Aneemia, mis ei ole seotud rauapuudusega. Aneemia tagajärjed
Aneemia on kliiniline ja hematoloogiline sündroom, mida iseloomustab hemoglobiinisisalduse vähenemine vere mahuühiku kohta, sagedamini koos punaste vereliblede arvu vähenemisega, mis põhjustab hapnikunälg kangad.
Aneemia klassifikatsioon
Aneemia patogeneetiline klassifikatsioon:
I. Verekaotusest tingitud aneemia (posthemorraagiline).
2. Krooniline
II. Aneemia, mis on tingitud punaste vereliblede ja hemoglobiini moodustumise häiretest.
1. Rauapuudusaneemia.
2. DNA sünteesi häirega seotud megaloblastiline aneemia. (B12 ja folaadi vaegusaneemia)
3. Luuüdi puudulikkusega seotud aneemia (hüpoplastiline).
Sh aneemia suurenenud vere hävitamise tõttu (hemolüütiline).
IV. Segatud aneemia.
Aneemia klassifikatsioon värviindikaatori järgi:
I. Hüpokroomne aneemia, värvus. indikaator alla 0,8.
rauavaegusaneemia;
Kilpnäärme aneemia (kilpnäärme alatalitlusega).
II. Aneemia normokroomne, värv. näitaja 0,85-1,05:
Aneemia kroonilise neerupuudulikkuse korral;
Hüpoplastiline (aplastiline) aneemia;
Narkootikumide ja kiirguse tsütostaatiline haigus;
Aneemia koos pahaloomulised kasvajad ja hemoblastoosid;
aneemia süsteemsete sidekoehaiguste korral;
Aneemia kroonilise aktiivse hepatiidi ja maksatsirroosi korral;
Hemolüütiline aneemia (välja arvatud talasseemia);
Äge higi hemorraagiline aneemia.
III. Hüperkroomne aneemia, värvus. indikaator üle 1,05:
12-aastaselt - defitsiitne aneemia.
Foolhappe puudulikkusega aneemia.
HARIDUSPUUDE PÕHJUSLIK ANEEMIA
erütrotsüüdid ja hemoglobiin
RAUAPUUDUSANEEMIA
Rauavaegusaneemia on aneemia, mis on põhjustatud rauapuudusest vereseerumis, luuüdis ja depoos. Varjatud rauapuuduse ja rauavaegusaneemia all kannatavad inimesed moodustavad 15-20% maailma elanikkonnast. Rauavaegusaneemia on kõige levinum lastel, noorukitel, fertiilses eas naistel ja eakatel. Üldtunnustatud on eristada kahte rauapuuduse vormi: varjatud rauapuudus ja rauavaegusaneemia. Varjatud rauapuudust iseloomustab raua hulga vähenemine selle depoos ja transpordiraua taseme langus veres normaalse hemoglobiini ja punaste verelibledega.
Põhiteave raua metabolismi kohta
Raud inimkehas osaleb ainevahetuse reguleerimises, hapnikuülekande protsessides, kudede hingamises ja avaldab tohutut mõju immunoloogilise resistentsuse seisundile. Peaaegu kogu inimkehas leiduv raud on osa erinevatest valkudest ja ensüümidest. Eristada saab kahte põhivormi: heem (heemi osa - hemoglobiin, müoglobiin) ja mitteheem. Lihatoodete heemraud imendub ilma vesinikkloriidhappe osaluseta. Siiski võib achilia teatud määral kaasa aidata rauavaegusaneemia tekkele, kui organismis esineb märkimisväärne rauakaotus ja suur rauavajadus. Raua imendumine toimub peamiselt kaksteistsõrmiksooles ja tühisooles. Raua imendumise määr sõltub organismi vajadusest selle järele. Raske rauapuuduse korral võib selle imendumine toimuda peensoole teistes osades. Kui keha vajadus raua järele väheneb, väheneb selle vereplasmasse sisenemise kiirus ja suureneb ladestumine enterotsüütides ferritiini kujul, mis elimineeritakse sooleepiteelirakkude füsioloogilise koorimise käigus. Raud ringleb veres koos plasma transferriiniga. Seda valku sünteesitakse peamiselt maksas. Transferiin püüab rauda enterotsüütidest, aga ka maksas ja põrnas asuvatest ladudest ning kannab selle luuüdi erütrokrüotsüütide retseptoritesse. Tavaliselt on transferriin rauaga küllastunud ligikaudu 30%. Transferriini-raua kompleks interakteerub erütrokrüotsüütide ja luuüdi retikulotsüütide membraani spetsiifiliste retseptoritega, misjärel see tungib neisse endotsütoosi teel; raud kantakse nende mitokondritesse, kus see sisaldub protoprofüriini koostises ja osaleb seega heemi moodustamises. Rauast vabastatud transferriin osaleb korduvalt raua ülekandes. Raua tarbimine erütropoeesi jaoks on 25 mg päevas, mis ületab oluliselt raua imendumise võimet soolestikus. Sellega seoses kasutatakse vereloomeks pidevalt rauda, mis vabaneb punaste vereliblede lagunemisel põrnas. Rauda hoitakse (ladestatakse) depoos - valkude ferritiini ja hemosideriini koostises.
Kõige tavalisem raua ladestumise vorm kehas on ferritiin. See on vees lahustuv glükoproteiinikompleks, mis koosneb tsentraalselt paiknevast rauast, mis on kaetud apoferritiini valgukattega. Iga ferritiini molekul sisaldab 1000 kuni 3000 rauaaatomit. Ferritiini leidub peaaegu kõigis elundites ja kudedes, kuid suurim kogus leidub maksa makrofaagides, põrnas, luuüdis, punastes verelibledes, vereseerumis ja peensoole limaskestas. Normaalse raua tasakaalu korral organismis tekib omapärane tasakaal plasma ja depoo (peamiselt maksas ja põrnas) ferritiini sisalduse vahel. Ferritiini tase veres peegeldab ladestunud raua kogust. Ferritiin loob kehas rauavarusid, mida saab kiiresti mobiliseerida, kui kudede nõudlus raua järele suureneb. Teine raua ladestamise vorm on hemosideriin, ferritiini halvasti lahustuv derivaat, millel on suurem raua kontsentratsioon ja mis koosneb rauakristallide agregaatidest, millel puudub apoferritiini kest. Hemosideriin koguneb luuüdi, põrna ja maksa Kupfferi rakkude makrofaagidesse.
Füsioloogiline rauakaotus
Raua kadu meeste ja naiste kehast toimub järgmistel viisidel:
- väljaheitega (raud ei imendu toidust; raud eritub sapiga; raud koorivas sooleepiteelis; raud erütrotsüütides väljaheites);
- kooriva nahaepiteeliga;
- uriiniga.
Sel viisil vabaneb umbes 1 mg rauda päevas. Lisaks tekivad fertiilses eas naistel menstruatsiooni, raseduse, sünnituse ja imetamise tõttu täiendavad rauakadud.
Etioloogia
Krooniline verekaotus
Krooniline verekaotus on üks kõige levinud põhjused rauavaegusaneemia. Kõige tüüpilisemad on kerge, kuid pikaajaline verekaotus, mis on patsientidele nähtamatu, kuid vähendab järk-järgult rauavarusid ja viib aneemia tekkeni.
Kroonilise verekaotuse peamised allikad
Emaka verekaotus- naiste kõige levinum rauavaegusaneemia põhjus. Reproduktiivses eas patsientidel räägime kõige sagedamini pikaajalisest ja suurest verekaotusest menstruatsiooni ajal. Normaalne menstruaalverekaotus on 30-60 ml (15-30 mg rauda). Naise täisväärtusliku toitumisega (sh liha, kala ja muud rauda sisaldavad tooted) saab soolestikust imenduda päevas maksimaalselt 2 mg rauda ja kuus 60 mg rauda ning seetõttu normaalse menstruaalverekaotuse korral aneemia ei arene. Suurema igakuise menstruaalverekaotuse korral tekib aneemia.
Krooniline verejooks seedetraktist- kõige levinum rauavaegusaneemia põhjus meestel ja naistel, kellel pole menstruatsiooni. Seedetrakti verejooksu allikad võivad olla mao ja kaksteistsõrmiksoole erosioonid ja haavandid, maovähk, maopolüpoos, erosioonne ösofagiit, diafragma song, igemete verejooks, söögitoruvähk, söögitoru veenilaiendid ja mao kardia (koos maksatsirroosiga ja portaalhüpertensiooni muud vormid), soolevähk; seedetrakti divertikulaarne haigus, käärsoole polüübid, veritsevad hemorroidid.
Lisaks võib raud kaduda ninaverejooksu ja kopsuhaiguste (kopsutuberkuloos, bronhoektaas, kopsuvähk) tagajärjel tekkinud verekaotus.
Iatrogeenne verekaotus- Need on meditsiiniliste manipulatsioonide põhjustatud verekaotused. Need on haruldased rauavaegusaneemia põhjused. Nende hulka kuuluvad sagedane verevalamine polütsüteemiaga patsientidel, verekaotus hemodialüüsiprotseduuride ajal kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel, samuti doonorlus (viib varjatud rauapuuduse tekkeni 12% meestest ja 40% naistest ning paljude aastate jooksul kogemus provotseerib rauavaegusaneemia teket).
Suurenenud rauavajadus
Suurenenud rauavajadus võib samuti põhjustada rauavaegusaneemia väljakujunemist.
Rasedus, sünnitus ja imetamine - nendel naise eluperioodidel tarbitakse märkimisväärses koguses rauda. Rasedus - 500 mg rauda (300 mg lapsele, 200 mg platsentale). Sünnituse ajal läheb kaotsi 50 - 100 mg Fe. Imetamise ajal läheb kaotsi 400–700 mg Fe. Rauavarude taastamiseks kulub vähemalt 2,5-3 aastat. Järelikult tekib alla 2,5–3-aastaste sünnivahedega naistel kergesti rauavaegusaneemia.
Puberteedi- ja kasvuperioodiga kaasneb üsna sageli rauavaegusaneemia teke. Rauavaegusaneemia teket põhjustab suurenenud rauavajadus, mis on tingitud elundite ja kudede intensiivsest kasvust. Tüdrukute puhul mängivad rolli ka sellised tegurid nagu menstruatsioonist tingitud verekaotus ja kehakaalu langetamise soovist tingitud kehv toitumine.
Ravi ajal B12-vitamiiniga võib täheldada B12-vaegusaneemiaga patsientide suurenenud rauavajadust, mis on seletatav normoblastse vereloome intensiivistumise ja suurte rauakoguste nendel eesmärkidel kasutamisega.
Intensiivne treening võib mõnel juhul kaasa aidata rauavaegusaneemia tekkele, eriti kui varem esines varjatud rauapuudus. Aneemia tekkimine intensiivse sporditegevuse ajal on tingitud rauavajaduse suurenemisest raske füüsilise koormuse ajal, lihasmassi suurenemisest (ja seega ka suurema raua kasutamisest müoglobiini sünteesiks).
Ebapiisav raua tarbimine toidust
Toitumisalane rauavaegusaneemia, mis on põhjustatud ebapiisavast toidust saadava raua saamisest, areneb rangetel taimetoitlastel, madala sotsiaal-majandusliku elatustasemega inimestel, vaimse anoreksiaga patsientidel.
Raua malabsorptsioon
Peamised põhjused, mis viivad raua imendumise halvenemiseni soolestikus ja sellest tuleneva rauavaegusaneemia tekkeni, on: krooniline enteriit ja enteropaatia koos malabsorptsioonisündroomi tekkega; peensoole resektsioon; Mao resektsioon Billroth II meetodil ("otsast küljele"), kui osa kaksteistsõrmiksoolest on välja lülitatud. Sel juhul kombineeritakse rauavaegusaneemia sageli B12 (folhappe) vaegusaneemiaga, mis on tingitud B12-vitamiini ja foolhappe imendumise halvenemisest.
Raua transpordi häired
Rauavaegusaneemia, mis on põhjustatud transferriini sisalduse vähenemisest veres ja sellest tulenevalt raua transpordi rikkumisest, on täheldatud kaasasündinud hüpo- ja atransferineemia, hüpoproteineemiaga. erinevat päritolu, transferriini vastaste antikehade ilmumine.
Patogenees
Kõik rauavaegusaneemia kliinilised ilmingud põhinevad rauapuudusel, mis tekib juhtudel, kui rauakaotus ületab selle toiduga saadava koguse (2 mg/päevas). Esialgu vähenevad rauavarud maksas, põrnas ja luuüdis, mis väljendub ferritiini taseme languses veres. Selles etapis toimub raua imendumise kompenseeriv suurenemine soolestikus ning limaskesta ja plasma transferriini taseme tõus. Seerumi rauasisaldus ei ole veel langenud ja aneemiat pole. Kuid tulevikus ei suuda ammendunud raua depood enam tagada luuüdi erütropoeetilist funktsiooni ja hoolimata sellest, et transferriini tase veres on kõrge, väheneb oluliselt rauasisaldus veres (transpordiraud), hemoglobiini süntees. , aneemia ja sellele järgnev koekahjustus.
Rauapuuduse korral väheneb rauda sisaldavate ja rauast sõltuvate ensüümide aktiivsus erinevates organites ja kudedes ning väheneb müoglobiini moodustumine. Nende häirete ja kudede hingamisensüümide (tsütokroomoksüdaaside) aktiivsuse vähenemise tagajärjel tekivad epiteeli kudede düstroofsed kahjustused (nahk, selle lisandid, limaskest, seedetrakt ja sageli - kuseteede) ja lihaseid (südamelihased ja skeletilihased).
Mõnede rauda sisaldavate ensüümide aktiivsuse vähenemine leukotsüütides häirib nende fagotsüütilist ja bakteritsiidset funktsiooni ning pärsib kaitsvaid immuunvastuseid.
Rauavaegusaneemia klassifikatsioon
Lava
1. etapp - rauapuudus ilma kliinilise aneemiata (latentne aneemia)
2. etapp - rauavaegusaneemia üksikasjaliku kliinilise ja laboratoorse pildiga
Raskusaste
1. Kerge (Hb sisaldus 90-120 g/l)
2. Keskmine (Hb sisaldus 70-90 g/l)
3. Raske (Hb sisaldus alla 70 g/l)
Kliiniline pilt
Rauavaegusaneemia kliinilised ilmingud võib rühmitada kaheks kõige olulisemaks sündroomiks – aneemiline ja sideropeeniline.
Aneemiline sündroom
Aneemiline sündroom on põhjustatud hemoglobiinisisalduse ja punaste vereliblede arvu vähenemisest, kudede ebapiisavast hapnikuga varustamisest ja seda esindavad mittespetsiifilised sümptomid. Patsiendid kurdavad üldine nõrkus, suurenenud väsimus, vähenenud jõudlus, pearinglus, tinnitus, vilkuvad laigud silmade ees, südamepekslemine, õhupuudus füüsilise koormuse ajal, minestamise ilmnemine. Võib esineda vaimse jõudluse, mälu ja unisuse langust. Aneemilise sündroomi subjektiivsed ilmingud häirivad patsiente esmalt kehalise aktiivsuse ajal ja seejärel puhkeolekus (aneemia suurenedes).
Objektiivsel uurimisel tuvastatakse naha kahvatus ja nähtavad limaskestad. Sageli avastatakse jalgade, labajala ja näo piirkonnas mõningane kleepuvus. Tüüpiline on hommikune turse - "kotid" silmade ümber.
Aneemia põhjustab müokardi düstroofia sündroomi arengut, mis väljendub õhupuuduses, tahhükardias, sageli arütmias, südamepiiride mõõdukas laienemises vasakule, südamehelide tuhmumises ja pehmes süstoolses kaminas kõigis auskultatoorsetes punktides. Raske ja pikaajalise aneemia korral võib müokardi düstroofia põhjustada tõsist vereringepuudulikkust. Rauavaegusaneemia areneb järk-järgult, mistõttu patsiendi keha kohaneb järk-järgult ja aneemilise sündroomi subjektiivsed ilmingud ei ole alati väljendunud.
Sideropeenia sündroom
Sideropeenia sündroom (hüposideroosi sündroom) on põhjustatud kudede rauapuudusest, mis põhjustab paljude ensüümide (tsütokroomoksüdaas, peroksidaas, suktsinaatdehüdrogenaas jne) aktiivsuse vähenemist. Sideropeenia sündroom avaldub mitmete sümptomitega:
- maitse moonutamine (pica chlorotica) - vastupandamatu soov süüa midagi ebatavalist ja mittesöödavat (kriit, hambapulber, kivisüsi, savi, liiv, jää), aga ka toorest tainast, hakkliha, teravilja; see sümptom esineb sagedamini lastel ja noorukitel, kuid üsna sageli täiskasvanud naistel;
- sõltuvus kuumast, soolasest, hapust, vürtsikast toidust;
- lõhna moonutamine - sõltuvus lõhnadest, mida enamik teisi tajub ebameeldivana (bensiin, atsetoon, lakkide, värvide, kingakreemi lõhn jne);
- tugev lihasnõrkus ja -väsimus, lihaste atroofia ja lihasjõu vähenemine, mis on tingitud müoglobiini ja kudede hingamisensüümide puudulikkusest;
- düstroofsed muutused nahas ja selle lisandites (kuivus, koorumine, kalduvus kiirele nahalõhede tekkele; tuhmus, haprus, väljalangemine, juuste varajane halliks muutumine; hõrenemine, haprus, põikitriibud, küünte tuhmus; koilonüühia sümptom - lusikas -kujuline küünte nõgusus);
- nurgeline stomatiit - praod, "ummistused" suu nurkades (esinevad 10-15% patsientidest);
- glossiit (10% patsientidest) - mida iseloomustab keele valu ja täiskõhutunne, selle otsa punetus ja seejärel papillide atroofia ("lakitud" keel); sageli on kalduvus periodontaalsele haigusele ja kaariesele;
- atroofilised muutused seedetrakti limaskestas - see väljendub söögitoru limaskesta kuivuses ja raskustes ning mõnikord ka valus toidu, eriti kuiva toidu allaneelamisel (sideropeeniline düsfaagia); atroofilise gastriidi ja enteriidi areng;
- "Sinise sklera" sümptomit iseloomustab kõvakesta sinakas värvus või väljendunud sinakas. Seda seletatakse asjaoluga, et rauapuuduse korral on kollageeni süntees kõvakestes häiritud, see muutub õhemaks ja läbi selle on nähtav silma soonkesta.
- tungiv tung urineerida, suutmatus uriini kinni hoida naermisel, köhimisel, aevastamisel, võimalik, et isegi voodimärgamine, mis on põhjustatud põie sulgurlihaste nõrkusest;
- "sideropeeniline subfebriili seisund" - iseloomustab pikaajaline temperatuuri tõus subfebriili tasemeni;
- väljendunud eelsoodumus ägedate hingamisteede viirus- ja muude nakkus- ja põletikuliste protsesside tekkeks, infektsioonide kroonilisus, mis on põhjustatud leukotsüütide fagotsüütilise funktsiooni rikkumisest ja immuunsüsteemi nõrgenemisest;
- reparatiivsete protsesside vähendamine nahas ja limaskestades.
