Südamehaigus DMP lapsel. Kaasasündinud südamehaigus - vastsündinu südame vatsakestevahelise vaheseina defekt: mis see on, sümptomid, diagnoos, ravimeetodid
Viimastel aastatel on kaasasündinud südamehaigusega laste sünd sagenenud. erineval määral gravitatsiooni. Üks levinumaid patoloogiaid on ASD, defekt interatriaalne vahesein, mida iseloomustab ühe või mitme augu olemasolu vaheseinal parema ja vasaku aatriumi vahel. Sellega seoses saab puru elukvaliteeti oluliselt vähendada. Mida varem kõrvalekalle tuvastatakse, seda parem on selle tulemus.
ASD anatoomilised variandid
Mis on ASD ja millised on selle sümptomid?
Kaasasündinud südamehaigus (CHD) diagnoositakse sünnieelsel perioodil südame ebanormaalse arenguga. See on veresoonte ja ventiilide patoloogia. ASD on samuti kaasasündinud defekt, kuid see on seotud parema ja vasaku aatriumi vahelise vaheseinaga. Diagnoos tehakse 40% juhtudest vastsündinute täieliku uurimisega. Sageli kinnitavad arstid, et aja jooksul võivad vaheseintes olevad augud (või aknad) end sulgeda. Vastasel juhul on vajalik operatsioon.
Kodasid eraldav vahesein moodustub loote arengu 7. nädalal. Samal ajal jääb keskele aken, mille kaudu toimub purus vereringe. Kui laps sünnib, peaks aken sulguma nädal pärast lapse sündi. Sageli seda ei juhtu. Siis me räägime CHD kohta, kodade vaheseina defekti kohta. Seda juhtumit ei peeta keeruliseks, kui puuduvad märgid CHD ja ASD tõsisest kombinatsioonist.
Patoloogia on ohtlik, kuna mõnikord on see asümptomaatiline, ilmnedes mõne aasta pärast. Sellega seoses paljudes perinataalsed keskused Vastsündinute kohustuslike uuringute nimekirjas oli südame ultraheli ja kardioloogi uuring. Lihtsalt südamerütmide kuulamine ei anna soovitud tulemust: mürad võivad ilmneda palju hiljem.
Arstid eristavad kahte tüüpi ASD-d:
- esmase defektiga asub vaheseina põhjas avatud aken;
- sekundaarsega asuvad augud keskele lähemal.
Anomaalia sümptomid sõltuvad selle tõsidusest:
- Laps areneb ilma füüsilise mahajäämuseta kuni teatud hetkeni. Juba koolis muutub märgatavaks väsimus, madal füüsiline aktiivsus.
- Kodade vaheseina defektiga lapsed põevad teistest tõenäolisemalt tõsiseid kopsuhaigusi: lihtsast SARS-ist kuni raske kopsupõletikuni. See on tingitud verevoolude pidevast ülekandmisest paremalt vasakule ja ülevoolavast kopsuvereringest.
- Nasolabiaalse kolmnurga piirkonnas on naha sinakas värvus.
- 12-15 eluaastaks võib lapsel tekkida tahhükardia, tugev õhupuudus ka vähese pingutusega, nõrkus, kaebused pearingluse kohta (soovitame lugeda:).
- Järgmisel arstlik läbivaatus diagnoositakse südamekahinad.
- Kahvatu nahk, pidevalt külmad käed ja jalad.
- Sekundaarse südamehaigusega lastel on peamiseks sümptomiks tõsine õhupuudus.
Reeglina on imikutel patoloogia asümptomaatiline ja avaldub juba koolieas
Defekti põhjused
See artikkel räägib tüüpilistest viisidest teie küsimuste lahendamiseks, kuid iga juhtum on ainulaadne! Kui soovite minult teada, kuidas täpselt oma probleemi lahendada - esitage oma küsimus. See on kiire ja tasuta!
Südameprobleemid algavad lastel isegi emakas. Interatriaalne vahesein ja endokardi harjad ei arene täielikult. On mitmeid tegureid, mis suurendavad kaasasündinud südamerikkega lapse saamise riski. Nende hulgas on järgmised:
- pärilik eelsoodumus;
- esimesel trimestril tulevane ema oli punetised, tsütomegaloviirus, gripp, süüfilis;
- peal varajased kuupäevad naine jäi raseduse ajal haigeks viirushaigus millega kaasneb palavikuline seisund;
- diabeedi olemasolu;
- ravimite võtmine raseduse ajal, mida ei kombineerita rasedusega;
- raseda naise röntgenuuring;
- hooletusse jätmine tervislikul viisil elu;
- töö kõrge riskiga tootmises;
- ebasoodne ökoloogiline keskkond;
- ASD osana tõsisest geneetilisest haigusest (Goldenhar, Williamsi sündroom jne).
ASD tekke oht lootel suureneb, kui naisel on halvad harjumused või põdesid raseduse ajal rasket haigust
Haiguse võimalikud tüsistused
Interatriaalse vaheseina patoloogia annab komplikatsioone lapse üldisele heaolule. Riskirühma lapsed põevad teistest tõenäolisemalt bronhopulmonaalseid haigusi, mis on pikaajalise iseloomuga ja millega kaasnevad tugev köha ja õhupuudus. Harva ilmneb vere rögaeritus.
Kui defekti imikueas ei tuvastatud, annab see endast teada patsiendi 20. eluaastale lähemal ning tüsistused on üsna tõsised ja sageli pöördumatud. Kõik ASD võimalikud tagajärjed ja tüsistused on toodud allolevas tabelis.
Võimalikud tüsistused | Haiguse tunnused |
Pulmonaalne hüpertensioon | Südame parem pool on ülekoormatud, kopsuring stagneerub ja rõhk selles tõuseb järsult. |
Südamepuudulikkus | Süda lõpetab vere pumpamise. Pump ei tööta, keharakud saavad vähem hapnikku. |
Arütmia | Pulss kiireneb, seejärel järsk langus ja jälle tempo tõus. Muutused on täis surma äkilise südameseiskumise tõttu. |
Eisenmengeri sündroom | Pulmonaalse hüpertensiooni tagajärjed. |
Trombemboolia | Verehüüvete esinemine veresoonte mis tahes osas. Võimalik elutähtsate arterite ummistus ja kohene surm. |
Mida varem patoloogia avastatakse, seda väiksem on selle arengu tõenäosus rasked tagajärjed ASD
Kuidas patoloogiat tuvastatakse?
Tänaseks on välja töötatud terve rida väikese patsiendi kaasasündinud südamehaiguse uuringuid. Need on paljuski sarnased täiskasvanute läbivaatamisega. Laste vaheseina defekti diagnoosimise meetodid viiakse läbi kaasaegsete meetodite abil, kasutades sobivat varustust. Kõik sõltub lapse vanusest:
Lapse vanus | Diagnostiline meetod | Meetodi olemus |
vastsündinud beebid | Südame kuulamine | Kasutatakse südamekahinate tuvastamiseks. |
Röntgen (soovitame lugeda:) | Võimaldab tuvastada suurenenud südame suurust ja suurte arterite laienemist. | |
ehhokardiograafia, südame ultraheli | Teave südame suurenenud suuruse kohta kinnitatakse või lükatakse ümber, tuvastatakse vere stagnatsioon suurtes veresoontes. | |
Lapsed vanuses 7 aastat ja vanemad | röntgen | See paljastab südame suuruse, selle struktuuri defektid, vere stagnatsiooni suurtes veenides. |
Kardiogramm | Näitab ülekoormuse astet parem pool südamed. | |
ehhokardiograafia | Tuvastab vaheseina augud ja hindab parema vatsakese laienemise ulatust. | |
Südame kateteriseerimine | Seda kasutatakse erakorralistel juhtudel enne operatsiooni. Kateetrit on võimalik sisestada paremast aatriumist vasakule. | |
Angiokardiograafia | Võimaldab avastada auke interatriaalses vaheseinas, lisades patsiendi verre spetsiaalset värvainet. |
Ultraheli diagnostika vastsündinud süda
Kas ASD-d on võimalik ravida?
DMP-d on võimalik ravida. Peaasi on kvalifitseeritud spetsialisti õigeaegne taotlemine arstiabi. Dr Komarovsky nõuab, et riskirühma kuuluvat last, kellel kahtlustatakse vaheseina defekti, tuleks võimalikult palju uurida. Kaasasündinud südamehaigusega beebi seisundi pidev jälgimine on iga vanema esmane ülesanne. Juhtub, et anomaalia taandub aja jooksul iseenesest ja juhtub, et on vaja operatsiooni.
Ravi meetod sõltub patoloogia tõsidusest, selle tüübist. Peamisi ravimeetodeid on mitu: ravim defekti kerge vormi korral, operatsioon ASD keerukamate vormide korral.
Kirurgiline meetod
Kui ovaalne aken ei sulgu iseenesest ja sümptomid süvenevad, on vaja kiiresti opereerida.
