Interatriaalse vaheseina kaasasündinud südamedefekt. Kodade vaheseina defekt: mis see on, ravi, sümptomid, põhjused, märgid
Defektid interatriaalne vahesein moodustavad 30% kõigist täiskasvanute kaasasündinud südamedefektide juhtudest. Šundi ulatuse ja suuna määrab defekti suurus ja vatsakeste suhteline vastavus. Enamikul täiskasvanutel on parem vatsakese kohane rohkem kui vasak; selle tulemusena toimub tühjenemine vasakust aatriumist paremale. Väike šunt põhjustab parema südame mõõduka mahu ülekoormuse ja kopsuarteri rõhk jääb normaalseks. Väljenduslikkus pulmonaalne hüpertensioon võib isegi suure vooluse korral olla ebaoluline. Ainult harvadel juhtudel areneb raske pulmonaalne hüpertensioon, mis põhjustab parema vatsakese puudulikkust (maksa suurenemine, astsiit) ja manööverdamist paremalt vasakule (tsüanoos, sümptom trummipulgad, paradoksaalsed emboolid). Erinevalt defektidest interventrikulaarne vahesein, mille puhul märkimisväärne voolus põhjustab mõlema vatsakese mahu ülekoormust; kodade vaheseina defektide korral on eritis väiksem ja mõjutab ainult südame paremaid osi.
1. Ravimid. Tüsistusteta kodade vaheseina defektide (nt ostium secundum) korral infektsioosse endokardiidi profülaktikat tavaliselt ei teostata. Vastupidi, kodade vaheseina defektide (nt ostium primum) ja suurte defektide (nt sinus venosus) korral määratakse antibiootikumid enne ja 6 kuud pärast tüsistusteta. kirurgiline korrektsioon. Parema vatsakese puudulikkuse korral on ette nähtud diureetikumid.
2. Kirurgiline. Kirurgiline sulgemine (üksik õmblus või plaaster) on näidustatud QP/QS ≤ 1,5:1 korral isegi sümptomite puudumisel. See hoiab ära pulmonaalse hüpertensiooni ja parema vatsakese puudulikkuse ning vähendab nakkusliku endokardiidi riski. Kirurgiline sulgemine on raske pulmonaalse hüpertensiooni korral ebaefektiivne, kui pulmonaalse vaskulaarse resistentsuse ja perifeerse vaskulaarse resistentsuse suhe on 0,9. Tüsistused: ostium secundum tüüpi tüsistusteta defektide korral on perioperatiivne suremus alla 1%, see on veidi kõrgem ostium primum tüüpi defektide puhul, mis nõuavad ka proteesimist või plastilist kirurgiat mitraalklapp. Operatsioonijärgsed tüsistused hõlmavad düsfunktsiooni siinusõlm(pärast sinus venosus tüüpi defektide korrigeerimist) ja täielik AV blokaad (pärast ostium primum tüüpi defektide korrigeerimist). Kui enne operatsiooni esineb mitraalregurgitatsioon, võivad sümptomid süveneda pärast kodade vaheseina defekti korrigeerimist, kuna šunt paremale aatriumile on blokeeritud ja mitraalregurgitatsioon jääb alles. Kodade virvendusarütmia, mis tekkis enne operatsiooni, püsib reeglina ka pärast seda.
Definitsioon
Kodade vaheseina defekt on kaasasündinud südamerike, mille puhul toimub kahe kodade vaheline suhtlus, mis areneb primaarse ja sekundaarse kodade vaheseina ja endokardipatjade ebanormaalse arengu tagajärjel.
Kodade vaheseina defekti koos vasaku atrioventrikulaarse ava stenoosiga nimetatakse Lutambashe sündroomiks.
Epidemioloogia
Kodade vaheseina defekti esinemissagedus on 5-10% kõigist kaasasündinud defektidest, see on kõige sagedasem südamedefekt täiskasvanutel (30%) ja esineb sagedamini naistel kui meestel (2:1).
Patoloogiline anatoomia
Kodade vaheseina defektil on mitut morfoloogilist tüüpi. Kõige tavalisem variant on ostium secundum tüüpi kõrge kodade vaheseina defekt (75% juhtudest), mis tekib sekundaarse vaheseina arengu rikkumise tagajärjel, lokaliseeritud piirkonnas interatriaalse vaheseina keskosas. fossa ovale (joonis 3.3).
Ostium primum tüüpi defekt (15%) on endokardi defekti variant, tekib ürgse vaheseina mittetäieliku arengu tagajärjel, paikneb vaheseina alumises osas otse atrioventrikulaarsete avade tasemest kõrgemal ja kombineeritakse mitraalklappide ja harvemini trikuspidaalklappide lõhenemisega.
Aatriumi vaheseinte arengu halvenemise ja venoosse siinuse ebaõige asukoha kombinatsioon põhjustab keeruliste defektide moodustumist.
Siinusveeni defekte (10%) täheldatakse kõige sagedamini kõrgel interatriaalses vaheseinas ülemise õõnesveeni ristmiku lähedal ja need on seotud kopsuveenide ebatüüpilise äravooluga paremasse aatriumisse või ülemisse õõnesveeni. Palju harvemini võib venoosse siinuse defekte lokaliseerida vaheseina alumises osas alumise õõnesveeni suu kohal.
Mõnel juhul täheldatakse ühist aatriumi - enamiku interatriaalse vaheseina puudumist või ainult selle algeliste elementide olemasolu, mis on sageli kombineeritud atrioventrikulaarsete ventiilide lõhenemisega.
Avatud foramen ovale, mis ei sulgu 20% täiskasvanutest, ei tohiks pidada kodade vaheseina defekti tüübiks, kuna tõelise defekti korral esineb koepuudulikkus ja avatud foramen ovale korral toimub side spetsiaalse all avaneva ventiiliga. asjaolud.
Lutambashe sündroomi morfoloogiliselt iseloomustab kodade vaheseina defekt (tavaliselt sekundaarne) ja vasaku atrioventrikulaarse ava ahenemine (kaasasündinud või omandatud). Iseloomulik on PA laienemine, mis on mõnikord kaks korda suurem kui aordi suurus.
Hemodünaamilised häired
Kodade vaheseina defekti olemasolu põhjustab arteriaalse vere väljutamist vasakust aatriumist paremale, kuna nende vahel on rõhugradient. Selle tulemusena tekib südame parema poole mahu ülekoormus, parema vatsakese laienemine ja veremahu suurenemine kopsuringis. Suurte defektide korral võib see põhjustada pulmonaalset hüpertensiooni, kuid raske pulmonaalne hüpertensioon esineb esimese 20 aasta jooksul ligikaudu 2% patsientidest.
