Hilinenud ja vahetu tüüpi allergilised reaktsioonid. Anafülaktilise šoki sümptomid ja kompleksne farmakoteraapia
Elu ilma allergiateta
Allergiate ilmingud, nii kohesed kui ka hilinenud reaktsioonid - see on meie vestluse teema allergikute saidil allergozona.ru.
Vastuseks allergeense aine tungimisele kehasse käivitatakse spetsiifiline protsess, mis on 3 etappi hoovused:
1. Antikehade tootmine või lümfotsüütide moodustumine, mille eesmärk on suhelda allergeeniga. ( Immunoloogiline staadium.)
2. Keha järgneval kokkupuutel konkreetse allergeeniga tekivad biokeemilised reaktsioonid histamiini ja teiste rakke kahjustavate vahendajate osalusel. ( patokeemiline staadium.)
3. Kliinilise pildi sümptomite ilming. ( Patofüsioloogiline staadium.)
Kõik allergia ilmingud jagunevad:
Nad kipuvad kiiresti arenema. Vahetut tüüpi allergiline reaktsioon ilmneb pärast korduvat kokkupuudet allergeeniga lühikese aja jooksul (pool tundi kuni mitu tundi). Nende hulgas on:
See on äärmiselt ohtlik äge seisund. Kõige sagedamini areneb see ravimite intravenoosse või intramuskulaarse manustamise taustal.
Vähem levinud teiste allergeeni kehasse tungimise teede puhul. Hemodünaamiliste häirete tagajärjel areneb vereringepuudulikkus ja hapnikunälg organismi organites ja kudedes.
Kliinilised sümptomid on põhjustatud silelihaste kokkutõmbumisest, veresoonte sängi seinte läbilaskvuse suurenemisest, endokriinsüsteemi häiretest ja vere hüübimisnäitajatest.
Südame-veresoonkonna puudulikkus areneb. Rõhk vereringes langeb järsult. Bronhopulmonaarse süsteemi osas täheldatakse spasme, lima hüpersekretsiooni ja väljendunud hingamisteede turset. Kõris järsult kasvades võib see põhjustada patsiendi surma lämbumise tagajärjel.
Nende rakkude liigse hepariini vabanemise tõttu tekivad verehüübimise vähenemise tõttu tüsistused ja DIC-i tekkega kaasneb arvukate trombooside oht.
See on ravimite allergiate tagajärjel järgmiste muutuste aluseks verevalemis:
- immuunpäritolu leukotsüütide ja trombotsüütide arvu vähenemine;
- hemolüütilise aneemia areng.
- Kolmas või .
Selliste seisundite, nagu seerumtõbi ja allergiline vaskuliit, peamine patogeneetiline mehhanism.
See ilmub teatud aja pärast. Allergeeniga kokkupuute hetkest kulub kuni kaks päeva enne allergianähtude ilmnemist.
- Neljas tüüp või hiline ülitundlikkus.
See tüüp põhjustab kontaktdermatiiti, mis on bronhiaalastma allergiline komponent.
Kas olete allergiate kohta lugenud?
Seerumihaigus: sümptomid ja ravi
Diatees lastel
Diatees lastel
Esmaabi angioödeemi korral, ravi
3 mõtet teemal "Allergiliste reaktsioonide tüübid (vahetu ja hiline tüüp)"
Õppisin palju allergiliste reaktsioonide tüüpide kohta, minu puhul on see üldhariduse jaoks väga vajalik, kuna olen hiljuti ilmnenud allergiahaige.
Tänan teid saidi eest. Leidsin vastused kõikidele oma küsimustele. Mitte nii kaua aega tagasi puutusin kokku allergiaga, BA ei teadnud palju, arstid on lakoonilised, siin on kõik arusaadav ja arusaadav. Aitäh!
Olen selle olukorraga tuttav erinevat tüüpi allergiliste reaktsioonidega. Arutame vestluses.
Allergilised reaktsioonid on kahte tüüpi: kohesed ja hilised. Vahetut tüüpi reaktsioonid tekivad mõni minut pärast allergeeni korduvat manustamist. Arvatakse, et sel juhul kinnitub allergeen verekapillaaride, nuum-, närvi- ja silelihasrakkude endoteeli pinnale fikseeritud antikeha külge.
A. D. Ado sõnul läbib seda tüüpi allergia arengumehhanism 3 järjestikust faasi:
- immunoloogiline, milles allergeen kombineeritakse antikehaga vedelas koesöötmes;
- tsütokeemilised muutused koos rakukahjustusega antigeeni-antikeha kompleksi mõjul ning ensüümsüsteemide rikkumine membraanil ja rakkude sees;
- patofüsioloogiline, kui teises faasis moodustunud bioloogiliselt aktiivsed ained põhjustavad elundite ja kudede kahjustusi, rikkudes nende spetsiifilisi funktsioone.
Vahetuteks allergilisteks reaktsioonideks on anafülaksia ja anafülaktoidsed reaktsioonid, seerumtõbi, allergiline bronhiaalastma, heinapalavik, urtikaaria, Quincke turse, hemorraagilised nähtused (Arthus, Overy, Schwartzman).
Hilinenud tüüpi reaktsioonid tekivad mitu tundi või isegi päeva pärast kokkupuudet allergeeniga. Sagedamini on need põhjustatud bakteriaalsete allergeenide reaktsioonist rakkudele fikseeritud antikehadega. Sensibiliseeriva faktori ülekandmisel teistele rakkudele omistatakse suurt tähtsust vere lümfotsüütidele. Bioloogiliselt aktiivsete ainete osalemine viivitatud reaktsioonide mehhanismis ei ole selgelt väljendatud.
Hilinenud tüüpi allergiliste reaktsioonide hulka kuuluvad bakteriaalsed allergiad, kontaktdermatiit, autoallergilised reaktsioonid (entsefaliit, türeoidiit, orhiit, müokardiit jne), transplantaadi äratõukereaktsioonid, reaktsioonid puhastatud valguga.
Vahetu ja hilinenud tüüpi allergilised reaktsioonid
Vahetut tüüpi allergiline reaktsioon
Esinemisaja järgi eristatakse kohest ja hilinenud tüüpi allergilisi reaktsioone. Vahetut tüüpi reaktsioonid hõlmavad naha- ja allergilisi süsteemseid reaktsioone, mis tekivad 15–20 minutit pärast kokkupuudet allergeeniga (spetsiifiline). Sellises olukorras on inimesel mitmeid iseloomulikke sümptomeid - nahalööbed, bronhospasm ja seedehäired. Seda tüüpi allergiliste reaktsioonide näideteks on heinapalavik, Quincke turse, bronhiaalastma (BA), urtikaaria ja eluohtlik seisund – anafülaktiline šokk.
Hiline allergiline reaktsioon
Hilinenud tüüpi allergilised reaktsioonid võivad areneda paljude tundide, sageli päevade jooksul. Seda tüüpi reaktsioonid hõlmavad ülitundlikkust bakteriaalsete nakkusetekitajate suhtes tuberkuloosi, malleuse, brutselloosi, tulareemia ja mõnede teiste nakkushaiguste korral, samuti kutsealast kontaktdermatiiti keemia- ja farmakoloogiatööstuses töötavatel inimestel.
Allergiate ja normaalsete immuunreaktsioonide tekkemehhanismid on nii sarnased, et praegu nimetatakse kohest ja hilinenud tüüpi allergilisi reaktsioone sageli T- ja B-sõltuvateks.
Postituse vaatamisi: 1063
Anafülaktiline šokk
See on kõige ohtlikum allergiline komplikatsioon. Anafülaktilist šokki võivad põhjustada peaaegu kõik praegu kasutatavad ravimid, seerumid ja vaktsiinid, õietolmu allergeenid valede provokatiivsete testide perioodil, toiduained, eriti kala, piim, munad jm, alkohoolsed joogid, külmaallergiaga külmas vees suplemine, herilane nõelamised, mesilased, kimalased, sarvekesed. Anafülaktiline šokk viitab tsirkuleerivate humoraalsete antikehadega tekkivatele allergilistele tüsistustele, mille peamiseks tunnuseks on nende mõju kudedes ja vedelas koesöötmes toimuva antigeen-antikeha reaktsiooni bioloogiliselt aktiivsete ainete mehhanismile ning vahelüliks kesknärvisüsteemi erutus. Anafülaktilise šoki (ja muud tüüpi humoraalse, vahetut tüüpi allergia) patogeneesis eristatakse kolme etappi: immunoloogiline, patokeemiline (biokeemiline) ja patofüsioloogiline. Immunoloogilise etapi esialgne staadium on sensibiliseerimine, st ülitundlikkuse protsess. Sensibiliseerimine toimub ligikaudu 7-8 päeva jooksul (katses) ja inimestel võib see periood kesta mitu kuud ja aastaid. Sensibiliseerimise faasi iseloomustab organismi immunoloogiline ümberstruktureerimine, homotsütotroopsete antikehade tootmine (või reagins). Allergeeni interaktsioon antikehadega toimub organites ja rakkudes, kus antikehad on fikseeritud, st šokiorganites. Nende elundite hulka kuuluvad nahk, siseorganite silelihased, vererakud, närvikude, sidekude. Reaktsioon on eriti oluline sidekoe nuumrakkudes, mis paiknevad limaskestade all väikeste veresoonte lähedal, samuti basofiilsetel leukotsüütidel. Patokeemilises staadiumis põhjustab allergeen-antikeha kompleks koe- ja seerumiensüümide inhibiitorite aktiivsuse pärssimist, mis põhjustab mürgistust ja mõnede bioloogiliselt aktiivsete ainete (histamiin, serotoniin, hepariin, atsetüülkoliin jt) vabanemist ja moodustumist. muud bioloogiliselt aktiivsed ained (bradükiniin, bronhospasmi tekitavad aeglase toimega anafülaksia ained jne). Patofüsioloogiline staadium annab kliinilise pildi aluseks olevate patofüsioloogiliste häirete kompleksi. Iseloomulikud on bronhospasmid, soolestiku, põie, emaka silelihaste spasmid, veresoonte läbilaskvuse halvenemine. Selles faasis tekib ka allergiline põletik, mis tekib nahal, limaskestadel ja siseorganitel. Anafülaktilise šoki patomorfoloogiliseks aluseks on ajukelmete ja aju, kopsude, kopsude verejooksud ja turse, pleura, endokardi, neerude, neerupealiste, limaskestade, mao ja soolte verejooksud, emfüseem. Narkootikumide anafülaktiline šokk areneb reeglina patsientidel, kes võtsid seda ravimit korduvalt ja sageli allergiliste tüsistustega, inimestel, kellel on ravimite sensibilisatsioon, mis tekkis professionaalse kontakti tulemusena (õed, arstid, apteekrid jne), patsientidel, kellel on allergilised haigused (heinapalavik, bronhiaalastma, urtikaaria, neurodermatiit - atooniline dermatiit jne).
