Seljaaju erinevate osade vigastuste sümptomite kompleksid. dientsefaalne sündroom
Tüsistused on neurotroofsed. Seljaaju vigastustega kaasneb erinevate kudede ja elundite funktsioneerimise oluline ümberstruktureerimine, mis sisaldub seljaaju traumaatilise haiguse idees. Eriti rasked neurotroofsed häired (NN) esinevad nendes kudedes ja elundites, mis saavad autonoomse innervatsiooni kahjustatud selgroo segmentidest - nn autonoomsetest seljaajukeskustest.
Märkimisväärsed neurotroofsed häired esinevad kudedes, mis jäävad alla seljaaju vigastuse taseme. Nad ei saa piisavat efferentset innervatsiooni. Nendest ei satu aferentsed impulsid kesknärvisüsteemi kõrgematesse osadesse (hüpotalamuse tuumadesse, ajukooresse), mille tagajärjel on perifeeriast pärinev tagasiside häiritud ja nad jäävad ilma võimalusest pakkuda. nende kudede aktiivsuse optimaalne neurohumoraalne reguleerimine.
Seljaajukahjustuse neurotroofseid häireid põhjustab ka seljaaju šokk, mis hõlmab refleksaparaati vigastusest allpool paiknevates seljaaju segmentides ja 2-3 segmenti selle kohal. On teada, et pikaajalise seljaaju šoki ajal täheldatakse pikaajalisi ja väljendunud neurotroofilisi häireid, mis säilivad kahjustatud aju eemaldamata ärritusallika tõttu.
Eriti rasked neurotroofsed häired tekivad seljaaju anatoomilise katkestuse korral. Seda tüüpi kahjustust iseloomustab nn tahke turse. alajäsemed, mädane-nekrootiline ja haavandilised vormid koliit, enterokoliit ja gastriit, äge seedetrakti verejooks, mis sageli viib selliste patsientide surma, püelonefriit, põiepõletik. Määratud neurotroofsed tüsistused seljaaju vigastus (SCI) on seljaaju anatoomilisele katkestusele nii iseloomulik, et neid kasutatakse diferentsiaaldiagnostika kriteeriumidena.
Vähem tõsiseid neurotroofilisi häireid täheldatakse ka teiste PSCI vormide puhul. Neurotroofsed muutused müokardis, kalduvus kopsupõletiku hävitavatele vormidele, maksa, kõhunäärme, mao, soolte talitlushäired - arst peab kõiki neid häireid arvesse võtma ja ravimteraapiaga asjakohaselt korrigeerima. Tuleb meeles pidada, et PSCI-ga patsientidel on kalduvus kivide moodustumiseks nii sapi- kui ka kuseteedes. Seda soodustavad nende sisu evakueerimise rikkumine, samuti kohalikud neurotroofsed häired. Seetõttu tuleks sellistele patsientidele määrata mitte ainult asendusravi, vaid tähendab ka kivide teket takistavat.
Troofilised protsessid säilitavad teatud ainevahetuse taseme elundites ja kudedes. Neid protsesse reguleerib närvisüsteem tänu spetsiaalsetele ühenditele, mida nimetatakse "trofogeenideks". Trofogeenide hulgas on polüpeptiide (närvi kasvufaktor, ajus sünteesitav neurotroofne faktor, neurotrofiinid-3 ja 4), gangliosiide, neuropeptiide (metenkefaliin, substants P, β-endorfiinid jne), valgulisi hormoone (ACTH fragmendid). , insuliinitaoliste tegurite kasv), neurotransmitterid (atsetüülkoliin, katehhoolamiinid). Trofogeenid ei sünteesi mitte ainult närvirakke, vaid ka sihtrakke, mis tähendab vastastikust reguleerivat mõju närvisüsteem ja perifeersed kuded. Lisaks toimub trofogeenide süntees tsentraalsetes ja aferentsetes neuronites. Näiteks aferentsel neuronil on troofiline toime kesknärvile ja selle kaudu interkalaarsele ehk efferentsele neuronile.
Vastavalt A.D. Speransky, iga närv, olenemata selle funktsioonist, täidab ka troofilist funktsiooni. Närvisüsteem on üks neurotroofne võrgustik, milles naaber- ja kaugemad neuronid ei vaheta mitte ainult impulsse, vaid ka troofilisi signaale. Trofogeenide regulatiivse toime mehhanismid sihtrakkudele on neurotroofsete tegurite otsene osalemine metaboolsetes intratsellulaarsetes protsessides ja trofogeenide mõju rakkude geneetilisele aparaadile, mis põhjustab teatud geenide ekspressiooni või supressiooni. Ilmselgelt kl otsene osalemine trofogeenid sisse metaboolsed protsessid innerveeritud rakud kogevad lühiajalisi ultrastruktuurseid muutusi. Muutused sihtraku geneetilises aparaadis trofogeenide mõjul toovad kaasa stabiilsed struktuursed ja funktsionaalsed häired innerveeritud koe omadustes.
Neurotroofset funktsiooni võivad häirida mitmesugused patoloogilised protsessid nii närvisüsteemis endas kui ka perifeersetes elundites ja kudedes. Neurotroofse funktsiooni kahjustuse peamised põhjused on järgmised.
● Trofogeenide metabolismi rikkumine (nii moodustunud ainete hulga vähenemine kui ka sünteesitud neurotroofsete tegurite spektri muutus, näiteks valgupuudus, neuroni geneetilise aparaadi kahjustus).
● Sünteesitud trofogeenide sihtrakkudesse transportimise rikkumine (aksonikahjustus).
● Trofogeenide sihtrakkudesse vabanemise ja sisenemise rikkumine (autoimmuunprotsessid, neurotransmitterite regulatoorse funktsiooni rikkumised jne).
● Trofogeenide toime ebapiisav rakendamine, näiteks patoloogiliste protsesside korral innerveeritud kudedes (põletik, kasvaja jne).
Denervatsiooni sündroom tekib siis, kui koe või elundi innervatsioon katkeb närvijuhtide hävimise (trauma, kasvaja, põletik), kahjustuse tagajärjel. närvirakud. Samal ajal tekivad denerveerunud kudedes funktsionaalsed, struktuursed ja ainevahetushäired. Neid seostatakse vastava neurotransmitteri nõrgenenud toimega sihtrakkudele, trofogeenide puudulikkusega, muutustega mikrotsirkulatsioonis ja elundi vereringes, denerveerunud koe mittereageerimisega endokriinsetele mõjudele jne.
