Hüpertensioon kassidel. Hüpertensioon – kasside kõrge vererõhk
Vanematel kassidel registreeritakse sageli süsteemne hüpertensioon (süsteemse vererõhu ebanormaalne tõus) kui vereringe patoloogia. Kroonilise neerupuudulikkusega (61%) ja hüpertüreoidismiga (87%) kassidel on täheldatud süsteemse hüpertensiooni kõrget esinemissagedust (Kobayashi et al, 1990). Kuid samal ajal esineb hüpertensiooni ka kassidel ning neerupuudulikkuse ja eutüreoidismi puudumisel (kilpnäärme normaalne seisund). Kuna ravimata hüpertensiooniga kassid võivad põhjustada tõsiseid neuroloogilisi, oftalmoloogilisi, südame- ja nefroloogilisi häireid, on nende patsientide ravi tungivalt soovitatav. Lisaks võivad spetsiifilised antihüpertensiivsed ravimid oluliselt mõjutada elundi lõppfunktsiooni ja pikaajalist prognoosi.
Süsteemset hüpertensiooni esitatakse tavaliselt mõne muu süsteemse patoloogia tüsistusena ja seetõttu klassifitseeritakse see sekundaarseks hüpertensiooniks. Kuid mõnel juhul, kui SH põhjust ei ole kindlaks tehtud, räägivad nad täieliku läbivaatuse käigus primaarsest või idiopaatilisest hüpertensioonist.
Epidemioloogia
Nagu eespool mainitud, esineb hüpertensioon sagedamini vanematel kassidel, kelle keskmine vanus on 15 aastat vahemikus 5 kuni 20 aastat (Littman, 1994; Steele et al, 2002). Ei ole piisavalt selge, kas vererõhu tõus on tervetel vanematel kassidel normaalne või tuleks seda pidada patoloogilise protsessi arengu varaseks subkliiniliseks staadiumiks. Kasside tõugu ja soolist eelsoodumust hüpertensioonile ei ole kindlaks tehtud.
Patofüsioloogia
Kuigi süsteemset hüpertensiooni leitakse sageli kroonilise neerufunktsiooni häirega kassidel, ei ole seos kõrgenenud vererõhu ja neerukahjustuse vahel selge. Inimeste neerude vaskulaarsed ja parenhüümihaigused on tõestatud hüperrenimilise hüpertensiooni põhjused. Samal ajal on ekstratsellulaarse vedeliku mahu suurenemine üheks mehhanismiks hüpertensiooni tekkeks neeruhaiguse hilises staadiumis patsientidel (Pastan & Mitch, 1998). On tõendeid selle kohta, et looduslikult esineva hüpertensiooni ja neerupuudulikkusega kassidel ei suurene plasma reniini tase, aktiivsus ja plasmamaht (Hogan et al, 1999; Henik et al, 1996). See viitab sellele, et mõnel kassil on primaarne (essentsiaalne) hüpertensioon ja neerukahjustus on sekundaarne kroonilise glomerulaarhüpertensiooni ja hüperfiltratsiooni tõttu.
Sarnaselt ei ole kasside hüpertüreoidismi ja hüpertensiooni vaheline seos täpselt määratletud, kuigi hüpertensiooni levimus türeotoksikoosiga kassidel on kõrge. Hüpertüreoidism põhjustab müokardi β-adrenergiliste retseptorite arvu ja tundlikkuse suurenemist ning selle tulemusena suurenenud tundlikkust katehhoolamiinide suhtes. Lisaks on L-türoksiinil otsene positiivne inotroopne toime. Järelikult põhjustab hüpertüreoidism südame löögisageduse tõusu, insuldi mahu ja südame väljundi suurenemist ning arteriaalse vererõhu tõusu. Siiski ei ole leitud olulist seost seerumi türoksiini kontsentratsiooni ja kasside vererõhu muutuste vahel (Bodey & Sansom, 1998). Lisaks võib mõnedel kassidel hüpertüreoidse seisundi õige ja tõhusa ravi korral arteriaalne hüpertensioon püsida. Seega eeldatakse, et hüpertüreoidismiga kasside alarühmas ei sõltu hüpertensioon hüpertüreoidismi seisundist. Teised ebatõenäolised hüpertensiooni põhjused kassidel on hüperadrenokortikism, primaarne aldosteronism, feokromotsütoom ja aneemia.
Hüpertensioon kasside neeru- või kilpnäärmehaiguse puudumisel viitab sellele, et mõnel juhul, nagu ka inimestel, võib süsteemset hüpertensiooni pidada esmaseks idiopaatiliseks protsessiks, millega kaasneb perifeersete veresoonte resistentsuse suurenemine ja endoteeli düsfunktsioon.
Kliinilised tunnused
Kliinilised nähud tulenevad tavaliselt sihtorgani kahjustusest (aju, süda, neerud, silmad). Vererõhu tõustes toimub arterioolide autoreguleeriv vasokonstriktsioon, et kaitsta nende kõrge vaskularisatsiooniga organite kapillaarikihti kõrge rõhu eest. Tõsine ja pikaajaline vasokonstriktsioon võib lõpuks põhjustada isheemiat, infarkti, kapillaaride endoteeli terviklikkuse kaotust koos turse või hemorraagiaga. Hüpertensiivsetel kassidel võivad esineda sellised sümptomid nagu pimedus, polüuuria/polüdipsia, neuroloogilised nähud, sealhulgas krambid, ataksia, nüstagm, tagajäsemete parees või halvatus, hingeldus ja ninaverejooks (Littman, 1994). Harvemad võimalikud märgid hõlmavad "silmade peatumist" ja häälitsusi (Stewart, 1998). Paljudel kassidel puuduvad kliinilised nähud ja hüpertensioon diagnoositakse pärast nurinat, galoppimist, elektrokardiograafilist ja ehhokardiograafilist kõrvalekaldeid. Kassidel on süsteemne hüpertensioon sageli seotud vasaku vatsakese hüpertroofiaga. Tavaliselt on see vasaku vatsakese mõõdukas hüpertroofia ja asümmeetriline vaheseina hüpertroofia. Kasvava aordi laienemine tuvastatakse radiograafiliselt või ehhokardiograafiliselt, kuid pole selge, kas see leid on tingitud hüpertensioonist või tavalisest vanusega seotud muutusest. Süsteemse hüpertensiooniga kassidel on sageli vasaku vatsakese diastoolne düsfunktsioon, mis on tingitud seina lõdvestumise vähenemisest.
Elektrokardiograafiliste muutuste suur varieeruvus hõlmab ventrikulaarseid ja supraventrikulaarseid arütmiaid, kodade või ventrikulaarse kompleksi laienemist ja juhtivuse häireid. Hüpertensiooni õige ravi korral on tahhüarütmiad lahendatud.
Äge pimedus on kasside süsteemse hüpertensiooni tavaline kliiniline ilming. Tavaliselt tekib pimedus kahepoolse võrkkesta irdumise ja/või hemorraagia tõttu. Ühes uuringus oli 80% hüpertensiivsetest kassidest hüpertensiivne retinopaatia võrkkesta, klaaskeha või eesmise kambri hemorraagiaga; võrkkesta irdumine ja atroofia; võrkkesta turse, perivaskuliit; võrkkesta arterite käänulisus ja/või glaukoom (Stiles et al, 1994). Võrkkesta kahjustused taanduvad tavaliselt antihüpertensiivse raviga ja nägemine taastub.
Kesknärvisüsteem on hüpertensioonist tingitud kahjustustele altid, kuna see on täis väikeseid veresooni. Kassidel võivad need vigastused põhjustada krampe, pea kallutamist, depressiooni, pareesi ja halvatust ning häält.
Krooniline hüpertensioon võib aferentsete arterioolide muutuste tagajärjel põhjustada neerukahjustusi. Samuti võib areneda fokaalne ja difuusne glomerulaarproliferatsioon ja glomerulaarskleroos (Kashgarian, 1990). Neerukahjustuse järgselt põhjustab krooniline süsteemne hüpertensioon glomerulaarfiltratsiooni rõhu püsivat tõusu, mis mängib võtmerolli neerufunktsiooni kahjustuse progresseerumisel (Anderson & Brenner, 1987; Bidani et al, 1987). Proteinuuria ja hüpostenuuria on hüpertensiivsetel kassidel aeg-ajalt, kuid mikroalbuminuuriat on täheldatud (Mathur et al, 2002).
Oftalmoloogiline läbivaatus
Äge pimedus on hüpertensiooniga kassiomanike kõige levinum põhjus. Omanik märgib, et kass on toas liikumisel muutunud vähem aktiivseks, lõpetanud mööbli peal hüppamise või hüppab mööda. Mõnel juhul ei kahtlusta omanik, et kassi nägemine on järsult vähenenud või puudub, kuna kass, isegi kui ta on täiesti pime, jätkab teiste meelte tõttu tuttavas ruumis liikumist. See on üks põhjusi, miks kassi omanik hilinemisega kliinikusse tuleb.
Omanike peamised kaebused on suurenenud "külmunud" pupill, veri silma sees, silmapõhja refleksi muutus, nägemise kaotus.
Võrkkesta patoloogia tuvastamiseks on vaja:
- kontrollida õpilaste reaktsioone;
- testi reaktsiooni eredale valgusele (pimestamisrefleks);
- kontrollige reaktsiooni ähvardavale žestile;
- viige läbi "vatipalli" test, et teha kindlaks, kas kass suudab jälgida objektide liikumist oma vaateväljas;
- mõõta silmasisest rõhku;
- uurige pilulambiga silmamuna eesmist segmenti;
- teha oftalmoskoopiat;
- vajadusel tehke silmamuna ultraheli.
Nende manipulatsioonide kompleks aitab kindlaks teha võrkkesta kahjustuse astet ja annab teatud määral prognoosi nägemise taastamiseks.
Kõige väärtuslikuma teabe võrkkesta seisundi kohta saab uurija tänu oftalmoskoopiale.
Kassi silmapõhja pilt on suure varieeruvusega. Oluline on eristada normi ja patoloogiat. Tuleb meeles pidada, et teibi või pigmendi puudumine võib olla täiesti tervel loomal.
Patoloogia tunnused on järgmised:
Riis. 6. Joon. 8.
Juhtudel, kui oftalmoskoopia pole võimalik (klaaskeha ulatusliku hemorraagiaga, kataraktiga), on vaja läbi viia silmamuna ultraheli. Nägemisnärvi ketta piirkonnas silmapõhjaga ühenduva hüperkajalise membraani olemasolu viitab võrkkesta eraldumisele (joonis 8).
Hüpertensiooni kahtlus kassil võib põhineda iseloomulike võrkkesta kahjustuste olemasolul. Siiski tuleb välistada muud võrkkesta irdumise ja/või hemorraagia põhjused. Arteriaalset hüpertensiooni tuleb kindlasti kinnitada vererõhu mõõtmisega. Hüpertensiooni olemasolu kinnitamiseks või ümberlükkamiseks tuleb teha vererõhu mõõtmine vasaku vatsakese hüpertroofia, neerufunktsiooni häire või hüpertüreoidismiga kassidel ning üle 7-aastastel kassidel, kellel esineb müra ja galopirütm. Samuti tuleks ülaltoodud ajukahjustuse tunnustega kassidel mõõta vererõhku.
