Vereanalüüs biokeemia ja põhinäitajate normide jaoks. Pigmendi metabolismi kliiniline ja diagnostiline tähtsus Laboratoorsete parameetrite väärtused maksa ja sapiteede haiguste diagnoosimisel
Selles artiklis räägime sapipigmentidest veres: bilirubiinist ja urobilinoididest, anname võrdlusväärtused (normid) ja arutame indikaatoriväärtuste normist kõrvalekaldumise põhjuseid.
Sapi pigmendid veres
Veres olevad sapipigmendid on hemoglobiini, müoglobiini ja tsütokroomide lagunemissaadused. Sapipigmendid hõlmavad bilirubiini ja urobilinoide.
Keha eluea jooksul hävib tavaliselt iga tund rohkem kui 2x10^8 punast vereliblet. Samal ajal laguneb neis sisalduv hemoglobiin valguosaks (globiiniks) ja rauda sisaldavaks osaks (heem). Just heemist saab pärast mitmeid muundumisi bilirubiin, mis on vees halvasti lahustuv ja maksa pääsemiseks ühineb see albumiiniga.
- Üldbilirubiin
- Otsene (seotud) bilirubiin
- Kaudne (seondumata) bilirubiin
Bilirubiini tüübid veres:
Üldbilirubiin
Norm kogu bilirubiin veres peaks olema alla 3,5–17,1 µmol/l.
Bilirubiin
- maksapatoloogiad, mis põhjustavad maksa eritusvõime vähenemist
- sapi väljavoolu rikkumine sapiteedest soolestikku
- bilirubiini otsese sapi sekretsiooni halvenemine maksas
- punaste vereliblede hemolüüsi (lagunemise) suurenenud intensiivsus koos hemolüütilise, B12-vaegusaneemia, malaariaga
Bilirubiinisisalduse suurenemise põhjused veres:
Juhtudel, kui moodustunud bilirubiini kogus ületab maksa võimet seda eemaldada (maksakahjustus, sapiteede ummistus), tõuseb üldbilirubiini kontsentratsioon veres üle normi (hüperbilirubineemia). Sel juhul tungib liigne bilirubiin keha kudedesse, värvides neid kollane toon– Seda seisundit nimetatakse kollatõbiks.
Kollatõbi
- kopsud (kuni 85 µmol/l)
- mõõdukas (85–159 µmol/l)
- raske (üle 160 µmol/l)
Kollatõve väljenduse vormid
Üks levinumaid kollatõve vorme on vastsündinute kollatõbi. Ta on seotud suurenenud lagunemine punased verelibled ja maksa võimetus bilirubiini eritada selle ebaküpsuse tõttu. Vastsündinute esimesel elupäeval võib bilirubiini kontsentratsioon ulatuda 200 µmol/l-ni. Sellist kollatõbe ravitakse fenobarbitaaliga.
Teine kollatõve vorm on parenhüümne kollatõbi, mis tekib maksa parenhüümi hävimisel.
Samuti on kollatõbi, mis on põhjustatud punaste vereliblede hemolüüsi (lagunemist) suurendavate ravimite (tetratsükliin, atsetüülsalitsüülhape) võtmisest.
Otsene (seotud) bilirubiin veres
Otsese (seotud, konjugeeritud) bilirubiini normaalne tase veres on 0–0,2 mg/dl (0–3,4 µmol/l).
Otsene bilirubiin sünteesitakse maksas, ühineb glükuroonhappega, mis võimaldab sellel veres lahustuda, ja seejärel siseneb peensoolde, kus otsene bilirubiin muundatakse urobilinogeeniks. Osa urobilinogeenist imendub peensooles ja läheb portaalveeni kaudu tagasi maksa. Teine osa urobilinogeenist siseneb jämesoolde, kus see imendub seal paikneva soolestiku mikrofloora poolt ja eritub seejärel organismist väljaheitega.
Kollatõve tüübi määramiseks tehakse bilirubiini taseme otsene testimine. Parenhümaalse (maksa) ja obstruktiivse ikteruse korral suureneb otsese bilirubiini tase veres järsult, kuna maksarakud hävivad ja maksafunktsiooni häired bilirubiini eemaldamiseks sapi kapillaaridesse (mille tulemusena otsene bilirubiin siseneb otse veri).
Seega suureneb otsene bilirubiin, kui maksarakud on kahjustatud (maksa kollatõbi) või sapijuha on kividega ummistunud (obstruktiivne kollatõbi) ning hemolüütilise kollatõve korral otsese bilirubiini kontsentratsioon veres ei muutu.
4 tundi enne bilirubiini määramiseks vere loovutamist on keelatud süüa.
Kaudne (seondumata) bilirubiin veres
Kaudse (seondumata või vaba) bilirubiini normaalne tase veres on 0,2–0,8 mg/dl (3,1–13,7 µmol/l) – see moodustab umbes 75% kogu bilirubiinist.
Kaudse bilirubiini kontsentratsioon veres suureneb koos hemolüütiline aneemia(see moodustub punaste vereliblede lagunemisest, mille taustal maks ei suuda töödelda nii suurt hulka bilirubiini), samuti vastsündinute kollatõve, Jlberti (Gilberti), Rotori ja Crigler-Najjari sündroomi korral.
Bilirubiini taseme langusel ei ole diagnostilist väärtust.
Aitäh
Sait pakub taustainfo ainult informatiivsel eesmärgil. Haiguste diagnoosimine ja ravi peab toimuma spetsialisti järelevalve all. Kõigil ravimitel on vastunäidustused. Vajalik on konsultatsioon spetsialistiga!
Biokeemiline vereanalüüs- See labori meetod verenäitajate uuringud, mis kajastavad teatud siseorganite funktsionaalset seisundit, samuti näitavad erinevate mikroelementide või vitamiinide puudust organismis. Igasugune, ükskõik kui väike muudatus biokeemilised parameetrid veri, näitab, et teatud siseorgan ei tule oma funktsioonidega toime. tulemused biokeemiline analüüs vereproove kasutavad arstid peaaegu igas meditsiinivaldkonnas. Need aitavad kindlaks teha haiguse õige kliinilise diagnoosi, määrata selle arengu staadiumi, samuti määrata ja kohandada ravi.Testiks valmistumine
Biokeemiline analüüs nõuab patsiendi spetsiaalset eelnevat ettevalmistust. Toitumine toimub vähemalt 6-12 tundi enne vereanalüüsi. See põhineb asjaolul, et iga toiduaine võib mõjutada verepilti, muutes seeläbi testi tulemust, mis omakorda võib viia vale diagnoosi ja ravini. Samuti tasub piirata vedeliku tarbimist. Alkohol, magus kohv ja tee, piim ja puuviljamahlad on vastunäidustatud.Analüüsimeetod või vereproovide võtmine
Vereproovide võtmise ajal on patsient istuvas või lamavas asendis. Biokeemiliseks analüüsiks võetakse veri küünarluu veenist. Selleks kantakse küünarnukist veidi kõrgemale spetsiaalne žgutt, seejärel torgatakse nõel otse veeni ja võetakse verd ( umbes 5 ml). Seejärel asetatakse veri steriilsesse katsutisse, millele tuleb näidata patsiendi andmed, ja alles pärast seda saadetakse see biokeemilisse laborisse.Valkude ainevahetuse näitajad
Verepildid:Kogu valk – kuvab valgusisaldust vereseerumis. Valgu üldsisaldus võib tõusta erinevate maksahaiguste korral. Valgu koguse vähenemist täheldatakse ebapiisava toitumise ja keha kurnatuse korral.
Tavaliselt varieerub üldvalgu tase sõltuvalt vanusest:
- vastsündinutel on see 48 - 73 g/l
- alla üheaastastel lastel - 47 - 72 g/l
- 1-4 aastat – 61-75 g/l
- 5-7 aastat – 52-78 g/l
- vanuses 8-15 aastat – 58-76 g/l
- täiskasvanutel – 65 - 85 g/l
Globuliin – lihtne valk, mis lahustub lahjendatult soolalahused. Globuliinid organismis suurenevad põletikuliste protsesside ja infektsioonide korral ning immuunpuudulikkuse vähenemine. Normaalne globuliinisisaldus on 33,2 - 43,5%.
