Krooniline maksapuudulikkus: sümptomid ja ravi. Maksapuudulikkus: ravi ja sümptomid
Krooniline maksapuudulikkus - patoloogiline seisund, millega kaasnevad kroonilised maksahaigused, mida iseloomustab maksakoe hävimine üle 6 kuu koos progresseeruva maksafunktsiooni kahjustusega.
Terminoloogia
Kroonilised maksahaigused, nagu alkohoolne tsirroos või krooniline viirushepatiit, on iseseisvad haigused, millel on oma põhjused, arengumehhanismid, diagnoosimis- ja ravimeetodid. Seevastu krooniline maksafunktsiooni häire on universaalne patoloogiline protsess, mis peegeldab maksarakkude (hepatotsüütide) järkjärgulist surma põhihaiguse tõttu.
Erinevalt ägedast maksapuudulikkusest, mis tekib kuni 28 nädalat pärast haiguse algust, võib krooniline maksarakupuudulikkus kesta mitu kuud ja aastaid, mis areneb asümptomaatilisest faasist väljendunud sündroom. Selle sündroomi sümptomid määravad suures osas tsirroosi kliinilise pildi - kroonilise maksapatoloogia viimane etapp. Sel põhjusel peetakse kroonilist maksapuudulikkust ja tsirroosi sageli sünonüümiks.
Kroonilise hepatotsellulaarse puudulikkuse põhjused
- Alkoholi kuritarvitamine (alkohoolne tsirroos – K70,3, alkohoolne maksahaigus – K70) – 60-70% juhtudest;
- Kaasasündinud arenguanomaaliatest (atreesia, sapiteede tsüstid), pärilikest patoloogiatest (tsüstiline fibroos - E84), autoimmuunsest (primaarne biliaarne tsirroos - K74.3) ja muudest (sekundaarne biliaarne tsirroos - K74.4) tingitud sapiteede läbilaskvus. - 5-10% juhtudest;
- Krooniline B- või C-hepatiit (B18) – 10% juhtudest;
- Hemokromatoos ehk pärilik rauaainevahetuse häire (E83.1) – 5-10% juhtudest;
- Mittealkohoolne rasvmaksahaigus (K76.0) – 10% juhtudest.
Harvem on kroonilise maksafunktsiooni häire põhjuseks autoimmuunne hepatiit (K75.4), ravimitest põhjustatud hepatiit (K71) (metotreksaadi, isoniasiidi, amiodarooni võtmisel), geneetiline (alfa-1-antitrüpsiini puudulikkus (E88.0), türosineemia ( E70.2) , Wilsoni tõbi (E83.0), galaktoseemia (E74.2).
Kroonilise maksapuudulikkuse tekkemehhanism
Meditsiinis on "rike" termin, mida kasutatakse seisundi tähistamiseks, mille korral elund ei suuda oma funktsiooni täielikult täita. Vastavalt äge ja krooniline maksapuudulikkus tekivad siis, kui maks ei suuda suure hulga hepatotsüütide surma tõttu kõigi talle pandud ülesannetega toime tulla. Kui aga ägedas protsessis sureb ühekordne 90% maksarakkudest, siis krooniliste haiguste korral suureneb surnud koe hulk järk-järgult, mitme kuu või mitme aasta jooksul.
See protsess on otseselt võrdeline maksafunktsiooni languse astme ja haiguse staadiumiga. Võtame näiteks kroonilise alkohoolse hepatiidi. Inimene tarbib päevas teatud koguse etüülalkoholi. Sel juhul sureb kuni mitukümmend tuhat maksarakku, mis osalevad ainevahetuses, tagades valkude sünteesi, mis puhastavad verd välistest ja sisemistest toksiinidest ning ainevahetuse vaheproduktidest. Mõne aasta pärast võib alkoholism põhjustada 30-40% maksarakkude surma, mis toob kaasa samaväärse elundifunktsiooni languse. See on aga vaid "mündi" üks külg.
Maksal on tohutu ohutusvaru. Enamikul patsientidest ilmnevad kroonilise maksapuudulikkuse sümptomid, kui enam kui 70–80% hepatotsüütidest sureb. Sellele vaatamata käivitab maksakoe surm mitmeid mehhanisme, sealhulgas patoloogiline regeneratsioon, proliferatsioon, immuunrakkude sissevool nekroosipiirkonda, toetades krooniline põletik, mis üheskoos põhjustab tsirroosi – kareda sidekoe vohamist. See protsess muudab täielikult elundi normaalset mikroskoopilist struktuuri. Selle tulemusena on vereringe häiritud elundi tasemel.
Halb vereringe on juhtiv tegur portaalhüpertensioon või vererõhu tõus veresoonkonnas, mis asub "enne" maksa. Liigne veri pumbatakse ringteel alumisse õõnesveeni, mis põhjustab söögitoru ja/või pärasoole veenilaiendeid. Koos vere hüübimisprotsesside rikkumisega põhjustab see kontrollimatut verejooksu laienenud söögitoru või hemorroidiaalsetest veenidest, mis on surmaga lõppenud.
Seega on krooniline maksapuudulikkus ja tsirroos ühe kaks komponenti patoloogiline protsess, mis viib lõpuks patsiendi vältimatu surmani.
Kroonilise maksapuudulikkuse klassifikatsioon
IN kliiniline praktika kasutatakse kroonilise maksapuudulikkuse klassifikatsiooni etappide kaupa.
Kroonilise maksapuudulikkuse etapid (patoloogia kood vastavalt RHK-10 - K72.1)
- Maksafunktsiooni kompenseerimise etapp;
- Dekompensatsiooni staadium koos raske maksafunktsiooni puudulikkuse ja kliiniliste ilmingutega;
- Terminal etapp koos tüsistuste tekkega;
- Maksakooma (suremus üle 80%).
Kroonilise maksapatoloogia raskusastme klassifikatsioon Child-Pugh' järgi
Kroonilise maksapuudulikkuse klassifitseerimisel etappide kaupa on üks tõsine puudus - konkreetse patsiendi patoloogia ühe või teise staadiumisse kuulumise kriteeriumid puuduvad. Sel põhjusel kasutatakse meditsiinipraktikas Child-Pugh klassifikatsiooni, mis võimaldab kindlaks teha haiguse tõsiduse vastavalt kliinilistele ja laboratoorsed parameetrid. Sõltuvalt skoorist jagatakse kõik kroonilise maksapuudulikkuse või tsirroosiga patsiendid kolme klassi: A, B ja C.
A-klass: 5-6 punkti;
B-klass: 7-9 punkti;
C-klass: 10-15 punkti.
A-klassi patsientidel on kerge krooniline maksapuudulikkus ja hea prognoos (100% elulemus järgmise aasta jooksul). B-klassi patsiendid - keskmine kraad raskusaste, mille elulemus 1 aasta jooksul on 81%, 2 aasta jooksul 57%. C-klassi patsiendid - tõsine seisund kõrge surmariskiga (45% elulemus 1 aasta pärast, 35% 2 aasta pärast).
Krooniline maksapuudulikkus lastel
Kroonilise maksapuudulikkuse kiiret arengut esimestel elukuudel ja -aastatel lastel põhjustavad kaasasündinud sapiteede atreesia ja pärilikud ainevahetushäired. Vanematel lastel põhjustab krooniline viirus- ja autoimmuunne hepatiit kõige sagedamini kroonilist maksafunktsiooni häiret. 5-15% juhtudest ei saa patoloogia põhjust kindlaks teha. Kroonilise maksapatoloogia tagajärg lastel ja täiskasvanutel on sama – tsirroos. Ka laste kroonilise maksapuudulikkuse ravi- ja diagnoosimismeetodid ei erine täiskasvanute omadest.
Kroonilise maksapuudulikkuse sümptomid ja tunnused
- "Muusa pea" - naba ümbritsevate saphenoossete veenide laienemine;
- Astsiit (vedeliku transudaadi kogunemine kõhuõõnde);
- Söögiisu puudumine, nõrkus, vähenenud jõudlus, suurenenud väsimus;
- Iiveldus, oksendamine, magusalt terav lõhn hingamisel;
- Suurenenud maks ja põrn, valu hüpohondriumis vasakul ja paremal;
- Günekomastia - piimanäärmete suurenemine östrogeeni ülemäärase tõttu;
- Kollatõbi, sügelus, peopesade naha punetus (palmaarne erüteem);
- Igemete veritsemine, verejooksu pikenemine;
- Turse jalgades;
- Ämblikveenid nahal;
- Kehakaalu märkimisväärne vähenemine.
Kroonilise maksapuudulikkuse 3. staadiumis lisanduvad kliinilisele pildile hepaatilise entsefalopaatia sümptomid, mis tulenevad ammoniaagi, bilirubiini ja teiste toksiinide toksilisest toimest närvirakkudele. Patsiendid kaebavad mälukaotuse, amneesia, peavalude, ärrituvuse, intelligentsuse languse, öise unetuse ja päevase unisuse üle. 4. staadiumis areneb maksakooma, mis tekib ajuturse tõttu. Täheldatakse krampe, letargiat, teadvusekaotust ja reflekside puudumist.