Tüsistuste tekkimise kiirus on mõnest sekundist või minutist kuni 2 tunnini.Šoki sümptomid on mitmekesised, nende raskusaste on erinevatel patsientidel erinev. Raskusaste jaguneb neljaks etapiks: kerge, mõõdukas, raske ja üliraske (surmaga lõppev). Enamik patsiente kaebab äkilise nõrkuse, õhupuuduse, kuiva köha, pearingluse, nägemise halvenemise, kuulmislanguse, tugeva nahasügeluse või kuumatunde üle kogu kehas, külmavärinate, kõhuvalu, südame, iivelduse, oksendamise, tungi väljaheite üle. ja urineerimine. Võib tekkida teadvusekaotus. Objektiivselt tahhükardia, keerdunud pulss, madal või täiesti tuvastamatu vererõhk, külm higi, tsüanoos või terav nahapunetus, summutatud südamehääled, pupillide laienemine, krambid, vaht suust, mõnikord terav keeleturse, naha turse. nägu (angioödeem), kõri, tahtmatu roojamine, uriinipeetus, laialt levinud lööve. Anafülaktilise šoki sümptomite kestus sõltub sensibiliseerimise astmest, kaasuvate haiguste ravi õigsusest ja õigeaegsusest jne. Mõnel juhul sureb patsient 5-30 minuti jooksul pärast lämbumist, teistel - pärast 24. 48 tundi või mitu päeva tõsistest muutustest neerudes (glomerulonefriidi tõttu), maksas (hepatiit, maksanekroos), seedetraktis (rohke seedetrakti verejooks), südames (müokardiit) ja teistes organites. Pärast anafülaktilise šoki läbimist täheldatakse palavikku, letargiat, valu lihastes, kõhus, alaseljas, oksendamist, kõhulahtisust, nahasügelust, urtikaariat või Quincke ödeemi, bronhiaalastmahooge jne. Anafülaktilise šoki tüsistused, lisaks nendele ülalmainitud, on südameatakk, kopsupõletik, hemiparees ja hemiparalüüs, kroonilise koliidi ägenemine koos pikaajalise sooleverejooksuga. Suremus anafülaktilise šoki korral on vahemikus 10 kuni 30%. Kõik anafülaktilise šoki läbi põdenud patsiendid vajavad allergoloogi dispanserlikku jälgimist. Olulisemateks ennetusmeetmeteks on allergilise anamneesi sihipärane kogumine, aga ka põhjendamatute ravimite väljakirjutamise välistamine, eriti patsientidele, kes põevad ühte või teist allergiahaigust. Ravim, mille suhtes tekkis igasugune allergiline reaktsioon, tuleb täielikult välistada kokkupuutest patsiendiga mis tahes farmakoloogilises vormis.
Äge urtikaaria ja Quincke ödeem (angioödeem, hiiglaslik urtikaaria)
See on klassikaline allergiline nahahaigus, mis on seotud veresoonte seina läbilaskvuse rikkumisega ja tursete tekkega, millega sageli kaasneb kardiovaskulaarsüsteemi ja teiste kehasüsteemide kahjustus. Etioloogilised tegurid, mis võivad põhjustada Quincke turset, on paljud ravimid, toidud, majapidamises, bakterite ja seente allergeenid jne. Patogeneesi järgi viitab Quincke turse allergilisele haigusele, mis tekib humoraalsete, ringlevate antikehadega. Allergilise reaktsiooni peamine vahendaja on histamiin. Vahendajad põhjustavad kapillaaride laienemist ja veresoonte suurenenud läbilaskvust, mis põhjustab punetust, villide teket ja turset. Ägeda urtikaaria kliinikus on ülekaalus kaebused piinava lokaalse või laialt levinud sügeluse, külmavärinate, iivelduse, kõhuvalu ja oksendamise kohta.
Quincke ödeemiga puudub nahasügelus, nahas on pingetunne, huulte, silmalaugude, kõrvade, keele, munandikoti jne suuruse suurenemine koos kõritursega - neelamisraskused, häälekähedus. häälest. Quincke ödeemi peetakse üheks urtikaaria vormiks. Erinevalt urtikaariast hõivatakse angioödeemiga naha ja nahaaluse koe sügavamad osad. Sageli on need haigused kombineeritud. Äge urtikaaria võib tekkida koos selliste komplikatsioonidega nagu müokardiit, glomerulonefriit ja kõriturse, mis võib viia raske asfiksiani, mis nõuab kiiret trahheotoomiat.
Seerumihaigus ja seerumitaolised reaktsioonid Need on klassikalised süsteemsed allergilised haigused, mis tekivad pärast välismaiste raviseerumite ja paljude ravimpreparaatide kasutuselevõttu. Haigused viitavad allergilistele reaktsioonidele, mis tekivad humoraalsete, ringlevate antikehade korral. Kliinilises pildis eristatakse 7–12-päevast inkubatsiooniperioodi, mis sõltuvalt sensibiliseerimise astmest võib väheneda mitme tunnini või pikeneda 8 nädalani või kauemaks. Raskusastme järgi eristatakse kergeid, mõõdukaid ja raskeid vorme. Patsiendid kurdavad sügelust, külmavärinaid, peavalu, higistamist, kõhuvalu, mõnikord iiveldust, oksendamist, liigesevalu. Uuringu käigus määratakse nahalööbed, Quincke ödeem, palavik subfebriilide arvust kuni 40 ° C, lümfisõlmede turse, liigeste turse, tahhükardia, hüpotensioon. Võib esineda kõriturse koos lämbumise ohuga. Haiguse kestus on mitmest päevast kuni 2-3 nädalani, mõnikord esineb seerumtõve anafülaktiline vorm, mis oma kulgu meenutab anafülaktilist šokki. Seerumtõbi võib põhjustada tüsistusi: müokardiit, glomerulonefriit, hepatiit, polüneuriit, entsefaliit. Märkimisväärsel arvul juhtudel on prognoos soodne, kui ülalnimetatud siseorganitest ei esine hiliseid raskeid tüsistusi.
Allergilised reaktsioonid, nagu Arthus-Sahharovi fenomen D Nende reaktsioonide teine nimetus on tuharareaktsioonid, kuna need tekivad süstekohas. Nende reaktsioonide põhjuseks on võõrseerumid, antibiootikumid, vitamiinid (näiteks B1), aaloe, insuliin ja paljud teised ravimid. Patogeneetiline mehhanism seisneb selles, et väikeste veresoonte seinas toimub antigeeni (või hapteeni) lokaalne interaktsioon antikehadega, antikeha läheneb veresoone seinale, kuid ei tungi kudedesse. Antigeen-antikeha kompleks moodustub veresoone seina subendoteliaalses kihis, milles see ärritab kudesid, põhjustades nekrootilisi muutusi. Histamiin nendes reaktsioonides ei osale. Pehmetes kudedes moodustub granuloom, mis on morfoloogiliselt keeruline. Järgmised tegurid viitavad suurenenud tundlikkusele: nekroosi esmane areng vastavalt Arthuse nähtuse tüübile, kiire kapsli moodustumine fookuse ümber, väljendunud veresoonte ja rakkude proliferatsioonireaktsioonid nekroosi ümber koos granulomatoossete struktuuride ja makrofaagide hiiglaslike vormide moodustumisega. . Morfoloogilise granuloomi iseloomulik tunnus on tuberkuloidstruktuuride areng, mis on väga sarnased tuberkuloosse protsessi pildiga. Reaktsiooni kestus on 2-3 päeva kuni 1 kuu või rohkem. Patsiendid kurdavad tugevat valu süstekohas, kohalikku naha sügelust. Objektiivselt väljendunud hüpereemia, tihendus, puudutamisel valus. Kui süstimist ei peatata õigeaegselt, suurenevad infiltraadid, muutuvad järsult valulikuks ja võib tekkida lokaalne nekroos. Pehmete kudede granuloomil on kalduvus aseptilisele abstsessi ja fistuli moodustumisele. Prognoos on enamikul juhtudel soodne.
Bronhiaalastma
Bronhiaalastma on allergiline haigus, mille kliinilises kulgemises on kesksel kohal bronhospasmist, hüpersekretsioonist ja bronhide limaskesta tursest põhjustatud väljahingamistüüpi astmahood (väljahingamine on raskendatud). Põhjuseid, miks astma võib tekkida, on palju. Need võivad olla nakkusliku ja mittenakkusliku päritoluga allergeenid. Nakkuslikest allergeenidest on esikohal Staphylococcus aureus, Staphylococcus aureus, Klebsiella, Escherichia coli jt ehk oportunistlikud ja saprofüütsed mikroorganismid. Mittenakkuslikud on olmeallergeenid (majatolm ja suled, lestad), raamatu- ja raamatukogutolm, puude õietolm, rohi, umbrohi, loomakarvad ja kõõm, akvaariumikalade toit. Toiduallergeenid - kala, teraviljad, piim, muna, mesi jt - on olulised bronhiaalastma põhjustajana peamiselt lastel ja täiskasvanutel - heinapalaviku korral. Allergeenid võivad olla patogeensed ja mittepatogeensed seened, ravimained. Bronhiaalastma jaguneb atooniliseks (mitteinfektsioosne-allergiline) ja nakkus-allergiliseks. Vastavalt nendele kahele vormile võetakse arvesse ka haiguse patogeneesi, kusjuures rünnaku patogeneesi ja haiguse patogeneesi. Bronhipuu kudedes esineva allergilise reaktsiooni tagajärg on alati bronhiaalastma rünnak. Atoonilises vormis on rünnak allergilise reaktsiooni tagajärg ringlevate humoraalsete antikehadega (reagiinid, mis on peamiselt seotud JgE-ga), mis on fikseeritud sensibiliseeritud nuumrakkudele, millest suur osa paikneb bronhopulmonaalse sidekoes. aparaat.
Bronhiaalastmas eristatakse kolme etappi: immunoloogiline, patokeemiline ja patofüsioloogiline. Rünnaku tekkes osalevad aeglase toimega aine anafülaksiin, histamiin, atsetüülkoliin ja teised bioloogiliselt aktiivsed ained, mis vabanevad antigeeni-antikeha kompleksi moodustumisel. Bronhiaalastma atoonilise vormi patofüsioloogilises staadiumis areneb bronhide ja bronhioolide silelihaste spasm, suureneb veresoonte läbilaskvus, suureneb lima moodustumine limaskestade näärmetes ja närvirakkude erutus.
Allergilised mehhanismid on peamine lüli bronhiaalastma patogeneesis, kuid haiguse mõnes etapis aktiveeruvad teise järgu mehhanismid, eriti neurogeensed ja endokriinsed. Samuti on geneetiline eelsoodumus atoonilisteks haigusteks (umbes 50%). Üks põhiseaduslikke geneetilisi tunnuseid on a-adrenergiliste retseptorite tundlikkuse vähenemine, mis põhjustab bronhioolide silelihaste tundlikkuse suurenemist histamiini, atsetüülkoliini toimele ja põhjustab seeläbi bronhospasmi. Bronhiaalastma nakkus-allergilise vormi korral on patogenees seotud rakulise (hilinenud) tüüpi allergiaga. Seda tüüpi allergia mehhanismis mängivad juhtivat rolli allergeenide poolt naha ja sidekoe struktuuride ärritusprotsessid ning erinevat tüüpi põletike teke. Rakutüüpi allergilise reaktsiooni algstaadium on sensibiliseeritud lümfotsüütide otsene spetsiifiline kokkupuude allergiliste ainetega sensibiliseeritud rakkude pinnal. Histoloogilises pildis on histiomonotsüütiliste elementide proliferatsiooni tunnused, mis loovad tuberkuloidse tüüpi struktuure, massilist perivaskulaarset infiltratsiooni mononukleaarsete rakkude, näiteks keskmise ja väikese lümfotsüütide poolt. Rakulise tüüpi allergilise reaktsiooni tekkimisel eristatakse lisaks makrofaagide migratsiooni pärssimise tegurile ka teisi humoraalseid tegureid (lümfisõlmede läbilaskvus, lümfotoksiin, kemotaksis, nahareaktiivne faktor jne). Lisaks makrofaagidele ja fibroblastidele võivad humoraalsete tegurite, mis on rakulist tüüpi allergilise reaktsiooni biokeemilised vahendajad, mõjuobjektid olla epiteelirakud, veresoonte seinte endoteel, mitterakulised elemendid (müeliin) jne. Rakulist tüüpi allergiline reaktsioon areneb vastusena mikroorganismide antigeenidele, kuid võib tekkida ka seoses puhastatud valkude ja lihtsate kemikaalidega kombinatsioonis autoloogse valguga.