Laboratoorsed andmed
Varjatud rauapuuduse diagnoosimine
Varjatud rauapuudust diagnoositakse järgmiste märkide põhjal:
- Aneemiat pole, hemoglobiini tase on normaalne;
- saadaval Kliinilised tunnused sideropeeniline sündroom, mis on tingitud kudede rauavarude vähenemisest;
- seerumi rauasisaldus väheneb, mis peegeldab raua transpordifondi vähenemist;
- vereseerumi raua sidumisvõime (TIBC) suureneb. See indikaator peegeldab vereseerumi "nälgimise" astet ja transferriini küllastumist rauaga.
Rauapuuduse korral väheneb transferriini rauaga küllastumise protsent.
Rauavaegusaneemia diagnoosimine
Raua hemoglobiinisisalduse vähenemisega ilmnevad üldises vereanalüüsis rauavaegusaneemiale iseloomulikud muutused:
- hemoglobiini ja punaste vereliblede vähenemine veres;
- punaste vereliblede keskmise hemoglobiinisisalduse vähenemine;
- värviindeksi vähenemine (rauavaegusaneemia on hüpokroomne);
- erütrotsüütide hüpokroom, mida iseloomustab nende kahvatu värvumine ja puhastuse ilmnemine keskel;
- mikrotsüüdide - vähendatud läbimõõduga punaste vereliblede - ülekaal erütrotsüütide hulgas perifeerse vere äigepreparaadis;
- anisotsütoos - ebavõrdne suurus ja poikilotsütoos - erineva kujuga punased verelibled;
- normaalne retikulotsüütide sisaldus perifeerses veres, kuid pärast ravi rauapreparaatidega on retikulotsüütide arvu suurenemine võimalik;
- kalduvus leukopeeniale; trombotsüütide arv on tavaliselt normaalne;
- raske aneemia korral on võimalik ESR-i mõõdukas tõus (kuni 20-25 mm / h).
Biokeemiline vereanalüüs - iseloomulik on seerumi raua ja ferritiini taseme langus. Samuti võib täheldada põhihaigusest tingitud muutusi.
Rauapuuduse ravianeemia
Raviprogramm sisaldab:
- Elimineerimine etioloogilised tegurid.
- Meditsiiniline toitumine.
- Ravi rauda sisaldavate ravimitega.
3.1. Rauapuuduse ja aneemia kõrvaldamine.
3.2. Rauavarude täiendamine (küllastusteraapia).
3.3. Retsidiivivastane ravi.
4. Rauavaegusaneemia ennetamine.
4.1. Esmane.
4.2. Sekundaarne.
1. Etioloogiliste tegurite kõrvaldamine
Rauapuuduse kõrvaldamine ja seega ka rauavaegusaneemia ravi on võimalik alles pärast püsivat rauapuudust põhjustava põhjuse kõrvaldamist.
2. Meditsiiniline toitumine
Rauavaegusaneemia korral soovitatakse patsiendil süüa rauarikast dieeti. Maksimaalne summa raud, mis võib toidust imenduda seedetraktis - 2 g päevas. Loomsete saaduste raud imendub soolestikus suuremas koguses kui taimsetest saadustest. Kahevalentne raud, mis on osa heemist, imendub kõige paremini. Liha raud imendub paremini, kuid maksa raud on halvem, kuna maksas sisaldub raud peamiselt ferritiini, hemosideriini ja ka heemi kujul. Raud imendub väikestes kogustes munadest ja puuviljadest. Raud imendub kõige paremini vasikalihast (22%) ja kalast (11%). Ainult 3% rauast imendub munadest, ubadest ja puuviljadest.
Normaalseks vereloomeks on vaja toidust saada lisaks rauale ka teisi mikroelemente. Rauavaegusaneemiaga patsiendi dieet peaks sisaldama 130 g valku, 90 g rasvu, 350 g süsivesikuid, 40 mg rauda, 5 mg vaske, 7 mg mangaani, 30 mg tsinki, 5 mcg koobaltit. , 2 g metioniini, 4 g koliini, B-vitamiine ja KOOS.
Rauavaegusaneemia korral võib soovitada ka fütokollektsiooni, sealhulgas nõgese, nööri, maasika ja musta sõstra lehti. Samal ajal on soovitatav võtta kibuvitsamarjade keetmist või tõmmist, 1 klaas päeva jooksul. Kibuvitsamarja leotis sisaldab rauda ja C-vitamiini.
3. Ravi rauda sisaldavate ravimitega
3.1. Rauapuuduse kõrvaldamine
Raua omastamine toidust võib kompenseerida ainult selle normaalse igapäevase kadu. Rauapreparaatide kasutamine on patogeneetiline meetod rauavaegusaneemia raviks. Praegu kasutatakse kahevalentset rauda (Fe ++) sisaldavaid preparaate, kuna see imendub soolestikus palju paremini. Rauapreparaate võetakse tavaliselt suu kaudu. Hemoglobiinisisalduse suureneva tõusu tagamiseks on vaja iga päev võtta rauda sisaldavaid ravimeid sellises koguses, et see vastaks raudraua ööpäevasele annusele 100 mg (minimaalne annus) kuni 300 mg (maksimaalne annus). Näidatud annustes ööpäevase annuse valiku määrab eelkõige individuaalne rauapreparaatide taluvus ja rauapuuduse raskusaste. Rohkem kui 300 mg raudraua määramine päevas on kasutu, kuna selle imendumise maht ei suurene.
Kahevalentsed rauapreparaadid määratakse 1 tund enne sööki või mitte varem kui 2 tundi pärast sööki. Raua paremaks omastamiseks võetakse samaaegselt askorbiin- või merevaikhapet, imendumine suureneb ka fruktoosi juuresolekul.
Ferro-foolium (raudsulfaadi kompleks 100 mg + askorbiinhape 100 mg + foolhape 5 mg + tsüanokobalamiin 10 mg). Võtke 1-2 kapslit 3 korda päevas pärast sööki.
Ferroplex on raudsulfaadi ja askorbiinhappe kompleks, mis on ette nähtud 2-3 tabletti 3 korda päevas.
Hemofer prolongatum on pikatoimeline ravim (raudsulfaat 325 mg), 1-2 tabletti päevas.
Ravi rauda sisaldavate ravimitega viiakse läbi maksimaalses talutavas annuses kuni hemoglobiinisisalduse täieliku normaliseerumiseni, mis toimub 6-8 nädala pärast. Kliinilised paranemisnähud ilmnevad palju varem (2-3 päeva pärast) võrreldes hemoglobiinitaseme normaliseerumisega. Selle põhjuseks on ensüümide varustamine rauaga, mille puudus põhjustab lihasnõrkust. Hemoglobiinisisaldus hakkab tõusma 2-3 nädala möödumisel ravi algusest. Rauapreparaate võetakse tavaliselt suu kaudu. Kui raua imendumine seedetraktist on häiritud, määratakse ravimid parenteraalselt.
3.2. Rauavarude täiendamine (küllastusravi)
Rauavarusid (raua depoo) kehas esindavad ferritiin ja hemosideriini raud maksas ja põrnas. Rauavarude täiendamiseks tehakse pärast normaalse hemoglobiinitaseme saavutamist ravi rauda sisaldavate preparaatidega 3 kuud päevases annuses, mis on 2-3 korda väiksem kui aneemia leevendamise staadiumis kasutatav annus.
3.3. Retsidiivivastane (säilitusravi).
Kui verejooks jätkub (näiteks tugev menstruatsioon), on näidustatud rauapreparaatide võtmine lühikuuridena 7-10 päeva jooksul iga kuu. Kui aneemia taastub, on näidustatud teine ravikuur 1-2 kuud.
4. Rauavaegusaneemia ennetamine
Inimestele, kellel on varem ravitud rauavaegusaneemia ja seisundid, mis ohustavad rauavaegusaneemia retsidiivi (rohke menstruatsioon, emaka fibroidid jne), antakse aneemia ennetamist. Soovitatav on profülaktiline kuur, mis kestab 6 nädalat (päevane annus rauda 40 mg), seejärel kaks 6-nädalast kuuri aastas või võtta 30-40 mg rauda päevas 7-10 päeva jooksul pärast menstruatsiooni. Lisaks on vaja päevas tarbida vähemalt 100 grammi liha.
MEGALOBLASTILINE ANEEMIA
Megaloblastiline aneemia on aneemiate rühm, mis on põhjustatud B12-vitamiini ja/või foolhappe puudusest tingitud DNA sünteesi kahjustusest erütrokrüotsüütides ja mida iseloomustab megaloblastilist tüüpi hematopoees.
B 12 - defitsiitne aneemia
Vitamiinide metabolismi mõistmineKELL 12
Vitamiin B 12 siseneb inimkehasse koos toiduga. Seda leidub lihas, maksas, neerudes, munakollases, juustus, piimas, mustas kaaviaris. Toidus on B12-vitamiin seotud valkudega. Toidu kulinaarsel töötlemisel, samuti maos vesinikkloriidhappe ja proteolüütiliste ensüümide mõjul vabaneb toidust vitamiin B 12. Veelgi enam maos ühineb vitamiin B 12 (väline Castle'i faktor) valkudega R (kiiresidujad). Seejärel siseneb kompleks "vitamiin B 12 + valk "R" kaksteistsõrmiksoole, kus pankrease mahla proteolüütiliste ensüümide mõjul eraldub valk "R" ja vabanenud B 12 ühineb gastromukoproteiiniga (sisemine Castle faktor). mis tuli siia kõhust. Gastromukoproteiini toodavad parietaalrakud silmapõhjas ja mao kehas. Leeliseline keskkond kaksteistsõrmiksoole sisus suurendab seost vitamiini B 12 ja gastromukoproteiini vahel. Gastromukoproteiin kaitseb vitamiini B 12 proteolüütiliste ensüümide mõju eest. Järgmisena liigub “vitamiin B 12 + gastromukoproteiin” kompleks läbi peensoole ja siseneb niudesoolde, kus Ca 2+ ioonide juuresolekul interakteerub spetsiifiliste retseptoritega, misjärel see laguneb ja vitamiin B 12 siseneb. limaskesta rakkude mitokondrid. Siit tungib vitamiin B 12 verre, kus see ühineb transportvalkudega – transkobalamiinidega ning viiakse maksa ja luuüdi. Nendes elundites vabaneb vitamiin B 12 vitamiini B 12 + transkobalamiini kompleksist. Osa kompleksist elimineeritakse sapiga. Luuüdis kasutatakse vitamiini B 12 vereloomeks, maksas ladestub see ja satub seejärel vajadusel verre. Osa maksa vitamiinist B 12 sapis siseneb uuesti kaksteistsõrmiksoole ja imendub seejärel vastavalt ülalkirjeldatud mehhanismile.
Hea toitumisega päevane ratsioon Inimene sisaldab kuni 30 mikrogrammi B12-vitamiini. Päevane vajadus selle järele on 2-7 mcg. Soolestikus imendub päevas umbes 6-9 mikrogrammi B12-vitamiini. Terve inimese organism sisaldab umbes 2-5 mg vitamiini B12. Peamine organ, mis sisaldab suurimat kogust kobalamiini, on maks. B12-vitamiini varud maksas säilivad 3-5 aastat pärast selle imendumise lõppemist.
Minu bioloogiline roll Vitamiin B12 toimib kahe koensüümi kujul - metüülkobalamiin ja desoksüadenosüülkobalamiin. Vaba B12-vitamiini muundamine B12-koensüümideks toimub mitmes etapis spetsiifiliste ensüümide osalusel. Nende koensüümide abil viib vitamiin B 12 läbi kaks olulist reaktsiooni.
Esimene reaktsioon toimub koensüümi metüülkobalamiini osalusel ja tagab vereloomesüsteemi rakkude, eelkõige punase vereloome idu ja seedetrakti epiteeli küpsemise, arengu ja paljunemise.
Teine reaktsioon, rasvhapete lagunemine ja süntees, toimub koensüümi desoksüadenosüülkobalamiini osalusel ja tagab rasvhapete ainevahetusprodukti metüülmaloonhappe muundumise merevaikhappeks. Selle reaktsiooni normaalne kulg tagab müeliini optimaalse metabolismi närvisüsteemis ja nõuab olemasolu aktiivne vorm foolhape.
Etioloogia
B 12 vaegusaneemia tekke peamised põhjused:
I. Sekretsiooni rikkumine mao poolt " sisemine tegur» - gastromukoproteiin leitud atroofilise autoimmuunse gastriidi korral koos parietaalrakkude ja gastromukoproteiini vastaste antikehade tootmisega, täielik gastrektoomia (harvemini subtotaalne gastrektoomia), vähi ja maopolüpoos, suurte alkoholiannuste toksiline toime mao limaskestale.
II. B12-vitamiini imendumise halvenemine peensooles niudesoole osa (üle 60 cm) resektsiooniga patsientidel, kellel on erineva päritoluga malabsorptsiooni sündroom (ensümaatiline enteropaatia, tsöliaakia, troopiline põletik, enteriit, Crohni tõbi, soole amüloidoos) ja peensoole lümfoom. B 12 aeglane imendumine patsientidel krooniline pankreatiit trüpsiini sekretsiooni häirega. Mitmed ravimid vähendavad vitamiini B 12 imendumist (kolhitsiin, neomütsiin, biguaniidid, tsimetidiin jne).
III. B12-vitamiini konkurentsivõimeline tarbimine tekib ussidega nakatumisel (lai paeluss, piitsauss jne).
IV. Suurenenud B12-vitamiini tarbimine täheldatud mitmikraseduste, kroonilise hemolüütilise aneemia, müeloproliferatiivsete haiguste, neoplasmide, türeotoksikoosi korral.
V. B12-vitamiini tarbimise rikkumine koos toiduga kehva toitumise või range taimetoidu tõttu.
VI. Vähenenud B12-vitamiini varud esineb raske maksatsirroosiga.
Patogenees
B12-vitamiini vaeguse korral tekivad järgmised häired.
Koensüümi vitamiini B 12 metüülkobalamiini puudus põhjustab DNA-s sisalduva tümidiini sünteesi häireid, mille tulemusena häiritakse DNA süntees ja mitoosi protsessid organismi rakkudes. Kõige olulisemad on kiiresti kasvavad koed - luuüdi rakud, seedetrakti epiteel. Luuüdi rakud kaotavad oma võime normaalselt küpseda. Eriti väljendunud on punase vereloome idu rikkumised. Ilmub suur hulk megaloblaste. Megaloblastilist erütropoeesi iseloomustab erütrokarüotsüütide tuumade küpsemise hilinemine võrreldes tsütoplasma hemoglobiniseerumise astmega, punaste vereloomerakkude eluea lühenemine ja megaloblastide suurenenud lagunemine luuüdis.
Erütropoees B 12 vaegusaneemiaga muutub ebaefektiivseks, mida kinnitab lahknevus suurenenud summa erütrokarüotsüüdid luuüdis ja retikulotsüütide sisalduse järsk vähenemine perifeerses veres, seerumi rauasisalduse suurenemine ja radioaktiivse raua sisalduse vähenemine erütrokarüotsüütides.
Samal ajal on granulotsütopoeesi ja trombotsütopoeesi rikkumine ja ebaefektiivsus. Ilmuvad trombotsüütide ja granulotsüütide hiiglaslikud vormid ning suureneb neutrofiilide fagotsütoos luuüdi makrofaagide poolt. Neutrofiilide vastased autoantikehad võivad ilmneda, mis aitab kaasa ka neutropeenia tekkele B 12 vaegusaneemiaga patsientidel.
Seega vitamiini B 12 puuduspõhjustab ebaefektiivset vereloomet koos megaloblastilise aneemia, leukopeenia ja trombotsütopeenia tekkega. Lisaks esineb häireid seedetrakti epiteelirakkude küpsemises, mis põhjustab mao ja peensoole limaskesta atroofia arengut.
Koensüümi vitamiin B 12 desoksüadenosüülkobalamiini puudumine põhjustab rasvhapete metabolismi häireid ja suures koguses närvisüsteemile mürgiste metüülmaloon- ja propioonhapete kuhjumist. Vitamiin B 12 puudumisel ei muutu metüülmaloonhape merevaikhappeks. Selle tulemusena tekivad seljaaju tagumise ja külgmise veeru kahjustused ning müeliini süntees närvikiududes väheneb.
Kliiniline pilt
Haiguse areng on tüüpiline peamiselt vanuses 60-70 aastat. B 12 vaegusaneemia kliinilist pilti iseloomustab kolme süsteemi kahjustus: seede-, vereloome- ja närvisüsteemi kahjustus.
Seedesüsteemi kahjustus
Enamikul patsientidest võivad seedesüsteemi kahjustuse sümptomid (peamiselt subjektiivsed) olla enim varajased märgid haigused. Patsiendid kurdavad söögiisu vähenemist või puudumist, raskustunnet epigastimaalses piirkonnas pärast söömist, söödud toidu ja õhu röhitsemist, valu ja põletustunnet keeles, igemetes, huultes ja mõnikord ka pärasooles. Need patsientide kaebused on põhjustatud glossiidi, atroofilise gastriidi ja atroofiliste muutuste tekkest soole limaskestas.
Suuõõne uurimisel juhitakse tähelepanu põletikulis-atroofilistele muutustele suuõõne ja keele limaskestas. B12-vaegusaneemiat iseloomustab sile, "lakitud" keel atroofeerunud papillidega, mõranenud, erkpunase põletikuliste piirkondadega (kogu keel võib olla põletikuline ja punane), mõnikord haavanditega. Glossiiti täheldatakse ainult olulise ja pikaajalise B12-vitamiini vaeguse korral, ligikaudu 25% patsientidest. Glossiit on iseloomulik mitte ainult B12-vaegusaneemiale, vaid seda võib täheldada ka rauavaegusaneemia korral. Suu limaskest on kahvatu, võib tekkida aftoosne stomatiit. Kõhu palpeerimisel võib ilmneda kerge valu epigastimaalses piirkonnas ning sageli ka maksa ja põrna suurenemine.
Hematopoeetilise süsteemi kahjustus
Hematopoeetilise süsteemi häired on haiguse kliinilises pildis juhtival kohal ja seda iseloomustab erineva raskusastmega aneemia. Patsientidel on aneemilisele sündroomile iseloomulikud kaebused. Nahk on tavaliselt kahvatu, väga sageli sidrunkollase varjundiga (hemolüüsist põhjustatud hüperbilirubineemia tõttu). Mõnikord tõuseb B 12 vaegusaneemia korral kehatemperatuur (mitte üle 38 °C).
Närvisüsteemi kahjustus
Muutused närvisüsteemis koos B 12 vaegusaneemiaga on selle haiguse iseloomulik tunnus ja reeglina täheldatakse neid rasketel ja pikaajalistel juhtudel. Närvisüsteemi kahjustusi B 12 vaegusaneemiaga nimetatakse funikulaarseks müeloosiks ja seda iseloomustab seljaaju tagumise ja külgmise veeru haaratus. Toimub demüelinisatsioon, millele järgneb seljaaju ja seljaaju närvide närvikiudude degeneratsioon. Patsiendid kaebavad jalgade nõrkust, eriti trepist ronimisel, kiirel kõndimisel, roomamistunnet jalgades, tuimust jalgades. Patsiendid tunnevad, et nad ei tunne kõndimisel jalgade all tuge. Tundub, et jalg ei astu kindlale pinnale, vaid millegi lahtise, pehme, nagu vati peale. Need kaebused on põhjustatud propriotseptiivse tundlikkuse rikkumisest.