Minimaalne nõutav laboriuuringute komplekt
- Protrombiiniaja ja selle derivaatide määramine - protrombiini indeks (PTI) ja rahvusvaheline normaliseeritud suhe (INR): võimaldab teil määrata vere hüübimishäire astet ja kaudselt hinnata maksa düsfunktsiooni astet;
- Alaniinaminotransferaasi (ALT) ja aspartaataminotransferaasi (AST) vereanalüüs: maksanekroosi markerid;
- Vereplasma bilirubiin: võimaldab määrata ekskretoorse düsfunktsiooni astet. Bilirubiini kontsentratsiooni kiire tõus patsiendi veres on ebasoodne prognostiline tegur;
- Plasma ammoniaak: oluliselt suurenenud maksapuudulikkuse korral ja seda seostatakse raske hepaatilise entsefalopaatia suure riskiga;
- Vereplasma glükoos: peegeldab süsivesikute ainevahetuse häire astet;
- Veregaaside koostis: paljastab hapnikupuuduse veres, mis võib viidata respiratoorse distressi sündroomi või kopsupõletiku esinemisele, mis raskendab põhihaiguse kulgu;
- Kreatiniin: kreatiniini taseme tõus näitab tüsistuste esinemist hepatorenaalse sündroomi kujul (maksa-neerupuudulikkus);
- Vase ja/või tseruloplasmiini vereanalüüs: kasutatakse Wilson-Konovalovi tõve diagnoosimiseks (maksapuudulikkuse põhjuse tuvastamiseks);
- Viirusliku A-, B-, C-, D- ja E-hepatiidi ensüümimmunoanalüüs (maksapuudulikkuse põhjuse tuvastamine);
- Tuumavastaste antikehade vereanalüüs: võimaldab tuvastada maksapuudulikkuse autoimmuunseid põhjuseid;
- Inimese immuunpuudulikkuse viiruse vereanalüüs.
Maksa biopsia võib määrata maksapuudulikkuse põhjuse. Protseduur on vastunäidustatud, kui väljendunud rikkumised vere hüübimist.
Tüsistuste või põhihaiguse diagnoosimiseks kasutatakse instrumentaalseid uurimismeetodeid. Näiteks ultraheli abil saate määrata portaalhüpertensiooni astme ja hinnata vedeliku kogust kõhuõõnes. Lisaks võimaldab ultraheli diagnostika fibroskaneerimise (Fibroscan, maksa elastomeetria) abil hinnata maksatsirroosi staadiumi.
Endoskoopia võimaldab hinnata söögitoru veenide seisundit ja määrata nende verejooksu tõenäosus. MRI/CT-d kasutatakse ajuturse kahtlusel ja sellega saab tuvastada maksa veresoonte tromboosi, kuid neid meetodeid ei kasutata laialdaselt.
Kroonilise maksapuudulikkuse ravi
Narkootikumide ravi
Narkootikumide ravi võimalused on piiratud. Peamine tähtsus on varajane diagnoosimine ja tüsistuste ennetamine. Alkohoolse hepatiidi korral on etüülalkoholi kasutamine isegi minimaalsetes annustes rangelt keelatud.
Ainus ravimeetod, mis võib päästa raske kroonilise maksapuudulikkusega patsiendi elu, on maksa siirdamine.
Näidustused maksa siirdamiseks
Krooniline maksapuudulikkus, mis on põhjustatud:
- autoimmuunne hepatiit;
- alkohoolne tsirroos;
- Primaarne biliaarne tsirroos;
- skleroseeriv kolangiit;
- Wilson-Konovalovi tõbi;
- hemokromatoos;
- Tsüstiline fibroos;
- türosineemia;
- Galaktoseemia.
Mida raskem on patsiendi seisund, seda suurem on surma tõenäosus. Sest objektiivne hinnang maksa siirdamise näidustuste ja radikaalse ravita haiguse tulemuste prognoosimisel kasutatakse kaasaegset maksahaiguse lõppstaadiumis mudeli (MELD) skaalat. Alla 12-aastaste laste puhul kasutatakse PELD (Pediatric End-Stage Liver Disease) skoori. Sel juhul hinnatakse biokeemilisi parameetreid ja üldisi kriteeriume: kogu bilirubiin, albumiin, patsiendi vanus, protrombiiniaeg, turse raskusaste. Mida kõrgem on PELD või MELD skoor, seda suurem on surma tõenäosus.
Siirdamisel eelistatakse patsiente, kellel on kõrge elurisk. Maksa siirdamise keskmine elulemus on kuni 90% esimese aasta jooksul pärast siirdamist, kuni 70% - viie aasta jooksul.
Kroonilise maksapuudulikkuse tüsistused
- Maksa entsefalopaatia;
- Maksa kooma;
- Kõhukelme spontaanne bakteriaalne põletik (peritoniit);
- Kopsupõletik;
- portaalhüpertensioon;
- Vedelikupeetus kõhuõõnes (astsiit);
- Söögitoru verejooks;
- Soolestiku verejooks;
- Neerufunktsiooni häired.
Kroonilise maksapuudulikkuse prognoos
Prognoos sõltub põhihaigusest, patsiendi vanusest, kroonilise maksapuudulikkuse staadiumist ja tüsistuste olemasolust. Terminaalses staadiumis, maksakooma ja muude tüsistuste korral, ulatub suremus 80-90% -ni. Kompenseeritud staadiumis patsientidel on prognoos neutraalne – piisava ravi korral saab kroonilise maksapuudulikkuse progresseerumist aeglustada või peatada. Näiteks alkohoolse maksahaiguse korral parim efekt annab alkoholi joomisest hoidumise. Kahjuks pöördub enamik patsiente arsti poole dekompensatsiooni staadiumis, kellel on rasked maksafunktsiooni kahjustuse/tsirroosi sümptomid.
Õige elustiil kroonilise maksapuudulikkuse korral
- Lõpetage alkoholi joomine;
- Krooniline maksafunktsiooni häire vähendab immuunsust. Vältige rahvarohkeid kohti suured rühmad inimesed ajal hooajaline epideemia ARVI, vaktsineerige gripi, kopsupõletiku vastu, viiruslik hepatiit A ja B;
- Ärge võtke enne arstiga konsulteerimata ravimeid, eriti paratsetamooli, mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid ja antibiootikume. Kõik selle rühma ravimid võivad kroonilise maksahaiguse taustal põhjustada tüsistusi või ägedat maksapuudulikkust.
Dieet kroonilise maksapuudulikkuse korral
Õige toitumine on suur tähtsus krooniliste maksahaiguste korral, kuna see võib oluliselt vähendada haige organi koormust. Soovitame Pevzneri järgi tabelit nr 5. Patsient vajab tasakaalustatud toitumist, mis koosneb puuviljadest, köögiviljadest, teraviljast, valkudest, süsivesikutest ja minimaalsest kogusest rasvast/soolast. Suure kalorsusega, kergesti seeditavate toiduainete tõttu on vaja kehasse sisenevat suuremat energiahulka.
Kroonilise maksapuudulikkuse ägenemise või dekompensatsiooni ajal valguvaba soolavaba dieet. Peaksite vältima kareda ja kõva toitu, mis võib kahjustada söögitoru seinu ja põhjustada verejooksu. Astsiidi või turse korral peate jälgima veetasakaalu ja vajadusel piirama tarbitava vedeliku kogust.
Kroonilise maksapuudulikkuse ennetamine
Kroonilise maksapuudulikkuse riski oluliseks vähendamiseks piisab lihtsate reeglite järgimisest: vältige alkoholi kuritarvitamist, olge aktiivne ja tervislik pilt elu, söö õigesti ja jälgi oma kaalu.
Vaktsineerimine viirushepatiidi A ja B vastu, samuti vereülekannete kontroll, ühekordselt kasutatavate süstalde ja nõelte kasutamine raviasutused ja ilusalongid vähendavad oluliselt nakatumisohtu ning sellest tulenevalt ka nende haiguste tüsistuste teket, sh. maksapuudulikkus.
Maksapuudulikkus on kliiniliste sümptomite kompleks, mis tekib elundi kompenseerivate võimete ja funktsioonide rikkumise tagajärjel, mille tagajärjel ei suuda maks säilitada organismis homöostaasi ega tagada selles normaalset ainevahetust. Maksapuudulikkuse tekkeks on palju põhjuseid, kuid sõltumata neist tekivad maksarakkudes (hepatotsüütides) alati samad muutused. Hepatotsüüdid on hapnikupuuduse suhtes äärmiselt tundlikud, mistõttu teatud tingimustel võib maksapuudulikkus väga kiiresti areneda ja lõppeda surmaga.
Maksapuudulikkuse põhjused
Krooniline hepatiit ja maksatsirroos põhjustavad varem või hiljem maksapuudulikkust.- maksahaigused (äge ja krooniline hepatiit, tsirroos, ehhinokokoos jne);
- obstruktsiooniga seotud haigused sapijuhad, mis põhjustab maksa hüpertensiooni ja düstroofsete muutuste tekkimist maksarakkudes;
- ekstrahepaatilised haigused (südame-veresoonkonna ja endokriinsüsteemid, nakkus- ja autoimmuunhaigused jne);
- mürgistus ravimite, mürgiste seente, kemikaalidega;
- äärmuslik mõju inimkehale ( ulatuslikud põletused, vigastused, traumaatilised ja Septiline šokk, suur verekaotus ja vereülekanne ja muud sarnased seisundid).
Maksapuudulikkuse sümptomid
Haiguse kliinilises pildis eristatakse mitmeid peamisi sündroome.
Kolestaasi sündroom
See sündroom tekib sapiteede kaudu sapiteede ummistumise tõttu, enamasti kivi või kasvaja tõttu. Selle tagajärjel ilmneb haiguse üks silmatorkavamaid ilminguid - kollatõbi. Selle sümptomi raskusaste sõltub sapiteede obstruktsiooni tasemest. Nahk, kõvakesta ja limaskestad võivad omandada erinevaid toone, alates kahvatukollasest kuni oranži ja rohekasni. Patoloogilise protsessi pika kulgemise korral ei pruugi kollatõbi tekkida.
