Südame rütm oli häiritud. Südame rütmihäired: rikete põhjused ja sümptomid sõltuvalt tüübist, vajalikud uuringud ja ravi
Süda on organ, mis võib õnnest väriseda ja ehmatusest tarduda. Kõik sõltub emotsioonidest, mida inimene parasjagu kogeb. Kuid kui meie sisemise rütmi ebaõnnestumised on muutunud sagedaseks nähtuseks, tähendab see, et temaga on probleeme. Mõelge, mis on arütmia, selle tüübid, sümptomid, diagnostikameetodid, ravimeetodid, ennetusmeetmed.
Mis on südame arütmia
See meditsiiniline termin ei ole veel diagnoos, vaid pigem sümptom iseloomulik paljudele kardiopatoloogiatele. Südame löögisagedus tavaliselt aeglustub (bradükardia) või kiireneb (tahhükardia). Mõlemad seisundid nõuavad arsti järelevalvet. Sellised muutused ei kao iseenesest, kuid võivad lõppeda surmaga.
Südame rütmihäirete põhjused
Müokardi kontraktsioonide ebaregulaarsus ja ebaregulaarsus avalduvad erineval viisil: kergest enesetunde halvenemisest kuni südameseiskumiseni. Meie "mootor" töötab pidevalt, tõmbub kokku 60-80 korda minutis. Rütm läheb viltu traumaatilise ajukahjustuse, stressi, vähese puhkuse tõttu. Arütmiad tekivad ägedas vormis reumaatiline palavik, arteriaalne hüpertensioon, isheemiline haigus, müokardiit.
Provokaatorite tegurite hulgas:
- kontrollimatu ravim;
- regulaarne joobeseisund;
- ülekaalulisus;
- diabeet;
- kilpnäärme talitlushäire, mis põhjustab nii südame löögisageduse langust kui ka tõusu;
- naiste haigused;
- emakakaela rindkere piirkonna osteokondroos on pakiline probleem neile, kes istuvad suurema osa ajast kontorilaua taga;
- praetud, rasvaste toitude, šokolaadi, kohvi, "energia" jookide kuritarvitamine.
Elektrolüütide tasakaaluhäired käivitavad arütmia mehhanismi, mis on tingitud muutustest müokardi kontraktiilsuses ja stabiilsuses.
Klassifikatsioon
Kõige levinum haigus on kodade virvendusarütmia, mis mõjutab umbes 5% üle 60-aastastest inimestest. Seda ei iseloomusta mitte kodade täielik töö, vaid ainult nende korrapäratud tõmblused. Vatsakeste kokkutõmbed on sagedasemad ja kaootilisemad. Samal ajal südame rütmihäirete põhjused: isheemia, türeotoksikoos, alkoholi kuritarvitamine jne. Ebapiisav kodade töö provotseerib ummikud, verehüüvete moodustumine, mis võivad pärast lahtitulekut sattuda ajuveresoontesse ja viia.
Pulssi aitab aeglustada verd vedeldavate ravimite võtmine, misjärel elab inimene rahulikult rütmiga 60-75 lööki minutis. Väikestes annustes sellised ravimid ei tööta, ületamisel põhjustavad verejooksu ja insuldi. Seetõttu tuleb nende tarbimine arstiga kokku leppida ja paralleelselt kontrollida vere hüübivuse näitajaid spetsiaalse INR-analüüsi järgi. Seda tehakse 1 kord 1-2 kuu jooksul vastavalt arsti poolt iga konkreetse olukorra jaoks valitud skeemile.
Kodade virvendusarütmia paroksüsmaalse olemuse korral taastatakse pulss iseseisvalt. See juhtub mõne tunni jooksul. Mõju puudumisel on vaja võimalikult kiiresti kutsuda kiirabi, et arstidel oleks aega olukorda parandada.
Tahhükardia
Seisund, kui südame löögisagedus puhkeolekus ületab 90 lööki / min. Provokaatorid võivad olla:
- neuroosid;
- aneemia;
- kilpnäärme talitlushäired;
- südamepuudulikkus;
- müokardiit;
- kõrgenenud kehatemperatuur.
Arütmoloogias eristatakse mitut tahhükardia vormi:
- Ventrikulaarne fibrillatsioon, millega kaasneb kohene teadvusekaotus ja võimalik surm.
- Supraventrikulaarne, üsna turvaline sort, mis sageli ei meenuta ennast aastaid.
Ainult spetsialist saab panna täpse diagnoosi, hinnata riske ja pärast põhjalikku uurimist valida antud olukorra jaoks parimad ravimeetodid.
Bradükardia
Südame löögisageduse langus kuni 60 lööki minutis. Esineb siis, kui:
- teatud ravimite võtmine;
- viirusnakkused;
- kilpnäärme aktiivsuse vähenemine;
- suurenenud intrakraniaalne rõhk;
- nõrkus siinusõlm, Kuidas vanuse muutus müokard, mis on iseloomulik üle 60-aastastele inimestele;
- südameatakk;
- kardiopsühhoneuroos.
Seisundiga kaasneb pearinglus, teadvusekaotus, nõrkus.
Selle diagnoosiga patsiendile näidatakse südamestimulaatorit või kunstlikku südamestimulaatorit. Selle implantatsiooni koht on vasakpoolne subklavia piirkond. Seade tekitab impulsi, mis stimuleerib müokardi kontraktiilset aktiivsust. Töötab 7-8 aastat kuni aku tühjaks saab.
Estrasüstool
Erakorralised südame kokkutõmbed. Täheldatud isheemia, südameklappide kahjustuste, müokardihaigustega. Need esinevad lastel ja noorukitel. Tervetel täiskasvanutel seostatakse neid suurte annuste kohvi, kange tee, alkoholi ja emotsionaalse ülekoormusega. Provotseerivate tegurite eemaldamine ebamugavustunne kaovad südame piirkonnas. Orgaanilise päritoluga estrasüstooliga on võimalikud tõsised endokriinsüsteemi mõjutavad patoloogiad, samuti hüpertensioon, südamepuudulikkus, müokardiit, reumaatiline südamehaigus, müokardiinfarkt, isheemia. Arütmoloogid peavad estrasüstole eelkäijateks rasked tingimused mis põhjustab äkksurma, sealhulgas fibrillatsiooni ja vatsakeste laperdust, paroksüsmaalset tüüpi pulsi suurenemist.
Südame arütmia sümptomid
Kliiniline pilt sõltub haiguse tüübist:
- Tahhükardiat iseloomustab ärevus, ärevus, ebamõistlik suurenenud higistamine, kaebused, et südamelööke on kuulda, eriti öösel. Sagedase teadvusekaotuse tõenäosus on suur.
- Bradükardia korral põhjustab vähimgi pingutus väsimust, väheneb jõudlus, tekib minestamine. Häiritud on tugev pearinglus koos silmade tumenemisega, kahvatu nahk, "külm higi". Spetsiaalset ravi ei rakendata. Kasulikud on kummelitee, ženšenni tinktuur, massaaž.
- Estrasüstoolile on iseloomulikud erakordsed südamevärinad koos lühiajalise tuhmumisega. Soovitatav on toitumise ja elustiili korrigeerimine, põhihaiguse ravi.
Südame rütmihäirete kõige silmatorkavamad sümptomid on iseloomulikud kodade virvendusarütmiale. Patsient kannatab pideva hüpoksia, õhupuuduse, pinge, põnevuse all. Võimalik "südameblokk" koos pulsi vähenemise või täieliku kadumisega, krambid, teadvusekaotus.
Arütmia raseduse ajal
Sage esinemine, mis on seotud hemodünaamiliste ja hormonaalsete muutustega, mis süvendavad või põhjustavad naistel olemasolevaid südameprobleeme. See on kardioloogi vaatluse aluseks. Tavaliselt ei nõua raseduse katkestamist ega erikohtlemist. Rasked juhtumid on haruldased.
Haiguse diagnoosimine
Kõige levinum meetod arütmoloogias on EKG või elektrokardiograafia, samuti testimine, kasutades kehalist aktiivsust velotrenažööril või jooksulindil. Vajadusel jälgitakse mitme päeva jooksul vererõhu ja EKG dünaamikat, et määrata arütmia tüüp. Lisateabe saamiseks ja optimaalse ravitaktika valimiseks kasutatakse kõige usaldusväärsemat vahendit südame elektrofüsioloogilise uuringu (EPS) näol. Alates laboratoorsed uuringud läbi OAM, OAC, suhkru taseme selgitamine, peamised mineraalid plasmas, kolesterooli spekter.
Südame arütmia ravi
arütmia ravi - kõige raskem lõik kardioloogia. Põhjuseks on nende modifikatsioonide tohutu mitmekesisus, millest igaühe jaoks valitakse individuaalne ravirežiim. Lisaks nõuavad äkilised vormid kiiret meditsiinilist sekkumist. Spetsialistide arsenalis on palju säästvaid, vähe traumaatilisi tehnikaid, mis võimaldavad teil seisundit normaliseerida. Need on näidustatud arütmiate subjektiivse talumatuse, samuti raskete hemodünaamiliste häirete korral. Ratsionaalse psühhoteraapia meetodeid kasutatakse juhtudel, kui kliiniline pilt ei avaldu ja patsiendil pole kaebusi. Arst võib soovitada:
- Kaaliumikanali blokaatorite, kaltsiumi antagonistide võtmine, et mõjutada müokardi erutusprotsesse ja normaliseerida südamerütmi. Kõik sarnase toimega ravimid on jagatud 4 rühma. Suurim efekt saavutatakse pärast nende kombinatsioonide võtmist. Normaalne siinusrütm taastub mitmete ravimite, nagu kinidiini, novokaiinamiid, propafenoon, amiodaroon, kasutamisega.
- Tahhükardia, fibrillatsiooni ja vatsakeste laperduse supraventrikulaarseid vorme juhitakse elektrokardioversiooniga.
- Südamestimulaatori implanteerimine - väike seade, mis genereerib elektrilisi impulsse, või defibrillaator - seade impulsi taastamiseks kriitilistes olukordades.
- Kateetri ablatsioon on koe eemaldamine kõrgsagedusvooluga, millest on saanud arütmia, sealhulgas kodade virvendusarütmia allikas. Seda kasutatakse kõigi tahhükardia vormide korral, kui konservatiivne ravi osutus ebaefektiivseks. Selle tulemusena vabastatakse patsient osaliselt arütmiavastaste ravimite võtmisest. See viiakse läbi uute tehnoloogiate abil, mis võimaldavad teil südant uurida äärmiselt täpse pildiga.
- Operatiivne sekkumine.
Ravi käigus on patsient kohustatud rangelt järgima kõiki arsti soovitusi, teatama oma tervisliku seisundi muutustest.
Kui pulss on 40 lööki minutis, võib inimene aju hüpoksia tõttu minestada. Enne arsti saabumist võib patsiendile anda 10 tilka Zelenini kombineeritud fütopreparaati, millel on spasmolüütiline toime. Sisaldab mentooli, palderjani, maikellukest, belladonnat. Arvustuste põhjal otsustades provotseerivad nad allergiat, peavalu, kõhulahtisus, unisus, kõrvetised. Mõjutab vaimseid ja motoorseid reaktsioone. Sõidukite ja keerukate mehhanismide juhtimisel tuleb olla ettevaatlik. Muid ravimeid ei saa võtta, et healoomuline arütmia ei areneks pahaloomuliseks vormiks. Bradükardia nõuab diagnoosi selgitamist ja spetsialisti uurimist.
Kiire südametegevus pole vähem ohtlik märk, mis nõuab viivitamatut arstiabi. Enne kiirabi saabumist tuleb kannatanu rahustada ja anda valocordini või Corvaloli.
Kui patoloogiat ignoreeritakse, tuleb olla valmis järgmisteks probleemideks, sealhulgas:
- sagedane peavalu;
- hüpotensioon koos nõrkuse, minestamise, südame "närbumise" tunnega;
- hingeldus.
Nende sümptomite ilmnemisel on vaja kiiresti ühendust võtta kardioloogiga, et vältida südameinfarkti, tromboosi, insuldi ja muid tõsiseid haigusi.
Rahvapärased abinõud
Ebatavalised meetodid on osa üldteraapia. Neid kasutatakse siis, kui rütmihäired ei ole inimese tervisele ohtlikud või vajadusel patsiendi toetamiseks rünnakutevahelisel perioodil. Nad saavad hakkama selliste ülesannetega:
- Infusioon 40 g leemijuurest ja 1 liitrist veest. Hoidke 8 tundi, seejärel jooge kogu maht.
- Maitsev ravim tillist, petersellist ja sellerist, maitsestatud suur summa sool ja majonees.
- Hakitud õuna ja sibula segu (1: 1). Ravikuur on kuu vastavalt skeemile 2 korda päevas.
- Adonise kevadine tinktuur. Võtke 15 tilka kolm korda päevas. Paralleelselt jooge diureetikume, et eemaldada kehast südameglükosiidid.
Diagnoosiga "südame arütmia" ravi rahvapärased abinõud võib olla ohutu ja tõhus ainult siis, kui seda tehakse spetsialisti järelevalve all.
Ärahoidmine
Arütmiaga patsient peab oma elustiili ümber vaatama, loobuma alkoholist ja suitsetamisest, sööma õigesti, järgima töö- ja puhkerežiimi. Järgige rangelt raviarsti soovitusi, võtke ravimeid antiarütmiline toime arsti poolt määratud.
Ja mis kõige tähtsam – paranemist soovides loota arstile kui oma partnerile võitluses terve südame nimel. Olge rahulik ja kindel, et koos suudame edu saavutada.
Kirjeldus
Peaaegu 80% südame isheemiatõvega patsientidest on arütmiad erinev olemus ja kuni 65% neist on eluohtlikud. NRS võib olla sõltumatu või olla haiguste tüsistus südame-veresoonkonna süsteemist ja muud organid ja süsteemid
Südamelihase kokkutõmbed on põhjustatud elektrilistest impulssidest, mis genereeritakse ja suunatakse spetsiaalsesse ja modifitseeritud südamekoesse, mida nimetatakse südame juhtivussüsteemiks. Terves südames tekivad ergastavad impulsid peamises südamestimulaatoris (siinussõlmes), läbivad kodade ja jõuavad teise järgu sõlme (atrioventrikulaarne sõlm), misjärel levivad nad His kimbu süsteemi ja Purkinje kiudude kaudu südame vatsakestesse. südant ja põhjustada südame lihasrakkude kokkutõmbumist. Kõik kõrvalekalded ülaltoodud järjekorrast tuleks seostada südame arütmiatega (HRD) või südame rütmihäiretega. .
Võttes arvesse südame löögisagedust, võib need jagada kahte suurde rühma:1. Bradüarütmiad:
- SA (sinauricular) - blokaad,
- SSS (haige siinuse sündroom),
- AV (atrioventrikulaarne) juhtivuse rikkumine,
- AV blokaad,
- AV dissotsiatsioon,
- Fredericki sündroom jne.
2. Tahhüarütmiad:
- supraventrikulaarne ja ventrikulaarne tahhükardia,
- siinus,
- sõlm,
- emakaväline kodade,
- ekstrasüstool jne.
Oluline on eristada südame rütmihäireid, mis on põhjustatud orgaanilisest (pöördumatust) müokardi kahjustusest ja funktsionaalsetest häiretest. Reeglina tekivad terves südames funktsionaalsed häired ja nende põhjuseks võivad olla psühhogeensed, refleksi- ja humoraalsed häired. Funktsionaalsed häired südamerütm on üsna levinud, on oluline tuvastada ja kõrvaldada neid põhjustavad põhjused, mis päästab inimese arütmiast.
Orgaanilised häired esinevad: koronaarisheemia, hemodünaamilise südamehaiguse ja suured laevad, südamepuudulikkus, hüpertensioon. Need võivad ilmneda toksilise kokkupuute korral ( ravimid, alkohol jne) või nakkav toksiline (reuma, viirusnakkused, erineva etioloogiaga müokardiit jne), hormonaalsed muutused. Arütmiad on kaasasündinud (WPW sündroom, kaasasündinud AV-blokaad jne) ja omandatud, põhjustatud välismõjudest (müokardiit, südameoperatsioonid ja -vigastused jne).
Peamised sümptomid (arütmia ilmingud)
Bradüarütmiad:
- Katkestused südametöös, ebaregulaarne südamerütm, harv pulss (alla 50 löögi minutis);
- Episoodiliselt esinev pearinglus, silmade tumenemine;
- Mälu vähenemine;
- Äkilised teadvusekaotuse (minestamise) hood, mis on seotud harvaesineva pulsiga (Morgagni-Edems-Stokesi rünnakud);
- Suurenenud väsimus, vähenenud koormustaluvus, harvaesineva pulsi taustal;
- Vererõhu languse perioodid ja selle ebastabiilsus, ravimteraapia ebaefektiivsus hüpertensiooni ravis;
- Südamepuudulikkuse ilming (jalgade turse, õhupuudus) bradükardia taustal;
- Südamevalu.
Tahhüarütmiad:
- Äkiline südamepekslemine.
- Katkestused südame töös.
- Pulsatsioon peas või kurgus.
- Hingeldus.
- Valu südames rünnaku taustal.
- Üldine nõrkus, kehalise aktiivsuse taluvuse vähenemine, suurenenud väsimus rünnaku ajal.
- Pearingluse või teadvusekaotuse tekkimine rünnaku taustal.
- vererõhu langus ( arteriaalne hüpotensioon või ebastabiilne vererõhk).
Tavaliselt viib arütmiate diagnoosi läbi polikliiniku arst, kardioloog või kiirabiarst. Oluline on anamneesi kogumine, füüsiline läbivaatus ning mitmesugused instrumentaalsed ja diagnostilised meetodid. Kõige olulisem on NRS-i registreerimine EKG-s (arütmoloogile esitamiseks).
Tänapäeval konsulteerib spetsialiseeritud või multidistsiplinaarsetes kliinikutes patsiente südamekirurg-arütmoloog ja määrab südame rütmihäirete endovaskulaarse sekkumise (madaltraumaatilise) ravi vajaduse ja võimaluse. Meie kliinikus on olemas kõik vajalikud ressursid arütmiate diagnoosimiseks ja raviks
Südame rütmihäirete diagnoosimise meetodid hõlmavad järgmist:
- EKG (elektrokardiogramm) võimaldab teil ravi ajal tuvastada tahhükardiat, bradükardiat või mööduvat SA- ja AV-blokaadi.
- Südame juhtivussüsteemi elektrofüsioloogiline uuring (EPS) - kasutatakse diagnoosi kinnitamiseks juhtudel, kui kliiniliste ilmingute olemasolul ei ole võimalik tuvastada mööduvaid rütmihäireid tavapäraste meetoditega (EKG, HM). see meetod võimaldab teil kontrollida orgaanilist või funktsionaalne põhjus südame rütmihäired.
- Igapäevane Holteri monitooring (HM – pidev EKG registreerimine) on kõige usaldusväärsem meetod mööduvate südamerütmihäirete diagnoosimiseks vaatlusperioodil.
- EchoCG (südame ultraheli) - paljastab müokardi patoloogia.
- Rindkere röntgenuuring võimaldab hinnata südame varju suurust ja tuvastada kopsude venoosse ummiku tunnuseid.
- Jalgrattaergomeetria (jooksulindi test) - võimaldab tuvastada südame isheemiatõbe ja hinnata südame löögisageduse adekvaatset suurenemist kehalise aktiivsuse jaoks.
Kallutamise test - passiivse ortostaasid. See viiakse läbi spetsiaalsel pöördlaual. Need võimaldavad tuvastada või välistada seose minestamise ja südame rütmihäirete vahel.
Arütmiate ravi alguses tuleb arvestada ja välistada sellised seisundid nagu: türeotoksikoosi esinemine, alkoholi kuritarvitamine, suitsetamine, vee ja elektrolüütide taseme langus jne, samuti südamehaigused: südamepuudulikkus, müokardi isheemia, müokardi hüpertroofia, põletikulised müokardi haigused, autonoomse regulatsiooni häired süda ja muud haigused, mis võivad põhjustada ja säilitada tahhükardiat.
