Äge koronaarsündroom. Antitrombootiline ravi ägeda koronaarsündroomi korral: soovituste praktiline rakendamine Trombolüütilise ravi tüsistused ägeda koronaarsündroomi korral
4286 0
- Anesteesia. Stenokardiahoo leevendamine on MI ravi lahutamatu osa. Valu leevendamine peaks olema kiire ja võimalikult täielik.
- Valikravimiteks on narkootilised analgeetikumid, millel on lisaks tugevale valuvaigistavale toimele ka väljendunud rahustav toime.
Sagedamini kasutatakse morfiini, mida lahjendatakse vähemalt 10 ml 0,9% naatriumkloriidi lahuses ja manustatakse aeglaselt intravenoosselt 2-4 mg. Vajadusel korratakse retsepti iga 10-15 minuti järel annuses 2-6 mg kuni toime saavutamiseni või kõrvaltoimete ilmnemiseni.
Vähem intensiivse rünnaku korral määratakse trimeperidiin (Promedol) intravenoosselt annuses 20 mg.
Opioidide kõrvaltoimed: arteriaalne hüpotensioon, raske bradükardia (ravitakse atropiini 0,5-1,5 mg intravenoosse infusiooniga), iiveldus, oksendamine (ravitakse fenotiasiini derivaatide, metoklopramiidiga), hingamisdepressioon. Kui hingamine on häiritud, määratakse intravenoosselt naloksooni 0,1-0,2 mg ja vajadusel manustatakse seda uuesti 15 minuti pärast.
- Mõnikord kasutatakse neuroleptanalgeesiat - kombinatsiooni narkootilised analgeetikumid ja antipsühhootikumid (0,05 mg fentanüüli ja 2,5 mg droperidooli).
- Harvem kasutatav on ataralgeesia, narkootiliste analgeetikumide ja rahustite kombinatsioon.
- Kui stenokardiahoog ei allu ülalnimetatud ravimitega, kasutatakse harvadel juhtudel inhalatsioonianesteesiat [dinlämmastikoksiid (lämmastikoksiid)].
- Teised valu leevendamise meetodid (tspiduraalanalgeesia, elektrianesteesia) ei ole ST-segmendi elevatsiooniga ägeda koronaarsündroomi ravis veel laialt levinud.
- Trombolüütiline ravi- ST-segmendi elevatsiooniga MI ravi peamine patogeneetiline meetod.
- Trombolüütiline ravi on näidustatud patsientidele, kellel on üle 30 minuti kestev valu või ebamugavustunne rinnus, mis ei leevendu nitraatide võtmise või puhkeolekuga, haiguse kestus on alla 12 tunni ja kui patsiendil on üks järgmistest nähtudest. EKG:
Äge (või kahtlustatav äge) ST-segmendi elevatsioon J-punktis kahes või enamas kõrvuti asetsevas juhtmes, suurem kui 0,2 mV (2 mm) juhtmetes V1, V2 või V3 ja üle 0,1 mV (1 mm) teistes juhtmetes
Vasaku kimbu haru ägedalt esinev blokaad (või oletatavasti ägedalt esinev), raskendab ST-segmendi analüüsi.
ST-segmendi depressioon eesmises südamelihases koos kõrge R-lainega, mis viitab tõelise tagumise MI olemasolule. Sellistel juhtudel tuleb EKG teha täiendavates prekardiaalsetes juhtmetes V7-V9.
- Oluline on teada ja kiiresti hinnata trombolüütilise ravi vastunäidustuste olemasolu:
Absoluutne:
Anamneesis hemorraagiline insult või teadmata etioloogiaga insult;
isheemiline insult viimase 6 kuu jooksul;
Teadvuse puudumine;
Aordi seina dissektsioon;
Kesknärvisüsteemi kahjustused või neoplasmid;
Hiljutine (eelmise 3 nädala jooksul) suur trauma, operatsioon või peavigastus;
Seedetrakti verejooks eelmisel kuul;
Hemorraagiline diatees.
Sugulane:
Mööduv häire aju vereringe eelmisel kuul;
NACG ravi;
rasedus ja esimene nädal pärast sünnitust;
Kokkusurumatute veresoonte, nagu subklavia veen, jooksmine;
Traumaatilised elustamismeetmed;
Refraktaarne raske hüpertensioon;
Raske maksafunktsiooni häire;
Nakkuslik endokardiit;
Haigus on ägedas faasis.
- Trombolüütilise ravi maksimaalne positiivne mõju ilmneb esimese 3 tunni jooksul alates haiguse algusest ja eriti esimese "kuldse" tunni jooksul. Aeg haiglaravist trombolüütilise ravi alguseni ei tohi ületada 30 minutit.
- Kui trombolüüsi jaoks on standardsed näidustused, on näidustatud mõne trombolüütilise ravimi väljakirjutamine. Trombolüüsi ravimi valik sõltub selle saadavusest ja maksumusest. Eelistatav on alati kasutada fibriinispetsiifilisi ravimeid. Trombolüütikumide manustamisrežiim ja peamised omadused on esitatud tabelis. 1.
- Trombolüütilise ravi peamised kõrvaltoimed:
Verejooks.
Hemorraagiline insult.
Palavik.
Arteriaalne hüpotensioon.
Anafülaksia.
Reperfusiooni rütmihäired.
- Trombolüütikumidest põhjustatud verejooksu korral manustatakse tavaliselt värskelt külmutatud plasmat, protamiinsulfaati, trombotsüütide massi ja krüopretsipitate.
- Trombolüütilise ravi efektiivsust saab objektiivselt hinnata angiograafia abil ja kaudselt - muude meetodite põhjal.
CAG-i abil saate kahjustatud koronaararterit otse visualiseerida ja hinnata selles verevoolu taastumise astet.
Kõige tavalisem ja kättesaadavam kaudne meetod on ST-segmendi dünaamika hindamine EKG-l. Kui koronaarne verevool taastatakse, täheldatakse seda kiire langus ST segment juhtmetes, milles see oli kõrgendatud. EKG registreeritakse 90 ja 180 minuti pärast trombolüütilise ravi algusest. ST-segmendi langust rohkem kui 50% võrreldes esialgne tasemega, kus selle tõus oli maksimaalne, peetakse reperfusiooni märgiks. Kui ST segment enne trombolüütilise ravi alustamist selle võrra väheneb, võib eeldada spontaanset reperfusiooni.
Teine kaudne reperfusiooni märk on müokardi nekroosi markerite kiire dünaamika.
Tabel 1
Trombolüütiliste ravimite võrdlusomadused
Omadused | Streptokinaas | Alteplase | Reteplase | Prourokinaas |
Päritolu Poolväärtusaeg, min Ainevahetus Rakendusviis Täiendav teraapia antikoagulandid Antigeensus Spetsiifilisus fibriini suhtes Hemorraagilise insuldi oht Süsteemse verejooksu oht Kahjustatud verevoolu taastamise efektiivsus 90 minuti pärast Suremuse vähenemine | C-rühma streptokokk Maksa kaudu Intravenoosne infusioon Atsetüülsalitsüülhape suukaudselt annuses 325 mg päevas | Rekombinantne DNA Maksa kaudu Intravenoosselt annuses 100 mg: | Rekombinantne DNA Neerude kaudu Intravenoosne boolus 2 miljonit RÜ, seejärel annuses 6 miljonit RÜ infusioonina 60 minuti jooksul Atsetüülsalitsüülhape suukaudselt annuses 325 mg päevas, intravenoosne hepariin Tundmatu | Rekombinantne DNA Maksa kaudu Ühekordne intravenoosne boolusmanustamine annuses 30-50 mg (0,5 mg/kg kehamassi kohta) Atsetüülsalitsüülhape suukaudselt annuses 325 mg päevas, intravenoosne hepariin
++
|
- Antikoagulandid.
UFH on ette nähtud fibriinispetsiifiliste trombolüütikumide (alteplaas, reteplaas, tenekteplaas) kasutamisel. Streptokinaasi kasutamisel ei ole antikoagulante näidustatud. Lisaks on UFH ette nähtud, kui trombolüütilist ravi ei teostata. Nendel juhtudel on selle antikoagulandi ravi kestus 1-2 päeva. UFH-d kasutatakse ka TBCA kaasneva ravina.
UFH määramiseks on täiendavad näidustused: intrakardiaalne tromboos, raske südamepuudulikkus, veenitromboos, kopsuemboolia. Sellistel juhtudel võib antikoagulantravi kestust pikendada.
UFH-d kasutatakse annuses 70 ühikut/kg kehamassi kohta intravenoosselt boolusena (kuid mitte rohkem kui 5000 ühikut), seejärel intravenoosse infusioonina kiirusega 12-18 ühikut/kg kehamassi kohta tunnis, hoides aPTT väärtusel 50- 70 s (1,5-2 korda rohkem kui tavaliselt). Glükoproteiin IIb/IIIa retseptorite blokaatoritega koosmanustamisel manustatakse UFH boolusena annuses 60 RÜ/kg kehakaalu kohta, kuid mitte üle 4000 RÜ ning järgnevat infusiooni ei tehta.
- NMG. LMWH-d saab kasutada MI korral UFH alternatiivina. Kaks selle rühma ravimit on osutunud tõhusaks ja ohutuks ST-segmendi elevatsiooniga ägeda koronaarsündroomiga patsientide ravis.
Naatriumenoksapariini manustatakse subkutaanselt annuses 1 mg/kg kehamassi kohta iga 12 tunni järel Ravi kestus on 3-5 päeva. Kõigil enoksapariini saavatel patsientidel tuleb uurida neerufunktsiooni ja kui tuvastatakse neerupuudulikkuse nähud, tuleb ravimi annust vähendada.
Revipariinnaatriumi määratakse subkutaanselt 2 korda päevas 7 päeva jooksul, alla 50 kg kaaluvatele patsientidele 3436 RÜ, 50–75 kg kaaluvatele patsientidele 5153 RÜ ja üle 75 kg kaaluvatele patsientidele 6871 RÜ.
- Võrreldava kliinilise efektiivsuse põhjal on eelistatav kasutada LMWH-d selle lihtsustatud manustamisviisi ja laboratoorse jälgimise vajaduse puudumise tõttu. Suurema verejooksu riski tõttu ei soovitata LMWH-d siiski kasutada üle 75-aastastel patsientidel. Raske neerupuudulikkuse korral (vere kreatiniini kontsentratsioon meestel üle 221 µmol/l ja naistel üle 177 µmol/l) on parem LMWH väljakirjutamisest loobuda.
- Üle 48 tunni kestva antikoagulantravi ajal tuleb trombotsüütide taset iga päev jälgida trombotsütopeenia ohu tõttu.
- Patsientidel, kellel on alajäsemete rasked veenilaiendid, anamneesis tromboflebiit, raske südamepuudulikkus ja pikaajaline voodirežiim, viiakse läbi profülaktika. venoosne tromboos ja emboolia:
UFH 7500-12500 ühikut subkutaanselt 2 korda päevas.
Naatriumenoksapariin 40 mg subkutaanselt üks kord päevas või daltepariinnaatrium subkutaanselt 5000 RÜ üks kord päevas.
- NAKG.
NACT on ette nähtud juhtudel, kui on vajalik pikaajaline antikoagulantravi.
LV tromboos;
Kodade virvendusarütmia püsiv vorm;
CHF, mille väljutusfraktsioon on alla 30%;
Trombemboolia ajalugu.
Tavaliselt määratakse varfariin ja INR jääb 2 ja 3 vahele (eesmärk 2,5). Kui patsiendid saavad atsetüülsalitsüülhapet ja/või klopidogreeli nende täiendavate näidustuste puudumisel, siis NACG-d tavaliselt ei määrata. On tõendeid, et varfariini manustamine alla 75-aastastele ST-segmendi tõusuga ägeda koronaarsündroomiga patsientidele lisaks atsetüülsalitsüülhappele või monoteraapiana vähendab suremust ja insultide esinemissagedust. Veritsusohu ja pideva laboratoorse jälgimise vajaduse tõttu on aga varfariin ilma spetsiaalsed näidustused harva ette nähtud. Trombotsüütide agregatsioonivastaste ainete vastunäidustuste või talumatuse korral on NACG näidustatud vastavalt tavapärasele skeemile.
- Disaggregandid.
- Atsetüülsalitsüülhape (aspiriin) on vastunäidustuste puudumisel näidustatud kõigile ST-segmendi tõusuga ägeda koronaarsündroomi patsientidele. Ravimi väljakirjutamisega kaasneb oluline prognoosi paranemine, suremuse vähenemine ja korduva südameinfarkti oht. Algannus on 250-500 mg, kui ravimit ei ole varem välja kirjutatud. Toime alguse kiirendamiseks, samuti tugeva iivelduse, söögitoru, maohaiguste korral on võimalik ravimit manustada intravenoosselt 300-500 mg või suposiitide kujul. Säilitusannus on 75-150 mg päevas. Tavaliselt kasutatakse enterokattega ravimit või "pehmeid" vorme. Pärast haavandi verejooksu võib atsetüülsalitsüülhapet määrata mitte varem kui 8 nädalat hiljem. Kui anamneesis on peptiline haavand, on lisaks näidustatud prootonpumba inhibiitorid (omeprasool). Seoses atsetüülravi efektiivsuse jälgimise otstarbekusega salitsüülhape Agregomeetria abil puudub üldtunnustatud seisukoht.
