Reumaatilist palavikku põhjustab. Äge reumaatiline palavik (reuma)
Reuma- põletikuline nakkus-allergiline süsteemne kahjustus sidekoe erinevates kohtades, peamiselt südames ja veresoontes. Tüüpilist reumaatilist palavikku iseloomustavad kehatemperatuuri tõus, mitmekordsed sümmeetrilised lenduva iseloomuga artralgiad ja polüartriit. Tulevikus võivad tekkida rõngakujuline erüteem, reumaatilised sõlmed, reumaatiline korea ja reumaatilise kardiidi sümptomid koos südameklappide kahjustusega. Reuma laboratoorsetest kriteeriumidest kõrgeim väärtus on positiivne CRP, suurenenud streptokoki antikehade tiiter. Reuma ravis kasutatakse MSPVA-sid, kortikosteroidhormoone ja immunosupressante.
Üldine informatsioon
Reuma (sünonüümid: reumaatiline palavik, Sokolsky-Buyo haigus) on krooniline, kalduvus retsidiividele, ägenemised esinevad kevadel ja sügisel. Südame ja veresoonte reumaatilised kahjustused moodustavad kuni 80% omandatud südamedefektidest. Reumaatiline protsess hõlmab sageli liigeseid, seroosmembraane, nahka ja kesknärvisüsteemi. Reuma esinemissagedus on vahemikus 0,3% kuni 3%. Reuma areneb tavaliselt lapsepõlves ja noorukieas (7-15 aastat); Eelkooliealised lapsed ja täiskasvanud haigestuvad palju harvemini; Naised põevad reumat 3 korda sagedamini.
Reuma põhjused ja tekkemehhanism
Reumahoole eelneb tavaliselt A-grupi β-hemolüütilise streptokoki põhjustatud streptokokkinfektsioon: sarlakid, tonsilliit, sünnitusjärgne palavik, äge kõrvapõletik, farüngiit, erüsiipel. 97% patsientidest, kellel on olnud streptokokkinfektsioon, moodustub püsiv immuunvastus. Teistel inimestel ei teki stabiilset immuunsust ja korduva β-hemolüütilise streptokoki nakatumise korral tekib kompleksne autoimmuunne põletikuline reaktsioon.
Reuma väljakujunemist soodustavad vähenenud immuunsus, noor vanus, suured rühmad (koolid, internaatkoolid, ühiselamud), ebarahuldavad sotsiaalsed tingimused (toit, eluase), alajahtumine ja perekonna ajalugu.
Vastuseks β-hemolüütilise streptokoki sissetoomisele toodab organism streptokokivastaseid antikehi (antistreptolüsiin-O, antistreptohüaluronidaas, antistreptokinaas, antidesoksüribonukleaas B), mis koos streptokoki antigeenide ja komplemendisüsteemi komponentidega moodustavad immuunkomplekse. Veres ringledes levivad nad kogu kehas ja settivad kudedesse ja elunditesse, paiknedes valdavalt kardiovaskulaarsüsteemis. Kohtades, kus immuunkompleksid on lokaliseeritud, areneb sidekoe aseptilise autoimmuunse põletiku protsess. Streptokoki antigeenidel on väljendunud kardiotoksilised omadused, mis põhjustab müokardi vastaste autoantikehade moodustumist, mis veelgi süvendab põletikku. Korduva infektsiooni, jahtumise ja stressi korral patoloogiline reaktsioon konsolideerub, aidates kaasa reuma korduvale progresseeruvale kulle.
Sidekoe desorganiseerumise protsessid reuma ajal läbivad mitu etappi: limaskesta turse, fibrinoidsed muutused, granulomatoos ja skleroos. Limaskesta turse varajases pöörduvas staadiumis areneb turse, turse ja kollageenkiudude lagunemine. Kui selles etapis kahjustust ei kõrvaldata, tekivad pöördumatud fibrinoidsed muutused, mida iseloomustab kollageenkiudude ja rakuliste elementide fibrinoidne nekroos. Reumaatilise protsessi garnulomatoosses staadiumis moodustuvad nekroosipiirkondade ümber spetsiifilised reumaatilised granuloomid. Skleroosi viimane etapp on granulomatoosse põletiku tagajärg.
Reumaatilise protsessi iga etapi kestus on 1 kuni 2 kuud ja kogu tsükkel on umbes kuus kuud. Reuma retsidiivid soodustavad korduvate koekahjustuste esinemist olemasolevate armide piirkonnas. Südameklappide koe kahjustus, mis põhjustab skleroosi, põhjustab ventiilide deformatsiooni, nende sulandumist üksteisega ja toimib ühine põhjus omandatud südamerikked ja korduvad reumaatilised rünnakud ainult süvendavad hävitavaid muutusi.
Reuma klassifikatsioon
Reuma kliiniline klassifikatsioon tehakse, võttes arvesse järgmisi tunnuseid:
- Haiguse faasid (aktiivne, mitteaktiivne)
Aktiivses faasis on kolm kraadi: I – minimaalne aktiivsus, II – mõõdukas aktiivsus, III – kõrge aktiivsus. Reuma aktiivsuse kliiniliste ja laboratoorsete tunnuste puudumisel räägivad nad selle passiivsest faasist.
- Kursuse variant (äge, alaäge, pikaajaline, latentne, korduv reumaatiline palavik)
Ägeda kulgemise korral tekib reuma äkki, sümptomite äge raskusastmega, seda iseloomustavad polüsündroomsed kahjustused ja protsessi kõrge aktiivsus, kiire ja tõhus ravi. Reuma alaägeda kulgemise korral on rünnaku kestus 3-6 kuud, sümptomid on vähem väljendunud, protsessi aktiivsus on mõõdukas ja ravi efektiivsus vähem väljendunud.
Pikaajaline variant esineb pikaajalise, üle kuue kuu kestva reumaatilise rünnakuga, aeglase dünaamika, monosündroomse manifestatsiooni ja protsessi madala aktiivsusega. Varjatud kulgu iseloomustab kliiniliste, laboratoorsete ja instrumentaalsete andmete puudumine, reumat diagnoositakse tagasiulatuvalt, lähtudes juba tekkinud südamedefektist.
Pidevalt retsidiveeruvale reumaarengu variandile on iseloomulik laineline kulg raskete ägenemiste ja mittetäielike remissioonidega, polüsündroomsed ilmingud ja kiiresti progresseeruvad siseorganite kahjustused.
- Kahjustuste kliinilised ja anatoomilised omadused:
- südamekahjustusega (reumaatiline kardiit, müokardioskleroos), südamehaiguse arenguga või ilma;
- teiste süsteemide kaasamisega (liigeste, kopsude, neerude, naha ja nahaaluskoe reumaatilised kahjustused, neuroreuma)
- Kliinilised ilmingud (kardiit, polüartriit, rõngakujuline erüteem, korea, nahaalused sõlmed)
- Vereringehäired (vt: kroonilise südamepuudulikkuse astmed).
Reuma sümptomid
Reuma sümptomid on äärmiselt polümorfsed ja sõltuvad protsessi raskusastmest ja aktiivsusest, samuti erinevate organite kaasatusest protsessi. Tüüpiline reuma kliiniline pilt on otseselt seotud varasema streptokokkinfektsiooniga (tonsilliit, sarlakid, farüngiit) ja areneb 1-2 nädalat pärast seda. Haigus algab ägedalt madala palaviku (38–39 °C), nõrkuse, väsimuse, peavalude ja higistamisega. Üks neist varajased ilmingud reuma on artralgia - valu keskmistes või suurtes liigestes (pahkluu, põlve, küünarnuki, õla, randme).
Reuma korral on artralgia olemuselt mitmekordne, sümmeetriline ja muutlik (valu kaob mõnes liigeses ja ilmneb teistes liigestes). Esineb turse, turse, lokaalne punetus ja temperatuuri tõus ning kahjustatud liigeste liikumise järsk piiramine. Reumaatilise artriidi kulg on tavaliselt healoomuline: mõne päeva pärast sümptomite raskusaste taandub, liigesed ei deformeeru, kuigi mõõdukas valu võib püsida pikka aega.
1-3 nädala pärast tekib reumaatiline kardiit: valu südames, südamepekslemine, katkestused, õhupuudus; asteeniline sündroom (halb enesetunne, letargia, väsimus). Reuma põhjustatud südamekahjustust täheldatakse 70-85% patsientidest. Reumaatilise kardiidi korral muutuvad südame kõik või üksikud membraanid põletikuliseks. Sagedamini tekivad samaaegsed endokardi ja müokardi kahjustused (endomüokardiit), mõnikord koos perikardi haaratusega (pankardiit) ja võib tekkida isoleeritud müokardi kahjustus (müokardiit). Kõigil reumajuhtumitel on patoloogilises protsessis kaasatud müokard.
Hajus müokardiidi korral ilmnevad õhupuudus, südamepekslemine, katkestused ja valu südames, köha füüsilise koormuse ajal ja rasketel juhtudel - vereringepuudulikkus, südameastma või kopsuturse. Pulss on väike, tahhüarütmiline. Müokardi kardioskleroosi peetakse difuusse müokardiidi soodsaks tulemuseks.
Endokardiidi ja endomüokardiidi korral osaleb reumaatilises protsessis kõige sagedamini mitraalklapp (vasak atrioventrikulaarne), harvemini aordi- ja trikuspidaalklapp (parem atrioventrikulaarne) klapp. Reumaatilise perikardiidi kliiniline pilt sarnaneb teiste etioloogiate perikardiidiga.
Reuma korral võib mõjutada kesknärvisüsteemi, spetsiifiliseks sümptomiks on sel juhul nn reumaatiline või väike korea: ilmneb hüperkinees - lihasrühmade tahtmatud tõmblused, emotsionaalne ja lihasnõrkus. Vähem levinud on reuma nahailmingud: rõngakujuline erüteem (7–10% patsientidest) ja reumaatilised sõlmed. Erythema annulare (rash annulare) on rõngakujuline kahvaturoosa lööve kehatüvel ja jalgadel; reumaatilised nahaalused sõlmed - tihedad, ümarad, valutud, passiivsed, üksikud või mitmed sõlmed, mis paiknevad keskmiste ja suurte liigeste piirkonnas.
Neerude, kõhuõõne, kopsude ja teiste organite kahjustus tekib siis, kui raske kurss reuma, praegu äärmiselt haruldane. Reumaatiline kopsukahjustus esineb reumaatilise kopsupõletiku või pleuriidi (kuiv või eksudatiivne) kujul. Reumaatilise neerukahjustuse korral tuvastatakse uriinis punased verelibled ja valk ning tekib nefriidi kliiniline pilt. Kõhuõõne organite kahjustust reuma ajal iseloomustab kõhu sündroomi tekkimine: kõhuvalu, oksendamine, kõhulihaste pinge. Korduvad reumaatilised atakid arenevad hüpotermia, infektsioonide, füüsilise stressi mõjul ja esinevad ülekaalukalt südamekahjustuse sümptomitega.
Reuma tüsistused
Reuma tüsistuste kujunemise määrab ravi raskusaste, pikaajaline ja pidevalt korduv iseloom. Reuma aktiivses faasis võib tekkida vereringepuudulikkus ja kodade virvendus.
Reumaatilise müokardiidi tagajärjeks võib olla müokardioskleroos, endokardiit - südamerikked (mitraalpuudulikkus, mitraalstenoos ja aordipuudulikkus). Endokardiidiga on võimalikud ka trombemboolilised tüsistused (neeru-, põrna-, võrkkesta infarkt, ajuisheemia jne). Reumaatiliste kahjustuste korral võivad tekkida pleura ja perikardi õõnsuse adhesioonid. Reuma surmavad tüsistused on suurte veresoonte trombemboolia ja dekompenseeritud südamedefektid.
Reuma diagnoosimine
Reuma objektiivsed diagnostilised kriteeriumid on WHO (1988) välja töötatud peamised ja väiksemad ilmingud, samuti eelneva streptokokkinfektsiooni kinnitus. Reuma peamised ilmingud (kriteeriumid) on polüartriit, kardiit, korea, nahaalused sõlmed ja rõngakujuline erüteem. Reuma väiksemad kriteeriumid jagunevad: kliinilisteks (palavik, artralgia), laboratoorseteks (suurenenud ESR, leukotsütoos, positiivne C-reaktiivne valk) ja instrumentaalseteks (EKG-l - P-Q intervalli pikenemine).
Varasemat streptokokkinfektsiooni kinnitavad tõendid on streptokoki antikehade (antistreptolüsiin, antistreptokinaas, antihüaluronidaas) tiitrite tõus, β-hemolüütilise streptokoki rühma A kurgukultuur, hiljutine sarlakid.
Diagnostiline reegel ütleb, et 2 suurema või 1 suurema ja 2 väiksema kriteeriumi olemasolu ning varasema streptokokkinfektsiooni tunnused kinnitavad reumat. Lisaks näitab kopsude röntgenuuring südame laienemist ja müokardi kontraktiilsuse vähenemist, muutust südame varjus. Südame ultraheliuuring (EchoCG) paljastab omandatud defektide tunnused.
Reuma ravi
Reuma aktiivne faas nõuab patsiendi hospitaliseerimist ja voodirežiimi. Ravi viib läbi reumatoloog ja kardioloog. Kasutatakse hüposensibiliseerivaid ja põletikuvastaseid ravimeid, kortikosteroidhormoone (prednisoloon, triamtsinoloon), mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid (diklofenak, indometatsiin, fenüülbutasoon, ibuprofeen), immunosupressante (hüdroksüklorokviin, klorokviin, asatiopriin, 6-merkaputiin).
Võimalike nakkuskollete (tonsilliit, kaaries, põskkoopapõletik) kanalisatsioon hõlmab nende instrumentaalset ja antibakteriaalset ravi. Penitsilliini antibiootikumide kasutamine reuma ravis on abistav ja on näidustatud nakkusliku fookuse või selgete streptokoki infektsiooni tunnuste esinemise korral.
Remissiooni staadiumis toimub kuurortravi Kislovodski või Krimmi lõunaranniku sanatooriumides. Edaspidi viiakse reuma retsidiivide vältimiseks sügis-kevadperioodil läbi igakuine MSPVA-de profülaktiline kuur.
Reuma prognoos ja ennetamine
Reuma õigeaegne ravi välistab praktiliselt otsese ohu elule. Reuma prognoosi raskusastme määrab südamekahjustus (defekti olemasolu ja raskusaste, müokardioskleroosi aste). Prognoosilisest seisukohast kõige ebasoodsam on reumaatilise kardiidi pidevalt progresseeruv kulg.
Südamepuudulikkuse tekkerisk suureneb laste reuma varajase alguse ja hilise ravi korral. Üle 25-aastaste primaarse reumaatilise rünnaku korral on kulg soodsam, klapimuutusi tavaliselt ei teki.
Reuma esmased ennetusmeetmed hõlmavad streptokokkinfektsioonide tuvastamist ja ravi, kõvenemist, sotsiaalsete, hügieeniliste elu- ja töötingimuste parandamist. Reuma retsidiivide ennetamine ( sekundaarne ennetamine) viiakse läbi ambulatoorse kontrolli tingimustes ja hõlmab põletikuvastaste ja profülaktilist manustamist antimikroobsed ained sügis-kevadperioodil.
