Toksiliste ainete põhjustatud ägedate kopsuvigastuste kliinik. Toksiline kopsuturse, sümptomid, ravi Maksimaalne toksilise kopsuturse areng
– äge sissehingamisel tekkiv kopsukahjustus, mis on põhjustatud kopsutoksiliste kemikaalide sissehingamisest. Kliiniline pilt rullub lahti etapiviisiliselt; tekivad lämbumine, köha, vahutav röga, valu rinnus, õhupuudus, tugev nõrkus, kollaps. Võib esineda hingamis- ja südameseiskus. Soodsa stsenaariumi korral taandub toksiline kopsuturse. Diagnoosi kinnitavad anamnees, rindkere röntgenuuring ja vereanalüüsid. Esmaabi seisneb kontakti lõpetamises kopsutoksilise ainega, hapnikravi läbiviimises, steroidsete põletikuvastaste, diureetikumide, onkootiliselt aktiivsete ainete ja kardiotooniliste ainete manustamises.
Mürgine kopsuturse - tõsine seisund, põhjustatud sissehingatavatest pulmonotroopsetest mürkidest, mille sissehingamine põhjustab hingamissüsteemi struktuurseid ja funktsionaalseid häireid. Võimalikud on nii üksikud kui ka massilised kahjustused. Kopsuturse on kõige raskem vorm toksilised kahjustused hingamisteed: joobeseisundi ajal kerge aste areneb äge larüngotrakeiit, keskmine aste- bronhiit ja trahheobronhiit, raske - toksiline kopsupõletik ja kopsuturse. Mürgise kopsutursega kaasneb kõrge protsent suremus ägedasse südame-veresoonkonna puudulikkus ja sellega seotud tüsistused. Toksilise kopsuturse probleemi uurimine nõuab pulmonoloogia, toksikoloogia, elustamise ja muude erialade jõupingutuste kooskõlastamist.
Toksilise kopsuturse põhjused ja patogenees
Mürgise kopsuturse tekkele eelneb kopsutoksiliste ainete – ärritavate gaaside ja aurude (ammoniaak, vesinikfluoriid, kontsentreeritud happed) või lämmatava toime (fosgeen, difosgeen, kloor, lämmastikoksiidid, põlemissuits) sissehingamine. Rahuajal tekivad sellised mürgistused kõige sagedamini ettevaatusabinõude eiramise tõttu nende ainetega töötamisel, tehnoloogia rikkumiste tõttu. tootmisprotsessid, samuti inimtegevusest tingitud õnnetuste ja katastroofide korral tööstusrajatistes. Võimalikud kahjustused keemiarelvadest sõjalistel operatsioonidel.
Toksilise kopsuturse otsene mehhanism on põhjustatud alveolaar-kapillaarbarjääri kahjustusest mürgiste ainete poolt. Pärast esmaseid biokeemilisi muutusi kopsudes toimub endoteelirakkude, alveotsüütide, bronhide epiteeli jt surm Kapillaaride membraanide läbilaskvuse suurenemist soodustab histamiini, norepinefriini, atsetüülkoliini, serotoniini, angiotensiin I, vabanemine ja moodustumine kudedes. jne ja neurorefleksi häired. Alveoolid on täidetud turse vedelikuga, mis põhjustab gaasivahetuse häireid kopsudes ja aitab kaasa hüpokseemia ja hüperkapnia suurenemisele. Iseloomulikud muutused vere reoloogilistes omadustes (vere paksenemine ja viskoossuse suurenemine), happeliste ainevahetusproduktide kuhjumine kudedesse ja pH nihkumine happelisele poolele. Toksilise kopsutursega kaasneb neerude, maksa ja kesknärvisüsteemi süsteemne düsfunktsioon.
Toksilise kopsuturse sümptomid
Kliiniliselt võib toksiline kopsuturse esineda kolmel kujul - arenenud (täielik), katkendlik ja "vaikne". Väljatöötatud vorm sisaldab 5 perioodi järjestikust muutust: refleksreaktsioonid, latentne, suurenev turse, turse lõppemine ja vastupidine areng. Mürgise kopsuturse katkendliku vormi korral täheldatakse 4 perioodi: algnähtused, varjatud kulg, turse suurenemine ja turse vastupidine areng. "Vaikne" turse tuvastatakse ainult põhjal röntgenuuring kopsud, kliinilised ilmingud praktiliselt puuduvad.
Järgnevate minutite ja tundide jooksul pärast kahjulike ainete sissehingamist tekivad limaskestade ärritusnähtused: kurguvalu, köha, limaskestade eritis ninast, valu silmades, pisaravool. Toksilise kopsuturse refleksstaadiumis ilmnevad ja suurenevad pigistus- ja valutunne rinnus, hingamisraskused, pearinglus ja nõrkus. Mõnel mürgistuse korral (lämmastikhape, lämmastikoksiid) võib tekkida düspepsia. Need häired ei mõjuta oluliselt ohvri heaolu ja taanduvad peagi. See tähistab toksilise kopsuturse esialgse perioodi üleminekut latentsele.
Teist etappi iseloomustatakse kui kujuteldava heaolu perioodi ja see kestab 2 tundi kuni üks päev. Subjektiivsed aistingud on minimaalsed, kuid füüsiline läbivaatus näitab tahhüpnoed, bradükardiat ja pulsi rõhu langust. Mida lühem on varjatud periood, seda ebasoodsam on toksilise kopsuturse tulemus. Millal raske mürgistus see etapp võib puududa.
Mõne tunni pärast asendub kujuteldava heaolu periood suureneva turse ja väljendunud perioodiga. kliinilised ilmingud. Paroksüsmaalne ilmneb uuesti valulik köha, hingamisraskused, õhupuudus, ilmub tsüanoos. Ohvri seisund halveneb kiiresti: nõrkus ja peavalu, valu suureneb rind. Hingamine muutub sagedaseks ja pinnapealseks, täheldatakse mõõdukat tahhükardiat, arteriaalne hüpotensioon. Mürgise kopsuturse suurenemise perioodil ilmub ohtralt vahutavat röga (kuni 1 liiter või rohkem), mõnikord segatuna verega; distantsilt kuuldav mullitav hingamine.