Peamine roll vereringehäirete kompenseerimisel on kõhunäärmel, mille töö suureneb mitu korda. RV rike tekib pärast 10-aastast defekti olemasolu, vanemas eas tekib LV rike. Viimane, mis põhjustab selle vastavuse vähenemise, võib kaasa tuua šundi mahu suurenemise vasakult paremale.
Lutambashe sündroomi korral suureneb šundi suurus proportsionaalselt mitraalava stenootilise defekti suurenemisega; lisaks on rikutud vere väljavoolu kopsuringist ja pulmonaalse hüpertensiooni esinemine.
Kliiniline pilt
Defekti kliinilised ilmingud sõltuvad hemodünaamilise kahjustuse astmest ja muutuvad vanusega. Suhteliselt väikese defektiga noores eas patsiendid ei pruugi kaevata ja defekt avastatakse pistelise läbivaatuse käigus. Kaebused õhupuuduse ja südamekloppimise kohta kehalise aktiivsuse ajal esinevad üle 40. eluaasta, seejärel suureneb nõrkus ja väsimus, tekivad mitmesugused rütmihäired ja südamepuudulikkus, mis on põhjustatud raskest pulmonaalhüpertensioonist.
Suurte kodade vaheseina defektide korral on õhupuudus juba noores eas üheks haiguse sümptomiks. Patsiendid kogevad sageli südamepekslemist.
Löökpillide ajal täheldatakse südame piiride laienemist peamiselt paremale ja suurte defektidega - vasakule. Mõnel juhul kirjeldatakse südame küüru olemasolu (südame parempoolsete kambrite suurenemise tõttu), samuti süstoolset värinat rinnaku vasakus servas.
Iseloomulik on auskultatoorne pilt: rinnaku vasakul küljel on PA kohal kuulda mõõduka intensiivsusega süstoolset müra, mis tuleneb suurenenud verevoolust läbi PA-klapi. Teine toon LA kohal on intensiivistunud ja kaheharuline. Harvemini tuvastatakse diastoolset müra rinnaku alumises osas, mis on seotud trikuspidaalklapi ava suhtelise stenoosiga ja seda läbiva vere suurenenud kogusega. Pärast seda, kui suurenenud kopsuveresoonte resistentsus viib verevoolu vähenemiseni vasakult paremale, väheneb müra intensiivsus ja tekib diastoolne kahin, mis on põhjustatud kopsuklapi puudulikkusest.
Diagnostika
EKG-l elektriline telg südamed patsientidel sekundaarne defekt kaldu paremale, kusjuures esmane - vasakule. Iga defekti puhul tuvastatakse RV ja parema aatriumi erinev ülekoormus ja hüpertroofia, mille raskusaste sõltub rõhust kopsutüves. Tuvastatakse parema kimbu haru osalise blokaadi tunnused (rSR" või rsR" nähtus paremates prekordiaalsetes juhtmetes); saab määrata kodade ekstrasüstoolset arütmiat ja paroksüsmaalset supraventrikulaarset tahhükardiat. Lutambashe sündroomiga patsientidel tuvastatakse sageli kodade virvendusarütmia.
Röntgenpildil suurendatakse südame läbimõõtu, kaldprojektsioonides määratakse südame paremate osade suurenemine. PA kaar on punnis, aordikaar väheneb, kopsude veresoonte muster tugevneb, kopsujuured laienevad ja nende pulsatsioon on iseloomulik.
Diagnoos tehakse transtorakaalse ja Doppleri kaja CG abil, mille abil saab kindlaks teha defekti asukoha, suuruse (ostium secundum ja primum on hästi visualiseeritud), samuti verevooluse suuna. EchoCG uuring näitab järgmisi märke:
Parema aatriumi ja RV õõnsuse suurenemine;
Interventrikulaarse vaheseina paradoksaalne liikumine;
Vasaku aatriumi seinte hüperdünaamiline liikumine;
Pulmonaalse hüpertensiooni nähud;
Mitraal- ja trikuspidaalklappide lõhenemise tunnused koos esmase defekti puudulikkuse ilmingutega (joonis 3.4);
Mitraalklapi prolaps koos sekundaarse defektiga;
Mitraalstenoos Lutambashe sündroomi korral;
Vere šunteerimine kodade vahel vasakult paremale või paremalt vasakule (joonis 3.5a, b).
Venoosse siinuse defektid nõuavad täiendavaid diagnostilisi lähenemisviise - transösofageaalne ehhokardiograafia annab interatriaalse vaheseina ja kopsuveenide parima visualiseerimise, eriti ebapiisavate "akustiliste akendega" täiskasvanud patsientidel.
B-režiim: a) rannikualune asend, pikk telg; b) apikaalne neljakambriline asend, šunt vasakult paremale (vasak aatrium - parem aatrium)
Südame kateteriseerimine ei ole tavaliselt vajalik, välja arvatud juhul, kui esineb samaaegne pulmonaalne hüpertensioon või kui mitteinvasiivsed testid on ebaselged. Kodade vaheseina defekti olemasolu kinnitab kateetri viimine paremast aatriumist läbi vaheseina vasakule ja vere hapnikuga küllastumise suurenemine parema aatriumi õõnes võrreldes õõnesveeni suudmest võetud vereproovidega. Erinevus 2 mahu% või rohkem (või 8-10%) loetakse absoluutne märk vere manööverdamine.
Koronaarangiograafia tehakse tavaliselt üle 40-aastastele patsientidele enne defekti plaanilist kirurgilist korrigeerimist.
Kodade vaheseina defekti saab diagnoosida ka CT (joonis 3.6) või MRI abil, mis on valitud meetod südamevälise anatoomia, sealhulgas suurte veresoonte, kopsuarteri harude, samuti süsteemsete ja kopsuveenide ühenduste hindamiseks.
Riis. 3.6.
