Vereanalüüs biokeemia ja põhinäitajate normide jaoks. Pigmendi metabolismi kliiniline ja diagnostiline tähtsus Vere ensüümkoostise uurimine
Pigmendi vahetus
Pigmendi ainevahetuse all mõeldakse tavaliselt kõiki verepigmendi (hemoglobiini), täpsemalt selle pigmendi mittevalgulise osa ning selle pigmendi peamise derivaadi, sapipigmendi (bilirubiini) tekke, muundumise ja lagunemise protsesse. Praegu on aga teada ka teisi pigmente, mis vastavalt keemilisele Koostis on pealtnäha sarnane Hb-ga – need on lihaste Hb, tsütokroomid, Warburgi hingamisensüüm ja muud veel väga vähe uuritud pigmendid. Nende pigmentide moodustumise, muundumise ja lagunemise protsesse ei ole veel võimalik Hb vahetusprotsessidest eraldada. Laiemas mõttes P..o. all mõeldakse kõigi organismis esinevate pigmentide, s.o nii ülaltoodud pigmentide, Hb rühma kui ka kõigi teiste pigmentide - melaniini, lipokroomide jne - tekke, muundumise ja lagunemise protsesse.
BILIRUBIINI AINEVAHETUSE FÜSIOLOOGIA
Punaste vereliblede hävitamise ja hemoglobiini lagunemise käigus retikuloendoteliaalsüsteemi (RES) organites moodustunud vaba (kaudse) bilirubiini muundamine maksarakkudes bilirubiin-diglükuroniidiks (seotud või otseseks bilirubiiniks). Joonis 1) viiakse läbi kolmes etapis (joonisel näidatud rooma numbritega):
Riis. 1. Vaba (kaudse) bilirubiini ja mesobilinogeeni (urobilinogeeni) neutraliseerimise protsessid maksarakus.
Bn - vaba (kaudne) bilirubiin; B-G - bilirubiin-glükuroniid (seotud või otsene bilirubiin); Mbg - mesobilinogeen (urobilinogeen).
Rooma numbrid näitavad neutraliseerimise etappe
1. I etapp – bilirubiini (B) kinnipüüdmine maksaraku poolt pärast albumiini elimineerimist;
2. II etapp - vees lahustuva bilirubiini-diglükuroniidi kompleksi (B-D) moodustumine;
3. III staadium – tekkinud seotud (otse) bilirubiini (B-G) vabanemine maksarakust sapikanalitesse (juhadesse).
Bilirubiini edasine metabolism on seotud selle sisenemisega sapiteedesse ja soolestikku. Sapiteede ja soolte alumises osas toimub mikroobse floora mõjul seotud bilirubiini järkjärguline taastamine urobilinogeeniks. Osa urobilinogeenist (mesobilinogeenist) imendub soolestikus ja siseneb portaalveeni kaudu uuesti maksa, kus see tavaliselt hävib peaaegu täielikult (vt joonis 1). Teine osa urobilinogeenist (sterkobilinogeen) imendub verre hemorroidide veenides, sisenedes üldisse vereringesse ja eritub neerude kaudu uriiniga väikestes kogustes urobiliini kujul, mida kliiniliste laboratoorsete meetoditega sageli ei tuvastata. Lõpuks muudetakse kolmas osa urobilinogeenist sterkobiliiniks ja eritub väljaheitega, põhjustades sellele iseloomuliku tumepruuni värvuse.
Bilirubiini ja selle metaboliitide määramise meetodid
Bilirubiini määramine vereseerumis
IN kliiniline praktika kasutatakse erinevaid meetodeid bilirubiini ja selle fraktsioonide määramine vereseerumis.
Kõige tavalisem on biokeemiline meetod Jendrassik-Grof. See põhineb bilirubiini interaktsioonil diasotiseeritud sulfaniilhappega asopigmentide moodustamiseks. Sel juhul annab seotud bilirubiin (bilirubiin-glükuroniid) kiire ("otse") reaktsiooni diasoreagendiga, samas kui vaba (glükuroniidiga mitteseotud) bilirubiini reaktsioon kulgeb palju aeglasemalt. Selle kiirendamiseks kasutatakse erinevaid kiirendavaid aineid, näiteks kofeiini (Jendrassik-Cleghorn-Grofi meetod), mis vabastavad bilirubiini valgukompleksidest ("kaudne" reaktsioon). Diasotiseeritud sulfaniilhappega interaktsiooni tulemusena moodustab bilirubiin värvilisi ühendeid. Mõõtmised tehakse fotomeetri abil.
MÄÄRAMISE EDENDAMINE
Reaktiivid sisestatakse 3 katseklaasi (2 katseproovi ja tühiproov), nagu on näidatud tabelis. Diazoreaktsioon
Koostisained | Katseproov ml | Tühi proov ml |
|
Üldbilirubiin | Seotud bilirubiin |
||
Seerum | 0,5 | 0,5 | 0,5 |
Kofeiini reaktiiv | 1,75 | - | 1,75 |
Naatriumkloriidi lahus | - | 1,75 | 0,25 |
Diazo segu | 0,25 | 0,25 | - |
Seondunud bilirubiini määramiseks tehakse mõõtmine 5-10 minutit pärast diasosegu lisamist, kuna pikaajalisel seismisel reageerib seondumata bilirubiin. Määramiseks kogu bilirubiin Värvuse arenemisproov jäetakse 20 minutiks seisma, seejärel mõõdetakse see fotomeetril. Edasisel seismisel värv ei muutu. Mõõtmine toimub lainepikkusel 500-560 nm (roheline filter) küvetis, mille kihi paksus on 0,5 cm vastu vett. Tühiproov lahutatakse kogu- ja konjugeeritud bilirubiini mõõtmisel saadud väärtustest. Arvutamine toimub vastavalt kalibreerimisgraafikule. Määratakse üld- ja seotud bilirubiini sisaldus Jendrassiku, Cleghorni ja Grofi meetod on lihtne, praktikas mugav, ei eelda nappide reaktiivide kasutamist ning on praktilistele laboritele kõige vastuvõetavam.Soovitav on läbi viia määramine kohe pärast proovide võtmist, et vältida bilirubiini oksüdeerumist valguse käes. Seerumi hemolüüs vähendab bilirubiini kogust võrdeliselt hemoglobiini olemasoluga. Seetõttu ei tohiks vereseerumit hemolüüsida.
Mitmed ained – hüdrokortisoon, androgeenid, erütromütsiin, glükokortikoidid, fenobarbitaal, askorbiinhape – põhjustavad häireid.
Kalibreerimisgraafiku koostamine Jendrassiku meetodil.
I meetod – Shelonga-Vendes, kasutades vereseerumi valgu stabiliseerivaid omadusi. Bilirubiini põhilahus: lahustage 50 ml kolvis 40 mg bilirubiini 30-35 ml 0,1 mol/l naatriumkarbonaadi Na 2 CO 3 lahuses. Loksutage korralikult, vältides mullide teket. Reguleerige 0,1 mol/l Na 2 CO 3 lahusega 50 ml-ni ja segage mitu korda. Lahus on stabiilne ainult 10 minutit alates valmistamise algusest. Seejärel bilirubiin oksüdeeritakse. Bilirubiini töölahus: terve inimese 13,9 ml värskele hemolüüsimata seerumile lisage 2 ml värskelt valmistatud bilirubiini põhilahust ja 0,1 ml 4 mol/l äädikhappe lahust. Sega hästi. See vabastab süsinikdioksiidi mullid. Töölahus on stabiilne mitu päeva. See lahus sisaldab täpselt 100 mg/l ehk 171 µmol/L rohkem bilirubiini kui lahuse valmistamiseks võetud seerum. Selles seerumis sisalduva bilirubiini koguse arvutustest väljajätmiseks lahutatakse fotomeetril mõõtmisel kalibreerimisproovide ekstinktsiooniväärtustest kompensatsioonivedeliku vastavate lahjenduste ekstinktsiooniväärtused. Kompensatsioonivedeliku valmistamiseks segage 13,9 ml sama seerumit, mida kasutati bilirubiini kalibreerimislahuse valmistamiseks, 2 ml 0,1 mol/l naatriumkarbonaadi lahust ja 0,1 ml 4 mol/l äädikhappe lahust. Kalibreerimiskõvera koostamiseks valmistatakse ette rida erineva bilirubiinisisaldusega lahjendusi. Saadud lahjendustele lisage 1,75 ml kofeiini reaktiivi ja 0,25 ml diasosegu. Hägususe ilmnemisel võite lisada 3 tilka 30% naatriumhüdroksiidi lahust. Mõõtmine viiakse läbi 20 minuti pärast samades tingimustes nagu katseproovides. Kalibreerimisega sarnased lahjendused valmistatakse kompensatsioonivedelikust (nagu allpool näidatud) ja seejärel töödeldakse neid samamoodi nagu kalibreerimisproove.
Tabel. Seotud bilirubiini määramine
Katseklaas nr. | Bilirubiini töölahus ml | Isotooniline lahus NaCl, ml | Bilirubiini kogus proovis | Bilirubiini kontsentratsioon vereseerumis, µmol/l |
|
1 | 0,05 | 0,45 | 0,005 | 0,00855 | 17,1 |
2 | 0,1 | 0,4 | 0,01 | 0,0171 | 34,2 |
3 | 0,15 | 0,35 | 0,015 | 0,02565 | 51,3 |
4 | 0,2 | 0,3 | 0,02 | 0,0342 | 68,4 |
5 | 0,25 | 0,25 | 0,025 | 0,04275 | 85,5 |
· Teine meetod on kalibreerimisgraafiku koostamine, kasutades valmis reaktiivide komplekti.(Näiteks Bilirubiini komplekt on Lachemi standard, mis sisaldab lüofiliseeritud bilirubiini (bilirubiini täpne kontsentratsioon on näidatud pudeli etiketil); ja lüofiliseeritud albumiin.)
Bilirubiini määramine vereseerumis otsese fotomeetrilise meetodiga
Üldbilirubiini määramine otsese fotomeetrilise meetodiga on äärmiselt lihtne, mugav, ei vaja veenipunktsiooni (uuritakse kapillaarverd) ja seda saab korrata mitu korda päeva jooksul. Meetodi puuduseks on võimetus määrata bilirubiini fraktsioone, raske hemolüüsi korral väiksem täpsus.
Hoolimata asjaolust, et määratakse ainult üldbilirubiin, pakub see lähenemisviis neonatoloogias märkimisväärset huvi, kuna vastsündinutel on ülekaalus üks bilirubiini derivaat, mis on peaaegu võrdne üldbilirubiini kontsentratsiooniga. Bilirubiin on selgelt väljendunud kollase värvusega pigment. Selle spektraalse neeldumiskõvera maksimum on lainepikkusel 460 nm (spektri sinine piirkond). Mõõtes neeldumist sellel lainepikkusel, oleks võimalik määrata üldbilirubiini kontsentratsiooni veres. Kuid mitmed tegurid raskendavad sellist mõõtmist. Bilirubiin on tugev neelduja ja seetõttu saavutatakse optimaalne tihedus 0,3-0,5 B optilise tihedusega fotomeetri ehitamiseks küvetis, mille optilise tee pikkus on ligikaudu 250 mikromeetrit (0,25 mm).
Sellist küvetti pole lihtne teha. Lisaks raskendab vere otsest fotomeetriat vererakkude olemasolu, valguse hajumine neile, samuti bilirubiini ja hemoglobiini häired, mis osaliselt neelab valgust spektri sinises piirkonnas. Seetõttu on fotomeetria jaoks vaja esiteks võtta vereplasma proovid ja teiseks välistada hemoglobiini mõju, mida plasmas esineb väikestes kogustes. Plasma fotomeetria jaoks saadakse laboratoorsetes tsentrifuugides hepariniseeritud hematokriti kapillaarides.
Fotomeetriat saab teostada spektrofotomeetritel kahel lainepikkusel 460 ja 550 nm, mille juures hemoglobiinil on samad neeldumiskoefitsiendid ja bilirubiinil on neeldumismaksimum lainepikkusel 460 nm ja see ei neeldu lainepikkusel 550 nm. See võimaldab kõrvaldada hemoglobiini mõju bilirubiini kontsentratsiooni mõõtmisel, kuid üldotstarbelised spektrofotomeetrid ei sobi sellisteks rutiinseteks mõõtmisteks, kuna selleks on vaja spetsiaalseid väikese optilise pikkusega küvette. Sellise spetsialiseeritud ftomeetri näiteks on Bilimet K-bilirubiini fotomeetriline vastsündinute analüsaator (mõõteriista tüüp ABF-04).
Üldbilirubiini kontsentratsiooni määramine BILIMET K analüsaatoriga toimub vereplasma otsese fotomeetria abil õhukeses klaaskapillaaris. Kapillaaris oleva vere fraktsioonideks eraldamiseks kasutatakse vereplasma saamise seadet UPPK-01-NPP TM või sobivat hematokriti tsentrifuugi. Uuritava proovi optiline tihedus arvutatakse kahe lainepikkuse valgusvoogude suhte logaritmina. Kahe laine mõõtmistehnika valiti selleks, et vähendada mõõtmisvigu ja kõrvaldada kapillaaris lüüsitud vere jääkvere olemasolu, mis annab lahusele spektri punases osas värvi.
Enne bilirubiini määramist Bilimet K analüsaatoril on vaja kapillaar täita verega (kõige sagedamini vastsündinu kannast) ja saada tsentrifuugis plasma. Proovi fotomeetria kestab sekundi murdosa. Pärast fotomeetriat liigub kelk automaatselt seadmest välja. Mõõtmistulemus salvestatakse kas käsitsi või prinditakse trükiseadmega UP-02.
Transkutaanne bilirubinomeetria kui meetod hüperbilirubineemia diagnoosimiseks vastsündinutel
Bilirubiini mitteinvasiivse hindamise praktika ei ole põhimõtteliselt uus. Kogenud kollaseks muutuv arst nahka oskab hinnata hüperbilirubineemia olemasolu ja astet. Selline hinnang on aga väga subjektiivne: lisaks isiklikule kogemusele mõjutab lapse nahavärvi tajumist valgustuse tüüp ja erinevatest kliinilistest teguritest tingitud nahatoonide olemasolu, mistõttu on vaja teha laboratoorsed uuringud.
Märkimisväärseid edusamme vastsündinute hüperbilirubineemia analüüsimisel saavutati Minolta (Jaapan) transkutaanse bilirubinomeetri tulekuga 1980. aastal. Kümneaastane kogemus Minolta seadme kasutamisel mitmes riigis on näidanud, et seadet kasutaval arstil on kahtlemata tõhus diagnostikavahend.
Minolta transkutaanse bilirubinomeetri meditsiinilise kasutamise positiivne kogemus viis selle väljatöötamiseni ja masstootmiseni kodumaine analoog- fotomeetriline hüperbilirubineemia analüsaator “Bilitest” (tüüp AGF-02). Seade Bilitest läbis kõik vajalikud testid vastavalt kehtestatud korrale ja soovitati NSVL Tervishoiuministeeriumi komisjoni 25. juuni 1991. aasta otsusega tööstuslikuks kasutamiseks.
Transkutaanne bilirubinomeetria põhineb bilirubiini pöörddifusioonil verest ümbritsevasse koesse (dermis). Bilirubiini kontsentratsiooni tõus veres põhjustab bilirubiini kontsentratsiooni suurenemist pärisnahas ja vastupidi, bilirubiini kontsentratsiooni vähenemine veres (näiteks vereülekande ajal) põhjustab vastupidise liikumise bilirubiini viimist pärisnahast verre, kuni nende kahe süsteemi vahel on saavutatud tasakaal.
Kuna bilirubiinil on selge kollane värvus, muutub naha värvus sõltuvalt bilirubiini sisaldusest pärisnahas. Bilirubiini kollane värvus on tingitud valguse neeldumisriba olemasolust spektri sinises piirkonnas, mille maksimum on lainepikkusel 460 nm.
Nagu teada, on neelava aine kontsentratsiooni ja seda läbiva valguse intensiivsuse vahel logaritmiline seos. Seade Bilitest on oma põhimõttelt peegeldunud valguse fotomeeter ja mõõdab peegeldunud valguse intensiivsuse suhte logaritmi kahel lainepikkusel. Seade on varustatud miniatuurse välklambi ja kahe kitsaribaliste valgusfiltritega fotodetektoriga, mis võimaldavad eraldada kiirgust lainepikkustel 460 ja 550 nm kogu peegeldunud valgusvoost. Teise lainepikkuse valik kollakasrohelises vahemikus on tingitud bilirubiini valguse neeldumise puudumisest selles ja samal ajal ligikaudu sama neeldumise olemasolust vere hemoglobiinis kui lainepikkusel 460 nm. See võimaldab peaaegu täielikult välistada kapillaaride nahaaluste veresoonte mõju mõõtmistulemustele.
Seadme oluliseks omaduseks on see, et see registreerib ainult koe sügavustelt peegelduva valguse ja ei lase naha pinnalt peegelduval valgusel jõuda fotodetektoritesse, kuna liigutatav valgusjuhipea on sellele tihedalt sobitatud. See vähendab oluliselt naha pigmentatsiooni segavat toimet.
Põhimõtteliselt määrab Bilitest seade otsese fotomeetria abil bilirubiini kontsentratsiooni pärisnahas. Kuna bilirubiini kontsentratsiooni normid pärisnahas puuduvad (ja tõenäoliselt ei teki), kalibreeritakse seade suvalistes ühikutes, mida rahvusvahelise tava kohaselt nimetatakse "transkutaanseks bilirubiini indeksiks" (TBI). TBI kliinilise tähtsuse määrab selle hea korrelatsioon bilirubiini kontsentratsiooniga vastsündinute veres.
Seade on kalibreeritud nii, et vastsündinu otsmikupiirkonnas mõõdetuna vastab üldbilirubiini kontsentratsioon vereseerumis (plasmas) (mikromoolides 1 liitri kohta) ligikaudu TBI indikaatorile, mis on korrutatud 10-ga. See Bilitest seadme kalibreerimine loodi vastsündinutele, kellel ei ole väljendunud pigmentatsiooni nahka (valge rass). Muudel juhtudel peavad TBI vastavuse bilirubiini kontsentratsioonile veres määrama aparaadi kasutajad iseseisvalt, võrreldes näitu andmetega. laboriuuringud.
Transkutaanse bilirubinomeetria tunnused
Transkutaanne bilirubinomeetria meetod on sõelumismeetod ja selle eesmärk on tuvastada raske hüperbilirubineemia tekke riskirühm. Aparaadi "Bilitest-M" kasutamine võimaldab piirata vastsündinute arvu, kellelt tuleb veri bilirubiini suhtes analüüsida. Seade "Bilitest-M" võimaldab üksikasjalikult jälgida vastsündinute kollatõve dünaamikat ja ravi efektiivsust.
Kontroll. Seadme näitude õigsuse kontrollimiseks on tarnekomplektis spetsiaalsed valgusfiltrid (kontrollimeetmed). Seadme jõudluse jälgimiseks pole vaja muid vahendeid.
Tehnilised andmed:
mõõtepiirkond | 0-40 ühikut TBI (0–400 µmol/l) |
korrelatsioonikoefitsient seerumi bilirubiiniga | mitte vähem kui 0,9 |
numbrite arv digitaalekraanil | 2 |
mõõtmisviga, ühikud TBI | ± 2 |
mõõdud, mm | 171x70x37 |
Kaal, kg | 0,3 |
toiteallikas | 3 AAA elementi |
mõõtmiste arv ilma toiteallikat vahetamata | mitte vähem kui 100 000 |
Bilirubiini määramine uriinis
Erinevad kvalitatiivsed meetodid bilirubiini tuvastamiseks uriinis põhinevad selle aine muundamisel oksüdeerivate ainete mõjul biliverdiiniks, millel on roheline värv, või bilirubiini puriinideks (punane värv).
Rosini test. 1% valatakse ettevaatlikult katseklaasi koos 4–5 ml uriiniga piki seinu. alkoholi lahus Yoda. Kui uriinis on bilirubiini, moodustub uriini ja joodilahuse piirile roheline rõngas.
