Abi hingamisprobleemide korral. Hingamisteede patoloogiad: tüsistused ja hädaolukorrad
Düstroofia (kreeka keelest dys – häire ja trofe – toidab) on keeruline patoloogiline protsess, mis põhineb kudede (rakulise) ainevahetuse rikkumisel, mis põhjustab struktuurseid muutusi, mistõttu peetakse düstroofiat üheks kahjustuse liigiks. Mõiste "degeneratsioon" (ladina keelest degenerare - uuestisünd), mida varem kasutati düstroofse protsessi tähistamiseks, ei kajasta selle olemust.
Troofika all mõistetakse mehhanismide kogumit, mis määravad ainevahetuse ja struktuurne korraldus kuded (rakud), mis on vajalikud spetsiifilise funktsiooni täitmiseks. Nendest mehhanismidest eristatakse rakulisi ja ekstratsellulaarseid (joonis 1). Rakulised mehhanismid tagavad raku struktuurne korraldus ja selle autoregulatsioon. See tähendab, et raku trofism on suuresti raku enda kui keerulise isereguleeruva süsteemi omadus. Raku elutähtsa aktiivsuse tagab "keskkond" ja seda reguleerivad mitmed kehasüsteemid. Seetõttu on trofismi ekstratsellulaarsetel mehhanismidel transpordi (veri, lümf, mikrovaskulatuur) ja integratiivsed (neuroendokriinsed, neurohumoraalsed) regulatsioonisüsteemid.
Eelnevast selgub, et düstroofiate tekke vahetu põhjus võib olla nii raku kui ka rakuvälise mehhanismi rikkumine, mis tagavad trofismi.
Riis. I. Troofilise reguleerimise mehhanismid (M. G. Balshi järgi).
1. Raku autoregulatsiooni häired, mis võivad olla põhjustatud erinevatest teguritest (hüperfunktsioon, toksilised ained, kiirgus, pärilik ensüümi puudulikkus või puudus jne), toovad kaasa selle energiapuuduse ja ensümaatiliste protsesside katkemise rakus. Ensümopaatia või ensymopaatia (omandatud või pärilik) muutub düstroofia peamiseks patogeneetiliseks lüliks ja väljenduseks, rikkudes trofismi rakulisi mehhanisme.
Pärilike fermentopaatiate mõiste kuulub prantsuse teadlasele Garrole, kes käsitles pärilikke ainevahetushäireid kui haigusseisundeid, mille puhul teatud ensüümi puudumise tõttu blokeerub vastav lüli reaktsioonis, mis on osa metaboolsest rajast. Selle tulemusena kogunevad rakkudesse ja kudedesse enne blokeeritud reaktsiooni tekkinud ainevahetusproduktid ning ei moodustu metaboliite, mis oleksid pidanud moodustuma järgmistes etappides.
Praegu on teada palju protsesse ja haigusi, mis on seotud pärilike fermentopaatiatega ja mida nimetatakse ladestumise haigusteks ehk tesaurismosteks (kreeka keelest tesauros – stock). Samal ajal on fermentopaatiate aluseks olevate häirete olemus mitmetähenduslik. Mõnel juhul seisneb mehhanism modifitseeritud struktuuriga ensüümvalgu sünteesis, mille katalüütilised omadused on rikutud, teisel juhul ensüümi ebastabiilse ja kiiresti laguneva variandi sünteesis, kolmandal juhul. , võib ensümaatilise valgu süntees täielikult katkeda.
2. Häired kudede (rakkude) ainevahetust ja struktuurset terviklikkust tagavate transpordisüsteemide töös põhjustavad hüpoksiat, mis on düstsirkulatoorsete düstroofiate patogeneesi juhtiv tegur.
H. Trofismi endokriinse regulatsiooni häiretega (türotoksikoos, diabeet, hüperparatüreoidism jne) võime rääkida endokriinsest ja trofismi närviregulatsiooni rikkumisest (innervatsiooni kahjustus, ajukasvaja jne) - närvisüsteemist. või ajudüstroofiat.
Emakasiseste düstroofiate patogeneesi tunnused määravad nende otsene seos emahaigustega. Selle tulemusena võib elundi või koe alge osa surmaga tekkida pöördumatu väärareng.
