Tsütomegaloviiruse tagajärjed lastel. Tsütomegaloviirus lastel - miks ja kuidas sellest lahti saada? Kas tsütomegaloviiruse infektsioon on lastele ohtlik?
Tsütomegaloviiruse infektsiooni peetakse üheks kõige levinumaks haiguseks, mis on seotud viirusnakkuse tungimisega lapse kehasse. Statistika järgi diagnoositakse seda enam kui pooltel alaealistel. Enamikul juhtudel on tsütomegaloviirus lastel asümptomaatiline ega põhjusta tervisele erilist kahju.
Kui lapse immuunsus on nõrgenenud või pole veel täielikult moodustunud, võivad tagajärjed olla tõsised. Seetõttu peab iga vanem meeles pidama selle haiguse tunnuseid ja selle ravi järjestust.
Mis on viirus?
Tsütomegaloviiruse infektsioon lastel on põhjustatud spetsiaalse viiruse tungimisest verre, mis kuulub herpesviiruste rühma. Sellest pole võimalik igavesti lahti saada. Isegi pärast täisteraapiat ei lahku see kehast, vaid eksisteerib varjatud olekus. Haigust varjatud kujul diagnoositakse 80% inimestest. Sellisel juhul tekib infektsioon varases lapsepõlves või naise raseduse ajal.
Pärast seda, kui viirus siseneb lapse verre, tormab see kohe süljenäärmete rakkudesse. Just selles piirkonnas tuvastatakse selle lokaliseerimine kõige sagedamini. Haigus mõjutab keha erinevaid organeid ja süsteeme: hingamisteid, maksa, aju, seedetrakti.
Tsütomegaloviirusel on võime integreerida oma DNA inimkeha raku tuuma. See viib uute ohtlike osakeste moodustumiseni. Seejärel kasvavad nad märkimisväärselt. Siit pärineb nimi tsütomegaalia, mida võib tõlkida kui hiidrakk.
Eriti ohtlik on haigus ebapiisavalt tugeva immuunsusega lastele. Riskirühma kuuluvad:
- Enneaegsed vastsündinud.
- Kaasasündinud arengupatoloogiatega lapsed.
- HIV-nakkusega lapsed.
- Lapsed, kes põevad kroonilisi haigusi, nagu diabeet, glomerulonefriit.
Kui tugeva immuunsüsteemiga laps nakatub, siis midagi hullu ei juhtu. Haigus ei näita mingeid sümptomeid.
Kuidas infektsioon tekib?
Tsütomegaloviiruse progresseerumisel lastel on oluline nakkuse viis kehasse. Infektsiooniks on kolm peamist viisi:
- Sünnitusaegne. Nakkus siseneb lapse kehasse, kui see läbib sünnikanalit. Kui emal on viirus aktiivses faasis, siis 5% juhtudest kandub see lapsele sünnituse ajal.
- Sünnituseelne. Tsütomegaloviirus tungib läbi platsentaarbarjääri, kui laps on emakas. Sellise sündmuste käiguga täheldatakse kõige raskemaid tagajärgi lapse tervisele. Viirus elab nakatunud ema lootevees. See mõjutab loote seede- ja hingamissüsteemi. Kui nakatumine toimub kahel esimesel trimestril, on suur tõenäosus lapse kaasasündinud patoloogiateks või raseduse katkemiseks.
- Sünnitusjärgne. Lapsed nakatuvad pärast sündi. Laps võib nakatuda otsese kontakti kaudu nakatunud inimesega. Haigus võib edasi kanduda ka haige ema piima kaudu. Hilisemas eas tekib tsütomegaloviirus lapsel kokkupuutel nakatunud inimeste sülje, vere ja muude bioloogiliste eritistega. Selline olukord tekib sageli lasteaias, koolis ja muudes rahvarohketes kohtades.
Täiskasvanud lastel on tervise säilitamisel oluline roll individuaalse hügieeni reeglite järgimisel. Vanemad peaksid õpetama oma last pesema käsi nii sageli kui võimalik, mitte panema erinevaid esemeid suhu ja mitte kasutama teiste inimeste hügieenivahendeid.
Tavaline haiguse kulg
Tsütomegaloviirus ei ole nii hirmutav, kui võib tunduda. Kui lapse immuunsüsteem on terve, ei põhjusta haigus mingit kahju. See ei näita ennast üldse. Harvadel juhtudel täheldatakse ARVI-ga sarnaseid sümptomeid. Ilmuvad järgmised sümptomid:
- Valulikud aistingud lihastes.
- Peavalu.
- Laps muutub kiiresti väsinuks, loiuks ja uimaseks.
- Ilmuvad külmavärinad.
- Nohu.
- Lümfisõlmed suurenevad.
- Suurenenud süljeeritus.
- Keelele ja igemetele võib tekkida valkjas kate.
See tingimus ei kujuta endast ohtu. Paari nädala pärast kaovad tsütomegaloviiruse sümptomid lastel täielikult. Lihtsad viirusevastased ravimid aitavad protsessi kiirendada, võimaldades teil tsütomegaloviiruse passiivsesse staadiumisse üle kanda. Imiku ravimteraapia peaks toimuma spetsialisti range järelevalve all. Selline nakkuse kandmine kestab kuni eluea lõpuni.
Loe ka teemal
Tsütomegaloviiruse mõju lootele ja naisele raseduse ajal
Millised sümptomid võivad olla?
Sümptomid ja ravi määratakse selle järgi, kuidas infektsioon kehasse siseneb. Kaasasündinud haigusega, mis tekkis loote emakasisese arengu ajal, ilmnevad järgmised sümptomid: kuulmislangus, neuroloogilised kõrvalekalded, nägemisteravuse langus, närvisüsteemi probleemid.
Viiruse avaldumist vahetult pärast sündi määravad järgmised märgid:
- Nägemis- ja kuulmispuue.
- Nahalööbed.
- Krambid.
- Maksa suurus suureneb. Samuti muutub põrn.
- Hakkab ilmnema kollatõbi.
- Laps on eakaaslastega võrreldes arengus mahajäänud.
Tsütomegaloviiruse viirust ei pruugita vanematel lastel diagnoosida. Kui lapse immuunsus on nõrgenenud, hakkavad ilmnema negatiivsed sümptomid:
- Valulikud aistingud liigestes.
- Tugevad peavalud.
- Suurenenud kehatemperatuur.
- Väsimus, unisus, töövõime langus.
Sümptomid võivad ilmneda korraga või ainult mõned.
Diagnostilised meetmed
Omandatud ja kaasasündinud tsütomegaloviirust saab täpselt diagnoosida alles pärast teatud meetmete kogumit. Võtmerolli mängivad lapselt võetud bioloogilise materjali proovide laboratoorsed testid. Enamasti kasutavad arstid järgmisi meetodeid:
- Kultuuriline. See hõlmab tsütomegaloviiruse eraldamist inimese rakkudest. Seda meetodit peetakse kõige täpsemaks. See võimaldab mitte ainult tuvastada viiruse olemasolu, vaid ka hinnata selle aktiivsust. Tehnika ainus puudus on selle kestus. Kõik uuringud kestavad umbes kaks nädalat.
- Tsütoskoopiline. See meetod tuvastab suurenenud rakud patsiendi süljes. Testimiseks võib kasutada ka uriiniproovi. Seda meetodit peetakse väheinformatiivseks ja seetõttu ei kasutata seda sageli. Uriinis ei ole alati võimalik rakke tuvastada.
- Seotud immunosorbentanalüüs. Meetod võimaldab tuvastada veres immunoglobuliinide M. Nende esinemine imikul näitab infektsiooni esialgset staadiumi. Kui tuvastatakse immunoglobuliin G, määratakse täiendavad uuringud. Kui antikehade tiitrite arv on tõusnud, võime rääkida tsütomegaloviiruse progresseerumisest.
- Polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR) meetod. Peetakse kiireimaks. Tulemust peetakse võimalikult täpseks. Polümeraasi ahelreaktsiooni abil on võimalik tuvastada patogeense viiruse DNA olemasolu. Samuti on võimalik hinnata selle paljunemise kiirust.
- Rindkere röntgenuuring. Piltidelt saab raviarst uurida tekkiva kopsupõletiku tunnuseid.
- Kõhuõõne organite ultraheli. CMV puhul lastel määrab arst uuringu käigus maksa ja põrna seisundi. Nende mahu suurenemine näitab tsütomegaloviiruse esinemist. Alla üheaastastel lastel on maksa asukoha eripära.
- Aju MRI. Haiguse arenedes näitavad pildid põletikukoldeid.
Kui uuringu käigus tuvastatakse viirus, otsustab arst, kuidas tsütomegaloviirust ravida. Vanemad peavad rangelt järgima kõiki spetsialisti soovitusi.
Õige ravi
Tsütomegaloviiruse raviks lastel kasutatakse integreeritud lähenemisviisi. Eksperdid soovitavad viirusevastaste ja immunomoduleerivate ravimite kombineeritud kasutamist. Seda ravi peetakse ohutuks üle 3-aastastele lastele. Alla üheaastastel lastel toimub ravi ka ravimite abil, kuid nende annus arvutatakse spetsiaalselt.
