Arteriaalse hüpertensiooni sümptomite ravi. Arteriaalse hüpertensiooni kliinilised sündroomid
Mis on arteriaalne hüpertensioon? Mõiste tähendab püsivat vererõhu tõusu südamesüstoli (SBP) ajal üle 140 mm Hg. Art. ja diastoli ajal (DBP) üle 90 mm Hg.
See on keha peamine patoloogiline seisund, mis loob kõik vajalikud tingimused südamelihase töö häirete ja neurotsirkulatoorsete düsfunktsioonide tekkeks.
Mõiste "hüpertensioon" võttis esmakordselt kasutusele Nõukogude akadeemik F.G. Lang. Selle diagnoosi tähendusel on ühine tähendus välismaal laialdaselt kasutatava terminiga "essentsiaalne hüpertensioon" ja see tähendab vererõhu taseme tõusu üle normaalse ilma ilmsete põhjusteta.
Patoloogia sümptomid
Kõrge vererõhu tunnuseid ei õnnestu sageli fikseerida, mis muudab haiguse varjatud ohuks. Püsiv hüpertensioon väljendub peavalude, väsimuse, pigistuse kuklas ja oimuosas, ninaverejooksu ja iiveldusena.
Klassifikatsioon arteriaalne hüpertensioon:
SBP normaalses vahemikus terve inimene peaks olema tasemel 120-129 mm Hg ja normaalne DBP - 80-84 mm Hg. Süstoolset rõhku 130–139 mm Hg nimetatakse kõrgeks normaalseks ja diastoolseks rõhku 85–89 mm Hg. Art.
ICD-10 kodeerimine
Haigused, mida iseloomustab kõrge vererõhk I10-I15
Kardiovaskulaarse riski (CVR) hindamiseks on olemas skaala, mis mõjutab haiguse edasist kulgu ja arengut. CVR-i määramiseks on oluline arvestada mitte ainult tasemega vererõhk aga ka kaasnevad teiste organite talitlushäired. Seega on risk madal, keskmine, kõrge ja väga kõrge.
Tüsistused pärast arteriaalset hüpertensiooni
Põhjused ja riskitegurid
Arteriaalse hüpertensiooni tekke riskitegurid, mida võtan arvesse diagnoosi tegemisel ja kardiovaskulaarse riski aste:
- Üle 55-aastastel meessugupoolel on suurem südame- ja veresoonkonna häirete esinemine;
- Arteriaalse hüpertensiooni juhtumeid esineb sagedamini üle 65-aastastel inimestel;
- Suitsetamine aitab vähendada veresoonte seinte toonust ja tõsta nende vererõhku;
- Vere lipiidide koostise rikkumine (madala tihedusega lipoproteiinide arvu suurenemine ja suure tihedusega lipoproteiinide arvu vähenemine);
- Vere glükoosisisalduse tõus;
- Rasvunud inimesed kannatavad peaaegu alati hüpertensiooni all;
- Südame- ja veresoonkonnahaiguste halb perekonna ajalugu.
SSR-i määramiseks võetakse arvesse järgmisi tegureid:
- Pulsi rõhu tõus;
- Südame vasakpoolsete kambrite, eriti vatsakese hüpertroofia nähud EchoCS-is ja EKG-s;
- Kättesaadavus krooniline haigus neerud ja samaaegne mikroalbuminuuria;
- Aterosklerootiliste naastude moodustumine unearterite seintel;
- Diabeet;
- Ajuveresoonte patoloogia;
- Südame isheemia;
- Patoloogilised muutused võrkkestas.
Vererõhu mõõtmise tehnika
Kuidas vererõhku õigesti mõõta? Vererõhu taseme mõõtmiseks arteriaalses voodis kasutatakse erinevaid seadmeid. Arst mõõdab vererõhku õde. Patsient saab mõõta ka iseseisvalt, kasutades automaatset tonomeetrit.
Patsient peab olema istuvas asendis, käsi tõstetud südame tasemele, lõdvestunud olekus. Välistatud mõni minut enne kohvi või tee mõõtmist, sümpatomimeetikume, kehalist aktiivsust.
Käsivarrele kantakse spetsiaalne mansett, nii et selle alumine serv on 2 cm kõrgem küünarliiges. Mansetid on erineva suurusega! Rasvunud inimesed peavad mõõtma vererõhku ainult 20*42cm manseti abil. või 16*38cm.
Spetsiaalse kummist pirni abil pumbatakse õhku, kuni pulss radiaalarteril enam ei registreeri. Seejärel langeb õhk aeglaselt alla. Fonendoskoobi abil peate registreerima Korotkoffi helid. Esimese tooni kuulmisel salvestatakse SBP ja viimase tooni kuulmisel DBP tase. Mõõtmine viiakse läbi kaks korda. Edaspidi määratakse rõhk sellele käele, millel registreeriti suurem.
Aktiivselt kasutatakse vererõhu enesekontrolli, mis aitab luua dünaamilisi rõhutaseme muutusi. ABPM on sageli soovitatav koos sellega.
SMAD on igapäevane jälgimine patsiendi vererõhk.
Selle meetodi jaoks kasutatakse spetsiaalset kaasaskantavat mansetiga seadet, mida patsient kannab endaga päeva jooksul kaasas. Seade registreerib pidevalt arteriaalse vererõhu muutusi vereringes. Patsiendile, jälgides tema tegevust ja teatud ravimite võtmise aega.
Näidustused ABPM-i ja SKAD-i jaoks:
- Kahtlused, et rõhk tõuseb arsti nägemisel (psühholoogiline tegur);
- Südame, neerude või muude organite kahjustus ilma vererõhu selge tõusuta;
- Kui vererõhk kõigub mitmel arstivisiidil;
- Vererõhu langusega vahetuse ajal horisontaalne asend vertikaalselt (seisab);
- Märkimisväärse vererõhu langusega päevasel une ajal;
- AH kahtluse korral öine.
Kasutades sfügmogrammi tulemusi ja õlavarre rõhumõõtmisi, saab arvutada keskse BP taseme. Alustuseks tehakse kaebuste kogumine ning elu ja haiguste anamnees. Pärast seda mõõdetakse patsiendi kehamassiindeksi arvutamiseks pikkust ja kehakaalu.
Patoloogia diagnoosimine
- Toitumise normaliseerimine. Taimse päritoluga toidukoguse suurendamine, soola tarbimise vähendamine 5 g-ni päevas, rasvase toidu tarbimise piiramine;
- Erand alkohoolsed joogid;
- Soovitatav on sigarettidest loobuda. Suitsetamine mõjutab negatiivselt südame-veresoonkonna süsteemi;
- Doseeritud füüsiline aktiivsus (30 minutit ülepäeviti, aeroobne treening). Soovitav on mitte tegeleda jõuspordiga;
- Kaalulangus rasvumise korral.
Ravi
peab määrama arst. Hüpertensiooni enesega ravimine pole mitte ainult ebaefektiivne, vaid võib põhjustada ka hüpertensiivse kriisi teket.
Surveravimite tüübid:
- Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid ja ravimid, mis blokeerivad angiotensiin 11 retseptoreid.Nende rühmade ravimeid kasutatakse väga sageli arteriaalse hüpertensiooni ravis. Need on eriti tõhusad, kui patsiendil on neerude angiotensiin-aldosterooni süsteemi hüperfunktsioon. Mõnikord võib AKE inhibiitori kasutamisel tekkida toime "põgenemise" nähtus, kuna angiotensiini ensüüm muudab oma sünteesi rada. Seda toimet BAP-i võtmisel ei täheldata.
- Kaltsiumi antagonistid (AK) vähendavad veresoonte seinte perifeerset resistentsust, mis vähendab vererõhku. AK-l on kolm rühma:
- dihüdropüridiinid (amlodipiin, nifedipiin);
- fenüülalküülamiinid (verapamiil);
- Bensotiasepiinid (diltiaseem).Selle seeria preparaadid kaitsevad veresoonte seinu trombootiliste masside pealetungimise eest, hoiavad ära ateroskleroosi teket ning tagavad neerude ja aju kaitsefunktsiooni.
- Tiasiiddiureetikumid (hüdroklorotiasiid) suurendavad kloori ja naatriumi eritumist uriiniga, vähendavad ringleva vere mahtu, alandades seeläbi vererõhku. Kuid selliste ravimite kasutamisel suurtes annustes võivad kehas esineda ainevahetusprotsessi häired. Enamasti kombineeritakse neid AKE inhibiitorite või BAP-idega. Aldosterooni retseptori antagonistid (spironolaktoon) alandavad vererõhku, seondudes aldosterooni retseptoritega. See ravim vähendab kaaliumi ja magneesiumi eritumist uriiniga.
- Beeta-blokaatorid (bisoprolool, nebivolool, karvedilool). Määrake, kui patsiendil on olnud müokardiinfarkt, südamepuudulikkus. Mõju on vähendada südamelihase kontraktsioonide sagedust ja tugevust. Beeta-blokaatorid mõjutavad aga negatiivselt organismi ainevahetust. Vältida ajuveresoonte patoloogia arengut, vältida insultide tekkimist.
Patsient võib võtta nii 1 ettenähtud ravimit kui ka trenni kombineeritud ravi(2-3 ravimit).
On ka teisi hüpertensioonivastaste ravimite klasse:
- Imidasoliini retseptori agonistid (rilmenidiin, moksonidiin). Mõjutab positiivselt keha süsivesikute ainevahetust, aitab kaasa patsiendi kehakaalu langusele;
- Alfa-blokaatorid (prasosiin). Samuti on neil positiivne mõju keha ainevahetusprotsessidele. Kasutatakse koos teiste antihüpertensiivsete ravimitega.
- Reniini inhibiitorid (otsesed). Kasutatakse ravimit Aliskireen, mis vähendab reniini ja angiotensiini sisaldust veres.
Kasutatakse antihüpertensiivsete ravimite kombinatsioone, neil peavad olema sarnased farmakokineetilised omadused ja neil peab olema oodatud toime. Raviarsti äranägemisel on sellised ratsionaalsed ravimite kombinatsioonid: diureetikum ja AKE inhibiitor, diureetikum ja ARB, AKE inhibiitor ja kaltsiumi antagonistid, diureetikumid ja kaltsiumi antagonistid, ARB ja kaltsiumi antagonistid ja teised.
Kui patsiendil on olnud müokardiinfarkt või insult, on soovitatav võtta aspiriini erinevates annustes. Aspiriin takistab ka aterosklerootiliste naastude teket veresoonte seintel.
Kui laboratoorsete andmete kohaselt on patsiendil lipiidide profiilis muutusi, määratakse statiinid.
Hüpertensiivse kriisi ravi
Hüpertensiivne kriis on vererõhu järsk tõus üle 160/120 mm Hg, millega kaasnevad teatud kliinilised ilmingud. Kriisid on lihtsad ja keerulised (seal on oht patsiendi elule).