Tsütolüüsi sündroom
See sündroom areneb siis, kui hepatotsüüdid on kahjustatud, mille tagajärjel maksarakud ei saa oma funktsiooni täita või surevad. Selle tulemusena satub suur kogus verre mürgised ained, mille maks pidi neutraliseerima. Just tsütolüütiline sündroom põhjustab haiguse peamisi sümptomeid.
Kui hepatotsüüdid surevad, hakkab patsiendil esinema palavik, nõrkus, isutus ja isutus, iiveldus ja mõnikord oksendamine. Maksa suurus võib suureneda. Patsiendid märkavad, et väljaheide muutub heledaks või täiesti värvituks. Kardiovaskulaarsüsteem kannatab, ilmneb tahhükardia ja vererõhk võib tõusta.
Pikka aega krooniline kulg maksapuudulikkuse sümptomid suurenevad aeglaselt ja neid varjavad sageli põhihaiguse nähud. Avastatakse ainevahetushäirete ja endokriinsete häirete tunnused (naistel menstruaaltsükli häired, meestel günekomastia). Protsessi edasise progresseerumisega kannatab närvisüsteem. Patsiendid on loid, apaatsed, uimased, kuid mõnikord võib täheldada vastupidist reaktsiooni, mis väljendub suurenenud erutuvuse, jäsemete värisemise ja krampide kujul. Maksafunktsiooni häire põhjustab neerufunktsiooni häireid, mille tagajärjel kogunevad organismis tavapäraselt uriiniga erituvad kahjulikud ained, mis suurendavad joobeseisundi sümptomeid. Valkude sünteesi häire tagajärjel võib tekkida aneemia.
Portaalhüpertensiooni sündroom
See sündroom tekib protsessi pikaajalise progresseerumisega ja seda on praktiliselt võimatu parandada. Rõhk suureneb maksa venoosses süsteemis, mille tagajärjeks on tursed ja astsiit (vedeliku kogunemine kõhuõõnde). Patsiendi kõhul on ka pindmiste veenipõimikute ülevool, seda sümptomit nimetatakse "meduusi peaks". Juhtub ka veenilaiendid söögitoru veenid, mis võivad põhjustada nende verejooksu. Ilmuvad patsiendi rinnale ja õlgadele ämblik veenid, peopesade erüteem (punetus) tõmbab tähelepanu.
Ägeda maksapuudulikkuse korral suurenevad sümptomid väga kiiresti, mis võib põhjustada patsiendi surma. Kroonilise protsessi käigus eristatakse mitut etappi:
- Maksapuudulikkuse kompenseeritud (esialgset) staadiumi iseloomustavad kõik ülalkirjeldatud sümptomid, mida saab väljendada erineval määral. See haiguse staadium võib kesta aastaid.
- Dekompenseeritud (rasket) staadiumi iseloomustab esimese etapi sümptomite suurenemine. Haigussümptomid süvenevad, patsiendid võivad käituda ebaadekvaatselt, agressiivselt, desorienteeritud, kõne muutub segaseks, aeglaseks, ilmneb jäsemete värisemine (raputamine).
- Terminaalset (düstroofset) staadiumi iseloomustab stuupor, patsienti ei saa peaaegu äratada ja apaatia asendub põnevusega. Mõnikord on patsiendid täiesti mittekommunikatiivsed, kuid reaktsioon valule säilib.
- Maksapuudulikkuse viimane etapp on maksakooma. Patsiendid on teadvuseta, valulikele stiimulitele ei reageerita, tekivad krambid ja patoloogilised refleksid.
Maksapuudulikkuse ravi
Maksapuudulikkusega patsiendile määratakse mitmeid ravimeid (antibakteriaalsed, hepatoprotektorid, vitamiinid, lahtistid ja teised). On ebatõenäoline, et need aitavad haigusest vabaneda, kuid need parandavad kindlasti inimese elukvaliteeti.
Ravi selleks tõsine haigus- Väga raske protsess, mis sõltub maksapuudulikkuse staadiumist ja vormist.
- Patsiendid vajavad maksapuudulikkuse tekkeni viinud põhihaiguse ravi.
- Patsientidel on tungivalt soovitatav järgida dieeti, mis piirab valgusisaldust 40–60 g-ni päevas ja lauasool kuni 5 g päevas. Vajadusel viiakse patsiendid üle sonditoidule, rasvaemulsioone saab kasutada dieedi kalorisisalduse suurendamiseks.
- Antibakteriaalne ravi algab kohe pärast patsiendi haiglasse lubamist, ravimeid kasutatakse kuni mikrofloora antibiootikumitundlikkuse analüüsi tulemuste saamiseni. lai valik toimed (kõige sagedamini tsefalosporiinide rühmast).
- Hüpoammoneemilised ravimid (Ornitiin, Hepa-Merz) aitavad vähendada ammoniaagi taset organismis.
- Laktuloosil põhinevad lahtistid (Duphalac, Normaze) aitavad samuti vähendada ammoniaagi imendumist soolestikus ning pärsivad ka seda tootvat soolefloorat. Kõhukinnisuse korral tehakse patsientidele ka klistiir magneesiumsulfaadiga.
- Patsiendid võivad vajada hormonaalseid ja infusioonravi. Verejooksu korral manustatakse K-vitamiini (Vikasol), pikema või massiivne verejooks Doonori plasmat manustatakse intravenoosselt.
- Vitamiiniteraapia ja mikroelementide täiendamine. Lisatakse B-vitamiinid, askorbiin-, fool-, nikotiin-, glutamiin- ja lipoehape. Mineraalide ainevahetuse säilitamiseks on vaja sisse viia kaltsiumi, magneesiumi ja fosforit.
- Neerupuudulikkuse korral võivad patsiendid vajada hemodialüüsi, et eemaldada patsiendi verest ammoniaak ja muud toksilised ained, mida maks tavaliselt neutraliseerib. Haiguse 3.–4. staadiumis võib hemodialüüs parandada patsientide prognoosi.
- Raske astsiidi korral tehakse paratsentees kõhuõõnde kogunenud vedeliku evakueerimiseks.
Maksapuudulikkuse ravi võib läbi viia ainult kvalifitseeritud spetsialist. Eneseravi ja ravi rahvapärased abinõud viib paratamatult katastroofiliste tagajärgedeni.
Millise arsti poole peaksin pöörduma?
Maksapuudulikkuse ravi viib läbi hepatoloog või gastroenteroloog. Lisaks on ette nähtud konsultatsioon nakkushaiguste spetsialistiga (viirusliku hepatiidi korral), onkoloogiga (maksavähi korral), kardioloogiga (maksatsirroosi korral) ja neuroloogiga (hepaatilise entsefalopaatia tekkeks).
Maksapuudulikkus on meditsiiniline termin, mis viitab sümptomite kogumile, mis areneb maksa parenhüümi hävimise ja selle põhifunktsioonide katkemise tagajärjel. See patoloogiline seisund väljendub keha mürgistuses, kuna maks lakkab täitmast võõrutusfunktsiooni ja kahjulikud ained kogunevad suures kontsentratsioonis veres ja kudedes.
Ühe või mitme maksafunktsiooni kahjustus põhjustab häireid metaboolsed protsessid, närvisüsteemi ja aju talitlushäired. Rasked vormid maksapuudulikkus kutsub esile pöördumatud protsessid, mis võivad põhjustada maksakooma ja surma.
Maksa eesmärk
Maks on paaritu organ, suurim ja kõige olulisem sisesekretsiooninääre, mis asub paremas hüpohondriumis. Meie kehas täidab see organ rohkem kui 500 olulist funktsiooni. Loetleme peamised:
- maks toodab sappi, mis on vajalik toiduga organismi sattuvate lipiidide (rasvade) lagundamiseks ja edasiseks imendumiseks;
- see keha aktsepteerib otsene osalemine valkude, rasvade ja süsivesikute ainevahetuses;
- kasutab ära hemoglobiini laguprodukte, muutes need sapphapeteks ja eemaldades need organismist koos sapiga;
- neutraliseerib toksiine, allergeene ja muid kahjulikke ja mürgised ained, kiirendab nende loomulikku väljutamist organismist;
- ladestab glükogeenivarusid, vitamiine ja mikroelemente;
- sünteesib bilirubiini, kolesterooli, lipiide ja muid seedimisprotsessis osalevaid aineid;
- tagab liigsete hormoonide, ensüümide ja teiste bioloogiliselt aktiivsete ainete lõhustamise ja ärakasutamise.
Maks on meie keha peamine filter
See organ puutub iga päev kokku suurte koormustega, mida me võimendavad veelgi, kui rikume dieeti, sööme rasvast, vürtsikat, praetud toidud, sööme üle, kuritarvitame alkoholi või võtame juhuslikult hepatotoksilise toimega ravimeid.
Samal ajal on maks ainus organ, mis on võimeline ise paranema. Selle rakud (hepatotsüüdid) on võimelised taastuma tänu kasvule ja nende arvu suurenemisele ning isegi ulatuslike kahjustuste korral (kuni 70%) saab maksa täielikult taastada oma varasema mahu, kui parenhüümi hävimist provotseerivad põhjused elimineeritakse.
Maksa taastumise kiirus on üsna aeglane ja sõltub suuresti patsiendi vanusest ja individuaalsetest omadustest, samuti hepatotsüütide hävimist põhjustava põhihaiguse tõsidusest. Elundi taastumist saate kiirendada, kui järgite tervislikku eluviisi ja järgite õiget toitumist, st vähendate maksa koormust. Siiski peaksite teadma, et maksa taastamine on võimatu, kui selle hävitamine on põhjustatud aktiivsest nakkusprotsess(näiteks viirusliku hepatiidi korral).