Äge reumaatiline palavik (lühendatult ARF) - raske põletikuline protsess südame, liigeste, naha struktuuride kahjustustega, närvisüsteem ja aju alamkorteksi sõlmed. Kui ravi õigeaegselt ei alustata, võivad sellel olla väga negatiivsed tagajärjed. Lugege meie tänasest materjalist laste ja täiskasvanute ägeda reumaatilise palaviku patogeneesi ja etioloogia, haigusloo, diagnoosimise ja diagnostiliste kriteeriumide kohta.
Haiguse tunnused
Palavik tekib tüsistusena pärast mandlite (tonsilliit), neelu (sarlakid) lümfikoe nakatumist, mis on põhjustatud A-rühma beetahemolüütilise streptokoki agressiivsusest. See mõjutab peamiselt 7–16-aastaseid lapsi. Patogenees on seotud:
- toksiine vabastavate streptokoki ensüümidega, mis põhjustavad südame kudedes rakkude mürgistust.
- patogeeni ja müokardi koe antigeensete komplekside sarnasusega, mis provotseerib immuunsüsteemi agressioonile võõrastena tajutavate "natiivsete" rakkude vastu.
Allolev video annab kasulikku teavet reuma ja ARF-i kohta:
ARF-i klassifikatsioon
Laste ja täiskasvanute ägeda reumaatilise palaviku standardklassifikatsioon:
Parameetrite klassifitseerimine | Vormid |
---|---|
Vaade | ARF-i ägedad (ARF) ja korduvad (PRL) vormid |
Sümptomid | Põhiline: kardiit, reumaatiline artriit, väike korea, erüteem, nahaalused reumaatilised sõlmed. Lisaks: palavikuline seisund (palavik, külmavärinad); liigese-, kõhu- (mao)valu; põletikulised protsessid pleura, müokardi, kõhukelme seroosmembraanides (seroosiidid) |
Südamelihase kaasatuse aste | ilma müokardi kahjustuseta (harv) või kroonilise reumaatilise südamehaiguse tekketa defekti tekkega (või ilma selleta) |
Südame düsfunktsiooni aste (puudulikkus) | esinemisklassid 0; I; II; III; IV |
Põhjused
Tuvastatakse peamised põhjused ja täiendavad tegurid palaviku tekkeks.
A-tüüpi beetahemolüütilise streptokoki agressiivsus
Reumaatiline palavik tekib tavaliselt 3–4 nädalat pärast sarlakeid, tonsilliiti või farüngiiti, mille põhjustajateks on grampositiivsete streptokokkide teatud tüved, mis on väga nakkavad. Pärast patogeeni sattumist verre on organismi immuunkomplekside normaalne toimimine häiritud.
Streptokoki mikroorganismi rakkude M-valgud on struktuurilt sarnased müokardi koe, liigeste ja sünovaalmembraanide (liigeseõõne sisekihi) valkudega. Sel põhjusel ründab immuunsüsteem võõrkehade tungimisele kehasse oma rakke, kutsudes esile põletikulisi protsesse.
Pärilik tegur
Reumaatilise palaviku patogeneesi uurimine kinnitab, et kõige rohkem haigestumist, hilisemaid tüsistusi ja südamerikkeid täheldatakse üksikutes peredes. Pärilik eelsoodumus ARF-ile, mis on põhjustatud spetsiifilise antigeeni olemasolust organismis, tuvastati peaaegu kõigil patsientidel ja ainult igal 6–7 patsiendil, kes ei olnud haige.
Ägedal reumaatilisel palavikul on oma sümptomid, millest räägime järgmisena.
Sümptomid
Üldised märgid
Enam kui pooltel lastel ja noorukitel avaldub reumaatilise palaviku rünnak:
- ootamatu ja järsk temperatuuri hüpe nagu "sähvatus";
- sümmeetrilise valu ilmnemine põlve-, küünarnuki-, puusaliiges, tavaliselt asukoha muutumine;
- kudede turse ja punetus põletikuliste liigeste ümber;
- nähud - südame struktuuride põletik (valu rinnaku taga, suur väsimus, südame löögisageduse tõus, südameõõnsuste venitamine, rõhu langus).
Mõnikord ilmneb patoloogia käik ainult artriidi või ainult reumaatilise kardiidi selgelt väljendatud sümptomitega (harva).
Noortel 15–19-aastastel patsientidel ei ole haigus tavaliselt nii äge kui noorematel lastel:
- temperatuur ei ulatu reeglina 38,5 ° C-ni;
- suurte liigeste artralgiaga (valuga) ei kaasne tõsist põletikku ja turset;
- kardiiidi ilmingud on mõõdukad.
Spetsiifilised tunnused haiguse erinevatele vormidele
Reumaatiline artriit
Reumatoidartriit põhjustab sümptomeid ARF-i esimese rünnaku ajal 70–100% patsientidest. See:
- tugev valu, puusa-, randme-, küünarnuki-, pahkluu-, põlveliigeste turse, mis on tingitud efusiooni kogunemisest liigesekapslisse (sünoviit);
- piiratud liikuvus valu tõttu;
- ARF-ist põhjustatud artriidi spetsiifilisus on põletiku "rändeline" iseloom (mõnede liigeste valu ja turse kaovad 1–4 päevaga, teistele järgneb tõsine kahjustus), samuti sümptomite kiire pöördumine kokkupuutel. põletikuvastased farmakoloogilised ravimid.
Kardiit
Kardiiti täheldatakse ARF-iga tavaliselt 85–95% patsientidest. Mõnikord on sümptomite raskusaste summutatud, kuid igal juhul tuvastatakse:
- südame rütmihäired;
- õhupuudus;
- , higistamine ja tugev väsimus.
- , kaotab kiiresti elastsuse ja võime täielikult avada ja tihedalt sulguda, võimaldades verel läbida (isegi kustutatud sümptomite ning mõõduka ja kerge reumaatilise kardiidiga).
Ebanormaalsed muutused klappides on sageli kombineeritud (südamelihase kudede ja välismembraani põletikuga), mis põhjustab südame elektrijuhtivuse häireid, müra, summutatud tooni ja õõnsuste laienemist.
Reumaatilise kardiidi (nagu ka reumatoidpolüartriidi) spetsiifilisus, mis on ARF-i diagnoosimisel oluline, on patoloogia kõigi sümptomite selgelt nähtav kadumine pärast intensiivset ravi.
Aktiivse ja õigeaegse ravi korral täheldatakse taastumist. normaalne rütm südame ja müokardi piiride kokkutõmbed, toonide kõla, ebanormaalse müra astme vähenemine, verevarustuse häirete tunnuste kadumine.
Reumaatiline korea
Reumaatiline korea (sünonüümid - väike korea, keskajast tuntud Püha Vituse tants) on patoloogia, mis areneb põletikuliste protsesside levimisel ajukoesse. See väljendub väikeste ajuveresoonte (põletikuna) ja aju- ja seljaaju kesktüvede ning perifeersete närvide kahjustuse sümptomitena.
Patoloogia sihtmärgid on peamiselt väikelapsed (15-30%), harvem - noorukid puberteet 35–65 päeva pärast seda, kui lapsel tekkis äge infektsioon streptokoki mikroorganismiga. Seda määratakse sagedamini naislastel.
Korea minor sümptomid ühendavad järgmisi sündroome:
- motoorne rahutus, kontrollimatud lihaste, käte ja jalgade tõmblused (hüperkinees), grimassid, kadumine une ajal;
- ebaselge kõne, väsimus, muutused kõnnakus, võimetus hoida väikseid esemeid;
- lihaste hüpotoonia (tõsine lõdvestus, sarnane halvatusega), neelamisfunktsiooni häired, füsioloogilised funktsioonid;
- apaatia, pisaravus, agressiivsus, ärrituvus, unehäired.
Tavaliselt on need korea sümptomid kombineeritud kardiiidi ja reumaatilise artriidiga, kuid harvadel juhtudel (5–7 lapsel 100-st) on korea ainus ilmne reumaatilise palaviku sümptom. Juhtudel, kui muud ARF-i nähud puuduvad, tehakse väikese korea diagnoos pärast muude võimalike neuropsühhiaatriliste häirete põhjuste välistamist.
Rõngakujuline erüteem
ARF-i rõngakujuline erüteem avaldub haiguse haripunktis roosade rõngakujuliste laikudena, mille suurus on 50–100 mm, seejärel ilmub rindkere, käte, jalgade ja selja nahale, seejärel kaob. Lisaks neile levivad lööbed väikeste sõlmede kujul - valutute tihedate tumepunaste moodustiste kujul, mis tekivad naha alla periartikulaarsetes kudedes - selgroolülide, kandade, pahkluude ja pea tagaosa eendite kohal. Esineb ainult lastel. Kaob 25-30 päeva jooksul.
Erüteem ja reumaatilised sõlmed on haruldased, kuid väga spetsiifilised reumaatilise palaviku tunnused ja seetõttu on need täpse diagnoosi jaoks väga olulised. Järgmisena käsitletakse ägeda reumaatilise palaviku diferentsiaaldiagnostikat.
Diagnostika
ARF-i diagnoosimine on sageli keeruline, kuna põhilised ilmingud (välja arvatud erüteem ja sõlmed) ei ole selle patoloogia jaoks ainulaadsed, vaid esinevad ka muude haiguste korral. Kardiidi kergete sümptomite korral tehke diagnoosi kindlaksmääramiseks:
- kasutades . See uuring võimaldab hinnata muutusi südame struktuuris, koronaarset verevoolu, tuvastada klapikahjustuse astet ja olemust, südamepauna (südame välisvoodri) põletikku;
- , mis võimaldab õigeaegselt kindlaks teha, kas südamelihase kontraktsioonide rütmis on häireid.
Laboratoorsed testid
ARF-i ägeda rünnaku korral määratakse:
- veres - suurenenud ESR (üle 40 mm / tunnis) ja CRP (kogus C-reaktiivne valk, mis moodustub maksas ägeda põletiku ajal), mõnikord - leukotsüütide, neutrofiilide arvu suurenemine;
- streptokoki vastaste antikehade (AT) kontsentratsiooni tõus (82% patsientidest);
- hemolüütiline streptokoki aine suuõõnest võetud määrdumise bakterioloogilise uuringu läbiviimisel.
Diferentsiaaldiagnostika
ARF-i klassikalised tunnused ei ole levinud, seetõttu on täpse diagnoosi jaoks vaja ARF-i eristada teistest sarnaste ilmingutega patoloogilistest seisunditest.
Kui streptokoki agressiooni ja reumaatilise kardiiidi esinemise vahel puudub selge seos, tuvastatakse teiste võimalike südamepatoloogiate olemasolu:
- - klapipõletik;
- viiruslik müokardiit (südamekoe põletik);
- (healoomuline moodustumine aatriumis).
Oluline on teada:
- ARF-i koreat tuleks eristada entsefaliidist, neuropsühhiaatrilistest häiretest PANDAS, mida põhjustavad streptokokkinfektsioonid.
- Artriit, kardiit ja naha erüteem ilmnevad ka Lyme'i borrelioosi korral, kui infektsioon tekib alates puugihammustus(tekitaja - spiroheet).
- ARF-i eristamiseks Lyme'i tõvest on vaja tuvastada spiroheedi vastaste antikehade olemasolu haigete inimeste veres.
Lugege allpool kliinikus ja kodus ravi ning ägeda reumaatilise palaviku vältimatu abi kohta.
Ravi
ARF-i ravi hõlmab kõikehõlmavat raviskeemi, mis hõlmab:
- etiotroopne ravi (põhjuse kõrvaldamine);
- patogeneetiline (elundite talitlushäirete korrigeerimine, ainevahetusprotsesside stabiliseerimine, organismi immuunresistentsuse suurendamine), sümptomaatiline (sümptomite leevendamine).
Tavaliselt paigutatakse kõik patsiendid (eriti lapsed) 3 nädalaks haiglasse range voodirežiimiga. Plaanis on lisada dieeti valgud ja piirata soola.
Ravimid
- Haiguse põhjuse kõrvaldamiseks - beeta-streptokoki hävitamiseks - kasutatakse penitsilliinirühma antibiootikume (alates 14. eluaastast bensüülpenitsilliin annuses 2–4 miljonit ühikut; alla 14-aastastele lastele 400–600 tuhat ühikut). Kursus on vähemalt 10 päeva. Või kasutatakse "arenenud" amoksitsilliini.
- Penitsilliiniallergia korral on ette nähtud ravimid paljudest makroliididest (roksitromütsiin, klaritromütsiin) või linkosamiididest. Pärast süstimiskuuri lõpetamist määratakse antibiootikumid pika toimeajaga tablettidena.
- ARF-i patogeneetiline ravi koosneb hormonaalsete ravimite ja mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamisest. Raske kardiiidi ja serosiidi korral kasutage prednisolooni 20–30 mg päevas vähemalt 18–22 päeva, kuni see väljendub. terapeutiline toime. Pärast seda vähendatakse glükokortikosteroidi annust aeglaselt (2,5 mg nädalas).
Sümptomite kõrvaldamine:
- Reumatoidartriidi ravis on ette nähtud korea, mis vähendab liigesepõletikku, sisse päevane annus 100–150 mg 45–60 päeva kestva kuuri kohta.
- Kui täheldatakse reumaatilise kardiidi nähte, tuleb välja kirjutada müokardi aktiivsust stimuleerivad ravimid (Digoksiin).
- Hormoonid mõjutavad spetsiifiliselt ainevahetusprotsesse, seetõttu, võttes arvesse südame düstroofsete muutuste astet, kasutatakse ravimeid:
- Nandrolooni kuur 10 süstiga 100 mg üks kord nädalas;
- Asparkam 2 tabletti 3 korda päevas 30 päeva jooksul;
- Inosiin kolm korda päevas 0,2 - 0,4 g, kuur kestab 1 kuu.
- Turse tekkeks, mis näitab vedelikupeetust kudedes, kasutatakse diureetikume nagu Lasix. Kasutage immuunsüsteemi stimulante.
Reumaatilise kardiidi käigus tekkinud südamedefekte ravitakse arütmiavastaste ravimite, nitraatide ja diureetikumide mõõduka kasutamisega. Kardioteraapia kestus ja spetsiifilisus sõltuvad müokardi struktuuri katkemise astmest, sümptomite tõsidusest ja südame düsfunktsiooni astmest.
Kirurgiline
Kui ARF-i diagnoosimisel avastatakse raske südamerike, seatakse ülesandeks klapioperatsiooni teostamine ning hinnatakse plastilise kirurgia ja klapivahetuse võimalust.
Füsioteraapia
Koos ravimite kasutamisega hõlmab ARF-i ravi füsioteraapia kursust:
- UHF küte,
- ravimuda ja parafiini pealekandmine,
- infrapunakiirgus,
- hapniku- ja radoonivannide kasutamine,
- ravimassaaž (pärast taastumist).
Ärahoidmine
- ARF-i või esmase ennetamise vältimine seisneb streptokokkide põhjustatud neelu nakkuslike kahjustuste varases avastamises ja ravis antibiootikumide (amoksitsilliin, tsefadoksiil, ofloksatsiin, asitromütsiin) abil.
- Uuesti nakatumiseks kasutage amoksitsilliini koos klavulaanhappega. Kui see ravi ei anna tulemusi või põhjustab allergilisi reaktsioone, määratakse linkomütsiin, klindomütsiin.