- Klopidogreel on tienopüridiin, mis pärsib pöördumatult ADP-indutseeritud trombotsüütide agregatsiooni. Ravim on näidustatud kõigile ST-segmendi elevatsiooniga ägeda koronaarsündroomi patsientidele. Tavaliselt on küllastusdoos 300 mg suukaudselt, kuid kui TBCA on planeeritud järgmise 2 tunni jooksul, suurendatakse annust 600 mg-ni. Säilitusannus on 75 mg päevas. Klopidogreeli kasutamise vastunäidustused hõlmavad kinnitatud ülitundlikkust, aktiivset verejooksu, peptiline haavand ja ajuverejooks. Praegu on klopidogreeli kasutamise efektiivsus ST-segmendi elevatsiooniga ägeda koronaarsündroomi haiglaravi ajal tõestatud. Kui on tehtud stentimisega TBKA, eriti ravimit elueerivate stentide implanteerimisel, tuleb klopidogreeli võtta aasta.
- Glükoproteiin IIb/IIIa retseptorite blokaatorid (abtsiksimab, tirofibaan jt) osutusid ebaefektiivseks ühine kasutamine trombolüütikumidega. Kasutamisnäidustused piirduvad planeeritud TBCA-ga juhtudel, kui klopidogreeli ei ole välja kirjutatud või kui see ei ole jõudnud mõjuda.
- Nitroglütseriin.
- Tüsistusteta müokardiinfarktiga patsientidel ei kaasne nitroglütseriinraviga prognoosi paranemist. Siiski on tavaks anda nitroglütseriini infusioonravi 12-24 tunni jooksul kõigile MI-ga patsientidele. Olemas kliinilised näidustused seisundid, mille korral on vajalik nitraatide manustamine: püsiv stenokardiahoog, südamepuudulikkuse nähud, kontrollimatu hüpertensioon.
- Üle 24 tunni kestvate infusioonide korral on suur tõenäosus nitraaditaluvuse tekkeks. Selle vältimiseks määratakse neid perioodiliselt, et eraldada päeva jooksul ajavahemik, mil nitraadid ei toimi. Selle perioodi kestus peaks olema vähemalt 10-12 tundi.
- Põhiline kõrvalmõju- arteriaalne hüpotensioon, mis tavaliselt taandub kiiresti pärast infusiooni lõpetamist. Tugev peavalu on üsna tavaline, mis mõnikord takistab ravi jätkamist.
- Nitroglütseriini infusiooni algkiirus peaks olema 10 mcg/min. Seejärel suurendatakse kiirust 10 mcg/min iga 3-5 minuti järel, kuni vererõhk langeb või sümptomid paranevad. Vererõhku ei tohiks langetada alla 100 mm Hg. normaalse vererõhuga inimestel või üle 25% algtasemest hüpertensiooniga patsientidel. Nitroglütseriini maksimaalne annus (infusioonikiirus) on 200 mcg/min.
- Nitraate ei tohi RV MI korral kasutada.
- β-blokaatorid.
- β-blokaatorid on ühed peamised ravimid, mida kasutatakse ST-segmendi elevatsiooniga ägeda koronaarsündroomi ravis. On tõestatud, et need takistavad ohtlikud rikkumised rütm, vähendavad korduva MI riski ja omavad isheemivastast toimet. Andmed mõju kohta ST-segmendi elevatsiooniga ägeda koronaarsündroomiga patsientide suremusele on vastuolulised.
Vastunäidustuste puudumisel on kõikidele MI-ga patsientidele alates haiguse esimestest tundidest näidustatud β-blokaatorite manustamine ilma sisemise sümpatomimeetilise toimeta. Ulatusliku MI või südamepuudulikkuse nähtudega patsientidel algab ravi selle rühma ravimitega intravenoosne manustamine. Tavaliselt kasutatakse selleks propranolooli, esmolooli, metoprolooli või atenolooli. Kui MI esimesel päeval β-blokaatoreid välja kirjutada ei saa, tuleks pidevalt hinnata nende kasutamise võimalust tulevikus.
- Propranolooli manustatakse intravenoosselt 1 mg iga 5-10 minuti järel, koguannuseks on 6-10 mg (0,1 mg/kg kehamassi kohta). Hea talutavuse korral määratakse ravim 1 tunni pärast suukaudselt annuses 10-20 mg iga 4 tunni järel Maksimaalne ööpäevane annus ulatub 480 mg-ni.
- Metoprolooli kasutatakse intravenoosselt annuses 5 mg, korduva manustamise võimalusega 5–10 minuti pärast kuni koguannuseni 15–20 mg. 1 tunni pärast võib ravimit manustada suukaudselt annuses 25-50 mg iga 6-8 tunni järel Maksimaalne ööpäevane annus on kuni 300 mg.
- Atenolooli määratakse intravenoosselt annuses 5 mg, korduva manustamise võimalusega 5-10 minuti pärast kuni koguannuseni 15-20 mg. 1 tund pärast ravimi võtmist minna üle suukaudsele manustamisele annuses 12,5-25 mg iga 8-12 tunni järel Maksimaalne ööpäevane annus ei tohi ületada 200 mg.
- Esmolooli kasutatakse intravenoosse infusioonina annuses 0,1 mg/kg kehamassi kohta minutis, suurendades 0,05 mg/kg kehakaalu kohta minutis iga 10-15 minuti järel kuni soovitud tulemuse saavutamiseni. terapeutiline toime. Maksimaalne annus on 0,3 mg/kg kehakaalu kohta minutis. Esmolool on klassifitseeritud ultraravimiks lühinäitlemine, ja pärast infusiooni peatamist lakkab selle toime mõne minuti pärast. Ebastabiilse hemodünaamika korral peetakse esmolooli valikravimiks.
β-blokaatorite annustamise põhimõte seisneb selles, et esialgu määratakse väikesed annused, millele järgneb tiitrimine, et saavutada puhkeoleku pulsisagedus 50–60 minutis. Kui pulss on alla 45/min, tuleb β-blokaatori annust vähendada.
Südamepuudulikkuse ja vähenenud LV väljutusfraktsiooniga patsientidel on soovitatav kasutada selektiivset β-blokaatorit bisoprolooli (annuses 2,5-10 mg/päevas üks kord) ja karvedilooli, mis blokeerib α- ja β-adrenergilised retseptorid (annuses). 1,25-5 mg/päevas üks kord).
- β-blokaatorid on vastunäidustatud raske bronhiaalastma, allergiliste haiguste, II-III astme AV-blokaadi, sinoatriaalse blokaadi, siinusbradükardia, SBP alla 100 mm Hg, mõõduka ja raske südamepuudulikkuse korral, P-Q intervallüle 0,24 s, obstruktiivsed kopsuhaigused.
- AKE inhibiitorid on näidustatud kõigile patsientidele, kellel on äge koronaarsündroom ST-segmendi elevatsiooniga koos MI eesmise lokaliseerimisega, LV kontraktiilse funktsiooni märgatava langusega (väljutusfraktsioon alla 40%), südamepuudulikkuse tunnustega, hüpertensiooniga, suhkurtõvega ja korduva infarktiga.
- Pikaajaline ravi AKE inhibiitorid põhjustab sellistel patsientidel oluliselt suremuse, korduva müokardiinfarkti riski ja südame dekompressiooni vähenemist. Enamik eksperte peab vastunäidustuste puudumisel otstarbekaks määrata AKE inhibiitorid kõigile ST-segmendi tõusuga ägeda koronaarsündroomi patsientidele, vähemalt haiglaravi ajal.
- Ravi alustatakse lühitoimeliste ravimitega (kaptopriil 6-12 mg 3-4 korda päevas) või määratakse pikatoimelised ravimid (ramipriil, lisinopriil, zofenopriil). Optimaalse terapeutilise toime saavutamiseks suurendatakse annust järk-järgult maksimaalse talutavuseni.
- AKE inhibiitorite ravi vastunäidustused on arteriaalne hüpotensioon (SBP alla 100 mmHg), raske neerupuudulikkus, kahepoolne neeruarteri stenoos ja individuaalne talumatus. Kõige tavalisem kõrvalmõjud AKE inhibiitoritega ravimisel - arteriaalne hüpotensioon ja kuiv köha.
- Angiotensiin II retseptori blokaatorid- alternatiiv AKE inhibiitoritele: need on ette nähtud AKE inhibiitorite talumatuse korral (tavaliselt köha tõttu). Näidustused on samad, mis AKE inhibiitoritel.
- Aldosterooni retseptori blokaatorid.
- Aldosterooni retseptori blokaatorid on näidustatud raske süstoolse düsfunktsiooniga (väljutusfraktsioon alla 40%) patsientidele, kes vajavad pidevat ravi diureetikumidega. Kasutatakse spironolaktooni (annuses 25-100 mg/päevas).
- Aldosterooni retseptori blokaatorid on vastunäidustatud raske neerupuudulikkuse ja hüperkaleemia korral (üle 5 mmol/l). Ravi ajal on hüperkaleemia oht, mistõttu on vajalik selle elektrolüüdi kontsentratsiooni hoolikas jälgimine veres.
- Statiinid. ST-segmendi elevatsiooniga ägeda koronaarsündroomiga patsientidele määratakse haiglaravi ajal lipiidide taset langetav ravi statiinidega. Vere lipiidide sisalduse algväärtusi peetakse näitajateks, mis on saadud haiguse esimesel päeval, kuna järgnevatel päevadel võib kolesterooli kontsentratsioon väheneda müokardiinfarkti tekke tõttu. Üldkolesterooli sihtsisaldus on oluliselt madalam kui 4 mmol/l (160 mg/dl) ja LDL - 2,6 mmol/l (100 mg/dl). On näidatud, et LDL-i kontsentratsiooni langusega 1,8 mmol/L (70 mg/dl) kaasneb prognoosi täiendav paranemine. Suures uuringus leiti, et atorvastatiini suurtes annustes (80 mg päevas) vähenes kardiovaskulaarne risk 16% võrreldes standardannusega atorvastatiiniga (40 mg pravastatiini).
Šahnovitš R.M.
Vürtsikas koronaarsündroom
Conhni sündroom, kaasasündinud neerupealiste hüperplaasia;
Cushingi sündroom;
Hüpofüüsi kasvaja, akromegaalia;
Glükokortikoidid, östrogeenid;
Mineralokortikoidid;
Kõrgenenud vererõhk endokriinsete näärmete haiguste korral:
Conhni sündroom, kaasasündinud neerupealiste hüperplaasia;
Cushingi sündroom;
Hüpofüüsi kasvaja, akromegaalia;
Metüül - testosteroon;
Süstoolse vererõhu üksiku tõusu kui mõne muu haiguse sümptomi põhjused:
Aordiklapi puudulikkus;
Aordiklappide stenoos;
Arteriovenoosne fistul;
Türotoksikoos;
Pageti tõbi;
Iseseisva haigusena süstoolse vererõhu isoleeritud tõusu põhjused:
Türotoksikoos;
Pageti tõbi;
Hüpotüreoidism;
Süstoolne arteriaalne hüpertensioon noortel;
Süstoolne arteriaalne hüpertensioon eakatel.
Haigused, millega kaasneb äge vererõhu tõus:
Psühhogeenne hüperventilatsioon;
Hüpoglükeemia;
Pärast südameoperatsiooni;
Hingamisteede atsidoos;
Tingimused, mille korral on vererõhu järsk tõus:
Pärast südameoperatsiooni;
Hingamisteede atsidoos;
entsefaliit;
Migreen.
Kõrge normaalne vererõhk (BP) ja "valge kitli" arteriaalne hüpertensioon (AH) - nende prognostiline tähtsus ja nendega seotud meditsiinilised taktikad (mille väidetel on teaduslikud tõendid):
Kõrge normaalse vererõhu ja “valge kitli” hüpertensiooniga inimeste eluprognoos ei erine optimaalse vererõhuga inimestest;
Südame isheemiatõvesse surnute seas oli ligikaudu 20%-l vererõhk elu jooksul vahemikus 130–139 mm Hg ja 7%-l oli vererõhk 180;
Kõrge normaalse vererõhu ja valge kitli hüpertensiooniga isikud ei vaja ennetavaid meetmeid;
Kõrge normaalse vererõhuga inimestel soovitatakse läbida antihüpertensiivse ravi kuurid;
"Valge kitli" hüpertensiooniga inimestel on sageli halvenenud diastoolne funktsioon ja suurenenud veresoonte perifeerne resistentsus.
Kõrge normaalse vererõhu ja “valge kitli” hüpertensiooniga inimeste eluprognoos ei erine optimaalse vererõhuga inimestest;
Südame isheemiatõvesse surnute seas oli ligikaudu 20%-l vererõhk elu jooksul vahemikus 130–139 mm Hg ja 7%-l oli vererõhk 180;
Kõrge normaalse vererõhu ja valge kitli hüpertensiooniga isikud ei vaja ennetavaid meetmeid;
Kõrge normaalse vererõhuga inimestel soovitatakse läbida antihüpertensiivse ravi kuurid;
"Valge kitli" hüpertensiooniga inimestel on sageli halvenenud diastoolne funktsioon ja suurenenud veresoonte perifeerne resistentsus.
Kõrge normaalne vererõhk (BP) ja "valge kitli" arteriaalne hüpertensioon (AH): nende prognostiline tähtsus ja nendega seotud meditsiinilised taktikad (mille väidetel on teaduslikud tõendid):
"Valge kitli" hüpertensiooniga inimesi soovitatakse ravida antihüpertensiivsete ravimitega;
Valge kitli hüpertensiooniga isikutel avastatakse sageli rasvumine, düslipideemia, hüperinsulineemia ja suhkurtõbi;
Kõrge normaalse vererõhu ja “valge kitli” hüpertensiooniga isikud on näidustatud jälgimiseks 6 kuud. ja mittefarmakoloogilise sekkumise pakkumine;
Nendel isikutel üle 20% koguriski olemasolu IHD tekkeks 10 aasta jooksul on näidustus mitte- ja narkomaaniaraviks, sh. mille eesmärk on kontrollida vererõhku.