Praeguseks on manipulatsioonid tehtud kahel põhilisel viisil:
- kateteriseerimine. Selle meetodi olemus seisneb selles, et reie veeni kaudu sisestatakse spetsiaalne sond, mis saadetakse akna moodustamise kohta. Lahtisele augule paigaldatakse omamoodi plaaster. Ühest küljest on meetod minimaalselt invasiivne, see ei nõua rindkeresse tungimist. Teisest küljest on sellel ebameeldivad tagajärjed valu kujul sondi sisestamise piirkonnas.
- Avatud operatsioon, kui sünteetiline plaaster õmmeldakse läbi rindkere südamesse. See on vajalik ovaalse akna sulgemiseks. See manipuleerimine on lapse pika rehabilitatsiooniperioodi tõttu raskem kui esimene.
Uus ja moodne tehnoloogia kirurgiline ravi interatriaalse vaheseina patoloogia - endovaskulaarne meetod. See ilmus 90ndate lõpus ja on tänapäeval populaarsust kogumas. Selle olemus seisneb selles, et kateeter sisestatakse perifeerse veeni kaudu, mis avamisel meenutab vihmavarju. Vaheseinale lähenedes avab ja sulgeb seade ovaalse akna.
Operatsioon on kiire, praktiliselt ei esine tüsistusi, ei nõua väikese patsiendi taastumiseks palju aega. Primaarse CHD ravi selle meetodiga ei teostata.
Ravimitoetus
Iga vanem peaks mõistma, et ükski kogus ravimeid ei suuda akent sulgeda. See võib aja jooksul juhtuda iseenesest või muul viisil kirurgiline ravi paratamatult. Kuid ravimid võivad parandada üldine seisund kannatlik, rahunege ja normaliseerige südame rütm.
Kodade vaheseina defekt (ASD) esineb 10-15% kõigist südamepuudulikkuse juhtudest iseseisva defektina (s.o ligikaudu üks juhtum 1000 elussünni kohta) ja 30-50% juhtudest keeruliste südamedefektidega, samas kui see on tavaliselt seotud stenoosiga. kopsuarteri defekt interventrikulaarne vahesein, aordi koarktatsioon, kopsuveenide ühinemise anomaaliad, põhiarterite transpositsioon ja muud defektid. Seda defekti esineb sagedamini tüdrukutel, suhtega M:D = 2:1. Vere väljutamine kodade defekti kaudu toimub tavaliselt vasakult paremale, kuid paljude kaasuvate haigusseisundite korral võib see olla parem-vasak.Interatriaalse vaheseina sekundaarse osa defekt võib olla märk mitmest geneetilised haigused- Ellis-Van Creveldi sündroom, Noonani sündroom, Goldenhari sündroom, Kabuki sündroom, Williamsi sündroom ja mitmed kromosoomianomaaliad (trisoomia 13, 18, 21 paari, kromosoomide 1, 4, 4p, 5p, 6, 10p, 11 deletsioonid, 13, 17, 18, 22).
Mõned ema haigused (diabeet, fenüülketonuuria, äge febriilne haigus raseduse ajal), samuti teratogeenne toime lootele (krambivastased ained, alkohol, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid) suurendavad ASD riski.
Vaheseina defekti põhjused:
Embrüogeneesi käigus moodustub kahest koeharust interatriaalne vahesein. Üks neist kasvab primaarse atrioventrikulaarse ühenduse piirkonnast ülespoole [Van Praaghi ja Сorsini kontseptsiooni järgi - vasaku veeniklapi (sinus venosus) kohast] ja seda nimetatakse vaheseina primaarseks osaks (septum primum) (vaheseina alumine kolmandik). See kasvab aatriumi tagaosast ja seejärel kohtub vaheseina sekundaarse osaga. Sekundaarne osa (septum secundum) harja kujul kasvab südamepõhjast (kodade ülemisest osast) allapoole. Nende vahel, vaheseina keskmises kolmandikus, on ovaalne lohk ja emakasisese arengu perioodil toimib selles piirkonnas ovaalne aken, mis on normaalse emakasisese vereringe oluline komponent. Ovaalse akna spontaanne sulgumine toimub enamikul vastsündinutel esimestel elunädalatel või -kuudel ning selles vanuses väikese augu avastamine ovaalses lohus ei ole ASD diagnoosimise aluseks.Kodade vaheseina defektid on MPP loomulikud avad, mis ei sulgunud iseenesest ja mis tekkisid elundite paigaldamise ajal või äärmusliku võimalusena selle ühe alge täielik alaareng.
Interatriaalsete defektide tüübid:
MPP sekundaarse osa defekt moodustab 80–90% kõigist ASD-dest ja paikneb ovaalse lohu piirkonnas või vaheseina ülemises osas, luues šundi vasakust aatriumist paremale. Selline defekt tekib peamiselt vaheseina primaarse osa ülemäärase fenestratsiooni või resorptsiooni või vaheseina sekundaarse osa vähearengu, samuti nende tegurite kombinatsiooni tõttu. Umbes 10% juhtudest kaasneb sellega osaline anomaalne kopsuvenoosne drenaaž. ASD tähendab kodade vaheseina koe tõelise puudulikkuse olemasolu koos defekti funktsionaalse ja anatoomilise avatuse säilimisega. Sekundaarseid kodade vaheseina defekte nimetatakse sageli sekundaarseteks ASD-deks. Selliseid defekte ei tohiks segi ajada foramen ovale mittesulgumisega. Foramen ovale'i anatoomiline kustutamine järgneb tavaliselt selle funktsionaalsele sulgemisele vahetult pärast sündi.Vaheseina sekundaarse osa defekti saab kombineerida MPP aneurüsmiga. See on arvatavasti tingitud üleliigsetest kudedest foramen ovale klapis. Sellistel juhtudel on võimalik kombinatsioon mitraalklapi prolapsi ja kodade arütmiatega.
MPP sekundaarse osa defektide tüüpide hulka kuuluvad ka haruldased defektid: venoosse siinuse defektid (katuseta koronaarsiinus), mis on haruldased ja moodustavad 3–4% kõigist ASD-dest. Need asuvad MPP ristumiskohas ülemise õõnesveeni ja palju harvemini alumise õõnesveeni ühinemiskohas paremasse aatriumisse. Nende defektide korral puudub osa koronaarsiinuse katusest ja seetõttu suunatakse veri vasakust aatriumist koronaarsiinusesse ja seejärel paremasse aatriumisse. Siinusveeni defektidega, mis esinevad MSP ülaosas ülemise õõnesveeni liitumiskoha lähedal, kaasneb sageli kopsuveenide ebanormaalne ühendus, mis tuleneb parem kopsülemise õõnesveeniga ja parema aatriumiga. Parempoolsed kopsuveenid võivad ebanormaalselt voolata RA-sse, sagedamini ülemise õõnesveeni liitumiskohas (parempoolsete kopsuveenide liitumist alumisse õõnesveeni nimetatakse scimitari sündroomiks).
MPP primaarse osa defekt, lokaliseeritud selle alumises kolmandikus. Primaarsed ava tüüpi anomaaliad on teatud tüüpi defektid endokardiaalsete padjandite arengus. Sellised defektid paiknevad vahetult atrioventrikulaarsete klappide kõrval, mis võivad olla deformeerunud ja oma funktsioonis ebakompetentsed ning mõnikord moodustavad nad ühise atrioventrikulaarklapi.
Mõiste "Lutembashe sündroom" kirjeldab harvaesinevat ASD ja vasaku atrioventrikulaarse ava stenoosi (mitraalstenoosi) kombinatsiooni. Viimane areneb omandatud reumaatilise valvuliidi tagajärjel.
Registreeritud ASD ei sisalda avatud foramen ovale’i (kuni 0,2 cm suurune defekt ovaalses lohus), mis esineb 15-30% täiskasvanutest ja millega ei kaasne hemodünaamilisi häireid, mistõttu ei vaja ravi ega vaja mõjutada oodatavat eluiga.
Hemodünaamilised häired
Kodade defekti kaudu manööverdatava vere maht sõltub defekti suurusest, vaskulaarsest resistentsusest süsteemses ja kopsuvereringes ning vatsakeste vastavusest. Esimestel elukuudel on vasak ja parem vatsakese seina paksus sama ja seetõttu on diastoli puhul võrdselt venivad, mistõttu on šunt vasakult paremale väike. Hiljem suureneb RV järgimine, kuna järelkoormus väheneb kopsuveresoonkonna resistentsuse vähenemise tõttu, suureneb šunt vasakult paremale ning tekib RV ja RV dilatatsioon. ASD kaudu vasakult paremale šundi vere hulk sõltub defekti suurusest, vatsakeste suhtelisest vastavusest ning kopsu- ja süsteemse vereringe vaskulaarsest resistentsusest.