Fibrinogeen on maksas toodetav värvitu vereplasma valk, mis mängib olulist rolli hemostaasis. Fibrinogeeni tase veres tõuseb ägedate põletikuliste protsesside ajal kehas, nakkushaigused, põletused, kirurgilised sekkumised, suukaudsete kontratseptiivide võtmine, müokardiinfarkt, insult, neeru amüloidoos, hüpotüreoidism, pahaloomulised kasvajad. Raseduse ajal võib täheldada fibrinogeeni taseme tõusu, eriti viimastel kuudel. Fibrinogeeni tase langeb pärast kalaõli, anaboolsete hormoonide, androgeenide jm tarbimist. Normaalne fibrinogeeni sisaldus vastsündinutel on 1,25 - 3 g/l, täiskasvanutel 2 - 4 g/l.
Valgu fraktsioonid:
Alfa-1-globuliinid. Norm on 3,5 - 6,0%, mis on 2,1 - 3,5 g/l.
Alfa 2 globuliinid. Norm on 6,9 - 10,5%, mis on 5,1 - 8,5 g/l.
Beeta-globuliinid. Norm on 7,3 - 12,5% (6,0 - 9,4 g/l).
Gamma globuliinid. Norm 12,8 - 19,0% (8,0 - 13,5 g/l).
Tümooli test - maksafunktsiooni uurimiseks kasutatav settetest, mille puhul kasutatakse reagendina tümooli. Norm on 0-6 ühikut. Tümooli testi väärtused suurenevad viirusnakkused, hepatiit A, toksiline hepatiit, maksatsirroos, malaaria.
Sublimeeritud test – kasutatud setteproov funktsionaalne uuring maks. Norm on 1,6 - 2,2 ml. Test on positiivne mõnede nakkushaiguste, parenhümaalsete maksahaiguste ja kasvajate suhtes.
Veltmani test - kolloid-setete reaktsioon maksafunktsioonide uurimiseks. Norm on 5-7 toru.
Vormi test – meetod, mis on loodud veres sisalduvate valkude tasakaalustamatuse tuvastamiseks. Tavaliselt on test negatiivne.
Seromukoid - on lahutamatu osa valkude-süsivesikute kompleks, osaleb valkude ainevahetuses. Norm 0,13 - 0,2 ühikut. Suurenenud sisu seromukoid näitab reumatoidartriiti, reumat, kasvajaid jne.
C-reaktiivne valk – vereplasmas sisalduv valk on üks ägeda faasi valkudest. Tavaliselt puudub. Kogus C-reaktiivne valk suureneb põletikuliste protsesside esinemise korral kehas.
Haptoglobiin – maksas sünteesitav vereplasma valk, mis on võimeline spetsiifiliselt hemoglobiini siduma. Normaalne haptoglobiinisisaldus on 0,9 - 1,4 g/l. Haptoglobiini hulk suureneb ägedate põletikuliste protsesside, kortikosteroidide kasutamise, reumaatilise kardiidi, mittespetsiifilise polüartriidi, lümfogranulomatooside, müokardiinfarkti ( makrofokaalne), kollagenoos, nefrootiline sündroom, kasvajad. Haptoglobiini hulk väheneb patoloogiate korral, millega kaasnevad erinevat tüüpi hemolüüs, maksahaigused, põrna suurenemine jne.
Kreatiniin veres – on valkude ainevahetuse saadus. Indikaator, mis näitab neerufunktsiooni. Selle sisu on sõltuvalt vanusest väga erinev. Alla 1-aastaste laste veri sisaldab kreatiniini 18–35 µmol/l, 1–14-aastastel lastel 27–62 µmol/l, täiskasvanutel 44–106 µmol/l. Suurenenud kreatiniinisisaldust täheldatakse lihaskahjustuste ja dehüdratsiooniga. Madal tase on tüüpiline paastumise, taimetoidu ja raseduse korral.
Uurea – toodetakse maksas valkude metabolismi tulemusena. Oluline näitaja neerude funktsionaalse toimimise määramiseks. Norm on 2,5 – 8,3 mmol/l. Suurenenud uurea sisaldus näitab neerude eritusvõime ja filtreerimisfunktsiooni rikkumist.
Pigmendi ainevahetuse näitajad
Üldbilirubiin – kollakaspunane pigment, mis tekib hemoglobiini lagunemise tulemusena. Tavaliselt sisaldab see 8,5–20,5 µmol/l. Üldbilirubiini sisaldus esineb igat tüüpi kollatõve korral.Otsene bilirubiin
– Norm on 2,51 µmol/l. Parenhümaalse ja kongestiivse kollatõve korral täheldatakse selle bilirubiini fraktsiooni suurenenud sisaldust.
Kaudne bilirubiin
– Norm on 8,6 µmol/l. Hemolüütilise ikteruse korral täheldatakse selle bilirubiini fraktsiooni suurenenud sisaldust.
Methemoglobiin – Norm 9,3 - 37,2 µmol/l (kuni 2%).
Sulfhemoglobiin – Norm 0 - 0,1% kogusummast.
Süsivesikute ainevahetuse näitajad
Glükoos – on kehas peamine energiaallikas. Norm on 3,38 - 5,55 mmol/l. Vere glükoosisisalduse tõus ( hüperglükeemia) viitab suhkurtõve olemasolule või glükoositaluvuse häirele, kroonilised haigused maksa, kõhunäärme ja närvisüsteem. Glükoositase võib väheneda suurenenud füüsilise aktiivsuse, raseduse, pikaajalise paastumise ja mõnede seedetrakti haiguste korral, mis on seotud glükoosi imendumise häirega.Siaalhapped – Norm on 2,0 - 2,33 mmol/l. Nende arvu suurenemist seostatakse selliste haigustega nagu polüartriit, reumatoidartriit ja jne.
Valkudega seotud heksoosid – Norm on 5,8 - 6,6 mmol/l.
Seromukoididega seotud heksoosid - Norm on 1,2 - 1,6 mmol/l.
Glükosüülitud hemoglobiin – Norm on 4,5–6,1 molaarne%.
Piimhape - glükoosi lagunemissaadus. See on lihaste, aju ja närvisüsteemi toimimiseks vajalik energiaallikas. Norm on 0,99 - 1,75 mmol/l.
Lipiidide ainevahetuse näitajad
Üldkolesterool – oluline orgaaniline ühend, mis on lipiidide metabolismi komponent. Normaalne kolesteroolitase on 3,9 – 5,2 mmol/l. Selle taseme tõus võib kaasneda järgmiste haigustega: rasvumine, diabeet, ateroskleroos, krooniline pankreatiit, müokardiinfarkt, südame isheemiatõbi, mõned maksa- ja neeruhaigused, kilpnäärme alatalitlus, alkoholism, podagra.Alfa lipoproteiini (HDL) kolesterool - suure tihedusega lipoproteiinid. Norm on 0,72 -2,28 mmol/l.
Beeta lipoproteiini kolesterool (LDL) - madala tihedusega lipoproteiinid. Norm on 1,92 – 4,79 mmol/l.
Triglütseriidid – orgaanilised ühendid, mis täidavad energeetilisi ja struktuurseid funktsioone. Normaalne triglütseriidide tase sõltub vanusest ja soost.
- kuni 10 aastat 0,34 - 1,24 mmol/l
- 10 – 15 aastat 0,36 – 1,48 mmol/l
- 15 – 20 aastat 0,45 – 1,53 mmol/l
- 20 – 25 aastat 0,41 – 2,27 mmol/l
- 25 – 30 aastat 0,42 – 2,81 mmol/l
- 30 – 35 aastat 0,44 – 3,01 mmol/l
- 35 – 40 aastat 0,45 – 3,62 mmol/l
- 40 – 45 aastat 0,51 – 3,61 mmol/l
- 45 – 50 aastat 0,52 – 3,70 mmol/l
- 50 – 55 aastat 0,59 – 3,61 mmol/l
- 55 – 60 aastat 0,62 – 3,23 mmol/l
- 60 – 65 aastat 0,63 – 3,29 mmol/l
- 65 – 70 aastat 0,62 – 2,94 mmol/l
Eksperdid mõistavad pigmentide vahetust oluliste verepigmentide, nimelt hemoglobiini ja selle lagunemissaaduste (bilirubiini ja urobiliin) vahetusprotsessina. Praeguseks on teadlased tõestanud, et punaste vereliblede lagunemine toimub luuüdi, maksa, veresoonte ja põrna rakkudes.
Hemoglobiini hävitamise korral elimineeritakse proteesrühm, kaotades raua aatomi. Seejärel muundatakse see bilirubiiniks ja biliverdiiniks. Bilirubiin eritub epiteelirakkude kaudu sapi kapillaaride luumenisse.
Sapiteede ja maksa seisundit saab määrata bio keemilised uuringud bilirubiini jaoks.
See viiakse läbi vastavalt teatud näidustustele:
Hemolüütiline aneemia;
Igasuguse päritoluga kollatõbi.