Kõrge normaalne vererõhk (BP) ja "valge kitli" arteriaalne hüpertensioon (AH): nende prognostiline tähtsus ja nendega seotud meditsiinilised taktikad (mille väidetel puuduvad teaduslikud tõendid):
"Valge kitli" hüpertensiooniga inimesi soovitatakse ravida antihüpertensiivsete ravimitega;
Valge kitli hüpertensiooniga isikutel avastatakse sageli rasvumine, düslipideemia, hüperinsulineemia ja suhkurtõbi;
Kõrge normaalse vererõhu ja “valge kitli” hüpertensiooniga isikud on näidustatud jälgimiseks 6 kuud. ja mittefarmakoloogilise sekkumise pakkumine;
Nendel isikutel üle 20% koguriski olemasolu IHD tekkeks 10 aasta jooksul on näidustus mitte- ja narkomaaniaraviks, sh. mille eesmärk on kontrollida vererõhku.
Arteriaalse hüpertensiooniga (AH) patsientide kohustuslikud uurimismeetodid:
Patsiendi küsitlemine, sealhulgas anamnees, perekonna ajalugu;
Füüsiline läbivaatus;
Unearteri, neeruarterite, aordi palpatsioon ja kuulamine;
EKG, südame radiograafia;
Üldine vere- ja uriinianalüüs;
Arteriaalse hüpertensiooniga (AH) patsientide täiendavad uurimismeetodid:
Üldine vere- ja uriinianalüüs;
Vere protrombiini indeks;
Üldine vere kolesterool, triglütseriidid, kreatiniin, veresuhkur;
Echo CG, unearterite, aordi, neeruarterite, neerude ultraheli;
Katehhoolamiinide igapäevane eritumine, vere reniini aktiivsus, aldosterooni sisaldus veres.
Arteriaalse hüpertensiooniga (AH) patsientide sihtorganikahjustuse olemasolu ja raskusastme määramise meetodid:
MRI või neerupealiste röntgenuuring;
ECHO CG, unearterite ultraheli;
Neeruarterite ultraheliuuring;
Aordi ultraheli;
Silmapõhja seisundi hindamine.
Arteriaalset hüpertensiooni (AH) põhjustavate haiguste esinemise määramise meetodid:
MRI või neerupealiste röntgenuuring;
ECHO CG, unearterite ultraheli;
Neeruarterite ultraheliuuring;
Aordi ultraheli;
Aortograafia;
Näidustused arteriaalse hüpertensiooniga patsientide täiendavaks läbivaatuseks:
Alla 20-aastasel patsiendil avastatud hüpertensioon;
hüpertensioon, mis esineb üle 65-aastastel patsientidel;
Hüpertensioon, mis ei allu kombineeritud ravile;
Kardiomegaalia tuvastamine hüpertensiooniga patsiendil;
Ventrikulaarse tahhükardia esinemine.
Arteriaalse hüpertensiooniga patsientide haiglaravi näidustused:
Alla 20-aastasel patsiendil avastatud hüpertensioon;
hüpertensioon, mis esineb üle 65-aastastel patsientidel;
Hüpertensioon, mis ei allu kombineeritud ravile;
Kardiomegaalia tuvastamine hüpertensiooniga patsiendil;
Ventrikulaarse tahhükardia esinemine.
Tervetel inimestel on insuliinitaseme tõus seotud toiduga;
Ligikaudu pooltel hüpertensiooniga patsientidest on püsiv hüperinsulineemia;
Kõigil rasvunud inimestel esineb hüperinsulineemia;
Hüperinsulinemia esinemine rasvumise ja hüpertensiooni korral on osaliselt tingitud insuliini omastamise vähenemisest maksas;
Ülekaalulisuse ja hüperinsulinemia vahel pole seost.
Tervetel inimestel on insuliinitaseme tõus seotud toiduga;
Ligikaudu pooltel hüpertensiooniga patsientidest on püsiv hüperinsulineemia;
Kõigil rasvunud inimestel esineb hüperinsulineemia;
Hüperinsulinemia esinemine rasvumise ja hüpertensiooni korral on osaliselt tingitud insuliini omastamise vähenemisest maksas;
Ülekaalulisuse ja hüperinsulinemia vahel pole seost.
Seos hüperinsulinemia vahel normaalsetes tingimustes ja arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel (väidetel on tõendeid):
Hüperinsulineemia hüpertensiooni korral on põhjustatud kudede taluvusest kasutada glükoosi insuliini toimel ja sellel ei ole otsest mõju vererõhu tasemele;
Insuliin suurendab sümpatoadrenaalse süsteemi aktiivsust ja võib tõsta vererõhku;
Insuliin ei mõjuta hüpertensiooniga patsientide vererõhu taset;
Seos hüperinsulinemia vahel normaalsetes tingimustes ja arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel (väidetel puuduvad tõendid):
Hüperinsulineemia hüpertensiooni korral on põhjustatud kudede taluvusest kasutada glükoosi insuliini toimel ja sellel ei ole otsest mõju vererõhu tasemele;
Insuliin suurendab sümpatoadrenaalse süsteemi aktiivsust ja võib tõsta vererõhku;
Insuliin ei mõjuta hüpertensiooniga patsientide vererõhu taset;
Insuliin põhjustab vasodilatatsiooni, stimuleerides lämmastikoksiidi moodustumist ja takistab vererõhu tõusu.
RVAH-i levimus kõigi kõrge vererõhuga patsientide seas ei ületa 1%;
Neeruarterite ateroskleroos kui RVAH põhjus, esineb peaaegu 2/3 patsientidest;
RVAH-i levimus kõigi kõrge vererõhuga patsientide seas ei ületa 1%;
Neeruarterite ateroskleroos kui RVAH põhjus, esineb peaaegu 2/3 patsientidest;
Neeruarterite ateroskleroos, kui RVAH põhjus, avastatakse 10%-l.
Renovaskulaarse arteriaalse hüpertensiooni (RAH) levimus:
RVAH levimus kõigi kõrge vererõhuga laste seas on kõrge;
Renovaskulaarse arteriaalse hüpertensiooni (RVAH) avastamise sagedus kõrge riskiga rühmades:
RVAH-ga patsientide fibromuskulaarne düsplaasia avastatakse 10-15% juhtudest;
RVAH-ga patsientide fibromuskulaarne düsplaasia avastatakse peaaegu 1/3 patsientidest;
Radioisotoopide renograafia pärast kaptopriiliga tehtud katset näitab verevoolu olulist vähenemist kahjustatud poolel;
Plasma reniini aktiivsuse määramine, mis pärast kaptopriiliga testimist järsult väheneb;
RVAH-i levimus kõrge riskiga patsientide rühmas ulatub 25% -ni.
Renovaskulaarse arteriaalse hüpertensiooni (RVAH) diagnoosimise meetodid:
RVAH-ga patsientide fibromuskulaarne düsplaasia avastatakse 10-15% juhtudest;
RVAH-ga patsientide fibromuskulaarne düsplaasia avastatakse peaaegu 1/3 patsientidest;
Radioisotoopide renograafia pärast kaptopriiliga tehtud katset näitab verevoolu olulist vähenemist kahjustatud poolel;
Plasma reniini aktiivsuse määramine, mis pärast kaptopriiliga testimist järsult väheneb;
RVAH levimus kõigi kõrge vererõhuga laste seas on kõrge;
Arteriaalse hüpertensiooni põhjused neerupealistes paiknevate kasvajate korral:
paraganglioom;
Primaarne hüperaldosteronism;
Reniini sekreteeriv kasvaja;
Cushingi tõbi;
Arteriaalse hüpertensiooni põhjused kasvajates, mis asuvad väljaspool neerupealisi:
paraganglioom;
Primaarne hüperaldosteronism;
Reniini sekreteeriv kasvaja;
Cushingi tõbi;
Cushingi sündroom (ACTH stimuleerib hüperglükokortikoidismi);
Arteriaalse hüpertensiooni põhjused koos kaasasündinud hormoonide sünteesi defektidega:
Reniini sekreteeriv kasvaja;
Cushingi tõbi;
Cushingi sündroom (ACTH stimuleerib hüperglükokortikoidismi);
Hüperaldosteronism, mis on tingitud deksametasooni sünteesi pärssimisest;
Mineralokortikoidide hüperkapnia (ensüümi 11-beeta-hüdroksüsteroiddehüdrogenaasi puudulikkus).
Epidemioloogilistes uuringutes (eriti Framinghamis) tehti kindlaks korrelatsioonita tegurid, mille tähtsus koronaarriski suuruse määramisel patsiendi 10 eluaasta jooksul:
Rasvumine;
Hüperinsulineemia;
Hüperurikeemia;
Diabeet;
Vanus;
Epidemioloogilistes uuringutes (eriti Framinghamis) tehti kindlaks korrelatsioonitegurid, mille tähtsus koronaarriski suuruse määramisel patsiendi 10 eluaasta jooksul:
Hüperinsulineemia;
Hüperurikeemia;
Diabeet;
Suitsetamine.
vererõhu tõus (1-3 kraadi);
Mehed - üle 55-aastased, naised - üle 65-aastased;
Naised menopausis;
Suitsetamine;
Liigne kehakaal;
Mehed - üle 55-aastased, naised - üle 65-aastased;
Naised menopausis;
Suitsetamine;
Liigne kehakaal;
Võrkkesta arterite ahenemine;
Võrkkesta arterite ahenemine;
Võrkkesta desinseratsioon;
Insult, mööduv tserebrovaskulaarne õnnetus;
Holteri EKG-l tuvastatud valutu ST-segmendi depressioon.
Prognoosi mõjutavad riskitegurid, mida tuleks arteriaalse hüpertensiooniga patsientide riski kihistamisel arvesse võtta (WHO ja ITF soovitused):
Diabeet;
Südame-veresoonkonna haiguste perekondlikud juhtumid pärast 60. eluaastat;
Prognoosi mõjutavad sihtorganikahjustused, mida tuleks arteriaalse hüpertensiooniga patsientide riski kihistamisel arvesse võtta (WHO ja ITF soovitused):
Vasaku vatsakese hüpertroofia;
Aterosklerootiliste naastude olemasolu arterites;
Südamepuudulikkuse;
Proteinuuria, kreatiniini kontsentratsioon veres 1,2 - 2 mg%; I. Neerupuudulikkus;
Prognoosi mõjutavad kaasuvad haigused, mida tuleks arteriaalse hüpertensiooniga patsientide riski kihistamisel arvesse võtta (WHO ja ITF soovitused):
Südame-veresoonkonna haiguste perekondlikud juhtumid pärast 60. eluaastat;
Vasaku vatsakese hüpertroofia;
Aterosklerootiliste naastude olemasolu arterites;
Südamepuudulikkuse;
Neerupuudulikkus;
Dissekteeriv aordi aneurüsm, vahelduv lonkamine.
Kõrge risk (20–30%) kardiovaskulaarsete tüsistuste tekkeks üle 10 aasta järgmistel esimese astme arteriaalse hüpertensiooniga patsientide rühmadel. (WHO ja MTF soovitused):
60-aastane mees, kolesterool alla 6,5 mmol/l, muud riskifaktorid puuduvad, ehhokardiogramm näitab vatsakestevahelise vaheseina paksust 13 mm;
Naine, 55-aastane, kolesterool - alla 6,5 mmol/l, võrkkesta arterite ja veenide läbimõõt 1:3;
50-aastane naine, kolesterool alla 6,5 mmol/l, unearterite ultraheliuuring - vasakpoolse arteri aterosklerootiline ahenemine 40%;
50-aastane naine, kolesterool alla 6,5 mmol/l, muud riskifaktorid puuduvad, kreatiniini kontsentratsioon veres 2 mg%;
Mees, 45 a., pingutusangiin, kolesterool - 6,8 mmol/l, muid riskitegureid ei ole;
Väga kõrge risk (üle 30%) on kardiovaskulaarsete tüsistuste tekkeks 10 aasta jooksul järgmistel I staadiumi arteriaalse hüpertensiooniga patsientide rühmadel. (WHO ja MTF soovitused):
60-aastane mees, kolesterool alla 6,5 mmol/l, muud riskifaktorid puuduvad, ehhokardiogramm näitab vatsakestevahelise vaheseina paksust 13 mm;
Naine, 55-aastane, kolesterool - alla 6,5 mmol/l, võrkkesta arterite ja veenide läbimõõt 1:3;
50-aastane naine, kolesterool alla 6,5 mmol/l, unearterite ultraheliuuring - vasakpoolse arteri aterosklerootiline ahenemine 40%;
Mees, 45 a., pingutusangiin, kolesterool - 6,8 mmol/l, muid riskitegureid ei ole;
50-aastane naine sai 48-aastaselt hemorraagilise insuldi, kolesterool - 6 mmol/l, muid riskitegureid ei olnud.
Mitteravimite sekkumine esimese 3-6 kuu jooksul. näidatud patsientidel, kellel on koronaararterite haiguse tekkerisk 20%;
Mitteravimite sekkumine esimese 3-6 kuu jooksul. näidatud patsientidel, kellel on koronaararterite haiguse tekkerisk 40%;
Stabiilse vererõhu tõusuga (180/100 mm Hg või rohkem) patsientidel alustatakse kohe uimastiravi ja mittemedikamentoosse sekkumisega.
Mittefarmakoloogilisi meetmeid tuleks läbi viia ainult mõõduka vererõhu tõusuga patsientidel;
Mitteravimite sekkumine esimese 3-6 kuu jooksul. näidatud patsientidel, kellel on koronaararterite haiguse tekkerisk 20%;
Mitteravimite sekkumine esimese 3-6 kuu jooksul. näidatud patsientidel, kellel on koronaararterite haiguse tekkerisk 40%;
Stabiilse vererõhu tõusuga (180/100 mm Hg või rohkem) patsientidel alustatakse kohe uimastiravi ja mittemedikamentoosse sekkumisega.