Bronhiaalastma kliinilises pildis mängivad juhtivat rolli korduvad astmahood. Tavaliselt algavad need öösel või varahommikul. Paljudel patsientidel on mõned eelkäijad: letargia, nina sügelus, ninakinnisus või aevastamine, pigistustunne rinnus. Rünnak algab valuliku köhaga, tavaliselt kuiv (ilma rögata), seejärel tekib tüüpiline väljahingamise tüüpi hingeldus (väljahingamine on raskendatud). Rünnaku algusest peale muutub hingamine, muutub lärmakaks ja vilistavaks, eemalt kuuldavaks. Patsient püüab säilitada puhkeseisundit, istub sageli voodis või isegi põlvili, püüdes refleksiivselt suurendada kopsumahtu. Hingamisliigutuste arvu vähendatakse kuni 10-ni minutis. Rünnaku kõrgpunktis on suure pinge tõttu patsient kaetud higiga. Sissehingamise ja väljahingamise vaheline paus kaob. Rindkere on sügava hingamise asendis, hingamine saab võimalikuks peamiselt tänu roietevaheliste lihaste osalemisele. Kõhulihastes on pinge. Rünnaku ajal muutub näonahk kahvatuks, sageli täheldatakse tsüanoosi. Kui kuulate kogu kopsupinda, määratakse kuivad viled. Rünnak lõpeb kõige sagedamini köhaga, millega kaasneb kerge, viskoosse või paksu ja mädase röga eraldumine.
Lämbumishood võivad olla kerged, mõõdukad ja rasked, sõltuvalt nende kestusest, leevenduse võimalusest (peatus) ravimite abil, bronhiaalastma vormist, selle kulgemise kestusest ja bronhopulmonaarse aparatuuri kaasuvate haiguste esinemisest. On juhtumeid, kus tavapäraste astmavastaste ravimitega ei saa bronhiaalastma hoogu 24 tunni jooksul peatada. Siis kujuneb välja nn astmaatiline seisund ehk astmaatiline seisund. Bronhiaalastma atoonilise vormi astmaatilise seisundi patogeneesis mängib peamist rolli limaskesta turse ja väikeste bronhide silelihaste spasmid. Nakkuslikul kujul täheldatakse bronhide valendiku mehaanilist obstruktsiooni paksu viskoosse limaga.
Astmaatilise seisundi kliiniline ilming on raske väljahingamise düspnoe koos väga harva esineva pinnapealse hingamisega. Nahk muutub niiskeks, tsüanootiliseks, hallika varjundiga. Patsiendi asend on sunnitud - istuv. Hingamisteede mürad (vilistav hingamine koos vilistava hingamisega) nõrgenevad, kuni need täielikult kaovad (“vaikne kops”), luues petliku mulje heaolust. Raske astmaatilise seisundi korral areneb hüpoksiline kooma, mis võib olla kahte tüüpi: kiiresti ja aeglaselt edenev. Kiiresti kulgevale koomale on iseloomulik varajane teadvusekaotus, reflekside kadumine, tsüanoos ja sagedane pinnapealne hingamine. Kopsude vilistav hingamine lakkab, südamehääled muutuvad valjuks, pulss on sagedane, vererõhk langeb. Aeglaselt voolava koomaga on kõik märgid ajaliselt pikenenud. Astmaatilist seisundit võib komplitseerida pneumotooraks, kopsukoe atelektaas, mis on tingitud bronhide ummistusest viskoosse rögaga. Atoonilise vormi prognoos on soodne. Nakkusliku vormiga on see palju hullem, sel juhul põhjustab haigus sageli puude. Surmapõhjusteks on teatud ravimite kuritarvitamine, ravimiallergia (anafülaktiline šokk), võõrutussündroom patsientidel, kes on pikka aega saanud glükokortikoidhormoone, tugevad rahustid.
Bronhiaalastma immunoloogiliste uuringute andmed. Allergilised nahka sensibiliseerivad antikehad (või reaginid) on erinevat tüüpi immunoglobuliinid, millel on võime spetsiifiliselt reageerida allergeensete ainetega. Need on kõige olulisemad antikehade tüübid, mis osalevad inimestel allergiliste reaktsioonide mehhanismides. Allergiliste antikehade ja "normaalsete" globuliinide erinevus seisneb nende immunoloogilises spetsiifilisuses ja erinevate allergiliste reaktsioonide bioloogilistes omadustes. Allergilised antikehad jagunevad kahjustavateks (agressiivseteks) tunnistajaantikehadeks ja blokeerivateks antikehadeks, mis põhjustavad allergilise seisundi üleminekut immuunsuseks. Kõige usaldusväärsem meetod reagiinide tuvastamiseks humoraalset tüüpi allergiliste haigustega patsientide vereseerumis on Prausnitz-Küstneri meetod. Astma atoonilises vormis saadi positiivseid tulemusi majapidamis-, õietolmu-, toidu-, seen- ja mitmete muude allergeenide ning mõnel juhul ka bakteriaalsete monovaktsiinidega nakkusliku vormiga. Reaginid on immunoloogiliselt heterogeensed, mõned neist on seotud JgA ja JgJ-ga, kuid suurem osa on seotud JgE tüübiga. Bronhiaalastma ja teiste allergiliste haiguste korral vereseerumis suureneb JgE sisaldus 4–5 korda. JgE-d leidub väga väikeses kontsentratsioonis ka nina limas, bronhides, ternespiimas ja uriinis. Bronhiaalastma tüsistused on kopsuemfüseem, pneumoskleroos, krooniline cor pulmonale, pulmonaalne südamepuudulikkus.
Pollinoos (heinapalavik)
See on klassikaline haigus, mida põhjustab tuuletolmlevate taimede õietolm. Sellel on väljendunud hooajalisus, s.t. see süveneb taimede õitsemise ajal. Pollinoosi põhjustavad puude ja põõsaste õietolm (näiteks kask, akaatsia, lepp, sarapuu, vaher, saar, pappel jt), heinamaa, teraviljaheinte (nt timuti, aruhein, sinihein jne), kultiveeritud teraviljade (nt. nagu rukis, mais, päevalill) ja umbrohud (nagu koirohi, kinoa, võilill jne). Patogeneetiliselt on heinapalavik tüüpiline allergiline haigus, mis tekib ringlevate humoraalsete antikehadega. Õietolmuallergeenide reaginid määratakse vereseerumis, nina limaskestas, rögas, sidekestas.
Pollinoosi kliinilised variandid on riniit, konjunktiviit ja astmaatiline bronhiit või bronhiaalastma. Võimalikud on ka muud võimalused, näiteks neurodermatiidi, urtikaaria korral. Patsiendid ägenemise perioodil kaebavad valulike ja sagedaste aevastamishoogude üle, millega kaasneb rohke vesine eritis ninaõõnest, ninakinnisus ja sügelus, silmalaugude sügelus, pisaravool, valu silmades, ninaneelu, kõri limaskestade sügelus, laialt levinud naha sügelus. Õietolmu astmat iseloomustavad väljahingamise hingelduse hood, mis on kombineeritud riniidi ja konjunktiviidi sümptomitega. Tekivad nn õietolmumürgistuse sümptomid: peavalu, nõrkus, higistamine, külmavärinad, väike palavik. Patsientide silmad on paistes, põletikulised, vesised, nina on paistes, hääl on nasaalne. Nina kaudu hingamine on raske. Haiguse kulg võib olla suhteliselt kerge isoleeritud riniidi või konjunktiviidi korral, mõõdukas - nende haiguste kombinatsiooni ja tugevama õietolmumürgistuse pildiga, raske - koos bronhiaalastmaga, mida võib provotseerida isegi astmaatiline seisund. .
Heinapalaviku põdevatel patsientidel võivad pärast puude õietolmuga ühiste antigeensete omadustega toiduainete (pähklid, kask, kirss, õunamahl ja muud tooted) allaneelamist esineda lühikesi ägenemisi väljaspool taimede õitsemisperioodi. Samuti põhjustab krooniliste seedetraktihaigustega patsientidel kergeid heinapalaviku ägenemisi teravilja söömine leiva, erinevate teraviljade ja alkohoolsete jookide näol. Samuti peetakse heinanohu põdevatele patsientidele väga ohtlikuks talviti külmetushaiguste raviks erinevate ürtide keetmist. Fütoteraapia võib sellistel patsientidel kaasa aidata heinapalaviku tõsisele ägenemisele ja põhjustada bronhiaalastma rünnakuid.
Laboratoorses vereanalüüsis tuvastatakse eosinofiilia, lümfotsütoos. Vereseerumis suureneb histamiini, serotoniini, a2- ja y-globuliinide sisaldus. Õietolmuga bronhiaalastma põdevate patsientide rögas leitakse eosinofiilide kogunemine. Õietolmu-astmaatilise bronhiidi ja bronhiaalastmaga patsientidel täheldati bronhide ülitundlikkust atsetüülkoliini ja histamiini suhtes. Polünoosiga on võimalikud tüsistused bakteriaalse konjunktiviidi, sinusiidi, frontaalse sinusiidi, etmoidiidi, astmaatilise bronhiidi ja bronhiaalastma kujul. Heinapalavikuga patsiendid on potentsiaalsed astmahaiged, kuid üldiselt esineb piisaval hulgal haiguse pika ja pigem soodsa kulgemise juhtumeid, mil töövõime on häiritud ainult taimede õitsemise perioodil ja muul ajal. aastal säilib hea tervis. Heinapalavikuga patsiendid vajavad pikaajalist allergoloogi jälgimist.
Allergiline reaktsioon on inimkeha omaduse muutus reageerida keskkonnamõjudele korduval kokkupuutel sellega. Sarnane reaktsioon areneb vastusena valgulise iseloomuga ainete mõjule. Enamasti satuvad nad kehasse naha, vere või hingamisteede kaudu.
Sellised ained on võõrvalgud, mikroorganismid ja nende ainevahetusproduktid. Kuna need on võimelised mõjutama muutusi keha tundlikkuses, nimetatakse neid allergeenideks. Kui reaktsiooni tekitavad ained tekivad organismis kudede kahjustumisel, nimetatakse neid autoallergeenideks ehk endoallergeenideks.
Väliseid aineid, mis sisenevad kehasse, nimetatakse eksoallergeenideks. Reaktsioon avaldub ühele või mitmele allergeenile. Viimase juhtumi korral on tegemist polüvalentse allergilise reaktsiooniga.
Põhjustavate ainete toimemehhanism on järgmine: allergeenide esmakordsel sisenemisel toodab organism antikehi ehk vastakehi – valkaineid, mis on konkreetse allergeeni vastu (näiteks õietolm). See tähendab, et kehas tekib kaitsereaktsioon.
Korduv kokkupuude sama allergeeniga toob kaasa reaktsiooni muutuse, mis väljendub kas immuunsuse tekkimises (vähenenud tundlikkus konkreetse aine suhtes) või tundlikkuse suurenemises selle toime suhtes kuni ülitundlikkuseni.
Täiskasvanute ja laste allergiline reaktsioon on märk allergiliste haiguste (bronhiaalastma, seerumtõbi, urtikaaria jne) tekkest. Allergiate tekkes mängivad rolli nii geneetilised tegurid, mis põhjustavad 50% reaktsiooni juhtudest, kui ka keskkond (näiteks õhusaaste), toidu ja õhu kaudu levivad allergeenid.
Pahatahtlikud ained eemaldatakse organismist immuunsüsteemi toodetud antikehade abil. Need seovad, neutraliseerivad ja eemaldavad viiruseid, allergeene, mikroobe, õhust või toidust organismi sattuvaid kahjulikke aineid, vigastuste ja koepõletuste järel surnud vähirakke.