Düstroofia korral kogunevad rakkudesse ja (või) rakkudevahelisse ainesse mitmesugused ainevahetusproduktid (valgud, rasvad, süsivesikud, mineraalid, vesi), mida iseloomustavad ensümaatiliste protsesside rikkumiste tulemusena esinevad kvantitatiivsed või kvalitatiivsed muutused.
hulgas morfogeneetilised mehhanismid, mis viib düstroofiatele iseloomulike muutuste väljakujunemiseni, eristage infiltratsiooni, lagunemist (faneroosi), väärastunud sünteesi ja transformatsiooni. Infiltratsioon - ainevahetusproduktide liigne tungimine verest ja lümfist rakkudesse või rakkudevahelisse ainesse koos nende järgneva akumuleerumisega neid tooteid metaboliseerivate ensüümsüsteemide puudulikkuse tõttu. Sellised on näiteks neerude proksimaalsete tuubulite epiteeli infiltratsioon jämeda valguga nefrootilise sündroomi korral, aordi ja suurte arterite intima infiltratsioon kolesterooli, selle estrite ja lipoproteiinidega ateroskleroosi korral.
Lagunemine (faneroos) on rakkude ultrastruktuuride ja rakkudevahelise aine lagunemine, mis põhjustab kudede (raku) metabolismi katkemist ja häiritud ainevahetusproduktide kuhjumist koesse (rakusse). Need on kardiomüotsüütide rasvkoe degeneratsioon difteeria mürgistuse korral, fibrinoidne turse sidekoe reumaatiliste haiguste korral.
Pervertne süntees on selliste ainete süntees rakkudes või kudedes, mida neis tavaliselt ei leidu. Nende hulka kuuluvad: ebanormaalse amüloidvalgu süntees rakus ja ebanormaalsete amüloidvalgu-polüsahhariidi komplekside süntees rakkudevahelises aines; alkohoolse hüaliinvalgu süntees hepatotsüütide poolt; glükogeeni süntees nefroni kitsa segmendi epiteelis suhkurtõve korral.
Transformatsioon on üht tüüpi ainevahetusproduktide moodustumine tavalistest algsaadustest, mida kasutatakse valkude, rasvade ja süsivesikute moodustamiseks. Gakov, näiteks rasvade ja süsivesikute komponentide muundamine valkudeks, glükoosi tõhustatud polümerisatsioon glükogeeniks jne.
Infiltratsioon ja lagunemine - düstroofiate juhtivad morfogeneetilised mehhanismid - on sageli nende arengu järjestikused etapid. Kuid mõnes elundis ja kudedes domineerib nende struktuursete ja funktsionaalsete omaduste tõttu mis tahes morfogeneetiline mehhanism (infiltratsioon - neerutuubulite epiteelis, lagunemine - müokardirakkudes), mis võimaldab rääkida ortoloogiast (alates kreeka keeles ort-hos – otsesed, tüüpilised) düstroofiad.
Morfoloogiline spetsiifilisus düstroofiad, kui neid uurida erinevatel tasanditel - ultrastruktuurne, rakuline, koe, organ - avaldub mitmetähenduslikult. Düstroofiate ultrastruktuursel morfoloogial ei ole spetsiifikat, kuid mitmete ainevahetusproduktide (lipiidid, glükogeen, ferritiin) tuvastamise võimalus võimaldab rääkida ühele või teisele düstroofiatüübile iseloomulikest ultrastruktuursetest muutustest.
See on tingitud asjaolust, et muutused erinevate elundite ja kudede rakkude organellides on erineva mõju all sama tüüpi. Tõsi, nende muutuste aste ühes rakus ja eriti naaberrakkude rühmades ei ole sama (ultrastruktuuride muutuste mosaiikmuster) ning erinevate rakuorganellide tundlikkus mõju suhtes on erinev (mitokondrid ja endoplasmaatiline retikulum on kõige tundlikum). Lisaks peegeldab düstroofiate ultrastruktuurne morfoloogia mitte ainult organellide kahjustusi, vaid ka nende paranemist (rakusisene regeneratsioon). Nii saab selgeks ultrastruktuursete muutuste ühtsus ja mitmekesisus erinevate düstroofiate korral.
Düstroofiatele iseloomulik morfoloogia tuvastatakse reeglina raku- ja koetasandil, kuigi düstroofia ja üht või teist tüüpi ainevahetuse häirete vahelise seose tõestamiseks on vaja kasutada histokeemilisi meetodeid. Ilma kahjustatud ainevahetuse toote kvaliteeti tuvastamata on võimatu kontrollida kudede düstroofiat, st seostada seda valkude, rasvade, süsivesikute või muuga. Elundi muutused düstroofia ajal (suurus, värvus, konsistents, struktuur lõikel) on mõnel juhul äärmiselt eredad, mõnel juhul puuduvad ja ainult mikroskoopiline uuring võib paljastada nende spetsiifilisuse. Mõnel juhul võime rääkida düstroofia muutuste süsteemsest olemusest (süsteemne hemosideroos, süsteemne mesenhümaalne amüloidoos, süsteemne lipoidoos).