Millised hüpertensiooniga patsiendid on näidustatud vererõhu mitteravimiks kontrollimiseks:
Sihtorgani kahjustusega hüpertensiooniga patsientidel alustatakse koheselt medikamentoosset ravi ja mittemedikamentoosset sekkumist;
Narkootikumide ravi algab patsientidel, kellel on 20% või suurem koronaarrisk, kui vererõhk jääb vahemikku 140/90 mm Hg või kõrgem, hoolimata sellest, et seda on tehtud 3 kuud. mitteravimimeetmed;
Narkootikumide ravi algab patsientidel, kelle koronaarrisk on alla 20%, kui vererõhk püsib üle 160/95 mmHg, vaatamata 3 kuu jooksul võetud mitteravimitele meetmetele;
Arteriaalse hüpertensiooniga noortel patsientidel viiakse läbi mitteravimimeetmeid I st. 6-12 kuu jooksul.
Millised hüpertensiooniga patsiendid on näidustatud vererõhu kontrollimiseks ravimitega:
Sihtorgani kahjustusega hüpertensiooniga patsientidel alustatakse koheselt medikamentoosset ravi ja mittemedikamentoosset sekkumist;
Narkootikumide ravi algab patsientidel, kellel on 20% või suurem koronaarrisk, kui vererõhk jääb vahemikku 140/90 mm Hg või kõrgem, hoolimata sellest, et seda on tehtud 3 kuud. mitteravimimeetmed;
Narkootikumide ravi algab patsientidel, kelle koronaarrisk on alla 20%, kui vererõhk püsib üle 160/95 mm Hg, hoolimata 3 kuu jooksul võetud mitteravimitest meetmetest;
Arteriaalse hüpertensiooniga noortel patsientidel viiakse läbi mitteravimimeetmeid I st. 6-12 kuu jooksul.
Esimene valik antihüpertensiivne ravi maksafunktsiooni kahjustusega patsientidel:
metüüldopa;
atenolool;
Nadolool, tseliprolool;
verapamiil, diltiaseem;
Nifedipiini rühm;
Teine antihüpertensiivse ravi valik maksafunktsiooni häirega patsientidel:
metüüldopa;
atenolool;
Nadolool, tseliprolool;
verapamiil, diltiaseem;
Diureetikumid.
Arteriaalse hüpertensiooni ja rütmihäiretega patsientide esimene valik ravim ( siinuse tahhükardia, supraventrikulaarne, ventrikulaarne arütmia):
Diureetikumid;
Tsentraalsed antagonistid;
verapamiil;
diltiaseem;
Arteriaalse hüpertensiooni ja rütmihäiretega (siinusbradükardia, haige siinuse sündroom, AV-blokaad) patsientide esimene valik ravim:
Diureetikumid;
Tsentraalsed antagonistid;
Nifedipine retard ja teised selle rühma ravimid;
AKE inhibiitorid;
Antihüpertensiivse ravi esimene valik, mida tuleks läbi viia pika aja jooksul, raske düslipideemiaga patsientidel:
diltiaseem retard;
Verapamiil retard;
Kardioselektiivsed beetablokaatorid;
AKE inhibiitorid pika näitlejatööga(enalapriil);
Teine valik antihüpertensiivsest ravist, mida tuleks läbi viia pika aja jooksul, raske düslipideemiaga patsientidel:
diltiaseem retard;
Verapamiil retard;
Kardioselektiivsed beetablokaatorid;
Pikatoimelised AKE inhibiitorid (enalapriil);
lühitoimelised AKE inhibiitorid (kaptopriil);
Esmavaliku ravimid kõrge vererõhu ja kroonilise südamepuudulikkuse (CHF) süstoolse vormiga patsientidele:
südameglükosiidid;
Nitraadid;
AKE inhibiitorid;
Mõõdukad diureetikumid (hüpotiasiid, indapamiid, oksodoliin);
Loop-diureetikumid (furosemiid, uregiit);
Teise valiku ravimid kõrge vererõhu ja kroonilise südamepuudulikkuse (CHF) süstoolse vormiga patsientidel:
südameglükosiidid;
Nitraadid;
AKE inhibiitorid;
Mõõdukad diureetikumid (hüpotiasiid, indapamiid, oksodoliin);
Loop-diureetikumid (furosemiid, uregiit);
Ravimid, millel on monoteraapias kõige tugevam hüpotensiivne toime:
beetablokaatorid;
kaltsiumi antagonistid;
AKE inhibiitorid;
Alfa1-adrenoblokaatorid;
Ravimid, mis ei halvenda elukvaliteeti ja alandavad kõige tõhusamalt vererõhku, kui neid kasutatakse eraldi:
beetablokaatorid;
kaltsiumi antagonistid;
AKE inhibiitorid;
Alfa1-adrenoblokaatorid;
Ravimid, millel ei ole negatiivset mõju teistele kardiovaskulaarsete tüsistuste tekke riskifaktoritele ja mis on kõige tõhusamad vererõhu alandamiseks, kui neid kasutatakse üksi:
beetablokaatorid;
kaltsiumi antagonistid;
AKE inhibiitorid;
Alfa1-adrenoblokaatorid;
Märksõnad:äge koronaarsündroom, tromboosivastased ained, trombotsüütide vastased ained
SISSEJUHATUS JA MÕISTED.
Ebastabiilne stenokardia ja müokardiinfarkt - vormid koronaarhaigus südamed nõudlikud erakorraline abi ennetada ohtlikke tüsistusi, sh. Tappev. Tavaliselt, kuigi mitte alati, on nende seisundite tekke põhjuseks aterosklerootilise naastu rebend või endoteeli erosioon, millele järgneb koronaararterite tromboos ja ägeda isheemia teke. Nagu paljud uuringud on näidanud, seda varem alustatakse vajalik ravi, seda suurem on lootus konkreetse patsiendi jaoks soodsaks prognoosiks. Seetõttu pööratakse erilist tähelepanu ägeda müokardiisheemia varajasele äratundmisele, mis on äärmiselt oluline läbi viia juba patsiendi esmase läbivaatuse staadiumis. Sel eesmärgil võeti kasutusele termin "äge koronaarsündroom" (ACS).
Niisiis, ACS on mis tahes kombinatsioon kliinilistest sümptomitest või nähtudest, mis viitavad müokardiinfarktile (MI) või ebastabiilsele stenokardiale (UA). Hõlmab MI (püsiva ST elevatsiooniga või ilma, diagnoositud ensüümide või biomarkerite muutuste, hiliste EKG märkide järgi) ja UA (joonis 1).
Mõiste ACS võeti kasutusele seoses:
· vajadusega alustada ravi enne loetletud seisundite lõpliku diagnoosi kindlaksmääramist;
· kasutatakse patsientide viitamiseks esmakordsel kokkupuutel ja
· eeldab vajadust nende kui MI või NS-ga patsientide ravi järele.
Kuna diagnoosimise esialgses staadiumis ei ole alati võimalik eristada NS ja MI, aga ka muid sarnase kliinilise pildiga haigusi, on soovitatav eristada VÕIMALIKKU ACS-i. esialgne diagnoos patsiendi erakorralise hospitaliseerimise ajal ja EELDATAV ACS sekundaarse diagnoosina juhul, kui visiidi tõenäolisem põhjus on mõni muu haigus, kuid ACS-i pole veel välistatud.
Äge müokardi isheemia võib olla märk arenevast MI-st (koos Q-laine moodustumisega või ilma), kuid see ei tähenda alati kardiomüotsüütide nekroosi (ebastabiilne stenokardia).
Kliinilisest vaatenurgast on oluline eristada EKG-l püsiva ST-segmendi elevatsiooniga ACS-i ja püsiva ST-segmendi elevatsioonita ACS-i (joonis 1).
Haige püsiva ST elevatsiooniga ACS-ga- need on patsiendid, kellel on valu või ebamugavustunne rinnus ja ST-segmendi püsiv tõus või "uus" (uus või kahtlustatav uus) täielik vasakpoolse kimbu blokaad EKG-s. ST-segmendi püsiv tõus tähendab koronaararteri ägedat täielikku oklusiooni trombi poolt. Peamine ülesanne Ravi sellises olukorras on veresoone valendiku kiire ja stabiilne taastamine (reoklusioon). Sel eesmärgil kasutatakse trombolüütilisi aineid (vastunäidustuste puudumisel) või otsest angioplastikat (perkutaanne koronaarne sekkumine - PCI). ACS koos ST elevatsiooniga näitab MI arengut (MI koos ST elevatsiooniga)
Haige ACS-iga ilma püsiva ST elevatsioonita- need on patsiendid, kellel on valu või ebamugavustunne rinnus ja EKG muutused, mis viitavad ägedale müokardiisheemiale, kuid ilma ST-segmendi tõusuta. Nendel patsientidel võib tekkida püsiv või mööduv ST depressioon, T-laine inversioon, lamenemine või pseudonormaliseerumine, kuigi mõnel patsiendil võib vastuvõtul olla normaalne EKG. Tõestamata efektiivsuse tõttu ei kasutata selliste patsientide ravis trombolüütilisi aineid. Ravi peamised eesmärgid on koronaararteri avatuse säilitamine, piirates ja vältides intrakoronaarse trombi moodustumist ja distaalset trombembooliat, kõrvaldades isheemia (konservatiivselt või kirurgiliselt - PCI). ACS-i tulemus ilma ST elevatsioonita võib olla UA või MI (MI ilma ST elevatsioonita). Soovitav on anda täpsed määratlused loetletud kliinilised vormid.
1. pilt
ÄGEDE KOONAARSÜNDROOMIDE KLASSIFIKATSIOON JA KÄIK
Müokardiinfarkt (äge, arenev või hiljutine) poolt kliinilised tunnused alusel seatud tüüpilised muutused müokardi nekroosi biokeemilistes markerites(troponiini taseme tõus ja järkjärguline langus või CPK-MB taseme kiirem tõus ja langus) kombinatsioonis vähemalt ühega järgmistest:
a) isheemilised sümptomid;
b) patoloogiliste Q-lainete tekkimine EKG-l;
(c) EKG muutused, mis viitavad isheemiale (ST elevatsioon või depressioon, T muutused);
d) koronaararterite sekkumised (PCI).
Püsiv ST elevatsiooniga MI (STEMI)- "uus" või oletatav "uus" püsiv ST-segmendi tõus kahes või enamas kõrvuti asetsevas juhtmes J-punkti tasemel 0,2 mV (2 mm) või rohkem juhtmetes V1, V2 või V3 või 0,1 mV (1 mm) teistes juhtmetes (kombinatsioonis tüüpiliste muutustega nekroosimarkerites).
MI ilma püsiva ST elevatsioonita (STEMI)- "uus" või eeldatavasti "uus" ST-segmendi depressioon või ainult T-laine muutused (sümmeetriline inversioon 0,1 mV või rohkem) kahes või enamas kõrvuti asetsevas juhtmes kombinatsioonis isheemiliste sümptomitega ebamugavustunde (valu) või kliiniliste samaväärsete sümptomite kujul rinnus vorm:
- "põhjendamatu" iiveldus, oksendamine;
- vasaku vatsakese puudulikkusega kaasnev püsiv õhupuudus;
- "põhjendamatu" nõrkus, pearinglus või minestus.
Nõutav on nende sümptomite kombinatsioon tüüpiliste muutustega nekroosimarkerites.
Termineid ST UTI ja ST STEMI kasutatakse ajutiselt kuni MI variandi lõpliku määratluseni (koos Q-laine moodustumisega või ilma, ebakindlat tüüpi)
Ebastabiilne stenokardia erinevalt STEMI-st ei kaasne ST-ga olulisi muutusi müokardi nekroosi markerites. See pakub:
Stenokardia, mis esineb rahuolekus ja pikaajaline (tavaliselt rohkem kui 20 minutit);
-uus stenokardia vähemalt FC 3 tasemel;
- progresseeruv stenokardia, mis suureneb 1 FC-lt vähemalt 3 FC-ni.
Nagu teada, eeldab ACS-iga patsientide ravimise kaasaegne taktika varajase kirurgilise sekkumise võimalust, eriti patsientidel, kellel on suur risk ebasoodsa tulemuse tekkeks. Kuid tänapäeval on Venemaal vaid piiratud arvul suurtel meditsiinikeskustel võimalus teha erakorralisi sekkumisi koronaararterites (PCI, CABG). Seetõttu on enamiku patsientide jaoks piisav konservatiivne ravi- ainus võimalik ravivõimalus.
ACS-i ravi eesmärk on kõrvaldada isheemia ja selle tüsistused, vältida müokardi nekroosi (või selle edasise leviku) teket, parandada ja stabiliseerida koronaarset verevoolu ning lõppkokkuvõttes parandada patsientide prognoosi.
ACS-i patogeneesi ühisuse põhjal on nende peamised suunad ravimteraapia tuleks kaaluda:
koronaararterit ummistava trombi lüüs (ST elevatsiooniga ACS puhul);
· trombi edasise moodustumise vältimine, mikroembolisatsioon ja tingimuste loomine trombi spontaanseks lüüsiks, mis ei sulge veresoone valendikku;
isheemia kõrvaldamine ja selle esinemise ennetamine;
· sümptomaatiline ravi(valu leevendamine, südamepuudulikkuse ravi, šokk, arütmia jne)
MI sekundaarse ennetamise meetmete algatamine
Peamised rühmad farmakoloogilised ained, mida kasutatakse ACS-i ravis, on need tromboosivastased ravimid, stenokardiavastased ravimid, aga ka teiste rühmade ravimid.