Multislice CT, apikaalne viil
Defekti kirurgiline sulgemine on soovitatav, kui pulmonaalse ja süsteemse verevoolu suhe on suurem kui 1,5:1 ning pulmonaalse ja süsteemse vaskulaarse resistentsuse suhe on väiksem kui 0,7. Puudub üksmeel 25-40-aastaste asümptomaatiliste patsientide kirurgilise ravi osas, kuid see on põhjendatud sümptomite progresseerumise ennetamiseks. Suurenenud vasakult paremale šunteerimise võimaluse, kodade virvendusarütmia ilmnemise ja pulmonaalse hüpertensiooni tekke tõttu vanusega, on soovitatav defekti kirurgiline korrigeerimine läbi viia enne, kui ilmnevad südamefunktsiooni halvenemise nähud. Üle 40-aastastel sümptomitega patsientidel parandab defekti kirurgiline sulgemine ravivõimet ja elulemust võrreldes medikamentoosse raviga ning hoiab ära funktsionaalse seisundi edasise halvenemise, kuigi see ei vähenda supraventrikulaarse arütmia, südamepuudulikkuse ja tserebrovaskulaarsete sündmuste tekkeriski . Kirurgiline sekkumine 80% üle 60-aastastest patsientidest, kellel on märkimisväärne verevoolus, viib sümptomid paranemiseni. 70%-l vanematel patsientidel püsivad rütmihäired pärast operatsiooni, 10-25%-l esinevad need esmakordselt ning suureneb risk teadmata etioloogiaga süsteemse hüpertensiooni tekkeks.
Näidustused kirurgiliseks raviks
Ebaefektiivne ravimteraapia CH;
Märkimisväärne arteriovenoosne šunt;
Kehalise arengu mahajäämus;
Suurenenud rõhk kopsuvereringes.
Operatsiooni vastunäidustused
1. Venoarteriaalne (paremalt vasakule) šunt, kuna see on märk raskest hüpertensioonist ja sageli pöördumatud muutused kopsuvereringes.
2. Raske vasaku vatsakese puudulikkus.
Kirurgiline ravi seisneb kodade vaheseina defekti õmblemises või lappimises. Väikesed defektid õmmeldakse, suured kaetakse homograftide või plastikkäsnast valmistatud proteesidega. Olulise mitraalpuudulikkusega esmase defekti korral õmmeldakse lisaks lõhenenud infoleht või tehakse mitraalklapi vahetus. Kirurgilise ravi tulemusena paraneb patsiendi seisund: õhupuudus, südamepekslemine, südame suurus väheneb.
Viimastel aastatel on suurenenud defekti sulgemise seadmete roll (esmakordselt kasutusel 1976), seadme tüübi valik sõltub defekti asukohast. Praegu puuduvad võrdlevad uuringud seadme sisestamise ja kirurgiliste tehnikate vahel, puudub üksmeel pikaajalise jälgimise kohta pärast seadme sisestamist ja pikaajalised tulemused, sealhulgas kodade arütmia, südamepuudulikkuse ja insuldi risk, pole teada, kuid tulemused eeldatavasti võrreldavad.
Lutambashe sündroomi korral koosneb kirurgiline ravi üheastmelisest korrektsioonist - kodade vaheseina defekti kõrvaldamisest ja mitraalkommisurotoomiast. Ainsad operatsiooni vastunäidustused on pulmonaalse hüpertensiooni raske staadium ja raske müokardi düstroofia, mis põhjustab lõppstaadiumis südamepuudulikkust.
Narkootikumide ravi hõlmab sümptomaatilisi ravimeid: antiarütmikumid kodade virvendusarütmia ja paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia, südamepuudulikkuse ravi.
Sekundaarne defekt on soodsa loomuliku kulgemisega esimesel 20-30 eluaastal. Surma põhjus kirurgilise korrektsiooni puudumisel on parema vatsakese südamepuudulikkus, harvem - kopsutromboos, arütmia. Esmase defektiga on kulg ebasoodsam, prognoos halvem, kliinilised sümptomid ja tüsistused tekivad varem, peamiseks raskendavaks teguriks on pulmonaalne hüpertensioon.
Kodade vaheseina defekt (ASD) on kaasasündinud südamedefekt, mille korral vaheseina struktuur on häiritud. See eraldab parema ja vasaku koda ning sellel on patoloogiline aken. Vasak vatsake ei suru kokku, kogu verevoolu pumpamine langeb paremale vatsakesele. Selle tulemusena pumpab südameorgan verd valesti ja töötab ülekoormuse all, mille tagajärjel tekivad mitmesugused kõrvalekalded.
ASD on tavalisem kui teised kaasasündinud südamepatoloogiad. Tavaliselt tuvastatakse tüdrukutel. Patoloogial on kaks vormi - isoleeritud või süvendatud kaasuvate haiguste tõttu.
Tundub, et südame vahesein jagab südame pooleks. Patoloogia arenguga märgitakse mitmesugused kahjustused. Embrüo emakasisese arengu ajal koosneb süda esialgu eraldiseisvatest sagaratest, mis arenedes ühinevad. Kuid geneetiliste või muude tegurite tõttu on see protsess häiritud ja võimalik on interatriaalse vaheseina väheareng.
Selle defekti tagajärjel voolab verevool vasakust vatsakesest üle paremale. Tekib väikese kopsuringi ülevool, mille tõttu tekib järk-järgult kopsuarteri stenoos. Patoloogia pikaajaline esinemine ilma piisav ravi 15-aastaselt põhjustab see pulmonaalse hüpertensiooni ja muude tüsistuste teket.
Suurenenud kopsuverevool suurendab vererõhku. Parema aatriumi pideva ülekoormuse tõttu tekib parema maopuudulikkus. Algul avaldub see füüsilise pinge ajal ja edenedes ka täieliku rahunemise ajal.
Kodade vaheseina defektid võivad olla mitut tüüpi:
Patoloogia põhjused täiskasvanutel ja lastel
ASD on kaasasündinud pärilik haigus. Tavaliselt, kui mõnel lähedasel peres on tuvastatud sarnane rike, sünnib laps sellega. Defektide moodustumine toimub emakasisese arengu staadiumis, kui lapse süda hakkab arenema. See periood esineb raseduse esimesel trimestril.
Lisaks pärilikule eelsoodumusele võivad patoloogia põhjused olla järgmised:
Lisaks ASD-le avastatakse lastel sünnil sageli defekte, mis on järgmised: huulelõhe, Downi tõbi, neeruanomaaliad.
Tüsistused
ASD-l on järgmised tõsised tagajärjed:
Vaatame neid tagajärgi lähemalt:
Ilma ASD piisava ravita suudavad patsiendid reeglina harva elada üle viiekümne aasta. Pooltel juhtudest saabub surm rohkem kui varajane iga.
Sümptomid
ASD-d kipuvad tavaliselt veelgi süvenema ja nende ilmingud on üsna erinevad. Need sõltuvad:
- rikkumise olemus;
- lünkade suurus;
- defekti asukoht;
- kaasasündinud südamehaiguse kestus;
- komplikatsioonide olemasolu.