Kogenud spetsialistide, sealhulgas dr Komarovsky, soovituste kohaselt viiakse tsütomegaloviiruse infektsiooni ravi lastel läbi järgmiste ravimitega:
- Cycloferon, Viferon, Laferon ja muud analoogid. Need sisaldavad interferooni.
- Immunomoduleerivate ainete hulgas on kõige tõhusamad Imunofan, Ribomunil ja Thymogen.
- Spetsiifiliste immunoglobuliinide preparaadid. Sellesse rühma kuuluvad Neocytotect, Cytoga, Megalotect.
- Mittespetsiifilisi immunoglobuliine sisaldavad ravimid: Intraglobiin, Sandoglobuliin.
Kui arst avastab vastsündinul tsütomegaloviiruse infektsiooni, mis sisenes kehasse pärast sündi, võib kasutada sümptomaatilist raviskeemi. See hõlmab järgmiste ravimite kasutamist:
- Antibakteriaalsed ained. Kasutatakse ainult põletikulise protsessi avastamisel.
- Palavikuvastased ravimid. Üheaastastele imikutele tuleb selliseid tooteid hoolikalt doseerida. Parim on kasutada ravimküünalde kujul olevaid ravimeid.
- Hepatoprotektorid. Koos CMV-ga võib vastsündinul tekkida hepatiit. Hepatoprotektorite abil on maksarakud kaitstud kahjustuste eest.
- Vitamiinide ja mineraalide kompleksid. Need on loodud keha immuunsüsteemi toetamiseks.
G.V. Yatsyk, N.D. Odinaeva, I.A. Beljajeva, Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia riikliku institutsiooni laste tervise teaduskeskus
Tsütomegaloviiruse infektsioon on inimpopulatsioonis laialt levinud ja see on kõige levinum kaasasündinud infektsioon. Spetsialistide suur huvi selle probleemi vastu ei tulene mitte ainult võimalusest haigestuda vastsündinutel ja lastel esimesel eluaastal selle haiguse raskete vormide tekkeks, vaid ka prognoosiliselt ebasoodsate tagajärgede võimalikust ohust.
Emakasisese tsütomegaloviiruse (CMV) nakatumise kõrge sagedus on tingitud mitmetest teguritest, millest peamised on haiguse epidemioloogilised tunnused, rasedate naiste, loote ja vastsündinu immuunsuse omadused.
Kaasasündinud tsütomegaloviiruse infektsioon (CMVI) võib tekkida kas asümptomaatiliselt või raskes vormis, mis on sageli surmav. Samal ajal kogevad peaaegu 90% CMV rasket vormi põdenud lastest hiljem mitmesuguseid somaatilisi ja neuroloogilisi arenguhäireid ning asümptomaatilise kulgemise korral on vaid 5-17% lastest mitmesuguseid terviseprobleeme - sensoorne kurtus, emakasisene kasv. mahajäämus, emakasisene alatoitumus, väikesed ajufunktsiooni häired ja muud neuropsühhiaatrilised muutused. Lisaks loob loote emakasisene nakatumine CMV-ga eeldused immunoloogilise tolerantsuse tekkeks selle patogeeni suhtes koos selle pikaajalise püsivuse ja taasaktiveerimisega sünnijärgsel perioodil.
EPIDEMIOLOOGIA
HCMV põhjustajaks on herpesviiruste perekonnast pärit DNA viirus Cytomegalovirus hominis, mis avastati 1956. aastal. Rahvusvahelise klassifikatsiooni järgi kuulub CMV inimherpesviirus-5 rühma.
CMV-ga elanikkonna nakatumise (seropositiivsuse) näitajad sõltuvad vanusest, sotsiaalsest staatusest, materiaalse heaolu tasemest, seksuaalsest aktiivsusest ja ulatuvad erinevates maailma riikides 20–95% juhtudest. Rasedate naiste hulgas on neid 42,6–94,5% ja vastsündinutel mitte rohkem kui 0,2–2,5%. CMV-haiguse esinemissagedus ei sõltu niivõrd viiruse olemasolust ema kehas, kuivõrd nakkusprotsessi aktiivsusest raseduse ajal. Esmase CMV-nakkuse esinemissagedus naistel raseduse ajal ei ületa 1%. Loote emakasisene nakatumine tsütomegaalia viirusega naistel, kellel on primaarne CMV raseduse ajal, ulatub 30–50%, samas kui ainult 5–18% nakatunud lastest on ilmne kaasasündinud CMV, mida iseloomustab raske kulg ja mis sageli lõpeb surmaga. Enamikul ellujäänud lastel on jätkuvalt tõsised tüsistused, mis põhjustavad puude ja elukvaliteedi märkimisväärset halvenemist. CMV-nakkuse seroloogilised markerid, mis edastatakse emakasiseselt või postnataalselt, tuvastatakse 40–60% lastest esimese 5 eluaasta jooksul.
Praegu on teada kolm CMV tüve. Viirus areneb inimese fibroblastide kultuuris. Sellel on tsütopaatiline toime, muundab hiiglaslike rakkude moodustumist, viiruse genoom sisaldab DNA-d. Tsütomegaloviirus on troopiline süljenäärmete sekretoorse epiteeli suhtes, kuhu see siseneb hematogeenselt vireemia tagajärjel. Viirusega nakatatud rakud muudetakse, omandades iseloomuliku patomorfoloogilise välimuse - hiiglaslikud rakud koos lisanditega, mis on patogeeni akumulatsioonid. Viiruse replikatsioon toimub leukotsüütides, mononukleaarse fagotsüütide süsteemi rakkudes. Replikatsiooniprotsess lõpeb tütarviiruse osakeste moodustumisega, mis pärast rakust lahkumist interakteeruvad naaberrakkude retseptoritega ja tungides viimastesse, nakatavad neid. Varjatud vormis on võimalik viiruse eluaegne püsimine. CMV on termolabiilne ja kaotab väliskeskkonnas kiiresti oma virulentsuse. 20% etüülalkoholi ja muude rasvlahusti lahusega kokkupuutega kaasneb viiruse täielik inaktiveerimine.
CMV-nakkuse peamised morfoloogilised tunnused on tsütomegaal-hiidrakud ja mononukleaarsed (nodulaarsed) infiltraadid epiteelilihastes ja närvikudedes. Sagedamini võib neid näha neerutuubulite epiteelis, sapiteedes, süljenäärmete erituskanalites, kõhunäärmes, kopsukoes, gliiarakkudes, neuronites ja vatsakeste epiteelis. Varem läbi viidud spetsiaalsed kliinilised ja morfoloogilised uuringud on näidanud, et mis tahes juhtiva kliinilise sündroomiga CMV-nakkuse korral leitakse vastavaid morfoloogilisi muutusi alati mitmes elundis. Sel juhul tuvastatakse kõige sagedamini just elundis, mille kahjustus kliinikus domineerib, ainult mittespetsiifilised markeri muutused mononukleaarsete ja sõlmeliste infiltraatide kujul. Samal ajal leitakse väga spetsiifilisi marker-tsütomegaaliarakke koos mitme tsütoplasmaatilise inklusiooniga elundites, mille kahjustused kliiniliselt ei avaldunud. Kui protsess on lõppenud, iseloomustab elundite muutusi interstitsiaalse või tsüstilise fibroosi areng, samuti mitmekordne lupjumine.
Loote nakatumine CMV-ga toimub sünnituseelse või -sisese infektsiooni tagajärjel. Nakkuse allikaks on haige inimene või viirusekandja. Nakatumine toimub õhus olevate tilkade, kontakti, toidu, parenteraalse ja transplatsentaarse kaudu. Emakasisese infektsiooni allikaks on peaaegu alati ema, kes kannab raseduse ajal CMV-nakkust. Erandiks on juhud, kui tsütomegaalia viirusega nakatunud verepreparaatide emakasisene manustamine lootele toimub CMV transfusiooni teel. Loote sünnieelse infektsiooni korral toimub enamikul juhtudest CMV transplatsentaarne ülekanne. Sünnitusaegset nakatumist täheldatakse kõige sagedamini nakatunud lootevee ja/või nakatunud eritiste aspireerimise või allaneelamise tõttu ema sünnikanalist. Suurim risk loote emakasisese tsütomegaloviirusnakkuse ja haiguse raskete vormide tekkeks on täheldatud juhtudel, kui rase naine põeb esmast CMV-nakkust. Sekundaarse infektsiooniga raseduse ajal on loote nakatumise ja kaasasündinud CMV-nakkuse raskete vormide tekke oht oluliselt väiksem, mis on tingitud tõhusast CMV-vastasest immuunsusest, mis moodustati naistel, kellel oli enne rasedust esmane CMV-nakkus. Seetõttu pakuvad sekundaarse CMV tekkega raseduse ajal emaspetsiifilised immuunsustegurid loote tõhusat kaitset nakkuse ja raske CMV tekke eest, mille tulemusena ei vähene loote emakasisese CMV-ga nakatumise oht sekundaarse CMV-ga. üle 2%. Samal ajal on nakatunud lastel kaasasündinud CMV-nakkus valdavalt asümptomaatiline, ilmseid vorme praktiliselt ei esine.