Igale konkreetsele tekitajale vastandub konkreetne antikeha, näiteks gripiviirust elimineerivad gripivastased antikehad jne. Tänu hästitoimivale immuunsüsteemile väljuvad organismist kahjulikud ained: see on kaitstud geneetiliselt võõraste komponentide eest .
Võõrkehade eemaldamisel osalevad lümfoidsed elundid ja rakud:
- põrn;
- harknääre;
- Lümfisõlmed;
- perifeerse vere lümfotsüüdid;
- luuüdi lümfotsüüdid.
Kõik nad moodustavad immuunsüsteemi ühe organi. Selle aktiivsed rühmad on B- ja T-lümfotsüüdid, makrofaagide süsteem, mille toimel on tagatud mitmesugused immunoloogilised reaktsioonid. Makrofaagide ülesanne on neutraliseerida osa allergeenist ja absorbeerida mikroorganisme, T- ja B-lümfotsüüdid elimineerivad antigeeni täielikult.
Klassifikatsioon
Meditsiinis eristatakse allergilisi reaktsioone sõltuvalt nende ilmnemise ajast, immuunsüsteemi mehhanismide omadustest jne. Kõige sagedamini kasutatakse klassifikatsiooni, mille järgi allergilised reaktsioonid jagunevad hilinenud või vahetuteks tüüpideks. Selle aluseks on allergia ilmnemise aeg pärast kokkupuudet patogeeniga.
Vastavalt reaktsioonide klassifikatsioonile:
- vahetu tüüp- ilmub 15–20 minuti jooksul;
- hilinenud tüüp- areneb päev või kaks pärast kokkupuudet allergeeniga. Selle jaotuse puuduseks on võimetus katta haiguse erinevaid ilminguid. On juhtumeid, kui reaktsioon ilmneb 6 või 18 tundi pärast kokkupuudet. Sellest klassifikatsioonist juhindudes on selliseid nähtusi raske konkreetsele tüübile omistada.
Laialt levinud on klassifikatsioon, mis põhineb patogeneesi põhimõttel, see tähendab immuunsüsteemi rakkude kahjustamise mehhanismide tunnustel.
Allergilised reaktsioonid on 4 tüüpi:
- anafülaktiline;
- tsütotoksiline;
- Arthus;
- hilinenud ülitundlikkus.
I tüüpi allergiline reaktsioon nimetatakse ka atoopiliseks, vahetut tüüpi reaktsiooniks, anafülaktiliseks või reagiiniliseks reaktsiooniks. See ilmneb 15-20 minutiga. pärast antikehade-reagiinide koostoimet allergeenidega. Selle tulemusena vabanevad kehasse vahendajad (bioloogiliselt aktiivsed ained), mille abil saab näha 1. tüüpi reaktsiooni kliinilist pilti. Need ained on serotoniin, hepariin, prostaglandiin, histamiin, leukotrieenid jne.
Teine tüüp kõige sagedamini seotud ravimiallergiate esinemisega, mis arenevad ravimite ülitundlikkuse tõttu. Allergilise reaktsiooni tagajärjeks on antikehade kombinatsioon modifitseeritud rakkudega, mis viib viimaste hävitamiseni ja eemaldamiseni.
III tüüpi ülitundlikkus(pretsipiin ehk immunokompleks) tekib immunoglobuliini ja antigeeni kombinatsiooni tulemusena, mis koosmõjus põhjustab koekahjustusi ja põletikku. Reaktsiooni põhjuseks on lahustuvad valgud, mis sisenevad kehasse suurtes kogustes. Sellised juhtumid on vaktsineerimine, vereplasma või seerumi ülekanne, vereplasma nakatumine seente või mikroobidega. Reaktsiooni arengut soodustab valkude moodustumine organismis kasvajate, helmintiaaside, infektsioonide ja muude patoloogiliste protsesside ajal.
3. tüüpi reaktsioonide esinemine võib viidata artriidi, seerumtõve, viskuliidi, alveoliidi, Arthuse fenomeni, nodulaarse periarteriidi jne tekkele.
IV tüüpi allergilised reaktsioonid, või nakkus-allergiline, rakuvahendatud tuberkuliin, hilinenud, tekivad T-lümfotsüütide ja makrofaagide interaktsiooni tõttu võõra antigeeni kandjatega. Need reaktsioonid annavad end tunda allergilise kontaktdermatiidi, reumatoidartriidi, salmonelloosi, pidalitõve, tuberkuloosi ja muude patoloogiate korral.
Allergiat provotseerivad mikroorganismid, mis põhjustavad brutselloosi, tuberkuloosi, pidalitõbe, salmonelloosi, streptokokke, pneumokokke, seeni, viiruseid, helminte, kasvajarakke, muutunud kehavalke (amüloidid ja kollageenid), hapteenid jne. Reaktsioonide kliinilised ilmingud on erinevad, kuid enamikul juhtudel. sageli nakkav -allergiline, konjunktiviidi või dermatiidi kujul.
Allergeenide tüübid
Seni puudub allergiat põhjustavate ainete üks jaotus. Neid klassifitseeritakse peamiselt inimkehasse tungimise viisi ja järgmiste tegurite esinemise järgi:
- tööstuslik: kemikaalid (värvid, õlid, vaigud, tanniinid);
- majapidamine (tolm, lestad);
- loomset päritolu (saladused: sülg, uriin, näärmete eritised; vill ja kõõm, enamasti koduloomad);
- õietolm (kõrreliste ja puude õietolm);
- (putukamürgid);
- seened (seene mikroorganismid, mis sisenevad toiduga või õhuga);
- (täis või hapteenid, st vabanevad ravimite metabolismi tulemusena organismis);
- toit: mereandides, lehmapiimas ja muudes toodetes sisalduvad hapteenid, glükoproteiinid ja polüpeptiidid.
Allergilise reaktsiooni arenguetapid
Seal on 3 etappi:
- immunoloogiline: selle kestus algab hetkest, kui allergeen siseneb ja lõpeb antikehade kombinatsiooniga organismis uuesti tekkinud või püsiva allergeeniga;
- patokeemiline: see tähendab vahendajate moodustumist organismis - bioloogiliselt aktiivsed ained, mis tulenevad antikehade kombinatsioonist allergeenide või sensibiliseeritud lümfotsüütidega;
- patofüsioloogiline: erineb selle poolest, et tekkivad vahendajad avaldavad end patogeense toimega inimkehale tervikuna, eriti rakkudele ja organitele.
Klassifikatsioon ICD 10 järgi
Rahvusvahelise haiguste klassifikaatori andmebaas, mis sisaldab allergilisi reaktsioone, on arstide poolt loodud süsteem erinevate haiguste kasutamise ja andmete säilitamise hõlbustamiseks.
Tähtnumbriline kood on diagnoosi verbaalse sõnastuse transformatsioon. ICD-s on allergiline reaktsioon loetletud numbri all 10. Kood koosneb ladina tähest ja kolmest numbrist, mis võimaldab kodeerida igas rühmas 100 kategooriat.
Koodi numbri 10 all klassifitseeritakse haiguse kulgu sümptomite põhjal järgmised patoloogiad:
- riniit (J30);
- kontaktdermatiit (L23);
- urtikaaria (L50);
- allergia, täpsustamata (T78).
Allergilise iseloomuga riniit jaguneb mitmeks alamliigiks:
- vasomotoorne (J30.2), mis tuleneb autonoomsest neuroosist;
- hooajaline (J30.2) õietolmuallergia tõttu;
- pollinoos (J30.2), mis avaldub taimede õitsemise ajal;
- (J30.3), mis tulenevad kemikaalide või putukahammustuste mõjust;
- täpsustamata iseloomuga (J30.4), diagnoositud proovide lõpliku vastuse puudumisel.
ICD 10 klassifikatsioon sisaldab T78 rühma, mis sisaldab teatud allergeenide toimel tekkivaid patoloogiaid.
Nende hulka kuuluvad haigused, mis väljenduvad allergiliste reaktsioonide kaudu:
- anafülaktiline šokk;
- muud valulikud ilmingud;
- täpsustamata anafülaktiline šokk, kui ei ole võimalik kindlaks teha, milline allergeen põhjustas immuunsüsteemi reaktsiooni;
- angioödeem (Quincke ödeem);
- täpsustamata allergia, mille põhjus - allergeen - jääb pärast testimist teadmata;
- seisundid, millega kaasnevad määratlemata põhjusega allergilised reaktsioonid;
- muud täpsustamata allergilised patoloogiad.
Liigid
Anafülaktiline šokk kuulub kiiret tüüpi allergiliste reaktsioonide hulka, millega kaasneb raske kulg. Selle sümptomid:
- vererõhu alandamine;
- madal kehatemperatuur;
- krambid;
- hingamisrütmi rikkumine;
- südame häire;
- teadvusekaotus.
Anafülaktiline šokk tekib siis, kui allergeen on sekundaarne, eriti kui manustatakse ravimeid või kui neid kasutatakse välispidiselt: antibiootikumid, sulfoonamiidid, analgin, novokaiin, aspiriin, jood, butadieen, amidopüriin jne. See äge reaktsioon on eluohtlik, mistõttu on vajalik erakorraline arstiabi. Enne seda peab patsient tagama värske õhu sissevoolu, horisontaalasendi ja soojuse.
Anafülaktilise šoki vältimiseks ei tohi te ise ravida, kuna kontrollimatu ravi põhjustab raskemaid allergilisi reaktsioone. Patsient peaks koostama loetelu ravimitest ja toodetest, mis põhjustavad reaktsioone, ning teatama sellest arstile arsti vastuvõtul.
Bronhiaalastma
Kõige tavalisem allergia tüüp on bronhiaalastma. See mõjutab inimesi, kes elavad teatud piirkonnas: kõrge õhuniiskuse või tööstusreostusega. Tüüpiliseks patoloogia tunnuseks on astmahood, millega kaasnevad kriimustused ja kriimustused kurgus, köha, aevastamine ja raske väljahingamine.
Astma põhjustavad õhus levivad allergeenid: tööstuslikest ainetest ja nende juurde; toiduallergeenid, mis provotseerivad kõhulahtisust, koolikuid, kõhuvalu.
Haiguse põhjuseks on ka tundlikkus seente, mikroobide või viiruste suhtes. Selle algusest annab märku nohu, mis areneb järk-järgult bronhiidiks, mis omakorda põhjustab hingamisraskusi. Patoloogia põhjuseks on ka nakkuskolded: kaaries, sinusiit, keskkõrvapõletik.
Allergilise reaktsiooni tekkeprotsess on keeruline: inimesele pikalt mõjuvad mikroorganismid ei halvenda selgelt tervist, vaid moodustavad märkamatult allergiahaiguse, sh astmaeelse seisundi.
Patoloogia ennetamine hõlmab mitte ainult üksikute, vaid ka avalike meetmete võtmist. Esimesed on kõvenemine, süstemaatiline, suitsetamisest loobumine, sport, regulaarne koduhügieen (ventilatsioon, märgpuhastus jne). Avalike meetmete hulka kuuluvad haljasalade, sh pargialade arvu suurendamine, tööstus- ja elamualade eraldamine linnapiirkondadest.
Kui astmaeelne seisund on andnud tunda, tuleb kohe alustada ravi ja mitte mingil juhul ise ravida.
Bronhiaalastma järgselt on kõige sagedasem urtikaaria – lööve mis tahes kehaosal, mis meenutab nõgestega kokkupuute tagajärgi sügelevate väikeste villide kujul. Selliste ilmingutega kaasneb palavik kuni 39 kraadi ja üldine halb enesetunne.
Haiguse kestus on mitu tundi kuni mitu päeva. Allergiline reaktsioon kahjustab veresooni, suurendab kapillaaride läbilaskvust, mille tagajärjel tekivad turse tõttu villid.