Mürgise kopsuturse lõpetamise perioodil patoloogilised protsessid edenemist jätkata. Täiendav stsenaarium võib areneda vastavalt "sinise" või "halli" hüpokseemia tüübile. Esimesel juhul on patsient elevil, oigab, tormab ringi, ei leia endale kohta ja ahmib ahnelt õhku. Suust ja ninast eraldub roosakat vahtu. Nahk tsüanootiline, kaela veresooned pulseerivad, teadvus on hägune. "Hall hüpokseemia" on prognostiliselt ohtlikum. See on seotud hingamisteede järsu katkemisega ja südame-veresoonkonna süsteemid( kollaps, nõrk arütmiline pulss, hingamise vähenemine). Nahk on maalähedase halli varjundiga, jäsemed muutuvad külmemaks, näojooned teravamaks.
Kell rasked vormid toksilise kopsuturse surm võib tekkida 24-48 tunni jooksul. Õigeaegse algusega intensiivravi, aga ka kergematel juhtudel patoloogilised muutused läbivad vastupidise arengu. Köha taandub järk-järgult, õhupuudus ja röga hulk väheneb, vilistav hingamine nõrgeneb ja kaob. Kõige soodsamates olukordades toimub taastumine mõne nädala jooksul. Kuid paranemisperioodi võivad komplitseerida sekundaarne kopsuturse, bakteriaalne kopsupõletik, müokardi düstroofia ja tromboos. Pikaajalisel perioodil, pärast toksilise kopsuturse taandumist, tekib sageli toksiline pneumoskleroos ja kopsuemfüseem ning võimalik on kopsutuberkuloosi ägenemine. Suhteliselt sageli tekivad tüsistused kesknärvisüsteemist (astenoneurootilised häired), maksast (toksiline hepatiit), neerudest ( neerupuudulikkus).
Toksilise kopsuturse diagnoosimine
Füüsikalised, laboratoorsed ja röntgeni morfoloogilised andmed varieeruvad sõltuvalt toksilise kopsuturse perioodist. Objektiivsed muutused on kõige ilmekamad suureneva turse staadiumis. Kopsudes on kuulda niiskeid peeneid mullitavaid räigeid ja krepitust. Kopsude röntgenikiirgus paljastab kopsumustri ebamäärasuse, juurte laienemise ja ebamäärasuse.
Turse valmimise perioodil iseloomustab auskultatoorset pilti mitmed erineva suurusega niisked räiged. Radioloogiliselt suureneb kopsumustri hägustumine, tekivad täpilised kolded, mis vahelduvad puhastuskolletega (emfüseem). Vereanalüüs näitab neutrofiilset leukotsütoosi, hemoglobiinisisalduse suurenemist, suurenenud hüübimist, hüpokseemiat, hüper- või hüpokapniat ja atsidoosi.
Toksilise kopsuturse vastupidise arengu perioodil kaovad vilistav hingamine, suured ja seejärel väikesed fookusvarjud, taastub kopsumustri selgus ja kopsujuurte struktuur ning normaliseerub perifeerse vere pilt. Teiste elundite kahjustuste hindamiseks tehakse EKG, uuring üldine analüüs uriin, biokeemiline analüüs vere-, maksaanalüüsid.
Toksilise kopsuturse ravi ja prognoos
Kõik toksilise kopsuturse tekke tunnustega ohvrid peaksid saama viivitamatult esmaabi. Patsient peab tagama rahu, määrama rahustid ja köhavastased ravimid. Hüpoksia kõrvaldamiseks inhaleeritakse hapniku-õhu segu, mis on läbinud vahueemaldajad (alkohol). Verevoolu vähendamiseks kopsudesse kasutatakse vere väljalaskmist või venoosse žguti paigaldamist jäsemetele.
Et haiguspuhanguga võidelda toksiline turse manustatakse kopse, steroidseid põletikuvastaseid ravimeid (prednisoloon), diureetikume (furosemiid), bronhodilataatoreid (aminofülliini), onkootilisi toimeaineid (albumiin, plasma), glükoosi, kaltsiumkloriidi, kardiotoonseid ravimeid. Hingamispuudulikkuse progresseerumisel viiakse läbi hingetoru intubatsioon ja mehaaniline ventilatsioon. Kopsupõletiku vältimiseks määratakse antibiootikumid tavalistes annustes, trombembooliliste tüsistuste vältimiseks kasutatakse antikoagulante. Kogukestus Ravi võib kesta 2-3 nädalat kuni 1,5 kuud. Prognoos sõltub toksilise kopsuturse põhjusest ja raskusastmest, täielikkusest ja õigeaegsusest arstiabi. IN äge periood suremus on väga kõrge, pikas perspektiivis põhjustavad tagajärjed sageli puude.
Ja meil on ka
Toksilise kopsuturse põhjuseks on kopsumembraani kahjustus toksiliste ainete poolt. Mürkidega kokkupuute tagajärjeks on põletik koos kopsukoe turse edasise arenguga. Viitab keemilise kopsukahjustuse raskele vormile. Kõige sagedamini patoloogiline seisund tekib siis, kui vingugaas, FOS, kontsentreeritud hapete ja leeliste aurud või muud lämmatava toimega kemikaalid. Turse areneb ka siis, kui agressiivsed kemikaalid sisenevad seedetrakt, põhjustades ülemiste hingamisteede põletust.
Toksilise kopsuturse sümptomid
Toksilise kopsuturse areng toimub mitmel etapil:
- Refleks.
- Peidetud.
- Toksilise kopsuturse väljendunud sümptomitega staadium.
- Taastumise või vastupidise arengu staadium.
IN esialgne etapp(refleks) patsiendil ilmnevad esimesed nähud:
- valu silmades;
- käre kurk;
- pisaravool;
- raskustunne rinnus;
- hingamisraskused;
- vähenenud hingamine.
Seejärel ohvri oma ebamugavustunne aga hingamisprobleemid püsivad. Seda etappi nimetatakse varjatud või kujuteldavaks heaoluks. Selle kestus võib olla kuni päev. Sel perioodil tekivad kopsudes patoloogilised protsessid, mis avalduvad järgmiste tunnustena:
- vilistav hingamine;
- mullitav hingamine;
- valulik köha;
- vahuse röga väljutamine patsiendi suust;
- hingamispuudulikkuse suurenemine;
- naha sinine värvus (tsüanoos).