ACS-I RAVIKS KASUTATAVAD RAVIMID:
1. Tromboosivastased ained:
2. Stenokardiavastased ained:
3. Muud vahendid:
AKTI RAVIS KASUTATAVATE FARMAKOLOOGILISTE RAVIMI PÕHIRÜHMADE OMADUSED
Antitrombootilised ained
Antitrombootikumid on ette nähtud tromboosi ennetamiseks või piiramiseks, samuti tekkiva trombi hävitamiseks. Need võib jagada 3 suurde rühma: trombotsüütide agregatsiooni vastased ained, antikoagulandid ja trombolüütikumid. Enne iga rühma ravimite toime rakenduspunktide puudutamist on vaja lühidalt peatuda vere hüübimise peamistel etappidel ja mehhanismidel.
Hemostaas saavutatakse vaskulaarsete, trombotsüütide ja plasmafaktorite reguleeritud koostoime kaudu (joonis 2.).
Hemostaasi vaskulaarne komponent aitab vähendada verejooksu kahjustatud veresoonest selle kokkutõmbumise ja kokkusurumise tõttu valatud vere poolt, kuid mis kõige tähtsam, kollageeni ja koe tromboplastiinirikka subendoteliaalse kihi eksponeerimine käivitab hüübimisreaktsioonide kaskaadi.
Hemostaasi trombotsüütide komponent tagab trombotsüütide trombide kiire moodustumise veresoonte kahjustuse kohas. Lisaks eritavad trombotsüüdid vasokonstriktoreid ning nende membraanid annavad pinna- ja fosfolipiidide komponendid ensüümi-kofaktori komplekside moodustumiseks koagulatsiooni järgmises etapis. Plasma hüübimisfaktorite koostoime viib trombi moodustumise lõpule, tugevdades seda fibriini niitidega. Tüüpiline arteriaalne intrakoronaarne stenootiline tromb koosneb valgest peast (trombotsüütide tromb endoteeli kahjustuse kohas) ja vere staasi tõttu punasest sabast.
Trombotsüütide hemostaas koosneb kahest etapist: trombotsüütide adhesioon (kleepumine) avatud kollageeniga veresoonte sein(Von Willebrandi faktori kaudu Ib retseptorite, aga ka Ia retseptorite abil) ja nende järgnev agregatsioon (trombotsüütide retseptorite IIb ja IIIa seondumise kaudu fibrinogeeni molekulide ja teiste kleepuvate valkudega). Kõige võimsamad agregatsiooni stimulaatorid on tromboksaan A 2 ja ADP, mida eritavad trombotsüüdid ise nende membraanide interaktsiooni tulemusena kollageeni ja trombiiniga. Tromboksaan A2 sünteesitakse arahhidoonhappest ensüümi tsüklooksügenaasi abil (inhibeerib aspiriin).
Koagulatsiooni "plasma" staadiumi saab käivitada kahel viisil: sisemise mehhanismi abil, mis aktiveeritakse vere enda hüübimisfaktorite poolt kokkupuutel trombotsüütide negatiivselt laetud pinnaga, ja välise mehhanismi abil, mida aktiveerib koe tromboplastiin, mis ilmneb veres. ringlev veri ainult siis, kui veresoon on kahjustatud.
Joonis 2
PEAMISTE ANTITROMBOOTILISTE RAVIMI PEAMISED TOIME
Alternatiivsete verehüübimisteede puhul on tavaline X faktori aktiveerimine. Viimane koos aktiveeritud faktori V, prokoagulandi fosfolipiidi ja Ca 2+ ioonidega põhjustab trombotsüütide pinnal protrombiini muutumist trombiiniks (faktor II). , mis omakorda muudab fibrinogeeni fibriiniks (faktor I) ja aktiveerib fibriini stabiliseeriva faktori (faktor XIII).
Sisemises hüübimisrajas aktiveerub faktor X XII faktorite (kõrge molekulmassiga kininogeeni ja prekallikreiini juuresolekul), XI ja IX faktorite järjestikuse aktiveerimise kaudu kompleksi toimel, mis koosneb aktiveeritud faktoritest IX, VIII, prokoagulandist fosfolipiidist. ja kaltsiumiioonid. Välisel hüübimisrajal muudetakse faktor X aktiivseks vormiks aktiveeritud VII faktori poolt koos koe tromboplastiiniga.
Plasma koagulatsiooni inhibiitorid on: koefaktori raja inhibiitor - TFPI (inhibeerib Xa, samuti VIIa + koe tromboplastiini kompleksi), antitrombiin III (inhibeerib trombiini, Xa ja IXa faktoreid), C-valk (inaktiveerib faktoreid Va ja VIIIa), proteiin S ja trombomoduliin, samuti hepariinitaolised ühendid, mis kombinatsioonis trombiini ja antitrombiin III-ga suurendavad viimase aktiivsust. Fibriini lagunemisproduktidel (lahustuv fibriin, fibriini-monomeeri kompleksid) on ka antitrombiini toime.
Veresoonte avatuse taastamiseks eemaldab fibrinolüütiline süsteem üleliigsed fibriinihüübed.
Ateroskleroosi areng ja progresseerumine koronaararterid tihedalt seotud tromboosiga. On teada, et arteri trombootiline oklusioon areneb ainult aterosklerootilise naastu piirkonnas (tavaliselt selle rebenemise või dissektsiooni tõttu). Seetõttu on antitrombootilistel ravimitel keskne koht koronaararterite haiguse tüsistuste ennetamisel ja ravis.
Trombotsüütidevastased ained (trombotsüütide vastased ained)
Kogunenud tõendid näitavad, et trombotsüütide roll südame isheemiatõve patogeneesis ei piirdu ainult intrakoronaarse trombi moodustumisega. On teada, et vereliistakud osalevad aterosklerootilise naastu enda arengus, stimuleerides proliferatsiooni silelihasrakud(trombotsüütidest tulenev kasvufaktor), samuti intramuraalsete trombide esinemine. Seetõttu on trombotsüütide vastased ained vajalikud mitte ainult intravaskulaarse tromboosi vältimiseks, vaid ka ateroskleroosi progresseerumise aeglustamiseks. Need ravimid on osutunud tõhusaks nii koronaar- kui ka aju- ja perifeersete arterite kahjustuste vastu. Need ravimid vähendavad trombotsüütide funktsionaalset aktiivsust, eelkõige nende agregatsioonivõimet. Agregatsiooni blokeerimist saab saavutada tromboksaan A 2 (aspiriin), ADP (tienopüridiinide) toime pärssimisega või IIb/IIIa glükoproteiini trombotsüütide retseptorite endi neutraliseerimisega (absiximab jne).
Trombotsüüdivastased ained (antitrombotsüüdid):
Arahhidoonhappe metabolismi inhibiitorid:
1) tsüklooksügenaasi inhibiitorid:
atsetüülsalitsüülhape (ASA), indobufeen, triflusal
2) tromboksaani blokaatorid:
pikotamiid, ridogreel, vapiprost
Ravimid, mis suurendavad cAMP sisaldust trombotsüütides:
1) trombotsüütide PDE inhibiitorid
dipüridamool, triflusal
2) adenülaattsüklaasi stimulaatorid
iloprost
ADP retseptori blokaatorid (tienopüridiinid):
Tiklopidiin; klopidogreel
IIb/IIIa glükoproteiini trombotsüütide retseptorite antagonistid:
Abtsiksimab; eptifibatiid, tirofibaan, lamifibaan
IN kompleksne ravi OCS kasutab aktiivselt ainult piiratud loetelu trombotsüütidevastastest ravimitest: tsüklooksügenaasi inhibiitor - atsetüülsalitsüülhape, ADP retseptori blokaatorid tienopüridiinid - klopidogreel ja tiklopidiin, samuti IIb/IIIa glükoproteiini retseptorite antagonistid - astsiksimab, eptifibatiid ja tirofibaan.
Dipüridamooli ja prostatsükliini analoogid olid ACS-i ravis ebaefektiivsed ja tromboksaani blokaatorid ei näidanud aspiriini ees mingit eelist.
Soovitatav on anda mõned põhimõtted trombotsüütide agregatsiooni vastaste ainete kasutamiseks ACS-is:
· trombotsüütide vastased ained on ägedate koronaarsündroomide ravi nurgakiviks ja seetõttu ravi oluliseks komponendiks;
· need tuleks välja kirjutada võimalikult varakult, ravi alustades küllastusannustega;
Vastunäidustuste puudumisel määratakse aspiriin kõigile ACS-ga patsientidele; aspiriini talumatuse korral asendatakse see klopidogreeliga;
· vereliistakutevastaseid aineid kombineeritakse tavaliselt hepariini või selle madala molekulmassiga fraktsioonide manustamisega;
· konservatiivse OCS-i manustamise taktikaga on soovitatav kombineerida erineva toimemehhanismiga trombotsüütide agregatsiooni vastaseid aineid, kuigi sellega kaasneb suur hemorraagiliste tüsistuste risk;
Trombotsüütidevastase ravi aktiivsuse määrab patsiendi prognoosi raskus, võttes arvesse kohustuslikku kaalumist. võimalik risk verejooks.
Atsetüülsalitsüülhape (Aspiriin, Akuprin, Ecotrin, Plidol, Bufferin; enteraalsed vormid - Aspirin Cardio ja Thrombo ACC; intravenoosseks manustamiseks - Aspirin-DL-lüsiin).
Farmakodünaamika: Atsetüülsalitsüülhape (ASA) pärsib kudedes ja trombotsüütides tsüklooksügenaasi, mis blokeerib tromboksaan A2 moodustumist, mis on üks peamisi trombotsüütide agregatsiooni indutseerijaid. Trombotsüütide tsüklooksügenaasi blokaad on pöördumatu ja püsib kogu trombotsüütide eluea jooksul, s.t. 7-10 päeva, mis põhjustab märkimisväärse toime kestuse, mis püsib ka pärast ravimi eemaldamist organismist. Annustes üle 300 mg/päevas inhibeerib ASA trombotsüütide agregatsiooni vastase aine ja vasodilataatori prostatsükliini endoteeli tootmist, mis on üks lisapõhjuseid ravimi väiksemate annuste (75–160 mg/päevas) kasutamisel trombotsüütide agregatsioonivastase ainena. Aspiriini annused alla 75 mg on tõenäoliselt vähem tõhusad ja annused üle 160 mg päevas suurendavad verejooksu riski.
ASA toime algab juba 5 minutit pärast allaneelamist ja saavutab maksimumi 30–60 minuti pärast, püsides stabiilsena järgmise 24 tunni jooksul. funktsionaalne seisund trombotsüütide arv on vajalik vähemalt 72 tunni jooksul pärast ASA väikeste annuste ühekordset manustamist.
Aspiriin vähendab südameinfarkti ja südame-veresoonkonna haigustest põhjustatud surmajuhtumeid vaskulaarsed põhjused NS-ga patsientidel, seetõttu antakse vastunäidustuste puudumisel aspiriini kõigile ACS-i kahtlusega patsientidele. Aspiriini jätkuva kasutamisega pärast patsiendi seisundi stabiliseerumist saavutatakse pikaajaline ennetav toime.
Farmakokineetika: ASA biosaadavus suukaudsel manustamisel on 50–68%, maksimaalne plasmakontsentratsioon saavutatakse 15–25 minuti pärast (enteeris lahustuvate toimeainet prolongeeritult vabastavate vormide puhul 4–6 tundi). Imendumisel metaboliseerub ASA osaliselt maksas ja soolestikus, moodustades salitsüülhappe, nõrgema trombotsüütide agregatsiooni vastase aine. Seetõttu näritakse kiireloomulises olukorras biosaadavuse suurendamiseks ja toime avaldumise kiirendamiseks esimene ASA tablett suus, mis tagab ravimi imendumise süsteemsesse vereringesse, möödudes maksast. ASA poolväärtusaeg on 15-20 minutit, salitsüülhappel 2-3 tundi ASA eritub vaba salitsüülhappe kujul neerude kaudu.
Näidustused: ACS-i ravi; sekundaarne ennetamine NEED; tromboosi ja reoklusiooni ennetamine pärast CABG-d, PCI-d, perifeersete arterite siirdamist; trombemboolia ennetamine kroonilises vormis kodade virvendusarütmia, pärast südameklapi asendamist, mööduva ajuisheemiaga, perifeersete veresoonte haigustega.
Vastunäidustused: ASA talumatus, rasked allergiad bronhospasmihoogude kujul (sealhulgas bronhiaalastma koos rinosinusopaatiaga - "aspiriini astma"); hemofiilia ja trombotsütopeenia; aktiivne verejooks, sh. hemorraagiad võrkkestas; erosiivsed ja haavandilised protsessid seedetrakti või muud verejooksu allikad seedetraktist või kuseteede; raske kontrollimatu hüpertensioon; raske neeru- ja maksapuudulikkus.
ACS-i taotlus: kui patsient ei võtnud ASA-d enne vastuvõttu, tuleb esimene annus ravimit (325-500 mg) närida suus (kasutada tavalist, mitte enteraalset aspiriini). Säilitusannus - 75-162 mg (võib kasutada enterovorme) üks kord päevas pärast sööki. Uuringutes, mis on tõestanud aspiriini positiivset toimet ACS-i korral, kasutati peamiselt ravimi "lihtsaid" (mitte enterokatelisi) vorme. ASA enteraalsete vormide eeliseid tavapäraste vormide ees hemorraagiliste tüsistuste esinemissageduse osas ei ole tõestatud.