Kui domineerivad tagumiste sammaste kahjustused, on sügav, ruumiline, vibratsioonitundlikkus häiritud; ilmnevad sensoorne ataksia ja kõndimisraskused; kõõluste refleksid vähenevad; täheldatakse alajäsemete lihaste atroofiat. Võib esineda vaagnaelundite talitlushäireid (uriinipidamatus, roojapidamatus).
Kui seljaaju külgsambad on kahjustatud, on neuroloogilised sümptomid erinevad: alumine spastiline paraparees areneb koos järsk tõus kõõluste refleksid ja alajäsemete lihastoonus; vaagnaelundite talitlushäireid iseloomustab urineerimise ja roojamise hilinemine.
Laboratoorsed andmed
Haiguse diagnoosimisel on määrava tähtsusega perifeerse vere ja luuüdi uuring.
Üldine vereanalüüs. Iseloomulik on hüperkroomse makrotsüütaneemia (värviindeks üle 1,1) areng. Harva võib aneemia olla normokroomne. Erütrotsüüdid on suured (makrotsüüdid), esineb anisotsütoos (erütrotsüüdid on erineva suurusega, koos makrotsüüdid on normotsüüdid), poikilotsüüdid (erütrotsüütide kuju muutused). Paljud megalotsüüdid (makrotsüüdid) sisaldavad tuumajäänuseid (Jolly kehad, Cabot rõngad) ja võib esineda basofiilseid kirjavahemärke. Perifeerses veres leidub sageli normoblaste, retikulotsüütide arv on enamikul patsientidel vähenenud või normaalne. Leukotsüütide arv väheneb, määratakse neutropeenia, eosinopeenia ja suhteline lümfotsütoos. B12 vaegusaneemiat iseloomustab suurte segmenteeritud neutrofiilide ilmumine polüsegmenteeritud tuumaga. Trombotsüütide arv on vähenenud, kuid reeglina ei esine hemorraagilisi ilminguid, kuna trombotsütopeenia ei saavuta kriitilist väärtust.
Müelogramm. B 12 vaegusaneemia iseloomulikud tunnused, mis võimaldavad diagnoosi kontrollida, on:
- punase vereloome idu hüperplaasia; punase rea rakud domineerivad valge rea rakkude üle;
- megaloblastilise hematopoeesi tüübi ilmnemine;
Müeloidrakkude muutused - nende suurus suureneb, leitakse suured metamüelotsüüdid (noored), riba, segmenteeritud neutrofiilid; iseloomulik on hüpersegmenteeritud neutrofiilide ilmumine;
Megakarüotsüütide halvenenud küpsemine, mis väljendub trombotsüütide vabanemise häiretes (mittepüsiv märk).
Vere keemia— konkreetseid muudatusi ei ole. Kuid B12-puudulikkusega aneemia korral täheldatakse sageli hemolüütilist sündroomi, mis on põhjustatud erütrokrüotsüütide intramedullaarsest lagunemisest, samuti perifeersete erütrotsüütide eluea lühenemisest. See väljendub konjugeerimata hüperbilirubineemias. On võimalik tõsta LDH ja LDH 2 taset veres. Sageli suureneb rauasisaldus vereseerumis mõõdukalt (koos hemolüüsi tekkega).
Uriini ja väljaheidete analüüs- hemolüüsi tekkega tuvastatakse urobiliin uriinis ja sterkobiliini kogus suureneb väljaheites.
Instrumentaalõpingud
Esophagogastroduodenoskoopia- täheldatakse atroofilisi muutusi seedetrakti limaskestal. Iseloomulik on difuusse atroofilise gastriidi, duodeniidi ja harvem atroofilise ösofagiidi areng.
Mao sekretsiooni uuring— tuvastatakse maomahla koguse vähenemine, vesinikkloriidhappe (ahülia) ja pepsiini puudumine ning mõnikord ka soolhappe vähenemine.
Mao röntgen— tuvastatakse mao evakueerimisfunktsiooni häired, limaskesta voldikute lamenemine ja siledus.
Diagnoos
B 12 vaegusaneemia diagnostilised kriteeriumid:
I. Põhilised diagnostilised kriteeriumid.
- Aneemia hüperkroomne olemus (mõnikord on värviindikaator normaalne).
- Iseloomulikud muutused perifeerse vere erütrotsüütides: läbimõõdu suurenemine (makrotsütoos), mahu suurenemine, tuumajäänuste säilimine (Jolly bodyd, Cabot rõngad), retikulotsütopeenia.
- Iseloomulikud muutused perifeerse vere leukotsüütides: leukopeenia, neutrofiilide hüpersegmentatsioon.
- Trombotsütopeenia.
- Iseloomulikud muutused müelogrammis: megaloblastide ilmumine luuüdis, punase hematopoeetilise liini hüperplaasia, neutrofiilide hüpersegmentatsioon ( rinnaku punktsioon tuleb teha enne ravi vitamiiniga B 12, kuna isegi 1-2 vitamiini B 12 süsti viib megaloblastide kadumiseni).
- Funikulaarse müeloosi kliinilise pildi kujunemine (tavaliselt raske ja pikaajalise haigusega).
- Madal B12-vitamiini sisaldus veres.
II. Täiendavad diagnostilised kriteeriumid.
1. Atroofiline gastriit, soolhappe, pepsiini ja gastromukoproteiini puudumine maomahlas.
2. Mao parietaalrakkude, gastromukoproteiini või vitamiini B 12 gastromukoproteiini kompleksi vastaste antikehade tuvastamine veres.
3. Retikulotsüütide kriis (5-7 ravipäeval. Kell 12 suureneb retikulotsüütide arv perifeerses veres järsult).
Foolhappe puudulikkusega aneemia (FDA)
FDA kuulub megaloblastiliste aneemiate rühma. Megaloblastse hematopoeesi tüübi areng on tingitud asjaolust, et foolhappe vaeguse korral on vitamiini B 12 toime DNA sünteesile häiritud.
Foolhappe metabolismi mõistmine
Foolhape on vees lahustuv, kuumuslabiilne vitamiin. Toiduainetes ja keharakkudes sisaldub foolhape foolhappe soolade - polüglutamaatide (folaatide) kujul. Folaate leidub lihas, maksas, taimsetes toiduainetes (spinat, spargel, salat, kaunviljad, köögiviljad, puuviljad, seened), pärmis ja piimas. Kulinaarsel töötlemisel ja pikaajalisel toiduvalmistamisel hävib üle 50% folaatidest, mistõttu on organismi folaatide vajaduse rahuldamiseks vajalik tarbida värsked köögiviljad ja puuviljad. Foolhappe imendumine toimub kaksteistsõrmiksooles ja proksimaalses tühisooles. Veres seondub 5-metüültetrahüdrofolaat erinevate valkudega ning siseneb maksa ja kiiresti vohavatesse luuüdi rakkudesse. Folaatide tungimine läbi membraani ja nende akumuleerumine rakus toimub vitamiini B 12 osalusel.
Foolhape osaleb järgmistes biokeemilistes reaktsioonides:
- osaleb koos vitamiiniga B 12 tümidiinmonofosfaadi sünteesis uridiinfosfaadist. Tümidiinmonofosfaat osaleb pürimidiini aluste ja DNA sünteesis. Seetõttu on foolhape DNA sünteesiks hädavajalik;
- osaleb puriini aluste sünteesis, mis on osa DNA-st ja RNA-st;
- osaleb histidiinist glutamiinhappe moodustumisel. Foolhappe vaeguse korral on DNA süntees hematopoeetilistes rakkudes häiritud ja tekib megaloblastiline aneemia.
Normaalse foolhappe metabolismi näitajad:
Foolhappe päevane vajadus on 100-200 mcg. Toiteväärtusliku toiduga toidust saadava foolhappe koguhulk on 500–600 mikrogrammi päevas. Soolestikus imendunud folaadi kogus on 400-480 mikrogrammi päevas. Folaadi üldsisaldus organismis on 5-10 mg. Ajavahemik, mille jooksul depoo tagab foolhappe vajaduse, kui selle kehasse sisenemine lakkab, on 4-5 kuud.
Etioloogia
Ebapiisav foolhappe tarbimine toidust
Toiteväärtuse folaadi puudulikkus on FDA tavaline põhjus. See areneb köögiviljade ja puuviljade, liha ja muude folaate sisaldavate toitude ebapiisava tarbimise, samuti ebaõige toiduvalmistamise korral. PDA võib areneda imikutel, kui neile antakse kitsepiima, mitmesugused toidusegud, mis sisaldavad vähe või üldse mitte folaate; köögiviljade, puuviljade ja liha dieedist väljajätmisel.
Folaadi malabsorptsioon peensooles
Põhjused, mis halvendavad folaatide imendumist soolestikus, on sarnased vitamiini B 12 imendumist kahjustavatele põhjustele: kaasasündinud folaatide transpordi häired läbi peensoole seina; peensoole, eriti tühisoole ulatuslik resektsioon; ensüümipuudulikkusega enteropaatiad; erineva päritoluga malabsorptsiooni sündroom; "umbsoole" sündroom; peensoole kasvajahaigused.
Suurenenud vajadus folaadi järele
Suurenenud folaadivajadust täheldatakse igas vanuses lastel, kuid eriti sageli esimesel eluaastal, samuti intensiivse kasvu ja puberteedi perioodil. Suurenenud folaadivajadus on tüüpiline raseduse, krooniliste põletikuliste haiguste, kroonilise hemolüütilise aneemia, eksfoliatiivse dermatiidi, pahaloomuliste kasvajate, sh hemoblastoosi korral.
Krooniline alkoholimürgistus
Alkohol kahjustab folaadi imendumist peensooles, seega võib krooniline alkoholi kuritarvitamine viia FDA-sse.
Suurenenud folaadi kadu
Seda võib täheldada raske maksatsirroosi (maksa folaadi depoo vähenemine), hemodialüüsi ja südamepuudulikkuse korral.
Ravimite võtmine
- Mõned ravimid (biseptool, sulfalasiin, aminopteriin ja metotreksaat, triamtereen jne) võivad põhjustada PDA arengut.
Patogenees
Ülaltoodud etioloogilised tegurid põhjustavad foolhappe aktiivse vormi - 5,10-metüleentetrahüdrofoolhappe - moodustumise vähenemist. Selle tulemusena katkeb DNA süntees vereloomerakkudes ja tekib megaloblastiline aneemia.
Kliiniline pilt
Kõige sagedamini areneb haigus lastel, noortel ja rasedatel naistel.
Patsiendid esitavad kaebusi, mis on iseloomulikud mis tahes päritoluga aneemiale - täheldatakse mittespetsiifilist aneemilist sündroomi. Erinevalt B 12 vaegusaneemiast pole aga närvisüsteemi kahjustusest tingitud kaebusi. Uurimisel juhitakse tähelepanu naha ja subiteruse kahvatusele. Siseorganite uurimisel võib tuvastada põrna kerge suurenemise (muutuv tunnus) ja müokardi düstroofia sündroomi (summutatud südamehääled, madal süstoolne müra tipus, vasaku vatsakese müokardi repolarisatsioonifaasi häire). EKG T-lainete amplituudi vähenemise kujul). Erinevalt B12-vaegusaneemiast iseloomustab PDA-d atroofilise glossiidi, atroofilise gastriidi ja ahülia puudumine.
Laboratoorsed andmed
Üldine vereanalüüs- iseloomulikud on samad sümptomid, mis B 12 vaegusaneemia korral.
Vere keemia- võib täheldada konjugeerimata bilirubiini hulga suurenemist (erütrotsüütide hemolüüsi tõttu), foolhappe sisalduse vähenemist veres ja erütrotsüütides.
Müelogramm- mida iseloomustab punase vereloome idu hüperplaasia, suure hulga megaloblastide, hüpersegmenteerunud neutrofiilide ilmumine.
Test histidiiniga- patsient võtab 15 g histidiini, mille järel määratakse formiminoglutamiinhappe eritumine uriiniga 8 tundi pärast histidiini võtmist. Tavaliselt muundatakse suurem osa histidiinist foolhappe osalusel glutamiinhappeks ja 1–18 mg moodustavat lutamiinhapet eritub uriiniga. Folaadivaegusaneemia korral suureneb formiminoglutamiinhappe sekretsioon oluliselt.
Diagnostilised kriteeriumidFDA.
1. Perifeerse vere üldanalüüs: hüperkroomne aneemia, erütrotsüütide makrotsütoos, neutrofiilide hüpersegmentatsioon, leukopeenia, trombotsütopeenia.
2. Müelogramm - megaloblastide, hüpersegmenteeritud neutrofiilide tuvastamine.
3. Glossiidi, atroofilise gastriidi puudumine.
4. Funikulaarse müeloosi puudumine.
5. B12-vitamiini normaalne tase veres.
6. Vähendatud foolhappe sisaldus vereseerumis ja punastes verelibledes.
7. Metüülmaloonhappe normaalne igapäevane eritumine uriiniga.
B 12 puudulikkuse raviJaFDA
B12-vaegusaneemia ravi B12-vitamiiniga võib alustada alles pärast diagnoosi kindlaksmääramist ja kinnitamist müelogrammi abil. Isegi 1-2 vitamiini B12 süsti, ilma aneemia sündroomi kõrvaldamata, võib muuta megaloblastilise vereloome normoblastseks ja muuta rinnaku punktsiooni ebainformatiivseks.
B12-vaegusaneemia ravi viiakse läbi B12-vitamiini intramuskulaarsete süstidega. Vitamiinist B 12 on kaks preparaati – tsüanokobalamiin ja oksükobalamiin.
Tsüanokobalamiini määratakse intramuskulaarselt 400-500 mcg üks kord päevas (hüdroksükobalamiin 1 mg/päevas ülepäeviti). Ravi kestus on 4-6 nädalat. 3-4. päeval pärast B12-vitamiiniga ravi alustamist algab retikulotsüütide sisalduse tõus veres. Pärast ravikuuri on ette nähtud konsolideerimisravi kuur: tsüanokobalamiini manustatakse üks kord nädalas 2 kuu jooksul ja seejärel pidevalt 2 korda kuus, 400-500 mcg. Oksükobalamiin: 3 kuu jooksul manustatakse üks kord nädalas ja seejärel pidevalt kord kuus 500 mcg.
Funikulaarse müeloosi korral määratakse suured annused vitamiini B 12 (1000 mcg päevas) kombinatsioonis koensüümi B 12 vitamiini kobamiidiga (500 mcg üks kord päevas intramuskulaarselt), mis osaleb rasvhapete metabolismis ja parandab seljaaju funktsionaalset seisundit. nööri- ja närvikiud. Seda B12-vitamiini annust manustatakse kuni müeloosi kadumiseni.
Foolhappe preparaate määratakse ainult FDA-ga patsientidele. Foolhapet määratakse suu kaudu päevases annuses 5-15 mg. B 12 vaegusaneemia korral ei ole ravi foolhappega näidustatud.
12-vaegusaneemia ravi viiakse läbi kogu elu, kliinilist jälgimist tuleb pidevalt läbi viia.
HÜPO JA APLASTiline ANEEMIA
Hüpo- ja aplastiline aneemia on vereloome häired, mida iseloomustab luuüdi erütroid-, müeloid- ja megakarüotsüütide hematopoeetiliste võrsete vähenemine ja pantsütopeenia veres, millega ei kaasne hepatosplenomegaalia, müelofibroosi, ägeda leukeemia või müelodüsplastilise sündroomi puudumisel.
Hüpo- ja aplastilise aneemia patomorfoloogiline alus on aktiivse hematopoeetilise luuüdi järsk vähenemine ja selle asendamine rasvkoega. Haigus esineb sagedusega 5-10 juhtu 1 miljoni elaniku kohta aastas.
Etioloogia
Sõltuvalt etioloogilistest teguritest eristatakse kaasasündinud (pärilikku) ja omandatud hüpo- ja aplastilist aneemiat. Omandatud hüpo- ja aplastiline aneemia jaguneb omakorda idiopaatiliseks (tundmatu etioloogiaga) ja teadaolevate etioloogiliste teguritega vormiks. Idiopaatiline vorm moodustab 50–65% kõigist aplastilise aneemia juhtudest.
Omandatud aplastilise aneemia teadaolevad etioloogilised tegurid:
I. Keemilised tegurid: benseen, anorgaanilised ühendid arseen, pliibensiin (sisaldab tetraetüülpliid, raskmetalle - elavhõbe, vismut jne), kloororgaanilised ühendid jne.
II. Füüsikalised tegurid: ioniseeriv kiirgus ja röntgenikiirgus.
III. Ravimid: antibiootikumid (klooramfenikool, metitsilliin jt), sulfoonamiidid, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (butadioon, indometatsiin, analgin), kullapreparaadid, Mercazolil, tsütostaatikumid, antiarütmikumid (kinidiin), antihüpertensiivsed ravimid(kaptopriil, enalapriil; dopegit) jne.
IV. Nakkustekitajad: nakkusliku mononukleoosi viirused, hepatiit, gripp, Epstein-Barr, inimese immuunpuudulikkus, tsütomegaloviirused, herpes, mumps.
V. Immuunhaigused: siiriku-peremehe vastu haigus, eosinofiilne fastsiit, tümoom ja tüümuse kartsinoom.
Patogenees
Praegu on aplastilise aneemia peamised patogeneetilised tegurid:
- pluripotentsete vereloome tüvirakkude kahjustus;
- vereloome tüvirakkude rakulise mikrokeskkonna kahjustus ja selle funktsiooni kaudne häirimine;
- hematopoeesi ja vereloome tüvirakkude apoptoosi immuundepressioon;
- punaste vereliblede eluea lühendamine;
- hematopoeetiliste rakkude ainevahetushäired.
Pluripotentsete vereloome tüvirakkude kahjustus — aplastilise aneemia kõige olulisem patogeneetiline tegur. Tüvirakk on kõigi hematopoeetiliste rakkude esivanem. Aplastilise aneemia korral väheneb oluliselt luuüdi kolooniate moodustamise võime, vereloomerakkude proliferatsioon on häiritud ja lõpuks moodustub pantsütopeenia sündroom - leukopeenia, aneemia, trombotsütopeenia. Pluripotentsete vereloome tüvirakkude aktiivsuse pärssimise mehhanism ei ole täielikult välja selgitatud.