Sünnitusjärgne infektsioon CMV-ga võib tekkida rinnaga toitmise ajal või nakatunud doonorivere transfusiooni teel.
KLASSIFIKATSIOON
Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni (ICD-10) järgi eristatakse kaasasündinud CMV-d ja omandatud vorme, mis avalduvad kopsupõletiku, hepatiidi, pankreatiidi, nakkusliku mononukleoosi, koorioretiniidi, trombotsütopeenia jne kujul. Kõige sagedamini kasutatakse A. P. pakutud klassifikatsiooni. praktikas. Kazantsev ja N.I. Popova. Autorid eristavad kaasasündinud ja omandatud CMV-d, iseloomustades kaasasündinud ägedat või kroonilist ning omandatud latentset, üldistatud ja ägedat vormi. Ilmselgelt ei kajasta see klassifikatsioon CMV-nakkuse kliiniliste vormide ja kulgu tunnuste mitmekesisust.
Haiguse raskusastme järgi eristatakse kergeid, mõõdukaid ja raskeid vorme ning protsessi kestuse järgi - äge, pikaajaline ja krooniline, pidevalt retsidiveeruv. Remissiooni kestus võib ulatuda mitu aastat.
Sõltuvalt rasedusajast, mil tsütomegaalia viirusega nakatumine toimus, eristatakse nakkuslikke blastopaatiaid, embrüo- ja fetopaatiaid (tabel 1). Võrreldes teiste viiruste (enteroviirus, punetiste viirus) põhjustatud sünnieelsete kahjustustega kaasneb emakasisese CMV infektsiooniga harvem teratogeenne toime.
Tabel 1
Emakasiseste kahjustuste tüübid CMV-nakkuse ajal sõltuvalt rasedusajast
Rasedusperiood | Kahjustuse tüüp | Kahjustuse olemus |
0-14 päev | Blastopaatia | Embrüo surm, raseduse katkemine või geneetilistele haigustele sarnase süsteemse patoloogia teke |
15-75 päev | Embrüopaatiad | Arenguhäired elundi või raku tasandil (tõelised defektid), raseduse katkemised |
76-180 päev | Varajane fetopaatia | Alteratiivsete ja eksudatiivsete komponentide ülekaaluga üldise põletikulise reaktsiooni tekkimine ja tulemus elundite kiuliste-sklerootiliste deformatsioonide korral. Võimalik raseduse katkemine |
Alates 181. päevast kuni sünnini | Hiline fetopaatia | Üldise põletikulise reaktsiooni tekkimine koos elundite ja süsteemide kahjustusega (hepatiit, entsefaliit, trombotsütopeenia, kopsupõletik jne) |
KLIINILISED AVALDUSED
Kaasasündinud CMV-nakkuse kõige tüüpilisemad sümptomite kompleksid on madal sünnikaal (lapsed sünnivad sageli enneaegselt), hepatosplenomegaalia, püsiv kollatõbi, hemorraagiline lööve, mikrotsefaalia, korioretiniit, interstitsiaalne nefriit, trombotsütopeenia, aneemia, lümfadenopaatia. Haiguse käigu olemuse määravad vastsündinu premorbiidse seisundi tunnused (küpsus, täisiga, perinataalsed kahjustused, funktsionaalsete muutuste tõsidus kohanemisperioodil, toitumise iseloom, kaasuvad haigused jne). . Samal ajal on enneaegsetel, nõrgenenud ja koormatud perinataalse anamneesiga lastel CMV-nakkuse kliiniline ilming võimalik juba 3-5. elunädalal. Kliiniliselt on CMV-nakkuse ilmselge kulg esimesel eluaastal lastel haruldane ja on seotud kas emakasisese omandatud infektsiooni taasaktiveerumisega, mis on varjatud olekus või on põhjustatud primaarsest infektsioonist. Varjatud olekus oleva HCMV taasaktiveerimise, aga ka viiruse intensiivse replikatsiooni eelduseks esmase infektsiooni ajal kliiniliselt väljendunud haiguse kulguga on immuunsüsteemi funktsionaalse aktiivsuse vähenemine. Kliiniliste tunnustega lapse sünd viitab infektsiooni sünnieelsele olemusele ja viitab peaaegu alati sellele, et ema kannatas raseduse ajal esmase CMV-nakkuse all.
Postnataalselt omandatud CMV on enamikul juhtudel asümptomaatiline või ülemiste hingamisteede kerge katarri või mononukleoositaolise sündroomi kujul ning sellega ei kaasne neurosensoorsete ja psühhomotoorsete düsfunktsioonide teke lastel.
DIAGNOSTIKA
Arvestades emakasisese infektsiooni mittespetsiifiliste sümptomite ülekaalu spetsiifiliste üle, on õigeaegne laboratoorne diagnoos, mille eesmärk on leida etioloogilised tegurid, eriti oluline.
Täielikud diagnostilised testid tuleb läbi viia vähimagi CMV-nakkuse kahtluse korral naisel. Eriti oluline on neid uuringuid läbi viia esmasünnitajatel, samuti juhul, kui eelneva raseduse ebasoodne tulemus ja CMV-nakkuse kliiniline ilming raseduse ajal.
Primaarset CMV-infektsiooni naistel raseduse ajal, kellel on piisav immuunvastus, iseloomustab ülemiste hingamisteede asümptomaatiline kulg või kerge katarr ning immuunpuudulikkuse korral mononukleoosilaadne seisund ja/või hepatiit, aktiivsete otseste markerite olemasolu. viiruse replikatsioon (vireemia, DNAemia, antigeneemia), olenemata kliinilisest pildist. Kaudsed markerid - serokonversioon (CMV-vastane IgM ja/või madala aviidsusega CMV-vastane IgG ilmnevad hiljem kui kliinilised ilmingud ja viiruse replikatsiooni otseste markerite tuvastamine). Primaarne CMV on võimalik ainult naistel, kes on CMV suhtes seronegatiivsed.
CMV taasaktiveerimine raseduse ajal on võimalik ainult naistel, kes on CMV suhtes seropositiivsed (CMV superinfektsiooni tüve - latentne-püsiv või uus - on laboratoorselt võimatu kindlaks teha). Kliiniline pilt ei erine primaarse CMV omast, määratakse ka viiruse aktiivse replikatsiooni otsesed markerid (vireemia, DNAemia, antigeneemia) sõltumata kliinilisest pildist ja kaudsed markerid - serokonversioon (CMV-vastase IgM ja/või tuvastamine). madala aviidsusega CMV-vastane IgG). CMV-vastase IgG isoleeritud suurenemine võib olla seropositiivse naise anamnestilise immuunsuse polüklonaalse aktivatsiooni ilming ja sellel puudub sõltumatu diagnostiline väärtus.
Embrüo nakatumist CMV-ga saab tuvastada sünnieelselt, kasutades transabdominaalset amniokenteesi, millele järgneb lootevee viroloogiline uuring, samuti kordotsenteesi abil - loote nabavere uurimine: spetsiifiliste CMV IgM antikehade määramine loote veres ja lootevee uurimine. vedelik. Platsenta ja lootemembraanide morfoloogilised ja viroloogilised uuringud on emakasisese CMV-nakkuse kontrollimiseks olulised.
Sünnieelsed diagnostikameetodid, sealhulgas ultraheli, Doppleri ultraheli, kardiotokograafia, võimaldavad tuvastada CMV-nakkusega kaasnevat või põhjustatud raseduspatoloogiat (oligohüdramnion, polühüdramnion, emakasisene kasvupeetus), aga ka loote siseorganite patoloogiat (hepatosplenomegaalia, astsiit). , vesitõbi, soolesulgus, mikrotsefaalia, vesipea, ajuvatsakeste vatsakesetõbi, intrakraniaalne või intrahepaatiline lupjumine). Erinevalt juhtudest, kui lapsel on sünnieelselt diagnoositud geneetilised haigused, mille tagajärgi saab teatud täpsusega ennustada, täheldatakse kaasasündinud CMV-nakkusega lastel sageli patoloogiaid, mida iseloomustab asümptomaatiline ja ebatüüpiline kulg. Pikaajaline CMV isoleerimine emakakaela ja tupe limast või süljest suurendab loote nakatumise tõenäosust sünnituse ajal ja pärast seda ning on oluline tööjõu juhtimise taktika määramisel.
Viroloogiline uuring tuvastab viiruskultuurid uriinis, süljes või emakakaela sekretsioonis, kuid ei võimalda eristada esmast vormi CMV-nakkuse korduvast vormist, eriti kui see on asümptomaatiline. Viiruse kandumist, olenemata haiguse vormist, võib täheldada mitu aastat; Lisaks ei tähenda CMV kultuuri olemasolu rasedal naisel, et lootel on infektsioon või haigus. Praktikas kasutatakse sagedamini molekulaardiagnostilist meetodit - PCR, mis tuvastab viiruse DNA erinevatest bioloogilistest proovidest - verest, looteveest, uriinist, süljest, tserebrospinaalvedelikust, rinnapiimast. Meetod on väga kõrge tundlikkusega. Vastsündinutel tehakse CMV-nakkuse diagnoosimine vere, sülje ja uriini abil ainult esimesel kolmel elunädalal. Kandjat ei tohiks külmutada, kuna see inaktiveerib viiruse.