Pigmendi metabolismi näitajad võivad olla erinevad, kuid bilirubiini peetakse võtmetähtsusega. Selle elemendi vahetus on üsna suur ja seetõttu eristatakse mitut tüüpi ühendeid. Bilirubiin tekib siis, kui punased verelibled lagunevad põrnas ja sisenevad seejärel portaalveenide süsteemi kaudu maksa. Seal neutraliseerivad maksarakud sidememeetodi ja glükuroonhappe abil. Seetõttu pole see kehale mürgine.
See mehhanism toimib bilirubiini ja selle sortide määramisel biokeemilise testimise korral. Elemendi osa, mis neutraliseeritakse pärast sidumist ja vabaneb sapiteede kaudu, nimetatakse otseseks bilirubiiniks. See osa, millel ei olnud aega happega kombineerida, tungib vereringesse ja seda nimetatakse kaudseks bilirubiiniks.
Mida analüüs hindab ja kuidas selleks valmistuda?
Keemilise uuringu käigus määravad laborandid kindlaks kaks peamist näitajat:
1. Otsene bilirubiin – toodetakse vabast elemendist, kui see seondub glükuroonhappega. Selle bilirubiini kontsentratsiooni põhjal saavad arstid teha järeldusi sapiteede ja maksa seisundi kohta, samuti tuvastada kollatõve põhjuseid. Ensüümi suurenemist täheldatakse sapi väljavoolu patoloogia, hepatiidi ja muude häirete korral. Tugev tühjenemine Verre sattumine põhjustab nahavärvi kollasust, silma kõvakest ja uriini tumenemist.
2. Üldbilirubiin – on hemoglobiini, müoglobiini ja tsütokroomide lagunemissaadus. See esineb maksarakkudes ja põrnas. Seda elementi peetakse sapi põhikomponendiks.
Normaalne bilirubiini tase on:
Otsene – alla 4,3 µmol/l;
Kaudne – alla 17,1 µmol/l.
Kui laboritehnikud tuvastavad kontsentratsiooni suurenemise, räägivad arstid teatud patoloogiatest:
2. B12-vitamiini puudus.
3. Gilberti tõbi.
4. Primaarne tsirroos ja hepatiit.
5. Sapipõie mikroliitide moodustumine.
Diagnoosi selgitamiseks viiakse läbi täiendavad uuringud.
Enne pigmendi metabolismi näitajate kontrollimist läbib patsient lihtsa ettevalmistuse. Materjal eemaldatakse tühja kõhuga. Pärast viimast söögikorda peaks mööduma vähemalt kaheksa tundi. Paar päeva enne protseduuri peate lõpetama kehaline aktiivsus, rasvased toidud ja alkohoolsed tooted. Kui järgite kõiki soovitusi, saate kõige täpsemad ja usaldusväärsemad tulemused.
Meie laboris ja diagnostikakeskuses Toljatis see analüüs teostatakse kõrgeimal tasemel. Tänu uusimale tehnoloogiale ja professionaalide töökiirusele ei võta tulemuse saabumine kaua aega. Vajadusel vastavad meie töötajad kõikidele teie küsimustele.
Pigmendi ainevahetuse näitajad
Sapipigmendid on Hb ja teiste kromoproteiinide – müoglobiini, tsütokroomide ja heemi sisaldavate ensüümide – lagunemissaadused. Sapipigmentide hulka kuuluvad bilirubiin ja urobiliini kehad – urobilinoidid.
Üldbilirubiin vereseerumis. Üldbilirubiini kontsentratsiooni võrdlusväärtused vereseerumis on alla 0,2-1,0 mg/dl (alla 3,4-17,1 µmol/l).
Bilirubiini kontsentratsiooni suurenemist vereseerumis üle 17,1 µmol/l nimetatakse hüperbilirubineemiaks. See seisund võib tuleneda bilirubiini moodustumisest koguses, mis ületab normaalse maksa võimet seda eritada; maksakahjustus, mis häirib bilirubiini eritumist normaalsetes kogustes, samuti sapiteede ummistus, mis takistab bilirubiini eritumist. Kõigil neil juhtudel koguneb bilirubiin verre ja teatud kontsentratsiooni saavutamisel difundeerub kudedesse, muutes need kollaseks. Seda seisundit nimetatakse kollatõbiks.
Sõltuvalt sellest, millist tüüpi bilirubiini vereseerumis on - konjugeerimata (kaudne) või konjugeeritud (otsene) - liigitatakse hüperbilirubineemia vastavalt posthepatiidiks (konjugeerimata) ja regurgitatiivseks (konjugeeritud). IN kliiniline praktika Kollatõbi on tavaks jagada hemolüütiliseks, parenhüümiliseks ja obstruktiivseks. Hemolüütiline ja parenhümaalne kollatõbi on konjugeerimata ning obstruktiivne kollatõbi on konjugeeritud hüperbilirubineemia.
Ensüümide ja isoensüümide uurimine
Ensüümid on spetsiifilised valgud, mis toimivad organismis bioloogiliste katalüsaatoritena. Kõige sagedamini kasutatakse uurimisobjektina vereseerumit. ensüümi koostis mis on suhteliselt konstantne. Vereseerumis on kolm ensüümide rühma: rakulised, sekretoorsed ja eritavad.
Rakulised ensüümid jagunevad sõltuvalt nende lokaliseerumisest kudedes kahte rühma:
Mittespetsiifilised ensüümid, mis katalüüsivad metaboolseid reaktsioone, mis on ühised kõikidele kudedele ja mida leidub enamikus elundites ja kudedes;
Organispetsiifilised või indikaatorensüümid, mis on spetsiifilised ainult teatud tüüpi koele.
Seerumi aspartaataminotransferaas (AST)
AST aktiivsuse võrdlusväärtused vereseerumis sõltuvad igas konkreetses laboris kasutatavast reagendist või biokeemiliste uuringute jaoks kasutatava automaatse analüsaatori tüübist ja on tavaliselt RÜ/l.
AST aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse mitmete haiguste korral, eriti selle ensüümi poolest rikaste elundite ja kudede kahjustuste korral. Kõige dramaatilisemad muutused AST aktiivsuses tekivad siis, kui südamelihas on kahjustatud (MI-ga patsientidel). AST suureneb ka ägeda hepatiidi ja muude raskete hepatotsüütide kahjustuste korral. Obstruktiivse kollatõve, maksa metastaaside ja tsirroosiga patsientidel täheldatakse mõõdukat suurenemist.
Alaniinaminotransferaas (ALT) vereseerumis
ALAT aktiivsuse võrdlusväärtused vereseerumis on 7-40 RÜ/l. ALT saavutab suurima kontsentratsiooni maksas. Aminotransferaasi aktiivsuse suurenemise määr näitab tsütolüütilise sündroomi tõsidust, kuid ei näita otseselt elundi enda funktsiooni rikkumise sügavust. ALAT aktiivsus muutub peamiselt ja kõige olulisemalt võrreldes AST-ga maksahaiguste korral. Ägeda hepatiidi korral, sõltumata selle etioloogiast, suureneb aminotransferaaside aktiivsus kõigil patsientidel.
Üldlaktaatdehüdrogenaas (LDH) vereseerumis
LDH üldaktiivsuse võrdlusväärtused vereseerumis on RÜ/l. Suurim LDH aktiivsus on leitud neerudes, südamelihases, skeletilihastes ja maksas. LDH-d ei sisaldu mitte ainult seerumis, vaid märkimisväärses koguses ka erütrotsüütides, seega peab uurimiseks mõeldud seerum olema hemolüüsi jälgedeta. LDH aktiivsuse suurenemist füsioloogilistes tingimustes täheldatakse rasedatel, vastsündinutel ja inimestel pärast intensiivset füüsilist pingutust.
LDH aktiivsuse suurenemist müokardiinfarkti ajal täheldatakse 8-10 tundi pärast selle algust. Üldise LDH aktiivsuse mõõdukat tõusu täheldatakse enamikul müokardiidi, kroonilise südamepuudulikkuse ja maksa ülekoormusega patsientidest.
Pigmendi ainevahetuse näitajad
Sapipigmentide moodustumine
Sapipigmendid on hemoglobiini ja teiste kromoproteiinide – müoglobiini, tsütokroomide ja heemi sisaldavate ensüümide – lagunemissaadused. Sapipigmentide hulka kuuluvad bilirubiin ja urobiliini kehad – urobilinoidid.