- Sekundaarne ennetamine on vajalik ARF-i korduva rünnaku vältimiseks patsientidel, kes on seda haigust juba põdenud. Määratakse pika toimeajaga antibakteriaalsed ained - bitsilliin (Extencillin ja Retarpen), mis vähendavad ARF-i kordumise tõenäosust 5-20 korda.
- Patsientidel, kes põdesid ARF-i ilma kardiidita, on antibakteriaalse ravi kestus vähemalt 5 aastat. Kui diagnoositi kardiit, mis raviti ilma tagajärgedeta - vähemalt 10 aastat.
- Müokardihaigusega patsientidele (ka neile, kes on läbinud operatsiooni) - kogu eluks.
Ägeda reumaatilise palaviku tüsistused
Reumaatilisel palavikul võib olla soodne tulemus ja patsient paraneb, kui diagnoos tehti kiiresti ning ravi oli õigeaegne ja pädev. Võimalikud tüsistused, mis ohustavad ARF-iga patsiente:
- ARF-i üleminek reumaatilise südamehaiguse (CRHD) kroonilisele vormile, müokardi defektide moodustumine, deformatsioon, klapilehtede atroofia koos nende funktsiooni olulise kahjustusega või ilma;
- mitraalklapi prolaps (igal kümnendal haigel lapsel) või (atrioventrikulaarse ava valendiku ahenemine), aordiklapi funktsiooni puudulikkus;
- südame kontraktsioonide rütmi rikkumine koos kroonilise arütmia tekkega;
- endokardiidi (põletiku) suurenenud tõenäosus sisemine kest müokard, kui kahjulikud mikroobid tungivad üldistesse vereringesse ja seejärel kahjustatud klappidesse).
Prognoos
Risk surmav tulemusägeda reumaatilise palaviku korral see puudub (välja arvatud äärmiselt harva esinevad pankardiidi juhtumid - üldine südame kihtide põletik - lastel). Südamepuudulikkuse esinemissagedus pärast reumaatilise patoloogia esinemist lastel ulatub 25% -ni.
Haiguse prognoos sõltub:
- müokardi seisund - kardiidi ajal moodustunud südamehaiguste esinemine ja raskusaste;
- müokardi pumpamisfunktsiooni puudulikkuse aste;
- selle kohta, kui kiiresti ravi alustati, kuna defektide tekkerisk suureneb oluliselt ravi hilise alustamisega.
Haigus võib õigeaegse ja pädeva ravi korral täieliku paranemiseni (suure tõenäosusega) ilma südame- ja klapidefektide tekketa.
See video räägib ARF-ist ja reumaatilistest südamehaigustest:
Interneti-testid
- Kas teil on eelsoodumus rinnavähi tekkeks? (küsimusi: 8)
Selleks, et iseseisvalt otsustada, kui oluline on teie jaoks geenitestide läbiviimine geenide BRCA 1 ja BRCA 2 mutatsioonide määramiseks, vastake selle testi küsimustele...
Äge reumaatiline palavik (reuma)
Mis on äge reumaatiline palavik (reuma) -
Reuma(teisest keelest - kreeka ῥεῦμα, "vool, voolamine" - levib (kogu kehas), Sokolsky-Buyo haigus) - süsteemne põletikuline haigus patoloogilise protsessi valdava lokaliseerimisega südame membraanides, arenedes selleks eelsoodumusega inimestel, peamiselt vanuses 7-15 aastat. Kaasaegses meditsiinikirjanduses on see termin asendatud kogu maailmas üldtunnustatud "ägeda reumaatilise palavikuga", mis on tingitud mõiste "reuma" vastuolulisest arusaamast Venemaal. Teistes riikides kasutatakse terminit "reuma" periartikulaarsete pehmete kudede kahjustuste kirjeldamiseks. Üldlevinud arusaama kohaselt viitab see termin vanusega tekkivatele luu- ja lihaskonna haigustele, mis ei ole päris õige.
Mis provotseerib / Ägeda reumaatilise palaviku (reuma) põhjused:
Nüüdseks on veenvalt tõestatud, et reuma ja selle retsidiivide esinemine on seotud A-rühma ß-hemolüütilise streptokokiga (tonsilliit, farüngiit, streptokokk-emakakaela lümfadeniit).
Soodustavad tegurid: hüpotermia, noorus, pärilikkus. On kindlaks tehtud polügeenne pärilikkuse tüüp. On näidatud, et haigus on seotud B-lümfotsüütide alloantigeeni haptoglobiini teatud variantide pärandiga. Ilmnes seos HLA antigeenidega A 11, B 35, DR 5, DR 7. Südameklappide kahjustuse korral suureneb HLA A 3 kandmise sagedus ja aordiklapi kahjustuse korral - B 15.
Valige rühm riskitegurid reuma areng, mis on selle ennetamiseks oluline:
Reuma või difuussete sidekoehaiguste esinemine, samuti kaasasündinud sidekoe puudulikkus esimese astme sugulastel;
Naine;
Vanus 7-15 aastat;
Eelnev äge streptokokkinfektsioon ja sagedased ninaneelupõletikud;
B-raku markeri D 8/7 kandmine tervetel inimestel ja ennekõike probandi sugulastel.
Patogenees (mis juhtub?) Ägeda reumaatilise palaviku (reuma) ajal:
Kaasaegne teooria reuma patogeneesist on toksilis-immunoloogiline. Streptococcus toodab aineid, millel on väljendunud kardiotoksiline toime ja mis võivad pärssida fagotsütoosi, kahjustada lüsosoomi membraane, sidekoe põhiainet: M-valk, peptidoglükaan, streptolüsiin-0 ja S, hüaluronidaas, streptokinaas, desoksüribonukleaas jne. seos streptokoki antigeenide ja müokardi kudede vahel. Streptokoki toksiinid põhjustavad põletikku sidekoes ja kardiovaskulaarsüsteemis; antigeense ühisuse olemasolu streptokoki ja südame vahel viib kaasamiseni autoimmuunmehhanism- autoantikehade ilmumine müokardile, sidekoe antigeensed komponendid - struktuursed glükoproteiinid, proteoglükaanid, antifosfolipiidsed antikehad, immuunkomplekside moodustumine ja põletiku süvenemine. Humoraalsed ja rakulised immunoloogilised muutused reuma korral väljenduvad antistreptolüsiin-0 (ASL-O), antistreptohüaluronidaasi (ASH), antistreptokinaasi (ASA), disimmunoglobulineemia suurenemises, B-lümfotsüütide protsendi ja absoluutarvu suurenemises koos lümfotsüütide taseme langusega. T-lümfotsüütide protsent ja absoluutarv. Kudede basofiilide funktsioon on oluliselt häiritud, nende degranulatsioon suureneb ning nad vabanevad bioloogiliselt koesse ja vereringesse. toimeaineid- põletikumediaatorid: histamiin, serotoniin, bradükiniinid jne, mis aitavad kaasa põletiku tekkele.
Immuunne põletikuline protsess põhjustab sidekoe disorganiseerumist (peamiselt kardiovaskulaarsüsteemis), mis toimub järjestikuste etappidena:
Limaskesta turse(pöörduv patoloogiline protsess, mis seisneb sidekoe lagunemises); See etapp põhineb sidekoe põhiaine depolümerisatsioonil koos valdavalt happeliste mukopolüsahhariidide akumuleerumisega.
Fibrinoidne nekroos(pöördumatu protsess, mis väljendub kollageenkiudude lagunemises, nende turse, fibrinoidi ladestumises ja kollageeni tükilises lagunemises).
Spetsiifiliste reumaatiliste granuloomide moodustumine fibrinoidse nekroosi fookuste ümber (Ashof-talalaevsky granuloomid); Granuloomi esindavad suured basofiilsed histiotsüüdid, lümfotsüüdid, müotsüüdid, nuum- ja plasmarakud. Tõeline reumaatiline granuloom lokaliseerub ainult südames.
Skleroosi staadium- granuloomi tulemus. Reumaatiline protsess lõpetab selle tsükli 6 kuud.
Lisaks nendele muutustele esineb alati põletiku mittespetsiifiline komponent, mis väljendub tursetes, kudede küllastumises plasmavalgu, fibriiniga ja kudede infiltratsioonis lümfotsüütide, neutrofiilide ja eosinofiilidega.
See protsess on eriti väljendunud III staadiumi reuma korral. tegevust. Nii mittespetsiifilise põletiku kui ka reumaatilise granuloomi esinemist peetakse aktiivse reumaatilise protsessi morfoloogiliseks kriteeriumiks.
Ägeda reumaatilise palaviku (reuma) sümptomid:
Tüüpilistel juhtudel algab reuma, eriti esimese hooga, koolis ja noorukieas, 1-2 nädalat pärast kroonilise streptokokkinfektsiooni ägedat või ägenemist (kurguvalu, farüngiit). Seejärel läheb haigus "latentsesse" perioodi (kestab 1 kuni 3 nädalat), mida iseloomustab asümptomaatiline kulg või kerge halb enesetunne, artralgia ja mõnikord subfebriilne kehatemperatuur. Samal perioodil on võimalik ESR-i tõus, ASLO, antistreptokinaasi ja anitstreptohüaluronidaasi tiitrite tõus. Haiguse teist perioodi iseloomustab väljendunud kliiniline pilt, mis väljendub kardiidis, polüartriidis, muudes sümptomites ja muutustes. laboratoorsed parameetrid.
Reumaatiline kardiit
Reumaatiline kardiit - südameseina kõigi või üksikute kihtide põletik reuma ajal, on haiguse juhtiv ilming, mis määrab selle kulgemise ja prognoosi raskusastme. Kõige sagedamini esineb samaaegne müokardi ja endokardi kahjustus (endomüokardiit), mõnikord koos perikardiidiga (pankardiit), võib-olla isoleeritud müokardi kahjustus (müokardiit). Igal juhul on reumaatilise kardiidiga kahjustatud müokard ja reumaatilise kardiidi kliinikus domineerivad müokardiidi tunnused, mis varjavad endokardiidi sümptomeid.
Kliinik
Hajus müokardiit mida iseloomustab tugev õhupuudus, südamepekslemine, katkestused ja valu südame piirkonnas, köha ilmnemine füüsilise koormuse ajal; rasketel juhtudel on võimalik südame astma ja kopsuturse. Üldine seisund on raske, ilmneb ortopnea, akrotsüanoos, suurenenud kõhu maht ja jalgade turse. Pulss on sagedane, sageli arütmiline. Südame piirid on laienenud, peamiselt vasakule, toonid on summutatud, võimalik on galopi rütm, arütmia ja süstoolne müra südame tipu piirkonnas, esialgu mitteintensiivne. Arengu käigus stagnatsioon väikeses ringis kopsude alumistes osades on kuulda peent räiget, krepitust, suur ring- maks suureneb ja muutub valulikuks, võib tekkida astsiit ja jalgade turse.
Fokaalne müokardiit avaldub nõrga valuna südame piirkonnas, vahel katkestustundena. Üldine seisukord on rahuldav. Südame piirid on normaalsed, helid on mõnevõrra summutatud, tipus on kerge süstoolne kahin. Vereringepuudulikkust ei esine.
Reumaatilise endokardiidi kliinik väga nõrk spetsiifiliste sümptomitega. Endokardiit on alati kombineeritud müokardiidiga, mille ilmingud domineerivad ja määravad patsiendi seisundi tõsiduse. Endokardiidi ilmingut on alguses väga raske ära tunda, seetõttu kasutatakse terminit "reumaatiline kardiit" (mõistes seda müokardi ja endokardi kahjustust) kuni endokardiidi lõpliku diagnoosimiseni. Võib viidata endokardiidile järgmised sümptomid: tugevam higistamine, tugevam ja pikemaajaline kehatemperatuuri tõus, trombemboolia sündroom, esimese tooni eriline sametine tämber (L. F. Dmitrenko, 1921), suurenenud süstoolne müra südame tipus ja diastoolse kamina ilmnemine südames. südame- või aorditipp , mis viitab südamehaiguste tekkele. Varasema endokardiidi usaldusväärne märk on moodustunud südamerike. “Südamehaigus on väljasurnud endokardiidi monument” (S. Zimnitski).
Reumaatiline perikardiit on haruldane.
Korduv reumaatiline kardiit Seda iseloomustavad peamiselt samad sümptomid, mis esmasel müokardiidil ja endokardiidil, kuid tavaliselt ilmnevad need sümptomid väljakujunenud südamerikke taustal ja on võimalik uute, varem puudunud kaminate ilmnemine, mis viitab uute defektide tekkele. Sagedamini on reumaatiline kardiit pikaleveninud, harvad pole kodade virvendus ja vereringepuudulikkus.
Reumaatilisel kardiidil on 3 raskusastet. Rasket reumaatilist kardiiti (rasket) iseloomustab südame ühe, kahe või kolme membraani difuusne põletik (pankardiit), reumaatilise kardiidi sümptomid on väljendunud, südame piirid on oluliselt laienenud, esineb vereringepuudulikkus. Mõõdukalt raske reumaatiline kardiit (keskmise raskusega) on morfoloogiliselt multifokaalne. Kliiniline pilt on üsna väljendunud, südame piirid on laienenud, vereringehäireid ei esine. Nõrgalt väljendatud ( kerge aste) reumaatiline kardiit on valdavalt fokaalne, kliiniline pilt ei ole ere, südame piirid on normaalsed, dekompensatsioon puudub.
Kardiidi diagnostilised kriteeriumid
-
Südamelöögid.
Tahhükardia.
Esimese tooni nõrgenemine südame tipus.
Surin südame tipus:
Süstoolne (nõrk, mõõdukas või tugev);
Diastoolne.
Valu või ebamugavustunne südame piirkonnas.
Perikardiidi sümptomid.
Südame suuruse suurenemine.
EKG andmed:
P-Q intervalli pikenemine;
Ekstrasüstool, atrioventrikulaarse ühenduse rütm;
Muud rütmihäired.
Vereringepuudulikkuse sümptomid.
Töövõime vähenemine või kaotus.
Kui patsiendil on 7 kriteeriumi 11-st, peetakse kardiidi diagnoosi usaldusväärseks.
TO varajased diagnostilised tunnused primaarne reumaatiline kardiit sisaldab:
Haiguse valdav areng lapsepõlves ja noorukieas.
Selle arengu tihe seos eelmise nina-neelu infektsiooniga.
Lõhe (2-3 nädalat) esinemine ninaneelu infektsiooni viimase episoodi lõpu ja haiguse alguse vahel, harvem - pikaajaline taastumine pärast ninaneelu infektsiooni.
Kehatemperatuuri sagedane tõus haiguse alguses.
Artriit või artralgia.
Kardiidi täiendavad ja funktsionaalsed tunnused.
Ägeda faasi põletikuliste ja immunoloogiliste testide nihked.
Kliiniliste ja parakliiniliste näitajate positiivne dünaamika antireumaatilise ravi mõjul.
Reumaatilise kardiiidi tulemuse määrab südamedefektide esinemissagedus.
Praegu on primaarse reumakardiidi järgselt südamedefektide tekkejuhtude protsent 20-25%. On tõestatud, et südamedefektide esinemissagedus sõltub reumaatilise kardiiidi raskusastmest.