Denervatsiooni sündroom avaldub kõige enam skeletilihastes, kui akson on läbi lõigatud või motoorse neuroni keha hävib. Pärast denervatsiooni tekib vöötlihastes neurogeenne (neurotroofne, neurootiline) atroofia. Ilmneb märkimisväärne (100–1000 korda) lihaste tundlikkuse suurenemine neurotransmitteri atsetüülkoliini suhtes, muud humoraalsed mõjud (Kennoni denervatsiooniseadus) ja müoneuraalplaadi ümber oleva vastuvõtutsooni laienemine. Samuti on täheldatud vabatahtlike liigutuste kadu (halvatus) ja fibrillaarsete lihastõmbluste ilmnemist, mis on seotud lihaste erutatavuse suurenemisega. Samal ajal vähenevad atroofeerunud vöötlihased, nende värvus on pruunikas (pruun atroofia), suureneb lihastevahelise side- ja rasvkoe hulk. Mikroskoopiliselt täheldatakse mitokondrite, müofilamentide arvu vähenemist, väheneb endoplasmaatilise retikulumi maht, suureneb rakusiseste struktuuride (mitokondrid, endoplasmaatiline retikulum jne) fragmente sisaldavate autofaagiliste vakuoolide arv. Osa autolüsosoomides lõhustumata rakujääkidest säilib jääkkehadena (näiteks lipofustsiini graanulitena). Suure koguse lipofustsiini kasutamisel muutub kude pruuniks. Biokeemiliselt on neurotroofse atroofia protsess põhjustatud sünteesi- ja lagunemisprotsesside tasakaalustamatusest. Lisaks võivad neurotrofiinid, eriti närvikasvufaktori eelkäija, esile kutsuda denerveeritud rakkude apoptoosi. Muutused rakkude geneetilises aparaadis ja denerveerunud koe antigeensete omaduste ilmnemine põhjustavad aktivatsiooni immuunsussüsteem(lümfotsüütide, polümorfonukleaarsete leukotsüütide, makrofaagide infiltratsioon kudedesse, st äratõukereaktsiooni tekkimine).
Tsentraalsete neurotroofsete häirete ennetamine on keeruline ülesanne ja seda pole veel täielikult lahendatud. Selleks võib kasutada rahusteid. antipsühhootilised, antikolinergilised ja ganglione blokeerivad ravimid. Sõltuvalt sellest, milline autonoomse närvisüsteemi osa - sümpaatiline või parasümpaatiline - mängib haiguse patogeneesis peamist rolli, tuleks eelistada sümpatolüütilise või antikolinergilise toimega ravimeid. Näiteks eemaldada seedetrakti häired insuldi korral on parem kasutada antikolinergikuid (atropiin, tsüklodool jne).
Varajase kopsupõletiku vältimiseks on vaja blokeerida patoloogiliste impulsside voog ajust kopsudesse, parandada kopsude ventilatsiooni, võidelda aju- ja kopsuturse ning infektsiooniga. Terapeutilisi ja ennetavaid meetmeid vähendatakse antibiootikumide, ganglioni blokeerivate ravimite, rögalahtistite, rindkere massaaži määramiseni. Patsiente on vaja pöörata (iga 30-40 minuti järel), jäsemete paindeasendit (tervislikul küljel) ja sirutajakõõluse asendit (seljal) vahetada, läbi viia sügavaid hingamisseansse. Hingamisrütmi häirete ilmnemisel, hüpokseemia suurenemisel on vajalik üleminek kontrollitud hingamisele.
Patogeneetilise ravi kasutamine insuldi ägedal perioodil, millega kaasneb hüperglükeemia, on võimalik pärast süsivesikute metabolismi põhjalikku hindamist (päeva jooksul mitu veresuhkru analüüsi). Kui glükeemia kõikumine on madal, on parem hoiduda insuliini kasutamisest, kuna selle manustamine võib põhjustada mööduvat hüpoglükeemiat ja halvendada patsiendi seisundit. Ägeda diabeetilise sündroomi väljakujunemise ja selle püsimise korral esimese 3-5 päeva jooksul pärast insuldi tekkimist, piisavate osade insuliiniannuste (8-12 ühikut) hoolikas kasutamine kombinatsioonis hüpertooniline soolalahus glükoos. Püsiva diabeetilise sündroomiga alaägeda ja eriti in taastumisperioodid insuldi korral muutub vajalikuks dieedi, insuliini või muude suhkrusisaldust alandavate ravimite määramine.
Ühe või teise hormooni liigsest sekretsioonist põhjustatud vegetatiivseid ja troofilisi häireid (endokriinnäärme kahjustuse ärritussündroomid) ravitakse antipsühhootikumide, trankvilisaatorite, novokaiini elektroforeesi ja röntgenraviga. Kui nende aluseks on hormoonide ebapiisav eritumine, aitavad asendusravimid (prednisoloon, türeoidiin, paratüreoidiin, prefison jne). Kasutatakse kirurgilist ravi: hüpofüüsi adenoomi (akromegaalia sündroomiga), neerupealiste (Itsenko-Cushingi sündroomiga) eemaldamine, kõrvalkilpnäärmete ümberistutamine (teetaniaga) ja DOXA tabletid (adissonismi sündroomiga) jne.
Neurotroofsete häirete prognoos ägedas staadiumis fokaalsed kahjustused aju (insult, kolju trauma, meningoentsefaliit jne) on enamasti soodne. Muutused südame, neerude, soolte, kõhunäärme, maksa funktsioonides on kliiniliselt kerged ja mööduvad. Raskem neurotroofsed häired kopsudes (nende tagajärjeks on raske kopsupõletik) ja maos (erosioon, haavandid, hemorraagia).
Endokriinnäärmete kahjustuste orgaanilised ja kudede düstroofiad, kuigi need kasvavad aeglaselt, on üldiselt raskemad ja ainult haiguse suhteliselt varases staadiumis on võimalik neid häireid täielikult kompenseerida.
Ju Martõnov, E. Malkova, H. Tšekneva.
Selles LiveJournalis esitatud ülevaateartiklid kortisooli ja depressiooni kohta kirjutasin ma Moskva Psühhoneuroloogia Teadus- ja Praktilises Keskuses (endine Solovjovi neuroosikliinik) töötades, kuid sellest organisatsioonist erakorralise vallandamise tõttu ei olnud mul aega. avaldada need ametlikus meditsiiniajakirjanduses. Need tekstid algusest kuni viimane sõna minu kirjutatud. Nende ilmumine trükis ilma minu autorsust mainimata on vargus.