Väiksemate kõrvalekallete korral kogevad vastsündinutel selliseid sümptomeid nagu sinakas nägu nutmisel või rahutu ja tahhükardia. Oluliste defektide korral täheldatakse pidevalt kahvatut nahka, tahhükardiat, kasvupeetust ja füüsilist alaarengut.
Igas vanuses patsientidel on iseloomulik tunnus: sõrmed võtavad trummipulkade kuju, küüned eristuvad nende sära ja valgesuse poolest. Sõrmede falangidel, liigeste lähedal, täheldatakse püsivat tsüanoosi.
Varases eas ASD-ga lapsed kannatavad järgmiste haiguste all:
- õhupuudus;
- sagedane ninaverejooks;
- pearinglus, mis sageli lõpeb minestamisega;
- kiire väsimus füüsilise tegevuse ajal;
- tahhükardia;
- kiirete südamelöökide tunne.
ASD-ga lapsed põevad külmetushaigusi sagedamini kui terved. Väikseim külmetus võib muutuda bronhiidiks või kopsupõletikuks.
Noorukieas olukord halveneb. Igasuguse füüsilise koormuse korral kannatab õhupuudus, tekib naha tsüanoos ja tahhükardia. 20-aastaselt nad algavad mitmesugused komplikatsioonid, eespool kirjeldatud.
Ravi
Väikeste ASD-de puhul, kui lapsel diagnoositi ainult lahtine ovaalne aken, muretsemiseks pole põhjust. See kipub esimese eluaasta lõpuks kinnikasvama.
Kui lisaks ASD-le esineb tüsistusi ja muid patoloogiaid, jälgitakse kliinikus lapse seisundit. Tõenäoliselt soovitatakse talle kolme aasta pärast opereerida.
Muudes olukordades, kui defektid ei kutsu esile südamepatoloogiate liiga kiiret arengut, kirurgia lükatakse hilisemaks. Südame stabiilse seisundi säilitamiseks kasutatakse kogu perioodi vältel konservatiivset ravi.
Konservatiivne ravi
See põhineb mitmete ravimite kasutamisel, mis võimaldavad leevendada südant ja parandada vereringet. Teraapia koosneb järgmistest meetmetest:
- diureetikumid;
- beetablokaatorid;
- südameglükosiidid;
- antikoagulandid.
Diureetikumidena on ette nähtud hüpotiasiid ja triamtereen. Nende kasutamine on õigustatud, kui ilmneb turse ja kopsude vereringe on häiritud. Ravimid aitavad säilitada kaaliumisisaldust veres. Samuti järeldus liigne vedelik leevendab oluliselt südant, hõlbustades selle tööd.
Beeta-blokaatorid on ette nähtud Anaprilin, Propranolol. Nende eesmärk on alandada vererõhku ja stabiliseerida südame löögisagedust. Määratakse neile patsientidele, kellel on kiire südametegevus, tahhükardia.
Südameglükosiididest on kõige sagedamini näidustatud digoksiin. Ravim vähendab survet paremas aatriumis, laiendab veresooni ja rahustab südant. Suurendades paremat vatsakest läbivat verevoolu, stabiliseerib see vereringet.
Antikoagulantide hulka kuuluvad varfariin ja aspiriin. Ravimid aitavad verd vedeldada, takistades selle paksenemist ja verehüüvete teket.
Kirurgilised meetodid
Radikaalse ravi meetodite hulgas on ASD ravis tõhusad järgmised:
ASD operatsioon tuleks läbi viia tõsiste südametegevuse häirete ja puudulikkuse tekkimise korral. Kirurgiline sekkumine toimub patoloogiliste komplikatsioonide ilmnemisel:
- suurenenud rõhk kopsuarterites;
- parema aatriumi ülekoormus;
- parema vatsakese liigne areng.
Operatsiooni põhjuseks on sellised patoloogilised nähtused nagu:
- sagedane minestamine;
- pearinglus;
- vilistav hingamine kopsudes;
- hemoptüüs;
- tugev õhupuudus;
- kiire väsimus.
Millal Väike laps on oluliselt aeglustunud kasvus ja füüsilises arengus, peaks kirurgiline sekkumine toimuma hiljemalt viie aasta vanuselt.
Kui tema seisund on enam-vähem stabiilne, viiakse operatsioon üle noorukieas. Kui tüsistustega ASD-d ilmnevad täiskasvanueas, parim periood Kirurgilise ravi puhul on vanus 35-40 aastat.
Vaatamata patoloogia tõsidusele, õigeaegne avastamine ASD annab optimistliku prognoosi. Konservatiivne ravi lubab kaua aega säilitada südame töö ja operatsioon normaliseerib täielikult patsiendi seisundi ja seega ka elukvaliteedi.
Kodade vaheseina defekt lastel ja täiskasvanutel: põhjused, sümptomid, kuidas ravida
Kodade vaheseina defekt (ASD) - põhjustatud aukude olemasolust kodade kambreid eraldavas vaheseinas. Selle ava kaudu väljub veri suhteliselt väikese rõhugradiendi all vasakult paremale. Haiged lapsed taluvad halvasti füüsilist tegevust ja nende südamerütm on häiritud. Haigus avaldub õhupuuduse, nõrkuse, tahhükardia, "südame küüru" olemasolu ja haigete laste füüsilise arengu mahajäämusena tervetest. ASD ravi on kirurgiline, mis koosneb radikaalsetest või palliatiivsetest operatsioonidest.
Väikesed ASD-d on sageli asümptomaatilised ja avastatakse juhuslikult südame ultraheli ajal. Nad kasvavad ise üle ega põhjusta arengut rasked tüsistused. Keskmised ja suured defektid aitavad kaasa kahe tüüpi vere segunemisele ja laste peamiste sümptomite ilmnemisele - õhupuudus, südamevalu. Sellistel juhtudel on ravi ainult kirurgiline.
ASD-d jagunevad:
- Esmane ja sekundaarne,
- kombineeritud,
- Üksik ja mitmekordne,
- Vaheseina täielik puudumine.
Vastavalt lokaliseerimisele jagunevad ASD-d: tsentraalne, ülemine, alumine, tagumine, eesmine. ASD-d on perimembranoosset, lihaselist, väljavoolu ja sissevoolu tüüpi.
Sõltuvalt ASD ava suurusest on olemas:
- suur - varajane avastamine, rasked sümptomid;
- Keskmine - leitud noorukitel ja täiskasvanutel;
- Väike - asümptomaatiline.