Vereloome tüvirakkude rakulise mikrokeskkonna kahjustus - ki . Nüüdseks on see kindlaks tehtud funktsionaalne seisund Hematopoeetilisi tüvirakke ja pluripotentseid eellasrakke mõjutab suuresti mikrokeskkond, st luuüdi strooma. Rakud mikrokeskkonnas määravad tüvirakkude jagunemise ja diferentseerumise. Tüvirakkude mikrokeskkonna peamised rakulised komponendid on osteoblastid, fibroblastid, endosteaal-, adventitsiaalsed, endoteeli- ja rasvarakud. Mikrokeskkonna suure rolli tõttu hematopoeesis pakuti välja termin "vereloomet indutseeriv mikrokeskkond" (ICM). Sest normaalne areng hematopoeetilised rakud vajavad vereloome kasvufaktoreid (HGF) ja kolooniaid stimuleerivaid kasvufaktoreid (CSF) – glükoproteiinhormoone, millest on tuvastatud paarkümmend. GRF ja CSF mõjul toimub hematopoeetiliste rakkude jagunemine ja diferentseerumine. Aplastilise aneemia korral sisemine defekt pluripotentsed tüvirakud on esmane haigus, mis avaldub või intensiivistub siis, kui erinevad etioloogilised tegurid mõjutavad vereloome rakke ICM-i muutuste kaudu.
Immuunmehhanismidele omistatakse aplastilise aneemia tekkes suurt tähtsust. Eeldatakse, et T-lümfotsüüdid blokeerivad tüvirakkude diferentseerumist ning erinevate vereloomeliinide tüvirakkude, erütrotsüütide ja prekursorrakkude vastu moodustuvad antikehad, mis põhjustab vereloome depressiooni. Kui vereloome tüvirakud interakteeruvad aktiveeritud tsütotoksiliste T-lümfotsüütide ja teatud tsütokiinidega, stimuleeritakse hematopoeetiliste tüvirakkude apoptoosi (programmeeritud rakusurma).
Aplastilise aneemia korral võivad punavereliblede ensüümsüsteemides esineda häireid, mis muudab nad ülitundlikuks erinevate kahjustavate tegurite suhtes ja viib nende intratserebraalse hävimiseni. Vereloomerakkude ainevahetuses toimuvad olulised muutused, mille tulemusena ei omasta kõigi vereloome mikroobide rakud piisavalt optimaalseks vereloomeks vajalikke aineid (raud, vitamiin B 12).
Punaste vereliblede proliferatsiooni ja diferentseerumise intensiivsuse vähenemine, punaste vereliblede suurenenud hävimine, raua ebaoptimaalne kasutamine ja hemoglobiini moodustumise halvenemine põhjustavad raua akumuleerumist organismis koos rauda sisaldavate pigmentide ladestumisega erinevatesse elunditesse ja kuded (maks, põrn, nahk, müokard, neerupealised jne) - see tähendab, et areneb sekundaarne hemokromatoos.
Klassifikatsioon
I. Pärilikud vormid
II. Omandatud vormid
1. Hüpoplastiline aneemia kõigi kolme vereloome liini kahjustusega:
2. Osaline hüpoplastiline aneemia koos selektiivse erütropoeesi kahjustusega.
III Immuunfaktorite roll aneemia tekkes
1. Immuunvorm
2. Mitteimmuunne vorm.
Kliiniline pilt
Omandatud hüpo- ja aplastilise aneemia peamised kliinilised ja laboratoorsed sümptomid koos kõigi kolme luuüdi vereloome idu kahjustusega on põhjustatud hematopoeesi täielikust pärssimisest, samuti elundite ja kudede hüpoksiast ning hemorraagilisest sündroomist. Sümptomite raskusaste sõltub aneemia tõsidusest ja käigust.
Patsientidel on aneemilisele sündroomile iseloomulikud kaebused. Iseloomulikud verejooksud (igemete, nina, seedetrakti, neerude, emaka veritsus) ning sagedased nakkus- ja põletikulised haigused. Ägeda vormi korral arenevad sümptomid kiiresti ja haiguse kulg on algusest peale raske. Kuid enamikul patsientidel areneb haigus üsna aeglaselt, järk-järgult ja teatud määral kohanevad patsiendid aneemiaga. Tavaliselt tuvastatakse haigus siis, kui sümptomid on rasked.
Patsientide uurimisel juhitakse tähelepanu naha väljendunud kahvatusele ja nähtavatele limaskestadele, sageli ikterilise varjundiga; hemorraagilised lööbed nahal, sageli erineva suurusega verevalumite kujul. Sageli tekivad süstekohas ulatuslikud hematoomid (intramuskulaarne, intravenoosne, subkutaanne). Hemorraagiline lööve lokaliseerub peamiselt säärtel, reitel, kõhul ja mõnikord ka näol. Hemorraagiaid võib täheldada konjunktiivis ja nähtavatel limaskestadel – huultel, suu limaskestal. Võib esineda rasket nina-, seedetrakti-, neeru-, kopsu-, emaka- ja ajusisese verejooksu. Perifeersed lümfisõlmed ei ole laienenud.
Siseorganite uurimisel võib tuvastada järgmisi muutusi:
- Hingamisteede süsteem - sagedane bronhiit, kopsupõletik.
- Kardiovaskulaarsüsteem - müokardi düstroofia sündroom.
- Seedesüsteem - raske hemorraagilise sündroomi korral võib mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskestal tuvastada erosioone.
Siseorganite hemosideroos areneb sageli defektsete punaste vereliblede suurenenud hävimise, luuüdi raua kasutamise vähenemise, heemi sünteesi kahjustuse ja punaste vereliblede sagedase ülekande tõttu.
Laboratoorsed andmed ja instrumentaaluurimine
Üldine vereanalüüs- punaste vereliblede ja hemoglobiini arvu märkimisväärne vähenemine; aneemia enamikul patsientidel on normokroomne, normotsüütiline; mida iseloomustab retikulotsüütide puudumine või järsk vähenemine (regeneratiivne aneemia); täheldatakse suhtelise lümfotsütoosiga granulotsütopeeniast tingitud leukopeeniat; Tüüpiline on trombotsütopeenia. Seega on hüpo- ja aplastilise aneemia kõige olulisem laboratoorsed ilmingud pantsütopeenia. ESR on suurenenud.
Vere keemia— seerumi rauasisaldus suureneb, transferriini rauaga küllastumise protsent on oluliselt suurenenud.
Sternaalse punktsiooni uuring (müelogramm)- erütrotsüütide ja granulotsüütide seeria rakkude, lümfotsüütide arvu märgatav vähenemine ja megakarüotsüütide liini oluline vähenemine. Rasketel juhtudel näib luuüdi "tühi"; rinnaku punktpunktis võib leida ainult üksikuid rakke. Luuüdis suureneb oluliselt nii ekstratsellulaarselt kui ka intratsellulaarselt paikneva raua sisaldus.
Diagnostilised kriteeriumid
- Normokroomne normotsüütne aregeneraatoraneemia koos retikulotsüütide järsu vähenemise või täieliku puudumisega, ESR-i suurenemisega.
- Leukotsütopeenia, absoluutne granulotsütopeenia, suhteline lümfotsütoos.
- Trombotsütopeenia.
- Erütro-, leuko- ja trombotsütopoeesi rakkude müelogrammi järsult väljendunud absoluutne puudulikkus, nende küpsemise viivitus.
Suurenenud rauasisaldus erütrokarüotsüütides ja rakuväliselt.
- Hüpo- ja aplastilise aneemia diagnoosi kontrollimise peamine meetod on vereloomerakkude arvu järsk vähenemine või täielik kadumine ja vereloome luuüdi asendamine rasvkoega ilium trefiini biopsia proovis).
- Seerumi rauasisalduse tõus.
Hüpoplastilise (aplastilise) aneemia ravi
Ravi programm:
- Ravi glükokortikoididega.
- Ravi anaboolsete ravimitega.
- Androgeeni ravi.
- Ravi tsütostaatikumidega (immunosupressandid).
- Splenektoomia.
- Ravi antilümfotsüütide globuliiniga.
7. Ravi tsüklosporiiniga.
- Luuüdi siirdamine.
- Ravi kolooniaid stimuleerivate teguritega.
- Punaste vereliblede ülekanded.
- Desferaloteraapia.
- Trombotsüütide ülekanded.
- Ravi immunoglobuliiniga.
1. Ravi glükokortikoididega
Glükokortikoidravi on kõige tõhusam, kui hüpoplastiline aneemia on põhjustatud autoimmuunmehhanismidest, vererakkude vastaste antikehade ilmnemisest. Kuid glükokortikoide kasutatakse ka teist tüüpi luuüdi depressiooni korral, kuna need võivad stimuleerida vereloome erütrotsüütide, neutrofiilide ja megakarüotsüütide liini. Prednisolooni ööpäevane annus on 1-2 mg/kg patsiendi kehakaalu kohta ööpäevas, kõige sagedamini jääb annus vahemikku 60-120 mg ööpäevas. Prednisoloonravi kestus sõltub toimest esimese 2 nädala jooksul alates ravi algusest. Mõju ilmnemisel jätkatakse ravi prednisolooniga pärast hemogrammi olulist paranemist üleminekuga säilitusannustele 15-20 mg. Kui efekti pole, on edasine ravi prednisolooniga (üle 2 nädala) kasutu. Ravi prednisolooniga võib kesta 4 nädalast 3-4 kuuni.
2. Ravi anaboolsete ravimitega
Anaboolsed steroidravimid ühelt poolt neutraliseerivad glükokortikoidide kataboolset toimet ja teiselt poolt stimuleerivad vereloomet. Määrake Nerobol 20 mg / päevas või tõhusam Anadrol (oksümetoloon) 200 mg / päevas 5-6 kuu jooksul. Ravi anaboolsete steroididega on näidustatud ka pärast splenektoomiat.
3. Androgeeni ravi
Androgeenidel on anaboolne toime ja need stimuleerivad erütropoeesi. Hemoglobiini taseme tõusu täheldatakse 50% patsientidest, neutrofiilide leukotsüüte - 30%, trombotsüüte - 25% patsientidest. Androgeenide ööpäevased annused on 1-2 mg/kg, mõnikord 3-4 mg/kg. Testosteroonpropionaadi 5% lahust manustatakse 1 ml 2 korda päevas või toimeainet prolongeeritult vabastavat ravimit Sustanon-250 1 kord kuus (1 ml sisaldab 250 mg meessuguhormoone). Androgeenide toime avaldub järk-järgult, mistõttu ravi viiakse läbi pika, mitme kuu pikkuse perioodi jooksul. Annuse vähendamisel või androgeenide ärajätmisel võib mõnel patsiendil haigus ägeneda. Androgeeniravi on piiratud meestega.
4. Ravi tsütostaatikumidega (immunosupressandid)
Hüpoplastilise aneemia autoimmuunse vormiga patsientidele määratakse immuunsupressiivne ravi ainult siis, kui teised ravimeetodid ei mõjuta. Asatiopriin (imuraan) 0,05 g 2-3 korda päevas, annust järk-järgult vähendades pärast efekti saavutamist. Ravi kestus võib olla 2-3 kuud.
5. Splenektoomia
Splenektoomia on näidustatud kõikidele patsientidele, kui glükokortikoididel puudub toime, välja arvatud juhul, kui neil on septilised tüsistused. Splenektoomia positiivset mõju täheldatakse 84% patsientidest ja see on tingitud hematopoeetiliste rakkude vastaste antikehade tootmise vähenemisest, samuti vererakkude sekvestratsiooni vähenemisest.
6. Antilümfotsüütide raviglobuliin
Kui splenektoomia ja muud ravimeetodid ebaõnnestuvad, on soovitatav ravi antilümfotsüütide globuliiniga. Ravim pärsib vererakkude vastaste antikehade moodustumist. 120-160 mg antilümfotsüütide globuliini manustatakse intravenoosselt, üks kord päevas 10-15 päeva jooksul.
Immunosupressiivne ravi antilümfotsüütide globuliini, mõõdukate glükokortikoidide ja androgeenide annustega on valikraviks aplastilise aneemiaga patsientidele, kellel ei ole HLA-ga identset doonorit ja kellele seetõttu ei saa teha luuüdi siirdamist.
7. Ravi tsüklosporiiniga
Tsüklosporiin A-l on immunosupressiivne toime. See on efektiivne aplastilise aneemia ravi, hematoloogiline remissioon saavutatakse 40-50% patsientidest. Seda manustatakse suukaudselt õlilahuse kujul või kapslites annuses 4 mg/kg/päevas, jagatuna kaheks annuseks. Toksiliste mõjude puudumisel võib ravi kesta mitu kuud.
8. Luuüdi siirdamine
Praegu on luuüdi siirdamine hüpoplastilise aneemia peamine ravimeetod, kui teistel ravimeetoditel puudub toime. Tehakse valitud ja HLA-ga sobitatud luuüdi siirdamine. Enne siirdamist viiakse läbi esialgne immunosupressioon tsütostaatikumide ja kiiritusega. Remissiooni saavutamist pärast müelotransplantatsiooni täheldati 80–90% raske aplastilise aneemiaga patsientidest. Parimad tulemused saadi alla 30-aastastel. Siirdamist tuleks kasutada hiljemalt 3 kuud pärast raske aplaasia diagnoosimise kuupäeva.
9. Ravi kolooniaid stimuleerivate teguritega
Kolooniaid stimuleerivad tegurid (CSF) on glükoproteiinid, mis stimuleerivad erinevat tüüpi eellasrakkude proliferatsiooni ja diferentseerumist.
Granulotsüütide CSF preparaadid filgrastiim, lenograstiim, nartograstiim stimuleerivad peamiselt neutrofiilide moodustumist; granulotsüütide-makrofaagide CSF preparaadid molgramostim, sargramostim, leukomax stimuleerivad eosinofiilide, neutrofiilide ja monotsüütide tootmist. CSF-i kasutamise peamine näidustus on erineva iseloomuga neutropeenia, sealhulgas aplastiline aneemia, mis suurendab eluohtlike infektsioonide tekkeriski. CSF-i kasutatakse lisaks muudele ravimeetoditele. Rekombinantseid CSF-preparaate kasutatakse intravenoosselt annuses 5 mikrogrammi/kg/päevas 14 päeva jooksul.
10. Punaste vereliblede ülekanded
Punaste vereliblede ülekande näidustused on raske aneemia, aju hüpoksia nähud ja hemodünaamilised häired. Sagedased punaste vereliblede ülekanded põhjustavad hüpersideroosi tekkeriski ja depressiivset toimet erütrotsütopoeesile. Sellega seoses on vereülekanne rangelt piiratud hemoglobiini tasemega. Selle suurendamine 80-90 g/l-ni on piisav kudede hüpoksia kõrvaldamiseks. Kui nädala jooksul ülekantud 250-450 ml punaseid vereliblesid hoiab hemoglobiini taseme 90-100 g/l, siis sagedasem vereülekanne pole vajalik.
11. Desferaloteraapia
Hüpoplastilise (aplastilise) aneemia korral toimub raua märkimisväärne kogunemine vereloomerakkudesse, eriti erütropoeesi. Selle põhjuseks on hematopoeesi pärssimine, raua kasutamise vähenemine ja protoporfüriin IX ebapiisav moodustumine. Liigne raud võib häirida hematopoeetiliste rakkude funktsiooni kuni nende surmani. Seetõttu hõlmab hüpoplastilise aneemia kompleksravi desferrioksaliini (desferaali) ravimit, mis seob ja eemaldab selektiivselt raudrauda inimkehast. Ravim eritub kiiresti neerude kaudu ferroksamiini kujul, andes uriinile punaka varjundi. Desferali manustatakse intramuskulaarselt või intravenoosselt 500 mg 2 korda päevas vähemalt 2-3 nädala jooksul. Pärast 3-4-nädalast pausi on soovitatav läbi viia veel 2-4 sellist kursust. 50% patsientidest paranevad pärast ravi Desferal'iga vereloome näitajad.
12. Trombotsüütide ülekanded
Trombotsüütide ülekanne tehakse trombotsütopeeniast põhjustatud raske hemorraagilise sündroomi korral. Ühelt doonorilt saadud trombotsüüdid kantakse üle.
13. Ravi immunoglobuliiniga
Viimastel aastatel on hüpoplastilise aneemia raviks soovitatav manustada intravenoosselt immunoglobuliini annuses 400 mcg/kg kehamassi kohta 5 järjestikuse päeva jooksul. Ravim stimuleerib erütro- ja trombotsütopoeesi.
Inimveri oma koostises on segu plasmast (vedel alus) ja elementaarsetest tahketest osakestest, mida esindavad vereliistakud, leukotsüüdid ja erütrotsüüdid. Trombotsüüdid vastutavad omakorda koagulatsiooni eest, leukotsüüdid säilitavad normaalse immuunsuse ja punased verelibled on hapniku kandjad.
Kui veretase () mingil põhjusel väheneb, nimetatakse seda patoloogiat aneemiaks või aneemiaks. Üldised sümptomid haigused väljenduvad kahvatuse, nõrkuse, pearingluse jne kujul. Aneemia tagajärjel algab meie keha kudedes äge hapnikupuudus.
Naistel avastatakse aneemiat sagedamini kui meestel. See patoloogia võib tekkida mis tahes haiguste taustal või areneda iseseisva haigusena.
Aneemia põhjused ja üldised tunnused
Aneemiat võivad esile kutsuda mitmed tegurid. Üks levinumaid aneemia põhjuseid on foolhappe ehk B12-vitamiini puudus. Aneemia areneb ka tugeva verejooksu tõttu menstruatsiooni ajal või teatud vähihaiguste taustal. Aneemia tekib sageli hemoglobiini tootmise eest vastutavate ainete puuduse ja punaste vereliblede moodustumise häirete tõttu. Aneemia teket võivad põhjustada ka pärilikud haigused ja kokkupuude mürgiste ainetega.
Kõige sagedasemad sümptomid aneemia all kannatavatel inimestel on:
- Kollakas, ketendav, puudutamisel külm ja kahvatu nahk.
- Nõrkus, kiire väsimus, unisus ja pearinglus, rasketel juhtudel, millega kaasneb minestamine.
- Madal vererõhk.
- Kollakas varjund silmavalgetele.
- Õhupuudus.
- Nõrgenenud lihastoonus.
- Suurenenud südame löögisagedus.
- Põrna suurenemine.
- Muutunud väljaheite värv.
- Kleepuv, külm higi.
- Oksendamine, iiveldus.
- Surin jalgades ja kätes.
- Juuksed hakkavad välja kukkuma ja küüned murduvad.
- Sagedased peavalud.
Video: mis on aneemia ja millised kehaosad on kahjustatud?
Klassifikatsioon
Üldiselt põhineb aneemia klassifikatsioon kolmel rühmal:
- Posthemorraagiline aneemia, st. aneemia, mis on põhjustatud raskest.
- Aneemia, mis on tekkinud vereloome protsessi häirete, samuti RNA ja DNA sünteesi patoloogiate tõttu - megaloblastiline, rauapuudus, folaadi puudulikkus, B-12 puudulikkus, hüpoplastiline, aplastiline, Fanconi aneemia ja muud tüüpi aneemia.
- Hemolüütilised aneemiad, st. aneemia, mis tuleneb punaste vereliblede suurenenud hävimisest (autoimmuunne hemolüütiline aneemia, sirprakuline aneemia jne).
Lisaks jaguneb aneemia mitmeks raskusastmeks, mis sõltuvad hemoglobiinisisaldusest. See:
- Raske aste - kui veres on hemoglobiini vähem kui 70 hl.
