Autoimmuunhaiguste arengu rakuline mehhanism. Autoimmuunhaigused
Autoimmuunhaigused– need on inimeste haigused, mis avalduvad liigse tegevuse tagajärjena immuunsussüsteem organism oma rakkude suhtes. Immuunsüsteem tajub oma kudesid võõrelementidena ja hakkab neid kahjustama. Selliseid haigusi nimetatakse ka süsteemseteks, kuna mõjutatud on teatud keha süsteem tervikuna ja mõnikord kogu keha.
Kaasaegsete arstide jaoks jäävad selliste protsesside põhjused ja avaldumise mehhanism ebaselgeks. Seega on olemas arvamus, et autoimmuunhaigusi võivad vallandada stress, traumad, mitmesugused infektsioonid ja hüpotermia.
Sellesse vaevuste rühma kuuluvate haiguste hulgas tuleb märkida , mitmed autoimmuunhaigused kilpnääre. Arengumehhanism on samuti autoimmuunne esimene tüüp, hulgiskleroos , . Samuti on mõned sündroomid, mis on oma olemuselt autoimmuunsed.
Autoimmuunhaiguste põhjused
Inimese immuunsüsteem küpseb kõige intensiivsemalt sünnist kuni viieteistkümnenda eluaastani. Laagerdumisprotsessi käigus omandavad rakud seejärel võime ära tunda teatud võõrpäritolu valke, mis on aluseks erinevate infektsioonide vastu võitlemisel.
Autoimmuunne türeoidiit
Autoimmuunne See on kõige levinum türeoidiidi tüüp. Eksperdid eristavad selle haiguse kahte vormi: atroofiline türeoidiit ja hüpertroofiline türeoidiit (nn Hashimoto struuma ).
Autoimmuunset türeoidiiti iseloomustab T-lümfotsüütide kvalitatiivne ja kvantitatiivne puudulikkus. Autoimmuunse türeoidiidi sümptomid ilmnevad kilpnäärmekoe lümfoidse infiltratsioonina. See seisund ilmneb autoimmuunsete tegurite mõju tagajärjel.
Autoimmuunne türeoidiit areneb inimestel, kellel on pärilik kalduvus seda haigust. Pealegi avaldub see mitmete välistegurite mõjul. Selliste kilpnäärme muutuste tagajärg on sekundaarse autoimmuunse hüpotüreoidismi ilmnemine.
Haiguse hüpertroofilise vormi korral väljenduvad autoimmuunse türeoidiidi sümptomid kilpnäärme üldises suurenemises. Seda suurenemist saab määrata nii palpatsiooni ajal kui ka visuaalselt. Väga sageli diagnoositakse sarnase patoloogiaga patsientidel sõlmeline struuma.
Autoimmuunse türeoidiidi atroofilises vormis esineb see kõige sagedamini kliiniline pilt hüpotüreoidism. Autoimmuunse türeoidiidi lõpptulemus on autoimmuunne hüpotüreoidism, milles kilpnäärmerakud puuduvad üldse. Hüpertüreoidismi sümptomiteks on värisevad sõrmed, tugev higistamine, südamelöögisageduse tõus, suurenenud vererõhk. Kuid autoimmuunse hüpotüreoidismi areng toimub mitu aastat pärast türeoidiidi tekkimist.
Mõnikord esineb türeoidiidi juhtumeid ilma spetsiifiliste sümptomiteta. Kuid enamikul juhtudel ikkagi varajased märgid Selle seisundi tagajärjeks on sageli teatud ebamugavustunne kilpnäärmes. Neelamisprotsessi ajal võib patsient pidevalt tunda tükitunnet kurgus, survetunnet. Palpatsiooni ajal kilpnääre võib veidi haiget teha.
Järgnev kliinilised sümptomid autoimmuunne türeoidiit inimestel väljendub näojoonte jämeduses, bradükardia , välimus . Patsiendi hääl muutub, mälu ja kõne muutuvad selle käigus vähem selgeks kehaline aktiivsus ilmneb õhupuudus. Samuti muutub naha seisund: see pakseneb, tekib naha kuivus. Naised märgivad rikkumist igakuine tsükkel, areneb sageli autoimmuunse türeoidiidi taustal . Vaatamata haiguse nii suurele hulgale sümptomitele on peaaegu alati raske diagnoosida. Diagnoosi püstitamise protsessis kasutatakse sageli kilpnäärme palpatsiooni ja kaelapiirkonna põhjalikku uurimist. Samuti on oluline määrata kilpnäärme hormoonide tase ja määrata antikehad veres. Äärmiselt vajadusel tehakse kilpnäärme ultraheliuuring.
Autoimmuunse türeoidiidi ravi viiakse tavaliselt läbi koos konservatiivne ravi, mis pakub erinevate kilpnäärme talitlushäirete ravi. Eriti rasketel juhtudel viiakse läbi autoimmuunravi kirurgiliselt meetodit kasutades kilpnäärme eemaldamine .
Kui patsiendil esineb hüpotüreoidism, viiakse ravi läbi asendusravi, mille puhul kasutatakse kilpnäärme hormooni preparaate.
Autoimmuunne hepatiit
Põhjused, miks inimene areneb autoimmuunne hepatiit, pole tänaseni täielikult teada. Arvatakse, et autoimmuunprotsesse patsiendi maksas provotseerivad mitmesugused viirused, näiteks erinevate rühmade hepatiidi viirused , , herpesviirus. Autoimmuunne hepatiit mõjutab kõige sagedamini tüdrukuid ja noori naisi, meestel ja vanematel naistel on haigus palju harvem.
Autoimmuunne hepatiit on olemuselt progresseeruv, haiguse retsidiivid esinevad väga sageli. Selle haigusega patsient kogeb väga tõsist maksakahjustust. Autoimmuunse hepatiidi sümptomiteks on kollatõbi, kehatemperatuuri tõus, valulikud aistingud maksa piirkonnas. Verejooks tekib nahka. Sellised hemorraagiad võivad olla kas väikesed või üsna suured. Samuti avastavad arstid haiguse diagnoosimise käigus maksa ja põrna suurenemist.
Haiguse progresseerumisel täheldatakse muutusi ka teistes elundites. Patsiendid kogevad lümfisõlmede suurenemist ja valu liigestes. Hiljem võib tekkida tõsine liigesekahjustus, mis põhjustab turset. Samuti võivad tekkida lööbed, fokaalne sklerodermia ja psoriaas. Patsient võib kannatada lihasvalu, mõnikord neerude, südame kahjustuse all, tekib müokardiidi teke.