Kasside hüpertensioon määratleti kui kaudne süstoolne rõhk üle 160 mmHg. Art. (Littman, 1994; Stiles et al., 1994) või 170 mmHg. Art. (Morgan, 1986) ja diastoolne vererõhk üle 100 mm Hg. Art. (Littman, 1994; Stiles et al., 1994). Kuid kasside vererõhk tõuseb vanusega ja võib ületada 180 mmHg. Art. süstoolne ja 120 mm Hg. Art. diastoolne rõhk näiliselt tervetel üle 14-aastastel kassidel (Bodey ja Sansom, 1998). Seega võib hüpertensiooni diagnoosi panna igas vanuses kassil, kelle süstoolne vererõhk on 190 mmHg. Art. ja diastoolne rõhk 120 mm Hg. Art. Kassid, kelle kliiniline pilt on kooskõlas arteriaalse hüpertensiooniga ja süstoolse rõhuga 160–190 mm Hg. Art. Samuti tuleks arvesse võtta arteriaalse hüpertensiooniga patsiente, eriti kui nad on alla 14-aastased. Hüpertensiooni kliiniliste tunnuste puudumisel süstoolne vererõhk 160 kuni 190 mm Hg. Art. ja diastoolne rõhk vahemikus 100 kuni 120 mm Hg. Art. korduvaid mõõtmisi on vaja mitu korda päeva jooksul või võib-olla mitu päeva.
Süsteemse arteriaalse hüpertensiooniga kasside varajane diagnoosimine ja ravi on oluline. Kuigi kõigil kassidel ei esine kliinilisi tunnuseid, võib õigeaegne diagnoosimine ja ravi puudumine põhjustada äärmiselt soovimatuid tagajärgi.
Ravi peamine eesmärk on vältida silmade, neerude, südame ja aju edasist kahjustamist. See saavutatakse mitte ainult vererõhu langetamise, vaid ka sihtorganite vereringe parandamise kaudu.
Antihüpertensiivsete ainetena on saadaval arvukalt farmakoloogilisi aineid, sealhulgas diureetikumid, β-blokaatorid, angiotensiini konverteeriva ensüümi (AKE) inhibiitorid, angiotensiin II retseptori blokaatorid, kaltsiumikanali antagonistid, otsese toimega arteriaalsed vasodilataatorid, tsentraalselt toimivad α2-agonistid ja α1. -blokaatorid..
Hüpertensiivsed kassid kipuvad muutuma resistentsemaks adrenergiliste blokaatorite (nt prasosiini) ja ka otsese toimega arteriaalseid vasodilataatoreid (nt hüdralasiini) antihüpertensiivsele toimele. Lisaks põhjustab otsese toimega ravimite pikaajaline kasutamine sageli kompenseerivate neurohumoraalsete mehhanismide soovimatut stimuleerimist. Diureetikumid, β-blokaatorid või nende kombinatsioon alandavad tõhusalt vererõhku enamikul hüpertensiivsetel kassidel, kuid ei vähenda lõpporganite kahjustusi (Houston, 1992).
Vastavalt Poiseuille'i seadusele määrab vererõhu süsteemse veresoonte resistentsuse ja südame väljutusmahu korrutis, seega tekib diureetikumide ja β-blokaatorite kasutamise tagajärjel vererõhu langus südame väljundi vähenemise tagajärjel. Need ravimid alandavad vererõhku mehhanismi abil, mis vähendab voolu sihtorganitesse, kahjustades seeläbi müokardi, neerude ja aju perfusiooni. Samal ajal vähendavad kaltsiumikanali antagonistid, AKE inhibiitorid, angiotensiin II retseptori blokaatorid vererõhku, vähendades veresoonte resistentsust. See mehhanism on sihtorganite perfusiooni parandamiseks tõhusam. Eelkõige puudub kaltsiumikanali antagonistidel müokardiodepressantne toime ja AKE inhibiitoritel on tegelikult ilmnenud kasulik toime neerufunktsioonile, koronaarperfusioonile ja aju perfusioonile hüpertensiooniga inimestel (Houston, 1992; Anderson et al, 1986). Tsentraalselt toimivad α-adrenergilised agonistid alandavad samuti vererõhku, vähendades veresoonte resistentsust ja on näidustatud sihtorgani funktsiooni säilitamiseks. Diureetikumid ja β-blokaatorid vähendavad südame väljundit, insuldi mahtu, koronaarset ja neerude verevoolu, suurendades neerude veresoonte resistentsust. Lisaks ei vähenda need ravimid vasaku vatsakese hüpertroofiat. Seevastu kaltsiumikanali blokaatoritel, AKE inhibiitoritel, angiotensiin II retseptori blokaatoritel ja tsentraalselt toimivatel ravimitel on vastupidine toime.
Amlodipiin on pikaajalise toimega antihüpertensiivne ravim, mis kuulub kaltsiumikanali blokaatorite hulka. See ravim lõdvestab veresoonte silelihaseid, blokeerides kaltsiumi sissevoolu. Selle peamine vasodilateeriv toime on süsteemne veresoonte resistentsuse vähenemine. Lisaks laieneb see tegevus koronaararteritele. See ravim on ohutu ja efektiivne isegi neerufunktsiooni häirega kassidel, kui seda kasutatakse suukaudselt annuses 0,2 mg/kg üks kord päevas. Igapäevaselt manustatuna alandab amlodipiin vererõhku 24 tunni jooksul (Snyder, 1998). Lisaks ei teki kassidel amlodipiini suhtes resistentsust ja pikaajalise ravi korral ilmneb püsiv terapeutiline toime.
AKE inhibiitorid, nagu enalapriil, ramipriil ja benasepriil, on samuti head võimalused kasside hüpertensiooni raviks. Vasotop®R (MSD Animal Health) on Vene Föderatsioonis laialdaselt kasutusel. Ravimi toimeaine on ramipriil. Ramipriilil on ainulaadsed omadused, mis eristavad seda teistest veterinaarmeditsiinis kasutatavatest AKE inhibiitoritest.
Need ravimid on aga kasside monoteraapiana sageli ebaefektiivsed. AKE inhibiitoreid saab kõige paremini kasutada kombinatsioonis amlodipiiniga.
Amlodipiini või AKE inhibiitorite suhtes resistentsetel kassidel võib ainult nende ravimite kombinatsioon tagada piisava vererõhu kontrolli. AKE inhibiitorite (enalapriil või benasepriil) lisamisel amlodipiiniravile kasutatakse annuseid 1,25...2,5 mg/kass/päevas. Ka mõnede kasside, kes saavad seda ravimite kombinatsiooni, neerufunktsioon paraneb. Eksperimentaalsed andmed näitavad, et nende kahe antihüpertensiivsete ravimite klassi kombinatsioon mitte ainult ei alanda tõhusalt vererõhku, vaid kaitseb ka maksimaalselt sihtorganeid (Raij & Hayakawa, 1999). Angiotensiini retseptori blokaator irbesartaan kombinatsioonis amlodipiiniga on osutunud efektiivseks mõnedel kassidel, kes ei allu AKE inhibiitoritele.
Ajukahjustusest tingitud neuroloogiliste häiretega kasside puhul on vererõhu kiireks alandamiseks vajalik agressiivne ravi. Amlodipiinil ja AKE inhibiitoritel on suhteliselt aeglane hüpotensiivne toime ja need vajavad 2-3 päeva, et saavutada hüpotensiivse toime tipp. Sellistes kliinilistes olukordades on intravenoosne nitroprussiid hüpertensiivse kriisi kiireks leevendamiseks tõhusam. Selle ravimi ohutu kasutamine nõuab aga hoolikat annuse tiitrimist infusioonipumba abil (1,5-5 mg/kg/min) ja pidevat vererõhu jälgimist. Hüdralasiini võib kasutada alternatiivina nitroprussiidile, kui kiire vererõhu alandamine ei ole vajalik. Seda ravimit manustatakse tavaliselt suukaudselt iga 12 tunni järel, alustades annusest 0,5 mg/kg ja suurendades vajaduse korral kuni 2,0 mg/kg iga 12 tunni järel. Kiiretoimeliste tugevatoimeliste antihüpertensiivsete ravimite kasutamisel hüpertensiivsete kriiside raviks on soovitatav olla ettevaatlik. Kiire ja järsk vererõhu langus võib põhjustada ägedat ajuisheemiat ja seega süvendada neuroloogilisi puudujääke.
Hüpertensiooni sihtorganid
Organ/süsteem | Mõju | Sagedamini avaldub mõju |
- farmakoloogiline toime
- Farmakokineetika
- Näidustused kasutamiseks
- Annustamine
- Kõrvalmõjud
- Vastunäidustused
- Rasedus ja imetamine
- ravimite koostoime
- Üleannustamine
- Vabastamise vorm
- Ladustamise tingimused
- Ühend
- Atenolooli kasutamine
- arteriaalne hüpertensioon
- ASCOT uuringu tulemused
- Patsientide erikategooriad
- Kuidas seda ravimit võtta
- Oluline teave patsientidele
- Hinnad apteekides
- Arvustused
- Korduma kippuvad küsimused ja vastused
- järeldused
Atenolool on hüpertensiooni ja südamehaiguste ravim, mis kuulub beetablokaatorite rühma. See on ette nähtud vererõhu alandamiseks, südamevalu rünnakute sageduse vähendamiseks ja nende nõrgendamiseks. Atenolooli kasutatakse ka müokardiinfarkti ennetamiseks ja raviks. Tal on muidki näidustused kasutamiseks: paanikahood, kilpnäärme suurenenud aktiivsus, kontrollimatu emotsionaalne erutus. Atenolool on aga praeguseks suures osas vananenud. See põhjustab sageli kõrvaltoimeid, provotseerib diabeeti, ei vähenda piisavalt südameataki riski, peaaegu ei kaitse insuldi eest. Arutage oma arstiga, kas peaksite temalt mõnele kaasaegsemale beetablokaatorile üle minema. Lugege üksikasju allpool.