Depressioon on kaasaegse meditsiini üks peamisi probleeme.
Maailma Terviseorganisatsioon on tunnistanud depressiooni üheks 10-st kriitilised küsimused, mis on rahvusvahelise tähtsusega. Lisaks negatiivsele mõjule elukvaliteedile on depressioon seotud riski haigestuda mitmetesse haigustesse ja suurenenud suremusega. Seega on arvukad uuringud näidanud seost depressiooni ning kõrge südame isheemiatõve ja müokardiinfarkti riski vahel. Kirurgiliste tulemuste uuringutes on depressioon aja jooksul sõltumatu ebasoodne prognostiline tegur. operatsioonijärgne periood kirurgilistel patsientidel ja seda seostatakse selliste patsientide suure tüsistuste riskiga. Oluline on see, et depressiooni piisav ravi vähendab depressiooniga patsientide suremust ja haigestumust.
Ka neuroloogiliste haiguste risk on depressiooniga patsientidel 2–3 korda suurem kui üldpopulatsioonil. Mitmed uuringud on näidanud, et depressiooniga patsientidel on tõenäolisem epilepsia, Parkinsoni tõbi, insult, traumaatiline ajukahjustus, Alzheimeri tõbi. Depressiooniga patsientide neuroloogiliste haiguste suurenenud risk on kooskõlas kaasaegsete neuroimaging uuringute andmetega, mis näitab selliste patsientide iseloomulikku puudujääki aju halli ja valge aine mahus. Kuid uuringu kohaselt J.L. Phillips et al. (2012), antidepressantidega ravi ajal suureneb depressiooniga patsientide aju maht ja see trend on korrelatsioonis vaimse seisundi paranemisega.
Depressiooni sümptomid
Depressiooni iseloomustab püsiv depressiivne meeleolu, huvi maailma vastu vähenemine, suutmatus nautida, aktiivsuse vähenemine. Depressioonile iseloomulikud ilmingud on melanhoolia või tühjuse tunne, enesealandus, ükskõiksus, pisaravus. Mitmed eksperimentaalsed uuringud on näidanud, et depressiooniga patsiendid tajuvad negatiivselt neutraalseid või isegi positiivseid stiimuleid ja/või olukordi. Eelkõige tajuvad depressiooniga patsiendid portreede neutraalset näoilmet oluliselt suurema tõenäosusega kurbuse või viha väljendusena.
Samal ajal võivad depressiooni vegetatiivsed, somaatilised ja psühhomotoorsed ilmingud oluliselt erineda. IN kaasaegne klassifikatsioon Depressiivsed häired jagunevad kaheks depressiooni alatüübiks. Melanhoolset depressiooni iseloomustab klassikaline vegetatiiv-somaatiliste häirete sümptomite kompleks, sealhulgas unetus ja söögiisu vähenemine koos kehakaalu langusega. Ebatüüpiline depressioon avaldub vastupidiste häiretena: hüpersomnia ja söögiisu suurenemine koos kaalutõusuga. Vaatamata oma nimele esineb ebatüüpilist depressiooni sama sagedusega (15-30%) kui "puhast" melanhoolset depressiooni (25-30%), kusjuures enamikul patsientidest esineb segatüüpi depressiivseid häireid. Veelgi enam, depressiivsete häirete muster võib sama patsiendi elu jooksul muutuda. Üldiselt on depressiivsete häirete "ebatüüpiline" muster iseloomulik raskematele depressiivsetele häiretele ja seda esineb sagedamini naistel.
Kuigi mõlemat tüüpi depressiooni iseloomustab psühhomotoorne aeglustumine, mõnel juhul võib depressiooniga kaasneda psühhomotoorne agitatsioon (erutunud depressioon). Samuti tuleb märkida, et psühhoaktiivseid aineid kuritarvitavate inimeste depressiivsetel häiretel on ka iseärasusi, eriti ei ole sellistele patsientidele tüüpiline liigne süütunne ja enesealavdamine. On oluline, et enamik kaasaegsed uuringud depressiooni alatüüpe ei eristata ja vastavalt sellele võib sarnase ülesehitusega uuringute tulemuste lahknevuse määrata erinevat tüüpi depressiooni proportsioonide erinevustega.
Depressiooni seostatakse stressireageerimissüsteemide ülepingega
Praegu on see üldtunnustatud Negatiivsed tagajärjed depressioon on seotud stressiga füsioloogilised süsteemid stressireaktsioon. Stressiolukorras mobiliseeritakse kõik organismi vajalikud ressursid ning peamisteks käivitajateks selliseks mobilisatsiooniks on sümpaatilise-neerupealise autonoomse süsteemi (stressireaktsiooni kiire komponent) aktiveerumine ja hüpotalamuse-hüpofüüsi aktiveerumine. neerupealiste telg (stressireaktsiooni aeglane komponent). Klassikalised stressireaktsiooni komponendid on vererõhu tõus, südame löögisageduse tõus, glükoosi kontsentratsiooni tõus ja hüübimisprotsesside kiiruse tõus veres. Stressireaktsioon hõlmab ka olulisi muutusi perifeerse vere raku- ja valgu-lipiidide koostises. Seega viib ressursside mobiliseerimine vastuseks ägedale stressile keha üleminekuni erilisele funktsioneerimisrežiimile, mida vastavas kirjanduses nimetatakse "allostaasi" seisundiks [Sudakov, Umryukhin, 2009; Dowd et al., 2009; Morris et al., 2012], mis vastandub “homöostaasi” režiimile, kus domineerivad taastavad ainevahetusprotsessid.
Pikaajaline stress põhjustab adaptiivseid ja seejärel patoloogilisi muutusi kehas, mida tähistatakse terminiga "allostaatiline koormus" [Sudakov, Umryukhin, 2009; Dowd et al., 2009; Morris et al., 2012]. Mida pikem on krooniline stress ja sellest tulenevalt stressireaktsioonisüsteemid, seda enam väljenduvad allostaatilise koormuse bioloogilised markerid nagu süstoolse ja diastoolse vererõhu tõus, kõhupiirkonna rasvumine, üldkolesterooli kontsentratsiooni tõus ja kõrge tihedusega kolesterooli kontsentratsiooni langus, glükoositaluvuse langus ja glükosüülitud hemoglobiini taseme tõus, igapäevase kortisooli, adrenaliini ja noradrenaliini sisalduse suurenemine uriinis. Organismi pikaajalise viibimisega "allostaasi" seisundis kaasneb kudede ja elundite kahjustus, sealhulgas homöostaasi säilitamiseks mõeldud metaboolsete protsesside ebapiisavuse tõttu.