Seroloogilistest uuringumeetoditest on enim aktsepteeritud ELISA. CMV-le spetsiifilise IgM tuvastamist vastsündinu nabaväädi seerumis ja perifeerses veres peetakse protsessi aktiivsuse, kuid mitte faasi indikaatoriks, kuna pärast ägedat faasi sünteesitakse neid edasi ka taastumise ajal. periood. IgG aviidsuse astmest lähtuvalt saab kaudselt iseloomustada protsessi perioodi ja raskusastet – madal aviidsus näitab praegust, hiljutist infektsiooni, kõrge aviidsus välistab aktiivse faasi ja viitab möödunud haigusele. Spetsiifilise IgG esinemine CMV-s ei ole informatiivne, kuna see võib olla nende passiivse ülekande tulemus läbi platsenta ema kehast. Siiski, kui tase ületab 4 korda nende taset ema seerumis, on kaasasündinud CMV diagnoos tõenäoline. Kui CMV spetsiifilise IgG kõrged tiitrid püsivad pikka aega vanuses 6–12 nädalat, kinnitatakse kaasasündinud CMV diagnoos tagasiulatuvalt.
Instrumentaalsed uurimismeetodid (neurosonograafia, kolju radiograafia, kompuutertomograafia) võimaldavad tuvastada ajus kaltsifikatsioone ja teatud määral hinnata kahjustuse raskust.
CMV-nakkuse laboratoorse diagnoosimise peamised põhimõtted on praegu:
- etioloogilise mõjuri (viirus, viiruse genoom või antigeenid) kohustuslik kontrollimine;
- immuunvastuse seroloogiliste markerite tuvastamine (spetsiifilised antikehad);
- nakkusprotsessi raskusastme määramine - viiruse replikatsiooni aktiivsuse uurimine ja antikehade eraldi määramine nende aviidsusega;
- aktiivse CMV replikatsiooni otseste markerite määramine: vireemia, DNAemia, antigeneemia.
Aktiivse CMV infektsiooni (serokonversiooni) kaudsed immunoloogilised markerid on CMV-vastane IgM ja/või madala aviidsusega CMV-vastane IgG varem seronegatiivsetel isikutel, CMV-vastase IgG tiitri 4-kordne või suurem tõus paariseerumis. Kõigil juhtudel tuleks enne verepreparaatide manustamist teha seroloogiline uuring ning vastsündinutel ja alla 6 kuu vanustel lastel samaaegselt nende emade uuringuga (immunoglobuliinide tekke selgitamiseks - nende oma). või ema). Seroloogiline uuring viiakse alati läbi "paaritud seerumi" meetodil intervalliga 14-21 päeva, kasutades sama meetodit, samas laboris, võttes arvesse immuunvastuse olemuse ja faasi võimalikke iseärasusi.
Näidustused vastsündinute uurimiseks CMV infektsiooni suhtes
- Anamneetiline:
- mononukleoositaolised haigused, mida ema kannatab raseduse ajal;
- CMV-ks serokonversiooni tuvastamine emal raseduse ajal;
- CMV aktiivse replikatsiooni markerite tuvastamine emal raseduse ajal;
- ema komplitseeritud sünnitus- ja günekoloogiline anamnees (raseduse katkemine, surnultsündimine jne).
- Kliiniline:
- Kesknärvisüsteemi kahjustused - fokaalsed neuroloogilised sümptomid, krambid, depressiooni sündroom, mikrotsefaalia, vesipea;
- neurosonograafilised leiud - tsüstid, kaltsifikatsioonid;
- kollatõbi, otsene hüperbilirubineemia, hepatosplenomegaalia, aminotransferaaside aktiivsuse suurenemine;
- hemorraagiline sündroom, trombotsütopeenia, aneemia koos retikulotsütoosiga;
- enneaegsus, emakasisene kasvupeetus.
CMV-nakkuse diagnoosimise absoluutseks kriteeriumiks vastsündinutel on viiruse enda, selle genoomi või antigeenide tuvastamine veres või tserebrospinaalvedelikus.
PCR-i või viroloogilise uuringu läbiviimise võimaluse puudumisel võib vastsündinul tuvastatud CMV-vastast IgM-i ja madalat tüüpi CMV-vastast IgG-d, mille kontsentratsioon aja jooksul suureneb, pidada kaasasündinud CMV-nakkuse laboratoorseteks kriteeriumiteks. Antikehade samaaegne kvantitatiivne määramine lapsel ja emal aja jooksul 14-21 päeva pärast on kohustuslik.
CMV-vastase IgG tuvastamine vastsündinul ilma ema tiitritega võrdlemiseta ei ole diagnostiliselt oluline, kuna on võimalik, et see kandub ema organismist üle platsenta. Kui antikehade tiitrid on võrdsed ema tiitritega ja korduval uurimisel 14-21 päeva pärast vähenevad 1,5-2 korda, siis on lapsel tuvastatud antikehad emapoolsed. Kui need suurenevad, on need teie enda antikehad.
Vanemate kui 6 kuu vanuste laste puhul saab 3–4 nädala pärast aja jooksul jälgida ainult verd, ilma emanäitajatega võrdlemata. Kui veres või tserebrospinaalvedelikus tuvastatakse viirus ise, selle genoom või selle antigeenid ja CMV-vastase IgM samaaegse tuvastamisega tuvastatakse madala aviidsusega anti-CMV IgG, võib mõelda postnataalsele infektsioonile; Kui tuvastatakse kõrge aviidsusega CMV-vastane IgG, võib eeldada infektsiooni emakasisest olemust.
Olenemata laste vanusest viitab CMV-vastase IgM tuvastamine ja CMV-vastase IgG 4-kordse suurenemise tuvastamine paarisseerumites või madala aviidsusega CMV-vastase IgG tuvastamine aktiivsele, ägedale perioodile. infektsioon.
RAVI
Emakasisese CMV-nakkusega laste spetsiifilist ravi tuleks läbi viia alles pärast diagnoosi kontrollimist, mida kinnitavad kliiniliste, immunoloogiliste ja viroloogiliste uuringute andmed. Ravi koosneb etiotroopsest ja sündroomilisest ravist. Kahjuks ei saa ükski tänapäevane ravimeetod täielikult vabaneda CMV-st, mis inimkehasse sattudes jääb sinna igaveseks. Seetõttu on CMV ravi eesmärk kõrvaldada haiguse ägeda vormi sümptomid ja hoida CMV passiivses, passiivses olekus. Kui CMV-nakkus on asümptomaatiline ja viirusekandja immuunsus on normaalne, ei ole ravi vaja.
Etiotroopse ravi näidustus on haiguse kliiniliselt väljendunud vormi aktiivne periood. Vastsündinute ja esimese eluaasta laste valikravimiks on spetsiifiline tsütomegaloviiruse vastane immunoglobuliin intravenoosseks manustamiseks - Cytotect (10% lahus, neutraliseeriva toimega vastavalt 100 ja 50 RÜ 1 ml-s) või NeoCytotect (100 U/ ml). Viimast iseloomustab suurem aktiivsus ja kõrgete neutraliseerivate antikehade tiitrite olemasolu teiste herpese rühma viiruste (HSV, EBV) suhtes. NeoCytotect sisaldab 10 korda rohkem viirusevastaseid antikehi kui standardsed intravenoosseks manustamiseks mõeldud immunoglobuliinid. Cytotecti manustatakse intravenoosselt, kasutades infusioonipumpa kiirusega mitte rohkem kui 5-7 ml/tunnis kiirusega 2 ml/kg päevas, manustades ülepäeviti, 3-5 süstist koosneva kuurina; või 4 ml/kg päevas iga 3 päeva järel: 1. ravipäeval, 5. ja 9. päeval. Seejärel vähendatakse ööpäevast annust 2 ml/kg-ni päevas, olenevalt kliinilistest sümptomitest ja nakkusprotsessi aktiivsusest. Cytotecti manustatakse veel 1-3 korda sama intervalliga, intravenoosselt iga 4 päeva järel kuni kliinilise paranemiseni. NeoCytotecti manustatakse kiirusega 1 ml/kg päevas, manustades ülepäeviti, kuni ägeda CMV infektsiooni kliinilised ja laboratoorsed sümptomid kaovad. Sellisel juhul on NeoCytotect-ravi minimaalne kuur 3-5 manustamist. Esialgne infusioonikiirus on 0,3-0,5 ml/kg kehakaalu kohta tunnis, kuid mitte rohkem kui 1,0 ml/h esimese 10 minuti jooksul, seejärel suureneb manustamiskiirus 0,8-1,0/tunnis, kui see on hästi talutav. tund kuni ravimi manustamise lõpuni. Ravimeid ei tohi eelnevalt lahjendada, segada teiste ravimitega ega hoida avatuna. Spetsiifiliste CMV immunoglobuliinide puudumisel intravenoosseks manustamiseks on võimalik kasutada kompleksseid immunoglobuliine (Intraglobin - 2-8 ml/kg, Humaglobin -300-500 mg/kg, Pentaglobin - 5 ml/kg, Octagam - 200-400 mg /kg)
Neonatoloogias kasutatavaid viirusevastaseid ravimeid (gantsükloviir, foskarnet) kasutatakse vastsündinute sepsise ravis nende äärmise toksilisuse tõttu harva.