Keerulise kriisi ravi toimub terapeutilises või kardioloogilises statsionaarses osakonnas. Vererõhku on vaja alandada 25%, kuid mitte kõigil juhtudel.
Kasutatakse järgmisi ravimeid:
- Vasodilataatorid (nitroglütseriin, naatriumnitroprussiid, enalaprilaat);
- beetablokaatorid (metoprolool);
- Ganglioni blokeerivad ained;
- Diureetilised ravimid;
- Antipsühhootikumid.
Tüsistusteta kriis peatatakse kiiremini, kasutatakse suukaudseid antihüpertensiivseid aineid (kaptopriil, klonidiin, moksonidiin, nifedipiin jt).
Ärahoidmine
Haiguse ägenemise ajal on oluline dieedist välja jätta soolased-vürtsikad toidud, alkohol. Võtke rohkem aega puhkamiseks, vältides rasket vaimset ja füüsilist stressi.
Arteriaalse hüpertensiooni ravi valitakse individuaalselt. Arvesse võetakse patsiendi päevarežiimi ja toitumist, kehatüüpi ja paljusid muid tegureid. Ravim määrab üksikasjalikult ja selgitab raviarst. On äärmiselt oluline, et patsient mõistaks ravi tähtsust ja järgiks kõiki arsti soovitusi.
ON VASTUNÄIDUSTUSI
TEIE ARSTI KONSULTATSIOON ON VAJALIK
Kokkupuutel
Sümptomaatiline arteriaalne hüpertensioon- sellised kõrgenenud vererõhu vormid, mis on põhjuslikult seotud haiguste ja vererõhu reguleerimisega seotud organite kahjustustega.
Sümptomaatilise hüpertensiooni tunnused:
1) patsientide noorus;
2) kliinilises pildis pole AH sündroom ainuke;
3) sihtorganite kahjustused puuduvad või on mõõdukad;
4) puudub pärilik koormus;
5) kriisiseisundid ei ole tüüpilised;
6) pahaloomulise arteriaalse hüpertensiooni sündroomi teke.
Sümptomaatilise arteriaalse hüpertensiooni klassifikatsioon.
- Renovaskulaarne hüpertensioon
- Renoparenhümaalne arteriaalne hüpertensioon
- Endokriinne arteriaalne hüpertensioon: feokromotsütoom, hüperaldosteronism, Itsenko-Cushingi tõbi ja sündroom, türeotoksikoos ja hüpotüreoidism, hüperparatüreoidism, akromegaalia.
- Hemodünaamiline arteriaalne hüpertensioon: aordi koarktatsioon, aortoarteriit, aordiklapi puudulikkus.
- Neurogeenne arteriaalne hüpertensioon
- Iatrogeenne arteriaalne hüpertensioon
Renovaskulaarne hüpertensioon
RVG arengut võivad põhjustada mitmesugused patoloogiad:
- aterosklerootiline stenoos neeruarterid (67% RVG juhtudest). Tavaliselt leitakse seda üle 40-aastastel meestel ja on sagedamini ühepoolne. Enamikul juhtudel on stenoos lokaliseeritud suus ja neeruarterite keskosas. Kui kerge AH muutub pahaloomuliseks AH-ks, tuleb arvestada neeruarterite ateroskleroosi tekke tagajärjel tekkinud RVH-ga. Tavaliselt areneb see välja ateroskleroosi ja teiste arterite (koronaar-, aju- jne) arterid.
- Neeruarterite fibromuskulaarne düsplaasia - teine levinum RVH põhjus (10-20%).
Diagnostilised võtmed Ja fibromuskulaarneOehdüsplaasiaJaneeruarterid:
* püsiv, sageli pahaloomuline hüpertensioon inimestel noor vanus(alla 20-aastased);
* iseloomulik süstoolne kahin neeruarteri projektsioonis;
* mitmekordsete ahenemiste tuvastamine neeruarterite angiogrammil, mis vahelduvad stenoosijärgsete laienemistega ("helmeste nöörid" või "roosiaed").
- Peatüve või segmentaalsete harude trombemboolia mööda neeruarterid esineb 10%-l RVH-ga patsientidest.
Diagnostilised võtmed Neeruarterite trombemboolia:
* intensiivne valu nimmepiirkonnas, palavik;
* makrohematuuria;
* pärast neid sümptomeid ilmneb hüpertensioon;
* Ultraheliuuring – neeruinfarkt;
* angiogramm – neeruarteri tüve "amputatsiooni" sümptom.
- Mittespetsiifiline aortoarteriit (30% RVG-ga patsientidest). See haigus põhjustab aordi ja peamiste arterite, sealhulgas neeruarterite stenoosi ja kahjustatud organi isheemiat. Neid esineb sagedamini alla 40-aastastel naistel.
Subjektiivsed ilmingud RVG ei oma iseloomulikke jooni.
RVG diagnoosimise kriteeriumid:
* raske hüpertensiooni kulg diastoolse vererõhuga üle 115 mm Hg. Art.;
* ravimiresistentsus antihüpertensiivne ravi;
* veresoonte müra esinemine neeruarterite kohal;
* asümmeetria neerude suuruses ja talitluses;
* positiivne test kaptopriiliga (oluline vererõhu langus).
Aortograafia võimaldab välja selgitada kahjustuse olemuse, lokaliseerimise, levimuse ja tagatisvereringe arenguastme. Vasorenaalse hüpertensiooni diagnoosimise tõhusam meetod on kompuutertomograafia.
Renoparenhümaalne arteriaalne hüpertensioon
Seotud neeruhaigusega, olgu see siis neeru parenhüümi haigus (glomerulonefriit, püelonefriit, tsüstiline neer jne), intrarenaalsed arterid (vaskuliit, nefroangioskleroos), neerukoe surm (krooniline neerupuudulikkus mis tahes neeruhaiguse tagajärjena) ja isegi neerude puudumine (renoprival hüpertensioon). Neeruhaigus on sekundaarse hüpertensiooni kõige levinum põhjus. Diagnoosimise hõlbustamiseks kõik parenhümaalsed haigused neerud jagunevad kahte suurde rühma:
1) glomerulaarne nefropaatia;
2) tubulaarnefropaatia.
glomerulaarsete nefropaatiate korral Siia kuuluvad: krooniline difuusne glomerulonefriit, alaäge glomerulonefriit, nefriit difuussete sidekoehaiguste korral, diabeetiline nefropaatia jne.
Glomerulaarse nefropaatia diagnoosimise kriteeriumid:
* proteinuuria üle 1 g/l;
* hüaliinsilindrite olemasolu uriinis;
* normaalne uriini tihedus;
* hematuria;
* sümmeetrilise neerukahjustuse tunnused.
Tubulaarsete nefropaatiate hulka kuuluvad püelonefriit ja interstitsiaalne nefriit.
Tubulaarse nefropaatia diagnoosimise kriteeriumid:
* proteinuuria mitte üle 1 g/l;
* leukotsütuuria;
* bakteriuuria;
* märk neerukahjustuse asümmeetriast.
Glomerulonefriit (GlN) . Diagnostilised võtmed:
* hüpertensiooni kombinatsioon koos kuseteede sündroom ja valu nimmepiirkonnas, eriti
aga kui on ajalugu streptokoki infektsioonid(tonsilliit, sarlakid);
* iseloomulikud muutused uriinianalüüsides;
* anamneesis äge GLN või nefropaatia raseduse ajal;
* nefrobiopsiate analüüsi tulemused.
Alporti sündroom - pärilik mitteimmuunne glomerulopaatia, mis on seotud glomerulaarkapillaaride basaalmembraanide kollageenpatoloogiaga, mis väljendub hematuurias ja/või proteinuurias, neerufunktsiooni progresseeruvas languses, sageli koos kuulmise ja nägemise patoloogiaga. Alporti sündroom avaldub kliiniliselt 3-5-aastaselt.
Diagnostilised võtmed:
* mikro- või makrohematuuria (kõige levinum sümptom, mida sageli põhjustab äge hingamisteede infektsioon);
* proteinuuria (võib puududa haiguse esimestel aastatel, võimalik proteinuuria vahelduv iseloom);
* abakteriaalne leukotsüturia (mittepüsiv märk);
* Kuulmisnärvi neuriidist tingitud kuulmislangus (kuulmislangus, kuulmislangus esineb sagedamini meestel ja mõnikord varem, kui ilmnevad muutused uriinianalüüsides);
* nägemisteravuse langus (65-70%), läätse ja sarvkesta muutused (eesmine ja tagumine lenticonus, keratokonus, kaasasündinud sferofakia, kahepoolne katarakt), lühinägelikkus, nüstagm;
* mikroneuroloogilised sümptomid (90% patsientidest).
Krooniline püelonefriit (CPN
Püelonefriidi kui hüpertensiooni põhjuse kohta tuleks mõelda:
- kui 60-70-aastasel patsiendil muutub süstoolne hüpertensioon järk-järgult süstool-diastoolseks;
- kui on seos püelonefriidi ägenemiste ja diastoolse vererõhu tõusu vahel;
- kui hüpertensioon progresseerub koos neerupuudulikkusega.
Polütsüstiline neeruhaigus - on tavaline patoloogia ja moodustab 12-14% kõigist neeruhaigustest.
Diagnostilised võtmed:
* puudub normaalne vererõhu ööpäevarütm;
* valu nimmepiirkonnas;
* kasvajalaadsete moodustiste näol laienenud neerude palpatsioon;
* polüuuria, noktuuria, neerupuudulikkuse areng;
* Ultraheli ja radioloogilised tunnused polütsüstiline.
Endokriinne arteriaalne hüpertensioon: feokromotsütoom, hüperaldosteronism, Itsenko-Cushingi tõbi ja sündroom, türeotoksikoos ja hüpotüreoidism, hüperparatüreoidism, akromegaalia.
Primaarne hüperaldosteronism (Conni sündroom). Haiguse peamised ilmingud on seotud aldosterooni hüperproduktsiooniga neerupealiste koore glomerulaarses tsoonis. Conni sündroomi esineb 0,5% hüpertensiooni juhtudest. Üksik healoomuline kasvaja, 10-15% -l - hulgi adenoom. Neerupealiste koore pahaloomuline kasvaja on äärmiselt haruldane. Selle patoloogia hüpertensiooni arengu kõige olulisem patogeneetiline tegur on Na + ja K + sisalduse intratsellulaarsete suhete rikkumine, reniini sekretsiooni pärssimine, mis viib neerude prostaglandiinide rõhurühma aktiveerumiseni. Haiguse kliinilises pildis on vaja eristada hüpertensioonist põhjustatud sümptomeid ja hüpokaleemiast põhjustatud sümptomeid. Hüpertensiooniga kaasnevad peavalud, pearinglus jne. Hüpokaleemia väljendub üldises nõrkuses, mis süveneb talvel, mööduva pareesiga, teetaniaga, mis peatatakse kaaliumkloriidi või panangiini intravenoosse manustamisega (ravimidiagnostiline test). Kesk- ja perifeerse närvisüsteemi orgaaniliste kahjustuste nähud tavaliselt puuduvad. Hüpokaleemia kajastub EKG-s. Conni sündroomi iseloomustab neerusündroom: polüdipsia, polüuuria, noktuuria, hüpostenuuria (uriini erikaal 1007-1015), leeliseline uriini reaktsioon. Hüpertensioon selle haiguse korral võib olla labiilse ja stabiilse kulgemisega, võib esineda kriisikuur (ca 40% patsientidest).