Laboratoorsed andmed
Täielik vereanalüüs: suurenenud ESR, leukotsütoos, nihe leukotsüütide valem vasakule.
Biokeemiline analüüs veri: a2- ja y-globuliinide, seromukoidi, haptoglobiini, fibriini, asparagiinhappe transaminaaside taseme tõus.
Uriinianalüüs: normaalne või kerge proteinuuria, mikrohematuuria.
Immunoloogilised vereanalüüsid: väheneb T-lümfotsüütide arv, väheneb T-supressorite funktsioon, suureneb immunoglobuliinide tase ja antistreptokokkide antikehade tiitrid, ilmnevad CEC ja SRP.
Instrumentaalõpingud
EKG: AV juhtivuse aeglustumine, T-laine amplituudi vähenemine ja S-T intervall prekardiaalsetes juhtmetes, arütmiad.
ehhokardiograafia: koos mitraalklapi valvuliidiga, paksenemine ja "karjuv" kajasignaal klapilehtedest ja akordidest, tagumise klapi voldiku liikuvus on piiratud, suletud mitraalklapi voldikute süstoolse liikumise vähenemine ja mõnikord voldikute kerge prolaps süstooli lõpus tuvastatakse. Doppleri ehhokardiograafia korral avaldub mitraalklapi reumaatiline endokardiit järgmiste tunnustena: eesmise mitraallehe marginaalne klubikujuline paksenemine; tagumise mitraallehe hüpokineesia; mitraalregurgitatsioon; eesmise mitraallehe kuplikujuline painutus.
Valvuliidi korral aordiklapp ehhokardiograafia näitab mitraalklappide väikese amplituudiga värisemist, aordiklappide kajasignaali paksenemist.
Doppleri ehhokardiograafiaga iseloomustab aordiklapi reumaatilist endokardiiti: aordiklapi piiratud marginaalne paksenemine; ventiilide mööduv prolaps; aordi regurgitatsioon.
FKG: Müokardiidi korral väheneb esimese tooni amplituud, selle deformatsioon, patoloogiline kolmas ja neljas heli, süstoolne müra, mis hõivab 1/2-2/3 süstoolist, väheneb ja külgneb esimese heliga. Endokardiidi esinemisel registreeritakse kõrgsageduslik süstoolne müra, mis intensiivistub dünaamilise vaatluse käigus, protodiastoolne või presüstoolne müra tipus mitraalstenoosi tekkimisel, protodiastoolne müra aordis aordiklapi puudulikkuse tekkimisel ja teemant- kujuline süstoolne kahin aordis aordisuu ahenemise tekke ajal.
Südame röntgenuuring: südame suuruse suurenemine, kontraktiilsuse vähenemine.
Reumaatiline artriit
Primaarsele reumatismile tüüpilisemalt põhineb see ägedal sünoviidil. Reumaatilise artriidi peamised sümptomid: tugev valu suurtes ja keskmistes liigestes (sümmeetriliselt), sageli põlvedes ja pahkluudes, turse, naha hüperemia liigesepiirkonnas, tõsine liigutuste piiratus, muutlik valu, mittevajalike liigeste kiire leevendus. -steroidsed põletikuvastased ravimid, liigese jääkmõjude puudumine. Praegu täheldatakse sagedamini mööduvat oligoartriiti ja vähem levinud monoartriiti.
Liigesekahjustus on sageli kombineeritud kardiidiga, kuid seda saab isoleerida (tavaliselt lastel).
Reumaatiline kopsuhaigus
Annab pildi kopsuvaskuliidist ja kopsupõletikust (krepiit, peened räiged kopsudes, mitu kahjustust tihendamine suurenenud kopsumustri taustal).
Reumaatiline pleuriit
Tal on tavalised sümptomid Selle eripära on kiire positiivne mõju antireumaatilisest ravist.
Reumaatiline neeruhaigus
Annab pildi isoleeritud kuseteede sündroomiga neerupõletikust.
Reumaatiline peritoniit
See väljendub kõhu sündroomina (sagedamini lastel), mida iseloomustavad erineva lokaliseerimise ja intensiivsusega kõhuvalu, iiveldus, oksendamine ja mõnikord ka kõhulihaste pinge. Antireumaatiline ravi leevendab kiiresti valu.
Neuroreuma
Iseloomustab tserebraalne reumovaskuliit, entsefalopaatia (mälukaotus, peavalu, emotsionaalne labiilsus, mööduvad kraniaalnärvide häired), hüpotalamuse sündroom ( vegetovaskulaarne düstoonia, pikaajaline subfebriilne kehatemperatuur, unisus, janu, vagoinsulaarsed või sümpatoadrenaalsed kriisid), korea.
Korea esineb 12–17% reumahaigetest, peamiselt 6–15-aastastel tüdrukutel.
Korea algab tavaliselt järk-järgult, laps muutub vinguvaks, loiuks, ärrituvaks, seejärel areneb iseloomulik kliiniline tunnuste viis:
Hüperkinees - erinevate lihasrühmade (näo-, kaela-, jäsemete, torso lihased) ebaühtlased, vägivaldsed liigutused, millega kaasnevad grimassid, pretensioonikad liigutused, käekirja häired, kõne segadus; lapsel on raske süüa ja juua (ta kukub kruusi maha, ei saa lusikat suhu tuua, ilma et suppi maha voolaks). Hüperkinees on sageli kahepoolne, intensiivistub erutusest ja kaob une ajal. Laps ei saa teha sõrme-nina koordinatsiooni testi. Hüperkinees käte piirkonnas on kergesti tuvastatav, kui arst hoiab lapse kätt käes.
Lihasdüstoonia väljendunud hüpotensiooni ülekaaluga kuni lihaste lõtvumiseni (koos hüperkineesi nõrgenemisega). Tõsine lihaste hüpotoonia võib isegi viia hüperkineesi kadumiseni ja korea "paralüütilise" või "kerge" vormi tekkeni. Iseloomulik sümptom on “lõtvad õlad” - patsienti kaenlaalust tõstes vajub pea sügavale õlgadesse.
Staatika ja koordinatsiooni halvenemine liigutuste ajal (kõndimisel kõnnib, ebastabiilsus Rombergi asendis).
Raske vaskulaarne düstoonia.
Psühhopatoloogilised ilmingud.
Hetkel levinud ebatüüpiline kulg korea: kerged sümptomid koos vegetatiivse-vaskulaarse düstoonia ja asteenia ülekaaluga. Antireumaatilise ravi taustal lakkab korea 1-2 kuu pärast. Korea esinemise korral tekivad südamedefektid väga harva.
Naha ja nahaaluskoe reuma
See väljendub rõngakujulise erüteemina (kahvaturoosa, rõngakujulised lööbed torsos, jalgades), nahaaluste reumaatiliste sõlmedena (ümmargused, tihedad, valutud sõlmed põlve, küünarnuki, pöialuu-, kämbla-liigeste sirutajapinna piirkonnas ). Sõlmed tekivad harva ja on kõige sagedamini kombineeritud kardiidiga.
Praeguseks on välja kujunenud seisukoht, et reuma pidevalt korduvat kulgu ei eksisteeri. Reuma uus retsidiiv on võimalik ainult siis, kui eelmine ägenemine on täielikult lõppenud ja kui on uus kokkupuude streptokokkinfektsiooniga või selle uus ägenemine.
Reuma kulgemise tunnused olenevalt vanusest
Lapsepõlves täheldatakse sageli ägedat ja alaägedat reumat, samas kui koreat, rõngakujulist erüteemi ja reumaatilisi sõlmesid koos polüartriidi ja kardiidiga.
Keskkoolieas haigestuvad enamasti tüdrukud, tavaliselt areneb haigus järk-järgult ja reumaatiline kardiit kulgeb sageli pikaldaselt. Pooltel patsientidest areneb sageli südamehaigus ja esineb kalduvus haiguse kordumisele. Noorukitel väheneb mitraalklapi puudulikkuse esinemissagedus ja kombineeritud mitraaldefektid südamed. 25-30% noorukitest kogevad ajupatoloogiat korea ja ajuhäirete kujul.
Noorte (18-21-aastaste) reuma on järgmised tunnused:
Algus on valdavalt äge, mida iseloomustab klassikaline kõrge kehatemperatuuriga polüartriit, kuid sageli on kahjustatud käte ja jalgade väikesed liigesed, sternoklavikulaarsed ja ristluu-niudeliigesed;
Väljendatakse reumaatilise kardiidi subjektiivseid ja objektiivseid tunnuseid;
Enamikul patsientidest lõpeb reuma paranemisega, kuid 20% patsientidest areneb südamehaigus (tavaliselt mitraalregurgitatsioon), 27% -l aga mitraalklapi prolaps.
Kursuse kliinilised tunnused reuma täiskasvanutel:
Peamine kliiniline sündroom on reumaatiline kardiit, seda täheldatakse 90% esmase ja 100% korduva reumaga patsientidest;
Südamehaiguste teket pärast ühte reumaatilist rünnakut täheldatakse 40-45% patsientidest;
Primaarse reumaga polüartriiti täheldatakse 70–75% patsientidest ja sageli on haaratud ristluu-niudeliigesed;
Haiguse varjatud vormid sagenevad;
Eakatel ja seniilsetel inimestel primaarset reumat praktiliselt ei esine, kuid noores eas alanud reuma retsidiivid on võimalikud.
Aktiivsuse tasemed
Kliinilised ilmingud sõltuvad reumaatilise protsessi aktiivsusest. Kell maksimaalne aktiivsusaste haiguse üldised ja lokaalsed ilmingud on erksad palaviku esinemisega, põletiku eksudatiivse komponendi ülekaaluga mõjutatud elundites (äge polüartriit, difuusne müokardiit, pankardiit, serosiit, pneumoniit jne). Mõõdukas tegevus väljendub reumaatilise rünnakuna mõõduka palavikuga või ilma, põletikul puudub väljendunud eksudatiivne komponent. Täheldatakse mõõdukaid või kergeid reumaatilise kardiidi, polüartralgia või korea tunnuseid. Kell minimaalne aktiivsus reumaatilise protsessi kliinilised sümptomid on kerged, mõnikord peaaegu märkamatud. Sageli puuduvad organite ja kudede põletiku eksudatiivse komponendi tunnused.
Ägeda reumaatilise palaviku (reuma) diagnoos:
Diagnostilised kriteeriumid
American Heart Associationi (1992) andmetel reuma diagnostilised kriteeriumid
Varasema streptokokkinfektsiooni tõendid (ASL-0 või muude streptokokivastaste antikehade tiitrite tõus; A-rühma streptokoki isoleerimine kurgust; hiljutine sarlakid)
Diagnostiline reegel
Reuma diagnoosi kinnitavad kahe suurema või ühe suurema ja kahe väiksema ilmingu (kriteeriumi) olemasolu ning varasema streptokokkinfektsiooni tunnused
Märkus: termin "eelnev reumaatiline palavik" on identne mõistetega "eelmine reumaatiline atakk", "reumaatiline anamnees".
Aktiivse reumaatilise protsessi diagnoos on palju usaldusväärsem, kui kasutada mitmeid laboratoorseid parameetreid ja kliinilisi andmeid.
Laboratoorsed andmed
Reuma varjatud kulgemise korral laboratoorsed andmed oluliselt ei muutu. Sel juhul on tüüpilisemad muutused immunoloogilistes parameetrites: immunoglobuliinide tase, B- ja T-lümfotsüütide arv, RBTL, leukotsüütide migratsiooni pärssimise reaktsioon jne.
Ägeda reumaatilise palaviku (reuma) ravi:
Esimese 7 - 10 päeva jooksul patsient, kellel kerge vool Patsient peab järgima poolvoodirežiimi ja kui raskusaste on esimesel raviperioodil tõsine, järgima ranget voodirežiimi (15-20 päeva). Motoorse aktiivsuse laiendamise kriteeriumiks on ESR-i kliinilise paranemise ja normaliseerumise kiirus, samuti muud laboratoorsed parameetrid. Väljakirjutamise ajaks (tavaliselt 40–50 päeva pärast vastuvõtmist) tuleb patsient viia üle vabale režiimile, sanatooriumi lähedusse. Soovitatav on toidus piirata lauasoola.
Kuni viimase ajani peeti aktiivse reumaga patsientide ravi aluseks prednisolooni (harvemini triamtsinolooni) varajast kombineeritud kasutamist järk-järgult vähenevates annustes ja atsetüülsalitsüülhappe pidevat, mittevähendavat annust 3 g päevas. Prednisolooni esialgne päevane annus oli tavaliselt 20–25 mg, triamtsinolooni 16–0 mg, prednisolooni kuurannused umbes 500–600 mg, triamtsinolooni 400–500 mg. Taga viimased aastad Siiski on kindlaks tehtud faktid, mis seavad kahtluse alla prednisolooni ja atsetüülsalitsüülhappe kombineerimise otstarbekuse. Niisiis, sel juhul on negatiivne mõju mao limaskestale summeeritud. Samuti selgus, et prednisoloon vähendab oluliselt atsetüülsalitsüülhappe kontsentratsiooni veres (sh alla terapeutilise taseme). Prednisolooni kiire ärajätmisega võib atsetüülsalitsüülhappe kontsentratsioon vastupidi tõusta toksilise tasemeni. Seega ei tundu kõnealune kombinatsioon õigustatud ja selle mõju näib saavutatavat peamiselt prednisolooni kaudu. Seetõttu on aktiivse reuma korral soovitatav määrata prednisoloon ainsa reumavastase ravimina, alustades päevane annus umbes 30 mg. See on seda ratsionaalsem, et kasu kohta puuduvad objektiivsed kliinilised tõendid kombineeritud ravi kuid on olemas.
Mida suurem on protsessi aktiivsus, seda olulisem on glükokortikoidide terapeutiline toime reuma korral. Seetõttu suurendatakse eriti kõrge haigusaktiivsusega (pankardiit, polüserosiit jne) patsientide puhul algannust 40–50 mg-ni või enama prednisolooni. Reuma korral kortikosteroidide ärajätusündroomi praktiliselt ei esine ja seetõttu võib vajadusel isegi suurt annust järsult vähendada või ravi katkestada. Parim kortikosteroid reuma raviks on prednisoloon.
Viimastel aastatel on leitud, et voltareni või indometatsiini isoleeritud manustamine täisannustes (150 mg/päevas) annab täiskasvanutel ägeda reuma ravis sama väljendunud kohese ja pikaajalise tulemuse kui prednisolooni kasutamine. Kiiret positiivset dünaamikat täheldati kõigi haiguse ilmingute, sealhulgas reumaatilise kardiidi korral. Samas osutus nende ravimite (eriti Voltareni) talutavus oluliselt paremaks. Siiski jääb lahtiseks küsimus voltareni ja indometatsiini efektiivsuse kohta kõige raskemate kardiiidi vormide puhul (koos hingelduse, kardiomegaalia, eksudatiivse perikardiidi ja vereringepuudulikkusega), mida täiskasvanutel praktiliselt ei esine. Seetõttu on praegu selliste haigusvormide puhul (peamiselt lastel) valitud ravi kortikosteroidid üsna suurtes annustes.