Video: Venemaa lastearstide liidu video ASD kohta
Põhjused
ASD - pärilik haigus, mille raskusaste sõltub geneetilisest eelsoodumusest ja ebasoodsate keskkonnategurite mõjust lootele. ASD moodustumise peamine põhjus on südame arengu rikkumine varajased staadiumid embrüogenees. See juhtub tavaliselt raseduse esimesel trimestril. Tavaliselt koosneb loote süda mitmest osast, mida nende arengu käigus omavahel õigesti võrreldakse ja adekvaatselt ühendatakse. Kui see protsess on häiritud, jääb interatriaalsesse vaheseina defekt.
Patoloogia arengut soodustavad tegurid:
- Ökoloogia – keemilised, füüsikalised ja bioloogilised mutageenid,
- Pärilikkus – muutused geenides või muutused kromosoomides,
- Raseduse ajal nakatunud viirushaigused,
- Suhkurtõbi emal
- Ravimite kasutamine rasedatel naistel
- ema alkoholism ja narkomaania,
- kiiritamine,
- Tööstuslikud ohud,
- Raseduse toksikoosid,
- Isa vanus on üle 45 aasta, ema vanus üle 35 aasta.
Enamikul juhtudel on ASD kombineeritud Downi tõve, neeruanomaaliate ja huulelõhega.
Hemodünaamika omadused
Loote emakasisesel arengul on palju tunnuseid. Üks neist on. ASD esinemine ei kahjusta loote südame funktsiooni sünnieelsel perioodil. Pärast lapse sündi sulgub ava spontaanselt ja veri hakkab kopsudes ringlema. Kui seda ei juhtu, lastakse veri vasakult paremale, paremad kambrid on ülekoormatud ja hüpertrofeerunud.
Suurte ASD-de korral muutub hemodünaamika 3. päeval pärast sündi. Kopsuveresooned on ületäitunud, südame paremad kambrid on ülekoormatud ja hüpertrofeerunud, vererõhk tõuseb, kopsuverevool suureneb ja areneb. Kopsuummikud ja infektsioon põhjustavad turse ja kopsupõletiku teket.
Seejärel tekivad kopsuveresooned spasmid ja tekib pulmonaalse hüpertensiooni üleminekustaadium. Lapse seisund paraneb, ta muutub aktiivseks ja lõpetab haigestumise. Stabiliseerimisperiood - parim aeg jaoks radikaalne kirurgia. Kui seda õigel ajal ei tehta, hakkavad kopsuveresooned pöördumatult sklerootiliseks muutuma.
Patsientidel arterite ja arterioolide seinad paksenevad kompenseerivalt, muutuvad tihedaks ja mitteelastseks. Järk-järgult rõhk vatsakestes ühtlustub ja hapnikuvaba veri hakkab voolama paremast vatsakesest vasakule. Vastsündinud arenevad tõsine seisund- iseloomulike kliiniliste tunnustega. Haiguse alguses tekib venoarteriaalne voolus mööduvalt koos pingutamise, köhimise ja kehalise aktiivsusega ning muutub seejärel püsivaks ning sellega kaasneb hingeldus ja tsüanoos puhkeolekus.
Sümptomid
Väikesed ASD-d ei oma sageli spetsiifilist kliinilist pilti ega põhjusta lastel terviseprobleeme. Vastsündinutel võib nutmisel ja askeldamisel tekkida mööduv tsüanoos. Patoloogia sümptomid ilmnevad tavaliselt vanematel inimestel lapsepõlves. Enamik lapsi veedab pikka aega aktiivne pilt elu, kuid vanusega hakkavad neid häirima õhupuudus, väsimus ja nõrkus.
Keskmised ja suured ASD-d avalduvad kliiniliselt lapse esimestel elukuudel. Laste nahk muutub kahvatuks, pulss kiireneb ja neil tekib õhupuudus isegi puhkeolekus. Nad söövad halvasti, tõusevad sageli rinnalt, et hingata, lämbuvad toitmise ajal ning jäävad näljaseks ja rahutuks. Haige laps jääb füüsilises arengus oma eakaaslastest maha ja tal pole praktiliselt mingit kaalutõusu.
tsüanoos lapsel, kellel on defekt ja sõrmed nagu trummipulgad ASD-ga täiskasvanul
Südamepuudulikkusega lapsed kaebavad 3-4-aastaseks saades kardialgia, sagedase ninaverejooksu, pearingluse, minestamise, akrotsüanoosi, õhupuuduse, südamepekslemise, füüsilise töö talumatuse üle. Seejärel tekivad neil kodade rütmihäired. Lastel on sõrmede falangid deformeerunud ja omandavad "trummipulkade" välimuse ja küüned - "kellaprillid". Läbiviimisel diagnostiline uuring patsientidel diagnoositakse: väljendunud "südame küür", tahhükardia, süstoolne kahin, hepatosplenomegaalia, kongestiivne vilistav hingamine kopsudes. ASD-ga lapsed kannatavad sageli hingamisteede haiguste all: korduvad bronhide või kopsude põletikud.
Täiskasvanutel on sarnased haigusnähud selgemad ja mitmekesisemad, mis on seotud südamelihase ja kopsude suurenenud koormusega haigusaastate jooksul.
Tüsistused
Diagnostika
ASD diagnoosimine hõlmab vestlust patsiendiga, üldist visuaalset uurimist, instrumentaalset ja laboratoorsed meetodid uurimine.
Spetsialistid tuvastavad läbivaatusel "südame küüru" ja lapse alatoitluse. liigub alla ja vasakule, muutub see pingeliseks ja märgatavamaks. Auskultatsiooni abil tuvastatakse teise tooni lõhenemine ja kopsukomponendi aktsent, mõõdukas ja pehme süstoolne müra ning nõrgenenud hingamine.
Tulemused aitavad diagnoosida ASD-d instrumentaalsed meetodid uuring:
- peegeldab südame paremate kambrite hüpertroofia märke, samuti juhtivuse häireid;
- kinnitab auskultatsiooni andmeid ja võimaldab salvestada südame tekitatud helisid;
- Röntgenikiirgus näitab iseloomulikku muutust südame kujus ja suuruses, liigne vedelik kopsudes;
- annab üksikasjalikku teavet südameanomaaliate olemuse ja intrakardiaalse hemodünaamika kohta, tuvastab ASD, määrab selle asukoha, koguse ja suuruse, määrab iseloomulikud hemodünaamilised häired, hindab müokardi funktsiooni, selle seisundit ja südame juhtivust;
- Südamekambrite kateteriseerimine viiakse läbi rõhu mõõtmiseks südamekambrites ja suurtes veresoontes;
- Angiokardiograafia, ventrikulograafia, venograafia ja MRI on diagnostiliste raskuste korral kasutatavad abimeetodid.