Haiguse diagnoosimisel tehakse vereanalüüs, mille käigus on ka maksaensüümide aktiivsuse tõus kõrge tase , tümooli testi tõus, valgufraktsioonide sisalduse häire. Analüüsi käigus ilmnevad ka põletikule iseloomulikud muutused. Viirusliku hepatiidi markereid aga ei tuvastata.
Selle haiguse raviks kasutatakse kortikosteroidhormoone. Teraapia esimesel etapil määratakse selliste ravimite väga suured annused. Hiljem, mitme aasta jooksul, tuleb võtta selliste ravimite säilitusannuseid.
Saada oma head tööd teadmistebaasi on lihtne. Kasutage allolevat vormi
Üliõpilased, magistrandid, noored teadlased, kes kasutavad teadmistebaasi oma õpingutes ja töös, on teile väga tänulikud.
postitatud http://www.allbest.ru/
Autoimmuunhaigused. Arengu mehhanismid. Kliinilised vormid. Autoantigeenid
Autoimmuunhaigused
Autoimmuunhaigused on haiguste rühm, mille puhul organismi elundid ja kuded hävivad organismi enda immuunsüsteemi toimel.
Autoallergiliste (autoimmuunhaiguste) aluseks on suurenenud immuunreaktsioonid oma kudede ja organite molekulaarsetele komponentidele, mis toimivad antigeenidena.
Ra mehhanismautoimmuunhaiguste areng
AD põhjused ja tekkemehhanismid on erinevad. Päritolu põhjal eristavad nad primaarset, geneetiliselt määratud AD-d ja sekundaarset, mis on põhjustatud viirusinfektsioonidest, ravimitega kokkupuutest ja muudest teguritest. Autoallergilised (autoimmuunsed) reaktsioonid arenevad vastavalt eksogeensetele allergiatele sarnastele mustritele ja hõlmavad koheseid ( suurenenud tundlikkus vahetu tüüp- PCNT) ja hilinenud (hilinenud tüüpi ülitundlikkusreaktsioonid - PCHT) igat tüüpi reaktsioonid.
Nende arengumehhanismide ja protsesside olemuse tõttu nimetatakse autoimmuunreaktsioone õigemini autoallergilisteks.
Anafülaktiline , IgE-sõltuvad reaktsioonid ei ole AD jaoks tüüpilised.
Tsütotoksiline reaktsioonidega kaasnevad tavaliselt vererakkude membraanide vastased autoantikehad, mis hävivad komplemendi osalusel. Seda tüüpi reaktsioone täheldatakse autoimmuunaneemia, neutropeenia, süsteemse erütematoosluupuse (lümfopeenia) korral.
Immuunkompleks p Need reaktsioonid põhjustavad veresoonte võrgustiku kahjustust - vaskuliiti. Tavaliselt tekivad need siis, kui moodustuvad paljud väikesed immuunkompleksid (madala afiinsusega antikehadega). Need kompleksid elimineeruvad vereringest halvasti, mida soodustab immuunkompleksis komplemendi C3b komponendiga seonduvate erütrotsüütide CR1 retseptorite defitsiit, samuti fagotsüütide aktiivsuse vähenemine, eriti põrnas. Immuunkompleksid ladestuvad veresoonte (kapillaaride) seintesse. Nende ladestuste organite lokaliseerimine (liigesed, neerud, kopsud) sõltub tavaliselt nende koostises sisalduva antigeeni tüübist. Väikesed kompleksid tungivad läbi basaalmembraani ja ladestuvad subepiteliaalselt (rohkem neerukahjustusi) ja suured - epiteeli ja subendoteliaalse basaalmembraani alla (parem prognoos, vähem neerukahjustusi).
Retseptorvastased reaktsioonid on põhjustatud antikehade seondumisest funktsionaalselt aktiivsete rakuliste retseptoritega. Patoloogia tekib vastavate sihtrakkude funktsioonide suurenemise või vähenemise tõttu: türotoksikoos, myasthenia gravis, insuliinsõltuv diabeet, kahjulik aneemia, idiopaatiline urtikaaria.
Hiline ülitundlikkus (T-rakkude reaktsioonid) on paljude AZ-de aluseks. Veelgi enam, selle tuberkuliinivariant domineerib kahjustatud koe või organi infiltratsiooniga mononukleaarsete rakkudega. Sageli täheldatakse seda varianti, kus infiltraatides on ülekaalus 1. tüüpi CD4 ja CD8 lümfotsüüdid, autoallergilise protsessi hilises faasis, kui diabeedi korral hävivad pankrease saarekesed, türeoidiidi korral kilpnäärme folliikulid ja teiste organite struktuurid.
ra jaoksAZ arendamine nõuab mitmeid tingimusi
HLA-süsteemi geenide ja vastava fenotüübiga seotud geneetiline eelsoodumus, mis realiseerub SI-rakkude, sihtrakkude ja neile troopiliste ainete (viirused, ained jne) koosmõjul;
Ebasoodsate keemiliste, füüsikaliste ja bioloogilised tegurid autoallergia stimuleerimine;
Kokkupuude ainetega, mis on sihtrakkude suhtes troopilised (näiteks viirused, millel on ühised epitoobid autoloogsete organspetsiifiliste molekulidega – hormoonid, ensüümid, tsütokiinid jne); autoimmuunse autoallergilise haiguse kliiniline
T- ja B-lümfotsüütide retseptorite varieeruvate ahelate (ja aktiivsete tsentrite) piisava afiinsusega variantide geneetiliselt määratud olemasolu organispetsiifiliste molekulide suhtes ja seega ka lümfotsüütide potentsiaalne võime moodustada autoreaktiivsete rakkude kloone.
Immuunsüsteemi funktsionaalsuse määravad suuresti pärilikud tegurid, mistõttu paljud autoimmuunhaigused kanduvad edasi põlvest põlve. Immuunsüsteemi talitlus võib olla häiritud väliste tegurite (nt infektsioonid, vigastused, stress) mõjul. Praegu arvatakse, et ebasoodne välised tegurid, ei ole sellisena võimelised arengut esile kutsuma autoimmuunhaigus, vaid suurendab ainult selle arengu riski inimestel, kellel on pärilik eelsoodumus seda tüüpi patoloogiale.
Tavaliselt on kehas kõigi kudede rakkude vastu väikeses koguses looduslikku IgM autoantikehad, mida sünteesivad CD5 + B1- lümfotsüüdid, mis ei põhjusta patoloogilisi protsesse, kuid stimuleerivad nende kudede taastumist.