Põletus ja sügelus on nii tugevad, et patsiendid võivad nahka kriimustada, kuni see veritseb, põhjustades infektsiooni. Villide moodustumine põhjustab keha kokkupuudet kuuma ja külmaga (vastavalt eristatakse kuuma ja külma urtikaariat), füüsiliste objektide (riided jne, millest füüsiline urtikaaria tekib), samuti rikutakse keha talitlust. seedetrakt (ensümopaatiline urtikaaria).
Koos urtikaariaga tekib angioödeem või Quincke ödeem - kiiret tüüpi allergiline reaktsioon, mida iseloomustab lokaliseerimine peas ja kaelas, eriti näol, äkiline algus ja kiire areng.
Turse on naha paksenemine; selle suurused varieeruvad hernest õunani; samas kui sügelus puudub. Haigus kestab 1 tund - mitu päeva. See võib uuesti ilmuda samas kohas.
Quincke turse esineb ka maos, söögitorus, kõhunäärmes või maksas, millega kaasneb eritis, valu lusikas. Kõige ohtlikumad kohad angioödeemi avaldumiseks on aju, kõri, keelejuur. Patsiendil on hingamisraskused ja nahk muutub tsüanootiliseks. Võib-olla sümptomite järkjärguline suurenemine.
Dermatiit
Üks allergiliste reaktsioonide tüüp on dermatiit – ekseemiga sarnane patoloogia, mis tekib siis, kui nahk puutub kokku ainetega, mis kutsuvad esile hilinenud tüüpi allergiat.
Tugevad allergeenid on:
- dinitroklorobenseen;
- sünteetilised polümeerid;
- formaldehüüdvaigud;
- tärpentin;
- PVC ja epoksüvaigud;
- ursols;
- kroom;
- formaliini;
- nikkel.
Kõik need ained on levinud nii tootmises kui ka igapäevaelus. Sagedamini põhjustavad need allergilisi reaktsioone kemikaalidega kokkupuutuvate elukutsete esindajatel. Ennetamine hõlmab puhtuse ja korra korraldamist tootmises, kõrgtehnoloogiate kasutamist, mis minimeerivad inimestega kokkupuutuvate kemikaalide kahju, hügieeni jne.
Allergilised reaktsioonid lastel
Lastel tekivad allergilised reaktsioonid samadel põhjustel ja samade iseloomulike tunnustega kui täiskasvanutel. Juba varasest east alates avastatakse toiduallergia sümptomeid – need ilmnevad esimestest elukuudest alates.
Täheldatud ülitundlikkust loomsete saaduste suhtes(vähid), taimset päritolu (igat liiki pähklid, nisu, maapähklid, sojaoad, tsitrusviljad, maasikad, maasikad), aga ka mesi, šokolaad, kakao, kaaviar, teravili jne.
Varases eas mõjutab see raskemate reaktsioonide teket vanemas eas. Kuna toiduvalgud on potentsiaalsed allergeenid, aitavad reaktsioonile kõige rohkem kaasa neid sisaldavad toidud, eriti lehmapiim.
Lastel toiduga tekkinud allergilised reaktsioonid, on mitmekesised, kuna patoloogilises protsessis võivad osaleda erinevad organid ja süsteemid. Kõige sagedamini esinev kliiniline ilming on atoopiline dermatiit – nahalööve põskedel, millega kaasneb tugev sügelus. Sümptomid ilmnevad 2-3 kuud. Lööve levib pagasiruumi, küünarnukkidesse ja põlvedesse.
Iseloomulik on ka äge urtikaaria - erineva kuju ja suurusega sügelevad villid. Koos sellega ilmneb angioödeem, mis paikneb huultel, silmalaugudel ja kõrvadel. Samuti on seedeorganite kahjustusi, millega kaasneb kõhulahtisus, iiveldus, oksendamine ja kõhuvalu. Lapse hingamiselundeid ei mõjutata isoleeritult, vaid koos seedetrakti patoloogiaga ning vähem levinud allergilise riniidi ja bronhiaalastma kujul. Reaktsiooni põhjuseks on ülitundlikkus muna- või kalaallergeenide suhtes.
Seega on täiskasvanute ja laste allergilised reaktsioonid mitmekesised. Selle põhjal pakuvad arstid mitmeid klassifikatsioone, mis põhinevad reaktsiooniajal, patogeneesi põhimõttel jne. Kõige levinumad allergilise iseloomuga haigused on anafülaktiline šokk, urtikaaria, dermatiit või bronhiaalastma.
See termin viitab allergiliste reaktsioonide rühmale, mis arenevad sensibiliseeritud loomadel ja inimestel 24–48 tundi pärast kokkupuudet allergeeniga. Sellise reaktsiooni tüüpiline näide on positiivne nahareaktsioon tuberkuliinile antigeeni suhtes sensibiliseeritud tuberkuloosi mükobakterites.
On kindlaks tehtud, et nende esinemise mehhanismis on peamine roll tegevusel sensibiliseeritud lümfotsüüdid allergeenide jaoks.
Sünonüümid:
- hilinenud tüüpi ülitundlikkus (DTH);
- Rakuline ülitundlikkus - antikehade rolli täidavad nn sensibiliseeritud lümfotsüüdid;
- rakkude poolt vahendatud allergia;
- Tuberkuliini tüüp - see sünonüüm ei ole päris piisav, kuna see esindab ainult ühte hilinenud tüüpi allergiliste reaktsioonide tüüpidest;
- Bakteriaalne ülitundlikkus on põhimõtteliselt vale sünonüüm, kuna bakteriaalne ülitundlikkus võib põhineda kõigil neljal allergilise kahjustuse mehhanismil.
Hilinenud tüüpi allergilise reaktsiooni mehhanismid on põhimõtteliselt sarnased rakulise immuunsuse mehhanismidega ja nendevahelised erinevused ilmnevad nende aktiveerimise viimases etapis.
Kui selle mehhanismi aktiveerimine ei too kaasa koekahjustusi, ütlevad nad rakulise immuunsuse kohta.
Kui tekib koekahjustus, nimetatakse sama mehhanismi hilinenud allergiline reaktsioon.
Hilinenud tüüpi allergilise reaktsiooni üldine mehhanism.
Vastuseks allergeeni allaneelamisele nn sensibiliseeritud lümfotsüüdid.
Nad kuuluvad lümfotsüütide T-populatsiooni ja nende rakumembraanis on struktuurid, mis toimivad antikehadena, mis võivad ühineda vastava antigeeniga. Kui allergeen uuesti kehasse siseneb, ühineb see sensibiliseeritud lümfotsüütidega. See põhjustab lümfotsüütides mitmeid morfoloogilisi, biokeemilisi ja funktsionaalseid muutusi. Need avalduvad blasttransformatsiooni ja proliferatsioonina, DNA, RNA ja valkude sünteesi suurenemises ning erinevate vahendajate, mida nimetatakse lümfokiinideks, sekretsioonina.
Lümfokiinide eritüüp omab tsütotoksilist ja rakuaktiivsust pärssivat toimet. Sensibiliseeritud lümfotsüütidel on ka otsene tsütotoksiline toime sihtrakkudele. Rakkude kuhjumine ja rakkude infiltratsioon piirkonnas, kus toimus lümfotsüüdi seos vastava allergeeniga, areneb paljude tundide jooksul ja saavutab maksimumi 1-3 päeva pärast. Selles piirkonnas toimub sihtrakkude hävimine, nende fagotsütoos ja veresoonte läbilaskvuse suurenemine. Kõik see avaldub produktiivset tüüpi põletikulise reaktsioonina, mis tekib tavaliselt pärast allergeeni kõrvaldamist.
Kui allergeeni ehk immuunkompleksi eliminatsiooni ei toimu, hakkavad nende ümber moodustuma granuloomid, mille abil allergeen ümbritsevatest kudedest eraldatakse. Granuloomid võivad sisaldada mitmesuguseid mesenhümaalseid makrofaagirakke, epiteelirakke, fibroblaste ja lümfotsüüte. Tavaliselt areneb nekroos granuloomi keskosas, millele järgneb sidekoe moodustumine ja skleroos.
immunoloogiline staadium.
Selles etapis aktiveerub tüümust sõltuv immuunsüsteem. Immuunsuse rakuline mehhanism aktiveerub tavaliselt humoraalsete mehhanismide ebapiisava efektiivsuse korral, näiteks kui antigeen paikneb intratsellulaarselt (mükobakterid, brutsella, listeria, histoplasma jne) või kui antigeeniks on rakud ise. Need võivad olla mikroobid, algloomad, seened ja nende eosed, mis sisenevad kehasse väljastpoolt. Ka oma kudede rakud võivad omandada autoantigeensed omadused.
Sama mehhanismi saab aktiveerida vastusena komplekssete allergeenide tekkele, näiteks kontaktdermatiidi korral, mis tekib naha kokkupuutel erinevate meditsiiniliste, tööstuslike ja muude allergeenidega.
patokeemiline staadium.
IV tüüpi allergiliste reaktsioonide peamised vahendajad on lümfokiinid, mis on polüpeptiidi, valgu või glükoproteiini olemusega makromolekulaarsed ained, mis tekivad T- ja B-lümfotsüütide interaktsiooni käigus allergeenidega. Need avastati esmakordselt in vitro katsetes.
Lümfokiinide sekretsioon sõltub lümfotsüütide genotüübist, antigeeni tüübist ja kontsentratsioonist ning muudest tingimustest. Supernatandi testimine viiakse läbi sihtrakkudega. Mõnede lümfokiinide vabanemine vastab hilinenud tüüpi allergilise reaktsiooni raskusastmele.
Lümfokiinide moodustumise reguleerimise võimalus on kindlaks tehtud. Seega võivad lümfotsüütide tsütolüütilist aktiivsust pärssida ained, mis stimuleerivad 6-adrenergilisi retseptoreid.
Kolinergikud ja insuliin suurendavad seda aktiivsust roti lümfotsüütides.
Glükokortikoidid inhibeerivad ilmselt IL-2 moodustumist ja lümfokiinide toimet.
E rühma prostaglandiinid muudavad lümfotsüütide aktivatsiooni, vähendades mitogeensete ja pärssides makrofaagide migratsioonifaktorite teket. Lümfokiinide neutraliseerimine antiseerumite abil on võimalik.
Lümfokiinidel on erinevaid klassifikatsioone.
Enim uuritud lümfokiinid on järgmised.
Makrofaagide migratsiooni pärssiv tegur,
- MIF või MIF (migratsiooni inhibeeriv tegur) - soodustab makrofaagide akumuleerumist allergiliste muutuste piirkonnas ja võib-olla suurendab nende aktiivsust ja fagotsütoosi. Samuti osaleb see granuloomide moodustumisel nakkus- ja allergiliste haiguste korral ning suurendab makrofaagide võimet hävitada teatud tüüpi baktereid.
Interleukiinid (IL).
IL-1 toodavad stimuleeritud makrofaagid ja see toimib T-abistajatele (Tx). Nendest toodab Th-1 oma mõju all IL-2. See faktor (T-rakkude kasvufaktor) aktiveerib ja säilitab antigeeniga stimuleeritud T-rakkude proliferatsiooni, reguleerib interferooni biosünteesi T-rakkude poolt.
IL-3 toodavad T-lümfotsüüdid ja see põhjustab ebaküpsete lümfotsüütide ja mõnede teiste rakkude proliferatsiooni ja diferentseerumist. Th-2 toodab IL-4 ja IL-5. IL-4 suurendab IgE moodustumist ja madala afiinsusega IgE retseptorite ekspressiooni ning IL-5 - IgA tootmist ja eosinofiilide kasvu.
kemotaktilised tegurid.
On tuvastatud mitut tüüpi neid tegureid, millest igaüks põhjustab vastavate leukotsüütide – makrofaagide, neutrofiilsete, eosinofiilsete ja basofiilsete granulotsüütide – kemotaksist. Viimane lümfokiin osaleb naha basofiilse ülitundlikkuse tekkes.