Väikese ASD korral ületab rõhk vasakpoolses aatriumis rõhku parempoolses mitu millimeetrit elavhõbedat, samas kui suure interatriaalse defekti korral võivad rõhud kodades muutuda võrdseks. Vasakult paremale suunatud vere šunt põhjustab parema vatsakese diastoolse ülekoormuse ja suurenenud kopsuverevoolu. ASD-ga laste kopsuveresoonte resistentsus on tavaliselt normaalne või madal ning mahuline koormus on hästi talutav, kuigi kopsuverevool võib olla süsteemsest 3–6 korda suurem. Kuid enamikul sekundaarse ASD-ga lastel pole subjektiivseid sümptomeid. Hüpervoleemia põhjustab pulmonaalset hüpertensiooni, kuid see väljendub mõõdukalt pikka aega ja pöördumatud (obstruktiivsed) muutused selle defektiga kopsuveresoontes tekivad tavaliselt mitte varem kui 2.-3. elukümnendil. Raseduse ajal võib plasma üldmahu suurenemise tõttu šundi maht kodade tasemel oluliselt suureneda.
Sümptomite ajastus:
Kuigi defekt on olemas sünnist saati, tekib müra mõne kuu pärast või pole üldse kuulda. Südamekahina ja kongestiivse südamepuudulikkuse sümptomite sagedase puudumise tõttu tuvastatakse väärareng tavaliselt ehhokardiograafiliste uuringute, harvemini mööduva distaalse tsüanoosi ja mõnikord paradoksaalse trombemboolia abil.Kodade vaheseina defekti sümptomid:
Kliiniline pilt sõltub patsiendi vanusest, defekti suurusest, kopsude veresoonte resistentsuse suurusest. Enamik selle defektiga patsiente näevad terved välja ja vanemad ei esita kaebusi. Mõõduka verevoolu tunnused vasakult paremale võivad olla suurenenud talumatus kehaline aktiivsus ja väsimus. Enamasti ei kostu auskultatsioonil südamekahinat, mõnikord isegi suure ASD korral, kuna rõhuvahe vasaku ja parema aatriumi vahel on väike ning väike gradient šundi kohas ei tekita kuuldavat heli. I toon on tavaliselt normaalne, mõnikord võib see lõheneda. Kopsutüve klapi kaudu voolava vere mahu märkimisväärne suurenemine põhjustab keskmise süstoolse väljutusmürina (nn hemodünaamilise kopsustenoosi) tekkimist teises ja kolmandas roietevahelises ruumis, mis jääb rinnakust vasakule. Tavaliselt on kuulda selgelt väljendunud ja hingamisega mitteseotud II tooni lõhenemist või II tooni tõusu kopsuarteri kohal. Südame paispuudulikkuse sümptomid sageli puuduvad või on kerged.Kodade defektiga on mitraalklapi prolaps tavaline. Selle põhjuseks võib olla südame vasaku poole kokkusurumine parema külje suurenemise tõttu. Sellistel MVP-ga patsientidel on tipus kuulda holosüstoolset või hilist süstoolset nurinat, mis sageli kiirgub aksillaarsesse piirkonda; kuulda võib kesksüstoolset klõpsatust.
Mõnikord täheldatakse väga suurte defektide korral õhupuudust, tahhükardiat, hepatomegaaliat, võib tekkida südameküür, südame piirid laienevad paremale, vatsakese kõhunäärme pulsatsioon suureneb ja südamelihase pulsatsioon. kopsuarteri saab määrata palpatsiooniga. Nendel juhtudel on mitte ainult kõhunääre, vaid ka kopsuarter märkimisväärselt laienenud, nii et LA-klapi hemodünaamiline stenoos asendub selle puudulikkusega ja Graham-Still'i diastoolne kahin (teises kopsuklapi suhtelise hemodünaamilise puudulikkuse müra ja kolmandad roietevahelised ruumid rinnakust vasakul).
Ühise aatriumiga patsientidel esineb paremalt vasakule manööverdamine ja tsüanoos, kuigi see on tavaliselt kerge.
Raske südamepuudulikkus areneb sekundaarse ASD-ga harva, ainult 3-5% patsientidest ja ainult väga suure defektiga, eriti kui tegemist on siinuse venoosse tüüpi defektiga. Sellel väikesel patsientide rühmal esineb raske südamepuudulikkus ja kasvupeetus enne 1-aastaseks saamist (neist pooltel juhtudel hemodünaamiliste häirete ja teisel poolel kaasuvatest väärarengutest tingitud kombineeritud elundipuudulikkuse tõttu). Selles väikeses rühmas ulatub suremus 10% -ni, kui operatsiooni ei tehta.
Väga harva on kodade defekti esimene sümptom emboolia insult.
Tundmatu ASD korral võivad südamepuudulikkuse sümptomid ilmneda esmakordselt raseduse ajal veremahu suurenemise tõttu.
Diagnostika
Rindkere otsmiku röntgenpildil, väikeste ja keskmiste defektidega, ei pruugi muutusi olla. Kell suured defektid esineb kopsumustri suurenemine, südame varju piiride laienemine parema vatsakese, parema vatsakese laienemise tõttu; kopsuarter on laienenud ja paisub vasakule aordi kontuuri ja vasaku vatsakese vahele.
Väikeste defektidega elektrokardiogrammil muutusi ei ole. Suure defekti korral on elektritelg vertikaalasendis või on kaldu paremale (+95 ... +170?). Kui šundi maht vasakult paremale on suurem kui 50% kopsuvereringe minutimahust, ilmnevad RV ja RA hüpertroofia tunnused (rsR morfoloogia V1-s, allajoonitud S-laine vasakpoolsetes rindkere juhtmetes, rindkere puudumine Q-laine vasakus rinnus viib, P-laine tipp). Igat tüüpi defektide, eriti siinuse venoosse defekti korral võib P-R intervall pikeneda. Vanematel lastel ilmnevad kodade arütmiad (supraventrikulaarne ekstrasüstool ja tahhükardia, kodade laperdus).
Laboratoorsed andmed - üldine analüüs veri ja veregaasid olid normaalsed.
Doppleri ehhokardiograafiaga tehakse kindlaks defekti lokaliseerimine ja suurus, selle kaudu vere väljavoolu suund, RA ja RV dilatatsioon ning LA tüve.
Lisaks määratakse MPP suure defekti korral IVS-i paradoksaalne liikumine, II-III astme trikuspidaalse regurgitatsiooni nähud, suurenenud rõhk paremas vatsakeses ja kopsuarteris. Transösofageaalne ehhokardiograafia võib paljastada kopsuveenide kõrvalekaldeid, mis on seotud kodade situsveeni defektiga.
Südame kateteriseerimine ja angiokardiograafia:
Väga harva nõutakse juhtudel, kui esineb lahknevusi kliinilised sümptomid instrumentaaluuringute andmete puudus. Seda kasutatakse peamiselt pulmonaalhüpertensiooni astme hindamiseks, kui see on väljendunud, pulmonaal-süsteemse šundi olemasolu ja kopsuveresoonkonna resistentsuse hindamiseks.Pahede loomulik areng
Ilma kirurgilise ravita pulmonaalne hüpertensioon progresseerub, kuid obstruktiivse kopsuveresoonkonna haiguse (PH III-IV aste) ilmnemist täheldatakse alates 2.-3. elukümnendist, s.o. hiljem kui VSD ja PDA puhul. Tundmatu kodade defektiga noorukitel ja täiskasvanutel, liitumine arteriaalne hüpertensioon suurendab vasak-parem lähtestamise mahtu. Defekti hilises staadiumis on väikese ringi veresoonte vastupidavus oluliselt suurenenud, mis noorukieas või pärast 18 aastat põhjustab obstruktiivset kopsuveresoonkonna haigust ja vasak-parem šundi astme vähenemist.Lisaks püsivad kodade arütmiad (sh kodade virvendusarütmia). PP tugeva dilatatsiooni tõttu on patsientidel trombembooliliste tüsistuste (peamiselt insuldi) oht. Need põhjused piiravad elukvaliteeti ja -kestust. Suure defektiga parema vatsakese kongestiivne südamepuudulikkus suureneb raseduse ajal ja võib viia ebasoodsa tulemuseni.
Ligikaudu 15% patsientidest, kellel on väikese või keskmise suurusega vaheseina sekundaarse osa defektid, võivad need defektid 4-5-aastaselt spontaanselt sulguda või väheneda nii palju, et muutuvad hemodünaamiliselt ebaoluliseks.
Vaatlus enne operatsiooni
Südamepuudulikkuse ja PH nähtude korral määratakse diureetikumid ja AKE inhibiitorid, vajadusel ka digoksiin.
Kirurgilise ravi tingimused:
Näidustused operatsiooniks enne 1-aastaseks saamist on raske südamepuudulikkuse ja kehalise arengu hilinemise sümptomid. Teistele patsientidele optimaalne vanus operatsioon - 2-3 aastat, isegi kui sümptomeid pole või need on minimaalsed.Kirurgilise ravi tüübid:
Sekundaarse ASD esimese eduka sulgemise viis 2. septembril 1952 läbi kirurg F. Lewis Minnesota Meditsiiniülikooli kliinikus (USA) 5-aastasel tüdrukul, kellel oli suur kodade defekt aordiga üldise hüpotermia tingimustes. kinnitusperiood alla 6 minuti. Laps paranes ilma komplikatsioonideta ja ilma kaasaegseid operatsioonijärgseid meetodeid kasutamata intensiivravi ja lasti haiglast välja 11 päeva hiljem. Just ASD puhul tehti maailmas esimene kardiopulmonaalset möödaviiku kasutav operatsioon, kui 6. mail 1953. aastal kasutas arst J. Gibbon enda loodud pumbaga oksügenaatorit ASD sulgemiseks.Sõltuvalt defekti suurusest ja morfoloogilisest tüübist kasutatakse praegu järgmisi kirurgilisi meetodeid.