- Keskmine – 70-90 g/l.
- Kerge – üle 90 g/l (I astme aneemia).
Posthemorraagiline aneemia
Seda tüüpi aneemia võib olla krooniline või äge. Krooniline on reeglina korduva verekaotuse tagajärg, näiteks haavade ja vigastuste, raske menstruatsiooni, maohaavandite või vähi jne tõttu. Posthemorraagilise aneemia äge vorm areneb ühekordse, kuid märkimisväärse verekaotuse tõttu.
Samal ajal kujutab ägeda posthemorraagilise aneemia kliinilist pilti patsiendi üldseisundi märkimisväärne halvenemine, mis on seotud: kiire südamelöögiga, vilkuvad "keskmised", nõrkus, õhupuudus, tinnitus, pearinglus jne. Nahavärv muutub oluliselt kahvatumaks, mõnikord kollaka varjundiga. Patsiendi üldine kehatemperatuur langeb, silmapupillid laienevad.
Huvitav fakt on see, et 2-3 tunni jooksul pärast verekaotust tehtud vereanalüüs (posthemorraagilise aneemia ägedas vormis) näitab punaste vereliblede ja hemoglobiini normaalset taset. Nende määrad hakkavad hiljem langema. Väärib märkimist, et veri hüübib palju kiiremini.
Arvatakse, et posthemorraagilise aneemia ravi on kõige tõhusam viis. Pärast seda määrab arst reeglina patsiendile aneemiavastaseid ravimeid ja valkudega rikastatud dieeti.
Kui vorm on krooniline, siis reeglina patsient erilisi muutusi seisundis ei märka. Tavaliselt esineb kahvatus, peapööritus äkilisel püstitõusmisel ja nõrkus. Algstaadiumis tagab normaalse verekoostise luuüdi. Aja jooksul ei tule see enam selle funktsiooniga toime ja areneb hüpokroomne aneemia. See on aneemia, mille tase on madal, mis näitab punaste vereliblede madalat hemoglobiinisisaldust. Patsiendi küüned hakkavad murduma ja juuksed kukuvad välja.
Posthemorraagilise aneemia kroonilise vormi korral muutub raua imendumine organismis raskeks, mis põhjustab hemoglobiini moodustumisega seotud olulisi häireid. Ravi maksimaalne efektiivsus saavutatakse verekaotuse allika neutraliseerimisega.
Lisaks on ette nähtud rauapreparaadid. Aneemia kõige populaarsemad ja tõhusamad ravimid on sel juhul: Ferroplex, Ferrum Lek, Conferon, Ferrocal, Feromide jne Ravi rauda sisaldavate ravimitega võtab üsna kaua aega. Arstid soovitavad toitumine uuesti läbi vaadata – see peaks põhinema loomse valguga rikastatud (liha, maks) ja rohkelt rauda sisaldavatel toiduainetel (tatar, õunad, granaatõun).
Vereloome häirete taustal arenev aneemia
Rauavaegusaneemia
Reeglina areneb rauavaegusaneemia (IDA) mõne elemendi, näiteks raua, puudumise tõttu organismis. Seda võivad soodustada mitmesugused raua imendumisega seotud häired või on tarbitud toit selle elemendi vaene (näiteks rangel ja pikaajalisel dieedil olevad inimesed). IDA on levinud ka doonoritel ja hormonaalsete häirete all kannatavatel inimestel.
Lisaks ülaltoodule võib IDA tekkida pikaajalise ja tugeva menstruaalverejooksu või vähi tõttu. Üsna sageli diagnoositakse seda aneemiat rasedatel naistel, kuna nende vajadus selle elemendi järele suureneb raseduse ajal märkimisväärselt. Üldiselt leitakse IDA-d kõige sagedamini lastel ja naistel.
Rauavaegusaneemia sümptomeid on üsna vähe ja need on sageli sarnased teiste aneemiate sümptomitega:
- Esiteks nahk. See muutub tuhmiks, kahvatuks, ketendavaks ja kuivaks (tavaliselt kätel ja näol).
- Teiseks küüned. Need muutuvad rabedaks, tuhmiks, pehmeks ja hakkavad koorima.
- Kolmandaks, juuksed. IDA-ga inimestel muutuvad nad rabedaks, lõhenevad, hakkavad kiiresti välja kukkuma ja aeglaselt kasvama.
- Neljandaks hambad. Üks rauavaegusaneemia iseloomulikke tunnuseid on hammaste määrdumine ja kaaries. Hammaste email muutub karedaks ja hambad ise kaotavad oma endise sära.
- Sageli on aneemia tunnuseks haigus, näiteks atroofiline gastriit, funktsionaalsed häired sooled, urogenitaaltrakt jne.
- IDA-ga patsiendid kannatavad maitse- ja haistmishäirete all. See väljendub soovis süüa savi, kriiti, liiva. Sageli hakkab sellistele patsientidele äkki meeldima laki, värvi, atsetooni, bensiini, heitgaaside jne lõhn.
- Rauavaegusaneemia mõjutab ka üldist seisundit. Sellega kaasneb sagedane valu peas, kiire pulss, nõrkus, vilkuvad "käärud", pearinglus ja unisus.
IDA vereanalüüs näitab hemoglobiini tõsist langust. Samuti väheneb punaste vereliblede tase, kuid vähemal määral, kuna aneemia on olemuselt hüpokroomne (värviindeks kipub vähenema). Rauasisaldus vereseerumis langeb oluliselt. Siderotsüüdid kaovad perifeersest verest täielikult.
Rauapuuduse aneemia ravimid
Ravi aluseks on rauda sisaldavate ravimite võtmine, nii tablettide kui ka süstide võtmine. Kõige sagedamini määrab arst rauapreparaate järgmisest loendist:
- Ferrum-lek;
- ferrokaal;
- Ferkoven;
- Ferramiid;
- Ferroplex;
- ferbitool;
- Gemostimuliin;
- Imperon;
- Konverents jne.
Dieet aneemia jaoks
Lisaks ravimitele soovitavad arstid järgida teatud dieeti, mis on seotud jahu, piimatoodete ja rasvased toidud. Tervislikud toidud on tatar, kartul, küüslauk, ürdid, maks, liha, kibuvitsamarjad, sõstrad jne.
See aneemia areneb kõige sagedamini raseduse ajal. IDA-ga patsiendid saavad kasu nii metsa- kui mägede õhust ja füüsilisest treeningust. Soovitav on kasutada mineraalvesi Zheleznovodski, Marciali ja Uzhgorodi allikatest. Me ei tohiks unustada ennetamist sügis-kevadel, mil keha on eriti nõrgenenud. Nendel perioodidel on kasulik rauda sisaldavate toitude rikas aneemia dieet (vt ülalt ja parempoolset joonist).
Video: rauavaegusaneemia - põhjused ja ravi
Aplastiline ja hüpoplastiline aneemia
Need aneemiad on patoloogiate kompleks, mida iseloomustavad funktsionaalne luuüdi puudulikkus. Aplastiline aneemia erineb hüpoplastilisest aneemiast selle poolest, et vereloome on rohkem alla surutud.
Kõige sagedamini on hüpoplastilise aneemia põhjuseks kiirgus, teatud infektsioonid, Negatiivne mõju kemikaalid või ravimid või pärilikkus. Kõik võimalikud vormid Hüpo- ja aplastilised aneemiad arenevad järk-järgult.
Need aneemiad väljenduvad palaviku, kurguvalu, sepsise, liigse kehakaalu, kahvatuse ja igemete, limaskestade ja naha kapillaaride hemorraagiate ning põletustundena suus. Sageli kaasnevad haigusega nakkusliku iseloomuga tüsistused, näiteks süstimisjärgne abstsess, kopsupõletik jne). Sageli kannatab ka maks - tavaliselt muutub see suuremaks.
Raua ainevahetus organismis on häiritud ja raua sisaldus veres suureneb. Veres on palju vähem leukotsüüte, samuti hemoglobiini, kuid punaste vereliblede noored vormid puuduvad täielikult. Verised lisandid esinevad sageli väljaheites ja uriinis.
Rasketel juhtudel võib aplastiline aneemia (nagu hüpoplastiline aneemia) lõppeda surmaga. Ravi annab häid tulemusi ainult siis, kui see on õigeaegne. Seda tehakse ainult haiglas ja see eeldab suuõõne ja naha suurenenud hügieenilist hooldust. See hõlmab korduvaid vereülekandeid, antibiootikumravi, vitamiinide ja hormoonide võtmist ning eelistatavalt ka piisavat toitumist aneemia korral. Mõnikord kasutavad arstid luuüdi siirdamist (transfusiooni) (see on võimalik, kui on olemas HLA-süsteemiga ühilduv doonor, mis nõuab erilist valikut).
Fanconi aneemia
See on üsna haruldane kaasasündinud aneemia tüüp, millega kaasneb kromosomaalsed kõrvalekalded, defektid tüvirakkudes. Esineb eelistatavalt poistel. Vastsündinutel seda patoloogiat tavaliselt ei täheldata. Seda iseloomustavad sümptomaatilised ilmingud 4-10-aastaselt verejooksu ja hemorraagia kujul.
Luuüdis täheldatakse rasvkoe suurenemist, samal ajal kui rakulisus väheneb ja hematopoees on alla surutud. Uuringud näitavad, et Fanconi aneemiaga lastel elavad punased verelibled ≈ 3 korda vähem kui tavaliselt.
Aneemiaga patsiendi välimust iseloomustab ebanormaalne pigmentatsioon, lühike kasv, kolju või luustiku vähearenenud ja lampjalgsus. Sageli lisanduvad neile sümptomitele vaimne alaareng, kõõrdsilmsus, kurtus, suguelundite, neerude alaareng jne.
Vereanalüüsid näitavad aplastilise aneemiaga sarnaseid muutusi, ainult et need on palju vähem väljendunud. Enamiku patsientide uriinianalüüs näitab kõrget aminohapete sisaldust.
Fanconi aneemia on aplastilise aneemia erijuht, millega kaasneb punaste vereliblede moodustumine luuüdis.
Fanconi aneemiaga patsientidel on uuringute kohaselt kõrge eelsoodumus ägeda leukeemia tekkeks.
Selle keskmes , Fanconi aneemia on ülalkirjeldatud raske aplastilise aneemia vorm. Ravi seisneb põrna eemaldamises, millele järgneb antilümfotsüütide globuliini kasutamine. Kasutatakse ka immunosupressante ja androgeene. Kuid kõige tõhusamaks raviks on osutunud luuüdi siirdamine (doonorid - patsiendi õde või vend või võõrad, kes vastavad HLA fenotüübile).
Seda patoloogiat ei ole veel piisavalt uuritud. Kuigi vaatamata oma kaasasündinud olemusele ei avaldu see aneemia imikutel. Kui haigus diagnoositakse hilja, ei ela sellised patsiendid üle 5 aasta. Surm tekib mao või aju hemorraagiate tõttu.
Megaloblastilised aneemiad
Need aneemiad on nii pärilikud kui ka omandatud. Neid iseloomustab megaloblastide olemasolu luuüdis. Need on tuumaga rakud, mis on punaste vereliblede eelkäijad ja sisaldavad kondenseerimata kromatiini (sellises rakus on küll noor tuum, kuid seda ümbritsev tsütoplasma on juba vana).
Nii B-12 puudulikkus kui ka folaadi puudulikkuse aneemia on megaloblastilise aneemia alatüübid. Mõnikord diagnoositakse isegi segatud B-12 folaadi vaegusaneemiat, kuid see on üsna haruldane.
B-12 vaegusaneemia
B-12 vaegusaneemia areneb vitamiini B-12 puudumise tõttu. See mikroelement on vajalik närvisüsteemi nõuetekohaseks toimimiseks ning seda vajab ka luuüdi selles olevate punaste vereliblede tekkeks ja kasvuks. B-12 osaleb otseselt RNA ja DNA sünteesis, mistõttu on punaste vereliblede moodustumise ja arengu protsess häiritud, kui neid napib.
Eripäraks on kõnnaku ebastabiilsus. Selle haigusega kaasnevad ka südamevalu, jäsemete turse, nõrkus, töövõime langus, näo kahvatu kollatõbi ja turse, tinnitus, põletustunne ja sügelus keelel.
Tavaliselt tekib B-12 defitsiit imendumise halvenemise tõttu. Sellele on vastuvõtlikumad inimesed, kellel on mao limaskesta atroofia, krooniline enteriit ja tsöliaakia. B-12 defitsiit võib olla pankreatiidi tagajärg. Seda esineb sageli taimetoitlastel ja vanematel inimestel.
Seda aneemiat nimetatakse ka kahjulikuks aneemiaks. Haigus areneb väga aeglaselt, tavaliselt muutub see krooniliseks ägenemiseks.
Ravi viiakse läbi parenteraalse vitamiini B-12 abil (igapäevased intramuskulaarsed süstid). Näidustatud on ka B-12 sisaldavate toiduainetega rikastatud dieet: maks, munad, piimatooted, liha, juust, neerud.
Foolhappe puudulikkusega aneemia
Foolhappe vaegusaneemia on äge foolhappe puudus organismis. Ka tema (nagu B-12) osaleb aktiivselt punaste vereliblede moodustamises. Foolhape jõuab meie kehasse toiduga (liha, spinat jne), kuid nende toodete termilisel töötlemisel kaotab see oma aktiivsuse.
Seda aneemiat esineb sageli lastel, keda toidetakse kitsepiima või piimapulbriga, ja rasedatel naistel. Sellisel juhul kaasneb haigusega pearinglus ja nõrkus, õhupuudus ja väsimus. Nahk muutub kuivaks ja omandab kahvatukollaka-sidrunise varjundi. Patsient võib sageli tunda külmavärinaid ja palavikku.
Muutused veres on identsed B-12 vaegusaneemiaga. Reeglina jääb hemoglobiin normaalseks ja mõnikord isegi suurenenud. Veri sisaldab makrotsüüte - need on punased verelibled, mille suurus on suurenenud. Foolhappepuuduse aneemiat iseloomustab üldiselt kõigi vererakkude arvu vähenemine koos nende suuruse suurenemisega. See on hüperkroomne aneemia, millel on üsna kõrge värviindeks. Vere biokeemia näitab, et see on veidi tõusnud.
Foolhappe vaegusaneemiat ravitakse foolhappe ravimitega tablettide kujul. Lisaks tuleks kohandada patsiendi toitumist (eelistatakse lehtköögivilju, maksa ja rohkem puuvilju).
Eraldi tuleb märkida, et B-12 ja folaadi puudulikkuse aneemia on makrotsüütilise aneemia tüübid - see on patoloogia, mida iseloomustab punaste vereliblede suuruse suurenemine B-12 või foolhappe ägeda puudumise tõttu.
Hemolüütiline aneemia
Kõik nende aneemiate liigid on põhjustatud punaste vereliblede liigsest hävitamisest. Tavaliselt on punaste vereliblede eluiga ≈120 päeva. Kui inimesel tekivad antikehad enda punaste vereliblede vastu, algab punaste vereliblede järsk hävimine, s.t. punaste vereliblede eluiga lüheneb oluliselt (≈13 päeva). Hemoglobiin veres hakkab lagunema, mistõttu haigel tekib hemolüütilise aneemia taustal kollatõbi.
Sellise aneemia laboratoorseks sümptomiks on suurenenud bilirubiinisisaldus, hemoglobiini esinemine uriinis jne.
Pärilikud sordid on selliste aneemiate hulgas olulisel kohal. Need on paljude punaste vereliblede moodustumise defektide tagajärjed geneetilisel tasemel. Hemolüütilise aneemia omandatud sordid arenevad teatud tegurite taustal, millel on punastele verelibledele hävitav mõju (mehaanilised mõjud, mitmesugused mürgid, antikehad jne).
Sirprakuline aneemia
Üks levinumaid pärilikke hemolüütilisi aneemiaid on sirprakuline aneemia. Selle haigusega kaasneb ebanormaalse hemoglobiini esinemine punastes verelibledes. See patoloogia mõjutab kõige sagedamini afroameeriklasi, kuid seda esineb ka heledanahalistel inimestel.
Sellele patoloogiale iseloomulike sirbikujuliste punaste vereliblede esinemine veres tavaliselt selle kandjat ei ohusta. Aga kui see nii emal kui isal on veres patoloogiline hemoglobiin, siis on nende lastel oht sündida sirprakulise aneemia raske vormiga, mistõttu on selline aneemia ohtlik.
foto: veri hemolüütilise aneemia jaoks. Punased verelibled on ebakorrapärase kujuga
Seda tüüpi aneemiaga kaasnevad reumaatilised valud, nõrkus, valu kõhus ja peas, uimasus, jalgade, käte ja jalgade turse. Arstlikul läbivaatusel avastatakse limaskestade ja naha kahvatus, suurenenud põrn ja maks. Selle patoloogiaga inimesi iseloomustab kõhn kehaehitus, pikk kasv ja kumer selg.
Vereanalüüs näitab mõõdukat või rasket aneemiat ja värviindikaator on normaalne.
See patoloogia on tõsine haigus. Enamik patsiente sureb reeglina enne kümneaastaseks saamist mõne infektsiooni (tavaliselt tuberkuloosi) või sisemise hemorraagia tõttu.
Selle aneemia ravi on sümptomaatiline. Kuigi seda peetakse krooniliseks aneemiaks, taluvad lapsed seda üsna kergesti. madal sisaldus erütrotsüüdid ja hemoglobiin. Seetõttu tehakse neile harva vereülekannet (sagedamini aplastilise või hemolüütilise kriisi korral). Vältida tuleks igasuguseid infektsioone, eriti laste puhul.
Autoimmuunne hemolüütiline aneemia
Omandatud sortide hulgas esineb sagedamini autoimmuunset hemolüütilist aneemiat. See hõlmab patsiendi kehas moodustunud antikehade mõju. Seda tüüpi esineb reeglina kroonilise tsirroosi ja hepatiidi, reumatoidartriidi, ägeda leukeemia või kroonilise lümfoidse leukeemia korral.
Autoimmuunse hemolüütilise aneemia korral on nii kroonilisi kui ka ägedaid vorme. Krooniline vorm kulgeb praktiliselt ilma iseloomulikud sümptomid. Ägeda vormi korral kannatab patsient kollatõve, õhupuuduse, nõrkuse, palaviku, kiire südametegevus. Sterkobiliini liigse sisalduse tõttu on väljaheidetel tumepruun toon.
Kuigi harva, on võimalik eakatele inimestele omast autoimmuunaneemiat kohata täielike külmetusantikehadega. Külm toimib sellistel juhtudel provotseeriva tegurina, mis põhjustab sõrmede, näo ja jalgade turset ja siniseks muutumist. Sageli kaasneb seda tüüpi autoimmuunaneemiaga Raynaudi sündroom, mille tagajärjeks võib olla sõrmede gangreen. Lisaks on külma autoimmuunaneemiaga patsientidel traditsiooniliste meetoditega võimatu kindlaks teha.
