Tüsistused on neurotroofsed. Närvilise trofismi rikkumine
- "...erilist huvi pakuvad andmed hüpotalamuse-kortikaalse suhte närvikorralduse kohta ja mõnede motoorsete ajukoore neuronite kahepoolse kommunikatsiooni olemasolu polüefektori, hüpotalamuse integraalsete neuronitega. Ilmselt mängivad vastastikused kortiko-hüpotalamuse närvisüsteemid oluline roll hüpotalamuse mehhanismide kortikofugaalkontrollis ning emotsionaalsete ja käitumuslike reaktsioonide somato- ja vistseromotoorsete komponentide integreerimisel, mis on põhjustatud teatud hüpotalamuse struktuuride aktiveerimisest.
Seega on igati põhjust kaaluda vastavalt vaimse ja füsioloogilise homöostaasi ning vaimse ja füsioloogilise kohanematuse vastastikust sõltuvust. See võib väljenduda eelkõige selles, et vaimse homöostaasi häired võivad segada füsioloogilise homöostaasi saavutamist, mis võib avalduda astma, haavandilise koliidi, psoriaasi, maohaavandite jne kujul.
Keha soov saavutada igat tüüpi kohanemine vaimse väärastumise korral käivitab vaimsed kohanemisreaktsioonid, mille efektiivsus sõltub kogu kortiko-hüpotalamuse närvisüsteemi reaktiivsusest. Tema hüporeaktiivsus ei võimalda neid reaktsioone täielikult realiseerida, mistõttu need on ebaefektiivsed ja sagedased (st on kroonilised). S. Grof seostab seda haiguse kulgu perinataalse energia ülejäägiga, mis teatud barjääride olemasolu tõttu ei leia väljapääsu. Selle pildi kogu heledusega tundub, et täpsem ja praktiliselt otstarbekam on neid andmeid seletada adaptiivseid vaimseid reaktsioone rakendavate integratiivsete ajustruktuuride hüporeaktiivsuse või väärastunud reaktiivsuse seisukohalt. See seisukoht langeb kokku tuntud kontseptsiooniga, mis tõlgendab paljusid sageli korduvaid vaimsed ilmingud kui indiviidi väliselt ebatavaline adaptiivne reaktsioon talle vastuvõetamatutele välistele sotsiaalsetele asjaoludele. Võime julgelt eeldada, et holotroopne teraapia on homöopaatilise ravi liik, mis suurendab vastavate regulatsioonistruktuuride reaktiivsust ja aitab seeläbi organismil kohanemisreaktsioone arendada. Tõepoolest, traditsioonilised homöopaatilised ravimid suurendavad füsioloogilise kohanemise sümptomite avaldumist ja holotroopne teraapia - vaimse kohanemise sümptomeid (välimine ilming on vaimsete häirete sagenemine teraapiaseansside ajal).
On üsna ilmne, et täieõiguslike vaimsete ja füsioloogiliste adaptiivsete reaktsioonide represseerimise mehhanismid on sarnased, mis on üsna loomulik, kuna mõlemal juhul on need seotud aju närvistruktuuride korralduse rikkumisega, s.o. olemasoluga. A. D. Speransky järgi patoloogilisest kombinatsioonist, mis võib teatud ergastuse korral laguneda.
Seda väikest erinevust meie tõlgenduse ja S. Grofi tõlgenduse vahel ei saanudki arutada, aga... Nii füsioloogilise kui ka vaimse hüporeaktiivsuse ja sellest tulenevalt füsioloogilise ja vaimse kohanematuse võimaluse äratundmine, samuti üsna loomulikult oletatav võimalus nende vastastikmõju (vastastikku tugevdav ja vastastikune nõrgenemine) viib oluliste praktiliste eeldusteni.
Ajukoore teatud osade reaktsioonivõimet on võimalik normaliseerida, kandes neile hüpotalamusest üle ergastuse. See ilmselt seletab Gravidani kasutamisel saavutatud head ravitoimet neurooside, epilepsia varajaste vormide, skisofreenia ja teiste psühhosomaatiliste haiguste vastu. Tõenäoliselt on optimaalne kõrvaldada nii füsioloogiline kui ka vaimne kohanemishäire ajukoore ja hüpotalamuse samaaegse (või ajaliselt lähedase) stimuleerimise kaudu (st vastastikustes suhetes olevate närvistruktuuride ergastuse "vastuvoolu" korraldamine). Kui viimane vastab tõele, siis võib suurepäraseid tulemusi oodata süstitava uriiniteraapia või sarnase teraapia kombineeritud (ajaliselt lähedase) kasutamisega, mida rakendatakse näiteks Majkov-Truneceki ravimiga (punkt 3.2.1) ja holotroopse raviga, mis annavad häid tulemusi isegi isoleerituna. Määratletud kompleksravi võib hõlmata laia valikut haigusi ja häireid, mis on tavapäraselt klassifitseeritud kas somaatilisteks või vaimseteks (kuid tegelikult sageli või alati sisaldavad teist komponenti, st sisuliselt psühhosomaatilisi). Esiteks tuleks seda tehnikat katsetada neurooside, varajase psühhopaatia, maohaavandite, psoriaasi, haavandilise koliidi ja alkoholismi ravis. Võimalik, et holotroopset ravi saab kasutada ka kasvajavastase polüvalentse vahendina, mis ühelt poolt normaliseerib närvisüsteemi trofismi ja teisalt põhjustab keha hüpoksiat, mis mõjutab negatiivselt pahaloomuliste kasvajate kasvu ja metastaase. Selle eelduse kaudseks kinnituseks on töö tulemused, milles võetakse arvesse psühholoogia ja psühhoteraapia saavutusi, mis on vajalikud inimese tutvustamiseks. eritingimused teadvus. Selle autorid usuvad, et nendes seisundites saab inimene ligipääsu keha reservvõimetele; neid kasutades saab ta korrigeerida funktsionaalseid ja morfoloogilisi häireid. Vähihaigete eriteadvuse seisunditesse viimine andis järgmised tulemused:
Oli võimalik täielikult lõpetada või raskust oluliselt vähendada kõrvalmõjud pärast keemia- ja kiiritusravi (iiveldus, oksendamine, valu, asteenia jne);
Sihtotstarbelise kokkupuute korral taastub kiiresti leukotsüütide arv patsientidel, kes saavad keemia- ja kiiritusravi, ilma hemostimuleerivaid ravimeid kasutamata;
Traditsiooniliste kasvajavastase ravi ja psühhoteraapia meetodite kombineerimisel toimub kasvajamoodustiste kiirem regressioon;
Püsiv positiivne emotsionaalsed seisundid, mis mõjutab oluliselt kogu ravikuuri.
Muidugi on vähihaigete viimine erilistesse teadvusseisunditesse kergesti kombineeritav gravidateraapia ja uriini klistiiriga (eriti käärsoole kasvajate puhul).
Psüühikahäirete ja -haiguste ravi teemat lõpetuseks tuleb meenutada, et nende vanadeks vormideks on valesti või halvasti töödeldud algvormide kujunemine. Valesti mõistmine nende haiguste kohanemisvõimetusest on paljudel juhtudel viinud põhimõtteliselt vale lähenemiseni ravile. esialgsed etapid. Parameditsiini elementideks on väga lihtne klassifitseerida gravidaanisüste ja holotroopset ravi. Kuid ei ole lihtne vastutada haiguse esialgsete vormide muutumise eest püsivateks kroonilisteks, sageli ravimatuteks. Äkki peaks lõpetama siltide panemise kõigele arusaamatule või unustatud?
Tuleme tagasi holotroopse teraapia juurde. Võimalik, et selle mittespetsiifiline olemus on selle terapeutilise efektiivsuse suurendamise eelduseks spetsiifilise homöoteraapia, nii klassikalise kui ka R. Volli järgi, täiendava kasutamise kaudu. Viimase kokkusobivust holotroopse teraapiaga saab illustreerida järgmise kahe tüüpilise näitega S. Grofi ja N. L. Lupichevi raamatust:
- "Psühholoog ja preester Norbert kannatas aastaid tugevate valude all õla- ja rinnalihastes. Korduvad arstlikud läbivaatused, sealhulgas röntgen, ei tuvastanud orgaanilisi muutusi ja kõik terapeutilised katsed jäid edutuks. Holonoomilise integratsiooniseansi ajal tegi ta tal oli suuri raskusi muusika talumisega ja teda tuli veenda protsessis edasi jääma, saades üle kogetud ägedast ebamugavusest. Umbes poolteist tundi tundis ta tugevat valu rinnus ja õlas, võitles raevukalt, nagu oleks ta elu kaotanud. ähvardas, lämbus ja köhis, hüüdis valjuid hüüdeid. Hiljem "Ta rahunes, lõdvestus ja muutus vaikseks. Märgatava üllatusega teatas ta, et see kogemus vabastas õlas pingest ja ta vabanes valust. Leevendus oli püsiv, üle viie Seansist on möödunud aastaid ja sümptomid ei ole kordunud."
- "Patsient K., 60 a. Kausalgiline sündroom. Kümme aastat tagasi tekkis pärast parema õla naha vigastust tugev põletav valu parem käsi. Sellega seoses tehti talle sümpatektoomia – ilma mõjuta. Kuus aastat tagasi amputeeriti tal käsi kuni õla ülemise kolmandikuni – ilma mõjuta. Tekkis fantoomvalu, mis levis õlast kätte. Muud ravimeetodid – ravimid, nõelravi, elektriline stimulatsioon – ei andnud mingit mõju. Elektropunktsioonitestid näitasid, et Botticelli maali "Kevade" abil normaliseerub kesknärvisüsteemi punkti näitaja. Pärast seitset seanssi (15 minutit päevas) vähenes valu patsiendi sõnul 80%. Pärast seitset lisaseanssi valu kadus (patsiendi sõnul 95%) ja ei ilmunud uuesti kaheksa kuu jooksul.
Jätkates holotroopse teraapia teemat, peame lisama järgmise.
Ebapiisavalt põhjendatud tundub S. Grofi seisukoht, mille kohaselt seostub osa holotroopse teraapia seansside käigus patsientide teadvusesse projitseeritud mälumustreid (nimelt väljaheidete söömine, uriini joomine, menstruaalveri, kuradi päraku suudlemine, katoloogiline nauding ebapuhtusest). perinataalsele mälule nii ema kui ka lapse spontaanse roojamise ja diureesi kohta sünnituse ajal. Muidugi tuletab S. Grof asjakohaselt meelde ladina vanasõna “Me oleme sündinud väljaheidete ja uriini vahel”, kuid lapse lühiajaline kokkupuude nende väljaheidetega sünniakti ajal lubab kahelda, kas mälestus nendest sündmustest avaldub holotroopses. teraapiaseansid. Näib, et nende ilmingute stabiilsus ja sagedus selle rakendamise ajal on tingitud nende kuulumisest loomulikumatesse ja iidsematesse fülogeneesi sügavustega seotud mustritesse. Ehk siis mitte perinataalsele, vaid transpersonaalsele mälule loomade kalorite söömisest, joomisest ja uriini lakkumisest, st fülogeneetiliste (stabiilsete ja loomulike) käitumiselementide juurde. Ka ülejäänud nendel mustritel on loomulik, valdavalt seksuaalne iseloom ja need on seotud tavaliste, bioloogiliselt loomulike emasloomade kurameerimise ilmingutega inna ajal. Nii esitlevad M.L.Butovskaja ja tema kaasautor primaatide paljunemiskäitumise põhinäitajaid. Eelkõige algatavad tamariinid paaritumist järgmiste tehnikate abil: vastastikune järgnev poosimine, piloerektsioon, vastastikune märgistamine, partnerite suguelundite nuusutamine ja lakkumine. Ei ole raske märgata nende käitumiselementide sarnasust inimeste seksuaalpraktikas mitte nii harva kasutatava kuninglusega.
Eelnev võimaldab eeldada, et psüühikahäired ilmnevad holotroopse teraapia käigus inimese mälus fülogeneetiliselt iidsete käitumismustrite kujul, loomulikult koos nende välise väljenduse ühe või teise moonutusega.
Tundub, et pakutud tõlgendus on ühelt poolt bioloogiline, teisalt viitab raskusele mustrite täpsel omistamisel konkreetsele teadvuseta mälutüübile (perinataalne või transpersonaalne). Võib-olla ei tasu sellel teemal arutleda, kuid selle raamatu teema tõttu on vaja rõhutada loomade uriini ja väljaheidete tarbimise loomulikkust ning sellest tulenevalt ka uriini ja koproteraapia klassikaliste versioonide bioloogilist paikapidavust. .
Kokkuvõtteks võib öelda, et on loogiline eeldada, et esialgne manuaalne või muu lülisamba ravi, sellele järgnev holotroopne ravi ja süstitav uriiniteraapia võivad kõrvaldada lokaalsed ja üldised neurofüsioloogilised häired ning seega suurendada märkimisväärselt igat tüüpi adaptiivsete reaktsioonide kiirust ja täielikkust. viivad lõpuks taastumiseni. Selline “puhas” ja odav aparatuurivaba ja suure tõenäosusega kahjutu kompleksravi on loogiline, äärmiselt füsioloogilise iseloomuga ning seda võib pidada tõsiseks alternatiiviks paljudele karmidele ja kahjututele ravimeetoditele.