Defekti õmblemine või plasteerimine kardiopulmonaalse ümbersõidu tingimustes keskmise sternotoomia meetodil juurdepääsust või parempoolse eesmise torakotoomiaga.
Oklusioon Amplatzeri seadmega õige vorm defekti ja ümbritseva serva olemasolu vähemalt 0,5 cm Interatriaalse defekti kateetri sulgemise katsed algasid 1950. aastatel, kui erinevate seadmete abil üritati defekti sulgeda ilma kardiopulmonaalset möödaviiku kasutamata. 1970. aastate keskel. Dr T. King ja N. Mills on patenteerinud nende avastatud seadme, mis võimaldab ravida ASD-sid, kasutades minimaalselt invasiivset transkateetri protseduuri ilma kardiopulmonaalse šunteerimiseta. Ka T. King tegi selle manipulatsiooni esimest korda kodade defektiga. Viimase kahe aastakümne jooksul on selle defekti ravi lähenemisviisides toimunud olulisi muutusi – sekundaarse kodade defekti transkateetri sulgemine on kasutusele võetud märkimisväärsel osal täiskasvanud patsientidest ja lastest. Viimase 30 aasta jooksul on testitud palju erinevaid oklusiivseid seadmeid. ASD sulgemiseks mõeldud sulgurit toodetakse praegu ühe- või kahekordse kettana erinevatest materjalidest ja erinevat tüüpi kateetritega, mis toimetavad seadme peaveenide kaudu südamesse.
ASD transkateetri sulgemist sekundaarses osas kasutatakse maailmas ja alla 10 kg kaaluvatel väikelastel. Hiljuti hakati USA-s kasutama bioabsorbeeruvaid ummistusi 2,5–13-aastastel patsientidel ja 6–12-kuulise jälgimisperioodi jooksul saavutati häid tulemusi. Need sulgurid (BioSTAR) on biotehnilised seadmed – need on valmistatud kõrgelt puhastatud rakulisest maatriksist, mis sisaldab natiivset interstitsiaalset kollageeni. Biolagunevate sulgurite paigaldamise ja järelkontrolli tehnilised reeglid on identsed tavapäraste Amplatzeri sulgurite paigaldamise reeglitega, välja arvatud seadme järgnev järkjärguline biolagundamine, asendades selle oma kiulise koega.
Vaatamata selle protseduuri näilisele lihtsusele, on mitmeid tegureid, mis mõjutavad nii selle rakendamise võimalust kui ka edukust. Nende hulka kuuluvad defekti morfoloogilised tunnused, kaasuvate haiguste esinemine, aga ka mitmed individuaalsed omadused, nagu vanus, pikkus, kehakaal. Tüsistused esinevad vähem kui 1% patsientidest, sealhulgas veresoone seina perforatsioon, veresoonte tromboos, nihkumine sulguri poolt.
Kõhunäärme laienemine taandub mõlema kirurgilise tehnikaga ligikaudu sama kiirusega. Transkateetri protseduuriga on haiglas viibimine märgatavalt lühem ja väljakirjutamise järgne taastumine on lühem.
Kirurgilise ravi tulemus:
Varajane operatsioon on kõige tõhusam, samas kui hiline operatsioon võib põhjustada pulmonaalhüpertensiooni pikaajalist püsimist, parema kodade laienemist ja kodade rütmihäireid, mis on tekkinud juba enne operatsiooni.Kell avatud operatsioon(kardiopulmonaalse bypassiga) kirurgiline suremus ei ületa 0,1%. Tüsistused (SSV, AV-blokaad) on haruldased.
Defekti kateetri sulgemisel Amplatzeri seadmega tekivad tüsistused 3-4% patsientidest (emboolia, veresoonte seina või südame perforatsioon, südame tamponaad, arütmiad, veresoonte oklusioon, defekti mittetäielik sulgumine, jääkšunt , seadme vale asend koos atrioventrikulaarsete klappide nihkega). Nende tüsistuste põhjustatud suremus on alla 1%.
ASD sulgemise omadused väikelastel:
Isoleeritud ASD korral on patsiendid imiku- ja varases lapsepõlves sageli asümptomaatilised, mistõttu võib operatsiooni tavaliselt edasi lükata kuni 2–4-aastaseks saamiseni. Siiski on hästi teada, et väike osa ASD-ga väikelapsi vajab varasemat kirurgilist sekkumist, kui defekt on seotud kroonilise kopsuhaiguse või teatud kromosoomianomaaliatega.Viimastel aastatel on üha rohkem teateid ASD transkateetri sulgemise edukast tulemusest isegi alla 10 kg kaaluvatel lastel, mille tüsistuste arv on väike. Siiski tuleb meeles pidada, et veresoonte kitsas luumenis, mille kaudu Amplatzeri seadet kandev suhteliselt jäik juhttraat läbitakse, on suurem veresoonte vigastuste oht kui vanematel lastel. Imikutel on ka selle protseduuri tõttu suurem südamekahjustuse oht. Pärilikku tüüpi ASD-ga kaasneb tavaliselt defekti ümber suhteliselt väike kodade marginaal, mis võib segada väikeste ketastega sulguri paigaldamist või põhjustada vaheseina erosiooni või vajaduse protseduur katkestada.
Sest väike suurus vaheseina, võib okluudri paigaldamise katse ebaõnnestuda ka defekti serva koe puudumise tõttu, mis on vajalik seadme kinnitamiseks mitraalklapi lähedal. Seega tuleb transkateetri oklusiooni ohutuse tagamiseks kõiki neid tegureid hoolikalt hinnata ning samuti on soovitav omada kogemusi sarnaste protseduuridega imikutel. Varases eas patsientidele pakutakse praegu individuaalset meetodit vasaku kodade ketta valimiseks.
Paljud tegurid mõjutavad sündimata lapse tervist. Ebaõige emakasisene areng võib põhjustada siseorganite kaasasündinud väärarenguid. Üks häireid on vatsakeste vaheseina defekt (VSD), mis tekib kolmandikul juhtudest.
Iseärasused
Dmzhp on kaasasündinud südamehaigus (CHD). Patoloogia tagajärjel moodustub auk, mis ühendab südame alumisi kambreid: selle vatsakesi. Rõhutase neis on erinev, mistõttu südamelihase kokkutõmbumisel siseneb paremale veidi verd võimsamast vasakust küljest. Selle tulemusena on selle sein venitatud ja laienenud, väikese ringi verevool, mille eest vastutab parem vatsakese, on häiritud. Suurenenud rõhu tõttu venoossed veresoonedülekoormatud, tekivad spasmid, tihendid.
Vasak vatsake vastutab verevoolu eest suures ringis, seega on see võimsam ja sellel on rohkem kõrgsurve. Arteriaalse vere patoloogilise vooluga paremasse vatsakesse väheneb vajalik rõhu tase. Normaalse jõudluse säilitamiseks hakkab vatsake töötama suurema jõuga, mis suurendab veelgi südame parema poole koormust ja viib selle suurenemiseni.
Vere hulk väikeses ringis suureneb ja parempoolne vatsake peab suurendama rõhku, et tagada normaalne veresoonte läbimise kiirus. Nii toimubki pöördprotsess – rõhk väikeses ringis muutub nüüd kõrgemaks ja paremast vatsakesest voolab veri vasakusse. Hapnikuga rikastatud veri lahjendatakse venoosse (vaesestatud) verega, elundites ja kudedes on hapnikupuudus.
Seda seisundit täheldatakse suurte aukudega ja sellega kaasneb hingamise ja südame rütmi rikkumine. Sageli tehakse diagnoos lapse esimestel elupäevadel ja arstid alustavad kohest ravi, valmistuvad operatsiooniks ja kui on võimalik operatsiooni vältida, viivad nad läbi regulaarset jälgimist.
Väike VSD ei pruugi kohe ilmuda või seda ei diagnoosita nõrkuse tõttu rasked sümptomid. Seetõttu on oluline olla teadlik seda tüüpi CHD esinemise võimalikest märkidest, et võtta õigeaegseid meetmeid ja ravida last.
Verevool vastsündinutel
Side vatsakeste vahel ei ole alati patoloogiline kõrvalekalle. Lootel emakasisese arengu ajal ei osale kopsud vere hapnikuga rikastamises, seetõttu on südames avatud ovaalne aken (ooo), mille kaudu voolab veri südame paremast küljest vasakule.