Atenolool: kasutusjuhised
farmakoloogiline toime | Kardioselektiivne beeta-1-blokaator, millel puudub sisemine sümpatomimeetiline toime. See alandab vererõhku ja normaliseerib südame löögisagedust. Selle vastuvõtu taustal esinevad stenokardiahood (valu südames) harvemini. Erinevalt vanematest mitteselektiivsetest beetablokaatoritest (propranolool - Anapriliin) põhjustab see keskmistes terapeutilistes annustes kasutamisel vähem kõrvaltoimeid kõhunäärmest, skeletilihastest, bronhidest ja jalgade arterite silelihastest. Kui võtta suurtes annustes, üle 100 mg päevas, kaob kardioselektiivsus, mis suurendab kõrvaltoimete sagedust ja raskust. |
Farmakokineetika | Pärast allaneelamist imendub 50-60% võetud annusest seedetraktist. Biosaadavus on 40-50%. See eritub muutumatul kujul peamiselt neerude kaudu. Poolväärtusaeg on 6-9 tundi. Neerupuudulikkusega inimestel ja eakatel patsientidel suureneb see märkimisväärselt, suureneb ravimi kontsentratsioon veres. |
Näidustused kasutamiseks |
Atenolool on aegunud ravim. See annab palju kõrvaltoimeid ja halvendab ainevahetust. Hüpertensiooni ja südame-veresoonkonna haiguste korral on soovitatav sellelt üle minna mõnele kaasaegsele beetablokaatorile. Loe lähemalt siit. |
Vaadake ka videot koronaararterite haiguse ja stenokardia ravi kohta
Õppige, kuidas südamepuudulikkuse üle kontrolli alla saada
Annustamine | Arteriaalse hüpertensiooni korral määratakse atenolooli 25-50 mg päevas. Vajadusel võib ööpäevast annust suurendada 100 mg-ni, kuid kombineeritud raviks on parem määrata hoopis teisi ravimeid. Südame isheemiatõve, südame rütmihäiretega - 50 mg päevas. Edaspidi, kui on vajadus ja ravim on hästi talutav, võib annust nädala jooksul suurendada 100-200 mg-ni ööpäevas. Ametlikult on maksimaalne annus 200 mg päevas, kuid praktikas seda ei kasutata. Tavaliselt võetakse ravimit kaks korda – hommikul ja õhtul, sest ühe annuse toimest ei piisa kogu päevaks. Patsiendid – ärge määrake ise annust! Seda peaks tegema ainult arst. Stabiilsete hemodünaamiliste parameetritega ägeda müokardiinfarkti korral - 12 tunni pärast - uuesti 50 mg; edasi - 50 mg 2 korda päevas 6-9 päeva jooksul. Samal ajal jälgitakse vererõhku, EKG-d ja vere glükoosisisaldust. Kardiovaskulaarsüsteemi funktsionaalsete häiretega - 25 mg 1 kord päevas. Neerufunktsiooni kahjustuse korral määratakse annus sõltuvalt kreatiniini kliirensist (CC): CC 15-35 ml / min - 50 mg / päevas või 100 mg ülepäeviti, vähem kui 15 ml / min - 50 mg iga sekund päevas või 100 mg 1 kord 4 päeva järel. Hemodialüüsi saavad patsiendid - 25-50 mg päevas kohe pärast dialüüsi. Eakatel patsientidel on atenolooli esialgne ööpäevane annus 25 mg. Lisaks saab seda suurendada, jälgides hoolikalt vererõhku ja pulssi. |
Kõrvalmõjud |
Millised beetablokaatorid ei kahjusta meeste potentsi, loe siit. |
Vastunäidustused | Peamised vastunäidustused:
Metaboolne sündroom, suhkurtõbi, krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (sh bronhiaalastma) ei ole ametlikult vastunäidustused. Nende kaasuvate haiguste puhul on aga parem mitte atenolooli välja kirjutada, sest see raskendab nende kulgu. Selle ravimi asemel võib kasutada uuemaid kolmanda põlvkonna beetablokaatoreid. |
Rasedus ja imetamine | Atenolooli määrake raseduse ajal ainult siis, kui oodatav kasu emale kaalub üles võimaliku ohu lootele. Ravim suurendab resistentsust loote veresoontes - nabaarteris ja aordis. Seetõttu suureneb selle manustamise taustal loote kasvupeetuse ja platsenta massi vähenemise juhtude sagedus. Eeldatakse, et ainult atenolooli pikaajaline kasutamine raseduse ajal põhjustab neid kõrvaltoimeid ja selle lühiajaline kasutamine hilisematel perioodidel on suhteliselt ohutu. Sellel ravimil on aga lootele ohtlikkuse astme jaoks "halb" D-kategooria, see tähendab, et seda peetakse kahjulikuks. Milliseid teisi ravimeid saab sellega asendada - lugege artiklist "Herpertensiooni ravi rasedatel". Atenolool eritub rinnapiima, seetõttu tuleb imetamise ajal rinnaga toitmine lõpetada. |
ravimite koostoime | Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, sealhulgas indometatsiin ja naprokseen, võivad nõrgendada atenolooli vererõhku langetavat toimet. Kui seda määratakse koos teiste hüpertensiooniravimitega, suureneb hüpotensiooni, vererõhu ülemäärase languse risk. Eriline ettevaatus on vajalik klonidiini ja nifedipiini koosmanustamisel. Rääkige oma arstiga atenolooli koostoimete kohta kõigi teiste ravimitega, mida te kasutate. |
Üleannustamine | Sümptomid:
|
Vabastamise vorm | Tabletid 25, 50 või 100 mg, papppakendites või viaalides. |
Ladustamise tingimused | Hoida kuivas kohas, valguse ja laste eest kaitstult. Temperatuur - mitte üle 25 °C. |
Ühend | Toimeaine on atenolool. Võimalikud abiained: MCC, laktoosmonohüdraat, povidoon, maisitärklis, talk, kolloidne ränidioksiid, naatriumkroskarmelloos, magneesiumstearaat, hüpromelloos, talk, titaandioksiid, dinaatriumedetaatdihüdraat, karnaubavaha. |
Erinevate tootjate ravimi Atenolol hinnad Interneti-apteegis, kohaletoimetamisega Moskvas ja Venemaal
Atenolooli kasutamine
Atenolool on hüpertensiooni ja südame-veresoonkonna haiguste ravim. See ravim blokeerib südame adrenaliini ja teiste südame löögisagedust kiirendavate hormoonide toimet. Teised beetablokaatorid töötavad samal viisil. Selle tulemusena pulss aeglustub, vererõhk langeb ja vere hulk, mida süda iga löögiga pumpab, väheneb. Kuna südame töökoormus väheneb, väheneb patsiendi jaoks esmase ja korduva infarkti risk. Kõige sagedamini on atenolool ette nähtud hüpertensiooni kontrollimiseks, südamevalu vähendamiseks ning südameinfarkti ennetamiseks ja raviks.
Need annavad vähem kõrvaltoimeid, kaitsevad paremini südameinfarkti ja insuldi eest.
arteriaalne hüpertensioon
Atenolool ja teised ravimid on vaid osa hüpertensiooni ja südame-veresoonkonna haiguste ravimeetmete kompleksist. Pöörake tähelepanu oma dieedile, treeningule, joogale ja teistele lõõgastustehnikatele. Ärge lootke ainult pillidele. Kõrge vererõhk ei põhjusta sageli väliseid sümptomeid enne, kui patsiendil on ootamatu südameatakk või insult. Seetõttu võtke hüpertensiooniravimeid isegi neil päevadel, mil tunnete end hästi.
2004. aastal avaldas autoriteetne Briti meditsiiniajakiri Lancet artikli "Atenolool hüpertensioonis: kas see on tark valik?" Carlberg B., Samuelsson O., Lindholm L.H. Pealkirja tõlge vene keelde: "Atenolooli määramine hüpertensiooni jaoks: kas see on tark valik?". 14 suure uuringu kohaselt on atenolool hüpertensiooni puhul vähem efektiivne kui teised beetablokaatorid, samuti diureetikumid ja AKE inhibiitorid. See artikkel tekitas palju kära. Sellest ajast kuni praeguseni pole tema järeldusi kunagi ümber lükatud.
Kui te võtate atenolooli hüpertensiooni raviks, siis arutage oma arstiga, kas peaksite selle asemel üle minema mõnele teisele ravimile.
Üksikasjalikud artiklid uimastite kohta:
Patsiendid – ärge määrake ise beetablokaatoreid! Seda peaks tegema ainult arst. Kui te valite vale annuse, võivad tekkida tõsised kõrvaltoimed.
ASCOT uuringu tulemused
2005. aastal avaldati ASCOT (Anglo–Scandian Cardiac Outcomes Trial) uuringu tulemused. Seda võib vene keelde tõlkida kui anglo-skandinaavia uuringut kardiovaskulaarsete õnnetuste riski kohta sõltuvalt kasutatavatest ravimitest. Nagu teate, ei ole hüpertensiooni ravi eesmärk mitte ainult vererõhu alandamine, vaid ka tüsistuste vältimine - ennekõike südameinfarkt ja insult. ASCOT-uuringu kavandajad soovisid võrrelda kahe hüpertensiooni ravivõimaluse tõhusust:
- atenolool + diureetikum bendroflumetiasiid;
- perindopriili ja amlodipiini kombinatsioon.
Uuringus osales ligi 20 000 hüpertensiivset patsienti, kellel oli täiendavaid südame-veresoonkonna haiguste riskitegureid. Patsiendid jagati kahte rühma, mis olid keskmise vanuse, vererõhu ja muude tunnuste poolest identsed. Esimesse rühma kuuluvatele patsientidele määrati atenolool ja bendroflumetiasiid. Patsiendid, kes määrati loosi teel teise rühma – perindopriil ja amlodipiin. Ravi alustati ravimite minimaalsete annustega, vajadusel suurendati neid järk-järgult. Uuringu käiku jälgiti hoolikalt, et tagada tulemuste usaldusväärsus.
Patsiente jälgiti keskmiselt 5,5 aastat. Siiski tuli uuring varakult lõpetada, kuna perindopriili ja amlodipiini kasulikkus oli ilmne. "Ülemise" ja "alumise" vererõhu näitajad erinesid mõlemas patsientide rühmas veidi.
Patsientidel, kellel oli õnn siseneda perindopriili ja amlodipiini rühma, olid ravitulemused aga palju paremad. Neil oli 33% vähem surmajuhtumeid südame-veresoonkonna haiguste tõttu, 29% vähem insulte ja 41% vähem uusi diabeedijuhte. Põhjus on selles, et atenolooli võtmine halvendab glükoosi, kolesterooli ja triglütseriidide taset veres. Ja see omakorda suurendab südameataki, insuldi, 2. tüüpi diabeedi ja muude tüsistuste riski. Perindopriil ja indapamiid on metaboolselt neutraalsed ravimid. Need alandavad vererõhku ja samas ei avalda kahjulikku mõju ainevahetusele.
ASCOTi tulemused tekitasid palju müra. Sest see oli suur rahvusvaheline uuring. Selles osalesid sajad arstid ja ligi 20 000 patsienti. See oli hoolikalt planeeritud ja hoolikalt läbi viidud, mistõttu tulemuste usaldusväärsuses oli võimatu vigu leida. Järgnevatel aastatel vähenes atenolooli väljakirjutamise sagedus hüpertensiooni ja südame-veresoonkonna haiguste raviks. Nad hakkasid tootma perindopriili ja amlodipiini ühes tabletis – kombineeritud ravimit nimega Prestans, aga ka selle odavaid analooge.
Patsientide erikategooriad
Ülekaalulistel inimestel suurendab atenolool II tüüpi diabeedi tekkeriski. Inimestel, kellel on juba diabeet, haiguse kulg halveneb ja tüsistused arenevad kiiremini. Seda on tõestanud mitmed suured uuringud. Vaata näiteks artiklit "Beetablokaatorite koht hüpertensiooniga rasvunud patsientide ravis". Autor - Korneeva O.N., ajakiri "Doktor", nr 11/2011. Atenolool halvendab suhkru, glükeeritud hemoglobiini, kolesterooli ja triglütseriidide vereanalüüside tulemusi. Süüdistada tuleb arste, kes seda ravimit rasvunud ja diabeetikutele ikka välja kirjutavad.