Maksapuudulikkuse tüübid ja vormid
Sõltuvalt haiguse olemusest eristatakse ägedat ja kroonilist maksapuudulikkust.
Äge maksapuudulikkus avaldub elundi toksiliste kahjustuste taustal (alkohol, ravimid, viirushepatiit).
Haiguse krooniline vorm areneb järk-järgult koos maksapatoloogiate (fibroos, kasvajaprotsessid) progresseerumisega.
Maksapuudulikkuse patogenees või haiguse arengumehhanism eeldab selle jagunemist mitmeks tüübiks:
- Maksa rakupuudulikkus – areneb, kui elundirakud on mürgiste ainete (mürgid, viirused, alkoholi surrogaadid) poolt kahjustatud. Sel juhul võib haigus tekkida äge vorm millega kaasneb hepatotsüütide massiline surm või krooniline, kui rakud surevad aeglaselt ja sümptomite raskusaste suureneb järk-järgult.
- Portocaval vorm - seotud maksa verevoolu kahjustusega. Selle tulemusena läheb toksiliste ainetega küllastunud veri maksast mööda ja siseneb portaalveenist otse üldisesse vereringesse. Lisaks sellele kannatavad maksarakud selle rikkevormi korral hüpoksia all. Sellised häired tekivad tsirroosi või šunteerimise tõttu kirurgilised operatsioonid portaalhüpertensiooni kohta.
- Segatud vorm. Sel juhul diagnoositakse krooniline maksapuudulikkus, millega kaasneb maksarakkude surm ja toksiinidega küllastunud vere vabanemine üldisesse vereringesse.
Sõltuvalt arenguastmest jaguneb maksapuudulikkus järgmisteks tüüpideks:
- kompenseeritud (esialgne etapp);
- dekompenseeritud (hääldatud vorm);
- terminaalne (düstroofne);
- maksa kooma.
Esialgsel, kompenseeritud etapil puuduvad haiguse sümptomid, patsientide eluiga on umbes 20 aastat.
Dekompensatsiooni staadiumis esineb see väljendunud sümptomite ja perioodiliste ägenemistega.
Terminaalses (düstroofilises) staadiumis vajab patsient pidevat hooldust ja meditsiinilist järelevalvet ning haigus progresseerub pidevalt.
Maksapuudulikkuse põhjused
Lisaks võivad neerupuudulikkust põhjustada järgmised tegurid: äge häire maksa vereringe, onkoloogilised kasvajad, sh vähi metastaasid teistest elunditest maksa, rasedate rasvhepatoos või kõhuõõne organite operatsioonid, mille käigus kahjustub kogemata maksaarter.
Maksapuudulikkuse sümptomid
Haiguse algstaadiumis on maksapuudulikkuse nähud sarnased paljude siseorganite talitlushäiretega seotud patoloogiatega. Seetõttu on neerupuudulikkuse sündroomi nii raske õigeaegselt diagnoosida. Inimene ei omista tavaliselt suurt tähtsust söögiisu puudumisele, nõrkusele, väsimus, seostades halb enesetunne kogunenud väsimusega. Kuid haiguse progresseerumisel väljendub see teatud toiduainete ja alkoholi talumatuse, maitsetundlikkuse moonutamise, iivelduse, oksendamise, seedehäirete ja närvisüsteemi talitlushäiretena.
Haiguse kroonilises käigus muutub jume kahvatuks ja kollaseks. nahka, vitamiinipuuduse nähud, endokriinsüsteemi häired, menstruaaltsükli häired naistel ja impotentsus meestel. Maksapuudulikkuse ilmingud on mitmekesised, sõltuvad suuresti haiguse vormist, haiguse kulgemise omadustest ja väljenduvad järgmiselt.
Haiguse kulgemise tunnused
- Kolestaasi sündroom. Seotud sapi maksast väljavoolu rikkumisega ja hemoglobiini, bilirubiini, lagunemissaaduse akumuleerumisega veres. Sellel ainel on toksiline toime ja see põhjustab naha sügelust ning naha ja kõvakesta kollasust. Lisaks kaasneb kolestaasiga väljaheite heledamaks muutumine ja uriini tumenemine, mis omandab tumeda õlle värvi. Tekivad tõmbeaistingud valutav valu paremas hüpohondriumis, mis on seotud sapiteede obstruktsiooniga.
- Düspeptilised häired. Iiveldus ja oksendamine võivad ilmneda perioodiliselt pärast teatud toitude söömist või olla pidevad. See on tingitud asjaolust, et maks ei sünteesi piisavalt sappi, mis on vajalik rasvade täielikuks seedimiseks. Söögiisu puudumine, kuni maitse moonutamiseni ja soov tarbida kokkusobimatuid või mittesöödavaid toite (kriit, muld), on seotud keha mürgistuse ja närvisüsteemi kahjustusega maksanekroosi taustal. Tekkivast defitsiidist annavad märku lisaks spetsiifiline maksalõhn suust, peopesade punetus ja kaalulangus.
- Keha mürgistuse sümptomid. Pidev nõrkus suurenenud ärrituvus, pea-, liigese- ja lihasvalu, temperatuuri tõus, palavik, külmavärinad, tugev higistamine öösel - need ilmingud on eriti väljendunud ägeda neerupuudulikkuse korral. Sel juhul võib temperatuur järsult tõusta kõrgetele väärtustele või kaua aega püsida 38°C juures, mis koos tugev nõrkus ja halb enesetunne avaldavad äärmiselt negatiivset mõju inimese sooritusvõimele ja üldisele heaolule.
- Maksa entsefalopaatia avaldub närvisüsteemi talitlushäirena, kuna maks ei neutraliseeri mürgiseid aineid ja laguprodukte ning ajule mõjudes põhjustavad mitmeid iseloomulikke sümptomeid. Patsiendid kaebavad pearingluse, keskendumisvõime languse, letargia, apaatia, letargia, segasuse, päevase unisuse ja öise unetuse üle. Haiguse progresseerumisel suureneb ärevus, depressiivsed seisundid, liigne erutuvus, krambid, teadvusekaotus, hallutsinatsioonid.
- Südame ja veresoonte sümptomid. Märgitakse võistlusi vererõhk, muutused südamerütmis (arütmiad), üldise vereringe häired.
- Kopsu sümptomid. Hingamissüsteemist täheldatakse suureneva kopsuturse taustal köha, õhupuudust, kiiret või rasket hingamist. Sel juhul kogeb patsient lämbumishirmu ja nõustub sunnitud istumisasend. Õhupuudus võib suureneda mitte ainult füüsilise tegevusega, vaid ka puhkeolekus.
- Portaalhüpertensiooni sündroom väljendub astsiit (kõhu mahu suurenemine vedeliku kogunemise tõttu) ja ämblikveenide ilmumine kõhu ja õlgade pinnale. Teine iseloomulik sümptom- põrna ja maksa suuruse suurenemine, mida on lihtne määrata kõhu palpeerimisega.
- Lihaste nõrkus(atroofia) areneb glükogeeni puudumise taustal, mis on peamine lihaste energiatarnija. Lihased muutuvad lõdvaks, loiuks, inimene väsib kiiresti ja tal on raskusi füüsilise töö tegemisel.
- Verejooksu häire põhjustab seedetrakti ja ninaverejooksu. See võib põhjustada verist oksendamist või verd väljaheites (melena). Verejooksu teket soodustab söögitoru veenide laienemine, mis portaalhüpertensiooni taustal kaotavad oma läbilaskvuse ja liikuvuse.
Seega kannatavad maksapuudulikkuse korral absoluutselt kõik elundid ja süsteemid Inimkeha. Seetõttu on nii oluline alustada ravi õigeaegselt ja ennetada rasked tüsistused ohustades patsiendi elu.
Diagnostilised meetodid
Diagnoosi pannes on mitmeid laboratoorseid ja instrumentaalsed meetodid uuringud. Patsient peab läbima mitmeid katseid:
- (üldine ja biokeemia);
- uriinianalüüs (üldine);
- varjatud vereanalüüs väljaheites;
- viirusliku hepatiidi vereanalüüs;
- maksa testid.
Kaasaegsed instrumentaalsed diagnostikameetodid hõlmavad ultraheli, CT või MRI. Need meetodid võimaldavad hinnata maksa suurust, selle struktuuri, parenhüümi ja veresoonte kahjustuse astet, samuti sapiteede talitlushäiretega (kivide olemasolu) kaasnevate haiguste esinemist. sapipõie, sapiteede kokkusurumine).
Vajadusel tehakse maksa radioisotoop-uuring või biopsia (pahaloomulise protsessi kahtlusel) ja biopsia saadetakse histoloogilisele uuringule.
Teiste organite ja süsteemide seisundi hindamiseks kasutatakse täiendavaid kehameetodeid, kuna maksapuudulikkuse ilmingute all kannatab kogu keha. Sel eesmärgil suunatakse patsient konsultatsioonile kardioloogi, neuroloogi, gastroenteroloogi, endokrinoloogi ja teiste spetsialiseerunud spetsialistide juurde.