Negatiivsed emotsioonid on lahutamatu osa närvisüsteemi reaktsioonist stressi tekitavatele stiimulitele ja sündmustele [Sudakov, Umryukhin, 2009]. Isegi mõõduka igapäevaste stressikoormuste taustal toimuvad regulaarsed muutused emotsionaalne sfäär. Nii et uuringus N. Jacobs et al. (2007) näitasid, et koduse stressi taseme tõusu taustal (ebahuvitava ja pingutust nõudva töö tegemine jne) positiivsete emotsioonide tase langeb ning negatiivsete emotsioonide ja erutuse tase tõuseb. T. Isowa jt uuringus. (2004) tõid stressikoormused kaasa ka olukorraga seotud ärevuse ning füüsilise ja vaimse väsimuse taseme olulise tõusu tervetel katsealustel.
Viimastel aastatel on suur osa uuringutest ägeda ja kroonilise stressi ning depressiooni kahjulike mõjude kohta keskendunud hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise süsteemi rollile kui ühele juhtivale stressireaktsiooni vahendajale. Kõigist selle süsteemi hormoonidest on enim uuritud kortisooli toimet nii seoses selle regulatoorsete mõjude ulatusega organismi struktuuridele ja funktsioonidele kui ka selle mõõtmiste kättesaadavuse tõttu. Käesolevas analüütilises kirjanduse ülevaates oleme kokku võtnud olulisemad tulemused uuringutes kortisooli mõju kohta kesknärvisüsteemi funktsioonidele ja neurotroofsetele protsessidele nii füsioloogilistes kui ka kroonilistes stressitingimustes ning depressiooniga ja/või patsientidel. ärevushäired.
Kortisooli sekretsiooni reguleerimise tunnused depressioonis
Hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealiste süsteemi talitlushäireid depressiooniga patsientidel on uuritud paljudes uuringutes. Üldiselt esineb depressiooniga patsientidel kortisooli sekretsiooni päevase rütmi kõrvalekaldeid, hüperaktiivsust ja/või hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealiste süsteemi vähenenud reaktiivsust oluliselt sagedamini kui tavalistel kontrollidel. Esialgsed lootused hüpotaalamuse-hüpofüüsi-neerupealise süsteemi funktsioone hindavate testide kui depressiooni diagnoosimise meetodi kõrge spetsiifilisuse ja tundlikkuse osas ei täitunud aga. Peal see etapp Samuti ei saadud ühemõttelist kinnitust hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise süsteemi funktsioneerimise erinevustele melanhoolsete ja ebatüüpiliste depressioonitüüpide korral.
Hommikune hüperkortisoleemia on tüüpiline nii depressiooniga patsientidele kui ka tervetele isikutele, kellel on eelsoodumus depressiooni tekkeks. Ligikaudu 50% depressiooniga patsientidest on ka õhtuti hüperkortisoleemia. Juuste kortisooli uuring näitab ka, et krooniline hüperkortisoleemia on iseloomulik depressiooniga patsientidele.
Vastavalt erinevaid uuringuid deksametasooni inhibeeriva toime puudumine kortisooli kontsentratsioonile tuvastatakse keskmiselt 30–60% depressiivse häirega patsientidest. Positiivse deksametasooni testi sagedus varieerub sõltuvalt depressiivsete häirete raskusastmest. Näiteks uuringus, mis hõlmas ambulatoorsed patsiendid depressiooni korral oli deksametasooni testi positiivse tulemuse sagedus vaid 12%, samas kui depressiooni psühhootiliste vormidega patsientide populatsioonides registreeriti deksametasooni inhibeeriva toime puudumine 64–78% juhtudest. See test ei ole depressiooni suhtes väga spetsiifiline, nagu varem soovitatud, ja võib näidata sarnaseid tulemusi paastumise või muude stressirohkete sündmuste ajal. Deksametasooni inhibeeriva toime puudumist kortisooli sekretsioonile tõlgendavad teadlased glükokortikoidiretseptorite resistentsuse ilminguna.
Kortikoliberiini manustamine kutsub depressiooniga patsientidel sagedamini esile ACTH hüperproduktsiooni koos järgneva hüperkortisoleemiaga võrreldes tervete kontrollidega, mis viitab ka sellistel patsientidel hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealiste süsteemi liigsele aktiveerumisele. Mõnede uuringute kohaselt on see suundumus pigem iseloomulik ebatüüpilisele depressioonile kui melanhoolsele depressioonile. Viimastel aastatel on aktiivselt kasutatud modifitseeritud deksametasooni-kortikoliberiini testi, kus pärast deksametasooni manustamist eelmisel päeval kell 23.00 määratakse kortisooli taseme määramise järel järgmiseks päevaks kortikoliberiin koos kortikoliberiini taseme mõõtmisega. kortisooli taset järgmise paari tunni jooksul.
Praegu uuritakse hüpoteesi hüpotaalamuse-hüpofüüsi-neerupealise süsteemi funktsioneerimise järkjärgulise muutumise kohta depressiivse häire kestuse pikenemisega. Loomkatsed näitavad kortikoliberiini domineerivat väärtust ACTH-kortisooli sekretsiooni indutseerijana haiguse ägedas faasis, millele järgneb üleminek hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise süsteemi aktiivsuse reguleerimisele peamiselt vasopressiinile kroonilises staadiumis. haigus. Seega säilib pikaajalise depressiooni ja vasopressiini poolt indutseeritud hüperkortisoleemiaga patsientidel võimalus ägeda stressireaktsiooni tekkeks koos kortisooli sekretsiooni edasise suurenemisega ACTH sekretsiooni kortikoliberiini regulatsiooni ägeda aktiveerimise taustal.