Atenolool kahjustab südame-veresoonkonna haiguste ja kaasuva kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega patsientidel hingamisteede läbilaskvust. Allikas - artikkel "Beetablokaatorid - kroonilise südamepuudulikkuse ravi optimeerimise võimalus ambulatoorselt", autorid - E. S. Zhubrina ja F. T. Ageev, ajakiri "Attending Doctor", nr 03/2013. Samas ei vähenda uuemad kardioselektiivsed beetablokaatorid bisoprolool ja nebivolool bronhide läbilaskvust ja isegi parandavad patsientide elukvaliteeti.
Kuidas seda ravimit võtta
Järgige arsti poolt määratud atenolooli võtmise režiimi. Ärge ületage ega vähendage annuseid, välja arvatud juhul, kui tegemist on allergia või muu tõsise kõrvaltoimega. Võtke oma tabletid iga päev samal ajal. Joo neid veega. Ärge lõpetage iseseisvalt võtmist. Vastasel juhul võib tekkida vererõhu järsk hüpe. Olge tark, kui seate end tarbetult südameinfarkti ja insuldi riski.
Ravimi toime jälgimiseks peate mõõtma rõhku tonomeetriga mitu korda nädalas ja eelistatavalt iga päev samal ajal. Täpse tulemuse saamiseks järgige reegleid. Lisateabe saamiseks lugege artiklit "Vererõhu mõõtmine: samm-sammult tehnika". Külastage regulaarselt oma arsti. Soovitatav on pidada vererõhu mõõtmise päevikut ja seejärel arutada nende tulemusi oma arstiga.
Oluline teave patsientidele
Rääkige oma arstile, kui teil esineb mõni järgmistest:
- bronhiaalastma, emfüseem, bronhiit;
- 1. või 2. tüüpi suhkurtõbi;
- madal vererõhk (hüpotensioon);
- südameprobleemid - AV-blokaad, haige siinuse sündroom, bradükardia (madal südame löögisagedus), kongestiivne südamepuudulikkus;
- depressioon;
- maksahaigus;
- neerupuudulikkus;
- kilpnäärme funktsiooni suurenemine või vähenemine;
- myasthenia gravis;
- feokromotsütoom;
- vereringehäired jalgades, vahelduv lonkamine.
Mõned neist haigustest on atenolooli määramise vastunäidustused, teised nõuavad annuse kohandamist.
Kui te unustate ravimit võtta, võtke see niipea, kui see teile meenub, kuid ainult siis, kui järgmise annuseni on vähem kui 8 tundi. Kui peate varsti võtma järgmise annuse, ärge võtke vahelejäänud annust üldse, et see ei osutuks liiga suureks. Atenolooli üleannustamine võib olla surmav. Kui see juhtub, vajate erakorralist arstiabi.
- Parim viis hüpertensiooni ravimiseks (kiire, lihtne, tervislik, ilma "keemiliste" ravimite ja toidulisanditeta)
- Hüpertensioon - rahvapärane viis sellest taastumiseks 1. ja 2. etapis
- Hüpertensiooni põhjused ja nende kõrvaldamine. Hüpertensiooni testid
- Hüpertensiooni efektiivne ravi ilma ravimiteta
Kui teid ravitakse atenolooliga, ärge lõpetage selle võtmist üksi. Arutage seda probleemi kõigepealt oma arstiga. Sest kui te äkki lõpetate ravimi võtmise, võib rõhk järsult hüpata. See on täis südameatakk või insult. Kui teile läheb operatsioon, peate tõenäoliselt lõpetama atenolooli võtmise paar päeva enne seda. Veenduge, et kirurg on teadlik kõigist teie kasutatavatest ravimitest.
Atenolooli kõrvaltoimed võivad muuta teid vähem erksaks ja loiuks. Pidage seda meeles, kui kavatsete juhtida autot või teha muid tegevusi, mis nõuavad suurt keskendumist. Alkoholi tarbimine atenolooli ja teiste beetablokaatoritega ravi ajal on ebasoovitav. Kuna alkoholi pärssiv toime võib suurendada ravimi kõrvaltoimeid.
Kui teil on bradükardia – väga madal südame löögisagedus – ei tohi te atenolooli võtta. Kui teil on allergia, öelge oma arstile, et ta määraks mõne muu ravimi.
Arvustused
Ülevaadetes kirjutavad inimesed, et atenolool aitab neil hästi hüpertensiooni ja südame rütmihäirete korral, kuid põhjustab olulisi kõrvaltoimeid. Ja tõepoolest on. Meditsiiniliste veebisaitide ja foorumite teave vastab tegelikule olukorrale. Atenolool on tänapäeval moraalselt vananenud ravim. See põhjustab nõrkust, peapööritust ja seedeprobleeme sagedamini kui kaasaegsed kolmanda põlvkonna beetablokaatorid. Samuti kahjustab see ainevahetust, provotseerib diabeeti, kaitseb halvasti südameinfarkti ja insuldi eest. Kuid patsiendid seda ei tunne ja seetõttu ei viita nad oma ülevaadetes.
Selle ülevaate autor võib närvide rahustamiseks proovida magneesiumitablette B6-vitamiiniga, aga ka psühhoteraapiat. Võib-olla on tänu nendele meetmetele lõpuks võimalik lõpetada "keemiliste" ravimite võtmine.
Hüpertensiooni saate kontrolli all hoida ainult siis, kui muudate oma elustiili ja ärge lootke ainult pillidele. Söö täisväärtuslikku toitu, mitte rämpsu. Veeda rohkem aega väljas ja treeni. Õppige vältima skandaale tööl ja perekonnas.
Arst teeb õigesti, kui üritab patsienti atenoloolilt üle viia kaasaegsema beetablokaatori vastu. Jah, mittepilet toimib sujuvamalt. Enne püsiva toime ilmnemist tuleb seda võtta 2-4 nädalat. Aga see ei kahjusta ainevahetust, annab parema kaitse infarkti vastu. Arutage oma arstiga, kas peaksite kiire ja võimsa toime saavutamiseks võtma beetablokaatorit koos teiste ravimitega.
Korduma kippuvad küsimused ja vastused
Milliste teiste hüpertensiooniravimitega atenolool sobib?
Atenolool sobib diureetikumide, AKE inhibiitorite, angiotensiin II retseptori blokaatorite, kaltsiumi antagonistide (kaltsiumikanali blokaatoritega). Need on kõik hüpertensiooni ravimite peamised rühmad (klassid). Lugege juhendist, millisesse rühma teid huvitav ravim kuulub, ja näete, kas atenolool sobib sellega või mitte. See ei ühildu teiste beetablokaatoritega! Ärge võtke samaaegselt anapriliini (propranolool), concori (bisoprolooli), nebilet (nebivolooli) jne.
Kas see ravim kahjustab meeste potentsi?
Jah! Seda tõestasid "pimedate" uuringute tulemused, mille käigus patsiendid ei teadnud, millist ravimit nad võtavad. Atenolool annustes 50–100 mg/päevas halvendab oluliselt meeste võimet erektsiooni säilitada. See tõesti nõrgestab potentsi. See on tugev argument üleminekuks atenoloolilt ühele uuematest beetablokaatoritest. Lisateavet leiate artiklist "Kuidas ravida hüpertensiooni, et mitte nõrgendada potentsi".
Mis siis, kui atenolool ei alanda vererõhku piisavalt? Milliseid tablette võib veel võtta?
Kui te ei lähe üle tervislikule eluviisile, siis ükski tablett tõesti ei aita. Isegi kõige võimsamad kombineeritud ravimid lükkavad parimal juhul südameinfarkti või insuldi mitu aastat edasi. Muutke oma toitumist, kehalise aktiivsuse taset, õppige vältima skandaale perekonnas ja tööl. Lisaks ravimitele on soovitav kasutada ka looduslikke vahendeid. Suure tõenäosusega saate tänu sellele "keemiast" täielikult loobuda.
Tõestatud tõhusad ja kulutõhusad vererõhulisandid:
- Magneesium + vitamiin B6 firmalt Source Naturals;
- Tauriin firmast Jarrow Formulas;
- Now Foodsi kalaõli.
Lisateavet tehnika kohta leiate artiklist "Hüpertensiooni ravi ilma ravimiteta". Kuidas tellida USA-st hüpertensiooni toidulisandeid – laadige alla juhised. Viige vererõhk normaalseks ilma kahjulike kõrvalmõjudeta, mida Noliprel ja teised "keemilised" pillid põhjustavad. Parandage südame tööd. Muutke rahulikumaks, vabanege ärevusest, magage öösel nagu beebi. Magneesium koos vitamiiniga B6 teeb hüpertensiooniga imesid. Teie eakaaslaste kadedaks on teil suurepärane tervis.
Kas see ravim sobib eakate hüpertensiooni raviks?
Atenolool ei ole hea valik eakate hüpertensiooni raviks. See alandab vererõhku, kuid samal ajal vähendab suremust halvemini kui teised ravimid. On palju kaasaegseid surveravimeid, mis on vanematele inimestele tõhusamad. Uurige artiklit “Milliseid hüpertensioonivastaseid ravimeid on ette nähtud eakatele patsientidele” ja seejärel arutage oma arstiga, mida on parem atenolooli asendada.
Arstid annavad mulle raseduse ajal hüpertensiooni vastu atenolooli, lisaks dopegytile. Ma kardan seda võtta, et mitte kahjustada last.
Arst kirjutas teile dopegyti ja muid ravimeid mitte hea elu pärast, vaid sellepärast, et "keemiast" saadav kasu kaalub üles võimalikud riskid. Kui te ei püüa kõrget vererõhku kontrolli alla saada, võib raseduse tulemus olla kurb mitte ainult lootele, vaid ka emale. Nii et võtke oma ravimid. See on teie olukorra väiksem pahe. Loe ka artiklit "Kõrge vererõhk rasedatel ja selle ravi".
järeldused
Artiklis käsitletakse atenolooli - hüpertensiooni ja südame-veresoonkonna haiguste ravimit. Mugavalt esitatud kogu teave selle ravimi kohta, mida patsiendid ja arstid vajavad. Kas sa teadsid:
- kas atenolooli on võimalik raseduse ajal võtta;
- kas see ravim kahjustab meeste potentsi;
- kuidas see mõjutab ainevahetust diabeetikutel;
- kas see sobib eakatele.
Enamasti on parem võtta hüpertensiooni vastu mitte atenolooli, vaid mõnda uuemat kolmanda põlvkonna beetablokaatorit. Kuid ärge ise ravige, arutage seda probleemi oma arstiga. Meditsiini veebisaitidel olev teave ei asenda professionaalset arstiabi. Kui teil on küsimusi hüpertensiooni ravi kohta atenolooliga - küsige kommentaarides, saidi administratsioon vastab kiiresti.