On märke, et mõned patsiendid võivad olla aspiriiniresistentsed, kuigi selle seisundi kontrollimiseks puuduvad usaldusväärsed kliinilised testid. Patsientidel, kellel on kõrge trombootiliste tüsistuste risk, on vaja ASA-d täiendada teiste trombotsüütide agregatsiooni vastaste ainetega (klopidogreel, trombotsüütide glükoproteiini retseptorite IIb/IIIa antagonistid).
Kõrvalmõjud: verejooks, düspepsia ning söögitoru-gastroduodenaalse tsooni erosiivsed ja haavandilised kahjustused, bronhospasm, äge rünnak podagra, mis on tingitud uraadi eritumise häiretest, allergilised reaktsioonid.
Ravimite koostoimed: antihüpertensiivsete ja diureetikumide toime nõrgenemine, suurenenud verejooksu oht kaudsete antikoagulantide, teiste MSPVA-de kasutamisel, hüpoglükeemiliste ravimite toime tugevnemine jne.
Tiklopidiin (Tiklid, Tiklin)
Farmakodünaamika: Tienopüridiini rühma kuuluv ravim tiklopidiin blokeerib ADP-retseptoreid trombotsüütide membraanidel, inhibeerides agregatsiooni ja degranulatsiooni. Ravim suurendab lämmastikoksiidi moodustumist endoteelirakkude poolt ja vähendab vere viskoossust.
Suurte uuringute kohaselt vähendab tiklopidiin komplikatsioonide riski patsientidel pärast PCI-d stentimisega, samuti vaskulaarsete tüsistuste esinemissagedust ajuveresoonkonna haigustega patsientidel. Ravim on efektiivne alajäsemete veresoonte hävitavate haiguste ravis ning glomerulonefriidiga patsientidel suurendab kreatiniini kliirensit ja vähendab proteinuuria raskust.
Tiklopidiini toime algab aeglaselt, 1-2 päeva pärast manustamist, maksimaalne toime saabub 3.-6. ravipäeval ja toime kestus ulatub 4-10 päevani. Seetõttu ei ole ravim ACS-i esmavaliku ravim.
Farmakokineetika: Tiklopidiini biosaadavus on 80-90% (suureneb pärast sööki võtmist) ja maksimaalne plasmakontsentratsioon saavutatakse 2 tunni pärast.Poolväärtusaeg pärast esimese annuse võtmist on 12-13 tundi, see pikeneb 4-5 päevani. tavaliste ravimitega. Ravimi stabiilne kontsentratsioon plasmas saavutatakse 2-3 ravinädalal. Ravimi metabolism toimub maksas, metaboliitide eritumine toimub uriiniga, osa ravimist eritub muutumatul kujul sapiga.
Näidustused: MI sekundaarne ennetamine; tromboosi ja reoklusiooni ennetamine pärast PCI-d, CABG-d; ACS-i ravi; insuldi ennetamine mööduvatel patsientidel ajuisheemia; tromboosi ennetamine perifeersete arterite hävitavate haiguste korral.
Vastunäidustused: hemorraagiline diatees; hematoloogilised häired: neutropeenia, agranulotsütoos, trombotsütopeenia; seedetrakti verejooks, intrakraniaalne hemorraagia (ja nende näidustused ajaloos); raske maksapuudulikkus; vanus alla 18 aasta; rasedus ja imetamine; ülitundlikkus ravimi suhtes.
ACS-i taotlus: 250 mg 2 korda päevas pärast sööki. Neerupuudulikkuse korral vähendatakse tiklopidiini annust. ASA-ga koosmanustamine nõuab suurt ettevaatust suure verejooksuriski tõttu. Esimesel 3 ravikuul tehakse kord 2 nädala jooksul vereanalüüs moodustunud elementide loendamisega, sh. trombotsüüdid.
Kõrvalmõjud: esinevad pooltel patsientidest, need on düspepsia (30-40%), verejooks (ravim katkestatakse 10-14 päeva enne planeeritud kirurgia), neutropeenia (2,5%), agranulotsütoos (0,8%) ja trombotsütopeenia esimese 3 ravikuu jooksul (palavik, kurguvalu, aftoosne stomatiit, purpur), maksafunktsiooni häired, hemolüüs, pearinglus, peavalu, müra kõrvades.
Klopidogreel (Plavix)
Farmakodünaamika: Tienopüridiini rühma kuuluv klopidogreel pärsib trombotsüütide agregatsiooni, blokeerides pöördumatult ja selektiivselt nende ADP-retseptoreid.
Trombotsüütide vastane toime areneb 2 tundi pärast ravimi küllastusannuse võtmist (agregatsiooni vähenemine 40%). Maksimaalset toimet (60% agregatsiooni pärssimist) täheldatakse ravimi säilitusannuse pideva manustamise päeval 4-7 ja see püsib 7-10 päeva (trombotsüütide eluiga).
Suure CAPRIE uuringu kohaselt on klopidogreel sama efektiivne kui aspiriin ja võib-olla isegi veidi tõhusam MI, isheemilise insuldi ja vaskulaarsetest põhjustest põhjustatud surma sekundaarses ennetamises.
Võrreldes tiklopidiiniga on toime algus kiirem ja talutavus parem (hematoloogilised ja düspeptilised tüsistused on palju harvemad), seetõttu on ACS-i ravis eelistatav klopidogreel.
Klopidogreeli kombinatsioon ASH-ga on ohutum kui ASH ja tiklopidiini kombinatsioon, kuigi verejooksu risk siiski suureneb. Siiski on klopidogreeli ja aspiriini samaaegne manustamine ilma ST elevatsioonita ACS-i ravis efektiivsem kui aspiriini monoteraapia. Lisaks parandab ravim kombinatsioonis aspiriiniga oluliselt PCI tulemusi.
Farmakokineetika: Ravimi biosaadavus on kõrge, maksimaalne plasmakontsentratsioon tekib 1 tunni pärast Klopidogreel on eelravim, selle metaboliit on aktiivne pärast biotransformatsiooni maksas. Poolväärtusaeg on 8 tundi Ravim eritub uriini ja väljaheitega.
Näidustused: ACS-i ravi; müokardiinfarkti, insuldi, perifeersete arterite tromboosi sekundaarne ennetamine; tromboosi ja reoklusiooni ennetamine pärast PCI-d.
Vastunäidustused: individuaalne sallimatus; aktiivne verejooks; erosiivsed ja haavandilised protsessid seedetraktis; raske maksapuudulikkus; vanus alla 18 aasta.
ACS-i taotlus: kui patsient ei võtnud klopidogreeli enne vastuvõttu, on ravimi esimene annus 300 mg (4 tabletti) suukaudselt üks kord (küllastusannus), siis on ööpäevane säilitusannus 75 mg (1 tablett) üks kord päevas, olenemata toidust. tarbimine 1 kuni 9 kuud
Kui patsiendile on planeeritud CABG (kuid mitte PCI), ei määrata klopidogreeli või see katkestatakse 5 või eelistatavalt 7 päeva enne operatsiooni, et vältida ohtlikku verejooksu.
Kõrvalmõjud: düspepsia ja kõhulahtisus, seedetrakti verejooks, intrakraniaalne hemorraagia, neutropeenia (peamiselt esimese 2 ravinädala jooksul), nahalööve.
Ravimite koostoimed: suurenenud verejooksu risk, kui seda määratakse koos ASA ja MSPVA-dega
Abtsiksimab (Abtsiksimab, ReoPro)
Farmakodünaamika: Abtsiksimab (AB) on glükoproteiin IIb/IIIa trombotsüütide retseptorite antagonistide rühma esindaja. IIb/IIIa retseptorid (alfa IIb beeta 3 integriinid) asuvad vereliistakute pinnal. Trombotsüütide aktivatsiooni tulemusena muutub nende retseptorite konfiguratsioon, mis suurendab nende võimet fikseerida fibrinogeeni ja teisi kleepuvaid valke. Fibrinogeeni molekulide seondumine erinevate trombotsüütide IIb/IIIa retseptoritega viib plaatide omavahelisse ühendamiseni – agregatsioonini. See protsess ei sõltu aktivaatori tüübist ja on viimane ja ainus trombotsüütide agregatsiooni mehhanism.
Kimäärsete inimese-hiire monoklonaalsete antikehade 7E3 AB-Fab fragment, millel on kõrge afiinsus trombotsüütide IIb/IIIa glükoproteiini retseptorite suhtes ja seostub nendega kaua aega(kuni 10-14 päeva). Rohkem kui 80% retseptorite blokeerimise tulemusena on trombotsüütide agregatsioon viimases etapis häiritud. Pärast ravimi manustamise lõpetamist taastub järk-järgult (1-2 päeva jooksul) vereliistakute agregatsioonivõime.
AB on mittespetsiifiline ligand; see blokeerib ka endoteelirakkude vitronektiini retseptoreid, mis osalevad endoteeli- ja silelihasrakkude migratsioonis, samuti Mac-1 retseptoreid aktiveeritud monotsüütidel ja neutrofiilidel. Kuid kliiniline tähtsus need mõjud pole veel selged. Antikehade olemasolu AB või selle kompleksi trombotsüütide retseptoriga võib põhjustada anafülaksia ja ohtliku trombotsütopeenia.
Tõestatud on ravimi võime oluliselt parandada prognoosi PCI-ga patsientidel, eelkõige ACS-ga patsientidel, samuti patsientidel, kellel on kõrge kardiovaskulaarsete tüsistuste risk.
AB efektiivsus ACS-i konservatiivses ravis ei ole tõestatud (erinevalt eptifibatiidist ja tirofibaanist). Uuritakse ravimi ja teiste glükoproteiin IIb/IIIa retseptorite antagonistide kombineerimise võimalusi trombolüütikumidega ST elevatsiooniga ACS-i ravis.
Farmakokineetika: Intravenoosse manustamise korral säilib AB stabiilne kontsentratsioon ainult pideva infusiooniga, pärast selle lõpetamist väheneb see kiiresti 6 tunni jooksul ja seejärel aeglaselt (10–14 päeva jooksul) trombotsüütidega seotud ravimifraktsiooni tõttu. Ravimi eritumine toimub uriiniga.
Näidustused: Tromboosi ja reoklusiooni ennetamine seoses PCI-ga (sealhulgas stendi paigaldamine) ACS-ga patsientidel (ST-segmendi elevatsiooniga ja ilma), samuti kõrge riskiga patsientidel.
Vastunäidustused: Sisemine verejooks; seedetrakti verejooks anamneesis (viimase 6 nädala jooksul); tserebrovaskulaarne õnnetus (sh anamneesis 2 aasta jooksul või oluliste neuroloogiliste jääknähtude esinemisel); intrakraniaalne neoplasm; varasemad hüübimishäired (hemorraagiline diatees, trombotsütopeenia
ACS-i taotlus: IV boolus (10-60 minutit enne PCI-d) annuses 0,25 mg/kg, seejärel 0,125 mcg/kg/min (max 10 mcg/min) 12-24 tunni jooksul.
Ettevaatusabinõud. Valgulisanditest tingitud trombotsütopeenia tõenäosuse vähendamiseks tuleb ravim tõmmata süstlasse läbi 0,2–0,22 mikronise filtri, mille valkudega seondumise tase on madal. Ab ei ole soovitatav kasutada pärast angioplastikat, kui dekstraani manustati pärast operatsiooni. Koagulatsiooni jälgimine toimub algselt, angioplastika ajal iga 15-30 minuti järel ja iga 12 tunni järel kuni kateetrite eemaldamiseni. Hinnatud näitajad: aktiveeritud vere hüübimisaeg (tasemel 300-350 s), hemoglobiinisisaldus, hematokrit, trombotsüütide arv.
Kõrvalmõjud: verejooks (sh intrakraniaalne, retroperitoneaalne), bradükardia, AV-blokaad, hüpotensioon, düspepsia (iiveldus, oksendamine), segasus, nägemiskahjustus, hüperimmuunreaktsioonid (trombotsütopeenia, aneemia, leukotsütoos, pleuraefusioon, kopsupõletik, nahalööve, anafülaktiline šokk). Veritsusrisk on suurem üle 70-aastastel ja alla 70 kg kaaluvatel inimestel. Raske verejooksu ravi hõlmab trombotsüütide transfusiooni.
Eptifibatiid (Integrilin)
Farmakodünaamika: Eptifibatiid (Ep) on glükoproteiin IIb/IIIa trombotsüütide retseptorite blokeerija RGD mimeetikumide klassist. Põhimõtteliselt on toimemehhanism sarnane Ab-ga, kuid Ep-l on selektiivsus IIb/IIIa retseptorite suhtes.
Ep toime ilmneb kohe pärast i.v. manustamist annuses 180 mcg/kg. Agregatsiooni pärssimine on pöörduv. 4 tundi pärast IV infusiooni peatamist annuses 2 mcg/kg/min saavutab trombotsüütide funktsioon enam kui 50% algtasemest.
Erinevalt AB-st on ravim tõenäoliselt efektiivne ACS-i konservatiivses ravis.
Farmakokineetika: Soovitatavates annustes manustatuna on Ep farmakokineetika lineaarne ja maksimaalne kontsentratsioon saavutatakse kiiresti. Valkudega seondumise määr 25%. Poolväärtusaeg on 2,5 tundi Ligikaudu 50% ravimist eritub uriiniga.
Näidustused: Tromboosi ja reoklusiooni ennetamine seoses PCI-ga (sh stendi paigaldamine); äge koronaarsündroom ilma ST elevatsioonita (kombinatsioonis ASA, UFH või LMWH-ga ja võib-olla ka tiklopidiiniga).