Seerumi üldbilirubiin
Bilirubiini sisalduse suurenemine veres võib olla tingitud järgmistest põhjustest:
1. Erütrotsüütide hemolüüsi intensiivsuse suurenemine.
2. Maksa parenhüümi kahjustus koos selle bilirubiini sekretsiooni funktsiooni katkemisega.
3. Häiritud sapi väljavool sapiteedest soolestikku.
4. Bilirubiini glükuroniidide biosünteesi tagava ensüümiüksuse kadu.
5. Konjugeeritud (otse) bilirubiini eritumine sapiks maksas.
Otsene bilirubiin seerumis
Uuringud viiakse tavaliselt läbi eesmärgiga diferentsiaaldiagnostika kollatõve vormid.Parenhüümi kollatõve korral toimub maksarakkude hävimine, häiritakse otsese bilirubiini eritumist sapi kapillaaridesse ja see satub otse verre, kus selle sisaldus suureneb oluliselt. Lisaks väheneb maksarakkude võime sünteesida bilirubiini glükuroniide; selle tulemusena suureneb ka kaudse bilirubiini hulk veres.
Obstruktiivse kollatõve korral on sapi sekretsioon häiritud, mis põhjustab otsese bilirubiini sisalduse järsu suurenemise veres. Veidi suureneb ka kaudse bilirubiini kontsentratsioon veres. Hemolüütilise ikteruse korral otsese bilirubiini sisaldus veres ei muutu.
Seerumi sapphapped
Pigmendi ainevahetuse näitajad
PIGMENTIVAHETUS (lat. pigmentum paint) - pigmentide (värvilised ühendid, mis täidavad mitmesuguseid funktsioone) kehas moodustumise, muundumise ja lagunemise protsesside kogum. P. o. on paljude haiguste, sealhulgas säilitushaiguste põhjus või teatud haiguste tagajärg (näiteks viirushepatiit jne).
Pigmendi metabolismi (vt) kõige olulisem aspekt loomadel ja inimestel on heemi sisaldava kromoproteiini hemoglobiini (vt) ja sellega seotud pigmentide - müoglobiini (vt), tsütokroomide (vt), katalaasi (vt) ja peroksidaaside (vt) vahetus. , palju hingamisteede pigmente (vt). Heemi süntees viiakse läbi suktsinüül-CoA-st ja glütsiinist läbi 6-aminolevuliinhappe moodustumise etapi, mille kahe molekuli kondenseerumisel tekib porfobilinogeeni, protoporfüriini vahetu eelkäija (vt Porfüriinid). Pärast porfüriini tsükli lõppemist toimub porfüüriasse raua aatom kaasamine, mida edastab transportvalk ferritiin (vt), koos protoheemi moodustumisega, mis koos konkreetse valguga muundatakse hemoglobiiniks või muuks heemiks. sisaldavad pigmenti. Toidu kromoproteiinid (hemoglobiin, müoglobiin, klorofülli valgud jne), sattudes seedetrakti. trakt, jagunevad valguosaks, mis seejärel läbib proteolüütilise lõhustamise, ja proteesrühmaks. Heemi ei kasutata kromoproteiinide resünteesiks ja see oksüdeerub hematiiniks, mis eritub roojaga muutumatul kujul või soolestiku mikrofloora toimel hematiinist moodustunud ühendite kujul. Kudedes toimub hemoglobiini ja teiste heemi sisaldavate pigmentide lagunemine erineval viisil. Punaste vereliblede lagunemisel tekkiv hemoglobiin viiakse plasmavalgu haptoglobiini (vt) abil retikuloendoteliaalsüsteemi rakkudesse, kus pärast hemoglobiini oksüdeerumist verdohemoglobiini moodustumisega eraldatakse valguosa pigmendist. molekul, mis seejärel hävib proteolüütiliste ensüümide toimel, ja raua vabanemine, mis täiendab kehas üldist rauavaru.
Hemoglobiini metabolismi produkti, kollakaspruuni pigmendi hemosideriini liigne moodustumine ja selle ladestumine kudedesse põhjustab hemosideroosi (vt) ja hemokromatoosi (vt). Hemoglobiini metabolismi rikkumine maksas põhjustab pigmentaarset hepatoosi (vt Hepatoos). Suure hulga punaste vereliblede intensiivse hävitamisega (näiteks mürgistuse, infektsioonide, põletuste ajal) tekib hemoglobinuuria (vt) - märkimisväärse koguse hemoglobiini ilmumine uriinis. On palju juhtumeid ebanormaalse hemoglobiini sünteesist, mis seisneb näiteks aminohapete asendamises globiini - hemoglobiini molekuli valgu - primaarses struktuuris (vt Aneemia; Hemoglobiin, ebastabiilsed hemoglobiinid; Hemoglobinopaatiad). Mõne patooli, inimeste ja loomade haigusseisundite korral toimub müoglobiini vabanemine lihastest ja eritumine uriiniga (vt Müoglobinuuria).
Verdohemoglobiin toodab rohelist sapipigmenti biliverdiini, mis on tetrapürrooli lineaarne derivaat. Seda leidub sapis, aga ka loomade ja inimeste kudedes. Biliverdiini taastumisel moodustub teine punakaskollane sapipigment, bilirubiin (vt.). Sapiga soolestikku sisenevad sapipigmendid imenduvad osaliselt verre ja sisenevad värativeeni süsteemi kaudu maksa (vt Sapipigmendid). Vaba (kaudne) bilirubiin on halvasti lahustuv ja toksiline; see neutraliseeritakse maksas lahustuva diglükuroniidi moodustumisega – bilirubiini ja glükuroonhappe (otsene bilirubiini) paarisühend. IN seedetrakt bilirubiini taastumisel moodustuvad väljaheite ja uriini peamised pigmendid - urobilinogeen ja sterkobilinogeen, mis oksüdeeritakse õhus sterkobiliiniks (vt) ja urobiliiniks (vt). Kaudse bilirubiini normaalne tase veres on 0,2-0,8 mg/100 ml. Kui bilirubiini sisaldus veres tõuseb üle 2 mg/100 ml, tekib kollatõbi (vt.). Kollatõve korral eritub otsene bilirubiin neerufiltri kaudu uriini (vt Bilirubinuuria). Maksafunktsiooni kahjustuse korral leitakse mõnikord uriinist suures koguses urobiliini (vt Urobilinuuria). Porfüriini metabolismi rikkumine põhjustab porfüüria rühma kuuluvate haiguste arengut (vt.). Porfürinuuriaga, mis kaasneb mitmete haigustega, täheldatakse porfüriinide suurenenud eritumist uriiniga.
Melaniinid (vt) - inimeste ja loomade tumepruunid ja mustad pigmendid - tekivad pigmendirakkudes olevast türosiinist (vt). Samuti on avastatud viis melaniini moodustumiseks 3-hüdroksükünureniinist. Ch. põhjustatud ebapiisav melaniini moodustumine. arr. geneetiliselt määratud türosinaasi aktiivsuse vähenemisega, täheldatud albinismi puhul (vt.). Addisoni tõvega (vt.) täheldatakse melaniini suurenenud moodustumist, mis põhjustab naha pigmentatsiooni suurenemist. Melaniini metabolismi halvenemisega seotud patoloogiliste seisundite hulka kuuluvad melanoos (vt) - melaniini liigne kogunemine, samuti melanoom (vt) - kasvaja, mis koosneb melaniini tootvatest pahaloomulistest rakkudest - melanoblastid. Naha pigmentatsiooni häired - naha düskroomia (vt) võivad olla põhjustatud mitte ainult melaniini metabolismi häiretest, vaid ka teiste nahavärvi määravate pigmentide - karoteeni (vt) ja hemoglobiini - vahetuse häiretest.
Türosiini metabolismi rikkumine võib viia homogentisiinhappe vabanemiseni uriini, mille oksüdeerumisel tekib tume pigment (vt Alkaptonuria). Sellisel juhul esineb sageli kõhre ja muu sidekoe pigmentatsiooni (vt Ochronosis).
Mõne patooli korral (näiteks E-hüpovitaminoosiga), samuti vananemisega närvi-, lihas- ja sidekuded lipiidpigment lipofustsiin koguneb (vt). Loomadel üleharidus Ioniseeriva kiirguse ja pahaloomuliste kasvajate mõjul on avastatud lipiidsed pigmendid, mis ilmselt tekivad küllastumata lipiidide autooksüdatsiooni ja sellele järgnevate nende oksüdatsiooniproduktide polümerisatsiooni tulemusena.