Vastsündinutel hakkavad kopsud tööle ja ooo kasvab tasapisi üle. Aken sulgub täielikult umbes 3 kuu vanuselt, mõnel juhul ei peeta kinnikasvamist patoloogiaks 2 aasta pärast. Teatud kõrvalekalletega võib ooo-d täheldada 5-6-aastastel ja vanematel lastel.
Tavaliselt ei ole vastsündinutel ooo suurem kui 5 mm, südame-veresoonkonna haiguste ja muude patoloogiate tunnuste puudumisel ei tohiks see muret tekitada. Dr Komarovsky soovitab pidevalt jälgida beebi seisundit, regulaarselt külastada laste kardioloogi.
Kui augu suurus on 6-10 mm, võib see olla vmjp märk, vajalik on kirurgiline ravi.
Defektide tüübid
Südame vaheseinal võib olla üks või mitu erineva läbimõõduga patoloogilist auku (näiteks 2 ja 6 mm) - mida rohkem neid on, seda raskem kraad haigused. Nende suurus varieerub 0,5-30 mm. Kus:
- Kuni 10 mm suurust defekti peetakse väikeseks;
- Avad 10 kuni 20 mm - keskmised;
- Suurem kui 20 mm defekt loetakse suureks.
Anatoomilise jaotuse järgi on vastsündinul kolme tüüpi DMJ-d ja need erinevad asukoha poolest:
- Kilejas (südame vaheseina ülemine osa) tekib auk enam kui 80% juhtudest. Ringi või ovaalse kujuga defektid ulatuvad 3 cm-ni, kui need on väikesed (umbes 2 mm), suudavad need lapse kasvamise ajal spontaanselt sulguda. Mõnel juhul on 6 mm defektid ülekasvanud, kas operatsiooni on vaja, otsustab arst, keskendudes lapse üldisele seisundile, haiguse käigu tunnustele.
- Lihashüpe vaheseina keskosas on harvem (umbes 20%), enamasti ümara kujuga, suurusega 2–3 mm, võib see lapse vanusega sulguda.
- Vatsakeste ekskretoorsete veresoonte piiril moodustub suprakrestaalne vaheseina defekt - kõige haruldasem (umbes 2%) ja peaaegu ei peatu iseenesest.
Harvadel juhtudel on mitut tüüpi jmp kombinatsioon. Defekt võib olla iseseisev haigus või kaasneda muude tõsiste kõrvalekalletega südame arengus: kodade vaheseina defekt (ASD), arteriaalse verevoolu häired, aordi koarktatsioon, aordi ja kopsuarteri stenoos.
Arengu põhjused
Defekt moodustub lootel 3 nädala kuni 2,5 kuu jooksul emakasisesest arengust. Raseduse ebasoodsa käigu korral võivad siseorganite struktuuris tekkida patoloogiad. VSD riski suurendavad tegurid on järgmised:
- Pärilikkus. VSD-le eelsoodumus võib olla geneetiliselt ülekantud. Kui mõnel lähisugulastel oli defekte erinevates organites, sealhulgas südames, on lapsel suur tõenäosus kõrvalekallete tekkeks;
- Nakkusliku iseloomuga viirushaigused (gripp, punetised), mida naine põdes raseduse esimesel 2,5 kuul. Ohtlikud on ka herpes, leetrid;
- Ravimite võtmine - paljud neist võivad põhjustada embrüo mürgistust ja põhjustada erinevate defektide teket. Eriti ohtlikud on antibakteriaalsed, hormonaalsed, epilepsiavastased ja kesknärvisüsteemi ravimid;
- Ema halvad harjumused - alkohol, suitsetamine. See tegur, eriti raseduse alguses, suurendab loote kõrvalekallete riski mitu korda;
- Kättesaadavus kroonilised haigused rasedal naisel diabeet, närvi-, südamesüsteemi ja muu sarnase probleemid võivad provotseerida beebi patoloogiaid;
- Avitaminoos, hädavajalike ainete puudus toitaineid ja mikroelemendid, karmid dieedid raseduse ajal suurendavad riski sünnidefektid;
- Raske toksikoos raseduse alguses;
- Välised tegurid on ohtlikud ökoloogiline olukord, kahjulikud töötingimused, suurenenud väsimus, ülekoormus ja stress.
Nende tegurite olemasolu ei põhjusta alati raskete haiguste esinemist, kuid suurendab seda tõenäosust. Selle vähendamiseks peate piirama nende mõju nii palju kui võimalik. ajal Võetud meetmed loote arengu probleemide ennetamiseks on hea sündimata lapse kaasasündinud haiguste ennetamine.
Võimalikud tüsistused
Väikesed defektid (kuni 2 mm) beebi normaalses seisundis ei ohusta tema elu. Regulaarne läbivaatus, spetsialisti järelevalve on vajalik ja võivad aja jooksul spontaanselt katkeda.
Suured augud põhjustavad südametegevuse häireid, mis avalduvad beebi esimestel elupäevadel. DMSD-ga lastel on raske nohu ja nakkushaigused, sageli komplikatsioonidega kopsudes, kopsupõletik. Nad võivad areneda halvemini kui nende eakaaslased, neil on raske taluda füüsilist pingutust. Vanusega tekib õhupuudus isegi puhkeasendis, sellega on probleeme siseorganid hapnikunälja tõttu.
Interventrikulaarne defekt võib põhjustada tõsiseid tüsistusi:
- Pulmonaalne hüpertensioon - kopsuveresoonte resistentsuse suurenemine, mis põhjustab parema vatsakese puudulikkust ja Eisenmengeri sündroomi arengut;
- Südame rikkumine ägedas vormis;
- Nakkusliku iseloomuga südame sisemembraani põletik (endokardiit);
- Tromboos, insuldi oht;
- Südameklappide talitlushäired, südameklapi defektide teke.
Beebi tervist kahjustavate tagajärgede minimeerimiseks on vaja õigeaegset kvalifitseeritud abi.
Sümptomid
Haiguse kliinilised ilmingud tulenevad patoloogiliste avade suurusest ja asukohast. Südame vaheseina membraaniosa väikesed defektid (kuni 5 mm) esinevad mõnel juhul ilma sümptomiteta, mõnikord ilmnevad esimesed nähud 1–2-aastastel lastel.
Esimestel päevadel pärast sündi võib laps kuulda südamekahinat, mis on põhjustatud vatsakeste vahel voolavast verest. Mõnikord võite tunda kerget vibratsiooni, kui paned käe lapse rinnale. Seejärel võib müra nõrgeneda, kui laps on püstises asendis või on kogenud füüsilist tegevust. See on tingitud kompressioonist lihaskoe augu piirkonnas.
Suuri defekte võib lootel leida juba enne või esimest korda pärast sündi. Verevoolu iseärasuste tõttu emakasisese arengu ajal on vastsündinutel normaalne kaal. Pärast sündi ehitatakse süsteem ümber tavapäraseks ja hälve hakkab endast märku andma.
Eriti ohtlikud on väikesed defektid, mis asuvad südame vaheseina alumises piirkonnas. Lapse esimestel elupäevadel ei pruugi neil sümptomeid ilmneda, kuid mõnda aega tekivad hingamis- ja südameprobleemid. Hoolikalt lapsele tähelepanu pöörates saate õigeaegselt märgata haiguse sümptomeid ja pöörduda spetsialisti poole.
märgid võimalik patoloogia teavitama oma lastearsti:
- Naha kahvatus, sinised huuled, nahk nina ümber, käed, jalad treeningu ajal (nutt, karjumine, ülepinge);
- Laps kaotab söögiisu, väsib, viskab sageli rinnaga toitmise ajal, võtab aeglaselt kaalus juurde;
- Füüsilise koormuse ajal ilmneb imikutel nutt, õhupuudus;
- suurenenud higistamine;
- Üle 2 kuu vanune laps on loid, unine, tal on vähenenud motoorne aktiivsus, esineb arengupeetus;
- Sagedased külmetushaigused, mida on raske ravida ja mis voolavad kopsupõletikku.
Selliste märkide tuvastamisel viiakse põhjuste väljaselgitamiseks läbi beebi uuring.
Diagnostika
Järgmised uurimismeetodid võimaldavad teil kontrollida südame seisundit ja tööd, tuvastada haigus:
- Elektrokardiogramm (EKG). Võimaldab teil määrata südame vatsakeste ummikuid, tuvastada pulmonaalse hüpertensiooni olemasolu ja aste;
- Fonokardiograafia (FCG). Uuringu tulemusena on võimalik tuvastada südamekahinat;
- Ehhokardiograafia (EchoCG). Suudab tuvastada verevoolu häireid ja aitab kahtlustada VSD-d;
- Ultraheli. Aitab hinnata müokardi tööd, kopsuarteri rõhu taset, väljutatava vere hulka;
- Radiograafia. Rindkere piltide järgi on võimalik määrata kopsumustri muutusi, südame suuruse suurenemist;
- Südame sondeerimine. Võimaldab määrata rõhu taset kopsuarterites ja südamevatsakeses, suurenenud hapnikusisaldust venoosses veres;
- Pulssoksümeetria. Aitab välja selgitada hapniku taset veres – puudus viitab häiretele südame-veresoonkonna süsteemis;
- Südame kateteriseerimine. See aitab hinnata südame struktuuri seisundit, määrata südame vatsakeste rõhu taset.