Düstroofiate klassifitseerimisel järgitakse mitmeid põhimõtteid. I. Sõltuvalt morfoloogiliste muutuste ülekaalust parenhüümi või strooma ja veresoonte spetsialiseeritud elementides: 1) parenhümaalne; 2) mesenhümaalne; 3) segatud.
II. Vastavalt ühe või teise tüüpi ainevahetuse rikkumiste ülekaalule: 1) valk; 2.) rasvane; 3) süsivesikuid; 4) mineraal.
Olenevalt geneetiliste tegurite mõjust: 1) omandatud; 2) pärilik.
Protsessi levimuse järgi: 1) üldine; 2) kohalik.
PARENHÜMAOOSNE DÜSTROOFIA
Parenhümaalsed düstroofiad on metaboolsete häirete ilmingud funktsionaalselt kõrgelt spetsialiseerunud rakkudes.
Rakk on keeruline heterogeenne isereguleeruv süsteem, milles paljud protsessid viiakse läbi hargnenud kujul ahelreaktsioonid. Need protsessid on suunatud spetsiaalse funktsiooni täitmisele. Samal ajal täidavad rakuelemendid rangelt määratletud funktsioone: membraanisüsteem transpordib aineid, endoplasmaatiline retikulum ja ribosoomid sünteesivad "pooltooteid", Golgi kompleks sekreteerib lõppprodukti, lüsosoomid teostavad raku seedimist, mitokondrid - energiatootmist, tuum ja tuum – geneetiline kodeeriv spetsiifiline funktsioon ja rakupopulatsiooni säilimine. Kuid need elemendid on oma tegevuses rangelt kooskõlastatud ja konkreetse rakuprodukti tootmise koordineerimine allub rakusisese konveieri seadusele, mis teostab seost raku struktuurikomponentide (peamiselt endoplasmaatilise retikulumi) vahel. , Golgi kompleks ja lüsosoomid) ja need, mis esinevad tema vahetusprotsessides. Selle tulemusena moodustuvad teatud ained, mis määravad raku funktsionaalse spetsiifilisuse. Rakkude autoregulatsioonis on oluline roll repressorgeenidel, mis teostavad erinevate ultrastruktuuride funktsioonide "koordinatsiooni inhibeerimist".
Sõltuvalt ühe või teise ainevahetuse tüübi rikkumistest jagatakse parenhümaalsed düstroofiad valkudeks (düsproteinoos), rasvaks (lipidoos) ja süsivesikuteks.
Parenhüümi valgu düstroofia (düsproteinoos)
Enamik tsütoplasma valke (liht- ja kompleksvalgud) on kombinatsioonis lipiididega, moodustades lipoproteiinide komplekse. Need kompleksid moodustavad mitokondriaalsete membraanide, endoplasmaatilise retikulumi, Golgi kompleksi ja muude struktuuride aluse. Tsütoplasmas on lisaks seotud valkudele ka vabu valke. Paljudel viimastest on ensüümide funktsioon.
Parenhümaalsete düsproteinooside olemus seisneb selles, et rakuvalkude füüsikalis-keemilised ja morfoloogilised omadused muutuvad – nad läbivad denaturatsiooni ja koagulatsiooni või vastupidi kollikvatsiooni, mis viib
tsütoplasma hüdratatsioonile. Nendel juhtudel, kui valkude side lipiididega katkeb, toimub raku membraanistruktuuride hävimine.
Parenhümaalsed düsproteinoosid hõlmavad graanulit, hüaliinset tilka, hüdroopilist ja sarvjas düstroofiat. Need düstroofiad kujutavad sageli endast tsütoplasma valkude metabolismi häirete järjestikuseid etappe, sõltuvalt denaturatsiooni ja koagulatsiooni või tsütoplasma hüdratatsiooni ja kollikvatsiooni ülekaalust. Nende häirete tagajärjel võib tekkida koagulatsiooni (kuiv) või koagulatsiooni (märg) nekroos (skeem I).
Granulaarset düstroofiat iseloomustab suure hulga valgulise iseloomuga terade ilmumine tsütoplasmas. See on düsproteinooside hulgas kõige levinum düstroofia tüüp. Kõige enam avaldub protsess maksas, neerudes ja südames.
Mikroskoopiline pilt: muutuvad maksarakud, neerude keerdtorukeste epiteel ja südame lihaskiud. Nad suurenevad, paisuvad, nende tsütoplasma muutub häguseks, valgugraanulite või -tilkade rikkaks, hästi tuvastatav histokeemiliste meetoditega (Danielli ja Miloni reaktsioonid) ja elektronmikroskoobi abil. Sellistel juhtudel võimaldab elektronmikroskoopiline uuring avastada mitokondrite turset või vakuolisatsiooni (joonis 2), samuti endoplasmaatilise retikulumi laienenud tsisterneid, milles määratakse valkude kogunemine; Märgitakse membraani hävimist.
