Soovitused härja tõstmiseks st. Äge koronaarsündroom ilma ST-segmendi elevatsioonita EKG-l
Lõpliku otsuse konkreetse patsiendi ägeda koronaarsündroomi ravi kohta peab tegema raviarst. Selle otsuse tegemine peaks põhinema kõigi teemakohaste materjalide tundmisel; Need teadmised peaksid aitama arstil valida iga patsiendi ravimiseks parima võimaliku lähenemisviisi.
Esialgne ja juhtiv sümptom, mis annab aluse diagnoosimiseks ja ravitaktika üle otsustamiseks, on valu rinnus.
Tuleb märkida, et südame isheemiatõve (CHD) erinevate vormide diagnoosimine põhineb suurel hulgal subjektiivsetel andmetel ning valu rinnus hinnates tuleb meeles pidada valu olemust, tüüpilisust, provotseerivaid tegureid ja muud punktid.
Patsientide edasine klassifitseerimine põhineb elektrokardiograafia (EKG) tulemustel.
- 1. S-T segmendi elevatsiooniga (ACSTE) ägeda koronaarsündroomi (ACS) patsiendid on patsiendid, kellel on tüüpiline äge valu rinnus koos püsiva (üle 20 minuti) S-T segmendi elevatsiooniga.
- 2. Patsiendid, kellel on äge valu rinnus, kuid ilma püsiva S-T segmendi elevatsioonita (ST-ACS). Nendel patsientidel esinevad erinevad EKG muutused: S-T segmendi püsiv või mööduv depressioon, inversioon või lame T-laine, T-laine pseudonormaliseerumine, samuti EKG muutuste puudumine uuringu ajal.
Sõltuvalt korduvatest troponiini mõõtmistest kvalifitseeruvad kõik NSTE-ACS-iga patsiendid haigeteks müokardiinfarkt ilma S-T elevatsioonita (NSTEMI) või ebastabiilse stenokardiaga.
NSTE-ACS-i kulgemisel on mitu kliinilist varianti:
- pikaajaline (üle 20 minuti) stenokardia valu rahuolekus,
- esmakordne stenokardiahoog (de novo stenokardia),
- progresseeruv stenokardia,
- varajane infarktijärgne stenokardia.
Esimene kliiniline variant esineb peaaegu aastal 80% patsientidest. Kuid kliiniline pilt üksi ei erista usaldusväärselt ACS-i S-T tõusuga ja ilma. Füüsilisel läbivaatusel ei leia me tavaliselt mingeid kõrvalekaldeid ega mingeid spetsiifilisi kliinilisi tunnuseid, välja arvatud mööduva mitraalregurgitatsiooni sümptomid, mis viitavad ühe isheemilise tsooni papillaarlihase haaratusele.
S-T segmendi nihkumine ja muutused T-laines on IHD ebastabiilsuse EKG näitajad. S-T segmendi depressioon üle 1 mm kahes või enamas kõrvuti asetsevas juhtmes näitab isheemia raskust ja 2 mm või enama segmendi depressiooni korral suureneb suremuse risk 6 korda. T-laine inversioon prekardiaalsetes juhtmetes viitab tavaliselt proksimaalse eesmise interventrikulaarse haru või vasaku koronaararteri tüve olulisele stenoosile.
Müokardi nekroosi biokeemilised markerid (troponiinid) suurenevad müokardiinfarkti (MI) ajal 3-4 tunni pärast. Nende tase võib püsida kõrgel kuni kaks nädalat pärast müokardiinfarkti. STEMI korral võib troponiini taseme kerget tõusu täheldada alles 48–72 tunni jooksul.
ST-segmendi elevatsioonita müokardiinfarkti (NSTEMI) ravi
STEMI ravi hõlmab viit valdkonda:
- Isheemilised ravimid
- Antikoagulandid
- Trombotsüütide vastased ained
- Koronaarne revaskularisatsioon
- Pikaajaline ravi
Esimese rühma ravimitel on isheemiline toime kas vähendades müokardi hapnikuvajadust (vähendades südame löögisagedust, vererõhku, eelkoormust või vähendades müokardi kontraktiilsust) või suurendades koronaarset verevoolu (stimuleerides koronaarset vasodilatatsiooni). Nende ravimite hulka kuuluvad järgmised ravimite rühmad:
- nitraadid
- beetablokaatorid
- kaltsiumi antagonistid
Nitraadid näidustatud kõigile NSTE-ACS-iga patsientidele, nende intravenoosne manustamine on soovitatav korduva stenokardia ja/või vasaku vatsakese puudulikkuse nähtudega patsientidele.
Beetablokaatorid, vastunäidustuste puudumisel on ette nähtud ka kõigile patsientidele, eriti tahhükardia ja arteriaalse hüpertensiooniga.
Kaltsiumi antagonistid välja kirjutatud patsientidele, kes juba võtavad nitraate ja beetablokaatoreid, et vähendada stenokardia sümptomeid. Samuti on soovitatav neid välja kirjutada vasospastilise stenokardia korral ja beetablokaatorite vastunäidustuste olemasolul. Nifidipiini ja teisi dihüdropüridiine ei soovitata kasutada ilma koos beetablokaatoritega.
Antikoagulantravi
- - kaudsed hüübimisinhibiitorid (fraktsioneerimata hepariin - UFH, madala molekulmassiga hepariin - LMWH, fondapariinuks),
- - otsesed hüübimisinhibiitorid (apiksabaan, rivaroksabaan),
- - otsesed trombiini inhibiitorid (bivalirudiin, dabigatraan).
Fondapariinuks(annuses 2,5 mg subkutaanselt) on soovitatav kui kõige soodsama efektiivsuse ja ohutuse profiiliga ravim; Perkutaanse koronaarse sekkumise (PCI) ajal tuleks lisada UFH (85 RÜ/kg). Fondapariinuksi puudumisel on soovitatav kasutada enoksapariini (1 mg/kg kaks korda päevas). Kui fondapariinuks ja enoksapariin ei ole saadaval, on UFH või muud LMWH-d näidustatud kindlates soovitatavates annustes. Bivalirudiin on näidustatud ainult planeeritud invasiivse operatsiooniga patsientidele. Antikoagulantravi võib katkestada 24 tundi pärast invasiivset protseduuri. Konservatiivse ravi taktikaga määratakse enne haiglast väljakirjutamist antikoagulandid.