Vastunäidustused: hemorraagiline diatees või raske patoloogiline verejooks järgmise 30 päeva jooksul; raske arteriaalne hüpertensioon (süstoolne vererõhk üle 200 mm Hg või diastoolne vererõhk üle 110 mm Hg) antihüpertensiivse ravi ajal; suur kirurgilised sekkumised viimase 6 nädala jooksul; insult viimase 30 päeva jooksul või anamneesis hemorraagiline insult; tingitud hemodialüüsist neerupuudulikkus; samaaegne kasutamine teine IIb/IIIa trombotsüütide retseptori inhibiitor parenteraalseks manustamiseks; ülitundlikkus ravimi suhtes.
ACS-i taotlus: IV boolusannus annuses 180 mcg/kg 1-2 minuti jooksul, seejärel tilkmanustamine annuses 2 mcg/kg/min (seerumi kreatiniinisisaldusega kuni 2 mg/dl), annusega 1 mcg/ kg/min (kreatiniini tasemel 2-4 mg/dl) 72 tunni jooksul või kuni tühjenemiseni. Vajadusel võib raviaega pikendada kuni 96 tunnini. Kui plaanitakse PCI-d, alustatakse EP-ga vahetult enne operatsiooni ja jätkatakse vähemalt 12 tundi Aktiveeritud hüübimisaega tuleb kontrollida 200-300 s.
Kõrvalmõjud: enamasti verejooks.
Antikoagulandid
Antikoagulantravi eesmärk on inhibeerida plasma hüübimisfaktoreid, et vältida trombide teket või piirata nende levikut. Nende ainete hulka kuuluvad otsesed ja kaudsed antikoagulandid. Esimesed inhibeerivad otseselt trombiini ja teisi hüübimisfaktoreid, teised häirivad hüübimisfaktorite sünteesi, mille tulemusena kaotavad viimased oma aktiivsuse. Antikoagulandid on tõestanud oma efektiivsust nii venoosse kui ka arteriaalse tromboosi ja emboolia ennetamisel ja ravis, eriti ACS-i ravis.
KIRJANDUS
1) Põhi- ja kliiniline farmakoloogia / Under. toim. B.G. Katsunga. Per. inglise keelest toimetanud E.E. Zwartau: 2 köites. - M.: Binom - Peterburi: Nevski murre, 1998. - T.2. - P.26-43.
2) Metelitsa V.I. Juhend kliiniline farmakoloogia kardiovaskulaarsed ravimid. - 2. väljaanne, muudetud. ja täiendav - M.: Kirjastus BINOM - Peterburi: Nevski murre, 2002. - 926 lk.
3) Venemaa ravimite register. Narkootikumide entsüklopeedia. M.: RLS, 2004. - 1497 lk.
6) Ruksin V.V. Erakorraline kardioloogia. - 4. väljaanne, muudetud. ja täiendav Peterburi: "Nevski murre", 2000. - 503 lk.
7) Vidali teatmeteos. Ravimid Venemaal: kataloog. M.: AstraPharmServis, 2003. - 1488 lk.
8) Alpert J.C. ja Thygesen K. et al. Müokardiinfarkt on uuesti määratletud – Euroopa Kardioloogide Ühisühingu/Ameerika Kardioloogiakolledži komitee konsensusdokument müokardiinfarkti ümberdefinieerimiseks. Euroopa Kardioloogia Ühisühing / Ameerika Kardioloogia Kolledži komitee. // JACC. - 2000. - Kd.36, nr 3. - Lk.959-969.
9) Sipelgamees E.M. et al. ACC/AHA juhised ST-kõrgendusega müokardiinfarktiga patsientide ravimiseks – kokkuvõte Ameerika Kardioloogiakolledži/American Heart Associationi töörühma aruanne praktikasuuniste kohta (kirjutamiskomitee 1999. aasta ägedate patsientide ravi juhiste muutmiseks Müokardiinfarkt) // JACC. - 2004. - Vol. 44, nr 3. - Lk 671-719.
10) Bertrand M.E. et al. Ägedate koronaarsündroomide ravi patsientidel, kellel ei esine püsivat ST-segmendi tõusu. Euroopa Kardioloogide Seltsi ägedate koronaarsündroomide ravi töörühm. // Eur Südameajakiri. - 2002. - Vol.23. - Lk.1809-1840.
11) Braunwald E. jt. ACC/AHA juhised ebastabiilse stenokardia ja ST-segmendi elevatsioonita müokardiinfarktiga patsientide raviks. Ameerika Kardioloogiakolledži / Ameerika Südameassotsiatsiooni töörühma aruanne praktikasuuniste kohta (ebastabiilse stenokardiaga patsientide juhtimise komitee) // American College of Cardiology Journal. - 2000. -Kd. 36, nr. 3. - Lk 970-1062.
12) Braunwald E. jt. ACC/AHA 2002. aasta juhiste värskendus ebastabiilse stenokardia ja ST-segmendi tõusuta müokardiinfarktiga patsientide ravimiseks – kokkuvõtlik artikkel Ameerika Kardioloogiakolledži/American Heart Associationi töörühma aruanne praktikajuhiste kohta (patsientide juhtimise komitee) Ebastabiilse stenokardiaga) // JACC. - 2002. -Kd. 40, nr. 7. - Lk.1366-1374.
13) Ägedate koronaarsündroomide ravi: ägedad koronaarsündroomid ilma püsiva ST-segmendi elevatsioonita. Euroopa Kardioloogide Seltsi töörühma soovitused. // Eur Südameajakiri. - 2000. - Vol.21. - Lk 1406-1432.
Meetod põhineb pideval 12-lülitusega EKG jälgimisel ägeda koronaarsündroomi ja ST elevatsiooniga patsientidel trombolüütilise ravi ajal. Kui pärast trombolüütilise ravimi manustamist toimub ST tõusu järsu ja kiire (mitte rohkem kui 10 minuti jooksul alates elevatsiooni tõusu algusest) tõus 140% või enam võrreldes esialgsega. kiire pöörddünaamika (mitte rohkem kui 15 minutit), seejärel tehke järeldus tõhusa trombolüütilise ravi kohta. ST nihke analüüs pideval ajal EKG jälgimine võimaldab oluliselt vähendada trombolüütilise ravi efektiivsuse hindamiseks kuluvat aega võrreldes diskreetselt salvestatud elektrokardiogrammide abil - alla 90 minuti kõigil patsientidel, alla tunni peaaegu pooltel patsientidel, mis on äärmiselt oluline õigeaegseks määramiseks. edasine ravi taktika.
Tehnoloogia on mõeldud kardioloogidele, haiglate elustajatele ja kiirabiarstidele. Diagnostikatehnoloogia kasutamise tase on föderaalne.
Arendaja organisatsioon:
FGU " föderaalne keskus süda, veri ja endokrinoloogia. V.A. Almazova Rosmedtehnoloogia. Juriidiline aadress: 197341, Peterburi, st. Akkuratova, 2.
Ph.D. Demidova M.M., meditsiiniteaduste doktor Tihhonenko V.M., meditsiiniteaduste doktor Burova N.N.
Tehnoloogia on välja andnud: Föderaalne osariigi institutsioon “Föderaalne Südame-, Vere- ja Endokrinoloogia Keskus. V.A. Almazova Rosmedtehnoloogia.
LÜHENDITE LOETELU
ACS - äge koronaarsündroom
AMI - äge müokardiinfarkt
PCI – perkutaansed sekkumised
EKG - elektrokardiogramm
LPNG – Tema kimbu vasak jalg
PNPG – parem jalg Tema kimp
LV – vasak vatsakese
SISSEJUHATUS
Äge koronaarsündroom (ACS) on tööealise elanikkonna üks peamisi surma- ja puude põhjuseid kogu maailmas. Rahvusvaheliste uuringute kohaselt on suremus alates äge südameatakk müokardi (AMI) ST-segmendi tõus esimese kuu jooksul on vahemikus 30 kuni 50%. Infarktiga seotud arteri koronaarverevoolu kiire taastamisega on võimalik suremust oluliselt vähendada. Seega võimaldas trombolüütilise ravi ja koronaarsete sekkumiste kasutuselevõtt kliinilises praktikas vähendada ST tõusuga AMI suremust 18%-lt 8,4%-le.
Praegu on ST-segmendi elevatsiooniga AMI-ga patsientide peamine ravistrateegia reperfusioonravi. Reperfusioonravi meetodi valiku määrab valu tekkimise aeg, patsiendi prognoos, trombolüütilise ravi risk ja transluminaalse balloonangioplastika jaoks kvalifitseeritud labori olemasolu. Transluminaalse balloonangioplastika läbiviimine koos vaieldamatute eelistega on seotud metoodiliste raskustega, vajadusega kallite seadmete ja kogenud operaatorite meeskonnaga. ACS-i perkutaansete sekkumiste laialdast kasutamist Venemaal piirab nende puudumine piisav kogus Röntgeni endovaskulaarsed laborid, mis töötavad spetsiaalselt ägeda koronaarsündroomi kallal 24 tundi ööpäevas, 7 päeva nädalas. Trombolüütilise ravi eelisteks on protseduuri suhteline lihtsus ja suurem kättesaadavus, sh haiglaeelne etapp ja haiglates, kus ei ole suutlikkust teha perkutaanseid sekkumisi (PCI). Seetõttu on trombolüütiline ravi praegu kõige laialdasemalt kasutatav reperfusioonravi meetod.
Trombolüütilise ravi efektiivsust on võimalik hinnata kas infarktiga seotud arteri verevoolu hindamisel TIMI skaala abil koronaarangiograafia ajal, mida on sageli raske teostada. kliiniline praktika või kaudsete tõenditega. Nende hulka kuuluvad valu kadumine, müokardi hemodünaamilise ja/või elektrilise stabiilsuse taastumine ning ST segmendi dünaamika elektrokardiogrammi (EKG) järgi.
VNOK-i soovitused ST-segmendi elevatsiooniga MI-ga patsientide raviks näitavad, et ST-segmendi langus rohkem kui 50% võrreldes esialgsega juhtpositsioonil maksimaalse ST-i elevatsiooniga 180 minutit alates ravi algusest 90-ga. Protsentuaalne tõenäosus näitab edukat reperfusiooni. Teiste allikate kohaselt tehakse ettepanek hinnata ST vähenemist täielikuks, kui see oli ≥70%, osaline - vahemikus 30% -<70%, и говорить об отсутствии снижения при динамике ST менее чем на 30% . Некоторыми авторами оговаривается, что инфарктам разной локализации присуща различная степень снижения ST. Так, для инфарктов нижней локализации оптимальной степенью снижения является величина ≥70%, в то время как для передних инфарктов – 50% . В качестве дополнительного критерия оценки реперфузионной терапии рядом авторов рекомендуется учитывать появление реперфузионных аритмий .
Kaasaegsete Venemaa ja rahvusvaheliste soovituste kohaselt tehakse kaudsete kriteeriumide alusel järeldus trombolüütilise ravi efektiivsuse kohta 90 ja 180 minuti pärast ravimi manustamise algusest.
Juhtudel, kui trombolüütiline ravi on ebaõnnestunud, on trombolüütiliste ravimite korduv manustamine ebaefektiivne - patsiendile on näidustatud transluminaalne balloonangioplastika. Kuna salvestatud müokardi maht sõltub suuresti ajast, mis kulus stenokardia algusest kuni koronaarse verevoolu taastumiseni, tuleb "pääste-PCI" teostamise otsus teha lühikese aja jooksul. Arvestades, kui oluline on teha õigeaegne otsus kirurgilise revaskularisatsiooni vajaduse kohta ebaõnnestunud trombolüüsiga patsientidel, on vaja otsida varasemaid mitteinvasiivseid trombolüütilise ravi efektiivsuse markereid.
See tehnoloogia võib oluliselt lühendada trombolüütilise ravi efektiivsuse hindamiseks kuluvat aega võrreldes diskreetselt salvestatud elektrokardiogrammide abil. Trombolüütilise ravi efektiivsuse hindamiseks kuluva aja lühendamine on oluline edasise ravitaktika õigeaegseks kindlaksmääramiseks, eelkõige patsiendi ebaefektiivse süsteemse trombolüüsi järel PCI-le saatmise otsuse tegemiseks, kuna säästetud müokardi maht ja patsiendi elulemus on tihedalt seotud. sõltuvad infarkti verevoolu taastumise ajast.seotud arter.
MEDITSIINI TEHNOLOOGIA KASUTAMISE NÄIDUSTUSED
Äge koronaarsündroom ST tõusuga, trombolüütiline ravi.
MEDITSIINITEHNOLOOGIA KASUTAMISE VASTUNÄIDUSTUSED
Absoluutseid vastunäidustusi pole.
Suhtelised vastunäidustused - olukorrad, kus vatsakeste kompleksi lõpposa on raske EKG-l hinnata - LAP täielik blokaad, PNPG täielik blokaad, rasked tsikatritsiaalsed muutused LV aneurüsmi EKG tunnustega.
MEDITSIINITEHNOLOOGIA MATERJAL- JA TEHNILINE TUGI
24-tunnine 12-kanaliline EKG monitor, näiteks “Cardiotechnika - 04”, Inkart, Peterburi. Osariigi number registreerimine – FS022b2004/0046-04.
MEDITSIINI TEHNOLOOGIA KIRJELDUS
Seda tehakse ST elevatsiooniga ACS-ga patsientidel trombolüütilise ravi ja pideva 12-kanalilise EKG jälgimise ajal.