Gantsükloviiri kasutatakse vastavalt järgmisele skeemile: 5-7,5 mg/kg kehamassi kohta ööpäevas kahekordse intravenoosse infusioonina, 14-21 päeva pikkune kuur kombinatsioonis spetsiifilise CMV immunoglobuliiniga. Praegu kaalutakse suukaudset gantsükloviiri. Atsükloviiri manustatakse intravenoosselt aeglaselt tilgutades annuses 5-10 kg / kg kehakaalu kohta iga 8 tunni järel, kursus on 5-10 päeva. Foscarnet'i määratakse intravenoosselt annuses 60 mg / kg kehakaalu kohta 3 korda päevas aeglase manustamisega, infusiooni kestus vähemalt 2 tundi, 10-14 päeva.
Patogeneetiliste ainetena on ette nähtud interferooni preparaadid: Leukinferon, Roferon A, Viferon annuses 500 tuhat RÜ 3 korda nädalas 4 nädala jooksul; interferooni indutseerijad: Neovir, Cycloferon vanusespetsiifilistes annustes kuni 2-nädalaste kuuritena. Immunomodulaatorite kasutamise otstarbekust vastsündinuperioodil ja esimesel eluaastal ei tunnista kõik.
Sündroomteraapia on suunatud kahjustatud elundite ja süsteemide taastamisele.
Taastumine põhineb kliiniliste sümptomite puudumisel ja CMV antigeeni püsivalt negatiivsetel testitulemustel uriinis ja veres; ja ka CMV-vastase IgM-i puudumise seerumis, mille tulemus CMV-vastase IgG suhtes oli positiivne. Sellele lastekontingendile tehakse aga dünaamiline dispanservaatlus ja nakkusprotsessi aktiivsuse kontrollkontroll 1, 3, 6 ja 12 kuud pärast haiglast väljakirjutamist.
ÄRAHOIDMINE
Kuna CMV on primaarse infektsiooni staadiumis ohtlik, võib kontaktiaegsetest ettevaatusabinõudest rääkida kui CMV ennetamisest. Ennetamine immuniseerimise kaudu on väga soovitav. CMV ennetamiseks mõeldud vaktsiini puudumine nõuab aga ettevaatust rasedatele, kes ei ole CMV kandjad, vastsündinutele, nõrgenenud immuunsüsteemiga inimestele (näiteks raske infektsiooni põdenud inimestele, haigetele või sageli haigetele inimestele), kes vajavad isoleerida protsessi ägedas staadiumis patsientidest .
Kuna nakatunud rasedad ja sünnitavad naised ei saa mitte ainult nakatada oma lapsi, vaid olla ka haiglanakkuse allikaks, on vaja järgida epideemiarežiimi ja ennetusmeetmeid:
- Tervisekasvatustöö läbiviimine sünnituseelsetes kliinikutes.
- Sanitaar- ja hügieenistandardite järgimine raseduse ajal.
- Isikliku hügieeni standardite järgimine, toodete kuumtöötlemine ja pesemine.
- Nakkuse varajane diagnoosimine emal ja lapsel.
- Primaarse CMV-nakkusega rasedate naiste hospitaliseerimine tuleb läbi viia vaatlusosakonnas 2 nädalat enne sündi.
- Primaarse CMV-nakkusega emadele sündinud lapsed tuleb isoleerida nii teistest vastsündinutest kui ka emadest, kellel on nakkuse kliinilised ilmingud.
- Kui laps saab rinnapiima, tuleb tema ema teavitada võimalikest CMV levikuteedest ja mehhanismidest ning järgida rangelt isikliku hügieeni eeskirju.
- Arst peab vastsündinut iga päev hoolikalt uurima, et tuvastada CMV-nakkuse tunnused. 2., 5. ja 12. päeval võetakse beebilt tampooniga kaabitsad silmade, suuõõne ja ninaneelu limaskestalt viroloogiliseks uuringuks.
- Ruumid ja pesu on vaja põhjalikult desinfitseerida, samuti steriliseerida meditsiiniinstrumendid ja isikliku hügieeni tooted.
- Nakatumise ja nakkuse edasikandumise vältimiseks peavad meditsiinitöötajad läbima põhjaliku kontrolli ja järgima isikliku hügieeni eeskirju.
- CMV-nakkusega emad ja pereliikmed peaksid olema teadlikud selle võimalikest levikuteedest ja võtma vajalikke ennetusmeetmeid.
Kavandatav diagnostiline ja terapeutiline taktika rasedatele ja sünnitavatele naistele võib olla üsna tõhus ja sünnitusasutuses edukalt rakendatav.
Teave autorite kohta:
Galina Viktorovna Yatsyk, Riikliku Laste- ja Lastemeditsiini Teaduste Keskuse enneaegsete imikute osakonna juhtivteadur, dr med. teadused, professor
Niso Dzhumaevna Odinaeva, riikliku laste- ja lastemeditsiiniteaduste keskuse enneaegsete imikute osakonna juhtivteadur, dr. teadused
Irina Anatoljevna Beljajeva, Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia riikliku lasteteadusliku keskuse enneaegsete imikute osakonna juhataja dr. teadused
Tsütomegaloviirus on inimpopulatsioonis üks levinumaid nakkustekitajaid ja seda leidub ühes või teises vanuses enam kui pooltel lastest kogu maailmas.
Viiruse tungimine lapse kehasse ei kujuta tavaliselt erilist ohtu, kuna enamasti on see asümptomaatiline ega vaja ravi. Oht tekib aga siis, kui nakatumine toimub raseduse ajal, esimestel nädalatel pärast sünnitust või lapse immuunsüsteemi aktiivsuse oluline vähenemine...
Viiruse tungimine lapse kehasse
Tsütomegaloviiruse infektsiooni tekkes mängib erilist rolli viiruse sissetoomise mehhanism ja lapse vanus.
Tsütomegaloviiruse lapse kehasse tungimiseks on järgmised viisid:
- sünnieelne (läbi platsenta emakasisese arengu ajal);
- intrapartum (sünnituse ajal);
- sünnijärgne (pärast sündi).
Kõige raskemad tagajärjed lapse tervisele tekivad platsenta kaudu nakatumisel. Sel juhul on viirus amnionivedelikus ja satub suurtes kogustes lapse seedesüsteemi ja kopsudesse, kust see tungib peaaegu kõikidesse organitesse ja kudedesse.
Kui lapseootel ema on raseduse ajal algselt nakatunud, ulatub viiruse sattumise tõenäosus looteveesse 50%.
Mõnikord raseduse ajal väheneb keha üldine vastupanuvõime, mille taustal võib varjatud infektsioon süveneda. Kuid ema kehas on juba spetsiifilised antikehad, mis vähendavad loote nakatumise riski 2% -ni ja kaitsevad ka sündimata lapse keha raskete tüsistuste tekke eest.
Kui emal on viirusevastased antikehad ilma haigusnähtudeta, siis oht lapsel kaasasündinud infektsiooni tekkeks praktiliselt puudub.
Ema esmane nakatumine või kroonilise infektsiooni aktiveerumine raseduse 1. ja 2. trimestril kujutab endast suurimat ohtu areneva loote tervisele ja mõnikord põhjustab raseduse katkemist. Sel perioodil ei tooda lootel oma antikehi ja ema antikehadest ei piisa tõhusaks kaitseks. Kolmandal trimestril tekivad lootel oma M- ja G-klassi antikehad, seega on tüsistuste oht minimaalne.
Sünnitusaegne nakatumine mängib tsütomegaloviiruse edasikandumises vähest rolli: tõenäosus ei ületa 5%, kui laps sünnib aktiivse infektsiooniga emale.
Sünnitusjärgsel perioodil võivad imikud nakatuda oma vanematelt suudlemise ja muu lähikontakti kaudu. Nakatunud emade piimaga toitmisel kandub viirus lapsele 30-70% juhtudest.
Kõige sagedamini esineb infektsioon vanuses 2 kuni 5-6 aastat. Sel perioodil käib laps tavaliselt koolieelsetes lasteasutustes, kus on suur tõenäosus patogeeni edasikandumiseks töötajatelt ja teistelt lastelt. Kandjatel võib viirus esineda veres, süljes, uriinis ja muudes eritistes ning levida lähikontakti, aevastamise, kehva hügieeni või mänguasjade jagamise kaudu. Nakatumise esinemissagedus koolieelsetes lasteasutustes on 25-80%. Viirus võib nakatunud inimkehast aktiivselt vabaneda umbes kaks aastat.
Tsütomegaloviiruse infektsioon 2–6-aastastel lastel on enamasti asümptomaatiline ega põhjusta negatiivseid tagajärgi. 5-6 aasta pärast muutub immuunsüsteemi aktiivsus lastel stabiilseks ning potentsiaalne risk raskekujulise tsütomegaalia tekkeks väheneb peaaegu nullini.