Lümfotoksiinid
põhjustada erinevate sihtrakkude kahjustamist või hävimist.
Organismis võivad need kahjustada rakke, mis asuvad lümfotoksiinide tekkekohas. See on selle kahjumehhanismi mittespetsiifilisus. Inimese perifeerse vere T-lümfotsüütide rikastatud kultuurist on eraldatud mitut tüüpi lümfotoksiine. Suurtes kontsentratsioonides põhjustavad nad kahjustusi väga erinevatele sihtrakkudele ja madalal kontsentratsioonil sõltub nende aktiivsus rakutüübist.
Interferoon
eritavad lümfotsüüdid spetsiifilise allergeeni (nn immuun- või γ-interferooni) ja mittespetsiifiliste mitogeenide (PHA) mõjul. See on liigispetsiifiline. Sellel on moduleeriv toime immuunvastuse rakulistele ja humoraalsetele mehhanismidele.
Ülekande tegur
isoleeritud sensibiliseeritud merisigade ja inimeste lümfotsüütide dialüsaadist. Kui seda manustatakse tervetele nooredele või inimestele, kannab see üle sensibiliseeriva antigeeni "immunoloogilise mälu" ja sensibiliseerib organismi selle antigeeni suhtes.
Lisaks lümfokiinidele hõlmab kahjustav toime lüsosomaalsed ensüümid,
vabaneb fagotsütoosi ja rakkude hävitamise käigus. Samuti on teatud määral aktiveeritud Kallikrein-kiniini süsteem,
ja kiniinide kaasamine kahjustustesse.
patofüsioloogiline staadium.
Hilinenud tüüpi allergilise reaktsiooni korral võib kahjustav toime areneda mitmel viisil. Peamised neist on järgmised.
1. Sensibiliseeritud T-lümfotsüütide otsene tsütotoksiline toime
sihtrakkudel, mis erinevatel põhjustel on omandanud autoallergeensed omadused.
Tsütotoksiline toime läbib mitu etappi.
- Esimeses etapis – äratundmises – tuvastab sensibiliseeritud lümfotsüüt rakul vastava allergeeni. Selle ja sihtraku histo-sobivusantigeenide kaudu luuakse lümfotsüüdi kontakt rakuga.
- Teises etapis - surmava löögi staadiumis - toimub tsütotoksilise toime esilekutsumine, mille käigus sensibiliseeritud lümfotsüüt avaldab sihtrakule kahjustavat toimet;
- Kolmas etapp on sihtraku lüüs. Selles etapis areneb membraanide villide teke ja fikseeritud raami moodustumine koos selle järgneva lagunemisega. Samal ajal täheldatakse mitokondrite turset, tuuma püknoosi.
2. Lümfotoksiini kaudu vahendatud T-lümfotsüütide tsütotoksiline toime.
Lümfotoksiinide toime on mittespetsiifiline ja kahjustada võivad saada mitte ainult selle moodustumist põhjustanud rakud, vaid ka terved rakud selle moodustumise tsoonis. Rakkude hävitamine algab nende membraanide kahjustamisega lümfotoksiini poolt.
3. Lüsosomaalsete ensüümide vabanemine fagotsütoosi ajal kudede struktuuride kahjustamine. Neid ensüüme sekreteerivad peamiselt makrofaagid.
Hilinenud tüüpi allergiliste reaktsioonide lahutamatu osa on põletik, mis on immuunvastusega seotud patokeemilise staadiumi vahendajate toimel. Nagu immunokompleksi tüüpi allergiliste reaktsioonide puhul, on see ühendatud kaitsemehhanismina, mis soodustab allergeeni fikseerimist, hävitamist ja eliminatsiooni. Põletik on aga nii nende elundite kahjustuse kui ka düsfunktsiooni tegur, kus see areneb, ning sellel on oluline patogeneetiline roll nakkus-allergiliste (autoimmuunsete) ja mõnede teiste haiguste tekkes.
IV tüüpi reaktsioonide korral, erinevalt III tüüpi põletikust, domineerivad fookusrakkude hulgas makrofaagid, lümfotsüüdid ja vaid väike arv neutrofiilseid leukotsüüte.
Hilinenud tüüpi allergilised reaktsioonid on bronhiaalastma, riniidi, autoallergiliste haiguste (närvisüsteemi demüeliniseerivad haigused, teatud tüüpi bronhiaalastma, endokriinsete näärmete kahjustused jne) mõnede kliiniliste ja patogeneetiliste variantide arengu aluseks. ). Nad mängivad juhtivat rolli nakkus- ja allergiliste haiguste tekkes. (tuberkuloos, pidalitõbi, brutselloos, süüfilis jne), siirdamise äratõukereaktsioon.
Teatud tüüpi allergilise reaktsiooni kaasamise määravad kaks peamist tegurit: antigeeni omadused ja organismi reaktsioonivõime.
Antigeeni omaduste hulgas mängivad olulist rolli selle keemiline olemus, füüsikaline olek ja kogus. Keskkonnas väikestes kogustes leiduvad nõrgad antigeenid (taimede õietolm, kodutolm, kõõm ja loomakarvad) põhjustavad sageli atoopilist tüüpi allergilisi reaktsioone. Lahustumatud antigeenid (bakterid, seente eosed jne) põhjustavad sageli hilist tüüpi allergilist reaktsiooni. Lahustuvad allergeenid, eriti suurtes kogustes (antitoksilised seerumid, gammaglobuliinid, bakterite lüüsiproduktid jne), põhjustavad tavaliselt immunokompleksi tüüpi allergilist reaktsiooni.
Allergiliste reaktsioonide tüübid:
- Immuunkompleksi tüüpi allergia (I I I tüüp).
- Hilinenud tüüpi allergia (IV tüüp).
Allergia (kreeka keeles "allos" - erinev, erinev, "ergon" - toime) on tüüpiline immunopatoloogiline protsess, mis toimub allergeeni antigeeniga kokkupuute taustal kvalitatiivselt muutunud immunoloogilise reaktsioonivõimega organismil ja millega kaasneb hüperergilise reaktsiooni tekkimine. reaktsioonid ja koekahjustused.
Esinevad kohese ja hilise tüüpi allergilised reaktsioonid (vastavalt humoraalsed ja rakulised reaktsioonid). Allergilised antikehad vastutavad humoraalset tüüpi allergiliste reaktsioonide tekke eest.
Allergilise reaktsiooni kliinilise pildi ilmnemiseks on vajalik vähemalt 2 keha kokkupuudet antigeen-allergeeniga. Esimest annust (väikest) kokkupuudet allergeeniga nimetatakse sensibiliseerivaks. Teise annusega kokkupuute - suur (lubav) kaasneb allergilise reaktsiooni kliiniliste ilmingute tekkimine. Vahetut tüüpi allergilised reaktsioonid võivad tekkida juba mõne sekundi või minuti või 5–6 tunni jooksul pärast sensibiliseeritud organismi korduvat kokkupuudet allergeeniga.
Mõnel juhul on võimalik allergeeni pikaajaline püsimine organismis ja sellega seoses on praktiliselt võimatu tõmmata selget piiri allergeeni esimeste sensibiliseerivate ja korduvate lahustuvate annuste mõju vahele.
Vahetut tüüpi allergiliste reaktsioonide klassifikatsioon:
- 1) anafülaktiline (atoopiline);
- 2) tsütotoksiline;
- 3) immuunkompleksne patoloogia.
Allergiliste reaktsioonide etapid:
I - immunoloogiline
II - patokeemiline
III - patofüsioloogiline.
Allergeenid, mis kutsuvad esile humoraalset tüüpi allergiliste reaktsioonide teket
Allergeeni antigeenid jagunevad bakteriaalseteks ja mittebakteriaalseteks antigeenideks.
Mittebakteriaalsete allergeenide hulka kuuluvad:
- 1) tööstuslik;
- 2) majapidamine;
- 3) meditsiiniline;
- 4) toit;
- 5) taimne;
- 6) loomne päritolu.
Eraldatakse terviklikud antigeenid (determinantrühmad + kandjavalk), mis võivad stimuleerida antikehade tootmist ja nendega suhelda, samuti mittetäielikud antigeenid ehk hapteenid, mis koosnevad ainult determinantrühmadest ja ei indutseeri antikehade tootmist, vaid interakteeruvad valmisantikehadega. . On olemas heterogeensete antigeenide kategooria, millel on sarnane determinantrühmade struktuur.
Allergeenid võivad olla tugevad või nõrgad. Tugevad allergeenid stimuleerivad suure hulga immuun- või allergiliste antikehade tootmist. Lahustuvad antigeenid, tavaliselt valgulised, toimivad tugevate allergeenidena. Valguloomuline antigeen on seda tugevam, seda suurem on selle molekulmass ja seda jäigem on molekuli struktuur. Nõrgad on korpuskulaarsed, lahustumatud antigeenid, bakterirakud, oma keha kahjustatud rakkude antigeenid.
Samuti on olemas harknäärest sõltuvad allergeenid ja harknäärest sõltumatud allergeenid. Harknäärest sõltuvad antigeenid, mis kutsuvad esile immuunvastuse ainult 3 raku kohustuslikul osalusel: makrofaag, T-lümfotsüüt ja B-lümfotsüüt. Harknäärest sõltumatud antigeenid võivad kutsuda esile immuunvastuse ilma abistaja T-lümfotsüütide kaasamiseta.
Vahetu tüüpi allergiliste reaktsioonide immunoloogilise faasi üldised arengumustrid
Immunoloogiline staadium algab kokkupuutest allergeeni sensibiliseeriva annusega ja sensibiliseerimise varjatud perioodiga ning hõlmab ka allergeeni lahustuva annuse koostoimet allergiliste antikehadega.
Sensibiliseerimise varjatud perioodi olemus seisneb ennekõike makrofaagide reaktsioonis, mis algab allergeeni äratundmisest ja imendumisest makrofaagide (A-raku) poolt. Fagotsütoosi käigus hävib suurem osa allergeenist hüdrolüütiliste ensüümide mõjul; allergeeni hüdrolüüsimata osa (determinantrühmad) eksponeeritakse A-raku välismembraanile kombinatsioonis Ia-valkude ja makrofaagide mRNA-ga. Saadud kompleksi nimetatakse superantigeeniks ja selle immunogeensus ja allergeensus (võime kutsuda esile immuun- ja allergiliste reaktsioonide teket) on mitu korda kõrgem kui algsel natiivsel allergeenil. Sensibiliseerimise varjatud perioodil, pärast makrofaagireaktsiooni, toimub kolme tüüpi immunokompetentsete rakkude spetsiifilise ja mittespetsiifilise koostöö protsess: A-rakud, T-lümfotsüüdid-abistajad ja B-lümfotsüütide antigeenireaktiivsed kloonid. Esiteks tunnevad makrofaagi allergeeni ja Ia-valgud ära T-lümfotsüütide abistajate spetsiifilised retseptorid, seejärel sekreteerib makrofaag interleukiin-1, mis stimuleerib T-abistajate proliferatsiooni, mis omakorda eritavad immunogeneesi indutseerijat, mis stimuleerib B-lümfotsüütide antigeenitundlike kloonide proliferatsiooni, nende diferentseerumist ja transformatsiooni plasmarakkudeks - spetsiifiliste allergiliste antikehade tootjateks.
Antikehade moodustumise protsessi mõjutavad teist tüüpi immunotsüüdid - T-supressorid, mille toime on vastupidine T-abistajate toimele: nad pärsivad B-lümfotsüütide proliferatsiooni ja nende muundumist plasmarakkudeks. Tavaliselt on T-abistajate ja T-supressorite suhe 1,4 - 2,4.
Allergilised antikehad jagunevad:
- 1) antikehad-agressorid;
- 2) tunnistaja antikehad;
- 3) blokeerivad antikehad.