Antireumaatilised ravimid ei mõjuta otseselt korea alaealisi ilminguid. Sellistel juhtudel on soovitatav lisada teraapiasse luminaalseid või psühhotroopseid ravimeid nagu aminasiin või eriti seduksen. Koreahaigete ravimisel on eriti oluline rahulik keskkond, teiste sõbralik suhtumine ja patsiendis usalduse sisendamine täieliku paranemise vastu. Vajadusel tuleb võtta meetmeid, et vältida patsiendi enesevigastusi vägivaldsete liigutuste tagajärjel.
Ägeda reuma esimeste või korduvate hoogude korral soovitab enamik autoreid ravida penitsilliiniga 7–10 päeva (et hävitada kõige tõenäolisem patogeen – A-rühma beetahemolüütiline streptokokk). Samal ajal ei ole penitsilliinil ravitoimet reumaatilisele protsessile endale. Seetõttu on penitsilliini või teiste antibiootikumide pikaajaline ja mitte rangelt põhjendatud kasutamine reuma korral irratsionaalne.
Pikaajalise ja pidevalt retsidiveeruva ravikuuriga patsientidel on käsitletavad ravimeetodid reeglina palju vähem tõhusad. Sellistel juhtudel on parim ravimeetod kinoliiniravimite pikaajaline (aasta või rohkem) kasutamine: klorokviin (Delagil) 0,25 g päevas või Plaquenil 0,2 g päevas regulaarse meditsiinilise järelevalve all. Nende ravimite kasutamise mõju ilmneb mitte varem kui 3-6 nädala pärast, saavutades maksimumi pärast 6-kuulist pidevat kasutamist. Kinoliiniravimite abil on võimalik reumaatilise protsessi aktiivsus kõrvaldada 70-75% -l haiguse kõige ägedama ja vastupidavama vormiga patsientidest. Kui neid ravimeid määratakse eriti pikaks perioodiks (üle aasta), võib nende annust vähendada 50% võrra ning suvekuudel on võimalikud ravipausid. Delagili ja plaqueniili võib määrata kombinatsioonis mis tahes reumavastaste ravimitega.
Reumaatiliste südameriketega vereringepuudulikkust ravitakse üldiste põhimõtete järgi (südamellükosiidid, diureetikumid jne). Kui seoses aktiivse reumaatilise kardiidiga tekib südame dekompensatsioon, siis meditsiiniline kompleks vajalik on lisada reumavastased ravimid (sh steroidhormoonid, mis ei põhjusta märkimisväärset vedelikupeetust - prednisoloon või triamtsinoloon; deksametasoon ei ole näidustatud). Kuid enamikul patsientidel on südamepuudulikkus südamehaigustest tingitud progresseeruva müokardi düstroofia tagajärg; reumaatilise kardiidi erikaal, kui selle vaieldamatu kliiniline, instrumentaalne ja laboratoorsed märgid puudub, kuid tähtsusetu. Seetõttu on paljudel südamedefektide ja raskete vereringepuudulikkusega patsientidel võimalik saavutada täiesti rahuldav toime, kasutades ainult südameglükosiide ja diureetikume. Tugeva reumavastase ravi (eriti kortikosteroidide) manustamine ilma ilmsete aktiivse reuma tunnusteta võib sellistel juhtudel süvendada müokardi düstroofiat. Selle vähendamiseks soovitatakse undevit, kokarboksülaasi, kaaliumipreparaate, riboksiini ja anaboolseid steroide.
Kui reuma läheb mitteaktiivsesse faasi, on soovitatav saata patsiendid kohalikesse sanatooriumisse, kuid kõik füsioteraapia meetodid on välistatud. Spaaravi peetakse võimalikuks isegi minimaalse aktiivsusega patsientidel, kuid käimasoleva antireumaatilise ravi taustal ja spetsialiseeritud sanatooriumides. Südamehaiguseta või mitraal- või aordiklapi puudulikkusega patsiendid on dekompensatsiooni puudumisel soovitatav saata Kislovodskisse või lõunarannik Krimmis ja I astme vereringepuudulikkusega, sealhulgas kerge mitraalstenoosiga patsiendid ainult Kislovodskis. Spaaravi on vastunäidustatud raskete aktiivse reuma nähtude (II ja III aste), raskete kombineeritud või kaasuvate südamerikete, II või III staadiumi vereringepuudulikkuse korral.
Ägeda reumaatilise palaviku (reuma) ennetamine:
Reuma ennetamine hõlmab kahjustuste aktiivset puhastamist krooniline infektsioon ja streptokokist põhjustatud ägedate haiguste jõuline ravi. Eelkõige soovitatakse kõiki stenokardiaga patsiente ravida penitsilliini süstidega 500 000 ühikut 4 korda päevas 10 päeva jooksul. Need meetmed on kõige olulisemad juba väljakujunenud reuma korral. Kui haiguse mitteaktiivses faasis patsiendil on esimesed oletatavalt streptokokkinfektsiooni nähud, peab ta lisaks kohustuslikule 10-päevasele penitsilliiniravikuurile võtma samal perioodil üht reumavastast ravimit: atsetüülsalitsüülhapet. 2-3 g, indometatsiin 75 mg jne.
Vastavalt NSVL Tervishoiuministeeriumi metoodilistele soovitustele määratakse patsientidele, kellel on esmane reumaatiline kardiit ilma klapikahjustuse tunnusteta, bitsilliin-1 1 200 000 ühikut või bitsilliin-5 1 500 000 ühikut üks kord iga 4 nädala järel 3 aasta jooksul. Pärast esmast reumaatilist kardiiti koos südamehaiguste tekkega ja pärast korduvat reumaatilist kardiiti on soovitatav kasutada bitsilliini profülaktikat kuni 5 aastat.
Milliste arstide poole peaksite pöörduma, kui teil on äge reumaatiline palavik (reuma):
Kas miski häirib sind? Kas soovite saada täpsemat teavet ägeda reumaatilise palaviku (reuma), selle põhjuste, sümptomite, ravi- ja ennetusmeetodite, haiguse kulgemise ja sellele järgneva dieedi kohta? Või vajate ülevaatust? Sa saad broneerige aeg arsti juurde- kliinik Eurolab alati teie teenistuses! Parimad arstid vaatavad teid läbi, uurivad väliseid tunnuseid ja aitavad teil haigust sümptomite järgi tuvastada, nõustavad ja osutavad vajalikku abi ning panevad diagnoosi. sa saad ka kutsuge koju arst. Kliinik Eurolab avatud teile ööpäevaringselt.
Kuidas kliinikuga ühendust võtta:
Meie Kiievi kliiniku telefoninumber: (+38 044) 206-20-00 (mitme kanaliga). Kliinikumi sekretär valib teile arsti juurde minekuks sobiva päeva ja kellaaja. Meie koordinaadid ja juhised on näidatud. Vaadake üksikasjalikumalt kõiki sellel olevaid kliiniku teenuseid.
(+38 044) 206-20-00
Kui olete varem mingeid uuringuid läbi viinud, Viige nende tulemused kindlasti arsti juurde konsultatsiooniks. Kui uuringuid pole tehtud, teeme kõik vajaliku oma kliinikus või koos kolleegidega teistes kliinikutes.
Sina? On vaja suhtuda oma üldisesse tervisesse väga hoolikalt. Inimesed ei pööra piisavalt tähelepanu haiguste sümptomid ja ei mõista, et need haigused võivad olla eluohtlikud. On palju haigusi, mis algul meie kehas ei avaldu, kuid lõpuks selgub, et kahjuks on juba hilja neid ravida. Igal haigusel on oma spetsiifilised sümptomid, iseloomulikud tunnused välised ilmingud- nn haiguse sümptomid. Sümptomite tuvastamine on esimene samm haiguste üldisel diagnoosimisel. Selleks peate seda lihtsalt tegema mitu korda aastas. läbi vaadata arst mitte ainult ära hoida kohutav haigus, vaid ka terve vaimu hoidmiseks kehas ja organismis tervikuna.
Kui soovid arstilt küsimust esitada, kasuta veebikonsultatsiooni rubriiki, ehk leiad sealt oma küsimustele vastused ja loe enesehoolduse näpunäiteid. Kui olete huvitatud kliinikute ja arstide arvustustest, proovige jaotisest vajalikku teavet leida. Registreeruge ka meditsiiniportaalis Eurolab et olla kursis saidi viimaste uudiste ja teabevärskendustega, mis saadetakse teile automaatselt e-posti teel.
Muud haigused rühmast Vereringesüsteemi haigused:
Kui olete huvitatud muudest haigustest ja inimhaiguste rühmadest või teil on muid küsimusi või ettepanekuid, kirjutage meile, proovime teid kindlasti aidata.
Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni kohaselt on äge reumaatiline palavik (ARF) süsteemne sidekoehaigus, mille protsessi domineeriv lokaliseerimine on südame-veresoonkonna süsteemis ja mis areneb seoses ägeda A-streptokokkinfektsiooniga inimestel, kellel on selle eelsoodumus, peamiselt vanus 7-15 aastat.
Krooniline reumaatiline südamehaigus on haigus, mida iseloomustab südameklappide kahjustus klapilehtede põletikujärgse marginaalse fibroosi või ARF-i järgselt tekkinud südamehaiguse (puudulikkuse ja/või stenoosi) näol.
Epidemioloogia
Ägedat reumaatilist palavikku leidub kõigis maailma riikides. Kahekümnenda sajandi teise poole uurimustöö. on tõestatud seos ARF-i esmase esinemissageduse ja riigi sotsiaal-majandusliku arengu vahel. WHO (1989) andmetel on ARF-i levimus laste seas erinevad riigid maailmas on 0,3–18,6 1000 kooliealise lapse kohta. Viimastel aastatel on ARF-i esinemissagedus maailmas vähenenud.
Meie riigis on ARF-i levimus viimase 25 aasta jooksul selgelt vähenenud. Praegu jääb see vahemikku 0,2–0,8 1000 lapse kohta. Vaatamata ARF-i ravi ja ennetamise olulistele edusammudele ei ole see probleem veel täielikult lahendatud ja on endiselt aktuaalne.
Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi andmetel suurenes 1994. aastal (võrreldes 1993. aastaga) esmane ARF-i esinemissagedus laste seas 0,06‰-lt 0,16‰-le ja noorukitel 0,08‰-lt 0,17‰-le. See viitab sellele, et negatiivsed sotsiaalsed sündmused võivad kaasa aidata tõelistele ARF-i puhangutele.
Reumaatilised südamehaigused on maailma arengumaades endiselt üsna levinud alla 35-aastaste südame-veresoonkonna haigustesse suremise põhjus, ületades isegi sellistesse haigustesse nagu hüpertensioon ja südame isheemiatõbi suremust.
Etioloogia ja patogenees
ARF-i tekkele eelneb A-grupi β-hemolüütilise streptokoki põhjustatud ninaneelupõletik.Need mikroorganismid asustavad ülemiste hingamisteede limaskesta ja toodavad tohutul hulgal ensüüme, mis aitavad kaasa kudede kahjustustele. Pärast inkubatsiooniperioodi (2–4 päeva) algab üldine reaktsioon - palavik, tervise halvenemine, peavalu, kurguvalu. Pärast ülemiste hingamisteede põletiku leevendamist tekib mõnel patsiendil ARF. Selle streptokoki omaduste uurimine näitas, et ARF-i tekkimine pärast ülemiste hingamisteede infektsiooni on seotud ainult virulentsete tüvedega, mis kuuluvad mitmesse A-streptokoki serotüüpi, mis sisaldab M-valku - spetsiifilist valku, mis on osa streptokoki rakuseinast. ja pärsib selle fagotsütoosi. Praegu on tuvastatud enam kui 90 M-valgu sorti. Eraldati reumatogeensed tüved - M-5, M-6, M-18 ja M-24. Neil on järgmised omadused: tropism ninaneelu jaoks, suur hüaluroonkapsel, mukoidkolooniad vereagaril, lühikesed ahelad puljongikultuurides, tüübispetsiifiliste antikehade esilekutsumine, kõrge nakkavus, suured M-valgu molekulid tüvede pinnal, iseloomulikud geneetilised omadused M-valgu struktuur. Lisaks on neil epitoobid, mis ristreageerivad peremeesorganismi erinevate kudedega: müosiin, sünoovium, aju, sarkolemmaalne membraan.
Geneetiline eelsoodumus mängib haiguse patogeneesis olulist rolli. Sellest annab tunnistust tõsiasi, et pärast ägedat A-streptokokk-nasofarüngeaalset infektsiooni haigestub ARF-i mitte rohkem kui 0,3% elanikkonnast ja suletud rühmades kuni 3%. ARF-i geneetilisi tunnuseid kinnitavad kliiniliselt nii selle suur perekondlik agregatsioon kui ka geneetiliste markerite tuvastamine: ARF-i seos teatud veregruppidega (A ja B), happelise erütrotsüütide fosfataasi fenotüübid ja HLA-süsteemi lookused (DR5). –DR7, Cw2–Cw3).
Viimasel ajal on palju tähelepanu pööratud B-lümfotsüütide alloantigeenile, mis tuvastati monoklonaalsete antikehade D8/17 abil. Selle avastamise kõrge sagedus ARF-i ja reumaatilise südamehaigusega patsientidel (92–100%) võrreldes kontrollrühmadega (10–15%) võimaldas paljudel autoritel tõstatada selle küsimuse ARF-i diagnostilise kriteeriumina.
Vastuseks streptokokkinfektsioonile tekib organismis stabiilne hüperimmuunreaktsioon koos streptokokkide vastaste antikehade tootmisega - antistreptolüsiin-O, antistreptohüaluronidaasi ja teised, mis osalevad tsirkuleerivate immuunkomplekside moodustamises. Sel juhul võib streptokoki patoloogiline toime avalduda nii mikroorganismi enda otsese kahjustava toimena kui ka mikroorganismi poolt toodetud ja oma kudedega ristreageerivate antikehade toksilise toimena (molekulaarne mimikri). ARF-i peamiste kliiniliste ilmingute kujunemisel ei mängi olulist rolli mitte ainult immunopatoloogilised mehhanismid, vaid ka põletik, mida vahendavad sellised vahendajad nagu lümfomonokiinid, kiniinid ja kemotaksise tegurid. See viib vaskulaarse-eksudatiivse faasi moodustumiseni äge põletik, mille tagajärjeks on sidekoe süsteemne häire, vaskuliit, mille tagajärjeks on mõõdukas fibroos.
Reumaatilise kardiiidi peamine patomorfoloogiline diagnostiline tunnus on reumaatiline granuloom (Aschoff-Talalaev granuloom), mis koosneb suurtest ebakorrapärase kujuga histiotsüütilise päritoluga basofiilsetest rakkudest, müogeense päritoluga hiiglaslikest mitmetuumalistest rakkudest eosinofiilse tsütoplasmaga, kardiohistiotsüütidest, millel on iseloomulik kromatiini paigutus. röövik, lümfoid- ja plasmarakud.