Ravi
Maksapuudulikkuse ravi on keeruline ja pikk protsess, mis hõlmab mitte ainult ravimteraapia, aga ka kogu elustiili ja toitumise kohandusi. Patsiendile määratakse spetsiifiline dieet, mis sisaldab piiratud soola ja valgusisaldust, millest ta peab kinni pidama kuni täieliku taastumiseni. Terapeutilised meetmed seisnevad keha detoksikatsioonis, ravimite kasutamises, mille toime on suunatud vereringe parandamisele, elektrolüütide protsesside normaliseerimisele ja happe-aluse tasakaalu saavutamisele.
Ägeda maksapuudulikkuse tekkega intensiivne teraapia haigla tingimustes. Ringleva vere, soolalahuse või muu mahu taastamiseks soolalahused kontrollides samal ajal uriinieritust.
Hemorraagilise sündroomi korral kasutatakse verejooksu peatamiseks hemostaatilisi aineid. Kui nende kasutamine on ebaefektiivne, kasutavad nad vereülekannet.
Mürgistusnähtude vähendamiseks manustatakse ravimeid, mille toime on suunatud soolestiku motoorika tugevdamisele ja organismi puhastamisele. Detoksikatsiooni eesmärgil infundeeritakse reosorbilakt või neohemadez.
Maksa vereringe parandamiseks ja tursete vähendamiseks manustatakse osmootseid ravimeid (sorbitooli), kanalite laiendamiseks kasutatakse selliseid ravimeid nagu aminofülliin, tiotriasoliin, hüpoksia kõrvaldamiseks määratakse kokarboksülaas või tsütokroom. Samal ajal täiendatakse keha energiavarusid glükoosi ja albumiini abil. Maksarakkude regenereerimise ja taastamise protsesside kiirendamiseks kasutatakse järgmisi ravimeid:
- hepatoprotektorid (Essentiale, Essliver Forte, Liv-52);
- Arginiin, Hepa-Merz (need ained aitavad kaasa karbamiidi moodustumisele ammoniaagist);
- aminohapped, B-vitamiinid, PP.
Ajufunktsiooni säilitamiseks kasutatakse ravimeid ajuvereringe parandamiseks (Actovegin, Cerebrolysin), diureetikume (Mannitool, Lasix), samuti rahusteid.
Kroonilise maksapuudulikkuse korral tuleks esmalt ravida maksarakkude kahjustuseni viivaid patoloogiaid. Lisaks põhilise võtmisele ravimid on vaja reguleerida ainevahetust biokeemilise vereanalüüsi andmete põhjal, samuti järgida teatud dieeti. Kroonilise maksapuudulikkuse vormide raviks vajalike ravimite loetelu sisaldab:
- laia toimespektriga antibiootikumid, millel puudub toksiline toime maksale (Neocin);
- aminohapped (glutamiinhape), mis seovad ammoniaaki ja viivad selle organismist välja;
- laktuloospreparaadid (Duphalac, Portalac), depressandid patogeenne mikrofloora ja ammoniaagi mürgistuse kõrvaldamine;
- kaaliumipreparaadid, vitamiinid C, PP, rühm B - täiendavad kaaliumipuudust, parandavad veresoonte seisundit, aktiveerivad maksarakkude regenereerimisprotsesse ja avaldavad antioksüdantseid omadusi;
- hepatoprotektorid (Heptral, Essentiale Forte) – sisaldavad aminohappeid ja fosfolipiide, mis on maksarakkude ehitusmaterjalid.
Vajadusel detoksifitseerige keha infusioonilahustega (glükoos, naatriumkloriidi lahus või Ringeri lahus). Sapi stagnatsiooni korral on ette nähtud kolereetilised ained (Allohol, Holosas), parema hüpohondriumi piirkonna valu korral kasutatakse spasmolüütikume (No-shpu, Drotavein) või Baralginit.
Rasketel juhtudel on maksakooma staadiumis vaja hemodialüüsi ja plasmafereesi protseduure, et veri puhastada ja filtreerida mürgistest ainetest.
Dieet ja toitumisharjumused
Maksapuudulikkuse ravimisel pööratakse erilist tähelepanu õigele toitumisele. Põhimõtted dieettoitumine Selle patoloogiaga on järgmised:
- Valgutooted jäetakse dieedist täielikult välja või vähendatakse miinimumini;
- rõhk on osatoidul - süüa tuleb vähehaaval, kuid sageli (5-6 korda päevas);
- On vaja suurendada kiudainete hulka toidus ja tarbida rohkem värskeid puu- ja köögivilju;
- dieeti tuleks lisada väike kogus kergesti seeditavad süsivesikud(mesi, magusad puuviljad ja marjad), samuti tooted kõrge sisaldus kasulikud vitamiinid ja mikroelemendid;
- päevane kalorite tarbimine on vähemalt 1500 kcal ja peaksite küpsetama maitsvad road, kuna paljudel patsientidel on isutus.
Pärast seisundi paranemist naasevad nad järk-järgult oma eelmisele dieedile ja esmalt lisavad menüüsse taimsed valgud, seejärel piimatooted. Kui selline dieet on hästi talutav, lisatakse patsiendi dieeti liha.
On vaja säilitada veetasakaalu, suurendada vedeliku tarbimist, vältida rasket füüsilist koormust, normaliseerida psühholoogiline seisund, kehtestada õige režiim töö, puhkus ja magamine.
Peaksite täielikult vältima jookide võtmist ja juhuslikku kasutamist. ravimid. Võite võtta ainult arsti poolt välja kirjutatud ravimeid. Seisundi paranedes on soovitatav rohkem liikuda ja teha pikki jalutuskäike värskes õhus.
Mõiste "rike" tähistab meditsiinis tingimusi, mil organ ei täida talle määratud funktsioone. See võib olla äge, kui lühikese aja jooksul lakkab korraga töötamast suur hulk struktuuriüksusi (mitte rakud, vaid nende kooslused, mis koos täidavad teatud tööd). See võib olla krooniline, kui järk-järgult väheneb struktuuri- ja funktsionaalsete üksuste arv või nende kvaliteet. Maksapuudulikkuse sündroom on sümptomite kombinatsioon, mis on seotud ebapiisava valgu tootmise, kehva vere hüübimise, raske mürgistusega, mis on tingitud maksafunktsiooni kahjustusest.
Maksa kohta
Maks on kõige raskem organ, mis täidab paljusid funktsioone. Jah, ta:
- kontrollib peaaegu kõiki aineid, mis sisenevad soolestikku või imenduvad vereringesüsteemi;
- sünteesib karbamiidi mürgisest ammoniaagist;
- neutraliseerib enda ainevahetuse käigus tekkinud ained. Seega on hemoglobiinist moodustunud kaudne bilirubiin ajule mürk. Maks seob selle glükuroonhappega ja see, muutudes vähem toksilisemaks, peaks erituma sapiga;
- salvestab "energiat" "kõige äärmuslikuma juhtumi jaoks". See on glükogeen - glükoos, mis on omavahel ühendatud spetsiaalsete sidemetega;
- moodustab erinevaid valke. See:
- albumiinid, mis, meelitades vett anumatesse, võimaldavad sellel vedelal kujul eksisteerida. Samuti muudavad albumiinid, sidudes paljusid mürgiseid aineid (sh bilirubiini, raskmetallide sooli ja muid aineid), neid vähem kahjulikuks;
- globuliinid - valgud, mis teostavad organismis immuunseiret, transpordivad rauda (hemoglobiinis globiin) ja teostavad vere hüübimisprotsessi;
- vastutab hormoonide ja ensüümide hävitamise eest;
- ladestab teatud koguse verd, mis siseneb veresoontesse šoki või verekaotuse ajal;
- sünteesib sapi, mis osaleb toiduga kaasas olevate rasvade emulgeerimisel;
- selles ladestuvad mõned vitamiinid, näiteks A, D, B 12;
- Sünnieelsel perioodil on maks võimeline moodustama hemoglobiini, mida hiljem, pärast sündi, hakkab tegema luuüdi.
Need olid selle keha peamised funktsioonid. Kokku on neid üle viiesaja. Lisaks teostab see iga minut kuni 20 miljonit keemilist reaktsiooni (detoksikatsioon, valkude süntees, ensüümid jne).
Maks on organ, mis suudab kõige paremini taastuda. Kui elusrakkudest jääb alles 25% või rohkem, võib see pärast kokkupuudet toksiliste teguritega täielikult taastada. Kuid ta ei tee seda mitte rakke jagades, vaid suurendades nende mahtu. Taastumiskiirus sõltub inimese vanusest (lastel kiiremini) ja tema keha individuaalsetest omadustest. Põhihaigus määrab mitte vähem taastumisvõime.
Maksapuudulikkus võib tekkida mitmel põhjusel. See hõlmab aspiriini (eriti lastel) ja viiruste võtmist ning seente (antud juhul on "liider" kärbseseen) ja alkoholiasendajate kasutamist. Just sellesse seisundisse surevad inimesed 80-100% juhtudest, sest kui maksarakud surevad, pole kedagi, kes nende funktsiooni täidaks.
Maksapuudulikkuse vormid
Sõltuvalt maksarakkude surma arengu kiirusest võib maksapuudulikkus olla äge või krooniline. Patoloogia arengumehhanismi järgi eristatakse 3 haigusseisundi vormi:
Hepatotsellulaarne puudulikkus
See tekib siis, kui elundi rakke mõjutavad neile mürgised ained (seenemürgid, spetsiaalsed viirused, alkoholiasendajate mürgid). Seda tüüpi maksapuudulikkus võib olla äge, kui rakud surevad massiliselt, ja krooniline, kui mürgistus toimub järk-järgult, rakud surevad aeglaselt.