Meie kliinikus valib südame rütmihäirete ravimeetodi spetsialist, võttes arvesse haiguse kliinilist pilti, instrumentaaldiagnostika uuringute andmeid ja Venemaa Kardioloogia Seltsi, Ülevenemaalise Kardioloogia Seltsi soovitusi. Arütmoloogide Teaduslik Selts.
Ravimite isemanustamine, iseravimine erinevate meetoditega on äärmiselt ebasoovitav ja ei ole ohutu, kui arütmia olemus, mehhanism ja põhjus on teadmata ja neid ei võeta arvesse.
Südame rütmihäirete ravimiseks on mitu võimalust:
- 1. Antiarütmiline ravi (koos pideva ravimite võtmisega).
- 2. Elektrofüsioloogilised tehnikad:
- kardioversioon/defibrillatsioon,
- tempotamine,
- arütmia fookuse kateetri ablatsioon.
Kui bradüarütmiate raviks on näidustusi, tehke järgmist:
- südamestimulaatori implanteerimine (kunstlik südamestimulaator),
- kardioverter-defibrillaator
- resünkroniseerimisravi seadmed.
Operatsioon viiakse läbi all kohalik anesteesia röntgenkirurgia tingimustes kestusega kuni 40-55 minutit.
tõhus ja radikaalne meetod tahhüarütmiate ravi on arütmia fookuse kateetri ablatsioon (hävitamine). Operatsioon ei kesta keskmiselt rohkem kui 1 tund ja ühe päevaga saab patsiendi haiglast välja kirjutada.
IN rahulik olek, inimese süda tõmbub kokku katkematus ühtlases rütmis. 24 tunni jooksul jõuab pulsatsioonide arv 100 000 löögini, mis on 60 kuni 90 kontraktsiooni minutis. Sellist täpsust ja silumist reguleerib siinusõlm, mis sisaldab südamestimulaatori rakke, mis ärritavad elektriimpulsiga atrioventrikulaarset sõlme ja His kimpu vatsakeste kudedes. Funktsionaalsuse range jaotus mängib olulist rolli mitmesugustes haigustes, mis põhjustavad südame rütmihäireid, mis ootavad nendes segmentides südamelihast.
Arütmia mõiste viitab just sellistele ebaõnnestumistele normaalne rütm, millal , ja aeglustada, muutes löökide sagedust üle normi piire ühes või teises suunas. Südame rütmihäired on südamerütmi ebaregulaarsus, see tähendab selle väljavool juhtivussüsteemi mis tahes segmendist, välja arvatud õige, siinus.
Selliste rikkumiste statistikat peetakse protsentides:
- Põhiline osa rütmihäiretest langeb kodade ja vatsakeste ekstrasüstolile, mida täheldatakse peaaegu 85% koronaararterite haigusega juhtudest.
- Järgmine on statistika kohaselt kodade virvendusarütmia paroksüsmaalne ja konstantne vorm, mis jagab üle 60-aastastel patsientidel 15% juhtudest 5% ja üle 80-aastastel patsientidel vastavalt 10%.
- Samuti on mittestatistilisi andmeid ilma täpsete arvuliste suheteta bradükardia kohta, mis ei ole põhjustatud patoloogilistest südamehäiretest. Need on niinimetatud suurenenud rütmi emotsionaalsed pursked, mida perioodiliselt täheldatakse igal inimesel.
Klassifikatsioon
Igat tüüpi südame rütmihäired sobivad kahte peamisse eristatavasse rühma:
- Südame rütmi rikkumine;
- Südame juhtivuse häired.
Erinevused kahe rühma vahel on kardinaalsed – kui esimene hõlmab südamelihase katkendlikku, ebaühtlast kokkutõmbumist koos kiire pulsatsiooniga, siis teist iseloomustab mitmeastmeline rütmi aeglustumine või selle puudumine.
Kollektiivselt ühendab esimest tüüpi südame arütmia ebaloomulikku päritolu ja impulsssignaalide edastamist:
- Südamest läbivate impulsside protsess on normaalne;
- S-U sõlmes - tahhüarütmia või;
- Vastavalt kodade kudedele, mida väljendab kodade ekstrasüstool ja paroksüsmaalne kodade tahhükardia;
- Vastavalt atrioventrikulaarsele sõlmele, mida väljendab atrioventrikulaarne ekstrasüstool ja paroksüsmaalne tahhükardia;
- Vatsakeste kiududel, mida väljendab ventrikulaarne ekstrasüstool ja paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia;
- Sinoatriaalses sõlmes ja piki kodade või vatsakeste membraani, mida väljendab kodade ja vatsakeste virvendus.
Järgmine juhtivuse häirete kogum sisaldab impulsside jada, mida väljendatakse siinuse blokaadina, intraatriaalse blokaadi, atrioventrikulaarse blokaadina kõigil kolmel tasemel.
Põhjused
Südame arütmia mis tahes põhjuseid iseloomustavad võrdselt nii südame anomaaliad kui ka keha individuaalne seisund. See tähendab, et klassid võivad siinustahhükardiat hõlbustada aktiivsed liigid tegevused, kiire liikumine, emotsionaalsed puhangud.
Hingamisteede bradüarütmia viitab normitüüpidele, mis on tingitud pulsatsiooni suurenemisest sissehingamise ajal ja vastavalt aeglustumisele väljahingamise ajal.
Sellegipoolest räägivad sellised rütmihäired, millega kaasneb kodade virvendus ja paroksüsmaalsed tahhükardia tüübid, enamasti tõsistest, aga ka muudest elunditest.
Kaasnevad haigused
Südamehäiretega seotud haigused:
- Isheemia, stenokardia, ajalugu või selle äge vorm;
- Hüpertensioon, mis on muutunud krooniliseks või perioodiliste rünnakutega;
- Südamelihase üldised defektid;
- Müokardi struktuursed muutused nimetatud minevikuhaiguste tagajärjel;
- Südamega mitteseotud haigused:
- Seedetrakti;
- Mürgistus, botulism;
- Kilpnäärme hormonaalsed häired;
- Raske hüpotermia, samaaegne palavik;
- Alkoholi mürgistus.
Lisaks ülaltoodule on ka kolmandate isikute aspekte, mis sageli põhjustavad südame rütmihäireid:
- Ülekaalulisus erinevatel etappidel;
- Suitsetamine, alkoholisõltuvus;
- Vanusepiir üle 45 aasta;
- Endokriinsüsteemi haigused.
Ükski südamehaigus ei saa ilmneda kõigil patsientidel ühtemoodi. Juhtub, et südame arütmia sümptomid ei avaldu piisavalt pika aja jooksul kuidagi ja rikkumistest annab selge pildi ainult uuring. Kuid valdav enamus patsiente märgib ilmseid kõrvalekaldeid normist, mis on nende meditsiiniasutuste poole pöördumise põhjus.
Südame rütmihäire sümptomeid, mis väljenduvad äkiline õhupuudus, äge valu rinnus, südame rütmihäired, ei saa tähelepanuta jätta ega seostada tavaliste erutuse või füüsilise väsimuse ilmingutega.
Sama kehtib ka siinuse blokaadid süvitsi, teine ja kolmas aste, mida sageli väliselt näitab korduv minestamine. Patsiendid tunnevad paralleelselt tugevaga sageli äkilist nõrkust, iiveldust.
Südame arütmiate esialgseks diagnoosimiseks piisab tavaliselt sellest, kui arst hindab patsiendi kaebusi ja võtab kokku nende avaldumise intensiivsuse, kuid selle põhjal täpne diagnoos EKG uuringu tulemus.
Mitte mingil juhul ei tohiks inimene iseseisvalt diagnoosida ega võtta tehtud järeldustele vastavaid ravimeid. Ainult kogenud kardioloog või terapeut, olles uurinud kõiki nüansse ja võttes arvesse individuaalsed omadused patsiendile võib määrata südame rütmihäirete ravi koos samaaegse jälgimisega.
EKG on esmane erakorralise uuringu liik; välja arvatud tema, kohe pärast plaanilist või kiireloomulist hospitaliseerimist kardioloogiaosakonnas.
Täpsema diagnoosi saamiseks võib patsiendile määrata täiendavad uuringud:
- ja EKG 24 tunni jooksul;
- Erineva füüsilise aktiivsusega proovid;
- Muud mitteinvasiivsed diagnostilised meetodid, mis on seotud transösofageaalsega – näiteks TEE.
- Erijuhtudel, eriti kui kahtlustate kasvajahaigust või infarktijärgset armistumist, võite vajada südame MRI-d.
Ravi
Vastavalt haiguse kindlaksmääratud päritolule on ette nähtud südame rütmihäirete asjakohane ravi:
- Kui need hõlmavad nitroglütseriini kasutamist, samuti verevedeldajaid ja kolesteroolitaseme reguleerimist.
- Hüpertensioon põhjustab antihüpertensiivsed ravimid; südamehaiguste krooniliste vormide korral on ette nähtud ka diureetikumid ja südameglükosiidid. Harvadel juhtudel on soovitatav operatsioon.
- Sinoatriaalne tahhükardia peatatakse anapriliini võtmisega.
- Diagnoositud blokaadid vajavad teistsugust lähenemist. Sissejuhatus on vajalik intravenoossed ravimid, nagu prednisoloon, atropiin, st stimuleerides aktiivselt südamelihase kontraktsioone.
Tüsistused
Rütmihäiretega seotud südamehaigused väljenduvad vere pideva liikumise katkemises kogu kehas ja ähvardavad ka üsna suure hulga tüsistustega.
Juhtub, et enneaegse diagnoosi või ravi hilinemisega tekib patsientidel:
- Ahenda.
- arütmogeenne šokk;
- Kopsuemboolia;
- Äge müokardiinfarkt;
- südametegevuse täielik seiskumine.
Kell õigeaegne diagnoos arütmiad, õigeaegselt määratud ravi ja kõigi meditsiiniliste soovituste järgimine, südame arütmia tüsistuste tekkimine patsiendil on äärmiselt haruldane, mis praktiliselt tagab täieliku paranemise ja naasmise normaalse elustiili juurde.
Uurimata jätmise või sümptomite tähelepanuta jätmise korral põhineb prognoos haiguse tõsiduse kohta saadud andmetel. Sellistel juhtudel ei anna meditsiin suurt protsenti kõigi keha esmaste funktsioonide taastamise võimalusest.
Südame rütmihäired on paljude südame-veresoonkonna ja südameväliste haiguste tüsistus. Arütmiate esinemine raskendab sageli oluliselt haiguste kliinilist kulgu ja on sageli südamepatsientide surma põhjuseks. Siiski on täiesti ohutuid rütmihäireid. Peamised arütmiate kliinilised vormid on ekstrasüstolid, tahhüarütmiad, haige siinuse sündroom ja atrioventrikulaarsed blokaadid. Arütmiate olemuse ja täpse diagnoosi selgitamiseks kasutage erilisi viise uuringud: EKG, 24-tunnine EKG monitooring, programmeeritud südame elektriline stimulatsioon, EKG signaali keskmistamine. Südame rütmihäiretega patsientide raviks kasutatakse arütmiavastaseid ravimeid ja mittemedikamentoosseid meetodeid: müokardi arütmogeensete piirkondade kateeterablatsiooni, stimulatsiooni, elektrilist kardioversiooni ja defibrillatsiooni. Enamikul juhtudel on terapeutiliste meetmete abil võimalik saavutada osaline või täielik kliiniline toime, kuid mis tahes meetodite kasutamine südame rütmihäirete raviks on seotud tüsistuste ja kõrvaltoimete suurenenud riskiga. Arütmiat on võimalik ravida, kui selle tekkepõhjus on teada ja seda on võimalik teatud ravimeetmete abil kõrvaldada. Kahjuks on enamikul juhtudel arütmia põhjus teadmata või parandamatu.
Märksõnad: südame rütmihäired, arütmiad, diagnoosimine, ravi.
Südame rütmihäired (arütmiad) on kliinilise kardioloogia üks raskemaid sektsioone. Osalt on see tingitud sellest, et arütmiate diagnoosimiseks ja raviks on vajalikud väga head teadmised elektrokardiograafiast, osalt aga tohutust
mitmesugused rütmihäired ja lai valik ravimeetodeid. Äkiliste arütmiatega on sageli vaja kiireloomulisi meetmeid. Ventrikulaarsed tahhüarütmiad on äkksurma peamine põhjus. Olulised raskused on rütmihäirete kordumise vältimine. Veelgi enam, terapeutilised meetmed, mille eesmärk on kõrvaldada arütmia ise, võivad põhjustada arütmiate suurenemist ja tõsiseid tüsistusi. Viimastel aastatel on oluliselt muutunud arütmiate medikamentoosse ravi põhimõtted, levinud on invasiivse ravi meetodid, kardioverter-defibrillaatorite implanteerimine.
RÜTMIHÄIRETE ISELOOMUSTAMISEKS KASUTATAVATE PÕHIMÕISTETE JA TERMINITE MÄÄRATLUS
1. Siinusrütm on normaalne südamerütm. EKG-l registreeritakse siinuse P laine (positiivne II juhtmes), kodade impulsid juhitakse vatsakestesse.
2. Ekstrasüstolid – enneaegsed kokkutõmbed.
3. Ektoopilised kokkutõmbed ja rütmid – mitte siinuse päritolu kontraktsioonid ja rütmid (st mitte siinussõlmest, näiteks "atrioventrikulaarse ristmiku rütm").
4. Asüstoolia – kodade ja/või vatsakeste kontraktsioonide lakkamine (lühikest asüstoolia episoodi nimetatakse pausiks).
5. Väljalibisevad kontraktsioonid - kontraktsioonid (mitte siinuse päritolu EKG kompleksid), mis ilmnevad pärast pausi.
6. Põgenemisrütmid – emakaväline rütmid sagedusega alla 60 minutis.
7. Bradükardia – pulss alla 60 minutis.
8. Kiirendatud ektoopilised rütmid - emakaväline rütmid sagedusega 60 kuni 100 minutis.
9. Tahhükardia – kodade või vatsakeste kontraktsioonide sagedus on üle 100 minutis.
10. Laperdus - kodade või vatsakeste kontraktsioonide sagedus on üle 250-300 minutis, EKG-l komplekside "saehamba" vorm (laperduslained).
11. Fibrillatsioon - kodade või vatsakeste elektriline ja mehaaniline aktiivsus on täiesti korrast ära (kodade virvendusarütmia nimetatakse kodade virvendusarütmiks).
12. Blokaad – juhtivuse aeglustamine või peatamine läbi ühe või teise südameosa.
13. Vatsakeste enneaegne erutus - vatsakeste depolarisatsiooni algus varem, kui see toimub impulsside normaalsel juhtimisel (PR-intervalli lühenemine).
14. Atrioventrikulaarne (AV) dissotsiatsioon - kodade ja vatsakeste sõltumatud kokkutõmbed.
PEAMISED KLIINILISED VORMI
RÜTMI HÄIRED
1. Ekstrasüstool.
2. Tahhüarütmiad (tahhükardia).
2.1. Supraventrikulaarne.
2.2. Ventrikulaarne.
3. Siinussõlme nõrkuse sündroom. 3.1. siinusbradükardia.
3.1. Sinoatriaalne blokaad II aste.
4. Atrioventrikulaarse ja intraventrikulaarse juhtivuse rikkumised.
4.1. Atrioventrikulaarne blokaad.
4.2. Intraventrikulaarsed blokaadid.
4.3. Vatsakeste enneaegne erutus.
Arütmiate kliinilised vormid ei hõlma "puhtalt elektrokardiograafilisi" mõisteid, nagu põgenemiskontraktsioonid ja -rütmid, kuna need muutused iseenesest ei ole esmased arütmiad, need tekivad siinusrütmi aeglustumise või II-III astme AV-blokaadi tagajärjel; AV dissotsiatsioon on alati ka rütmihäire tagajärg, mitte kliiniline vorm.
Loodus kliiniline kulg rütmihäired võivad olla ägedad ja kroonilised, mööduvad ja püsivad. Tahhüarütmiate kliinilise kulgemise iseloomustamiseks kasutatakse selliseid määratlusi nagu "paroksüsmaalne", "korduv", "pidevalt korduv".
Südame arütmiate peamised kliinilised vormid on: ekstrasüstool, tahhüarütmia, haige siinuse sündroom ja atrioventrikulaarne blokaad
Rütmihäirete põhjuseid on sageli väga raske kindlaks teha. Arütmogeensete tegurite hulka kuuluvad:
1) mis tahes kardiovaskulaarsüsteemi haigused;
2) paljud ekstrakardiaalsed haigused (näiteks kopsuhaigused, söögitoru kahjustused, türeotoksikoos);
3) neuro-humoraalse regulatsiooni, happe-aluse tasakaalu, elektrolüütide metabolismi häired;
4) südame alkohoolne kahjustus;
5) kui arütmia avastatakse isikutel, kellel puuduvad kardiovaskulaarsüsteemi kahjustuse tunnused ja südamevälised häired, kasutatakse mõistet "idiopaatiline arütmia".
Tuleb märkida, et isegi südame-veresoonkonna süsteemi ilmse haigusega patsientidel ei ole alati võimalik kindlaks teha, kas see haigus on arütmia põhjus või on see lihtsalt kaasuv.
ELEKTROFÜSIOOLOOGILISED MEHHANISMID
RÜTMI HÄIRED
1. Impulsside moodustumise rikkumine.
1.1. Tavalise automatismi tüübi järgi.
1.2. Patoloogilise automatismi tekkimine.
1.3. Päästiku aktiivsus: varased postdepolarisatsioonid, hilised postdepolarisatsioonid.
2. Re-entry pulss.
2.1. Anatoomiliselt määratletud tee.
2.2. Ilma anatoomilise substraadita: vastavalt juhtringi tüübile, vastavalt peegelduse tüübile.
3. Impulsside blokaad.
Need mehhanismid on loodud ja eksperimentaalselt uuritud. Kliinilistes tingimustes määratakse täpne elektrofüsioloogiline mehhanism ainult mõne arütmia variandi korral, näiteks kui on kindlaks tehtud, et vastastikused atrioventrikulaarsed tahhükardiad
anatoomiliselt määratletud rada mööda ringleva impulsi taassisenemise ("re-entry") mehhanismi tõttu.
Arütmiate esinemise elektrofüsioloogilised mehhanismid: automatismi häired, päästiku aktiivsus ja impulsside taassisenemine
Arütmia täpse elektrofüsioloogilise mehhanismi määramise kliiniline tähtsus on praegu väike, kuna antiarütmiline ravi valitakse empiiriliselt, sõltumata rütmihäire aluseks olevast spetsiifilisest mehhanismist. Ainult teostamisel kirurgiline ravi on vaja kindlaks määrata "arütmogeense substraadi" täpne lokaliseerimine - arütmia allikas või impulsi ringluse teed.
RÜTMIHÄIRETE KLIINILISED SÜMPTOMID
Rütmihäirete peamised kliinilised sümptomid on südamepekslemise tunne või katkestused südame töös. Lisaks võib arütmiatega kaasneda pearinglus või teadvusekaotuse episoodid. Teadvuse kaotuse episoode arütmiate ajal nimetatakse Morgagni-Adems-Stokesi rünnakuteks ("MES-rünnakud"). Tahhüarütmiad võivad IHD-ga patsientidel põhjustada stenokardiat ja kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel tahhükardia paroksüsmide ajal suureneb õhupuudus, võib tekkida astmahoog kuni kopsuturseni. Rasked hemodünaamilised häired rütmihäirete korral võivad põhjustada "arütmogeenset" šokki, vatsakeste virvendusarütmiat ja äkksurma. Samal ajal tekivad paljudel patsientidel arütmiad täiesti ilma sümptomiteta või põhjustavad vaid kerget ebamugavustunnet. Pidevad või pidevalt korduvad tahhüarütmiad võivad olla nn arütmogeense kardiomüopaatia põhjuseks – südame suuruse suurenemine ja väljutusfraktsiooni vähenemine koos vereringepuudulikkuse sümptomitega. Ainus viis "arütmogeense kardiomüopaatia" raviks on taastada normaalne siinusrütm või aeglane südame löögisagedus.
Rütmihäirete peamised kliinilised sümptomid on: südamepekslemise või südame töö katkemise tunne, pearinglus, teadvusekaotuse episoodid.