Oksüdeerivate ainetena kasutatakse ka trikloroäädikhappe (Fouche'i test), diasotiseeritud sulfaniilhappe (Gottfriedi test) ja teiste oksüdeerivate ainete lahuseid.
Tervel inimesel eritub uriiniga minimaalne kogus konjugeeritud (otsene) bilirubiini, mida kirjeldatud kvalitatiivsed reaktsioonid ei määra.
"Kuiva keemia" meetod diagnostiliste ribade abil
Bilirubiini diagnostilisi ribasid on kõige mõistlikum kasutada järgmistel juhtudel:
1. Üldise uriinianalüüsi osana;
2. Obstruktiivse kollatõve varajane avastamine;
3. Kollatõve diferentsiaaldiagnostikaks;
4. Kontrolliks obstruktiivse ja viirusliku hepatiidi ravi ajal;
5. hepatotoksiliste ravimitega kokkupuutuvate töötajate uurimisel;
6. Sõeluuringuna patsientidele, kes võtavad potentsiaalselt hepatotoksilisi ravimeid.
Testimise põhimõte
Reaktsioonitsoon sisaldab p-nitrofenüüldiasoonium-p-tolueensulfonaati, naatriumvesinikkarbonaati ja sulfosalitsüülhapet. Bilirubiini test uriinis on üks spetsiifilisemaid ja tundlikumaid. Kokkupuutel konjugeeritud bilirubiiniga ilmub 30 sekundi pärast lilla-beež (lillakasroosa) värvus, mille intensiivsus sõltub määratavast bilirubiini kogusest.
Spetsiifilisus ja tundlikkus
Test on spetsiifiline konjugeeritud bilirubiini suhtes. Testriba reaktsioonitsooni lilla-beež (lillakasroosa) värvus ilmneb juba bilirubiini kontsentratsioonil 2,5 - 3 mg/l või 4-5 µmol/l (Pliva-Lachema [Iktofan et al], Biosensor AN [Uribilir, Uripolian -2 jne]). Mõnede tootjate (YD-Diagnostics, FDI jne) tsooni tundlikkus on 8-9 µmol/l.
Kõrvaliste tegurite mõju
Askorbiinhape väga kõrgetes kontsentratsioonides (ligikaudu 500 mg/l) põhjustab nõrga roosa värvuse, mida võib pidada positiivseks testiks. Urobilinogeeni juuresolekul kontsentratsioonil üle 60 mg/l, s.o. 102 mmol/l, bilirubiinile reageeriva reaktiivse tsooni värvus omandab nõrga oranži tooni. Sel juhul on soovitatav testi lugeda mitte varem kui 2 minutit pärast reaktsioonitsooni niisutamist.
Testi tulemus
Testi tulemus loetakse positiivseks, kui reaktsioonitsooni värvus muutub. Konjugeeritud bilirubiini juuresolekul muutub algne hele kreemjas värvus lilla-beežiks (olenevalt tootjast lilla-kollaseks). Tekkiva värvi intensiivsust võrreldakse pakendil oleva värviskaalaga. Kui värv jääb külgnevate siltide värvide vahele, tuleks tulemust hinnata järgmiselt.
Erinevate tootjate värviskaalade näide:
negatiivne positiivne
0,0 9,0 17,0 50,0 µmol/l
negatiivne positiivne
0,0 9,0 17,0 50,0 µmol/l
Bayer (Multistix), Roche (Combourg-Test), Biosensor AN (Uribilir, Uripolian-2), Macromed (Makromed), DFI (Saibou), Pliva-Lachema (Iktofan, Pentaphan), YD Diagnostic (Uriscan), Biosite () , IND diagnostika (IND), Macherey-Nagel (Medi-Test), Dirui (Uristik).
Urobiliini määramine uriinis
Uriinis sisalduva urobiliini määramise aluseks on ka roosade või punaste ühendite moodustumine, kui urobiliin reageerib HCl, vasksulfaadi või Ehrlichi reagendiga (paradimetüülaminobenseenaldehüüd).
Neubaueri test. Lisage 3-4 ml värskelt vabanenud uriinile 3-4 tilka Ehrlichi reaktiivi (paradimetüülbenseenaldehüüd). Uriini punane värvumine näitab urobiliini kontsentratsiooni diagnostiliselt olulist suurenemist uriinis.
Tervel inimesel erituvad uriiniga urobiliini jäljed (mitte rohkem kui 5–6 mg päevas), mida tavaliste kvalitatiivsete reaktsioonidega ei tuvastata.
Sterkobiliini ja bilirubiini määramine väljaheites
Tavaliselt eritub täiskasvanud inimene väljaheitega umbes 300–500 mg sterkobiliini päevas, mis annab väljaheitele iseloomuliku pruuni värvi. (Sterkobiliin on ühisest sapiteest soolde sattunud bilirubiini vähenemise lõppprodukt. See reaktsioon toimub normaalse soolestiku mikroobse floora mõjul. Tüüpiline on, et vastsündinutel ja lastel imikueas muutumatul kujul bilirubiin eritub väljaheitega ja seetõttu on roojamisel iseloomulik rohekas värv).
Sterkobiliini kvalitatiivne määramine väljaheites põhineb selle aine reaktsioonil elavhõbedikloriidiga (sublimaadiga), mille tulemusena moodustub roosakas ühend. Selleks jahvatatakse väljaheitetükk portselanmördis 3–4 ml sublimaadilahusega, kaetakse kaanega ja jäetakse ööpäevaks tõmbekappisse seisma. Sterkobiliini juuresolekul omandab emulsioon roosa või punaka värvuse. Kui väljaheites esineb muutumatul kujul bilirubiini, annab reaktsioon elavhõbekloriidiga roheka värvuse.
Sterkobiliini kvantitatiivne määramine väljaheites põhineb värvusreaktsioonil paradimetüülaminobensaldehüüdiga, moodustades punase värvi kompleksi. Värvi intensiivsus, mis on võrdeline sterkobiliini sisaldusega väljaheites, määratakse spektrofotomeetriliselt. Praegu kasutatakse seda meetodit kliinilises praktikas harva.
Bilirubiini kliirens maksas
Olulised diagnostilised kliirensuuringud hepatoloogias hõlmavad bromsulfoftaleiini ja wofaverdiini teste, roosbengali test (sün. bromsulfoftaleiini test) - maksafunktsiooni uurimise meetodit, mis seisneb bromsulfoftaleiini veres peetuse kestuse kolorimeetrilises määramises pärast selle intravenoosset manustamist. .Nende abiga hinnatakse maksa imendumis- ja eritusfunktsioone, nende dünaamikat viirusliku hepatiidi haigete ravi ajal ja kroonilised haigused maks. Kasutades roosbengali kõrgeid hepatotroopseid omadusi, kasutatakse hulknurksete maksarakkude seisundi hindamiseks selle verest imendumise kiirust ning radioaktiivse joodiga märgistatud ravimi abil ravimi imendumisastet ja selle eliminatsiooni. Arvutatakse ka kiirusi ja eritumisaega, mis võimaldab tuvastada sapi eritumise häireid ja hinnata kollatõve obstruktiivset või valdavalt parenhümaalset päritolu.
Uuringu kliiniline ja diagnostiline tähtsus. Tulemuste tõlgendamine
Pigmendi metabolismi häirete hindamine on kollatõve (parenhümaalne, mehaaniline ja hemolüütiline) diferentsiaaldiagnostikas sageli otsustava tähtsusega.
Põhimõtteliselt väljendub pigmendi metabolismi rikkumine HÜPERbilirubineemias. Hüpobilirubineemial pole tavaliselt diagnostilist väärtust või see ilmneb vähikahheksia, tuberkuloosi, alatoitumise, kroonilise neeru- ja maksapuudulikkuse korral.
Hüperbilirubineemia peamine kliiniline tunnus on kollatõbi (ikterus) - naha või silmamembraanide kollane pigmentatsioon, mis on põhjustatud bilirubiini sisalduse suurenemisest veres.
Kollatõbi tuvastatakse, kui bilirubiini tase on üle 34,2 µmol/l. Täpne bilirubiini tase veres, mille juures kollatõbi tuvastatakse, on aga erinev.
Kollatõbi diagnoositakse kõige sagedamini siis, kui uriin on tume või nahk või silmade väliskestad on kollased. Kollatõbi on sageli määratud silmamembraanide ikterusega. Silmade membraanide kollane värvus on seletatav neis leiduva suure koguse elastiiniga, millel on eriline afiinsus bilirubiini suhtes.
Tõsise kollatõve korral võib nahk omandada roheka varjundi. See on tingitud bilirubiini muutumisest biliverdiiniks, bilirubiini oksüdatsiooniproduktiks. Naha rohekas värvus tekib sageli kollatõvega, mis on põhjustatud otsese bilirubiini kontsentratsiooni suurenemisest veres, kuna otsene bilirubiin oksüdeerub kiiremini.
Bilirubiini kokkupuutel sinise valgusega (430–470 nm) moodustuvad bilirubiini polaarsed metastabiilsed fotoisomeerid, mis võivad vabaneda sapi ilma sidumata. Seda kasutatakse hüperbilirubineemia raviks pediaatrias.
Tuleb meeles pidada, et laboratoorsete analüüside tulemuste kohaselt ei pruugi kollatõve kliiniliste ilmingutega kaasneda hüperbilirubineemia. Sel juhul on kollatõve põhjused järgmised:
1) karoteneemia, st karotenoidpigmentide esinemine veres: täheldatud karoteeni sisaldavate toiduainete (kõrvits, porgand, punane pipar) liigse tarbimise korral, eriti maksakahjustuse korral, kui karotiini ei saa töödelda A-vitamiiniks. Kaasneb kollakas värvus nahk, kuid mitte silma- ja limaskestade membraanid;
2) kiniini võtmine;
3) pikriinhappe mürgistus.
Hüperbilirubineemia põhjused:
· suurenenud pigmendi tootmine;
· bilirubiini vähenenud imendumine maksas;
· bilirubiini konjugatsiooni (ühenduse, sidumise) rikkumine;
· konjugeeritud pigmendi vähenenud eritumine maksast sapi.
Kolm esimest tüüpi häireid on seotud peamiselt konjugeerimata (kõrgenenud vaba bilirubiinisisaldusega) hüperbilirubineemiaga.
Neljandat rühma häireid seostatakse peamiselt konjugeeritud (suurenenud konjugeeritud bilirubiini) hüperbilirubineemia ja bilirubinuuriaga.
Konjugeerimata hüperbilirubineemia
Prehepaatiline või hemolüütiline kollatõbi: tekib punaste vereliblede suurenenud hävimise tagajärjel.
Seda tüüpi kollatõve korral on nahk tavaliselt sidrunkollast: patsiendid on rohkem kahvatud kui kollatõbi. Väljaheide ja uriin on rohkem määrdunud.
Hemolüütilise ikteruse ilmingud:
· hemolüütiline aneemia: kaasasündinud sferotsütoos, pärilik elliptotsütoos;
· erütrotsüütide ensüümide defektid (glükoos-6-fosfaatdehüdrogenaas, püruvaatkinaas), ebaefektiivne erütropoees (megalo- ja sideroblastiline aneemia, p-talasseemia suur jne);
· hemolüütiline haigus: immuunhemolüüs (Rh-sobimatus, ABO-sobimatus jne)
Samaaegselt punaste vereliblede suurenenud hävimisega suureneb kaudse bilirubiini sisaldus veres. See on tingitud maksarakkude suutmatusest kinni haarata ja muundada voolavas veres sisalduvat liigset kaudset bilirubiini.
Punaste vereliblede hävitamisel leitakse veres ja uriinis kõrge urobilinogeeni sisaldus. Urobilinogeen siseneb üldisesse vereringesse maksabarjääri ületades, mille põhjuseks on otsese bilirubiini liig maksas ja urobilinogeen peensooles.
Kõige silmatorkavamat kliinilist pilti võib täheldada ema ja lapse veregruppide või Rh-faktori kokkusobimatuse korral.
Konjugeerimata bilirubiini sisaldus veres võib ulatuda 340 µmol/l-ni ja kernicteruse tekke oht.
Kaudsest bilirubiinist põhjustatud hüperbilirubineemiat täheldatakse ka siis, kui bilirubiini transport on häiritud ja ilma suurenenud hemolüüsita.
Seda tüüpi konjugeerimata hüperbilirubineemiat põhjustavad:
1) hepatotsüütide membraani ebapiisav bilirubiini omastamine: Meulengrachti või Gilbert-Lerboulle'i sündroomi perioodiline juveniilne kollatõbi;
2) konkurentsi pärssimine:
o rinnapiimast põhjustatud kollatõbi või Ariase sündroom;
o vastsündinute perekondlik kollatõbi või Lucey-Driscolli sündroom;
o elusorganismide pärssimine ravimitega: östrogeenid, pregnanediool, sulfoonamiidid, novobiotsiin, rifampitsiin, flavaspiidhape, mõned koletsüstograafias kasutatavad värvained jne.
Mõnedel rinnaga toidetavatel vastsündinutel tekib tõsine kollatõbi või Ariase sündroom. See tekib kaudse bilirubiini kuhjumise tõttu veres, mille tase tõuseb järk-järgult kuni 4. elupäevani, saavutab maksimumi 10-15. päevaks (kuni 250-300 µmol/l) ja seejärel aeglaselt langeb. normaalseks 3-12 elunädalaks.
Selle esinemise põhjuseks võib olla p-glükuronidaasi suurenenud aktiivsus rinnapiimas, mis põhjustab konjugeerimata bilirubiini sisalduse suurenemist soolestikus koos selle järgneva imendumisega.
Vabade rasvhapete kõrge kontsentratsioon rinnapiimas võib pärssida bilirubiini konjugatsiooni.
Kollatõbi võib olla tingitud ka sellest, et mõne naise piim sisaldab pregnanediooli derivaate, mis häirivad bilirubiini omastamist maksarakkudes ja seondumist glükuroonhappega.
Kui rinnaga toitmine mõneks ajaks peatatakse, langeb bilirubiini tase järgmise 4-8 päeva jooksul normaalseks.
Kollatõbi lastel
Kollatõve tüüp | Kaudne bilirubiin | Otsene bilirubiin | Aminotransferaasi aktiivsus | Aluselise fosfataasi aktiivsus | Urobilinogeen uriinis | Bilirubiin uriinis | Väljaheite värvimine sapipigmentidega |
Hemolüütiline | Järsult suurenenud | Normaalne või veidi kõrgenenud | Tavaline | Tavaline | Edutati | Puudub | Tavaline |
Äge hepatotsellulaarne (maks) | Veidi kõrgendatud | Järsult suurenenud | Järsult suurenenud | Saadaval | Saadaval | Normaalne või veidi värvunud | |
Krooniline hepatotsellulaarne (maks) | Veidi kõrgendatud | Mõõdukalt kõrgenenud | Normaalne või veidi suurenenud | Tavaline | Saadaval | Saadaval | Tavaline |
Mehaaniline | Veidi kõrgendatud | Järsult suurenenud | Normaalne või veidi suurenenud | Järsult suurenenud | Puudub | Saadaval | Ahoolik või kergelt värviline |
Konjugatiivne | Järsult suurenenud | Puudub või normaalne | Tavaline | Tavaline | jah või ei | Puudub | Maalitud. Ahoolik Crigler-Nayjari sündroomi korral |
Mõnes peres on täheldatud vastsündinute mööduvat perekondlikku hüperbilirubineemiat (Lucey-Driscolli sündroom), mis pärineb autosoomselt retsessiivselt. See väljendub massilise hüperbilirubineemiana, mis areneb kõigil seda haigust põdevatel samalt emalt sündinud lastel nende esimese 4 eluaasta jooksul.
Kollatõbi on intensiivsem ja kestab kauem kui füsioloogiline kollatõbi. Seda seostatakse steroidse iseloomuga supresseerivate ainete esinemisega ema ja vastsündinu plasmas ja uriinis.
Lucey-Driscolli sündroomi eristatakse I ja II tüüpi Crigler-Najjari sündroomist, novobiotsiini ikterusest, östrogeenikollatusest (rinnapiimaga toidetud laste mööduv kollatõbi) ja oksütotsiini ikterusest.
Meulengrachti või Gilbert-Lerbulle'i sündroomi vahelduv juveniilne kollatõbi on krooniline perekondlik konjugeerimata hüperbilirubineemia, mis esineb kõige sagedamini puberteet ja sellel on healoomuline kulg. Haigus pärineb autosoomselt retsessiivselt ja põhineb geneetilisel defektil. Selle haiguse esinemissagedus on 2–5%.
Bilirubineemiat väljendatakse mõõdukas aste st bilirubiini tase on vahemikus 17-85 µmol/l.
Bilirubineemiaga ei kaasne maksafunktsiooni biokeemiliste näitajate ja selle histoloogilise pildi häired. Sündroomiga väheneb bilirubiini seondumine glükuroonhappega maksas 30% -ni normaalsest. Sapis suureneb valdavalt bilirubiinmonoglükuroniidi ja vähemal määral diglükuroniidi sisaldus.
Selle haiguse tekkeks on oluline ka muude tegurite olemasolu: latentne hemolüüs ja bilirubiini transpordi halvenemine maksas. Selle põhjuseks võib olla defekt bilirubiini sidumisel maksa poolt: ligandiinide defektid, bilirubiini omastamise häired maksas ja teatud määral geneetilisest defektist tingitud glükoronüüli sidumisruumi vähenemine. Sel juhul bilirubiini konjugatsiooni uuesti ei toimu ja tekib kaudne hüperbilirubineemia. Seetõttu on haigusega ka kerge häire bromsulfaleiini ja tolbutamiidi vabanemises.
Haigust saab kombineerida soolestiku päritolu aluselise fosfataasi aktiivsuse perekondliku suurenemisega.
Haiguse korral soodustavad pärilikud häired paratsetamooli toksilise toime avaldumist, eriti kui seda kasutatakse suurtes annustes.
Perifeersetes vererakkudes tuvastatakse segaporfüüriaga sarnaseid häireid, mis on tõenäoliselt tingitud bilirubiini kontsentratsiooni suurenemisest maksarakkudes.
Uriinis ja väljaheites väheneb sterkobiliini sisaldus konjugeeritud bilirubiini moodustumise katkemise tõttu hepatotsüütides ja sellest tulenevalt ka nende derivaatides sapikanalites ja sooltes.
Haigusega kaasneb vegetatiivne labiilsus, seedehäired, töövõime langus.
Haiguse prognoos on soodne. Sellega kaasnevad kollatõve episoodid esinevad kogu elu jooksul, see võib ägeneda pärast vahelduvaid infektsioone või pärast paastumist, mõnikord kaasneb nõrkus, iiveldus ja sageli ebameeldivad aistingud maksa piirkonnas.
Spetsiaalsed diagnostilised testid haiguse kahtluse korral hõlmavad järgmist:
· tühja kõhu test: seerumi bilirubiini taseme tõus tühja kõhuga;
· test fenobarbitaaliga: konjugeerivaid maksaensüüme indutseeriva fenobarbitaali võtmine põhjustab bilirubiini taseme langust;
· test nikotiinhappega: intravenoosne manustamine nikotiinhape, mis vähendab punaste vereliblede osmootset resistentsust, põhjustab bilirubiini taseme tõusu;
· maksa biopsia: tuvastatakse konjugeerivate ensüümide sisalduse vähenemine.
Mõnel juhul luuakse vastsündinu perioodil tingimused glükuronisatsiooni ajutiseks pärssimiseks ravimitega, mis põhjustab kollatõve ilmnemist või selle intensiivistumist. Selliste juhtumite kahtluse korral on vaja sugulasi hoolikalt üle kuulata.
Hüperbilirubineemia, mis on seotud bilirubiini konjugatsiooni kahjustusega
Bilirubiini glükoronüültransferaasi aktiivsuse vähenemisega. Peaaegu igal vastsündinul avastatakse 2.–5. elupäeval kerge mööduv konjugeerimata bilirubineemia, mis ei ületa 150 mg/l – “füsioloogiline” kollatõbi. Selle kollatõve põhjuseks on glükoronüültransferaasi süsteemi vanusega seotud ebaküpsus ja see kaob tavaliselt 7–10 päeva pärast.