Disaggregeeriv teraapia
Disaggregeeriv teraapia tuleb alustada võimalikult varakult pärast NSTE-ACS diagnoosimist, et vähendada nii ägedate isheemiliste tüsistuste kui ka korduva aterotromboosi riski. Trombotsüüte saab pärssida kolme ravimiklassiga: tsüklooksügenaas-1 inhibiitorid (aspiriin), P2YI2 retseptori inhibiitorid (klopidogreel, prasugreel, tikagreloor) ja glükoproteiin IIb/IIIa inhibiitorid (eptifibaad, tirofibaan, abtsiksimab).
Aspiriini tuleb määrata kõigile patsientidele algannuses 150-300 mg ja säilitusannuses 75-100 mg pikaajaliseks raviks, sõltumata invasiivsest või konservatiivsest ravi taktikast. P2YI2 inhibiitor tuleks lisada aspiriinile niipea kui võimalik ja jätkata vähemalt 12 kuud. Tikagreloori soovitatav annus on 180 mg küllastusannus, 90 mg kaks korda päevas või prasugreeli 60 mg küllastusannus 10 mg päevas. Nende ravimite puudumisel kasutatakse klopidogreeli - küllastusannus 300-600 mg, säilitusannus 75 mg. Plaanilise kirurgilise ravi läbiviimisel on vajalik P2YI2 inhibiitorite kasutamine katkestada vähemalt 5-7 päeva enne operatsiooni.
Glükoproteiin IIb/IIIa inhibiitorite lisamine ravile patsientidele, kes juba saavad trombotsüütide agregatsiooni vastast topeltravi, on soovitatav patsientidel, kellel on kõrge PCI risk (kõrgenenud troponiin, tuvastatud tromb) või patsientidel, kes said enne angiograafiat ainult aspiriini.
Revaskularisatsioon NSTE-ACS jaoks viiakse läbi stenokardia valu leevendamiseks, müokardi isheemia kõrvaldamiseks ning MI ja surma vältimiseks. Näidustused selle rakendamiseks sõltuvad kahjustuse mahust ja raskusastmest ning määratakse koronaarangiograafia andmete, patsiendi seisundi ja kaasuva patoloogia põhjal.
Kiireloomuline invasiivne taktika
Väga kõrge riskiga patsientidel kasutatakse kiireloomulisi invasiivseid taktikaid (alla 2 tunni):
- tulekindlad stenokardia;
- korduv stenokardia (koos S-T segmendi muutustega või ilma, T-laine), vaatamata intensiivsele uimastiravile;
- südamepuudulikkuse kliinilised ilmingud;
- eluohtlikud arütmiad (vatsakeste virvendus, ventrikulaarne tahhükardia).
Varajast invasiivset taktikat (24 tunni jooksul) kasutatakse patsientidel, kellel on esialgne positiivne vastus anginaalsele ravile, kuid kellel on kõrge riskiga esmane kriteerium: troponiini taseme tõus või vähenemine või S-T segmendi või T-laine dünaamiline võnkumine.
Sümptomite ägenemiseta, kuid anamneesis suhkurtõve, hiljutise PCI, pärgarteri šunteerimise, vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni vähenemise, neerupuudulikkuse või varajase infarktijärgse stenokardiaga patsientidel viiakse invasiivne taktika läbi 72 tunni jooksul.
Patsiente, kellel ei ole ülalnimetatud riskitegureid, ravitakse konservatiivselt. Enne haiglast väljakirjutamist tuleb edasise ravi planeerimiseks teha stressitest.
Pikaajaline ravi
Pikaajaline ravi on esmatähtis, kuna isheemilised tüsistused esinevad jätkuvalt sageli ka pärast koronaararterite haiguse ägedat faasi. Kõigil NSTE-ACS-iga patsientidel on vajalik intensiivne sekkumine riskiteguritesse ja elustiili muutustesse. Esimene asi, millest peate alustama, on suitsetamisest loobumine. Beetablokaatorite pikaajaline (eluaegne) kasutamine on soovitatav kõikidele patsientidele, kellel on vähenenud vasaku vatsakese väljutusfraktsioon (LVEF).<40%).
Angiotensiini konverteeriva ensüümi (AKE) inhibiitorid on ette nähtud südamepuudulikkuse, diabeedi, hüpertensiooni, kroonilise neeruhaigusega ja kõikidele teistele patsientidele*, et vältida korduvaid isheemilisi sündmusi. AKE inhibiitorite talumatuse korral tuleb määrata angiotensiini retseptori blokaatorid. Statiinravi on soovitatav alustada haiguse varajases staadiumis madala tihedusega lipiidide sihttasemega alla 1,8 mmol/l.
Tähelepanu! saidil olev teave ei kujuta endast meditsiinilist diagnoosi ega tegevusjuhendit ja on mõeldud ainult informatiivsel eesmärgil.
Äge koronaarsündroom ilma segmendi tõusuta ST (ebastabiilne stenokardia ja väike fokaalne müokardiinfarkt).
- koronaararteri mittetäieliku obstruktsiooniga.
Seda iseloomustavad stenokardiahood ja ST-segmendi elevatsiooni puudumine EKG-l. ACS ilma ST-segmendi elevatsioonita hõlmab ebastabiilset stenokardiat ja väikest fokaalset MI-d.
Tüüpiline kliiniline ilming on surve- või raskustunne rinnus (stenokardia), mis kiirgub vasakusse kätte, kaela või lõualuu, mis võib olla mööduv või püsiv.
Traditsiooniliselt eristatakse järgmisi kliinilisi ilminguid:
* Pikaajaline (üle 20 minuti) stenokardia valu rahuolekus;
* äsja algav II või III funktsionaalse klassi stenokardia;
* Varem stabiilse stenokardia hiljutine süvenemine, vähemalt III funktsionaalse klassini – progresseeruv stenokardia;
* Infarktijärgne stenokardia.
Diagnostika.
EKG— esmavaliku meetod ACS-i kahtlusega patsientide uurimiseks ilma ST-segmendi elevatsioonita. Seda tuleb teha kohe pärast esimest kokkupuudet patsiendiga. ST-segmendi allasurumine isoliini all ja muutused T-laines on iseloomulikud, kuid mitte kohustuslikud.
Esmased EKG andmed on ka riski ennustajad. ST depressiooniga juhtmete arv ja depressiooni ulatus näitavad isheemia astet ja raskust ning korreleeruvad prognoosiga. Sümmeetriline T-laine inversioon eesmistes prekardiaalsetes juhtmetes on sageli seotud proksimaalse vasaku eesmise laskuva pärgarteri või vasaku koronaararteri peamise tüve olulise stenoosiga.
Normaalne EKG ei välista ST-segmendi elevatsioonita ACS-i olemasolu.