Loomorganism ei ole võimeline sünteesima mitmeid taimedes leiduvaid pigmente. Klorofülli biosüntees (vt) taimekudedes aga on ühiseid jooni porfüriinide moodustumisega loomadel. Karotenoidid (vt) sünteesitakse atsetüül-CoA molekulide järjestikusel kondensatsioonil mevaloonhappe moodustumise teel. Kui karoteenid oksüdeeritakse, tekivad ksantofüllid. Karotenoidid, mis sisenevad loomade kehasse koos taimse toiduga, lagunevad oksüdatiivselt (see protsess toimub peamiselt sooleseinas), mille käigus moodustub võrkkesta, A-vitamiini aldehüüd. Seejärel moodustub A-vitamiin, mis siseneb verre ja koguneb erinevatesse kudedes, sealhulgas maksas. Võrkkesta fotoretseptorites moodustab võrkkesta valgu opsiiniga ühinedes rodopsiini (vt), mis tagab valguse eristamise (vt Visuaalsed pigmendid).
Kui karotenoidide muundumine A-vitamiiniks on häiritud, tekib hüpovitaminoos A, millega kaasnevad olulised muutused epiteelis, silmakahjustused jne. A-vitamiini vaeguse eksogeenne vorm on haruldane (vt Vitamiinipuudus). Liigne karoteen inimkehas põhjustab karoteneemiat (vt.).
Flavonoidid ja antotsüaniidid (vt Flavoonid, Antotsüaniinid) taimeorganismis sünteesitakse šikimiinhappest või kahe malonüül-CoA molekuli kondenseerimisel ühe atsetüül-CoA molekuliga. Inimkehas lagunevad toidu flavonoidid väiksemateks kildudeks; mõnikord leidub flavonoidide lagunemissaadusi uriinis homopürokatehuiin-, homovanill- ja m-hüdroksüfenüüläädikhappe koostises.
Määramismeetodid – vt üksikute pigmentide või pigmendirühmade kirjeldusele pühendatud artikleid.
Pigmendi ainevahetuse näitajad
Sapipigmentide moodustumine
Sapipigmendid on hemoglobiini ja teiste kromoproteiinide – müoglobiini, tsütokroomide ja heemi sisaldavate ensüümide – lagunemissaadused. Sapipigmentide hulka kuuluvad bilirubiin ja urobiliini kehad – urobilinoidid.
Füsioloogilistes tingimustes hävib täiskasvanud inimese organismis ühe tunni jooksul 1-2108/l punaliblesid [Marri R.I. et al., 1993]. Sel juhul vabanev hemoglobiin hävib valguosaks - globiiniks ja rauda sisaldavaks osaks - heemiks. Heemraud on kaasatud üldisesse rauaainevahetusse ja seda kasutatakse uuesti. Heemi rauavaba porfüriini osa läbib katabolismi, mis esineb peamiselt maksa, põrna ja luuüdi retikuloendoteliaalsetes rakkudes. Heemi metabolismi teostab retikuloendoteliaalsete rakkude mikrosomaalses fraktsioonis keeruline ensüümsüsteem - heemoksügenaas. Selleks ajaks, kui heem heemi valkudest heemi oksügenaasi süsteemi siseneb, muutub heem hemiiniks (raud oksüdeerub ferri vormiks). Hemiin metaboliseerub järjestikuste redoksreaktsioonide tulemusena biliverdiiniks, mis biliverdiini reduktaasi toimel redutseerituna muundatakse bilirubiiniks.
Bilirubiini edasine metabolism toimub peamiselt maksas. Kuid bilirubiin lahustub plasmas ja vees halvasti, nii et maksa sisenemiseks seondub see spetsiifiliselt albumiiniga. Seoses albumiiniga viiakse bilirubiin maksa. Maksas kantakse bilirubiin albumiinist hepatotsüütide sinusoidsele pinnale küllastuva ülekandesüsteemi osalusel. Sellel süsteemil on väga suur võimsus ja isegi koos patoloogilised seisundid ei piira bilirubiini metabolismi kiirust. Seejärel koosneb bilirubiini metabolism kolmest protsessist:
▲ bilirubiini imendumine maksa parenhüümirakkude poolt;
g bilirubiini konjugatsioon hepatotsüütide siledas endoplasmaatilises retikulumis;
▲ bilirubiini sekretsioon endoplasmaatilisest retikulumist sapiks.
Hepatotsüütides on polaarsed rühmad seotud bilirubiiniga ja see muutub vees lahustuvaks. Protsessi, mis tagab bilirubiini ülemineku vees mittelahustuvast vormist vees lahustuvasse vormi, nimetatakse konjugatsiooniks. Esiteks toimub bilirubiini monoglükuroniidi moodustumine (hepatotsüütide endoplasmaatilises retikulumis) ja seejärel bilirubiini diglükuroniid (hepatotsüütide membraani tuubulites) ensüümi UDP-glükuronüültransferaasi osalusel.
Bilirubiin eritub sapi peamiselt bilirubiini diglütkuroniidi kujul. Konjugeeritud bilirubiini sekretsioon sapiks toimub aktiivsete transpordimehhanismide osalusel väga kõrge kontsentratsioonigradienti korral.
Sapi osana siseneb peensoolde konjugeeritud (üle 97%) ja konjugeerimata bilirubiin. Pärast bilirubiini jõudmist niudesoolde ja käärsoolde hüdrolüüsitakse glükuroniidid spetsiifiliste bakteriaalsete ensüümide (beeta-glükuronidaaside) toimel; Edasi soolestiku mikrofloora taastab pigmendi koos mesobilirubiini ja mesobilinogeeni (urobilinogeeni) järjestikuse moodustumisega. Niudesooles ja käärsooles imendub osa tekkivast mesobilinogeenist (urobilinogeenist) läbi sooleseina, siseneb v.portae ja läheb maksa, kus see laguneb täielikult dipürroolideks, mistõttu tavaliselt mesobilinogeeni (urobilinogeen) ei satu üldine vereringe ja uriin. Maksa parenhüümi kahjustamisel häirub mesobilinogeeni (urobilinogeeni) dipürroolideks jagunemise protsess ning urobilinogeen satub verre ja sealt edasi uriini. Tavaliselt oksüdeerub suurem osa jämesooles tekkivatest värvitutest mesobilinogeenidest sterkobilinogeeniks, mis jämesoole alumistes osades (peamiselt pärasooles) oksüdeerub sterkobiliiniks ja eritub väljaheitega. Ainult väike osa sterkobilinogeenist (urobiliin) imendub jämesoole alumistest osadest õõnesveeni alumisse osasse ja seejärel eritub neerude kaudu uriiniga. Seetõttu sisaldab inimese uriin tavaliselt urobiliini jälgi, kuid mitte urobilinogeeni.
Bilirubiini ja glükuroonhappe kombinatsioon ei ole ainus viis selle neutraliseerimiseks. Täiskasvanutel on umbes 15% sapis sisalduvast bilirubiinist sulfaadi kujul ja umbes 10% muude ainete koostises.
Seerumi üldbilirubiin
Indrasiku meetodit kasutatakse ühtse bilirubiini määramise meetodina vereseerumis, mis võimaldab määrata nii üldbilirubiini sisaldust kui ka selle fraktsioone. Selle meetodi põhimõte on järgmine: kui sulfonüülhape reageerib naatriumnitraadiga, moodustub diasofenüülsulfoonhape (diasoregent), mis otsese (“konjugeeritud”, “seotud”) bilirubiiniga annab roosakasvioletse värvuse. Värvi intensiivsus määrab otsese bilirubiini kontsentratsiooni. Pärast kofeiini reaktiivi lisamist vereseerumile läheb kaudne ("vaba", "konjugeerimata") bilirubiin dissotsieerunud, lahustuvasse olekusse ja annab koos diasoreagendiga ka roosakasvioletse värvuse. Selle värvi intensiivsus määrab bilirubiini kogusisalduse (otse ja kaudse). Kaudse bilirubiini sisalduse arvutamiseks kasutatakse erinevust bilirubiini üldsisalduse ja otsese bilirubiini kontsentratsiooni vahel.
Seerumi bilirubiini taseme tõusu üle 17,1 µmol/l nimetatakse hüperbilirubineemiaks. See seisund võib tuleneda bilirubiini tootmisest rohkem, kui normaalne maks suudab eritada; maksakahjustus, mis häirib bilirubiini eritumist normaalsetes kogustes, samuti maksa sapiteede ummistus, mis takistab bilirubiini eritumist. Kõigil neil juhtudel koguneb bilirubiin verre ja teatud kontsentratsiooni saavutamisel difundeerub kudedesse, muutes need kollaseks. Seda seisundit nimetatakse kollatõbiks.