Vaatame teisi kombinatsioone.
Peame olema ettevaatlikud eeldades, et sõna sisaldab rohkem kui triviaalne heli või kirjalik teabekandja. Sõna jõu ja inimtahte kohta on kogunenud palju hämmastavat teavet. Nende hulgas on oskus maagilise fraasi hääldamisega kive tõsta ja mõnede mantrate mõju inimeste massidele, mille mõju on väidetavalt võrreldav tuumarelvade mõjuga, ja palju muud, väga huvitavat, kuid millele on peaaegu võimatu tugineda. tõsises arutelus. Seetõttu kasutame ainult tänapäevaseid andmeid, mis tunduvad üsna usaldusväärsed. Neid arvesse võttes saab välja töötada järgmised ravimeetodid, sealhulgas uriiniteraapia.
Teatud tekstide terapeutiline efektiivsus on kindlaks tehtud juba ammu ja üsna usaldusväärselt; nende kaasaegsed praktiline kasutamine on G.N. Sytini teene. Hiljuti viis Harvardi Ülikool läbi uuringu palvete tervendava toime kohta ja tegi usaldusväärselt kindlaks nende ravitõhususe; Samas selgus, et palved ei pea tingimata olema religioosset laadi. Psühhoteraapia ja enesehüpnoos pikendavad pahaloomuliste kasvajatega patsientide eluiga, mis on tingitud sellest, et neuroendokriinsed ja immuunsussüsteem- kõige tõenäolisemad vahendajad vaimse seisundi ja vähi kulgemise vahel.
Sõnaravi mehhanism seisneb ilmselt selles, et patsiendi positiivseid emotsioone esile kutsuvate tekstide kordamine põhjustab tema aju teatud osades opioidneuropeptiidide suurenenud tootmist, millel on hüpotalamusele positiivne regulatiivne mõju. Sellest tulenev hüpotalamuse regulatoorse funktsiooni korrigeerimine viib omakorda kohanemishäirete kõrvaldamiseni ja vastavalt häiritud homöostaasi normaliseerumiseni ja lõpuks taastumiseni.
Usume, et neid psühhokorrektsiooni tehnikaid saab täiendada kõigi uriiniteraapia võimalustega, eriti süstide ja joomisega. Viimane variant pole kaugeltki uus – uriinivõtmise ajal mantrate lugemine on ilmselt väga iidne traditsioon.
Teise tehnika kasutamise võimalus tuleneb järgmistest andmetest.
"Moscow News" avaldas väga huvitavaid intervjuusid Moskva psühhiaatritega, kes töötasid välja uue psühhokorrektsiooni meetodi. Nagu nendest materjalidest, mis üsna loomulikel põhjustel infosisuliselt piiratud, aru saab, esitatakse katsealusele esmalt küsimusi kõige olulisema kohta, sealhulgas nende omaduste ja eluolude kohta, mida ta varjab. Küsimused on peidetud ükskõiksesse heliinformatsiooni ja patsient ei taju neid. Tema õiged vastused, mida ta, nagu ka küsimused, ei tea, saadakse kontaktandurite abil ja töödeldakse spetsiaalse programmi abil. Saadud teabe töötlemine võimaldab tuvastada verbaalseid individuaalseid viise katsealuse teadvuse tõhusaks mõjutamiseks. Temale märkamatult järgnev käitumuslike “nõuannete” (juhiste) sugereerimine toimub samuti märkamatult ükskõiksel helitaustal. Intervjuutekstide põhjal otsustades on psühhokorrektsiooni efektiivsus väga kõrge.
Unistagem veidi võimalusest seda meetodit inimlikult kasutada ja mitte ainult neile ja teistele ohtlike kõrvalekalletega inimeste psühhokorrektsiooniks. Kujutagem ette, et vana mees tahte järgi paljastatud kompleksne teraapia, sealhulgas gravidaani süstid ja kirjeldatud korrektsioon psüühika seniilsete kihtide eemaldamiseks: apaatia, ärrituvus, kahtlus jne. Hingelt ja kehalt 10-20 aastaks noorenenud, tark, lahke, jõudu täis inimene naaseb aktiivsesse ellu. Mitte tingimata rahva isa, vaid ka muusik, õpetaja, arst, insener, agronoom. Jah, iga inimene, kes teab nagu vana mees ja oskab meeldida noorele mehele. Kahjuks tuleks maailma hetkeseisu arvestades seda meetodit kahe pealkirja all ja armukadedamalt valvata kui tuumarelvi. Siiski ei ole suutmatus seda kasutada terapeutilise, eriti geriaatrilise kompleksi komponendina. S. Grofi andmete põhjal võib holotroopne ravi osutuda selle meetodi peaaegu täielikuks asendajaks.
Selle lõigu oleks võimalik juba lõpetada, kui mitte üks väga märkimisväärne asi. Pöördume tagasi karma ja biovälja teema juurde, kasutades materjale S. N. Lazarevi tunnustatud tööst.
Selle autor, tuginedes enda uurimustele, “märkas, et iseloom, saatus ja haigus on omavahel kuidagi seotud, kuid see seos on mitme muutujaga... tervise, iseloomu ja isegi saatuse määravad karmastruktuurid... väljade vahel on dialektiline seos ja füüsilised struktuurid üksteise vastastikuse mõjuga sõbrale.Inimese saatus ja iseloom on ka väljastruktuuridesse sisse kodeeritud ja kui neid mõjutada, siis saab tasapisi palju paremaks muuta...
Olen seisukohal, et haiguste põhjuseks on välistruktuuride rikkumine ja ravida ei pea haigestunud organit, vaid põldu.»
Ta väidab, et karmastruktuuride rikkumist põhjustavad nii inimese enda pahateod kui ka tema sugulaste, tuttavate või isegi võõraste poolt praegu tehtud või varem toime pandud kurjus. Lapselapse haiguse põhjuseks võib olla vanaema väärkäitumine või vanaisa raske patt. Need negatiivsed mõjud võivad levida ka vastupidises suunas – nii lapsed kui vanemad maksavad üksteise pattude (kurjuse) eest haiguse ja isegi varajase surmaga. Üldiselt saab tehtud kurja alati ühel või teisel viisil karistada. Kuna kättemaksu selle eest mõistetakse aeglaselt, ei seostata inimeste tervisega seotud õnnetusi peaaegu kunagi põhjustega, mis neid põhjustasid, mis on neist ajaliselt väga eraldatud.
Sellest lähtuvalt usub ta, et tavapäraste vahenditega saavutatud radikaalne ravi kaasaegne meditsiin ja bioenergia, on võimatu järgmistel põhjustel.
- “...ravinud keha, võime kahjustada hinge, et haigus on ebaõige käitumise ja meid ümbritseva maailma ebaõige mõistmise kaitsev blokeering... Peamine kaitse haiguse vastu on kõrgeimate eetiliste seaduste rakendamine. ”
Seetõttu on neid sätteid arvesse võtmata läbi viidud ravi ebaefektiivne, kuna selle tulemusena muutub haigus teiseks või kandub üle teisele isikule. Täielik tervenemine saavutatakse ainult karmastruktuuride rikkumiste kõrvaldamisega ja põhjuste kõrvaldamisega, mis neid algselt põhjustasid või võivad neid uuesti rikkuda. S. N. Lazarev avastab ja kõrvaldab oma ainulaadseid võimeid kasutades need põhjused, korrigeerib karma struktuure ning annab patsientidele ja nende lähedastele soovitusi, kuidas muuta mõtteid ja käitumist, et vältida uute haiguste teket. Ta usub, et kõige olulisemad amatöörravi ja ennetamise vahendid on kurjast ja kadedusest lahtiütlemine, meeleparanduse ja andestamise kasvatamine. Selle mehe, andeka selgeltnägija ja psühholoogi praktilised saavutused karmastruktuuride korrigeerimisel ning vastavalt ka ravil ja ennetamisel on väljaspool kahtlust.
Usume, et isegi kui me S. N. Lazarevi tehnikat praktikas ei kasuta, pole põhjust selle võimeid mitte analüüsida ja mitte arvestada ainult seetõttu, et selle autori ravivõtteid ei ole tõsiselt ja põhjalikult uuritud, eelkõige elektropunktuuri või elektroentsefalograafia vahendid patsientide diagnoosimiseks. Ja seda tuleb teha, kasvõi sellepärast, et selle tehnika olemasolu seab kahtluse alla vajaduse kasutada paljusid kaasaegse meditsiini aluspõhimõtteid ja praktilisi vahendeid. Ja uriiniteraapia, mis esmapilgul muudab selle raamatu kirjutamise tarbetuks. Selle olukorra kõrvaldamiseks analüüsime ülaltoodud töö sätteid, mille puhul vastame esmalt järgmistele küsimustele.
Kas selle autoril on õigus, kui ta eitab somaatiliste häirete ja haiguste ravi tõhusust ja seega ka vajadust? tuntud meetodid traditsiooniline või alternatiivne meditsiin? Kas tema meetodil on piiranguid paljude, sealhulgas kasvajate ja raskete nakkushaigused? Seoses S. N. Lazarevi ainulaadse võimega karma struktuure korrigeerida, tuleks eeldada, et temasuguseid unikaalseid inimesi on vähe ja haigeid on nii palju, et nõudlus tema teenuste järele ületab tunduvalt tema võimalused. Ja isegi kui temasuguseid oleks palju, pole mingit garantiid, et nad on alati kiireloomulise vajaduse korral olemas. Seetõttu on asjakohane esitada küsimus: kas on võimalik saada samu ravitulemusi, kuid igale arstile kättesaadavate vahenditega?
Edasi:
Haigusel ei ole alati iseloomulikke tunnuseid Kliinilised tunnused, mille abil saab seda täpselt määrata. Mõned haigused on nii mitmekesised, et nende diagnoosimine on mõnikord seotud märkimisväärsete raskustega.
Paljude kliiniliste ilmingutega patoloogia hõlmab dientsefaalset või hüpotalamuse sündroomi. See ühendab endas hüpotalamuse kahjustusest põhjustatud autonoomseid, endokriinseid, metaboolseid, vaimseid ja troofilisi häireid.
Dientsefaalne sündroom ja hüpotalamus
Hüpotalamus (lat. hypothalamus) ehk hüpotalamus on ajuosa, mis kannatab dientsefaalse sündroomi all. See on kõrgeim vegetatiivne keskus, mis kontrollib kõigi endokriinsete näärmete tööd: hüpofüüsi, neerupealised, munasarjad, kilpnääre ja kõhunääre.
Hüpotalamus kontrollib hingamis-, kardiovaskulaar-, seede- ja eritussüsteeme. Ta vastutab kehatemperatuuri, une- ja ärkveloleku rütmide, janu- ja näljatunde, aga ka inimese emotsioonide ja käitumise reguleerimise eest.
Dientsefaalse sündroomi arengu põhjused
Hüpotalamuse verevarustusega seotud veresooni iseloomustab suurenenud läbilaskvus. See muudab nad haavatavaks erinevate kahjulike tegurite suhtes, mille mõju põhjustab dientsefaalse sündroomi arengut. Hüpotalamuse funktsioon võib olla mõjutatud järgmistel põhjustel:
- traumaatiline ajukahjustus;
- eelnev neuroinfektsioon;
- kasvajate olemasolu, mis avaldavad survet hüpotalamusele;
- rasked siseorganite haigused;
- hormonaalsed muutused raseduse ajal;
- sünnitrauma või sünnitusjärgne hemorraagia;
- ebapiisav valgu toitumine, nälg, anorexia nervosa;
- stress või vaimne trauma;
- ENT-organite, urogenitaalsüsteemi, seedetrakti kroonilise infektsiooni fookuste olemasolu;
- joove (alkoholi tarbimine, suitsetamine, narkootikumide tarvitamine, tööga seotud ohud, keskkonnareostus).
Arvestades hüpotalamuse mitmetahulist funktsiooni organismi tegevuses, on selle kahjustuste kliiniline pilt äärmiselt mitmekesine.
Dientsefaalse sündroomi mitmesugune kliiniline pilt
Sümptomite rohkuse tõttu puutuvad sageli dientsefaalse sündroomiga kokku erinevate erialade arstid: endokrinoloogid, terapeudid, günekoloogid, neuroloogid, kirurgid, psühhiaatrid, nahaarstid jne.
Dientsefaalse sündroomi korral täheldatakse järgmist tüüpi häireid:
Autonoomsed-veresoonkonna häired avalduvad kriisidena, mille käigus esinevad: lämbumine, nõrkus, unisus, higistamine, iiveldus, aga ka harvaesinev pulss, vererõhu langus, kahvatus ja motoorse aktiivsuse vähenemine. Autonoomsed-vaskulaarsed kriisid asenduvad sageli sümpato-neerupealiste kriisidega, mida iseloomustab, vastupidi, vererõhu tõus.