Füüsiline läbivaatus arütmia ajal (arteri pulsatsiooni palpatsioon, auskultatsioon) võimaldab teil määrata rütmihäire olemust: ekstrasüstool, tahhüarütmia või bradüarütmia ning EKG registreerimine arütmia ajal võimaldab teil määrata rütmihäire vormi täpset diagnoosi. Kuna paljud rütmihäired on mööduvad, ei ole alati võimalik rütmihäiret registreerida. Nendel juhtudel on esmatähtis anamnees ja instrumentaaluuringute lisameetodite kasutamine.
UURIMISE ERIMEETODID
Põhiliseks spetsiaalsed meetodid Rütmihäiretega patsientide uuringud hõlmavad järgmist:
1) pikaajaline EKG monitooring;
2) testida kehalise aktiivsusega;
3) südame transösofageaalne stimulatsioon;
4) EKG signaali keskmistamine;
5) intrakardiaalne elektrofüsioloogiline uuring.
Pikaajaline EKG jälgimine
Pikaajalist EKG jälgimist nimetatakse tavaliselt Holteri monitooringuks selle meetodi leiutaja N.J. Holter, kes rakendas seda esmakordselt 1961. aastal. Kõige sagedamini registreeritakse EKG päeva jooksul, sellest ka teine nimi - igapäevane EKG jälgimine. EKG pikaajaline registreerimine patsiendi normaalse aktiivsuse tingimustes võimaldab teil tuvastada palju mööduvaid muutusi, mida standardse EKG registreerimisel "ei püüta". Teaduslikes ja kliinilistes uuringutes kasutatakse mitmepäevast jälgimist või isegi mitmekuulist EKG monitooringut (kasutades siirdatavaid salvestiid). Holteri monitooringuga (HM) registreeritakse EKG pidevalt või perioodiliselt – kliiniliste sümptomite ilmnemise ajal.
või asümptomaatilised arütmiad. Pärast seire lõpetamist dekodeeritakse saadud tulemused automaatselt spetsiaalsetes dekoodriseadmetes. Igal juhul teeb arst valitud kõrvalekallete kontrollülevaatuse ja vajadusel korrigeerib automaatanalüüsi järeldusi.
HM ajal registreeritakse kõige sagedamini südame rütmihäired. HM läbiviimine avardas oluliselt meie arusaama normi piiridest rütmihäirete osas. Nii selgus, et paljudel täheldatakse ekstrasüstole, siinusbradükardiat, emakaväliseid rütme, sinoatriaalset ja atrioventrikulaarset blokaadi. terved inimesed. Tinglikult võib arvata, et igal tervel inimesel võib päeva jooksul registreerida kuni 200 supraventrikulaarset ja kuni 200 ventrikulaarset ekstrasüstooli, bradükardia une ajal võib ulatuda 30 löögini minutis (muide, esimese uuringu viisid läbi arstitudengid) , sinoatriaalse blokaadi pausid võivad ulatuda 2-3 sekundini, une ajal saab registreerida Mobitz-I tüüpi II astme atrioventrikulaarse blokaadi (Samoilov-Wenckebachi perioodiline väljaanne).
HM tehakse kliiniliste sümptomitega patsientidele, mis võivad olla tingitud mööduvatest rütmihäiretest, kui arütmiat ei registreerita tavapärasel EKG-l. Haruldaste sümptomitega on paljutõotav kasutada katkendlikke monitore - mis lülituvad sisse ainult sümptomite ilmnemise ajal (automaatsed või patsiendi enda poolt sisse lülitatud).
Holteri EKG monitooringu teostatakse kliiniliste sümptomitega patsientidele, mis võivad olla tingitud mööduvatest rütmihäiretest, kui arütmiat ei registreerita tavapärasel EKG-l.
Näidustused pikaajaliseks EKG jälgimiseks arütmiaga patsientidel on järgmised:
3) antiarütmilise ravi efektiivsuse hindamine.
Testi kehalise aktiivsusega
Arütmiaga patsientide koormustesti kasutatakse juhul, kui arütmia tekib treeningu ajal. Nendel juhtudel on võimalik arütmiat registreerida, määrata selle olemus ja talutavus, kasutada efektiivsuse hindamiseks korduvaid kehalise aktiivsuse teste. antiarütmiline ravi. Koormustest on väga oluline südamelihase isheemia ning isheemianähtude ilmnemise ja rütmihäirete esinemise vahelise seose tuvastamisel.
Näidustused kehalise aktiivsusega testi määramiseks arütmiaga patsientidel on järgmised:
1) äkilised püsivad südamepekslemise rünnakud, mis tekivad füüsilise koormuse (või psühho-emotsionaalse stressi) ajal;
2) antiarütmilise ravi valik treeningu ajal tekkivate rütmihäiretega patsientidele.
Südame transösofageaalne elektriline stimulatsioon
Südame transösofageaalse elektrilise stimulatsiooni (TSES) abil on võimalik esile kutsuda paroksüsmaalseid supraventrikulaarseid tahhüarütmiaid (supraventrikulaarse tahhüarütmia spontaansete rünnakutega patsientidel). Kui kahtlustatakse haige siinuse sündroomi pearingluse või minestamise episoodide põhjusena, toetab siinussõlme funktsiooni taastumisaja pikenemise tuvastamine (korrigeeritud VVFSU üle 600 ms) seda diagnoosi. Kuid normaalsed tulemused testid ei välista mingil juhul haige siinuse sündroomi olemasolu. Patsientide hulgas, kellel on transösofageaalset stimulatsiooni kasutav ventrikulaarne eelergastus, võib eristada madala riskiga patsiente – kellel on maksimaalne südame löögisagedus indutseeritud kodade virvendushoo ajal (või kodade stimulatsiooni ajal sagedusega kuni 300 impulssi minutis või rohkem). mitte üle 250 lööki / min. Teisest küljest, kui maksimaalne südame löögisagedus ületab 250 lööki/min, ei saa välistada väga kõrge pulsisageduse võimalust kodade virvendusarütmia spontaanse alguse korral ja tõsiste hemodünaamiliste häirete või isegi ventrikulaarseks virvenduseks muutumise ohtu. . Lõpuks on kiirendamiseks mugav kasutada südame transösofageaalset stimulatsiooni
antiarütmilise ravi valik patsientidele, kellel on suhteliselt haruldased, kuid üsna rasked supraventrikulaarsete tahhüarütmiate hood (sagedaste või kergesti talutavate rünnakute korral ei ole vaja tahhüarütmia kunstlikku esilekutsumist). Lisaks on TPES-i läbiviimisel võimalik tuvastada müokardi isheemiat ja selle seost arütmia esinemisega.
Näidustused südame transösofageaalseks elektriliseks stimulatsiooniks arütmiaga patsientidel on järgmised:
1) püsiva südamelöögi rünnakud;
2) ebaselge etioloogiaga minestamine;
3) kõrge pulsisagedusega kodade virvendusarütmia riski hindamine enneaegse vatsakeste ergutusega patsientidel;
4) antiarütmilise ravi valik paroksüsmaalsete supraventrikulaarsete tahhüarütmiatega patsientidele.
EKG signaali keskmistamine
EKG signaalide keskmistamise meetod ("kõrge eraldusvõimega EKG" - arvuti keskmistamine, filtreerimine ja 150-300 järjestikuse tsükli võimendamine) võimaldab registreerida nn hilise ventrikulaarse potentsiaali - madala amplituudiga kõrgsageduslikku elektrilist aktiivsust lõpus. kompleksidest QRS ja lõigu algus ST. Hilised potentsiaalid peegeldavad impulsside hilinenud juhtivusega piirkondade olemasolu müokardis, mis võivad olla arütmogeenseks substraadiks arütmiate tekkeks vastavalt impulsi taassisenemise tüübile (“re-entry”).
EKG signaali keskmistamise meetodi kasutamine võimaldab hinnata paroksüsmaalse ventrikulaarse tahhükardia tõenäosust patsientidel, kellel on olnud müokardiinfarkt või patsientidel, kellel on ebaselge etioloogiaga südame rütmihäired või minestamine. Kõigil neil juhtudel on negatiivne tulemus palju olulisem - sel juhul on ventrikulaarse tahhükardia tõenäosus väga väike. Ja positiivsed tulemused – hiliste potentsiaalide tuvastamine viitab ainult potentsiaalselt arütmogeense substraadi olemasolule, mis võib olla mis tahes müokardi orgaanilise kahjustuse tagajärg.
EKG signaali keskmistamise meetodi näidustused:
1. Ventrikulaarse tahhükardia kui ebaselge etioloogiaga minestuse põhjuse tõenäosuse hindamine.
2. Arütmogeense substraadi tuvastamine patsientidel, kellel on suurenenud risk ventrikulaarsete tahhüarütmiate tekkeks.
Intrakardiaalne elektrofüsioloogiline uuring
Intrakardiaalse elektrofüsioloogilise uuringu läbiviimiseks sisestatakse südameõõnde üks või mitu sondi - elektroodid intrakardiaalsete elektrogrammide ja südame elektrilise stimulatsiooni registreerimiseks. Elektriline stimulatsioon võib spontaansete krambihoogudega patsientidel esile kutsuda supraventrikulaarse ja ventrikulaarse tahhükardia. See hõlbustab antiarütmilise ravi valimist: tahhükardia taasindutseerimise võimatus ühe või teise antiarütmilise ravimi võtmise ajal on märk selle ravimi efektiivsusest isegi pikaajalisel kasutamisel. Raskete ventrikulaarsete tahhüarütmiate korral, mis ei allu medikamentoossele ravile, tehakse elektrofüsioloogiline uuring, et teha kindlaks tahhükardia allika lokaliseerimine (arütmogeenne substraat või impulsi tsirkulatsioonitee kriitiline lõik) ja sellele järgnev kirurgiline ravi. Supraventrikulaarsete tahhüarütmiatega patsientidel tehakse intrakardiaalne elektrofüsioloogiline uuring ainult siis, kui tahhüarütmiate kirurgiline ravi on näidustatud, kuna peaaegu kõiki supraventrikulaarsete tahhüarütmiate diagnoosimise ja ravimiraviga seotud probleeme saab lahendada südame transösofageaalse elektrilise stimulatsiooni abil.
Elektrofüsioloogilise uuringu käigus tehakse südame programmeeritud elektriline stimulatsioon südame juhtivussüsteemi funktsionaalse seisundi hindamiseks, tahhüarütmiate esilekutsumiseks, arütmogeense substraadi lokaliseerimise, arütmia tekkemehhanismi määramiseks ja ravimeetodi valimiseks.
Elektrofüsioloogilise uuringu näidustused on järgmised:
1) teraapia valik patsientidele, kellel on suhteliselt harvaesinev, kuid raske ventrikulaarse tahhükardia hoog (kaasa arvatud pärast äkksurma elustamist);
2) ebaselge etioloogiaga minestamine;
3) arütmiate kirurgiline ravi;
4) tahhüarütmiaga patsientidele südamestimulaatori või kardioverter-defibrillaatori implanteerimine.
SÜDAME RÜTMIHÄIRETE RAVI
Näidustused rütmihäirete raviks:
1. Rasked hemodünaamilised häired.
2. Subjektiivne arütmia talumatus.
3. Asümptomaatilised, kuid potentsiaalselt eluohtlikud arütmiad (nt pika QT sündroomi korral).
Ohutud, asümptomaatilised ja oligosümptomaatilised kergesti talutavad arütmiad ei vaja erilist antiarütmilist ravi. Nendel juhtudel on peamine ravimeede ratsionaalne psühhoteraapia.
Rütmihäirete ravimeetodid:
1. Põhihaiguse ravi ja võimalike arütmogeensete tegurite korrigeerimine.
2. Antiarütmikumid.
3. Elektriimpulssravi (kardioversioon ja defibrillatsioon).
4. Elektrokardiostimulatsioon.
5. Kirurgilised meetodid arütmiate raviks.
Antiarütmikumid
Peamine arütmiate ravimeetod on antiarütmiliste ravimite kasutamine. Kuigi antiarütmikumid ei suuda arütmiat "ravida", võivad need vähendada arütmilist aktiivsust või vältida arütmiate kordumist. Pärast antiarütmiliste ravimite kasutamise katkestamist taastuvad reeglina rütmihäired. Enamikul arütmiavastastel ravimitel on üsna palju ebameeldivaid kõrvalmõjusid. Seetõttu valib patsient, mis on parem - elada ilma arütmiata antiarütmilise ravimi võtmise ajal (kui ravim on efektiivne) või lõpetada ravim ja taluda rütmihäireid.
Antiarütmiliste ravimite kasutamine on arütmiate ravi peamine viis. Ravi on ette nähtud juhul, kui arütmia põhjustab hemodünaamilisi häireid, on subjektiivselt halvasti talutav või on prognostiliselt ebasoodne, s.t. eluohtlik
Kõige tavalisem antiarütmiliste ravimite klassifikatsioon on Vaughan Williamsi klassifikatsioon, mille järgi kõik antiarütmikumid jagunevad 4 klassi:
I klass - blokaatorid naatriumikanalid;
II klass - beeta-adrenergiliste retseptorite blokaatorid;
III klass - ravimid, mis suurendavad aktsioonipotentsiaali kestust ja müokardi refraktaarsust;
IV klass - blokaatorid kaltsiumikanalid.
See klassifikatsioon põhineb eksperimendis antiarütmiliste ravimite mõjul isoleeritud müokardirakkude toimemehhanismide erinevustel ja elektrofüsioloogiliste omaduste muutustel. Valdav enamus ravimeid kuulub I klassi. I klassi ravimid jagunevad veel 3 alamklassi: I "A", I "B" ja I "C". Kõik I klassi ravimid aeglustavad naatriumikanalite blokaadi tõttu depolarisatsiooni kiirust (ja seega ka impulsside juhtivuse kiirust) kodade ja vatsakeste töömüokardis His-Purkinje süsteemis. Kuid samal ajal põhjustavad depolarisatsiooni kiiruse kõige märgatavamat aeglustumist I klassi "C" ravimid. I klassi "A" ravimid suurendavad lisaks juhtivuse aeglustamisele ka efektiivse tulekindla perioodi kestust.
Beeta-blokaatorite (II klass) antiarütmiline toime tuleneb antiadrenergilisest toimest. III klassi antiarütmikumid kõrvaldavad arütmiad, suurendades refraktaarsete perioodide pikkust kõigis südame osades.
Vaughan Williamsi klassifikatsioon, isegi selle kaasaegses modifikatsioonis, ei võimalda kliinilises keskkonnas arütmiate raviks mõeldud antiarütmiliste ravimite sihipärast valikut. Ravimite toime terves organismis erineb sageli kavandatust. Müokardi elektrofüsioloogiliste omaduste muutused erinevates patoloogilistes tingimustes võivad oluliselt muuta antiarütmiliste ravimite toime olemust. Lõpuks ilmuvad paljud antiarütmikumid
mitme (või isegi kõigi) klasside omadused korraga, näiteks amiodaroon (kordaron).
AARP klassifikatsiooni parandamise katseid on tehtud korduvalt, kuulsaim neist katsetest on nn Sitsiilia Gambit. Juhtivad arütmiate eksperdid kogunesid Sitsiiliasse ja püüdsid omavahel siduda teoreetilisi, eksperimentaalseid ja kliinilised uuringud, terve hulk teadmisi arütmiate tekkemehhanismide ja antiarütmiliste ravimite toime kohta. Nad nimetasid oma aruannet "Sitsiilia gambiit" (Sitsiilia, 1990) analoogselt King's Gambit'iga males, mille kasutamine pakub maletajale "laia valikut agressiivseid tegevusi". See oli tõesti ajurünnak» Rütmihäirete ravi probleemid. See aruanne on suurepärane ülevaade ja süstematiseerimine kaasaegsetest ideedest südame elektrofüsioloogiast, arütmiate tekkemehhanismidest ja antiarütmiliste ravimite toimest. Sitsiilia Gambit võtab kokku ja süstematiseerib kogu praegu teadaoleva teabe AAP toime kohta (sealhulgas rakulisel ja subtsellulaarsel tasemel). Igal AARP-l on oma koht, võttes arvesse selle tegevuse kõiki funktsioone. Sitsiilia gambitil pole aga praktilist väärtust. Kui proovite seda kasutada praktiline töö kindluse illusioon luuakse seal, kus seda pole. See on sisuliselt olukord, kus esialgu väga umbkaudsete mõõtmiste korral hakatakse lugema kuni viienda kümnendkohani. Uue lähenemisviisi eesmärk on suurendada südame rütmihäirete probleemi edasiste uuringute tõhusust ja see võib aidata mõista arütmiate uimastiravi probleemi erinevaid aspekte.
Antiarütmikumid kõrvaldavad müokardi elektrofüsioloogiliste omaduste muutustest tingitud rütmihäired: juhtivuse aeglustamine ja/või tulekindlate perioodide pikenemine südame erinevates struktuurides.
Lisaks loetletud arütmiavastastele ravimitele kasutatakse rütmihäirete ravis sageli ravimeid, mis ei kuulu klassifikatsiooni: digoksiini, kaaliumi ja magneesiumi preparaadid, ATP või adenosiini intravenoosne manustamine, karbamasepiin. Bradüarütmiatega kasutatakse atropiini, sümpatomimeetikume, aminofülliini.
Antiarütmikumid ei ravi arütmiat – need ei kõrvalda arütmogeenset substraati. Nad kõrvaldavad rütmihäired, muutes müokardi elektrofüsioloogilisi omadusi ja südame löögisagedust. Pealegi võib antiarütmiliste ravimite mis tahes toime põhjustada nii arütmiavastast kui ka arütmogeenset toimet (st vastupidi, soodustada arütmia tekkimist või jätkumist). Enamiku ravimite antiarütmilise toime tõenäosus on keskmiselt 40–60% (ja väga harva, teatud tüüpi arütmiatega ravimite puhul, ulatub see 90%). Arütmogeense toime tõenäosus on keskmiselt umbes 10% ja arütmogeenne toime võib avalduda eluohtlike rütmihäiretena. Antiarütmilise ravi kõige tõsisemate tüsistuste hulka kuuluvad eluohtlikud ventrikulaarsed arütmiad, näiteks "pirueti" tüüpi ventrikulaarne tahhükardia (arütmogeenne toime). Pirueti tüüpi tahhükardiat täheldatakse kõige sagedamini QT-intervalli pikendavate ravimite võtmisel: kinidiin, novokaiinamiid, disopüramiid ja sotalool. Mitmetes kliinilistes uuringutes on leitud orgaanilise südamehaigusega (infarktijärgne kardioskleroos, südame hüpertroofia või dilatatsioon) patsientide üldise suremuse ja äkksurma määra märkimisväärset suurenemist (2–3 korda või enam) I klassi antiarütmiliste ravimite võtmise ajal. tõhusa eliminatsiooni rütmihäired. Raskete ventrikulaarsete arütmiate ja raske müokardikahjustusega patsientidel väheneb antiarütmiliste ravimite efektiivsus ja arütmogeensete toimete sagedus suureneb oluliselt. Nendel juhtudel ületab I klassi ravimite arütmogeense toime tõenäosus mõnikord antiarütmilise toime tõenäosust!
Mis tahes antiarütmikumide võtmisel tekivad sageli väga erineva iseloomu ja raskusastmega kõrvaltoimed. Kõige sagedamini täheldatud häired seedetraktis, rikkumised kesk närvisüsteem. Kõrvaltoimete raskusaste sõltub reeglina annusest ja väheneb sageli mõne päeva või nädala pärast ravimi võtmist. kõige ohtlikum, kuid haruldane tüsistus amiodarooni pikaajaline kasutamine on interstitsiaalse kopsufibroosi tekkimine (tavaliselt suhteliselt suurte annuste pikaajalise kasutamise taustal - 400 mg päevas või rohkem).
Antiarütmikumid võivad lisaks positiivsele antiarütmilisele toimele põhjustada soovimatuid kõrvaltoimeid või isegi arütmogeenset toimet.