Kahe sõltumatu ACTH sekretsiooni reguleerimise süsteemi - kortisooli - olemasolu selgitab teadlaste sõnul selle valdkonna uuringute tulemuste lahknevust, mis praegu hindab peamiselt kortikoliberiini lingi aktiivsust. Autorid soovitavad hinnata depressiivse häire kestust ja raskust, depressiooni tüüpi (melanhoolne, ebatüüpiline) ja patsiendi individuaalseid omadusi kui hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise süsteemi talitluse ühismuutujaid depressiooniga patsientidel.
Arvestades andmeid hüperkortisoleemia kahjuliku mõju kohta depressiivsete kogemuste raskusastmele, püüti hinnata glükokortikoidiretseptorite blokeerimise efektiivsust depressiooni ravis. Selliste uuringute esialgsed andmed näitavad, et enne ravi alustamist tuleb arvesse võtta hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealiste süsteemi seisundit, kuna glükokortikoidi retseptori blokaadi individuaalsed toimed varieeruvad oluliselt, alates olulisest paranemisest kuni emotsionaalsete häirete olulise süvenemiseni.
Mitmed uuringud on leidnud hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise telje düsfunktsiooni ka ärevushäiretega patsientidel. Selle valdkonna uuringute tulemused on aga ebajärjekindlad: mõned uuringud on näidanud hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise telje liigset hüperaktiivsust ärevushäirete korral, samas kui teised uuringud on leidnud oluliselt madalamat kortisooli taset või väiksemaid muutusi kortisooli tasemes vastusena stressikoormusele. ärevushäiretega patsientidel võrreldes kontrollrühmaga.
Eelkõige traumajärgsete patsientide populatsioonide jaoks stressihäire mida iseloomustab madalam kortisooli kontsentratsioon veres võrreldes kontrollrühmaga. Mitmete uuringute kohaselt muutub olukord haiguse käigus, ägedat perioodi pärast stressirohket sündmust iseloomustab hüperkortisoleemia, stressijärgse häire kroonilises faasis tuvastatakse hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise telje hüpofunktsioon. Ärevushäiretega patsientide juuste kortisooli kontsentratsiooni uuringud näitavad ka kroonilist haigust vähendatud tase kortisool sellistele patsientidele.
Kortisool, neurotroofsed tegurid ja neurogenees
Kroonilise stressi taustal väheneb neurotroofsete faktorite süntees hipokampuse struktuurides, eelkõige BDNF (brain-derived neurotrophic factor). Eksperimentaaluuringute andmed viitavad järjekindlalt ühelt poolt glükokortikoidide tugevale negatiivsele mõjule BDNF sünteesile hipokampuses ning BDNF sünteesi suurenemisele antidepressantide kroonilise väljakirjutamise taustal.
Eksperimentaalsed uuringud on näidanud, et krooniline stress põhjustab väljendunud muutused interneuronaalsed sünaptilised ühendused hipokampuses, amügdalas, mediaalses prefrontaalses ajukoores koos dendriitide protsesside pikkuse ja arvu vähenemisega 16–20%. Lisaks põhjustas katsetingimustes tekkinud krooniline stress neurogeneesi vähenemist (tavaliselt sünnib täiskasvanud roti hipokampuses iga päev 9 tuhat neuronit, kes jäävad ellu kuu aega). Kroonilise stressi taustal muutub ka mikrogliiarakkude aktiivsus. Enamik teadlasi seostab need neuromorfoloogilised muutused hüperkortisoleemia kahjulike mõjudega.
Tõepoolest, farmakoloogiliste glükokortikoidide krooniline manustamine viib neuronite proliferatsiooni ja küpsemise vähenemiseni ning endogeensete glükokortikoidide kontsentratsioon kroonilise stressi korral korreleerub morfoloogiliste muutustega corpus callosum oligodendrotsüütides. Loomkatsetes on teatatud ka dendriitide lühenemisest ja hargnemisest hipokampuses ja prefrontaalses ajukoores pärast sünteetiliste ja looduslike kortikosteroidide manustamist.
Hüperkotisoleemia kiirendab närvisüsteemi vananemisprotsessi, mis väljendub neuronite ja nende aksonite arvu vähenemises, samuti kortikosteroidi retseptorite tiheduse vähenemises. Lisaks suurendavad glükokortikoidid beeta-amüloidi akumuleerumist astrotsüütides, mis võib kiirendada nende moodustumist. amüloidnaastud Alzheimeri tõvele iseloomulik.
Samal ajal näitavad mitmete uuringute andmed mineralokortikoidi retseptoreid aktiveerivate kortikosteroidide väikeste annuste positiivset mõju neurogeneesile. Mineralokortikoidi retseptori stimuleerimise sarnast kasulikku mõju on näidatud BDNF-i sünteesil. Lisaks on mitmed eksperimentaalsed uuringud näidanud neurogeneesi suurenemist kahenädalase antidepressantide kuuri jooksul.
Hüperkortisoleemia, neurotroofsed muutused ja kognitiivsed häired
Hüpotroofseid muutusi kesknärvisüsteemis kroonilise stressi tingimustes on uuritud arvukates eksperimentaalsetes uuringutes. Kõige rohkem on uuritud kroonilise stressi kahjulikku mõju hipokampuse struktuuridele. Hiljuti on demonstreeritud hüpotroofia teket kroonilise stressirohke stimulatsiooni taustal prefrontaalse ajukoore ja amygdala struktuurides.
Cushingi sündroomiga patsientidel ilmnes ka hipokampuse mahu vähenemine ja mälutestide tulemuslikkuse vähenemine võrreldes tervete kontrollidega. Samal ajal toob Cushingi sündroomi edukas ravi kaasa hipokampuse struktuuride suurenemise ja mälutestide jõudluse paranemise. Lisaks mäluhäiretele iseloomustab Cushingi sündroomiga patsiente emotsionaalne ebastabiilsus, depressioon, ärevus ja impulsiivsus. Tuleb märkida, et neerupealiste hüpertroofia koos kalduvusega kroonilisele hüperkortisoleemiale on kroonilise stressi tüüpiline ilming [Sudakov, Umryukhin, 2009].
Pöördvõrdeline korrelatsioon hüperkortisoleemia raskusastme ja episoodilise mälu vahel on demonstreeritud nii depressiooniga, Alzheimeri tõvega patsientidel kui ka suhteliselt tervete eakate inimeste populatsioonides. Uuringus D.L. Mu et al. (2013) südamekirurgia patsientidel, kellel oli hüperkortisoleemia esimesel operatsioonijärgsel päeval, registreeriti nädal pärast operatsiooni suurem kognitiivsete häirete raskusaste võrreldes normaalse kortisoolitasemega kontrollrühmaga.