Enneaegsete imikute kollatõve aste on tavaliselt olulisem ja kestab kauem, kuni 4 nädalat. Bilirubiini kontsentratsiooni tõus võib ulatuda üle 200 µmol/l, mis tekitab ajukahjustuse – bilirubiini entsefalopaatia – ohu.
Kaasasündinud hüpotüreoidismiga täheldatakse pikaajalist ja märkimisväärselt väljendunud kollatõbe, kuni 2–4 kuud. Tüdrukutel esineb kilpnäärme alatalitlust 3 korda sagedamini kui poistel.
Hüpotüreoidism häirib glükoronüültransferaasi normaalset küpsemist. Bilirubiini tase tõuseb 220–340 µmol/l, sapipigmente uriinis ei tuvastata, väljaheide on alati värviline. Diagnoosi kinnitab türoksiini ja trijodotüroniini taseme langus vereseerumis koos kilpnääret stimuleeriva hormooni kõrge tasemega ning sobiva ravi efektiivsus.
Samuti võivad esineda kaasasündinud ja omandatud bilirubiini sidumise häired, mis on põhjustatud glükuronüültransferaasi aktiivsuse häiretest: Crigler-Najjari sündroom, glükuronidatsiooni pärssimine ravimite poolt.
Crigler-Naiyari sündroomi puhul on teada kaks haiguse vormi:
· I tüüp: kliiniliselt raske, glükoronüültransferaasi puudumise tõttu;
· II tüüp: seotud glükoronüültransferaasi osalise puudulikkusega.
Pärandud autosoom-retsessiivsel viisil.
I tüüpi korral jõuab konjugeerimata bilirubiini tase kõrgele tasemele, üle 250-340 µmol/l. See põhjustab sageli kernicterust ja lapsed surevad sageli esimesel eluaastal.
I tüüpi fototeraapiaga saab bilirubiini taset vereseerumis vähendada peaaegu 50%. Esimesel ja teisel elukümnendil võib kernicterus aga areneda igal ajal.
II tüüpi Crigler-Nayjari sündroomi korral on bilirubineemia väiksem kui I tüüpi (80–200 µmol/l). Samuti täheldatakse glükuroniidide esinemist uriinis ja fenobarbitaaliga ravi efektiivsust.
Fenobarbitaali manustamine annuses 5 mg/kg ööpäevas II tüübi korral põhjustab bilirubineemia märkimisväärset langust (kuni 50 µmol/l 2 nädala jooksul), I tüübi puhul bilirubiini sisaldus fenobarbitaali mõjul ei vähene.
I ja II tüüpi saab eristada, hinnates fenobarbitaaliga ravi efektiivsust. II tüübi puhul väheneb bilirubiini tase veres ja konjugeerimata bilirubiini osakaal ning suureneb mono- ja dikonjugaatide sisaldus sapis. I tüübi puhul bilirubiini tase vereseerumis ei lange ja sapis tuvastatakse valdavalt konjugeerimata bilirubiin.
Glükoronüültransferaasi aktiivsuse omandatud häired võivad olla põhjustatud ravimitest või maksahaigusest.
Hüprebilirubineemia, mis on tingitud otsese bilirubiini ülekaalust veres
Maksarakkude kahjustuse (parenhümaalne või maksa kollatõbi) ilmnemisel hepatiidi, tsirroosi, vähi ja teiste maksahaigustega patsientidel kahjustatakse eelnevalt kirjeldatud nelja hepatotsüütides toimuvat protsessi.
Vaba bilirubiini omastamise halvenemine maksarakkudes (ja selle seondumine glükuroonhappega) põhjustab vaba (kaudse) bilirubiini sisalduse suurenemist veres. Bilirubiin-glükuroniidi (otse bilirubiini) vabanemine maksarakust sapi kapillaaridesse, mis on põhjustatud põletikust, hävimisest, nekroosist ja hepatotsüütide membraanide vähenenud läbilaskvusest, põhjustab sapi tagasivoolu sinusoididesse ja üldisesse vereringesse. seotud (otse) bilirubiini sisalduse suurenemisega (.
Lõpuks kaasneb hepatotsüütide düsfunktsiooniga ka maksaraku võime kaotada ja metaboliseerida soolestikus imendunud urobilinogeeni (mesobilinogeeni), mis siseneb suurtes kogustes üldisesse vereringesse ja eritub uriiniga urobiliini kujul. .
Seega suureneb parenhüümse ikteruse korral nii vaba (kaudse) kui ka seotud (otse) bilirubiini sisaldus veres. Viimane, olles vees hästi lahustuv ühend, läbib kergesti neerubarjääri ja ilmub uriini, põhjustades selle tumedat värvi (“õllevärvi”). Urobiliin (mesobilinogeeni) esineb suurtes kogustes ka uriinis. Väljaheites võib sterkobiliini sisaldus hepatotsüütide poolt sapi sekretsiooni rikkumise tõttu veidi väheneda.
Selliseid näitajaid võib täheldada, kui:
äge viiruslik ja toksiline hepatiit;
· krooniline hepatiit;
· maksatsirroos: sapiteede tsirroos koos kolestaasiga, sapiteede stenoos, alfa-1-antitrüpsiini puudumisega, tsüstiline fibroos, Wilsoni-Konovalovi tõbi, galaktoseemia, fruktoositalumatus;
Harva sekundaarse hepatiidi korral, mis areneb mitmesuguste nakkushaiguste tagajärjel: nakkuslik mononukleoos, Coxsackie infektsioonid, leptospiroos;
· ka harva koos bakteriaalsed haigused: sepsis, tüüfus, brutselloos jne.
Maksarakkude kahjustumisel toimub side sapiteede, vere- ja lümfisoonte vahel, mille kaudu sapp siseneb verre ja osaliselt sapiteedesse.
Periportaalse ruumi turse võib samuti kaasa aidata sapi tagasiimendumisele sapiteedest verre. Paisunud maksarakud surutakse kokku sapijuhad, luues mehaanilise takistuse sapi väljavoolule.
Maksarakkude ainevahetus ja funktsioonid on häiritud. Bilirubineemiat põhjustab valdavalt konjugeeritud bilirubiin.
Mis tahes häired bilirubiini eritumisel sapiteedesse põhjustavad hüperbilirubineemia ja bilirubinuuria valdavat arengut, mis on seotud otsese bilirubiini taseme tõusuga.
Bilirubiin uriinis on otsese bilirubiiniga seotud hüperbilirubineemia kõige olulisem märk.
Mehaaniline (obstruktiivne) kollatõbi tekib siis, kui ekstrahepaatiline sapitee on kiviga ummistunud või ühine sapijuha on kasvaja poolt kokku surutud (kõhunäärmepea vähk, vähi metastaasid maksa hiumi lümfisõlmedesse). Selle tulemusena blokeeritakse sapi vabanemine soolestikku ja vastavalt ei moodustu urobilinogeeni (mesobilinogeeni ja sterkobilinogeeni). Sellega seoses puuduvad täielikult urobiliin uriinis ja sterkobiliin väljaheites (ahoolik väljaheide). Konjugeeritud (otse) bilirubiini tase veres tõuseb märkimisväärselt, kuna selle moodustumine maksarakkudes ei ole pikka aega häiritud. Sellest tulenevalt ilmub uriinis suur kogus konjugeeritud bilirubiini ja uriin muutub tumedaks (“õllevärv”).
Hüperbilirubiinuuria haruldasemad variandid, kus ülekaalus on otsene bilirubiin, on
Pärilik konjugeeritud hüperbilirubineemia, näiteks Dubin-Johnsoni, Rotori sündroomid, väljendub mõõdukalt raskes ikteruses, mis on päritud autosoomselt retsessiivselt. See häirib bilirubiini ja teiste orgaaniliste anioonide transporti maksast sappi. Tavalised funktsionaalsed testid ei erine normist. Haigus avaldub alates 2. eluaastast.
Dubin-Johnsoni sündroom on perekondlik krooniline healoomuline kollatõbi, mis pärineb autosoomselt retsessiivselt ja mida iseloomustab tumeda pigmendi ilmumine hepatotsüütide tsentrilobulaarsesse piirkonda (“šokolaadimaks”). Funktsionaalselt on bilirubiini, tumeda pigmendi ja porfüriinide eritumine sapiga. Sündroom areneb paljude sapphapetega mitteseotud orgaaniliste anioonide sapi transpordi halvenemise tõttu, mis on põhjustatud torukujulise transpordisüsteemi defektist.
Patsientide veri sisaldab 30–150 mg/l peamiselt konjugeeritud bilirubiini, rohkem dikonjugeeritud kui monokonjugeeritud. Patsientidel on koproporfüriini eritumine häiritud. Paljude metaboliitide, sealhulgas konjugeeritud bilirubiini, selle vaba fraktsiooni ja jodeeritud värvainete eritumine on häiritud. Sapphapete eritumine jääb normaalseks.
Selle sündroomi klassikaline tunnus on koletsüstograafia (sapipõie uurimise meetod) ebaõnnestumine.
Laparoskoopia näitab maksa ebatavalist rikkalikku musta värvi, mille alad on värvitud sinise ja kiltkiviga.
Biopsiaproov näitab pruunikas-musta pigmendi kogunemist maksarakkudesse suurte amorfsete graanulite kujul, mis on seotud lüsosoomidega. Pigment moodustub anioonsete metaboliitide türosiini, fenüülalaniini ja trüptofaani sekretsiooni halvenemise tulemusena. Selle sündroomiga patsientidel, kellel on täiendav viirushepatiidi haigus, toimub selle pigmendi ajutine mobiliseerumine.
Dubin-Johnsoni sündroomiga ei kaasne sügelus. Aluselise fosfataasi aktiivsus ja sapphapete tase vereseerumis jäävad normi piiridesse. Orgaaniliste anioonide eritumine sapiga on häiritud, kuid see ei mõjuta nende imendumist maksas. Koproporfüriinide sisaldus uriinis on normaalne, kuid I tüüpi isomeeri osakaal suureneb.
Bromosulfaleiini retentsioon on diagnoosimisel oluline. Veelgi enam, pärast värvaine kontsentratsiooni esialgset vähenemist veres suureneb see uuesti, nii et 120 minuti pärast ületab see kontsentratsiooni 45. minutil. Üldiselt on selle haiguse prognoos soodne. Intravenoosse kolangiograafia ajal manustatud kontrastainet ei kontsentreerita, kuid stsintigraafia käigus näitab lidofeniini eritumine muutuste puudumist maksas, sapiteedes ja sapipõies.
Rootori sündroom on idiopaatiline perekondlik healoomuline hüperbilirubineemia, millega kaasneb konjugeeritud ja konjugeerimata bilirubiini võrdne tõus.
Rootori sündroom on sarnane Dubin-Johnsoni sündroomiga, kuid hepatotsüütides puudub pruun pigment ja konjugeeritud vere bilirubiin koosneb rohkem monokonjugaatidest kui diglükuroonkonjugaatidest.
Selle haigusega on häiritud konjugeerimata bilirubiini omastamine hepatotsüütide poolt, muutub selle glükuronisatsioon ja eritumine, millele järgneb bilirubiini tagasivool verre.
Sündroom avaldub kroonilise kollatõve või naha ja limaskestade subiteriaalsena. Maksa ja põrna suurenemist ei täheldata.
Elektronmikroskoopia võib paljastada patoloogilisi muutusi mitokondrites ja peroksisoomides. Uriinis suureneb koproporfüriinide üldsisaldus, kuid koproporfüriin I osakaal ei suurene.
Koletsüstograafia ajal visualiseeritakse sapipõis, kuid bromsulfaleiini testiga ei toimu värvaine kontsentratsiooni sekundaarset suurenemist. Bromsulfaleiini peetuse põhjus ei ole sel juhul pigem Dubin-Johnsoni sündroomile iseloomulik eritumise rikkumine, vaid ravimi maksa kaudu imendumise rikkumine. Lidofeniini uurimisel ei visualiseerita maksa, sapipõie ja sapiteed.
Prognoos on soodne. pigmendi metabolism bilirubiin mesobilinogeen
Bilirubiini glükoronüültransferaasi aktiivsuse omandatud häired võivad olla põhjustatud ravimite toimest, näiteks klooramfenikoolist, pregnanedioolist või maksahaigusest (hepatiit, tsirroos jne).
Järelikult on bilirubiini ja selle fraktsioonide määramise kliiniline ja diagnostiline väärtus äärmiselt oluline mitmete haiguste diagnoosimiseks ja diferentsiaaldiagnostikaks ning mõnel juhul saab diagnoosi panna eranditult "laboratooriumi" meetoditega.
Kasutatud kirjanduse loetelu
1. “Fotomeetria laboripraktikas” V.V. Dolgov, E.N. Ovanesov, K.A. Štšetnikovitš. Venemaa kraadiõppe meditsiiniakadeemia, Moskva 2004
2. Kliinilise ja biokeemilise laboridiagnostika käsiraamat: Kamõšnikov V.S. – Mn.: Valgevene, 2004.
3. Siseorganite haiguste laboratoorne ja instrumentaalne diagnostika. G.E. Royberg, A.V. Strutõnski. M: "Binom". - 2008
4. Laboratoorsete tulemuste kliiniline hindamine. Nazarenko G.I., Kishkun A.A. – M.: Meditsiin, 2000.
5. Kliiniline biokeemia. Õpik meditsiiniülikoolide üliõpilastele / A.Ya. Tsyganenko, V.I. Žukov, V.V. Myasoedov, I.V. Zavgorodnõi. – Moskva: Triada-X, 2006.
7. Crigler-Najjari sündroom//Vene perinatoloogia ja pediaatria bülletään. Degtyarev D.N., Ivanova A.V., Sigova Yu.A. 1998.
8. Biokeemilised uuringud kliinikus. Komarov F.I., Korovkin B.F., Menšikov V.V. M.: APP "Dzhangar", 2001.
9. Protokolli kavand hüperbilirubineemia diagnoosimiseks ja raviks vastsündinutel. Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia akadeemik, meditsiiniteaduste doktor N.N. Volodin (rühma juht), prof., arstiteaduste doktor. A.G. Antonov, prof., arstiteaduste doktor E.N. Baybarina, prof. Meditsiiniteaduste doktor D.N. Degtyarev, Ph.D. A.V. Degtyareva, O.V. Paršikova 2010
10. Reaktiivide komplektid bilirubiini määramiseks vereseerumis "Bilirubin-Novo" ja "Bilirubin-KO-Novo" L.M., Prasolova, vanemteadur, V.I., Pupkova, Ph.D., juht. JSC "Vector-Best" labor. "Uudised "Vector-Best" N 2(20). Juuni 2010
11. "Meditsiin" laboriuuringud", V.M. Lifshits, V.I. Sidelnikova kataloog. M., "Triaad-X", 2005
12. "Kliinilised laboriuuringud A-st Z-ni ja nende diagnostilised profiilid." Kamõšnikov V.S - Moskva. "MEDpress-inform", 2007.
13. Viirusliku hepatiidi laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute andmete tõlgendamine. O.A. Golubovskaja, Riiklik Meditsiiniülikool, mis sai nime A.A. Bogomolets Ukraina tervishoiuministeerium. Kiiev 2010
14. Dementjeva I.I. Kiirdiagnostika labor (põhjendus, eesmärgid, analüüsiprotsess) ajakiri "Kliiniline laboratoorne diagnostika" lk 25, nr 10, 2008
15. Transkutaanse bilirubinomeetria meetodi kasutamine hüperbilirubineemia korral vastsündinutel E.S. Kešištšjan, E.N. Ovanesov, M.I. Riidelõks. Moskva pediaatria ja pediaatrilise kirurgia uurimisinstituut, teadus- ja tootmisettevõte "Technomedica", Moskva
16. Pärilik patoloogia isik. Veltištšev Yu.E., Bochkov I.G. toim. –T.1-2. M., 1992.- 120 lk.
17. Kliiniline katoloogia. Pigmendi metabolismi patoloogia laboratoorne diagnostika. Saksa I. Med. Kirjastus Bukarest, 1997
Apelsini mandlid ja kolesterooli estrite kogunemine teistesse retikuloendoteliaalsetesse kudedesse. Patoloogia on seotud apo A-I kiirendatud katabolismiga. Lipiidide seedimine ja imendumine. Sapp. Tähendus. Maksa eksokriinse funktsiooni moodsa doktriini kujunemise koidikul, kui loodusteadlastel oli alles esimene...
Uriini füüsikalised ja keemilised omadused: uriini tahkete ainete, muude lahustunud ainete analüüs ja uriinisetete mikroskoopiline uurimine. 2.1 Loomauuringust uriini kogumise reeglid veri uriini loom Uriini kogumiseks on kolm levinud meetodit, nimelt põie punktsioon, kateteriseerimine ja organismist loomulikul teel väljutatud uriini kogumine. Valik...
Pigmendi vahetus
Ph.D. A. V. Zmõzgova
Pigmendi ainevahetus tähendab tavaliselt kõige olulisemate verepigmentide – hemoglobiini ja selle laguproduktide – bilirubiini ja urobiliini vahetust. Nüüdseks on tõestatud ja üldtunnustatud, et punaste vereliblede hävimine toimub retikuloendoteliaalsetes rakkudes (maks, luuüdi, põrn, veresooned). Sel juhul mängivad suurt ja aktiivset rolli maksa Kupfferi rakud (A. L. Myasnikov, 1956). Kui hemoglobiin hävib, eraldub sellest proteesrühm, mis kaotab rauaaatomi ja muudetakse edasi sapipigmentideks – bilirubiiniks ja biliverdiiniks. Bilirubiin eritub epiteelirakkude kaudu sapi kapillaaride luumenisse. Olemasolevat sapipigmentide soole-maksa vereringet, mida A. L. Myasnikov hästi kirjeldas, saab skemaatiliselt kujutada järgmiselt: maks - sapp - sooled - portaalveri - maks - sapp. Pigmendi metabolismi uurimiseks kasutatakse tavaliselt bilirubiini määramist vereseerumis, urobiliini määramist uriinis ja sterkobiliini määramist väljaheites.
Seerumi bilirubiinisisaldus võib kõikuda nii füsioloogilistes kui ka patoloogilistes tingimustes. Tavaliselt sõltub bilirubiini tase veres füsioloogilise hemolüüsi mahust. Selle sisaldus suureneb füüsilise töö ajal (suurenenud hemolüüs) ja paastumise ajal. Pärast söömist väheneb tervetel inimestel vere bilirubiin selle eritumise tõttu sapiga (B. B. Kogan, Z. V. Nechaikina, 1937). Maksa, sapiteede kahjustuse ja hemolüüsi suurenemise korral suureneb bilirubiini sisaldus veres. Normaalne vere bilirubiinisisaldus varieerub erinevate autorite sõnul üsna olulistes piirides. Niisiis jäävad need van den Bergi sõnul vahemikku 0,1–0,6 mg%, Bokalchuki ja Herzfeldi andmetel - 1,6–6,25 mg% jne. Koos bilirubiini kvantitatiivse määramisega suur tähtsus on uurinud selle kvaliteeti. Van den Bergh teatas 1910. aastal, et bilirubiini kvaliteet on heterogeenne ja koosneb kahest fraktsioonist, mis erinevad üksteisest oma käitumise poolest diasoreagentidega. Ta nimetas ühte bilirubiini "otseseks" või "kiireks" ja teist "kaudseks". Varem arvati, et "kaudne" bilirubiin muudetakse maksa epiteeli rakkudes "otsesteks", eraldades valkained "kaudsest" bilirubiinist. Hiljuti on mitmete autorite töö (Schmid, 1956; Billing a. Lathe, 1958) kindlaks teinud, et "otsene" bilirubiin moodustub "kaudsest" viimase kombinatsioonist glükuroonhappega. Protoporfüriinist retikuloendoteliaalsüsteemis moodustub verre kaudne ehk nn vaba bilirubiin (hemobilirubiin), nii et terve inimese veres on „kaudset“ bilirubiini 0,5–0,75 mg (I. Todorov, 1960). See bilirubiin on globiini olemasolu tõttu selle molekulis ühend, mis ei lahustu vees ja annab kaudse reaktsiooni diasoreagendiga. Veres ühineb hemobilirubiin albumiiniga, moodustades kolloidse lahuse, mis ei läbi neerufiltrit. Verevooluga satub “kaudne” bilirubiin maksa, kus sealt eraldatakse albumiin ja lisatakse glükuroonhape ehk moodustub bilirubiini glükuroniid, milleks on otsene bilirubiin ehk kolebilirubiin. See protsess viiakse läbi maksa parenhüümis ensüümi transferaasi osalusel (Schmid, 1961). Bilirubiini glükuroniid lahustub vees hästi, läbib kergesti neerufiltrit, siseneb vabalt sapi ja annab kiire reaktsiooni diasoreagentidega. Tänu kombinatsioonile glükuroonhappega muutub rasvlahustuv, "kaudne" bilirubiin, mis on toksiline ajukoele, lahustuvaks ja kaotab toksilisuse. Füsioloogilistes tingimustes ei leidu veres ja uriinis otsest bilirubiini, kuna vere ja sapi kapillaaride vahel on maksarakkude barjäär, mis ei lase sellel verre pääseda. Parenhümaalse ja kongestiivse kollatõve korral see barjäär hävib ja otsene bilirubiin läheb verest uriini. Kromatograafiliste uuringute abil tehti kindlaks, et otsene bilirubiin võib enda külge siduda ühe või kaks glükuroonhappe molekuli, st moodustada bilirubiini mono- või diglükuroniidi. Hoffmani (1961) andmetel on bilirubiini - diglükuroniidi sapis 75-80%.