Sõltuvalt sellest, millist tüüpi bilirubiini vereseerumis esineb - konjugeerimata (kaudne) või konjugeeritud (otsene), liigitatakse hüperbilirubineemia vastavalt posthepatiidiks (konjugeerimata) ja regurgitatiivseks (konjugeeritud). Kliinilises praktikas on kollatõbi kõige levinum jaotus hemolüütiliseks, parenhüümiliseks ja obstruktiivseks. Hemolüütiline ja parenhümaalne kollatõbi on konjugeerimata ning obstruktiivne kollatõbi on konjugeeritud hüperbilirubineemia. Mõnel juhul võib kollatõbi olla segapatogeneesiga. Seega võib maksa parenhüümi sekundaarse kahjustuse tagajärjel sapi väljavoolu (obstruktiivne kollatõbi) pikaajalise katkemise korral häirida otsese bilirubiini eritumist sapi kapillaaridesse ja see siseneb otse verre; Lisaks väheneb maksarakkude võime sünteesida bilirubiini glükuroniide, mille tulemusena suureneb ka kaudse bilirubiini hulk.
Bilirubiini sisalduse suurenemine veres võib olla tingitud järgmistest põhjustest.
Erütrotsüütide hemolüüsi intensiivsuse suurenemine.
Maksa parenhüümi kahjustus koos selle bilirubiini sekretsiooni funktsiooni katkemisega.
Häiritud sapi väljavool sapiteedest soolestikku.
Bilirubiini glükuroniidide biosünteesi tagava ensüümiüksuse kadu.
Konjugeeritud (otse) bilirubiini sapiks eritumine maksas.
Hemolüütilise aneemia korral täheldatakse hemolüüsi intensiivsuse suurenemist. Hemolüüs võib paraneda ka B,2-puudulikkuse aneemia, malaaria, massiivsete kudede hemorraagiate, kopsuinfarkti ja muljumise sündroomi (konjugeerimata hüperbilirubineemia) korral. Tugevdatud hemolüüsi tulemusena tekib retikuloendoteliaalrakkudes intensiivne vaba bilirubiini moodustumine hemoglobiinist. Samal ajal ei suuda maks moodustada nii suurt kogust bilirubiini glükuroniide, mis viib vaba (kaudse) bilirubiini kuhjumiseni veres ja kudedes. Kuid isegi märkimisväärse hemolüüsi korral on konjugeerimata hüperbilirubineemia tavaliselt ebaoluline (alla 68,4 μmol/L), kuna maksal on suur võime bilirubiini konjugeerida. Lisaks üldbilirubiini taseme tõusule hemolüütilise ikteruse korral suureneb urobilinogeeni eritumine uriini ja väljaheitega, kuna see moodustub soolestikus suured hulgad.
Konjugeerimata hüperbilirubineemia kõige levinum vorm on vastsündinutel "füsioloogiline kollatõbi". Selle põhjused on punaste vereliblede kiirenenud hemolüüs ja maksasüsteemi ebaküpsus, imendumine, konjugatsioon (UDP-glükuronüültransferaasi aktiivsuse vähenemine) ja bilirubiini sekretsioon. Tänu sellele, et verre akumuleeruv bilirubiin on konjugeerimata (vabas) olekus, kui selle kontsentratsioon veres ületab albumiini küllastustaseme (34,2-42,75 µmol/l), suudab ta verd ületada. - ajubarjäär. See võib viia hüperbilirubineemilise toksilise entsefalopaatia tekkeni. Sellise kollatõve raviks on efektiivne bilirubiini konjugatsioonisüsteemi stimuleerimine fenobarbitaaliga.
Parenhümaalse ikteruse korral toimub hepatotsüütide hävimine, otsese (konjugeeritud) bilirubiini eritumine sapi kapillaaridesse on häiritud ja see siseneb otse verre, kus selle sisaldus suureneb märkimisväärselt. Lisaks väheneb maksarakkude võime sünteesida bilirubiini glükuroniide, mille tulemusena suureneb ka kaudse bilirubiini hulk. Otsese bilirubiini kontsentratsiooni suurenemine veres põhjustab selle ilmnemist uriinis glomerulaarmembraani kaudu filtreerimise tõttu. Kaudne bilirubiin, hoolimata kontsentratsiooni suurenemisest veres, ei satu uriini. Hepatotsüütide kahjustusega kaasneb nende imendunud hävitamise võime rikkumine peensoolde mesobilinogeen (urobilinogeen). Uriinis sisalduva urobilinogeeni suurenemist võib täheldada isegi ikteriaalsel perioodil. Viirusliku hepatiidi kõrgusel on võimalik urobilinogeeni vähenemine ja isegi kadumine uriinis. Seda seletatakse asjaoluga, et sapi suurenev stagnatsioon maksarakkudes viib bilirubiini vabanemise vähenemiseni ja sellest tulenevalt urobilinogeeni moodustumise vähenemiseni sapiteedes. Seejärel, kui maksarakkude funktsioon hakkab taastuma, eritub sapp suurtes kogustes ja urobilinogeen ilmub uuesti suurtes kogustes, mida selles olukorras peetakse soodsaks prognostiliseks märgiks. Siseneb sterkobilino geen suur ring vereringet ja eritub neerude kaudu uriiniga urobiliini kujul.
Parenhüümi kollatõve peamised põhjused on äge ja krooniline hepatiit, maksatsirroos, mürgised ained(kloroform, süsiniktetrakloriid, atsetaminofeen), vähktõve massiline levik maksas, alveolaarne ehhinokokk ja mitmed maksaabstsessid.
Viirusliku hepatiidi korral on bilirubineemia aste teatud määral korrelatsioonis haiguse tõsidusega. Niisiis, B-hepatiidiga kerge vorm haiguse käigus ei ole bilirubiinisisaldus suurem kui 90 µmol/l (5 mg%), mõõduka raskusastmega - vahemikus 90-170 µmol/l (5-10 mg%), raske - üle 170 µmol/l (üle 10 mg%). Maksakooma tekkega võib bilirubiini tase tõusta 300 µmol/l või rohkemgi [Khazanov A.I., 1988]. Siiski tuleb meeles pidada, et bilirubiini taseme tõus veres ei sõltu alati raskusastmest. patoloogiline protsess, ja see võib olla tingitud viirushepatiidi ja maksapuudulikkus[Shuvalova E.P., Rakhmanova A.G., 1986].
Konjugeerimata hüperbilirubineemia (parenhümaalne kollatõbi) tüüp hõlmab mitmeid haruldasi sündroome.
I tüüpi Crigler-Najjari sündroom (kaasasündinud mittehemolüütiline kollatõbi) on bilirubiini konjugatsiooni metaboolne häire. Sündroom põhineb ensüümi - bilirubiin-iOR-glükuronüültransferaasi - pärilikul puudulikkusel. Vereseerumi uurimisel ilmneb kaudse (vaba) bilirubiini tõttu kõrge üldbilirubiini tase (üle 42,75 µmol/l). Tavaliselt lõpeb haigus esimese 15 kuu jooksul surmaga, vaid väga harvadel juhtudel võib see avalduda noorukieas.
II tüüpi Crigler-Najjari sündroom - haruldane pärilik haigus, mille põhjuseks on bilirubiini konjugatsioonisüsteemi vähem tõsine defekt. Seda iseloomustab I tüübiga võrreldes healoomulisem kulg. Bilirubiini kontsentratsioon vereseerumis ei ületa 42,75 µmol/l, kogu akumuleeruv bilirubiin liigitatakse kaudseks.
Gilberti tõbi on haigus, mis hõlmab heterogeenset häirete rühma, millest paljud on kompenseeritud hemolüüsi tagajärg, esineb ka häireid, mis on põhjustatud bilirubiini omastamise vähenemisest hepatotsüütides. Sellistel patsientidel väheneb ka bilirubiin-iOR-glükuronüültransferaasi aktiivsus. Gilberti tõbi väljendub vere üldbilirubiini taseme perioodilises tõusus, mis harva ületab 50 µmol/l; need tõusud on sageli seotud füüsilise ja emotsionaalse stressiga ning mitmesugused haigused. Muudes maksafunktsiooni näitajates muutusi pole, kliinilisi tunnuseid pole maksa patoloogia. Kliinilises praktikas aastal viimased aastad Gilberti sündroomist põhjustatud kerget hüperbilirubineemiat tuvastatakse üsna sageli - peaaegu 5% uuritud isikutest.
Bilirubiini glükuroonhappega seondumise halvenemise kliiniline ilming võib olla ka bilirubiini kasutamise halvenemine maksas südamepuudulikkuse ja portakavaalse šundi korral. Nendes tingimustes suureneb bilirubiini sisaldus veres kaudse toime tõttu.