Patsiendi vererõhk langeb, nägu muutub halliks, ka limaskestad omandavad maalähedase varjundi. Kui kannatanule arstiabi ei osutata, põhjustab toksiline kopsuturse surma.
Toksilise kopsuturse diagnoosimine ja ravi
Patsientidel, kellel kahtlustatakse kopsuturset, on see näidustatud röntgenuuring, vere- ja uriinianalüüsid. Peal röntgen ilmneb kopsude kontuuride ebaselgus ja hägusus. Veres - leukotsütoos, hemoglobiinisisalduse tõus, vere hüübimisparameetrite liig.
Mürgitusest tingitud hingamispuudulikkusega patsientide ravi toimub intensiivraviosakondades ja hõlmab:
- Kunstlik ventilatsioon.
- Hapnikravi.
- Keha detoksikatsioon.
- Infektsioonide ennetamine.
Kui spontaanset hingamist ei toimu, intubeeritakse patsient ja ühendatakse aparaadiga kunstlik ventilatsioon kopsud. Kell äge mürgistus Toksilise turse ravi algab dehüdreeriva ravimi, lüofiliseeritud uurea, manustamisega. Ravim tõstab vere osmootset rõhku ja soodustab vedeliku imendumist kopsudest, parandab kopsukoe talitlust ja hoiab ära teiste elutähtsate elundite ülekoormamise. Pärast ravimi manustamist paraneb patsiendi südamelihase funktsioon. Diureetikumil Furosemiid on peaaegu sama toime.
Nõuanne! Kui patsienti ei ole võimalik haiglasse transportida, tehakse turse suurenemise vältimiseks ja väikese ringi koormuse vähendamiseks verepilustamine kuni 300 ml. Teine võimalus on kanda jäsemetele venoosseid žgutte.
Läbilaskvuse vähendamiseks veresoonte sein ja turse tekkimist, ohvritele manustatakse glükokortikoidseid ravimeid (Prednisoloon), samuti antihistamiine. Koos selle eesmärgiga on ette nähtud askorbiinhape glükoosilahuses ja kaltsiumkloriid.
Kopsuturse leevendamisel mängib olulist rolli hapnikravi koos vahutõrjevahendite sissehingamisega, mis muudavad vahu vedelikuks. Ravimid puhastavad kopsude hingamispinda ja takistavad ägeda hingamispuudulikkuse teket. Kasutatakse edukalt intensiivravi osakondades etanool.
Kui diureetikumide kasutamine ägeda mürgistuse korral ei anna mõju, on see näidustatud erakorraline rakendamine vere filtreerimine kunstliku neeru aparaadi abil. Samuti on soovitatav siseneda kolloidsed lahused(Gelofusiin) samaaegselt diureetikumidega (Furosemiid).
Pärast renderdamist erakorraline abi ja kopsuturse kõrvaldamiseks määratakse patsientidele hapnikravi bronhodilataatorite ja glükokortikoididega. Hapnikuravi algab madala kontsentratsiooniga. Protseduur kestab 10-15 minutit. Patsiendid on näidustatud survekambrites.
Tähtis! Kui kannatanu kannatab, on selline ravi vastunäidustatud. Kemikaal võib sissehingamisel põhjustada kopsukoe korduvat turset.
Kuna patsient on pärast ägedat kemikaalimürgitust koos raske hingamispuudulikkusega stressiseisundis, on ta välja kirjutatud rahustid mis aitavad leevendada emotsionaalset stressi. Antipsühhootikume manustatakse õhupuuduse ja ärevuse vähendamiseks.
Sekundaarse infektsiooni vältimiseks määratakse patsientidele antibiootikumid. Samuti on näidustatud ravimid, mis takistavad tromboosi teket (antikoagulandid). Kiireks taastumiseks pärast hüpoksilisi seisundeid manustatakse patsientidele B-vitamiine, askorbiinhapet, P-vitamiini suured annused. Vitamiiniteraapia kiirendab kudede taastumist ja kiirendab redoksprotsesse, mis on oluline toksiliste kahjustuste korral.
Uurige, mida teha, kui see juhtub: põhjused, ravi kodus ja haiglas.
Lugege, miks need ilmuvad ja kuidas inimest aidata.
Lugege, miks ja mida teha kannatanute abistamiseks. talle.
Patsientide eluea prognoos
Kopsuturse rasked vormid lõppevad sageli surmaga, kui abi ei osutata õigeaegselt või kui kannatanut koheldakse ebapiisavalt. Kui patsient sai ravi õigeaegselt ja täies mahus, hakkavad muutused kopsukoes pöörduma. Inimene suudab mõne nädalaga tervise täielikult taastada.
Taastumisperioodi võivad komplitseerida korduvad kopsutursed, infektsioon ja kopsupõletiku teke või tromboos, mis tekkis haiguse ägeda perioodi vere paksenemise taustal.
Pärast patsiendi haiglast väljakirjutamist võivad tekkida hilisemad hingamissüsteemi ja kesknärvisüsteemiga seotud tüsistused: emfüseem, pneumoskleroos, autonoomsed häired, asteenia. Olenevalt mürgise aine kontsentratsioonist ja kehakahjustuse astmest võivad kannatanul tekkida maksa- ja neeruprobleemid.
Toksiline kopsuturse(TOL) on sümptomite kompleks, mis tekib raske sissehingamise mürgistuse korral lämmatavate ja ärritavate mürkidega, millest paljud on väga mürgised.
Seda tüüpi mürkide hulka kuuluvad teatud hapete (väävel-, vesinikkloriidhape), kloori, vesiniksulfiidi, osooni aurud. TOL-i esinemise põhjuseks võib olla kokkupuude raketikütuse oksüdeerijatega (fluor ja selle ühendid, lämmastikhape, lämmastikoksiidid), mürgistus tuleohtlike segudega (diboraan, ammoniaak jne).
On väljendunud refleksiperiood;
Koos kopsukoe ja hingamisteede limaskesta keemilise ödeemi tunnustega;
Täheldatakse kahjustuse kombineeritud olemust, mis koosneb hingamisteede kahjustuse sümptomitest ja mürgi resorptiivse toime ilmingutest.