Praegu ei ole veel täpselt kindlaks tehtud, millistes maksarakkudes toimub bilirubiini konjugatsioon. Z. D. Shvartsmani (1961) sõnul on monoglükuroniidi moodustumine võimalik retikuloendoteliaalrakkudes ja diglükuroniidi moodustumine maksarakkudes. Bilirubiini glükuroniid, mis jõuab sapi osana jämesoolde, laguneb bilirubinoidide seeriaks, mis muunduvad üksteiseks, moodustades lõpuks sterkobiliini ja urobilinogeeni. Viimane imendub sooleepiteeli kaudu verre ja naaseb portaalsüsteemi kaudu maksa, kus tervetel inimestel Kupfferi rakud selle peaaegu täielikult kinni püüavad. Väike osa urobiliinist siseneb süsteemsesse vereringesse ja eritub organismist uriiniga. Seega, kuigi urobiliin on uriinis sisalduv pigment, leidub selles tavaliselt väikestes kogustes (tavaliselt jälgede kujul). Terveni sõnul sisaldab päevane uriinikogus tervetel inimestel umbes 1 mg urobiliini. Sappides koos sapiga seedetrakti, puutuvad sapipigmendid kokku bakteritega. Sel juhul redutseeritakse bilirubiin sterkobilinogeeniks ja sellisel kujul eritub see väljaheitega. Valguse ja õhu mõjul sterkobilinogeen kergesti oksüdeerub, muutudes sterkobiliiniks, mille päevane kogus jääb Terveni sõnul vahemikku 50–200 mg. Kui urobilinuuria peegeldub funktsionaalne seisund maksa, siis paljude autorite sõnul näitab sterkobiliini suurenenud kogus väljaheites hemolüüsi intensiivsust. Seetõttu peavad mitmed teadlased väga oluliseks uriini urobiliini ja sterkobiliini (Adleri koefitsient) suhet, mis on tavaliselt 1:30, 1:40.
Kirjanduses avaldatud aruannete ja meie poolt saadud andmete kohaselt kannatab pigmendi metabolism paljude nakkushaiguste korral, mis põhjustab urobiliini sisalduse suurenemist uriinis ja enam-vähem märkimisväärset hüperbilirubineemiat (A. M. Yartseva, 1949; A. V. Zmyzgova , 1957; I. K. Musabaev, 1950; B. Ya. Padalka, 1962 jne). Tõsine kollatõbi on aga haruldane. Tüüfuse (N.I. Ragoza et al., 1935), tüüfuse (A.M. Seagal), nakkusliku mononukleoosi (K.M. Loban, 1962) ja muude haigustega patsientidel on kollatõve esinemise tunnuseid ainult üksikud. Ägeda malaariahepatiidiga võib kaasneda ka kollatõbi ja tüsistusena äge maksadüstroofia (E. M. Tareev, 1946).
Pigmendi metabolismi häired nakkushaiguste korral on mõnel juhul seotud maksa ja selle funktsioone reguleeriva endokriin-närviaparaadi kahjustusega, teistel - suurenenud hemolüüsiga.
Väga oluline on kogu, "otse" ja "kaudse" bilirubiini määramine seerumis kliiniline tähtsus juures diferentsiaaldiagnoosid erinevat tüüpi kollatõbi.
Uute andmete valguses bilirubiini moodustumise ja vabanemise mehhanismi kohta tõlgendatakse kollatõve patogeneesi nüüd erinevalt. Selgus, et kollatõve eelmine jaotus parenhüümiliseks, mehaaniliseks ja hemolüütiliseks ei peegelda selle haiguse patogeneetiliste variantide mitmekesisust. Kaasaegse klassifikatsiooni järgi (A.F. Bluger ja M.P. Sinelnikova, 1962) jaotatakse kollatõbi kahte rühma:
- kollatõbi, mis ei ole seotud sapivoolu häirega
- suprahepaatiline kollatõbi [saade]
Prehepaatilise ikterusega kaasneb vaba "kaudse" bilirubiini kogunemine vereseerumis, samas kui "otse" bilirubiini kogus jääb normaalseks. Nende hulka kuuluvad kaasasündinud ja omandatud hemolüütiline kollatõbi. Kaudse bilirubiini sisalduse suurenemine veres on tingitud punaste vereliblede suurenenud lagunemisest, millele järgneb bilirubiini hüperproduktsioon. Sapipigmenti on nii palju, et maksa normaalne eritusvõime on ebapiisav. Neerupealiste ikterus hõlmab ka järgmist nn retentsioonikollasust, kui bilirubiini moodustub suurenenud koguses ja see ei eritu organismist:
- Meulengracht-Gilberti tõbi, mis tekib tänu kaasasündinud puudulikkus transglükuronidaasi ensüüm maksarakkudes, mille tulemusena "kaudne" bilirubiin ei muutu "otseks" ja koguneb verre.
- Crigler-Najjari perekondlik kernicterus areneb bilirubiini ja glükuroonhappe seost tagavate ensüümsüsteemide kaasasündinud puudumise tõttu: sel juhul koguneb vereseerumis kõrge kontsentratsioon "kaudset" bilirubiini, millel on toksiline toime. aju tuumad.
- Hepatiidijärgne funktsionaalne hüperbilirubineemia võib olla seotud bilirubiini verest omastamise mehhanismi rikkumisega (Schmid, 1959) või suurenenud hemolüüsiga, mis Kalki (1955) sõnul areneb välja autoantikehade kogunemise tõttu, mis on tuvastatud Coombsi reaktsioon. Teatavasti võivad viirushaiguste korral viiruse mõjul muutunud punased verelibled omandada antigeense iseloomu, mille tulemusena hakkab organism tootma antikehi, sh hemolüsiine (I. Magyar, 1962). Maksaeelne ikterus tekib tavaliselt aldolaasi, transaminaaside ja aluselise fosfataasi normaalse aktiivsuse korral, muutumatu elektroferogrammi ja normaalsete setteanalüüsidega. Hemolüütilise ikterusega väljendub hepatolienaalne sündroom, retikulotsütoos, vähenenud erütrotsüütide resistentsus ja aneemia.
- maksa kollatõbi [saade]
Maksa (hepatotsellulaarne) kollatõbi areneb esmase maksakahjustuse tagajärjel ja esineb Botkini tõve, maksatsirroosi, toksilise ja kolangiolüütilise hepatiidi, nakkusliku mononukleoosi, kolestaatilise hepatoosi ja mõnede teiste haiguste korral. Nende kollatõbede korral suureneb peamiselt otsese bilirubiini hulk veres, kuna bilirubiini glükuroniidi moodustumine nende kollatõbede korral kannatab vähe, kuid maksa tala struktuuri rikkumise või sapiteede ummistumise tõttu ei saa seda vabaneda. soolestikku ja tungib vereringesse. Ka selle kaudse fraktsiooni sisaldus suureneb, kuid palju vähemal määral. Parenhümaalse hepatiidi hüperbilirubineemia protsess on keeruline ja võib sõltuda järgmistest põhjustest:
- bilirubiini häiritud eritumisest maksarakkudest sapi kapillaaridesse;
- maksasisese obstruktsiooni tõttu takistatud sapi väljavoolust paiskub glükuroniid-bilirubiin vereringesse (sapi regurgitatsioon);
- glükuroniidide sünteesi häirest hepatotsüütide mikrosoomides (transferaasisüsteemid kannatavad);
- bilirubiini voolu katkemisest kahjustatud maksarakkudesse.
Bilirubiini "püüdmise" funktsioon hepatotsüütide poolt kannatab.
- suprahepaatiline kollatõbi [saade]
- kollatõbi, mis on seotud sapivoolu häirega
- subhepaatiline kollatõbi [saade]
Subhepaatiline ikterus areneb sapikivitõve, sapiteede kasvajate ja stenoosidega, samuti bakteriaalse kolangiidiga. Subhepaatilise ehk nn kongestiivse kollatõve korral suureneb peamiselt ka “otsene” bilirubiin, mis on seotud sapiteede ülevooluga ummistumise, rebenemise ja järgneva sapi vereringesse sattumise tõttu. Samal ajal suureneb veidi "kaudse" bilirubiini sisaldus, kuna viimane ületab maksaraku, mis ei suuda kogu "kaudset" bilirubiini "otseseks" muuta, mis põhjustab selle vereseerumi tõusu (Y Todorov, 1960). Öeldu põhjal on selge, et kvantifitseerimine "otsene" ja "kaudne" bilirubiini kogusisaldus vereseerumis omab suurt kliinilist tähtsust. Suurenenud "otsese" või "kaudse" bilirubiini tuvastamine on kõige täpsem meetod hemolüütilise kollatõve eristamiseks kongestiivsest ja parenhüümilisest kollatõvest. Üldbilirubiini ja selle fraktsioonide määramiseks eelistatakse praegu Jendrassiku, Cleggori ja Trafi meetodit, mis on täpsem kui van den Bergi meetod. Bilirubiini määramisel van den Bergi järgi kasutatakse valkude sadestamiseks etüülalkoholi, millega kantakse osa sellele adsorbeerunud pigmendist settesse, mille tulemusena saab alandada bilirubiini taset. Jendrassiku, Cleggori ja Trafi meetodi põhimõte seisneb selles, et kofeiinilahuse juuresolekul moodustab bilirubiin (vaba ja seotud) kergesti asobilirubiini, mis määratakse kolorimeetriliselt. Ühes katseklaasis, lisades kofeiini, määratakse kogu bilirubiin, teises (ilma kofeiinita) - selle otsene fraktsioon. Kaudse bilirubiini kontsentratsioon määratakse üld- ja otsese bilirubiini vahega. Praegu omistatakse teatav kliiniline tähtsus ka bilirubiiniindeksi (seotud fraktsiooni tase protsendina väljendatud üldbilirubiini sisalduse suhtes) arvutamisele. Seega on A.F. Blyugeri (1962) andmetel tervete inimeste üldbilirubiini sisaldus vahemikus 0,44–0,60 mg% ja nende bilirubiininäitaja on null. Botkini tõvega ikterieelsel perioodil on juba võimalik tuvastada kerget hüperbilirubineemiat otsese fraktsiooni tõttu. Bilirubiini kogus vereseerumis sel perioodil võib olla normaalne, kuid isegi siis võib otsese bilirubiini esinemine olla märk maksa pigmendifunktsiooni rikkumisest. Kollatõve kõrgpunktis võib bilirubiini tase ületada isegi 50%. Taastumisperioodil kaob seotud bilirubiini fraktsioon verest väga aeglaselt ja seetõttu püsib isegi normaalse bilirubiinitaseme korral otsene või hilinenud otsene van den Bergi reaktsioon pikaks ajaks, mis on oluline märk mittetäielikust taastumisest. Seotud bilirubiini osa leitakse sageli Botkini tõve anikterilistes vormides, kui üldbilirubiini tase ei ületa normi. Bilirubiini tase võib märkimisväärselt tõusta ka subhepaatilise kollatõve korral. Hemolüütilise ikteruse korral on see näitaja oluliselt madalam kui parenhümaalse või kongestiivse maksaga patsientidel ja on 20% või väiksem. Maksa- ja subhepaatilise kollatõve korral, mille hüperbilirubineemia ületab 1,5-2 mg%, ilmub uriinis bilirubiin sapipigmentide kujul. Sapipigmentide puudumine uriinis koos hüperbilirubineemiaga näitab kollatõve hemolüütilist olemust. Diagnostilise väärtusega on ka bilirubiini määramine uriinis.
Urobilinuuriat täheldatakse tavaliselt epideemilise hepatiidi ikteriaalsel perioodil, samuti kollatõve taandumise ajal. Viimane asjaolu on märk lähenevast kriisist. Urobilinuuria võib taastumise perioodil püsida pikka aega ja näidata lõpetamata patoloogilise protsessi olemasolu. Epideemilise hepatiidi kollatõve haripunktis võib urobiliin uriinis, pre-ikterilisel perioodil suurenenud, kaduda. Obstruktiivse kollatõve korral võib urobiliin uriinis pikka aega puududa. Hemolüütilise ikteruse üks pidevaid tunnuseid on urobilinuuria, mis on seotud urobiliini liigse tarbimisega soolestikust ja maksafunktsiooni suhtelise puudulikkusega (maksal pole aega kaudse bilirubiini liigset kogust glükuroonhappega siduda).
Sterkobiliin väljaheites suureneb hemolüütilise ikterusega ning Botkini tõve kolesteetilise vormi ja subhepaatilise ikterusega võib pikka aega täheldada ahooliat. Maksa pigmendi funktsiooni uurimine erineva etioloogiaga kollatõve korral, ehkki sellel võib olla diagnostiline väärtus, kuid üldbilirubiini ja selle fraktsioonide, urobiliini uriinis ja sterkobiliini väljaheites määramisel ei ole alati võimalik eristada ühte tüüpi kollatõbe teisest. . Suurimad raskused tekivad Botkini tõve kolestaatiliste pikaajaliste vormide diagnoosimisel ja diferentsiaaldiagnostikas, mille korral tekib maksa-pankrease-kaksteistsõrmiksoole tsoonis pahaloomuliste kasvajate tagajärjel tekkiv kollatõbi koos maksatsirroosi ja sapikivitõvega. Kollatõve diagnoosimiseks ja diferentsiaaldiagnoosimiseks erinevat päritolu Praegu kasutatakse laboratoorsete uurimismeetodite komplekti, mis sisaldab ensüümide teste, valgu määramist, komplekssete valgukomplekside valgufraktsioonide määramist, kolloidteste, protrombiiniindeksi määramist (K-vitamiini koormus), lipiidide, süsivesikute uuringul põhinevaid teste. , maksa eritusfunktsioonid jne. Kuna nende näitajate füsioloogiline tähtsus, patoloogiliste seisundite muutumise mehhanism on välja toodud vastavate ainevahetustüüpide kirjelduses, piirdume selles osas ainult nende erinevate etioloogiate kollatõve näitajate kokkuvõtlik tabel (tabel 2).
A.F.Bilibini juhitavas kliinikus kasutatakse erineva päritoluga kollatõve diferentsiaaldiagnostikaks lisaks näidatud laborimeetoditele edukalt ka seromukoidide sisalduse uuringut, tehakse Irgla test ning määratakse seerumi ja plasma viskoossus. kindlaks määratud. Seromukoid on kompleksne valgukompleks, mis koosneb valkude ja süsivesikute komponentidest (heksoosid, heksosamiinid ja nende derivaadid). Seerumi glükoproteiinide ja nende süsivesikute komponentide moodustumise protsesse on uuritud suhteliselt vähe. Arvukad eksperimentaalsed andmed ja kliinilised vaatlused viitavad aga maksa vaieldamatule rollile nende sünteesis. Parenhümaalse hepatiidi, aga ka maksatsirroosi korral väheneb seromukoidi kontsentratsioon vereseerumis (Sarin et al., 1961; Musil, 1961; A. F. Bilibin, A. V. Zmyzgova, A. A. Panina, 1964), samas kui sapikivitõve korral. , jääb see normaalseks või väheneb veidi ning pahaloomuliste kasvajate tagajärjel tekkiva kollatõve korral suureneb see kollatõve suurenedes järk-järgult. Pagui (1960) usub, et pahaloomuliste kasvajate kiire ja infiltreeruv kasv aitab kaasa sahhariidirühmade rikka sidekoe põhiaine depolümerisatsioonile ja nende järgnevale ülekandmisele verre, mis viib seromukoidi sisalduse suurenemiseni. Teised autorid (Kompecher et al., 1961) selgitavad seerumi mukoidide sisalduse suurenemist vähikoe metabolismiga, kuna kasvavas kasvajas toimub intensiivselt anaeroobne glükolüüs, mille tulemusena moodustuvad erinevad süsivesikute komponendid, mis läbi paisuvad. lümfisooned siseneda verre suuremates kogustes. Nende arvates soodustavad süsivesikute komponendid vereringesse sattudes metastaase.
Irgla test, mis tuvastab patoloogilisi glükolipiide, on enamikul epideemilise hepatiidiga patsientidest kogu haiguse kestuse vältel negatiivne. Mõnedel patsientidel, peamiselt neil, keda koormavad mitmesugused kaasnevad haigused, võib see tunduda positiivne (+ või ++), kuid kui kliinilised sümptomid kaovad, muutub see kiiresti negatiivseks. Pahaloomuliste kasvajate korral, millega kaasneb kollatõbi, täheldatakse Irgla testi täiesti erinevat dünaamikat. Hägususaste suureneb järk-järgult kuni flokulatsiooni ilmnemiseni ja sellistel patsientidel on see tavaliselt järsult positiivne (+++).
Seerumi ja plasma viskoossus kõikub vähem kui täisvere viskoossus, kuna nende koostis on konstantsem. Seerumi ja plasma viskoossus sõltub eelkõige valgu kolloidsest olekust, nimelt valgu molekulide suurusest ja kujust, keerulisest kerastruktuurist, elektrijuhtivuse astmest ja muudest seerumi ja plasma füüsikalis-keemilistest omadustest, samuti valgu sisaldusest. neis sisalduvad soolad ja ioonid. Erinevates patoloogilistes protsessides kehas, keemiline koostis, vere füüsikalised ja füüsikalis-keemilised omadused, mis omakorda toob kaasa viskoossuse muutuse. Praegu kasutatakse testina võrdlevat viskosimeetriat kiire diagnostika epideemiline hepatiit, kuna seerumi ja plasma viskoossus Botkini tõve korral väheneb, samas kui teiste etioloogiate kollatõve korral jääb see normaalseks või suureneb (M. Yalomitsyanu et al., 1961; A. V. Zmyzgova, A. A. Panina, 1963). Viskosimeetria on lihtne ja ligipääsetav laboriuuringute meetod, mis on selle suureks eeliseks teiste tülikate ja kulukate laboriuuringute meetodite ees.
Laualt 2 näitab, et ei ole ühtegi laboratoorset uurimismeetodit, mis oleks rangelt spetsiifiline ühe või teise kollatõve tüübi jaoks. Kuid nende põhjalik, dünaamiline määramine koos haiguse kliinilise pildiga aitab arstil läbi viia diferentsiaaldiagnoosi, hinnata patoloogilise protsessi tõsidust, maksakahjustuse sügavust ja taastumisastet.