Termoregulatsiooni rikkumine mida iseloomustavad külmavärinad kriisi ajal, suurenenud higistamine, kehatemperatuuri tõus 38–39 °C-ni ja sageli tahtmatu urineerimine.
Neuromuskulaarsed häired väljenduvad asteenias, üldises nõrkuses ja adünaamias, millega kaasneb madal palavik, nälja- ja janutunne, unetus ja ebameeldivad aistingud südame piirkonnas. Haiguse kulg on sageli paroksüsmaalne.
Neurotroofsed häired avaldub sügeluse, kuivuse, neurodermatiidi ja lamatiste, seedetrakti haavandite, aga ka luude pehmenemise (osteomalaatsia) tekkes. Selle taustal märgitakse: unisus, üldine nõrkus, adünaamia, treemor ja janutunne. Haiguse kulg on kriitiline.
Neuropsühhiaatrilised häired mida iseloomustab asteenia, unehäired ja vaimse aktiivsuse vähenemine. Sel juhul tekivad hallutsinatsioonid, ärevus- ja hirmuseisund, sagedased meeleolumuutused, hüpohondriaalsed häired ja luululised seisundid.
Hüpotalamuse epilepsia– epilepsiahoogude erivorm, mille puhul esmane fookus paikneb hüpotalamuses. Sellest edastatakse erutus kortikaalsetesse ja subkortikaalsetesse motoorsete keskustesse. Rünnakute ajal kogeb patsient südamepekslemist koos temperatuuri ja vererõhu (BP) tõusuga, värinaid, hingamishäireid ja hirme. Elektroentsefalogramm (EEG) registreerib epilepsia puhanguid üksikute lainete kujul.
Neuroendokriinsed häired on seotud mitte ainult hüpotalamuse, vaid ka teiste endokriinsete näärmete düsfunktsiooniga: kilpnääre, neerupealised, hüpofüüs. Sageli täheldatakse endokriinse düsfunktsiooni üksikuid vorme, nagu diabeet insipidus, hüpotüreoidism, Itsenko-Cushingi tõbi, Sheehani sündroom. Viimaseid kahte kohtab günekoloogi praktikas sageli, seega räägime neist lähemalt.
Dientsefaalne sündroom: Itsenko-Cushingi tõbi
Itsenko-Cushingi tõbi on raske neuroendokriinne haigus, mille puhul hüpotalamuse kahjustuse tõttu suureneb selle spetsiifilise teguri tootmine, põhjustades adrenokortikotroopse hormooni (ACTH) liigset sünteesi hüpofüüsis ja selle tagajärjel glükokortikoidide sünteesi neerupealistes. näärmed.
See haigus areneb sageli puberteedieas, pärast sünnitust ja aborti, mis on seletatav kesknärvisüsteemi hüpotalamuse osade haavatavusega nendel perioodidel ning võib tekkida ka ajukahjustuse või neuroinfektsiooni tagajärjel.
Cushingi tõvega patsientidel suureneb vererõhk ja veresuhkur. Selle patoloogiaga täheldatakse rasva ladestumist kaelal, näol, kõhul ja reitel. Nägu muutub kuukujuliseks, põsed punaseks. Nahale tekivad lillad triibud (striae), kehale tekivad lööbed ja paised.
Itsenko-Cushingi tõbe põdevatel naistel menstruaaltsükli kuni menstruatsiooni täieliku kadumiseni (amenorröa) esineb viljatus, libiido vähenemine ja anorgasmia.
Tuleb märkida, et sarnane kliiniline pilt areneb hüpofüüsi ja neerupealiste kasvajate (Itsenko-Cushingi sündroom) korral.
Itsenko-Cushingi tõvega patsientide uurimist ja ravi viib läbi günekoloog-endokrinoloog. Diagnoos tehakse laboratoorsete uurimismeetodite alusel, mis määravad ACTH ja kortikosteroidide taseme tõusu uriinis ja veres, samuti deksametasooniga spetsiaalsete testide abil.
Kompuutertomograafia (CT) või magnetresonantstomograafia (MRI) andmed võivad välistada hüpofüüsi ja neerupealiste kasvajad.
Dientsefaalne sündroom pärast sünnitust ( Simmonds-Sheehani sündroom)
Dientsefaalne sündroom võib tekkida pärast sünnitust. Rasedusega kaasneb hüpotalamuse peamise "alluva" hüpofüüsi suuruse ja kaalu suurenemine. Kui naisel on sünnitusjärgne periood Kui tekib verejooks, tekib vastusena veresoonte spasm, sealhulgas ajus. See aitab kaasa isheemia tekkele ja seejärel laienenud hüpofüüsi ja hüpotalamuse tuumade nekroosile. See tingimus nimetatakse Simmonds-Schieni sündroomiks (hüpotalamuse-hüpofüüsi kahheksia, sünnitusjärgne hüpopituitarism).
See võib häirida kõigi endokriinsete näärmete tööd: kilpnääre, munasarjad, neerupealised. Haiguse iseloomulikud tunnused on: laktatsiooni puudumine pärast sünnitust ja järsk kaalulangus. Samuti võib esineda kaebusi peavalu, väsimuse, madala vererõhu, aneemia sümptomite (naha kuivus, rabedad juuksed, valu südames jne) üle.
Munasarjade talitlushäirete tõttu kaob naisel menstruatsioon ja suguelundid atroofeeruvad. Kilpnäärme alatalitlus väljendub juuste väljalangemise, turse, seedetrakti häirete ja mäluhäiretena.
Simmonds-Sheehani sündroomi diagnoos põhineb hormonaalse profiili uurimisel, mis näitab järgmiste hormoonide taseme langust veres: somatotroopne (STT), kilpnääret stimuleeriv (TSH), folliikuleid stimuleeriv (FSH), luteiniseeriv ( LH) ja adrenokortikotroopne (ACTH).
Hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise süsteemi funktsionaalse seisundi hindamiseks tehakse spetsiaalsed testid ACTH ja metapürooni koormusega.
CT ja MRI andmetel võib Simmonds-Schieni sündroomi korral tuvastada struktuurseid muutusi sella turcicas ehk koljupõhja luus, millel paikneb hüpofüüsi.
Dientsefaalse sündroomi ravi
Dientsefaalse sündroomi mittemedikamentoosne ravi, sõltuvalt selle arengut põhjustanud põhjustest, koosneb järgmistest meetmetest:
- traumaatiliste aju- või sünnivigastuste tagajärgede kõrvaldamine;
- neuroinfektsioonide ravi;
- kasvajate kirurgiline eemaldamine;
- siseorganite haiguste hüvitamine;
- piisavas koguses valke, rasvu ja vitamiine sisaldava dieedi määramine;
- kehakaalu suurenemine;
- kõigi kroonilise infektsiooni fookuste kanalisatsioon;
- joobeseisundi ja stressi kõrvaldamine;
- puhke- ja unerežiimide korraldamine.
Dientsefaalse sündroomi ravimteraapia viiakse läbi eesmärgiga normaliseerida ainevahetusprotsesse ja taastada regulaarne menstruaaltsükkel.
Selles LiveJournalis esitatud ülevaateartiklid kortisooli ja depressiooni kohta koostasin ma töötades Rahvusvahelises Psühhoneuroloogia Teadus- ja Praktilises Keskuses (endine Solovjovi neuroosikliinik), kuid erakorralise sellest organisatsioonist vallandamise tõttu ei olnud mul aega avaldamiseks. neid ametlikus meditsiiniajakirjanduses. Need tekstid esimesest viimase sõnani on minu kirjutatud. Nende ilmumine trükis ilma minu autorsust mainimata on vargus.
Depressioon on kaasaegse meditsiini üks peamisi probleeme
Maailma Terviseorganisatsioon on tunnistanud depressiooni üheks 10 kõige olulisema rahvusvahelise murega probleemi hulka. Lisaks negatiivsele mõjule elukvaliteedile on depressioon seotud riskiga haigestuda mitmetesse haigustesse ja suurenenud suremusega. Seega on arvukad uuringud näidanud seost depressiooni ja kõrge riski vahel koronaarhaigus südame- ja müokardiinfarkt. Kirurgiliste tulemuste uuringutes on depressioon iseseisev ebasoodne prognostiline tegur ajal operatsioonijärgne periood kirurgilistel patsientidel ja seda seostatakse selliste patsientide suure tüsistuste riskiga. Oluline on see, et depressiooni piisav ravi vähendab depressiooniga patsientide suremust ja haigestumust.
Ka neuroloogiliste haiguste risk on depressiooniga patsientidel 2–3 korda suurem kui üldpopulatsioonis. Mitmed uuringud on näidanud, et depressiooniga patsientidel on suurem tõenäosus haigestuda epilepsiasse, Parkinsoni tõve, insulti, traumaatiliseid ajukahjustusi ja Alzheimeri tõbe. Depressiooniga patsientide neuroloogiliste haiguste suurenenud risk on kooskõlas kaasaegsete neuropiltide uuringute andmetega, mis näitavad selliste patsientide jaoks iseloomulikku defitsiiti aju halli ja valge aine mahus. Samal ajal, vastavalt J.L. Phillips et al. (2012), antidepressantidega ravi ajal suureneb depressiooniga patsientide aju maht ja see trend on korrelatsioonis vaimse seisundi paranemisega.
Depressiooni sümptomid
Depressiooni iseloomustab püsiv depressiivne meeleolu, vähenenud huvi maailma vastu, võimetus kogeda naudingut ja vähenenud aktiivsus. Depressiooni iseloomulikud ilmingud on melanhoolia või tühjuse tunne, enese alandamine, ükskõiksus ja pisaravus. Mitmed eksperimentaalsed uuringud on näidanud depressiooniga patsientide kalduvust tajuda negatiivselt neutraalseid või isegi positiivseid stiimuleid ja/või olukordi. Eelkõige tajuvad depressiooniga patsiendid portreedel neutraalseid näoilmeid kurbuse või viha väljendusena oluliselt tõenäolisemalt.
Samal ajal võivad depressiooni autonoomsed, somaatilised ja psühhomotoorsed ilmingud oluliselt erineda. Kaasaegses depressiivsete häirete klassifikatsioonis on tavaks eristada kahte depressiooni alatüüpi. Melanhoolset depressiooni iseloomustab klassikaline vegetatiiv-somaatiliste häirete sümptomite kompleks, sealhulgas unetus ja söögiisu vähenemine koos kaalulangusega. Ebatüüpiline depressioon avaldub vastupidiste häiretena: hüpersomnia ja söögiisu suurenemine koos kaalutõusuga. Vaatamata oma nimele esineb ebatüüpilist depressiooni samal sagedusel (15-30%) kui "puhast" melanhoolset depressiooni (25-30%), kusjuures enamikul patsientidest esineb segatüüpi depressiivseid häireid. Veelgi enam, depressiivsete häirete muster võib sama patsiendi elu jooksul muutuda. Üldiselt on depressiivsete häirete "ebatüüpiline" muster iseloomulik raskematele depressiivsetele häiretele ja seda esineb sagedamini naistel.
Kuigi mõlemat tüüpi depressiooni iseloomustab psühhomotoorne alaareng, mõnel juhul võib kaasneda depressioon psühhomotoorne agitatsioon(erutatud depressioon). Samuti tuleb märkida, et ainete kuritarvitajate depressiivsetel häiretel on ka iseärasusi, eriti ei iseloomusta selliseid patsiente ülemäärane süütunne ja enesehalvus. On oluline, et enamus kaasaegsed uuringud depressiooni alatüüpe ei eristata ja vastavalt sellele võib sarnase ülesehitusega uuringute tulemuste lahknevuse määrata erinevate depressioonitüüpide proportsioonide erinevustega.
Depressiooni seostatakse stressireageerimissüsteemide ülepingega
Nüüdseks on üldtunnustatud seisukoht, et depressiooni negatiivsed tagajärjed on seotud ülepingega. füsioloogilised süsteemid stressireaktsioon. IN stressirohke olukord mobiliseeritakse kõik organismi vajalikud ressursid ning sellise mobilisatsiooni peamised käivitajad on sümpato-neerupealise autonoomse süsteemi aktiveerumine (stressireaktsiooni kiire komponent) ja hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise telje aktiveerimine (stressireaktsiooni aeglane komponent). ). Klassikalised stressireaktsiooni komponendid on vererõhu tõus, südame löögisageduse tõus, glükoosikontsentratsiooni tõus ja vere hüübimisprotsesside kiiruse tõus. Stressireaktsioon hõlmab ka olulisi muutusi perifeerse vere raku- ja valgu-lipiidide koostises. Seega viib ressursside mobiliseerimine vastuseks ägedale stressile organismi üleminekule erilisele toimimisviisile, mida vastavas kirjanduses nimetatakse allostaasiks [Sudakov, Umryukhin, 2009; Dowd et al., 2009; Morris et al., 2012] vastandas “homöostaasi” režiimile, kus domineerivad taastavad metaboolsed protsessid.