Ravi
Väikesed ASD-d võivad imikueas spontaanselt sulguda. Kui patoloogia sümptomid puuduvad ja defekti suurus on alla 1 sentimeetri, ei tehta kirurgilist sekkumist, vaid piirdub lapse dünaamilise jälgimisega iga-aastase ehhokardiograafiaga. Kõigil muudel juhtudel on vajalik konservatiivne või kirurgiline ravi.
Kui laps väsib söömise ajal kiiresti, ei võta korralikult kaalus juurde või tal tekib nutmise ajal õhupuudus, millega kaasneb huulte ja küünte tsüanoos, tuleb koheselt pöörduda arsti poole.
Konservatiivne ravi
Patoloogia ravimteraapia on sümptomaatiline ja koosneb südameglükosiidide, diureetikumide, AKE inhibiitorite, antioksüdantide, beetablokaatorite ja antikoagulantide määramisest patsientidele. Ravimite abil saate parandada südame tööd ja tagada normaalse verevarustuse.
- Südame glükosiidid omavad selektiivset kardiotoonset toimet, aeglustavad südamelööke, suurendavad kokkutõmbumisjõudu , normaliseerida arteriaalne rõhk. Sellesse rühma kuuluvad ravimid: "Korglikon", "Digoxin", "Strofanthin".
- Diureetikumid eemaldada kehast liigne vedelik ja alandada vererõhku, vähendada venoosset tagasivoolu südamesse, vähendada interstitsiaalse turse raskust ja stagnatsioon. Kell äge vorm südamepuudulikkus on ette nähtud intravenoosne manustamine"Lasix", "Furosemiid" ja kroonilise - tabletid "Indapamiid", "Spironolaktoon".
- AKE inhibiitorid neil on hemodünaamiline toime, mis on seotud perifeersete arterite ja venoossete vasodilatatsiooniga, millega ei kaasne südame löögisageduse tõus. Südame paispuudulikkusega patsientidel vähendavad AKE inhibiitorid südame dilatatsiooni ja suurendavad südame väljund. Patsientidele määratakse Captopril, Enalapril, Lisinopril.
- Antioksüdandid omavad hüpokolesteroleemilist, hüpolipideemilist ja antisklerootilist toimet, tugevdavad veresoonte seinu ja eemaldavad kehast vabu radikaale. Neid kasutatakse südameinfarkti ja trombemboolia ennetamiseks. Südamele kõige kasulikumad antioksüdandid on A-, C-, E-vitamiinid ning mikroelemendid: seleen ja tsink.
- Antikoagulandid vähendada vere hüübimist ja vältida trombide teket. Nende hulka kuuluvad varfariin, feniliin, hepariin.
- Kardioprotektorid kaitsta müokardi kahjustuste eest, pakkuda positiivne mõju hemodünaamika kohta, optimeerida südame tööd normaalsetes tingimustes ja patoloogias ning vältida kahjustavate eksogeensete ja endogeensete tegurite mõju. Kõige tavalisemad kardioprotektorid on Mildronaat, Trimetasidiin, Riboksiin, Panangin.
Endovaskulaarne kirurgia
Endovaskulaarne ravi on praegu väga populaarne ja seda peetakse kõige ohutumaks, kiiremaks ja valutumaks. See on minimaalselt invasiivne ja minimaalselt traumaatiline meetod, mis on mõeldud paradoksaalsele embooliale kalduvate laste raviks. Defekti endovaskulaarne sulgemine toimub spetsiaalsete oklusioonide abil. Torgatakse suured perifeersed anumad, mille kaudu toimetatakse defektile spetsiaalne “vihmavari” ja avatakse. Aja jooksul kasvab see koega ja sulgeb patoloogilise augu täielikult. See sekkumine toimub fluoroskoopia kontrolli all.
endovaskulaarne sekkumine on kõige suurem kaasaegne meetod defekti parandamine
Laps jääb pärast endovaskulaarset operatsiooni täiesti terveks. Südame kateteriseerimine võimaldab vältida tõsiste operatsioonijärgsete tüsistuste teket ja pärast operatsiooni kiiresti taastuda. Sellised sekkumised tagavad kaasasündinud südamehaiguse ravis täiesti ohutu tulemuse. See on sekkumismeetod ASD sulgemiseks. Ava tasemele asetatud seade sulgeb ebanormaalse side kahe kodade vahel.
Kirurgia
Avatud operatsioon tehakse all üldanesteesia ja hüpotermia tingimustes. See on vajalik keha hapnikuvajaduse vähendamiseks. Kirurgid ühendavad patsiendi kunstliku südame-kopsu masinaga, avavad rindkere ja pleura õõnsus, lahkake perikardit ettepoole ja paralleelselt freniaalse närviga. Seejärel lõigatakse süda läbi, veri eemaldatakse aspiraatori abil ja defekt kõrvaldatakse otse. Alla 3 cm auk lihtsalt õmmeldakse. Suur defekt suletakse sünteetilisest materjalist klapi või perikardi tüki implanteerimisega. Pärast õmbluste ja sidemete paigaldamist viiakse laps üheks päevaks intensiivravi osakonda ja seejärel 10 päevaks üldpalatisse.
Oodatav eluiga ASD-ga sõltub augu suurusest ja südamepuudulikkuse raskusastmest. Varajase diagnoosimise ja õigeaegse ravi korral on prognoos suhteliselt soodne. Väikesed defektid kaovad sageli iseenesest 4-aastaselt. Kui operatsioon ei ole võimalik, on haiguse tulemus ebasoodne.
Ärahoidmine
ASD ennetamine hõlmab raseduse hoolikat planeerimist, sünnieelset diagnoosimist ja kahjulike teguritega kokkupuute välistamist. Patoloogia arengu vältimiseks lapsel peab rase naine järgima järgmisi soovitusi:
Kaasasündinud defektiga laps ja selle ravi nõuavad hoolikat erilist hoolt.
Video: esitlus ASD kohta
Loote tervist mõjutavad paljud tegurid. Ebaõige emakasisene areng võib põhjustada siseorganite kaasasündinud defekte. Üks häireid on vatsakeste vaheseina defekt (VSD), mis esineb kolmandikul juhtudest.