Conni sündroomi uuringu II etapis:
- määratakse aldosterooni sisaldus veres või uriinis:
- määratakse reniini sisaldus veres;
- neerupealiste koore adenoomi lokaalne diagnoos viiakse läbi ultraheli, kompuutertomograafia (CT) abil.
Diagnostilised võtmed:
* teetania, lihaste nõrkus, talvel intensiivistub;
* paresteesia;
* neerusündroom: polüuuria, noktuuria, hüpostenuuria, aluseline reaktsioon
* AH sündroom;
* hüpokaleemia (EKG-l ja biokeemiliselt);
* aldosterooni suurenenud eritumine uriiniga (normaalne 5-20 mcg päevas);
* aldosterooni taseme tõus veres;
* Plasma reniini aktiivsuse langus;
* tursete puudumine (Conni sündroomiga neid ei esine).
Feokromotsütoom (kromaffinoom ) . Feokromotsütoom — on kasvaja, mis areneb kromafiinirakkudest, mis paiknevad medulla neerupealised, sümpaatilised ganglionid ja paragangliad. 90% juhtudest on feokromotsütoom lokaliseeritud neerupealise medullas, 10% -l täheldatakse neerupealistevälist lokaliseerimist, seejärel võib see lokaliseerida piki rindkere ja kõhuaordi, neerude ülaosas, põies. Kasvajad lokaliseeritud neerupealistes ja seinas Põis, eritavad epinefriini ja norepinefriini, samas kui muu lokaliseerimisega kasvajad eritavad ainult norepinefriini. Feokromotsütoom leitakse 0,1% hüpertensiooniga patsientidest. Keskmiselt patogenees haigus on kasvaja poolt eritatavate katehhoolamiinide mõju organismile. Ühelt poolt on see tingitud katehhoolamiini sekretsiooni kogusest, vahekorrast ja rütmist ning teiselt poolt müokardi ja veresoonte seina α- ja β-adrenergiliste retseptorite seisundist. Kromafiinirakud kuuluvad APUD süsteemi, mistõttu on nad kasvaja degeneratsiooni tingimustes võimelised lisaks katehhoolamiinidele eritama ka teisi amiine ja peptiide, nagu serotoniini, vasoaktiivset soolepeptiidi ja ACTH-taolist ainet. See ilmselt seletab haiguse kliinilise pildi mitmekesisust. Klee ei kumbagi sihuke pilt. Enamikul feokromotsütoomiga patsientidest iseloomustab kliinilist pilti kriisihüpertensioon ja kriisid esinevad nii normaalse kui ka kõrgenenud vererõhu taustal. Kriisi ajal tõuseb vererõhk hetkega, mõne sekundi jooksul, ulatudes 250-300 / 130-150 mm Hg-ni. Art. Patsient kardab, näonahk on kahvatu. Sageli on kuulmine ja nägemine häiritud, tekib janu, tung urineerida. Kehatemperatuur tõuseb, tekib tahhükardia, veres täheldatakse leukotsütoosi ja hüperglükeemiat. Kriiside sagedus on erinev: 1-2 korda kuus kuni 12-13 korda päevas ja reeglina suureneb haiguse kestusega. Tavaline kriiside kestus on mõnest minutist 30 minutini. Väljapääs kriisist feokromotsütoomiga ei ole sama, mis hüpertensiooniga. Tsirkuleerivate katehhoolamiinide aktiivse hävitamise tõttu langeb vererõhk kiiresti, sageli koos posturaalse hüpotensiooniga.
Tavaliselt eristatakse kõrgvererõhuga kaasneva feokromotsütoomi kulgu kolme kliinilist varianti:
1) paroksüsmaalne (kriisi) variant;
2) stabiilse kriisivaba AH variant;
3) stabiilse hüpertensiooni ja kriiside kombinatsiooni variant.
Peame meeles pidama feokromotsütoomi asümptomaatilise varjatud kliinilise vormi olemasolu, kui vererõhk tõuseb väga harva. Patsient võib esimese kriisi tõttu surra, kuna selleks ajaks LVH puudub, mistõttu võib patsiendil tekkida äge vasaku vatsakese puudulikkus. Krooniline hüperkatehhoolameemia ja hüpertensioon feokromotsütoomiga patsientidel põhjustavad olulisi muutusi müokardis, mis väljendub EKG siinus tahhükardia, arütmiad (ventrikulaarsed ja supraventrikulaarsed ekstrasüstolid, südamestimulaatori migratsioon), ST-segmendi depressioon, T-laine langus või negatiivsed.Mõnikord on need EKG muutused nii sarnased müokardiinfarkti EKG pildiga, et neid on äärmiselt raske eristada. Mõnel juhul esineb feokromotsütoom koos kõhu sündroomiga. Kliiniline pilt sarnaneb äge kõht” ja hõlmab valu kõhus ilma selge lokaliseerimiseta, mis ei ole seotud söömisega, iivelduse ja oksendamisega. Kõik see ilmneb hüpertensiivsete kriiside taustal koos kahvatuse ja higistamisega.
Diagnostilised võtmed:
* kriisid väljendunud sümpatoadrenaalse värvusega;
* "isheemilised" muutused EKG-l;
* kõrge vererõhu kombinatsioon tahhükardia ja kaalulangusega;
* katehhoolamiinide sisalduse suurenemine igapäevases uriinis;
* vanillüül-mandelhappe sisalduse suurenemine igapäevases uriinis;
* Kasvaja avastamine neerupealistes ultraheli ja CT abil.
Hüperkortisolism. Seda sündroomi täheldatakse:
- hüpofüüsi-hüpotalamuse kahjustustega, eriti ACTH-d tootva hüpofüüsi adenoomiga (umbes 80% juhtudest);
- neerupealiste kahjustustega, sagedamini neerupealise koore fastsikulaarse tsooni adenoomidega (umbes 20% juhtudest) - Itsenko-Cushingi sündroom;
- glükokortikosteroidide võtmisel - eksogeenselt põhjustatud hüperkortikism. Patogenees Hüpertensioon hüperkortisolismi korral: neerupealiste koore hormoonide, peamiselt kortisooli, hüperproduktsioon, kuid mõnikord võib suureneda ka aldosterooni tootmine.
Kliiniline pilt Itsenko-Cushingi sündroom on väga tüüpiline. Seal on järgmised kliinilised sündroomid:
- astenodünaamiline (95% patsientidest): üldine nõrkus, väsimus, vähenenud jõudlus, vaimsed häired kuni depressiivse seisundini;
- hüpertensiivne (91% patsientidest);
- osteoporootiline (88% patsientidest);
- düsplastiline rasvumine (93% patsientidest);
- seksuaalfunktsiooni häired (72% patsientidest): naistel menstruaaltsükli häired, amenorröa, viljatus, hirsutism ja laktorröa; meestel - impotentsus ja steriilsus;
- süsivesikute ainevahetuse häired kuni steroidne diabeet(35% patsientidest).
II etapi uuringud:
- päevase uriiniga 17-KS ja 17-OKS eritumise ning veres 11-OKS sisalduse määramine;
- ACTH ja kortisooli baastaseme määramine veres;
- glükeemiline profiil;
– Türgi sadula radiograafia, tomograafia ja CT.
Neerupealiste adenoomi (glükokortikosteroom) ja hüpofüüsi adenoomi (Itsenko-Cushingi tõbi) diferentsiaaldiagnoosimiseks on vajalikud järgmised uuringud:
- Neerupealiste ultraheliuuring;
- neerupealiste stsintigraafia 1311-kolesterooliga;
- kompuutertomograafia;
- deksametasooni test. Esiteks viiakse läbi nn väike deksametasooni test. Selle jaoks on mitu võimalust:
Kui seda kasutatakse vere kortisooli taseme hormonaalse kriteeriumina, kasutatakse 1 mg deksametasooni ühekordse annusega varianti. Kortisooli tase veres on hinnanguliselt 8 tundi pärast deksametasooni (1 mg) esialgset manustamist 23-24 tunni jooksul, samuti hormooni baastaseme erinevus enne ja pärast testi. Kui hüperkortikismi diagnoosimisel kasutatakse kriteeriumina 17-KS ja 17-OKS sisaldust päevases uriinis, on soovitatav testi variant, kus kasutatakse 0,5 mg deksametasooni iga 6 tunni järel 2 päeva jooksul. Itsenko-Cushingi sündroomi puudumisel väheneb 17-OKS-i igapäevane sekretsioon pärast deksametasooni võtmist 11 µmol/l ja alla selle. Positiivse testiga Itsenko-Cushingi sündroomi kasuks kasutatakse suurt deksametasooni testi. Itsenko-Cushingi tõve ja glükokortikosteroomi eristamiseks määratakse 2 mg deksametasooni iga 6 tunni järel 2 päeva jooksul. Test loetakse positiivseks, kui 17-OKS-i sisaldus uriinis väheneb 40-45%. Itsenko-Cushingi tõve puhul on positiivne test, neerupealiste koore kasvajate puhul (enamikul kasvajatel on kortisooli sekretsiooni autonoomia ja nad ei reageeri deksametasoonile) - negatiivne.
Diagnostilised võtmed:
* hirsutism;
* düsplastilist tüüpi rasvumine;
* üldine nõrkus;
* kuukujuline nägu, keha külgpindade nahal striiate ilmumine;
* osteoporoos;
* 17-KS ja 17-OKS suurenenud eritumine igapäevase uriiniga;
* kasvaja tuvastamine neerupealiste piirkonnas (neerupealiste fastsikulaarsest tsoonist pärit adenoomiga) ultraheli ja kompuutertomograafiaga;
* hüpofüüsi adenoomi (või mikroadenoomi) avastamine Türgi sadula radiograafia käigus, vajadusel - selle CT-ga.