Pikisuunalistes uuringutes on teatatud episoodilise mälu järkjärgulisest vähenemisest koos hipokampuse struktuuride mahu vähenemisega suhteliselt tervetel eakatel, kellel on hüperkortisoleemia. Lisaks on hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealiste süsteemi hüperaktiivsus ACTH suurenenud kontsentratsiooni kujul stressirohkete sündmuste taustal ja hüpofüüsi mahu suurenemine koos hipokampuse vähenenud mahuga iseloomulik vaevustega populatsioonidele. kõrge psühhootiliste häirete tekkerisk.
Sünteetilised glükokortikoidid normaalsetes tingimustes läbivad hematoentsefaalbarjääri halvemini kui looduslikud. Siiski esineb olulisi neuropsühhiaatrilisi probleeme ligikaudu 6% kortikosteroide saavatest patsientidest.
Ausalt öeldes tuleb märkida, et Addisoni sündroomi iseloomustab ka kognitiivne häire. Seega on nii glükokortikoidsüsteemi suurenenud kui ka vähenenud aktiivsus ebasoodsa väärtusega.
Geneetilised ja keskkonnategurid, mis muudavad hüperkortisoleemia mõju
Individuaalne tundlikkus hüperkortisoleemia mõjude suhtes on märkimisväärselt erinev ja selle varieeruvuse määravad nii geneetilised kui ka keskkonnategurid. On oluline, et glükokortikoidi ja mineralokortikoidi retseptorite geenide, samuti ensüümi 11β-hüdroksüsteroiddehüdrogenaas-1 geenide geneetiline polümorfism on suhteliselt haruldane, eriti Aasia populatsioonides, mis viitab nende geenide väga suurele tähtsusele. keha normaalne toimimine. Mitmed uuringud, milles uuriti glükokortikoidi või mineralokortikoidi retseptori geenide polümorfismide seost psühhiaatriliste häiretega, on näidanud depressiooni suuremat esinemissagedust mitmesuguste glükokortikoidide ja harvemini mineralokortikoidi retseptori alleelide kandjatel.
On oluline, et arengu käigus tekiksid stressitegurid lapsepõlves on võimelised mõjutama glükokortikoidi retseptori geenide ekspressiooni viimaste DNA metüülimise (või atsetüülimise) kaudu, mis omakorda mõjutab oluliselt nende geenide ekspressiooni. Eelkõige on näidatud, et emade hoolitsus toob kaasa glükokortikoidi retseptorite arvu suurenemise, mis omakorda suurendab tagasisidetundlikkust hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise süsteemis. Vaatamata sellele, et DNA metüülimine on pöörduv protsess, on metüleeritud DNA pärandumine võimalik, mis tagab hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise süsteemi aktiivsuse tunnuste epigeneetilise edasikandumise vähemalt järgmisele põlvkonnale.
Kortikotropinliberiini retseptori geenide polümorfismid ja neurotroofse faktori geeni BDNF polümorfismid võivad samuti muuta depressiooni tekke riski stressirohkete sündmuste taustal ja võib-olla ka hüperkortisoleemia tagajärgi. Seega on ligikaudu 30% elanikkonnast Val66Meti alleel ja selliseid inimesi iseloomustab suurenenud depressioonirisk kombinatsioonis väiksema hipokampuse ja episoodilise mäluga.
Neurosteroidil dehüdroepiandrosteroonil (DHEA) on ka neuroprotektiivne toime. DHEA-l on kõigist teistest steroididest kõrgeim kontsentratsioon veres ja see on depressiooniga patsientidel vähenenud. J. Herberti (2013) sõnul ei ole hüperkortisoleemia kahjulike mõjude osas olulisem prognostiline väärtus mitte kortisooli kontsentratsiooni absoluutväärtus, vaid kortisooli ja DHEA suhe, samas kui autor toob välja perspektiivi uurida DHEA kui potentsiaalset neurotroofsete muutuste blokeerija hüperkortisoleemia taustal.
Kirjandus
Sudakov K.V., Umrjuhhin P.E. Emotsionaalse stressi süsteemsed alused. M.: GEOTAR-Meedia, 2010.
Aden P, Paulsen RE, Mæhlen J, Løberg EM, Goverud IL, Liestøl K, Lømo J. Glükokortikoidid deksametasoon ja hüdrokortisoon inhibeerivad kana väikeaju graanulite neuronite proliferatsiooni ja kiirendavad nende küpsemist. Brain Res. 2011, 18. oktoober; 1418:32-41.
Aiello G, Horowitz M, Hepgul N, Pariante CM, Mondelli V. Stressi kõrvalekalded psühhoosiriskiga inimestel: perekondliku riskiga või "riskis" vaimse seisundiga isikutega tehtud uuringute ülevaade. Psühhoneuroendokrinoloogia. 2012 oktoober;37(10):1600-13.
Ballmaier M., Toga A.W., Blanton R.E., Sowell E.R., Lavretsky H., Peterson J., Pham D., Kumar A. Eesmine tsingulaat, gyrus rectus ja orbitofrontaalsed anomaaliad eakatel depressiooniga patsientidel: MRI-põhine prefrontaalse osa eraldamine ajukoor. Olen. J. Psühhiaatria 2004; 161:99-108.
Bell-McGinty S., Butters M.A., Meltzer C.C., Greer P.J., Reynolds C.F., Becker J.T. Aju morfomeetrilised kõrvalekalded geriaatrilise depressiooni korral: haiguse kestuse pikaajalised neurobioloogilised mõjud. Am J Psychiatry 2002; 159: 1424-1427.
Berardelli R, Karamouzis I, D "Angelo V, Zichi C, Fussotto B, Giordano R, Ghigo E, Arvat E. Mineralokortikoidi retseptorite roll hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise teljel inimestel. Endokriin. 2013 veebruar 43(1) :51-8.
Carney R.M., Freedland K.E., Veith R.C. Depressioon, autonoomne närvisüsteem ja südame isheemiatõbi. Psühhosoom. Med. 2005; 67 Suppl. 1: S29-33.
Charmandari E, Chrousos GP, Lambrou GI, Pavlaki A, Koide H, Ng SS, Kino T. Peripheral CLOCK reguleerib siht-koe glükokortikoidiretseptori transkriptsioonilist aktiivsust ööpäevas inimesel. PLOS Üks. 2011;6(9):e25612.