Reumaatilise palaviku epidemioloogia on tihedalt seotud A-streptokokkide ülemiste hingamisteede infektsioonide epidemioloogiaga. Reumapalaviku kõrge esinemissagedus hakkas vähenema juba enne antibiootikumide kasutamist kliinilises praktikas ning antibiootikumide kasutamine alates 1950. aastast on seda protsessi kiiresti kiirendanud. Seega on arenenud riikides reumaatiliste palaviku esinemissagedus langenud 100-250-lt 0,23-1,88-le 100 000 elaniku kohta. Sellegipoolest kannatab maailmas praegu umbes 12 miljonit inimest reumaatilise palaviku ja reumaatiliste südamehaiguste all. Enamik neist elab arengumaades, kus LC esinemissagedus on vahemikus 1,0 juhtu 100 000 elaniku kohta Costa Ricas, 72,2 juhtu 100 000 elaniku kohta Prantsuse Polüneesias, 100 juhtu 100 000 kohta Sudaanis kuni 150 juhtumini 100 000 elaniku kohta Hiinas. Kuuba), Costa Rica, Kairo (Egiptus), Martinique ja Guadeloupe, kus on kasutusele võetud ennetusprogrammid, on LC ja RHD suremus, levimus ja raskusaste märgatavalt vähenenud. Sotsiaalmajanduslikud näitajad ja keskkonnategurid mängivad kaudset, kuid olulist rolli reumaatilise palaviku ja RHD levimuses ja raskusastmes. Sellised tegurid nagu kvaliteetse tervishoiuteenuse osutamiseks vajalike ressursside puudumine, ühiskonna madal teadlikkus haigusest ja rahvastiku ülerahvastatus võivad oluliselt mõjutada elanikkonna haigestumist. Kuid reumaatiline palavik ei ole probleem ainult sotsiaalselt ja majanduslikult ebasoodsas olukorras olevatele elanikkonnarühmadele. Seda näitasid kohalikud reumaatilise palaviku puhangud. salvestatud 80-90ndatel. XX sajand mõnes USA piirkonnas, Jaapanis ja mitmetes teistes maailma arenenud riikides.
Ägeda reumaatilise palaviku põhjused
GABHS-nakkuste ja sellele järgneva ägeda reumaatilise palaviku (ARF) vaheline etioloogiline seos on hästi tõestatud. Kuigi puuduvad tõendid A-rühma streptokokkide otsese osaluse kohta ägeda reumaatilise palavikuga patsientide koekahjustustes, on GABHS-i kaudse osaluse kohta haiguse algusega olulisi epidemioloogilisi immunoloogilisi tõendeid:
- reumaatilise palaviku puhangud järgivad täpselt iga tonsilliidi või sarlaki epideemiat;
- dokumenteeritud streptokoki farüngiidi piisav ravi vähendab märkimisväärselt järgnevate reumaatilise palaviku hoogude arvu;
- asjakohane antimikroobne profülaktika hoiab ära haiguse retsidiivi ARF-iga patsientidel;
- vähemalt ühe streptokokivastase antikeha kõrgenenud tiitrite olemasolu enamikul ARF-iga patsientidel.
Reumaatilist palavikku ja reumaatilist südamehaigust täheldatakse alles pärast A-rühma streptokokkide põhjustatud ülemiste hingamisteede infektsioone. Kuigi serorühmade B, C, O ja P beetahemolüütilised streptokokid võivad põhjustada farüngiiti ja olla peremeesorganismi immuunvastuse vallandajad, ei ole need seotud LC etioloogiaga.
Streptokoki farüngiit/tonsilliit on ainus ARF-iga seotud infektsioon. Näiteks on palju kirjeldatud streptokokkide nahainfektsioonide (impetiigo, erysipelas) puhanguid, mis olid küll post-streptokoki glomerulonefriidi, kuid mitte kunagi reumaatilise palaviku põhjuseks.
Nahka koloniseerinud A-rühma streptokoki tüved erinesid reumaatilist palavikku põhjustavatest tüvedest. Bakterite geneetilised tegurid võivad olla A-rühma streptokokkinfektsioonide esinemiskoha oluliseks määrajaks. Streptokokkide M- ja M-sarnaseid pinnavalke kodeerivate antigeenide struktuur tuntakse ära ja märgistatakse A kuni E. Neelu tüvedel on A-C struktuur, samal ajal kui kõigil nahatüvedel on D ja E struktuur.
Teine tegur, mis mõjutab lokaliseerumist neelus, võib olla CD44 retseptor, hüaluroonhappega seotud valk, mis toimib A-rühma streptokokkide neelu retseptorina. Katse näitas, et pärast intranasaalset manustamist koloniseerivad A-rühma streptokokid normaalsete hiirte orofarünksi ja mitte. koloniseerida transgeensetes hiirtes, kes ei ekspresseeri CD44.
Paljud teooriad püüavad selgitada, miks äge reumaatiline palavik on seotud ainult streptokoki farüngiidiga, kuid täpset seletust pole siiani. A-rühma streptokokid jagunevad M-valgu C järjestuste erinevuste põhjal kahte põhiklassi. Üks klass on seotud streptokoki neelupõletikuga, teine (mõningate eranditega) tüvedega, mida kõige sagedamini seostatakse impetiigoga. Seega on haiguse alguse puhul määravad streptokoki tüvede omadused. Neelupõletik, mis hõlmab suures koguses lümfoidkoe, võib ise olla oluline ebanormaalse humoraalse reaktsiooni algatamisel mikroobsetele antigeenidele, mis põhjustab kehakudedega ristreaktsiooni. Nahatüved võivad koloniseerida neelu, kuid nad ei suuda tekitada M-valgule nii tugevat immunoloogilist vastust kui neelutüved.
Reumaatiline palavik tekib A-rühma streptokokkide põhjustatud farüngiidi ebanormaalse immuunvastuse tagajärjel.Selle vastuse kliinilised ilmingud ja selle raskusaste konkreetsel indiviidil sõltuvad mikroobi virulentsusest, peremeesorganismi geneetilisest vastuvõtlikkusest ja „sobivast“. " keskkonnatingimused.
Üks hästi uuritud bakteriaalse virulentsuse määrajaid on M-valk. Streptokoki M-valk paikneb streptokoki raku pinnal ja on struktuurselt homoloogias kardiomüotsüütide müosiiniga, aga ka teiste molekulidega: tropomüosiin, keratiin, laminiin. Eeldatakse, et see homoloogia on vastutav histoloogilised muutusedägeda reumaatilise kardiidiga. Näiteks laminiin, ekstratsellulaarne maatriksvalk, mida sekreteerivad südameklappe vooderdavad endoteelirakud, toimib klapistruktuuri olulise komponendina. See toimib ka sihtmärgina polüreaktiivsetele antikehadele, mis tunnevad ära M-valgu, müosiini ja laminiini.
Enam kui 130 tuvastatud M-valgutüübist on reumaatilise palavikuga seotud M-tüüpi 1, 3, 5, 6, 14, 18, 19 ja 24. Nendel A-rühma streptokokkide M-tüüpidel on oletatavasti reumatogeenne potentsiaal. Nendel serotüüpidel on tavaliselt raskusi kapseldamisega ja nad moodustavad suuri M-valgu rikkaid limaskestade kolooniaid. Need omadused suurendavad bakterite võimet koe adhesiooniks ja peremeesorganismi resistentsust fagotsütoosi suhtes.
Teine virulentsuse tegur on streptokoki superantigeenid. See on ainulaadne glükoproteiinide rühm, mis suudab siduda peamise histo-sobivuse kompleksi II klassi molekule T-lümfotsüütide V retseptoritega, simuleerides antigeeni sidumist. Seega muutuvad T-rakud vastuvõtlikuks antigeeni-mittespetsiifilise ja autoreaktiivse stimulatsiooni suhtes. Reumaatilise palaviku patogeneesis peetakse superantigeenideks mõningaid M-valgu fragmente ja streptokoki erütrogeenset eksotoksiini. Streptokoki erütrogeenne toksiin võib toimida ka B-rakkude superantigeenina, põhjustades autoreaktiivsete antikehade tootmist.
Reumaatilise palaviku tekkeks on vajalik ka mikroorganismi geneetiline eelsoodumus. See on praegu ainus seletus sellele, et reumaatilist palavikku esineb ainult 0,3-3% ägeda A-streptokoki farüngiidiga inimestest. LC geneetilise eelsoodumuse kontseptsioon on teadlasi huvitanud rohkem kui 100 aastat. Kogu selle aja arvati, et haiguse geenil on autosoomne domineeriv ülekandeviis, autosoomne retsessiivne, piiratud penetratsiooniga või ülekande viib läbi geen, mis on seotud veregrupi sekretoorse staatusega. Huvi ARF-i geneetika vastu on taas tärganud tänu histo-sobivuse kompleksi avastamisele inimestel. Uuringud näitavad, et immuunvastus on geneetiliselt kontrollitud, kõrge reaktiivsus streptokoki rakuseina antigeeni suhtes, mida ekspresseeritakse ühe retsessiivse geeni kaudu, ja madal reaktiivsus, mida ekspresseeritakse ühe domineeriva geeni kaudu. Praegused andmed kinnitavad, et streptokoki antigeeni madala vastuse geneetiline kontroll on tihedalt seotud II klassi histo-sobivuse antigeenidega. Kuid seos reumaatilise palaviku vastuvõtlikkuse ja HLA II klassi antigeenide vahel varieerub suuresti sõltuvalt etnilistest teguritest. Näiteks esineb DR4 sagedamini LC-ga kaukaasia patsientidel; DR2 - mustanahalistel, DR1 ja DRw6 - Lõuna-Aafrikast pärit patsientidel; DR3 leitakse sagedamini India LC patsientidel (kellel on ka madal DR2 esinemissagedus); DR7 ja DW53 - Brasiiliast pärit patsientidel; DQW2 - mongoloidides. Tõenäoliselt asuvad need geenid reumaatilise palaviku vastuvõtlikkuse geeni kõrval, võib-olla samas lookuses, kuid ei ole sellega identsed.
Mõnevõrra hiljem tuvastati LC-ga patsientidel B-lümfotsüütide pinna alloantigeenid, mida nimetatakse alloantigeenideks D8/17 monoklonaalsete antikehade klooni nime järgi, millega need eraldati. Maailma andmetel tuvastatakse B-lümfotsüütide alloantigeen D8/17 80–100% ARF-iga patsientidest ja ainult 6–17% tervetest inimestest. Patsiendi B-lümfotsüütide alloantigeeni osalust reumaatilise palaviku patogeneesis uuritakse jätkuvalt. On kõige tõenäolisem, et vastuvõtlikkus ARF-ile on polügeenne ja D8/17 antigeen võib olla seotud ühe tundlikkuse eest vastutava geeniga; teine võib olla DR-antigeene kodeeriv histo-sobivuskompleks. Kuigi täpset selgitust pole, on D8/17-positiivsete B-rakkude suurenenud arv märk ägeda reumaatilise palaviku erilisest ohust.
Reumaatilise palaviku patogenees
Streptokoki infektsioon algab bakterite pinna ligandide seondumisega peremeesrakkude spetsiifiliste retseptoritega ja sellele järgneva spetsiifiliste adhesiooni-, kolonisatsiooni- ja invasiooniprotsesside aktiveerimisega. Bakterite pinna ligandide seondumine peremeespinna retseptoritega on peremeesorganismi kolonisatsiooni võtmesündmus ja selle algatavad fibronektiin ja streptokoki fibronektiini siduvad valgud. Bakterite adhesioonis mängivad olulist rolli ka streptokoki lipoteikoiinhape ja M-valk. Peremeesorganism reageerib streptokokkinfektsioonile opsoniseerimise ja fagotsütoosiga. Geneetilise eelsoodumusega organismi streptokokkinfektsioon sobivates keskkonnatingimustes põhjustab T- ja B-lümfotsüütide aktiveerumist streptokoki antigeenide ja superantigeenide poolt, mis omakorda soodustab streptokoki N-atsetüül-beeta-D-glükoosi vastu suunatud tsütokiinide ja antikehade tootmist. (süsivesikud) ja müosiin.
Arvatakse, et süsivesikutevastaste antikehade põhjustatud klapi endoteeli kahjustus suurendab adhesioonimolekulide tootmist ja aktiveeritud CD4+ ja CD8+ T-rakkude sissevoolu. Südameklappide endoteeli terviklikkuse rikkumine toob kaasa subendoteliaalsete struktuuride (vimentiini, laminiini ja klapivaherakkude) eksponeerimise, mis aitab kaasa klapi hävimise "ahelreaktsiooni" arengule. Pärast seda, kui klapilehekesed on põletikuprotsessis kaasatud, infiltreeruvad klapi endoteel tänu äsja moodustunud mikroveresoontele T-rakkudega, toetades klapi hävimise protsessi. T-rakkude infiltratsiooni olemasolu isegi vanades mineraliseerunud kahjustustes on püsiva haiguse ja klapikahjustuse progresseerumise näitaja. Põletikueelsete tsütokiinide mõjul põhjustavad klapi interstitsiaalsed rakud ja muud klapikomponendid klapi "sobimatut parandamist".
Ülalkirjeldatud patogeneetiline mehhanism on kõige tõenäolisem, kuid siiani puuduvad otsesed ja veenvad tõendid ristreageerivate antikehade patogeneetilisest rollist in vivo ning puudub sobiv loommudel reumaatilise palaviku uurimiseks.
Aastatel 2000-2002 Euroopa Kardioloogide Selts on avaldanud andmed viiruste ja kuumastressivalkude võimaliku vallandava rolli kohta reumaatilise palaviku ja reumaatilise kardiiidi ägenemiste tekkes, kuid see teooria vajab veel täiendavat uurimist.
Nii et põhimõtteliselt kaasaegsed ideed Reumaatilise palaviku kohta peitub GABHS-i etioloogilise rolli tunnustamine ja pärilik eelsoodumus haigusele, mis tuleneb organismi immuunvastuse ebanormaalsusest.
Reumaatilise palaviku sümptomid
Reumaatiline palavik esineb rünnakute kujul. 70% patsientidest taandub reumaatiline atakk kliiniliste ja laboratoorsete andmete kohaselt 8-12 nädala jooksul, 90-95% - 12-16 nädala jooksul ja ainult 5% patsientidest kestab haigus üle 6 kuu. , st. võtab pika või kroonilise käigu. Teisisõnu, enamikul juhtudel on reumaatiline protsess tsükliline ja rünnak lõpeb keskmiselt 16 nädala jooksul.
Enam kui pooltel juhtudel kaebavad patsiendid hingeldust, ebaregulaarset südametegevust ja taustal tekkivat südamepekslemist. tavalised sümptomid reumaatiline palavik: väsimus, letargia, higistamine, kehatemperatuuri tõus. Täiskasvanutel võib südame piirkonnas esineda täpsustamata valu.
Reumaatiline kardiit, reumatoidartriit, korea, rõngakujuline erüteem ja nahaalused sõlmed on ägeda reumaatilise palaviku olulised diagnostilised tunnused.
Subkutaansed sõlmed ja rõngakujuline erüteem
Nahaalused sõlmed ja rõngakujuline erüteem on reumaatilise palaviku haruldased ilmingud, mida esineb vähem kui 10% juhtudest.
Nahaalused sõlmed on ümmargused, tihedad, kergesti eemaldatavad, valutud moodustised suurusega 0,5–2 cm, kõige sagedamini lokaliseeruvad küünarnuki-, põlve- ja muude liigeste sirutajapindadel, kuklaluu piirkonnas ja piki kõõluste ümbriseid; harvaesinev reumaatilise palaviku esmahoo ajal palavik. Sõlmede arv varieerub ühest mitmekümneni, kuid tavaliselt on neid 3-4. Arvatakse, et neid on kergem tunda kui näha. Need kestavad mitu päeva kuni 1-2 nädalat, harvemini - rohkem kui kuu. Subkutaansed sõlmed on peaaegu alati seotud südamehaardega ja neid leidub sagedamini raske kardiidiga patsientidel.