Iseärasused
Dmzhp on selleks kaasasündinud defektid südamed (HPS). Patoloogia tulemusena moodustub auk, mis ühendab südame alumisi kambreid: selle vatsakesi. Rõhutase neis on erinev, mistõttu südamelihase kokkutõmbumisel siseneb paremale osa verd võimsamast vasakust küljest. Selle tulemusena venib ja suureneb selle sein ning kopsuringi verevool, mille eest vastutab parem vatsake, on häiritud. Suurenenud rõhu tõttu venoossed veresoonedülekoormatud, tekivad spasmid ja pingetunne.
Vasak vatsake vastutab verevoolu eest suur ring, seega on see võimsam ja sellel on rohkem kõrgsurve. Arteriaalse vere patoloogilise vooluga paremasse vatsakesse väheneb vajalik rõhu tase. Toetamise eest normaalsed näitajad vatsake hakkab tööle suurema jõuga, mis suurendab veelgi koormust parem pool süda ja viib selle laienemiseni.
Vere hulk kopsuringis suureneb ja parempoolne vatsake peab suurendama survet, et tagada normaalne vool läbi veresoonte. Nii toimubki vastupidine protsess – rõhk kopsuringis muutub nüüd kõrgemaks ja veri voolab paremast vatsakesest vasakule. Hapnikuga rikastatud veri lahjendatakse venoosse (vaesestatud) verega ning elundites ja kudedes tekib hapnikupuudus.
Seda seisundit täheldatakse suurte aukudega ja sellega kaasnevad hingamisprobleemid ja südamerütm. Sageli tehakse diagnoos lapse esimestel elupäevadel ja arstid alustavad kohest ravi, valmistuvad operatsiooniks ja kui on võimalik operatsiooni vältida, viivad nad läbi regulaarset jälgimist.
Väikese suurusega VSD ei pruugi kohe ilmuda või seda ei pruugita diagnoosida, kuna see on halb rasked sümptomid. Seetõttu on õigeaegsete meetmete võtmiseks ja lapse ravimiseks oluline teada seda tüüpi CHD esinemise võimalikest märkidest.
Verevool vastsündinutel
Side vatsakeste vahel ei ole alati patoloogiline kõrvalekalle. Lootel emakasisese arengu ajal ei osale kopsud vere hapnikuga rikastamises, mistõttu on südamel avatud ovaalne aken (ooo), mille kaudu voolab veri südame paremalt küljelt vasakule.
Vastsündinutel hakkavad kopsud tööle ja kopsud kasvavad järk-järgult üle. Aken sulgub täielikult umbes 3 kuu vanuselt, mõne jaoks ei peeta kinnikasvamist 2-aastaselt patoloogiaks. Teatud kõrvalekalletega võib OOO-d täheldada 5–6-aastastel ja vanematel lastel.
Tavaliselt vastsündinutel ei ole märkide puudumisel ooo suurem kui 5 mm südame-veresoonkonna haigused ja muud patoloogiad, ei tohiks see muret tekitada. Dr Komarovsky soovitab pidevalt jälgida beebi seisundit ja külastada regulaarselt lastekardioloogi.
Kui augu suurus on 6-10 mm, võib see olla VSD märk ja vajalik on kirurgiline ravi.
Defektide tüübid
Südame vaheseinal võib olla üks või mitu erineva läbimõõduga patoloogilist auku (näiteks 2 ja 6 mm) – mida rohkem neist, seda raskem aste haigused. Nende suurus varieerub 0,5-30 mm. Kus:
- Defekti mõõtmetega kuni 10 mm peetakse väikeseks;
- 10–20 mm augud on keskmised;
- Üle 20 mm defekt on suur.
Vastsündinu VSD anatoomilise jaotuse järgi on kolm tüüpi ja erinevad asukoha poolest:
- Auk tekib membraanis (südame vaheseina ülemine osa) enam kui 80% juhtudest. Ringi või ovaali kujulised defektid ulatuvad 3 cm-ni, kui need on väikesed (umbes 2 mm), võivad need lapse kasvades spontaanselt sulguda. Mõnel juhul paranevad 6 mm defektid, operatsiooni vajaduse otsustab arst, keskendudes sellele üldine seisund laps, haiguse käigu tunnused.
- Lihaseline JMP vaheseina keskosas on harvem (umbes 20%), enamikul juhtudel on see ümara kujuga, suurusega 2–3 mm ja võib lapse vanusega sulguda.
- Ventrikulaarsete efferentsete veresoonte piiril moodustub suprakrestaalne vaheseina defekt - kõige haruldasem (ligikaudu 2%) ja peaaegu mitte kunagi iseenesest taanduv.
Harvadel juhtudel esineb mitut tüüpi JMP kombinatsioon. Defekt võib olla iseseisev haigus või kaasneda muude tõsiste kõrvalekalletega südame arengus: kodade vaheseina defekt (ASD), arteriaalse verevoolu häired, aordi koarktatsioon, aordi ja kopsuarteri stenoos.
Arengu põhjused
Defekt tekib lootel alates 3 nädalast kuni 2,5 kuuni emakasisesest arengust. Kui raseduse kulg on ebasoodne, võivad siseorganite struktuuris tekkida patoloogiad. VSD riski suurendavad tegurid:
- Pärilikkus. VSD eelsoodumus võib geneetiliselt edasi kanduda. Kui ühel teie lähisugulastest on esinenud erinevate organite, sealhulgas südame defekte, on lapsel suur tõenäosus kõrvalekallete tekkeks;
- Nakkusliku iseloomuga viirushaigused (gripp, punetised), mida naine põdes raseduse esimesel 2,5 kuul. Ohtlikud on ka herpes ja leetrid;
- Vastuvõtt ravimid– paljud neist võivad põhjustada embrüo mürgitust ja viia erinevate defektide tekkeni. Eriti ohtlikud on antibakteriaalsed, hormonaalsed, epilepsiavastased ja kesknärvisüsteemi mõjutavad ravimid;
- Ema halvad harjumused - alkohol, suitsetamine. See tegur, eriti raseduse alguses, suurendab loote kõrvalekallete riski mitu korda;
- Kättesaadavus kroonilised haigused rasedatel - suhkurtõbi, närvisüsteemi, südamesüsteemi jms probleemid võivad provotseerida lapse patoloogiaid;
- Vitamiinipuudus, vajaliku puudus toitaineid ja mikroelemendid, ranged dieedid raseduse ajal suurendavad sünnidefektide riski;
- Raske toksikoos raseduse alguses;
- Välised tegurid – ohtlikud ökoloogiline olukord, kahjulikud töötingimused, suurenenud väsimus, ülepinge ja stress.