Biokeemilised markerid. Müokardi nekroosi ajal satub surnud raku sisu üldisesse vereringesse ja seda saab määrata vereproovidest. Südame troponiinid mängivad diagnoosimisel ja riskide stratifitseerimisel suurt rolli ning aitavad samuti eristada mitte-ST segmendi elevatsiooniga ACS-i ja ebastabiilset stenokardiat. Test on võimeline suure tõenäosusega ACS-i välistama ja kinnitama. Kroonilise ja ägeda troponiini tõusu eristamiseks suur tähtsus on troponiini taseme dünaamiline muutus võrreldes algväärtusega.
Tuleb meeles pidada troponiini taseme tõusu võimalikke mittekoronaarseid põhjuseid. Nende hulka kuuluvad: kopsuemboolia, müokardiit, insult, aordi aneurüsmi dissektsioon, kardioversioon, sepsis ja ulatuslikud põletused.
Igasugune troponiini tõus ACS-is on seotud halva prognoosiga.
Troponiin T ja troponiin I vahel pole põhimõttelist erinevust. Südame troponiinid suurenevad 2,5-3 tunni pärast ja saavutavad maksimumi 8-10 tunni pärast. Nende tase normaliseerub 10-14 päeva pärast.
- CPK MB suureneb 3 tunni pärast, saavutades maksimumi 12 tunni pärast.
- Müoglobiin tõuseb 0,5 tunni pärast, saavutades maksimumi 6-12 tunni pärast.
Põletiku markerid. Praegu pööratakse suurt tähelepanu põletikule kui ühele peamisele aterosklerootilise naastu destabiliseerumise põhjustajale.
Sellega seoses uuritakse laialdaselt niinimetatud põletikumarkereid, eriti C-reaktiivset valku. Patsientidel, kellel puuduvad müokardi nekroosi biokeemilised markerid, kuid kellel on kõrgenenud CRP tase, peetakse samuti suureks riskiks koronaarsete tüsistuste tekkeks.
Ehhokardiograafia vajalik, et kõik ACS-iga patsiendid hindaksid kohalikku ja globaalset LV funktsiooni ning viiksid läbi diferentsiaaldiagnoosi. ST-segmendi elevatsioonita ACS-iga patsientide ravitaktika määramiseks kasutatakse praktikas praegu laialdaselt MI- või surmariski määramise kihistusmudeleid: Grace'i ja TIMI-skaalasid.
TIMI risk:
7 sõltumatut ennustajat
- Vanus 65 aastat (1 punkt)
- Kolm IHD riskifaktorit (kolesterool, IHD perekonna ajalugu, hüpertensioon, diabeet, suitsetamine) (1 punkt)
- Varem teadaolev CAD (1 punkt) (stenoosid > 50% koronaarangiograafial)
- Aspiriin järgmise 7 päeva jooksul (!)
- Kaks valuepisoodi (24 tundi) – 1
- ST nihked (1 punkt)
- Südamemarkerite (CK-MB või troponiin) olemasolu (1 punkt)
MI või surma oht TIMI andmetel:
– madal – (0-2 punkti) – kuni 8,3%
– keskmine – (3-4 punkti) – kuni 19,9%
– kõrge – (5-7 punkti) – kuni 40,9%
Riski hindamine GRACE skaala järgi
- Vanus
- Süstoolne vererõhk
- Kreatiniini sisaldus
- SN klass Killipi järgi
- ST segmendi kõrvalekalle
- Südamepuudulikkus
- Müokardi nekroosi markerite suurenemine
Ravi
Etiotroopne ravi
— on tõestatud, et statiinide kasutamine on ebastabiilse kiulise naastu katte stabiliseerimisel väga tõhus. Statiini annus peaks olema tavapärasest suurem ja seda tuleks veelgi tiitrida, et saavutada LDL-kolesterooli sihttase 2,5 mmol/l. Statiinide algannused on rosuvastatiin 40 mg ööpäevas, atorvastatiin 40 mg ööpäevas, simvastatiin 60 mg ööpäevas.
Statiinide mõju, mis määrab nende kasutamise ACS-is:
- mõju endoteeli düsfunktsioonile
- trombotsüütide agregatsiooni vähenemine
- põletikuvastased omadused
- vere viskoossuse vähenemine
- naastude stabiliseerimine
- oksüdeeritud LDL-i moodustumise pärssimine.
AAC/ACC (2010): statiinid tuleks välja kirjutada esimese 24 tunni jooksul pärast haiglaravi
sõltumata kolesterooli tasemest.
EKO (2009): Lipiidide taset langetav ravi tuleb määrata viivitamata.
Patogeneetilisel ravil on kaks eesmärki:
1) Toime on suunatud koronaararterite süveneva parietaalse tromboosi ennetamisele ja arengu pidurdamisele – antikoagulant- ja disaggregantravi.
2) Traditsiooniline koronaarteraapia – beetablokaatorid ja nitraadid.__
Trombotsüütide vastased ained
Trombotsüütide aktivatsioon ja agregatsioon mängivad arteriaalse tromboosi tekkes domineerivat rolli. Trombotsüüte saab inhibeerida kolme ravimiklassiga: aspiriin, P2Y12 inhibiitorid ja glükoproteiini Ilb/IIIa inhibiitorid.
1) Atsetüülsalitsüülhape. Toimemehhanism on tingitud COX inhibeerimisest kudedes ja trombotsüütides, mis põhjustab tromboksaan A2 moodustumise blokaadi, mis on üks peamisi trombotsüütide agregatsiooni indutseerijaid. Trombotsüütide tsüklooksügenaasi blokaad on pöördumatu ja kestab kogu elu.
Aspiriini ST elevatsioonita ACS-ga patsientidel peetakse esmavaliku ravimiks, kuna haiguse otseseks substraadiks on vaskulaarsete trombotsüütide ja plasma hüübimiskaskaadide aktiveerimine. Sellepärast on aspiriini toime sellesse patsientide kategooriasse veelgi tugevam kui stabiilse stenokardiaga patsientidel.
2) P2Y12 inhibiitorid: Klopidogreel, prasugreel, tikagreloor, tienopüridiin, tienopüridiin, triasolopürimidiin.
Inhibiitor P2Y12 tuleks lisada aspiriinile niipea kui võimalik ja jätkata 12 kuud, eeldusel, et puudub suurenenud verejooksu oht.