Enne trombolüütilise ravi alustamist paigaldatakse patsiendile elektroodid, et registreerida 12-lülitusega EKG. Kui EKG salvestamiseks kasutatakse Holteri monitori, viiakse ülemiste jäsemete elektroodid paremale ja vasakule rangluu piirkonda, alajäsemete elektroodid kantakse niudeharjade piirkonda. Algab elektrokardiogrammi pidev salvestamine. ST nihke suurus standardpunktis arvutatakse - 0,08 s punktist j iga juhtme jaoks. EKG registreerimiseks on mugavam kasutada seadmeid, mis võimaldavad seda automaatselt teha. Trombolüütilise ravi ajal analüüsitakse ST-segmendi dünaamikat kõigis registreeritud juhtmetes pidevalt 60 minuti jooksul. ST-kõrguse suurenemise korral juhtjuhtmes, kus tõus oli maksimaalselt 140% või rohkem algväärtusest aja jooksul, mis ei ületa 10 minutit kõrguse tõusu algusest ja algtasemele taastumisest mitte rohkem kui 15 minutit, ennustatakse, kas trombolüütiline ravi on edukas.
VÕIMALIKUD TÜSUSED JA NENDE LAVANDAMISE VIISID
Tüsistusi ei esine, kuna elektrokardiogrammi jälgimisel kasutatakse hüpoallergeenseid ühekordselt kasutatavaid elektroode.
MEDITSIINITEHNOLOOGIA KASUTAMISE EFEKTIIVSUS
Meditsiinitehnoloogia efektiivsuse hindamiseks uuriti 30 ST elevatsiooniga AMI-ga patsienti vanuses 53±9 aastat, neist 24 olid mehed. Kõik patsiendid võeti kliinikusse 6 tunni jooksul pärast müokardiinfarkti sümptomite tekkimist, mis on trombolüütilise ravi näidustus, ja neil ei olnud vastunäidustusi. Vastuvõtmisel paigaldati patsientidele elektroodid ja algas pidev 12-lülitusega EKG registreerimine. ST väärtus arvutati arvutis arsti kontrollimise ja ST-graafikute koostamise abil. Vahetult pärast pideva EKG salvestamise algust viidi standardrežiimi kohaselt läbi süsteemne trombolüüs prourokinaasiga 6 miljonit ühikut. Kontrollmeetodina kasutasime süsteemse trombolüüsi efektiivsuse hindamise meetodit standardsete kaudsete elektrokardiograafiliste kriteeriumide alusel - selleks registreeriti EKG enne, 90 ja 180 minutit pärast reperfusioonravi.
Pidevate EKG salvestuste analüüsimisel trombolüütilise ravi ajal registreeriti ST-piik 53%-l katsealustest 5–7 minutit pärast prourokinaasi manustamise algust. 5,6±3,7 minutiga tõusis ST elevatsioon 140-500%-ni algväärtusest, seejärel ST segmendi elevatsioon kohe langes - 9,8±5,1 minutit enne algväärtusi. Eksperimentaalsete uuringute kohaselt toimub reperfusiooni ajal rakkude kiire hüperpolarisatsioon, aktsioonipotentsiaali kestuse lühiajaline lühenemine võrreldes isheemiaperioodiga veelgi suurem, millega kaasnevad muutused pindmise EKG-s. TQ, ST tasemete ja T-laine tipu positiivses suunas nihkumise vorm, mis annab alust pidada ST tõusu teravat tippu, mis on põhjustatud infarktiga seotud verevoolu taastumisest. arter. Reperfusiooni arütmiad, mida esindasid valdavalt kiirenenud idioventrikulaarne rütm või raske siinusbradükardia, tuvastati 50% -l neist, kellel oli iseloomulik ST-muster terava tipuga, mis registreeriti ST-piigi lähedal asuvas ajavahemikus.
81% juhtudest, kui registreeriti ST tõusu järsk tipp, langes pärast piiki ST täielikult ja stabiliseerus isoliini lähedasel tasemel - 94±52 minutit pärast trombolüüsi algust. Rühmas, kus spetsiifilist piiki ei olnud, oli ST languse aeg 243 ± 151 minutit, 3 inimesel ei esinenud ST 36 tunni jooksul üldse. Rühmas, kus tüüpilist teravat piiki ei registreeritud, oli ST vähenemise aeg isoliinile üle 140 minuti 85%-l patsientidest, piigiga grupis aga vaid 25%-l (erinevused Fisheri meetodit kasutavate rühmade vahel meetod p = 0,00095).
Pideva EKG monitooringu läbiviimisel koos ST muutuste mustri analüüsiga oli võimalik teha järeldus trombolüütilise ravi efektiivsuse kohta pärast terava tipu registreerimist, mille järel ST hakkas vähenema. 46% uuritutest tehti järeldus trombolüütilise ravi efektiivsuse kohta 90 minuti jooksul. Kui hinnata trombolüütilise ravi efektiivsust standardmeetoditega samadel patsientidel, siis 90 minuti pärast oli ravi efektiivne vaid 33% patsientidest ja alles 180 minuti pärast 63%. Kavandatud meetodi kasutamine võimaldas oluliselt lühendada trombolüütilise ravi efektiivsuse hindamise aega.
BIBLIOGRAAFIA
- Armstrong A., Duncan B., Oliver M.F. et al. Ägeda südameinfarkti loomulik ajalugu. Kogukonna uuring. Br Heart J 1972;34:67-80.
- Tunstall-Pedoe H., Kuulasmaa K., Mahonen M. jt. Elulemuse ja koronaarsete sündmuste määrade suundumuste panus südame isheemiatõve suremuse muutustesse: 10 aasta tulemused 37 WHO MONICA projekti populatsioonist. Kardiovaskulaarsete haiguste suundumuste ja determinantide jälgimine. Lancet 1999;353:1547-57.
- Hasai D., Begar S., Wallentin L. et al. Prospektiivne uuring ägeda koronaarsündroomiga patsientide omaduste, ravi ja tulemuste kohta Euroopas ja Vahemere piirkonnas. Euro Heart Survey of Acute Coronary Syndromes (Euro Heart Survey ACS). Eur Heart J 2002;15:1190-201.
- ACC/AHA juhised ST-kõrguse müokardiinfarktiga patsientide ravi kohta, 2004; 110:e82-e293.
- Ägeda müokardiinfarkti ravi patsientidel, kellel on ST-segmendi elevatsiooni / ESC juhised. Eur HJ 2003, 24:28-66.
- EKG ST-segmendi elevatsiooniga AMI-ga patsientide diagnoosimine ja ravi. VNOKi Venemaa soovitused. Moskva 2007 152 lk.
- Chesebro J.H., Katterud G., Roberts R., Borer J., Cohen L.S., Dalen J. et. al. Trombolüüs müokardiinfarkti (TIMI) uuringus. I faas: intravenoosse koeplasminogeeni aktivaatori ja intravenoosse streptokinaasi võrdlus. Kliinilised leiud haiglast lahkumisel. Tiraaž 1987;76:142-154.
- Schroder R., Zeymer U., Wegscheider K., Neuhaus K.L. ST-segmendi elevatsiooni eraldusvõime ennustava väärtuse võrdlus 90 ja 180 minutit pärast streptokinaasi algust ägeda müokardiinfarkti korral: Hirudiini alamuuring trombolüüsi (HIT)-4 uuringu parandamiseks / Eur. Heart J 1999;20:1563-1571.
- de Lemos J.A., Antman E.M., McCabe C.H. jt. ST-segmendi eraldumine ja infarktiga seotud arterite läbilaskvus ja vool pärast trombolüütilist ravi. Am J Cardiol 2000;85:299-304.
- Gore J.M., Ball S.P., Corrao J.M., Goldberg R.J. Arütmiad koronaararterite reperfusiooni hindamisel pärast trombolüütilist ravi. Rind. 1988 oktoober;94(4):727-30.
- Goldberg S., Grenspon A.J., Urban P.L. et al. Reperfusiooniarütmia: antegraadse voolu taastamise marker intrakoronaarse trombolüüsi ajal ägeda müokardiinfarkti korral. Am Heart J 1983 jaanuar;105(1):26-32.
- Six A.J., Louwerenburg J.H., Kingma J.H., Robles de Medina E.O., van Hemel N.M. Ventrikulaarsete arütmiate ennustusväärtus infarktiga seotud koronaararteri avatuse osas pärast trombolüütilist ravi Br. Heart J 1991;66:143-146.
- ESC Perkutaansete koronaarsete sekkumiste juhised Eur. H.J. 2005; 26:804-847.
- Boersma E., Maas A.C., Deckers J.W. et. al. Varajane trombolüütiline ravi ägeda müokardiinfarkti korral: kuldse tunni ümberhindamine Lancet 1996, 348 (9030): 771-775.
- Orlov V.N. Elektrokardiograafia juhend M., 2001.-528 lk.
- Staroverov I.I., Kotkin K.L. Kodumaise trombolüütilise rekombinantse prourokinaasi (purolaasi) kasutamise kogemus ägeda müokardiinfarktiga patsientide ravis. Praktik 2003, nr 2, lk 21-22.
- Staroverov I.I., Kotkin K.L. Purolaas on kodumaine 3. põlvkonna trombolüütiline ravim. Kasutamine ägeda müokardiinfarkti korral. Vene meditsiiniajakiri (kardioloogia) 2004, kd 12, nr 9, lk 3-7.
- Carmeliet E. Südame ioonvoolud ja äge isheemia: kanalitest arteriaalsete rütmideni Physiol. Rev. 1999, Vol.79(3):917-1017.
Trombolüütikume tuleb kasutada niipea kui võimalik pärast esimeste tromboosi sümptomite ilmnemist. Trombolüüsi parimaid tulemusi täheldatakse esimese 1-4 tunni jooksul alates kliiniliste sümptomite ilmnemisest, seega algab trombolüüs, ootamata müokardi nekroosi markerite uuringute tulemusi, eriti kuna esimestel tundidel võib tulemus olla negatiivne. Aeg patsiendi vastuvõtmisest trombolüütilise manustamise alguseni ei tohi ületada 30 minutit.
Otsus trombolüütikumide määramise kohta tehakse pärast sellise ravi võimalike eeliste ja riskide hoolikat võrdlemist. Kui trombolüüsil on suhtelisi vastunäidustusi, on mõnikord eelistatav kirurgiline sekkumine, kui see on lühikese aja jooksul võimalik.
Trombolüütikume manustatakse intravenoosselt, ilma teiste ravimitega segamata. Lühikese poolväärtusaja tõttu on toime saavutamiseks vajalik ravimi suhteliselt pikk või korduv intravenoosne infusioon. Erandiks on pikema poolväärtusajaga ravimid (anistreplaas, reteplaas, tenekteplaas), mida saab manustada ühe boolusena, mis on mugav haiglaeelses staadiumis.
Ravimitest põhjustatud fibrinolüüsiga kaasneb vere trombogeensuse reaktiivne suurenemine (peamiselt trombotsüütide aktivatsiooni tõttu), seetõttu tuleb ACS-i (15–20% patsientidest) korduva oklusiooni vältimiseks manustada samaaegselt trombotsüütide agregatsiooni vastaseid aineid (ACS + klopidogreel) ja antitrombiini. hepariin, LMWH (enoksapariin), fondapariinuks) mitu päeva.
Trombolüüsi positiivne mõju ACS-i prognoosile on oluliselt tugevam raskematel haigetel ja see suureneb võrdeliselt surmariskiga.
10-40% arteriaalse tromboosiga patsientidest võivad trombolüütikumid olla ebaefektiivsed. Võimalikud põhjused on: mittetrombootiline arteriaalne oklusioon (naastu hemorraagia, dissektsioon, koetüki oklusioon pärast PCI-d, kokaiinimürgitusest tingitud tõsine koronaarspasm), trombolüütikumide halb juurdepääs (kardiogeensest šokist või kehvast kollateraalsest verevoolust tingitud perfusioon) , mõned tromboosi tunnused.
Patsiendi pidev jälgimine on vajalik vähemalt 3, eelistatavalt 24 tunni jooksul pärast trombolüüsi algust, et hinnata selle efektiivsust ja õigeaegselt tuvastada tüsistusi.
Trombolüütilise ravi peamine tüsistus on verejooks, sealhulgas intrakraniaalne hemorraagia. Streptokinaasile ja anistreplaasile (APSAK) on samuti iseloomulikud allergilised reaktsioonid ja harva ka anafülaktiline šokk.
Trombolüüsi näidustused (vastunäidustuste puudumisel):
ACS segmendi kõrgusega ST sisse esimese 12 tunni jooksul alates kliiniliste sümptomite ilmnemisest, sõltuvalt tõusust ST rohkem kui 1 mm vähemalt kahes kõrvuti asetsevas südamelihase juhtmes või vähemalt kahes kõrvuti asetsevas jäsemejuhtmes;
ACS esimese 12 tunni jooksul alates kliiniliste sümptomite ilmnemisest vasakpoolse kimbu "uue" või eeldatavasti "uue" täieliku blokaadi ilmnemisega.
Trombolüüs on samuti soovitatav, kui:
Posterobasaalne (tõeline tagumine) müokardiinfarkt esimese 12 tunni jooksul alates kliiniliste sümptomite ilmnemisest (iseloomustab
Kõrged hambad R V 1-2-s, surutud segment ST sisse V 1-3 ja/või isoleeritud tõstuk ST sisse tagumised juhtmed (V) ja sageli kõrged teravad hambad TV V 1-3); elevatsiooniga müokardiinfarkt ST(in 12-24 tundi pärast sümptomite tekkimist) püsivate isheemiliste sümptomitega ja ST elevatsiooniga üle 1 mm vähemalt kahes kõrvuti asetsevas rindkerejuhtmes või vähemalt kahes jäsemejuhtmes. Vaatamata suurele hulgale fibrinolüütikumidele, mida uuriti angiograafilistes ja kliinilistes uuringutes, eelistatakse praktikas streptokinaasi, alteplaasi, aga ka tenekteplaasi ja reteplaasi, mida on mugavam kasutada.