Hemodünaamiline arteriaalne hüpertensioon
Süsteemse hemodünaamika häiretest põhjustatud hüpertensioon areneb mitmete haiguste korral (tabel 8), mille diagnoosimine tavaliselt olulisi raskusi ei tekita: nende haiguste kliiniline pilt näitab selgelt patoloogilise protsessi ilminguid; hüpertensioon, sagedamini süstoolne, tavaliselt ei domineeri.
aterosklerootiline hüpertensioon. AH-d põhjustavad aordi keskmise kihi vanusega seotud sklerootilised muutused (kollageenimine) ja selle elastsuse vähenemine, mille tõttu see summutab halvemini pulsirõhu langust ja suureneb vastupanu südame minutimahule. Aterosklerootilise hüpertensiooni iseloomulik tunnus on krooniline, ehkki ebastabiilne SBP tõus üle 160-170 mm Hg. normaalse või madala diastoolse rõhu korral.
Tabel 8. Hemodünaamilise AH peamised vormid
Diagnostilised võtmed:
* vanur ja seniilne vanus;
* valdav süstoolse vererõhu tõus
* BP näitajad on sageli labiilsed, võimalikud on süstoolsed hüpertensiivsed kriisid; 1/2 hüpertensiooniga patsientidest on asümptomaatiline, teistel kaasnevad sellega ajuhaigused;
* määratakse kiire ja kõrge pulss, vahel ka kapillaar Quincke pulss, "karotiiditants" (aordipuudulikkuse puudumisel);
* kättesaadavus otsese ja kaudsed märgid aordi ateroskleroos (südame radiograafia, ehhokardiograafia), koronaararterid (südame isheemiatõve kliinilised ja EKG tunnused, südame isheemiatõve ehhokardiograafilised tunnused), aju veresooned, alajäsemete veresooned, vahelduva lonkamise sündroom, veresoonte Doppleri ultraheliuuring).
Aordi koarktatsioon — üks sagedasemaid vaskulaarseid anomaaliaid, esineb 4,0-8,5% kõigist südame ja selle suurte veresoonte kaasasündinud haigustest. Aordi koarktatsiooni iseloomustamisel võetakse arvesse selle pikkust ja paiknemist aordikaarest ulatuvate suurte arterite ja arteriaalse kanali suhtes. Lisaks võtke arvesse, kas see kanal on suletud. A. V. Pokrovsky (1979) eristab kolme tüüpi aordi koarktatsiooni:
I tüüp - aordi isoleeritud koarktatsioon - aordikaare ülemineku kohas selle laskuvasse sektsiooni (79% juhtudest 506 vaatlusest);
II tüüp - aordi koarktatsiooni kombinatsioon avatud arterioosjuhaga (3,8% -l üle 5-aastastest patsientidest);
III tüüp - aordi koarktatsiooni kombinatsioon teistega sünnidefektid südamed.
AH tekib aordi koarktatsioonis mitmete tegurite mõjul: 1) mehaaniline verevoolu takistus ja aordi elastse kambri läbilaskevõime vähenemine; 2) neeruisheemia tekkimine RAAS-i aktivatsiooniga.
Rinnaaordi ahenemine loob keha üla- ja alapoolele erinevad tingimused vereringeks, mis muudab haiguse kliiniku ainulaadseks. Patsiendid kogevad valu, mis on ühelt poolt seotud hüpertensiooni, hüpervoleemia ja hüpertsirkulatsiooniga keha ülaosas, teiselt poolt hüpotensiooni, hüpovoleemia ja hüpotsirkulatsiooniga keha alumises osas. Patsientide kaebused võib jagada kahte rühma: esimesse rühma kuuluvad kaebused raskustunde ja valu kohta peas, pearinglus, tinnitus, ninaverejooks, õhupuudus, rinnaku tagune valu ja difuusne valu rinnus, mis on põhjustatud vaskulaarsete sidemete survest ribidele. , ja teine rühm - kaebused jalgade nõrkuse ja valu, jalalihaste krambid, jalgade külmavärinad. Mõnikord sarnaneb see sümptomatoloogia vahelduva lonkamise sündroomiga. Väga iseloomulikud on aordi koarktatsiooni objektiivsed tunnused. Täiskasvanute üsna hea füüsilise arengu korral on näo ja kaela üleküllus, mõnikord õlavöötme hüpertroofia; alajäsemed võivad olla hüpotroofsed, kahvatud ja puudutamisel külmad. Kaela arteriaalsed veresooned pulseerivad intensiivselt; rindkere külgmistes osades on näha nahaaluste vaskulaarsete kollateraalide pulsatsiooni. Radiaalsete arterite pulss on pingeline ja kõrge ning alajäsemete arterite pulss on madala täituvuse ja pingega. BP on kätes tõusnud ja jalgades langenud. Teine oluline omadus aordi koarktatsioon - süstoolne mürin üleminekuga diastoolile, auskulteeritud II-III roietevahelises ruumis vasakul rinnaku juures ja taga vasakul abaluudevahelises ruumis (mõnikord on müra kuulda ainult siin). EKG näitab hüpertroofia ja vasaku vatsakese süstoolse ülekoormuse tunnuseid. Kell röntgenuuring esineb aordi väljendunud pulsatsioon selle ahenemise kohale, aordi poststenootiline laienemine, südame aordikonfiguratsioon ja IV-VIII ribide alumiste servade uuratsioon. Kõik või osa ülaltoodud tunnustest võimaldavad kahtlustada aordi koarktatsiooni ja seejärel kasutada invasiivseid meetodeid selle olemuse ja kirurgilise sekkumise vajaduse selgitamiseks. Selleks tehakse südameõõnsuste aortograafia ja sondeerimine. Aortograafia abil selgitatakse välja aordi ahenemise koht ja ahenemise pikkus, aordi aneurüsmi ja interkostaalsete aneurüsmide olemasolu.
Diagnostilised võtmed :
* vertikaalse distsirkulatsiooni sündroom;
* süstoolne kahin koos üleminekuga diastoolile;
* kollateraalse verevoolu sündroom.
Aordiklapi puudulikkus. Süstoolne hüpertensioon on iseloomulik vasaku vatsakese lõpp-diastoolse mahu ja insuldi mahu suurenemise tõttu. DBP tavaliselt väheneb, pulss BP suureneb.
Diagnostilised võtmed :
* kaela veresoonte pulsatsioon, pea kõikumine;
* resistentne tõusev südameimpulss, nihkunud vasakule ja
* südame aordikonfiguratsioon;
* pehme protodiastoolne müra paremal II roietevahelises ruumis;
* Flinti presüstoolne nurin;
* kiire kõrge pulss;
* instrumentaalsed meetodid defektide visualiseerimine: EchoCS, FCG, röntgenimeetodid, südame kateteriseerimine.
A G mis on põhjustatud tsirkuleeriva vere mahu suurenemisest (reoloogiline). Iatrogeenne (liigne veenisisene vedelik), vera polütsüteemia. Vererõhu tõusu polütsüteemia korral nimetatakse Gaisbecki sündroomiks. Pletoorikas sündroom, tromboos, erütrotsüütide, hemoglobiini, hematokriti, leukotsüütide, trombotsüütide arvu suurenemine. Diagnoosi kinnitamine sternaalse punktsiooni abil (luuüdi kolmekasvuline hüperplaasia).
A G täieliku atrioventrikulaarse blokaadiga seotud südame väljundi suurenemisega. Täieliku atrioventrikulaarse blokaadi korral on iseloomulik bradükardia, on võimalik kuulata Strazhesko “kahuritooni”; Diagnoosi kinnitab EKG uuring.
Neurogeenne arteriaalne hüpertensioon
See sümptomaatilise hüpertensiooni rühm koosneb sellistest ägeda või kroonilise vererõhu tõusu vormidest, mis on seotud aju ja seljaaju haigustega. Erinevate seisundite korral, millega kaasneb ajusisese rõhu tõus (kasvajad, ajuvigastused, talamuse tsüstid jne), täheldatakse sageli hüpertensiooni. Neid koondatakse sageli Penfieldi sündroomi nime all. Lisaks paroksüsmaalsele vererõhu tõusule iseloomustavad seda sündroomi tugevad peavalud, tugev pearinglus, higistamine, tahhükardia, süljeeritus, naha vasomotoorsed ja pilomotoorsed reaktsioonid, kõhuvalu, krambihood, nüstagm ja sageli terminaalne polüuuria. Uriinis tuvastatakse katehhoolamiinide suurenenud eritumine.
Ka seljaaju ja perifeerse närvisüsteemi haigused (nakkuslik, toksiline polüneuriit, polüradikuliit) võivad põhjustada hüpertensiooni, tavaliselt paroksüsmaalset tüüpi.
Diagnostilised võtmed:
* päriliku eelsoodumuse puudumine hüpertensioonile;
* koljusisese rõhu tõusu tunnuste tuvastamine patsiendil
(bradükardia, tursed ja ummikud nibude piirkonnas silmanärv);
* vegetatiivse düsfunktsiooni esinemine samaaegselt hüpertensiooniga;
* orgaaniliste neuroloogiliste sümptomite esinemine;
* progressiivne isiksusemuutus;
* muutuste tuvastamine kompuutertomogrammil.
Iatrogeenne arteriaalne hüpertensioon.
Erinevate kirurgiliste sekkumiste taustal areneva hüpertensiooni levimus on vahemikus 30 kuni 80%. See vahemik näib olevat seotud erinevad tõlgendused vererõhu tasemed erinevate uurijate poolt. AH, mis taustal arenes kirurgiline ravi, põhjused hemorraagilised tüsistused nagu ajuverejooks või verejooks piki õmblust. Nendest hüpertensiooni tüsistustest tingitud suremus ulatub opereeritud patsientidel 50% -ni. Selliste patsientide vererõhu tõusu hemodünaamiline alus on järsk tõus kogu perifeerne resistentsus, mis on seotud katehhoolamiinide taseme tõusuga ringlevas veres, hüpertensioon operatsioonijärgsel perioodil nõuab kohest arstiabi.
GAS-i ravi
Praegu soovitatakse hüpertensiooni meditsiiniliseks raviks viit peamist antihüpertensiivsete ravimite klassi:
- angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid (AKE inhibiitorid),
- angiotensiini retseptori blokaatorid (ARB),
- kaltsiumi antagonistid (AK),
- beetablokaatorid (BAB)
- diureetikumid.
Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid
Eelistatud näidustused CHF, vasaku vatsakese düsfunktsioon, CAD, LVH, kodade virvendus, suhkurtõbi, metaboolne sündroom, unearteri ateroskleroos, nefropaatia, proteinuuria, mikroalbuminuuria
Vastunäidustused Rasedus, hüperkaleemia, kahepoolne neeruarteri stenoos, angioödeem
Kaptopriil 50-100 mg 2-3 annusena
Enalapriil 10-20 mg 1-2 annusena
Perindopriil 4-6 mg annuse kohta
Lisinopriil 10-40 mg annuse kohta
Fosinopriil 10–40 mg 1–2 annusena
Angiotensiini retseptori blokaatorid
Eelistatud näidustused CHF, eelnev müokardiinfarkt, LVH, kodade virvendus, suhkurtõbi, metaboolne sündroom, diabeetiline nefropaatia, proteinuuria, mikroalbuminuuria, köha AKE inhibiitorite võtmise ajal
Vastunäidustused Rasedus, hüperkaleemia, kahepoolne neeruarteri stenoos
Ravimid, ööpäevased annused ja manustamissagedus
Losartaan 50-100 mg annuse kohta
Valsartaan 80-160 mg annuse kohta
Kandesartaan 8-16 mg annuse kohta
Eprosartaan 600 mg annuse kohta
Dihüdropüridiini kaltsiumi antagonistid
Eelistatud näidustused ISAH, AH eakatel, koronaararterite haiguse, LVH, unearteri ateroskleroosi ja koronaararterid, Rasedus
Suhtelised vastunäidustused Tahhüarütmia, CHF
Ravimid, ööpäevased annused ja manustamissagedus
Nifedipine retard 30–60 mg ühes annuses
Nicardipine retard 60–120 mg jagatuna kaheks annuseks
Isradipiin-retard 5-10 mg annuse kohta
Felodipiin retard 5-10 mg annuse kohta
Amlodipiin 5-10 mg annuse kohta
Mittedihüdropüridiini kaltsiumi antagonistid
Eelistatud näidustused CAD, unearteri ateroskleroosi, supraventrikulaarsete tahhüarütmiate jaoks
Absoluutsed vastunäidustused Atrioventrikulaarne blokaad 2-3 kraadi, CHF
Ravimid, ööpäevased annused ja manustamissagedus
Verapamiil-retard 240–480 mg 1–2 annusena
Diltiaseem-retard 180–360 mg, jagatuna kaheks annuseks
Beetablokaatorid
Eelistatud näidustused südame isheemiatõve, müokardiinfarkti, südamepuudulikkuse, tahhüarütmia, glaukoomi, raseduse korral
Absoluutsed vastunäidustused Atrioventrikulaarne blokaad 2-3 kraadi, bronhiaalastma
Suhtelised vastunäidustused Perifeersete arterite haigus, metaboolne sündroom, glükoositaluvuse häire, kõrge kehaline aktiivsus, KOK
Ravimid, ööpäevased annused ja manustamissagedus
Atenolool 25–100 mg 1–2 annusena
Atsebutolool 200-800 1-2 annusena Betaksolool 10-20 mg 1 annusena Bisoprolool 2,5-5 mg 1 annusena
Karvedilool 25–75 mg 2 annusena
Labetolool 200–800 mg 2–3 jagatud annusena Metoprolool 50–200 mg 2–3 jagatud annusena
Nadolol 40-160 mg annuse kohta
Nebivolool 2,5–5 mg annuse kohta
Oksprenolool 60–200 mg 2–3 annusena
Pindolool 10–40 mg, jagatuna 2–3 annuseks
Propranolool 60–160 mg 2–3 annusena
Sotalool 80–160 mg 1–2 annusena
Tseliprolool 200-500 mg 1-2 annusena
Tiasiiddiureetikumid
Eelistatud näidustused ISAH, AH eakatel, CHF
Absoluutsed vastunäidustused Podagra
Suhtelised vastunäidustused Metaboolne sündroom, glükoositaluvuse häire, düslipideemia, rasedus
Ravimid, ööpäevased annused ja manustamissagedus
Hüdroklorotiasiid 12,5-50 mg annuse kohta
Indapamiid 1,25–2,5 mg annuse kohta 28
Aldosterooni antagonistid
Eelistatud näidustused CHF, eelnev müokardiinfarkt
Absoluutsed vastunäidustused Hüperkaleemia, CRF
Ravimid, ööpäevased annused ja manustamissagedus
Spironolaktoon 12,5-25 mg annuse kohta
Loop-diureetikumid
Eelistatud näidustused CKD etapp, CHF
Ravimid, ööpäevased annused ja manustamissagedus
Furosemiid 20–600 mg 1–2 annusena
Bumetaniid 0,5-10 mg 1-2 annusena
Torasemiid 2,5–5 mg annuse kohta
Etakrüünhape 25–200 mg 1–2 annusena
Arteriaalne hüpertensioon
on kardiovaskulaarsüsteemi haigus, mille puhul süsteemse (suure) vereringe arterites tõuseb vererõhk pidevalt.Vererõhk jaguneb süstoolseks ja diastoolseks:
Süstoolne. Esimese, ülemise numbri järgi määratakse vererõhu tase südame kokkusurumise ja vere arterist väljutamise hetkel. See indikaator sõltub jõust, millega süda kokku tõmbub, seinte takistusest veresooned ja kontraktsioonide sagedus.
diastoolne. Teine, madalam number määrab vererõhu hetkel, mil südamelihas lõdvestub. See näitab perifeerse vaskulaarse resistentsuse taset.
Tavaliselt muutuvad vererõhu näitajad pidevalt. Need sõltuvad füsioloogiliselt inimese vanusest, soost ja seisundist. Une ajal rõhk väheneb, füüsiline aktiivsus või viia selle suurenemiseni.
Keskmine normaalne rõhk veri kahekümneaastasel inimesel on 120/75 mm Hg. Art., nelikümmend aastat vana - 130/80, üle viiekümne - 135/84. Püsivate näitajatega 140/90 räägime arteriaalsest hüpertensioonist.
Statistika näitab, et umbes 20-30 protsenti täiskasvanud elanikkonnast kannatab selle haiguse all. Vanusega suureneb levimus vääramatult ja 65. eluaastaks põeb seda haigust 50–65 protsenti vanematest inimestest.
Arstid nimetavad hüpertensiooni "vaikivaks tapjaks", kuna haigus mõjutab vaikselt, kuid vääramatult peaaegu kõigi kõige olulisemate inimorganite tööd.
Arteriaalse hüpertensiooni sümptomid
Hüpertensiooni sümptomiteks on:
Punetus ja nägu;
Näo turse pärast magamist, eriti silmalaugude piirkonnas;
kipitustunne või tuimus sõrmedes;
perioodilised külmavärinad;
Sisemine pinge ja ärevus;
Kalduvus ärrituvusele;
mäluhäired;
Üldine jõudlus väheneb;
Kardiopalmus.
Peamised hüpertensiooni riskitegurid on järgmised:
Põrand. Suurim eelsoodumus haiguse tekkeks on 35–50-aastastel meestel. Naistel suureneb hüpertensiooni risk oluliselt pärast.
Vanus. Kõrget vererõhku esineb sagedamini üle 35-aastastel inimestel. Veelgi enam, mida vanemaks inimene saab, seda kõrgemaks muutub tema vererõhk.
Pärilikkus. Kui selle haiguse all kannatasid esimese liini sugulased (vanemad, õed-vennad, vanavanemad), on sellesse haigestumise risk väga suur. See suureneb oluliselt, kui kahel või enamal sugulasel oli kõrge vererõhk.
Stress ja suurenenud psühho-emotsionaalne stress. Stressiolukordades eraldub adrenaliin, selle mõjul süda lööb kiiremini ja pumpab verd suurtes kogustes, suurendades survet. Kui inimene on selles seisundis pikka aega, põhjustab suurenenud koormus veresoonte kulumist ja kõrgenenud vererõhk muutub krooniliseks.
Alkohoolsete jookide kasutamine. Sõltuvus kange alkoholi igapäevasest tarbimisest tõstab vererõhku 5 mm Hg võrra. Art. Iga aasta.
Suitsetamine. Tubakasuits, sattudes verre, kutsub esile vasospasmi. Arterite seinte kahjustus ei põhjusta mitte ainult nikotiini, vaid ka teisi selles sisalduvaid komponente. Arterite kahjustuse kohas ilmuvad aterosklerootilised naastud.
Ateroskleroos. , nagu ka suitsetamine, põhjustavad arterite elastsuse kaotust. Aterosklerootilised naastud häirivad vaba vereringet, kuna need kitsendavad veresoonte luumenit, mille tõttu see kasvab, soodustades arengut. Need haigused on omavahel seotud riskitegurid.
Suurenenud tarbimine lauasool. Kaasaegsed inimesed tarbida koos toiduga palju rohkem soola kui vaja Inimkeha. Liigne naatriumisisaldus kutsub esile arterite spasmi, hoiab kehas vedelikku, mis koos põhjustab hüpertensiooni arengut.
Rasvumine. Rasvunud inimestel on kõrgem vererõhk kui normaalse kehakaaluga inimestel. Rikkalik loomsete rasvade sisaldus toidus põhjustab ateroskleroosi. Vähene füüsiline aktiivsus ja liigne soolase toidu tarbimine põhjustavad hüpertensiooni arengut. On teada, et iga lisakilogrammi kohta tuleb 2 ühikut vererõhku.
Füüsiline passiivsus. Istuv eluviis suurendab hüpertensiooni tekkeriski 20-50%. Süda, mis pole stressiga harjunud, tuleb nendega palju halvemini toime. Lisaks aeglustub ainevahetus. Vähene füüsiline aktiivsus nõrgestab tõsiselt närvisüsteemi ja inimkeha tervikuna. Kõik need tegurid aitavad kaasa hüpertensiooni arengule.
Hüpertensiooni kliinilist pilti mõjutavad haiguse staadium ja tüüp. Kahju taseme hindamiseks siseorganid püsivalt kõrgenenud vererõhu tagajärjel on hüpertensiooni spetsiaalne klassifikatsioon, mis koosneb kolmest kraadist.
I astme arteriaalne hüpertensioon
Sihtorganite muutuste ilmingud puuduvad. See on hüpertensiooni "kerge" vorm, mida iseloomustab perioodiline vererõhu tõus ja iseseisev saabumine normaalsed näitajad. Rõhu tõusuga kaasneb kerge, mõnikord häiritud uni ja väsimus vaimse töö ajal.
Näitajad süstoolne rõhk kõikuda vahemikus 140-159 mm Hg. Art., diastoolne - 90-99.
II astme arteriaalne hüpertensioon
"Mõõdukas" vorm. Selles etapis on juba võimalik jälgida mõne elundi objektiivseid kahjustusi.
Diagnoositud:
lokaliseeritud või laialt levinud kitsendused koronaarsooned ja arterid, aterosklerootiliste naastude olemasolu;
südame vasaku vatsakese hüpertroofia (suurenemine);
neerupuudulikkus V krooniline vorm;
võrkkesta veresoonte ahenemine.
Selle remissiooniastmega täheldatakse harva, kõrge vererõhu parameetrid püsivad püsivalt. Näitajad ülemine rõhk(SBP) - 160 kuni 179 mm Hg. Art., alumine (DAD) - 100-109.