Klopidogreel(Plavike, Zilt, Plagryl) - tienopüridiini rühma esindaja, on võimas trombotsüütidevastane aine, mille toimemehhanism on seotud ADP-indutseeritud trombotsüütide aktivatsiooni pärssimisega puriiniretseptorite P2Y12 blokeerimise tõttu. Ilmnes ravimi pleiotroopne toime - põletikuvastane, mis on tingitud trombotsüütide tsütokiinide ja raku adhesioonimolekulide (CD40L, P-selektiin) tootmise pärssimisest, mis väljendub vereliistakute taseme languses.
SRB. Klopidogreeli eelised aspiriini ees on tõestatud pikaajalisel kasutamisel kõrge ja väga kõrge riskiga koronaartõvega patsientidel – kellel on müokardiinfarkt, anamneesis insult ja diabeet.
Soovitatavad annused. Ravimi esimene annus (võimalikult varakult!) on 300 mg (4 tabletti) suukaudselt üks kord (küllastusannus), seejärel on ööpäevane säilitusannus 75 mg (1 tablett) üks kord päevas, olenemata toidu tarbimisest, 1 kuni 9 kuud. Trombotsüütide vastane toime areneb 2 tundi pärast ravimi küllastusannuse võtmist (agregatsiooni vähenemine 40%). Maksimaalset toimet (60% agregatsiooni pärssimist) täheldatakse ravimi säilitusannuse pideva manustamise päeval 4-7 ja see püsib 7-10 päeva (trombotsüütide eluiga). Vastunäidustused: individuaalne talumatus; aktiivne verejooks; erosiivsed ja haavandilised protsessid seedetraktis; raske maksapuudulikkus; vanus alla 18 aasta.
3) Abtsiksimab- glükoproteiini Ilb/IIIa trombotsüütide retseptorite antagonist.
Trombotsüütide aktivatsiooni tulemusena muutub nende retseptorite konfiguratsioon, mis suurendab nende võimet fikseerida fibrinogeeni ja teisi kleepuvaid valke. Fibrinogeeni molekulide seondumine erinevate trombotsüütide Ilb/IIIa retseptoritega viib plaatide omavahelisse ühendamiseni – agregatsioonini. See protsess ei sõltu aktivaatori tüübist ja on viimane ja ainus trombotsüütide agregatsiooni mehhanism
ACS puhul: intravenoosne boolus (10–60 minutit enne PCI-d) annuses 0,25 mg/kg, seejärel 0,125 mcg/kg/min. (maksimaalselt 10 mcg/min.) 12-24 tunni jooksul.
Intravenoossel manustamisel säilib abtsiksimabi püsikontsentratsioon ainult pideva infusiooniga, pärast selle lõpetamist see väheneb
6 tundi kiiresti ja seejärel aeglaselt (10-14 päeva jooksul) ravimi trombotsüütidega seotud fraktsiooni tõttu.
Antikoagulandid
Nad on võimelised inhibeerima trombiinisüsteemi ja/või selle aktiivsust, vähendades seeläbi tromboosiga seotud tüsistuste tõenäosust. On tõendeid selle kohta, et antikoagulandid on tõhusad lisaks trombotsüütide agregatsiooni pärssimisele ja et kombinatsioon on efektiivsem kui ravi ainult ühe ravimiga (I klass, A tase).
Kõige soodsama efektiivsuse ja ohutuse profiiliga ravim on fondapariinuks (2,5 mg subkutaanselt päevas) (I klass, A tase).
Kui fondapariinuks või enoksapariin ei ole saadaval, on näidustatud fraktsioneerimata hepariin, mille APTT on 50–70 sekundit, või muud madala molekulmassiga hepariinid konkreetsetes soovitatavates annustes (I klass, tase C).
Fraktsioneerimata hepariin (UFH).
Hepariini kasutamisel on vaja mõõta aktiveeritud osalist tromboplastiini aega (aPTT) ja hoida seda terapeutilises vahemikus - aPTT pikenemine 1,5-2,5 korda kõrgem kui kontroll. APTT võrdlusväärtus (tavaline) sõltub antud laboris kasutatava reaktiivi tundlikkusest (tavaliselt 40 sekundit). APTT tuleks määrata iga 6 tunni järel pärast iga hepariini annuse muutmist ja üks kord iga 24 tunni järel, kui kahe järjestikuse analüüsi käigus säilitatakse soovitud APTT. Praegu on endiselt soovitatav manustada hepariini intravenoosselt dosaatori abil – ööpäevaringselt koos aspiriiniga, jälgides hoolikalt trombotsüütide arvu vereseerumis. Ravi katkestamine – stenokardia stabiliseerumine (stenokardiahoogude puudumine).
Peamine kõrvaltoime on verejooks. Võimalikud on allergilised reaktsioonid ja pikaajalisel kasutamisel - trombotsütopeenia.
Need vähendavad müokardi hapnikuvajadust (vähendades südame löögisagedust, vererõhku, eelkoormust ja müokardi kontraktiilsust) ning suurendavad südamelihase hapnikuvarustust koronaarse vasodilatatsiooni stimuleerimise kaudu.
Isheemiliste ravimite hulka kuuluvad nitraadid, beetablokaatorid ja kaltsiumi antagonistid.
Ägeda koronaarsündroomi ravi ilma püsiva ST-segmendi elevatsioonita EKG-s
Välja töötatud Ülevenemaalise Kardioloogide Teadusliku Seltsi ekspertide komitee poolt
Moskva 2006
Ülevenemaaline kardioloogide teadusühing
Moskva, 2006
© Ülevenemaaline kardioloogide teadusühing. Nende materjalide reprodutseerimine ja kordustrükkimine mis tahes kujul on võimalik ainult VNOK loal
Kallid kolleegid!
Neid juhiseid on ajakohastatud, et kajastada uusi tõendeid, mis on muutunud kättesaadavaks pärast esimese versiooni avaldamist 2001. aastal. Neid võib pidada ühtseks ravistandardiks ägeda koronaarsündroomiga patsientidel ilma ST-segmendi elevatsioonita, mis põhineb kõige kaasaegsematel ideedel selle haiguste rühma patogeneesi, diagnoosimise ja ravi kohta ning võttes tingimata arvesse Venemaa spetsiifilisi tingimusi. tervishoid.
Kavandatavad ravimeetodid, mis põhinevad selgel riskitegurite kihistumisel, on kinnitatud hiljutiste rahvusvaheliste mitmekeskuseliste uuringute tulemustega ning on tõestanud oma efektiivsust tuhandete ravitud patsientide puhul.
Ülevenemaaline kardioloogide teadusühing loodab, et Venemaa soovitused ägeda koronaarsündroomi raviks ilma ST-segmendi elevatsioonita saavad tegevusjuhiseks igale kardioloogile.