- Beetablokaatorid: üldine teave
- Diureetilised ravimid
- Hüpertensiooni ravimid eakatele
Kahekordne aordiklapp on kõige levinum täiskasvanutel leitud kaasasündinud südamehaigus: ebanormaalne aordiklapp esineb 2%-l inimestest.
Tavaliselt on aordiklapil kolm kübarat, mis kas avanevad või sulguvad südametsükli teatud faasides, et tagada ühesuunaline verevool: südamest aordi, takistades tagasivoolu.
Evolutsiooni käigus või kellegi plaani järgi on kõige tõhusamaks ja töökindlamaks klapiks osutunud aordiklapp, millel on kolm infolehte, nii on valdav enamus inimesi. Kuid mõnikord, isegi emakas, läheb midagi valesti, mille tulemusena ei moodustu mitte trikuspidaal, vaid kahekordne aordiklapp.
Vaatamata sellisele pealtnäha jämedale anomaaliale võib selline klapp täita talle määratud funktsioone aastakümneid, samas kui selle omanikul ei teki vähimaidki terviseprobleeme. Sellegipoolest langeb erinevatel põhjustel, sealhulgas mehaanika banaalsete seaduste tõttu, kahele klapile palju suurem koormus kui kolmele, mis pooltel patsientidest põhjustab selle funktsiooni rikkumist.
Kahepoolne aordiklapp hakkab verd aordist vasakusse vatsakesse tagasi juhtima, tegelikult tekib aordiklapi puudulikkus. Pöördvoolu läbi mis tahes südameklapi nimetatakse regurgitatsiooniks ja seega, kui see tagasivool saavutab teatud kriitilised väärtused, hakkab süda kogema ülekoormust.
Regurgitatsioon muudab oluliselt normaalset verevoolu südame kõikides osades, kopsudes ja isegi kõigis teistes organites. Kui kahekordne aordiklapp hakkab "loobuma", mis väljendub hingeldusena füüsilise koormuse ajal, pearinglusena, nõrkusena, pöörduvad patsiendid arsti poole.
Mõnel juhul ei täheldata puudulikkust, vaid vastupidi, aordiklapi stenoosi (ahenemist), millega kaasnevad kõik samad ilmingud nagu puudulikkus.
Kahepoolne aordiklapp diagnoositakse väga lihtsalt, südame ultraheli abil määratakse sama uuring klapi puudulikkuse astme - regurgitatsiooni aste.
Kui arst tuvastab sellise anomaalia, siis tuleb kõigepealt otsustada, kas klapiproteesimise operatsioon on vajalik või saab seda edasi lükata ja olukorra “korraldatud” jälgimist. Kõik oleneb kahest asjast: kaebustest (neid hindab spetsialist) ja regurgitatsiooni astmest.
Lühidalt öeldes on raske kirjeldada kaebusi, mis viitavad selgelt operatsiooni vajadusele, seega on lihtsam öelda, et kui patsienti miski ei häiri, on ta võimeline sooritama füüsilist tegevust ilma oluliste raskusteta ja mingeid märke pole. südame ülekoormusest ultraheliuuringu järgi, ei ole kirurgiline ravi näidustatud. Kõigil muudel juhtudel lahendatakse probleem individuaalselt. Näiteks võib mõõduka klapipuudulikkusega 60–65-aastase patsiendi kahekordne aordiklapp vajada aktiivsemat sekkumist. Lõppude lõpuks on vanusega võimalik arendada kaasuvaid mitte-südamehaigusi, mis võivad olla vastunäidustuseks südamesse sekkumisele. Samal juhul võimaldab noorel patsiendil II astme regurgitatsioon mõnel juhul, eriti sümptomite puudumisel, olukorda aastaid jälgida.
Loomulikult pole klapiproteesimisega kiirustamine ei patsiendi ega arsti huvides, sest vaatamata sellele, et selline operatsioon pole ammu eksootiline, pole see sugugi lihtne. Lisaks on kunstklapiga patsient kohustatud kogu eluks võtma verevedeldajaid, mis on meil praegu väga tülikas ja seotud suure, kohati eluohtliku verejooksu ohuga.
Seega, kui on võimalus, et probleemi saab lahendada ilma südameoperatsioonita, ei kiirusta nad operatsiooniga, kuid isegi kui pole kuhugi minna, siis viivitamine ainult halvendab tervislikku seisundit ja võib olla täiesti tühiseks. hiljem tehtud operatsioon. See viitab südamepuudulikkuse tekkele südameõõnsuste ülepaisumise ja kopsuarteri rõhu suurenemise taustal, mis on seisundid, millesse on äärmiselt ebasoovitav tuua patsiente, kellel on klapipatoloogia, sealhulgas kahekordne aordiklapp.
Üksikasjalikud juhised vanematele, kelle lastel on diagnoositud kahekordne aordiklapp, leiate siit.
Kasside arteriaalne hüpertensioon on süsteemse arteriaalse rõhu püsiv tõus, millel on kahjulik mõju nii suurte veresoonte seintele kui ka mikroveresoonkonna veresoonte seintele. Kasside normaalse süstoolse vererõhu vahemik on 115-160 mm. rt. Art.
Tonomeetria tulemust mõjutavad: salvestusseadme tüüp, manseti suurus, looma käitumine (stressiseisundis võivad näitajad olla valekõrged).
Tänapäeval on tonomeetria, nagu ka termomeetria, auskultatsioon ja palpatsioon, üle 7-aastaste loomade uurimise lahutamatu osa. See võimaldab teil tuvastada hüpertensiooni varases staadiumis, et vältida pöördumatute protsesside arengut looma kehas. Hüpertensiooni võime täheldada neeruhaiguste, kardiomüopaatiate, endokriinsete häirete ja närvisüsteemi muutustega loomadel, aga ka mõnel muul patoloogilisel seisundil.
Hüpertensiooni põhjused kassidel
1. Hüpertensioon "valge kitli nägemisel" (vererõhu tõus stressi all. Tonomeetria ajal võivad erutunud kassidel vererõhunäidud olla ekslikult kõrged.). See ei ole patoloogia.
2. Sekundaarne hüpertensioon areneb süsteemsete haiguste taustal.
Kasside vererõhu tõusu põhjuseid on palju, näiteks sellise patoloogilise protsessi korral avastatakse sageli krooniline neerupuudulikkus, hüpertüreoidism, Cushingi sündroom, suhkurtõbi, mis registreeritakse ka akromegaalia, polütsüteemia taustal, feokromotsütoom.
3. Idiopaatiline (esmane, essentsiaalne) ei ole seotud süsteemse haigusega, mida iseloomustab perifeerse vaskulaarse resistentsuse suurenemine ja endoteeli düsfunktsioon.
Loomadel on hüpertensioon enamikul juhtudel sekundaarne!
Hüpertensiooni sümptomid kassidel
Kasside püsiv süsteemne hüpertensioon on enamikul juhtudel põhihaiguse sümptom, kuid iseenesest tähendab patoloogiliste protsesside arengut sihtorganites.
Nende elundite hulka kuuluvad: neerud, nägemisaparaat, süda, närvisüsteem.
Neerukahjustuse peamised sümptomid on progresseeruv düsfunktsioon, mis on seotud glomerulaarfiltratsiooni rõhu ja mikroalbuminuuriaga. Kõrge vererõhk registreeritakse neeruhaiguse mis tahes etapis.
Hüpertensiooni tagajärjel kannatab ka südametegevus. Nende kasside auskultatsioonil ilmneb süstoolne kahin, kappav rütm ja ehhokardiograafia näitab sageli mõõdukat vasaku vatsakese hüpertroofiat ja diastoolset düsfunktsiooni. Elektrokardiograafilise (EKG) uuringu käigus saab tuvastada ventrikulaarseid ja supraventrikulaarseid arütmiaid, kodade ja vatsakeste kompleksi laienemist ning juhtivuse häireid.
Kõrge vererõhu taustal võivad tekkida sellised silmapatoloogiad nagu retinopaatia ja koroidopaatia, mis mõnikord põhjustavad nägemiskahjustusi ja ägedat pimedaksjäämist.
Neuroloogilisteks sümptomiteks on eesaju ja vestibulaarse aparatuuri talitlushäired. Eesaju kahjustus väljendub krampide, vaimse seisundi muutumises. Vestibulaarse aparatuuri rikkumisest annavad tunnistust pea kallutamine, ebanormaalne nüstagm, vestibulaarne ataksia.
Neuroloogiliste nähtude hulka kuuluvad ka pimedus, nõrkus, ataksia, treemor, decerebratne kehahoiak, episoodiline paraparees.
Kroonilise hüpertensiooni korral täheldatakse kroonilise vasokonstriktsiooniga ajuveresoonte silelihaste hüpertroofiat ja hüperplaasiat. Selline veresoonte degeneratsioon on mikroskoopiliste hemorraagiate ilmnemise eelsoodumus. Veterinaarkirjanduses on kirjeldatud hulgiarterioskleroosi juhtumeid koos hemorraagiaga spontaanse hüpertensiooniga kassidel.
Hüpertensiooni diagnoosimine kassidel
Kasside hüpertensiooni põhjuste diagnoosimine hõlmab järgmist:
Rutiinsed testid:
1. Vereanalüüsid (kliinilised ja biokeemilised vereanalüüsid)
2. T4 vereanalüüs
3. Uriini analüüs valgu ja kreatiniini suhtega
4. Tonomeetria
5. Oftalmoskoopia
Vajalik võib olla ka täiendav diagnostika, näiteks:
6. Kõhuõõne ultraheliuuring
7. Silmade ultraheli
8. Kardioloogiline uuring (ECHOCG, EKG)
Kuidas kassidel tonomeetriat tehakse?
Loomade vererõhu mõõtmiseks on mitu võimalust.
Kõige tavalisem ja usaldusväärsem on kaudne ostsillomeetriline meetod. Meditsiinilised tonomeetrid ei sobi loomade vererõhu mõõtmiseks, seetõttu on meie kliinikud varustatud spetsiaalsete elektrooniliste veterinaartonomeetritega "Pet Map", mis on veterinaarpraksises mugavad.
Tonomeetria läbiviimiseks kantakse aparaadi mansett loomale rahulikus keskkonnas küünarvarre, kannaliigese, sääre või sabajuure piirkonda. Mansetti pumbatakse õhku ja kõikumisi mõõdetakse, kui veri liigub läbi arteri klammerdatud osa. Kõige usaldusväärsemate tulemuste saamiseks tehakse mitu mõõtmist. See protseduur kestab vaid paar minutit ja reeglina ei tekita loomale ebamugavust.
Mida sisaldab silmakontroll?
Kui kassiomanikud tulevad kliinikusse kaebustega halva nägemise, nägemise kaotuse, desorientatsiooni kohta ruumis, verejooksu võrkkestas, silma eeskambris või klaaskehas, kontrollib loomaarst kindlasti õpilaste reaktsioone, reaktsiooni valgusele, reaktsiooni ohule. ja viia läbi oftalmoskoopia. Silmamuna ultraheli tehakse ulatusliku hemorraagiaga klaaskehasse, kae ja mõne muu silmapatoloogiaga.