Nagu teada, on paljudel Botkini tõbe põdenud inimestel mõnikord pikka aega hüperbilirubineemia, mis võib areneda pärast epideemilise hepatiidi põdemist või mitu nädalat ja kuud pärast paranemist. Mõnel inimesel on hüperbilirubineemia pikaajaline, teistel vahelduvad bilirubiini taseme tõusu perioodid selle taseme ajutise languse või isegi normaliseerumisega. Selle nähtuse olemust pole veel täielikult dešifreeritud. Mõned teadlased peavad sellist bilirubineemiat latentse kroonilise hepatiidi ilminguks, teised seostavad seda kolangio-koletsüstiidi, sapiteede düskineesia, haiguse retsidiivi tekkega ja kolmandad räägivad selle hemolüütilise päritolu kasuks. E. M. Tareev (1958) peab sellist hüperbilirubineemiat epideemilise hepatiidi tagajärjeks ja osutab selle aeglase, kuid täieliku vastupidise arengu võimalusele. Kirjanduslike andmete põhjal (M.V. Melk, L.N. Osipov, 1963) saab eristada kolme peamist pikaajalise bilirubineemiaga rühma:
- Hüperbilirubineemia pärast epideemilist hepatiiti, mis on seotud maksa parenhüümi või ekstrahepaatilise sapiteede varasema kahjustusega. Selle patsientide rühma kliinilises pildis juhitakse tähelepanu naha ja kõvakesta väljendunud kollasusele koos otsese bilirubiini tõusuga van den Bergi järgi 3,5 mg-ni. Kollatõvega kaasneb sageli ahoolik väljaheide, tumedat värvi uriin, düspeptilised sümptomid ja mõnikord valu maksa piirkonnas. Samal ajal ei suurene kaudse bilirubiini kontsentratsioon ja maksa funktsionaalsed testid muutuvad (ensüümi aktiivsus suureneb, sublimaadi test väheneb, patoloogiline suhkrukõver, Quick-Pyteli test väheneb). Erütrotsüütide osmootne resistentsus ja retikulotsüütide arv ei kaldu normist kõrvale.
- Mitmesuguse etioloogiaga hemolüütiline kollatõbi, mis esineb pikaajalise või koos hüperbilirubineemiaga, mille tõttu patsiente hospitaliseeritakse epideemilise hepatiidi eksliku diagnoosiga. Selle patsientide rühma anamneesis ei ole viiteid varasemale hepatiidile ja kollatõbi ilmneb sageli pärast kaasnevaid haigusi (gripp, kopsupõletik jne). Sklera ja naha kollasus on kerge, düspeptilisi häireid ja valulikkust maksas esineb harva. On hepatolienaalne sündroom. Bilirubiini sisaldus suureneb peamiselt selle kaudse fraktsiooni tõttu. Van den Bergi reaktsioon on aga kiire, otsene või hilinenud. Paljudel patsientidel väheneb erütrotsüütide osmootne resistentsus ja suureneb retikulotsüütide resistentsus. Maksaanalüüsid muutuvad vähe.
- Rühm patsiente, kellel on hepatiidijärgne "hemolüütiline komponent" või nn post-hepatiidi funktsionaalne hüperbilirubineemia. Hemolüütiline komponent areneb neis kohe pärast epideemilist hepatiiti või mitu kuud ja isegi aastaid hiljem. Funktsionaalne posthepatiidi hüperbilirubineemia on iseloomulik valdavalt noortele inimestele. Hepatiidijärgse hemolüütilise ikteruse püsivad soolestiku sümptomid on: naha ja kõvakesta kerge kollatõbi, maksa suurenemine, põrna sagedane suurenemine, normaalse värvusega väljaheide ja uriin, bilirubiini "kaudse" fraktsiooni ülekaal vereseerumis ja vereseerumis. bilirubiini mõlema fraktsiooni suurenemise korral suureneb "kaudne" bilirubiin suuremal määral. Võib esineda punaste vereliblede osmootse resistentsuse vähenemist ja retikulotsüütide arvu suurenemist. Maksafunktsiooni testide muutumatul tasemel tekib posthepatiidi funktsionaalne hüperbilirubineemia. Selliste patsientide hemogrammis täheldatakse lümfotsütoosi, mida teiste hemolüütilise ikteruse korral ei esine (L.P. Briedis, 1962).
Nagu eespool mainitud, seostavad paljud teadlased epideemilise hepatiidi järgseid hemolüütilisi nähtusi autosensibiliseerimise nähtustega, mille tulemusena leiti selliste patsientide verest erütrotsüütidevastaseid autoantikehi (Hirscher, 1950; Jandl, 1955). S. O. Avsarkisyan (1963), eitamata autosensibiliseerimise võimalust, usub, et maksapuudulikkus mängib oma osa ka pikaajalise või vahelduva hüperbilirubineemia tekkes, mida kinnitab ka maksakoe vastaste autoantikehade tuvastamine mõnel patsiendil.
Muuda laboratoorsed parameetrid erinevate etioloogiate ikterusega
tabel 2
Laboratoorsed näitajad Maksa kollatõbi Botkini haigus maksatsirroos kolestaatiline hepatoos Bilirubiini indikaator üle 50% üle 50% üle 50% Sapi pigmendid Positiivne Positiivne Positiivne Urobilinuuria Positiivne ikteriaalsel perioodil ja kollatõve taandumise ajal, kollatõve kõrgajal võib see puududa Positiivne Aldolaza Suureneb varakult ja oluliselt Norm Suureneb varakult ja oluliselt Normaalne või veidi suurenenud Sageli normaalne De Ritise koefitsient Vähem kui 1 Vähem kui 1 - Leeliseline fosfataas Veidi kõrgendatud Kerge kuni mõõdukas tõus Mõõdukalt suurenenud Valgu fraktsioonid Kerge hüpoalbumineemia ja y-globulineemia Märkimisväärne hüpoalbumineemia, raske γ-globulineemia α- ja β-globuliinide vähene tõus Tümooli test Kõrge Norm Norm Sublimeeritud test Vähendatud Järsult vähendatud Normaalne või veidi vähendatud Takata-Ara reaktsioon + või ++ Väga positiivne ++++ Negatiivne Protrombiin Vähendatud Vähendatud Norm Ei normaliseeru Ei normaliseeru - Kolesterool Vähendatud Vähendatud Norm Kolesterooli estrid Oluliselt vähenenud Oluliselt vähenenud Norm Seerumi raud Suurenenud Normaalne või veidi suurenenud Norm Seerumi vask Normaalne või veidi suurenenud Enamasti veidi suurenenud Tundmatu Irgla test Negatiivne või nõrgalt positiivne, kuid normaliseerub kiiresti Nõrgalt positiivne või positiivne Tundmatu Seromukoid Vähendatud Järsult vähendatud Tundmatu DFA Mõõdukalt kõrgenenud Mõõdukalt kõrgenenud Veidi kõrgendatud Bromsulfaleiini test Vähendatud Vähendatud Normaalne või vähendatud Seerumi ja plasma viskoossus Vähendatud Normaalne või suurenenud Tundmatu Vere pilt Leukopeenia, normotsütoos, makrotsütoos Leukopeenia, trombotsütopeenia, makrotsütoos Pole tüüpiline ROE Tavaline või aeglane Sageli kiirendatud Sageli kiirendatud jätk: Erinevate etioloogiate kollatõve laboratoorsete parameetrite muutused
Laboratoorsed näitajad Prehepaatiline kollatõbi Subhepaatiline kollatõbi hemolüütiline funktsionaalne hüperbilirubineemia sapikivitõbi kasvajad Bilirubiini indikaator vähem kui 20% vähem kui 20% üle 50% üle 50% Sapi pigmendid Negatiivne Negatiivne Positiivne Positiivne Urobilinuuria Tugevalt positiivne Positiivne Kui see on täielikult blokeeritud, negatiivne Aldolaza Norm Norm Normaalne või kerge tõus Transaminaasid (asparagiin, alaniin) Norm Norm Normaalne või kerge tõus Normaalne või kerge tõus De Ritise koefitsient Võrdne 1-ga Võrdne 1-ga Üle 1 Üle 1 Leeliseline fosfataas Norm Norm Järsult suurenenud Järsult suurenenud Valgu fraktsioonid Norm Norm α2-globuliinide suurenemine normaalse või veidi suurenenud y-globuliinide kogusega α2-globuliinide sisalduse suurenemine normaalse või veidi suurenenud y-globuliinide sisaldusega Tümooli test Norm Norm Norm Norm Sublimeeritud test Norm Norm Norm Norm Takata-Ara reaktsioon Norm Norm Norm Norm Protrombiin Norm Norm Norm Norm Protrombiin pärast K-vitamiini laadimist - - Normaliseeritud Kui see väheneb, normaliseerub Kolesterool Norm Norm Edutati Edutati Kolesterooli estrid Norm Norm Norm Norm Seerumi raud Võimalik kerge tõus Norm Normaalne või vähenenud Alandatud Seerumi vask Norm Norm Järsult suurenenud Järsult suurenenud Irgla test Negatiivne Negatiivne + või ++ kiire normaliseerimisega Väga positiivne +++ Seromukoid Norm Norm Normaalne või suurenenud kiire normaliseerumisega aja jooksul Dünaamika suurenemine DFA Norm Norm Edutati Järsult suurenenud Bromsulfaleiini test Norm Norm Normaalne või veidi vähenenud Seerumi ja plasma viskoossus Pole tüüpiline Enamasti veidi vähendatud Edutati Edutati Vere pilt Erütrotsüütide resistentsuse vähenemine Lümfotsütoos Leukotsütoos, neutrofülloos Leukotsütoos, neutrofülloos ROE Norm Norm Kiirendatud Kiirendatud KIRJANDUS [saade]
- subhepaatiline kollatõbi [saade]
Sapipigmendid on Hb ja teiste kromoproteiinide – müoglobiini, tsütokroomide ja heemi sisaldavate ensüümide – lagunemissaadused. Sapipigmentide hulka kuuluvad bilirubiin ja urobiliini kehad – urobilinoidid.
Üldbilirubiin vereseerumis.Üldbilirubiini kontsentratsiooni võrdlusväärtused vereseerumis on alla 0,2-1,0 mg/dl (alla 3,4-17,1 µmol/l).
Bilirubiini kontsentratsiooni suurenemist vereseerumis üle 17,1 µmol/l nimetatakse hüperbilirubineemiaks. See seisund võib tuleneda bilirubiini moodustumisest koguses, mis ületab normaalse maksa võimet seda eritada; maksakahjustus, mis häirib bilirubiini eritumist normaalsetes kogustes, samuti sapiteede ummistuse tõttu, mis takistab bilirubiini eritumist. Kõigil neil juhtudel koguneb bilirubiin verre ja teatud kontsentratsiooni saavutamisel difundeerub kudedesse, muutes need kollaseks. Seda seisundit nimetatakse kollatõbiks.
Sõltuvalt sellest, millist tüüpi bilirubiini vereseerumis on - konjugeerimata (kaudne) või konjugeeritud (otsene) - liigitatakse hüperbilirubineemia vastavalt posthepatiidiks (konjugeerimata) ja regurgitatiivseks (konjugeeritud). Kliinilises praktikas on levinud kollatõbi jagamine hemolüütiliseks, parenhüümiliseks ja obstruktiivseks. Hemolüütiline ja parenhümaalne kollatõbi on konjugeerimata ning obstruktiivne kollatõbi on konjugeeritud hüperbilirubineemia.
Ensüümide ja isoensüümide uurimine
Ensüümid- spetsiifilised valgud, mis toimivad organismis bioloogiliste katalüsaatoritena. Kõige sagedamini kasutatakse uurimisobjektina vereseerumit, mille ensüümkoostis on suhteliselt konstantne. Vereseerumis on kolm ensüümide rühma: rakulised, sekretoorsed ja eritavad.
Rakulised ensüümid jagunevad sõltuvalt nende lokaliseerumisest kudedes kahte rühma:
Mittespetsiifilised ensüümid, mis katalüüsivad metaboolseid reaktsioone, mis on ühised kõikidele kudedele ja mida leidub enamikus elundites ja kudedes;
Organispetsiifilised või indikaatorensüümid, mis on spetsiifilised ainult teatud tüüpi koele.
Seerumi aspartaataminotransferaas (AST)
AST aktiivsuse võrdlusväärtused vereseerumis sõltuvad igas konkreetses laboris kasutatavast reagendist või bioanalüüsi automaatse analüsaatori tüübist. keemilised uuringud ja on tavaliselt 10-30 RÜ/l.
AST aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse mitmete haiguste korral, eriti selle ensüümi poolest rikaste elundite ja kudede kahjustuste korral. Kõige dramaatilisemad muutused AST aktiivsuses tekivad siis, kui südamelihas on kahjustatud (MI-ga patsientidel). AST suureneb ka ägeda hepatiidi ja muude raskete hepatotsüütide kahjustuste korral. Obstruktiivse kollatõve, maksa metastaaside ja tsirroosiga patsientidel täheldatakse mõõdukat suurenemist.
Alaniinaminotransferaas (ALT) vereseerumis
ALT aktiivsuse võrdlusväärtused vereseerumis on 7-40 RÜ/l. ALT saavutab suurima kontsentratsiooni maksas. Aminotransferaasi aktiivsuse suurenemise määr näitab tsütolüütilise sündroomi tõsidust, kuid ei näita otseselt elundi enda funktsiooni rikkumise sügavust. ALAT aktiivsus muutub peamiselt ja kõige olulisemalt võrreldes AST-ga maksahaiguste korral. Ägeda hepatiidi korral, sõltumata selle etioloogiast, suureneb aminotransferaaside aktiivsus kõigil patsientidel.
Üldlaktaatdehüdrogenaas (LDH) vereseerumis
LDH üldaktiivsuse võrdlusväärtused vereseerumis on 208-378 IU/l. Suurim LDH aktiivsus on leitud neerudes, südamelihases, skeletilihastes ja maksas. LDH-d ei sisaldu mitte ainult seerumis, vaid märkimisväärses koguses ka erütrotsüütides, seega peab uurimiseks mõeldud seerum olema hemolüüsi jälgedeta. LDH aktiivsuse suurenemist füsioloogilistes tingimustes täheldatakse rasedatel, vastsündinutel ja inimestel pärast intensiivset füüsilist pingutust.
LDH aktiivsuse suurenemist müokardiinfarkti ajal täheldatakse 8-10 tundi pärast selle algust. Üldise LDH aktiivsuse mõõdukat tõusu täheldatakse enamikul müokardiidi, kroonilise südamepuudulikkuse ja maksa ülekoormusega patsientidest.
Eksperdid mõistavad pigmentide vahetust oluliste verepigmentide, nimelt hemoglobiini ja selle lagunemissaaduste (bilirubiini ja urobiliin) vahetusprotsessina. Praeguseks on teadlased tõestanud, et punaste vereliblede lagunemine toimub luuüdi, maksa, veresoonte ja põrna rakkudes.
Hemoglobiini hävitamise korral elimineeritakse proteesrühm, kaotades raua aatomi. Seejärel muundatakse see bilirubiiniks ja biliverdiiniks. Bilirubiin eritub epiteelirakkude kaudu sapi kapillaaride luumenisse.
Bilirubiini biokeemiline test aitab kindlaks teha sapiteede ja maksa seisundit.
See viiakse läbi vastavalt teatud näidustustele:
Hemolüütiline aneemia;
Igasuguse päritoluga kollatõbi.
Pigmendi metabolismi näitajad võivad olla erinevad, kuid bilirubiini peetakse võtmetähtsusega. Selle elemendi vahetus on üsna suur ja seetõttu eristatakse mitut tüüpi ühendeid. Bilirubiin tekib siis, kui punased verelibled lagunevad põrnas ja sisenevad seejärel portaalveenide süsteemi kaudu maksa. Seal neutraliseerivad maksarakud sidememeetodi ja glükuroonhappe abil. Seetõttu pole see kehale mürgine.
See mehhanism toimib bilirubiini ja selle sortide määramisel biokeemilise testimise korral. Elemendi osa, mis neutraliseeritakse pärast sidumist ja vabaneb sapiteede kaudu, nimetatakse otseseks bilirubiiniks. See osa, millel ei olnud aega happega kombineerida, tungib vereringesse ja seda nimetatakse kaudseks bilirubiiniks.
Mida analüüs hindab ja kuidas selleks valmistuda?
Keemilise uuringu käigus määravad laborandid kindlaks kaks peamist näitajat:
1. Otsene bilirubiin – toodetakse vabast elemendist, kui see seondub glükuroonhappega. Selle bilirubiini kontsentratsiooni põhjal saavad arstid teha järeldusi sapiteede ja maksa seisundi kohta, samuti tuvastada kollatõve põhjuseid. Ensüümi suurenemist täheldatakse sapi väljavoolu patoloogia, hepatiidi ja muude häirete korral. Tugev eraldumine verre kutsub esile nahavärvi kollasuse, silma sklera ja uriini tumenemise.
2. Üldbilirubiin – on hemoglobiini, müoglobiini ja tsütokroomide lagunemissaadus. See esineb maksarakkudes ja põrnas. Seda elementi peetakse sapi põhikomponendiks.
Normaalne bilirubiini tase on:
Otsene – alla 4,3 µmol/l;
Kaudne – alla 17,1 µmol/l.
Kui laboritehnikud tuvastavad kontsentratsiooni suurenemise, räägivad arstid teatud patoloogiatest:
2. B12-vitamiini puudus.
3. Gilberti tõbi.
4. Primaarne tsirroos ja hepatiit.
5. Sapipõie mikroliitide moodustumine.
Diagnoosi selgitamiseks viiakse läbi täiendavad uuringud.
Enne pigmendi metabolismi näitajate kontrollimist läbib patsient lihtsa ettevalmistuse. Materjal eemaldatakse tühja kõhuga. Pärast viimast söögikorda peaks mööduma vähemalt kaheksa tundi. Paar päeva enne protseduuri peate loobuma füüsilisest tegevusest, rasvasest toidust ja alkohoolsetest jookidest. Kui järgite kõiki soovitusi, saate kõige täpsemad ja usaldusväärsemad tulemused.
Meie Togliatti laboratoorses diagnostikakeskuses viiakse see analüüs läbi kõrgeimal tasemel. Tänu uusimale tehnoloogiale ja professionaalide töökiirusele ei võta tulemuse saabumine kaua aega. Vajadusel vastavad meie töötajad kõikidele teie küsimustele.
Pigmendi ainevahetuse näitajad
Sapipigmendid on Hb ja teiste kromoproteiinide – müoglobiini, tsütokroomide ja heemi sisaldavate ensüümide – lagunemissaadused. Sapipigmentide hulka kuuluvad bilirubiin ja urobiliini kehad – urobilinoidid.
Üldbilirubiin vereseerumis. Üldbilirubiini kontsentratsiooni võrdlusväärtused vereseerumis on alla 0,2-1,0 mg/dl (alla 3,4-17,1 µmol/l).
Bilirubiini kontsentratsiooni suurenemist vereseerumis üle 17,1 µmol/l nimetatakse hüperbilirubineemiaks. See seisund võib tuleneda bilirubiini moodustumisest koguses, mis ületab normaalse maksa võimet seda eritada; maksakahjustus, mis häirib bilirubiini eritumist normaalsetes kogustes, samuti sapiteede ummistus, mis takistab bilirubiini eritumist. Kõigil neil juhtudel koguneb bilirubiin verre ja teatud kontsentratsiooni saavutamisel difundeerub kudedesse, muutes need kollaseks. Seda seisundit nimetatakse kollatõbiks.
Sõltuvalt sellest, millist tüüpi bilirubiini vereseerumis on - konjugeerimata (kaudne) või konjugeeritud (otsene) - liigitatakse hüperbilirubineemia vastavalt posthepatiidiks (konjugeerimata) ja regurgitatiivseks (konjugeeritud). Kliinilises praktikas on levinud kollatõbi jagamine hemolüütiliseks, parenhüümiliseks ja obstruktiivseks. Hemolüütiline ja parenhümaalne kollatõbi on konjugeerimata ning obstruktiivne kollatõbi on konjugeeritud hüperbilirubineemia.