Disopüramiid (ritmilen) ja beetablokaatorid avaldavad hemodünaamikale negatiivset mõju. Need ravimid vähendavad oluliselt müokardi kontraktiilsust ja lisaks suurendavad samaaegselt perifeerset veresoonte resistentsust. Selle tulemusena täheldatakse disopüramiidi või beetablokaatorite võtmise ajal sageli südamepuudulikkuse nähtude ilmnemist või tugevnemist. Ülejäänud antiarütmikumid vähendavad vähemal määral müokardi kontraktiilsust, pealegi on enamik neist vasodilataatorid, mistõttu on tõsised hemodünaamilised häired antiarütmiliste ravimite (välja arvatud disopüramiid ja beetablokaatorid) ravis haruldased. On tõendeid, et näiteks kordaronil on isegi positiivne inotroopne toime.
Samal ajal on beeta-blokaatorid, kui neid manustatakse väga väikestes annustes, millele järgneb annuse järkjärguline suurendamine, südamepuudulikkuse puhul valitud ravimid. Beetablokaatorid
Tabel 1.1
Põhilised antiarütmikumid
Narkootikum | Vorm | Päevane annus |
Novokaiinamiid | 0,5-1,5 g 20-50 minutiga |
|
Disopüramiid | 150 mg 3-5 minuti jooksul |
|
150 mg 3-5 minuti jooksul |
||
Lidokaiin | 100 mg 3-5 minuti jooksul |
|
propranolool | 5 mg 5 minutiga |
|
Amiodaroon | Amp. 150 mg | 300-400 mg 10-15 minutiga |
Verapamiil | 5-10 mg 1-3 minutiga |
|
10 mg 1-3 sekundiga |
||
adenosiin | 6 mg 1-3 sekundiga |
|
Magneesiumsulfaat | 2,5 g 2-5 minutiga |
|
Nibentan | 5-10 mg 5-10 minuti jooksul |
Tabel 1.3
Antiarütmikumid (suu kaudu)
Narkootikum | Vorm | Päevane annus |
0,75-1,5 g/päevas |
||
Novokaiinamiid | 3,0-6,0 g/päevas |
|
Disopüramiid | 0,4-0,8 g/päevas |
|
0,6-1,2 g/päevas |
||
Etatsisiin | 0,15-0,2 g/päevas |
|
Allapinin | 0,075-0,125 g/päevas |
|
propafenoon | 0,45-0,6 g/päevas |
|
propranolool | 0,08-0,24 g/päevas |
|
Atenolool | 0,1-0,2 g/päevas |
|
Amiodaroon | ||
0,16-0,32 g/päevas |
||
Verapamiil | 0,24-0,32 g/päevas |
ja cordaroon on ainsad ravimid, mille taustal väheneb äkksurma esinemissagedus ja üldine
Infarktijärgse kardioskleroosi ja südamepuudulikkusega patsientide suremus.
Arütmiavastaste ravimite rääkimisel tuleks eraldi peatuda amiodarooni kasutamise mõningatel tunnustel. Amiodaroonil on ainulaadsed farmakokineetilised omadused. Lisaks tabelis näidatud amiodarooni režiimile on palju teisi. Üks skeemidest: amiodarooni võtmine 1-3 nädalat 800-1600 mg / päevas (st 4-8 tabletti päevas), seejärel 800 mg (4 tabletti) võtmine 2-4 nädala jooksul, pärast seda
600 mg/päevas (3 tabletti) 1-3 kuud ja seejärel
Üleminek säilitusannustele - 300 mg / päevas või vähem (tiitrimine toime järgi miinimumini efektiivsed annused). On teateid amiodarooni väga suurte annuste - 800-2000 mg 3 korda päevas (st kuni 6000 mg / päevas - kuni 30 tabletti päevas) - efektiivsest kasutamisest patsientidel, kellel on raske, muudele ravimeetoditele allumatu, eluohtlikud ventrikulaarsed arütmiad. Ametlikult soovitatakse kodade virvenduse korral siinusrütmi taastamiseks kasutada ühekordset amiodarooni annust annuses 30 mg/kg kehakaalu kohta.
Antiarütmiliste ravimite kombinatsioonide kasutamine võib mõnel juhul saavutada antiarütmilise ravi efektiivsuse olulise tõusu. Samal ajal väheneb kõrvaltoimete sagedus ja raskusaste, mis on tingitud asjaolust, et koosmanustamisel kasutatakse ravimeid vähendatud annustes.
Tuleb märkida, et nn metaboolsete ravimite väljakirjutamiseks rütmihäiretega patsientidele puuduvad näidustused. "Kursu" ravi efektiivsus selliste ravimitega nagu kokarboksülaas, ATP, inosie-F, ribosiin, neoton jne. ei erine platseebost. Erandiks on tsütoprotektiivne ravim mildronaat, kuna on tõendeid mildronaadi antiarütmilisest toimest ventrikulaarne ekstrasüstool.
Püsivate või sageli korduvate arütmiate antiarütmilise ravi valiku põhimõtted
Arvestades antiarütmiliste ravimite ohutust, on soovitatav alustada efektiivsuse hindamist beetablokaatorite või amiodarooniga. Kui monoteraapia ebaõnnestub, hinnake mõju
amiodarooni ja beetablokaatorite kombinatsioonid. Kui bradükardiat või PR-intervalli pikenemist ei esine, võib amiodarooniga kombineerida mis tahes beetablokaatorit. Bradükardiaga patsientidel lisatakse amiodaroonile pindolool (Whisken). Näidatud, see ühine vastuvõtt amiodaroon ja beetablokaatorid vähendavad südame-veresoonkonna haigustega patsientide suremust palju suuremal määral kui kumbki ravim eraldi. Mõned eksperdid soovitavad isegi kahekambrilist stimulaatori implanteerimist (DDDR-režiimis) amiodarooni ohutuks raviks kombinatsioonis beetablokaatoritega. Orgaanilise südamehaigusega patsientidele määratakse I klassi antiarütmikumid ainult beetablokaatorite ja/või amiodarooni toime puudumisel. Sel juhul määratakse I klassi ravimid reeglina beetablokaatori või amiodarooni võtmise taustal. Orgaanilise südamehaigusega patsientidele võib lisaks beetablokaatoritele ja amiodaroonile määrata sotalooli (III klassi ravimiomadustega beetablokaator). Idiopaatilise arütmiaga (st orgaanilise südamehaiguse tunnusteta) patsientidele võib välja kirjutada mis tahes antiarütmikumid mis tahes järjestuses.
Elektroimpulssravi
Elektriline impulssteraapia (EIT) ehk elektriline kardioversioon ja defibrillatsioon on kõige tõhusam meetod siinusrütmi taastamiseks tahhüarütmiate korral. EIT absoluutne näidustus on tahhüarütmiate esinemine, millega kaasnevad tõsised hemodünaamilised häired. Ventrikulaarse fibrillatsiooni tekkimisel on EIT praktiliselt ainus viis rütmi taastamiseks (defibrillatsioon). Hädaolukordades, millega kaasneb teadvusekaotus, tehakse EIT võimalikult kiiresti ilma anesteesiata. Vähem kiireloomulistes olukordades (säilitades samal ajal patsiendi teadvuse) ja planeeritud EIT korral kasutatakse anesteesiat Relaniumi, naatriumtiopentaali, heksenaali või muude ravimite intravenoosse manustamisega.
EIT läbiviimiseks asetatakse patsiendi rinnale spetsiaalsed elektroodid ja surutakse need tugevasti kinni ning saavutatakse vajalik tühjendusvõimsus. Kui kasutate tühjendusenergiat vahemikus 75-100 J, piisab Relaniumi intravenoossest manustamisest reeglina. Supraventrikulaarse tahhükardia ja kodade laperdamisega
kasutage tühjendusenergiat 25 kuni 75 J, ventrikulaarse tahhükardiaga - 75 kuni 100 J, kodade virvendusega - 200 J, polümorfse ventrikulaarse tahhükardia ja vatsakeste virvendusega - 200-360 J.
tempotamine
Ajutist stimulatsiooni (ECS) kasutatakse kõige sagedamini äkiliste bradüarütmiate korral: siinussõlme raske düsfunktsiooni või II-III astme AV-blokaadi korral koos pikaajaliste asüstoolia episoodidega, eriti kui esinevad Morgagni-Adems-Stokesi rünnakud.
EX-i abil on võimalik paroksüsmaalse tahhükardia leevendamine. Südamestimulaatori ülikõrge efektiivsus paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia leevendamisel (peaaegu 100%). Vähem efektiivne on EKS-i kasutamine kodade laperduse ja ventrikulaarse tahhükardia leevendamiseks (40-80%).
Südamestimulaatori implantatsiooniga püsivat südamestimulaatorit kasutatakse sagedamini ka bradüarütmiaga patsientidel (haige siinuse sündroom või AV-blokaad II-III aste). Kaasaegsed kahekambrilised südamestimulaatorid, mis töötavad DDDR-režiimis, asendavad peaaegu täielikult siinussõlme funktsiooni ja südame juhtivussüsteemi. Näidustused südamestimulaatori paigaldamiseks bradüarütmiate korral on järgmised:
1. Absoluutne:
Pearinglus või minestushood;
Teadvuse kaotuse episoodid.
2. Suhteline:
Südamepuudulikkuse nähud;
Asümptomaatiline 2. astme AV-blokaad, II tüüp (Mobitz II);
Distaalse tüüpi asümptomaatiline täielik AV-blokaad (His-Purkinje süsteemi tasemel).
Palju harvemini kasutatakse paroksüsmaalse tahhükardia peatamiseks ja/või vältimiseks antitahhükardia südamestimulaatorite implanteerimist.
Tänapäeval levivad siirdatavad kardioverterdefibrillaatorid (ICD) paljudes riikides üha laiemalt. Need seadmed implanteeritakse kõige sagedamini raske, ravile allumatu ventrikulaarse tahhüarütmiaga patsientidele
mi, eriti äkksurma saanud elustatavad patsiendid. Siirdatavad kardioverter-defibrillaatorid on võimelised vatsakeste tahhüarütmiate korral automaatselt tekitama tühjenemist (1-2 J vatsakeste tahhükardia ja 25-35 J vatsakeste virvendusarütmia korral). ICD-de efektiivsus äkksurma ärahoidmisel on palju suurem kui antiarütmiliste ravimite kasutamine. Kui tekib ventrikulaarne tahhüarütmia, tehakse kohe automaatselt kardioversioon või defibrillatsioon.
Püsivat stimulatsiooni ja defibrillatsiooni käsitletakse üksikasjalikult peatükis. 2 sellest köitest.
Arütmiate kirurgiline ravi
Kirurgiline ravi on näidustatud patsientidele, kellel on rasked supraventrikulaarsed ja ventrikulaarsed tahhüarütmiad, mis ei allu ravimite antiarütmilisele ravile. Arütmiate kirurgilise ravi peamised valdkonnad on:
1) arütmogeense substraadi eemaldamine, hävitamine või isoleerimine või arütmia tekkeks vajaliku müokardi kriitilise piirkonna hävitamine;
2) Wolff-Parkinson-White'i (WPW) sündroomi lisateede hävitamine;
3) AV-ühenduse hävitamine - tehisstimulaatori implanteerimisest tehisliku AV-blokaadi tekitamine supraventrikulaarsete tahhüarütmiate korral, AV-ühenduse muutmine;
4) kaudsed meetodid: sümpatektoomia, aneurüsmektoomia, CABG, südamesiirdamine.
Lisaks "avatud südame" kirurgilisele sekkumisele kasutatakse arütmogeense substraadi mõjutamiseks nn suletud meetodeid: südame arütmogeensete osade endokardi kateetri hävitamine raadiosagedusliku kokkupuute (ablatsiooni) abil. Paljude tahhükardiate korral saab valikmeetodiks arütmogeensete kohtade kateetri hävitamine (või modifitseerimine), näiteks AV-sõlme tahhükardia ja lisarada hõlmava AV-tahhükardia korral.
Ülaltoodud probleeme käsitletakse üksikasjalikult peatükis. 3 sellest köitest.
ERINEVATE RÜTMIHÄIRETE KLIINILISTE VORMIGA PATSIENTIDE UURIMINE JA RAVI
Ekstrasüstool
Enneaegsed kompleksid jagunevad ekstrasüstolideks ja parassüstolideks (joonis 1.1). Ekstrasüstooli ja parassüstooli kliiniline tähtsus ja terapeutilised meetmed on täpselt samad. Vastavalt arütmia allika lokaliseerimisele jagunevad enneaegsed kompleksid supraventrikulaarseteks (kodades ja AV-ristmikul) ja ventrikulaarseteks.
Riis. 1.1. Ekstrasüstolid. EKG-l registreeritakse üksikud ja paaris enneaegsed ventrikulaarsed kompleksid - ventrikulaarsed ekstrasüstolid.
Praktilises töös ja teaduslikus uurimistöös pööratakse põhitähelepanu ventrikulaarsele ekstrasüstoolile. Üks kuulsamaid ventrikulaarsete arütmiate klassifikatsioone on B. Lowni ja M. Wolfi klassifikatsioon (1971).
1. Haruldased üksikud monomorfsed ekstrasüstolid - vähem kui 30 tunnis.
2. Sagedased ekstrasüstolid - üle 30 tunnis.
3. Polümorfsed ekstrasüstolid.
4. Ekstrasüstolide korduvad vormid: 4A - paaris, 4B - rühm (sealhulgas ventrikulaarse tahhükardia episoodid).
5. Varajased ventrikulaarsed ekstrasüstolid (tüüp "R on T"). Eeldati, et ekstrasüstolide kõrge gradatsioon (klassid
III-V) on kõige ohtlikumad. Edasistes uuringutes aga
uuringutes leiti, et ekstrasüstoli (ja parassüstooli) kliiniline ja prognostiline väärtus on peaaegu täielikult määratud põhihaiguse olemusega, südame orgaanilise kahjustuse astmega ja müokardi funktsionaalse seisundiga. Inimestel, kellel puuduvad müokardi kahjustuse tunnused ja vasaku vatsakese normaalne kontraktiilne funktsioon (väljatõmbefraktsioon üle 50%), ei mõjuta ekstrasüstooli esinemine prognoosi ega kujuta endast ohtu elule. Orgaanilise müokardi kahjustusega patsientidel, näiteks infarktijärgse kardioskleroosiga, peetakse ekstrasüstooli olemasolu täiendavaks prognostiliselt ebasoodsaks märgiks.
1983. aastal J.T. Bigger pakkus välja ventrikulaarsete arütmiate ennustava klassifikatsiooni.
1. Ohutu arütmia - mis tahes ekstrasüstolid ja ventrikulaarse tahhükardia episoodid, mis ei põhjusta hemodünaamilisi häireid inimestel, kellel pole orgaanilise südamekahjustuse tunnuseid.
2. Potentsiaalselt ohtlikud arütmiad – ventrikulaarsed arütmiad, mis ei põhjusta hemodünaamilisi häireid orgaanilise südamehaigusega isikutel.
3. Eluohtlikud arütmiad ("pahaloomulised arütmiad") - ventrikulaarse tahhükardia episoodid, millega kaasnevad hemodünaamilised häired või ventrikulaarne fibrillatsioon. Eluohtlike ventrikulaarsete arütmiatega patsientidel on tavaliselt märkimisväärne orgaaniline südamehaigus (või "elektriline südamehaigus": pika QT sündroom, Brugada sündroom).
Siiski ei ole ekstrasüstolide sõltumatut prognostilist väärtust kindlaks tehtud. Ekstrasüstooli nimetatakse isegi "kosmeetiliseks" arütmiaks, rõhutades selle ohutust. Igal juhul ei paranda ekstrasüstolide ravi I klassi antiarütmiliste ravimitega prognoosi. Veelgi enam, suures ja hästi korraldatud CAST-uuringus ("südame arütmia supressiooni uuring") müokardiinfarktiga patsientidel vatsakeste ekstrasüstoli efektiivse elimineerimise taustal I klassi "C" ravimitega (flekainiid ja enkainiid) leiti suremuse suurenemine 2,5 korda ja äkksurma sagedus 3,6 korda võrreldes platseebot saanud patsientidega! Moratsiini (etmosiini) võtmise taustal täheldati ka suremuse suurenemist. Ainult beetablokaatorite ja amiodarooni võtmise taustal täheldati langust
suremus infarktijärgse kardioskleroosiga, südamepuudulikkusega või elustamisjärgus patsientidel.
Ekstrasüstooli kliiniline ja prognostiline väärtus määratakse kindlaks põhihaiguse olemuse, südame orgaanilise kahjustuse astme ja müokardi funktsionaalse seisundi järgi. Ekstrasüstool on iseenesest ohutu, seda nimetatakse "kosmeetiliseks arütmiaks"
Antiarütmikumid ei ravi arütmiat, vaid kõrvaldavad selle ainult ravimite võtmise ajaks. Kus kõrvaltoimed ja peaaegu kõigi ravimite võtmisega seotud tüsistused võivad olla palju ebameeldivamad ja ohtlikumad kui ekstrasüstool. Seega ei ole ekstrasüstoli olemasolu iseenesest (olenemata sagedusest ja "gradatsioonidest") näidustus antiarütmiliste ravimite määramiseks. Asümptomaatilised või oligosümptomaatilised ekstrasüstolid ei vaja eriravi.
Näidustused ekstrasüstoli raviks on:
1) väga sagedane, reeglina grupi ekstrasüstool, mis põhjustab hemodünaamilisi häireid;
2) väljendunud subjektiivne talumatus südametöö katkestuste tunde suhtes.
Ekstrasüstoli ravi
Patsiendile tuleb selgitada, et ekstrasüstool on ohutu ja antiarütmiliste ravimite võtmisega võivad kaasneda ebameeldivad kõrvaltoimed või isegi ohtlikud tüsistused. Näidustuste olemasolul viiakse ekstrasüstooli ravi läbi katse-eksituse meetodil, hinnates järjest (2-4 päeva) antiarütmiliste ravimite võtmise mõju keskmiste ööpäevaste annuste korral (võttes arvesse vastunäidustusi), valides sellele patsiendile sobivaima. Amiodarooni antiarütmilise toime hindamiseks võib kuluda mitu nädalat või isegi kuid (amiodarooni suurte annuste kasutamine võib seda perioodi lühendada mitme päevani). Antiarütmilise ravimi efektiivsuse kriteeriumiks on katkestuste tunde kadumine, heaolu paranemine. Paljud kardioloogid eelistavad alustada ravimite valimist
beetablokaatorite määramisega. Toime puudumisel kasutatakse amiodarooni, sealhulgas kombinatsioonis beetablokaatoritega. Bradükardia taustal ekstrasüstoliga patsientidel algab ravi valik südame löögisagedust kiirendavate ravimite määramisega: võite proovida võtta viskeni, eufilliini, I klassi ravimeid, eriti disopüramiidi (antikolinergiliste ravimite, nagu belladonna või sümpatomimeetikumid on vähem tõhusad ja sellega kaasnevad arvukad kõrvaltoimed). Monoteraapia ebaefektiivsuse korral hinnatakse erinevate antiarütmiliste ravimite kombinatsioonide toimet vähendatud annustes. Eriti populaarsed on kombinatsioonid beetablokaatorite või amiodarooniga. Beetablokaatorite ja amiodarooni kombinatsiooni kasutamisel täheldati suremuse veelgi suuremat vähenemist kui kummagi ravimi eraldi kasutamisel. Lisaks on tõendeid selle kohta, et beetablokaatorite (ja amiodarooni) samaaegne manustamine neutraliseerib mis tahes antiarütmiliste ravimite võtmise suurenenud riski.
Amiodaroon väikestes säilitusannustes (100-200 mg päevas) põhjustab harva tõsiseid kõrvaltoimeid või tüsistusi ning on ohutum ja paremini talutav kui enamik teisi antiarütmikume. Igal juhul on orgaanilise südamehaiguse korral valik väike: beetablokaatorid, amiodaroon või sotalool. Kui amiodarooni võtmine ei anna mõju (pärast "küllastusperioodi" - vähemalt 0,6-1,0 g 10 päeva jooksul), võite jätkata selle võtmist säilitusannusega 0,2 g päevas ja vajadusel hinnata toimet järjestikku. I klassi "C" ravimite (propafenoon, allapiniin, etatsizin) lisamine pooleks annuseks.
Südamepuudulikkusega patsientidel võib AKE inhibiitorite, angiotensiini antagonistide ja veroshpirooni võtmise ajal täheldada ekstrasüstoolide arvu märgatavat vähenemist.