Autoallergikutele, suurenenud reaktsioonid, vajalik
· nende arvu suurenemine
IgG klassi antikehade ilmumine,
· nende spetsiifilisuse tugevdamine, avidus teatud struktuuride vastu.
Näiteks türeotoksikoosi korral on need antikehad türotsüütide türeoglobuliini retseptorite vastu, stimuleerides kilpnäärme hormoonide sünteesi. Autoimmuunse hemolüütilise aneemia korral - punaste vereliblede vastased antikehad, neutropeenia korral - neutrofiilide vastu jne.
Rakud endokriinsed organid olla näide struktuuridest ("barjääriorganid"), millel ei olnud embrüonaalsel perioodil, mil kujunes välja loomulik tolerantsus, immuunsüsteemi rakkudega kontakti 30. Seetõttu tekivad nende ja nende molekulide vastased antikehad kergesti mistahes mõjuri - viiruste, bakterite või isegi füüsilise, mehaanilise mõju - kahjustuse korral. Selleks piisab, kui kahjustatud sisesekretsiooniorganist pärinevad antigeenimolekulid sisenevad verre või lümfi ja seejärel puutuvad kokku immunokompetentsete rakkudega.
T- ja B-lümfotsüütide väga spetsiifiliste autoreaktiivsete kloonide kuhjumine seoses üksikute, alati püsivate autospetsiifiliste rakkude stimuleerimisega on aluseks autoallergilise reaktsiooni tekkele. Sellised madala spetsiifilisi retseptoreid kandvad T-lümfotsüüdid eksisteerivad samuti normaalselt. Kuid isegi kui nad tungivad ja puutuvad kokku endokriinsete organite rakkudega, läbivad nad apoptoosi (programmeeritud rakusurm).
Fakt on see, et "barjääritaguste organite", sealhulgas endokriinsete organite rakud, kannavad oma pinnal LCD95 (Fas-retseptori CD95 ligand), mis interakteerudes T-lümfotsüütide CD95 retseptoriga põhjustab selle rakkude apoptoos. Kui endokriinsete organite rakud kaotavad mingil põhjusel (võib-olla viiruse poolt põhjustatud immunomodulatsiooni tõttu) LCD95 (seda täheldatakse Hashimoto türeoidiidi korral), võivad autoreaktiivsed T-lümfotsüüdid need hävitada.
Autoallergiliste haiguste vallandamise tunnused
Viirused, bakterid (nende toksiinid) ja keskkonnakahjulikud ained võivad autoallergilisi haigusi vallandada mitmel viisil:
1) rakkude kahjustamine ja lümfi ja verre barjääri antigeenide vabanemine, mis stimuleerivad otseselt autoallergilist reaktsiooni;
2) nende T- ja B-lümfotsüütide aktiveerimine, mille retseptorid ristreageerivad nakkustekitajatega ühiseid epitoope kandvate kudede ja elundite rakkudega (antigeenne mimikri);
3) toimides superantigeenidena ja põhjustades lümfotsüütide polüklonaalset aktivatsiooni, s.o. seondub T-raku retseptori V-ahelaga ja aktiveerib kuni 30% T-lümfotsüüte, mis vabastavad põletikulisi tsütokiine (tüüpilised bakterite toksiinid);
4) põhjustades seoses allergiaga nakkuslike antigeenide suhtes T- ja B-lümfotsüütide aktivatsiooni koos erineva spetsiifilisusega antikehade moodustumisega ja lai valik tsütokiinid, mis vallandavad põletikku ja/või viivad püsiva immunomodulatsioonini (viiruse poolt indutseeritud gamma-interferoon põhjustab HLA II klassi antigeenide ilmumist pankrease rakkudele);
5) põletiku ja rakukahjustusega seotud tsütokiini geenide mutatsioonide ja/või aktiveerimise esilekutsumine;
6) adhesioonimolekulide ja kemokiini retseptorite supressioonist või stimuleerimisest tingitud muutuste esilekutsumine T-lümfotsüütide kodustamises;
7) SI-rakkude ja/või sihtrakkude teatud alampopulatsioonide apoptoosi esilekutsumine või inhibeerimine;
8) idiotüüp-anti-idiotüüpse võrgustiku regulatsiooni häirimine;
9) absüümide moodustumise stimuleerimine B-lümfotsüütide poolt – ensümaatilise aktiivsusega antikehad, mis kahjustavad rakumembraane.
Autoanti näitedgeenid, autoantikehad ja nende toime
Süsteemne erütematoosluupus. SLE puhul on autoantigeeniks inimese enda DNA.Autoantikehad on tuuma- ja DNA-vastased. Need põhjustavad rakkude lüüsi ja immuunkomplekside moodustumist, komplemendi aktivatsiooni ja rakukahjustusi.
Reumatoidartriit - IgM antikehad autoloogse IgG (RF-reumatoidfaktor) vastu, immuunkomplekside moodustumine, mis settivad peamiselt liigeseõõnsustesse.
Pemphigus vulgaris IgG4 - epidermise desmogleiin-3 (kadheriini) antikehad, epidermise eraldumine.
Goodpasture'i sündroom – basaalmembraanide, epiteeli, neerude ja kopsude II tüüpi kollageeni antikehad, nende membraanide kahjustus.
Kahjulik aneemia – vastased antikehad sisemine tegur Castle, blokeerige B12-vitamiini seondumist, kutsuge esile aneemia.
Hüpertüreoidism (türotoksikoos – Grevs-Bazedow tõbi) – kilpnääret stimuleeriva hormooni retseptori vastased antikehad stimuleerivad kilpnäärmehormoonide tootmist – türeotoksikoosi sündroom (tahhükardia, punnis silmad jne).
Myasthenia gravis – antikehad atsetüülkoliini retseptori vastu, blokeerivad närviimpulsside ülekandumist lihasesse – atroofia, lihasnõrkus.
Insuliinsõltuv I tüüpi diabeet - pankrease rakkude ja nende ensüümide vastased antikehad - rakukahjustus.
II tüüpi insuliinsõltuv diabeet - insuliiniretseptorite vastased antikehad - ainevahetushäire.
Krooniline idiopaatiline urtikaaria - I tüüpi Fc antikehad (kõrge afiinsusega IgE retseptor basofiilidel) - basofiilide degranulatsioon - lööve.
Autoimmuunne hemolüütiline aneemia- erütrotsüütide vastased antikehad - erütrotsüütide lüüs.