Pikaajaline stress põhjustab adaptiivseid ja seejärel patoloogilisi muutusi kehas, mida nimetatakse allostaatiliseks koormuseks [Sudakov, Umryukhin, 2009; Dowd et al., 2009; Morris et al., 2012]. Mida pikem on krooniline stress ja sellest tulenevalt intensiivsemad stressireaktsioonisüsteemid, seda enam väljenduvad allostaatilise koormuse bioloogilised markerid, nagu suurenenud süstoolne ja diastoolne vererõhk, kõhupiirkonna rasvumine, üldkolesterooli kontsentratsiooni tõus ja kolesterooli kontsentratsiooni langus. kõrge tihedusega, glükoositaluvuse langus ja glükosüülitud hemoglobiini taseme tõus, igapäevase kortisooli, adrenaliini ja norepinefriini sisalduse suurenemine uriinis. Keha pikaajalise allostaasi seisundis viibimisega kaasneb kudede ja elundite kahjustus, sealhulgas homöostaasi säilitamiseks mõeldud metaboolsete protsesside puudulikkuse tõttu.
Negatiivsed emotsioonid on lahutamatu osa närvisüsteemi reaktsioonist stressi tekitavatele stiimulitele ja sündmustele [Sudakov, Umryukhin, 2009]. Isegi igapäevaste mõõdukate stressikoormuste taustal toimuvad emotsionaalses sfääris loomulikud muutused. Nii N. Jacobsi jt uuringus. (2007) näidati, et igapäevase stressitaseme tõusu taustal (ebahuvitava ja pingutust nõudva töö tegemine jne) positiivsete emotsioonide tase langeb ning negatiivsete emotsioonide ja erutuse tase tõuseb. T. Isowa jt uuringus. (2004) tõid stressikoormused kaasa ka olukorraga seotud ärevuse ning füüsilise ja vaimse väsimuse taseme olulise tõusu tervetel katsealustel.
IN viimased aastad Suur osa uuringutest ägeda ja kroonilise stressi ning depressiooni kahjulike mõjude kohta on keskendunud hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise telje rollile kui ühele juhtivale stressireaktsiooni vahendajale. Kõigist selle süsteemi hormoonidest on enim uuritud kortisooli toimet nii selle regulatoorsete mõjude ulatuse tõttu organismi struktuuridele ja funktsioonidele kui ka mõõtmisvõimaluste kättesaadavuse tõttu. Käesolevas analüütilises kirjanduse ülevaates tegime kokkuvõtte olulisematest uuringute tulemustest kortisooli mõju kohta kesknärvisüsteemi funktsioonidele ja neurotroofsetele protsessidele nii füsioloogilistes tingimustes kui ka kroonilise stressi tingimustes ning depressiooniga ja/ või ärevushäired.
Kortisooli sekretsiooni reguleerimise tunnused depressioonis
Hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise telje talitlushäireid depressiooniga patsientidel on uuritud paljudes uuringutes. Üldiselt on depressiooniga patsientidel tavapärase kontrolliga võrreldes oluliselt suurem tõenäosus kortisooli sekretsiooni päevase rütmi kõrvalekalleteks, hüperaktiivsuseks ja/või hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise telje vähenenud reaktiivsuseks. Esialgsed lootused hüpotaalamuse-hüpofüüsi-neerupealise telje funktsioone hindavate testide kõrgele spetsiifilisusele ja tundlikkusele depressiooni diagnoosimise meetodina ei realiseerunud. Peal selles etapis Puudusid ka ühemõttelised tõendid hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealiste süsteemi funktsioneerimise erinevuste kohta melanhoolse ja ebatüüpilise depressiooni korral.
Hommikune hüperkortisoleemia on iseloomulik nii depressiooniga patsientidele kui ka tervetele isikutele, kellel on eelsoodumus depressiooni tekkeks. Ligikaudu 50% depressiooniga patsientidest avastatakse hüperkortisoleemia ka õhtul. Uuring kortisooli taseme kohta juustes näitab ka, et krooniline hüperkortisoleemia on depressiooniga patsientidel tavaline.
Erinevate uuringute kohaselt tuvastatakse deksametasooni inhibeeriva toime puudumine kortisooli kontsentratsioonile keskmiselt 30–60% depressiivse häirega patsientidest. Positiivse deksametasooni testi sagedus varieerub sõltuvalt depressiivsete häirete raskusastmest. Seega uuringus, mis hõlmas depressiooniga ambulatoorseid patsiente, oli deksametasooni testi positiivse tulemuse sagedus vaid 12%, samas kui depressiooni psühhootiliste vormidega patsientide populatsioonides registreeriti deksametasooni inhibeeriva toime puudumine 64-l. 78% juhtudest. See test ei ole depressiooni suhtes väga spetsiifiline, nagu varem arvati, ja võib näidata sarnaseid tulemusi paastumise või muude stressirohkete sündmuste korral. Deksametasooni inhibeeriva toime puudumist kortisooli sekretsioonile tõlgendavad teadlased glükokortikoidiretseptorite resistentsuse ilminguna.
Kortikoliberiini manustamine põhjustab depressiooniga patsientidel tõenäolisemalt ACTH hüperproduktsiooni koos järgneva hüperkortisoleemiaga võrreldes tervete kontrollidega, mis viitab ka sellistel patsientidel hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise telje liigsele aktiveerumisele. Mõnede uuringute kohaselt on see tendents rohkem iseloomulik ebatüüpilisele depressioonile võrreldes melanhoolse depressiooniga. Viimastel aastatel on hakatud aktiivselt kasutama modifitseeritud deksametasooni-kortikoliberiini testi, kus pärast deksametasooni manustamist eelmisel päeval kell 23.00, pärast kortisoolitaseme määramist järgmisel päeval, määratakse kortikoliberiin koos kortisooli taseme mõõtmisega järgmisel päeval. paar tundi.
Praegu uuritakse hüpoteesi hüpotaalamuse-hüpofüüsi-neerupealise telje järkjärgulise muutumise kohta depressiivse häire kestuse pikenemisega. Loomkatsed näitavad kortikoliberiini ülekaalukat tähtsust ACTH sekretsiooni indutseerijana - kortisooli haiguse ägedas faasis, millele järgneb üleminek hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise süsteemi aktiivsuse reguleerimisele peamiselt vasopressiinile kroonilises staadiumis. haigus. Seega säilib pikaajalise depressiooni ja vasopressiini poolt indutseeritud hüperkortisoleemiaga patsientidel võimalus ägeda stressireaktsiooni tekkeks koos kortisooli sekretsiooni edasise suurenemisega ACTH sekretsiooni kortikoliberiini regulatsiooni ägeda aktiveerimise taustal.
Kahe sõltumatu süsteemi olemasolu ACTH - kortisooli - sekretsiooni reguleerimiseks selgitab teadlaste sõnul lahknevust selle valdkonna uuringute tulemuste vahel, mis praegu hindavad peamiselt kortikotropiini vabastava hormooni lingi aktiivsust. Autorid soovitavad hinnata depressiivse häire kestust ja raskust, depressiooni tüüpi (melanhoolne, ebatüüpiline), aga ka patsientide individuaalseid omadusi kui hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise telje talitluse ühismuutujaid depressiooniga patsientidel.
Arvestades tõendeid hüperkortisoleemia negatiivse mõju kohta depressiivsete kogemuste tõsidusele, on tehtud katseid hinnata glükokortikoidi retseptori blokaadi efektiivsust depressiooni ravimeetodina. Selliste uuringute esialgsed andmed näitavad, et enne ravi tuleb arvestada hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise telje seisundiga, kuna glükokortikoidi retseptori blokaadi individuaalsed toimed varieeruvad oluliselt alates olulisest paranemisest kuni emotsionaalsete häirete olulise süvenemiseni.
Mitmed uuringud on tuvastanud hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise telje düsfunktsiooni ka ärevushäiretega patsientidel. Selle valdkonna uuringute tulemused on aga vastuolulised: mõned uuringud on näidanud hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise telje liigset hüperaktiivsust ärevushäirete korral, samas kui teised uuringud on näidanud oluliselt madalamat kortisooli kontsentratsiooni või väiksemaid muutusi kortisooli kontsentratsioonis vastusena stressikoormusele. ärevushäiretega patsientidel võrreldes kontrollrühmaga.
Eelkõige traumajärgsete patsientide populatsioonide jaoks stressihäire mida iseloomustab kontrollrühmaga võrreldes madalam kortisooli kontsentratsioon veres. Mitmete uuringute kohaselt muutub olukord kogu haiguse käigus, ägedat perioodi pärast stressirohket sündmust iseloomustab hüperkortisoleemia, stressijärgse häire kroonilises faasis tuvastatakse hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise telje alatalitlus. . Ärevushäiretega patsientide juuste kortisooli kontsentratsiooni uuringud näitavad samuti, et krooniliselt madal kortisooli tase on neil patsientidel tavaline.
Kortisool, neurotroofsed tegurid ja neurogenees
Kroonilise stressi taustal väheneb neurotroofsete faktorite süntees hipokampuse struktuurides, eelkõige BDNF (brain-derived neurotrophic factor). Eksperimentaalsete uuringute tõendid näitavad järjekindlalt tugevat Negatiivne mõjuühelt poolt glükokortikoidid BDNF sünteesil hipokampuses ja BDNF sünteesi suurenemine antidepressantide kroonilise manustamise taustal.
Eksperimentaalsed uuringud on näidanud, et krooniline stress põhjustab väljendunud muutusi interneuronaalsetes sünaptilistes ühendustes hipokampuses, amügdalas, mediaalses prefrontaalses ajukoores koos dendriitprotsesside pikkuse ja arvu vähenemisega 16-20%. Lisaks põhjustas katsetingimustes tekkinud krooniline stress neurogeneesi langust (tavaliselt sünnib täiskasvanud roti hipokampuses iga päev 9 tuhat neuronit, kes jäävad ellu kuu aega). Kroonilise stressi ajal muutub ka mikrogliiarakkude aktiivsus. Enamik teadlasi seostab neid neuromorfoloogilisi muutusi hüperkortisoleemia kahjulike mõjudega.
Tõepoolest, farmakoloogiliste glükokortikoidide krooniline manustamine põhjustab neuronite proliferatsiooni ja küpsemise vähenemist ning endogeensete glükokortikoidide kontsentratsioon kroonilise stressi korral korreleerub morfoloogiliste muutustega corpus callosumi oligodendrotsüütides. Pärast sünteetiliste ja looduslike kortikosteroidide manustamist loomkatsetes on teatatud ka dendriitide arboriseerumise lühenemisest ja vähenemisest hipokampuses ja prefrontaalses ajukoores.
Hüperkotisoleemia kiirendab närvisüsteemi vananemisprotsessi, mis väljendub neuronite ja nende aksonite arvu vähenemises, samuti kortikosteroidi retseptorite tiheduse vähenemises. Lisaks suurendavad glükokortikoidid beeta-amüloidi akumuleerumist astrotsüütides, mis võib kiirendada Alzheimeri tõvele iseloomulike amüloidnaastude teket.
Samal ajal näitavad mitmete uuringute andmed mineraalkortikoidi retseptoreid aktiveerivate kortikosteroidide väikeste annuste positiivset mõju neurogeneesile. Sarnased positiivne mõju BDNF sünteesiga seoses on demonstreeritud mineralokortikoidi retseptorite stimuleerimist. Lisaks on mitmed eksperimentaalsed uuringud näidanud neurogeneesi suurenemist kahenädalase antidepressantide kuuri jooksul.
Hüperkortisoleemia, neurotroofsed muutused ja kognitiivsed häired
Hüpotroofseid muutusi kesknärvisüsteemis kroonilise stressi tingimustes on uuritud arvukates eksperimentaalsetes uuringutes. Kroonilise stressi enim uuritud kahjulikud mõjud on hipokampuse struktuuridele. Hiljuti on demonstreeritud alatoitluse teket kroonilise stressirohke stimulatsiooni taustal prefrontaalse ajukoore ja mandelkeha struktuurides.
Cushingi sündroomiga patsientidel vähenes ka hipokampuse maht ja mälutestide jõudlus võrreldes tervete kontrollidega. Lisaks toob Cushingi sündroomi edukas ravi kaasa hipokampuse struktuuride suurenemise ja mälutestide parema jõudluse. Lisaks mäluhäiretele iseloomustab Cushingi sündroomiga patsiente emotsionaalne ebastabiilsus, depressioon, ärevus ja impulsiivsus. Tuleb märkida, et neerupealiste hüpertroofia koos kalduvusega kroonilisele hüperkortisoleemiale on kroonilise stressi tüüpiline ilming [Sudakov, Umryukhin, 2009].
Pöördvõrdeline korrelatsioon hüperkortisoleemia raskuse ja episoodilise mälumahu vahel on demonstreeritud depressiooni, Alzheimeri tõvega patsientidel ja suhteliselt tervete eakate populatsioonides. Uuringus D.L. Mu et al. (2013) südamekirurgia patsientidel, kellel oli hüperkortisoleemia esimesel operatsioonijärgsel päeval, registreeriti nädal pärast operatsiooni suurem kognitiivsete häirete raskusaste võrreldes normaalse kortisoolitasemega kontrollrühmaga.