Tsütomegaloviiruse infektsioon vastsündinutel
On kaasasündinud ja omandatud CMV-nakkuse vorme.
Kaasasündinud vorm tekib loote emakasisese infektsiooni ajal ja on raskema kuluga. Vaatamata sellele, et viirus levib haigelt emalt lootele väga sageli, sünnib kaasasündinud nakkusega vaid umbes 10% lastest. Neist enam kui 90%-l puuduvad haiguse tunnused.
Kaasasündinud infektsiooni sümptomiteks on enneaegsus, kollatõbi, unisus ning neelamis- ja imemisraskused. Sageli täheldatakse põrna ja maksa suurenemist, krampe, strabismust, pimedust, kurtust, mikrotsefaaliat, vesipea. Mõnikord avastatakse kõrvalekaldeid südame-veresoonkonna, seedesüsteemi ja lihasluukonna arengus.
Nende sümptomite puudumine kaasasündinud CMV-nakkuse kahtlusega vastsündinul ei viita lapse tervisele. Esimesel 10 eluaastal võib esineda haiguse hiline ilming vaimse alaarengu, hammaste moodustumise häirete, nägemisteravuse ja kuulmise vähenemise näol.
Omandatud infektsioon areneb nakatumisel sünnituse ajal ja esimestel elunädalatel. Haiguse sümptomid ilmnevad 1-2 kuud pärast sündi. Esineb vaimse ja füüsilise arengu mahajäämus, motoorse aktiivsuse vähenemine või suurenemine, krambid, süljenäärmete turse, nägemise hägustumine ja nahaalused verejooksud. Võib areneda kopsupõletik, pankreatiit, diabeet ja hepatiit. Kuid enamikul juhtudel on omandatud infektsioon asümptomaatiline ja muutub latentseks.
Tavaline haiguse kulg lastel
Reeglina tuleb lapse keha tsütomegaloviirusega üsna tõhusalt toime ilma väliste ilminguteta. Mõnel juhul tekib mononukleoositaoline sündroom. Selle peamised sümptomid on sarnased ARVI-ga: väsimus, valu lihastes ja liigestes, peavalu, külmavärinad, palavik, nohu Mõnikord on lümfisõlmede suurenemine, suurenenud süljeeritus, valkjas katt igemetel ja keelel.
Haigus kestab kaks nädalat kuni kaks kuud. Sümptomite kestus võib olla kaudne CMV-nakkuse näitaja. Haiglaravi ja spetsiifilist ravi ei ole vaja.
Mõnikord tekkisid komplikatsioonid
Infektsiooni kulgemise kontrolli puudumine näiliselt tervel lapsel, kellel kahtlustatakse kaasasündinud infektsiooni, võib põhjustada tüsistuste edasilükkamist.
Ligikaudu 17% asümptomaatilisest tsütomegaloviirusega nakatunud lastest kogevad mitu kuud pärast sündi krampe, liikumishäireid, kolju ebanormaalset suurust (mikro- või hüdrotsefaalia) ja madalat kehakaalu. 5-7-aastastel lastel tekivad 10%-l lastest närvisüsteemi häired, kõnepuue, vaimne alaareng, südame-veresoonkonna süsteemi alaareng. Umbes 20% selles vanuses lastest kaotab kiiresti nägemise.
Omandatud infektsioon ei põhjusta enamasti tõsiseid tüsistusi. Kui aga täheldate mononukleoositaolise haiguse sümptomeid kauem kui kaks kuud, peate konsulteerima arstiga.
CMV-nakkuse vormid ja nende omadused
CMV esmakordne sisenemine kehasse põhjustab primaarse infektsiooni. Immuunsüsteemi normaalse aktiivsuse korral on see asümptomaatiline, vähenenud immuunstaatusega äge, mononukleoositaolise sündroomi tunnustega. Samuti võib registreerida maksakahjustus ja kopsupõletik.
Nõrgenenud immuunsüsteemiga tekivad korduvad infektsioonid. See väljendub sagedase bronhiidi, kopsupõletiku, lümfisõlmede hulgipõletiku, kroonilise väsimuse ja üldise nõrkusena. Võib areneda neerupealiste, neerude, kõhunäärme ja põrna põletik. Tõsiste ägenemiste korral kahjustatakse silmapõhja, võrkkesta, soolestikku, närvisüsteemi ja liigeseid. Sageli täheldatakse bakteriaalseid infektsioone.
Tsütomegaloviiruse infektsiooni ebatüüpiline kulg on haruldane ja võib väljenduda väikeste nahalöövetena, reproduktiivsüsteemi kahjustusena, halvatusena, hemolüütilise aneemia, kõhuõõne vesitõve, vere hüübimise vähenemise, ajuvatsakeste suurenemise või nendes tsüstide tekkena.
Kuidas tuvastada tsütomegaloviirust lapsel: diagnostikameetodid
CMV-nakkuse diagnoosimine on võimalik mitmel viisil:
- kultuur: viiruse isoleerimine inimese rakukultuuris. Meetod on kõige täpsem ja võimaldab määrata viiruse aktiivsust, kuid võtab aega umbes 14 päeva;
- Tsütoskoopiline: iseloomulike öökull-silma hiiglaslike rakkude tuvastamine uriinis või süljes. Meetod ei ole piisavalt informatiivne;
- Ensüümiga seotud immunosorbentanalüüs (ELISA): immunoglobuliini M (IgM) tuvastamine veres viitab esmasele infektsioonile. Immunoglobuliin G (IgG) tuvastamisel tehakse kordusuuring vähemalt kahenädalaste intervallidega. Antikehade tiitrite tõus näitab infektsiooni aktiveerumist. Võimalik on saada valepositiivseid tulemusi;
- Polümeraasi ahelreaktsioon (PCR): kiire ja täpne meetod, mis paljastab viiruse DNA ja selle, kui kiiresti see organismis paljuneb.
Kõige tavalisem on ensüümi immuunanalüüs. Selle kasutamisel on vaja määrata mitut tüüpi antikehi korraga, mis teeb selle üsna kulukaks. See võimaldab aga määrata infektsiooni staadiumi. Meetodi täpsus on umbes 95%.
PCR meetod ei ole igale laborile oma kõrge hinna tõttu kättesaadav, kuid võimalusel tuleks eelistada seda kõrge täpsuse (99,9%) tõttu.
Lühivideo ensüümi immuunanalüüsi tegemise kohta
Infektsioonitõrje tunnused
Asümptomaatilise CMV ja mononukleoositaolise sündroomi korral ei ole ravi vaja. Teisel juhul on joobeseisundi nähtude vähendamiseks soovitatav juua rohkelt vedelikku.
Ravi on vajalik, kui kaasasündinud infektsiooni sümptomid või tüsistused on rasked. Ravimite loetelu ja annuse määrab arst, võttes arvesse haiguse tõsidust, lapse vanust ja kehakaalu. Raviks kasutatakse viirusevastaseid ravimeid: Ganciclovir, Viferon, Foscarnet, Panavir, Cidofovir. Nagu ka immunoglobuliinipreparaadid - Megalotect ja Cytotect.
Eneseravi on rangelt vastunäidustatud tõsiste kõrvaltoimete tekke suure tõenäosuse tõttu.
Paar sõna ennetamise kohta
Spetsiifilisi vahendeid tsütomegaloviiruse nakkuse ennetamiseks ei ole. Vaktsiin on väljatöötamisel.
Lapse kaitsmiseks nakkuse võimalike tagajärgede eest on kõigepealt vaja raseduse planeerimist tõsiselt võtta. Rasedat ema tuleks testida spetsiifiliste antikehade olemasolu suhtes. Kui viiruse suhtes puudub immuunsus, peab rase naine kasutama eraldi nõusid, vältima sagedast kokkupuudet väikelastega ja järgima hoolikalt isikliku hügieeni eeskirju. Raseduse ajal tuleb esmase infektsiooni või kroonilise ägenemise õigeaegseks avastamiseks teha viirusevastaste antikehade olemasolu testid kaks korda.
Esimestel kuudel pärast sündi tuleks last kaitsta lähikontakti eest täiskasvanute ja alla 6-aastaste lastega ning vältida vastsündinu suudlemist. 2-3 kuud pärast sündi on lapse immuunsüsteem juba võimeline teda kaitsma raskete infektsioonivormide tekke eest, nii et tulevikus piisab vaid lapsele piisava hoolduse pakkumisest. 6 aasta pärast on immuunsüsteemi moodustumine lõppenud. Sellest vanusest alates suudab normaalselt kasvava lapse keha tsütomegaloviirusega tõhusalt toime tulla, ilma et tekiks kliinilisi ilminguid.
Edaspidi piisab beebile vajalike hügieenioskuste sisendamisest, tasakaalustatud toitumise tagamisest ja keha karastamisest.