Ravi
Vmjp 4 mm, mõnikord kuni 6 mm - väike suurus - hingamis-, südamerütmi ja lapse normaalse arengu rikkumise puudumisel võimaldab mõnel juhul mitte kasutada kirurgilist ravi.
Üldiselt halvenemisega kliiniline pilt, tüsistuste ilmnemine, on võimalik määrata operatsioon 2-3 aasta pärast.
Kirurgiline sekkumine viiakse läbi, kui patsient on ühendatud südame-kopsu masinaga. Kui defekt on väiksem kui 5 mm, pingutatakse see P-kujuliste õmblustega, kui auk on suurem kui 5 mm, siis kaetakse see tehis- või spetsiaalselt ettevalmistatud biomaterjalist plaastritega, mis hiljem kasvavad üle keha enda rakkudega. .
Kui lapsele on esimestel elunädalatel vajalik kirurgiline ravi, kuid mõne lapse tervise ja seisundi näitajate puhul pole see võimalik, asetatakse kopsuarterile ajutine mansett. See aitab ühtlustada rõhku südame vatsakestes ja leevendab patsiendi seisundit. Paar kuud hiljem eemaldatakse mansett ja tehakse defektide sulgemise operatsioon.
Ventrikulaarse vaheseina defekt (VSD): põhjused, ilmingud, ravi
Ventrikulaarne vaheseina defekt (VSD) on üsna levinud patoloogia, mis on südamesisene anomaalia, mille südamevatsakesi eraldavas seinas on auk.
joonis: vatsakeste vaheseina defekt (VSD)
Väikesed defektid praktiliselt ei põhjusta patsientidel kaebusi ja kasvavad vanusega ise. Kui müokardis on suur auk, tehakse kirurgiline korrektsioon. Patsiendid kurdavad sagedane kopsupõletik, külmetushaigused, väljendunud.
Klassifikatsioon
VSD-d saab vaadata järgmiselt:
- Sõltumatu CHD (kaasasündinud),
- Kombineeritud UPU lahutamatu osa,
- Tüsistus.
Vastavalt augu lokaliseerimisele eristatakse 3 tüüpi patoloogiat:
- perimembraanne defekt,
- lihase defekt,
- Subarteriaalne defekt.
Ava suurus:
- Suur VSD - rohkem aordi luumenit,
- Keskmine VSD - pool aordi luumenist,
- Väike VSD - vähem kui kolmandik aordi luumenist.
Põhjused
Loote varajase emakasisese arengu staadiumis tekib lihaste vaheseina auk, mis eraldab südame vasakut ja paremat kambrit. Raseduse esimesel trimestril arenevad selle peamised osad, kõrvuti ja ühenduvad üksteisega korralikult. Kui see protsess on endogeensete ja eksogeensete tegurite mõjul häiritud, jääb vaheseina defekt.
VSD peamised põhjused:
- Pärilikkus - risk haigestuda lapsele suureneb nendes peredes, kus on kaasasündinud südameanomaaliatega isikuid.
- Rasedate naiste nakkushaigused - SARS, parotiit, tuulerõuged, punetised.
- Antibiootikumide või muude embrüotoksilise toimega ravimite – epilepsiavastaste ravimite, hormoonide – vastuvõtmine rasedale.
- Ebasoodne ökoloogiline olukord.
- Alkoholi- ja narkojoove.
- Ioniseeriv kiirgus.
- Raseda naise varajane toksikoos.
- Vitamiinide ja mikroelementide puudus raseda naise toidus, näljadieedid.
- Vanusega seotud muutused raseda naise kehas 40 aasta pärast.
- Endokriinsed haigused rasedatel naistel - hüperglükeemia, türotoksikoos.
- Sage stress ja ületöötamine.
Sümptomid
- sümptom, mis on iseloomulik kõigile "sinistele" südamedefektidele
VSD ei tekita lootele probleeme ega sega selle arengut. Patoloogia esimesed sümptomid ilmnevad pärast lapse sündi: akrotsüanoos, isutus, õhupuudus, nõrkus, kõhu ja jäsemete turse, psühhofüüsilise arengu hilinemine.
VSD sümptomitega lastel on sageli rasked vormid kopsupõletik, mida on raske ravida. Arst, uurides ja uurides haiget last, tuvastab südame suurenemise, süstoolse kamina, hepatosplenomegaalia.
- Kui on väike VSD, siis laste areng oluliselt ei muutu. Kaebused puuduvad, õhupuudus ja kerge väsimus tekivad alles peale füüsilist pingutust. Patoloogia peamised sümptomid on süstoolne kahin, mis esineb vastsündinutel, levib mõlemas suunas ja on hästi kuuldav seljale. See on pikka aega ainus patoloogia sümptom. Harvematel juhtudel võib peopesa rinnale asetades tunda kerget vibratsiooni või värinat. Südamepuudulikkuse sümptomid puuduvad.
- Väljendunud defekt avaldub lastel ägedalt esimestest elupäevadest alates.. Lapsed sünnivad alatoitumusega. Nad söövad halvasti, muutuvad rahutuks, kahvatuks, neil tekib hüperhidroos, tsüanoos, õhupuudus, esmalt söögi ajal ja seejärel puhkeolekus. Aja jooksul muutub hingamine kiireks ja raskeks, tekib paroksüsmaalne köha ja tekib südameküür. Kopsudesse tekivad märjad räiged, maks suureneb. Vanemad lapsed kaebavad südamepekslemise ja kardialgia, õhupuuduse, sagedase ninaverejooksu ja minestamise üle. Nad on oma eakaaslastest arengus märkimisväärselt maha jäänud.
Kui laps väsib kiiresti, nutab sageli, sööb halvasti, keeldub rinnaga toitmast, kaal ei tõuse, ilmneb õhupuudus ja tsüanoos, tuleb esimesel võimalusel pöörduda arsti poole. Kui õhupuudus ja jäsemete tursed tekivad ootamatult, südamelöögid muutuvad kiireks ja ebaregulaarseks, tuleb kutsuda kiirabi.
Haiguse arengu etapid:
- Patoloogia esimene etapp avaldub ka kopsuveresoontes. Piisava ja õigeaegse ravi puudumisel võib tekkida kopsuturse või kopsupõletik.
- Haiguse teist etappi iseloomustab kopsude spasm ja koronaarsooned vastuseks nende laienemisele.
- Koos puudumisega õigeaegne ravi CHD tekitab kopsuveresoontes pöördumatu skleroosi. Selles haiguse staadiumis ilmnevad peamised patoloogilised tunnused ja südamekirurgid keelduvad operatsiooni tegemast.
häired VSD-s
Allavoolu eristatakse kahte tüüpi VSD-d:
- Asümptomaatiline kulg tuvastatakse müra abil. Seda iseloomustab südame suuruse suurenemine ja 2. tooni kopsukomponendi suurenemine. Need märgid näitavad väikese VSD olemasolu. Nõuab arstlikku järelevalvet 1 aasta jooksul. Kui müra kaob ja muid sümptomeid pole, tekib defekti spontaanne sulgumine. Kui müra jääb püsima, on vajalik pikaajaline jälgimine ja kardioloogi konsultatsioon, võimalik on operatsioon. Väikesed defektid esinevad 5% vastsündinutel ja sulguvad spontaanselt 12 kuu pärast.
- Suurel VSD-l on sümptomaatiline kulg ja see avaldub märkidena. Ehhokardiograafia andmed näitavad kaasuvate defektide olemasolu või puudumist. Mõnel juhul annab konservatiivne ravi rahuldavaid tulemusi. Kui ravimteraapia on ebaefektiivne, on näidustatud operatsioon.
Tüsistused
Tõsiste tüsistuste tekke peamised põhjused on interventrikulaarse vaheseina märkimisväärne suurus või piisava ravi puudumine.
Diagnostika
Haiguse diagnoos hõlmab üldine ülevaatus ja patsiendi läbivaatus. Auskultatsiooni ajal eksperdid avastavad, et see võimaldab teil kahtlustada VSD olemasolu patsiendil. Lõpliku diagnoosi tegemiseks ja piisava ravi määramiseks viiakse läbi spetsiaalsed diagnostilised protseduurid.
- viiakse läbi defekti tuvastamiseks, selle suuruse ja lokaliseerimise ning verevoolu suuna määramiseks. See meetod annab põhjalikud andmed südame defekti ja seisundi kohta. See on ohutu ja väga informatiivne uuring südameõõnsuste ja hemodünaamiliste parameetrite kohta.
- Ainult siis, kui sellel on suur defekt ilmuvad patoloogilised muutused. Elektriline telg süda kaldub tavaliselt paremale, esineb vasaku vatsakese hüpertroofia tunnuseid. Täiskasvanutel registreeritakse arütmia, juhtivuse häired. See asendamatu meetod uuringud ohtlike südame rütmihäirete tuvastamiseks.