Pikisuunalistes uuringutes on dokumenteeritud episoodilise mälu progresseeruv langus koos hipokampuse struktuuride mahu paralleelse vähenemisega suhteliselt tervetel vanematel täiskasvanutel, kellel on hüperkortisoleemia. Lisaks on hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealiste süsteemi hüperaktiivsus ACTH kontsentratsiooni suurenemise näol stressirohkete sündmuste taustal ja hüpofüüsi mahu suurenemine koos vähenenud hipokampuse mahuga populatsioonidele, kellel on kõrge psühhootiliste häirete tekkerisk.
Sünteetilised glükokortikoidid tungivad normaalsetes tingimustes läbi hematoentsefaalbarjääri halvemini kui looduslikud. Siiski esineb olulisi neuropsühhiaatrilisi probleeme ligikaudu 6% kortikosteroide saavatest patsientidest.
Ausalt öeldes tuleb märkida, et Addisoni sündroomi iseloomustab ka kognitiivne häire. Seega on nii glükokortikoidsüsteemi aktiivsuse suurenemine kui ka vähenemine ebasoodne.
Geneetilised ja keskkonnategurid, mis muudavad hüperkortisoleemia mõju
Individuaalne tundlikkus hüperkortisoleemia mõjude suhtes on märkimisväärselt erinev ja selle varieeruvuse määravad nii geneetilised kui ka keskkonnategurid. On oluline, et glükokortikoidi ja mineralokortikoidi retseptorite geenide, samuti ensüümi 11β-hüdroksüsteroiddehüdrogenaas-1 geenide geneetiline polümorfism on suhteliselt haruldane, eriti Aasia populatsioonides, mis näitab nende geenide väga suurt tähtsust keha normaalne toimimine. Mitmed uuringud, milles uuriti glükokortikoidi või mineralokortikoidi retseptori geenide polümorfismide seost psühhiaatriliste häiretega, on näidanud depressiooni suuremat esinemissagedust mitmete glükokortikoidide ja harvemini mineralokortikoidi retseptori alleelide kandjatel.
On oluline, et arengu käigus tekiksid stressitegurid lapsepõlves on võimelised mõjutama glükokortikoidi retseptori geenide ekspressiooni viimase DNA metüülimise (või atsetüülimise) kaudu, mis omakorda mõjutab oluliselt nende geenide ekspressiooni. Eelkõige on näidatud, et emade hoolitsus põhjustab glükokortikoidi retseptorite arvu suurenemist, mis omakorda suurendab tundlikkust tagasisidet hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise süsteemis. Vaatamata sellele, et DNA metüülimine on pöörduv protsess, on võimalik metüülitud DNA pärandumine, mis tagab hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise telje aktiivsuse tunnuste epigeneetilise ülekande vähemalt järgmisele põlvkonnale.
Kortikotropiini-liberiini retseptori geenide polümorfism ja neurotroofse faktori BDNF geeni polümorfism võivad samuti muuta stressi tekitavatest sündmustest tingitud depressiooni tekkeriski ja võib-olla ka hüperkortisoleemia tagajärgi. Seega on ligikaudu 30% elanikkonnast Val66Met alleel ja neid inimesi iseloomustab suurenenud depressioonirisk koos madalama hipokampuse võime ja episoodilise mäluga.
Neurosteroidil dehüdroepiandrosteroonil (DHEA) on ka neuroprotektiivne toime. DHEA-l on kõigist steroididest kõrgeim kontsentratsioon veres ja selle kontsentratsioon on depressiooniga patsientidel vähenenud. J. Herberti (2013) sõnul ei ole hüperkortisoleemia kahjulike mõjude osas olulisem prognostiline väärtus mitte kortisooli kontsentratsiooni absoluutväärtusel, vaid kortisooli ja DHEA suhtel, kusjuures autor toob välja DHEA uurimise perspektiivid. kui võimalik neurotroofsete muutuste blokeerija hüperkortisoleemia taustal.
Kirjandus
Sudakov K.V., Umrjuhhin P.E. Emotsionaalse stressi süsteemsed alused. M.: GEOTAR-Meedia, 2010.
Aden P, Paulsen RE, Mæhlen J, Løberg EM, Goverud IL, Liestøl K, Lømo J. Glükokortikoidid deksametasoon ja hüdrokortisoon inhibeerivad kana väikeaju graanulite neuronite proliferatsiooni ja kiirendavad nende küpsemist. Brain Res. 2011, 18. oktoober; 1418:32-41.
Aiello G, Horowitz M, Hepgul N, Pariante CM, Mondelli V. Psühhoosiriskiga indiviidide stressihäired: perekondliku riskiga või riskirühma vaimse seisundiga isikutega tehtud uuringute ülevaade. Psühhoneuroendokrinoloogia. 2012 oktoober;37(10):1600-13.
Ballmaier M., Toga A.W., Blanton R.E., Sowell E.R., Lavretsky H., Peterson J., Pham D., Kumar A. Eesmine tsingulaat, gyrus rectus ja orbitofrontaalsed anomaaliad eakatel depressiooniga patsientidel: MRI-põhine prefrontaalse osa eraldamine ajukoor. Olen. J Psühhiaatria 2004; 161: 99-108.
Bell-McGinty S., Butters M.A., Meltzer C.C., Greer P.J., Reynolds C.F., Becker J.T. Aju morfomeetrilised kõrvalekalded geriaatrilise depressiooni korral: haiguse kestuse pikaajalised neurobioloogilised mõjud. Am J Psychiatry 2002; 159: 1424-1427.
Berardelli R, Karamouzis I, D"Angelo V, Zichi C, Fussotto B, Giordano R, Ghigo E, Arvat E. Mineralokortikoidi retseptorite roll hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise teljel inimestel. Endokriin. 2013 veebruar 43(1) :51-8.
Carney R.M., Freedland K.E., Veith R.C. Depressioon, autonoomne närvisüsteem ja südame isheemiatõbi. Psühhosoom. Med. 2005; 67 Suppl. 1: S29-33.
Charmandari E, Chrousos GP, Lambrou GI, Pavlaki A, Koide H, Ng SS, Kino T. Peripheral CLOCK reguleerib siht-koe glükokortikoidiretseptori transkriptsioonilist aktiivsust ööpäevas inimesel. PLoS One. 2011;6(9):e25612.
Chen YF, Li YF, Chen X, Sun QF. Neuropsühhiaatrilised häired ja kognitiivne düsfunktsioon Cushingi tõvega patsientidel Chin Med J (Engl.), 2013 august;126(16):3156-60.
Cremers H.R., Demenescu L.R., Aleman A., Renken R., van Tol M.J., van der Wee N.J.A., Veltman D.J., Roelofs K. Neurootilisus moduleerib amygdala-prefrontaalset ühenduvust vastusena negatiivsetele emotsionaalsetele näoilmetele. Neuroimage 2010; 49: 963-970.
Dowd JB, Simanek AM, Aiello AE. Sotsiaal-majanduslik staatus, kortisool ja allostaatiline koormus: kirjanduse ülevaade. Int. J. Epidemiol 2009;38:1297-1309.
Dubovsky AN, Arvikar S, Stern TA, Axelrod L. Glükokortikoidide kasutamise neuropsühhiaatrilised tüsistused: steroidpsühhoos uuesti läbi vaadatud. Psühhosomaatika. 2012 märts-aprill;53(2):103-15.
Dunlap KD, Jashari D, Pappas KM. Glükokortikoidi retseptori blokaad pärsib ajurakkude lisandumist ja agressiivset signaaliülekannet elektrikaladel Apteronotus leptorhynchus. Horm Behav. 2011 august;60(3):275-83.
Fann JR, Burington B, Leonetti A, Jaffe K, Katon WJ, Thompson RS. Psühhiaatriline
ajutrauma järgne haigus täiskasvanute tervisehooldusorganisatsioonis
elanikkonnast. Arch Gen Psychiatry 2004;61:53–61.
Faravelli C, Sauro CL, Godini L, Lelli L, Benni L, Pietrini F, Lazzeretti L, Talamba GA, Fioravanti G, Ricca V. Lapsepõlve stressirohke sündmused, HPA telg ja ärevushäired. World J Psychiatr 2012; 2(1):13-25.
Geerlings MI, Schoevers RA, Beekman AT jt. Depressioon ja kognitiivsete võimete risk
langus ja Alzheimeri tõbi.Kahe potentsiaalse kogukonnapõhise uuringu tulemused
õpib Hollandis. Br J Psychiatry 2000;176:568–75.
Gilabert-Juan J, Castillo-Gomez E, Pérez-Rando M, Moltó MD, Nacher J. Krooniline stress kutsub esile muutusi interneuronite struktuuris ja molekulide ekspressioonis, mis on seotud neuronite struktuurse plastilisuse ja inhibeeriva neurotransmissiooniga täiskasvanud hiirte mandelkehas . Exp Neurol. 2011 nov;232(1):33-40.
Goyal T.M., Idler E.L., Krause T.J., Contrada R.J. Elukvaliteet pärast südameoperatsiooni: depressiivsete sümptomite raskuse ja kulgemise mõju. Psühhosoom. Med. 2005; artikli 67 lõige 5; 759-65.
Grant N, Hamer M, Steptoe A. Sotsiaalne isolatsioon ja stressiga seotud kardiovaskulaarsed, lipiidide ja kortisooli reaktsioonid. Ann Behav Med 2009;37:29-37.
Gur R.C., Erwin R.J., Gur R.E., Zwil A.S., Heimberg C., Kraemer H.C. Näo emotsioonide diskrimineerimine: II. Käitumuslikud leiud depressioonis. Psühhiaatriauuringud 1992; 42: 241-51.
KOHALIKUD TEGURID
Parodondi kudede seisundit mõjutavate lokaalsete tegurite kompleksist tuleks esile tõsta hambakatt, hambakatu mikrofloora, ebaühtlane koormus periodontaalsele koele, väärareng, traumaatiline oklusioon, desinfitseerimata suuõõne, defektsed täidised (suprakontakt, üleulatuv serv). täidis või kunstkroon), proteeside defektid, ortodontilised aparaadid, halvad harjumused, huulte ja keele frenulumi vale asetus, füüsikalised mõjud (põletused, ioniseeriv kiirgus), kemikaalid (happed, leelised).
Hambaravi hoiused. Areng põletikulised muutused periodontsiumis on hambakatu kahjustava toime tagajärg.
Seal on pehmed mineraliseerimata– hambakivi, hambakatt, valge aine (pehme hambakatt, toidujäätmed), hambakatt ja kõva mineraliseerunud- hammaste supra- ja subgingival hambakivi, hambaladestused.
Pellicle- See on omandatud õhuke orgaaniline kile, mis asendab küünenaha. Pelliikul on bakterivaba ja on sülje glükoproteiinide derivaat, mis adsorbeeruvad valikuliselt emaili pinnale. Pelliikul on membraan, mis annab emailile selektiivse läbilaskvuse. Pelliikulite moodustumise mehhanismi soodustavad elektrostaatilised jõud (van der Waalsi jõud), mis tagavad hambaemaili hüdroksüapatiitide pinna tugeva sidumise sülje või igemevedeliku positiivselt laetud komponentidega.
Hambakatt See on pehme amorfne teraline moodustis, mis koguneb hammastele, täidistele ja proteesidele. See kleepub tihedalt nende pinnale ja eraldatakse ainult mehaanilise puhastamisega.
Väikestes kogustes pole hambakattu näha, kuid kui seda koguneb palju, omandab see halli või kollakashalli massi välimuse. Naast moodustub võrdselt ülemisele ja alumisele lõualuule, rohkem külghammaste vestibulaarpindadele ja alumiste esihammaste keelepindadele.
Hambakatt koosneb peamiselt vohavatest mikroorganismidest, epiteelirakkudest, leukotsüütidest ja makrofaagidest. See koosneb 70% ulatuses veest, kuivjääk on 70% mikroorganismidest, ülejäänu on rakkudevaheline maatriks. Maatriks omakorda koosneb glükoosaminoglükaanide kompleksist, mille põhikomponentideks on süsivesikud ja valgud (igaüks umbes 30%), lipiidid (15%) ning ülejäänu koosneb naastubakterite jääkproduktidest, nende tsütoplasma jääkidest. ja rakumembraani, toidu ja sülje derivaadid glükoproteiinid. Naastude maatriksi peamised anorgaanilised komponendid on kaltsium, fosfor, magneesium, kaalium ja väikestes kogustes naatrium.
Hambakatt on põhimõtteliselt kõrge järjestusega bakteriaalne moodustis, mida iseloomustab progresseeruv kasv ja mis on üsna kindlalt kinnitunud hammaste kõvade kudede külge. Hambakatt hakkab moodustuma 2 tunni jooksul pärast hammaste harjamist. See moodustub ja valmib lühikese aja jooksul - kuni kolm nädalat.
Hambakatu moodustumise protsessis on kolm peamist faasi:
1. faas – hambapinda katva pelliikulite moodustumine.
2. faas – esmane mikroobne saastumine.
3. faas – sekundaarne mikroobne saastumine ja naastude säilitamine.