Välimus granulaarse düstroofiaga elundid on väga iseloomulikud: need on mõnevõrra laienenud, lõtvunud tekstuuriga, kude paisub lõikekohal, puudub tavaline läige, on tuhm, hägune. Nende märkide põhjal räägitakse elundite hämarast või hägusest tursest.
Tuleb meeles pidada, et hägune tursega sarnane pilt võib olla surnute muutuste tagajärg. Sellistel juhtudel saab eluaegset protsessi hinnata raku suuruse suurenemise järgi, mis ei ole surnud muutustele iseloomulik.
Põhjused granulaarne düstroofia on mitmekesine: vereringehäired (kongestiivne üleküllus, staas jne) ja lümfiringe, infektsioonid (tüüfus, sarlakid, difteeria jt), mürgistus ja muud tegurid, mis võivad viia oksüdatiivsete protsesside intensiivsuse vähenemiseni. , energiapuuduse rakud, happeliste saaduste kuhjumine selles ja tsütoplasma valkude denatureerimine.
mehhanism Valguterade ilmumine tsütoplasmas on keeruline ja on seotud paljude protsessidega, mille tähendus on erinev.
Valgugraanulite ilmumine tsütoplasmas ei võimalda alati seda protsessi pidada düstroofseks, see võib füsioloogilistes tingimustes peegeldada nii raku struktuurseid kui ka funktsionaalseid omadusi (nt sekretoorsete graanulite moodustumine pankrease rakkude poolt saarekesed, hüpofüüsi eesmine osa, jukstaglomerulaarne aparaat; valkude füsioloogiline resorptsioon, näiteks neerude proksimaalsete tuubulite epiteeli, peensoole limaskesta jne kaudu, ja valkude sünteesi funktsiooni suurenemine ( valkude süntees hepatotsüütide, pankrease sekretoorsete rakkude poolt).
Valgugraanulite kuhjumist rakus düstroofia väljendusena võib seostada infiltratsiooni mehhanismidega (neerude proksimaalsete ja distaalsete tuubulite epiteeli infiltratsioon), lagunemisega - rakumembraani struktuuride hävitamise ajal (näiteks müokardis), süsivesikute ja rasvade algproduktide komponentide muundumine valkudeks (näiteks hepatotsüütides).
Oluline on rõhutada, et lagunemise ajal on häiritud mitte ainult valkude, vaid ka lipiidide metabolism. Sellega seoses on mõnikord raske tõmmata selget piiri valgu (granuleeritud) ja rasvade degeneratsiooni vahel; sageli asendab teine esimest.
Exodus granulaarne düstroofia erinev. Enamasti on see pöörduv, kuid kui selle põhjustanud põhjuseid ei kõrvaldata, võib see muutuda hüaliinpiiskade, hüdroplika või rasvade degeneratsiooniks.
Funktsionaalne väärtus granulaarne düstroofia on väike ja võib avalduda muutusena, eelkõige mõjutatud elundite funktsiooni mõningases nõrgenemises.
Hüalinoos I
Hüalinoos (hyalinosis; kreeka hyalinos läbipaistev, klaaskeha + -osis; sünonüüm hüaliin)
üks valgu düstroofia tüüpe, mille puhul koes tekivad poolläbipaistvad tihedad hüaliini meenutavad massid. G. - ekstratsellulaarne, mis tekib sidekoes, elundite stroomas ja veresoonte seintes nende kiuliste struktuuride hävimise, veresoonte kudede suurenenud läbilaskvuse ja koe plasmavalkudega immutamise tingimustes. See võib areneda lokaalse protsessina skleroosi tagajärjel (G. armid, seroossete õõnsuste kiulised adhesioonid, kasvajate strooma). Süsteemse protsessina täheldatakse seda mitmesuguste sidekoehaiguste korral (G. südameklapid reuma, sünoviaalmembraanid reumatoidartriit, sklerodermiaga nahk, veresoonte seinad sõlmelise periarteriidiga ja süsteemne erütematoosluupus). Sage hüalinoos ateroskleroosi korral, diabeet, hüpertensioon (riis
.) peegeldab nendele haigustele iseloomulikke plasmorraagia ja insudatsiooni (immutamise) protsesse. G. juures olevad veresooned muutuvad tihedateks tuubuliteks, millel on järsult kitsendatud sära. Tavaliselt on G. pöördumatu protsess, kuid mõnel juhul on hüaliinsete masside osaline resorptsioon võimalik. Teatud juhtudel võib G.-d pidada füsioloogiliseks protsessiks, näiteks küpses ja kõrges eas inimeste põrna veresoonte G.-d. Neeru mikropreparaat koos selle arteriolosklerootilise kortsuga (hüpertooniline): 1 - hüaliniseeritud neeruglomerulid; 2 - neeru glomerulus koos asendushüpertroofia tunnustega. Värvimine hematoksüliini ja eosiiniga: × 100. teatud tüüpi valguline düstroofia, mida iseloomustab hüaliini ladestumine interstitsiaalsesse koesse ja seintesse veresooned erinevad organid.