MRI/CT näidustused
Kui püsiva hüpertensiooniga kaasnevad neuroloogilised sümptomid, suunab veterinaararst pärast mitmeid uuringuid teie lemmiklooma täiendavale diagnostikale - kompuutertomograafiale (CT) või magnetresonantstomograafiale (MRI).
Need mitteinvasiivsed meetodid võimaldavad teil saada ajust hea kvaliteediga üksikasjalikku pilti ja tuvastada patoloogiate tunnuseid erinevates etappides. Need aitavad hinnata ajuveresoonte silelihaste seisundit, tuvastada aneurüsmi, neoplasmi ning kinnitada või ümber lükata ka mõnda muud närvisüsteemi patoloogiat.
Hüpertensiooni ravi kassidel
Vastuvõtva loomaarsti esimene ülesanne on leida hüpertensiooni põhjus. Varajane diagnoosimine ja ravi aitavad vältida haiguse negatiivseid tagajärgi. Aluspõhjust ravimitega ravides võib hüpertensiooni mõnikord täielikult ravida. Sümptomaatiline ravi on suunatud süsteemse arteriaalse rõhu vähendamisele ja sihtorganite mikroveresoonkonna kahjustuste ennetamisele ning vereringe parandamisele neis.
Hüpertensiooni prognoos kassidel
Prognoos sõltub esmase haiguse pöörduvusest, sihtorganite kahjustuse astmest ja antihüpertensiivse ravi vastusest.
OFTALMOLOOGIA
SÜSTEEMILISE HÜPERTENSIOON OFTALMILISED ILMAED KASSIDEL
SÜSTEEMIKA SILMA AVALDUSED
HÜPERTENSIOON KASSIDEL
UDC 617.7:616.12-008.331.1:636.8
L.A. SOLOMAKHINA, Voroneži veterinaarkompleksi "Kot M @ Troskin" peaarst, Rovo ja ESVO liige. Solomakhina, DVM, peaarst, RSVO ja ESVO liige, Voroneži veterinaarkompleks "Cat M@troskyn"
KEY WORDS / KEY WORDS:
silma ilmingud, süsteemne hüpertensioon, kassid
LÜHENDID:
CRF - krooniline neerupuudulikkus CHF - krooniline südamepuudulikkus BP - vererõhk AH - arteriaalne hüpertensioon CCC - kardiovaskulaarsüsteem PCG - silma eeskamber ONH - nägemisnärvi ketas KNS - kesknärvisüsteem
MÄRKUS
Süsteemne hüpertensioon esineb nii koertel kui kassidel. Hüpertensioon esineb kõige sagedamini kassidel, kuna sellel liigil on suhteliselt suur eelsoodumus kroonilise neeruhaiguse tekkeks. Süsteemse hüpertensiooni silmakahjustused hõlmavad võrkkesta ja nägemisnärvi ketta turset, käänulisi võrkkesta veresooni ning preretinaalseid, intraretinaalseid ja subretinaalseid hemorraagiaid. Sekundaarne võrkkesta degeneratsioon, mis on tõenäoliselt tingitud isheemiast ja/või põletikust, on haiguse tavaline jätk (joonis 16). Süsteemse hüpertensiooniga loomadel võib tekkida äge pimedus (fikseerunud, laienenud pupillidega), mis on põhjustatud subretinaalsest efusioonist tingitud võrkkesta bulloossest eraldumisest (joonis 13).
Süsteemne hüpertensioon esineb nii koertel kui kassidel. Seda esineb sagedamini kassidel, kuna sellel liigil on suhteliselt kõrgem kroonilise neeruhaiguse esinemissagedus. Süsteemse hüpertensiooni silmakahjustused hõlmavad võrkkesta ja papillaarset turset, käänulisi võrkkesta veresooni ning preretinaalset, intraretinaalset ja subretinaalset hemorraagiat. Sekundaarne võrkkesta degeneratsioon, mis on tõenäoliselt tingitud isheemiast ja/või põletikust, on tavaline tagajärg (joonis 16). Süsteemse hüpertensiooniga loomadel võib tekkida kaebus ägeda pimeduse (fikseerunud, laienenud pupillidega) kohta, mis on põhjustatud subretinaalsest efusioonist tingitud võrkkesta bulloossest irdumisest (joonis 13).
Arteriaalne (süsteemne) hüpertensioon esineb kassidel ja koertel, kuid kõige sagedamini esineb see kassidel. Selle põhjuseks on CRF-i kõrge esinemissagedus sellel liigil. Kassidel võib olla primaarne ja sekundaarne süsteemne hüpertensioon.
Kassid vanuses 5–20 aastat on selle haiguse suhtes rohkem altid, kuid sagedamini esineb see 8–10 aasta vanuselt.
Sekundaarse süsteemse hüpertensiooni põhjused
Krooniline ja äge neeruhaigus. Statistiliselt on 19–65% kroonilise neeruhaigusega kassidest hüpertensioon. põhjus-
me hüpertensioon on kõige sagedamini sellised haigused nagu krooniline interstitsiaalne nefriit, amüloidoos, glomerulonefriit, püelonefriit, polütsüstiline neeruhaigus, neeru düsplaasia;
CHF (HKMP jne);
Diabeet;
Hüpertüreoidism (87% kassidest);
Hüpotüreoidism (koerad);
hüperadrenokortikism (60% koertest);
feokromotsütoom (50% koertest);
Primaarne hüperaldosteronism (koerad);
Rasvumist (hüperlipideemiat) on kirjeldatud koerte riskitegurina (77% isastest);
OFTALMOLOOGIA
TOIMETAJA VEERG
Doktor, mu vana kass jäi pimedaks...
Ljubov SOLOMAKHINA
Tavaliselt räägivad nii nägemise kaotanud eakate kasside omanikud, kes tulevad minu juurde. Nende kasside pupillid on fikseeritud ja laienenud (joonis 1). Lisaks on tunne, et pupillis, otse läätse taga, hõljuvad tavaliselt punaka varjundiga poolläbipaistvad "lehed" (joon. 2-5). See pole midagi muud kui irdunud võrkkesta, mis subretinaalse efusiooni kogunemise tõttu on ülespoole tõstetud ja seega vaadeldakse läbi pupilli otse läätse taga, kasutades tavalist fokaalset valgusallikat, isegi ilma oftalmoskoopiata. Ma nimetan sellist pilti "sarlakiteks purjedeks" ... Selline seos on mul, kui näen võrkkesta bulloosset irdumist koos verejooksudega, mis laienenud pupillidest vaadates annavad punaka varjundi. Kuid kassidel täheldatakse isegi täieliku kahepoolse võrkkesta irdumise korral silmatorkavat kompensatsiooni. Sellistel juhtudel saab pimedaks jäämist tuvastada, kui loom satub võõrasse keskkonda. Tavaliselt on varem esinenud süsteemsete häirete sümptomeid polüuuria-polüdipsia, kuseteede ja seedetrakti häirete, kehakaalu languse ja krambihoogude kujul (mida sageli peetakse ekslikult epilepsiaks). Selle seisundi kõige levinum põhjus vanematel kassidel on CRF ja sellest sekundaarne arteriaalne hüpertensioon, mis võib avalduda ka konvulsiivse sündroomina. Lisaks võib arteriaalse hüpertensiooni põhjus olla seotud südamepuudulikkuse, kasside hüpertüreoidismiga jne. Mõnikord võib kassidel arteriaalne hüpertensioon olla esmane (idiopaatiline). Oluline on meeles pidada, et silmapõhja muutused ilmnevad juba varajases staadiumis. Esialgu võib selleks olla arterioolide suurenenud käänulisus (joonis 6) või väikeste võrkkesta hemorraagiate ilmnemine (joonis 7), lokaalsed võrkkesta irdud ilma nägemisfunktsiooni kaotuseta (joonis 8-12). Selles etapis olevad omanikud ei märka tavaliselt oma lemmiklooma nägemisprobleeme. Arvestades, et kassid orienteeruvad suurepäraselt tuttavas keskkonnas, märkavad omanikud nägemise kaotust tavaliselt siis, kui silmapõhjas on juba katastroofilisi muutusi võrkkesta täieliku irdumise või ulatuslike hemorraagiate näol (joon. 13-15). Seetõttu peavad veterinaararstid 2 korda aastas uurima kõigi vanemate kui 5-aastaste kasside silmapõhja!
Eakad kassid, kellel on AH (fikseerunud ja laienenud pupillid)
Krooniline aneemia, polütsüteemia, palavik, arteriovenoosne fistul;
Hüperkaltseemia (koerad);
Hüperöstrogeensus;
Kõrge soolasisaldusega toit.
Arteriaalse hüpertensiooni diagnoosimine
nõuab süstoolse vererõhu mõõtmist, ideaaljuhul on vajalik süstoolse ja diastoolse vererõhu mõõtmine. Tuleb meeles pidada, et häbelikutel ja agressiivsetel loomadel võib vererõhk olla ekslikult kõrge. Sel juhul on vajalik looma kohandamine ja mitu korduvat mõõtmist. Kassidel on süstoolne rõhk üle 160-170 mm Hg. ja diastoolne rõhk üle 100 mm Hg. peetakse kõrgendatud. See tähendab, et vererõhk üle 180/100 mm Hg. peetakse ebanormaalselt kõrgeks. Väärtused üle 200/110 mmHg Art. kaasnevad iseloomulikud kliinilised ilmingud, sh. hüpertensiivne retinopaatia.
Vererõhu seadmed
Doppleri veterinaaria 811. Sagedus - 8 MHz kuni 9,7 MHz. Doppler on mõeldud kasside ja koerte süstoolse vererõhu mõõtmiseks.
Doppleri veterinaar Vet Dop BF1. Sagedus 9,4 MHz, fokusseeritud andur, mugav jäseme ja anduri fikseerimiseks ühe käega. Komplekt sisaldab
mäleta elust | MEMENTO VIVERE
OFTALMOLOOGIA
sfügmomanomeeter, kõrvaklapid, inglise keelne õpetus ja videoõpetus, viis mansetti 25x6, 21x5, 17x4, 14x3 ja 11x2,5 (pikkus ja laius on cm).
Veterinaartonomeeter PetMa (ostsillograafiline meetod). Mõeldud süstoolse ja diastoolse rõhu, südame löögisageduse mõõtmiseks. Mõõtmispiirkond: 30-260 mmHg, täpsus: +/- 2 mmHg, pulss: 40 kuni 220 lööki minutis. Komplektis on 7 kuni 5 cm laiust mansetti.
sihtorganid
arteriaalse hüpertensiooniga
Hüpertensioon on vananevate kasside kõige levinum haigus, mis mõjutab silmi, neere, südant (CVS) ja kesknärvisüsteemi.
Hüpertensiivne neeruhaigus:
Neerupuudulikkuse progresseerumine;
Kõrgenenud kreatiniinisisaldus 65% hüpertensiooni ja oftalmoloogiliste ilmingutega kassidest.
Nõutav uuring:
seerumi kreatiniini ja uurea taseme kontrollimine;
Uriini analüüs;
Uriini valgu/kreatiniini suhe;
Neerude ultraheli jne.