Rõngakujuline erüteem on kahvatu keskosaga mööduv rõngakujuline laik, mis esineb tavaliselt kehatüvel, kaelal ja proksimaalsetel jäsemetel. Rõngakujuline erüteem ei ole kunagi näol lokaliseeritud. Kuna muutused on põgusad ja sellega kaasnevad sümptomid puuduvad, võib rõngakujuline erüteem vahele jääda, kui seda eriti ei otsita, eriti tumedanahalistel patsientidel. Üksikud elemendid võivad tekkida ja kaduda mõne minuti või tunni jooksul, mõnikord spetsialisti silme all kuju muutes, sulandudes naaberelementidega, moodustades keerulisi struktuure (sellepärast nimetatakse neid mõnes allikas "sigaretisuitsurõngasteks"). Rõngakujuline erüteem ilmneb tavaliselt reumaatilise rünnaku alguses, kuid see võib püsida või korduda kuude või isegi aastate jooksul, püsides pärast haiguse muude ilmingute taandumist; seda ei mõjuta põletikuvastane ravi. Seda nahanähtust seostatakse kardiidiga, kuid erinevalt nahaalustest sõlmedest ei pruugi see olla tõsine. Sageli on sõlmed ja rõngakujuline erüteem kombineeritud.
Rõngakujuline erüteem ei ole ainulaadne reumaatilise palaviku korral ja seda on kirjeldatud ka sepsise korral, allergilised reaktsioonid peal ravimid, glomerulonefriit ja lastel, kellel ei ole diagnoositud haigusi. Seda tuleb eristada erüteemi toksikast palavikuga patsientidel ja lööbest juveniilse idiopaatilise artriidi korral. Borrelioosi rõngakujuline erüteem (erythema chronica migrans) võib samuti sarnaneda reumaatilise palaviku rõngakujulise erüteemiga.
Reumaatilise palaviku kliinilised väiksemad kriteeriumid
Artralgiat ja palavikku nimetatakse T. Jonesi diagnostilistes kriteeriumides reumaatilise palaviku "väikesteks" kliinilisteks ilminguteks mitte seetõttu, et need on vähem levinud kui viis peamist kriteeriumi, vaid seetõttu, et neil on väiksem diagnostiline spetsiifilisus. Palavikku täheldatakse peaaegu kõigi reumahoogude alguses ja tavaliselt on see 38,4-40 C. Reeglina esineb päeva jooksul kõikumisi, kuid puudub iseloomulik temperatuurikõver. Lastel, kellel on ainult kerge kardiit ilma artriidita, võib olla väike palavik, samas kui "puhta" koreaga patsiendid on palavikulised. Palavik püsib harva kauem kui paar nädalat. Artralgia ilma objektiivsete muutusteta esineb sageli reumaatilise palavikuga. Valu esineb tavaliselt suurtes liigestes ja võib olla kerge või väga tugev (liigutusvõimetuseni) ja võib kesta mitmest päevast nädalani, erineva intensiivsusega.
Kuigi kõhuvalu ja ninaverejooks esinevad ligikaudu 5%-l LC-ga patsientidest, ei peeta neid T. Jonesi kriteeriumiteks nende sümptomite spetsiifilisuse puudumise tõttu. Siiski võib neil olla kliiniline tähtsus, kuna need ilmnevad mitu tundi või päeva enne LC suuremate ilmingute tekkimist, paikneb kõhuvalu tavaliselt epigastriumis või periumbiaalses piirkonnas, sellega võivad kaasneda lihaste kaitse sümptomid ja sageli simuleeritakse erinevaid ägedad haigused kõhuõõne organid.
Kliiniline vaatlus
Patsient S., 43 aastat vana, konsulteeriti Moskva linna reumatoloogiakeskuses 20. jaanuaril 2008, kuhu ta suunati linnakliinikust diagnoosi täpsustama.
Läbivaatusel kaebas ta üldise nõrkuse, higistamise, väsimuse ja pingutusel tekkiva õhupuuduse üle. 2007. aasta detsembris põdes ta ägedat farüngiiti, mille vastu antibakteriaalset ravi ta ei saanud. 3-4 nädala pärast ilmnesid vähese füüsilise koormuse korral õhupuudus ja südamepekslemine, erinevat tüüpi valu prekardiaalses piirkonnas, kehatemperatuuri tõus 37,2 C-ni ja ESR tõus 30 mm/h.
Anamneesist on teada ka, et lapsepõlvest saadik on ta käinud kardioloogi juures esmase mitraalklapi prolapsi tõttu, südame auskultatsioonil oli pidevalt kuulda mesodiastoolset klõpsu ja hilist süstoolset mürinat tipu kohal. Kardioloog märkis viimase kuu jooksul süstoolse müra suurenemist koos pansüstoolse heli tekkimisega, mis sai aluseks ARF-i kahtlustamisel ja reumakeskuse konsultatsioonile suunamisel.
Objektiivselt: nahka normaalne värvus, normaalne toitumine. Perifeerne turse puudub. Mandlid on hüpertrofeerunud ja lõtvunud. Kopsudes oli vesikulaarne hingamine ja vilistavat hingamist polnud kuulda. Südame suhtelise igavuse piire ei laiendata. Esimese tooni nõrgenemine tipu kohal, kiiritusega vasakusse kaenlaalune piirkonda ja 5. klassi abaluudevahelisse piirkonda on kuulda pansüstoolset mürinat ning 3. klassi süstoolset mürinat trikuspidaalklapi kohal ja kopsuklapi kohal. Ekstrasüstool. Südame löögisagedus - 92 minutis, vererõhk - 130/70 mm Hg. Kõht on palpatsioonil pehme ja valutu. Löökpillidel maks ja põrn ei suurene.
Kliiniline vereanalüüs 16. jaanuaril 2008: Hb ~ 118 g/l, leukotsüüdid - 9,4x10 9 /l, ESR - 30 mm/h
Üldine uriinianalüüs 16.01.2008 ilma patoloogiliste muutusteta. IN immunoloogiline analüüs veri 16. jaanuarist 2008: C-reaktiivne valk - 24 mg/l, antistreptolüsiin-O - 600 ühikut.
EKG näitab südame elektrilise telje normaalset asendit, siinusrütmi, südame löögisagedust - 70 minutis, üksikuid kodade ekstrasüstole, PQ - 0,14 s, QRS - 0,09 s.
Doppleri ehhokardiograafiaga alates 20. jaanuarist 2008 langevad mitraalklapi mõlemad voldikud vasaku aatriumi õõnsusse, eesmise voldiku marginaalsesse tihendisse, nende liigutused on antifaasis. Kiuline ring on 30 mm, augu suurus 39x27 mm, piigi gradient on 5,8 mm Hg, 3. astme mitraalregurgitatsioon. Vasak aatrium 44 mm, vasaku vatsakese dilatatsioon: lõpp-diastoolne suurus (EDD) - 59 mm, lõpp-süstoolne suurus (ESD) - 38 mm, lõpp-diastoolne maht (EDV) - 173 ml, lõpp-süstoolne maht (ESV) ) - 62 ml, käigu maht - 11 ml, väljutusfraktsioon (EF) - 64%. Aort 28 mm, muutmata. Aordiklapp on trikuspidaalne, lehtede kerge marginaalne tihend, kiuline rõngas - 24 mm, rõhu tippgradient - 4 mm Hg. Parem aatrium on 48 mm, parem vatsake on veidi laienenud (mahult võrdub vasakuga), hinnanguline rõhk on 22 mmHg. Kopsuarter on mõõdukalt laienenud, kopsuklapp ei ole muutunud, kiuline ring on 29 mm, süstoolse rõhu gradient kopsuklapil on 3 mm. Hg, regurgitatsiooni pole. Trikuspidaalklapp prolapseerub, kiuline ring on 30 mm, rigurgitatsiooni 1. aste. Järeldus: mitraalklapi mõlema käänu prolaps, mitraal- ja aordiklappide servade tihendus, 3. astme mitraalregurgitatsioon, 1. astme trikuspidaalregurgitatsioon, südameõõnsuste laienemine.
Võttes arvesse seost patsiendi seisundi halvenemise ja eelneva vahel äge farüngiit ja varasema A-streptokoki infektsiooni tõendid (antistreptolüsiin-O kõrge tiitri tuvastamine), olemasoleva süstoolse kamina suurenemine südame tipu kohal, samuti ehhokardiograafiaga tuvastatud kardiomegaalia, C taseme tõus -reaktiivne valk ja ESR tõus, pandi diagnoos: “Äge reumaatiline palavik : mõõdukas kardiit (mitraal- ja aordiklapipõletik). 3. astme mitraalregurgitatsioon. I astme trikuspidaalregurgitatsioon. Supraventrikulaarne ekstrasüstool. NK 1 st., II FC.”
Patsient hospitaliseeriti linna kliinilisse haiglasse nr 52, kus streptokokkinfektsiooni raviti 10 päeva amoksitsilliiniga annuses 1500 mg/ööpäevas, diklofenakiga annuses 100 mg/päevas 14 päeva, järgiti ranget voodirežiimi. 2 nädalat treeningrežiimi edasise laiendamisega. Patsiendi seisund paranes, südame suurus vähenes. Haiglast ambulatoorsele järelravile kirjutamise hetkel patsiendil kaebusi ei olnud. Vereanalüüsides oli ESR 7 mm/h, C-reaktiivne valk - 5 mg/l, antistreptolüsiin-O - alla 250 ühiku. Reumaatilise palaviku sekundaarset ennetamist bensatiinbensüülpenitsilliiniga alustati annusega 2,4 miljonit ühikut intramuskulaarselt üks kord iga 4 nädala järel, mida soovitati järgmise 10 aasta jooksul.
Reumaatilise palaviku klassifikatsioon
Hetkel sees Venemaa Föderatsioon Võeti vastu reumaatilise palaviku riiklik klassifikatsioon.
Reumaatilise palaviku klassifikatsioon (ARR, 2003)
- * N.D. Strazhesko ja V.Kh. Vasilenko klassifikatsiooni järgi.
- ** Südamepuudulikkuse funktsionaalne klass New Yorgi klassifikatsiooni järgi.
- *** Võimalik on klapilehtede põletikujärgne marginaalne fibroos ilma regurgitatsioonita, mis selgitatakse ehhokardiograafia abil.
- **** Esimese avastatud südamerike esinemisel tuleb võimalusel välistada selle tekke muud põhjused (infektsioosne endokardiit, primaarne antifosfolipiidide sündroom, degeneratiivne klapi lupjumine jne).
Reumaatilise palaviku diagnoosimine
Reumaatilise kardiidi kahtlusega patsientide anamneesis on vaja üksikasjalikult kirjeldada perekondlikku ja seksuaalset ajalugu reumaatilise palaviku esinemise kohta lähisugulastel ja selle diagnoosi dokumenteeritud tõendeid, samuti teha kindlaks dokumenteeritud tonsillofarüngiidi olemasolu või puudumine. , sarlakid, kõrvapõletik, riniit, emakakaela eesmiste lümfisõlmede lümfadeniit viimase 2-3 nädala jooksul. Arvesse tuleks võtta ka riskitegurite olemasolu:
- pärilik eelsoodumus (B-lümfotsüütide spetsiifilise antigeeni tuvastamine D8/17, samuti HLA süsteemi II klassi antigeenide kõrge levimus);
- "haavatav" vanus;
- rahvarohke elanikkond;
- ebarahuldav eluase ning sanitaar-hügieenilised elutingimused (väike elamispind, suured pered);
- madal arstiabi,
Reumaatilise palaviku diagnostilised kriteeriumid
Vastavalt WHO 2004. aasta soovitustele on haiguse esmase rünnaku kinnitamiseks vajalikud reumaatilise palaviku peamised ja väiksemad kriteeriumid, laboratoorsed muutused ja tõendid varasema streptokokkinfektsiooni kohta. Eelneva streptokokkinfektsiooni kontekstis on kaks peamist kriteeriumi või nende kombinatsioon. suur ja kaks väikest on ARF-i diagnoosimiseks piisavad põhjused. Korduva reumaatilise palaviku diagnoosimine väljakujunenud RHD-ga patsiendil võib põhineda väiksematel kriteeriumidel koos hiljutise streptokoki infektsiooni tõenditega.
Reumaatilise palaviku ja reumaatilise südamehaiguse diagnostilised kriteeriumid (WHO, 2004, põhinevad muudetud T. Jonesi kriteeriumidel)
Diagnostilised kategooriad | Kriteeriumid |
0RL (a) |
Kaks suurt või üks suur ja kaks väiksemat kriteeriumi |
(a) - Patsientidel võib olla polüartriit (või ainult polüartralgia või monoartriit) ja mitu (3 või enam) muud kerget ilmingut, samuti tõendeid hiljutise GABHS-i infektsiooni kohta. Mõned neist juhtudest võivad hiljem areneda LC-ks. Neid võib pidada "võimaliku LC" juhtudeks (kui muud diagnoosid on välistatud). Sellistel juhtudel on soovitatav regulaarne sekundaarne ennetus. Selliseid patsiente tuleb jälgida ja läbida regulaarsed südameuuringud. See ettevaatlik lähenemine on eriti oluline haavatavate patsientide jaoks.
(b) - Infektsioosne endokardiit tuleb välistada.
(c) - Mõned korduvate rünnakutega patsiendid ei pruugi neid kriteeriume täielikult täita.
Reumaatilise palaviku laboratoorne diagnoos
Reumaatilise palaviku olemasolul aktiivses faasis tuvastatakse vereanalüüsi abil mittespetsiifiliste "ägeda faasi indikaatorite" suurenemine, mis hõlmab:
- neutrofiilne leukotsütoos (mitte rohkem kui 12 000-15 000);
- düsproteineemia koos a-2 ja y-globuliinide suurenenud tasemega;
- ESR-i suurenemine (juba haiguse esimestel päevadel);
- suurenenud C-reaktiivse valgu tase (alates haiguse esimestest päevadest).
Kurgu määrdumise bakterioloogiline uuring võib tuvastada GABHS-i, kuid ei erista aktiivset infektsiooni ja streptokoki kandumist.
Hiljutise streptokoki infektsiooni tõendiks on paarisseerumites määratud streptokoki antikehade tiitrite tõus, mida täheldatakse esimese kuu jooksul alates haiguse algusest, püsib reeglina 3 kuud, normaliseerudes 4-6 kuu pärast. .
Normaalne, piiripealne ja suur arv streptokoki antikehi
Reumaatilise palaviku instrumentaalne diagnoos
EKG-uuringuga saab tuvastada rütmi- ja juhtivushäireid: 1., harvemini 2. astme mööduv atrioventrikulaarne blokaad (PQ pikenemine), ekstrasüstool, muutused hambas T-l selle amplituudi vähenemise näol kuni negatiivsete lainete ilmnemiseni. . Neid EKG muutusi iseloomustab ebastabiilsus ja need kaovad ravi ajal kiiresti.