Nende tegurite olemasolu ei põhjusta alati esinemist rasked haigused, kuid suurendab seda tõenäosust. Selle vähendamiseks peate piirama nende kokkupuudet nii palju kui võimalik. ajal Võetud meetmed loote arengu probleemide ennetamine on hea ennetus kaasasündinud haigused sündimata lapses.
Võimalikud tüsistused
Defektid väike suurus(kuni 2 mm) beebi normaalses seisundis ei ohusta tema elu. Spetsialisti poolt on vaja regulaarset kontrolli ja vaatlust, mis võib aja jooksul spontaanselt katkeda.
Augud suur suurus põhjustada südamehäireid, mis avalduvad beebi esimestel elupäevadel. VSD-ga lastel on raskusi külmetushaiguste ja nakkushaigused, sageli koos tüsistustega kopsudes, kopsupõletik. Nad võivad areneda halvemini kui nende eakaaslased ja neil on raskusi kehalise aktiivsuse vastu. Vanusega tekib õhupuudus isegi puhkeolekus, probleemid siseorganid hapnikunälja tõttu.
Interventrikulaarne defekt võib põhjustada tõsiseid tüsistusi:
- Pulmonaalne hüpertensioon - suurenenud resistentsus kopsuveresoontes, mis põhjustab parema vatsakese puudulikkust ja Eisenmengeri sündroomi arengut;
- Äge südamefunktsiooni häire;
- Nakkusliku iseloomuga südame sisekesta põletik (endokardiit);
- Tromboos, insuldi oht;
- Südameklappide talitlushäired, südameklapi defektide teke.
Beebi tervisele kahjulike tagajärgede minimeerimiseks on vajalik õigeaegne kvalifitseeritud abi.
Sümptomid
Haiguse kliinilised ilmingud määratakse patoloogiliste aukude suuruse ja asukoha järgi. Südame vaheseina membraanse osa väikesed defektid (kuni 5 mm) esinevad mõnel juhul ilma sümptomiteta, mõnikord ilmnevad esimesed nähud lastel vanuses 1 kuni 2 aastat.
Esimestel päevadel pärast sündi võib laps kuulda südamekahinat, mis on põhjustatud verevoolust vatsakeste vahel. Mõnikord võite tunda kerget vibratsiooni, kui paned käe beebi rinnale. Seejärel võib müra nõrgeneda, kui laps on püstises asendis või on kogenud füüsilist pingutust. Selle põhjuseks on kokkusurumine lihaskoe augu piirkonnas.
Suuremaid defekte saab lootel avastada juba enne või vahetult pärast sündi. Verevoolu omaduste tõttu vastsündinute emakasisese arengu ajal normaalkaalus. Pärast sündi taastatakse süsteem normaalseks ja hälve hakkab endast märku andma.
Eriti ohtlikud on väikesed defektid, mis asuvad südame vaheseina alumises piirkonnas. Lapse esimestel elupäevadel ei pruugi neil sümptomeid ilmneda, kuid aja jooksul tekivad hingamis- ja südameprobleemid. Kui pöörate lapsele suurt tähelepanu, saate õigeaegselt märgata haiguse sümptomeid ja pöörduda spetsialisti poole.
Võimaliku patoloogia tunnused, millest tuleb oma lastearstile teatada:
- Kahvatus nahka, sinised huuled, nahk nina ümber, käed, jalad pingutuse ajal (nutt, karjumine, ülepinge);
- Beebil kaob söögiisu, ta väsib, laseb toitmise ajal sageli rinda ja võtab aeglaselt kaalus juurde;
- ajal kehaline aktiivsus Kui imikud nutavad, kogevad nad õhupuudust;
- Suurenenud higistamine;
- Üle 2 kuu vanune imik on loid, unine, tema motoorne aktiivsus on vähenenud ja areng on hilinenud;
- Sagedased külmetushaigused, mida on raske ravida ja mis arenevad kopsupõletikuks.
Kui sellised märgid avastatakse, uuritakse last põhjuste väljaselgitamiseks.
Diagnostika
Järgmised uurimismeetodid võimaldavad teil kontrollida südame seisundit ja talitlust ning tuvastada haigus:
- Elektrokardiogramm (EKG). Võimaldab teil määrata südame vatsakeste ülekoormust, tuvastada pulmonaalse hüpertensiooni olemasolu ja aste;
- Fonokardiograafia (PCG). Uuringu tulemusena on võimalik tuvastada südamekahinat;
- Ehhokardiograafia (EchoCG). Oskab tuvastada verevoolu häireid ja aidata kahtlustada VSD-d;
- Ultraheli. Aitab hinnata müokardi funktsiooni ja rõhu taset kopsuarterid, väljutatud vere kogus;
- Radiograafia. Piltidelt rind on võimalik määrata muutusi kopsumustris, südame suuruse suurenemist;
- Südame sondeerimine. Võimaldab määrata rõhu taset kopsuarterites ja südamevatsakeses, suurenenud sisu hapnik venoosses veres;
- Pulssoksümeetria. Aitab määrata hapniku taset veres – puudus viitab häiretele südame-veresoonkonna süsteemis;
- Südame kateteriseerimine. Aitab hinnata südame struktuuri seisundit ja määrata südamevatsakeste rõhu taset.
Ravi
VSD 4 mm, mõnikord kuni 6 mm - väikese suurusega - hingamis- või südame rütmihäirete ja lapse normaalse arengu puudumisel võimaldab mõnel juhul mitte kasutada kirurgilist ravi.
Kui kindral kliiniline pilt Tüsistuste tekkimisel võib operatsiooni määrata 2–3 aasta pärast.
Operatsioon viiakse läbi, kui patsient on ühendatud südame-kopsu masinaga. Kui defekt on alla 5 mm, suletakse U-kujuliste õmblustega, kui auk on suurem kui 5 mm, siis kaetakse see tehis- või spetsiaalselt ettevalmistatud biomaterjalist plaastritega, mis hiljem keha enda omaga üle kasvab. rakud.
Kui see on vajalik kirurgiline ravi laps esimestel elunädalatel, kuid see on mõne lapse tervise ja seisundi näitajate tõttu võimatu, asetatakse talle ajutine mansett kopsuarteri. See aitab ühtlustada rõhku südame vatsakestes ja leevendab patsiendi seisundit. Mõne kuu pärast eemaldatakse mansett ja tehakse defektide sulgemiseks operatsioon.