Peamised lingid toksilise kopsuturse patogenees on läbilaskvuse suurenemine ja kopsukapillaaride terviklikkuse rikkumine histamiini, aktiivsete globuliinide ja muude stiimulitega kokkupuutel kudedes vabanevate või moodustuvate ainetega, samal ajal kui hüpokseemia ja hüperkapnia suurenevad järk-järgult. Happelised ainevahetusproduktid kogunevad kudedesse, reservi aluselisus väheneb ja pH nihkub happepoolele.
Kliinik.
Mürgisel kopsutursel on kaks vormi: arenenud või täielik ja katkendlik. Väljatöötatud vormi korral toimub viie perioodi järjestikune areng:
1) algnähtused (refleksistaadium);
2) varjatud periood;
3) turse suurenemise periood;
4) lõppenud turse periood;
5) TOL-i vastupidise arengu periood või tüsistused.
Abordi vormi iseloomustab nelja perioodi muutumine:
1) algnähtused;
2) varjatud periood;
3) turse suurenemise periood;
4) TOL-i vastupidise arengu või tüsistuste periood.
Lisaks kahele peamisele on nn vaikne turse, mis tuvastatakse ainult kopsude röntgenuuringuga.
1. Reflekshäirete periood areneb kohe pärast kokkupuudet mürgise ainega ja seda iseloomustavad kerged hingamisteede limaskestade ärritusnähud: kerge köha, valu rinnus. Mõnel juhul võib tekkida reflektoorne hingamise ja südametegevuse seiskumine. Reeglina on röntgenpildil täheldatud kahepoolset sümmeetrilist varjutust, suurenenud bronhopulmonaalset mustrit ja kopsujuurte laienemist (joonis 10).
Joonis 10. Rindkere röntgen, millel on kahepoolse toksilise kopsuturse nähud.
2. Ärritusnähtuste vaibumise periood(varjatud periood) võib olla erineva kestusega (2 kuni 24 tundi), sagedamini 6-12 tundi Sel perioodil tunneb ohver end tervena, kuid põhjalikul läbivaatusel ilmnevad esimesed haigusnähud. hapnikupuudus: õhupuudus, tsüanoos, pulsi labiilsus, süstoolse vererõhu langus.
3. Kopsuturse suurenemise periood ilmub väljendunud rikkumine hingamisfunktsioon. Kopsudes on kuulda helisemist, peent, niisket räiget ja krepitust. Temperatuur tõuseb, neutrofiilne leukotsütoos ja kollaps võib areneda. Selle perioodi röntgenuuringu käigus võib täheldada kopsumustri ebamäärasust ja udusust, väikesed oksad on halvasti eristatud veresooned, esineb interlobar pleura mõningast paksenemist. Kopsude juured on mõnevõrra laienenud ja ebaselgete kontuuridega (joonis 11).
4. Lõpetatud turse periood(täheldatud ainult kopsuturse arenenud vormis) vastab patoloogilise protsessi edasisele progresseerumisele, mille käigus eristatakse kahte tüüpi: "sinine hüpokseemia" ja "hall hüpokseemia".
"Sinise" tüüpi TOL-i puhul täheldatakse naha ja limaskestade väljendunud tsüanoos ja väljendunud õhupuudus - kuni 50-60 hingetõmmet minutis. Köha koos eritisega suur kogus vahutav röga, sageli koos vere seguga. Auskultatsioon paljastab mitmesuguste märgade räikude massi. "Sinise hüpokseemia" seisundi süvenemisega täheldatakse üksikasjalikku pilti "hallist hüpokseemiast", mis on väljendunud hüpokseemia lisamise tõttu raskem. veresoonte häired. Nahk muutub kahvatuhalliks. Nägu kaetud külma higiga. Jäsemed on puudutamisel külmad. Pulss muutub sagedaseks ja väikeseks. Tekib vererõhu langus. Mõnikord võib protsess alata kohe vastavalt "halli hüpokseemia" tüübile. Seda saab hõlbustada füüsiline harjutus, kannatanu pikaajaline transportimine. Kardiovaskulaarsüsteemi küljelt täheldatakse müokardi isheemia ja vegetatiivseid muutusi. Kopsudes moodustub bulloosne emfüseem. Kopsuturse rasked vormid võivad põhjustada surmav tulemusühe või kahe päeva jooksul.
Joonis 11. Suureneva toksilise kopsuturse röntgennähud.
5. Regressiooni või tüsistuste periood. Kergetel TOL-i juhtudel ja õigeaegse intensiivse ravi korral tekib kopsuturse taandumise periood. Turse vastupidisel arengul väheneb järk-järgult köha ja rögaerituse hulk, hingeldus taandub. Tsüanoos taandub, vilistav hingamine kopsudes nõrgeneb ja seejärel kaob. Röntgenuuringul - kopsude udune muster ja kopsujuurte kontuurid. Mõne päeva pärast taastub tavaline kopsude röntgenipilt, perifeerse vere koostis normaliseerub. Taastumine võib oluliselt varieeruda, ulatudes mitmest päevast mitme nädalani. TOL-ist lahkumisel võib ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse tõttu tekkida sekundaarne kopsuturse. Tulevikus on võimalik kopsupõletiku ja pneumoskleroosi areng. Lisaks muutustele kopsu- ja kardiovaskulaarsüsteemis näitab TOL sageli muutusi närvisüsteem. Kopsuturse korral täheldatakse sageli maksa kahjustusi ja mõningast suurenemist ning maksaensüümide taseme tõusu, nagu toksilise hepatiidi korral. Need muutused võivad püsida üsna pikka aega, sageli koos funktsionaalsed häired seedetrakti.
Ravi TOL peaks olema suunatud äärmuslike impulsside kõrvaldamisele, toksiliste ainete ärritava toime kõrvaldamisele, hüpoksia kõrvaldamisele, veresoonte suurenenud läbilaskvuse vähendamisele, kopsuvereringe mahalaadimisele, kardiovaskulaarsüsteemi aktiivsuse säilitamisele, ainevahetushäirete kõrvaldamisele, nakkuslike tüsistuste ennetamisele ja ravile.
· Hingamisteede ärrituse leevendamine saavutatakse suitsuvastase segu, sooda sissehingamisega ja kodeiini sisaldavate köha pärssivate ravimite määramisega.