Primaarne mikroobne saastumine toimub juba pelikulide tekke esimestel tundidel. Pelliikulit kattev esmane kiht on Act. viscosus ja Str. sanguis, mis on tingitud spetsiaalsete kleepuvate molekulide olemasolust, mille abil need mikroorganismid kinnituvad selektiivselt samalaadsetele kleepuvatele fookustele. Aadressil Str. sanguis on sellised kleepuvad kohad dekstraanimolekulid, seaduses. viscosus on valgufimbriad, mis kinnituvad pelliikuli proliinivalkudele. Esiteks kinnituvad ja kleepuvad mikroorganismid pelliikuli pinnale, seejärel hakkavad nad paljunema ja moodustama kolooniaid. Sekundaarse mikroobide kolonisatsiooniga tekivad uued periodontopatogeensed mikroorganismid: Prevotella intermedia, Fusobacteria nucleatum, Porphyromonas gingivalis, Capnocytophaga saprofytum. Mõne päeva jooksul suureneb kokkide (nende populatsioonide) arv ja suureneb gramnegatiivsete tüvede arv: kokid, vardad, spindlikujulised bakterid (spirillum ja spiroheedid). Streptokokid moodustavad ligikaudu 50% naastu bakteriaalsest floorast. Tähtis roll Hambakatu tekkes mängivad rolli mikroorganismid, mis on võimelised fermenteerima (sünteesima) süsivesikuid polüsahhariidide, dekstraanide, levaanide moodustumisega, mida iseloomustab kleepumine hammaste kõvade kudedega. Need tooted moodustavad hambakatu võrkstruktuuri.
Hambakatu arenedes muutub ka selle koostis. Algul on ülekaalus aeroobsed mikroorganismid, hiljem, naastu küpsedes, anaeroobsed mikroorganismid.
Viimastel aastatel on paljud teadlased pidanud hambakattu biokileks. Uue lähenemise olemus on järgmine: vastavalt mikroorganismide naastu sisseviimise järjekorrale asustavad selle viimasena niitjad ja spindlikujulised vormid, mis eritavad eksopolüsahhariide, mis moodustavad viskoosse aine. Seega on kõik naastusse kuuluvad mikroobid isoleeritud teistest mikroobikooslustest. Selles olekus on sellel biokilel (või naastul) otsene juurdepääs toitumisele ja seega ka paljunemisele ning selle kahjustava potentsiaali realiseerimine külgnevatele pehmete kudede moodustistele (eriti sideepiteelirakkudele). Pealegi omandavad bakterid biokilede osana kolooniatevahelise geneetilise teabe vahetamise tõttu uusi omadusi, eelkõige omandavad nad suurema virulentsuse ja samal ajal resistentsuse antibakteriaalsete mõjude suhtes.
Hambakatu koostis on inimestel väga erinev. Üheks põhjuseks on erinev toidust saadav süsivesikute tarbimine, mis aitavad kaasa orgaaniliste hapete kogunemisele hambakattu.
Naastu kasvades ja organiseerudes suureneb mikroorganismide arv selles ligikaudu 70-80%-ni selle massist.
Küps naast on üsna organiseeritud struktuuriga ja sisaldab: 1) omandatud pelliikul, mis loob ühenduse naastu ja emaili vahel; 2) esiaialaadsete kiuliste mikroorganismide kiht, mis asetsevad pelliikulile; 3) tihe kiuliste mikroorganismide võrgustik, milles leidub teist tüüpi mikroobide kolooniaid; 4) kokkisarnaste mikroorganismide pinnakiht.Sõltuvalt asukohast igemeääre suhtes eristatakse supragingivaalseid (koronaalseid ja marginaalseid) ja igemealuseid naastud. Subgingivaalne naast jaguneb 2 ossa: seotud hambaga ja seotud epiteeliga. Epiteeliga seotud subgingivaalsetest naastudest pärit bakterid võivad kergesti tungida läbi igemete sidekoe ja alveolaarluu.
Kasutatakse naastude baktereid toitaineid(kergesti seeditavad süsivesikud - sahharoos, glükoos ja vähemal määral - tärklis) maatriksikomponentide moodustamiseks, mis koosnevad peamiselt polüsahhariidi-valgu kompleksist. Naast sisaldab väga väikestes kogustes anorgaanilisi aineid, peamiselt kaltsiumi ja fosforit, magneesiumi, kaaliumi ja naatriumi jälgi.Naastu moodustumise kiirus sõltub toitumise iseloomust, suuõõne hügieenilisest seisundist, sülje omadustest, kuid keskmiselt kulub naastu küpsemiseks umbes 30 päeva. Naastu kasvades levib see igeme alla, põhjustades parodondi kudede ärritust, epiteeli kahjustusi ja aluskudede põletiku teket. . Naastude mikroorganismide poolt vabanevatel endo- ja eksotoksiinidel on toksiline toime parodondi kudedele, häirivad rakkude ainevahetust, põhjustavad vasomotoorseid häireid, parodondi kudede ja kogu organismi sensibiliseerimist.
Naastude mikroorganismidel on erinevate ensüümide (hüaluronidaas, kondroitiinsulfataas, proteaasid, glükuronidaas, kollagenaas) aktiivse vabanemise tulemusena väljendunud proteolüütiline aktiivsus). Need ensüümid põhjustavad glükoosaminoglükaanide, periodontaalse koe valkude ja peamiselt kollageeni depolümerisatsiooni, aidates kaasa parodondi mikrotsirkulatsioonihäirete tekkele.
Hambanaastude suurenemist soodustavad suuhingamine, suitsetamine, pehme toidu konsistents, kergesti seeditavate süsivesikute liigne tarbimine ja halb suuhügieen.
Valge aine (pehme tahvel)- see on pindmiselt omandatud moodustis hammastel, mis katab pelliikuli, millel puudub pidev sisemine struktuur, mida on täheldatud naastudes. Selle igemetele ärritavat toimet seostatakse bakterite ja nende jääkainetega. See on kollane või hallikasvalge pehme ja kleepuv sade, mis kinnitub hambapinnale vähem tihedalt kui hambakatt. Suurim kogus Naastu leidub hambakaeladel, hambavahedes, kontaktpindadel ja purihammaste põsepindadel. Naastu eemaldatakse üsna lihtsalt vatitiku, veejoa, hambaharjaga ja tahket toitu närides kustutatakse.
Põhimõtteliselt koosneb hambakatt toidujäätmete (toidujääkide), mikroorganismide, pidevalt koorivate epiteelirakkude, leukotsüütide ning süljevalkude ja lipiidide segust. Hambakatt sisaldab anorgaanilisi aineid – kaltsiumi, fosforit, naatriumi, kaaliumi, mikroelemente – rauda, fluori, tsinki ja orgaanilisi komponente – valke, süsivesikuid, proteolüütilisi ensüüme. Suurem osa hambakatust koosneb mikroorganismidest: 1 mg hambakattu võib neid sisaldada kuni mitu miljardit.
Naastu moodustumise intensiivsus ja hulk sõltub paljudest teguritest: toidu kogusest ja kvaliteedist, sülje viskoossusest, mikrofloora iseloomust, hammaste puhastusastmest, parodondi kudede seisundist. Suurenenud süsivesikute tarbimisega suureneb naastude moodustumise kiirus ja selle kogus.
Naastude moodustumise mehhanism:
1. staadium – pelliikulite moodustumine (paksus 1-10 mikronit);
2. staadium - valkude, mikroorganismide ja epiteelirakkude adsorptsioon pelliikuli pinnal;
3. staadium - küps hambakatt (paksus kuni 200 mikronit);
4. etapp – pehme hambakatu üleminek hambakiviks. See tekib siis, kui küpses hambakatus tekivad anaerobioosi tingimused, toimub muutus mikroorganismide koostises (aeroobide asendumine anaeroobidega), happe tootmise vähenemine ja pH tõus, Ca akumuleerumine ja selle sadestumine fosfaatsoolad.
Toidujäägid- See on neljas mineraliseerimata hambakatu kiht. Toiduosakesed paiknevad peetuspunktides. Pehme toidu söömisel läbivad selle jäänused käärimise ja mädanemise ning tekkivad tooted aitavad kaasa hambakatu mikroorganismide metaboolsele aktiivsusele.
tartlane. Aja jooksul suureneb anorgaaniliste ainete kontsentratsioon hambakatus ja sellest saab hambakivi moodustumise maatriks. Naastudes domineeriv kaltsiumfosfaat immutab selle kolloidset alust, muutes glükoosaminoglükaanide, mikroorganismide, kooritud epiteeli ja leukotsüütide vahelist suhet.
Hambakivi paikneb valdavalt hammaste emakakaela piirkonnas (vestibulaar-, keelepind), retentsioonipunktides, süljenäärmete erituskanalitega külgnevatel hammaste pinnal, igemete ääreserva all.
Olenevalt asukohast igemeääre suhtes on olemas supragingivaalne Ja subgingival hambakivi. Need erinevad moodustumise, lokaliseerimise, kõvaduse ja suuõõne patoloogiliste protsesside arengu mehhanismi poolest. Suuvedelikust tungivad mineraalsed komponendid (kaltsium, fosfor, magneesium, karbonaadid, mikroelemendid) supragingivaalsesse hambakivi, vereseerumist aga igemealusesse hambakivi. Umbes 75% neist on kaltsiumfosfaat, 3% kaltsiumkarbonaat, ülejäänud on magneesiumfosfaat ja erinevate metallide jäljed. Enamasti anorgaaniline hambakivi osa on kristalse struktuuriga ja seda esindab hüdroksüapatiit. Sõltuvalt mineraalide hulgast muutub hambakivi konsistents: 50-60% mineraalsete ühenditega on see pehme, 70-80% keskmine ja üle 80% kõva.
Hambakivi orgaaniline alus on valkude-polüsahhariidide kompleksi, kooritud epiteelirakkude, leukotsüütide ja erinevat tüüpi mikroorganismide konglomeraat. Märkimisväärne osa koosneb süsivesikutest, mida esindavad galaktoos, glükoos, glükuroonhape, valgud ja aminohapped.
Hambakivi struktuuris on pindmine tsoon bakteriaalse hambakatu ilma mineraliseerumise tunnusteta, vahepealne tsoon kristallisatsioonikeskustega ja hambakivi enda tsoon. Kättesaadavus suur kogus bakterid (nende ensümaatilised omadused) hambakivis selgitavad selle väljendunud sensibiliseerivat, proteolüütilist ja toksilist toimet, mis aitab kaasa parodondi mikrotsirkulatsioonihäirete tekkele ja põhjustab sidekoe hävimist.
Struktuuriomaduste järgi jaotatakse kõvad hambaladestused kristalliliseks-teraliseks, kontsentrilise kestakujuliseks ja kollomorfseks.
Supragingivaalne hambakivi(sülg) esineb sagedamini ja tekib pehmete hammaste ladestuste mineraliseerumise tõttu. Tavaliselt on see valge või valkjaskollane, konsistentsilt kõva või savitaoline ja on kontrollimisel kergesti tuvastatav. Värvi mõjutavad sageli suitsetamine või toidu pigmendid. Supragingivaalse hambakivi tekkeks on mitmeid teooriaid: sülje-, kolloid-, mikroobne.
Subgingivaalne hambakivi asub marginaalse igeme all, igemete periodontaalsetes taskutes, juurtsemendil. Visuaalsel uurimisel seda tavaliselt näha ei ole. Selle tuvastamiseks on vaja sondeerida. See on tihe ja kõva, tumepruuni värvusega ja tihedalt kinnitunud hamba pinnale. Subgingivaalne hambakivi moodustub vereseerumi valkude ja mineraalainete ning parodondi põletikulise eksudaadi koagulatsiooni tulemusena.
Hambakivil (eriti igemealusel hambakivil) on väljendunud mehaaniline kahjustus parodondile ja see aitab kaasa lokaalse C-hüpovitaminoosi tekkele. See sisaldab metallioksiide (vanaadium, plii, vask), millel on väljendunud toksiline toime parodondile. Hambakivi pinnal on alati teatud kogus mineraliseerimata naastu, mis on parodondi kudede olulisemad ärritajad ja määravad suuresti hambakivi patogeense toime olemuse. Hambakivi kahjustava toime mehhanism parodondile on suuresti seotud selles sisalduva mikrofloora toimega.
Mikrofloora. Suuõõnes elab pidevalt umbes 400 erinevate mikroorganismide tüve, kuid ainult umbes 30 neist võib pidada parodondi kudede jaoks oportunistideks.
Mikroorganismide võime kinnituda suu erinevatele pindadele on väga erinev. Seega kinnituvad Streptococcus mutans, S. sanguis, Lastobacillus tüved, Actinomyces viscosus kergesti hambaemailile. Streptococcus salivarius, Actinomyces naeslundii elavad keele seljaosas, samas kui Bacteroides ja spirochetes leidub igemete sulcides ja periodontaalsetes taskutes. Sellist tüüpi mikroorganismidel nagu Streptococcus mutans, S.sanguis, S.mitis, S.salivarius, Lactobacillus tüved on võimelised moodustama toidus sisalduvatest süsivesikutest rakuväliseid polümeere. Need ekstratsellulaarsed polüsahhariidid on vees lahustumatud ja suurendavad oluliselt mikroorganismide ja seega ka hambakatu adhesiooni hammaste pinnale. Need kleepuvad pelliikuli pinnale ja seejärel üksteise külge, tagades naastu kasvu.