Ensüümide ja isoensüümide uurimine
Ensüümid on spetsiifilised valgud, mis toimivad organismis bioloogiliste katalüsaatoritena. Kõige sagedamini kasutatakse uurimisobjektina vereseerumit, mille ensüümkoostis on suhteliselt konstantne. Vereseerumis on kolm ensüümide rühma: rakulised, sekretoorsed ja eritavad.
Rakulised ensüümid jagunevad sõltuvalt nende lokaliseerumisest kudedes kahte rühma:
Mittespetsiifilised ensüümid, mis katalüüsivad metaboolseid reaktsioone, mis on ühised kõikidele kudedele ja mida leidub enamikus elundites ja kudedes;
Organispetsiifilised või indikaatorensüümid, mis on spetsiifilised ainult teatud tüüpi koele.
Seerumi aspartaataminotransferaas (AST)
AST aktiivsuse võrdlusväärtused vereseerumis sõltuvad igas konkreetses laboris kasutatavast reagendist või biokeemiliste uuringute jaoks kasutatava automaatse analüsaatori tüübist ja on tavaliselt RÜ/l.
AST aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse mitmete haiguste korral, eriti selle ensüümi poolest rikaste elundite ja kudede kahjustuste korral. Kõige dramaatilisemad muutused AST aktiivsuses tekivad siis, kui südamelihas on kahjustatud (MI-ga patsientidel). AST suureneb ka ägeda hepatiidi ja muude raskete hepatotsüütide kahjustuste korral. Obstruktiivse kollatõve, maksa metastaaside ja tsirroosiga patsientidel täheldatakse mõõdukat suurenemist.
Alaniinaminotransferaas (ALT) vereseerumis
ALAT aktiivsuse võrdlusväärtused vereseerumis on 7-40 RÜ/l. ALT saavutab suurima kontsentratsiooni maksas. Aminotransferaasi aktiivsuse suurenemise määr näitab tsütolüütilise sündroomi tõsidust, kuid ei näita otseselt elundi enda funktsiooni rikkumise sügavust. ALAT aktiivsus muutub peamiselt ja kõige olulisemalt võrreldes AST-ga maksahaiguste korral. Ägeda hepatiidi korral, sõltumata selle etioloogiast, suureneb aminotransferaaside aktiivsus kõigil patsientidel.
Üldlaktaatdehüdrogenaas (LDH) vereseerumis
LDH üldaktiivsuse võrdlusväärtused vereseerumis on RÜ/l. Suurim LDH aktiivsus on leitud neerudes, südamelihases, skeletilihastes ja maksas. LDH-d ei sisaldu mitte ainult seerumis, vaid märkimisväärses koguses ka erütrotsüütides, seega peab uurimiseks mõeldud seerum olema hemolüüsi jälgedeta. LDH aktiivsuse suurenemist füsioloogilistes tingimustes täheldatakse rasedatel, vastsündinutel ja inimestel pärast intensiivset füüsilist pingutust.
LDH aktiivsuse suurenemist müokardiinfarkti ajal täheldatakse 8-10 tundi pärast selle algust. Üldise LDH aktiivsuse mõõdukat tõusu täheldatakse enamikul müokardiidi, kroonilise südamepuudulikkuse ja maksa ülekoormusega patsientidest.
Pigmendi ainevahetuse näitajad
Sapipigmentide moodustumine
Sapipigmendid on hemoglobiini ja teiste kromoproteiinide – müoglobiini, tsütokroomide ja heemi sisaldavate ensüümide – lagunemissaadused. Sapipigmentide hulka kuuluvad bilirubiin ja urobiliini kehad – urobilinoidid.
Seerumi üldbilirubiin
Bilirubiini sisalduse suurenemine veres võib olla tingitud järgmistest põhjustest:
1. Erütrotsüütide hemolüüsi intensiivsuse suurenemine.
2. Maksa parenhüümi kahjustus koos selle bilirubiini sekretsiooni funktsiooni katkemisega.
3. Häiritud sapi väljavool sapiteedest soolestikku.
4. Bilirubiini glükuroniidide biosünteesi tagava ensüümiüksuse kadu.
5. Konjugeeritud (otse) bilirubiini eritumine sapiks maksas.
Otsene bilirubiin seerumis
Uuring viiakse tavaliselt läbi kollatõve vormide diferentsiaaldiagnostika eesmärgil.Parenhümaalse kollatõve korral toimub maksarakkude hävimine, häiritakse otsese bilirubiini eritumist sapi kapillaaridesse ja see siseneb otse verre, kus selle sisu suureneb oluliselt. Lisaks väheneb maksarakkude võime sünteesida bilirubiini glükuroniide; selle tulemusena suureneb ka kaudse bilirubiini hulk veres.
Obstruktiivse kollatõve korral on sapi sekretsioon häiritud, mis põhjustab otsese bilirubiini sisalduse järsu suurenemise veres. Veidi suureneb ka kaudse bilirubiini kontsentratsioon veres. Hemolüütilise ikteruse korral otsese bilirubiini sisaldus veres ei muutu.
Seerumi sapphapped
Pigmendi ainevahetuse näitajad
PIGMENTIVAHETUS (lat. pigmentum paint) - pigmentide (värvilised ühendid, mis täidavad mitmesuguseid funktsioone) kehas moodustumise, muundumise ja lagunemise protsesside kogum. P. o. on paljude haiguste, sealhulgas säilitushaiguste põhjus või teatud haiguste tagajärg (näiteks viirushepatiit jne).
Pigmendi metabolismi (vt) kõige olulisem aspekt loomadel ja inimestel on heemi sisaldava kromoproteiini hemoglobiini (vt) ja sellega seotud pigmentide - müoglobiini (vt), tsütokroomide (vt), katalaasi (vt) ja peroksidaaside (vt) vahetus. , palju hingamisteede pigmente (vt). Heemi süntees viiakse läbi suktsinüül-CoA-st ja glütsiinist läbi 6-aminolevuliinhappe moodustumise etapi, mille kahe molekuli kondenseerumisel tekib porfobilinogeeni, protoporfüriini vahetu eelkäija (vt Porfüriinid). Pärast porfüriini tsükli lõppemist toimub porfüüriasse raua aatom kaasamine, mida edastab transportvalk ferritiin (vt), koos protoheemi moodustumisega, mis koos konkreetse valguga muundatakse hemoglobiiniks või muuks heemiks. sisaldavad pigmenti. Toidu kromoproteiinid (hemoglobiin, müoglobiin, klorofülli valgud jne), sattudes seedetrakti. trakt, jagunevad valguosaks, mis seejärel läbib proteolüütilise lõhustamise, ja proteesrühmaks. Heemi ei kasutata kromoproteiinide resünteesiks ja see oksüdeerub hematiiniks, mis eritub roojaga muutumatul kujul või soolestiku mikrofloora toimel hematiinist moodustunud ühendite kujul. Kudedes toimub hemoglobiini ja teiste heemi sisaldavate pigmentide lagunemine erineval viisil. Punaste vereliblede lagunemisel tekkiv hemoglobiin viiakse plasmavalgu haptoglobiini (vt) abil retikuloendoteliaalsüsteemi rakkudesse, kus pärast hemoglobiini oksüdeerumist verdohemoglobiini moodustumisega eraldatakse valguosa pigmendist. molekul, mis seejärel hävib proteolüütiliste ensüümide toimel, ja raua vabanemine, mis täiendab kehas üldist rauavaru.
Hemoglobiini metabolismi produkti, kollakaspruuni pigmendi hemosideriini liigne moodustumine ja selle ladestumine kudedesse põhjustab hemosideroosi (vt) ja hemokromatoosi (vt). Hemoglobiini metabolismi rikkumine maksas põhjustab pigmentaarset hepatoosi (vt Hepatoos). Suure hulga punaste vereliblede intensiivse hävitamisega (näiteks mürgistuse, infektsioonide, põletuste ajal) tekib hemoglobinuuria (vt) - märkimisväärse koguse hemoglobiini ilmumine uriinis. On palju juhtumeid ebanormaalse hemoglobiini sünteesist, mis seisneb näiteks aminohapete asendamises globiini - hemoglobiini molekuli valgu - primaarses struktuuris (vt Aneemia; Hemoglobiin, ebastabiilsed hemoglobiinid; Hemoglobinopaatiad). Mõne patooli, inimeste ja loomade haigusseisundite korral toimub müoglobiini vabanemine lihastest ja eritumine uriiniga (vt Müoglobinuuria).
Verdohemoglobiin toodab rohelist sapipigmenti biliverdiini, mis on tetrapürrooli lineaarne derivaat. Seda leidub sapis, aga ka loomade ja inimeste kudedes. Biliverdiini taastumisel moodustub teine punakaskollane sapipigment, bilirubiin (vt.). Sapiga soolestikku sisenevad sapipigmendid imenduvad osaliselt verre ja sisenevad värativeeni süsteemi kaudu maksa (vt Sapipigmendid). Vaba (kaudne) bilirubiin on halvasti lahustuv ja toksiline; see neutraliseeritakse maksas lahustuva diglükuroniidi moodustumisega – bilirubiini ja glükuroonhappe (otsene bilirubiini) paarisühend. IN seedetrakt bilirubiini taastumisel moodustuvad väljaheite ja uriini peamised pigmendid - urobilinogeen ja sterkobilinogeen, mis oksüdeeritakse õhus sterkobiliiniks (vt) ja urobiliiniks (vt). Kaudse bilirubiini normaalne tase veres on 0,2-0,8 mg/100 ml. Kui bilirubiini sisaldus veres tõuseb üle 2 mg/100 ml, tekib kollatõbi (vt.). Kollatõve korral eritub otsene bilirubiin neerufiltri kaudu uriini (vt Bilirubinuuria). Maksafunktsiooni kahjustuse korral leitakse mõnikord uriinist suures koguses urobiliini (vt Urobilinuuria). Porfüriini metabolismi rikkumine põhjustab porfüüria rühma kuuluvate haiguste arengut (vt.). Porfürinuuriaga, mis kaasneb mitmete haigustega, täheldatakse porfüriinide suurenenud eritumist uriiniga.
Melaniinid (vt) - inimeste ja loomade tumepruunid ja mustad pigmendid - tekivad pigmendirakkudes olevast türosiinist (vt). Samuti on avastatud viis melaniini moodustumiseks 3-hüdroksükünureniinist. Ch. põhjustatud ebapiisav melaniini moodustumine. arr. geneetiliselt määratud türosinaasi aktiivsuse vähenemisega, täheldatud albinismi puhul (vt.). Addisoni tõvega (vt.) täheldatakse melaniini suurenenud moodustumist, mis põhjustab naha pigmentatsiooni suurenemist. Melaniini metabolismi halvenemisega seotud patoloogiliste seisundite hulka kuuluvad melanoos (vt) - melaniini liigne kogunemine, samuti melanoom (vt) - kasvaja, mis koosneb melaniini tootvatest pahaloomulistest rakkudest - melanoblastid. Naha pigmentatsiooni häired - naha düskroomia (vt) võivad olla põhjustatud mitte ainult melaniini metabolismi häiretest, vaid ka teiste nahavärvi määravate pigmentide - karoteeni (vt) ja hemoglobiini - vahetuse häiretest.
Türosiini metabolismi rikkumine võib viia homogentisiinhappe vabanemiseni uriini, mille oksüdeerumisel tekib tume pigment (vt Alkaptonuria). Sellisel juhul esineb sageli kõhre ja muu sidekoe pigmentatsiooni (vt Ochronosis).
Mõnes patoolis, seisundis (näiteks E-hüpovitaminoosiga), aga ka vananemisega koguneb lipiidne pigment lipofustsiin närvi-, lihas- ja sidekudedesse (vt.). Loomadel on ioniseeriva kiirguse ja pahaloomuliste kasvajate mõjul tuvastatud lipiidpigmentide liigset moodustumist, mis ilmselt tekib küllastumata lipiidide autooksüdatsiooni ja sellele järgneva nende oksüdatsiooniproduktide polümerisatsiooni tulemusena.
Loomorganism ei ole võimeline sünteesima mitmeid taimedes leiduvaid pigmente. Klorofülli biosüntees (vt) taimekudedes aga on ühiseid jooni porfüriinide moodustumisega loomadel. Karotenoidid (vt) sünteesitakse atsetüül-CoA molekulide järjestikusel kondensatsioonil mevaloonhappe moodustumise teel. Kui karoteenid oksüdeeritakse, tekivad ksantofüllid. Karotenoidid, mis sisenevad loomade kehasse koos taimse toiduga, lagunevad oksüdatiivselt (see protsess toimub peamiselt sooleseinas), mille käigus moodustub võrkkesta, A-vitamiini aldehüüd. Seejärel moodustub A-vitamiin, mis siseneb verre ja koguneb erinevatesse kudedes, sealhulgas maksas. Võrkkesta fotoretseptorites moodustab võrkkesta valgu opsiiniga ühinedes rodopsiini (vt), mis tagab valguse eristamise (vt Visuaalsed pigmendid).
Kui karotenoidide muundumine A-vitamiiniks on häiritud, tekib hüpovitaminoos A, millega kaasnevad olulised muutused epiteelis, silmakahjustused jne. A-vitamiini vaeguse eksogeenne vorm on haruldane (vt Vitamiinipuudus). Liigne karoteen inimkehas põhjustab karoteneemiat (vt.).
Flavonoidid ja antotsüaniidid (vt Flavoonid, Antotsüaniinid) taimeorganismis sünteesitakse šikimiinhappest või kahe malonüül-CoA molekuli kondenseerimisel ühe atsetüül-CoA molekuliga. Inimkehas lagunevad toidu flavonoidid väiksemateks kildudeks; mõnikord leidub flavonoidide lagunemissaadusi uriinis homopürokatehuiin-, homovanill- ja m-hüdroksüfenüüläädikhappe koostises.
Määramismeetodid – vt üksikute pigmentide või pigmendirühmade kirjeldusele pühendatud artikleid.
Pigmendi ainevahetuse näitajad
Sapipigmentide moodustumine
Sapipigmendid on hemoglobiini ja teiste kromoproteiinide – müoglobiini, tsütokroomide ja heemi sisaldavate ensüümide – lagunemissaadused. Sapipigmentide hulka kuuluvad bilirubiin ja urobiliini kehad – urobilinoidid.
Füsioloogilistes tingimustes hävib täiskasvanud inimese organismis ühe tunni jooksul 1-2108/l punaliblesid [Marri R.I. et al., 1993]. Sel juhul vabanev hemoglobiin hävib valguosaks - globiiniks ja rauda sisaldavaks osaks - heemiks. Heemraud on kaasatud üldisesse rauaainevahetusse ja seda kasutatakse uuesti. Heemi rauavaba porfüriini osa läbib katabolismi, mis esineb peamiselt maksa, põrna ja luuüdi retikuloendoteliaalsetes rakkudes. Heemi metabolismi teostab retikuloendoteliaalsete rakkude mikrosomaalses fraktsioonis keeruline ensüümsüsteem - heemoksügenaas. Selleks ajaks, kui heem heemi valkudest heemi oksügenaasi süsteemi siseneb, muutub heem hemiiniks (raud oksüdeerub ferri vormiks). Hemiin metaboliseerub järjestikuste redoksreaktsioonide tulemusena biliverdiiniks, mis biliverdiini reduktaasi toimel redutseerituna muundatakse bilirubiiniks.
Bilirubiini edasine metabolism toimub peamiselt maksas. Kuid bilirubiin lahustub plasmas ja vees halvasti, nii et maksa sisenemiseks seondub see spetsiifiliselt albumiiniga. Seoses albumiiniga viiakse bilirubiin maksa. Maksas kantakse bilirubiin albumiinist hepatotsüütide sinusoidsele pinnale küllastuva ülekandesüsteemi osalusel. Sellel süsteemil on väga suur võimsus ja isegi patoloogilistes tingimustes ei piira see bilirubiini metabolismi kiirust. Seejärel koosneb bilirubiini metabolism kolmest protsessist:
▲ bilirubiini imendumine maksa parenhüümirakkude poolt;
g bilirubiini konjugatsioon hepatotsüütide siledas endoplasmaatilises retikulumis;
▲ bilirubiini sekretsioon endoplasmaatilisest retikulumist sapiks.
Hepatotsüütides on polaarsed rühmad seotud bilirubiiniga ja see muutub vees lahustuvaks. Protsessi, mis tagab bilirubiini ülemineku vees mittelahustuvast vormist vees lahustuvasse vormi, nimetatakse konjugatsiooniks. Esiteks toimub bilirubiini monoglükuroniidi moodustumine (hepatotsüütide endoplasmaatilises retikulumis) ja seejärel bilirubiini diglükuroniid (hepatotsüütide membraani tuubulites) ensüümi UDP-glükuronüültransferaasi osalusel.
Bilirubiin eritub sapi peamiselt bilirubiini diglütkuroniidi kujul. Konjugeeritud bilirubiini sekretsioon sapiks toimub aktiivsete transpordimehhanismide osalusel väga kõrge kontsentratsioonigradienti korral.
Osana sapist siseneb konjugeeritud (üle 97%) ja konjugeerimata bilirubiin peensoolde. Pärast bilirubiini jõudmist niudesoolde ja käärsoolde hüdrolüüsitakse glükuroniidid spetsiifiliste bakteriaalsete ensüümide (beeta-glükuronidaaside) toimel; seejärel taastab soolestiku mikrofloora pigmendi koos mesobilirubiini ja mesobilinogeeni (urobilinogeeni) järjestikuse moodustumisega. Niudesooles ja käärsooles imendub osa tekkivast mesobilinogeenist (urobilinogeenist) läbi sooleseina, siseneb v.portae ja läheb maksa, kus see laguneb täielikult dipürroolideks, mistõttu tavaliselt mesobilinogeeni (urobilinogeen) ei satu üldine vereringe ja uriin. Maksa parenhüümi kahjustamisel häirub mesobilinogeeni (urobilinogeeni) dipürroolideks jagunemise protsess ning urobilinogeen satub verre ja sealt edasi uriini. Tavaliselt oksüdeerub suurem osa jämesooles tekkivatest värvitutest mesobilinogeenidest sterkobilinogeeniks, mis jämesoole alumistes osades (peamiselt pärasooles) oksüdeerub sterkobiliiniks ja eritub väljaheitega. Ainult väike osa sterkobilinogeenist (urobiliin) imendub jämesoole alumistest osadest õõnesveeni alumisse osasse ja seejärel eritub neerude kaudu uriiniga. Seetõttu sisaldab inimese uriin tavaliselt urobiliini jälgi, kuid mitte urobilinogeeni.
Bilirubiini ja glükuroonhappe kombinatsioon ei ole ainus viis selle neutraliseerimiseks. Täiskasvanutel on umbes 15% sapis sisalduvast bilirubiinist sulfaadi kujul ja umbes 10% muude ainete koostises.
Seerumi üldbilirubiin
Indrasiku meetodit kasutatakse ühtse bilirubiini määramise meetodina vereseerumis, mis võimaldab määrata nii üldbilirubiini sisaldust kui ka selle fraktsioone. Selle meetodi põhimõte on järgmine: kui sulfonüülhape reageerib naatriumnitraadiga, moodustub diasofenüülsulfoonhape (diasoregent), mis otsese (“konjugeeritud”, “seotud”) bilirubiiniga annab roosakasvioletse värvuse. Värvi intensiivsus määrab otsese bilirubiini kontsentratsiooni. Pärast kofeiini reaktiivi lisamist vereseerumile läheb kaudne ("vaba", "konjugeerimata") bilirubiin dissotsieerunud, lahustuvasse olekusse ja annab koos diasoreagendiga ka roosakasvioletse värvuse. Selle värvi intensiivsus määrab bilirubiini kogusisalduse (otse ja kaudse). Kaudse bilirubiini sisalduse arvutamiseks kasutatakse erinevust bilirubiini üldsisalduse ja otsese bilirubiini kontsentratsiooni vahel.
Seerumi bilirubiini taseme tõusu üle 17,1 µmol/l nimetatakse hüperbilirubineemiaks. See seisund võib tuleneda bilirubiini tootmisest rohkem, kui normaalne maks suudab eritada; maksakahjustus, mis häirib bilirubiini eritumist normaalsetes kogustes, samuti maksa sapiteede ummistus, mis takistab bilirubiini eritumist. Kõigil neil juhtudel koguneb bilirubiin verre ja teatud kontsentratsiooni saavutamisel difundeerub kudedesse, muutes need kollaseks. Seda seisundit nimetatakse kollatõbiks.