1. Väike meditsiinientsüklopeedia. -M.: Meditsiiniline entsüklopeedia. 1991-96 2. Esiteks tervishoid. - M.: Suur vene entsüklopeedia. 1994 3. entsüklopeediline sõnaraamat meditsiinilised terminid. - M.: Nõukogude entsüklopeedia. - 1982-1984.
Sünonüümid:Vaadake, mis on "hüalinoos" teistes sõnaraamatutes:
Düstroofia vene sünonüümide sõnaraamat. hyalinosis n., sünonüümide arv: 1 düstroofia (7) ASIS sünonüümide sõnastik. V.N. Trishin... Sünonüümide sõnastik
Valgu düstroofia tüüp, mida iseloomustab rakuvälise poolläbipaistva tiheda valgu massi ladestumine mis tahes koesse ... Suur entsüklopeediline sõnaraamat
Valgu düstroofia tüüp, mida iseloomustab rakuvälise poolläbipaistva tiheda valgu massi ladestumine mis tahes koesse. * * * HÜALINOOS HÜALINOOS, valgu degeneratsiooni tüüp (vt DÜSTROOFIA), mida iseloomustab ladestumine mis tahes koesse ... ... entsüklopeediline sõnaraamat
- ((gr. hyalos glass) muutus keha kudedes, mida iseloomustab homogeensete poolläbipaistvate tihedate valgumasside ilmumine väljaspool koe rakke; täheldatakse sidekoes teatud haiguste, näiteks kollagenoosi korral. Uus sõnastik ... ... Sõnastik võõrsõnad vene keel
- (hüalinoos; hüaliin + oz; sünonüüm: hüaliinne degeneratsioon, hüaliindüstroofia) valgu düstroofia tüüp, mida iseloomustab hüaliini ladestumine interstitsiaalsesse koesse ja erinevate organite veresoonte seintesse ... Suur meditsiiniline sõnaraamat
- (kreeka keelest hyálinos läbipaistev, klaasjas, sõnast hýalos klaas) teatud tüüpi valgu düstroofia (vt düstroofia), mille puhul ühes või teises kehakoes ilmuvad väljaspool rakke poolläbipaistvad tihedad valgu massid, mis meenutavad põhiainet. ... Suur Nõukogude entsüklopeedia
Hüalinoos
Kell hüalinoos(kreeka keelest. hüalos- läbipaistev, klaasjas) või hüaliindüstroofia, sidekoes tekivad homogeensed poolläbipaistvad tihedad massid (hüaliin), mis meenutavad hüaliinset kõhre. Kude pakseneb, seetõttu peetakse hüalinoosi ka skleroosi tüübiks.
Hüaliin on fibrillaarne valk. Immunohistokeemiline uuring ei paljasta mitte ainult plasmavalke, fibriini, vaid ka immuunkomplekside komponente (immunoglobuliinid, komplemendi fraktsioonid), aga ka lipiide. Hüaliinmassid on vastupidavad hapetele, leelistele, ensüümidele, PAS-positiivsed, omastavad hästi happelisi värvaineid (eosiin, happeline fukssiin), pikrofuksiin plekib kollaseks või punaseks.
mehhanism hüalinoos on raske. Selle arengus juhivad kiuliste struktuuride hävitamine ja kudede-veresoonkonna läbilaskvuse suurenemine (plasmorraagia) angioödeemi (düstsirkulatsiooni), metaboolsete ja immunopatoloogiliste protsesside tõttu. Plasmorraagiaga on seotud kudede immutamine plasmavalkudega ja nende adsorptsioon muutunud kiulistele struktuuridele, millele järgneb sadestumine ja valgu, hüaliini moodustumine. Silelihasrakud osalevad veresoonte hüaliini moodustumisel. Hüalinoos võib areneda erinevate protsesside tulemusena: plasma immutamine, fibrinoidne turse (fibrinoid), põletik, nekroos, skleroos.
Klassifikatsioon. Esineb veresoonte hüalinoos ja sidekoe enda hüalinoos. Igaüks neist võib olla laialt levinud (süsteemne) ja lokaalne.