· Mõju neurorefleksi kaarele toimub vagosümpaatilise novokaiini blokaadi ja neuroleptanalgeesia abil.
· Eliminatsioon hapnikunälg saavutatakse hapnikuga varustamise, hingamisteede läbilaskvuse parandamise ja taastamisega. Hapnikku antakse pikka aega 50-60% seguna madala rõhu all (3-8 mm veesammas). Vahu eemaldamiseks viiakse hapniku sissehingamine läbi etüülalkoholi, 10% antifomsilaani alkoholilahuse ja kolloidse silikooni 10% vesilahuse. Aspireerida vedelik ülemistest hingamisteedest. Vajadusel on võimalik intubatsioon ja patsiendi üleviimine mehaanilisele ventilatsioonile.
Mõju hingamiskeskusele saavutatakse ravimite kasutamisega. Morfiini ravimid vähendavad aju hüpoksiaga seotud õhupuudust ja hingamiskeskuse stimulatsiooni. See toob kaasa hingamise vähenemise ja süvenemise, s.o. selle suurema tõhususe saavutamiseks. Vastavalt näidustustele on võimalik morfiini korduv manustamine.
Saavutatakse kopsukapillaaride läbilaskvuse vähendamine intravenoosne manustamine 10 ml 10% kaltsiumkloriidi lahust, askorbiinhape ja rutiinne, glükokortikoidide (100-125 mg hüdrokortisooni IV suspensiooni) kasutuselevõtt, antihistamiinikumid(1-2 ml 1% difenhüdramiini lahust in / m).
Väikese vereringeringi mahalaadimine võib toimuda aminofülliini sisseviimisel / sisseviimisel, vere ladestumisel ( istumisasend patsiendil, venoossed žgutid jäsemetel, intravenoosselt 0,5-1 ml 5% pentamiini sisseviimisega), osmootsete diureetikumide (uurea, 15% mannitooli lahus 300-400 ml intravenoosselt), salureetikumide (40-120 mg) määramine. furosemiidi intravenoosset manustamist). V). Mõnel juhul võib olla efektiivne veenivere laskmine 200-400 ml ulatuses. Madala vererõhu, eriti kollapsi korral on verevalamine vastunäidustatud. Vastunäidustuste puudumisel võib südameglükosiide manustada intravenoosselt.
TOL-i puhul täheldatakse sageli metaboolset atsidoosi, mille puhul võib naatriumvesinikkarbonaadi, trisamiini manustamine olla efektiivne.
Nakkuslike komplikatsioonide raviks on ette nähtud antibakteriaalsed ained.
TOL-i ennetamine, Esiteks tuleb järgida ohutusnõudeid, eriti suletud (halvasti ventileeritud) ruumides töötamisel, mis on seotud ärritavate ainetega kokkupuutega sissehingamisel.
ÄKKSURM
Äkksurm võivad olla põhjustatud häiretest südame töös (sel juhul räägitakse südame äkksurmast – SCD) või kesknärvisüsteemi kahjustusest (aju äkksurm). 60–90% äkksurmadest esineb SCD tõttu. Äkksurma probleem on endiselt üks tõsiseid ja pakilisemaid probleeme kaasaegne meditsiin. Enneaegsel surmal on traagilised tagajärjed nii üksikutele peredele kui ka ühiskonnale tervikuna.
Südame äkksurm- ootamatu, ettenägematu kardiaalse etioloogiaga surm, mis ilmneb tunnistajate juuresolekul 1 tunni jooksul alates esimeste nähtude ilmnemisest inimesel ilma haigusseisunditeta, mis võivad praegu lõppeda surmaga.
Südameseiskus esineb kodus ligikaudu 2/3 juhtudest. Umbes 3/4 juhtudest täheldatakse kella 8.00-18.00. Domineerib meessugu.
Arvestades SCD põhjuseid, tuleb märkida, et enamik äkksurmadest ei ole rasked orgaanilised muutused südamed. 75-80% juhtudest on SCD aluseks isheemiline südamehaigus ja sellega seotud ateroskleroos koronaarsooned mis viib müokardiinfarktini. Ligikaudu 50% SCD juhtudest on IHD esimene ilming. Ka SCD põhjuste hulgas tuleb märkida laienemist ja hüpertroofiline kardiomüopaatia, arütmogeenne parema vatsakese kardiomüopaatia; ioonkanalite patoloogiaga seotud geneetiliselt määratud seisundid (pika QT sündroom, Brugada sündroom); südameklapi defektid ( aordi stenoos, prolaps mitraalklapp); koronaararterite anomaaliad; vatsakeste enneaegse erutuse sündroom (Wolf-Parkinson-White sündroom). SCD-ni viivad rütmihäired on kõige sagedamini ventrikulaarsed tahhüarütmiad (südame virvendus, pirueti tüüpi polümorfne ventrikulaarne tahhükardia, ventrikulaarne tahhükardia üleminekuga vatsakeste virvendusele (VF)), harvem - bradüarütmiad ja ka (5-10% juhtudest) ) - primaarne ventrikulaarne asüstool (peamiselt AV blokaadi, CVS tõttu). SCD võib põhjustada aordi aneurüsmi rebend.
SCD riskifaktorid: pika QT sündroom, WPW sündroom, SSSS. VF-i arengu esinemissagedus on otseselt seotud südamekambrite suuruse suurenemisega, skleroosi esinemisega juhtivussüsteemis ja SNS-i toonuse tõusuga, sh. tugeva füüsilise pingutuse ja psühho-emotsionaalse stressi taustal. SCD juhtudega peredes on kõige levinumad tegurid südame isheemiatõve risk: arteriaalne hüpertensioon, suitsetamine, kahe või enama riskiteguri kombinatsioon. Isikutel, kelle perekonnas on esinenud südame äkksurma, on suurenenud SCD risk.
Äkksurma põhjuseks võivad olla neurogeensed põhjused, eelkõige ajuarterite aneurüsmaalsete väljaulatuvate osade rebend. Sel juhul me räägimeäkilise ajusurma kohta. Järsku tekkiv hemorraagia ajuveresoontest põhjustab ajukoe küllastumist, selle turset koos tüve võimaliku kiilumisega foramen magnum'i ja selle tagajärjel hingamise halvenemist kuni selle peatumiseni. Spetsialiseeritud elustamisabi osutamisel ja mehaanilise ventilatsiooni õigeaegse ühendamise korral patsiendiga kaua aega saab säilitada piisava südamefunktsiooni.