- võimaldab tuvastada patoloogilisi müra ja muutunud südamehääli, mida auskultatsiooniga alati ei määrata. See on objektiivne kvalitatiivne ja kvantitatiivne analüüs, mis ei sõltu arsti kuulmise omadustest. Fonokardiograaf koosneb mikrofonist, mis teisendab helilained elektrilisteks impulssideks ja salvestusseade, mis neid salvestab.
- dopplerograafia- esmane meetod klapihäirete diagnoosimiseks ja tagajärgede tuvastamiseks. See hindab CHD põhjustatud patoloogilise verevoolu parameetreid.
- Peal röntgenograafia VSD-ga süda on märkimisväärselt laienenud, keskel puudub ahenemine, kopsuveresoonte spasm ja ülevool, diafragma lamestumine ja madal seis, ribide horisontaalne paigutus, vedelik kopsudes tumenemise kujul. tuvastatakse kogu pind. See on klassikaline uuring, mis võimaldab tuvastada südame varju suurenemist ja selle kontuuride muutumist.
- Angiokardiograafia viiakse läbi kontrastaine süstimisega südameõõnde. See võimaldab teil lokaliseerimist hinnata sünnidefekt, selle maht ja välistada kaasnevad haigused.
- - meetod oksühemoglobiini sisalduse määramiseks veres.
- Magnetresonantstomograafia- kallis diagnostiline protseduur, mis on tõeline alternatiiv ehhokardiograafia ja dopplerograafia ning võimaldab visualiseerida olemasolevat defekti.
- Südame kateteriseerimine- südameõõnsuste visuaalne uurimine, mis võimaldab kindlaks teha kahjustuse täpse olemuse ja tunnused morfoloogiline struktuur südamed.
Ravi
Kui auk pole kuni aastani sulgunud, kuid selle suurus on oluliselt vähenenud, siis nad konservatiivne ravi ja lapse seisundi jälgimine 3 aastat. Lihaseosa väikesed defektid paranevad tavaliselt iseenesest ega vaja meditsiinilist sekkumist.
Konservatiivne ravi
Narkootikumide ravi ei too kaasa defekti sulandumist, vaid vähendab ainult haiguse ilminguid ja tõsiste tüsistuste tekkimise ohtu.
Kirurgia
Näidustused operatsiooniks:
- kaasuvate kaasasündinud südamedefektide olemasolu,
- Konservatiivse ravi positiivsete tulemuste puudumine,
- Korduv südamepuudulikkus
- sagedane kopsupõletik,
- Downi sündroom,
- ühiskondlik tunnistus,
- Pea ümbermõõdu aeglane suurenemine
- pulmonaalne hüpertensioon,
- Suur DMZHP.
endovaskulaarne “plaastri” paigaldamine on kaasaegne defektide ravimeetod
Radikaalne operatsioon- kaasasündinud defektiga plastika. See viiakse läbi südame-kopsu masinaga. Väikesed defektid õmmeldakse U-kujuliste õmblustega, suured augud suletakse plaastriga. Parema aatriumi sein lõigatakse läbi ja trikuspidaalklapi kaudu tuvastatakse VSD. Kui selline juurdepääs on võimatu, avage parem vatsakese. Radikaalne kirurgia annab tavaliselt häid tulemusi.
Endovaskulaarne korrektsioon Defekt tehakse reieluuveeni augustamise ja õhukese kateetri kaudu südamesse viimise teel, mis sulgeb augu. Tegemist on vähetraumaatilise operatsiooniga, mis ei nõua pikaajalist taastusravi ja patsiendi viibimist intensiivravis.
Palliatiivne kirurgia- kopsuarteri valendiku ahenemine manseti abil, mis võimaldab vähendada vere läbitungimist defekti kaudu ja normaliseerida rõhku kopsuarteris. See on vahepealne operatsioon, mis leevendab patoloogia sümptomeid ja annab lapsele võimaluse normaalne areng. Operatsioon tehakse esimeste elupäevade lastele, kelle puhul konservatiivne ravi on osutunud ebaefektiivseks, samuti neile, kellel on mitu defekti või kaasnevad südamesisesed anomaaliad.
Haiguse prognoos on enamikul juhtudel soodne. Raseduse ja sünnituse õige juhtimine, adekvaatne ravi in sünnitusjärgne periood anda võimalus ellu jääda 80% haigetest lastest.
Video: aruanne VSD operatsiooni kohta
Video: loeng VSD-st
Tänapäeval on meditsiinipraktikas üsna sageli vastsündinul kodade vaheseina defekt. See defekt on kaasasündinud ja ei võimalda lapsel elada. täisväärtuslikku elu. Patoloogia avaldub südamelihase väikeste defektide kujul. Üksikasjaliku uurimisega saate hõlpsalt leida paremas või vasakpoolses vatsakeses väikese augu. Selle taustal on ühe vereringeringi töö häiritud. Seda defekti varianti võib esitada üksi või koos teiste tõsiste haigustega. Sel juhul valitakse defektide raviks integreeritud lähenemisviis.
Mängib vastsündinu südames asuv vahesein oluline roll keha üldises toimimises. Patsiendi seisund sõltub otseselt patoloogia olemusest ja avaldumisastmest. Näiteks kui augu suurus jääb vahemikku kaks kuni viis millimeetrit, siis ei pruugi laps seda tunda. Sel juhul ei teki inimesel täiendavaid märke, mis viitaksid seda laadi patoloogia esinemisele. Operatsioon tehakse kiiresti, kui defekti suurus on vahemikus kümme kuni viisteist millimeetrit. Meditsiinipraktikas on esinenud juhtumeid, kui südame vatsakeste vahel leiti vaheseina täielik puudumine. Kahjuks seda liiki patoloogiat ei saa operatsiooniga kõrvaldada.
Südame vaheseina defekti korral ei saa selle lihased vajalikus režiimis kokku tõmbuda. Sel juhul täheldatakse ühes kambris järsku rõhu tõusu. Negatiivne olukord mõjutab veresoonte seisundit halvasti. Lisaks suureneb kopsude koormus. Selle tulemusena saab süda liiga palju hapnikuga rikastatud verd. Samal ajal vaadeldakse seda suures ringis ilmne puudus. Pika haiguse käigus muutuvad anumad dramaatiliselt. Olukord viib tõsiste sklerootiliste patoloogiateni.
Südame defektid vastsündinutel tekivad sageli emakas. Teadus teab ainult üksikjuhtumid haiguse areng lapse elu jooksul. Õige diagnoosi kindlakstegemiseks ja patoloogia suuruse määramiseks on vajalik ehhokardiograafia. Defekt kõrvaldatakse iseseisvalt kuni ühe aasta möödumiseni. Kui aga avastatakse patoloogia, on kohustuslik registreeruda lastearsti juures. On vaja vältida olukorda haiguse üleminekuga aktiivsesse staadiumisse. Kirurgiline sekkumine on soovitatav, kui defekti ei ole enne kolme aastaseks saamist iseseisvalt kõrvaldatud.
Interventrikulaarset patoloogiat täiskasvanutel ei diagnoosita. Igatahes seda haigust tuleb imikueas täielikult välja juurida. Operatsioone selles piirkonnas on regulaarselt tehtud viisteist aastat.
Südame vaheseina defekti skemaatiline kujutis
Patoloogia klassifikatsioon
Kardioloogia praktikas iseloomustatakse haigust tavaliselt sõltuvalt defekti asukohast:
- suprakrestal haigus diagnoositakse, kui defekt asub vaheseina alumises osas;
- keskosas on kõige sagedamini lihase anomaaliad;
- püremembranoosne haigus diagnoositakse, kui südamelihase ülemises osas avastatakse defekt.
Sulgemine imikutel loomulikult võimalik ainult esimesel juhul. Kui defekt on keskosas, ei ole operatsioon vajalik, kui selle suurus ei ületa paari millimeetrit. Viimasel juhul on ka suured võimalused isekasvamiseks.
Seda tüüpi patoloogiad liigitatakse meditsiinipraktikas tavaliselt sõltuvalt suurusest:
- ilma eriliste sümptomiteta ja tervise järsu halvenemiseta tungivad ainult väikese defektiga haigused;
- keskmise lõhega on negatiivsed ilmingud märgatavad beebi esimestel elukuudel;
- suure defekti korral suureneb surmaoht.
Ventrikulaarse vaheseina defekt võib tekkida, kuna negatiivne mõju välised ja sisemised tegurid. Lootele avaldatakse mõju ka teatud põhjuste regulaarsete kahjulike mõjude korral raseduse ajal.
Arengu põhjused
Haigus on tõsine ja areneb järgmiste negatiivsete välis- ja sisetegurite mõjul.
Teaduslikult on kindlaks tehtud, et defekt võib olla pärilik. Seetõttu, kui seda patoloogiat diagnoositi vanematel lapsepõlves, on soovitatav olla imikueas lapse seisundi suhtes tähelepanelik. Patoloogial võivad olla ka sarnased tunnused. Häire areneb geenide ja kromosoomide negatiivsete muutuste taustal. Arengut on võimatu ennustada ja ennustada. Siiani arvatakse, et kõik kaasasündinud südamehaigused arenevad aktiivse geenimutatsiooni taustal.