Asümptomaatilised või oligosümptomaatilised ekstrasüstolid ei ole antiarütmilise ravi näidustuseks.
Tahhüarütmiad
Sõltuvalt arütmia allika lokaliseerimisest supraventrikulaarne (kodade või atrioventrikulaarne) ja ventrikulaarne
ovaalsed tahhüarütmiad. Kliinilise kulgemise olemuse järgi eristatakse tahhüarütmiate 2 äärmuslikku varianti - püsiv ja paroksüsmaalne. "Klassikaliselt" paroksüsmaalsetel tahhüarütmiatel on 2 põhikriteeriumi - paroksüsmaalne iseloom ja absoluutne äkilisus (pulss oli just näiteks 60 lööki/min ja hetke pärast juba 200 lööki/min, siis sama äkiline rünnaku lakkamine). Vahepealse positsiooni hõivavad mööduvad või korduvad tahhüarütmiad. Hiljuti kasutatakse sageli termineid "püsiv" ja "jätkusuutmatu" tahhükardia. Stabiilseks peetakse tahhükardiat, mis kestab üle 30 s ventrikulaarse ja üle 2 minuti supraventrikulaarse tahhüarütmia korral, kestus vastavalt alla 30 s või alla 2 minuti. Tahhüarütmiate elektrokardiograafiline klassifikatsioon (joonis 1.2):
1) tahhükardia mittelaienenud kompleksidega QRS(<0,11 c) - наджелудочковая тахикардия;
2) tahhükardia laiade kompleksidega QRS(> 0,11 s) - võib olla nii supraventrikulaarne (koos His-kimbu harude blokaadiga või eel-
Riis. 1.2. Tahhüarütmiad.
A - Supraventrikulaarne tahhükardia; B - tahhükardia laiendatud QRS-kompleksidega (tahhükardia allika lokaliseerimist on võimatu täpselt kindlaks määrata); B - ventrikulaarne tahhükardia (AV dissotsiatsioon ja "vatsakeste püüdmine" on nähtavad - juhitud (P) ja äravoolu (C) kompleksid); G - kodade virvendus (fibrillatsioon); D – kodade laperdus.
vatsakeste erutus) ja ventrikulaarne. EKG järelduse koostamine - tahhükardia laienenud ventrikulaarsete kompleksidega;
3) ventrikulaarne tahhükardia - tahhükardia laienenud QRS-kompleksidega AV dissotsiatsiooni ja / või läbiviidud või drenaažikomplekside juuresolekul;
4) kodade virvendus - P-lainete puudumine ja vatsakeste kontraktsioonide täielik ebaregulaarsus, sõltumata QRS-komplekside laiusest ("absoluutne" arütmia, "ebaregulaarne ebaregulaarsus"). QRS-komplekside vahel on tavaliselt nähtavad virvenduslained;
5) kodade laperdus - QRS-komplekside vahel registreeritakse P-lainete asemel "saehamba kõver" - laperduslained.
Lineaarsete kiirabimeeskondade üldarstide ja arstide jaoks on see klassifikatsioon täiesti piisav. Nende tahhüarütmiate variantide kohaselt on välja töötatud vältimatu abi osutamise algoritmid ja skeemid. Kardioloogid vajavad tahhüarütmiate kohta sügavamaid teadmisi.
Sõltuvalt arütmia allika lokaliseerimisest eristatakse supraventrikulaarseid ja ventrikulaarseid tahhüarütmiaid, sõltuvalt kliinilise kulgemise olemusest, paroksüsmaalsed, korduvad ja püsivad tahhüarütmiad.
Tahhüarütmiate diferentsiaaldiagnostika EKG abil
EKG üksikasjalik analüüs võimaldab täpsemalt määrata tahhükardia konkreetset varianti. Tuleb märkida, et tahhükardia elektrofüsioloogilise mehhanismi täpsem diagnoos ja määramine ei mõjuta tahhüarütmiaga patsientide meditsiinilise ravi valikut ja tõhusust. Ainult kirurgilise ravi, sealhulgas kateetri eemaldamise ajal, on vaja võimalikult täpselt määrata arütmogeense substraadi asukoht ja tahhükardia nn haavatavad parameetrid.
1. Tahhükardia laienemata QRS-kompleksidega. Kui tahhükardia ajal on QRS-kompleksidel normaalne vorm(mitte laienenud) - supraventrikulaarne tahhükardia (joon. 1.2). Kui QRS-komplekside vahel pole P-laineid näha, on tegemist AV-sõlme tahhükardiaga. Kui esineb teise astme AV-blokaad (QRS-komplekside prolaps tavaliste P-lainete taustal tahhükardia ajal), siis on tegemist kodade
ei tahhükardia. Kui P-lained paiknevad ventrikulaarsete komplekside vahel ja II astme AV-blokaad puudub, on võimalikud kõik 3 supraventrikulaarse tahhükardia varianti: kodade tahhükardia, AV-tahhükardia täiendavate radade osavõtul või AV-sõlme tahhükardia haruldane variant. .
2. Tahhükardia laienenud QRS kompleksidega: kui on AV dissotsiatsioon ja / või läbiviidud või konfluentsed kompleksid - ventrikulaarne tahhükardia (joonis 1.2 B; joon. 1.3).
Kui AV dissotsiatsioon ja juhitud või konfluentsed kompleksid on märkamatud, on oma tähtsusega lisanähud: ventrikulaarse tahhükardia kasuks - komplekside laius on üle 0,14 s, elektrilise telje kõrvalekalle ülespoole, komplekside kooskõla südames. rindkere juhtmed, komplekside mono- või kahefaasiline vorm juhtmetes V 1 ja supraventrikulaarse tahhükardia kasuks - komplekside laius on alla 0,14 s, kompleksid nagu parema või (harvemini) vasaku jala "klassikaline" blokaad (joonis 1.3).
Riis. 1.3. Ventrikulaarne tahhükardia.
A - ventrikulaarne tahhükardia (nähtav on AV dissotsiatsioon - P-lained pärast 1., enne 4. ja pärast 6. kompleksi); B - vatsakeste tahhükardia (AV-dissotsiatsioon ja "vatsakeste hõivamine" on nähtavad - juhitud (P) ja äravoolu (C) kompleksid); C - QRS-komplekside vorm, mis on iseloomulik parema kimbu blokaadi (SVT) ja ventrikulaarse tahhükardia (VT) korral.
Laienemata QRS-komplekside tahhükardia ajal registreerimisel tehakse diagnoos: supraventrikulaarne tahhükardia. Laiendatud QRS-komplekside registreerimisel tahhükardia ajal on tahhükardia variandi kindlakstegemiseks vajalik täiendavate EKG märkide analüüs
1. RS-tüüpi kompleksid rinnajuhtmetes.
2. Intervall R-S rohkem kui 0,1 s (intervall R-S mõõdetuna R-laine algusest kuni S-laine madalaima punktini).
3. AV dissotsiatsioon.
4. Ventrikulaarse tahhükardia morfoloogilised tunnused juhtmetes V1-2 ja V6 (parema jala blokaadi meenutavate komplekside kujul: V 1 - R, QR, RS; V 6 - R on väiksem kui S, QR või QS, R; vasaku jala blokaadi tüüp komplekside kujul: V 1 või V 2 - R-laine laius on üle 30 ms, R-S intervall on üle 0,06 s, S-laine laskuva põlve hammastus; V 6 - QR või QS).
Esimese märgi olemasolul diagnoositakse: ventrikulaarne tahhükardia, esimese märgi puudumisel (“ei”) vaadatakse, kas on järgmine märk jne. Kõigi 4 märgi puudumisel
Diagnoos: supraventrikulaarne tahhükardia (intraventrikulaarse juhtivuse kahjustusega).
Kahtlastel juhtudel (kui AV dissotsiatsiooni, juhtivuse või fusioonikompleksid puuduvad) tuleks tahhükardiat käsitleda ventrikulaarsena ja ravida nagu ventrikulaarset tahhükardiat, eriti erakorralise abi korral. Täiendavaid morfoloogilisi EKG märke kiirabis ei kasutata.
Tuleb märkida, et normaalse rütmi ajal laienenud QRS-kompleksidega mööduvate tahhüarütmiatega patsientidel võib EKG-s ilmneda märgatavaid repolarisatsioonihäireid.
ST segmendi depressioon ja negatiivsed T lained.See on nn post-tahhükardia sündroomi tagajärg. Repolarisatsioonihäired sellistel juhtudel ei ole seotud müokardi isheemiaga.
TAHÜARÜTMIATE ERINEVATE VARIANTIDE RAVI
Tahhüarütmiate ravi
Raskete hemodünaamiliste häirete korral, millega kaasnevad kliinilised sümptomid: järsk vererõhu langus, südameastma ja kopsuturse, teadvusekaotus, on vajalik kiire elektriline kardioversioon. Stabiilsema seisundi korral on ravi alustalaks antiarütmiliste ravimite kasutamine. Vältimatu abi osutamisel on sageli vaja manustada mitmeid antiarütmikume. Intervall enne süstimist järgmine ravim määrab kliiniline olukord ja reaktsioon konkreetse ravimi kasutuselevõtule. Tahhüarütmiate kordumise vältimiseks määratakse pidevaks kasutamiseks antiarütmikumid või kasutatakse kirurgilisi ravimeetodeid.
Raskete hemodünaamiliste häirete esinemine tahhükardia ajal on näidustus elektriliseks kardioversiooniks.
supraventrikulaarsed tahhüarütmiad
Nagu juba märgitud, piisab mittekardioloogide jaoks tahhüarütmiate jagamisest supraventrikulaarseks, ventrikulaarseks ja kodade virvenduseks. Selles jaotises kirjeldatakse üksikasjalikumalt supraventrikulaarseid tahhüarütmiaid. Supraventrikulaarsed tahhükardiad jagunevad kodade ja atrioventrikulaarseteks.
Kodade tahhüarütmiad
Kodade tahhüarütmiate hulka kuuluvad kodade tahhükardia (joonis 4.5) ja kodade virvendus (joonis 1.2 D, E; joonis 1.4 C, D; joonis 1.5 B, C). Kodade tahhükardia võib olla monomorfne ja polümorfne (kui kodade komplekside kuju muutub).
Polümorfset kodade tahhükardiat esineb väga harva, peamiselt raske kopsuhaigusega patsientidel.
Riis. 1.4. Kodade tahhüarütmiad.
A - kodade virvendus (fibrillatsioon); B - kodade laperdus; C - kodade tahhükardia II astme AV-blokaadiga (Samoilov-Wenckebachi perioodiline väljaanne, 5. QRS-kompleksi "väljalangemine"); D - polümorfne kodade tahhükardia teise astme AV-blokaadiga.
Riis. 1.5. Kodade tahhüarütmiad.
A - lühike kodade tahhükardia episood koos II astme AV-blokaadiga (Samoilov-Wenckebachi periood, 6. QRS-kompleksist "väljakukkumine", viimane vatsakeste kompleks on hälbiv); B - kodade virvendus (fibrillatsioon); B – kodade laperdus.
hingamispuudulikkus (kuid isegi selles patsientide rühmas on polümorfne kodade tahhükardia äärmiselt haruldane). Polümorfne kodade tahhükardia on tegelikult rütm, kus südamestimulaator migreerub läbi kodade, kuid kodade sagedus on üle 100 löögi minutis (joonis 1.7 E).
Kõigi kodade tahhüarütmiate peamine eristav tunnus on tahhükardia püsimine teise astme AV-blokaadi tekkimisel. Seetõttu, kui tahhükardia ajal II astme AV-blokaadi pole, püütakse seda tekitada vagaaltehnikate (massaaži) abil. unearter) või ATP sisseviimisel. Teise astme AV-blokaadiga tahhükardia korral ei tekita kodade tahhükardia diagnoos kahtlust.
Kodade tahhükardia ravi. Kodade tahhükardia peatamiseks kasutatakse mis tahes antiarütmikume, välja arvatud lidokaiin. Haruldase polümorfse kodade tahhükardia ravis on verapamiil esmavaliku ravim.
Kodade virvendus
Kliinilises praktikas kõige sagedamini esinev tahhüarütmia on kodade virvendus – seda esineb 10-20 korda sagedamini kui kõiki teisi supraventrikulaarseid ja ventrikulaarseid tahhüarütmiaid kokku. Kodade virvendusarütmia hõlmab laperdust ja kodade virvendusarütmiat (kodade virvendusarütmiat nimetatakse sageli kodade virvenduseks). Kodade virvendusarütmia peamine tunnus on P-lainete puudumine, virvenduslainete olemasolu ja vatsakeste rütmi absoluutne ebaregulaarsus (joonis 1.2 D; joonis 1.4 A; joonis 1.5 B). Kodade laperduse peamiseks tunnuseks on P-lainete puudumine ja registreerimine QRS-komplekside vahel "saehamba" kõvera vahel (joonis 1.2 D; joonis 1.4 B; joonis 1.5 C).
Kodade virvendusarütmia kliinilise kulgemise peamised variandid hõlmavad kodade virvendusarütmia paroksüsmaalseid ja püsivaid vorme. Ameerika Südameassotsiatsiooni (AHA), Ameerika Kardioloogia Kolledži (ACC) ja Euroopa Kardioloogide Seltsi (ESC) eksperdid on soovitanud, et juhtumeid, kui arütmia peatub iseenesest, peetakse paroksüsmaalseks kodade virvendusarütmiks. Kui siinusrütm taastub terapeutiliste meetmete abil (ravim või elektriline
ümbersuunamine - seda võimalust soovitatakse nimetada stabiilseks kodade virvenduseks ja juhud, kui siinusrütmi ei ole võimalik taastada (või selliseid katseid pole tehtud), peetakse püsivaks kodade virvenduseks. Praktikas (vähemalt Venemaal) kasutatakse sagedamini kodade virvendusarütmia jagamist paroksüsmaalseks ja püsivaks vormiks. Kuid need erinevad ainult arütmia kestuse poolest, olenemata terapeutiliste meetmete tõhususest. Üle 1 nädala kestev arütmia loetakse püsivaks.
Kodade virvendusarütmia esineb 10-20 korda sagedamini kui kõik teised tahhüarütmia variandid kokku
Paroksüsmaalne kodade virvendus. IN viimased aastad soovitused kodade virvendusarütmia raviks on muutunud mõnevõrra keerulisemaks. Kui rünnaku algusest on möödunud rohkem kui 2 päeva, võib normaalse rütmi taastamine olla ohtlik - suureneb nn normaliseeriva trombemboolia oht (enamasti aju veresoontes insuldi tekkega). . Mittereumaatilise kodade virvendusarütmia korral on trombemboolia normaliseerumise oht 1–5% (keskmiselt umbes 2%). Seetõttu, kui kodade virvendusarütmia kestab kauem kui 2 päeva, tuleb lõpetada rütmi taastamise katsed ja määrata patsiendile 3 nädalaks kaudsed antikoagulandid (varfariin või fenüliin) annustes, mis säilitavad rahvusvahelise normaliseeritud suhte (INR) vahemikus 2,0 kuni 3,0 (protrombiini indeks umbes 50%. 3 nädala pärast võib siinusrütmi proovida taastada meditsiinilise või elektrilise kardioversiooniga. Pärast kardioversiooni peab patsient jätkama antikoagulantide võtmist veel 1 kuu. Seega võib siinusrütmi taastamise katseid teha kodade virvendusarütmia esimese 2 päeva jooksul või pärast 3-nädalast antikoagulantide võtmist.
Tahhüsüstoolse vormi korral (kui südame löögisagedus ületab 100-120 lööki minutis) tuleb pulssi kõigepealt vähendada ravimitega, mis blokeerivad juhtivust AV-sõlmes (üleminek normosüstoolsele vormile). Eesmärk on kontrollida pulssi umbes 70 minutis. Südame löögisageduse aeglustamiseks on kõige tõhusam ravim verapamiil (Isoptin). Sõltuvalt olukorrast manustatakse verapamiili intravenoosselt - 10 mg või suukaudselt - 80-120 mg. Lisaks verapamiilile
südame löögisageduse aeglustamiseks võite kasutada obzidaani - 5 mg IV või 80-120 mg suukaudselt või atenolooli - 50 mg suukaudselt, digoksiini - 0,5-1,0 mg IV, amiodarooni - 150-450 mg IV, sotalooli - 20 mg IV või 160 mg suukaudselt, magneesiumsulfaat - 2,5 g IV. Südamepuudulikkuse korral on verapamiili ja beetablokaatorite määramine vastunäidustatud, valitud ravimid on amiodaroon ja digoksiin.
Mõnel juhul ei esine pärast nende ravimite kasutuselevõttu mitte ainult südame löögisageduse langus, vaid ka siinusrütmi taastumine (eriti pärast kordarooni kasutuselevõttu). Kui kodade virvenduse rünnak ei ole peatunud, otsustatakse pärast südame löögisageduse langust siinusrütmi taastamise otstarbekuse küsimus.
Siinusrütmi taastamiseks on kõige tõhusamad:
Amiodaroon - 300-450 mg IV (võite kasutada kordarooni ühekordset annust suukaudselt annuses 30 mg / kg, st 12 200 mg tabletti 75 kg kaaluvale inimesele);
Propafenoon - 70 mg IV või 600 mg suu kaudu;
Sotalool - 20 mg IV või 160 mg suu kaudu;
Kodade virvendusarütmia tahhüsüstoolse vormi korral on vaja kõigepealt vähendada südame löögisagedust. Verapamiili, beetablokaatoreid, amiodarooni ja digoksiini kasutatakse südame löögisageduse aeglustamiseks.
Praegu on tingitud kõrge efektiivsusega, hea talutavus ja manustamise lihtsus, siinusrütmi taastamine kodade virvendusarütmia korral ühekordse suukaudse amiodarooni või propafenooni annusega muutub üha populaarsemaks. Keskmine aeg siinusrütmi taastamiseks pärast amiodarooni võtmist on 6 tundi, pärast propafenooni - 2 tundi Normossüstoolse vormi korral kasutatakse siinusrütmi taastamiseks kohe ravimeid. Kui tahhüsüstoolse vormi jaoks on ette nähtud kinidiin, prokaiinamiid, disopüramiid või muud I klassi ravimid, võib AV juhtivust blokeerivate ravimite eelneva manustamiseta muutuda värisemine värisemiseks.
kodade laperdus ja südame löögisageduse järsk kiirendus - kuni 250 minutis või rohkem.
Kodade laperduse korral saab lisaks medikamentoossele ravile kasutada vasaku aatriumi transösofageaalset stimulatsiooni sagedusega, mis ületab laperduse sagedust – tavaliselt umbes 350 impulssi minutis, mis kestab 15-30 sekundit. Lisaks on kodade laperduse korral pärast Relaniumi intravenoosset manustamist elektriline kardioversioon 25–75 J tühjendusega väga tõhus.
Paroksüsmaalse kodade virvendusarütmia ravi tunnused Wolff-Parkinson-White'i sündroomiga patsientidel. Kodade virvendusarütmia korral WPW sündroomiga patsientidel on verapamiili ja südameglükosiidide määramine vastunäidustatud. Nende ravimite mõjul on mõnel WPW sündroomiga patsiendil südame löögisageduse järsk kiirenemine, millega kaasnevad tõsised hemodünaamilised häired, on teada ventrikulaarse fibrillatsiooni juhtumeid. Seetõttu kasutatakse Wolff-Parkinson-White'i sündroomiga patsientidel kodade virvendusarütmia peatamiseks amiodarooni või novokaiinamiidi. Kahtlastel juhtudel (WPW sündroomi esinemise kindlustunde puudumisel) on kõige usaldusväärsem kasutada amiodarooni, kuna see on võrdselt efektiivne kõigi supraventrikulaarsete tahhüarütmiate korral.
Kodade virvendusarütmia korral WPW sündroomiga patsientidel on verapamiili ja südameglükosiidide kasutamine vastunäidustatud.