CCC hüpertensiivne kahjustus:
Vasaku vatsakese hüpertroofia;
galopi rütm;
arütmia;
süstoolne müra;
Südamepuudulikkuse nähud;
Nina verejooks.
Nõutav uuring:
rindkere röntgen;
Auskultatsioon;
Kesknärvisüsteemi hüpertensioon:
entsefalopaatia;
Insult;
TABEL 1. Koerte ja kasside normaalne vererõhk (mmHg).
Koerad Kassid
Süstoolne 148±16 171±22
Diastoolne 87±8 123±17
Väljakasvatatud kass, 19 aastat vana, hüpertensiooniga CRF taustal (fikseerunud ja laienenud pupillid)
Tõupuhta kassi parema silma eesmise segmendi välimus (põhjakaamera ja pilulamp)
Tõupuhta kassi vasaku silma eesmise segmendi välimus (põhjakaamera ja pilulamp)
Segulise kassi pupillil otse läätse taga oleva võrkkesta eraldumine
mäleta elust | MEMENTO VIVERE
OFTALMOLOOGIA
Hüpertensiooniga kasside arterioolide suurenenud kõverus
Väikeste võrkkesta hemorraagiate ilmnemine (näidatud nooltega) hüpertensiooniga kassil
15-aastase hüpertensiivse retinopaatiaga kassi eesmise segmendi ja silmapõhja välimus
21-aastase hüpertensiivse retinopaatiaga kassi silmade eesmise segmendi ja silmapõhja välimus
TABEL 2. Sihtorgani kahjustuse oht
i Minimaalselt Alla 150 Vähem kui 95
2 Valgus 150-159 95-99
3 Keskmine 160-179 100-119
4 Raske Suurem või võrdne 180 Suurem või võrdne 120
Nõrkus;
Ataksia;
Desorientatsioon;
Vestibulaarsed häired;
Kaela painutamine;
Paraparesis;
krambid;
Nõutav uuring:
neuroloogiline uuring;
Silmakahjustused süsteemse hüpertensiooni korral
Paljud uuringud näitavad, et silmakahjustused tekivad 80-100% hüpertensiooniga juhtudest.
Hemorraagiad PCG-s (joonis 17);
Hüfeem (joon. 18);
hemorraagiad klaaskehas;
Hüpertensiivne retinopaatia:
Võrkkesta ja nägemisnärvi ketta turse;
Arterioolide patoloogiline käänulisus, nende seinte paksenemine, valendiku vähenemine (võib esineda arterioolide fokaalne ahenemine);
Arterioolid lahknevad täisnurga all ("pühvli sarved");
Preretinaalsed, intraretinaalsed ja subretinaalsed hemorraagiad (joon. 19, 20, 21, 22);
Arteriaalse hüpertensiooniga loomadel on sageli kaebused ägeda pimeduse kohta (fikseerunud, laienenud pupillidega), mis on tingitud võrkkesta bulloossest irdumisest subretinaalse efusiooni tõttu;
Sekundaarne võrkkesta degeneratsioon (mis on tingitud isheemiast ja/või põletikust) on tavaline tagajärg.
Võrkkesta irdumise kliinilised tunnused:
Objektiivi taga on ilma oftalmoskoopi kasutamata näha ujuva lehe välimust (võrkkesta irdumine);
Leht võib olla läbipaistev, valge või verine, olenevalt vedeliku tüübist (vastavalt eksudatiivne või hemorraagiline), mis osaleb eraldumise patogeneesis;
Võrkkesta veresooned on selgelt nähtavad;
Võrkkesta on oftalmoskoopial fookusest väljas;
Kui silma tagumist segmenti ei saa visualiseerida, näiteks hüpeemi tõttu, tuleb teha ultraheli;
mäleta elust | MEMENTO VIVERE
OFTALMOLOOGIA
Võrkkesta irdumise klassikaline ilming ultraheliuuringul on "kajaka märk" - võrkkesta irdumine, mis jääb fikseerituks silma tagaseina, nägemisnärvi pea ja võrkkesta hambulise joone külge (joon. 24, 25). );
Ultrahelis on näha ka subretinaalse vedeliku olemasolu ja klaaskeha põletik.
Võrkkesta hemorraagia
Nende oftalmoskoopilise välimuse põhjal saab lokaliseerida hemorraagiate asukohta kaasatud kihis. Lokaliseerimine aitab tuvastada vere allikat:
Subretinaalsed hemorraagiad pärinevad koroidaalsetest veresoontest.
Preretinaalsed hemorraagiad pärinevad oftalmoskoopiliselt nähtavatest sisemise võrkkesta veresoontest.
Hüpertensiivse retinopaatia tekkemehhanism
Kõige sagedamini on kahjustatud soonkesta ja võrkkesta veresooned. Võrkkesta arterioolide veresoonte autoregulatsiooni rikkumine. Vererõhu tõus põhjustab arterioolide ahenemist, mis toob kaasa kompenseeriva hüpertroofia ja veresoonte seina silelihaste hüperplaasia.
Silelihaskiudude fibriinisisalduse muutuste tõttu imbub plasma veresoone seina, põhjustades hüaliniseerumist, millega kaasneb nekroos. Plasma difusiooni tagajärjeks on võrkkesta turse, hemorraagia, võrkkesta irdumine.
Arteriaalse hüpertensiooni ravi on suunatud eelkõige põhihaigusele. Meditsiinilise ravi varajane alustamine on vajalik.
Antihüpertensiivsed ravimid:
Amlodipiin (kaltsiumikanali blokaator) on esmavaliku ravim. See on eriti oluline silmade ja kesknärvisüsteemi kaitseks.
Amlodipiin 0,1-0,5 mg/kg, üks kord päevas;
0,625-1,25 mg kassi kohta iga 12-24 tunni järel (1/8 kuni 1/4 tabletti kassi kohta päevas).
Amlodipiin põhjustab vererõhu langust vastuvõetavates piirides ja retinopaatia eliminatsiooni. Kliiniliselt olulisi kõrvaltoimeid ei esine. Kassidel kasutatakse seda sageli monoteraapiana (ilma AKE inhibiitoriteta). Amlodipiiniga tehtud uuringus vähenesid võrkkesta kahjustused ühes või mõlemas silmas 18 kassil 26-st. Ligikaudu 50% võrkkesta irdumise juhtudest näitas subretinaalse vedeliku koguse vähenemist,
16-aastase hüpertensiivse retinopaatiaga kassi eesmise segmendi ja silmapõhja välimus
14-aastase hüpertensiivse retinopaatiaga kassi silmade eesmise segmendi ja silmapõhja välimus
Kassi silmade eesmise segmendi ja silmapõhja välimus joonisel fig. 11 pärast 1-kuulist ravi
bulloosne võrkkesta irdumine ja hemorraagia paremas silmas, ulatuslikud verejooksud koos subretinaalse efusiooniga vasakus silmas kassil jooniselt 2
mäleta elust | MEMENTO VIVERE
OFTALMOLOOGIA
Kassi silmapõhja välisvaade joonisel fig. 2 kuni 8 päeva ravi
Kassi silmade eesmise segmendi ja silmapõhja välimus joonisel fig. 2 kuni 3 nädalat ravi
TABEL 3. Antihüpertensiivsed ravimid
Üldnimetus Dosage
ANGIOTENSIINI KONVERTSEVAD ENSÜÜMID INHIBIITORID
EnaLapriL 0,5 mg/kg PO q12-24h 0,25-0,5 mg/kg PO q12-24h
CaptopriL 0,5–2,0 mg/kg PO 8–12 tundi 3,1–6,25 mg kassi kohta 8–12 tundi
LisinopriL 0,5 mg/kg PO 24h -
Benasepriil 0,25-0,5 mg/kg PO q24h 0,25-0,5 mg/kg PO q24h
KALTSIUMI KANALITE BLOKERID
DiLtiaseem 0,5-1,5 mg/kg PO 8-12 tundi kuni maksimaalselt 200 mg/päevas 1,75-2,4 mg/kg PO q8h
DiLtiaseem püsivalt vabastav 10 mg/kg PO 24h 10 mg/kg PO 24h
Amlodipiin 0,1 mg/kg PO 24h või 2,5 mg/koer 0,625-1,25 mg/kass PO q24h
G-ADRENERGILISED BLOKKAADID
PropranoLoL 0,2-1 mg/kg PO iga 8h kuni maksimaalselt 200 mg/päevas 0,4-1,2 mg/kg PO iga 8 või 2,5-5 mg/kassi kohta 8-12 h
AtenoLoL 0,2-2 mg/kg PO iga 12-24h või 6,25-12,5 mg/koer PO q12h 2-3 mg/kg PO q12h või 6,25-12,5 mg/kassi PO q12h
G-ADRENERGILISED BLOKKAADID
Prasosiin 0,065 mg/kg (1 mg/15 kg) PO q 8-12 h 0,065 mg/kg (1 mg/15 kg) PO q 8-12 h
Fenoksübensamiin 0,2-1,5 mg/kg PO iga 8-12 h 2,5-7,5 mg/kassi kohta iga 8-12 h või 0,5 mg/kg PO iga 12 h
HydraLazine 0,5-2,0 mg/kg PO iga 12 h 2,5 mg/kassi kohta iga 12-24 h
Nitroprussiid 1-10 Mg/kg/min IV CRI 1-10 Mg/kg/min IV CRI
Klorotiasiid 20-40 mg/kg PO iga 12-24h 20-40 mg/kg PO iga 12-24h
Hüdroklorotiasiid 2-4 mg/kg PO q12h 2-4 mg/kg PO q12h
Furosemiid 1-4 mg/kg PO, IM, IV või SC iga 8-12h (või vastavalt vajadusele) 1-4 mg/kg PO, IM, IV või SC iga 8-24h
mäleta elust | MEMENTO VIVERE
OFTALMOLOOGIA
Võrkkesta degeneratsioon kassil joonisel fig. 2
Hemorraagia Pkg-s
võrkkesta osaline või täielik ümberistutamine või mõlemad. Võrkkesta turse või hemorraagia korral ilma võrkkesta eraldumiseta kadusid võrkkesta kahjustused osaliselt või täielikult 14 kassil 26-st. Kahel kassil, kellel oli kahepoolne täielik võrkkesta irdumine, ilmnes pärast ravi amlodipiiniga võrkkesta ümberistutus ja mõningane visuaalne taastumine.
AKE inhibiitorid (vasotoop jne). Amlodipiini kombineeritud kasutamine AKE inhibiitoritega kassidele, kellel on amlodipiini monoteraapia ebapiisav. Koerte puhul kasutatakse reeglina nende kahe rühma kombinatsiooni. Vasotop (rami-pril) 0,125-0,25 mg/kg, 1 kord päevas hommikul tühja kõhuga koos annuse tiitrimisega.
Naatriumi ja veepeetuse vähendamiseks kehas on vaja diureetikume. Kiirendada vedeliku resorptsiooni võrkkesta all loomadel, kellel on tugev villide eraldumine.