Kliinilised vormid
Allikas võib olla haiguse kliiniline areng ja haiguse sümptomid kasulik informatsioon autoimmuunhaiguse diagnoosi panemiseks. Sklerodermia arengut iseloomustavad nahakahjustused (piiratud tursekolded, mis läbivad aeglaselt tihenemise ja atroofia, silmaümbruse kortsude teke, naha tekstuuri silumine), söögitoru kahjustus neelamishäiretega, lõppfalange hõrenemine. sõrmede, kopsude, südame ja neerude difuusne kahjustus. Erütematoosluupust iseloomustab näonahale (nina tagaküljel ja silmade all) spetsiifiline punetus liblika kujul, liigeste kahjustus, aneemia ja trombotsütopeenia. Reumat iseloomustab artriidi ilmnemine pärast kurguvalu ja hilisem defektide tekkimine südame klapiaparaadis.
Postitatud saidile Allbest.ru
...Sarnased dokumendid
Autoimmuunsuse ja patoloogia vaheline seos. Hashimoto türeoidiit kui näide autoantikehade tootmisega seotud kahjustusest. Autoimmuunhaiguste spekter, geneetilised tegurid. Indutseeritud ja spontaansed autoimmuunprotsessid, nende stimuleerimine antigeeniga.
abstraktne, lisatud 28.09.2009
Autoimmuunhaiguste mõiste, nende tunnused ja põhjused. Autoimmuunhaiguste klassifikatsioon, võttes arvesse nende asukohta, diagnoosimise korda ja raviskeemi koostamise meetodit. Abinõud organismi immuunsüsteemi pärssimiseks.
aruanne, lisatud 29.11.2009
Autogressiooni moodustumise põhimehhanismid. Pärilikkuse roll autoimmuunhaiguste tekkes. Raku- ja koekahjustuste patogenees autoimmuunhaiguste korral, nende liigid. Kollagenoosi mõiste. Süsteemne erütematoosluupus kollagenoosi näitena.
esitlus, lisatud 13.10.2015
Klassifikatsioon ja eristamine pärilikud haigused. Geneetilised ja kromosomaalsed haigused, päriliku eelsoodumusega haigused. Inimese geenikaardid, mõnede pärilike haiguste ravi ja ennetamine. Peamiste haiguste kirjeldus.
esitlus, lisatud 16.11.2011
Autoimmuunhaiguste diagnoosimine ja ravi. Autoimmuunpatoloogiad: antikehade moodustumise puudulikkus. Intratsellulaarne viirusnakkus, rakke siduvad ravimid, ristreageerivad antigeenid ja idiotoobid. Geneetiliste tegurite mõju.
esitlus, lisatud 08.07.2009
Autoimmuunprotsess kui autoantigeensete determinantide poolt normaalsetes ja patoloogilistes tingimustes indutseeritud immuunvastuse vorm. Autoimmuunsus on üks homöostaasi säilitamise mehhanisme. Autoimmuunreaktsioonide ja haiguste esinemise tunnused.
esitlus, lisatud 16.09.2013
Geenihaiguste klassifikatsioon. Geneetilised (monogeensed - patoloogia aluseks on üks alleelsete geenide paar) pärilike haiguste, kromosomaalsete haiguste ilmingud ja põhjused. Päriliku eelsoodumusega haigused (multifaktoriaalsed).
aruanne, lisatud 12.02.2010
Immunopatoloogiliste protsesside uurimise olemus ja põhietapid, nende põhjused ja eeldused autoimmuunreaktsioonide tekkeks organismis. AIDS kui erivorm sekundaarne immuunpuudulikkus, selle ravi ja ennetamise meetodid, patogenees.
esitlus, lisatud 20.05.2010
Geenide struktuur ja funktsioonid. Päriliku eelsoodumusega haiguste arengumehhanismi dešifreerimise ajalugu. Mutatsioonide kontseptsioon, olemus ja põhjused. Kromosomaalsete haiguste ja ainevahetushaiguste (aminohapped, rasvad ja süsivesikud) tunnused.
abstraktne, lisatud 11.03.2010
Põhijooned pärilik patoloogia. Hinne ühiseid jooni kliinilised ilmingud pärilikud haigused. Downi tõbi, neurofibromatoos, akondroplaasia, Huntingtoni korea. Biokeemilised, immunoloogilised ja immunoensüümide uurimismeetodid.
Autoimmuunhaigused on haiguste rühm, mille puhul organismi elundite ja kudede hävimine toimub organismi enda immuunsüsteemi mõjul.
Kõige levinumad autoimmuunhaigused on skleroderma, süsteemne erütematoosluupus, autoimmuunne Hashimoto türeoidiit, difuusne mürgine struuma jne.
Lisaks paljude haiguste (müokardiinfarkt, viiruslik hepatiit, streptokokk, herpes, tsütomegaloviiruse infektsioonid) võib olla keeruline autoimmuunreaktsiooni ilmnemise tõttu.
Immuunsüsteem
Immuunsüsteem on süsteem, mis kaitseb keha väliste sissetungijate eest ja tagab ka nende toimimise vereringe ja palju muud. Sissetungivad elemendid tunnistatakse võõraks ja see käivitab kaitsva (immuun)reaktsiooni.
Sissetungivaid elemente nimetatakse antigeenideks. Viirused, bakterid, seened, siirdatud koed ja elundid, õietolm, keemilised ained- need on kõik antigeenid. Immuunsüsteem koosneb spetsiaalsetest organitest ja rakkudest, mis asuvad kogu kehas. Keerukuse poolest jääb immuunsüsteem närvisüsteemile veidi alla.
Immuunsüsteem, mis hävitab kõik võõrad mikroorganismid, peab olema tolerantne oma "peremehe" rakkude ja kudede suhtes. Immuunsüsteemi peamine omadus on võime eristada "iseennast" "võõrast".
Kuid mõnikord, nagu iga mitmekomponentne struktuur, millel on peened reguleerimismehhanismid, ei tööta see - see peab oma molekule ja rakke võõraks ja ründab neid. Tänapäeval on teada üle 80 autoimmuunhaiguse; ja maailmas on nendega haiged sajad miljonid inimesed.
Tolerantsus oma molekulide suhtes ei ole kehale algselt omane. See moodustub loote arengu ajal ja vahetult pärast sündi, kui immuunsüsteem on küpsemise ja “treeningu” protsessis. Kui võõrmolekul või rakk siseneb kehasse enne sündi, siis tajub keha seda kogu elu "minana".