III astme arteriaalne hüpertensioon
See on haiguse raske vorm. Seda iseloomustab elundite verevarustuse rikkumine ja sellest tulenevalt kaasnevad järgmised kliinilised ilmingud:
kardiovaskulaarsüsteemist: südamepuudulikkus, müokardiinfarkti areng, arterite ummistus, aordi seinte eraldumine;
võrkkest: papilledeem, hemorraagia;
aju: transiidihäired aju vereringe, vaskulaarne dementsus, hüpertensiivne entsefalopaatia;
neerud: neerupuudulikkus.
Paljud ülaltoodud ilmingud võivad lõppeda surmaga. Hüpertensiooniga III asteülemine rõhk on stabiilne 180 ja üle selle, madalam - 110 mm Hg. Art.
Lisaks eeltoodud klassifikatsioonile vererõhu taseme järgi jagavad arstid diferentsiaalparameetrite alusel arteriaalse hüpertensiooni päritolu järgi tüüpidesse.
Primaarne arteriaalne hüpertensioon
Seda tüüpi haiguste põhjuseid pole veel selgitatud. Kuid just seda vormi täheldatakse 95 protsendil kõrge vererõhu all kannatavatest inimestest. Ainus usaldusväärne teave on see, et primaarse hüpertensiooni tekkes mängib suurt rolli pärilikkus. Geneetikud ütlevad seda geneetiline kood Human sisaldab rohkem kui 20 kombinatsiooni, mis aitavad kaasa hüpertensiooni tekkele.
Primaarne arteriaalne hüpertensioon jaguneb omakorda mitmeks vormiks:
Hüperdrenergiline. Seda vormi täheldatakse ligikaudu 15 protsendil varase hüpertensiooni juhtudest ja sageli noortel inimestel. See tekib adrenaliini ja norepinefriini vabanemise tõttu verre.
Iseloomulikud sümptomid: jume muutus (inimene võib muutuda kahvatuks või punaseks), pulsitunne peas, külmavärinad ja ärevustunne. Pulss puhkeolekus - 90 kuni 95 lööki minutis. Kui rõhk ei normaliseeru, võib järgneda hüpertensiivne kriis.
Hüporeniin. Esineb vanematel inimestel. Kõrge aldosterooni, neerupealiste koore hormooni, mis säilitab kehas naatriumi ja vedelikku, kõrge tase koos reniini (vererõhu reguleerimise komponendi) aktiivsusega vereplasmas loob soodsad tingimused seda tüüpi neerupealiste arenguks. hüpertensioon. Haiguse väline ilming on iseloomulik " neeruvaade". Patsiendid peaksid hoiduma soolase toidu söömisest ja rohke vee joomisest.
Hüperreniiniline. See vorm mõjutab hüpertensiooniga inimesi, areneb kiiresti. Haigusjuhtude sagedus on 15-20 protsenti ja sageli on tegemist noorte meestega. Seda iseloomustab raske kulg, tüüpilised on järsud vererõhu hüpped. SBP võib ulatuda 230, DBP - 130 mm Hg. Art. Vererõhu tõusuga tunneb patsient pearinglust, tugevat peavalu, iiveldust ja. Kui haigust ei ravita, võib see põhjustada neeruarterite ateroskleroosi.
Sekundaarne arteriaalne hüpertensioon
Seda tüüpi nimetatakse sümptomaatiliseks hüpertensiooniks, kuna see areneb vererõhu reguleerimise eest vastutavate süsteemide ja elundite kolmandate isikute kahjustustega. Selle põhjust saab kindlaks teha. Tegelikult on see hüpertensiooni vorm mõne teise haiguse tüsistus, mis muudab selle ravi raskemaks.
Sekundaarne hüpertensioon jaguneb ka järgmisteks osadeks erinevaid vorme sõltuvalt sellest, milline haigus hüpertensiooni põhjustas:
Neerude (renovaskulaarne). Neeruarteri ahenemine halvendab vereringet neerudes, vastuseks sellele sünteesivad nad vererõhku tõstvaid aineid.
Arteri ahenemise põhjused on: kõhuaordi ateroskleroos, neeruarteri aterosklerootilised naastud ja selle seinte põletik, trombi ummistus, trauma, kompressioon või kasvaja. Neeruarteri kaasasündinud düsplaasia ei ole välistatud. Neeru hüpertensioon võib areneda ka glomerulonefriidi taustal või.
Kogu haiguse keerukuse juures võib inimene end tunda üsna normaalsena ega kaota töövõimet isegi väga kõrged määrad PÕRGUS. Patsiendid märgivad, et rõhu hüppamisele eelneb iseloomulik valu alaseljas. Seda vormi on raske ravida, haigusega toimetulemiseks on vaja ravida esmast haigust.
Endokriinne. Nagu nimigi ütleb, esineb see haiguste korral endokriinsüsteem, nende hulgas: feokromotsütoom - kasvajahaigus, mille puhul see lokaliseerub neerupealistes. Suhteliselt haruldane, aga väga raske vorm AG. Seda iseloomustavad nii järsud vererõhu hüpped kui ka püsiv kõrge vererõhk. Patsiendid kaebavad nägemiskahjustuse, peavalu ja südamepekslemise üle.
Teine hüpertensiooni endokriinse vormi põhjus on Conni sündroom. See väljendub hüperplaasias või neerupealiste koore kasvajas ja seda iseloomustab neerufunktsiooni eest vastutava aldosterooni liigne sekretsioon. Haigus kutsub esile vererõhu tõusu, millega kaasneb peavalu, erinevate kehaosade tuimus, nõrkus. Neerude töö on järk-järgult häiritud.
Itsenko-Cushingi sündroom. Haigus areneb neerupealiste koore poolt toodetud glükokortikoidhormoonide suurenenud sisalduse tõttu. Kaasneb ka kõrge vererõhk.
Hemodünaamiline. Võib esineda kaugelearenenud südamepuudulikkuse ja aordi kaasasündinud osalise ahenemise (koarktatsiooni) korral. Samal ajal suureneb vererõhk aordist ahenemispiirkonna kohal ulatuvates veresoontes oluliselt, madalam - väheneb.
Neurogeenne. Põhjuseks on aju veresoonte aterosklerootilised kahjustused ja ajukasvajad, entsefaliit, entsefalopaatia.
Ravim. Mõned ravimid, mida võetakse regulaarselt, pakuvad kõrvalmõjud. Selle taustal võib areneda arteriaalne hüpertensioon. Selle sekundaarse hüpertensiooni vormi teket saab vältida, kui te ei ravi ise ega loe hoolikalt kasutusjuhendit.
Essentsiaalne arteriaalne hüpertensioon
Seda liiki võib kombineerida primaarse hüpertensiooniga, kuna selle ainsaks kliiniliseks tunnuseks on pikaajaline ja püsiv kõrge vererõhk arterites. Seda diagnoositakse, välistades kõik sekundaarse hüpertensiooni vormid.
Hüpertensioon põhineb talitlushäiretel erinevaid süsteeme inimkeha, mõjutades veresoonte toonuse reguleerimist. Selle mõju tagajärjeks on arterite spasm, veresoonte toonuse muutus ja vererõhu tõus. Ravimata jättes muutuvad arterioolid sklerootiliseks, muutes kõrgenenud BP püsivamaks. Selle tulemusena saavad elundid ja kuded vähem toitu, mis põhjustab nende funktsioonide häireid ja morfoloogilisi muutusi. Hüpertensiooni kulgemise erinevatel perioodidel ilmnevad need muutused, kuid ennekõike puudutavad need alati südant ja veresooni.
Haigus tekib lõpuks siis, kui depressiivne neerufunktsioon on ammendunud.
Pulmonaalne arteriaalne hüpertensioon
Seda tüüpi hüpertensioon on väga haruldane, esinemissagedus on 15-25 inimest miljoni kohta. Haiguse põhjuseks on kõrgenenud vererõhk südant ja kopse ühendavates kopsuarterites.
Kopsuarterid transpordivad väikese hapnikusisaldusega verd südame paremast vatsakesest (alumine parem osa) kopsude väikestesse veresoontesse ja arteritesse. Siin on see hapnikuga küllastunud ja läheb tagasi, alles nüüd vasakusse vatsakesse, ja siit lahkneb see kogu inimkehas.
PAH puhul ei saa veri veresoontes vabalt ringelda nende ahenemise, paksuse ja massi suurenemise, põletikust tingitud veresoonte seinte turse ja trombide tekke tõttu. See rikkumine põhjustab südame, kopsude ja muude organite kahjustusi.
Omakorda jaguneb PAH ka tüüpideks:
pärilik tüüp. Haiguse põhjuseks on geneetilised probleemid.
Idiopaatiline. Seda tüüpi PAH päritolu pole veel kindlaks tehtud.
Seotud. Haigus areneb teiste haiguste taustal, näiteks,. Võib tekkida erinevate kehakaalu normaliseerimiseks mõeldud pillide, narkootikumide (amfetamiinid, kokaiin) kuritarvitamise tõttu.
Püsiv kõrgenenud vererõhk suurendab oluliselt südame koormust, kahjustatud veresooned häirivad normaalset vereringet, mis aja jooksul võib põhjustada parema vatsakese seiskumise.
Labiilne arteriaalne hüpertensioon
Seda tüüpi hüpertensiooni nimetatakse hüpertensiooni algfaasiks. Tegelikult pole see veel haigus, vaid pigem piiripealne seisund, kuna seda iseloomustavad väikesed ja ebastabiilsed rõhu tõusud. See stabiliseerub iseenesest ja ei nõua vererõhku alandavate ravimite kasutamist.
Põhimõtteliselt peetakse labiilse hüpertensiooniga inimesi üsna terveteks (eeldusel, et rõhk normaliseerub ilma sekkumiseta), kuid nad peavad oma seisundit hoolikalt jälgima, kuna vererõhk pole endiselt stabiilne. Lisaks võib see tüüp olla hüpertensiooni sekundaarse vormi esilekutsuja.
Hüpertensiooni diagnoosimine põhineb kolmel põhimeetodil:
Esimene on vererõhu mõõtmine;
Teine on füüsiline läbivaatus. Põhjalik uuring, mille viib läbi otse arst. Nende hulka kuuluvad: palpatsioon, auskultatsioon (erinevate organite tööga kaasnevate helide kuulamine), löökpillid (erinevate kehaosade koputamine, millele järgneb helianalüüs), rutiinne uuring;
Kolmas on elektrokardiogramm.
Nüüd jätkame kõigi arteriaalse hüpertensiooni kahtluse diagnostiliste meetmete kirjeldusega:
BP kontroll. Esimene asi, mida teie arst teeb, on teie vererõhu mõõtmine. Rõhu mõõtmise meetodit tonomeetri abil pole mõtet kirjeldada. See tehnika nõuab eriväljaõpet ja amatöörlik lähenemine annab moonutatud tulemusi. Kuid meenutame, et täiskasvanu vererõhu lubatud piirid on vahemikus 120-140 - ülemine rõhk, 80-90 - alumine.