Parenhümaalne kollatõbi (konjugeeritud hüperbilirubineemia) hõlmab Dabin-Johnsoni sündroomi - kroonilist idiopaatilist kollatõbe. See autosoomne retsessiivne sündroom põhineb konjugeeritud (otse) bilirubiini sapiks sekretsiooni rikkumisel maksas. Haigus esineb lastel ja täiskasvanutel. Vereseerumis kaua aega määratakse üldise ja otsese bilirubiini suurenenud kontsentratsioon. Dubin-Johnsoni sündroomi korral on teiste konjugeeritud ainete (östrogeenide ja indikaatorainete) sekretsioon häiritud. Diagnoos põhineb sellel sellest sündroomist kasutades sulfobromoftaleiini värvi. Konjugeeritud sulfobromoftaleiini sekretsiooni rikkumine viib selle naasmiseni vereplasmasse, kus täheldatakse selle kontsentratsiooni sekundaarset suurenemist.
Obstruktiivse ikteruse (konjugeeritud hüperbilirubineemia) korral on sapi eritumine häiritud ühise sapijuha ummistumise tõttu kivi või kasvajaga, hepatiidi tüsistusena, primaarse maksatsirroosiga või kolestaasi põhjustavate ravimite võtmisel. Rõhu tõus sapi kapillaarides põhjustab nende läbilaskvuse suurenemist või nende terviklikkuse rikkumist ja bilirubiini vabanemist verre. Tulenevalt asjaolust, et bilirubiini kontsentratsioon sapis on 100 korda kõrgem kui veres ja konjugeeritud bilirubiinil, suureneb otsese (konjugeeritud) bilirubiini kontsentratsioon veres järsult. Veidi suureneb ka kaudse bilirubiini kontsentratsioon. Obstruktiivne kollatõbi põhjustab tavaliselt kõige rohkem kõrge tase bilirubiini sisaldus veres, mille väärtus mõnikord ulatub 800-1000 µmol/l. Sterkobilinogeeni sisaldus väljaheites väheneb järsult, kaasneb sapijuha täielik ummistus. täielik puudumine sapipigmendid väljaheites. Kui konjugeeritud (otse) bilirubiini kontsentratsioon ületab neerude läve (13-30 µmol/l), eritub bilirubiin uriiniga.
Kliinilises praktikas kasutatakse bilirubiini määramist vereseerumis järgmiste probleemide lahendamiseks.
Suurenenud bilirubiinisisalduse tuvastamine veres juhtudel, kui patsiendi läbivaatuse käigus kollatõbe ei tuvastata või on selle olemasolu kahtlus. Naha kollatõbi tekib siis, kui bilirubiini sisaldus veres ületab 30-35 µmol/l.
Bilirubineemia astme objektiivne hindamine.
Diferentsiaaldiagnostika erinevat tüüpi kollatõbi.
Haiguse kulgemise hindamine kordusuuringute abil.
Otsene bilirubiin seerumis
Uuring viiakse tavaliselt läbi kollatõve vormide diferentsiaaldiagnostika eesmärgil.
Parenhümaalse kollatõve korral toimub maksarakkude hävimine, otsese bilirubiini eritumine sapi kapillaaridesse on häiritud ja see siseneb otse verre, kus selle sisaldus suureneb märkimisväärselt. Lisaks väheneb maksarakkude võime sünteesida bilirubiini glükuroniide; selle tulemusena suureneb ka kaudse bilirubiini hulk veres.
Obstruktiivse kollatõve korral on sapi sekretsioon häiritud, mis põhjustab otsese bilirubiini sisalduse järsu suurenemise veres. Veidi suureneb ka kaudse bilirubiini kontsentratsioon veres.
Hemolüütilise ikteruse korral otsese bilirubiini sisaldus veres ei muutu.
Kaudne bilirubiin seerumis
Oma rolli mängib kaudse bilirubiini uuring oluline roll hemolüütilise aneemia diagnoosimisel. Tavaliselt on 75% kogu bilirubiinist veres kaudne (vaba) bilirubiin ja 25% otsene (seotud) bilirubiin.
Kaudse bilirubiini taseme tõus hemolüütilise aneemia korral, kahjulik aneemia, vastsündinute ikterusega, Gilberti sündroomiga, Crigler-Najjari sündroomiga, Rotori sündroomiga. Kaudse bilirubiini suurenemine hemolüütilise aneemia korral on tingitud selle intensiivsest moodustumisest punaste vereliblede hemolüüsi tõttu ja maks ei suuda moodustada nii suurt kogust bilirubiini glükuroniide. Nende sündroomide korral on kaudse bilirubiini konjugatsioon glükuroonhappega häiritud.
Seerumi sapphapped
Sapphapped tekivad maksas kolesteroolist ja erituvad sapiga. IN sapipõie sapi kontsentratsioon suureneb 4-10 korda, seejärel siseneb see soolestikku. Sapp sisaldab nelja peamist sapphapet: kool- (38%), chenodeoksükool- (34%), deoksükool- (28%) ja litokoolhape (2%). 90% imendub soolestikust (peamiselt niudesoolest). sapphapped, mis sisenevad taas maksa portaalverevooluga. Nii toimub sapphapete maksa-soolestiku tsirkulatsioon [Khazanov A.I., 1988]. Soolestikus osalevad sapphapped rasvade lagundamisel ja imendumisel.
Sapphapete kontsentratsiooni uuring on näidustatud maksa eritusfunktsiooni kahjustusega patsientidele.
Maksimaalselt võib tekkida sapphapete taseme tõus veres väiksemaid rikkumisi maksa eritusfunktsioon. Sapphapete kontsentratsioon suureneb loomulikult kolestaasiga, eriti oluliselt pikenenud kolestaasiga, millega kaasneb primaarne sapiteede tsirroos, ravimitest põhjustatud kolestaasiga, pikaajalise subhepaatilise obstruktiivse kollatõvega, alkoholismist põhjustatud maksakahjustusega, lastel pikaajaline kõhulahtisus, hepatiiditaoline sündroom vastsündinutel primaarne hepatoom, viiruslik hepatiit, äge koletsüstiit.
Pigmendi ainevahetuse näitajad
Maksafunktsiooni hindamiseks ja haiguste diagnoosimiseks kasutatakse 8 biokeemiliste näitajate rühma:
Vanem Ühik/l
Kuni 60-aastased naised 7 – 35 U/l
Vanem Ühik/l
F 0,60-3,96 mmol/(h·l), 7-32 U/1 temperatuuril 37 °C
F 10,74-21,48 µmol/l
ANA (antinukleaarsed antikehad)
- Hajus maksahaiguste diagnoosimine ja ravi: käsiraamat arstidele, tervishoiuasutuste ja raviasutuste juhtidele / A.O. Bueverov [et al.], toim. Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi pea gastroenteroloog, Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia akadeemik V.T. Ivaškin ja Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia akadeemik N.D. Juštšuk.
Laboratoorsete parameetrite väärtused hepatobiliaarse süsteemi haiguste diagnoosimisel.
Üldvalk on albumiinide ja globuliinide kombinatsioon vereplasmas, mis sünteesitakse peamiselt maksas. Näitaja tõus on tüüpiline ägedatele haigustele (hepatiit, tsirroos), langus on peamiselt krooniliste protsesside puhul, millega kaasneb valgusünteesi pärssimine.
Maksahaigusi iseloomustab albumiini fraktsiooni vähenemine ja gammaglobuliini fraktsiooni suurenemine. Sapipõie valdava kahjustusega kaasneb laienemine? 2 – globuliinid, kahjustused peamiselt maksale - ? Ja? - globuliinid.
Fibrinogeeni märkimisväärne tõus on iseloomulik pahaloomulistele maksakasvajatele, tsirroosile ja kroonilisele hepatiidile.
Jääklämmastik (mittevalguline) - sisalduse suurenemine on tüüpiline valgu suurenenud lagunemisega seotud protsessidele - raske tsirroos, pahaloomulised kasvajad, mürgistus hepatotroopsete mürkidega.
Ammoniaak on valkude lagunemise lõpp-produkt ja metaboliseerub maksas uureaks. Vere seerumi märkimisväärne tõus on iseloomulik ägeda maksapuudulikkuse, maksakooma, hepatiidi ja ägeda mürgistuse korral.
Glükoproteiinid on maksas sünteesitavad süsivesikute-valgu kompleksid. Nende kontsentratsioon suureneb mis tahes ägeda põletikulise protsessi korral.