Igat tüüpi allergilisi reaktsioone (anafülaktiline, tsütolüütiline, immunokompleksne patoloogia) iseloomustavad teatud agressor-antikehad, mis erinevad immunoloogiliste, biokeemiliste ja füüsikaliste omaduste poolest.
Antigeeni lubatud annuse tungimisel (või antigeeni püsimise korral organismis) interakteeruvad antikehade aktiivsed keskused rakutasandil või süsteemses vereringes determinantsete antigeenirühmadega.
Patokeemiline staadium seisneb allergia vahendajate väga aktiivses vormis moodustumises ja keskkonda sattumises, mis toimub antigeeni interaktsiooni ajal allergiliste antikehadega raku tasandil või immuunkomplekside fikseerimisel sihtrakkudele.
Patofüsioloogilist staadiumi iseloomustab vahetut tüüpi allergia vahendajate bioloogilise toime areng ja allergiliste reaktsioonide kliinilised ilmingud.
Anafülaktilised (atoonilised) reaktsioonid
Esinevad generaliseerunud (anafülaktiline šokk) ja lokaalsed anafülaktilised reaktsioonid (atoopiline bronhiaalastma, allergiline riniit ja konjunktiviit, urtikaaria, angioödeem).
Allergeenid, mis kõige sagedamini põhjustavad anafülaktilise šoki teket:
- 1) antitoksiliste seerumite, allogeensete preparaatide p-globuliinide ja vereplasma valkude allergeenid;
- 2) valgu- ja polüpeptiidhormoonide (ACTH, insuliin jt) allergeenid;
- 3) ravimid (antibiootikumid, eelkõige penitsilliin, lihasrelaksandid, anesteetikumid, vitamiinid jne);
- 4) radioaktiivsed ained;
- 5) putukate allergeenid.
Kohalikke anafülaktilisi reaktsioone võivad põhjustada:
- 1) õietolmu allergeenid (polünoosid), seente eosed;
- 2) olme- ja tööstustolmu, epidermise ja loomakarvade allergeenid;
- 3) kosmeetika- ja parfüümide allergeenid jne.
Lokaalsed anafülaktilised reaktsioonid tekivad siis, kui allergeen siseneb kehasse loomulikul teel ja areneb sissepääsuvärava ja allergeenide fikseerimise kohtades (sidekesta limaskest, ninakäigud, seedetrakt, nahk jne).
Antikehad-agressorid anafülaksia korral on homotsütotroopsed antikehad (reagiinid või atopeenid), mis on seotud klasside E ja G4 immunoglobuliinidega, mis on võimelised kinnituma erinevatele rakkudele. Reagiinid fikseeritakse peamiselt basofiilidele ja nuumrakkudele - kõrge afiinsusega retseptoritega rakkudele, samuti madala afiinsusega retseptoritega rakkudele (makrofaagid, eosinofiilid, neutrofiilid, trombotsüüdid).
Anafülaksia korral eristatakse kahte allergia vahendajate vabanemise lainet:
- 1. laine ilmneb ligikaudu 15 minutit hiljem, kui kõrge afiinsusega retseptoritega rakkudest vabanevad vahendajad;
- 2. laine - 5–6 tunni pärast on vahendajate allikad sel juhul madala afiinsusega retseptorite kanderakud.
Anafülaksia vahendajad ja nende moodustumise allikad:
- 1) nuumrakud ja basofiilid sünteesivad ja sekreteerivad histamiini, serotoniini, eosinofiilseid ja neutrofiilseid, kemotaktilisi faktoreid, hepariini, arüülsulfataas A, galaktosidaasi, kümotrüpsiini, superoksiiddismutaasi, leukotrieene, prostaglandiine;
- 2) eosinofiilid on arüülsulfataas B, fosfolipaas D, histaminaas, katioonsete valkude allikas;
- 3) neutrofiilidest vabanevad leukotrieenid, histaminaas, arüülsulfataasid, prostaglandiinid;
- 4) trombotsüütidest - serotoniin;
- 5) basofiilid, lümfotsüüdid, neutrofiilid, trombotsüüdid ja endoteelirakud on trombotsüüte aktiveeriva faktori moodustumise allikad fosfolipaasi A2 aktivatsiooni korral.
Anafülaktiliste reaktsioonide kliinilised sümptomid on tingitud allergia vahendajate bioloogilisest toimest.
Anafülaktilist šokki iseloomustab patoloogia üldiste ilmingute kiire areng: vererõhu järsk langus kuni kollaptoidse seisundini, kesknärvisüsteemi häired, vere hüübimissüsteemi häired, hingamisteede silelihaste spasmid, seedetrakt, suurenenud veresoonte läbilaskvus, naha sügelus. Surmav tulemus võib tekkida poole tunni jooksul koos lämbumise sümptomitega, neerude, maksa, seedetrakti, südame ja muude organite tõsiste kahjustustega.
Kohalikke anafülaktilisi reaktsioone iseloomustab veresoonte seina läbilaskvuse suurenemine ja turse teke, naha sügelus, iiveldus, silelihasorganite spasmist tingitud kõhuvalu, mõnikord oksendamine ja külmavärinad.
Tsütotoksilised reaktsioonid
Sordid: vereülekande šokk, ema ja loote Rh kokkusobimatus, autoimmuunne aneemia, trombotsütopeenia ja muud autoimmuunhaigused, siirdamise äratõukereaktsiooni komponent.
Nendes reaktsioonides esinev antigeen on oma organismi rakkude membraani struktuurne komponent või eksogeense iseloomuga antigeen (bakterirakk, ravimaine vms), mis on rakkudel kindlalt fikseeritud ja muudab struktuuri. membraanist.
Sihtraku tsütolüüs antigeen-allergeeni lahustuva annuse mõjul toimub kolmel viisil:
- 1) komplemendi aktivatsiooni tõttu - komplemendi vahendatud tsütotoksilisus;
- 2) antikehadega kaetud rakkude fagotsütoosi aktiveerumise tõttu - antikehast sõltuv fagotsütoos;
- 3) antikehast sõltuva rakulise tsütotoksilisuse aktiveerimise kaudu - K-rakkude osalusel (null või mitte T- ega B-lümfotsüüdid).
Komplemendi vahendatud tsütotoksilisuse peamised vahendajad on aktiveeritud komplemendi fragmendid. Komplement on seerumi ensüümvalkude tihedalt seotud süsteem.
VIIVITÜÜP ÜLITULDUSREAKTSIOONID
Hilinenud tüüpi ülitundlikkus (DTH) on üks rakulise immuunsuse patoloogiatest, mida immunokompetentsed T-lümfotsüüdid viivad läbi rakumembraani antigeenide vastu.
DTH reaktsioonide tekkeks on vajalik eelnev sensibiliseerimine, mis toimub esmasel kokkupuutel antigeeniga. HAR areneb loomadel ja inimestel 6–72 tundi pärast allergeeni antigeeni lahustuva (korduva) annuse tungimist kudedesse.
HRT reaktsioonide tüübid:
- 1) nakkusallergia;
- 2) kontaktdermatiit;
- 3) siiriku äratõukereaktsioon;
- 4) autoimmuunhaigused.
Antigeenid-allergeenid, mis kutsuvad esile HAR reaktsiooni:
DTH reaktsioonide peamised osalejad on T-lümfotsüüdid (CD3). T-lümfotsüüdid moodustuvad diferentseerumata luuüdi tüvirakkudest, mis prolifereeruvad ja diferentseeruvad tüümuses, omandades antigeenreaktiivsete tüümusest sõltuvate lümfotsüütide (T-lümfotsüütide) omadused. Need rakud settivad lümfisõlmede, põrna harknäärest sõltuvatesse tsoonidesse ja esinevad ka veres, pakkudes rakulise immuunsuse reaktsioone.
T-lümfotsüütide alampopulatsioonid
- 1) T-efektorid (T-killerid, tsütotoksilised lümfotsüüdid) - hävitavad kasvajarakud, geneetiliselt võõrad siirdatud rakud ja oma keha muteerunud rakud, täites immunoloogilise järelevalve funktsiooni;
- 2) Lümfokiinide T-tootjad - osalevad DTH reaktsioonides, vabastades DTH vahendajaid (lümfokiine);
- 3) T-modifikaatorid (T-helpers (CD4), võimendid) - aitavad kaasa T-lümfotsüütide vastava klooni diferentseerumisele ja proliferatsioonile;
- 4) T-supressorid (CD8) - piiravad immuunvastuse tugevust, blokeerides T- ja B-seeria rakkude paljunemist ja diferentseerumist;
- 5) Mälu T-rakud – T-lümfotsüüdid, mis salvestavad ja edastavad infot antigeeni kohta.
Üldised mehhanismid hilinenud tüüpi ülitundlikkusreaktsiooni tekkeks
Allergeeni antigeen organismi sattudes fagotsüteeritakse makrofaagi (A-rakk) poolt, mille fagolüsosoomis hävib hüdrolüütiliste ensüümide mõjul osa allergeeni antigeenist (umbes 80%). Ia-valgu molekulidega kompleksis oleva antigeen-allergeeni fragmenteerimata osa ekspresseeritakse A-raku membraanil superantigeenina ja esitatakse antigeeni äratundvatele T-lümfotsüütidele. Makrofaagireaktsiooni järgselt toimub A-raku ja T-abistaja vahel koostööprotsess, mille esimene etapp on võõrantigeeni äratundmine A-raku pinnal antigeenispetsiifiliste retseptorite poolt rakumembraanil. T-abistajad, samuti makrofaagide Ia valkude äratundmine spetsiifiliste T-abistaja retseptorite poolt. Lisaks toodavad A-rakud interleukiin-1 (IL-1), mis stimuleerib T-abistajate (T-võimendite) proliferatsiooni. Viimased sekreteerivad interleukiin-2 (IL-2), mis aktiveerib ja säilitab piirkondlikes lümfisõlmedes antigeeniga stimuleeritud lümfokiinide ja T-tapjate T-tootjate blasttransformatsiooni, proliferatsiooni ja diferentseerumist.
Kui T-tootjad-lümfokiinid interakteeruvad antigeeniga, eritub enam kui 60 lahustuvat DTH-lümfokiinide vahendajat, mis toimivad allergilise põletiku fookuses erinevatele rakkudele.
Lümfokiinide klassifikatsioon.
I. Lümfotsüüte mõjutavad tegurid:
- 1) Lawrence'i ülekandetegur;
- 2) mitogeenne (blastogeenne) faktor;
- 3) faktor, mis stimuleerib T- ja B-lümfotsüüte.
II. Makrofaage mõjutavad tegurid:
- 1) migratsiooni inhibeeriv faktor (MIF);
- 2) makrofaage aktiveeriv faktor;
- 3) makrofaagide vohamist soodustav tegur.
III. Tsütotoksilised tegurid:
- 1) lümfotoksiin;
- 2) DNA sünteesi inhibeeriv tegur;
- 3) faktor, mis pärsib vereloome tüvirakke.
IV. Kemotaktilised tegurid:
- 1) makrofaagid, neutrofiilid;
- 2) lümfotsüüdid;
- 3) eosinofiilid.
V. Viirusevastased ja antimikroobsed tegurid - α-interferoon (immuuninterferoon).
Lisaks lümfokiinidele mängivad hormoonasendusravis allergilise põletiku tekkes rolli ka teised bioloogiliselt aktiivsed ained: leukotrieenid, prostaglandiinid, lüsosomaalsed ensüümid ja kaloonid.
Kui lümfokiinide T-tootjad realiseerivad oma toimet eemalt, siis sensibiliseeritud T-tapjatel on sihtrakkudele otsene tsütotoksiline toime, mis viiakse läbi kolmes etapis.