Samal ajal ilmuvad iga inimese veres miljardite lümfotsüütide seas perioodiliselt "reeturid", kes ründavad nende omaniku keha. Tavaliselt sellised rakud, mida nimetatakse autoimmuunseteks või autoreaktiivseteks, neutraliseeritakse või hävitatakse kiiresti.
Autoimmuunhaiguste arengu mehhanism
Autoimmuunreaktsioonide tekkemehhanismid on samad, mis immuunvastuse korral võõrkehadele, ainsaks erinevuseks on see, et organism hakkab tootma spetsiifilisi antikehi ja/või T-lümfotsüüte, mis ründavad ja hävitavad organismi enda kudesid.
Miks see juhtub? Praeguseks on enamiku autoimmuunhaiguste põhjused ebaselged. "Rünnaku all" võib olla nagu üksikud elundid ja kehasüsteemid.
Autoimmuunhaiguste põhjused
Patoloogiliste antikehade või patoloogiliste tapjarakkude teket võib seostada organismi nakatumisega sellise nakkustekitajaga, mille olulisemate valkude antigeensed determinandid (epitoobid) sarnanevad peremeesorganismi normaalsete kudede antigeensete determinantidega. Selle mehhanismi abil areneb autoimmuunne glomerulonefriit pärast streptokoki infektsiooni või autoimmuunset reaktiivne artriit pärast gonorröa põdemist.
Autoimmuunreaktsioon võib olla seotud ka nakkustekitaja poolt põhjustatud kudede hävimise või nekroosiga või nende muutustega. antigeenne struktuur nii et patoloogiliselt muutunud kude muutub peremeesorganismi jaoks immunogeenseks. Just selle mehhanismi abil tekib pärast B-hepatiiti autoimmuunne krooniline aktiivne hepatiit.
Kolmandaks võimalik põhjus autoimmuunreaktsioon - kudede (histo-hematoloogiliste) barjääride terviklikkuse rikkumine, mis tavaliselt eraldavad mõned elundid ja koed verest ja vastavalt peremeesorganismi lümfotsüütide immuunagressioonist.
Veelgi enam, kuna nende kudede antigeenid ei sisene tavaliselt verre, ei põhjusta harknääre tavaliselt nende kudede suhtes autoagressiivsete lümfotsüütide negatiivset selektsiooni (hävitamist). Kuid see ei sega elundi normaalset talitlust seni, kuni elundit verest eraldav koebarjäär on terve.
Just sellisel mehhanismil kujuneb välja krooniline autoimmuunne prostatiit: tavaliselt eraldab eesnääre verest eesnäärme hematoentsefaalbarjääri, eesnäärmekoe antigeenid ei satu verre ja harknääre ei hävita “eesnäärmevastaseid” lümfotsüüte. Kuid eesnäärme põletiku, vigastuse või infektsiooni korral on vere-eesnäärme barjääri terviklikkus häiritud ja võib alata autoagressioon eesnäärmekoe vastu.
Autoimmuunne türeoidiit areneb sarnase mehhanismiga, kuna tavaliselt ei satu kilpnäärme kolloid samuti vereringesse (vere-kilpnäärme barjäär), verre eritub ainult türeoglobuliin koos seotud T3 ja T4-ga.
On teada juhtumeid, kus pärast traumaatilise silma amputatsiooni kaotab inimene kiiresti teise silma: immuunrakud tajuvad terve silma kudesid antigeenina, kuna enne seda lüüsisid nad hävitatud silma kudede jäänused. .
Keha autoimmuunreaktsiooni neljas võimalik põhjus on hüperimmuunne seisund (patoloogiliselt suurenenud immuunsus) või immunoloogiline tasakaalustamatus koos tüümuse “selektiivse” funktsiooni rikkumisega, mis pärsib autoimmuunsust või T-supressori alampopulatsiooni aktiivsuse vähenemist. rakkude arvu suurenemine ning tapja- ja abistaja alampopulatsioonide aktiivsuse suurenemine.
Autoimmuunhaiguste sümptomid
Autoimmuunhaiguste sümptomid võivad olenevalt haiguse tüübist olla väga erinevad. Tavaliselt on vaja mitut vereanalüüsi, et teha kindlaks, kas inimesel on autoimmuunhaigus. Autoimmuunhaigusi ravitakse ravimitega, mis pärsivad immuunsüsteemi aktiivsust.
Antigeenid võivad sisalduda rakkudes või rakkude pinnal (näiteks bakterid, viirused või vähirakud). Mõned antigeenid, nagu õietolm või toidumolekulid, eksisteerivad iseseisvalt.
Isegi tervetel koerakkudel võib olla antigeene. Tavaliselt reageerib immuunsüsteem ainult võõrantigeenidele või ohtlikud ained, aga teatud häirete tagajärjel võib see hakata tootma normaalsete koerakkude vastaseid antikehi – autoantikehi.
Autoimmuunreaktsioon võib põhjustada põletikku ja koekahjustusi. Mõnikord aga toodetakse autoantikehi nii väikestes kogustes, et autoimmuunhaigused ei arenegi.
Autoimmuunhaiguste diagnoosimine
Autoimmuunhaiguste diagnoosimine põhineb organismi elundite ja kudede kahjustusi põhjustava immuunfaktori väljaselgitamisel. Sellised spetsiifilised tegurid on tuvastatud enamiku autoimmuunhaiguste puhul.
Näiteks reuma diagnoosimisel määratakse reumatoidfaktor, diagnoosimisel süsteemne luupus– LES-rakud, tuumavastased antikehad (ANA) ja anti-DNA, sklerodermia antikehad Scl-70.
Nende markerite määramiseks kasutatakse erinevaid laboratoorseid immunoloogilisi uurimismeetodeid. Haiguse kliiniline progresseerumine ja haiguse sümptomid võivad anda kasulikku teavet autoimmuunhaiguse diagnoosimiseks.
Sklerodermia arengut iseloomustavad nahakahjustused (piiratud tursekolded, mis läbivad aeglaselt tihenemise ja atroofia, silmaümbruse kortsude teke, naha tekstuuri silumine), söögitoru kahjustus neelamishäiretega, lõppfalange hõrenemine. sõrmede, kopsude, südame ja neerude difuusne kahjustus.
Erütematoosluupust iseloomustab näonahale (nina tagaküljel ja silmade all) spetsiifiline punetus liblika kujul, liigeste kahjustus, aneemia ja trombotsütopeenia. Reumat iseloomustab artriidi ilmnemine pärast kurguvalu ja hilisem defektide tekkimine südame klapiaparaadis.