Toksiline kopsuturse. Skemaatiliselt eristatakse toksilise kopsuturse kliinikus järgmisi etappe: kopsuturse refleks, latentne, kliiniliselt väljendunud sümptomid, kahjustuse taandareng ja pikaajaliste tagajärgede staadium.
Refleksstaadium avaldub silmade ja hingamisteede limaskestade ärritusnähtudena ning ilmneb kuiv valulik köha. Hingamine kiireneb ja muutub pinnapealseks. Võimalik on reflektoorne larüngobronhospasm ja reflektoorne hingamisseiskus.
Pärast saastunud atmosfäärist lahkumist need sümptomid järk-järgult taanduvad, kahjustus läheb varjatud staadiumisse, mida nimetatakse ka kujuteldava heaolu staadiumiks. Selle etapi kestus on erinev ja sõltub peamiselt kahjustuse raskusastmest. Keskmiselt on see 4-6 tundi, kuid seda saab lühendada poole tunnini või vastupidi suurendada 24 tunnini.
Varjatud staadium asendatakse kopsuturse enda staadiumiga, mille sümptomatoloogia on põhimõtteliselt sarnane mis tahes muu etioloogiaga tursete omaga. Selle tunnused on: kehatemperatuuri tõus, mõnikord kuni 38-39 ° C; väljendunud neutrofiilne leukotsütoos (kuni 15-20 tuhat 1 mm3 veres) koos valemi nihkega vasakule, kopsuturse kombinatsioon muude kahjustuste ilmingutega, eriti refleksihäirete ja keha üldise joobeseisundiga . Kopsuturse põhjustab ägedat hingamispuudulikkust, millele lisandub kardiovaskulaarne puudulikkus.
Ohvrite seisund on kõige ohtlikum esimesel kahel päeval pärast mürgistust, mille jooksul võib juhtuda surm. Kui kursus on soodne, algab märgatav paranemine alates 3. päevast, mis tähendab üleminekut järgmine etapp kahjustused - kopsuturse vastupidine areng. Tüsistuste puudumisel on taandarengu staadiumi kestus ligikaudu 4-6 päeva. Tavaliselt jäävad mõjutatud isikud sisse raviasutused kuni 15-20 päeva või rohkem, mis on kõige sagedamini seotud mitmesuguste tüsistustega, peamiselt bakteriaalse kopsupõletiku tekkega.
Mõnel juhul on rohkem kerge käik(abortiivsed vormid) kopsuturse, kui eksudatsioon alveoolidesse toimub vähem intensiivselt. Patoloogilise protsessi kulgu iseloomustab suhteliselt kiire pöörduvus.
Toksiline kopsupõletik ja difuusne toksiline bronhiit enamasti tingitud kahjustustest mõõdukas raskusaste. Toksiline kopsupõletik avastatakse tavaliselt 1-2 päeva jooksul pärast gaasiga kokkupuutumist. Nende kopsupõletike peamised sümptomid on levinud, kuid eripära on see, et need tekivad toksilise rinolarüngotrahheiidi või rinolarüngotrahheobronhiidi taustal, mille sümptomid mitte ainult ei kaasnevad kopsukoe põletikunähtudega, vaid ka algselt domineerivad nende üle. Toksilise kopsupõletiku prognoos on tavaliselt soodne. Haiglaravi kestab umbes 3 nädalat.
Toksilise kopsupõletiku kliiniline pilt võib aga olla teistsuguse iseloomuga. Ägeda mürgituse korral lämmastikdioksiidi ja lämmastiktetroksiidiga täheldati selle kahjustuse omapärase kulgemise juhtumeid [Gembitsky E. V. et al., 1974]. Haigus tekkis 3-4 päeva pärast toksilist toimet, justkui ootamatult, ägeda inhalatsioonimürgistuse esialgsete sümptomite taandumise ja patsientide ilmneva kliinilise taastumise taustal. Seda iseloomustasid vägivaldne algus, külmavärinad, tsüanoos, õhupuudus, tugevad peavalud, üldine nõrkustunne, nõrkus, kõrge leukotsütoos ja eosinofiilia.
Kopsude röntgenuuringul selgus selgelt üks või mitu kopsupõletikku. Mõned patsiendid märkisid patoloogilise protsessi kordumist, selle pikka ja püsivat kulgu, tüsistuste esinemist ja jääkmõjud astmaatiliste seisundite, hemoptüüsi, varajase pneumoskleroosi tekke näol.
Nende kopsupõletike kulgemise kirjeldatud tunnused, nimelt: nende esinemine mõni aeg pärast lüüasaamist, patoloogilise protsessi kordumine, astmataolised seisundid, eosinofiilia - viitavad sellele, et nende esinemisel koos mikroobse faktoriga konkreetne väärtus Neil on ka allergilised reaktsioonid, ilmselt autoimmuunse iseloomuga. Selle tõlgenduse kinnituseks on meie arvates tõsiasi, et ärritavad ained põhjustavad bronhopulmonaarse aparaadi epiteeli olulist muutust, mis võib viia kopsuantigeeni vastaste autoantikehade moodustumiseni.
Mõõduka inhalatsioonimürgistuse levinuim vorm on äge toksiline bronhiit. Nende kliiniline pilt on selle haiguse jaoks tüüpiline. Enamiku ohvrite kestus on 5-10 päeva ja difuusse bronhiidi korral, eriti kui patoloogilises protsessis on kaasatud sügavad lõigud bronhipuu, - 10-15 päeva. Võib-olla toksilise bronhioliidi esinemine, mis reeglina esineb ägeda hingamispuudulikkuse ja raske joobeseisundi korral, mis võimaldab meil seda kvalifitseerida raske kahjustuse ilminguks.
Märkimisväärne osa sissehingatavatest mürgistustest on kerged. Kõige sagedamini diagnoositakse sel juhul äge toksiline rinolarüngotrahheiit. Koos sellega on võimalik veel üks kerge mürgistuse kulgemise kliiniline variant, kui bronhopulmonaarse aparaadi kahjustuse nähud on ebaoluliselt väljendunud ja esiplaanile tulevad mürgise aine resorptiivse toimega seotud häired: pearinglus, stuupor, lühiajaline. teadvusekaotus, peavalu, üldine nõrkus, iiveldus, mõnikord oksendamine. Kahjustuse kestus aastal sel juhul on 3-5 päeva.