Ravi viiakse läbi glükokortikoidhormoonide abil. Olulist rolli ravis mängib selle kestus ja ravimite õige annus. Ka ravis kasutavad arstid tsütostaatikume, teevad plasmafereesi, vajadusel ka splenektoomiat.
Video: aneemia saates “Ela tervena!”
Tuleb meeles pidada, et mitut tüüpi aneemia võib ebaõige ravi korral põhjustada kehale raskeid tagajärgi, sealhulgas surma. Seetõttu ei ole vaja ise ravida. Diagnoosi peab panema kvalifitseeritud arst, samuti tuleb määrata efektiivne ja õige ravi!
Aneemiat peetakse üheks kõige levinumaks patoloogiliseks seisundiks maailma elanikkonna seas. Aneemia tüüpide hulgas eristatakse mitmeid peamisi haigusseisundeid, klassifitseerides need aneemia põhjuste järgi:
- rauavaegusaneemia;
- hemolüütiline aneemia;
- aplastiline aneemia;
- sideroblasti tüüpi aneemia;
- B12 puudus, mis tuleneb vitamiini B12 puudusest;
- posthemorraagiline aneemia;
- sirprakuline aneemia ja muud vormid.
Ligikaudu iga neljas inimene planeedil kannatab ekspertuuringute kohaselt rauakontsentratsiooni vähenemise tõttu rauavaegusaneemia all. Selle seisundi oht seisneb rauavaegusaneemia ähmases kliinilises pildis. Sümptomid ilmnevad siis, kui raua ja vastavalt hemoglobiini tase langeb kriitilise tasemeni.
Täiskasvanute aneemia tekke riskirühmad hõlmavad järgmisi elanikkonna kategooriaid:
- taimetoitluse põhimõtete järgijad;
- inimesed, kes kannatavad füsioloogilistel põhjustel (naistel tugev menstruatsioon), haiguste (sisemine verejooks, hemorroidide raske staadium jne) verekaotuse all, samuti regulaarselt verd ja plasmat loovutavad doonorid;
- rasedad ja imetavad naised;
- professionaalsed sportlased;
- teatud haiguste krooniliste või ägedate vormidega patsiendid;
- elanikkonna kategooriad, kellel on toitumisvaegus või piiratud toitumine.
Rauapuuduse aneemia kõige levinum vorm on rauapuuduse tagajärg, mille omakorda võib vallandada üks järgmistest teguritest:
- ebapiisav raua tarbimine toidust;
- suurenenud rauavajadus olukorra või individuaalsete omaduste tõttu (arengupatoloogiad, talitlushäired, haigused, raseduse füsioloogilised seisundid, imetamine, kutsetegevus jne);
- suurenenud rauakaotus.
Kergeid aneemia vorme saab reeglina ravida toitumise kohandamise, vitamiinide ja mineraalide komplekside ning rauapreparaatide määramisega. Mõõdukad ja rasked aneemia vormid nõuavad spetsialisti sekkumist ja sobivat ravi.
Aneemia põhjused meestel
Aneemia naistel
Naiste aneemiat diagnoositakse, kui hemoglobiinisisaldus on alla 120 g/l (või raseduse ajal 110 g/l). Füsioloogiliselt on naistel aneemia suurem.
Igakuise menstruaalverejooksu ajal kaotab naise keha punaseid vereliblesid. Keskmine igakuine verekaotus on 40-50 ml verd, kuid tugeva menstruatsiooni korral võib eritumine 5-7 päeva jooksul ulatuda 100 ml-ni või rohkem. Mitmekuine selline regulaarne verekaotus võib viia aneemia tekkeni.
Teine varjatud aneemia vorm, mis on sageli levinud naiste hulgas (20% naistest), on põhjustatud ferritiini kontsentratsiooni langusest, valgu, mis säilitab rauda veres ja vabastab selle hemoglobiinitaseme languse korral. .
Aneemia raseduse ajal
Rasedate naiste aneemia tekib erinevate tegurite mõjul. Kasvav loode eemaldab ema vereringest arenguks vajalikud ained, sh raua, vitamiin B12, foolhappe, mis on vajalikud hemoglobiini sünteesiks. Ebapiisava toiduga vitamiinide ja mineraalainete tarbimise, selle töötlemise häirete, krooniliste haiguste (hepatiit, püelonefriit), esimese trimestri raske toksikoosi, aga ka mitmikraseduse korral tekib lapseootel emal aneemia.
Rasedate naiste füsioloogiline aneemia hõlmab hüdreemiat, vere "hõrenemist": rasedusperioodi teisel poolel suureneb vere vedela osa maht, mis toob kaasa punaste vereliblede kontsentratsiooni loomuliku vähenemise ja rauda nad transpordivad. See seisund on normaalne ega ole patoloogilise aneemia tunnuseks, kui hemoglobiini tase ei lange alla 110 g/l või taastub lühikese aja jooksul iseenesest ning vitamiinide ja mikroelementide puudusest ei ilmne märke.
Rasedate naiste raske aneemia ähvardab raseduse katkemist, enneaegset sünnitust, kolmanda trimestri toksikoosi (preeklampsia, preeklampsia), sünnitusprotsessi tüsistusi, aga ka vastsündinu aneemiat.
Rasedate naiste aneemia sümptomiteks on aneemia üldine kliiniline pilt (väsimus, unisus, ärrituvus, iiveldus, pearinglus, kuiv nahk, rabedad juuksed), samuti lõhna- ja maitsetundlikkuse häired (soov süüa kriiti, kipsi, savi, töötlemata liha, nuusutada tugeva lõhnaga aineid kodukeemia, ehitusmaterjalide jne hulgast).
Rasedate ja imetavate naiste väike aneemia taastub pärast sünnitust ja laktatsiooniperioodi lõppu. Lühikese intervalliga korduvate sünnituste vahel ei jõua keha taastumisprotsess aga lõpule viia, mis põhjustab aneemia tunnuste suurenemist, mis on eriti väljendunud, kui sünnituste vaheline intervall on alla 2 aasta. Naise keha optimaalne taastumisperiood on 3-4 aastat.
Aneemia imetamise ajal
Spetsialistide uuringute kohaselt diagnoositakse laktatsioonianeemiat kõige sagedamini haiguse üsna kaugelearenenud staadiumis. Aneemia teket seostatakse verekaotusega sünnituse ajal ja laktatsiooni taustal hüpoallergeenne dieet põetamine Rinnapiima tootmine ise ei aita kaasa aneemia tekkele, kuid kui toidust on välja jäetud teatud olulised toidugrupid, näiteks kaunviljad (imiku suurenenud gaaside moodustumise ohu tõttu), piima- ja lihatooted ( imiku allergiliste reaktsioonide tõttu) suureneb oluliselt aneemia tekke tõenäosus.
Sünnitusjärgse aneemia hilise diagnoosimise põhjuseks peetakse tähelepanu fookuse nihkumist ema seisundilt lapsele, eelkõige kõige nooremal emal. Ta on rohkem mures beebi tervise kui enda heaolu pärast ning aneemia sümptomite kompleksiks on pearinglus, väsimus, uimasus, keskendumisvõime langus, kahvatus. nahka– neid tajutakse kõige sagedamini vastsündinu hooldamisega seotud ületöötamise tagajärjena.
Teine põhjus, miks rauavaegusaneemia esineb põetamisel, on seotud ebaõige arvamusega rinnapiima sattuvate rauapreparaatide mõju kohta imiku seedetrakti talitlusele. Seda arvamust spetsialistid ei kinnita ja rauavaegusaneemia diagnoosimisel tuleb võtta spetsialisti poolt määratud ravimeid ja vitamiinide-mineraalide komplekse.
Menopausi aneemia
Aneemia naiste menopausi ajal on üsna tavaline nähtus. Hormonaalsed muutused, menstruatsiooni, tiinuse, sünnituse tagajärjed, mitmesugused düsfunktsionaalsed seisundid ja kirurgilised sekkumised põhjustavad kroonilist aneemiat, mis süveneb menopausijärgsete muutuste taustal organismis.
Provotseerivat rolli mängivad ka toitumispiirangud ja tasakaalustamata dieedid, mida kasutavad naised, kes soovivad vähendada hormonaalse tasakaalu kõikumisest tingitud kaalutõusu premenopausis ja vahetult menopausi ajal.
Menopausi vanuseks vähenevad ka ferritiinivarud organismis, mis on lisafaktoriks aneemia tekkes.
Enesetunde kõikumisi, väsimust, ärrituvust ja peapööritust tajutakse sageli menopausi alguse sümptomitena, mis viib aneemia hilise diagnoosimiseni.
Lapsepõlve aneemia
Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) uuringute kohaselt kannatab 82% lastest erineva raskusastmega aneemia all. Madal tase erineva etioloogiaga hemoglobiini- ja rauapuuduse seisundid põhjustavad lapse vaimse ja füüsilise arengu häireid. Lapseea aneemia peamised põhjused on järgmised:
Rauavajadus on lastel olenevalt vanusest erinev ja puberteedieas on see korrelatsioonis sooga. Laste defitsiitne aneemia ravi tasakaalustatud toitumisega ei ole alati efektiivne, seetõttu eelistavad eksperdid reguleerimist ravimitega, mis tagavad vajaliku mikroelementide annuse sisenemise lapse kehasse.
Imikuea aneemia
Vastsündinud laps sünnib teatud rauavaruga, mis saadakse ema kehast emakasisese arengu käigus. Enda vereloome ebatäiuslikkuse ja kiire füüsilise kasvu kombinatsioon põhjustab õigel ajal sündinud tervetel lastel, 4-5 elukuuks ja enneaegsetel imikutel - 3-aastaseks saamiseni, hemoglobiini taseme füsioloogilise languse veres. kuud.
Kunstlikku ja segasöötmist peetakse riskiteguriteks, mis suurendavad aneemia tekke tõenäosust. Hemoglobiinipuudus tekib eriti kiiresti rinnapiima ja/või kunstlike piimasegude asendamisel lehma-, kitsepiima, teravilja ja muude toodetega kuni 9-12 kuu jooksul.
Alla üheaastaste laste aneemia sümptomid on järgmised:
- naha kahvatus, kuna nahk on endiselt väga õhuke, suureneb naha "läbipaistvus" ja "sinakus";
- ärevus, põhjuseta nutmine;
- unehäired;
- söögiisu vähenemine;
- juuste väljalangemine väljaspool juuste kasvu füsioloogilist raamistikku;
- sagedane regurgitatsioon;
- madal kaalutõus;
- mahajäämus esmalt füüsilises, seejärel psühho-emotsionaalses arengus, huvi vähenemine, taaselustamiskompleksi väljenduse puudumine jne.
Selles vanuses laste eripäraks on võime omastada toidust rauda kõrgel tasemel (kuni 70%), seetõttu ei näe lastearstid kõigil aneemia juhtudel vajadust ravimeid välja kirjutada, piirdudes lapse toitumise korrigeerimisega. , täielikule rinnaga toitmisele üleminek ja vajadustele vastava asendussegu valimine. Raske aneemia korral määratakse rauapreparaate vanusespetsiifilistes annustes, näiteks Ferrum Lek või Maltofer siirupi tilkade kujul.
Raskekujulise aneemia diagnoosimisel ei pruugi põhjused olla toitumises, vaid lapse keha haigustes, patoloogiates ja talitlushäiretes. Aneemia võib olla põhjustatud pärilikud haigused, mõned pärilikud häired arengut ja haigusi iseloomustab raua kontsentratsiooni langus, ritrotsütopeenia, hematopoeetilise süsteemi puudulikkus jne. Püsivalt madala hemoglobiinitaseme korral on vajalik laste kohustuslik uurimine ja esmase haiguse korrigeerimine.
Aneemia eelkooliealistel lastel
2010. aastal läbi viidud laiaulatuslik uuring näitas, et eelkooliealiste laste seas esineb palju rauavaegusaneemiat: iga teine laps kannatab hemoglobiinipuuduse all, mis on tingitud vähendatud tase nääre. Selle nähtuse etioloogia võib hõlmata erinevaid tegureid, kõige levinumad on aga korrigeerimata aneemia tagajärjed esimesel eluaastal.
Teine eelkooliealiste laste aneemiat provotseeriv tegur kombineeritakse sageli esimesega. Ebapiisavalt tasakaalustatud toitumine, valgu (lihatooted) ja vitamiinide (köögiviljad) puudus on sageli seletatav lapse vastumeelsusega süüa liha ja köögivilju, eelistades poolfabrikaate ja maiustusi. See on ainult vanemate harimise ja tervislikule toitumisele tähelepanu pööramise küsimus, ilma alternatiivsete toitude pakkumiseta juba varakult, mis eeldab ka pereliikmete üleviimist ratsionaalsele toitumisele.
Kui toitumine vastab vanusestandarditele ja lapsel on aneemia tunnused (kahvatus, kuiv nahk, väsimus, söögiisu vähenemine, küüneplaatide suurenenud haprus jne), on vajalik spetsialisti läbivaatus. Vaatamata sellele, et 9-l 10-st diagnoositud aneemiaga eelkooliealisest lapsest on selle põhjuseks rauapuudus, on 10% aneemiast põhjuseks haigused ja patoloogiad (tsöliaakia, leukeemia jne).
Aneemia algkooliealistel lastel
7-11-aastaste laste vere hemoglobiinisisalduse norm on 130 g/l. Aneemia ilmingud selles vanuses suurenevad järk-järgult. Aneemia tekkimise tunnusteks on lisaks eelkooliealiste aneemia sümptomitele vähenenud keskendumisvõime, sagedased ägedad hingamisteede viirus- ja bakteriaalsed haigused, suurenenud väsimus, mis võib mõjutada õppetegevuse tulemusi.
Üldharidusasutustes õppivate laste aneemia tekke oluliseks teguriks on vähene võime oma toitumist kontrollida. Sellel vanuseperioodil on organismi sattunud toidust raua imendumise tase veel piisav (kuni 10%, vähenedes täiskasvanu vanuseks 3%), mistõttu rauapuuduse tüüpi aneemia ennetamine ja korrigeerimine. on korralikult organiseeritud eine, mille aluseks on vitamiini- ja mikroelementiderikkad road.
Kehaline passiivsus, piiratud viibimine värskes õhus, kodus mängimise eelistamine, eriti tahvelarvutite, nutitelefonide jms abil, mis nõuavad pikka staatilises asendis viibimist, provotseerivad samuti aneemiat.
Puberteedieas aneemia
Teismeline periood on ohtlik aneemia tekkeks, eriti menstruatsiooni algusega tüdrukutel, mida iseloomustab perioodiline hemoglobiinisisalduse langus koos verekaotusega. Teine tegur, mis provotseerib teismeliste tüdrukute aneemia tekkimist, on seotud keskendumisega oma välimusele, sooviga järgida erinevaid dieete ja igapäevase dieedi vähendamist, jättes välja tervisele vajalikud toidud.
Kiire kasvutempo, intensiivne sporditegevus, kehv toitumine ja eelmise perioodi aneemia mõjutab ka mõlemast soost noorukeid. Puberteedieas aneemia sümptomiteks on silmade kõvakesta sinine toon, küünte kuju muutused (topsikujuline küüneplaat), seedesüsteemi talitlushäired, maitse- ja lõhnahäired.
Haiguse rasked vormid noorukieas nõuavad medikamentoosset ravi. Verevalemi muutust täheldatakse reeglina mitte varem kui 10-12 päeva pärast ravikuuri algust; kliinilise paranemise märke, kui järgitakse spetsialisti ettekirjutusi, täheldatakse 6-8 nädala pärast.
Aneemia põhjused
Aneemiat iseloomustab hemoglobiini ja punaste vereliblede kontsentratsiooni langus vereühiku kohta. Punaste vereliblede põhieesmärk on osaleda gaasivahetuses, transportida hapnikku ja süsihappegaasi, samuti toitaineid ja ainevahetusprodukte rakkudesse ja kudedesse edasiseks töötlemiseks.
Punased verelibled on täidetud hemoglobiiniga, valguga, mis annab punastele verelibledele ja verele punase värvi. Hemoglobiin sisaldab rauda ja seetõttu põhjustab selle puudumine organismis rauapuudusaneemia kõrge esinemissageduse kõigi selle seisundi tüüpide seas.
Aneemia tekkeks on kolm peamist tegurit:
- äge või krooniline verekaotus;
- hemolüüs, punaste vereliblede hävitamine;
- punaste vereliblede tootmise vähenemine luuüdis.
Erinevate tegurite ja põhjuste järgi eristatakse järgmisi aneemia tüüpe:
Aneemilise seisundi klassifikatsioon põhineb erinevatel tunnustel, mis kirjeldavad etioloogiat, haiguse arengumehhanisme, aneemia staadiumi ja diagnostilisi näitajaid.
Klassifikatsioon haigusseisundi tõsiduse järgi
Aneemia raskusaste põhineb vereanalüüsi tulemustel ja sõltub vanusest, soost ja füsioloogilisest perioodist.
Tavaliselt on terve täiskasvanud mehe hemoglobiinisisaldus 130–160 g/l veres, naistel 120–140 g/l, tiinuse ajal 110–130 g/l.
Kerge raskusaste diagnoositakse siis, kui hemoglobiini kontsentratsiooni tase langeb mõlemal sugupoolel 90 g/l. keskmine vastab vahemikule 70–90 g/l, rasket aneemiat iseloomustab hemoglobiinitaseme langus alla 70 g/l piiri.
Sortide klassifikatsioon seisundi arengumehhanismi järgi
Aneemia patogeneesis täheldatakse kolme tegurit, mis võivad toimida eraldi või koos:
- ägeda või kroonilise iseloomuga verekaotus;
- vereloomesüsteemi häired, punaste vereliblede tootmine luuüdi poolt (rauavaegus, neeru-, aplastiline aneemia, B12-vitamiini ja/või foolhappe puudusest tingitud defitsiitne aneemia);
- punaste vereliblede suurenenud hävimine enne nende funktsioneerimisperioodi lõppu (120 päeva) geneetiliste tegurite, autoimmuunhaiguste tõttu.
Klassifikatsioon värviindeksi järgi
Värvindikaator toimib punaste vereliblede hemoglobiiniga küllastumise indikaatorina ja arvutatakse vereanalüüsi ajal spetsiaalse valemi abil.
Nõrgenenud erütrotsüütide värvusega hüpokroomne vorm diagnoositakse, kui värviindeks on alla 0,80.
Normokroomne vorm, mille värviindeks on normaalses vahemikus, määratakse vahemikus 0,80-1,05.
Hüperkroomne vorm, mille hemoglobiinisisaldus on ülemäärane, vastab värviindeksile üle 1,05.