Fonokardiograafiline uuring aitab selgitada südame auskultatsiooni andmeid ja seda saab kasutada dünaamilise vaatluse käigus toimuvate toonide ja müra muutuste objektiseerimiseks.
Kardiomegaalia ja kopsuvereringe ummikunähtude määramiseks tehakse rindkere röntgen.
Mitraalklapi endokardiidi EchoCG kriteeriumid on järgmised:
- mitraalklapi klubikujuline marginaalne paksenemine;
- tagumise mitraallehe hüpokineesia;
- mitraalregurgitatsioon;
- eesmise mitraallehe mööduv kuplikujuline diastoolne painutamine.
Aordiklapi reumaatilist endokardiiti iseloomustavad:
- klapi voldikute marginaalne paksenemine;
- ventiilide mööduv prolaps;
- aordi regurgitatsioon.
Tuleb meeles pidada, et aordiklapi isoleeritud kahjustus ilma mürata mitraalregurgitatsioon ei ole tüüpiline ägeda reumaatilise kardiidi korral, kuid ei välista selle esinemist.
Diagnoosi sõnastuse näide
- Äge reumaatiline palavik: mõõdukas kardiit (mitraalklapipõletik), MR I staadium, rändav polüartriit. NK 0, 0 FC.
- Äge reumaatiline palavik: kerge kardiit, korea. NK 0, 0 FC.
- Korduv reumaatiline palavik: kardiit, raske RHD: kombineeritud mitraalsüdamehaigus: kerge mitraalklapi puudulikkus, vasaku atrioventrikulaarse avause kerge stenoos. NK IIA, II FC.
Reumaatilise palaviku ravi
Reumaatilise palaviku ravi põhieesmärk on beetahemolüütilise streptokoki likvideerimine ninaneelus, samuti reumaatilise protsessi aktiivsuse pärssimine ja RL (südamehaigusega RHD) raskete invaliidistavate komplikatsioonide ennetamine.
Kõik ägeda reumaatilise palaviku kahtlusega patsiendid tuleb diagnoosi ja ravi selgitamiseks hospitaliseerida.
Reumaatilise palaviku ravimite ravi
Alates reumaatilise palaviku tekkimisest määratakse ravi penitsilliinidega, et tagada GABHS-i eemaldamine ninaneelust. Kõige sagedamini kasutatavad penitsilliinid on bensatiinbensüülpenitsilliin või fenoksümetüülpenitsilliin. Bensatiini bensüülpenitsilliini soovitatavad ööpäevased annused: lapsed - 400 000-600 000 ühikut, täiskasvanud - 1,2-2,4 miljonit ühikut intramuskulaarselt üks kord. Fenoksümetüülpenitsilliini soovitatakse täiskasvanutele, 500 mg suu kaudu 3 korda päevas 10 päeva jooksul.
Streptokoki farüngiidi ravi algoritm:
- Fenoksümetüülpenitsilliin (Ospen 750) 1,5 g/päevas, 10 päeva: 500 mg (tabletid) 3 korda päevas suu kaudu või 750 000 IU/5 ml (siirup) 2 korda päevas.
- Amoksitsilliin 1,5 g / päevas, 10 päeva: - 500 tuhat (tabletid) 2-3 korda päevas suu kaudu, olenemata söögikordadest.
- Bensatiini bensüülpenitsilliin 1,2-2,4 miljonit ühikut üks kord intramuskulaarselt. Soovitav on välja kirjutada:
- küsitav patsiendi järgimine suukaudsetele antibiootikumidele;
- anamneesis reumaatiline palavik patsiendil või lähisugulastel;
- ebasoodsad sotsiaalsed ja elutingimused;
- A-streptokoki nakkuse puhangud koolieelsetes lasteasutustes, koolides, internaatkoolides, kolledžites, väeosad ja nii edasi.
- Tsefaleksiin - 10 päeva: - 500 mg 2 korda päevas suu kaudu.
- ß-laktaamantibiootikumide – makroliidide – talumatuse korral – 10 päeva (sh asitromütsiin – 5 päeva).
- ß-laktaamantibiootikumide ja makroliidide talumatuse korral - klindamütsiin 300 mg 2 korda päevas suu kaudu, pestakse suur summa vesi, 10 päeva.
ARF-i ravis tuleks alati eelistada penitsilliinide kasutamist, välja arvatud individuaalse talumatuse korral, kui on ette nähtud makroliidid või linkosamiidid. Makroliididest kasutatakse kõige sagedamini erütromütsiini 250 mg suukaudselt 4 korda päevas.
Nii ß-laktaamide kui ka makroliidide talumatuse korral määratakse linkosaniide, eriti lipkomütsiini 0,5 g suu kaudu 3 korda päevas (10 päeva).
Uurides reumaatilise palaviku pikaajalist prognoosi ja analüüsides südamedefektide esinemissagedust aasta jooksul pärast rünnakut, ei tuvastatud Cochrane'i ülevaate kohaselt põletikuvastase ravi olulist mõju. Selle mõju ebaefektiivsuse kohta tehtud järeldus ei ole aga piisavalt põhjendatud, kuna autorite viidatud kaheksa uuringu metaanalüüsis kuulus enamik neist 50.-60. XX o. Nendes uuringutes puudusid hea kliinilise tava kriitilised põhimõtted, näiteks randomiseerimise põhimõte. Sellega seoses peavad metaanalüüsi autorid vajalikuks viia läbi mitmekeskuselised randomiseeritud platseebokontrolliga uuringud, et uurida põletikuvastase toime efektiivsust reumaatiliste südamehaiguste korral.
Reumaatiline palavik - probleemi ajalugu
Reumaatiline palavik on üks vanimaid inimhaigusi: seda mainitakse Hiina, India ja Egiptuse varases kirjanduses. Hippokratese (460-377 eKr) “Haiguste raamatus” kirjeldatakse esimest korda tüüpilist reumatoidartriiti: mitmete liigeste vahelduv põletik, millega kaasneb turse ja punetus, tugev valu, mis ei ole patsiendi eluohtlik ja täheldatud peamiselt noortel. Mõiste "reuma" esmakordne kasutamine artriidi tähistamiseks omistatakse 2. sajandi Rooma arstile Galenusele. Mõiste "reuma" pärineb kreekakeelsest sõnast "rheumatismos" ja tähendab "levitamist" (üle keha). Olles erinevate haiguste, sealhulgas artriidi, päritolu humoraalse kontseptsiooni aktiivne esindaja, pidas Galen neid haigusi omamoodi katarriks. Galeni suur autoriteet ja teadmiste aeglane edenemine selles vallas aitasid kaasa sellele, et Galeni arusaam haiguse kliinilise pildi olemusest püsis kuni 17. sajandini, mil ilmus end Balloniuks nimetanud Baillou (Bayou) looming. . Uurimuse “Liber cle Rheumatismo etpleuritiddorsal” avaldas tema vennapoeg postuumselt alles 1642. aastal. See sisaldas haiguse kirjeldust. "Reuma esineb kogu kehas ja sellega kaasneb valu, pinge, kuumus, higistamine... artriidiga kordub valu teatud ajavahemike järel ja teatud perioodide järel."
17. sajandi silmapaistev terapeut. Sydenham, veidi hiljem iseloomustas Baiilou selgelt reumatoidartriiti: „Enamasti esineb haigus sügisel ja mõjutab noori ja keskealisi inimesi – parimal eluajal... patsiendid kogevad tugevat valu liigestes; see valu liigub ühest kohast teise, kordamööda kõigis liigestes ja lõpuks mõjutab ühte liigest koos punetuse ja tursega,” väärib Sydenham tunnustust korea kui reumaatilise haiguse esmakirjelduse ja tunnustamise eest.
Esimesed teated südamekahjustustest reumaatiliste liigesehaiguste korral ilmusid 18. sajandi lõpus, kuid neid fakte peeti kahe erineva haiguse tavaliseks kombinatsiooniks, mitte üheks haiguseks.
Inglise arst Pitcairn (1788) oli üks esimesi, kes mõistis seose reumaatilise palaviku ja südamekahjustuse vahel. Esimest korda märkis Pitcairn reuma korral sagedasi südamekahjustusi. Ta tunnistas ühine põhjus südame- ja liigeste haigused ning võttis kasutusele termini "südamereuma".
NI. Sokolsky ja J. Bouillaud lõid samaaegselt, kuid üksteisest sõltumatult otsese orgaanilise seose reumaatilise artriidi ja reumaatilise kardiidi vahel. Enamik tolleaegseid teadlasi pidas esmatähtsaks endokardiidi ja perikardiidi teket reuma korral; Moskva ülikooli professor G.I. Sokolsky oma teoses "Reumatism" lihaskoe süda" (1836) tuvastas reumaatilise südamehaiguse kliinilised ja anatoomilised vormid - müokardiit, endokardiit ja perikardiit, pöörates erilist tähelepanu reumaatilisele müokardiidile, ßouillaud "Südamehaiguste kliinilises juhendis" (Pariis, 1835) ja "Clinical Guide to Liigeste reuma ja kokkulangevuse seadus" südamepõletik selle haigusega" (Pariis, 1840) märkis reumaatilise südamehaiguse kõrget levimust klapipõletiku ja perikardiidi kujul ning sõnastas oma kuulsa seaduse reumaatilise artriidi ja südamehaiguste kokkulangevuse kohta. .
Bouillaud' ja G.I. Sokolskyl oli reumaatilise palaviku doktriini arengu ajaloos teadusliku saavutuse tähendus ja see sai pöördepunktiks selle haiguse mõistmisel. Ajaloolisest ja teaduslik punkt Reumaatilise palaviku määratlus Sokolsky-Buyo haiguseks on üsna õigustatud.
1894. aastal avastas Romberg kahel surnud patsiendil olulised infiltraadid klappide kinnituskohas ja müokardis - arvukalt väikeseid sidekoe kalluseid, mis kinnitasid müokardi reumaatilist kahjustust. Seda tõestati hiljem Aschoffi klassikalistes töödes, kes kirjeldas 1904. aastal reumaatilisi granuloome müokardis V.T. Talalaevil (1929) on reumaatilise protsessi arenguetappide uurimisel erakordne väärtus. „Aschoffi ja V.T. väljatöötatud olulisus. Talalajevi morfoloogilised kriteeriumid reumaatilise kardiidi jaoks,“ kirjutas A.I. Nesterov, „on nii suured, et reumaatilisi granuloome nimetatakse õigustatult Ashoff-Talalaeviks.
Paljud silmapaistvad 20. sajandi arstid. pühendusid reumaatilise palaviku ja reumaatilise südamehaiguse (RHD) probleemide uurimisele (Botkin S.P., Davydovsky I.V., Nesterov A.I., Strukov A.I. jne). Lastel esineva reumaatilise kardiidi kliiniliste ja anatoomiliste tunnuste jaoks on M.A. uuringud väga olulised. Skvortsova. 1944. aastal T. Jones (Jones) esitas radari esimese klassifikatsiooni, mida kasutatakse täiustatud kujul tänapäevani. Kodumaist kirjandust uurides õnnestus aga tuvastada, et 5 aastat enne T. Jonesi teose ilmumist oli väljapaistev Nõukogude lastearst A.A. Kissel kirjeldas T. Jonesi viit peamist kriteeriumi, nimetades neid "reuma absoluutseteks tunnusteks". Ta väitis, et "reuma absoluutseks tunnuseks on reumaatilised sõlmed, ümmargune erüteem, korea ja artriidi erivorm, mis liiguvad kiiresti ühest liigesest teise. Ainult ühe sellise märgi olemasolu otsustab lõpuks küsimuse reuma esinemise kohta lapsel. Võib-olla peaks üks absoluutsetest tunnustest sisaldama ka täiesti ainulaadset südamekahjustust reuma korral, kuna sellist kliinilist pilti teistest põhjustest põhjustatud südamekahjustusega lastel ei täheldata. Reumaatilise päritoluga südamekahjustusele on iseloomulik südamehaiguste pidev progresseerumine ning sageli ei kurda patsient millegi üle. Seda funktsiooni ei esine peaaegu kunagi muu päritoluga südamekahjustuste korral.
Prantsuse teadlase J. Dassi peamise histosobivuse süsteemi avastamine 1958. aastal ja 1967. aastal alanud teema “HLA seos erinevate haigustega” kliiniline arendus osutus eelduseks HLA seose uurimiseks reumaatiliste haigustega. palavik. 1976. aastal andis akadeemik A.I. Nesterov kirjutas, et " kaasaegsed kontseptsioonid reuma on ilma jäänud millestki väga olulisest, intiimsest, mis on tõenäoliselt seotud lümfotsüütide molekulaarstruktuuri individuaalsete omadustega või individuaalse geenifondi omadustega. See vene suurteadlase, maailmakuulsa reumatoloogi väide osutus prohvetlikuks Alates 1978. aastast on välismaal ja meie riigis tekkimas uus suund reumaatilise palaviku eelsoodumuse mehhanismide uurimisel.
Tänu silmapaistva teadlase ja meie õpetaja, akadeemik A.I. Nesterov töötas välja reumaatilise palaviku diagnostiliste kriteeriumide täiendused, suurendades nende diferentsiaaldiagnostilist tähtsust. Reumaatilise palaviku etioloogia, kliinilise pildi ja diagnoosi põhjalik uuring võimaldas A.I. Nesterov esitas aktiivse patoloogilise protsessi probleemi ja töötas välja reumaatilise protsessi aktiivsusastmete klassifikatsiooni, mis kiideti heaks 1964. aastal sotsialistlike riikide sümpoosionil ja mis oli aluseks teiste reumaatiliste haiguste sarnaste klassifikatsioonide loomisel. Ta kirjutas: „Iga uus klassifikatsioon ei ole täiesti terviklik teadmiste ja kogemuste süsteem, vaid ainult teaduse progressi võtmeetapp, mis teadmiste kogunedes asendub uue etapiga, mis avab ja selgitab uusi fakte ning uusi teaduslikke ja praktiline silmaring." Võttes arvesse streptokoki etioloogilist rolli reumaatilise palaviku tekkes NSV Liidu Meditsiiniteaduste Akadeemia Reumainstituudis (SI “Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia Reumatoloogia Instituut”), mille on loonud akadeemik A.I. Nesteroviga töötati välja originaalne meetod bitsilliini-aspiriini vältimiseks haiguse retsidiivide ennetamiseks.
Erinevates riikides välja kujunenud ideed reumaatilise palaviku olemusest ning selle kliinilistest ja anatoomilistest vormidest on andnud põhjust haigusele ajaloolises aspektis erinevaid nimetusi: anglosaksi autorite "reumaatiline palavik" (reumaatiline palavik), "äge". liigesereuma” (rhumatisme areiculaire aigu) või harvemini prantsuse autorite Bouillaud’ tõbi (maladie de Bouillaud), saksa autorite puhul reumaatiline artriit või äge reumaatiline palavik. Nüüd on üldiselt aktsepteeritud nimetada haigust reumaatiliseks palavikuks.
Tänapäeval on äge reumaatiline palavik üks väheseid reumaatilisi haigusi, mille etioloogia on tõestatud. Kahtlemata põhjustab seda haigust A-rühma beetahemolüütiline streptokokk (GABHS). Akadeemik A.I. kujundliku väljenduse järgi. Nesterova: "Ilma streptokokkideta pole reumat ega selle ägenemisi."