Portocaval vorm
Enamikul juhtudel on see krooniline. See nimi viitab sellele, et portaalveenis (ladina keeles vena porte) on kõrge rõhk, mis kannab verd maksa puhastamiseks. Selleks, et maksa mitte verega üle ujutada, "laseb see veen" vere ühendusveenide kaudu alumisse õõnesveeni (seda nimetatakse "õõnesveeniks"). Need veenid eksisteerivad tavaliselt elu päästmiseks, kui värativeenis tekib raske hüpertensioon. Kuid kui neis hoitakse pikka aega kõrget rõhku, milleks nad pole ette nähtud, tekivad neis perioodiliselt erineva suurusega rebendid, mis põhjustavad verejooksu: söögitoru-mao-, rektaalne, retroperitoneaalne.
Kuna veri on šunditud maksast mööda minnes, selgub, et seda ei puhastata toksiinidest. Lisaks andis portaalveen tavaliselt osa maksa toitumisest, st portakavaalse rikke korral kannatavad maksarakud hüpoksia all. Viimane on krooniline, kuna alles jääb maksaarter, mis toob verd maksa otse aordist.
Segatud vorm
See on ka teatud tüüpi krooniline maksapuudulikkus, mis ühendab endas nii maksarakkude kannatusi (hepatotsellulaarne puudulikkus) kui ka filtreerimata vere “heitmist” üldisesse vereringesse.
Maksapuudulikkuse äge vorm
Kui suur hulk maksarakke lakkab korraga töötamast, tekib seisund, mida nimetatakse ägedaks maksapuudulikkuseks. Selle seisundi sümptomid arenevad kiiresti - mitmest tunnist kuni 2 kuuni, mille jooksul areneb verejooks, tõsine mürgistus, teadvuse häired kuni kooma tasemeni ja teiste organite talitlushäired. Edasi 20%-l juhtudest sümptomid taanduvad ja algab aeglane taastumisprotsess, kuid 80-100%-l, eriti kui on tekkinud maksapäritolu kooma, sureb inimene.
Kui selline protsess areneb ja lõpeb mõne päeva jooksul, nimetatakse seda fulminantseks maksapuudulikkuseks. Maksapõletiku tagajärjel arenevat seda nimetatakse fulminantseks hepatiidiks. Kõige sagedamini tekib fulminantne hepatiit põletikuline protsess põhjustatud viirustest. Selles osas on "liider" viirushepatiit B. Maksapuudulikkuse fulminantsete vormide prognoos on eluks ebasoodne. Selliseid inimesi saab päästa maksa siirdamine, mis tehakse enne raske verejooksu ja kooma tekkimist, mida on raske saavutada. Äärmiselt kõrged on ka komplikatsioonid pärast fulminantse maksapuudulikkuse raviks tehtud maksasiirdamist.
Ägeda maksapuudulikkuse põhjused
Äge maksapuudulikkus esineb maksarakkude puudulikkuse kujul. See võib ilmneda järgmistel põhjustel:
- Mürgistus mürgiste seentega: kärbseseened, pisted, ristid, heliotroop. Selle seisundi suremus on üle 50%.
- Palavikuvastaste ravimite võtmine 4–12-aastastel lastel. Sellega seoses on eriti ohtlikud atsetisalitsüülhape (“Aspiriin”) ja salitsülaate sisaldavad tooted. Vähem ohtlik, analgin. Seda haigust nimetatakse Reye sündroomiks või ägedaks hepaatiline entsefalopaatia. Laste suremus on 20-30%.
- Viirused:
- A-hepatiit (ainult üle 40-aastastel inimestel, kui Botkini tõbi esineb sapiteede haiguse taustal);
- B-hepatiit - üksi või kombinatsioonis D-hepatiidiga nakatumisega (D-hepatiidi viirus on defektne, see võib siseneda ainult organismi, millel on juba B-hepatiidi viirus). Fulminantne B-hepatiit esineb ainult "tugeva" immuunsusega inimestel, eriti noortel. Narkomaanid, inimesed, kes võtavad ravimeid immuunkaitse vähendamiseks (pärast siirdamist, koos autoimmuunhaigused, vähiravis), fulminantse B-hepatiidiga rasedad patsiendid praktiliselt ei haigestu;
- hepatiit E. See viirus edastatakse läbi määrdunud käed, nagu viirus A. Esineb kergesti meestel ja naistel väljaspool rasedust, kuid on äärmiselt ohtlik rasedatele, lõppedes 20%-l fulminantsel kujul. Kõige sagedamini - 21% juhtudest - areneb see haigus raseduse 3. trimestril; ohtlik isegi 1 kuu pärast sündi;
- kollapalaviku viirus;
- herpeedilise rühma viirused (Epstein-Barri viirus, viirus tuulerõuged- tuulerõugete viirus);
- Muud mikroobid, mitte viirused, mis võivad põhjustada maksakahjustusega kogu organismi üldist infektsiooni. See on lai valik bakteriaalseid infektsioone (stafülokokk, enterokokk, pneumokokk, streptokokk ja nii edasi), samuti riketsioos, mükoplasmoos ja segaseennakkused.
- Mürgistus alkoholiasendajatega.
- Äge veremürgitus maksa abstsesside tõttu, mädane põletik intrahepaatilised sapiteed.
- Mürgistus maksale mürgiste mürkidega: fosfor, klorosüsivesinikud ja teised.
- Mürgistus ravimitega, eriti üleannustamise korral. Jah, võite ületada maksimaalne annus Paratsetamool, aminasiin, ketokonasool, tetratsükliin, ko-trimoksasool, sulfoonamiidid, tuberkuloosiravimid, meessuguhormoonidel põhinevad ravimid.
- Maksa äge vereringehäire, mis on tingitud verehüüvete, gaaside, rasvade maksaarteri suure haru embooliast.
- Onkoloogiliste haiguste raske kulg: hemoblastoos, erineva asukohaga vähi metastaasid maksas.
- Teadmata päritoluga haigused: näiteks rasedad naised.
- Ehhinokoki tsüsti rebend maksas.
- Kõhuõõne organite operatsioonid, mille puhul on häiritud maksa vereringe (näiteks kinnistatakse, õmmeldakse või lõigatakse pikka aega kinni suur maksaarteri haru).
Kuidas äge maksapuudulikkus avaldub?
Sõltuvalt sümptomitest ja analüüsitulemustest jaguneb äge maksapuudulikkus kahte tüüpi:
- väike äge puudulikkus (sünonüümid: maksafunktsiooni häired, hepatosupressioon);
- raske maksapuudulikkus (hepatargia, koleemia).
Mõlemad haigused avalduvad erinevalt.
Maksapuudulikkus
Seda tüüpi maksapuudulikkuse sümptomid on peidetud põhihaiguse ilmingute taha (sepsis, mürgistus, kopsupõletik, šokk või muu), mis on põhjustanud maksafunktsiooni halvenemise. See:
- unisus;
- kerge iiveldus;
- söögiisu vähenemine.
Puudub kollatõbi, spontaanne verejooks, vedeliku efusioon koesse või õõnsusse.
Kui hepatodepressiooni põhjuseks on pikaajaline (üle päeva) ravimatu šokiseisund, kui veresoontes on vähe verd või kui need laienevad liiga palju ja lakkavad normaalselt hapnikuga varustama siseorganid, areneb neeru-maksapuudulikkus. See kuvatakse:
- uriini koguse vähenemine;
- hägune uriin;
- naha sügelus;
- iiveldus;
- söögiisu vähenemine;
- unehäired.
Raske maksapuudulikkus (hepatargia, hepatiidi fulminantsed ja subfulminantsed vormid)
Selle seisundiga kaasneb kõrge suremus. Viirusliku hepatiidi tagajärjel võib see kulgeda fulminantselt, kui esimeste märkide ilmnemisest kuni lõpuni möödub maksimaalselt kolm päeva ja enamasti lõpeb see 24 tunni jooksul. Nad räägivad subfulminantsest variandist, kui sümptomite areng ei kesta tunde, vaid päeva või kauem.
Äge maksapuudulikkus areneb, kuigi kiiresti, kuid läbib teatud arenguetappe. Mõnikord on nende vahel raske vahet teha, sest kõik juhtub minutite või tundidega.
Ägeda maksapuudulikkuse teket tuleb kahtlustada ja koheselt tegutseda, kui esineb vähemalt üks järgmistest sümptomitest:
- kummaline käitumine;
- vead tavapärase töö tegemisel;
- pidev iiveldus;
- oksendamine, mida on raske peatada ja mis ei too leevendust;
- vastumeelsus toidu vastu;
- päevane unisus;
- äge, tugev valu paremas hüpohondriumis, mis ei ole seotud toiduga, võib see iseseisvalt väheneda või intensiivistuda, võttes no-spa või see ei mõjuta seda;
- maitse ja lõhna moonutamine.
Need sümptomid, mis võivad katastroofi kahtlustada ainult koostöös arstiga, on:
- maksa suuruse vähenemine vastavalt uuringu ja ultraheli tulemustele - püsiva või suureneva kollatõvega;
- maksa pehmendamine ja hellus - vastavalt palpatsioonile;
- protrombiini indeksi taseme langus alla 70%, fibrinogeeni taseme langus alla 1,5 g/l vereanalüüsis, näiteks;
- suurenenud südame löögisagedus;
- palavik allergianähtude puudumisel ja;
- maksalõhna ilmnemine suust.