Lisaks hamba külge tihedalt kinnitatud naastudele on olemas lahti mikroobide kogunemine tasku sees asuvatele seintele. Hambakatu ja lahtiste mikroorganismide roll patoloogilise protsessi kujunemisel ei ole ühesugune: domineerib hambakatu mõju, kuid mõnel juhul on just lõdvalt kinnitunud mikroorganismidel oluline roll parodontiidi agressiivsete vormide kulgemisel ja ägenemise faasi algus.
Suuõõnes on märkimisväärne hulk erinevaid tegureid, mis pärsivad mikrofloora kasvu. Esiteks on see sülg, mis sisaldab selliseid aineid nagu lüsosüüm, laktoperoksüdaas, laktoferriin. Immuunkomponendid nagu IgA sekreteeritakse süljenäärmed ja siseneda suuõõnde, takistades mikroorganismide kinnitumist kõvade hambakudede ja rakumembraanide pinnale.
Basaalmembraani peetakse ka üsna võimsaks takistuseks mikroorganismide tungimisel, kuid selle terviklikkuse kahjustamisel tungivad bakterid suhteliselt kergesti sügavale parodondi kudedesse. Mikrofloora sissepääsuvärav on sulcus epiteeli kinnituse terviklikkuse (haavandumise) rikkumine hammaste kõvade kudede külge.
Periodontaalsed kuded toimivad täielikult, kui inimkeha vastupanuvõime ja bakterite virulentsuse vahel on tasakaal. Teatud tüüpi mikroorganismidel on võime ületada peremeesorganismi kaitsevõimet ja tungida läbi parodondi tasku ja isegi igemete sidekoe. Bakterid võivad kahjustada peremeeskudesid oma toksiinide, ensüümide, toksiliste ainevahetusproduktide otsesel toimel või kaudselt, stimuleerides peremeesorganismi reaktsioone, mis kahjustavad tema enda parodondi kudesid.
Hammaste pinnale naastudena moodustuv mikroobipopulatsioon erineb oluliselt suu limaskesta pinnal leiduvatest mikroorganismidest. Suuõõnde sisenevad mikroorganismid puutuvad esmalt kokku sülje või süljega kaetud pindadega. Seetõttu pestakse need kergesti maha, kui neil pole võimet hammaste pinnale kleepuda. Järelikult peetakse kleepuvust suuõõne oportunistliku mikrofloora oluliseks omaduseks ja peamiseks teguriks. Kui peremeesorganismis või sümbioosis olevates mikroorganismides endis toimuvad muutused, põhjustab see suuõõne mikroobide elupaiga märkimisväärset häiret. Tekkinud uued tingimused nõuavad peremeesorganismi ja mikroobide kohanemist, mistõttu suuõõne asustatakse tavaliselt uute mikroorganismide tüvedega, mis on praeguste tingimustega paremini kohanenud. Seda nähtust nimetatakse bakteriaalseks pärilikkuseks ja sellel on oluline koht gingiviidi ja periodontiidi patogeneesis.
On olemas piisav arv tähelepanekuid, mis kinnitavad selle haigusega seotud või kõige sagedamini isoleeritud mikroorganismide kompleksi spetsiifilisust. erinevat tüüpi inimese parodondi haigused, generaliseerunud parodontiidi mitmesugused käigud. See juhtub vaatamata üsna erinevatel põhjustel haiguste esinemine ja ilmselt peegeldab teatud, enam-vähem identseid seisundeid, mis ilmnevad sel ajal parodondis
Mikrobioloogilised uuringud sel juhul määratakse periodontaalsetest taskutest kõige sagedamini külvatud mikroorganismide kompleks.
See võimaldas luua periodontaalsete mikroobide komplekside klassifikatsiooni.
Seal on: punase, rohelise, kollase, lilla, oranži mikroobide kompleksid.
Punane kompleks(P. gingivalis, B. forsitus, T. denticole). Nende mikroorganismide kombinatsioon avaldab parodondile eriti agressiivset mõju.
Selle kompleksi olemasolu põhjustab igemete tõsist verejooksu ja parodondi hävitavate protsesside kiiret kulgu.
Roheline kompleks(E. corrodent, Capnocytophaga spp., A. actinomycetemcomitans). A. actinomycetemcomitans'i peamine virulentsustegur on leukotoksiin, mis põhjustab neutrofiilide lüüsi. Selline mikroobide kombinatsioon võib põhjustada nii parodondi haigusi kui ka muid suu limaskesta ja kõvade hambakudede kahjustusi.
Kollane kompleks(S. mitis, S. israilis, S. sanguis).
Lilla kompleks(V. parvula, A. odontolyticus).
Oranž kompleks(P. nigrescen, Prevotella intermedia, P. micros, C. rectus + Campylobacter spp.). Prevotella intermedia toodab fosfolipaasi A, rikub epiteelirakumembraanide terviklikkust, on aktiivne hüdrolüütiliste proteaaside tootja, mis lagundab periodontaalsete kudede ja koevedeliku valgud polüpeptiidideks, toodab proteolüütilisi ensüüme ja seetõttu mängib. peaosa periodontaalsete abstsesside moodustumisel.
Need kolm kompleksi võivad põhjustada ka parodondi kahjustusi ja muid suuhaigusi.
Nende komplekside tuvastamine ei tähenda, et need hõlmaksid ainult loetletud mikroorganismide liike, kuid need liikide kooslused on kõige stabiilsemad.
Just selliste mikroobikombinatsioonide stabiilsuse võimalikuks põhjuseks on nende olemasolu viskoossete biokilede kujul vastavalt nende ainevahetuse ülalmainitud "mugavuse" põhimõttele, kui mõnede eritatavad tooted on teistele mikroobidele toiteallikaks või pakuvad. nende suurenenud stabiilsus ja virulentsus.
Loetletud mikroobide ühendused on osa stabiilne hambaplaadid, mis kinnituvad hamba pinnale või parodondi tasku seintele. Lisaks koostis tasuta Mikroobide kogunemise asukoht periodontaalses taskus võib olla täiesti erinev.
Periodontaalsed mikroorganismid tuvastada mitmeid erinevaid patogeensed tegurid, põhjustades periodontaalse koe hävimist, nimelt: leukotoksiinid, endotoksiinid (lipopolüsahhariidid), lipoehape, resorbeeriv faktor, kapslimaterjal, mitmesugused lühikese ahelaga rasvhapped. Need bakterid eritavad ka ensüüme: kollagenaasi, trüpsiinproteaase, keratinaasi, neuraminaasi, arüülsulfataasi. Need ensüümid on võimelised lüüsima parodondi koerakkude erinevaid komponente. Nende toime tugevneb kombineerituna ensüümidega, mis vabastavad parodondi rakkudele kogunenud leukotsüüte.
Igemete esmane reaktsioon nende tegurite ja ennekõike põletikumediaatorite koosmõjule on igemepõletiku teke. Igemepõletiku patoloogilised muutused on pöörduvad, kuid põletiku pikaajaline püsimine suurendab histohemaatiliste barjääride läbilaskvust, suurendab oluliselt leukotsüütide migratsiooni ja nende infiltratsiooni periodontaalsesse kudedesse, bakteriaalsete antigeenide interaktsiooni antikehadega ja lüsosomaalsete ensüümide sekretsiooni suurenemist. leukotsüütide poolt. Järgnev lümfotsüütide blasttransformatsioon, mis viib plasmarakkude ja kudede basofiilide moodustumiseni, lümfokiinide sekretsiooni stimuleerimiseni ja osteoklastide aktiveerumiseni, määrab destruktiivsete protsesside arengu pehmetes ja kõvades periodontaalsetes kudedes.
Parodontiidi areng sõltub otseselt hambakatu hulgast ja suuõõne üldisest mikroobse saastumisest ning pöördvõrdeliselt hügieenimeetmete tõhususest.
Traumaatiline oklusioon. Tingimusi, mille korral parodontium puutub kokku koormustega, mis ületavad selle reservi kompenseerivaid võimeid ja põhjustavad selle kahjustusi, nimetatakse "funktsionaalseks traumaatiliseks ülekoormuseks", "oklusaalseks vigastuseks", "traumaks oklusiooni tagajärjel", "traumaatiliseks oklusiooniks". Traumaatilise oklusiooni tekkimise võimalikud põhjused ja mehhanismid on erinevad. Kui ülemäärane kahjustav närimissurve mõjub terve parodondihaigusega hammastele, mida patoloogiline protsess ei mõjuta, siis sellist traumeerivat oklusiooni defineeritakse kui esmane. Esmane traumaatiline oklusioon võib tekkida hammaste traumaatilise ülekoormuse korral, mis on tingitud suurenenud hambumusest (täidis, kroon, suukaitse, ortodontiline aparaat), väära hambumus ja üksikud hambad, paljude hammaste kaotus, patoloogiline abrasioon. Üsna sageli tekib esmane traumaatiline oklusioon parafunktsioonide tagajärjel: bruksism, toonilised refleksid närimislihased, pigistades keelt hammaste vahele. Traumaatiline ülekoormus tekib siis, kui alumine lõualuu on hammaste kaotuse või ebaõige proteesimise tõttu nihkunud. Seega tekib esmane traumaatiline oklusioon hammaste liigse (tavalise, füsioloogilise) närimiskoormuse mõjul või selle suuna muutumisel. Tuleb märkida, et esmane traumaatiline oklusioon on pööratav patoloogiline protsess.
Seevastu parodondi kudedes toimuva patoloogilise protsessi taustal võib tavaline normaalne närimiskoormus ületada parodondi reservjõude. Alveolaarluu ja periodontaalsete kiudude resorptsiooni tulemusena ei suuda hammas vastu seista normaalsele närimissurvele, mida see terve parodondi korral vastu peaks. See harjumuspärane hambumuskoormus hakkab ületama oma struktuuride taluvust ja muutub füsioloogilisest koormusest periodontaalset kudet kahjustavaks ja hävitavaks teguriks. Kus. muutub kliinilise krooni kõrguse ja juure pikkuse suhe, mis põhjustab alveoolide luuseinte olulist ülekoormust. See põhjustab parodondi ülekoormust ja kiirendab resorptsiooni luukoe augud. Selline traumaatiline oklusioon on määratletud kui teisejärguline. Kõige sagedamini esineb see generaliseerunud parodontiidi korral. Moodustatud nõiaringi, patoloogilised muutused: traumaatiline oklusioon tekib periodontaalsete muutuste taustal ja seejärel aitab see kaasa alveolaarluu ja teiste parodondi kudede hävimise edasisele progresseerumisele. Tavaliselt toimub sekundaarse traumaatilise oklusiooni korral periodontaalse koe (parodontium, alveolaarluu) ja kõva hambakoe (tsement, dentiin) resorptsioon.
Traumaatilise oklusiooni kahjulikud mõjud suurenevad koos hamba väljatõmbamisega. Hammaste kaotamisel või eemaldamisel kaob naaberhammaste vastupanu, mis kompenseerib närimiskoormuse teatud horisontaalset komponenti. Sellised hambad hakkavad koormust võtma isoleeritult ja hambumus lakkab toimimast ühtse süsteemina. Sellest tulenev selliste hammaste ülekoormus põhjustab nende kaldumist hambadefekti poole. See põhjustab alveolaarluu atroofiat liigse närimissurve rakendamise kohas.
Kui patoloogiline olukord eksisteerib pikka aega, muutub närimislihaste refleksi aktiivsus ja see refleks konsolideerub. Alumise lõualuu ebakorrektsed liigutused, mille puhul mõned hambumuspiirkonnad ei puutu närimiskoormusega, teised aga, vastupidi, on ülekoormatud, põhjustavad muutusi temporomandibulaarsetes liigestes.
Seda patoloogilist seisundit üldiselt iseloomustades tuleb märkida, et traumaatilise oklusiooni all mõistetakse üksikute hambarühmade või hambumuste hambumussuhteid, mida iseloomustab enneaegne ja ebastabiilne sulgumine, närimissurve ebaühtlane jaotumine koos järgneva ülekoormatud hammaste migratsiooniga, patoloogiline. muutused parodondis, närimishammaste lihaste ja temporomandibulaarsete liigeste talitlushäired.
Mõnikord tuvastatakse kombineeritud traumaatiline oklusioon eraldi vormina. Sel juhul ilmnevad nii primaarse kui ka sekundaarse traumaatilise oklusiooni tunnused.