Furosemiid on lingudiureetikum (1-2-4 mg/kg, IV, IM, suu kaudu, 8-24 tundi või 6,25-12,5 mg/kass/päevas tabelis);
Trigrimm 2,5 mg (Diuver 5 mg) - torasemiid 0,060,125 mg/kg päevas.
Beeta-blokaatorid aeglustavad südame löögisagedust ja pärsivad trijodotüroniini (T3) toimet hüpertüreoidismi korral.
Propranolool 2,5-5,0 mg/kass, 3 korda päevas;
Atenolool 6,25-12,5 mg/kass päevas.
Lisaks on vaja rakendada vähendatud soolasisaldusega dieeti (kuni 0,1-0,3%).
Vererõhu ja uriinierituse jälgimine on vajalik, kuna võib tekkida vererõhu ja glomerulaarfiltratsiooni kiiruse järsk langus, samuti BHAK-i ja looma kliinilise seisundi jälgimine.
sügavad intraretinaalsed hemorraagiad
Subretinaalsed hemorraagiad võrkkesta ja koroidi vahel
mäleta elust | MEMENTO VIVERE
OFTALMOLOOGIA
Vasaku silma lokaalsed võrkkesta irdud kassil joonisega 1. 2
II a Mil II !1 lk
MP ChK1 ja □ null
"Kajaka märk" kassi parema silma ultraheli ajal joonisel fig. 2
Vererõhunäitajaid uuritakse 5-10 päeva pärast ravi algust. Soodne ravivastus saavutatakse süstoolse vererõhu langusega 20% või alla 170 mm Hg.
Antihüpertensiivne ravi peaks alandama vererõhku tasemeni, mis ei ole seotud uute kahjustuste ilmnemisega ja mille juures loom tunneb end hästi.
Vererõhu stabiliseerumine võib toimuda 1 kuu jooksul. Ravi positiivne dünaamika võib areneda 1 nädalast 6 kuuni. 20% vererõhu tõusu peetakse hüpertensiooni retsidiiviks.
Sekundaarse glaukoomi ja uveiidi vältimiseks on vaja silmaravi. Seda manustatakse koos paiksete kortikosteroididega (oftaandeksametasoon/maksitrol/garasoon). Lisaks viiakse läbi antioksüdantravi (emoksipiin).
Süsteemne põletikuvastane ravi ei ole sageli põhihaiguse tõttu võimalik. MSPVA-sid ei kasutata nende mõju tõttu trombotsüütidele ja vere hüübimisele.
Hüfeemist tingitud uveiit, kuid ilma glaukoomita
Iridotsüklopleegikumid (atropiin 1%), et hoida pupilli laienenud, et vältida sünhehiat.
Hüfeemist tingitud sekundaarne glaukoom
Kohalikud kortikosteroidid (0,1% deksametasoon/1% prednisoloon), 6-8 tundi hiljem (3-4 korda päevas paikselt);
Kohalikud beetablokaatorid (0,5% timolo-la maleaat / betoptik 0,5%), 12 tunni pärast.
Silmasisese rõhu langusega, lühitoimelised müdriaatikumid - 1% tropikamiid (midriatsiil), et vältida sünheia teket, mis võib hiljem halvendada nägemist.
Trombide lahustamiseks - koeplasminogeeni aktivaatori tPA (actilyse) intrakameraalne manustamine 30 μg / ml.
Prognoosid
Võrkkesta eraldumisega kasside nägemisfunktsiooni taastumine sõltub mitmest tegurist. peal-
mäleta elust | MEMENTO VIVERE
OFTALMOLOOGIA
Kõige olulisem tegur on eraldumise kestus enne diagnoosimist ja ravi. Kui eraldumine kestab 2-4 nädalat, tekib sageli võrkkesta degeneratsioon.
Ligikaudu 50% amlodipiiniga ravitud võrkkesta multifokaalse turse, hemorraagiate ja hüpertensiooniga kassidest ei arenenud nendeks kahjustusteks või taandusid need osaliselt.
Nägemise taastumise prognoos sõltub muutustest klaaskehas. Hemorraagia klaaskehas taandub väga aeglaselt. Samuti sõltub prognoos sekundaarsetest silmahaigustest, nagu hüpheem ja glaukoom. Nägemisseisundi ja silma kliiniliste tunnuste lõplik hindamine tuleks läbi viia 1,5–2 kuu pärast.
Mõnel kassil võib nägemine taastuda ka siis, kui vererõhku ei langetata vajalikule tasemele. Teistel kassidel ei taastu nägemine isegi pärast vererõhu stabiliseerumist raske totaalse võrkkesta atroofia tõttu.
Tugeva villidega, iseloomulik hüpertensiivse retinopaatiaga kassidele, degeneratiivne
võrkkesta liikumine võib olla tugev ja kiire. CRF-i ureemia põhjustab toksilisi muutusi võrkkesta sees.
Hüpertensiivse retinopaatia varajane avastamine koos antihüpertensiivse ravi määramisega enne võrkkesta eraldumist annab nägemise säilitamiseks parima prognoosi. ■
KIRJANDUS
1. Ronald K. Rees. Väikeloomade oftalmoloogia. Akvaarium-Print, 2006.
2. Barnett K.S., Crispin S.M. Kasside oftalmoloogia: atlas ja tekst. Phila-delphia, W.B. Saunders, 1998.
3. Kirk N. Gelatt. Veterinaar-oftalmoloogia: John Wiley & Sons, 2013.
4. Rubin L.F: Veterinaarse oftalmoskoopia atlas. Philadelphia, Lea ja Febiger, 1974.
5. Slatteri veterinaar-oftalmoloogia alused, 4. väljaanne.
OFTALMOLOOGIA MEISTRIKLASSID
Dr Solomakhina L.A. oftalmoloogia veebiseminaride veebikool.
"Koerte ja kasside süsteemsete haiguste oftalmilised ilmingud"
“Silmahaiguste algõpetus algajatele. Ravimid oftalmoloogiliste patsientide raviks” (esialgu veebruari alguses 2016, rühma komplekteerimine)
http://vk.com/eyevets (VKontakte grupp) 89066710408 [e-postiga kaitstud]
Näib, et vererõhuprobleemid on iseloomulikud ainult inimestele, kuid see pole nii. Ka meie lemmikloomad võivad selle patoloogia all kannatada, isegi kui seda juhtub palju harvemini. Hea näide on kasside hüpertensioon.
Nüüd tunnistavad loomaarstid ametlikult, et kasside kõrge vererõhk on ebameeldiv reaalsus. Kui selle patoloogiaga kuidagi ei tegeleta, võib see viia isegi looma surma. Hüpertensioon ei ole peaaegu kunagi iseseisev haigus: sagedamini on selle põhjuseks äge või krooniline neerupuudulikkus ja/või. Statistika näitab, et 60% neerupuudulikkusega kassidest ja ligikaudu 90% hüpertüreoidismiga loomadest on vererõhuga probleeme. Seega on kasside hüpertensiooni põhjused enamikul juhtudel endokriinsüsteemi ja kuseteede tõsised funktsionaalsed häired.
Harvemini areneb patoloogia koos neerupealiste põletikuga, samuti nende kasvajatega. Esineb ka idiopaatilise arteriaalse hüpertensiooni juhtumeid, mille põhjused jäävad saladuseks. Me ei tohi unustada, et vererõhu tõus võib olla loogiline reaktsioon tõsisele stressile. Näiteks pärast veterinaararsti külastust pole kasu kassi survet mõõta, kuna see suureneb oluliselt.
Arteriaalne hüpertensioon kahjustab tõsiselt nelja peamist süsteemi: neerud, silmad, kesknärvisüsteem ja kardiovaskulaarsüsteem. Mõnel juhul on rõhk nii suur, et väikesed kapillaarid hakkavad massiliselt lõhkema. Kopsud on eriti vastuvõtlikud (kasside pulmonaalne hüpertensioon). Tulemuseks võib olla võrkkesta irdumine, kopsufibroos, hemotooraks või insult. Kuna hüpertensioon lööb neerudele kõvasti, tekib neerupuudulikkusega nõiaring, kui üks patoloogia aitab kaasa teise arengule. Enamikul juhtudel diagnoositakse seda haigust vanematel loomadel.
Arteriaalse hüpertensiooni sümptomid
Kahjuks on kasside hüpertensiooni sümptomid väga ebamäärased ja mitteiseloomulikud. Kuna see patoloogia on peaaegu alati sekundaarne kilpnäärme- ja neeruhaiguste korral, vastab kliiniline pilt suures osas esmasele haigusele. Peamised märgid on järgmised:
- Söögiisu kaotus.
- Suurenenud janu ja urineerimine (polüdipsia ja).
- Kaalulangus (võib olla kiire, kui kass on raske).
Loe ka: Kõhulahtisus kassipojal: täielik loetelu võimalikest põhjustest, ravi, toitumine, ennetamine
Mõnikord viitavad südamekahinad või tõsised silmaprobleemid rõhuprobleemidele. Need märgid aitavad mõista, et loomal on kehas tõsised funktsionaalsed häired. See on üks põhjusi, miks on äärmiselt oluline viia oma lemmikloom regulaarselt täielikule ennetavale veterinaarkontrollile.
Kui rõhk tõuseb järsult ja järsult, on väga iseloomulik sümptom äkiline pimedus ja desorientatsioon ruumis. Silma veresooned rebenevad, võrkkest eraldub. Nägemine on osaliselt või täielikult kadunud. Kassi pupillid on laienenud. Kassid satuvad paanikasse, ei saa liikuda ning jooksmisel põrkuvad sageli vastu mööblit, uksi ja nurki.
Harvem võib krooniline hüpertensioon põhjustada ajuverejooksu. Kõndimisel kaldub kass tugevalt, kukub külili, on desorienteeritud, võivad tekkida äkilised krambid, mis meenutavad tugevalt epilepsiat. Kuid palju sagedamini langeb loom lihtsalt koomasse ja sureb kiiresti.
Diagnostika
Kõige usaldusväärsem meetod hüpertensiooni tuvastamiseks on ... tavaline vererõhuaparaat, mille mansett pannakse käpale või sabajuurele. Protseduur ise on absoluutselt valutu ning tasakaalustatud loomadel saab usaldusväärseid tulemusi juba teisest või kolmandast korrast. Kuid selliseid "ettevaatlikke" kasse kohtab väga harva. Palju sagedamini võite jälgida tõelist hüsteeriat, millega kaasnevad katsed kriimustada ja hammustada nii loomaarsti kui ka tema enda omanikku.
Kui see nii on, peate proovima oma "palmitiigrit" rahustada. Istu kassiga, silita teda. Mõned välismaised foorumid soovitavad isegi kasutada aromaatseid õlisid ja muud homöopaatiat. Need ravimid ei vähenda survet, kuid võivad aidata kassi rahustada. Usaldusväärsete tulemuste saamiseks tuleb rõhku reeglina mitu korda mõõta.
Kuidas seda haigust ravida?
Niisiis, kuidas ravitakse kasside hüpertensiooni? Kõik sõltub esmasest haigusest, mis põhjustas rõhu tõusu. Mida varem see avastatakse ja tõhusam ravi määratakse, seda suurem on võimalus, et hüpertensioon üldse ei arene.