Chen YF, Li YF, Chen X, Sun QF. Neuropsühhiaatrilised häired ja kognitiivne düsfunktsioon Cushingi tõvega patsientidel Chin Med J (Engl.), 2013 august;126(16):3156-60.
Cremers H.R., Demenescu L.R., Aleman A., Renken R., van Tol M.J., van der Wee N.J.A., Veltman D.J., Roelofs K. Neurootilisus moduleerib amygdala-prefrontaalset ühenduvust vastusena negatiivsetele emotsionaalsetele näoilmetele. Neuroimage 2010; 49:963-970.
Dowd JB, Simanek AM, Aiello AE. Sotsiaal-majanduslik staatus, kortisool ja allostaatiline koormus: kirjanduse ülevaade. Int. J. Epidemiol 2009;38:1297-1309.
Dubovsky AN, Arvikar S, Stern TA, Axelrod L. Glükokortikoidide kasutamise neuropsühhiaatrilised tüsistused: steroidpsühhoos uuesti läbi vaadatud. Psühhosomaatika. 2012 märts-aprill;53(2):103-15.
Dunlap KD, Jashari D, Pappas KM. Glükokortikoidi retseptori blokaad pärsib ajurakkude lisandumist ja agressiivset signaaliülekannet elektrikaladel Apteronotus leptorhynchus. Horm Behav. 2011 august;60(3):275-83.
Fann JR, Burington B, Leonetti A, Jaffe K, Katon WJ, Thompson RS. Psühhiaatriline
ajutrauma järgne haigus täiskasvanute tervisehooldusorganisatsioonis
elanikkonnast. Arch Gen Psychiatry 2004;61:53–61.
Faravelli C, Sauro CL, Godini L, Lelli L, Benni L, Pietrini F, Lazzeretti L, Talamba GA, Fioravanti G, Ricca V. Lapsepõlve stressirohke sündmused, HPA telg ja ärevushäired. World J Psychiatr 2012; 2(1):13-25.
Geerlings MI, Schoevers RA, Beekman AT jt. Depressioon ja kognitiivsete võimete risk
langus ja Alzheimeri tõbi.Kahe potentsiaalse kogukonnapõhise uuringu tulemused
õpib Hollandis. BrJ Psychiatry 2000;176:568–75.
Gilabert-Juan J, Castillo-Gomez E, Pérez-Rando M, Moltó MD, Nacher J. Krooniline stress kutsub esile muutused interneuronite struktuuris ja molekulide ekspressioonis neuronite struktuurse plastilisuse ja inhibeeriva neurotransmissiooni suhtes, mis on seotud täiskasvanud hiirte mandelkehas . Exp Neurol. 2011 nov;232(1):33-40.
Goyal T.M., Idler E.L., Krause T.J., Contrada R.J. Elukvaliteet pärast südameoperatsiooni: depressiivsete sümptomite raskuse ja kulgemise mõju. Psühhosoom. Med. 2005; artikli 67 lõige 5; 759-65.
Grant N, Hamer M, Steptoe A. Sotsiaalne isolatsioon ja stressiga seotud kardiovaskulaarsed, lipiidide ja kortisooli reaktsioonid. Ann Behav Med 2009;37:29-37.
Gur R.C., Erwin R.J., Gur R.E., Zwil A.S., Heimberg C., Kraemer H.C. Näo emotsioonide diskrimineerimine: II. Käitumuslikud leiud depressioonis. Psühhiaatriauuringud 1992; 42:241-51.
Närvilise trofismi rikkumine. Neurodüstroofne protsess
Rakkude trofism ja düstroofiline protsess. Raku trofism on protsesside kompleks, mis tagab selle elutähtsa aktiivsuse ja geneetiliselt inkorporeeritud omaduste säilimise. Troofiline häire on düstroofia, arenevad düstroofsed muutused düstroofiline protsess.
neurodüstroofne protsess. See on arenev troofiline häire, mis on põhjustatud kaotusest või muutusest närvilised mõjud. See võib esineda nii perifeersetes kudedes kui ka närvisüsteemis endas. Närvimõjude kadumine seisneb: 1) innerveeritud struktuuri stimulatsiooni katkemises neurotransmitteri vabanemise või toime rikkumise tõttu; 2) rikkudes kaasmediaatorite sekretsiooni või toimet - ained, mis vabanevad koos neurotransmitteritega ja täidavad neuromodulaatori rolli, mis tagavad retseptori-, membraani- ja ainevahetusprotsesside reguleerimise; 3) trofogeenide vabanemise ja toime rikkumisega. Trofogeenid (trofiinid) on erineva, valdavalt valgulise olemusega ained, mis teostavad tegelikku troofilist mõju, säilitades raku elutegevuse ja geneetiliselt inkorporeeritud omadused. Trofogeenide allikaks on: 1) neuronid, millest trofogeenid sisenevad anterograadse (ortograadse) aksoplasmaatilise vooluga retsipientrakkudesse (teistesse perifeeria neuronitesse või innerveeritud kudedesse); 2) perifeersete kudede rakud, millest trofogeenid sisenevad närvide kaudu retrograadse aksoplasmaatilise vooluga neuronitesse (joon. 21-3); 3) gliia- ja Schwanni rakud, mis vahetavad troofilisi aineid neuronite ja nende protsessidega. Trofogeenide rolli mängivad ained tekivad ka seerumi- ja immuunvalkudest. Troofilistel mõjudel võivad olla mõned hormoonid. Troofiliste protsesside reguleerimises osalevad peptiidid, gangliosiidid ja mõned neurotransmitterid.
TO normotrofogeenid Nende hulka kuuluvad mitmesugused valgud, mis soodustavad neuronite ja somaatiliste rakkude kasvu, diferentseerumist ja ellujäämist, nende struktuurse homöostaasi (näiteks närvikasvufaktori) säilimist.
Patoloogia tingimustes tekivad närvisüsteemis troofilised ained, mis põhjustavad stabiilset patoloogilist
Riis. 21-3. Motoorsete neuronite ja lihaste troofilised ühendused. Motoorse neuroni keha (MN), selle membraani 1, perikarüoni 2, tuuma 3 ained transporditakse anterograadse aksoplasmaatilise vooluga 4 terminali 5. Siit sisenevad need, nagu ka terminalis 6 endas sünteesitud ained, transsünaptiliselt sünaptilise pilu kaudu. (SC) plaadile (KP) ja lihaskiudu (MF). Osa kasutamata materjalist tuleb retrograadse aksoplasmaatilise vooluga neuroni terminalist tagasi kehasse.