Kodade virvendusarütmia püsiv vorm. Kodade virvendusarütmia on kõige levinum püsiv arütmia. 60–80% kodade virvendusarütmia püsiva vormiga patsientidest on põhihaiguseks arteriaalne hüpertensioon, koronaararterite haigus või mitraalsüdamehaigus. 10-15% patsientidest, kellel on kodade virvendusarütmia püsiv vorm, tuvastatakse türeotoksikoos, cor pulmonale, kodade vaheseina defekt, kardiomüopaatia ja alkohoolne südamehaigus. 5-30% patsientidest ei ole võimalik tuvastada ühtegi südamehaigust või ekstrakardiaalset haigust, mis võiks olla kodade virvendusarütmia põhjuseks – sellistel juhtudel nimetatakse arütmiat idiopaatiliseks ehk "isoleeritud". Tuleb märkida, et on võimalik tuvastada põhjuslik seos põhihaiguse ja kodade virvendusarütmia vahel.
mitte alati. Paljudel juhtudel on see tõenäoliselt kahe haiguse ühine kombinatsioon. Näiteks on leitud, et CAD on kodade virvendusarütmia võimalik põhjus umbes 5% patsientidest. Venemaal on kodade virvendusarütmiaga patsientidel koronaararterite haigus kolossaalne ülediagnoosimine. Müokardi isheemia tõendamine on alati vajalik CAD diagnoosimiseks. Koronaararterite haiguse diagnoos kehtib ainult siis, kui tuvastatakse üks neljast müokardiisheemia kliinilisest ilmingust: stenokardia, müokardiinfarkt, infarktijärgne kardioskleroos ja valutu müokardiisheemia. Lisaks on vaja tõendeid selle kohta, et isheemia on põhjustatud koronaararterite kahjustusest.
Kodade virvendus iseenesest reeglina otsest ohtu elule ei kujuta. Siiski põhjustab see ebamugavustunnet rinnus, hemodünaamilisi häireid ja suurendab trombemboolia riski eelkõige ajuveresoontes. Mõned neist tüsistustest võivad olla eluohtlikud. Kodade virvendus põhjustab tõsiseid hemodünaamilisi häireid – insuldi mahu vähenemist ja südame väljund umbes 25% võrra. Orgaanilise südamehaigusega, eriti mitraalstenoosi või raske müokardi hüpertroofiaga patsientidel võib kodade virvendusarütmia põhjustada vereringepuudulikkuse nähtude ilmnemist või intensiivistumist. Üks kodade virvendusarütmiaga seotud tõsisemaid tüsistusi on trombemboolia, eriti trombemboolilise insuldi tekkega aju veresoontes. Trombemboolia esinemissagedus mittereumaatilise kodade virvendusarütmia korral on umbes 5% aastas. Trombemboolia tõenäosus on eriti suur reumaatilise südamehaigusega patsientidel, kellel on anamneesis trombemboolia. Trombemboolia riskitegurid on arteriaalne hüpertensioon, südamepuudulikkus, suhkurtõbi,. isheemiline haigus süda ja türotoksikoos. Trombemboolia riski vähendamiseks on ette nähtud kaudsed antikoagulandid (varfariin, fenüliin). Vähem efektiivne on aspiriini kasutamine.
Üks kodade virvendusarütmiaga seotud tõsisemaid tüsistusi on trombemboolia ajuveresoontes. Trombemboolia esinemissagedus mittereumaatilise kodade virvendusarütmia korral on umbes 5% aastas.
Peamine näidustus siinusrütmi taastamiseks kodade virvendusarütmia pideva vormiga on "patsiendi soov ja arsti nõusolek". Formaalselt on rütmi taastamise näidustused südamepuudulikkus ja/või trombemboolia. Kuid praktikas peetakse neid haigusseisundeid sageli pigem vastunäidustusteks, viidates asjaolule, et südamepuudulikkuse korral suureneb reeglina südame suurus ja see (eriti vasaku kodade suurenemine) on märk suurenenud kodade virvendusarütmia kordumise tõenäosus, hoolimata antiarütmiliste ravimite võtmisest. Trombemboolia esinemine anamneesis on trombemboolia tekke riskitegur ja siinusrütmi taastumisel selgub, et arst läheb tahtlikult trombemboolia episoodi võimalikku provokatsiooni.
Siinusrütmi taastamiseks kasutatakse antiarütmikume või elektriimpulssravi. Antikoagulandid määratakse, kui kodade virvendusarütmia kestab üle 2 päeva (trombemboolia risk on eriti suur mitraaldefekt süda, hüpertroofiline kardiomüopaatia, vereringepuudulikkus ja trombemboolia anamneesis). Antikoagulante määratakse 3 nädalat enne kardioversiooni katset ja 3-4 nädalat pärast siinusrütmi taastumist.
Ilma arütmiavastaste ravimite määramata pärast kardioversiooni püsib siinusrütm 1 aasta 15–50% patsientidest. Antiarütmiliste ravimite kasutamine suurendab siinusrütmi säilimise tõenäosust. Amiodarooni kõige tõhusam kasutamine - isegi teiste antiarütmiliste ravimite suhtes vastupidavuse korral säilib siinusrütm 30–85% patsientidest. Kordaron on üsna sageli efektiivne ka vasaku kõrvaklapi väljendunud suurenemise korral. Lisaks kordaroonile on kodade virvendusarütmia kordumise vältimiseks efektiivne sotalooli, propafenooni, etatsisiini ja allapiniini kasutamine, kinidiini ja disopüramiidi kasutamine on mõnevõrra vähem efektiivne. Tuleb märkida, et kodade virvendusarütmia kordumise korral propafenooni, etatsiini, allapiniini, kinidiini või disopüramiidi (I klassi "A" ja I "C" ravimid) võtmise ajal tahhüsüstoolse vormiga patsientidel on südame löögisagedus veelgi kiirem. võimalik - seetõttu tuleb neid ravimeid võtta koos ravimitega, mis blokeerivad juhtivust läbi AV-sõlme: verapamiil, beetablokaatorid, digoksü-
nom. Monoteraapia mõju puudumisel on siinusrütmi korduva taastamisega ette nähtud antiarütmiliste ravimite kombinatsioonid. Kõige tõhusamad on amiodarooni kombinatsioonid loetletud I klassi "A" ja I "C" ravimitega. Tuleb märkida, et I klassi antiarütmiliste ravimite võtmisel kodade virvendusarütmiaga patsientidel orgaanilise südamehaigusega patsientidel täheldati suremuse suurenemist, näiteks ravis kinidiiniga - umbes 3 korda. Seetõttu on orgaanilise südamehaigusega patsientidele soovitatav määrata amiodaroon. Antiarütmiliste ravimite efektiivsuse suurendamiseks siinusrütmi säilitamisel lisage ravi AKE inhibiitorid, angiotensiini antagonistid, statiinid ja oomega-3 rasvhapped.
Säilitades püsiva kodade virvendusarütmia vormi, määratakse tahhüsüstooliga patsientidele südame löögisageduse aeglustamiseks digoksiini, verapamiili või beetablokaatoreid. Haruldase kodade virvendusarütmia bradüsüstoolse variandi korral võib esineda tõhus kohtumine eufilliin (teopek, teotard).
Hiljutised uuringud on näidanud, et kaks strateegiat: soov säilitada siinusrütm või südame löögisageduse normaliseerimine, säilitades samal ajal kodade virvenduse kaudsete antikoagulantide võtmise ajal, tagavad ligikaudu sama kvaliteedi ja eeldatava eluea.
Atrioventrikulaarne tahhükardia
Atrioventrikulaarne tahhükardia hõlmab kahte peamist varianti (joonis 1.6-1.9):
1) atrioventrikulaarne (AV) sõlme tahhükardia;
2) atrioventrikulaarne tahhükardia täiendavate radade osalusel.
Need võimalused on reeglina paroksüsmaalsed (sageli kombineeritakse neid terminiga "paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia"). Kui paroksüsmaalset kodade virvendusarütmiat ei võeta arvesse, on üle 90% kõigist paroksüsmaalsetest supraventrikulaarsetest tahhükardiatest AV-tahhükardiad ja ainult alla 10% kodade tahhükardiad. Seevastu kroonilise (püsiva või korduva) tahhükardiaga patsientidel avastatakse kodade tahhükardiat sagedamini (ligikaudu 30–50% patsientidest). Väga harva esineb AV-ristmikul nn tahhükardiat
Riis. 1.6. Atrioventrikulaarse tahhükardia esilekutsumine. St - elektriline stiimul, mis kutsub esile tahhükardia; A - vastastikune AV-sõlme tahhükardia (ülal - impulsi tsirkulatsiooni diagramm AV-sõlmes, allpool - impulsi tsirkulatsiooni diagramm redeldiagrammis: P - kodade, ABC - atrioventrikulaarne ühendus, F - vatsakesed); B - vastastikune atrioventrikulaarne tahhükardia täiendava juhtivuse osalusega (ülal - impulsi tsirkulatsiooni diagramm: südame normaalset juhtivussüsteemi alla, ülespoole (tagurpidi) - mööda täiendavat juhtivust, allpool - impulsi tsirkulatsiooni diagramm redeldiagrammil: P - aatrium, ABC - atrioventrikulaarne ühendus, F - vatsakesed).
Riis. 1.7. Atrioventrikulaarne tahhükardia.
A - vastastikune AV-sõlme tahhükardia koos kodade ja vatsakeste samaaegse depolarisatsiooniga; B - vastastikune AV-sõlme tahhükardia kodade depolarisatsiooniga, mis jääb maha vatsakeste depolarisatsioonist (retrograadsete P-lainete teine pool on QRS-kompleksi taga nähtav S-lainete kujul, "pseudohambad" S on näidatud nooltega); B - vastastikuse AV-sõlme tahhükardia haruldane vorm, mille puhul enne QRS-komplekse registreeritakse retrograadsed P-lained; D - vastastikune atrioventrikulaarne tahhükardia koos täiendava raja osalemisega (kodade kompleksid registreeritakse pärast QRS-komplekse), siinusrütmi ajal võib registreerida vatsakeste enneaegne erutus (WPW sündroom) või normaalsed ventrikulaarsed kompleksid (täiendava raja retrograadne juhtivus); D - Hisi kimbu vasaku jala blokaadi tekkimine tahhükardia ajal vasakpoolse täiendava rajaga patsiendil (tahhükardia aeglustub); Y - tahhükardia AV ühendusest koos AV dissotsiatsiooniga.
Riis. 1.8. Vastastikuse AV-sõlme tahhükardia lõpetamine. EKG-l - vastastikuse AV-tahhükardia leevendamine pärast ATP (1,0 ml - 10 mg) intravenoosset manustamist. PEG - söögitoru elektrogramm; tahhükardia ajal on P"-ga tähistatud kompleksid retrograadsed P-lained.
Riis. 1.9. Vastastikuse atrioventrikulaarse tahhükardia lõpetamine täiendava raja osalusel.
PEG - söögitoru elektrogramm; tahhükardia ajal on P"-ga tähistatud kompleksid retrograadsed P-lained, mis peegeldavad kodade depolarisatsiooni täiendava retrograadse AV juhtivuse raja kaudu.
(joonis 1.7 E). See on sisuliselt AV-ühenduse rütm, kuid kiirusega üle 100 löögi minutis.
AV-sõlme tahhükardia korral, mille korral impulss ringleb AV-sõlme sees, on iseloomulik kodade ja vatsakeste samaaegne depolarisatsioon - selle tagajärjel tekivad reeglina retrograadsed P-lained,
ei ole tahhükardia ajal EKG-s nähtav (joon. 1.2 A; joon. 1.6 A; joon. 1.7 A, B, C; joon. 1.8) või on veidi nähtav retrograadsete lainete teine osa R- mõnel AV-sõlme tahhükardiaga patsiendil ei toimu kodade ja vatsakeste depolarisatsioon päris samaaegselt ning pärast QRS-kompleksi on näha retrograadse laine viimane osa R"pseudohamba" kujul S juhtmetes II, III, avF ja "pseudohammas" R juhtmetes avR ja V1 (joon. 1.7 B).
AV-tahhükardia korral koos täiendavate radade osalusega toimub impulsi tsirkulatsioon läbi südame kõigi osade: kodade - AV-ühendus - vatsakesed - kodasid ja vatsakesi ühendav lisarada - jälle kodade, seega hambad R paikneb ventrikulaarsete komplekside vahel, tavaliselt varasemale QRS-kompleksile lähemal (joonis 1.6 B; joon. 1.7 D; joon. 1.9).
Samuti on olemas nn haruldane vastastikuse AV-tahhükardia vorm, mille käigus registreeritakse vatsakeste komplekside vahel, tavaliselt QRS-komplekside ees, retrograadsed P-lained (joonis 1.7 B). Selle AV-tahhükardia vormi korral võib impulsside tsirkulatsioon toimuda nii AV-sõlme sees kui ka abiraja osalusel retrograadses suunas ("aeglaselt juhtiv" lisarada). EKG järgi ei saa neid AV-tahhükardia haruldase vormi variante eristada. Haruldane vastastikuse AV-tahhükardia või aeglase lisarada hõlmav tahhükardia on tavaliselt korduv või pidevalt korduv.
Atrioventrikulaarsel tahhükardial on 2 peamist varianti: AV-sõlme tahhükardia ja täiendava raja olemasolust tingitud tahhükardia.
Atrioventrikulaarsete tahhükardiate ajal on paljudel patsientidel segmendi väljendunud depressioon ST. Patsientidel, kellel puuduvad koronaararterite haiguse tunnused, ei ole see depressioon seotud müokardi isheemiaga. Patsientidel, kellel on kehtestatud diagnoos CHD segmendi depressioon ST võib olla müokardi isheemia peegeldus.
Wolff-Parkinsoni-White sündroom (WPW sündroom)
WPW sündroomiga patsientidel on südames täiendav AV rada, Kenti kimp, mis ühendab kodade vatsakestega.
Selle tulemusena juhitakse impulssi samaaegselt mööda kahte rada - südame normaalset juhtivussüsteemi ja Kenti kimbu.
Impulsid juhitakse mööda Kenti kimpu kiiremini, nii et vatsakeste depolarisatsioon algab varem kui ainult südame normaalse juhtivussüsteemi kaudu - QRS-kompleksi alguses registreeritakse EKG-s deltalaine. EKG deltalaine tõttu täheldatakse PR-intervalli lühenemist, QRS-kompleksi laienemist ja segmendi ebakõlalist nihkumist. ST ja haru T(joonis 1.10).
Riis. 1.10. Vatsakeste enneaegne erutus (WPW sündroom). Vasak - ventrikulaarne depolarisatsioon on normaalne; paremal - enneaegne depolarisatsioon vatsakesed Kenti parempoolse kimbu juuresolekul, vatsakeste enneaegse depolarisatsiooni peegeldus EKG-s on delta-laine olemasolu. (Δ - delta laine)
Enamikul WPW sündroomiga patsientidel tekivad paroksüsmaalsed supraventrikulaarsed tahhükardiad. Kõige sagedamini (kuni 80%) täheldatakse paroksüsmaalset AV-tahhükardiat, mille käigus kaovad ventrikulaarse eelergastuse nähud (QRS-kompleksid normaliseeruvad, kui His-kimbu harude blokeerimine puudub). Tiraaž
Selle tahhükardiaga kaasnevad impulsid tekivad südame kõigi osade hõivamisel: koda - AV-sõlm - Hisi kimp ja selle harud - vatsakesed
Kenti kimp - jälle kodade (joon. 1.6 B; joon. 1.11). Seda tahhükardia varianti nimetatakse ortodroomseks.
WPW sündroomi põhjustab täiendava AV juhtivuse raja, Kenti kimbu olemasolu. WPW sündroomiga patsientidel tekib sageli paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia ja kodade virvendus.
Palju harvemini (umbes 5%) täheldatakse vastastikuse AV-tahhükardia teist varianti - antidroomset, mille puhul impulsi tsirkulatsioon toimub vastupidises suunas: alla (anterograadne) - piki Kenti kimpu ja üles (retrograadne) vatsakestest. kodade
vastavalt tavapärasele juhtimissüsteemile. Ventrikulaarsed kompleksid antidroomse tahhükardia ajal laienevad (joonis 1.11 B).
Riis. 1.11. Vastastikune atrioventrikulaarne tahhükardia WPW sündroomiga patsientidel.
A - ortodroomne tahhükardia; B - antidroomne tahhükardia. Vasakul - impulsi tsirkulatsiooni mustrid tahhükardiate ajal, nooled näitavad kodade ekstrasüstole, mis "vallandavad" tahhükardiat
Lisaks nendele kahele tahhükardia variandile kogevad WPW sündroomiga patsiendid sageli (10–40%) kodade virvendusarütmiat, millel on väga kõrge vatsakeste kontraktsioonide sagedus - üle 200 löögi / min, mõnikord kuni 300 lööki / min või rohkem (joon. 1.12 IN). Sellise kõrge südame löögisageduse korral võivad tekkida tõsised hemodünaamilised häired kuni teadvusekaotuse ja ventrikulaarseks virvenduseks muutumiseni.
Riis. 1.12. Laiendatud QRS-kompleksidega tahhüarütmiad. A - Ventrikulaarne tahhükardia (AV dissotsiatsioon on nähtav - hambad R pärast 1., pärast 3. (P kuni T), vahetult pärast 5. ja enne viimast QRS kompleksi); B - tahhükardia laiendatud QRS-kompleksidega (tahhükardia allika lokaliseerimist on võimatu täpselt kindlaks määrata); B – kodade virvendus (fibrillatsioon) WPW sündroomiga patsiendil
Paroksüsmaalse atrioventrikulaarse tahhükardia ravi
Paroksüsmaalse AV-tahhükardia leevendamine algab vagaalsete tehnikate kasutamisega. Kõige sagedamini kasutatakse Valsalva testi (inspiratsiooni pingutamine umbes 10 s) ja unearteri massaaži (unearteri massaaž). Lisaks nendele tehnikatele saate rakendada inflatsiooni õhupall(kuni pall lõhkeb) ja "sukeldumisrefleks" - näo külma vette kastmine. Kõige tõhusam on "sukeldumisrefleks" - siinusrütmi taastumist täheldatakse 90% patsientidest.
Paroksüsmaalse atrioventrikulaarse tahhükardia leevendamine algab vagaalsete manöövritega: Valsalva manööver, unearteri siinuse massaaž, "sukeldumisrefleks"
Vagaalsete mõjude puudumisel on ette nähtud antiarütmikumid. Kõige tõhusamad on verapamiil, ATP või adenosiin. Nende ravimite efektiivsus on vähemalt 90% (ja ATP või adenosiini efektiivsus on umbes 100%). Need ravimid blokeerivad juhtivust AV-sõlmes. Verapamiili asemel võib kasutada obsidaani või digoksiini – kuid nende efektiivsus on palju väiksem. ATP-d ja adenosiini süstitakse intravenoosselt väga kiiresti - 1-3 sekundiga, need on ülilühiajalised ravimid. ATP ja adenosiini ainsaks puuduseks on üsna ebameeldivate subjektiivsete aistingute tekkimine: õhupuudus, näo punetus, peavalu või "peapööritus". Kuid need nähtused kaovad kiiresti - nende kestus ei ületa 30 sekundit. Ravimi manustamise ligikaudse järjestuse paroksüsmaalse AV-tahhükardia kopeerimisel võib esitada järgmiselt.
1) verapamiil - in / in 5-10 mg;
2) ATP - in / in 10 mg või adenosiin - 6 mg (väga kiiresti - 1-3 sekundiga);
3) vmiodaroon - 300-450 mg IV;
4) novokaiinamiid - in / in 1 g (või disopüramiid, giluritmal).
Paroksüsmaalsete AV-tahhükardiate peatamisel on stimulatsiooni, sealhulgas transösofageaalse südamestimulaatori kasutamine väga tõhus. Stimuleerimist kasutatakse siiski harva, sest enamikul juhtudel on tahhükardiahoog võimalik ravimitega peatada.