Klassifikatsioon morfoloogiliste tunnuste järgi
Punaste vereliblede suurus on aneemia põhjuse diagnoosimisel oluline näitaja. Punaste vereliblede erinev suurus võib viidata haigusseisundi etioloogiale ja patogeneesile. Tavaliselt toodetakse punaseid vereliblesid läbimõõduga 7–8,2 mikromeetrit. Veres valitseva punaste vereliblede arvu määramise põhjal eristatakse järgmisi sorte:
- mikrotsüütiline, punaste vereliblede läbimõõt alla 7 mikroni, viitab suurele rauapuuduse tõenäosusele;
- normotsüütiline sort, punaste vereliblede suurus on 7 kuni 8,2 mikronit. Normotsütoos on posthemorraagilise vormi tunnus;
- makrotsüütiline, punaste vereliblede suurus on üle 8,2 ja alla 11 mikroni, näitab reeglina B12-vitamiini (kahjulik vorm) või foolhappe puudust;
- megalotsütoos, megalotsüütiline (megaloblastiline) vorm, mille puhul erütrotsüütide läbimõõt on üle 11 mikroni, vastab mõne vormi rasketele staadiumidele, punaste vereliblede moodustumise häiretele jne.
Klassifikatsioon, mis põhineb luuüdi taastumisvõime hindamisel
Erütropoeesi astet, punase luuüdi võimet moodustada punaseid vereliblesid, hinnatakse retikulotsüütide, eellasrakkude või “ebaküpsete” punaste vereliblede kvantitatiivse näitajaga, mida peetakse luuüdi koe võime hindamisel peamiseks kriteeriumiks. taastuda ning on oluline tegur patsiendi seisundi ennustamisel ja ravimeetodite valikul . Retikulotsüütide normaalne kontsentratsioon on 0,5-1,2% punaste vereliblede koguarvust vereühiku kohta.
Sõltuvalt retikulotsüütide tasemest eristatakse järgmisi vorme:
- taastav, mis näitab luuüdi normaalset taastumisvõimet. Retikulotsüütide tase 0,5-1,2%;
- hüporegeneratiivne, ebaküpsete punaste vereliblede kontsentratsiooniga alla 0,5%, mis näitab luuüdi vähenenud võimet iseseisvalt taastuda;
- hüperregeneratiivne, retikulotsüütide arv üle 2%;
- aplastiline aneemia diagnoositakse, kui ebaküpsete punaste vereliblede kontsentratsioon väheneb alla 0,2% kõigi punaste vereliblede massist ja see on märk taastumisvõime järsust allasurumisest.
Rauapuuduse aneemia (IDA)
Rauapuuduse vorm moodustab kuni 90% kõigist aneemiliste seisundite tüüpidest. Maailma Terviseorganisatsiooni uuringute kohaselt mõjutab see vorm maailmas igal kuuendal mehel ja igal kolmandal naisel.
Hemoglobiin on rauda sisaldav kompleksne valguühend, mis on võimeline pöörduvalt suhtlema hapniku molekulidega, mis on aluseks hapniku transportimisel kopsudest organismi kudedesse.
Rauavaeguse vorm on hüpokroomne aneemia, millel on mikrotsütoosi tunnused, normaalsest väiksema läbimõõduga punaste vereliblede esinemine veres, mis on seotud raua puudusega, mis on hemoglobiini moodustumise põhielement, mis täidab hemoglobiini. punaste vereliblede õõnsust ja annab sellele punase värvi.
Raud on oluline mikroelement, mis osaleb paljudes ainevahetusprotsessides, toitainete metabolismis ja gaasivahetuses organismis. Päeva jooksul tarbib täiskasvanu 20-25 mg rauda, samas kui selle elemendi koguvaru kehas on umbes 4 g.
IDA arendamise põhjused
Selle haigusseisundi vormi arengu põhjused hõlmavad erinevate etioloogiate tegureid.
Rauapuudus:
- tasakaalustamata toitumine, range taimetoitlus ilma rauda sisaldavate toitude hüvitamiseta, paastumine, dieedi pidamine, ravimite, ravimite ja muude näljatunnet pärssivate ainete võtmine, füüsilise või psühho-emotsionaalse etioloogiaga haigustest tingitud isuhäired;
- alatoitluse sotsiaalmajanduslikud põhjused, toidupuudus.
Raua imendumise ja assimilatsiooni protsessi häired:
- seedetrakti haigused (gastriit, koliit, maohaavand, selle organi resektsioon).
Keha suurenenud vajadusest tingitud rauatarbimise ja -tarbimise tasakaalustamatus:
- rasedus, laktatsiooniperiood;
- puberteediea kasvuhoode vanus;
- kroonilised haigused, mis põhjustavad hüpoksiat (bronhiit, obstruktiivne kopsuhaigus, südamedefektid ja muud kardiovaskulaarsüsteemi ja hingamisteede haigused);
- haigused, millega kaasnevad mäda-nekrootilised protsessid: sepsis, kudede abstsessid, bronhektaasia jne.
Raua kadu organismis, äge või krooniline posthemorraagiline:
- kopsuverejooksude korral (tuberkuloos, kasvajate moodustumine kopsudes);
- maohaavandi, kaksteistsõrmiksoole haavandi, mao- ja sooltevähi, seedetrakti limaskesta tugeva erosiooni, söögitoru veenilaiendite, pärasoole veenilaiendite, hemorroidide, soole helmintia infestatsiooni, haavandilise koliidi ja teistega kaasnevate seedetrakti verejooksude korral;
- emakaverejooksuga (rohke menstruatsioon, emaka-, emakakaelavähk, fibroidid, platsenta irdumus gestatsiooniperioodil või sünnituse ajal, emakaväline rasedus väljutamisel, emaka ja emakakaela sünnivigastused);
- neerudes lokaliseeritud verejooks (kasvaja moodustised neerudes, tuberkuloossed muutused neerudes);
- verejooks, sh sisemine ja varjatud, vigastuste tõttu, verekaotus põletuste, külmakahjustuste, plaaniliste ja erakorraliste kirurgiliste sekkumiste ajal jne.
IDA sümptomid
Rauapuuduse vormi kliiniline pilt koosneb aneemilisest ja sideropeenilisest sündroomist, mis on põhjustatud peamiselt ebapiisavast gaasivahetusest organismi kudedes.
Aneemilise sündroomi sümptomiteks on:
- üldine halb enesetunne, krooniline väsimus;
- nõrkus, võimetus taluda pikaajalist füüsilist ja vaimset stressi;
- tähelepanupuudulikkuse häire, keskendumisraskused, jäikus;
- ärrituvus;
- peavalu;
- pearinglus, mõnikord minestamine;
- unisus ja unehäired;
- õhupuudus, südame löögisageduse tõus nii füüsilise ja/või psühho-emotsionaalse stressi ajal kui ka puhkeolekus;
- väljaheite must värv (koos seedetrakti verejooksuga).
Sideropeenilist sündroomi iseloomustavad järgmised ilmingud:
- maitse-eelistuste moonutamine, iha kriidi, savi, toore liha jms järele;
- lõhnataju moonutamine, soov nuusutada värvi, kodukeemiat, tugeva lõhnaga aineid (atsetoon, bensiin, pesupulber jne);
- haprus, kuivad juuksed, sära puudumine;
- valged laigud käte küüneplaatidel;
- naha kuivus, koorimine;
- naha kahvatus, mõnikord sinine sklera;
- keiliit (praod, "ummistused") huulte nurkades.
IDA rasketes staadiumides täheldatakse neuroloogilisi sümptomeid: torkimise tunne, jäsemete tuimus, neelamisraskused, kontrolli nõrgenemine. põis jne.
IDA diagnoos
Rauavaegusaneemia diagnoos põhineb välisuuringute andmetel, laboratoorsete vereanalüüside tulemuste hindamisel ja instrumentaalne uuring patsient.
Välisel arstlikul läbivaatusel ja anamneesi võtmisel pööratakse tähelepanu naha seisundile, suu limaskestadele, huulenurkadele ning palpeerimisel hinnatakse ka põrna suurust.
Üldine vereanalüüs IDA klassikalises kliinilises pildis näitab punaste vereliblede ja hemoglobiini kontsentratsiooni vähenemist vanuse ja soo normide suhtes, erineva suurusega punaste vereliblede olemasolu (poikilotsütoos), tuvastab mikrotsütoosi, esinemise, rasked vormid, punaste vereliblede ülekaal läbimõõduga alla 7,2 mikroni, hüpokroomne, nõrgalt väljendunud erütrotsüütide värvus, madal värviindeks.
tulemused biokeemilised uuringud IDA verel on järgmised näitajad:
- ferritiini, valgu, mis toimib organismis raua depoona, kontsentratsioon on normaalsete piiridega võrreldes vähenenud;
- madal seerumi rauasisaldus;
- suurenenud vereseerumi raua sidumisvõime.
IDA diagnoosimine ei piirdu rauapuuduse tuvastamisega. Sest tõhus korrektsioon seisundist, pärast anamneesi kogumist määrab spetsialist vajadusel instrumentaalsed uuringud, et selgitada haiguse patogeneesi. Instrumentaalsed uuringud hõlmavad sel juhul järgmist:
- fibrogastroduodenoskoopia, söögitoru limaskesta, mao seinte, kaksteistsõrmiksoole seisundi uurimine;
- maksa, neerude, naise ultraheliuuring reproduktiivorganid;
- kolonoskoopia, jämesoole seinte uurimine;
- kompuutertomograafia meetodid;
- Kopsude röntgenuuring.
Rauapuuduse etioloogiaga aneemia ravi
Sõltuvalt IDA staadiumist ja patogeneesist valitakse ravi dieedi kohandamise teel, ravimikursus ravi, operatsioon verekaotuse põhjuste kõrvaldamiseks või meetodite kombinatsioon.
Terapeutiline dieet rauapuuduse korral
Toiduga organismi sattuv raud jaguneb heemrauaks, mis on loomset päritolu, ja mitteheemseks rauaks, mis on taimset päritolu. Heemi sort imendub palju paremini ja selle toitumise puudumine, näiteks taimetoitlastel, viib IDA väljakujunemiseni.
Rauapuuduse parandamiseks soovitatakse järgmisi tooteid:
- heemirühm rauakoguse kahanevas järjekorras: veise maks, veise keel, küülik, kalkun, hani, veiseliha, teatud tüüpi kalad;
- mitteheemne rühm: kuivatatud seened, värsked herned, tatar, valtsitud kaer ja kaer, värsked seened, aprikoosid, pirnid, õunad, ploomid, kirsid, peet jne.
Vaatamata suurele rauasisaldusele köögiviljades, puuviljades ja taimset päritolu toodetes koostise uurimisel, on nendest saadava raua seeduvus ebaoluline, 1-3% kogumahust, eriti võrreldes loomse päritoluga toodetega. Seega suudab organism veiseliha süües omastada kuni 12% lihas sisalduvast hädavajalikust elemendist.
IDA korrigeerimisel dieediga peaksite suurendama C-vitamiini ja valgurikaste toitude (liha) sisaldust toidus ning vähendama munade, lauasoola, kofeiini sisaldavate jookide ja kaltsiumirikaste toitude tarbimist, kuna see mõjutab nende imendumist. toidu raud.
Narkootikumide ravi
Mõõdukate ja raskete vormide korral kombineeritakse terapeutilist dieeti ravimite manustamisega, mis varustavad rauda kergesti seeditavas vormis. Ravimid erinevad ühendi tüübi, annuse, vabanemisvormi poolest: tabletid, dražeed, siirupid, tilgad, kapslid, süstelahused.
Ravimid jaoks suukaudne manustamine võtta tund enne sööki või kaks tundi pärast seda raua imendumise olemuse tõttu ei ole soovitatav kasutada kofeiini sisaldavaid jooke (tee, kohv) neelamist hõlbustava vedelikuna, kuna see halvendab elemendi imendumist. Ravimi annuste võtmise vaheline intervall peaks olema vähemalt 4 tundi. Ravimite ise väljakirjutamine võib põhjustada nii valesti valitud vormi või annuse kõrvaltoimeid kui ka rauamürgitust.
Ravimite annuse ja vabanemisvormi määrab spetsialist, keskendudes vanusele, haiguse staadiumile, seisundi põhjustele, üldisele kliinilisele pildile ja individuaalsed omadused patsient. Annuseid võib ravikuuri ajal kohandada, lähtudes vahepealsete või kontrollvereanalüüside tulemustest ja/või patsiendi heaolust.
Rauapreparaate võetakse ravi käigus 3-4 nädalast mitme kuuni koos hemoglobiinitaseme perioodilise jälgimisega.
Suukaudselt manustatavate rauda varustavate ravimite hulgas on raua kahe- ja kolmevalentse vormiga ravimeid. Praegu peetakse uuringute kohaselt eelistatumaks suukaudseks manustamiseks kasutatavat raudrauda selle suurema organismi imendumisvõime ja õrna toime tõttu maole.
Lastele toodetakse rauda sisaldavaid tooteid tilkade ja siirupite kujul, mille määravad: vanuselised omadused ravimite võtmine ja lühem ravikuur kui täiskasvanutel, kuna raua imendub toidust rohkem. Kapslite, dražeede ja tablettide võtmise võimalusel, samuti pikkade ravikuuride korral tuleks eelistada rauda sisaldavate ravimite tahkeid vorme, kuna pikaajalisel kasutamisel võivad vedelad ravimid hambaemailile negatiivselt mõjuda ja selle tumenemist põhjustada.
Kõige populaarsemad tabletivormid hõlmavad järgmisi ravimeid: Ferroplex, Sorbifer, Actiferrin, Totema (raudmetalli vorm) ja Maltofer, Ferrostat, Ferrum Lek koos raudraudaga.
Suukaudsed vormid on kombineeritud C-vitamiiniga ( askorbiinhape) parema imendumise tagamiseks arsti poolt määratud annuses.
Rauapreparaatide intramuskulaarsed ja intravenoossed süstid on ette nähtud piiratud olukordades, näiteks:
- aneemia raske staadium;
- ravimite suukaudsete vormide võtmise ebaefektiivsus;
- seedetrakti spetsiifiliste haiguste esinemine, mille puhul suukaudsete vormide võtmine võib patsiendi seisundit halvendada (äge gastriit, maohaavand, kaksteistsõrmiksoole haavand, mittespetsiifiline haavandiline jämesoolepõletik, Crohni tõbi jne);
- individuaalse talumatusega rauda sisaldavate ravimite suukaudsete vormide suhtes;
- olukordades, kus on vaja keha kiiresti rauaga küllastada, näiteks kui märkimisväärne verekaotus vigastuse tõttu või enne operatsiooni.
Rauapreparaatide intravenoosne ja intramuskulaarne manustamine võib põhjustada talumatuse reaktsiooni, mistõttu selline ravikuur viiakse läbi eranditult spetsialisti järelevalve all haiglas või kliinilises keskkonnas. Negatiivsete kõrvalmõjude eest intramuskulaarne süstimine rauda sisaldavad vedelikud hõlmavad hemosideriini subkutaanset ladestumist süstekohta. Tumedad laigud nahal süstekohtades võivad kesta poolteist kuni viis aastat.
Rauavaegusaneemia allub hästi ravimteraapiale, kui järgitakse ettenähtud annust ja ravi kestust. Kui aga haigusseisundi etioloogia hõlmab esmaseid tõsiseid haigusi ja häireid, on ravi sümptomaatiline ja lühiajalise toimega.
Selliste põhjuste, nagu sisemine verejooks, kõrvaldamiseks hemorraagilise vormi korral ravitakse rauavaegusaneemiat kirurgiliste meetoditega. Kirurgiline sekkumine kõrvaldab peamise teguri ägeda või krooniline verejooks, peatada verekaotus. Seedetrakti sisemise verejooksu korral kasutatakse fibrogastroduodenoskoopilisi meetodeid või kolonoskoopiat, et tuvastada verejooksu piirkond ja meetmed selle peatamiseks, näiteks polüübi lõikamine, haavandi koaguleerimine.
Naiste kõhukelme ja reproduktiivorganite sisemise verejooksu korral kasutatakse laparoskoopilist sekkumismeetodit.
Erakorralised ravimeetodid hõlmavad doonori punaste vereliblede ülekannet, et kiiresti taastada punaste vereliblede ja hemoglobiini kontsentratsioon vereühiku kohta.
Rauapuuduse ennetamiseks peetakse tasakaalustatud toitumist ja õigeaegset diagnoosimist ja terapeutilised meetmed tervise hoidmiseks.
Kobalamiini või B12-vitamiini puudusest tingitud aneemia
Puuduse vormid ei piirdu ainult rauavaegusaneemiaga. Kahjulik aneemia on seisund, mis tekib malabsorptsiooni, ebapiisava tarbimise, suurenenud tarbimise, kaitsvate valkude sünteesi häirete või maksapatoloogiate taustal, mis takistavad kobalamiini kogunemist ja säilitamist. Selle vormi ptogeneesis täheldatakse ka sagedast kombinatsiooni foolhappe puudulikkusega.
Selle puuduse vormi põhjuste hulgas on järgmised:
B12-vitamiini ja foolhappe puuduse kliiniline pilt hõlmab aneemilisi, seedetrakti ja neuralgilisi sündroome.
Seda tüüpi puudulikkusega seotud aneemiliste sümptomite kompleks hõlmab selliseid spetsiifilisi sümptomeid nagu naha ja kõvakesta kollatõbi ning suurenenud vererõhk. IDA-le on iseloomulikud ka muud ilmingud: nõrkus, väsimus, pearinglus, õhupuudus, kiire südametegevus (situatsiooniline), tahhükardia jne.
Seedetrakti toimimisega seotud manifestatsioonid hõlmavad järgmisi seedetrakti limaskestade ja suuõõne atroofia sümptomeid:
- punane, "läikiv" keel, mille pinnal on sageli kaebusi põletustunde kohta;
- aftoosse stomatiidi nähtused, suu limaskesta haavandid;
- Söögiisu häired: vähenemine kuni täieliku puudumiseni;
- raskustunne maos pärast söömist;
- patsiendi vahetu kaalukaotuse ajalugu;
- häired, raskused roojamisel, kõhukinnisus, valu pärasooles;
- hepatomegaalia, maksa suurenemine.
B12-vitamiini vaegusest tingitud neuralgiline sündroom koosneb järgmistest ilmingutest:
- alajäsemete nõrkustunne raske füüsilise koormuse korral;
- tuimus, kipitus, “hanenahad” käte ja jalgade pinnal;
- perifeerse tundlikkuse vähenemine;
- jalgade lihaskoe atroofia;
- kramplikud ilmingud, lihasspasmid jne.
Kobalamiini puudulikkuse diagnoosimine
Diagnostilised meetmed hõlmavad üldisi arstlik läbivaatus patsient, haiguslugu, laboratoorsed vereanalüüsid ja vajadusel instrumentaalsed uurimismeetodid.
Üldise vereanalüüsi käigus täheldatakse järgmisi muutusi:
- punaste vereliblede ja hemoglobiini madalam tase võrreldes vanuse normiga;
- hüperkroomia, punaste vereliblede värviindeksi suurenemine;
- erütrotsüütide makrotsütoos, mille läbimõõt ületab 8,0 mikronit;
- poikilotsütoos, erineva suurusega punaste vereliblede olemasolu;
- leukopeenia, leukotsüütide ebapiisav kontsentratsioon;
- lümfotsütoos, mis ületab lümfotsüütide normaalse taseme veres;
- trombotsütopeenia, ebapiisav trombotsüütide arv vereühiku kohta.
Vereproovide biokeemilised uuringud näitavad hüperbilirubineemiat ja B12-vitamiini puudust.