Ajavahemikul, mil loode on emakas, võib haigusseisund seda negatiivselt mõjutada keskkond. Piisavalt sageli geenimutatsioonid sellel taustal toodetud. Seetõttu on naisel keelatud kasutada tugeva toimega ravimeid, kuritarvitada alkoholi ja tubakat. Narkootikumidel on ka negatiivne mõju. Patoloogia tekkimise oht suureneb, kui naine põeb erinevaid viirushaigusi. Patoloogia tekkimise tõenäosuse minimeerimine võib minimeerida ainult nende tegurite negatiivset mõju.
Haiguse ilmingu olemus ja tunnused
Väikese patsiendi südame vatsakestevahelise vaheseina arengus esinevate patoloogiate korral täheldatakse järgmisi sümptomeid:
- Väikest lõhet ei teki pikka aega kuidagi. Kui see kasvab ise üle, ei pruugi vanemad selle olemasolust oma lapses teada.
- Beebi patoloogia arengu keskmiste variantide puhul on mõningaid kõrvalekaldeid normaalne olek. Esimene asi, mida vanemad märkavad väsimus ja mahajäämus eakaaslaste üldises füüsilises arengus. Sellised lapsed on rohkem altid kopsupõletikule ja viirusnakkuse aktiivsele levikule kopsudes.
- Sümptomite avaldumise sekundaarne variant on väga ohtlik. Sel juhul on lapsel pidevalt naha kahvatus ja tugev turse jäsemed. Mõnikord võib ta kogeda tugevat valu rind, mis väljendub õhupuudusena. Liigne treening võib olla ohtlik. Oluline on neid sümptomeid õigeaegselt arvesse võtta ja pöörduda arsti poole.
Aneurüsm võib üldist olukorda oluliselt halvendada. Õige diagnoosi tegemiseks kasutatakse ehhokardiograafiat. Uuring on suunatud südamelihase omaduste uurimisele ultraheli toimel.
Diagnoosi saab teha ainult uuringute seeria põhjal.
Diagnoosi tunnused
Südame vaheseina defekti on võimalik tuvastada ainult spetsiaalse varustuse abil. Praeguseks on kaasaegses meditsiinis kasutatud järgmisi uurimisvõimalusi:
- Vanemad peaksid arstile rääkima kõigist kaebustest, mis puudutavad lapse üldist kliinilist seisundit. Näiteks võib ta isegi väikesest füüsilisest tegevusest kiiresti väsida. Samal ajal muutub tema nahk valge värv ja südame piirkonnas on tugev valu. Perioodiliselt halvendab tervislikku seisundit õhupuudus ja nõrkus.
- Hoolikas uurimine nõuab ka iga pereliikme anamneesi. Üsna sageli areneb patoloogia selle taustal negatiivne mõju pärilik eelsoodumus. Seejuures arvestatakse lapse sünnijärgset seisundit, operatsiooni vajadust ja kaasuvate haiguste esinemist. Negatiivne kliiniline pilt ilmneb ka siis, kui ühel vanematest olid sarnased defektid.
- Arsti läbivaatusel võetakse arvesse löökpillide või südamekahinate esinemist.
- Samuti on vaja hoolikalt uurida beebi uriini- või vereanalüüside tulemusi.
- Südame tööd saab analüüsida ka elektrokardiogrammi ja ehhokardiograafia põhjal.
- Vajadusel määratakse beebile täiendav rindkere röntgenuuring.
- Täieliku kliinilise pildi saamiseks võib osutuda vajalikuks spetsiaalse kateetri sisestamine kontrastaine. Tänu sellisele lihtsale protseduurile on tänapäevaste meetodite abil võimalik saada täielikum pilt patoloogiast.
- Lisaks hindab arst MRI teostatavust.
Kaasaegsed ravimeetodid
Kõige sagedamini on patoloogia kõrvaldamiseks vaja kasutada kirurgilist sekkumist. Kui aga auku iseloomustab väike läbimõõt, jääb võimalus selle isesulgumiseks. Üldise seisundi leevendamiseks peab beebi võtma diureetikume, kardio- ja inotroopseid ravimeid. Tänu neile saab keha vajalikul tasemel tuge.
Laps peaks püüdma end võimalikult palju kaitsta igasuguse liigse füüsilise tegevuse eest. Vanemad peaksid tegema kõik selleks, et ta ei nutaks ega pingutaks liiga palju. Sellises olukorras suureneb pinge, mis võib südamelihase tööd negatiivselt mõjutada. Suurema lapse puhul ei ole tõstmine lubatud. rasked esemed või äkiline liikumine.
Ilma operatsioonita on oht patoloogia süvenemiseks, millega kaasnevad täiendavad tüsistused. Samal ajal jääb haigus ise paigale.
Kirurgiline sekkumine
Sajaprotsendilise taastumise tagab ainult operatsioon. Sõltuvalt patsiendi üldisest seisundist võib see olla erakorraline või plaaniline. Esimene võimalus on vajalik, kui patsiendi elule või tervisele on reaalne oht. Sel juhul on võimalik surmavat tulemust ära hoida. Protseduur läheb aga palju paremini, kui on tagatud vajalik eelvalmistus.
Kirurgiline sekkumine on kõige parem läbi viia planeeritud meetodil. Sel juhul on võimalik keha korralikult ette valmistada. Lisaks on vajalik, et kardioloogidel oleks võimalus jälgida patsiendi seisundit. Soovitav on kasutada mõnda ravimit konservatiivsest ravimeetodist. Südame vaheseina defekti sulgemise tavapärase operatsiooni läbiviimiseks kasutatakse ühte järgmistest meetoditest.
Radikaalne meetod hõlmab väikese plaastri paigaldamist kahjustatud piirkonda. Selleks kasutatakse materjali spetsiaalset kunstlikku versiooni. Operatsiooni ajal peab patsient olema ühendatud seadmega, mis tagab selle manipuleerimise ajal korraliku vereringe.
Palliatiivse meetodi kasutamise ajal südamelihasega manipulatsioone ei tehta. Kirurg aga kitsendab kopsuarterit. Tänu sellele saab patsient naasta normaalsesse ellu. Lisaks väheneb tõsiste tüsistuste tekkimise oht. Kõige sagedamini on see operatsiooni variant ette nähtud ainult siis, kui laps ei talu radikaalset sekkumist.
Patoloogia arengu ennetamine
Kahjuks pole tänapäeval meetmeid, mis vähendaksid loote südamehaiguste tekke tõenäosust nullini. Naine peaks olema oma tervise suhtes tähelepanelik. Oluline on haigus avastada võimalikult varakult ja suunata kõik jõupingutused selle kõrvaldamiseks. Selleks järgige järgmisi soovitusi:
- Ema peab olema raseduseks registreeritud enne esimese trimestri lõppu.
- Oluline on ka toitumine, sest just toiduga saab organism vajaliku koguse vitamiine ja mineraalaineid.
- Naine peab olema pidevalt sünnitusarsti juures registreeritud. Plaanilisi kontrolle ei soovitata vahele jätta.
- Minimeeri alkoholi tarbimine. Soovitav on sellest täielikult loobuda, samuti suitsetamisest ja narkootikumide tarvitamisest.
Õigeaegne toimimine garanteerib tavalist elu laps tulevikus
Tüsistuste esinemine
Ventrikulaarse vaheseina defekti tuleb korrigeerida juba varajases eas.
Vastasel juhul suureneb tõsiste tüsistuste tekkimise oht:
- Sündroom, mis mõjutab negatiivselt kopsuarteri tööd. Selle taustal areneb sageli veresoonte skleroos.
- Südame sisemine vooder kipub muutuma põletikuliseks. Sümptom põhjustab bakteriaalse endokardiidi arengut.
- Kopsupõletik või muu tõsine kopsuhaigus.
- Südamelihase puudulikkus.
- Insuldieelne seisund.
- Suurenenud pulmonaalne hüpertensioon.
- stenokardia areng.
- Lapsel võib aeg-ajalt tekkida minestus. See suurendab vigastuste ohtu.
Kahjuks esineb lapse südamelihase defekte üsna sageli. Kui selline diagnoos tehakse, hakkavad vanemad muretsema ennustuste pärast, mida arst sel juhul võib anda.
Kirurgiline sekkumine tuleb läbi viia lapsepõlves. Ainult harvadel juhtudel keelduvad vanemad sellest manipuleerimisest. Enamasti tekib olukord usuliste veendumuste tõttu. Sel juhul suureneb surma tõenäosus iga päevaga. Operatsiooni ei ole tungivalt soovitatav edasi lükata, kuna sellest sõltub otseselt lapse üldine seisund tulevikus.
Kui lapsel diagnoositakse see defekt, siis tõenäoliselt jääb ta arengus maha. Kui haigust ei kõrvaldata õigeaegselt, tekib selle taustal suur hulk tüsistusi. Sel juhul suureneb surma tõenäosus iga päevaga.