“Ebastabiilse” närvisüsteemiga inimestel tõusevad vererõhunäitajad vähimategi emotsionaalsete puhangutega. Arsti juures käies võib täheldada “valge kitli” sündroomi ehk vererõhu kontrollmõõtmise ajal tekib rõhu tõus. Selliste hüpete põhjuseks on stress, see pole haigus, kuid selline reaktsioon võib põhjustada südame ja neerude häireid. Sellega seoses mõõdab arst rõhku mitu korda ja erinevates tingimustes.
Ülevaatus. Täpsustatakse pikkus, kaal, kehamassiindeks, ilmnevad sümptomaatilise hüpertensiooni tunnused.
Haiguslugu. Iga visiit arsti juurde algab tavaliselt arsti vestlusest patsiendiga. Spetsialisti ülesanne on inimeselt välja selgitada haigused, mida ta varem põdes ja hetkel põdes. Analüüsida riskitegureid ja hinnata elustiili (kas inimene suitsetab, kuidas ta toitub, kas kolesteroolitase tõuseb, kas ta kannatab), kas esmatasandi sugulased põdesid hüpertensiooni.
Füüsiline läbivaatus. Kõigepealt uurib arst fonendoskoobi abil südant, et tuvastada müra, toonide muutused ja mitteiseloomulikud helid. Nende andmete põhjal saab teha esialgseid järeldusi kõrgest vererõhust tingitud muutuste kohta südamekoes. Ja ka pahede välistamiseks.
Vere keemia. Uuringu tulemused võimaldavad määrata suhkru, lipoproteiinide ja kolesterooli taset, mille põhjal saame järeldada, et patsiendil on kalduvus ateroskleroosile.
EKG. Elektrokardiogramm on asendamatu diagnostiline meetod südame rütmihäirete tuvastamiseks. Lisaks on ehhokardiogrammi tulemuste põhjal võimalik kindlaks teha hüpertensioonile iseloomuliku südame vasaku külje seina hüpertroofia olemasolu.
Südame ultraheli. Ehhokardiograafia abil saab arst vajaliku teabe südame muutuste ja defektide olemasolu, klappide talitluse ja seisundi kohta.
Röntgenuuring. Hüpertensiooni diagnoosimisel kasutatakse arteriograafiat ja aortograafiat. See meetod võimaldab teil uurida arterite seinu ja nende valendikku, välistada aterosklerootiliste naastude olemasolu, aordi kaasasündinud ahenemine (koarktatsioon).
Dopplerograafia. Ultraheli uuring, mis võimaldab määrata verevoolu intensiivsust läbi arterite ja veenide. Arteriaalse hüpertensiooni diagnoosimisel huvitab arst eelkõige aju- ja unearterite seisund. Sel eesmärgil kasutatakse kõige sagedamini ultraheli, kuna see on täiesti ohutu ja pärast selle kasutamist pole tüsistusi.
Kilpnäärme ultraheli. Samaaegselt selle uuringuga vajab arst toodetud hormoonide sisalduse vereanalüüsi tulemusi kilpnääre. Tulemuste põhjal saab arst kindlaks teha, milline roll on kilpnääre, AH väljatöötamisel.
Neerude ultraheli. Uuring võimaldab hinnata neerude ja neerude veresoonte seisundit.
Mittemedikamentoosne ravi on ette nähtud eranditult kõigile hüpertensiooniga patsientidele, kuna see suurendab medikamentoosse ravi mõju ja vähendab oluliselt vajadust antihüpertensiivsete ravimite järele.
Esiteks põhineb see arteriaalse hüpertensiooni all kannatava patsiendi elustiili muutmisel. Soovitatav on vältida:
suitsetamine, kui patsient suitsetab;
alkohoolsete jookide joomine või nende tarbimise vähendamine: meestel kuni 20-30 grammi etanooli päevas, naistel vastavalt kuni 10-20 grammi;
lauasoola suurenenud tarbimine koos toiduga, tuleb seda vähendada 5 grammi päevas, eelistatavalt vähem;
kaaliumi, magneesiumi või kaltsiumi sisaldavate ravimite kasutamine. Neid kasutatakse sageli kõrge vererõhu alandamiseks.
ülekaalulised patsiendid kehakaalu normaliseerimiseks, mille jaoks on mõnikord parem pöörduda toitumisspetsialisti poole, et saada toitu, mis võimaldab teil süüa tasakaalustatud toitumist;
suurendada füüsilist aktiivsust regulaarselt treenides;
Lisage oma toitvasse dieeti rohkem puu- ja köögivilju, vähendades samal ajal küllastunud rasvhapete rikka toidu tarbimist.
Kardiovaskulaarsete tüsistuste "kõrge" ja "väga kõrge" riski korral hakkab arst kohe kasutama ravimteraapiat. Spetsialist võtab nende väljakirjutamisel arvesse näidustusi, vastunäidustuste olemasolu ja raskust, samuti ravimite maksumust.
Reeglina kasutatakse igapäevase toimeajaga ravimeid, mis võimaldab määrata ühe- või kahekordse manustamise. Vältima kõrvalmõjud ravimite võtmine algab minimaalse annusega.
Loetleme peamised hüpertensiivsed ravimid:
Kokku on praegu kasutusel kuus hüpertensiivsete ravimite rühma. Nende hulgas on beetablokaatorid ja tiasiiddiureetikumid efektiivsuse poolest juhtivad.
Jällegi tuleb ravimiravi, antud juhul tiasiiddiureetikumidega, alustada väikeste annustega. Kui vastuvõtu mõju ei täheldata või kui patsient ei talu ravimit hästi, määratakse beetablokaatorite minimaalsed annused.
Tiasiiddiureetikumid on paigutatud järgmiselt:
esmavaliku ravimid hüpertensiooni raviks;
optimaalne annus on minimaalne efektiivne.
Diureetikumid on ette nähtud:
südamepuudulikkus;
arteriaalne hüpertensioon eakatel;
suhkurtõbi;
kõrge koronaarrisk;
süstoolne hüpertensioon.
Diureetikumid on vastunäidustatud podagra ja mõnel juhul ka raseduse korral.
Näidustused beetablokaatorite kasutamiseks:
stenokardia kombinatsioon hüpertensiooniga ja eelneva müokardiinfarktiga;
suurenenud koronaarriski olemasolu;
Ravim on vastunäidustatud:
hävitav veresoonte haigused;
krooniline obstruktiivne kopsuhaigus.
Hüpertensiooni ravimteraapias kasutavad arstid ravimite kombinatsioone, mille määramist peetakse ratsionaalseks. Lisaks võib vastavalt näidustustele välja kirjutada:
antitrombotsiidne ravi - insuldi, müokardiinfarkti ja veresoonte surma ennetamiseks;
lipiidide taset langetavate ravimite võtmine mitme riskifaktori olemasolul;
kombineeritud meditsiiniline ravi. See on ette nähtud monoteraapia kasutamisest oodatava toime puudumisel.
AH-d on lihtsam ennetada kui ravida. Seetõttu tasub ennetusmeetmetele mõelda ka nooruses. See on eriti oluline inimestele, kelle sugulastel on arteriaalne hüpertensioon. Hüpertensiooni ennetamise eesmärk on kõrvaldada tegurid, mis suurendavad selle kohutava haiguse tekke riski. Kõigepealt peate vabanema halbadest harjumustest ja muutma oma elustiili kehalise aktiivsuse suurendamise suunas. Sportlikud tegevused, jooksmine ja kõndimine värske õhk, regulaarsed ujumised basseinis, vesiaeroobika vähendavad oluliselt hüpertensiooni tekkeriski. Teie süda harjub järk-järgult koormustega, paraneb vereringe, tänu millele saavad siseorganid toitu, paraneb ainevahetus. Lisaks tasub end kaitsta stressi eest, aga kui ei saa, siis vähemalt õppige neile terve skeptilisusega reageerima. Võimalusel tasub soetada kaasaegsed seadmed vererõhu ja pulsi jälgimiseks. Isegi kui te ei tea, mis on kõrge vererõhk, peaksite seda ennetava meetmena perioodiliselt mõõtma. Kuna hüpertensiooni esialgne (labiilne) staadium võib olla asümptomaatiline. Üle 40-aastastel inimestel peaks olema iga-aastane ennetavad uuringud kardioloogidelt ja terapeutidelt. |
Haridus: Moskva meditsiiniinstituut. I. M. Sechenov, eriala - "Meditsiin" 1991. aastal, 1993. aastal "Kutsehaigused", 1996. aastal "Teraapia".
IN kaasaegne maailmÜha rohkem inimesi diagnoositakse sellise haigusega nagu arteriaalne hüpertensioon (AH). Rohkem kui 40% maailma elanikkonnast kannatab selle patoloogia all. Selles artiklis räägime teile, mis on hüpertensioon, kuidas see avaldub, millised on selle esinemise põhjused. Samuti kaalume üksikasjalikult selle haiguse diagnoosimise ja ravi meetodeid.
Hüpertensioon on üsna levinud haigus, mis mõjutab peamiselt vanemaid mehi (pärast 50 aastat). Kuid meie ajal diagnoositakse seda üha enam noortel inimestel, mis on seotud keskkonnaseisundi halvenemise, elukvaliteedi, aga ka halbade harjumuste, stressiolukordade, toitumisprobleemide ja ülekaalulisusega. Arteriaalne hüpertensioon on patoloogia peamine sümptom.
Mis on siis AG? See tähistab vererõhu tõusu. Tervel inimesel mõõdetakse rõhu taset elavhõbeda millimeetrites ja see on ligikaudu 120 kuni 90. Üle 140 kuni 90 näitajaid loetakse kõrgenuks. Kui patsiendil on selline rõhk pidevalt, siis võime rääkida hüpertensioonist.
Sümptom areneb südame-veresoonkonna haiguste taustal. Vererõhk on rõhk veresoontes, mis tagab vere liikumise läbi nende.
Kui veresoonte läbilaskvus ühel või teisel põhjusel väheneb, on üldine verevool häiritud. Süda töötab vere liigutamiseks raskemini. Ja laevad ei tule oma funktsioonidega toime. See toob kaasa ülemise rõhu märkimisväärse tõusu anumate sees. Selle tulemusena areneb AH.
Hüpertensiivne patsient haiguse patoloogia algstaadiumis võib end normaalselt tunda isegi kõrge rõhu korral. Kuid tulevikus kajastub selline patoloogia patsiendil, kuna tema seisund halveneb. Patoloogia oht seisneb tüsistuste ilmnemises. Nende hulgas:
- südamepatoloogiad (isheemia, stenokardia);
- müokardiinfarkt;
- insult;
- neeruhäired;
- silmasisese rõhu tõus.