Ülevenemaalise teadus- ja kultuuriorganisatsiooni president, akadeemik R.G. Oganov
1. Sissejuhatus............................................... ................................................... ...................................... |
|
1.1. Mõned määratlused..................................................................................................... |
|
1.1.1. NS ja STEMI ST mõistete seos. NS kõrgendatud CStr tasemega...... |
|
2. Diagnoos................................................. ...................................................... ...................................... |
|
2.1. Kliinilised sümptomid................................................ .............................................................. ................... |
|
2.2. Füüsiline läbivaatus................................................ ................................................................ .......................... |
|
2.3. EKG................................................ ................................................... ...................................... |
|
2.4. Müokardi kahjustuse biokeemilised markerid................................................ ...................................... |
|
2.5. Riskianalüüs................................................ ................................................... ...................... |
|
2.5.1. FR................................................................ .................................................. ...................................... |
|
2.5.1.1.Kliinilised andmed................................................ ................................................................ ...................................... |
|
2.5.1.2. EKG................................................ ................................................... ...................................... |
|
2.5.1.3. Müokardi kahjustuse markerid – CStr................................................ ...................................... |
|
2.5.1.4. EchoCG................................................ ...................................................... .............................................. |
|
2.5.1.5. Stressitestid enne haiglast lahkumist................................................ ...................................................... |
|
2.5.1.6. KAG................................................................ .................................................. ...................................... |
|
3. Ravimeetodid................................................ ...................................................... ...................... |
|
3.1. Isheemilised ravimid .................................................. ..................................................... |
|
3.1.1.BAB................................................ ...................................................... ........................... |
|
3.1.2.Nitraadid................................................ ...................................................... ........................... |
|
3.1.3. AK................................................................ ................................................... ..................................... |
|
3.2. Antitrombootilised ravimid. Antitrombiinid................................................ .............. |
|
3.2.1.Hepariinid (UFH ja LMWH)................................................ ...................................................... ........... |
|
3.2.1.1. LMWH pikaajaline manustamine patsientidele, kellel on suurenenud tüsistuste risk11 |
|
3.2.2. Otsesed trombiini inhibiitorid................................... .................................................. ...... |
|
3.2.3. Antitrombiinraviga seotud hemorraagiliste tüsistuste ravi....... |
|
3.3. Antitrombootilised ravimid. Trombotsüütidevastased ravimid................................................ ... |
|
3.3.1. Aspiriin (atsetüülsalitsüülhape) ................................................ ...................................... |
|
3.3.1.1. Aspiriini annus................................................ ................................................... ......... ......... |
|
3.3.1.2. Resistentsus aspiriini suhtes................................................ .............................................................. ....... |
|
3.3.2. ADP retseptori antagonistid: tienopüridiinid................................................ ...................... |
|
3.3.3. GP IIb/IIIa trombotsüütide retseptorite blokaatorid................................................ ...................... |
|
3.3.3.1. GP IIb/IIIa trombotsüütide ja LMWH antagonistid................................... ...................... |
|
3.4. Kaudsed antikoagulandid ACS-i jaoks................................................ ...................................................... |
|
3.5. Fibrinolüütiline (trombolüütiline) ravi................................................ ...................... |
|
3.6. Koronaarne revaskularisatsioon................................................ .................................................. ....... |
|
3.6.1. KAG................................................................ .................................................. ...................................... |
|
3.6.2. PCI. Stendid.................................................. ...................................................... .............................. |
|
3.6.2.1. ATT pärast PCI-d ................................................... ...................................................... ...................... |
|
3.6.2.2. PCI ja LMWH................................................ ...................................................... ...................... |
|
3.6.3. KS................................................................ ...................................................... .............................................. |
|
3.6.4. Näidustused PCI ja kirurgiliste sekkumiste jaoks................................................ ...... ..... |
|
3.6.5. Invasiivsete ja medikamentoossete ravimeetodite efektiivsuse võrdlus......... |
|
4. ACS-iga patsientide ravistrateegia................................................ ...................................................... |
|
4.1. Patsiendi esialgne hindamine.................................................. ...................................................... ............... |
|
4.2. Patsiendid, kellel on suure koronaararteri ägeda oklusiooni tunnused................................................... ................................................ |
|
4.3. ST-ACS-i kahtlusega patsiendid................................................ ...................................................... |
|
4.3.1. Hepariini kasutamine................................................ ...................................................... ..... |
|
4.3.1.1. NFG................................................................ ...................................................... .............................................. |
|