Prekoom I (1. etapp)
Siin on käitumine häiritud, inimene muutub ärrituvamaks või, vastupidi, eufooriliseks. Teda võib piinata ärevustunne või vastupidi, ta muutub apaatseks. Uni võib olla ümberpööratud (päevane unisus, öösel unetus) ja selles piirkonnas kaduda. Sugulased võivad märgata juba kolletunud patsiendis uusi isiksuseomadusi, agressiivsust, kangekaelsust, mis oli tema jaoks varem ebatavaline. Samas saab ta aru, et tema iseloom on muutunud. Nad ütlevad ka fulminantkursuse kohta:
- õudusunenäod;
- kõnehäired;
- käekirja muutused;
- suurenenud higistamine;
- "hõljub" silme ees.
Prekoom II (2. etapp)
Selles etapis kaob teadlik kontroll käitumise üle: inimene teeb mõttetuid toiminguid, muutub perioodiliselt ärevaks, püüab põgeneda ja muutub agressiivseks. Patsiendi käed hakkavad värisema, ta teeb korduvaid liigutusi ja tema kõne pole alati arusaadav. Orienteerumine kohas ja ajas kaob, teadvus läheb segadusse.
Kooma I (3. etapp)
Teadvus puudub, inimene ei reageeri hüüdmisele, vaid hakkab perioodiliselt, mõistusele tulemata, askeldama. Märgitakse spontaanset urineerimist ja roojamist; Esineb lihastõmblusi. Pupillid on laiad ja peaaegu ei reageeri valgusele.
Kooma II (4. etapp)
Teadvust ei ole. Inimene lamab liigutamata ühes asendis. Puudub reaktsioon külmale, kuumusele ega valule. Nägu on paistes. Hingamine kiireneb ja väheneb. Perioodiliselt võivad kogu kehas esineda krambid.
Muud sümptomid
Teadvuse halvenemise etappe kirjeldati eespool. Kuid lisaks neile iseloomustavad maksapuudulikkust:
- Kollatõbi. Nahk ja silmavalged muutuvad kollaseks. Hiljem on näha, et teised vedelikud osutusid bilirubiiniga värviliseks. Niisiis, pisarad ja röga muutuvad kollaseks. Uriin, vastupidi, on tume.
- Maksa lõhn patsiendilt. Seda põhjustab merkaptaanide kuhjumine verre, mis tekkisid käärsooles väävlit sisaldavatest aminohapetest, mida tootsid seal asuvad bakterid, kuid mida maks ei neutraliseerinud.
- Kerge kal. Sapphapete puudumise tõttu selles.
- Sisemine ja kõhu verejooks. Need tekivad seetõttu, et maks ei suuda enam verehüübimisfaktoreid sünteesida. Seega võib tekkida emaka-, soole- (must lahtine väljaheide), mao- (pruuni sisu oksendamine) verejooks. Kõik need võivad esineda koos. Need võivad olla peened, seetõttu tehakse iga päev varjatud vere väljaheite test.
- Verevalumid kollasel nahal. Need tekivad vereliistakute madala taseme tõttu.
Haiguse kõrgpunktis ja liitub maksaga. Selle põhjuseks on veresoonte spasmid, mis on tingitud nendes oleva vedeliku koguse vähenemisest, samuti neerukoe surm bilirubiini, sapphapete ja muude toksiliste metaboliitide kokkupuutel. Neerupuudulikkus väljendub uriini ja tursete vähenemisena. Kui inimene on sel hetkel veel teadvusel, kaebab ta janu ja käheda hääle üle.
Kuidas diagnoosi panna
Kui latentses (null) staadiumis on ägeda maksapuudulikkuse diagnoosimine väga raske, siis edaspidi vajab klinitsist selle diagnoosi panemiseks vaid visuaalset läbivaatust, reflekside kontrolli, maksa piiride määramist ning ALAT ja bilirubiini analüüsi. Taktika ja prognoosi määramiseks on olulised ka järgmised uuringud:
- proteinogramm. See määrab üldvalgu ja albumiini vähenemise;
- : vere uurea taseme langus, kreatiinfosfokinaasi taseme tõus. Neerupuudulikkuse korral määratakse kreatiniini taseme tõus veres ja kaaliumisisalduse suurenemine;
- koagulogramm: kõigi hüübimisfaktorite taseme langus, protrombiini indeks, fibrinogeen. Fibrinogeen B - üks kuni neli pluss;
- elektroentsefalograafia: lainete amplituudi suurenemine, nende sageduse vähenemine, seejärel ilmuvad kolmefaasilised lained; sügavas koomas puudub ajutegevus täielikult.
Järgmisena tuleb välja selgitada maksapuudulikkuse põhjus. Nad määravad kindlaks viirusliku hepatiidi markerid, herpeedilise rühma viiruste vastased antikehad, uurivad paksu veretilka malaariaplasmoodia esinemise suhtes, teostavad bakterioloogiline uuring veri sepsise jaoks. Uuri kindlasti sugulastelt ja võimalusel ka inimeselt endalt haiguslugu: kas inimene on seeni söönud, kuidas suhtub alkoholi, millal ta viimati seda jõi, kas ta töötab ohtlikus tööstuses.
Ägeda maksapuudulikkuse ravi
Selle haiguse toit on vedel, ilma loomsete valkudeta ja esimesel 1-2 päeval võib see olla üldse valguvaba, kuid süsivesikuterikas, kogumahuga kuni 1,5 liitrit.
Selleks kasutatakse järgmisi ravimeid:
- Intravenoosselt manustatakse aminohapete segusid ilma asendamatute aminohapeteta: Aminosteril N-Hepa, hepaferiil;
- valgu täiendamiseks kantakse üle albumiini farmatseutiline lahus;
- On vaja manustada intravenoosselt tilguti ravimeid: Ornitox (Hepa-Merz), Glutargin;
- intravenoosselt manustatakse ravimeid, mis blokeerivad vesinikkloriidhappe tootmist maos: Rantak, Contraloc, Omez;
- Kindlasti on vaja proteolüütiliste ensüümide inhibiitoreid: Kontrikal, Gordox;
- laktuloosi preparaate manustatakse suu kaudu (ise või tuubi kaudu), neutraliseerides ajule mürgiseid aminohappeid: Duphalac, Normaze, Lactuvit;
- sorbentravimeid manustatakse ka suu (või maosondi) kaudu, toksiine "ära võttes": Enterosgel, Atoxil, White Coal;
- viirusliku hepatiidi korral on ette nähtud glükokortikoidhormoonid: Deksametasoon, Metüülprednisoloon;
- loomiseks paremad tingimused verehüübimissüsteemile on ette nähtud värskelt külmutatud üherühma plasma, Vikasol (K-vitamiin), etamzilaat
Maksapuudulikkuse krooniline vorm
Krooniline maksapuudulikkus võib areneda vastavalt ühele kolmest ravivõimalusest:
- hepatotsellulaarne vorm;
- portacaval kuju;
- segapuudus.
See olek, erinevalt äge rike, areneb üsna pikka aega: 2 kuust mitme aastani. Selle aja jooksul rakud järk-järgult surevad, kuid mõned neist ilmuvad uuesti, mis kompenseerib maksa funktsioone. Selle seisundi sümptomid ei ilmne kohe, vaid siis, kui sureb üle 60% hepatotsüütidest. Kroonilise maksapuudulikkuse korral ilmnevad tingimata portaalhüpertensiooni sümptomid. See eristab ka kroonilist ebaõnnestumist ägedast.
Erinevalt ägedast maksapuudulikkusest on krooniline maksapuudulikkus pöördumatu protsess. Pärast käivitamist saab selle peatada ainult alguses. Edasine ravi on suunatud inimväärse elukvaliteedi säilitamisele nii kaua kui võimalik ja maksakooma tekke ennetamisele.
Kroonilise maksapuudulikkuse põhjused
TO see olek Nimetatakse järgmisi haigusi ja seisundeid:
- nii kroonilise viirushepatiidi ja alkoholijärgse päritolu tagajärjel või toksiinide, raskmetallidega töötamise, hepatotoksiliste ravimite võtmise või süstimise tagajärjel.
- Parenhüümi rasvkoe degeneratsioon, kui triglütseriidid ladestuvad tsütoplasmas. See juhtub rasvumise, alkoholi kuritarvitamise, rasvade ülesöömise, diabeedi ja paastumise tagajärjel.
- Parenhüümi valgu düstroofia, mis põhineb valkude ladestumisel maksarakkude tsütoplasmas. Põhjused: valkude metabolismi häired, alkoholism, kolestaas, hüpovitaminoos, krooniline mürgistus võtmise tulemusena mürgised seened, pestitsiidid ja nii edasi.
- Parenhümaalne süsivesikute düstroofia, kui glükogeen (palju seotud glükoos) koguneb mitte tsütoplasmas, vaid maksarakkude tuumades. Põhjused: glükogeeni metabolismi häired, diabeet, hüpo-i
- ämblikveenide ilmumine nahale;
- naha sügelus;
- naha ja kõvakesta ikteriline värvumine;
- uriini tumenemine;
- kerge väljaheide;
- raskustunne paremas hüpohondriumis;
- söögiisu vähenemine;
- iiveldus;
- raskustunne vasakpoolses hüpohondriumis;
- perioodiline verejooks pärasoolest, söögitoru veenidest, pruuni sisu oksendamisel või lahtise musta väljaheitega;
- kõhu suurenemine vedeliku kogunemise tõttu sellesse, selle esiseinal on nähtavad laienenud veenid;
- kaalukaotus;
- lihaste toonuse kaotus;
- liigesevalu;
- isiksuse muutus;
- hingeldus;
- kiire hingamise rünnakud, eriti une ajal;
- võib esineda köha koos roosa, vahutava rögaga;
- arütmiad;
- suurenenud vererõhk;
- turse.