Miks teeb hüpertooniline haigus? Selle arengut põhjustavad mitmed põhjused:
Lisaks tasub öelda, et mehed kannatavad kõige sagedamini sellise haiguse all, eriti vanemas vanuserühmas. Naistel täheldatakse ebaõnnestumisi menopausi, menstruatsiooni ja ka raseduse ajal.
Sümptomite tunnused
Paljud patsiendid peal varajased staadiumid haigused praktiliselt ei tunne muutusi. See on tingitud asjaolust, et keha kohandub kõrge rõhuga, nii et inimene tunneb end täiesti normaalselt. Kuid aja jooksul tema seisund halveneb pidevalt ja ta hakkab märkama järgmisi sümptomeid:
- nõrkus, vähenenud jõudlus;
- pulseeriv valu ajalises tsoonis;
- tugevad pearinglushood;
- iivelduse rünnaku ilmnemine, mõnikord oksendamine;
- valu rindkere piirkonnas;
- õhupuudus, hingamisraskused;
- näo, käte ja jalgade turse ilmnemine;
- probleemid ajutegevusega;
- jäsemete tuimus.
Uuringu käigus ilmneb patsiendil olulisi probleeme paljude siseorganitega. Esiteks mõjutab hüpertensioon südame-veresoonkonna süsteemi. See avaldub:
- aneurüsmid (arterite pundumine);
- kolesterooli moodustumise suurenemine veresoontes;
- arterite avatuse rikkumine;
- stenokardia;
- tromboos;
- südame suuruse suurenemine.
Teine elund, mis kannatab hüpertensiooni all, on aju. Haiguse progresseeruva kuluga tekib patsiendil hüpertensiivne entsefalopaatia, ajupiirkondade verevarustus on häiritud, kriisi ajal võib tekkida insult.
Neerud kannatavad sageli hüpertensiooni all. Sel juhul diagnoositakse patsiendil:
- ureemia;
- polüuuria;
- proteinuuria;
- neerupuudulikkus.
Samuti suureneb selle rikkumisega silmasisene rõhk. Sel juhul võivad veresooned lõhkeda, mis lõpeb hemorraagia ja võrkkesta verevarustuse halvenemisega (retinopaatia). Mõnikord põhjustab see nägemisfunktsiooni kaotust.
Rikkumiste liigid
AG jaguneb tavaliselt mitmeks alamliigiks. See klassifikatsioon sõltub paljudest teguritest. Sõltuvalt hüpertensiooni etioloogiast eristatakse kahte tüüpi:
Arteriaalne hüpertensioon jaguneb vastavalt kursuse olemusele:
Alustama õige ravi, tuleks välja selgitada hüpertensiooni põhjus. Samuti sõltub ravimeetodi valik haiguse tõsidusest.
Haiguse diagnoosimine
Püsivate juuresolekul kõrgsurve, samuti mitmeid ebameeldivaid kaasnevad sümptomid peaksite küsima nõu arstilt. Alustuseks võite külastada terapeudi - generalisti. Ta vaatab patsiendi läbi, kogub anamneesi, kuulab ära tema kaebused. Järgmine samm on vererõhu tõusu stabiilsuse määramine.
Arteriaalse hüpertensiooni diagnoosimiseks,. täiendavaid meetodeid uuringud, mis aitavad kindlaks teha patoloogia põhjuse (näiteks siseorganite, eriti neerude, südame-veresoonkonna ja aju häirete olemasolu ja aste). Nende hulgas:
Kell kõrge vererõhk sageli on vajalik silmaarsti konsultatsioon. See arst viib hemorraagia tuvastamiseks läbi silmapõhja uurimise.
Terapeutilised tegevused
Pärast kõikehõlmavat uurimist ja patoloogia võimaliku põhjuse tuvastamist määratakse ravi. Sageli algab see muutusega patsiendi elustiilis. Kui vererõhku ei saa kontrollida, peaks ta konsulteerima arstiga, kes määrab teatud ravimeetodid. Need võivad olla meditsiinilised ja mittefarmakoloogilised.
Meditsiiniline teraapia
Narkomaaniaravi on ravimite süstemaatiline kasutamine. Hüpertensiooni korral määratakse sageli järgmised ravimid:
Ravirežiimi eesmärk sõltub hüpertensiooni tüübist ja selle kulgemise raskusastmest. Peamiselt kl raske kurss kasutatakse mitut tüüpi ravimite kombinatsiooni, samuti elustiili ja toitumise korrigeerimist.
Mida teha, kui hüpertensiooniga patsiendil on rünnak? Sel juhul peate viivitamatult kutsuma arsti. Enne tema saabumist:
Sageli päästab õige ja õigeaegne abi patsiendi elu. Seetõttu tuleks kiirabi saabumiseni teha kõik võimalik tema seisundi leevendamiseks.
Mitteravimite meetodid
Mittemedikamentoosne ravi on protseduuride kogum, mis aitab kaasa patsiendi tervise üldisele paranemisele. Algstaadiumis piisab rõhu normaliseerimiseks:
Sellisel juhul peab patsient pidevalt jälgima vererõhku. Kui neist meetoditest ei piisa, on lisaks ette nähtud ravi ravimitega.
Arteriaalset hüpertensiooni peetakse patoloogiliseks seisundiks, mille puhul patsiendil on vererõhu tõus. Algstaadiumis ei pruugi see kuidagi avalduda ega tekitada patsiendile probleeme. Ravi sõltub selle esinemise põhjusest, samuti selle käigu tõsidusest.
Kaebused: peavalu, sagedamini kukla- ja parietaalpiirkonnas, raskustunne kuklas, pearinglus, müra peas, "lendavad kärbsed" silmade ees, torkiv või valutav valu südamelihase piirkonnas.
Kontrollimine ja palpatsioon: sageli hüpersteeniline kehaehitus, suurenenud toitumine, näo punetus. Tipu löök on hajus, vastupidav, nihkunud vasakule, mõnikord alla. Pulss on kõva ja täis.
Löökpillid: südame suhtelise tuimuse vasak piir nihkub IV-V roietevahelises ruumis vasaku vatsakese suurenemise tõttu vasakule. Hilisematel etappidel - veresoonte kimbu piiride laienemine (II roietevahelises ruumis).
Auskultatsioon: I toon tipus on nõrgenenud, aktsent II toon üle aordi. Vasaku vatsakese muutuste suurenedes võib südame tipus tekkida funktsionaalne süstoolne müra ja südame rütmihäired.
Instrumentaalsed uurimismeetodid
röntgen: Vasaku vatsakese hüpertroofia tunnused, südame aordi konfiguratsioon, aort on suurenenud, paksenenud.
EKG: Levogramm: R I > R II > R III , S III > S I , RV 5 - 6 > RV 4 . Vasaku vatsakese ülekoormuse tunnused: ST segment I, aVL, V 5-6 isoliini all. I, aVL, V 5-6-s võib olla lamestatud, silutud või isegi negatiivne T.
Silmapõhi: võrkkesta arterid on ahenenud, käänulised, veenid laienenud. Gun-Salus sümptomid I, II, III st. "Vask" ja "hõbedase" traadi sümptomid.
Südame ultraheli: vasaku vatsakese seina paksenemine.
Essentsiaalne arteriaalne hüpertensioon
See haigus, mida iseloomustab vererõhu tõus, ei ole seotud elundite ja süsteemide iseseisva kahjustusega. Seda esineb erinevate autorite andmetel 15-30% kogu täiskasvanud elanikkonnast. Kõigist arteriaalsest hüpertensioonist moodustab essentsiaalne arteriaalne hüpertensioon (EAH) 90–95% juhtudest. EAH sünonüüm on "hüpertensioon". Kuid WHO ekspertide soovituste kohaselt ei kasutata praegu terminit "hüpertensioon".
Etioloogia ja patogenees
EAH arengu põhjused on siiani ebaselged. Võib vaid kindlalt väita, et see on multifaktoriaalne haigus ja üks eelsoodumuslikud tegurid eraldama:
neuropsüühiline trauma, sagedane emotsionaalne stress;
pärilikud-põhiseaduslikud tunnused;
tööalased ohud (müra, pidev silmade pinge, raske füüsiline koormus);
toitumisharjumused (liigne soola tarbimine, kaltsiumi puudus, magneesium, liigne kaadmiumi tarbimine);
aju dientsefaal-hüpotalamuse struktuuride vanusega seotud ümberstruktureerimine (menopausi ajal);
traumaatiline ajukahjustus;
mürgistus (suitsetamine, alkohol);
rasvade ainevahetuse rikkumine (rasvumine);
füüsiline passiivsus.
Allpool on välja toodud tegurid, mis määravad hüpertensiooni prognoosi (riski kihistumise kriteeriumid).
EAH esinemisel mängib väga olulist rolli koormatud pärilikkus . Arvatakse, et geneetiline defekt on seotud plasmamembraanide defektiga ja väljendub monovalentsete katioonide ja kaltsiumi transpordi rikkumises. Haiguse tekkeks peavad aga esinema eelsoodumuslikud tegurid (stress, suitsetamine, kehaline passiivsus jne.) Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt on hüpertensiooni patogenees metaboolsete, neurohumoraalsete, struktuursete, hemodünaamiliste häirete kompleksne kogum, mis viib haiguse areng. Haigus põhineb normaalsete neurogeensete ja/või humoraalne regulatsioon veresoonte toonus koos orgaaniliste muutuste järkjärgulise moodustumisega südames ja veresoonkonnas, erinevate organite ja süsteemide isheemia tekkega ning nende funktsionaalsete häiretega.
Kõige enam uuritud seosed hüpertensiooni patogeneesis on:
1. Pressortegurite tugevdamine:
sümpatoadrenaalse süsteemi (SAS) aktiveerimine;
erinevate neuropeetiliste hormoonide (adrenaliin, norepinefriin, vasopressiin, prolaktiin, serotoniin jne) suurenenud tootmine;
reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi (RAAS) aktiveerimine. Seda linki peetakse kõige olulisemaks.
2. Depressioonifaktorite ammendumine:
prostaglandiinide taseme langus, kiniini-kallikreiini süsteemi aktiivsus;
natriureetilise kodade faktori (PNUF) tootmise vähenemine;
endoteeli lõdvestava faktori – lämmastikoksiidi (NO) tootmise vähenemine.
Hüpertensiooni arengu metaboolne mehhanism (areng metaboolne sündroom). Selles sündroomis on rasvumise, diabeedi, hüperlipideemia kombinatsioon. Samal ajal areneb hüperinsulineemia samaaegse insuliiniresistentsusega. Hüpertensioon metaboolse sündroomi taustal on eriti vastupidav, pahaloomuline kulg, vastupidavus käimasolevale ravile.