4.3.1.2. NMG................................................................ ...................................................... .............................................. |
4.3.2. Patsiendid, kellel on suur vahetu surma- või müokardiinfarkti tekkerisk |
|
esmase vaatluse tulemused (8-12 tundi) ................................................ ................................... |
|
4.3.3. Patsiendid, kellel on lähitulevikus madal surmarisk või müokardiinfarkti väljakujunemine................................... .. |
|
4.4. Patsientide ravi pärast stabiliseerimist................................................ ................................................... |
|
5. Ligikaudne toimingute jada ST-ACS-iga patsientide ravimisel ................. |
|
5.1. Esmane kontakt arstiga (kohalik arst, kliiniku kardioloog)................................................ ........ |
|
5.2. Kiirabi arst................................................ ...................................................... ............................... |
|
5.3. Haigla ooteruum............................................ ...................................................... ................ |
|
5.3.1. Haiglad, kus puudub südame intensiivraviosakond või kus on erakorralised asutused |
|
patsientide ravi kiirabis........................................ .......................................................... ............... |
|
5.3.2. Südame intensiivravi osakondadega haiglad................................................ .............................................................. .. |
|
5.4. BIT (selle puudumisel osakond, kus ravi toimub) ................................. |
|
5.4.1. Kirurgiateenuste või PCI-võimalustega rajatised...... |
|
5.5. Kardioloogiaosakond pärast haiglast üleviimist................................................. ...................... |
|
Taotlus................................................. ................................................... ...................... |
|
Kirjandus................................................................ ................................................... ...................... |
|
VNOK ekspertkomisjoni koosseis soovituste koostamiseks................................... ........ |
|
Soovitustes kasutatud lühendite ja sümbolite loetelu |
ACC/AAC – American College of Cardiology/American
milline on südameühendus |
||
koronaararterite šunteerimine. |
||
antitrombootiline ravi |
||
adenosiintrifosfaat |
||
aktiveeritud osaline tromboplastiin |
||
β-blokaatorid |
||
ballooni angioplastika |
||
intensiivravi osakonnas |
||
LBBB – vasakpoolse kimbu haru blokaad |
||
kasutatava meetodi normi ülempiir |
||
intravenoosselt |
||
LVH – |
LV hüpertroofia |
|
HMG-CoA – hüdroksümetüülglutarüülkoensüüm A |
||
GP IIb/IIIa retseptorid – |
glükoproteiin IIb/IIIa retseptor |
|
trombotsüütide tori. |
Trombotsüütide GP IIb/IIIa – trombotsüütide glükoproteiinid IIb/IIIa
HTG – hüpertriglütserideemia DBP – diastoolne vererõhk
AKE inhibiitorid – angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid
vasak vatsakese |
||
MB (lihasaju) CPK fraktsioon |
||
rahvusvaheline normaliseeritud suhe |
||
MI ilma Q-laineta |
||
madala molekulmassiga hepariinid |
||
ebastabiilne stenokardia |
||
fraktsioneerimata hepariin |
||
s/c – |
subkutaanselt |
|
äge MI |
||
vürtsikas koronaarsündroom(s) |
||
OKSBP ST – |
äge koronaarsündroom ilma tõusudeta |
|
ST segment EKG-l |
||
ST OKSP – OKS ST-segmendi elevatsiooniga EKG-l |
||
üldkolesterool |
||
süstoolne vererõhk |
||
diabeet |
||
südamepuudulikkus |
||
stabiilne stenokardia |
||
südame troponiinid |
||
trombootiline ravi |
||
troponiinid |
||
väljutusfraktsioon |
||
funktsionaalne klass |
||
riskitegurid |
||
madala tihedusega lipoproteiinide kolesterool |
||
lipoproteiini kolesterool kõrge tihedusega |
||
perkutaanne koronaarne sekkumine (PCA) |
||
ja/või seina paigaldamine, aterektoomia jne |
||
koronaarstenoosi kõrvaldamise meetodid, seadmed |
||
mille kaudu reeglina tutvustatakse |
||
perifeerne veresoon) |
||
südamerütm |
||
elektrokardiogramm |
||
ehhokardiograafia |
||
SaO2 – |
arteriaalse vere hapnikuga küllastumine |
|
TXA2 – |
tromboksaan A2 |
1. Sissejuhatus
CHD-d kui kroonilist haigust iseloomustavad stabiilse progresseerumise ja ägenemiste perioodid. CAD-i ägenemise perioodi tähistatakse kui ACS-i. See termin ühendab sellised kliinilised seisundid nagu MI, sealhulgas mitte-Q-MI, väikese fookusega, mikro- jne) ja NS. NS ja MI on ühe patofüsioloogilise protsessi erinevad kliinilised ilmingud – erineva raskusastmega tromboos aterosklerootilise naastu purunemise või koronaararteri endoteeli erosiooni tõttu ja sellele järgnev distaalne trombemboolia.
Mõiste ACS võeti kliinilisse praktikasse, kui selgus, et teatud aktiivsete ravimeetodite, eriti TLT kasutamise küsimus tuleks lahendada enne lõpliku diagnoosimist suure fokaalse MI olemasolu või puudumise kohta.
Arsti esmasel kokkupuutel patsiendiga, kui kahtlustatakse ACS-i olemasolu, võib selle kliiniliste ja EKG tunnuste põhjal klassifitseerida üheks selle kahest põhivormist.
OKSP ST. Need on patsiendid, kellel on valu või muud ebameeldivad aistingud (ebamugavustunne) rinnus ja püsivad ST-segmendi tõusud ehk “uus”, äsja tekkinud või oletatavasti äsja esinev LBBB EKG-s. ST-segmendi püsiv tõus peegeldab ägeda täieliku koronaararteri oklusiooni olemasolu. Sellise olukorra ravi eesmärk on veresoone valendiku kiire ja püsiv taastamine. Sel eesmärgil kasutatakse vastunäidustuste puudumisel trombolüütilisi aineid või otsest angioplastikat - PCI.
OKSBP ST. Patsiendid, kellel on valu rinnus ja EKG muutused, mis viitavad ägedale müokardiisheemiale, kuid PD ST. Nendel patsientidel võib esineda püsiv või mööduv ST depressioon, T-laine inversioon, lamenemine või pseudonormaliseerumine; Vastuvõtmisel olev EKG võib olla normaalne. Selliste patsientide ravistrateegia on isheemia ja sümptomite kõrvaldamine, korduvate (seeria) EKG salvestuste jälgimine ja müokardi nekroosi markerite määramine: CP ja CF CK. Trombolüütilised ained ei ole efektiivsed ja neid ei kasutata selliste patsientide ravis. Terapeutiline taktika sõltub patsiendi riskiastmest (seisundi tõsidusest).
1.1. Mõned määratlused ACS on mis tahes kliiniliselt tunnustatud rühm
sümptomid või sümptomid, mis viitavad ägedale AMI-le või UA-le, on AMI, ST UTI, ST NSTEMI, MI, mida diagnoositakse ensüümi muutuste, biomarkerite, hiliste EKG leidude ja UA-ga. Mõiste ilmnes seoses vajadusega valida ravitaktika enne loetletud seisundite lõplikku diagnoosimist. Kasutatakse patsientide tähistamiseks esmakordsel kokkupuutel ja viitab vajadusele ravida MI või NS-ga patsiente.
STEMI ST on müokardi isheemia äge protsess, mis on piisava raskusastme ja kestusega, et põhjustada müokardi nekroosi. Esialgsel EKG-l ST elevatsiooni ei esine. Enamikul patsientidel, kelle haigus algab STEMI-na, Q-lained ei ilmu ja lõpuks diagnoositakse need kui mitte-Q-MI. STEMI ST erineb NS-st müokardi nekroosi markerite olemasolu (kõrgenenud tasemega), mis NS-is puuduvad.
NS on müokardi isheemia äge protsess, mille raskusaste ja kestus ei ole piisavad müokardi nekroosi tekkeks. EKG-l ST elevatsiooni tavaliselt ei ole. Müokardi nekroosi biomarkereid ei eraldu vereringesse koguses, mis on piisav MI diagnoosimiseks.