7. Lihaskius ja otsaplaadis moodustunud ained sisenevad transsünaptiliselt terminali vastassuunas ja seejärel retrograadse aksoplasmaatilise vooluga 7 neuroni kehasse - tuuma.
8, perikarüoni 9, dendriitmembraanile 10. Mõned neist ainetest võivad voolata dendriitidest (D) transsünaptiliselt teise neuronisse selle presünaptilise otsa (PO) kaudu ja sellest neuronist edasi teistesse neuronitesse. Neuroni ja lihase vahel toimub pidev ainete vahetus, mis toetab mõlema moodustise trofismi, struktuuri terviklikkust ja normaalset aktiivsust. Selles vahetuses osalevad gliiarakud (G). Kõik need moodustised loovad piirkondliku troofilise süsteemi (või troofilise kontuuri)
muutused retsipientrakkudes (patotrofogeenid, vastavalt G.N. Kryzhanovski). Selliseid aineid sünteesitakse näiteks epilepsia neuronites – toimides aksoplasmaatilise vooluga teistes neuronites, võivad nad neis vastuvõtjaneuronites esile kutsuda epilepsia omadusi. Patotrofogeenid võivad levida närvisüsteemi kaudu, näiteks troofilise võrgu kaudu, mis on üks patoloogilise protsessi leviku mehhanisme. Patotrofogeenid moodustuvad ka teistes kudedes.
Düstroofiline protsess denerveeritud lihastes. Neuroni kehas sünteesitud ja aksoplasmaatilise vooluga terminali transporditavad ained vabanevad närvilõpme poolt ja sisenevad lihaskiududesse (vt. joon. 21-3), täites trofogeenide funktsiooni. Neurotrofogeenide mõju on näha motoornärvi transektsiooni katsetest: mida kõrgem on transektsioon, s.o. mida rohkem trofogeene säilib närvi perifeerses segmendis, seda hiljem tekib denervatsiooni sündroom. Neuron koos tema poolt innerveeritava struktuuriga (näiteks lihaskiud) moodustab regionaalse troofilise ahela ehk regionaalse troofilise süsteemi (vt joonis 21-3). Kui viiakse läbi erinevate algsete struktuuriliste ja funktsionaalsete omadustega lihaste ristreinnervatsioon ("aeglaste" lihaste reinnervatsioon "kiireid" lihaseid innerveerivate neuronite kiudude abil ja vastupidi), siis reinnerveeritud lihas omandab suurel määral uusi dünaamilisi omadusi: "aeglane" muutub "kiire" , "kiire" - "aeglane".
Denerveerunud lihaskius ilmuvad uued trofogeenid, mis aktiveerivad närvikiudude kasvu. (idanemine). Need nähtused kaovad pärast reinnervatsiooni.
Neurodüstroofne protsess teistes kudedes. Iga koe ja selle närviaparaadi vahel on vastastikune troofiline mõju. Aferentsete närvide läbilõikamisel tekivad nahas düstroofsed muutused. lõikamine istmikunärv, mis on segatud (sensoorne ja motoorne), põhjustab düstroofilise haavandi teket kannapiirkonnas (joonis 21-4). Aja jooksul võib haavand suureneda ja katta kogu jala.
F. Magendie (1824) klassikaline eksperiment, mis sai alguse kogu närvilise trofismi probleemi arengule, seisneb küüliku esimese oksa lõikamises. kolmiknärv. Tulemusena-
Pärast sellist operatsiooni areneb haavandiline keratiit, haavandi ümber tekib põletik ja sarvkestasse kasvavad limbuse veresooned, mis selles tavaliselt puuduvad. Veresoonte sissekasv on vaskulaarsete elementide patoloogilise inhibeerimise väljendus - düstroofselt muutunud sarvkestas kaob see faktor, mis tavaliselt pärsib veresoonte kasvu, ja ilmneb faktor, mis seda kasvu aktiveerib.
Neurodüstroofse protsessi täiendavad tegurid. Neurodüstroofse protsessi arengus osalevad tegurid: vaskulaarsed muutused kudedes, hemo- ja lümfomikrotsirkulatsiooni häired, patoloogiline läbilaskvus. veresoonte sein, toitainete ja plastiliste ainete rakku transpordi rikkumine. Oluliseks patogeneetiliseks seoseks on uute antigeenide tekkimine düstroofsesse koesse geneetilise aparaadi ja valgusünteesi muutuste tulemusena, tekivad koe antigeenide vastased antikehad, autoimmuun- ja põletikulised protsessid. Määratud kompleksis patoloogilised protsessid hõlmab ka haavandi sekundaarset nakatumist, nakkuslike kahjustuste ja põletiku tekkimist. Üldiselt on neurodüstroofsetel koekahjustustel keeruline multifaktoriaalne patogenees (N.N. Zaiko).
Üldine neurodüstroofne protsess. Närvisüsteemi kahjustusega võivad tekkida neurodüstroofse protsessi üldistatud vormid. Üks neist avaldub igemete kahjustusena (haavandid, aftoosne stomatiit), hammaste väljalangemine, hemorraagia kopsudes, limaskesta erosioon ja hemorraagia maos (sageli püloorses piirkonnas), sooltes, eriti
Bougaini klapi alad, pärasooles. Kuna sellised muutused toimuvad suhteliselt regulaarselt ja võivad tekkida erinevate krooniliste närvikahjustuste korral, nimetatakse neid närvidüstroofia standardvorm(A.D. Speransky). Sageli tekivad need muutused siis, kui kõrgemad autonoomsed keskused, eelkõige hüpotalamus, on kahjustatud (vigastuse, kasvajate tõttu), katses, kui sella turcicale asetatakse klaaskuul.
Kõik närvid (motoorsed, sensoorsed, autonoomsed), olenemata nende funktsioonidest, on samaaegselt troofilised (A.D. Speransky). Närvitrofismi rikkumised on oluline patogeneetiline seos närvisüsteemi haiguste ja närviregulatsioon somaatilised elundid, seega on troofiliste muutuste korrigeerimine kompleksse patogeneetilise ravi vajalik osa.
NEURONI PATOLOOGIA