Krooniliste kahjustuste kliiniline pilt nende ainete poolt avaldub kõige sagedamini kroonilise bronhiidi kujul. Haiguse alguses on patoloogiline protsess puhtalt toksiline ("ärritusbronhiit"), hiljem toetab ja süvendab tekkivaid patoloogilisi muutusi hingamisteede enda aktiveeriv fakultatiivne-virulentne mikrofloora. Mõned autorid märgivad seda iseloomulik tunnus sellised bronhiidid on düstroofsed muutused limaskestas, samuti bronhospastilise komponendi varajane lisamine [Ashbel S. M. et al., Zertsalova V. I. jt, Pokrovskaya E. A. 1978]. Kannatavad ka bronhopulmonaarse aparaadi sügavamad osad. Seega avastasid Poola autorid loomkatses, et krooniline kokkupuude lämmastikoksiididega, mis hävitavad pindaktiivseid aineid, põhjustab kopsude staatilise vastavuse ja elutähtsuse vähenemise ning nende jääkmahu suurenemise.
Kahjustuse kliinikus täheldatakse ka muutusi teistes elundites ja süsteemides. Need muutused on väga sarnased ja väljenduvad neuroloogilistes häiretes, nagu astenoneurootilised ja asthenovegetatiivsed sündroomid, hemodünaamilised muutused koos hüpotooniliste seisundite domineeriva arenguga, erineva raskusastmega seedetrakti häired düspepsilistest häiretest kroonilise gastriidini, toksilised maksakahjustused.
on äge sissehingamisel tekkiv kopsukahjustus, mis on põhjustatud kopsutoksiliste kemikaalide sissehingamisest. Kliiniline pilt areneb etapiviisiliselt; tekivad lämbumine, köha, vahutav röga, valu rinnus, õhupuudus, tugev nõrkus, kollaps. Võib esineda hingamis- ja südameseiskus. Soodsa stsenaariumi korral taandub toksiline kopsuturse. Diagnoosi kinnitavad anamnees, rindkere röntgenuuring ja vereanalüüsid. Esmaabi seisneb kontakti lõpetamises kopsutoksilise ainega, hapnikravi läbiviimises, steroidsete põletikuvastaste, diureetikumide, onkootiliselt aktiivsete ainete ja kardiotooniliste ainete manustamises.
RHK-10
J68.1 Kemikaalidest, gaasidest, aurudest ja aurudest põhjustatud äge kopsuturse
Üldine informatsioon
Toksiline kopsuturse on sissehingatavatest pulmonotroopsetest mürkidest põhjustatud tõsine seisund, mille sissehingamine põhjustab hingamissüsteemi struktuurseid ja funktsionaalseid häireid. Võimalikud on nii üksikud kui ka massilised kahjustused. Kopsuturse on hingamisteede toksilise kahjustuse kõige raskem vorm: kerge mürgistuse korral areneb äge larüngotrakeiit, mõõdukas bronhiit ja trahheobronhiit, raske toksiline kopsupõletik ja kopsuturse. Toksilise kopsutursega kaasneb kõrge suremus ägedast kardiovaskulaarsest puudulikkusest ja sellega seotud tüsistustest. Toksilise kopsuturse probleemi uurimine nõuab kliinilise pulmonoloogia, toksikoloogia, elustamise ja muude erialade jõupingutuste kooskõlastamist.
Põhjused
Mürgise kopsuturse tekkele eelneb kopsutoksiliste ainete – ärritavate gaaside ja aurude (ammoniaak, vesinikfluoriid, kontsentreeritud happed) või lämmatava toime (fosgeen, difosgeen, kloor, lämmastikoksiidid, põlemissuits) sissehingamine. Rahuajal tekivad sellised mürgistused kõige sagedamini ettevaatusabinõude mittejärgimise tõttu nende ainetega töötamisel, tootmisprotsessi tehnoloogia rikkumiste, samuti inimtegevusest tingitud õnnetuste ja katastroofide korral tööstusrajatistes. Võimalikud kahjustused keemiarelvadest sõjalistel operatsioonidel.
Patogenees
Toksilise kopsuturse otsene mehhanism on põhjustatud alveolaar-kapillaarbarjääri kahjustusest mürgiste ainete poolt. Pärast esmaseid biokeemilisi muutusi kopsudes toimub endoteelirakkude, alveotsüütide, bronhide epiteeli jt surm Kapillaaride membraanide läbilaskvuse suurenemist soodustab histamiini, norepinefriini, atsetüülkoliini, serotoniini, angiotensiin I, vabanemine ja moodustumine kudedes. jne ja neurorefleksi häired. Alveoolid on täidetud turse vedelikuga, mis põhjustab gaasivahetuse häireid kopsudes ja aitab kaasa hüpokseemia ja hüperkapnia suurenemisele. Iseloomulikud muutused vere reoloogilistes omadustes (vere paksenemine ja viskoossuse suurenemine), happeliste ainevahetusproduktide kuhjumine kudedesse ja pH nihkumine happelisele poolele. Toksilise kopsutursega kaasneb neerude, maksa ja kesknärvisüsteemi süsteemne düsfunktsioon.
Sümptomid
Kliiniliselt võib toksiline kopsuturse esineda kolmel kujul - arenenud (täielik), katkendlik ja "vaikne". Väljatöötatud vorm sisaldab 5 perioodi järjestikust muutust: refleksreaktsioonid, latentne, suurenev turse, turse lõppemine ja vastupidine areng. Mürgise kopsuturse katkendliku vormi korral täheldatakse 4 perioodi: algnähtused, varjatud kulg, turse suurenemine ja turse vastupidine areng. "Vaikne" turse tuvastatakse ainult kopsude röntgenuuringu põhjal, kliinilised ilmingud praktiliselt puuduvad.