1.1.1. NS ja STEMI ST mõistete seos. NS kõrgenenud CTr tasemega
STEMI ST kontseptsioon ilmus seoses ST definitsiooni laialdase kasutuselevõtuga kliinilises praktikas. Kõrgenenud CTr tasemega ST-ACSLD patsientidel on halvem prognoos (suurem risk) ja nad vajavad agressiivsemat ravi ja jälgimist. Terminit STEMI ST kasutatakse patsiendi “märgistamiseks” lühiajaliselt, kuni lõpuks tehakse kindlaks, kas tal on välja kujunenud suure fookusega MI või piirdub protsess mitte-Q-MI esinemisega. STEMI ST isoleerimine ilma CTr määramata vähem tundlike nekroosimarkerite, eriti CF CK alusel, on võimalik, kuid see toob kaasa ainult osa patsientidest, kellel on müokardis nekroosikolded ja seetõttu kõrge risk.
Seega on ST-ACS-i, ST-NSEMI-i ja UA-s kiireks eristamiseks vaja määrata CTr tasemed.
NS ja STEMI ST on väga sarnased seisundid, millel on ühine patogenees ja sarnane kliiniline pilt, need võivad erineda ainult sümptomite raskuse (raskusastme) poolest. Venemaal kasutavad meditsiiniasutused Str. määramiseks erinevaid, nii kvantitatiivseid kui ka kvalitatiivseid meetodeid. Vastavalt sellele, sõltuvalt nekroosimarkerite määramise meetodi tundlikkusest, saab sama seisundit hinnata erinevalt: NS või STEMI ST. Siiani ei ole ametlikult sõnastatud suhtumist MI diagnoosimisse, mis põhineb mis tahes raskusastmega CTr sisalduse suurenemisel. Teisest küljest mõjutab positiivne TP-test (kvantifitseerimisel kõrgenenud tase) oluliselt ravimeetodi ja -koha valikut ning see peaks diagnoosimisel kuidagi kajastuma. Seetõttu on vastuvõetav kasutada väljendit "NS koos kõrgendatud STr tasemega" (T või I) samaväärsena terminiga STEMI ST. See koostis on ette nähtud NS Hamm CW ja Braunwald E - NS klassi IIIB klassifikatsiooniga, TP positiivne (tabel 1).
2. Diagnoos
2.1. Kliinilised sümptomid
Patsiendid, kellel kahtlustatakse ST-ACSPD väljakujunemist, mille ravi on käesolevates juhistes käsitletud.
Arstiabi võib jagada järgmistesse kliinilistesse rühmadesse:
patsientidel pärast pikemaajalist >15 min. stenokardia valu rünnak rahuolekus. See seisund on tavaliselt aluseks kiirabi kutsumisel või mõnel muul viisil meditsiiniasutuse erakorralisel visiidil. See vastab Hamm CW ja Braunwald E klassifikatsiooni järgi III klassile NS (tabel 1). Nende soovituste põhiobjektiks on sellesse rühma kuuluvad patsiendid;
patsiendid, kellel on uus algus 28-30 päeva raske stenokardia;
patsiendid, kellel on esinenud olemasoleva CV destabiliseerumist, millega kaasnevad vähemalt III klassi stenokardia tunnused vastavalt Kanada südameassotsiatsiooni klassifikatsioonile (lisa) ja/või valuhood rahuolekus (progresseeruv stenokardia, crescendo stenokardia).
ACS võib esineda ebatüüpiliselt, eriti noortel (25–40-aastastel) ja eakatel (>75-aastastel), diabeediga patsientidel ja naistel. NS-i ebatüüpilisteks ilminguteks on valu, mis tekib valdavalt puhkeolekus, epigastimaalne valu, seedehäirete äge algus, torkiv valu rinnus, valu koos pleurakahjustusele iseloomulike tunnustega või süvenev õhupuudus. Nendes
Tabel 1
NS Hamm CW, Braunwald E klassifikatsioon.
I – raske stenokardia esmakordne ilmnemine, progresseeruv stenokardia; ilma stenokardia puhkeolekus
II – stenokardia puhkeolekus eelmisel kuul, kuid mitte järgmise 48 tunni jooksul; (stenokardia rahuolekus, alaäge)
III – stenokardia puhkeolekus eelneva 48 tunni jooksul; (stenokardia rahuolekus, äge)
Märkus: * Tiraaž 2000; 102:118.
Juhtudel soodustavad õiget diagnoosimist CHD enam-vähem pikaajalise olemasolu tunnused.
2.2. Füüsiline läbivaatus
Uuringu eesmärgid on: välistada mittekardiaalsed valu põhjused, mitteisheemilise päritoluga südamehaigused (perikardiit, klapikahjustus), samuti mittekardiaalsed põhjused, mis võivad soodustada isheemia (aneemia) suurenemist; südamepõhjuste tuvastamine, mis suurendavad (või põhjustavad) müokardi isheemiat (HF, hüpertensioon).
Puhkeoleku EKG on peamine meetod ACS-iga patsientide hindamiseks. Sümptomite ilmnemisel tuleb registreerida EKG ja võrrelda seda EKG-ga, mis tehti pärast sümptomite taandumist. Soovitatav on võrrelda registreeritud EKG-d "vanadega", mis saadi enne praegust ägenemist, eriti LVH või varasema MI olemasolul. Q-lained, mis näitavad MI-järgset armistumist, on kaugelearenenud koronaararterite ateroskleroosi suhtes väga spetsiifilised, kuid ei viita praegusele ebastabiilsusele.
Ebastabiilse CAD EKG tunnusteks on ST-segmendi nihkumine ja T-laine muutused.NS-i esinemise tõenäosus on eriti suur, kui vastav kliiniline pilt on kombineeritud ST-segmendi depressiooniga > 1 mm kahes või enamas kõrvuti asetsevas juhtmes, samuti T-lainega. inversioon > 1 mm valdava lainega R juhtmetes; viimane märk on vähem spetsiifiline. Sügavad sümmeetrilised T-laine inversioonid eesmistes prekordiaalsetes juhtmetes viitavad sageli LMCA eesmise laskuva haru tõsisele proksimaalsele stenoosile; ST-segmendi mittespetsiifilised nihked ja muutused T-laines, amplituud ≤1 mm, on vähem informatiivsed.
Täielikult normaalne EKG ACS-ile viitavate sümptomitega patsientidel ei välista selle esinemist. Kui aga tugeva valu ajal registreeritakse normaalne EKG, peaksite järjekindlamalt otsima muid patsiendi kaebuste võimalikke põhjuseid.
ST-segmendi tõus näitab pärgarteri oklusioonist tingitud transmuraalset müokardi isheemiat. ST-segmendi püsiv tõus on iseloomulik arenevale MI-le. Eel-
Prinzmetali stenokardia (vasospastiline stenokardia) korral võib ST-segmendi pikaajaline tõus tekkida.