Sõltuvalt sellest, millist tüüpi bilirubiini vereseerumis esineb - konjugeerimata (kaudne) või konjugeeritud (otsene), liigitatakse hüperbilirubineemia vastavalt posthepatiidiks (konjugeerimata) ja regurgitatiivseks (konjugeeritud). Kliinilises praktikas on kollatõbi kõige levinum jaotus hemolüütiliseks, parenhüümiliseks ja obstruktiivseks. Hemolüütiline ja parenhümaalne kollatõbi on konjugeerimata ning obstruktiivne kollatõbi on konjugeeritud hüperbilirubineemia. Mõnel juhul võib kollatõbi olla segapatogeneesiga. Seega võib maksa parenhüümi sekundaarse kahjustuse tagajärjel sapi väljavoolu (obstruktiivne kollatõbi) pikaajalise katkemise korral häirida otsese bilirubiini eritumist sapi kapillaaridesse ja see siseneb otse verre; Lisaks väheneb maksarakkude võime sünteesida bilirubiini glükuroniide, mille tulemusena suureneb ka kaudse bilirubiini hulk.
Bilirubiini sisalduse suurenemine veres võib olla tingitud järgmistest põhjustest.
Erütrotsüütide hemolüüsi intensiivsuse suurenemine.
Maksa parenhüümi kahjustus koos selle bilirubiini sekretsiooni funktsiooni katkemisega.
Häiritud sapi väljavool sapiteedest soolestikku.
Bilirubiini glükuroniidide biosünteesi tagava ensüümiüksuse kadu.
Konjugeeritud (otse) bilirubiini sapiks eritumine maksas.
Hemolüütilise aneemia korral täheldatakse hemolüüsi intensiivsuse suurenemist. Hemolüüs võib paraneda ka B,2-puudulikkuse aneemia, malaaria, massiivsete kudede hemorraagiate, kopsuinfarkti ja muljumise sündroomi (konjugeerimata hüperbilirubineemia) korral. Tugevdatud hemolüüsi tulemusena tekib retikuloendoteliaalrakkudes intensiivne vaba bilirubiini moodustumine hemoglobiinist. Samal ajal ei suuda maks moodustada nii suurt kogust bilirubiini glükuroniide, mis viib vaba (kaudse) bilirubiini kuhjumiseni veres ja kudedes. Kuid isegi märkimisväärse hemolüüsi korral on konjugeerimata hüperbilirubineemia tavaliselt ebaoluline (alla 68,4 μmol/L), kuna maksal on suur võime bilirubiini konjugeerida. Lisaks üldbilirubiini taseme tõusule hemolüütilise ikterusega suureneb urobilinogeeni eritumine uriini ja väljaheitega, kuna see moodustub suurtes kogustes soolestikus.
Konjugeerimata hüperbilirubineemia kõige levinum vorm on vastsündinutel "füsioloogiline kollatõbi". Selle põhjused on punaste vereliblede kiirenenud hemolüüs ja maksasüsteemi ebaküpsus, imendumine, konjugatsioon (UDP-glükuronüültransferaasi aktiivsuse vähenemine) ja bilirubiini sekretsioon. Tänu sellele, et verre akumuleeruv bilirubiin on konjugeerimata (vabas) olekus, kui selle kontsentratsioon veres ületab albumiini küllastustaseme (34,2-42,75 µmol/l), suudab ta verd ületada. - ajubarjäär. See võib viia hüperbilirubineemilise toksilise entsefalopaatia tekkeni. Sellise kollatõve raviks on efektiivne bilirubiini konjugatsioonisüsteemi stimuleerimine fenobarbitaaliga.
Parenhümaalse ikteruse korral toimub hepatotsüütide hävimine, otsese (konjugeeritud) bilirubiini eritumine sapi kapillaaridesse on häiritud ja see siseneb otse verre, kus selle sisaldus suureneb märkimisväärselt. Lisaks väheneb maksarakkude võime sünteesida bilirubiini glükuroniide, mille tulemusena suureneb ka kaudse bilirubiini hulk. Otsese bilirubiini kontsentratsiooni suurenemine veres põhjustab selle ilmnemist uriinis glomerulaarmembraani kaudu filtreerimise tõttu. Kaudne bilirubiin, hoolimata kontsentratsiooni suurenemisest veres, ei satu uriini. Hepatotsüütide kahjustusega kaasneb nende võime rikkumine hävitada peensoolest imendunud mesobilinogeeni (urobilinogeen) di- ja tripürroolideks. Uriinis sisalduva urobilinogeeni suurenemist võib täheldada isegi ikteriaalsel perioodil. Viirusliku hepatiidi kõrgusel on võimalik urobilinogeeni vähenemine ja isegi kadumine uriinis. Seda seletatakse asjaoluga, et sapi suurenev stagnatsioon maksarakkudes viib bilirubiini vabanemise vähenemiseni ja sellest tulenevalt urobilinogeeni moodustumise vähenemiseni sapiteedes. Seejärel, kui maksarakkude funktsioon hakkab taastuma, eritub sapp suurtes kogustes ja urobilinogeen ilmub uuesti suurtes kogustes, mida selles olukorras peetakse soodsaks prognostiliseks märgiks. Sterkobiliini geen siseneb süsteemsesse vereringesse ja eritub neerude kaudu uriiniga urobiliini kujul.
Parenhümaalse ikteruse peamised põhjused on äge ja krooniline hepatiit, maksatsirroos, mürgised ained (kloroform, süsiniktetrakloriid, atsetaminofeen), vähi massiline levik maksas, alveolaarne ehhinokokk ja mitmed maksaabstsessid.
Viirusliku hepatiidi korral on bilirubineemia aste teatud määral korrelatsioonis haiguse tõsidusega. Seega ei ole B-hepatiidi korral haiguse kerge vormiga bilirubiini sisaldus kõrgem kui 90 µmol/l (5 mg%), mõõduka vormi korral 90–170 µmol/l (5–10 mg%). , raske - üle 170 µmol/l (üle 10 mg%). Maksakooma tekkega võib bilirubiini tase tõusta 300 µmol/l või rohkemgi [Khazanov A.I., 1988]. Siiski tuleb meeles pidada, et bilirubiini taseme tõusu määr veres ei sõltu alati patoloogilise protsessi tõsidusest, vaid selle võib määrata viirusliku hepatiidi ja maksapuudulikkuse arengu kiirusega [Shuvalova E.P., Rakhmanova A.G., 1986].
Konjugeerimata hüperbilirubineemia (parenhümaalne kollatõbi) tüüp hõlmab mitmeid haruldasi sündroome.
I tüüpi Crigler-Najjari sündroom (kaasasündinud mittehemolüütiline kollatõbi) on bilirubiini konjugatsiooni metaboolne häire. Sündroom põhineb ensüümi - bilirubiin-iOR-glükuronüültransferaasi - pärilikul puudulikkusel. Vereseerumi uurimisel ilmneb kaudse (vaba) bilirubiini tõttu kõrge üldbilirubiini tase (üle 42,75 µmol/l). Tavaliselt lõpeb haigus esimese 15 kuu jooksul surmaga, vaid väga harvadel juhtudel võib see avalduda noorukieas.
II tüüpi Crigler-Najjari sündroom on haruldane pärilik haigus, mille põhjustab bilirubiini konjugatsioonisüsteemi vähem tõsine defekt. Seda iseloomustab I tüübiga võrreldes healoomulisem kulg. Bilirubiini kontsentratsioon vereseerumis ei ületa 42,75 µmol/l, kogu akumuleeruv bilirubiin liigitatakse kaudseks.
Gilberti tõbi on haigus, mis hõlmab heterogeenset häirete rühma, millest paljud on kompenseeritud hemolüüsi tagajärg, esineb ka häireid, mis on põhjustatud bilirubiini omastamise vähenemisest hepatotsüütides. Sellistel patsientidel väheneb ka bilirubiin-iOR-glükuronüültransferaasi aktiivsus. Gilberti tõbi väljendub vere üldbilirubiini taseme perioodilises tõusus, mis harva ületab 50 µmol/l; need tõusud on sageli seotud füüsilise ja emotsionaalse stressiga ning erinevate haigustega. Samal ajal ei ole muutusi muudes maksafunktsiooni näitajates, ei kliinilised tunnused maksa patoloogia. Viimaste aastate kliinilises praktikas tuvastatakse Gilberti sündroomist põhjustatud kerge hüperbilirubineemia üsna sageli - peaaegu 5% uuritud isikutest.
Bilirubiini glükuroonhappega seondumise halvenemise kliiniline ilming võib olla ka bilirubiini kasutamise halvenemine maksas südamepuudulikkuse ja portakavaalse šundi korral. Nendes tingimustes suureneb bilirubiini sisaldus veres kaudse toime tõttu.
Parenhümaalne kollatõbi (konjugeeritud hüperbilirubineemia) hõlmab Dabin-Johnsoni sündroomi - kroonilist idiopaatilist kollatõbe. See autosoomne retsessiivne sündroom põhineb konjugeeritud (otse) bilirubiini sapiks sekretsiooni rikkumisel maksas. Haigus esineb lastel ja täiskasvanutel. Üld- ja otsese bilirubiini suurenenud kontsentratsiooni tuvastatakse vereseerumis pikka aega. Dubin-Johnsoni sündroomi korral on teiste konjugeeritud ainete (östrogeenide ja indikaatorainete) sekretsioon häiritud. See on selle sündroomi diagnoosimise aluseks sulfobromoftaleiini värvi abil. Konjugeeritud sulfobromoftaleiini sekretsiooni rikkumine viib selle naasmiseni vereplasmasse, kus täheldatakse selle kontsentratsiooni sekundaarset suurenemist.
Obstruktiivse ikteruse (konjugeeritud hüperbilirubineemia) korral on sapi eritumine häiritud ühise sapijuha ummistumise tõttu kivi või kasvajaga, hepatiidi tüsistusena, primaarse maksatsirroosiga või kolestaasi põhjustavate ravimite võtmisel. Rõhu tõus sapi kapillaarides põhjustab nende läbilaskvuse suurenemist või nende terviklikkuse rikkumist ja bilirubiini vabanemist verre. Tulenevalt asjaolust, et bilirubiini kontsentratsioon sapis on 100 korda kõrgem kui veres ja konjugeeritud bilirubiinil, suureneb otsese (konjugeeritud) bilirubiini kontsentratsioon veres järsult. Veidi suureneb ka kaudse bilirubiini kontsentratsioon. Obstruktiivne kollatõbi viib tavaliselt kõrgeima bilirubiini tasemeni veres, mille väärtus mõnikord ulatub 800-1000 µmol/l. Sterkobilinogeeni sisaldus väljaheites väheneb järsult, kaasneb sapijuha täielik ummistus. täielik puudumine sapipigmendid väljaheites. Kui konjugeeritud (otse) bilirubiini kontsentratsioon ületab neerude läve (13-30 µmol/l), eritub bilirubiin uriiniga.
Kliinilises praktikas kasutatakse bilirubiini määramist vereseerumis järgmiste probleemide lahendamiseks.
Suurenenud bilirubiinisisalduse tuvastamine veres juhtudel, kui patsiendi läbivaatuse käigus kollatõbe ei tuvastata või on selle olemasolu kahtlus. Naha kollatõbi tekib siis, kui bilirubiini sisaldus veres ületab 30-35 µmol/l.
Bilirubineemia astme objektiivne hindamine.
Erinevat tüüpi kollatõve diferentsiaaldiagnostika.
Haiguse kulgemise hindamine kordusuuringute abil.
Otsene bilirubiin seerumis
Uuring viiakse tavaliselt läbi kollatõve vormide diferentsiaaldiagnostika eesmärgil.
Parenhümaalse kollatõve korral toimub maksarakkude hävimine, otsese bilirubiini eritumine sapi kapillaaridesse on häiritud ja see siseneb otse verre, kus selle sisaldus suureneb märkimisväärselt. Lisaks väheneb maksarakkude võime sünteesida bilirubiini glükuroniide; selle tulemusena suureneb ka kaudse bilirubiini hulk veres.
Obstruktiivse kollatõve korral on sapi sekretsioon häiritud, mis põhjustab otsese bilirubiini sisalduse järsu suurenemise veres. Veidi suureneb ka kaudse bilirubiini kontsentratsioon veres.
Hemolüütilise ikteruse korral otsese bilirubiini sisaldus veres ei muutu.
Kaudne bilirubiin seerumis
Kaudse bilirubiini uurimine mängib hemolüütilise aneemia diagnoosimisel olulist rolli. Tavaliselt on 75% kogu bilirubiinist veres kaudne (vaba) bilirubiin ja 25% otsene (seotud) bilirubiin.
Kaudne bilirubiin suurendab hemolüütilise aneemia, pernicious aneemia, vastsündinu kollatõve, Gilberti sündroomi, Crigler-Najjari sündroomi, Rotori sündroomi korral. Kaudse bilirubiini suurenemine hemolüütilise aneemia korral on tingitud selle intensiivsest moodustumisest punaste vereliblede hemolüüsi tõttu ja maks ei suuda moodustada nii suurt kogust bilirubiini glükuroniide. Nende sündroomide korral on kaudse bilirubiini konjugatsioon glükuroonhappega häiritud.
Seerumi sapphapped
Sapphapped tekivad maksas kolesteroolist ja erituvad sapiga. IN sapipõie sapi kontsentratsioon suureneb 4-10 korda, seejärel siseneb see soolestikku. Sapp sisaldab nelja peamist sapphapet: kool- (38%), chenodeoksükool- (34%), deoksükool- (28%) ja litokoolhape (2%). 90% sapphapetest imendub soolestikust (peamiselt niudesoolest), mis portaalverevoolu kaudu naasevad maksa. Nii toimub sapphapete maksa-soolestiku tsirkulatsioon [Khazanov A.I., 1988]. Soolestikus osalevad sapphapped rasvade lagundamisel ja imendumisel.
Sapphapete kontsentratsiooni uuring on näidustatud maksa eritusfunktsiooni kahjustusega patsientidele.
Maksimaalselt võib tekkida sapphapete taseme tõus veres väiksemaid rikkumisi maksa eritusfunktsioon. Sapphapete kontsentratsioon suureneb loomulikult kolestaasiga, eriti oluliselt pikenenud kolestaasiga, millega kaasneb primaarne sapiteede tsirroos, ravimitest põhjustatud kolestaasiga, pikaajalise subhepaatilise obstruktiivse kollatõvega, alkoholismist põhjustatud maksakahjustusega, lastel pikaajaline kõhulahtisus, hepatiiditaoline sündroom vastsündinutel primaarne hepatoom, viiruslik hepatiit, äge koletsüstiit.
Pigmendi ainevahetuse näitajad
Maksafunktsiooni hindamiseks ja haiguste diagnoosimiseks kasutatakse 8 biokeemiliste näitajate rühma:
Vanem Ühik/l
Kuni 60-aastased naised 7 – 35 U/l
Vanem Ühik/l
F 0,60-3,96 mmol/(h·l), 7-32 U/1 temperatuuril 37 °C
F 10,74-21,48 µmol/l
ANA (antinukleaarsed antikehad)
- Hajus maksahaiguste diagnoosimine ja ravi: käsiraamat arstidele, tervishoiuasutuste ja raviasutuste juhtidele / A.O. Bueverov [et al.], toim. Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi pea gastroenteroloog, Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia akadeemik V.T. Ivaškin ja Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia akadeemik N.D. Juštšuk.
Laboratoorsete parameetrite väärtused hepatobiliaarse süsteemi haiguste diagnoosimisel.
Üldvalk on albumiinide ja globuliinide kombinatsioon vereplasmas, mis sünteesitakse peamiselt maksas. Näitaja tõus on tüüpiline ägedatele haigustele (hepatiit, tsirroos), langus on peamiselt krooniliste protsesside puhul, millega kaasneb valgusünteesi pärssimine.
Maksahaigusi iseloomustab albumiini fraktsiooni vähenemine ja gammaglobuliini fraktsiooni suurenemine. Sapipõie valdava kahjustusega kaasneb laienemine? 2 – globuliinid, kahjustused peamiselt maksale - ? Ja? - globuliinid.
Fibrinogeeni märkimisväärne tõus on iseloomulik pahaloomulistele maksakasvajatele, tsirroosile ja kroonilisele hepatiidile.
Jääklämmastik (mittevalguline) - sisalduse suurenemine on tüüpiline valgu suurenenud lagunemisega seotud protsessidele - raske tsirroos, pahaloomulised kasvajad, mürgistus hepatotroopsete mürkidega.
Ammoniaak on valkude lagunemise lõpp-produkt ja metaboliseerub maksas uureaks. Vere seerumi märkimisväärne tõus on iseloomulik ägeda maksapuudulikkuse, maksakooma, hepatiidi ja ägeda mürgistuse korral.
Glükoproteiinid on maksas sünteesitavad süsivesikute-valgu kompleksid. Nende kontsentratsioon suureneb mis tahes ägeda põletikulise protsessi korral.
Ensüümid
AST – ensüümi leidub suurtes kogustes skeletilihastes, müokardis, neerudes ja maksas. Maksahaiguste korral on selle aktiivsuse suurenemine otseselt võrdeline hepatotsüütide nekroosiga.
ALT - aktiivsus on ägedate maksahaiguste korral järsult suurenenud ja sellele eelneb aktiivsuse suurenemine kliinilised ilmingud.
LDH - vereseerumis näitab laktaatdehüdrogenaasi aktiivsuse suurenemine hepatiidi ägedat faasi, maksa parenhüümi kahjustust ja pahaloomulisi kasvajaid. Ensüüm on inimkehas laialt levinud ega ole spetsiifiline maksahaiguste määramisel.
GLDG on elundispetsiifiline mitokondriaalne ensüüm, üks peamisi maksakahjustuse sügavuse näitajaid. Seerumikontsentratsiooni suurenemist täheldatakse aktiivse hepatiidi, ägeda mürgistuse, nekrootiliste muutuste maksas ja maksakooma korral.
GGTP on kolestaasi näitaja. Ensüümide aktiivsus suureneb maksatsirroosi, ägeda mürgistuse, kroonilise alkoholismi, hepatiidi, sapikivitõve ja pahaloomuliste kasvajate korral. Mõõdukas aktiivsuse tõus on võimalik, kui võtate mitmeid ravimid ja suukaudsed rasestumisvastased vahendid.
Aluseline fosfataas suureneb maksahaiguste korral, millega kaasneb kolestaasi sündroom, koletsüstiit, tsirroos ja ravimimürgitus. Tavaliselt suureneb see rasedatel naistel kolmandal trimestril.
ChE on maksa sünteetilise aktiivsuse näitaja. Maksa põletikuliste muutuste ja hemodünaamiliste häiretega väheneb ensüümide aktiivsus.
FDFA on mittespetsiifiline ensüüm, mille aktiivsuse suurenemine teiste spetsiifiliste markerite taustal võib peegeldada tsütolüüsi nähtusi maksa parenhüümis.
PMPA on hepatotsüütide organspetsiifiline tsütoplasmaatiline ensüüm. Tavaliselt tuvastatakse seda väikestes kogustes ja see on maksa parenhüümi kahjustuse marker. Suurenenud aktiivsus näitab sageli äge hepatiit, toksiline maksakahjustus, nakkuslik mononukleoos.
Kolesterool sünteesitakse maksas. Sünteetilise funktsiooni häire korral, mis kaasneb ägedate maksahaigustega, väheneb kolesterooli ja selle estrite kontsentratsioon vereplasmas.
Fosfolipiidid moodustuvad ja lagunevad peamiselt maksas, nende kontsentratsioon vereseerumis suureneb kolestaasi sündroomi, maksatsirroosi ja epideemilise hepatiidi korral.