Ensüümid
AST – ensüümi leidub suurtes kogustes skeletilihastes, müokardis, neerudes ja maksas. Maksahaiguste korral on selle aktiivsuse suurenemine otseselt võrdeline hepatotsüütide nekroosiga.
ALT - aktiivsus on ägedate maksahaiguste korral järsult suurenenud ja sellele eelneb aktiivsuse suurenemine kliinilised ilmingud.
LDH - vereseerumis näitab laktaatdehüdrogenaasi aktiivsuse suurenemine hepatiidi ägedat faasi, maksa parenhüümi kahjustust ja pahaloomulisi kasvajaid. Ensüüm on inimkehas laialt levinud ega ole spetsiifiline maksahaiguste määramisel.
GLDG on elundispetsiifiline mitokondriaalne ensüüm, üks peamisi maksakahjustuse sügavuse näitajaid. Seerumikontsentratsiooni suurenemist täheldatakse aktiivse hepatiidi, ägeda mürgistuse, nekrootiliste muutuste maksas ja maksakooma korral.
GGTP on kolestaasi näitaja. Ensüümide aktiivsus suureneb maksatsirroosi, ägeda mürgistuse, kroonilise alkoholismi, hepatiidi, sapikivitõve ja pahaloomuliste kasvajate korral. Mõõdukas aktiivsuse tõus on võimalik mitmete ravimite ja suukaudsed rasestumisvastased vahendid.
Aluseline fosfataas suureneb maksahaiguste korral, millega kaasneb kolestaasi sündroom, koletsüstiit, tsirroos ja ravimimürgitus. Tavaliselt suureneb see rasedatel naistel kolmandal trimestril.
ChE on maksa sünteetilise aktiivsuse näitaja. Kell põletikulised muutused maksas, hemodünaamilised häired, ensüümide aktiivsus väheneb.
FDFA on mittespetsiifiline ensüüm, mille aktiivsuse suurenemine teiste spetsiifiliste markerite taustal võib peegeldada tsütolüüsi nähtusi maksa parenhüümis.
PMPA on hepatotsüütide organspetsiifiline tsütoplasmaatiline ensüüm. Tavaliselt tuvastatakse seda väikestes kogustes ja see on maksa parenhüümi kahjustuse marker. Suurenenud aktiivsus näitab sageli äge hepatiit, toksiline maksakahjustus, nakkuslik mononukleoos.
Kolesterool sünteesitakse maksas. Sünteetilise funktsiooni häire korral, mis kaasneb ägedate maksahaigustega, väheneb kolesterooli ja selle estrite kontsentratsioon vereplasmas.
Fosfolipiidid moodustuvad ja lagunevad peamiselt maksas, nende kontsentratsioon vereseerumis suureneb kolestaasi sündroomi, maksatsirroosi ja epideemilise hepatiidi korral.
Bilirubiin – Üldbilirubiini ja selle üksikute fraktsioonide sisalduse suurenemine veres võib olla hemolüüsi, bilirubiini sidumise või bilirubiini soolestikku eritumise häire tagajärg. Hemolüütilist kollatõbe iseloomustab konjugeerimata bilirubiini taseme tõus. Maksa kollatõve korral suureneb üldine (otsene ja kaudne) bilirubiin. Obstruktiivse kollatõve korral suureneb konjugeeritud bilirubiini kontsentratsioon.
C-reaktiivne valk on ägeda faasi valk, mille kontsentratsioon veres suureneb otseselt proportsionaalselt põletikulise protsessi aktiivsusega.
Tseruloplasmiin on ägeda faasi valk, mis oma olemuselt on spetsiifiline vaseoonide kandja. Selle kõrget kontsentratsiooni täheldatakse hepatiidi, kolestaasi ja Wilsoni-Konovalovi tõve korral.
Transferriin (siderofiliin) on spetsiifiline valk, mis transpordib raudrauda. Hepatopaatia korral väheneb transferriini sisaldus veres.
Raud – ägedate maksahaiguste korral tase seerumi raud suureneb. Pahaloomuliste maksakasvajate korral täheldatakse rauasisalduse vähenemist.
Vase kontsentratsioon veres suureneb viirusliku ja mitteviirusliku hepatiidi, maksatsirroosi, kolestaasi sündroomi korral. Tavaliselt võib rasedate naiste vere vasesisaldus tõusta. Wilsoni-Konovalovi tõvele on iseloomulik vasesisalduse vähenemine veres ja uriinierituse suurenemine.
Protrombiin on vere hüübimisfaktor, mida sünteesitakse maksas. Protrombiini vähenemine peegeldab elundi sünteetilise funktsiooni rikkumist.
Fibrinogeen on ägeda faasi valk, vere hüübimisfaktor. Kontsentratsioon veres suureneb maksa ägedate põletikuliste haiguste korral, füsioloogiliselt - raseduse ajal. Fibrinogeeni sisalduse vähenemist vereseerumis täheldatakse ägeda maksapuudulikkuse, maksa atroofia, toksilised kahjustused orel.
Kasvaja markerid
AFP – onkofetaalne antigeen, konkreetne marker primaarne maksavähk. Seda saab tuvastada patsientidel, kellel on seedetrakti pahaloomulised kasvajad, teratoomid ja embrüo kartsinoomid. Veidi suurenenud hepatiidi ja maksatsirroosi korral.
CEA on kartsinoembrüonaalne antigeen, oma olemuselt glükoproteiin. Sisaldus suureneb maksahaiguste, eriti tsirroosi korral. Testi kasutatakse peamiselt tuvastamiseks pärasoolevähk. Tundlikkus maksavähi suhtes on 33%, kui kontsentratsioon on suurem kui 7,0 ng/ml.
CA19-9 – pankrease kartsinoomi marker. See eritub eranditult sapiga, seetõttu võib kolestaasi ajal CA 19-9 tase veres märkimisväärselt tõusta. Tundlikkus maksa- ja sapiteede süsteemi primaarsete kasvajate suhtes on 22-51%.
Ferritiin on spetsiifiline raua transportvalk. Ferritiini kontsentratsioon veres on otseselt võrdeline üldine tase rauasisaldus kehas. Seerumi ferritiini tõusu täheldatakse maksanekroosi, tsirroosi ja kollatõvega. Ferritiin on mittespetsiifiline kasvajamarker, selle sisaldus suureneb nii primaarses kui ka sekundaarses kasvajas metastaatiline vähk maksa, samuti rinna-, munasarja-, eesnäärmevähi, mitte-Hodgkini lümfoomide ja lümfogranulomatooside puhul.
Immunoloogilised näitajad
Immunoglobuliinid
IgA – sünteesitakse B-lümfotsüütide poolt. Seerumikontsentratsiooni tõus võib viidata kroonilisele põletikulisele protsessile, maksatsirroosile või alkoholismile.
IgM on ägeda marker põletikulised haigused, äge viirushepatiit.
Markerid:
ANA – tuumavastased antikehad. Autoimmuunse ja viirusliku hepatiidi esinemissageduse tõus. Need võivad viidata autoimmuunprotsessi esinemisele nii maksas kui ka teistes elundites.
SMA - silelihaste antikehad - tuvastatakse autoimmuunse hepatiidi, pahaloomuliste kasvajate ja viirushepatiidi korral.
p-ANCA autoantikehad 1. tüüpi maksa ja neeru mikrosoomide vastu.
AMA - antimitokondriaalsed antikehad - on primaarse biliaarse tsirroosi korral järsult tõusnud. Avastamine seerumis võib kliinilistele ilmingutele eelneda kaua aega. Maksa autoimmuunprotsessi näitaja.
Kirjandus:
- Hajus maksahaiguste diagnoosimine ja ravi: käsiraamat arstidele, tervishoiuasutuste ja raviasutuste juhtidele / A.O. Bueverov [et al.], toim. Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi pea gastroenteroloog, Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia akadeemik V.T. Ivaškin ja Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia akadeemik N.D. Juštšuk
- Kamõšnikov V.S. Kliinilised laboriuuringud punktist A kuni Z ja nende diagnostilised profiilid: viide. toetus / V.S. Kamõšnikov - M.: MEDpress-inform, 2009. – 4. väljaanne. – 320 s.
- Kamõšnikov V.S. Maksahaiguste kliiniline ja laboratoorne diagnostika / V.S. Kamõšnikov. – M.: MEDpress-inform, 2013. – 96 s.
Kliiniline laboratoorne diagnostika: Rahvuslik juhtkond: 2 köites – T.1 - / toim. V.V., Dolgova, V.V. Menšikov. – M.: GEOTAR-Media, 2012. – 928 lk.