Tsütomegaloviiruse infektsioon on haigus, mille põhjustab DNA-d sisaldav viirus Cytomegalovirus hominis, mis kuulub kuuenda tüüpi herpesviiruste perekonda. Kui inimene on nakatunud, levib CMV patogeen kõigis kehaorganites ja süsteemides, kuid selle suurim kontsentratsioon on süljes. See nakkus on inimeste seas väga levinud. Seetõttu on tsütomegaloviirus lastel paljudele spetsialistidele huvipakkuv probleem.
Terve inimese kehas võib tsütomegaloviirus eksisteerida pikka aega ilma endast teada andmata. Nakkuse kandja seda sageli isegi ei kahtlusta. Varjatud viirus esineb varjatud kujul organismis pikka aega ja avastatakse alles siis, kui immuunsüsteem on nõrgenenud.
Sellest hoolimata kutsub CMV esile palju tõsiseid tüsistusi.
Esiteks mõjutab selle olemasolu kehas:
- Aju. Nakkus kutsub esile põletikulised protsessid (näiteks entsefaliit).
- Bronhopulmonaalne süsteem. Suureneb viiruslike põletikuliste haiguste oht.
- Seedetrakti süsteem. Viirus provotseerib seedetrakti põletikuliste ja viiruslike haiguste arengut.
Tsütomegaloviiruse eluea jooksul on mõjutatud kogu inimkeha ja latentse vormi halvim stsenaarium on pahaloomuliste kasvajate teke. Immuunpuudulikkuse seisundite all kannatavatele inimestele võib selle infektsiooni esinemine rakkudes olla surmav.
CMV-ga võivad nakatuda nii täiskasvanud kui ka lapsed. Tsütomegaloviiruse infektsioon raseduse ajal mõjutab loodet, kui see on veel emaüsas. Varases staadiumis põhjustab selline protsess sageli raseduse katkemist ja hilisemates staadiumides nakatumise tõttu kannatab loote emakasisese arengu kvaliteet. Lisaks siseorganite kahjustusele iseloomustab seda sündroomi ajukahjustus, hemorraagilise lööbe ilmnemine nahal, hemolüütilise aneemia, trombotsütopeenia ja kollatõbi. Sellistel lastel tekib tsütomegaalia.
Nakatumise põhjused ja viisid
Tsütomegaloviirust leidub veres, süljes, spermas, naiste määrdeaines, rinnapiimas ja ka uriinis. Kui täiskasvanute jaoks on peamine nakatumistee seksuaalne kontakt, suudlemine, vereülekanne ja muud tegurid, siis laps saab nakkuse emaga seotud teid pidi.
Nakkuse areng sõltub otseselt selle sisenemise mehhanismist lapse kehasse. Imikute nakatumisel on kolm kõige tõenäolisemat varianti:
- infektsioon tekib emakas haigelt emalt, kelle keha toodab juba viiruse antikehi;
- infektsioon levib sünnituse ajal;
- loote nakatumine toimub eelkõige emakas, s.o. kui ema on raseduse ajal nakatunud tsütomegaloviirusega.
Viimane võimalus on kõige ebasoodsam. Just sel juhul täheldatakse lapse arengus kõrvalekaldeid. Kolmandik nõrgestatud vastsündinud lastest sureb enne üheaastaseks saamist.
Teiste infektsioonivariantide korral ei ole kliinilised ilmingud väljendunud ja haigus kulgeb latentselt. Emakasisese infektsiooni tagajärjed võivad aga avalduda hiljem sagedaste haiguste ja häiretena elundites ja süsteemides.
Vanemad lapsed nakatuvad 6. tüüpi herpesviirusega õhus levivate tilkade kaudu (köhimine ja aevastamine) või koduses kontaktis. Enamasti juhtub see kaheaastaselt, kui laps hakkab lasteaias käima. Omandatud tsütomegaloviiruse korral on haigus kõige kahjutum vorm ja see on teatud ravi abil kergesti kõrvaldatav.
Laste nakkuse tüübid
Herpesinfektsioonid on koondnimetus, mida kasutatakse erinevat tüüpi herpesviiruste põhjustatud haiguste kohta. Tänapäeval on 8 sorti, mis mõjutavad mis tahes inimese organit.
Kuid vastsündinutel on see tavalisem:
- 1. tüüpi herpes on kõigi infektsioonide seas kõige kuulsam. Tundub haavanditena huultel ja suus.
- 2. tüüpi herpesinfektsioon - suguelundite haigus. Laps nakatub haigelt emalt sünnikanalit läbides. Sel juhul kannatab beebi pärast sündi suure tõenäosusega stomatiit ja kurguvalu.
- 3. tüüpi herpes – tuulerõugete viirus. Sekundaarse infektsiooni korral esineb haigus herpes zosteri kujul.
- Kuuendat tüüpi herpes põhjustab roosa-lilla makulopapulaarse lööbe ilmnemist nahal.
4., 5., 6. tüüpi infektsioonid põhjustavad sagedamini nakkuslikku mononukleoosi. Tsütomegaloviirus on 6. tüüpi herpesinfektsioon. Tervetel lastel esineb CMV-nakkus kõige sagedamini ilma sümptomiteta või sellel on mononukleoosi kliinilisele pildile sarnased väikesed ilmingud. Nõrgenenud immuunsusega lastel võivad tekkida tõsised arengu- ja terviseprobleemid.
Esmase nakatumise korral 6. või 7. tüüpi herpesviirustega tekib vastsündinutel sageli eksanteem. Haiguse täpset diagnoosi saab teha ainult kõrgelt spetsialiseerunud spetsialist.
Haiguse sümptomid
Normaalse immuunsuse korral suudab lapse keha omandatud infektsiooniga iseseisvalt toime tulla. Kui lapse immuunkaitse on nõrgenenud, täheldatakse sagedasi mononukleoosilaadseid sümptomeid, mis on sarnased tavaliste ARVI tunnustega. Need ilmuvad:
- peavalud ja lihasvalu;
- üldine halb enesetunne;
- riniidi ilmingud;
- kõrgendatud temperatuur;
- asteenilisus.
Mõnikord on lümfisõlmede suurenemine ja suurenenud süljeeritus. Suuõõnes on sageli valkjas katt.
Kaasasündinud CMV vastsündinul on põhjustatud maksa ja põrna suurenemisest, krampide esinemisest ning naha ja silma sklera kollasusest.
Tsütomegaloviiruse areng imikutel emakasisese infektsiooni ajal ei ilmne sageli kohe. Need ei pruugi üldse ilmuda, kui lapsel on normaalne immuunsus ja organism saab olemasolevate bakteritega edukalt hakkama. Kuid soodsate tegurite ja lapse nõrgenenud immuunsusega kaasnevad haiguse vormidega:
- kuulmise ja nägemise vähenemine;
- neuroloogilised kõrvalekalded;
- füüsilise arengu viivitused;
- beebi roseola.
Infektsiooni tunnused alla üheaastastel lastel
CMV kliiniline pilt avaldub kõige sagedamini enneaegsetel imikutel või väikese sünnikaaluga lastel. Haigus põhjustab immuunsüsteemi funktsionaalse aktiivsuse vähenemist. Laps on sageli pikka aega haige. Sümptomite kompleksi ägeda kulgemise haripunkt kestab 2 nädalat kuni kaks kuud. Sel juhul on soovitav kontrollida, kas lapsel pole peidetud infektsiooni.
Esimestel elupäevadel lastel on tsütomegaloviirusel negatiivne mõju peamiselt maksale. Nakkus avaldub naha ja silma kõvakesta ikterilise värvina. Imikutel kaob kollatõbi tavaliselt esimese 30 päeva jooksul, kuid nakatunud lastel võib naha värvumine kesta kuni kuus kuud. Samal ajal sööb laps halvasti ja praktiliselt ei võta kaalus juurde.
Tsütomegaalia korral on trombotsüütide arv veres enamasti madal, nii et lapse nahal võib täheldada väikseid verevalumeid ja hemorraagilise lööbe piirkondi. Verehüübed võivad esineda väljaheites ja oksendamises.
Kuna infektsioon põhjustab ajukoe põletikku, võivad lapsel tekkida krambid ja neuralgilised kõrvalekalded. Igal juhul nõuab täpne diagnoos kõrgelt spetsialiseerunud spetsialisti abi.
Diagnostilised meetodid
Tsütomegaloviiruse infektsiooni olemasolu saab tuvastada ainult CMV-vastaste antikehade esinemise laboratoorse vereanalüüsiga. PCR (polümeraasi ahelreaktsiooni) meetod võimaldab määrata bioloogilises materjalis patogeeni geneetilisi elemente ja DNA molekule, mida teiste meetoditega ei ole võimalik tuvastada.
Tsütomegaloviiruse igg-antikehade tuvastamise testi olemus väheneb viirusele iseloomuliku DNA lõigu koopiate arvu mitmekordseks suurenemiseks. Analüüs polümeraasi ahelreaktsiooni abil võimaldab diagnoosida haigust ägedal perioodil või tuvastada selle kandumist.
Kui uuringute tulemusena on IgG klassi tsütomegaloviirus (immunoglobuliin g) positiivne, siis tõenäoliselt tekkis infektsioon emakandjalt, kelle kehas on viirusevastaseid antikehi. Sel juhul kaovad ebameeldivad ilmingud, kui laps kasvab ja tema immuunsus tugevneb.