Autoimmuunhaiguste ravi
Autoimmuunhaiguste raviks kasutatakse immuunsüsteemi aktiivsust pärssivaid ravimeid. Kuid paljud neist ravimitest häirivad organismi võimet võidelda haigustega. Immunosupressante, nagu asatiopriin, kloorambutsiil, tsüklofosfamiid, tsüklosporiin, mofetiil ja metotreksaat, tuleb sageli võtta pikka aega.
Sellise ravi ajal suureneb oht haigestuda paljudesse haigustesse, sealhulgas vähki. Kortikosteroidid mitte ainult ei pärsi immuunsüsteemi, vaid vähendavad ka põletikku. Kortikosteroidide võtmise kulg peaks olema võimalikult lühike - koos pikaajaline kasutamine need põhjustavad palju kõrvaltoimeid.
Etanertsept, infliksimab ja adalimubab blokeerivad tuumori nekroosifaktori, aine, mis võib põhjustada põletikku organismis, aktiivsust. Need ravimid on reumatoidartriidi ravis väga tõhusad, kuid võivad olla kahjulikud, kui neid kasutatakse teatud teiste autoimmuunhaiguste, näiteks hulgiskleroosi raviks.
Mõnikord kasutatakse autoimmuunhaiguste raviks plasmafereesi: seejärel eemaldatakse verest ebanormaalsed antikehad, misjärel kantakse veri inimesele tagasi. Mõned autoimmuunhaigused kaovad teatud aja jooksul sama ootamatult, kui nad algavad. Kuid enamikul juhtudel on need kroonilised ja vajavad sageli elukestvat ravi.
Autoimmuunhaiguste kirjeldused
Küsimused ja vastused teemal "Autoimmuunhaigused"
küsimus:Tere. Mul diagnoositi PSA ja määrati Methodject 10 korda nädalas 3 aasta jooksul. Millist ohtu ma selle ravimi võtmisega oma kehale võtan?
Vastus: Selle teabe leiate ravimi kasutamise juhistest jaotistes: " Kõrvalmõjud", "Vastunäidustused" ja "Erijuhised".
küsimus:Tere. Kuidas peaksin oma elu korraldama pärast autoimmuunhaiguse diagnoosimist?
Vastus: Tere. Kuigi enamik autoimmuunhaigusi ei kao täielikult, võite võtta sümptomaatiline ravi haiguse kontrolli alla saamiseks ja elust edasi nautimiseks! Sinu oma elueesmärgid ei tohiks muutuda. Seda tüüpi haigusega on väga oluline pöörduda spetsialisti poole, järgida raviplaani ja toime tulla tervislik pilt elu.
küsimus:Tere. Mure ninakinnisuse ja halb enesetunne. IN immuunseisund räägime autoimmuunprotsessist kehas. Samuti kroonilise kohta põletikuline protsess. Detsembris pandi mandlipõletiku diagnoos, tehti mandlite krüoteraapia, kuid probleem jäi. Kas jätkata ravi kõrva-nina-kurguarsti juures või pöörduda immunoloogi poole? Kas seda saab üldse ravida?
Vastus: Tere. Olukorras, kus on krooniline infektsioon ja immuunseisundi muutused, tuleb ravida nii immunoloogi kui ka kõrva-nina-kurguarsti juures - igaüks ajab oma asja, kuid täiesti nõus ja probleemist aru saades. Enamikul juhtudel on võimalik saavutada häid tulemusi.
küsimus:Tere, olen 27-aastane. Mul on diagnoositud autoimmuunne türeoidiit juba 7 aastat. Mulle määrati regulaarselt L-thyroxin 50 mcg tablette. Kuid ma kuulsin ja lugesin artikleid, et seda ravimit kahjustab tõsiselt maksa ja et läänes määravad arstid selle mitte pikemaks kui 2-kuuliseks kuuriks. Palun öelge, kas ma pean L-türoksiini pidevalt võtma või on see tõesti mõnikord parem, kuuridel?
Vastus: L-türoksiin on täiesti ohutu ravim, heaks kiidetud kasutamiseks lastel, kellel on imikueas ja rasedad naised. Ma ei tea, milliseid artikleid ja kust te L-türoksiini negatiivsete mõjude kohta lugesite, kuid me kirjutame selle välja pikaajaline kasutamine, kui vajalik. Otsus tehakse hormoonide taseme põhjal.
küsimus:Olen 55-aastane. Juukseid pole kuskil 3 aastat. Alopeetsia universaalse põhjust ei suudetud kindlaks teha. Võib-olla on põhjuseks autoimmuunne protsess. Millest see tuleb? Kuidas kontrollida autoimmuunhaigust? Mis seos on alopeetsiaga? Milliseid analüüse peaksin tegema, millise spetsialisti poole peaksin pöörduma?
Vastus: Trikoloogid tegelevad juuksehaigustega. Tõenäoliselt peaksite sellise spetsialisti poole pöörduma. Autoimmuunhaiguse tuvastamiseks peate läbima (minimaalne uuringute komplekt) üldine analüüs veri, valk ja valgufraktsioonid, teha immunogramm (CD4, CD8, nende suhe), selle uuringu tulemuste põhjal otsustab arst, kas jätkata autoimmuunprotsessi põhjalikumat otsingut. Ülejäänud küsimuste korral kaasaegne teadus Täpset vastust pole, on ainult oletused, lähme tagasi algusesse, trikoloogid mõistavad seda probleemi paremini kui keegi teine.
AUTOIMMUNISATSIOON JA IMMUNDEFITSIITSUSE SÜNDROOMID
Autoimmuniseerimine - patoloogiline protsess, mis põhineb immuunreaktsioonide kujunemisel organismi enda kudede antigeenidele.
Omaantigeenide vastase immuunreaktsiooni tekkimine on mõne inimese haiguse põhjuseks, kuigi autoantikehi võib leida paljude inimeste seerumis või kudedes. terved inimesed, eriti vanemas vanuserühmas. Kahjutud antikehad tekivad pärast koekahjustust ja mängimist füsioloogiline roll hävitustoodete eemaldamisel. Lisaks on isesobivusantigeenide äratundmiseks vajalik normaalne immuunvastus. Autoimmuunhaigused - haiguste rühm, mis põhineb immuunreaktsioonide kujunemisel organismi enda kudede suhtes.
Autoimmuunhaigustel on kolm peamist tunnust:
▲ autoimmuunreaktsiooni olemasolu;
▲ kliiniliste ja eksperimentaalsete andmete olemasolu selle kohta, et selline reaktsioon koekahjustusele ei ole sekundaarne, vaid sellel on esmane patogeneetiline tähtsus;
▲ haiguse muude spetsiifiliste põhjuste puudumine.