I etapp – sihtrakkude äratundmine. T-tapja kinnitub sihtraku külge spetsiifilise antigeeni ja histo-sobivusantigeenide (valgud H-2D ja H-2K – MHC lookuste D ja K geenide produktid) rakuliste retseptorite kaudu. Sel juhul on T-tapja ja sihtraku vahel tihe membraanikontakt, mis viib T-tapja metaboolse süsteemi aktiveerumiseni, mis seejärel lüüsib "sihtraku".
II etapp - surmav streik. T-killeril on otsene toksiline toime sihtrakule, kuna ensüümid aktiveeruvad efektorraku membraanil.
III etapp - sihtraku osmootne lüüs. See etapp algab järjestikuste muutustega sihtraku membraani läbilaskvuses ja lõpeb rakumembraani purunemisega. Membraani esmane kahjustus põhjustab naatriumi- ja veeioonide kiiret sisenemist rakku. Sihtraku surm toimub raku osmootse lüüsi tulemusena.
Hilinenud tüüpi allergiliste reaktsioonide faasid:
I - immunoloogiline - hõlmab sensibiliseerimise perioodi pärast allergeeni antigeeni esimest annust, T-lümfotsüütide efektorite vastavate kloonide paljunemist, sihtraku tuvastamist ja interaktsiooni selle membraaniga;
II - patokeemiline - DTH vahendajate (lümfokiinide) vabanemise faas;
III - patofüsioloogiline - DTH vahendajate ja tsütotoksiliste T-lümfotsüütide bioloogiliste mõjude ilming.
HAR eraldi vormid
kontaktdermatiit
Seda tüüpi allergia tekib sageli orgaanilise ja anorgaanilise päritoluga madala molekulmassiga ainete suhtes: erinevad kemikaalid, värvid, lakid, kosmeetika, antibiootikumid, pestitsiidid, arseen, koobalt, plaatinaühendid, mis mõjutavad nahka. Kontaktdermatiiti võivad põhjustada ka taimset päritolu ained – puuvillaseemned, tsitrusviljad. Allergeenid, tungides läbi naha, moodustavad stabiilsed kovalentsed sidemed nahavalkude SH- ja NH2-rühmadega. Nendel konjugaatidel on sensibiliseerivad omadused.
Sensibiliseerimine tekib tavaliselt pikaajalisel kokkupuutel allergeeniga. Kontaktdermatiidi korral täheldatakse patoloogilisi muutusi naha pinnakihtides. Märgitakse infiltratsiooni põletikuliste rakuliste elementidega, epidermise degeneratsiooni ja eraldumist, basaalmembraani terviklikkuse rikkumist.
nakkuslik allergia
HAR areneb krooniliste seente ja viiruste põhjustatud bakteriaalsete infektsioonide korral (tuberkuloos, brutselloos, tulareemia, süüfilis, bronhiaalastma, streptokokk-, stafülokokk- ja pneumokokk-nakkused, aspergilloos, blastomükoos), samuti algloomade põhjustatud haiguste korral (toksoplasmoos koos helmintoosidega). .
Sensibiliseerimine mikroobsete antigeenide suhtes areneb tavaliselt koos põletikuga. Ei ole välistatud keha sensibiliseerimise võimalus mõne normaalse mikrofloora esindajate (Neisseria, Escherichia coli) või patogeensete mikroobide poolt, kui nad on kandjad.
siirdamise äratõukereaktsioon
Siirdamise ajal tunneb retsipiendi organism ära võõrad siirdamisantigeenid (histocompatibility antigeenid) ja viib läbi immuunreaktsiooni, mis viib siirdamise äratõukereaktsioonini. Transplantatsiooniantigeene leidub kõigis tuumaga rakkudes, välja arvatud rasvkoe rakud.
Siirdamiste tüübid
- 1. Syngeneic (isotransplant) – doonor ja retsipient on antigeenselt identsete sisearetusliinide esindajad (monosügootsed kaksikud). Süngeenide kategooria hõlmab autotransplantaadi kudede (naha) siirdamise ajal samas organismis. Sel juhul siirdamise äratõukereaktsiooni ei esine.
- 2. Allogeenne (homotransplantatsioon) – doonor ja retsipient on sama liigi piires erinevate geneetiliste liinide esindajad.
- 3. Ksenogeenne (heterograft) – doonor ja retsipient kuuluvad erinevatesse liikidesse.
Allogeensed ja ksenogeensed siirdamised ilma immunosupressiivset ravi kasutamata lükatakse tagasi.
Naha allografti äratõukereaktsiooni dünaamika
Esimese 2 päeva jooksul sulandub siirdatud nahaklapp retsipiendi nahaga. Sel ajal tekib doonori ja retsipiendi kudede vahel vereringe ning siirik on normaalse naha välimusega. 6. - 8. päeval ilmnevad tursed, siiriku infiltratsioon lümfoidrakkudega, lokaalne tromboos ja staas. Siirik muutub sinakaks ja kõvaks, epidermises ja juuksefolliikulites tekivad degeneratiivsed muutused. 10.–12. päevaks siirik sureb ega taastu isegi doonorile siirdamisel. Samalt doonorilt saadud siirdamise korduval siirdamisel arenevad patoloogilised muutused kiiremini – äratõukereaktsioon toimub 5. päeval või varem.
Siiriku äratõukereaktsiooni mehhanismid
- 1. Rakulised tegurid. Doonori antigeenide poolt sensibiliseeritud retsipiendi lümfotsüüdid migreeruvad siiriku vaskularisatsiooni järel siirikusse, avaldades tsütotoksilist toimet. T-killeridega kokkupuutel ja lümfokiinide mõjul on sihtrakkude membraanide läbilaskvus häiritud, mis toob kaasa lüsosomaalsete ensüümide vabanemise ja rakukahjustuse. Hilisemates staadiumides osalevad makrofaagid ka siiriku hävitamises, suurendades tsütopatogeenset toimet, põhjustades rakkude hävimist antikehast sõltuva rakulise tsütotoksilisuse tüübi tõttu, kuna nende pinnal on tsütofiilsed antikehad.
- 2. Humoraalsed tegurid. Naha, luuüdi ja neerude allotransplantatsiooniga moodustuvad sageli hemaglutiniinid, hemolüsiinid, leukotokeiinid ning leukotsüütide ja trombotsüütide vastased antikehad. Antigeen-antikeha reaktsiooni käigus moodustuvad bioloogiliselt aktiivsed ained, mis suurendavad veresoonte läbilaskvust, mis hõlbustab T-killeride migratsiooni siirdatud koesse. Endoteelirakkude lüüs siirdamisveresoontes viib vere hüübimisprotsesside aktiveerumiseni.
Autoimmuunhaigused
Autoimmuunhaigused jagunevad kahte rühma.
Esimest rühma esindavad kollagenoosid - sidekoe süsteemsed haigused, mille puhul leitakse vereseerumis autoantikehi ilma range organspetsiifilisuseta. Niisiis tuvastatakse SLE ja reumatoidartriidi korral autoantikehad paljude kudede ja rakkude antigeenide vastu: neerude, südame ja kopsude sidekude.
Teise rühma kuuluvad haigused, mille puhul avastatakse veres elundispetsiifilisi antikehi (Hashimoto türeoidiit, pernicious aneemia, Addisoni tõbi, autoimmuunne hemolüütiline aneemia jne).
Autoimmuunhaiguste tekkes on tuvastatud mitmeid võimalikke mehhanisme.
- 1. Autoantikehade moodustumine looduslike (primaarsete) antigeenide vastu - immunoloogiliselt barjäärikudede (närvi-, läätse-, kilpnäärme-, munandite-, spermatosoidide) antigeenid.
- 2. Autoantikehade moodustumine omandatud (sekundaarsete) antigeenide vastu, mis moodustuvad mitteinfektsioosse (kuumus, külm, ioniseeriv kiirgus) ja nakkusliku (mikroobsed toksiinid, viirused, bakterid) patogeensete tegurite elundite ja kudede kahjustava mõju mõjul.
- 3. Autoantikehade moodustumine ristreageerivate või heterogeensete antigeenide vastu. Mõnede streptokokkide sortide membraanidel on antigeenne sarnasus südamekoe antigeenide ja glomerulaarsete basaalmembraanide antigeenidega. Sellega seoses reageerivad streptokokkide infektsioonide korral nende mikroorganismide antikehad südame ja neerude kudede antigeenidega, mis põhjustab autoimmuunse kahjustuse tekkimist.
- 4. Immunoloogilise tolerantsuse katkemise tagajärjel enda muutumatute kudede suhtes võivad tekkida autoimmuunsed kahjustused. Immunoloogilise tolerantsuse häireid võivad põhjustada lümfoidrakkude somaatilised mutatsioonid, mis põhjustavad kas mutantsete keelatud T-abistajate kloonide ilmumist, mis tagavad immuunvastuse väljakujunemise nende enda muutumatute antigeenide suhtes, või T-defitsiidi tekkeni. supressorid ja vastavalt lümfotsüütide B-süsteemi agressiivsuse suurenemine natiivsete suhtes.antigeenid.
Autoimmuunhaiguste areng on tingitud rakulist ja humoraalset tüüpi allergiliste reaktsioonide keerulisest koostoimest ühe või teise reaktsiooni ülekaaluga, olenevalt autoimmuunhaiguse olemusest.
Hüposensibiliseerimise põhimõtted
Rakutüüpi allergiliste reaktsioonide korral kasutatakse reeglina mittespetsiifilise hüposensibiliseerimise meetodeid, mille eesmärk on pärssida hilinenud tüüpi ülitundlikkuse aferentset seost, keskfaasi ja eferentset linki.
Aferentset linki pakuvad koe makrofaagid – A-rakud. Sünteetilised ühendid suruvad alla aferentset faasi - tsüklofosfamiid, lämmastiksinep, kullapreparaadid
Rakutüüpi reaktsioonide keskfaasi pärssimiseks (sealhulgas makrofaagide ja erinevate lümfotsüütide kloonide koostööprotsessid, samuti antigeenidele reageerivate lümfoidrakkude proliferatsioon ja diferentseerumine) kasutatakse mitmesuguseid immunosupressante - kortikosteroide, antimetabolite, eriti. , puriinide ja pürimidiinide analoogid (merkaptopuriin, asatiopriin), foolhappe antagonistid (ametopteriin), tsütotoksilised ained (aktinomütsiin C ja D, kolhitsiin, tsüklofosfamiid). allergiline antigeen meditsiiniline elektrilöök
Rakutüüpi ülitundlikkusreaktsioonide eferentse seose pärssimiseks, sealhulgas T-tapjate sihtrakkudele kahjustava toime, samuti viivitatud tüüpi allergia vahendajate - lümfokiinide, põletikuvastaste ravimite - salitsülaatide, tsütostaatilise toimega antibiootikumide - pärssimiseks. aktinomütsiin C ja rubomütsiin, hormoonid ja bioloogiliselt aktiivsed ained, eelkõige kortikosteroidid, prostaglandiinid, progesteroon, antiseerumid.
Tuleb märkida, et enamik kasutatavatest immunosupressiivsetest ravimitest ei põhjusta selektiivset inhibeerivat toimet ainult rakutüüpi allergiliste reaktsioonide aferentsele, tsentraalsele või eferentsele faasile.
Tuleb märkida, et enamikul juhtudel on allergilistel reaktsioonidel keeruline patogenees, mis hõlmab koos hilinenud (rakuliste) ülitundlikkusreaktsioonide domineerivate mehhanismidega ka humoraalset tüüpi allergiate abimehhanisme.
Sellega seoses on allergiliste reaktsioonide patokeemiliste ja patofüsioloogiliste faaside mahasurumiseks soovitatav kombineerida humoraalse ja rakulise allergia korral kasutatavad hüposensibiliseerimise põhimõtted.