Hambumuse ja üksikute hammaste asendi anomaaliad avaldavad märkimisväärset kahjustavat mõju parodondi kudedele. Väljendatud muutused arenevad sügava hambumusega hambumuse eesmises piirkonnas, kuna need piirkonnad on alalõualuu vertikaalsete ja horisontaalsete liigutuste ajal ülekoormatud. Distaalse hambumuse korral süvendab seda hammaste märkimisväärne horisontaalne ülekoormus, mis hiljem väljendub ülemiste esihammaste lehvikukujulises lahknemises. Mediaalse puhul toimub nende nihkumine palataalsele küljele. Alumise lõualuu eesmises piirkonnas täheldatakse hammaste nihkumist ja nende tõrjumist. Nendes piirkondades koguneb märkimisväärselt toidujääke, mikroorganisme ning moodustub hambakatt ja hambakivi.
Põletikuliste protsesside tekkimine parodondis koos hammaste asendi anomaaliate ja oklusioonipatoloogiaga on seotud parodondi normaalse funktsioneerimise häirega – mõne selle piirkonna ülekoormus ja teiste alakoormus.
Nende patoloogiliste muutuste tõsidus parodondis oleneb väära haardumise ja üksikute hammaste raskusastmest.
Desinfitseerimata suuõõne, mille puhul on palju kaariesest mõjutatud hambaid, esindab tervet parodonti kahjustavate tegurite kompleksi. Toidujäägid kogunevad kaariesetesse õõnsustesse ja nende hammaste piirkonnas täheldatakse märkimisväärsel hulgal hambakatu teket.
Emakakaela piirkonnas ja külghammaste kontaktpindadel paiknevad kaariesed õõnsused avaldavad kudedele eriti kahjulikku mõju. Viimaste kahjustavat mõju suurendab kontaktpunkti puudumine neis piirkondades: närimisel surutakse toidujäänused sügavamale, vigastades igemeid ja muid parodondi kudesid. Ligikaudu sama ebasoodsat mõju parodondi kudedele põhjustavad valesti täidetud kaariesed hambaaugud hammaste kontaktpindadel, eriti igemepapillide servadel. Nende alla kogunevad toidujäägid, moodustuvad hambaladestused ja seega luuakse tingimused patoloogilise protsessi tekkeks ja progresseerumiseks parodondis.
Valesti valmistatud kunstkroonid, sillad ja eemaldatavad proteesid avaldavad parodondile sarnast mõju. Hambumust suurendavad täidised ja fikseeritud proteesid põhjustavad lisaks hammaste ülekoormust alalõualuu närimisliigutuste ajal. See toob kaasa traumaatilise oklusiooni arengu ja traumaatiliste sõlmede ilmnemise nendes piirkondades.
Igemekoe anatoomilise struktuuri anomaaliad, limaskestal ja suuõõnes tervikuna on ka ebasoodne mõju parodondi kudedele. Seega viib huulte või keele frenulumi kõrge kinnitus selleni, et nende liikumisel rebenevad igemed hambakaela küljest lahti. Sel juhul tekib pidev pinge igemete hambakaela külge kinnitumise või täpsemalt igemevagu epiteeli kinnitumise piirkonnas hammaste kõvade kudede külge. Seejärel on nendes piirkondades epiteeli kinnituse terviklikkus häiritud, esmalt moodustub tühimik ja seejärel periodontaalne tasku. Ligikaudu sama mehhanism, mis kahjustab parodondit suuõõne väikese eeskojaga.
Hammaste pikaajalise mehaanilise ülekoormuse korral tekib kollageenkiudude turse ja hävimine, luustruktuuride mineraliseerumine väheneb ja seejärel toimub nende resorptsioon.
Periodontaalse koe trofismi kahjustuse taustal suureneb mikroorganismide toime märkimisväärselt. See juhtub siis, kui suuõõne vestibüüli pehmete kudede struktuur on häiritud või kui limaskestal on "tõmbavad" kiud.
Halvad harjumused keele, suuõõne pehmete kudede või võõrkehade imemine või hammustamine kahjustab parodondi kude. Harjumuspärane võõrkehade hammustamine tekitab selles piirkonnas hammastele väikese, kuid pideva traumaatilise ülekoormuse.Pehmete kudede, näiteks põse, hammustamine põhjustab selle kudedele lisapingeid. Siirdevoldi limaskesta kaudu kandub see edasi igemekudedesse ja soodustab selle eraldumist hammaste kõvadest kudedest. See viib veelgi toidujääkide kogunemiseni sellistesse piirkondadesse ja hambakatu tekkeni.
Kohalikud ärritajad.
Lisaks hambakattule on suuõõnes mitmeid erinevaid tegureid, mis võivad põhjustada mehaanilisi traumasid, parodondi kudede keemilisi ja füüsilisi kahjustusi.
Mehaanilised ärritajad võib olla erinev võõrkehad, mis (eriti lastel) võib igemeid kergesti vigastada. Ägedad vigastused on võimalikud kõvade esemete (toidu kõvad osad, hambaorkid, hambaharjad, lastel - mänguasjade osad), näo-lõualuu piirkonna vigastuste (verevalumid, löök) hooletu kasutamise tõttu.
Üldine põhjus põletikulised haigused periodontaalne haigus on krooniline vigastus kaariese õõnsuste teravatest servadest (eriti lokaliseeritud emakakaela piirkonnas või kontaktpindadel), defektsete täidiste üleulatuvatest servadest, defektsetest proteesidest.
Noorukitel tekib sageli hambatrauma, nende nihestuse või subluksatsiooni või lõualuu muljumise tõttu äge periodontaalne trauma. Sellistel juhtudel areneb tavaliselt lokaalne parodontiit.
Keemilised kahjustavad tegurid seotud erinevate hapete, aluste (leeliste), keemiliste ravimite ja täitematerjalide komponentide mõjuga parodondile. Kodukeemia arsenali laienemise tõttu täheldatakse limaskesta ja periodontaalse kudede keemilisi põletusi, eriti lastel. Olenevalt kemikaalide iseloomust, nende kontsentratsioonist ja kokkupuute kestusest suu limaskestaga areneb välja kas katarraalne põletik või igemenekroos, raskematel juhtudel aga sügavad parodondi kahjustused koos alveolaarluu nekroosiga. Tavaliselt tekivad raskemad kahjustused aluste põhjustatud põletuste korral, mis erinevalt hapetest põhjustavad kudede vedeldamise nekroosi teket.
Füüsilised tegurid. Nende hulka kuuluvad parodondi kahjustused kõrge või väga madala temperatuuri, elektrivoolu või ioniseeriva kiirguse mõjul.Kodutingimustes on võimalik parodondi põletus kuum vesi, toit. Sõltuvalt temperatuurist, kogut ärritava aine toime kestusest, kannatanu vanusest, parodondi muutuste raskusastmest võib olla erinev: katarraalsest põletikust kuni sügava hävitava kahjustuseni (haavandid, koenekroos).
Kudede elektrivooluga kahjustamisel kahjustub tavaliselt igemekoe terviklikkus ning raskematel juhtudel tekib pindmiste ja sügavate parodondi kudede nekroos. Igemete põletikuliste muutuste põhjuseks võivad olla erinevatest metallidest valmistatud proteeside (metalltäidiste) osade vahel tekkivad mikrovoolud. Viimasel juhul on periodontaalsele koele võimalik elektrotermilise ja elektrokeemilise toime kombinatsioon.
Ioniseeriva kiirguse mõju on võimalik radioaktiivsete ainete sattumisel suuõõnde, ohvrite juhuslikule kokkupuutele suurenenud kiirgusega piirkondadega ja näo-lõualuu piirkonna kasvajate kiiritusravi ajal. Olenevalt ioniseeriva kiirguse tüübist ja selle doosist on võimalikud kahjustuse kliinilise kulgemise erinevad variandid: katarraalsest põletikust kuni ulatuslike erosiivsete ja haavandiliste kahjustusteni ning parodondi koe nekroosini.
Üldised tegurid:
Parodondi kahjustused on seotud mitmete levinud teguritega: geneetiline eelsoodumus, immuunpuudulikkus, vanusega seotud muutused, rasedus, diabeet. Nende tegevuse lõpptulemus on hävitamisprotsesside tugevnemine ning parandusprotsesside nõrgenemine ja aeglustumine. Süsteemseid haigusi peetakse õigustatult periodontaalsete haiguste arengut süvendavateks või nende patogeneesi mõjutajateks.
Neurotroofsed häired.
Periodontaalset haigust kui neuro-düstroofset protsessi põhjendas oma töödes eelmise sajandi 30-60ndatel D.A. Entin, E.E. Platonov, I.O. Novik, E.D. Bromberg, M.G. Bugaiova ja kaasaegsed teadlased – N.F. Danilevski, L.M. Tarasenko, L.A. Khomenko, T.A. Petrušanko.
D.A. Entin kinnitas mitmetes töödes eksperimentaalselt kesknärvisüsteemi rolli generaliseerunud parodontiidi esinemisel. Halli tuberkuli piirkonda ärritades sai ta esimest korda parodondi kudedes degeneratiivseid muutusi, mis on sarnased inimeste generaliseerunud parodontiidiga. Need muutused põhinevad kesknärvisüsteemi orgaanilistel ja funktsionaalsetel häiretel, mis intensiivistuvad ebasoodsates keskkonnatingimustes (näiteks hüpovitaminoos C).
N.F. Ahvidega tehtud katsetes kasutas Danilevski füsioloogilist stiimulit – seksuaal- ja karjareflekside rikkumisest põhjustatud eksperimentaalset neuroosi.
Tsentraalsete neurotroofsete häirete ennetamine on keeruline ülesanne ja seda pole veel täielikult lahendatud. Selleks võib kasutada rahusteid. neuroleptikumid, antikolinergilised ja ganglione blokeerivad ravimid. Sõltuvalt sellest, milline autonoomse närvisüsteemi osa - sümpaatiline või parasümpaatiline - mängib haiguse patogeneesis peamist rolli, tuleks eelistada sümpatolüütilise või antikolinergilise toimega ravimeid. Näiteks seedetrakti häirete leevendamiseks insuldi ajal on parem kasutada antikolinergikuid (atropiin, tsüklodool jne).
Varajase kopsupõletiku vältimiseks on vaja blokeerida patoloogiliste impulsside vool ajust kopsudesse, parandada kopsude ventilatsiooni, võidelda aju ja kopsude turse ning infektsiooni lisandumisega. Ravi- ja ennetusmeetmed taanduvad antibiootikumide, ganglionide blokeerivate ravimite, rögalahtistite ja rindkere massaaži määramisele. Patsiente on vaja pöörata (iga 30-40 minuti järel), vaheldumisi jäsemete paindeasendit (tervel poolel) sirutusasendiga (seljal) ja teha sügavaid hingamisseansse. Hingamisrütmi häirete või hüpokseemia suurenemise korral on vajalik üleminek kontrollitud hingamisele.
Patogeneetilise ravi kasutamine insuldi ägedal perioodil, millega kaasneb hüperglükeemia, on võimalik pärast süsivesikute metabolismi põhjalikku hindamist (päeva jooksul mitu veresuhkru analüüsi). Kui glükeemia kõigub madalal tasemel, on parem hoiduda insuliini kasutamisest, kuna selle manustamine võib põhjustada mööduvat hüpoglükeemiat ja halvendada patsiendi seisundit. Ägeda diabeetilise sündroomi väljakujunemise ja selle püsimise korral tuleb esimese 3-5 päeva jooksul pärast insuldi tekkimist hoolikalt kasutada piisavaid fraktsionaalseid insuliiniannuseid (8-12 ühikut) kombinatsioonis hüpertoonilise glükoosilahusega. soovitatav. Püsiva diabeetilise sündroomi korral alaägedal ja eriti insuldi taastumisperioodil muutub vajalikuks dieedi, insuliini või teiste suhkrusisaldust alandavate ravimite väljakirjutamine.
Ühe või teise hormooni liigsest sekretsioonist põhjustatud autonoomseid ja troofilisi häireid (endokriinnäärmete kahjustuse ärritussündroomid) ravitakse neuroleptikumide, trankvilisaatorite, novokaiini elektroforeesi ja kiiritusraviga. Kui nende aluseks on hormoonide ebapiisav sekretsioon, aitavad asendusravimid (prednisoloon, türeoidiin, paratüreoidiin, prefisoon jne). Kasutatud kirurgia: hüpofüüsi adenoomi eemaldamine (akromegaalia sündroomi korral), neerupealised (Itsenko-Cushingi sündroomi korral), kõrvalkilpnäärmete ümberistutamine (teetania puhul) ja DOXA tabletid (adissonismi sündroomi korral) jne.
Neurotroofsete häirete prognoos ägedate fokaalsete ajukahjustuste korral (insult, koljuvigastus, meningoentsefaliit jne) on üldiselt soodne. Muutused südame, neerude, soolte, kõhunäärme ja maksa funktsioonides ei ole kliiniliselt väljendunud ja on mööduvad. Raskemad on neurotroofsed häired kopsudes (nende tagajärjed on raske kopsupõletik) ja maos (erosioonid, haavandid, hemorraagia).
Elundite ja kudede düstroofiad koos sisesekretsiooninäärmete kahjustustega, kuigi need suurenevad aeglaselt, on üldiselt raskemad ja ainult haiguse suhteliselt varases staadiumis on võimalik neid häireid täielikult kompenseerida.
Y. Martõnov, E. Malkova, N. Tšekneva.