Enamik tõhusad ravimid Paroksüsmaalsete supraventrikulaarsete tahhükardiate leevendamiseks on ATP (adenosiin) ja verapamiil
Kergesti talutavate ja suhteliselt harvaesinevate tahhükardiahoogudega patsientidel on soovitatav kasutada iseseisvat suukaudset leevendust. Kui verapamiili intravenoosne manustamine on efektiivne, võib seda manustada suukaudselt annuses 160-240 mg üks kord krambihoogude ilmnemise ajal. Efektiivne on ravimite kombinatsioonide kasutamine: 120 mg verapamiili kombinatsioonis 15 mg vispliga või 80-120 mg anapriliini 90-120 mg diltiaseemiga. Kui novokaiinamiidi intravenoosne manustamine on efektiivsem, määratakse 2 g novokaiinamiid. Suukaudselt võib kasutada kinidiini 0,5 g, propafenooni 600 mg või amiodarooni 30 mg/kg.
vatsakeste tahhüarütmiad
Nimetatakse ventrikulaarseid tahhükardiaid, mille allikas asub vatsakestes (His-kimbu pagasiruumi all). Elektrokardiograafiliste märkide järgi võib eristada mitut peamist ventrikulaarse tahhüarütmia varianti:
1. Monomorfne ventrikulaarne tahhükardia (joonis 1.2 B; joon. 1.3;
riis. 1,12 A).
2. Polümorfne ventrikulaarne tahhükardia (sealhulgas "pirueti" tüüpi ventrikulaarne tahhükardia).
3. Kahesuunaline ventrikulaarne tahhükardia.
4. Idiopaatiline ventrikulaarne tahhükardia koos kompleksidega, nagu His-kimbu vasaku jala blokaad (enamasti nn. ventrikulaarne tahhükardia parema vatsakese väljavoolutraktist).
5. Idiopaatiline ventrikulaarne tahhükardia koos kompleksidega, nagu Hisi kimbu parema jala blokaad ja elektrilise telje kõrvalekaldumine vasakule ("verapamiilitundlik" ventrikulaarne tahhükardia).
6. Ventrikulaarne tahhükardia parema vatsakese arütmogeense düsplaasia korral koos kompleksidega, nagu His-kimbu vasaku jala blokaad.
7. Laperdus ja ventrikulaarne fibrillatsioon.
Erinevalt supraventrikulaarsest tahhükardiast, mida reeglina täheldatakse patsientidel, kellel pole südamehaigusi, välja arvatud arütmia olemasolu, on ventrikulaarne tahhükardia valdavalt.
Valdav enamus juhtudest areneb raske orgaanilise südamehaigusega, näiteks infarktijärgse kardioskleroosiga patsientidel. "Idiopaatiline" ventrikulaarne tahhükardia on palju harvem muidu tervetel inimestel ("orgaanilise südamehaiguse tunnusteta isikutel"). Veel vähem levinud on nn kanalopaatiad – müokardi rakumembraanide erinevate ioonkanalite kahjustused: pika QT-intervalli sündroomid, lühikese QT-intervalli sündroom, Brugada sündroom, katehhoolamiinergiline polümorfne ventrikulaarne tahhükardia.
Ventrikulaarne tahhükardia areneb enamikul juhtudel raske orgaanilise südamehaigusega patsientidel, kõige sagedamini infarktijärgse kardioskleroosiga.
Ventrikulaarse tahhükardia ravi. Ventrikulaarse tahhükardia peatamiseks võite kasutada amiodarooni, lidokaiini, sotalooli või novokainamiidi: amiodaroon - 300-450 mg IV; lidokaiin - 100 mg IV, novokaiinamiid - 1 g IV. On teateid amiodarooni väga suurte annuste kasutamisest. Raskete eluohtlike ventrikulaarsete tahhüarütmiate korral, mis ei allu ravim- ja elektriimpulssravile, on näiteks suukaudselt kuni 4-6 g päevas 3 päeva jooksul (s.o 20-30 tabletti), seejärel 2,4 g päevas 2 päeva jooksul (12 tabletti). ), millele järgneb annuse vähendamine. Lisaks nendele ravimitele on võimalik kasutada giluritmali, obsidaani, magneesiumsulfaati. Iga ravimi manustamise vahelised intervallid sõltuvad kliinilisest olukorrast. Raskete hemodünaamiliste häiretega tehakse elektriline kardioversioon igal etapil.
Ventrikulaarse tahhükardia peatamiseks kasutatakse amiodarooni, lidokaiini ja novokainamiidi.
Idiopaatilise ventrikulaarse tahhükardia korral koos selliste kompleksidega nagu parema jala blokaad ja elektrilise telje kõrvalekaldumine vasakule on verapamiili kõige tõhusam manustamine 10 mg intravenoosselt või suukaudselt.
"Pirouette" tüüpi ventrikulaarse tahhükardia ravil on mõned omadused. Täiskasvanutel tekib see tahhükardia kõige sagedamini siis, kui QT-intervall pikeneb ravimite võtmise tõttu, valu korral.
Enamikul juhtudel antiarütmikumid (omandatud pika QT sündroom). Ravi: ravimi tühistamine, magneesiumsulfaadi intravenoosne manustamine - 2,5 g 2-5 minutit ja seejärel tilguti 3-20 mg minutis. Kui efekti pole, siis stimulatsiooni sagedusega 100 või rohkem minutis või tilguti isadriini (2–10 mikrogrammi minutis kuni pulsisageduseni umbes 100 minutis).
QT-intervalli pikenemise kaasasündinud ja idiopaatiliste sündroomide korral on see ette nähtud "pirueti" tüüpi tahhükardia kordumise vältimiseks. suured annused beetablokaatorite korral eemaldatakse vasak stellaatganglion ja kui need meetmed on ebaefektiivsed, kasutatakse südamestimulaatori implanteerimist (stimulatsioon sagedusega 70–125 minutis) koos beetablokaatorite võtmise või kardioverteri implanteerimisega. - defibrillaator.
Flutter ja ventrikulaarne fibrillatsioon. Ainus viis laperduse või ventrikulaarse virvenduse peatamiseks on elektriline defibrillatsioon. Kui see juhtus haiglas, laperduse või ventrikulaarse fibrillatsiooni ravimeetmete jada võib esitada järgmiselt.
1. Defibrillatsioon – 360 J.
2. Elustamismeetmed vastavalt üldreeglitele: suletud südamemassaaž sagedusega 100 minutis, kunstlik ventilatsioon kopsud vahekorras 15:2 (2005. aasta American Heart Associationi juhised soovitavad surumise ja hingamise suhteks 30:2).
3. Korduvad defibrillatsioonikatsed – üldise elustamise ja korduva 1 mg adrenaliini manustamise taustal iga 5 minuti järel (eelistatult tsentraalsed veenid, kuid sellise võimaluse puudumisel manustatakse seda intrakardiaalselt). Lisaks adrenaliinile manustatakse amiodarooni uuesti, samuti 5 minuti pärast - kõigepealt 300 mg, seejärel 150 mg kumbki (novokainamiid kasutatakse harvemini).
4. Intubatsioon, mehaaniline ventilatsioon, elustamise jätkamine.
KORDUVATE TAHÜARÜTMIATE ENNETAMINE
Sagedaste rünnakute korral (näiteks umbes 1 kord nädalas) määratakse antiarütmikumid ja nende kombinatsioonid järjest, kuni rünnakud peatuvad. Kõige tõhusam on
amiodarooni või amiodarooni kombinatsioonide määramine teiste antiarütmiliste ravimitega, peamiselt beetablokaatoritega.
Haruldaste, kuid raskete tahhüarütmiate rünnakute korral on mugav valida tõhus antiarütmiline ravi, kasutades südame transösofageaalset elektrilist stimulatsiooni - supraventrikulaarsete tahhüarütmiatega ja programmeeritud endokardi vatsakeste stimulatsiooni (intrakardiaalne elektrofüsioloogiline uuring) - ventrikulaarsete tahhüarütmiatega. Elektrilise stimulatsiooni abil on enamikul juhtudel võimalik esile kutsuda tahhükardia rünnak, mis on identne sellel patsiendil spontaanselt tekkivate krambihoogudega. Kui ravimite võtmise ajal ei saa korduva stimulatsiooniga hoogu esile kutsuda, langeb tavaliselt kokku nende tõhusus pikaajalisel kasutamisel. Märkimisväärne on see, et mõned prospektiivsed uuringud on näidanud pimeda amiodarooni ja sotalooli kasulikkust ventrikulaarsete tahhüarütmiate korral võrreldes I klassi antiarütmiliste ravimite testimisega programmeeritud ventrikulaarse stimulatsiooni või EKG jälgimisega.
Tahhüarütmiate kordumist ennetavad ravimid valitakse katse-eksituse meetodil, valides pidevaks kasutamiseks kõige tõhusama ja hästi talutava ravimi.
Rasketel paroksüsmaalsete tahhüarütmiate ja ravimteraapiale vastupidavuse juhtudel kasutatakse arütmiate ravi kirurgilisi meetodeid, südamestimulaatori ja kardioverter-defibrillaatori implanteerimist. Kõige tõhusam viis eluohtlike ventrikulaarsete arütmiatega patsientide äkksurma ja üldise suremuse vähendamiseks on kardioverter-defibrillaatori implanteerimine.
Tõhusa ravimteraapia valimise ligikaudne järjestus korduvate arütmiatega patsientidel:
1. Beetablokaator ehk amiodaroon
2. Beetablokaator + amiodaroon
3. Sotalool või propafenoon
4. Muud antiarütmikumid
5. Amiodaroon + AA klass Ic (Ib)
6. Beetablokaator + mis tahes I klassi ravim
7. Amiodaroon + beetablokaator + AA klass 1c (Ib)
8. Sotalool + AARP klass Ic(Ib).
See skeem on mõeldud orgaanilise südamehaigusega patsientidele. Nende valitud ravimid on beetablokaatorid, amiodaroon ja sotalool. Idiopaatiliste tahhüarütmiatega patsientidel on antiarütmikumid lihtsalt loetleda, võttes arvesse vastunäidustusi, talutavust ja efektiivsust, esmalt monoteraapiana, seejärel - mitmesugused antiarütmiliste ravimite kombinatsioonid.
BRADIARÜTMIAD
Bradüarütmiatel on 2 põhjust: siinussõlme düsfunktsioon ja II-III astme AV-blokaad.
Haige siinuse sündroom
Mõiste "haige siinuse sündroom" pakkus välja B.Lown 1965. aastal, et tähistada väljendunud siinuse bradüarütmiaid, mis esinevad mõnel kroonilise kodade virvendusarütmiaga patsiendil pärast elektrilist kardioversiooni. Hiljem laiendas "haige siinuse sündroomi" mõistet oluliselt I. Ferrer (1968; 1973), mis hõlmas mitte ainult siinussõlme (S) düsfunktsiooni, vaid ka kodade virvendusarütmiat ja atrioventrikulaarset juhtivuse häireid. Meie riigis on enimkasutatud terminid haige siinuse sündroom (SSS) ja siinussõlme düsfunktsioon.
Terminid SSS ja siinussõlme düsfunktsioon (SN düsfunktsiooni sündroom) on sünonüümid ja viitavad siinussõlme mis tahes düsfunktsioonile, mis väljendub bradüarütmiates. SU düsfunktsiooni elektrokardiograafilised tunnused:
1) siinusbradükardia; 2) sinoatriaalne blokaad II aste; 3) SS-peatuse episoodid.
Siinusbradükardiaks loetakse siinusrütmi sageduse vähenemist alla 60 minutis päevasel ajal. II astme sinoatriaalne (SA) blokaad ja SU peatumise episoodid EKG-l ilmnevad nn siinuspausidena - hamba puudumise perioodidena. R(EKG sirgjoon). Siinuse pausi ajal registreeritakse EKG-s sageli põgenemislöögid ja rütmid.
Kui siinuse pausi kestus vastab täpselt kahe või kolme RR-intervalli suurusele, diagnoositakse teise astme SA-blokaad (joonis 1.13). SA-blokaadi teine märk on Samoilov-Wenckebachi "klassikaline" perioodika: PP-intervallide järkjärguline lühendamine enne siinuse pausi. Esimesel juhul on Mobitz-II tüüpi teise astme SA-blokaad, teisel - Mobitz-I tüüpi. Kõigil muudel juhtudel, kui siinuspauside kestus ei ole RR-i intervalli kordne või kui Samoilov-Wenckebachi perioodilisi väljaandeid ei ole, on pauside esinemise mehhanismi võimatu kindlaks teha. SU elektrilise aktiivsuse peatamise ajal võib siinuse pausi kestus olla ükskõik milline. Libisevate kontraktsioonide ilmnemine raskendab veelgi diferentsiaaldiagnostikat. Tuleb märkida, et SU elektrogrammi otsese registreerimisega uuringutes selgus, et siinuse pauside põhjus, olenemata nende kestusest, on enamikul juhtudel SA blokaad. SU-peatuste ja SA-blokaadi kliinilised ilmingud, näidustused ja terapeutiliste meetmete olemus on absoluutselt samad, seega pole nende seisundite täpsel eristamisel kliinilist tähtsust.
Haige siinuse sündroom hõlmab tõsist siinusbradükardiat ja/või sinoatriaalset blokaadi
Riis. 1.13. Sinoatriaalne blokaad II aste.
EKG-l - 2 II astme sinoatriaalse blokaadi episoodi (pauside kestus võrdub kahe südametsükli kestusega)
Kui siinusbradüarütmiat kombineeritakse paroksüsmaalsete tahhükardiatega, kasutatakse sageli terminit "bradükardiohükardia sündroom". Samal ajal on diagnoosimisel vaja näidata SSS-i spetsiifilised elektrokardiograafilised ja kliinilised ilmingud kliiniline vorm tahhüarütmiad. Bradükardia-tahhükardia sündroomi kõige levinum tahhükomponent SVH-ga patsientidel on paroksüsmaalne kodade virvendus. Selle esinemist soodustavad nii kodade müokardi orgaanilised kahjustused kui ka mõju suurenemine vagusnärv aatriumis. Bradükardia-tahhükardia sündroomiga patsientidel on raskete bradüarütmiate tõenäosus eriti suur tahhükardia paroksüsmide lakkamise ja siinusrütmi taastamise ajal.
SU düsfunktsiooni vahetuteks põhjusteks võib olla sinoatriaalse tsooni orgaaniline kahjustus või südame autonoomse regulatsiooni rikkumine - vagaalsete mõjude ülekaal. Mõisted SSSS ja SS düsfunktsioon (SN düsfunktsiooni sündroom) on sünonüümid. Nagu iga südame arütmia puhul, võib SSSU olla asümptomaatiline või sellega kaasneda kliiniliste sümptomite ilmnemine. Peamine kliinilised ilmingud rasked SU düsfunktsioonid on südamepuudulikkuse sümptomid ja äkilise teadvusekaotuse episoodid.
Südamepuudulikkuse sümptomid SSSU-ga patsientidel tekivad siinusrütmi piisava kiirenduse puudumise tõttu treeningu ajal.
Südame minutimaht ehk vereringe minutimaht on üks peamisi südame funktsionaalse seisundi näitajaid. Südame väljund on võrdne insuldi mahu ja südame löögisageduse korrutisega. Seega, kui südame löögisagedus langeb alla teatud kriitilise väärtuse, väheneb CO. SSSU puhul on puhkeolekus südame löögisageduse langus. Lisaks täheldatakse 40-50% SSSU-ga patsientidest nn kronotroopset puudulikkust (kronotroopset ebakompetentsust) - võimetust adekvaatselt kiirendada südame löögisagedust sümpaatilise-neerupealiste stimulatsiooni mõjul. Treeningu ajal ei suurene neil patsientidel südame väljund piisaval määral. Puhkeseisundis ja väikese füüsilise koormuse korral tagab südame väljundi säilimise ja suurenemise löögimahu suurenemine, kuid selle võimalused kompenseeriv mehhanism on piiratud ja füüsilise tegevuse intensiivsuse suurenemisega
ki on vereringepuudulikkuse sümptomid. Seetõttu on umbes pooltel SSSU-ga patsientidest siinussõlme düsfunktsiooni olemasolu otsene südamepuudulikkuse põhjus isegi müokardi funktsionaalse seisundi rikkumise puudumisel.
Teadvuse kaotuse episoodid (sünkoop, Morgagni-Adems-Stokesi atakid) tekivad südame löögisageduse järsu languse või üle 5-10 s kestva asüstoolia ajal. Neid sümptomeid saab täheldada ainult piisavate emakaväliste kontraktsioonide ja rütmide puudumisel. Sekundaarse automatismi keskuste hea toimimise korral ei pruugi kliinilised sümptomid ilmneda isegi SU elektrilise aktiivsuse täieliku lakkamise korral. Kliiniliste sümptomite raskust mõjutavad ka müokardi funktsionaalne seisund, ajuveresoonte kahjustuse olemasolu ja aste. Esineb 15 sekundit kestnud asümptomaatilise asüstoolia juhtumeid või 30-sekundilise (!) asüstoolia korral vaid kerget peapööritust.
SSSU-ga patsientide uurimisel ei suuda ligikaudu 40% tuvastada südamehaiguse tunnuseid. Sellistel juhtudel peetakse SSSU-d SU, südame juhtivussüsteemi või kodade müokardi idiopaatilise kahjustuse variandiks. Muudel juhtudel diagnoositakse IHD, arteriaalne hüpertensioon, südamerikked, kardiomüopaatiad, spetsiifilised müokardi kahjustused (2, 3). Enamasti on väga raske või võimatu kindlaks teha, kas need haigused on lihtsalt kaasuvad või mängivad etioloogilist rolli. Lisaks on Venemaal südame rütmihäiretega patsientidel üldiselt ja eriti SSSU-ga patsientidel koronaararterite haigus ja "postmüokardiaalne" kardioskleroos märkimisväärne ülediagnoosimine.
Sekundaarse SU düsfunktsiooni peamine lähim põhjus on suurenenud vagaalne aktiivsus või SU suurenenud tundlikkus vagaalsete mõjude suhtes. Sekundaarse (vagaalse) SU düsfunktsiooni tunnuseks on siinusrütmi normaalne reaktsioon atropiinile – südame löögisageduse tõus üle 90 minutis pärast atropiini (0,02 mg/kg) intravenoosset manustamist.
Teadusuuringute läbiviimisel kasutatakse sageli nn sisemise südame löögisageduse määratlust pärast farmakoloogilist autonoomset südameblokaadi (vegetatiivne südame denervatsioon). "Sisemine pulss" määratakse pärast intravenoosset manustamist
obzidaan 0,2 mg/kg) ja seejärel atropiin (0,04 mg/kg): "sisemine südame löögisagedus" = 118,1 - (0,57 X vanus). "Sisemine pulss" on tervetel inimestel kõrgem kui puhkeolekus ja 19-30-aastastel inimestel on see keskmiselt 105 minutis, vanuses 55-64 aastat - 85 minutis. "Sisemise pulsisageduse" ebapiisav tõus ja veelgi enam vähenemine on märk SU orgaanilisest kahjustusest. Huvitav on see, et esmakordselt pakuti välja müokardi funktsionaalse seisundi mitteinvasiivse hindamise meetodina farmakoloogilise vegetatiivse südame denervatsiooni kasutamine - vasaku vatsakese düsfunktsiooniga patsientidel leiti "sisemise südame löögisageduse" langus, mis ei ole seotud SU düsfunktsiooniga.
SSSU põhjus võib olla siinussõlme ja sinoatriaalse tsooni orgaaniline kahjustus või autonoomse regulatsiooni rikkumine - vagaalsete mõjude ülekaal südamele
Tuleb märkida, et praktiline vajadus farmakoloogilise testimise järele on äärmiselt haruldane. Põhjuse tuvastamine, võimalik, et sekundaarne siinuste talitlushäire, tehakse anamneesiandmete ja üldise kliinilise läbivaatuse põhjal.
Kõik SSSU-ga patsiendid võib jagada kolme rühma.
1. Kliiniliste sümptomitega (peamiselt minestuse või südamepuudulikkuse sümptomitega) patsiendid, kellel on tavalisel EKG-l raske siinuse düsfunktsiooni tunnused (siinusbradükardia alla 40 minutis, SA teise astme blokaad). On selge, et nende sümptomite põhjuseks on peaaegu kindlasti SU düsfunktsioon. Sellistele patsientidele on näidustatud südamestimulaatori implanteerimine.
2. Kliiniliste sümptomiteta patsiendid, kellel EKG registreerimisel avastati juhuslikult SU düsfunktsiooni nähud. Sellised patsiendid ei vaja täiendavat uurimist ja ravi.