Järgnevate minutite ja tundide jooksul pärast kahjulike ainete sissehingamist tekivad limaskestade ärritusnähtused: kurguvalu, köha, limaskestade eritis ninast, valu silmades, pisaravool. Toksilise kopsuturse refleksstaadiumis ilmnevad ja suurenevad pigistus- ja valutunne rinnus, hingamisraskused, pearinglus ja nõrkus. Mõne mürgistuse korral (lämmastikhape, lämmastikoksiid) võib tekkida düspepsia. Need häired ei mõjuta oluliselt ohvri heaolu ja taanduvad peagi. See tähistab toksilise kopsuturse esialgse perioodi üleminekut latentsele.
Teist etappi iseloomustatakse kui kujuteldava heaolu perioodi ja see kestab 2 tundi kuni üks päev. Subjektiivsed aistingud on minimaalsed, kuid füüsiline läbivaatus näitab tahhüpnoed, bradükardiat ja pulsirõhu langust. Mida lühem on varjatud periood, seda ebasoodsam on toksilise kopsuturse tulemus. Raske mürgistuse korral võib see etapp puududa.
Mõne tunni pärast asendub kujuteldava heaolu periood suureneva turse ja väljendunud kliiniliste ilmingute perioodiga. Taas ilmnevad paroksüsmaalne valulik köha, hingamisraskused, õhupuudus ja tsüanoos. Ohvri seisund halveneb kiiresti: nõrkus ja peavalu intensiivistuvad, valu rinnus suureneb. Hingamine muutub sagedaseks ja pinnapealseks, täheldatakse mõõdukat tahhükardiat ja arteriaalset hüpotensiooni. Mürgise kopsuturse suurenemise perioodil ilmub ohtralt vahutavat röga (kuni 1 liiter või rohkem), mõnikord segatuna verega; distantsilt kuuldav mullitav hingamine.
Mürgise kopsuturse lõppemise ajal jätkuvad patoloogilised protsessid. Täiendav stsenaarium võib areneda vastavalt "sinise" või "halli" hüpokseemia tüübile. Esimesel juhul on patsient elevil, oigab, tormab ringi, ei leia endale kohta ja ahmib ahnelt õhku. Suust ja ninast eraldub roosakat vahtu. Nahk on sinakas, kaela veresooned pulseerivad, teadvus on tumenenud. "Hall hüpokseemia" on prognostiliselt ohtlikum. Seda seostatakse hingamisteede ja kardiovaskulaarsüsteemide aktiivsuse järsu rikkumisega (kokkuvarisemine, nõrk arütmiline pulss, hingamise aeglustumine). Nahk on maalähedase halli varjundiga, jäsemed muutuvad külmemaks, näojooned teravamaks.
Tüsistused
Toksilise kopsuturse raskete vormide korral võib surm tekkida 24-48 tunni jooksul. Intensiivse ravi õigeaegse alustamisega ja ka kergematel juhtudel arenevad patoloogilised muutused vastupidiselt. Köha taandub järk-järgult, õhupuudus ja röga hulk väheneb, vilistav hingamine nõrgeneb ja kaob. Kõige soodsamates olukordades toimub taastumine mõne nädala jooksul. Lahendusperioodi võivad aga komplitseerida sekundaarne kopsuturse, bakteriaalne kopsupõletik, müokardi düstroofia ja tromboos. Kaugemal perioodil pärast toksilise kopsuturse taandumist moodustub sageli toksiline pneumoskleroos ja kopsuemfüseem, võimalik on kopsutuberkuloosi ägenemine. Suhteliselt sageli arenevad tüsistused kesknärvisüsteemist (astenoneurootilised häired), maksast (toksiline hepatiit), neerudest (neerupuudulikkus).
Diagnostika
Füüsikalised, laboratoorsed ja röntgeni morfoloogilised andmed varieeruvad sõltuvalt toksilise kopsuturse perioodist. Objektiivsed muutused on kõige ilmekamad suureneva turse staadiumis. Kopsudes on kuulda niiskeid peeneid mullitavaid räigeid ja krepitust. Kopsude röntgenikiirgus paljastab kopsumustri ebamäärasuse, juurte laienemise ja ebamäärasuse.
Turse valmimise perioodil iseloomustab auskultatoorset pilti mitmed erineva suurusega niisked räiged. Radioloogiliselt suureneb kopsumustri hägustumine, tekivad täpilised kolded, mis vahelduvad puhastuskolletega (emfüseem). Vereanalüüs näitab neutrofiilset leukotsütoosi, hemoglobiinisisalduse suurenemist, suurenenud hüübimist, hüpokseemiat, hüper- või hüpokapniat ja atsidoosi.
Toksilise kopsuturse vastupidise arengu perioodil kaovad vilistav hingamine, suured ja seejärel väikesed fookusvarjud, taastub kopsumustri selgus ja kopsujuurte struktuur ning normaliseerub perifeerse vere pilt. Teiste elundite kahjustuse hindamiseks tehakse EKG, üldise uriinianalüüsi uuring, biokeemiline vereanalüüs ja maksaanalüüsid.
Toksilise kopsuturse ravi
Kõik kannatanud peavad saama viivitamatult esmaabi. Patsient peab tagama rahu, määrama rahustid ja köhavastased ravimid. Hüpoksia kõrvaldamiseks inhaleeritakse hapniku-õhu segu, mis on läbinud vahueemaldajad (alkohol). Verevoolu vähendamiseks kopsudesse kasutatakse vere väljalaskmist või venoosse žguti paigaldamist jäsemetele.
Mürgise kopsuturse tekkega võitlemiseks manustatakse steroidseid põletikuvastaseid ravimeid (prednisoloon), diureetikume (furosemiid), bronhodilataatoreid (aminofülliini), onkootiliselt aktiivseid aineid (albumiin, plasma), glükoosi, kaltsiumkloriidi ja kardiotoone. Hingamispuudulikkuse progresseerumisel viiakse läbi hingetoru intubatsioon ja mehaaniline ventilatsioon. Kopsupõletiku vältimiseks määratakse antibiootikumid tavalistes annustes, trombembooliliste tüsistuste vältimiseks kasutatakse antikoagulante. Ravi kogukestus võib kesta 2-3 nädalat kuni 1,5 kuud. Prognoos sõltub toksilise kopsuturse põhjusest ja raskusastmest, arstiabi täielikkusest ja õigeaegsusest. Ägeda perioodi jooksul on suremus väga kõrge ja pikaajalised tagajärjed põhjustavad sageli puude.