Laevade hüalinoos. Hüalinoos on valdavalt väikesed arterid ja arterioolid. Sellele eelneb endoteeli, selle membraani ja silelihasrakud seinad ja leotades seda vereplasmaga.
Hüaliini leidub subendoteliaalses ruumis, see surub väljapoole ja hävitab elastse kihi, keskmine membraan muutub õhemaks, lõplikus arterioolid muutuvad paksenenud klaaskeha tuubuliteks järsult ahenenud või täielikult suletud valendikuga.
Põrna veresoonte hüalinoos:
a - põrna folliikuli keskarteri seina esindavad homogeensed hüaliini massid; b - fibriin hüaliinmasside hulgas, kui värvitakse Weigerti meetodil; c - IgG immuunkomplekside fikseerimine hüaliinis (luminestsentsmikroskoopia); d - hüaliini (G) massid arteriooli seinas; En - endoteel; Pr - arteriooli luumen. elektronogramm.
Väikeste arterite ja arterioolide hüalinoos on süsteemne, kuid kõige enam avaldub see neerudes, ajus, võrkkestas, kõhunäärmes ja nahas. See on eriti iseloomulik hüpertensioonile ja hüpertensiivsetele seisunditele (hüpertensiivne arterioloogiline haigus), diabeetiline mikroangiopaatia (diabeetiline arterioloogiline haigus) ja nõrgenenud immuunsusega haigused. Kuidas füsioloogiline nähtus Täiskasvanute ja eakate põrnas täheldatakse kohalikku arteriaalset hüalinoosi, mis peegeldab põrna kui vere ladestumise organi funktsionaalseid ja morfoloogilisi tunnuseid.
Vaskulaarne hüaliin on valdavalt hematogeense iseloomuga aine. Selle moodustamisel mängivad rolli mitte ainult hemodünaamilised ja metaboolsed, vaid ka immuunmehhanismid. Vaskulaarse hüalinoosi patogeneesi iseärasustest lähtuvalt eristatakse 3 tüüpi vaskulaarset hüaliini:
1) lihtne, mis tuleneb muutumatute või veidi muutunud vereplasma komponentide insudatsioonist (sagedamini healoomulise hüpertensiooni, ateroskleroosi ja terved inimesed);
2) lipogjaliin, mis sisaldavad lipiide ja β-lipoproteiine (leitud kõige sagedamini suhkurtõve korral);
3) kompleksne hüaliin, ehitatud immuunkompleksidest, fibriinist ja lagunevatest struktuuridest veresoonte sein(iseloomulik immunopatoloogiliste häiretega haigustele, nt reumaatilised haigused).
Õige sidekoe hüalinoos. Tavaliselt areneb see fibrinoidse turse tagajärjel, mis viib kollageeni hävimiseni ja koe impregneerimiseni plasmavalkude ja polüsahhariididega.
Mikroskoopiline uurimine. Leitakse sidekoekimpude turse, need kaotavad fibrillaalsuse ja sulanduvad homogeenseks tihedaks kõhrelaadseks massiks; rakulised elemendid surutakse kokku ja läbivad atroofia. Selline sidekoe süsteemse hüalinoosi tekkemehhanism on eriti levinud immuunhäiretega (reumaatilised haigused) haiguste puhul. Hüalinoos võib lõpetada fibrinoidsed muutused kroonilise maohaavandi põhjas, pimesoolepõletiku korral pimesooles; see sarnaneb lokaalse hüalinoosi mehhanismiga kroonilise põletiku fookuses.
Hüalinoos kui skleroosi tagajärg on samuti peamiselt lokaalne: see areneb armide, seroossete õõnsuste kiuliste adhesioonide, ateroskleroosi korral veresoonte seina, arterite involutsioonilise skleroosi, verehüüvete korral, kapslites, kasvaja stroomas, jne. Hüalinoosi keskmes on nendel juhtudel sidekoe ainevahetushäired. Sarnasel mehhanismil on nekrootiliste kudede hüalinoos ja fibriinsed ülekatted.
Välimus. Raske hüalinoosiga välimus organid muutuvad. Väikeste arterite ja arterioolide hüalinoos põhjustab elundi atroofiat, deformatsiooni ja kortsumist (näiteks arteriolosklerootilise nefrotsirroosi teke).
Sidekoe enda hüalinoosiga muutub see tihedaks, valkjaks, poolläbipaistvaks (näiteks südameklappide hüalinoos reumaatilise haiguse korral).