Mao ja soolte limaskestade atroofia olemasolu ja raskuse diagnoosimiseks ning võimalike esmaste haiguste tuvastamiseks kasutatakse patsientide uurimise instrumentaalseid meetodeid:
- fibrogastroduodenoskoopiline uuring;
- biopsia materjali analüüs;
- kolonoskoopia;
- irrigoskoopia;
- Maksa ultraheli.
Ravi meetodid
Enamikul juhtudel nõuab B12 vaegusaneemia haiglaravi või haiglaravi. Teraapiaks on esiteks ette nähtud dieet kobalamiini ja foolhapperikka toiduga (maks, veiseliha, makrell, sardiinid, tursk, juust jne), teiseks kasutatakse ravimitoetust.
Neuroloogiliste sümptomite korral määratakse tsüanokobalamiini süstimine intramuskulaarselt suurendatud annuses: 1000 mikrogrammi päevas, kuni puudulikkuse neuroloogilised nähud kaovad. Edaspidi annust vähendatakse, kuid sekundaarse etioloogia diagnoosimisel määratakse ravimid kõige sagedamini kogu eluks.
Pärast raviasutusest väljakirjutamist peab patsient regulaarselt läbima ennetavaid uuringuid terapeudi, hematoloogi ja gastroloogi juures.
Aplastiline aneemia: sümptomid, põhjused, diagnoos, ravi
Aplastiline aneemia võib olla kaasasündinud või omandatud haigus, mis areneb sisemiste ja väliste tegurite mõjul. Seisund ise tekib luuüdi hüpoplaasia, vererakkude (erütrotsüüdid, leukotsüüdid, trombotsüüdid, lümfotsüüdid) tootmise vähenemise tõttu.
Aplastilise vormi kujunemise põhjused
Aneemia aplastiliste hüpoplastiliste vormide korral võivad selle seisundi põhjused olla järgmised:
- tüvirakkude defekt;
- hematopoeesi (vere moodustumise) protsessi pärssimine;
- hematopoeesi stimuleerivate tegurite puudulikkus;
- immuun-, autoimmuunreaktsioonid;
- raua, B12-vitamiini puudus või nende väljajätmine vereloome protsessist vereloome kudede ja elundite talitlushäirete tõttu.
Aplastilist või hüpoplastilist vormi provotseerivate häirete areng hõlmab järgmisi tegureid:
- pärilikud haigused ja geneetilised patoloogiad;
- teatud ravimite võtmine antibiootikumide, tsütostaatikumide, mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite rühmadest;
- mürgistus kemikaalidega (benseenid, arseen jne);
- viirusliku etioloogiaga nakkushaigused (parvoviirus, inimese immuunpuudulikkuse viirus);
- autoimmuunhaigused (süsteemne erütematoosluupus, reumatoidartriit);
- kobalamiini ja foolhappe tõsine puudus toidus.
Vaatamata ulatuslikule haiguse põhjuste loetelule jääb aplastilise vormi patogenees 50% juhtudest tuvastamata.
Kliiniline pilt
pantsütopeenia raskusaste, arvu vähenemine põhitüübid vererakud, määrab sümptomite tõsiduse. Aplastilise vormi kliiniline pilt sisaldab järgmisi märke:
- tahhükardia, kiire südametegevus;
- naha, limaskestade kahvatus;
- peavalu;
- suurenenud väsimus, unisus;
- õhupuudus;
- alajäsemete turse;
- veritsevad igemed;
- petehhiaalne lööve väikeste punaste laikude kujul nahal, kalduvus lihtne haridus verevalumid;
- sagedased ägedad infektsioonid, kroonilised haigused vähenemise tagajärjel üldine immuunsus ja leukotsüütide puudulikkus;
- erosioonid, haavandid suuõõne sisepinnal;
- naha ja silmade kõvakesta kollasus kui algava maksakahjustuse tunnus.
Diagnostilised protseduurid
Diagnoosi seadmiseks kasutage laboratoorsed meetodid erinevate bioloogiliste vedelike ja kudede uuringud ning instrumentaalne uuring.
Üldine vereanalüüs näitab punaste vereliblede, hemoglobiini, retikulotsüütide, leukotsüütide, trombotsüütide arvu vähenemist, samas kui punaste vereliblede värviindeks ja hemoglobiinisisaldus vastavad normile. Biokeemilise uuringu tulemused näitavad seerumi raua, bilirubiini, laktaatdehüdrogenaasi ja transferriini küllastumist rauaga 100% võimalikust tasemest.
Diagnoosi selgitamiseks tehakse punktsiooni käigus luuüdist eemaldatud materjali histoloogiline uuring. Reeglina näitavad uuringu tulemused kõigi võrsete alaarengut ja luuüdi asendamist rasvaga.
Aplastilise vormi ravi
Seda tüüpi aneemiat ei saa ravida dieedi korrigeerimisega. Esiteks on aplastilise aneemiaga patsiendile ette nähtud järgmiste rühmade ravimite selektiivne või kombineeritud kasutamine:
- immunosupressandid;
- glükokortikosteroidid;
- immunoglobuliinid antilümfotsüütide ja trombotsüütide vastu;
- metaboolsed ravimid;
- erütrotsüütide tootmise stimulaatorid tüvirakkude poolt.
Kui ravi on ebaefektiivne ravimid Mitteravimite ravimeetodid on ette nähtud:
- luuüdi siirdamine;
- punaste vereliblede ja trombotsüütide transfusioon;
- plasmaforees.
Aplastilise aneemiaga kaasneb leukotsüütide defitsiidi tõttu üldise immuunsuse vähenemine, seetõttu on lisaks üldteraapiale soovitatav kasutada aseptilist keskkonda, antiseptilist pinnatöötlust ja mitte kontakti nakkushaiguste kandjatega.
Kui loetletud ravimeetodid on ebapiisavad, määratakse patsiendile splenektoomia ja põrna eemaldamine. Kuna just selles elundis toimub punaste vereliblede lagunemine, võib selle eemaldamine parandada patsiendi üldist seisundit ja aeglustada haiguse arengut.
Aneemia: ennetusmeetodid
Kõige levinumat haigusvormi, rauavaegusaneemiat, saab ennetada tasakaalustatud toitumisega, suurendades kriitilistel perioodidel rauda sisaldavate toiduainete hulka. Oluline tegur on ka C-vitamiini, kobalamiini (vitamiin B12) ja foolhappe sisaldus toiduainetes.
Kui teil on oht haigestuda sellesse aneemia vormi (taimetoitlus, vanusega seotud kasvuperioodid, rasedus, imetamine, enneaegsus imikutel, tugev menstruaalverejooks, krooniline ja ägedad haigused) on soovitatav regulaarne arstlik läbivaatus, vereanalüüsid hemoglobiini kvantitatiivsete ja kvalitatiivsete näitajate, punaste vereliblede ja täiendavate ravimite määramiseks vastavalt eriarstide ettekirjutusele.
Aneemia on naistel tavaline seisund, patoloogia peamine märk on hemoglobiini taseme langus veres. Teda ei saa nimetada iseseisev haigus, A rohkem nagu sündroom palju haigusi ja samal ajal paljude ohtlike seisundite põhjus.
Kõnekeeles nimetatakse aneemiat sageli aneemiaks. Selle põhjuseks on punaste vereliblede arvu vähenemine veres ja sellest tulenev hapnikupuudus. Naised, nii noored tüdrukud kui ka üle 40-aastased daamid, on selle patoloogilise seisundi suhtes eriti vastuvõtlikud. Enamasti puudutab see neid, kelle kehal pole enda ja lapse jaoks piisavalt jõudu.
Aneemia tüübid
Sõltuvalt raskusastmest võib aneemia jagada kolme rühma:
- 1. aste, kui hemoglobiinitaseme kõrvalekalle normist on alla viiendiku;
- 2 kraadi, mille puhul hemoglobiinitase on 20–40% normist madalam;
- 3 kraadi, kui kõrvalekalle ületab 40%.
Raskusastme astmelisust väljendatakse suhtelistena, kuna normaalne hemoglobiinisisaldus veres varieerub sõltuvalt soost ja vanusest.
Sõltuvalt naiste aneemia põhjustest eristatakse järgmisi tüüpe:
- rauapuudus;
- aplast;
- posthemorraagiline;
- hemolüütiline;
- folaadi puudus;
- B12 puudulikkusega.
Rauavaegusaneemia on põhjustatud raua puudusest organismis. See võib ilmneda suurenenud vajaduse tõttu selle järele, näiteks aktiivse teismelise kasvu või raseduse perioodil. Seda seostatakse sageli söömishäiretega, dieediga, mis põhjustab selle elemendi ebapiisava tarbimise.
Aplastilist aneemiat põhjustab luuüdi rakkude kahjustusega seotud hematopoeetilise süsteemi haigus. See on aneemia kõige raskem vorm, mis on 80% juhtudest surmav. Kuid see on äärmiselt haruldane.
Posthemorraagiline aneemia on seotud tõsise verekaotusega, mis võib olla põhjustatud vigastusest või ägenemisest tingitud sisemisest või välisest verejooksust kroonilised haigused näiteks maohaavandid. Naistel esineb see sageli günekoloogiliste haigustega, millega kaasneb emakaverejooks.
Hemolüütiline aneemia tekib siis, kui punaste vereliblede elutsükkel on lühenenud. Seda tüüpi patoloogia on väga haruldane ja võib olla ka pärilik või omandatud.
Kahte viimast tüüpi aneemiat seostatakse vastavalt foolhappe ja B12-vitamiini puudusega organismis. Nende ainete puudumine põhjustab punaste vereliblede normaalse küpsemise häireid, mis süvenevad raskendavate tegurite olemasolul. See mõju hõlmab rasedust, suurenenud füüsilist ja vaimset stressi ning kroonilisi haigusi.
Aneemia põhjused
Ebapiisava hemoglobiini seisundiga võivad kaasneda sümptomid, millest igaühel on oma põhjused ja raskendavad tegurid. Kuid me saame tuvastada mitmeid levinumaid aneemia põhjuseid, mis põhjustavad naise kehas häireid:
- pärilikkus;
- söömishäired;
- suurenenud vaimne ja füüsiline stress;
- mõned seisundid, millega kaasneb keharakkude suurenenud toitumisvajadus;
- negatiivsed tegurid keskkond, ökoloogia;
- kroonilised haigused ja nende ägenemised;
- varasemad nakkushaigused.
Üle 40-aastastel naistel võivad aneemiat põhjustada nii hormonaalsed muutused, ainevahetuse aeglustumine kui ka areng. onkoloogilised haigused. Sel perioodil tuleks olla oma tervise suhtes eriti tähelepanelik ja vältida olemasolevate krooniliste vaevuste tähelepanuta jätmist.
Sõltuvalt aneemia põhjuste tõsidusest ja olemusest on sümptomite ilmingud ja ravimeetodid erinevad. Nii elustiili ja toitumise vead kui ka ohtlikud haigused võivad viia patoloogilise seisundini. Seetõttu peaksite esimeste kahtlaste märkide ilmnemisel konsulteerima arstiga.
Aneemia sümptomid
Aneemia ei pruugi olla pikka aega väljendunud sümptomitega, mistõttu on seda lihtne segi ajada tavalise halb enesetunne ja väsimus. Mõnel aneemia vormil on ka spetsiifilised sümptomid. Naiste aneemia tavalised nähud on järgmised:
- nõrkus ja halb enesetunne;
- suurenenud väsimus;
- vähenenud võime taluda füüsilist aktiivsust;
- pearinglus;
- unisus;
- maitsetundlikkuse muutused;
- higistamine;
- õhupuudus;
- suurenenud südame löögisagedus;
- neelamisraskused;
- silmade tumenemine ja minestamine;
- juuste ja küünte halvenemine;
- menstruaaltsükli häired;
- söögiisu vähenemine.
Teatud tüüpi aneemia korral ilmnevad ka mitmed spetsiifilised sümptomid:
- posthemorraagilise aneemiaga täheldatakse naha kahvatust, madalat kehatemperatuuri, oksendamist ja seedehäireid;
- rauavaeguse tüübi korral täheldatakse tinnitust, lihasnõrkust, naha ketendust ja tsüanoosi silmade all;
- hüpoplastilist aneemiat iseloomustavad haavandid suus, ninas ja nahas;
- hemolüütilise vormiga on maksafunktsiooni häirete, põrna suurenemise, külmavärinate tunnused;
- Vitamiinide puuduse ja aneemia korral väljenduvad seedehäired, halb mälu ja koordinatsioon.
Sümptomite raskusaste sõltub patoloogilise seisundi tõsidusest ja kestusest. Seetõttu saab probleemi olemasolu kindlaks teha ainult professionaalne diagnostika.
Aneemia diagnoosimine
Kui kahtlustate aneemiat, peate konsulteerima arstiga. Ta määrab üldise ja biokeemilise vereanalüüsi, mis määrab täpselt kindlaks haiguse esinemise ja raskusastme.
Patoloogia tüübi ja põhjuste väljaselgitamiseks tehakse vajadusel seedetrakti, naha, pärilikkuse ja haigusloo uuring.
Aneemia tüübi saab määrata ainult arst kogutud andmete analüüsi põhjal. Sõltuvalt tüübist ja põhjustest valitakse individuaalne ravistrateegia. Kui on esinenud aneemia riskitegureid või haigusnähte, tuleb hemoglobiinisisaldust jälgida vähemalt kord aastas.
Aneemia ravi
Üldiselt taandub ravi rauapuuduse vastu võitlemisele kehas. Mõnikord piisab selleks lihtsast ja mõnel juhul tõsisest dieedist ravimteraapia. Oluline tingimus edukas ravi eesmärk on kõrvaldada selle seisundi algpõhjus.
Nii et see taandub sellele:
- Põhjuse väljaselgitamine ja selle kõrvaldamine, põhihaiguse ravi.
- Aneemia staadiumi ja terapeutilise sekkumise vajaliku taseme tuvastamine.
- Dieedi ja õige toitumiskava koostamine.
- Raua toidulisandite ja selle imendumist parandavate ainete väljakirjutamine.
Narkootikumide ravi kestab tavaliselt mitu kuud kuni kuus kuud. Kasutatakse rauda sisaldavaid tooteid erinevad vormid vabastada. Kõige raskematel juhtudel on soovitatav kasutada süsti.
Toitumine aneemia korral
Naiste aneemia õige toitumine võimaldab teil toime tulla aneemia madala staadiumiga ilma spetsiaalseid ravimeid kasutamata. Rauda leidub nii lihas kui ka taimses toidus. Aneemiat esineb aga sagedamini taimetoitlaste seas.
- punane liha (vasikaliha, veiseliha);
- veise maks;
- Kala ja mereannid;
- munad ja piimatooted.
Aga paljud taimsed tooted rauarikas. Eriti kasulikud on kaunviljad ja teraviljad: tatar, kaerahelbed, nisu, oder, riis. Puu- ja juurviljad on terved tervelt ja värskelt pressitud mahlades.
Erilist tähelepanu väärivad granaatõuna- ja peedimahl. Viimasega peate olema ettevaatlik selle kõrge bioloogilise aktiivsuse tõttu. Värskete mahlade kasutamine tuleb kokku leppida gastroenteroloogiga.
Järgmist tüüpi puuviljad on rauarikkad:
- õunad;
- viinamari;
- granaatõun;
- virsikud;
- tsitruselised;
- hurmaa.
TO kasulikud tooted sisaldab punaseid ja oranže köögivilju: peet, porgand, kõrvits, tomat. Soovitatavad on ka marjad, pähklid ja kuivatatud puuviljad. Soovitatav on juua taime- või marjateed ning kohvist täielikult loobuda.
Te ei tohiks süüa rämpstoitu, praetud, vürtsikat ega rasvast. Tervisliku toitumise ja elustiili kohta on vaja järgida üldisi soovitusi. Samuti on vaja meeles pidada, et kehasse siseneva raua omastamiseks on vajalik piisav kogus vitamiine. Peamised ainevahetusprotsessides osalevad vitamiinid on foolhape, C-vitamiin, samuti B6 ja B12.
C-vitamiinil on oluline roll ka immuunsüsteemi normaalses talitluses. Selle allikad pole mitte ainult tsitrusviljad, vaid ka kibuvitsamarjad, rohelised, kapsas, sõstrad, astelpaju, viburnum ja kiivi.
Rahvapärased abinõud aneemia raviks
Rahvapärased abinõud aneemia raviks on mõeldud hemoglobiini taseme tõstmiseks ja raua imendumise parandamiseks. Nad ei suuda ravida tõsiseid haigusi, mis on valuliku seisundi põhjused. Seetõttu kasutatakse neid lisandina põhiravi efektiivsuse suurendamiseks.
- Maasika infusioon. See on valmistatud kuivadest marjadest, mis valatakse klaasi keeva veega ja infundeeritakse mitu tundi. Pärast seda tarbitakse seda üks kord päevas.
- Küüslaugu tinktuur on valmistatud alkoholiga, mistõttu see ei sobi naistele raseduse ja imetamise ajal, samuti lastele. Küüslauk on kõrge bioloogilise aktiivsusega, tugevdab immuunsüsteemi ja parandab ainevahetust. Küüslaugu ja alkoholi segu infundeeritakse 3 nädalat, seejärel võetakse 15–20 tilka, lahustatakse klaasis piimas.
- Kibuvitsamarjade keetmine mis tahes kujul. Saate ise korjatud marju pruulida või osta apteegist keetmiseks valmis teed.
- Kaerahelbe keetmine. Teravili keedetakse kiirusega klaas liitri vee kohta tarretisega sarnaseks massiks. Pärast seda filtreeritakse, lahjendatakse piimaga ja keedetakse uuesti. Enne kasutamist lisatakse sellele mett. Te ei pea seda kõike korraga võtma, vaid kaks või kolm korda päeva jooksul.
Aneemia ohtlikud tagajärjed
Pikaajalise patoloogilise seisundi tagajärjel võivad tekkida aneemia negatiivsed tagajärjed tervisele, isegi kui selle aste on madal:
- vähenenud immuunsus ja sagedased haigused;
- unetus;
- kokkupuude stressiga, emotsionaalne ebastabiilsus;
- limaskestade sagedane põletik;
- turse;
- südame ja veresoonte häired;
- maksahaigused;
- seedeprobleemid;
- aju hapnikunälg;
- kuiv nahk, rabedad küüned ja juuksed.
Need on otseselt vähenenud hemoglobiini tagajärjed. Samuti on oluline meeles pidada, et seda seisundit võivad põhjustada tõsised süsteemsed häired. Seetõttu põhjustab ravi puudumine nende süvenemist ja võib mõnel juhul põhjustada tervise pöördumatut halvenemist.
Naistel on aneemia sagedane nähtus, eriti sageli kaasnev rasedus ja günekoloogilised haigused. Aneemial on ohtlikud tagajärjed, eriti raseduse ajal. Patoloogia esimeste nähtude korral on vaja korrigeerida toitumist ja elustiili. Nende kahe aspekti kontrollimine on parim viisärahoidmine. Samuti on vaja juhtida piisavat tervislikku eluviisi kehaline aktiivsus ja veeta rohkem aega värskes õhus.