Bilirubiin – Üldbilirubiini ja selle üksikute fraktsioonide sisalduse suurenemine veres võib olla hemolüüsi, bilirubiini sidumise või bilirubiini soolestikku eritumise häire tagajärg. Hemolüütilist kollatõbe iseloomustab konjugeerimata bilirubiini taseme tõus. Maksa kollatõve korral suureneb üldine (otsene ja kaudne) bilirubiin. Obstruktiivse kollatõve korral suureneb konjugeeritud bilirubiini kontsentratsioon.
C-reaktiivne valk on ägeda faasi valk, mille kontsentratsioon veres suureneb otseselt proportsionaalselt põletikulise protsessi aktiivsusega.
Tseruloplasmiin on ägeda faasi valk, mis oma olemuselt on spetsiifiline vaseoonide kandja. Selle kõrget kontsentratsiooni täheldatakse hepatiidi, kolestaasi ja Wilsoni-Konovalovi tõve korral.
Transferriin (siderofiliin) on spetsiifiline valk, mis transpordib raudrauda. Hepatopaatia korral väheneb transferriini sisaldus veres.
Raud – ägedate maksahaiguste korral suureneb rauasisaldus seerumis. Pahaloomuliste maksakasvajate korral täheldatakse rauasisalduse vähenemist.
Vase kontsentratsioon veres suureneb viirusliku ja mitteviirusliku hepatiidi, maksatsirroosi, kolestaasi sündroomi korral. Tavaliselt võib rasedate naiste vere vasesisaldus tõusta. Wilsoni-Konovalovi tõvele on iseloomulik vasesisalduse vähenemine veres ja uriinierituse suurenemine.
Protrombiin on vere hüübimisfaktor, mida sünteesitakse maksas. Protrombiini vähenemine peegeldab elundi sünteetilise funktsiooni rikkumist.
Fibrinogeen on ägeda faasi valk, vere hüübimisfaktor. Kontsentratsioon veres suureneb maksa ägedate põletikuliste haiguste korral, füsioloogiliselt - raseduse ajal. Fibrinogeeni sisalduse vähenemist vereseerumis täheldatakse ägeda maksapuudulikkuse, maksa atroofia ja elundi toksiliste kahjustuste korral.
Kasvaja markerid
AFP on onkofetaalne antigeen, primaarse maksavähi spetsiifiline marker. Seda saab tuvastada patsientidel, kellel on seedetrakti pahaloomulised kasvajad, teratoomid ja embrüo kartsinoomid. Veidi suurenenud hepatiidi ja maksatsirroosi korral.
CEA on kartsinoembrüonaalne antigeen, oma olemuselt glükoproteiin. Sisaldus suureneb maksahaiguste, eriti tsirroosi korral. Testi kasutatakse peamiselt kolorektaalse vähi tuvastamiseks. Tundlikkus maksavähi suhtes on 33%, kui kontsentratsioon on suurem kui 7,0 ng/ml.
CA19-9 – pankrease kartsinoomi marker. See eritub eranditult sapiga, seetõttu võib kolestaasi ajal CA 19-9 tase veres märkimisväärselt tõusta. Tundlikkus maksa- ja sapiteede süsteemi primaarsete kasvajate suhtes on 22-51%.
Ferritiin on spetsiifiline raua transportvalk. Ferritiini kontsentratsioon veres on otseselt võrdeline raua üldise tasemega kehas. Seerumi ferritiini tõusu täheldatakse maksanekroosi, tsirroosi ja kollatõvega. Ferritiin on mittespetsiifiline kasvajamarker, selle sisaldus suureneb nii primaarse kui metastaatilise maksavähi, samuti rinna-, munasarja-, eesnäärmevähi, mitte-Hodgkini lümfoomide ja lümfogranulomatooside korral.
Immunoloogilised näitajad
Immunoglobuliinid
IgA – sünteesitakse B-lümfotsüütide poolt. Seerumikontsentratsiooni tõus võib viidata kroonilisele põletikulisele protsessile, maksatsirroosile või alkoholismile.
IgM on ägedate põletikuliste haiguste, ägeda viirushepatiidi marker.
Markerid:
ANA – tuumavastased antikehad. Autoimmuunse ja viirusliku hepatiidi esinemissageduse tõus. Need võivad viidata autoimmuunprotsessi esinemisele nii maksas kui ka teistes elundites.
SMA - silelihaste antikehad - tuvastatakse autoimmuunse hepatiidi, pahaloomuliste kasvajate ja viirushepatiidi korral.
p-ANCA autoantikehad 1. tüüpi maksa ja neeru mikrosoomide vastu.
AMA - antimitokondriaalsed antikehad - on primaarse biliaarse tsirroosi korral järsult tõusnud. Avastamine seerumis võib kliinilistele ilmingutele eelneda kaua aega. Maksa autoimmuunprotsessi näitaja.
Kirjandus:
- Hajus maksahaiguste diagnoosimine ja ravi: käsiraamat arstidele, tervishoiuasutuste ja raviasutuste juhtidele / A.O. Bueverov [et al.], toim. Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi pea gastroenteroloog, Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia akadeemik V.T. Ivaškin ja Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia akadeemik N.D. Juštšuk
- Kamõšnikov V.S. Kliinilised laboriuuringud punktist A kuni Z ja nende diagnostilised profiilid: viide. toetus / V.S. Kamõšnikov - M.: MEDpress-inform, 2009. – 4. väljaanne. – 320 s.
- Kamõšnikov V.S. Maksahaiguste kliiniline ja laboratoorne diagnostika / V.S. Kamõšnikov. – M.: MEDpress-inform, 2013. – 96 s.
Kliiniline laboridiagnostika: riiklikud juhised: 2 köites - T.1 - / toim. V.V., Dolgova, V.V. Menšikov. – M.: GEOTAR-Media, 2012. – 928 lk.
Kaasaegset meditsiini on raske ette kujutada ilma laboratoorsete uuringuteta. Biokeemiline vereanalüüs on üks populaarsemaid ja arstide poolt sagedamini määratud meetodeid. Selle koostisesse kuuluv näitajate kogum on kõige laiem ja annab teavet mis tahes organsüsteemi ja keha kui terviku toimimise kohta. Peaasi, et saadud analüüsitulemusi oleks võimalik õigesti hinnata.
Uuringu kirjeldus ja näidustused
Biokeemiline vereanalüüs hõlmab igat tüüpi ainevahetusprotsesside (ainevahetuse) erinevate toodete kontsentratsiooni määramist inimkehas. Selleks tehakse tara venoosne veri perifeersest veenist (kuni 20 ml). See peab olema uuritavalt hommikul tühja kõhuga võetud veri. Pärast kogumist see settitakse ja tsentrifuugitakse, kuna otseseks analüüsiks on vaja ainult selle vedelat läbipaistvat osa - plasmat (seerumit).
Uuritavas plasmas määratakse järgmised põhinäitajad:
- Valkude metabolism: üldvalk ja selle fraktsioonid (albumiin ja erinevat tüüpi globuliinid), kreatiniin, jääklämmastik, uurea;
- Plasma ensüümid: alaniinaminotransferaas (ALAT), aspartaataminotransferaas (AST), alfa-amülaas, aluseline fosfataas;
- Pigmendi metabolism: üldbilirubiin ja selle fraktsioonid (otsene, kaudne);
- Lipiidide ainevahetus: kolesterool, kõrge ja madala tihedusega lipoproteiinid, triglütseriidid;
- Vere elektrolüüdid: kaalium, naatrium, kloor, kaltsium, magneesium.
Näidustused testimiseks biokeemiline analüüs veri on väga lai. See sisaldub kohustuslike uuringute struktuuris mis tahes siseorganite patoloogiate, nakkus-toksiliste, põletikuliste ja onkoloogilised haigused.
Uuritav biokeemia kompleks veres ei pea tingimata sisaldama kõiki võimalikke näitajaid. Konkreetsete asjakohasuse määrab arst sõltuvalt patsiendi patoloogiast. See vähendab uuringu maksumust, vähendamata selle informatiivsust.
Valkude ainevahetuse näitajad
Valgu molekulid kehas toimivad ülimalt oluline roll, kuna need on osa mis tahes rakumembraanist, on peamised transportijad toitaineid ning vereplasmas sisalduvate immunoglobuliinide ja antikehade põhialus. Valkude ainevahetuse näitajate jaotus on toodud tabelis.
Valgu metabolismi indikaator | Norm | Patoloogilised muutused |
Kogu valk | 70-90 g/l | hüpoproteineemia (seisund, mille korral valgu tase on alla normi); hüperproteineemia (seisund, mille korral plasmavalkude üldsisaldus on normist kõrgem); Düsproteineemia (albumiini ja globuliinide normaalse suhte rikkumine). |
Albumiin | 56,5-66,5% | Hopoalbumineemia (saadud albumiini tase on alla normi); Hüperalbumineemia (saadud albumiini tase on normist kõrgem). |
Globuliinid | 33,5-43,5% | Hopoglobulineemia või hüperglobulineemia (vastavalt saadud indikaatori vähenemine või suurenemine võrreldes normaalsega). Seda võib esindada nii globuliinide üldise taseme muutus kui ka nende teatud tüüpi. |
Kreatiniin | 50-115 µmol/l | Praktilist huvi pakub nende näitajate taseme tõus veres (hüperasoteemia). |
Uurea | 4,2-8,3 mmol/l |
Üldvalgu ja albumiini taseme langus. Tavaliselt iseloomustavad neid samad mehhanismid ja esinemise põhjused. See võib olla:
- Kehv toitumine;
- Liigne vedeliku tarbimine või neerupatoloogiast tingitud eritumine organismist;
- Valkude kiirenenud lagunemine (kasvajad, kurnatus, rasked vigastused, haigused ja operatsioonid, infektsioonid, põletikulis-destruktiivsed ja autoimmuunsed protsessid);
- Maksavalkude sünteesi kahjustus maksahaiguste korral. Hüpoalbumineemia on üks maksatsirroosi maksapuudulikkuse kriteeriume;
- Funktsiooni langusest tingitud hüpoproteineemia kilpnääre(hüpotüreoidism).
Analüüs määrab üliharva hüperproteineemia ja hüperalbumineemia, kuna enamikul juhtudel on need oma olemuselt suhtelised ja põhjustatud vedeliku hulga vähenemisest veresoonte ruumis mis tahes päritolu dehüdratsiooni tõttu (ebapiisav vedeliku tarbimine või kiirenenud higi kadu, aurustumine). , kõhulahtisus, oksendamine).
Globuliini taseme langus ja tõus
Enamik inimese veres leiduvatest globuliinidest on immunoglobuliinid. Nende absoluutarvu või suhtelise arvu suurenemine (võrreldes albumiiniga, mis peaks moodustama üle poole valgu kogutasemest) annab tunnistust aktiivsest immuunprotsessist mis tahes nakkus-põletikulise patoloogia korral. Kui nende haiguste puhul registreeritakse hüpoglobulineemia, näitab see immuunpuudulikkust ja organismi suutmatust seista vastu patogeensetele mikroorganismidele.
Suurenenud kreatiniini, uurea ja jääklämmastiku tase
See on võimalik kas valkude kiirenenud hävimise tõttu kehas kudede lagunemise ajal või neerufunktsiooni kahjustuse tõttu, mis on seotud toksiliste toodete eemaldamisega organismist neerupuudulikkuse ajal (glomerulonefriit, urolitiaas, mürgistus). Mõnel juhul esineb nende vereparameetrite tõus loomulikult vanematel inimestel ja see ei viita patoloogiale. Sellega seoses on karbamiidi määr äärmiselt oluline. Mida rohkem need on, seda rohkem viitab see neerude päritolule. Nende äärmuslikku suurenemist (mitu korda) nimetatakse ureemiaks.
Kreatiniin ja uurea on neerufunktsiooni hindamise peamised kriteeriumid
Vere ensüümide koostise uurimine
Ensüümid inimkehas toimivad katalüsaatoritena, kiirendades ainevahetusprotsesse. Igal neist on konkreetne keskkond ja organ, milles ta peab oma põhitegevust eksponeerima. Konkreetse organi kahjustuse korral toimub vastavate ensüümide suurenenud vabanemine süsteemsesse vereringesse, mis määratakse biokeemilise analüüsi käigus.
ALT (alaniini aminotransferaas)
Selle ensüümi taseme tõus on maksarakkude hävimise (maksa tsütolüüsi) spetsiifiline näitaja. See on võimalik toksilise maksakahjustuse, hepatiidi, nakkushaiguste ja tsirroosi korral. Maksakahjustuse aktiivsuse ja ulatuse hindamiseks saab kasutada ALAT tõusu määra.
AST (aspartaataminotransferaas)
See ensüüm on kõige aktiivsem südamelihases ja maksas. Selle suurenenud sisalduse tuvastamine vereplasmas näitab nende elundite patoloogiat. Kui tekib isoleeritud AST tõus, näitab see müokardiinfarkti. Ensüümi taseme sünkroonne tõus ALT-ga on tõend maksa tsütolüüsist, kui see organ on kahjustatud.
Alfa amülaas
Viitab kõhunäärme ensümaatilise aktiivsuse spetsiifilistele näitajatele. Praktilist huvi pakub nii selle taseme tõus kui ka langus biokeemilises vereanalüüsis. Esimesel juhul viitab see põletikulisele protsessile ägedas ja krooniline pankreatiit, pankrease nekroos (pankrease koe hävimine), sapijuhakivide või elundi kasvaja transformatsiooni tõttu pankrease mahla väljavool. Alfa-amülaasi taseme langus on iseloomulik patsientidele pärast täielikku või vahesummat pankrease nekroosi ja operatsioone kogu kõhunäärme või suurema osa eemaldamiseks.
Leeliseline fosfataas
Paljud laborid kaasavad selle ensüümi automaatselt oma biokeemilisse analüüsi. Praktilisest seisukohast võib huvi pakkuda ainult selle ensüümi aktiivsuse tõus veres. See on tõend kas sapi intrahepaatilisest stagnatsioonist väikestes sapijuhades, mis tekib mehaanilise ja parenhümaalse ikterusega, või progresseeruvast osteoporoosist või hävimisest. luukoe(müeloom, keha vananemine).
ALT ja AST on maksarakkude hävitamise peamised näitajad
Lipiidide ainevahetuse näitajad
Praktikas on olulised ainult mõned rasvade ainevahetuse parameetrid. Neid seostatakse kolesterooli metabolismiga, mis on väga oluline veresoonte ateroskleroosi diagnoosimisel ja dünaamika määramisel. Sest see haigus on arengu taustaks koronaarhaigus süda, südameatakk, isheemiline insult, alajäsemete veresoonte ja aordi harude hävitavad haigused, siis on selle arengumehhanismide jälgimine arstide jaoks äärmiselt oluline. Lipiidide metabolismi peamiste näitajate jaotus on toodud tabelis.
Indeks | Norm | Normist kõrvalekaldumise variandid |
Kolesterool | Vähem kui 5,2 mmol/l | Veresisalduse tõus viitab lipiidide ainevahetuse häirele, mis võib olla metaboolse sündroomi, rasvumise, suhkurtõve tagajärg ja võib põhjustada veresoonte ateroskleroosi progresseerumist. Ohtlik on ka kolesterooli langus, mis ähvardab häirida steroid- ja suguhormoonide sünteesi organismis. |
Madala tihedusega lipoproteiinid | Vähem kui 2,2 mmol/l | Selle näitaja tõus aitab kaasa aterosklerootiliste veresoonte kahjustuste levikule, kuna LDL transpordib kolesterooli maksast veresoontesse. |
Suure tihedusega lipoproteiinid | 0,9-1,9 mol/l | Need ühendid vastutavad kolesterooli ülekande eest veresoontest maksa ja kudedesse. Praktilisest vaatenurgast on biokeemia jaoks plasma analüüsimisel huvitav nende taset vähendada. Kui see tuvastatakse, näitab see aterosklerootilise protsessi võimalust veresoonte seintes. |
Bilirubiini metabolismi hindamine
Pigmendi ainevahetuse peamine näitaja kehas on bilirubiin. Selle metabolism on väga keeruline, mis põhjustab selle ühendi mitut tüüpi esinemist. See moodustub põrnas punaste vereliblede lagunemise käigus ja siseneb maksa portaalveenisüsteemi kaudu. Siin neutraliseerivad maksarakud sidumise ja glükuroonhappega, mis muudab selle kehakudedele mittetoksiliseks. See on bilirubiini ja selle määramise aluseks erinevad tüübid biokeemiliste uuringute käigus. Osa, mis neutraliseeritakse pärast sidumist, eritub sapiteede kaudu ja seda nimetatakse otseseks bilirubiiniks. Ülejäänud osa, millel pole aega glükuroonhappega kombineerida, siseneb vereringesse ja seda nimetatakse kaudseks bilirubiiniks. Bilirubiini metabolismi näitajate jaotus on toodud tabelis.
Indeks | Analüüsi norm | Millistel juhtudel seda suurendatakse? |
Üldbilirubiin | 8-20,5 µmol/l | Kõigil otsese ja kaudse suurenemise juhtudel |
Otse | 0-5,1 µmol/l | Esineb sapi väljavoolu rikkumise korral:
|
Kaudne | Kuni 16,5 µmol/l | Tekib siis, kui bilirubiini tootmine põrnas suureneb või maks ei suuda seda siduda:
|
Bilirubiin on ajukoele väga mürgine. Selle taseme tõus on tingimata kombineeritud naha kollatõvega ning rasketel juhtudel mälu- ja intellektuaalsete häiretega.
Bilirubiini testimine aitab diagnoosida kollatõve tüüpi ja selle põhjust.
Vere elektrolüütide koostis
Ükski keharakk ei saa eksisteerida ega toimida ilma elektrolüütide ja kaltsiumi, kaaliumi, magneesiumi, naatriumi ja kloori ioonide osaluseta. Biokeemilise elektrolüütide vereanalüüsi tulemuste saamine aitab kindlaks teha rakkude seisundi ja sellega seotud võimalikud ohud. Normi variandid, nende kõrvalekalded ja tõlgendus on toodud tabelis.
Indeks | Norm | Patoloogia |
Kaalium | 3,3-5,5 mmol/l | Viitab intratsellulaarsetele ioonidele. Nende taseme tõus (hüperkaleemia, hüpermagneseemia) on neerupuudulikkuse või lihaskoe massilise lagunemise näitaja vigastuste, sügavate põletuste ja pankrease nekroosi tõttu. Liigne on rikkumiste jaoks ohtlik südamerütm, südameseiskus diastoli korral. Ägeda peritoniidi korral täheldatakse nende vere elektrolüütide sisalduse vähenemist (hüpokaleemia, hüpomagneseemia), soolesulgus, nakkuslik kõhulahtisus ja oksendamine, dehüdratsioon, diureetikumide üleannustamine. Ohud on samad, mis nende kontsentratsiooni suurendamise puhul. |
Magneesium | 0,7-1,2 mmol/l | |
Naatrium | 135-152 mmol/l | Need on rakuvälised ioonid ja vastutavad osmootse rõhu eest rakus ja rakkudevahelises ruumis. Nende taseme langus on seotud dehüdratsiooni ja vee-elektrolüütide tasakaalu halvenemisega mis tahes tõsise haiguse taustal. Seisundi oht seisneb närvikudede ja südame erutuvuse häires, mis võib viia selle seiskumiseni süstoolis. |
Kloor | 95-110 mmol/l | |
Kaltsium | 2,2-2,75 mmol/l | See on peamine ioon, mis vastutab lihaste kokkutõmbumise, rakumembraanide stabiliseerimise ja luukoe tugevuse eest. Selle taseme langus esineb rahhiidi, hüpotüreoidismi ja ebapiisava toidutarbimisega. See ähvardab luua lihaste nõrkus, arütmiad, osteoporoos. Kaltsiumisisalduse suurenemine on iseloomulik kõrvalkilpnäärmete hüperfunktsioonile ja pankrease nekroosile. |
Video biokeemilise analüüsi jaoks vere kogumise meetodi kohta:
Biokeemiline vereanalüüs on suurepärane diagnostiline kompleks, mis annab igakülgset teavet funktsionaalsus keha ja abistamine terapeutiliste ja taktikaliste küsimuste lahendamisel.