- Ammoniaagi neutraliseerimiseks vajate: Hepa-Merz, Glutargin.
- Antibiootikumid, mis imendudes ainult soolestikus hävitavad kohalikku taimestikku, mis toiduvalkude töötlemisel toodab aminohappeid, mis mürgitavad aju (varem oleks need neutraliseerinud terve maks). See on kanamütsiin, gentamütsiin.
- Laktuloospreparaadid, mis seovad ajule mürgiseid aineid: Lactuvit, Prelaxan, Duphalac, Lactulose.
- Turse ja astsiidi taseme vähendamiseks on ette nähtud Veroshpiron.
- Rõhu vähendamiseks portaalveeni süsteemis - Molsidomin, Propranolol, Nebilet.
- Kui sapitee on blokeeritud, määratakse kolespasmolüütilised ravimid. See on Flamin, Buscopan, .
- Suurenenud verejooksu korral kasutatakse Vikasoli ja Etamzilat tablette.
Kroonilise maksapuudulikkuse ravi
Maksapuudulikkuse ravi hõlmab haigust põhjustavate tegurite kõrvaldamist. Mõnel juhul, näiteks maksavähi korral, võib läbi viia kirurgilise ravi. Valguvaene dieet on ette nähtud süsivesikute kogusega 400-500 g päevas ja rasvade 80-90 g päevas, välja arvatud alkohol, kofeiin ja piirav vedelik. Muutub ka igapäevane rutiin: nüüd peate piisavalt liikuma, kuid ilma üle 2 kg raskusi tõstmata ja lahtist päikesevalgust vältimata. Kroonilise maksapuudulikkusega inimesed peavad piisavalt magama ja mistahes ravimeid võttes, isegi nohu korral, pöörduge hepatoloogi poole (peaaegu kõik ravimid läbivad maksa).
Samuti on vaja järgmisi ravimeid:
Kroonilise maksapuudulikkuse korral püütakse vältida tüsistusi ja valmistada inimest võimalikult palju ette maksasiirdamiseks. Viimase näidustused on:
- autoimmuunne hepatiit;
- maksatsirroos;
- maksa alveokokoos;
- kaasasündinud elundite patoloogiad;
- kasvajad, mis võimaldavad osaliselt säilitada oma maksa.
Eristatakse äge ja krooniline maksapuudulikkus ning selle 3 staadiumi: I staadium - esialgne (kompenseeritud), II staadium - raske (dekompenseeritud) ja III staadium terminal (düstroofne). Lõppstaadiumis maksapuudulikkus lõpeb maksakoomaga.
Igal aastal sureb maailmas fulminantse (fulminantse) maksapuudulikkuse tõttu 2 tuhat inimest. Selle sümptomikompleksi suremus on 50-80%.
Maksapuudulikkuse põhjused
Äge maksapuudulikkus võib tekkida, kui:
Viirusliku hepatiidi rasked vormid,
Tööstuslik mürgistus (arseeni, fosfori jne ühendid),
Köögiviljad (mittesöödavad seened)
muud hepatotroopsed mürgid,
Võõrvere ülekandmine ja mitmel muul juhul.
Krooniline maksapuudulikkus tekib paljude krooniliste maksahaiguste (tsirroos, pahaloomulised kasvajad jne.).
Fulminantne maksapuudulikkus võib olla viirusliku hepatiidi, autoimmuunse hepatiidi, pärilikud haigused(näiteks Wilson-Konovalovi tõbi); tuleneb ravimite võtmisest (näiteks), kokkupuutest toksiliste ainetega (nt kärbseseene toksiinid). 30% juhtudest on fulminantse maksapuudulikkuse põhjus teadmata.
Maksapuudulikkuse ilmingud.
Sümptomid ja kulg sõltuvad maksakahjustuse olemusest ja protsessi tõsidusest.
Äge maksapuudulikkus areneb kiiresti, mitme tunni või päeva jooksul ja õigeaegse ravi korral võib see olla pöörduv. Krooniline maksapuudulikkus areneb järk-järgult, mitme nädala või kuu jooksul, kuid provotseerivate tegurite lisandumine (alkoholi tarbimine, söögitoru-mao veenilaiendid, kaasnev infektsioon, füüsiline väsimus, suured annused diureetikumid või samaaegne suure hulga astsiidivedeliku eemaldamine jne) võivad kiiresti esile kutsuda maksakooma tekke.
Maksapuudulikkus väljendub söögiisu vähenemisena ja väärastumisena, suitsetajate vastumeelsusena tubaka vastu, toidu- ja alkoholitalumatusena, iiveldusena, aga ka nõrkusena, töövõime langusena, emotsionaalsed häired ja jne.
Pika kroonilise kulgemise korral täheldatakse naha mullakashalli tooni või selle kollatõbe, ainevahetushäirete tunnuseid ( halb nägemine pimedas jne), endokriinsed häired (naistel menstruaaltsükli häired, meestel libiido langus, impotentsus, munandite atroofia, günekomastia – piimanäärme healoomuline suurenemine ja naissoost tüüp karvakasv), nahakahjustused (ämblikveenid, peopesade erüteem – tugev punetus), hemorraagia või verejooks (näiteks seedetraktist), tursed, astsiit – vaba vedeliku kogunemine kõhuõõnde jne. Põhihaiguse sümptomid, mis põhjustas maksapuudulikkust. Tuvastatakse mitmesuguseid muutusi biokeemilised parameetrid vereseerumis (tõusb bilirubiini, gammaglobuliini sisaldus, aminotransferaaside aktiivsus, väheneb vere hüübimisfaktorite, kolesterooli estrite sisaldus, koliinesteraasi aktiivsus jne).
1. etapis ei pruugi sümptomid olla. II etappi iseloomustab kliinilised ilmingud: motiveerimata nõrkus, töövõime langus, düspeptilised häired (iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus kollast värvi), kollatõve ilmnemine ja progresseerumine, hemorraagiline diatees (verejooks), astsiit ja mõnikord turse. III etapis täheldatakse kehas sügavaid ainevahetushäireid, degeneratiivseid nähtusi mitte ainult maksas, vaid ka teistes elundites ( närvisüsteem, neerud jne); krooniliste maksahaiguste korral on väljendunud kahheksia (kurnatus). Ilmuvad eelseisva maksakooma märgid.
Maksa kooma(hepatargia). Maksakooma kujunemisel eristatakse prekooma, ähvardava kooma ja kooma staadiume.
Prekomatoossel perioodil esineb tavaliselt progresseeruv anoreksia (isutus), iiveldus, maksa suuruse vähenemine, kollatõve sagenemine ja äkilised vererõhu muutused.
Seejärel suurenevad neuropsüühilised häired, mõtlemise aeglustumine, depressioon ja mõnikord ka eufooria. Iseloomustab meeleolu ebastabiilsus, ärrituvus; Mälu on halvenenud ja uni on häiritud. Iseloomulik on jäsemete kerge värisemine (tõmblused). Aktiivse ravi mõjul võivad patsiendid sellest seisundist taastuda, kuid sagedamini rasketel juhtudel pöördumatud muutused kooma tekib maksas.
Kooma ajal on võimalik erutus, mis seejärel asendub depressiooniga (stuupor) ja progresseeruva teadvuse kahjustusega kuni täielik kaotus tema. Patsiendi nägu on räämas, jäsemed külmetavad, suust ja nahast eraldub iseloomulik magusakas maksalõhn, intensiivistuvad hemorraagilised nähtused (nahaverejooksud, veritsus ninast, igemetest, söögitoru veenilaiendid jne).
Maksapuudulikkuse ennetamine
Ägeda maksapuudulikkuse ennetamine taandub nakkuslike ja toksiliste maksakahjustuste ennetamisele.
Kroonilise maksapuudulikkuse ennetamine on seda põhjustada võivate maksahaiguste õigeaegne ravi.
Võitlus alkoholismi vastu on väga oluline.
Prognoos
Prognoos kl õigeaegne raviäge maksapuudulikkus soodne.
Kroonilise maksapuudulikkuse korral võib ebasoodne, kuid mõnel juhul maksakooma taanduda (väheneda) ja korduda (taasneda) mitme kuu jooksul.
Maksa kooma prognoos sõltub selle sügavusest - in varajased staadiumid Jõulise ravi korral on taastumine võimalik, kooma enda staadiumis on protsess enamikul juhtudel pöördumatu.
Mida sa teha saad?
Kui sümptomid tuvastatakse äge haigus maksahaigus, peate viivitamatult konsulteerima arstiga ja ärge mingil juhul proovige seda ise ravida.
Mida saab arst teha?
Diagnoos tehakse kliinilise pildi ja biokeemiliste parameetrite põhjal. Ravi viiakse läbi ainult haiglas.
Maksapuudulikkuse ravi tuleb alustada võimalikult varakult, kell esialgsed etapid patoloogiline protsess. Ravi viiakse läbi mitmes suunas. Ägeda maksapuudulikkuse ja maksakooma korral on väga oluline intensiivne terapeutilised meetmed toetada patsiendi elu kriitilisel perioodil (mitu päeva) kuni maksa taastumiseni (maksarakud võivad taastuda 10 päeva jooksul, kui haiguse põhjus on kõrvaldatud).
Põhihaiguse ravi viiakse läbi ja toksilise hepatoosi korral on meetmed suunatud toksilise faktori eemaldamisele.
Kroonilise maksapuudulikkuse korral ravitakse põhihaigust ja sümptomaatiline ravi. Fulminantse maksapuudulikkusega patsiendid vajavad maksa siirdamist.