Exodus. Enamasti on võimalik ka ebasoodne, kuid hüaliinsete masside resorptsioon. Niisiis, armide hüaliin - nn keloidid - saab lahti ja resorbeeruda. Pöörakem piimanäärme hüalinoosi ja hüaliinsete masside resorptsioon toimub näärmete hüperfunktsiooni tingimustes. Mõnikord muutub hüaliniseeritud kude limaseks.
funktsionaalne väärtus. See varieerub sõltuvalt hüalinoosi asukohast, astmest ja levimusest. Laialt levinud arterioolide hüalinoos võib põhjustada funktsionaalne puudulikkus orel ( neerupuudulikkus arteriolosklerootilise nefrotsürroosiga). Funktsionaalse elundipuudulikkuse põhjuseks võib olla ka lokaalne hüalinoos (näiteks südameklapid koos selle defektiga). Kuid armide korral ei pruugi see palju stressi põhjustada.
Milliseid haigusi praegu meditsiinis ei leidu. Sidekoehaigused, eriti hüalinoos, ei ole erand. See on hüaliini sidekoe kasv, mis moodustab tihedad massid, mis meenutavad kõhre. Seda patoloogiat täheldatakse mitmesugused haigused nagu hüpertensioon, erütematoosluupus, ateroskleroos, suhkurtõbi ja nii edasi. Seda iseloomustab keha veresoonte ja kudede läbilaskvuse suurenemine, samuti kudede immutamine plasmavalkudega. Samal ajal on inimese veresooned kitsendatud luumeniga ja oma struktuuris meenutavad tihedaid torukesi. See protsess on pöördumatu, kuid mõnel juhul on hüaliini osaline resorptsioon võimalik. Mõnel juhul võib seda patoloogiat seostada keha füsioloogilise protsessiga eakatel ja täiskasvanueas. See võib olla näiteks põrna veresoonte hüalinoos ja nii edasi.
Probleemi definitsioon
Hüalinoos on patoloogia, mille korral hüaliin (fibrillaarne valk) ladestub veresoonte seintesse ja sidekoesse tihedate poolläbipaistvate masside kujul. Hüaliin, mis on valk, sisaldab fibriini, plasmavalke, lipiide ja immunoglobuliine. Seda ei mõjuta happed, ensüümid ja leelised. Praegu on hüalinoos haigus, mis on väga levinud ja seda täheldatakse enamikul eakatel, kellel on hüpertensioon, hüpertensioon või suhkurtõbi. Mõjutatud on veresooned, vähemal määral kannatab sidekude. Selle patoloogiaga muutub kude tihedamaks, mistõttu haigust nimetatakse skleroosi tüübiks.
Patoloogia tekkimine ja areng
Hüalinoosi morfogenees on väga keeruline ja sõltub patoloogia tüübist (veresooned, sidekude või seroossed membraanid). Peamine selle moodustamisel on kiuliste struktuuride rakkude hävitamine ja veresoonte lekkimine immuun- ja immuunsüsteemi patoloogiliste protsesside tagajärjel. närvisüsteem, ainevahetust. Sel juhul moodustub anuma seinte silelihasrakkudest hüaliin. Enamikul juhtudel võib see ilmneda selle tulemusena mitmesugused haigused: hüpertensioon, reuma, põletikulised protsessid, nekroos või skleroos. Skleroosi tagajärjel see patoloogia see moodustub armides ja adhesioonides, veresoonte seintes või osaleb verehüüvete tekkes. See juhtub sidekoe ainevahetushäirete tõttu. Samuti on kapsel, mille maht suureneb ja on valkudega immutatud.
Vaskulaarne hüalinoos
Selle patoloogiaga puutuvad kokku väikesed arterid ja areolad. See tekib veresoonte seinu katvate endoteeli ja rakumembraanide hävitamise tagajärjel. Sel juhul toimub veresoonte membraanide hõrenemine, need muutuvad kitsendatud või suletud valendikuga paksenenud tuubuliteks. Seda protsessi täheldatakse kõige sagedamini ajus, neerudes, kõhunäärmes ja see ilming on tüüpiline hüpertensiooni, suhkurtõve ja häirete korral. immuunsussüsteem inimene. Kuidas eakatel põrnas füsioloogiline protsess kulgeb.
Vaskulaarse hüalinoosi tüübid
Meditsiinis on tavaks eristada kolme tüüpi vaskulaarset hüalinoosi:
- Lihtne, mida iseloomustab esinemine plasma vabanemise tõttu vereringest. Sageli täheldatakse seda nähtust ateroskleroosi ja hüpertensiooni korral.
- Lipohyaliin, mis sisaldab lipiide ja on omane diabeedi all kannatavatele inimestele.
- Kompleksne hüalinoos, mis koosneb immunoglobuliinist, fibriinist ja on tüüpiline inimestele, kellel on immuunsüsteemi haigused, reuma.
Hüalinoosi tagajärjel areneb hüpertensioon, need muutuvad kortsuliseks ja on peeneteralise pinnaga.