Loomulikult täheldatakse neid märke ainult mõne haiguse, näiteks süsteemse erütematoosluupuse korral.
On autoimmuunhaigusi, mille puhul autoantikehad on suunatud ühe organi või koe vastu, siis see organ või kude on mõjutatud. Näiteks Hashimoto türeoidiidi korral on antikehad kilpnäärmele absoluutselt spetsiifilised. Samal ajal on võimalikud haigused koos erinevate antikehade moodustumisega, mis viib mitme organi kahjustuseni. Seega reageerivad autoantikehad süsteemse erütematoosluupuse korral komponendid südamikud mitmesugused rakud Goodpasture'i sündroomi korral põhjustavad kopsude ja neerude basaalmembraani vastased antikehad (ristreageerivad) kahjustusi ainult neile elunditele. Ilmselgelt kaasneb autoimmuunsusega enesetaluvuse kaotus.
Autoimmuniseerimise patogenees näib hõlmavat immunoloogilisi, geneetilisi ja viiruslikke tegureid keerulised mehhanismid, mis on veel vähetuntud. Kõige tõenäolisemad on järgmised.
1. Abistaja T-rakkude tolerantsuse ümbersõit. Eneseantigeeni tolerantsi põhjustab sageli spetsiifiliste T-lümfotsüütide klonaalne deletsioon või anergia täielikult kompetentsete hapteen-spetsiifiliste B-lümfotsüütide juuresolekul. Tolerantsust saab aga murda ühe kahest mehhanismist.
Molekulaarne mimikri. Mõned nakkusetekitajad reageerivad hapteenideterminantide kaudu inimkoega. Mikroorganismid võivad põhjustada antigeense vastuse, ristreageerides hapteendeterminante koos nende enda kandjaga, mille suhtes abistaja-T-lümfotsüüdid ei talu. Sel viisil toodetud antikeha võib kahjustada kudesid, mis on seotud ristreageerivate determinantidega. Seetõttu on selge, et mõnikord tekivad pärast seda reumaatilised südamekahjustused streptokoki infektsioon, kuna streptokoki valgu M-vastased antikehad reageerivad südamelihase sarkolemmas M-valguga.
2. Lümfotsüütide polüklonaalne aktiveerimine. Mõned mikroorganismid ja nende ainevahetusproduktid võivad põhjustada B-lümfotsüütide polüklonaalset (antigeeni-mittespetsiifilist) aktivatsiooni. Kõige paremini uuritud on bakteriaalne lipopolüsahhariid (endotoksiin), mis võib indutseerida hiire lümfotsüüte in vitro, et moodustada tümotsüütide ja erütrotsüütide DNA vastaseid antikehi. Rakkude nakatamine Epstein-Barri viirusega võib anda samu tulemusi, kuna inimese B-lümfotsüütidel on selle viiruse retseptorid.
3. Funktsioonide tasakaalustamatus kevadine supp ja T-lümfotsüütide abistajad. Supressor-T-rakkude funktsionaalse aktiivsuse vähenemine aitab kaasa autoimmuniseerimise arengule ja vastupidi, abistaja-T-rakkude liigne aktiivsus võib põhjustada autoantikehade tootmise suurenemist B-rakkude poolt. Näiteks inimese süsteemse erütematoosluupuse korral esineb supressor-T-rakkude (mõnikord mõlema korraga) talitlushäire või vähenemine ning T-abistaja-rakkude aktivatsioon.
4. Sekvestreeritud antigeeni välimus. Igasugune autoantigeen, mis arenedes täielikult eraldatakse, loetakse võõraks, kui see satub vereringesse ja selle vastu tekib immuunvastus. Sperma, müeliini aluseline valk ja läätse kristalliin võivad kuuluda antigeenide kategooriasse. Näiteks munandite trauma soodustab spermatosoidide vabanemist koesse; pärast seda ilmuvad sperma vastased antikehad.
5. Immuunsuse geneetilised tegurid. Need tegurid määravad autoimmuunhaiguste sageduse ja olemuse. Esiteks on perekondlik eelsoodumus teatud inimese autoimmuunhaigustele, nagu süsteemne erütematoosluupus, autoimmuunne hemolüütiline aneemia ja autoimmuunne türeoidiit. Teiseks on seos mõnede autoimmuunhaiguste ja HLA-süsteemi antigeenide, eriti II klassi antigeenide vahel. Näiteks enamik patsiente reumatoidartriit(autoimmuunne liigesehaigus) omavad HLA-DR4 või HLA-DR1 või mõlemat alleeli.
6. Mikroobsed ained autoimmuunsuses. Autoimmuunsuse tekkes võivad osaleda mitmesugused mikroorganismid, sealhulgas bakterid, mükoplasmad ja viirused. Esiteks võivad viirusantigeenid ja omaantigeenid seostuda immunogeensete üksuste moodustamiseks. Teiseks on mõned viirused, nagu Epstein-Barri viirus, mittespetsiifilised polüklonaalsed B-lümfotsüütide mitogeenid ja võivad indutseerida autoantikehade moodustumist. Kolmandaks võib viirusinfektsioon põhjustada supressor-T-rakkude funktsiooni vähenemist.
Viirustel ja mõnedel muudel mikroorganismidel, nagu streptokokid ja Klebsiella, võivad olla epitoobid, mis ristreageerivad autoantigeenidega. Mõned nakkusetekitajad põhjustavad CO4+T lümfotsüütide tugevat aktivatsiooni ja proliferatsiooni.
Tavaliselt luuakse embrüonaalsel ja varasel postnataalsel perioodil kehas tingimused, mille korral immuunsüsteem ei reageeri autoantigeenidega (omaantigeenidega) - see on "immuuntolerantsuse" nähtus.
Autoimmuunsed häired- immuuntolerantsuse rikkumine, mille tagajärjel tekivad autoantikehad ja/või tsütotoksilised rakud põhjustavad autoimmuunhaiguste teket.