Haigus nõuab kohest ravi, kui diagnoosimisprotsessi käigus tuvastatakse positiivsed IgG antikehad. See tähendab, et lapse keha võitleb intensiivselt äsja sissetoodud viirusega - tegemist on ägeda infektsiooni vormiga.
Kui uurimistöö käigus saadakse IgG ja lgM antikehade negatiivsed näitajad, siis tuleks nõrgenenud füüsilise seisundi põhjust otsida mujalt.
Lähenemisviisid haiguse erinevate vormide raviks
Tsütomegaloviirusest täielikult vabaneda lapsel või täiskasvanul on võimatu. Arsti põhiülesanne on haiguse sümptomite leevendamine. Ravimeetmed määratakse lapse vanuse, haiguse vormi ja patoloogilise protsessi tõsiduse järgi.
Varjatud kulgemise korral ei ole erikohtlemine vajalik. Sel juhul pööratakse erilist tähelepanu meetmetele, mille eesmärk on tugevdada lapse üldist immuunsust:
- Tasakaalustatud toitumine;
- igapäevased jalutuskäigud värskes õhus;
- kõvenemisprotseduuride läbiviimine;
- lapse psühholoogilise mugavuse tagamine.
Soole mikrofloora säilitamiseks mõeldud vitamiinikomplekside ja ravimite kasutamine tagab optimaalse seedimise taseme ja lapse immuunsuse säilimise.
Tsütomegaloviiruse kohustuslik ravi on vajalik haiguse ägeda käigu korral. Mononukleoosi ilmingute ilmnemisel on vajalik sümptomaatiline ravi.
Emakasisese infektsiooni ägeda vormi ja tsütomegaloviiruse ägenemise ravimisel paigutatakse haiged lapsed haiglasse ja neile määratakse kompleksne ravimravi retsepti vormis:
- viirusevastased ravimid (Cycloferon, Ganciclovir, Foscarnet);
- tsütomegaloviirusevastane immunoglobuliin;
- interferoonid (Viferon).
Selline ravi ei ravi kaasasündinud ega omandatud infektsiooni, kuid hoiab ära tüsistuste õigeaegselt. Ravimid aitavad kaasa haiguse üleminekule latentsusesse.
Ennetavad meetmed
Optimaalne haiguste ennetamine on meetmed, mille eesmärk on tugevdada immuunsüsteemi ja füüsilist seisundit. See kehtib mitte ainult laste, vaid ka täiskasvanute kohta.
Ohus on lapseootel ema, kellel ei ole raseduse ajal tuvastatud IgG antikehi. Just sel perioodil on äärmiselt ebasoovitav, et ta haigestub tsütomegaloviirusesse. Peamised ennetusmeetmed on sel juhul isikliku hügieeni põhistandardite järgimine, eriti pärast avalikes kohtades viibimist või erinevate inimeste käes olnud rahatähtede kasutamist.
Andmed 15. august ● Kommentaarid 0 ● VaatamisedArst Dmitri Sedykh
Tsütomegaloviirust (CMV) peetakse herpesviiruste perekonna üsna tavaliseks nakkushaiguseks. Kõige sagedamini tabab haigus lapsi vahetult pärast sündi ja kuni 5. eluaastani, samuti kandub viirus lapsele emalt enne sündi. Pärast nakatumist on viirusest võimatu vabaneda, kuid keha hakkab tootma tsütomegaloviiruse antikehi. IgG ja IgM antikehade tiitrite vereanalüüs aitab kindlaks teha viiruse olemasolu ja haiguse staadiumi.
Tsütomegaloviirus suudab tungida keha elundite ja kudede rakkudesse, mistõttu rakk suureneb oluliselt. Tavaliselt mõjutab see immuun- ja närvisüsteemi rakke, süljenäärmeid ja settib seal igaveseks puhkeolekus, muutudes aktiivsemaks, kui keha kaitsevõime on nõrgenenud.
Tsütomegaloviirusega nakatumisel hakkab organism tootma antikehi, mis on valkained (immunoglobuliinid). Nende eesmärk on võidelda viirusega, blokeerida selle aktiivsust ja arengut ning vähendada sümptomite intensiivsust.
Iga tüüpi bakterid ja viirused toodavad oma antikehi, mis on aktiivsed ainult nende vastu. Tsütomegaloviiruse diagnoosimiseks on vaja määrata M- ja G-klassi antikehad, kuigi on teada mitmeid teisigi sorte.
G-klassi immunoglobuliinide olemasolu peegeldab immunoloogilist mälu, see tähendab, et sellised immunoglobuliinid tekivad siis, kui tsütomegaloviirus on tunginud kehasse, on rakkude sees ja selle vastu on tekkinud immuunsus.
Tsütomegaloviiruse diagnoosimiseks on soovituslik IgG ja IgM klassi antikehade tuvastamine. See võimaldab meil määrata infektsiooni staadiumi ja immuunsuse taseme. Tehakse ensüümi immunoanalüüs (ELISA). Samal ajal määratakse IgM antikehade kontsentratsioon ja aviidsusindeks.
IgM antikehade olemasolu näitab, et tsütomegaloviirus on hiljuti kehasse sisenenud ja varjatud infektsioon aktiveerub uuesti. Neid saab tuvastada alles 4 nädalat pärast esmast nakatumist.
Kõrged tiitrid püsivad veres aasta pärast ravi, ühekordne analüüs on ebaefektiivne nakkuse edenemise hindamiseks. On vaja jälgida antikehade arvu dünaamikat: nende suurenemist või vähenemist. Selle klassi antikehad on suured.
Tsütomegaloviiruse IgG antikehad tuvastatakse veres 1-2 nädalat pärast nakatumist. Neid iseloomustab väiksem suurus ja neid toodetakse väikestes kogustes kogu viirusekandja eluea jooksul.
Nende olemasolu annab tunnistust tsütomegaloviiruse immunoloogilisest mälust, takistab viirusrakkude arengut ja nende levikut.
Haiguse ägenemise ajal suudavad IgG klassi antikehad viiruse kiiresti neutraliseerida.
Tsütomegaloviiruse vastased antikehad
Kuidas tõlgendada CMV-vastaste antikehade teste
ELISA vereanalüüs võimaldab teil määrata vere täpse keemilise koostise ja tsütomegaloviiruse antikehade olemasolu. Vereanalüüside jaoks kasutatakse spetsiaalseid tiitreid, et määrata positiivsete reaktsioonide arv veres ja seerumis.
Analüüsil võivad olla järgmised näitajad:
- IgG negatiivne, IgM negatiivne. Organismil puuduvad tsütomegaloviiruse vastased antikehad, immuunsüsteemi reaktsioon sellele puudub, on võimalik nakatumine.
- IgG positiivne, IgM negatiivne. Tähendab, et olenevalt immuunkaitse tasemest on väike nakatumisoht. Immuunsus on välja kujunenud.
- IgG negatiivne, IgM positiivne. Viirus on varajases arengujärgus, nakatumine on hiljuti. Ravi on vajalik.
- IgG positiivne, IgM positiivne. Äge staadium nõuab põhjalikku uurimist ja ravi.
ELISA analüüsi peetakse usaldusväärseks viisiks haiguse kindlakstegemiseks, mille tulemus on 100%. Kui ühte antikehadest ei tuvastata, on vajalik kordusanalüüs. Kui tsütomegaloviiruse antikehi ei ole võimalik tuvastada, võib väita, et laps pole varem CMV kandjatega kokku puutunud ja organism on eriti vastuvõtlik.
Antikehade olemasolu ei saa pidada tagatiseks nakatumise vältimiseks tulevikus, kuna tsütomegaloviiruse suhtes pole 100% immuunsust välja kujunenud.
IgG kuni tsütomegaloviiruse suhtes positiivne
Positiivne tsütomegaloviiruse IgG lapsel tähendab, et ta on juba nakatunud ja tema keha reageerib sellele antikehade tootmisega. Madal kontsentratsioon näitab, et infektsioon tekkis kaua aega tagasi.
Lisaks positiivsete reaktsioonide arvule uuritakse ka IgG aviidsust, see tähendab antikehade ja antigeenide seotuse tugevust. Mida kõrgem on aviidsusindeks, seda kiiremini suudavad antikehad viirusvalke siduda.
Tsütomegaloviirusega nakatunud lastel on tavaliselt madal antikehade aviidsusindeks, tõusu täheldatakse 3 kuu pärast. See tähendab, et aviidsus näitab, kui kaua aega tagasi CMV lapse kehasse sisenes:
- aviidsus alla 50% on tõend esmasest infektsioonist;
- 50-60% - 2 nädala pärast on vajalik kordusanalüüs.
- aviidsus üle 60% - kõrge määr, krooniline viiruse kandmine.
Kui teil on vaja kontrollida antikehade arengu dünaamikat, on parem teha korduvad testid samas laboris, sest erinevate laborite näitajate normid võivad olla erinevad.
Tsütomegaloviiruse Igg ja Igm. ELISA ja PCR tsütomegaloviiruse jaoks. Aviidsus tsütomegaloviiruse suhtes