Tagajärjed
Veresoonte hüalinoosiga on tagajärjed pöördumatud, seega on prognoos halb. Patoloogia põhjustab elundi deformatsiooni ja atroofiat, mille tagajärjel areneb selle puudulikkus, ilmnevad hemorraagid (insult). Sidekoe hüalinoosi korral on võimalik hüaliini osaline resorptsioon, seetõttu võib teatud määral patoloogiline protsess olla pöörduv. See kehtib näiteks piimanäärmete kohta. See patoloogia võib põhjustada ka elundipuudulikkust. Mis puudutab arme, siis neid pole erilised häired aga ainult kosmeetiline defekt.
Kliiniline pilt
Vaskulaarne hüalinoos ei avaldu kliiniliselt, välja arvatud silmapõhja veresoonte kahjustus, mida saab määrata oftalmoskoopia abil. Väikesed arterid tunduvad samal ajal paksenenud ja kõverad. Sidekude, mida see haigus mõjutab, on tihe, mitteelastne, kreemja värvusega. See on hästi näha keloidsete armide ja südameklappide puhul. Seroossete membraanide lüüasaamisega täheldatakse koe paksenemist, see omandab piimja tooni. Kui seal on kas maks, näevad need elundid välja nii, nagu oleksid need suhkruglasuuriga üle valatud. Sel juhul nimetatakse haigust glasuuritud põrnaks või glasuuritud maksaks.
Patoloogia nähtamatu pilt
Selle patoloogiaga kaasneb arterite seinte paksenemine, mis on tingitud nendes hüaliinmasside kogunemisest, mis osaliselt või täielikult katavad valendiku. Sel juhul asendatakse neerupuntrad selle massiga. Sidekoe ja seroossete membraanide patoloogiate korral on näha hüaliinsete masside olemasolu vere glükoproteiinidega. Veresoonte valendiku ahenemine põhjustab barotrauma, mida areola kokkutõmbumine ei takista, kuna see kaotab selle võime. See viib vere, plasmaga varustatud kudede piirkondade immutamiseni, mistõttu see kaotab oma funktsiooni. Seega areneb järk-järgult välja neerupuntra hüalinoos, tekib krooniline neerupuudulikkus ja retinopaatia, mis viib täieliku pimedaksjäämiseni. Kuna hüalinoos on ka sidekoe patoloogia, siis kui see esineb südameklappides, aitab see kaasa nende deformatsioonile ja põhjustab nende puudulikkust. Seroosmembraanide patoloogiat avastatakse kõige sagedamini operatsioonide või lahkamise käigus. Kui seda leitakse põrnas või maksas, võib see põhjustada nende elundite täitumist verega, nende kapsli venitamist ja valu. Lipoidid ja soolad ladestuvad koesse sageli selle lagunemise tulemusena lihtsateks keemilisteks ühenditeks.
Diagnostika
Hüaliini tuvastamiseks tehakse eosiiniga värvimine, kuigi seda tehakse roosa värv. Van Giesoni pleki tulemus sõltub patsiendi vanusest (kollane kuni punane). Siin on värvaineteks fukssiin ja pikriinhape. Hüaliini ilmumist surnud kudedesse annavad tunnistust trombootilised massid ja põletikuline eksudaat. Diagnoosimise eesmärgil histoloogilised uuringud, samas kui sidekoes täheldatakse hüalinoosi. Tekib kudede nekroos, millega sageli kaasneb vaskulaarseina rebend, hemorraagia ja tromboos. Mikroskoobi all saab tuvastada turset, rakkude atroofiat, veresoonte elastsuse kaotust, elundite tihenemist ja nende värvuse muutust. Väliselt hüalinoosist mõjutatud kuded ei muutu.
Diferentsiaaldiagnoos
On vaja eristada füsioloogilist hüalinoosi, mis ilmneb keha vananemise tagajärjel, ja patoloogilist protsessi. See haigus sarnaneb ka surnud kudede ja sekretsiooniproduktide transformatsiooniga. Seda tuleb meeles pidada patoloogilised protsessid emakas ja piimanäärmetes on pöörduvad, kuna nende organite funktsioonid paranevad.
Prognoos
Segmentaalse hüalinoosi tagajärg on neerupuudulikkus. Harvadel juhtudel täheldatakse nefrootilist sündroomi, mis on pärilik. Nefriit on sageli kombineeritud neerude arengu patoloogiatega. Lapsed surevad enamasti selle organi puudulikkuse tõttu.
Seega on hüalinoos sidekoe muutus, mis viib patoloogiateni ja on tagajärg mitmesugused haigused. Samuti täheldatakse seda protsessi keha vananemise ajal ja see on oma olemuselt füsioloogiline.