3. Patsiendid, kellel on südamepuudulikkuse sümptomid ja peapöörituse või minestuse episoodid, kellel on kerge siinuse düsfunktsioon, kuid pole selge, kas nende sümptomite põhjuseks on siinuse düsfunktsioon. Suurimad raskused on 3. rühma patsientide uurimine ja ravi. Nendele patsientidele näidatakse täielikku läbivaatust, et teha kindlaks seos kliiniliste sümptomite ja SU düsfunktsiooni vahel.
Kasutatakse kahte instrumentaaluuringute meetodit: EKG monitooring ja test sagedase kodade stimulatsiooniga. EKG jälgimine ööpäevas või kauem suurendab märkimisväärselt siinuse düsfunktsiooni selgete tunnuste tuvastamise tõenäosust ja võimaldab mõnel juhul dokumenteerida seost kliiniliste sümptomite ja arütmiate, sealhulgas siinuse düsfunktsiooni vahel. Seevastu normaalse rütmi registreerimine pearingluse ajal või teadvusekaotuse hetkel välistab rütmihäired kui nende sümptomite põhjus. Kuid isegi korduvat igapäevast EKG monitooringut või kahepäevast EKG monitooringut kasutades on minestuse põhjusena rütmihäirete tuvastamine või välistamine üsna haruldane, seda peamiselt sagedaste sümptomitega patsientidel. SU düsfunktsiooni tunnused 24-tunnise EKG jälgimise ajal on siinusbradükardia episoodide registreerimine päevasel ajal alla 40 ja une ajal alla 30 minutis või siinuspausid, mis kestavad üle 3 sekundi. Patsientidel, kellel ei olnud võimalik täpselt kindlaks teha, kas kliiniliste sümptomite põhjus on SU düsfunktsioon, viiakse läbi test sagedase kodade stimulatsiooniga. Transösofageaalse elektrilise stimulatsiooni kasutamine on täiesti piisav. Peamine elektrofüsioloogiline meetod SU funktsiooni hindamiseks on määrata SU funktsiooni taastumisaeg (VVFSU) - pausi kestus pärast sagedase kodade stimulatsiooni lõpetamist. VVFSU suurenemine üle 1,5 s (1500 ms) näitab SU funktsiooni rikkumist. Kuna VVFSU kestus sõltub siinusrütmi algsagedusest, kasutatakse tavaliselt nn korrigeeritud VVFSU-d (CVVFSU), mis võrdub VVFSU kestuse ja esialgse RR intervalli väärtuse vahega. 500–600 ms ületavad CVVFSU väärtused on normaalse SU funktsiooniga inimestel äärmiselt haruldased ja neid peetakse SSSU väga spetsiifiliseks märgiks. Ligikaudu 50% SU raske düsfunktsiooniga patsientidest jäävad need näitajad siiski normi piiridesse. Seega ei võimalda sagedase kodade stimulatsiooniga testi normaalsed tulemused välistada siinuse düsfunktsiooni olemasolu.
On teateid, et VVFSU-d saab määrata ka adenosiini (12 mg) või ATP (10 mg) intravenoosse manustamise teel. PP intervalli maksimaalne kestus pärast
adenosiini või ATP süstimist hinnatakse samamoodi nagu VVFSU-d sagedase kodade stimulatsiooniga proovis.
Diagnoosi ligikaudne sõnastus haige siinuse sündroomiga patsientidel: “SSV: raske siinusbradükardia, sagedased II astme SA-blokaadi episoodid. Paroksüsmaalne kodade virvendus (bradükardia-tahhükardia sündroom). sünkoopilised seisundid. CHF-I Art., FC-II.
SSSU-ga patsientide ravi. Ainus viis SU düsfunktsiooni ilmingute tõhusaks kõrvaldamiseks on südamestimulaatori implanteerimine. Südamestimulaatori implanteerimise näidustuseks on dokumenteerida kliiniliste sümptomite seost siinuse düsfunktsiooniga või VVFSU olulise suurenemise tuvastamisega (näiteks rohkem kui 3-5 s) kliiniliste sümptomitega patsientidel. Muudel juhtudel tehakse otsus sõltuvalt kliinilisest olukorrast: korduv EKG monitooring ja test sagedase kodade stimulatsiooni või südamestimulaatori implanteerimisega ex juvantibus.
Mitte nii kaua aega tagasi seostati SSSU kontseptsiooni otsese ohuga elule. Näis selge, et CVD-ga patsientidel oli suurenenud äkksurma risk. Seetõttu on südamestimulaatori "profülaktilise" implanteerimise näidustusi pikka aega põhjendamatult pikendatud. Nüüdseks on kindlaks tehtud, et SSSU prognoosi määrab täielikult põhihaiguse olemus. SU düsfunktsioon iseenesest ei ole äkksurma riskitegur. SU düsfunktsiooniga, kuid ilma muude kardiovaskulaarsüsteemi kahjustuste tunnusteta inimeste oodatav eluiga on sama kui tervetel inimestel. Südamestimulaatori paigaldamine ei pikenda oodatavat eluiga isegi patsientidel, kellel on siinuse düsfunktsiooni rasked kliinilised sümptomid, vaid kõrvaldab ainult sümptomid, eelkõige minestus. See operatsioon ei ole elupäästev, vaid ainult sümptomaatiline ravi.
Tuleb märkida, et kõik need andmed saadi patsientide pikaajalise jälgimise käigus, kellel oli implanteeritud südamestimulaator ventrikulaarse elektrilise stimulatsiooni jaoks "nõudluse" režiimis. Viimase 10 aasta jooksul on teatatud "füsioloogilise" elektrilise stimulatsiooni olulistest eelistest: kodade stimulatsioon (või kahekambriline stimulatsioon). Kodade stimulatsiooni korral on kroonilise kodade virvenduse teke palju harvem.
rütmihäired või südamepuudulikkuse ilmnemine kui ventrikulaarse stimulatsiooni korral. Veelgi enam, südamepuudulikkusega patsientide oodatav eluiga suureneb kodade stimulatsiooniga võrreldes ventrikulaarse stimulatsiooniga. Kronotroopse puudulikkuse korral on efektiivne rütmiadaptiivne stimulatsioon, kui stimulatsiooni sagedus muutub sõltuvalt patsiendi aktiivsusest, imiteerides täielikult normaalse siinussõlme funktsiooni. Lisaks on rütmiga adaptiivse vatsakeste stimulatsiooniga märgatav füüsiline jõudlus ja patsientide seisundi paranemine.
Puuduvad ravimid, mis tõhusalt kõrvaldaksid kroonilise või korduva siinuse düsfunktsiooni. Bradüarütmia ägedate episoodide korral on õigustatud antikolinergiliste või sümpatomimeetiliste ravimite kasutamine. Kui aga stimulatsiooni ei ole võimalik kasutada või kui patsient keeldub südamestimulaatori implanteerimisest, võib kliiniliste sümptomitega patsientidele määrata aminofülliini (0,45 g päevas) või apressiini (50–150 mg päevas). Kõige sagedamini kasutatavad teofülliini pikaajalised preparaadid on teopec või teotard. Nende ravimite võtmise taustal täheldati paljudel patsientidel siinusrütmi kiirenemist umbes 20–25%, füüsilise jõudluse suurenemist ja minestuse lõppemist. Lisaks näitas THEOPACE uuring, et teofülliin takistas südamepuudulikkuse teket või progresseerumist SVH-ga patsientidel.
Eraldi arutelu väärib samaaegsete paroksüsmaalsete arütmiatega SSSU-ga patsientide ravimeetmete taktika küsimus - bradükardia-tahhükardia sündroom. Nagu märgitud, on bradükardia-tahhükardia sündroomi tahhükardia komponent enamikul juhtudel (80–90%) paroksüsmaalne kodade virvendus. Südamestimulaatori implanteerimine on näidustatud patsientidele, kellel on siinuse düsfunktsioonist põhjustatud kliinilised sümptomid, eriti kui neil on korduv minestus. Südamestimulaatoriga patsientidel võib kasutada mis tahes antiarütmilist ravimit. Kui südamestimulaatorita patsientidel esineb kodade virvenduse või laperduse paroksüsm, kui vatsakeste kontraktsioonide sagedus ületab 130-160 minutis, kasutatakse selle aeglustamiseks intravenoosset digoksiini. Verapamiili või beetablokaatorite retsept
Südame löögisageduse langus tahhüsüstoolse vormi korral võib olla ohtlik, kuna need ravimid põhjustavad sageli pärast siinusrütmi taastumist SU funktsiooni depressiooni. Pärast pulsisageduse saavutamist alla 100 minutis (või kodade virvendusarütmia esialgse normosüstoolse vormi korral) võite proovida siinusrütmi taastada intravenoosse või suukaudse novokainamiidiga, disopüramiidiga (rütmileen) või kinidiiniga. Kuid paljudel juhtudel ei pruugi kodade virvendusarütmia kohustuslik peatamine ja siinusrütmi taastamine osutuda otstarbekaks, piisab pulsi kontrollimiseks jätkates digoksiini võtmist. 25-40% patsientidest tuvastatakse varem või hiljem kodade virvendusarütmia püsiv vorm, mida mõned autorid võrdsustavad isegi siinuse düsfunktsiooni "iseparanemisega".
Kodade virvendusarütmia korduvate paroksüsmide esinemise vältimiseks on kõige tõhusam südamestimulaatori paigaldamine ja pidev kodade stimulatsioon ja / või antiarütmiliste ravimite määramine: kordaron, etatssiin, allapiniin, kinidiin või disopüramiid. Antiarütmiliste ravimite määramine patsientidele, kellel pole südamestimulaatorit, nõuab siiski suuremat ettevaatust. Sellistel juhtudel on soovitatav ennetava ravi valik läbi viia haiglas. Bradükardia-tahhükardia sündroomiga patsientidel, kellel esineb sageli kodade virvendusarütmia, raske orgaanilise müokardi kahjustuse või südamepuudulikkuse esinemine, on trombemboolia vältimiseks näidustatud aspiriin (300 mg / päevas) või varfariin (INR = 2,0-3,0).
Atrioventrikulaarsed blokaadid
AV-blokaadil on 3 kraadi. PR-intervalli pikenemist üle 0,2 s loetakse 1. astme AV-blokaadiks.
Teise astme AV-plokkide hulgas on tavaks eristada tüüpi AV-plokke
I (Mobitz I, Samoilov-Wenckebachi perioodika) ja II tüüpi (Mobitz
I tüübi korral toimub PR-intervalli järkjärguline pikenemine kuni vatsakeste kompleksi prolapsini (joonis 1.14) ja tüübi puhul.
II tekib QRS komplekside äkiline prolaps, PR intervall jääb stabiilseks (joon. 1.15). I tüüpi AV-blokaadi korral
Riis. 1.14. AV-blokaad II aste (Mobitz I).
EKG-l I tüüpi Mobitzi II astme AV blokaad (Samoilov-Wenckebachi 3: 2 perioodilisus on märgatav; iga 2. PR-intervalli pikenemine ja iga 3. QRS-kompleksi prolaps)
Riis. 1.15. AV-blokaad II aste (Mobitz II).
EKG-l registreeritakse 6. QRS-kompleksi prolaps ilma PR-intervalli kestuse muutumiseta
impulsi juhtivuse rikkumine AV-sõlme tasemel ja II tüüpi blokaadiga - His-Purkinje süsteemi tasemel. II tüüpi AV-blokaadi korral, kui QRS-kompleksid on normaalsed (mitte laienenud), on kahjustuse tase His-kimp; kui ventrikulaarsed kompleksid on laienenud (tavaliselt nagu bifastsikulaarne blokaad), on kahjustuse tase tõenäoliselt kõik kolm Tema kimbu haru. Teise astme AV-blokaad, mille korral langeb järjest välja 2 või enam QRS-kompleksi, nimetatakse "kaugelearenenud" AV-blokaadiks või "kõrge astme AV-blokaadiks".
Täielik AV-blokaad võib olla ka AV-sõlme tasemel või His-Purkinje süsteemi tasemel. Esimesel juhul registreeritakse AV-ühenduse libisemisrütm - tavaliselt umbes 50 minutis (joonis 1.16), teisel juhul - idioventrikulaarne rütm, reeglina sagedusega umbes 30-40 minutis.
AV-blokid võivad olla AV-sõlme tasemel (proksimaalsed plokid) ja His-Purkinje süsteemi tasemel (distaalsed plokid)
Riis. 1.16. Täielik AV-blokaad.
EKG-l registreeritakse täielik AV-blokaad, AV-ühenduse rütm sagedusega 50 minutis. Nooled näitavad hambaid R(täheldatakse kodade ja vatsakeste sõltumatuid kokkutõmbeid)
Kui teise astme AV-blokaadis langeb välja rohkem kui 1 blokk järjest, nimetatakse sellist blokaadi tavaliselt "teise astme kaugelearenenud AV-blokaadiks" või "mittetäielikuks AV-blokaadiks". kõrge aste". Ägedates olukordades, kui AV-sõlme tasemel tekivad II-III astme blokaadid, kasutatakse hemodünaamiliste häirete nähtude korral intravenoosset atropiini ja / või aminofülliini; AV blokaadi korral His-Purkinje süsteemi tasemel on tavaliselt vajalik sümpatomimeetikumide või stimulatsiooni kasutamine.
Bradüarütmiate erakorraline ravi teadvusekaotuse episoodide korral (Morgagni-Adems-Stokes'i rünnakud):
1. "Rusikarütm" (rütmiline surisemine rinnaku piirkonnas).
2. Atropiin - in / in 0,75-1,0 mg (efekti puudumisel - eufillin in / in 240 mg).
3. Adrenaliin - in / in tilguti 2-10 mcg / min (võite kasutada Asthmopent, Alupent, Isadrin, beeta-2 stimulantide sissehingamine).
4. Ajutine stimulatsioon.
Ainus viis kroonilise II-III astme AV-blokaadi raviks, millega kaasnevad kliinilised sümptomid (peamiselt teadvusekaotuse episoodid), on südamestimulaatori paigaldamine. Paljud eksperdid peavad isegi asümptomaatilise II astme II tüüpi blokaadi või täieliku distaalset tüüpi AV blokaadi olemasolu (His-Purkinje süsteemi tasemel) südamestimulaatori implanteerimise näidustuseks.
Vatsakeste stimulatsiooni ajal paiknevad stimuleerivad elektroodid parema vatsakese tipu piirkonnas, mistõttu QRS-kompleksid meenutavad His-kimbu vasaku haru blokaadi südame elektrilise telje kõrvalekaldega vasakule. - kõigis juhtmetes, välja arvatud aVL, registreeritakse rS- või QS-tüüpi kompleksid. Kui stimulaator töötab režiimis "nõudmine" ("nõudmisel", VVI-režiim), siis oma rütmi taastamise hetkedel märgitakse EKG-s segmendi muutused. ST ja T-laine, kõige sagedamini negatiivsete hammaste ilmumine T peaaegu kõigis müügivihjetes. See on stimulatsioonijärgne sündroom, mis on põhjustatud puhtalt elektrilistest nähtustest, mis ei ole seotud müokardi isheemiaga, negatiivsete harudega T, reeglina esinevad nendes ülesannetes, kus stimulatsiooni ajal on QRS-kompleksid negatiivsed.
Termini all "südame rütmihäired" mõista arütmiaid ja südameblokeeringuid. Arütmia on südamelöökide sageduse, regulaarsuse ja järjestuse rikkumine. Ergutuse juhtivuse rikkumised põhjustavad südameblokkide arengut.
Kõik arütmiad on tingitud muutustest südame põhifunktsioonides: automatismis, erutuvuses ja juhtivuses. Need tekivad siis, kui raku aktsioonipotentsiaali teke on häiritud ja selle juhtivuse kiirus muutub kaaliumi-, naatriumi- ja kaltsiumikanalite muutuste tagajärjel. Kaaliumi-, naatriumi- ja kaltsiumikanalite aktiivsuse rikkumine sõltub sümpaatilisest aktiivsusest, atsetüülkoliini tasemest, muskariini M 2 retseptoritest, ATP-st.
Südame rütmihäirete klassifikatsioon
Arütmiad jagunevad supraventrikulaarseteks ja ventrikulaarseteks. On olemas suur hulk südame rütmihäirete klassifikatsioone, millest M.S. Kušakovski, N.B. Zhuravleva modifikatsioonis A.V. Strutynsky et al.
I. Impulsi moodustumise rikkumine.
A. SA-sõlme automatismi rikkumine (nomotoopsed arütmiad):
siinustahhükardia,
siinusbradükardia,
siinuse arütmia,
B. Ektoopilised (heterotoopsed) rütmid, mis on tingitud ektoopiliste keskuste automatismi ülekaalust:
aeglased (asendus) põgenemisrütmid: kodade, AV ühendusest, vatsakeste;
kiirendatud ektoopilised rütmid (mitteparoksüsmaalne tahhükardia): kodade, AV ühendusest, vatsakeste;
supraventrikulaarse südamestimulaatori migratsioon.
C. Ektoopilised (heterotoopsed) rütmid, mis on peamiselt tingitud erutuslaine taassisenemise mehhanismist:
ekstrasüstool (kodades, AV-ühendusest, ventrikulaarne);
paroksüsmaalne tahhükardia (kodades, AV-ühendusest, vatsakestest);
kodade laperdus;
kodade virvendus (fibrillatsioon);
vatsakeste laperdus ja virvendus (fibrillatsioon).
II. Juhtimishäired:
sinoatriaalne blokaad;
intraatriaalne (kodadevaheline) blokaad;
atrioventrikulaarne blokaad: I aste, II aste, III aste (täielik blokaad);
intraventrikulaarne blokaad (His-kimbu okste blokaad): üks haru, kaks haru, kolm haru;
ventrikulaarne asüstool;
vatsakeste eelergastuse sündroom (PVZh): Wolf-Parkinson-White sündroom (WPW), lühikese PQ (R) intervalli sündroom (CLC).
III. Kombineeritud arütmiad:
parassüstool;
emakaväline rütmid väljumisblokeeringuga;
atrioventrikulaarsed dissotsiatsioonid.
Kliinilise kulgemise olemuse järgi võivad südame rütmihäired olla ägedad ja kroonilised, mööduvad ja püsivad. Tahhüarütmiate kliinilise kulgemise iseloomustamiseks kasutatakse selliseid määratlusi nagu "paroksüsmaalne", "korduv", "pidevalt korduv".
Diagnoosimise näited:
1. IHD, ventrikulaarne ekstrasüstool.
2. IHD (PIM 2002), atrioventrikulaarne blokaad II aste.
3. IHD, krooniline kodade virvendusarütmia, tahhüformne.
Etioloogia
mis tahes etioloogiaga müokardi kahjustus: koronaararterite ateroskleroos, müokardiit, laienenud ja hüpertroofiline kardiomüopaatia, südamerikked, suhkurtõbi, kilpnäärmehaigused, menopaus, amüloidoos, sarkoidoos, hemokromatoos, müokardi hüpertroofia arteriaalse hüpertensiooni korral (arteriaalne hüpertensioon, krooniline pulmonaalkoloratsioon nikotiin, ravimid, tööstuslikud ained (elavhõbe, arseen, koobalt, kloororgaanilised ja fosforiühendid), suletud südamekahjustused, vananemisprotsessid;
kaasasündinud ja omandatud geneesiga SU ja südame juhtivussüsteemi kahjustused, näiteks SSSU, südame kiulise luustiku skleroos ja lupjumine ning südame juhtivussüsteemi esmane sklerodegeneratiivne kahjustus AV ja intraventrikulaarse arenguga blokaad, täiendavad rajad (näiteks WPW, CLC sündroomid);
südameklappide prolaps;
südamekasvajad (müksoomid jne);
perikardi haigused: perikardiit, pleeuroperikardi adhesioonid, perikardi metastaasid jne;
elektrolüütide tasakaaluhäired (kaaliumi, kaltsiumi, naatriumi, magneesiumi tasakaalu häired);
südame mehaaniline ärritus (kateteriseerimine, angiograafia, südameoperatsioon);
refleksmõjud alates siseorganid neelamisel, pingutamisel, kehaasendi muutmisel jne;
südame närviregulatsiooni häired (sündroom vegetatiivne düstoonia, kesknärvisüsteemi orgaanilised kahjustused);
stressi all (koos hüperadrenaleemia, hüpokaleemia, stressiisheemia tekkega);
idiopaatilised südame rütmihäired.