Autoimmuunhaigus on patoloogiline protsess, mille patogeneesis mängivad olulist rolli autoantikehad ja/või rakuline autoimmuunvastus:
1) elundispetsiifiline(myasthenia gravis, Hashimoto türeoidiit, Gravesi tõbi jne)
2) süsteemne või mitteorganispetsiifiline(SLE, RA, süsteemne skleroos jne)
Autoimmuunhaigused hõlmavad: SLE, süsteemne skleroos, RA, dermatopolümüosiit, segahaigused sidekoe, Sjögreni sündroom (kuiva sündroom), psoriaas, vitiliigo, herpetiformne dermatiit, pemphigus vulgaris, hulgiskleroos, äge postinfektsioosne polüneuriit (Guillain-Barré sündroom), myasthenia gravis, 1. tüüpi diabeet, autoimmuunne neerupealiste kahjustus (Addisoni tõbi). ), autoimmuunne polüendokrinopaatia, haavandiline jämesoolepõletik, Crohni tõbi, autoimmuunne gastriit (tüüp A), primaarne biliaarne tsirroos, tsöliaakia (gluteenitundlik enteropaatia), glomerulonefriit, autoimmuunaneemia, trombotsütopeenia jne.
Mõnel juhul võib autoimmuunsuse tekkimine (tolerantsuse lagunemine) olla esmane ja põhjustada haiguse arengut, teistel, eriti pikaajalisel kroonilised haigused - teisejärguline ja olla haiguse tagajärg, sulgedes patogeneesi nõiaringi.
Autoimmuunhaiguste patogeneesi põhiteooriad:
1. "Keelatud" kloonide teooria- tolerantsuse esilekutsumisel immuunsüsteemi teatud arenguetappidel (küpsemise) toimub nende T- ja B-lümfotsüütide eliminatsioon (hävimine), millel on autoreaktiivsus - võime reageerida autoAG-ga; kui ühel või teisel põhjusel ei toimu tüümuses ja luuüdis autoreaktiivsete T- ja B-lümfotsüütide täielikku eliminatsiooni, võib tulevikus teatud asjaoludel tekkida taluvushäire.
2. Sekvestreeritud (barjäär)antigeenide teooria- teatud kudesid kaitsevad histohemaatilised barjäärid (sugunäärmed, silmakoed, aju, kilpnääre jne), mistõttu immuunsüsteemi küpsedes ei puutu selliste kudede Ag-d lümfotsüütidega kokku ja vastavad rakukloonid ei elimineeru. ; Kui histohemaatiline barjäär on häiritud ja antigeenid sisenevad vereringesse, tunnevad nende oma immuunkompetentsed rakud need ära kui võõrad ja käivitavad kogu immuunvastuse mehhanismi.
3. Immunoloogilise düsregulatsiooni teooria.
A) T-supressori funktsiooni vähenemine– T-supressorid pärsivad B-lümfotsüütide võimet toota oma kudede vastu antikehi, säilitades nii taluvusseisundi; Kui supressor-T-rakkude arv või funktsioon väheneb, hakkavad potentsiaalselt autoreaktiivsed B-rakud
reageerivad oma koe antigeenidele ja esilekerkivad autoantigeenid põhjustavad autoimmuunhaiguse arengut.
b) suurenenud T-abistaja funktsioon- soodustab autoreaktiivsete B-lümfotsüütide vastuse algust oma antigeenidele isegi normaalse T-supressori funktsiooni korral
V) tsütokiinide tootmise häirimine T-abistajarakkude poolt
4. Idiotüüp-anti-idiotüüpse interaktsiooni rikkumise teooria– immuunvastuse reguleerimise võrguteooria järgi: immunoglobuliinidel, aga ka immunoglobuliini retseptoritel antigeeniga reaktiivsete T- ja B-lümfotsüütide pinnal on autoantigeensete omadustega determinandid (idiotüüpsed determinandid); lümfotsüüdid on kehas juba olemas ja on tavaliselt võimelised oma retseptoritega ära tundma idiotüüpseid determinante ja rakendama antiidiotüüpset vastust; idiotüübivastaseid antikehi saab samuti ära tunda ja idiotüübivastaseid antikehi toodetakse seni, kuni immuunvastus vaibub; idiotüübi-anti-idiotüüpse koostoime katkemine aitab kaasa autoimmuunhaiguste tekkele.
5. B-lümfotsüütide polüklonaalse aktivatsiooni teooria- palju keemilisi või bioloogiline olemus on võimelised indutseerima B-lümfotsüütide aktivatsiooni nende proliferatsiooni ja AT tootmisega; Kui autoreaktiivsed B-lümfotsüüdid, mis toodavad autoAb-sid, läbivad polüklonaalse aktivatsiooni, tekib autoimmuunhaigus.
6. Autoimmuunsuse kujunemise teooria superantigeenide mõjul Paljudel bakteritel on superAG-d (enterotoksiinid A, B, C Staphylococcus aureus, streptokoki erütrogeenne toksiin jne) – antigeenid, mis on võimelised aktiveerima suur hulk T- ja B-lümfotsüüdid, sõltumata nende rakkude antigeenispetsiifilisusest, ilma antigeeni esitlevate rakkude osaluseta ja töötlemiseta; SuperAG-d võivad põhjustada autoimmuunhaigust, aktiveerides otseselt autoreaktiivseid T-lümfotsüüte, autoreaktiivseid B-lümfotsüüte või antigeeni esitlevaid rakke.
7. Geneetilise eelsoodumuse teooria– on geneetiliselt määratud eelsoodumus autoimmuunhaiguste tekkeks, mida kontrollib vähemalt kuus geeni erinevates kromosoomides (neist põhiosa paikneb inimese HLA peamises histokompatibiilsuskompleksis); Enamik autoimmuunhaigusi on seotud DR2, DR3, DR4 ja DR5 antigeenide esinemisega inimese HLA fenotüübis.
8. Molekulaarse mimikri teooria- mõnede nakkusetekitajate ja autoAG sarnasus võib põhjustada autoimmuunhaiguste (klassikaline streptokokijärgne glomerulonefriit jne) teket.
Märgid, mille järgi teatud haigust võib liigitada autoimmuunseks:
1. Selle haigusega seotud hüpertensiooni vastu suunatud autoAT või tsütotoksiliste T-lümfotsüütide olemasolu.
2. AutoAG tuvastamine, mille vastu immuunvastus on suunatud.
3. Autoimmuunprotsessi ülekandmine, kasutades AT-d või tsütotoksilisi T-lümfotsüüte sisaldavat seerumit.
4. Võimalus luua haiguse eksperimentaalne mudel koos vastava väljatöötamisega morfoloogilised häired haigusele iseloomulik.
Kliinilised sündroomid sõltuvad autoimmuunhaiguse spetsiifilisest nosoloogiast.
Laboratoorsed immunodiagnostika meetodid: vaata küsimust 111
Teraapia põhimõtted– vt küsimust 115; lisaks immunosupressioonile tuleb püüda parandada autoimmuunprotsessides osalevate organite funktsionaalset aktiivsust.