2.4. Müokardi kahjustuse biokeemilised markerid
Ägeda koronaartõve korral on ST, CTr T ja I müokardi nekroosi markeritena oma suurema spetsiifilisuse ja usaldusväärsuse tõttu eelistatavamad traditsiooniliselt määratud CPK-le ja selle MB-fraktsioonile. CTr T või I kõrgenenud tase peegeldab müokardi rakkude nekroosi. Muude müokardi isheemia tunnuste - valu rinnus, muutuste ST-segmendis - esinemisel tuleks sellist suurenemist nimetada MI-ks.
CTr määramine võimaldab tuvastada müokardi kahjustust ligikaudu kolmandikul patsientidest ilma CPK MV suurenemiseta. Müokardi kahjustuse kinnitamiseks või välistamiseks tuleb 6–12 tunni jooksul pärast vastuvõtmist ja pärast tugevat valu rinnus korduda vereproove ja mõõtmisi.
Müokardi nekroosi erinevate markerite sisalduse muutused ajas seoses valuliku rünnakuga on toodud joonisel 1. Müoglobiin on suhteliselt varane marker, CK ja CP tõus ilmneb hiljem. CTP võib püsida kõrgenenud 1–2 nädalat, mistõttu on hiljutise MI-ga patsientidel raske korduvat nekroosi diagnoosida (lisa tabel 6).
2.5. Riskianalüüs
U Patsientidel, kellel on diagnoositud ST-ACSBP, sõltub ravistrateegia valik igal konkreetsel juhul MI või surma riskist.
Surma ja MI risk suureneb koos vanusega. Suurenenud koronaarsete tüsistuste risk on seotud meessoost ja varasemate CAD-i ilmingutega, nagu raske ja pikaajaline stenokardia või varasem MI. Suurenenud riski tunnusteks on LV-funktsiooni kahjustus, kongestiivne südamepuudulikkus, samuti hüpertensioon ja diabeet. Enamik tuntud CAD-i riskifaktoreid on ka ACS-i halva prognoosi märgid.
* Vertikaalne telg– markerite sisaldus veres võrreldes AMI diagnoosimiseks piisava tasemega (MI diagnostiline tase), võttes ühena.
Riis. 1 Müokardi nekroosi biokeemilised markerid ja nende sisalduse muutused veres pärast valulikku rünnakut.
2.5.1.1. Kliinilised andmed
Viimasest isheemiaepisoodist möödunud aeg, stenokardia esinemine rahuolekus ja ravivastus on olulised prognostilised tegurid. Neid omadusi koos CTr kontsentratsiooniga võetakse arvesse Hamm CW ja Braunwald E. klassifikatsioonis (tabel 1).
EKG andmed on ACS-i diagnoosimisel ja prognoosi hindamisel üliolulised. ST-segmendi depressiooniga patsientidel on suurem risk järgnevateks tüsistusteks kui patsientidel, kelle ainsaks muutuseks on T-laine inversioon.Viimastel on omakorda suurem tüsistuste risk võrreldes normaalse EKG-ga patsientidega.
Müokardi isheemia valutuid („vaikivaid“) episoode ei saa tavapärase EKG abil tuvastada. Seetõttu on soovitatav Holter EKG jälgimine, kuigi selle võimalused piirduvad ainult registreerimisega
kaks või kolm juhet ja tulemuste saamine vähemalt paar tundi pärast salvestamist*.
2.5.1.3. Müokardi kahjustuse markerid – CTr
Kõrgenenud CTr-i tasemega patsientidel on lühi- ja pikaajaline prognoos ebasoodsam võrreldes patsientidega, kellel sellist tõusu ei esine. Uute koronaarsündmuste risk korreleerub Tr suurenemise astmega. Kõrge CTr tasemega seotud suurenenud risk ei sõltu muudest riskiteguritest, sealhulgas EKG muutustest puhkeolekus või pikaajalise jälgimise ajal. Kõrgenenud CTr-tasemega patsientide tuvastamine on ravimeetodi valikul oluline.
2.5.1.4. EchoCG
EchoCG võimaldab hinnata LV süstoolse funktsiooni seisundit, millel on oluline prognostiline tähtsus. Müokardi isheemia ajal lokaalne
* Perspektiivne tehnika on pidev 12-lülitusega EKG monitooring koos tulemuste pideva analüüsiga arvuti abil. Pidev ST segmendi jälgimine on kasulik ka ravi mõju hindamiseks isheemiale
LV seina hüpokineesia või akineesia ja pärast isheemia kadumist - normaalse kontraktiilsuse taastamine. Prognoosi hindamiseks ja patsientide ravitaktika valimiseks on oluline diagnoosida selliseid seisundeid nagu aordi stenoos või hüpertroofiline kardiomüopaatia.
2.5.1.5. Stressitestid enne tühjendamist
Koormustest, mis tehakse pärast patsiendi seisundi stabiliseerumist ja enne väljakirjutamist, on kasulik CAD diagnoosi kinnitamiseks ja selle tüsistuste riski hindamiseks. Märkimisväärne osa patsientidest ei suuda stressiteste läbida ja see on iseenesest seotud halva prognoosiga. Müokardi isheemia tuvastamiseks mõeldud pildistamismeetodite (nt ehhokardiograafia) lisamine parandab veelgi prognoosi tundlikkust ja spetsiifilisust. Siiski puuduvad suured, pikaajalised prognostilised uuringud, mis kasutaksid stressi ehhokardiograafiat patsientidel pärast ST-ACS-i episoodi.
See uurimismeetod annab teavet stenootiliste muutuste esinemise kohta koronaararteris ja nende raskusastme kohta. Mitme veresoonte haigusega ja LMCA stenoosiga patsientidel on suurem risk tõsiste tüsistuste tekkeks. PCI planeerimise korral on vajalik CAG hindamine halvenemist põhjustanud stenoosi ja teiste stenooside astme ja asukoha kohta. Suurim risk on seotud intrakoronaarsele trombile viitavate täitevigade esinemisega.
3. Ravimeetodid
3.1. Isheemilised ravimid
Need ravimid vähendavad müokardi hapnikutarbimist, vähendades südame löögisagedust, vererõhku, pärssides LV kontraktiilsust või põhjustades vasodilatatsiooni.
tõendeid selle kohta, et konkreetne BAB on tõhusam. Ravi võib alustada metoprolooli, propranolooli või atenolooliga. Juhtudel, kui arsti hinnangul on vajalik beetablokaatorite toime väga kiire lõpetamine, on soovitatav kasutada esmolooli.
Kaasuvate haiguste, näiteks kopsupatoloogia või LV düsfunktsiooni olemasolul tuleb ravi alustada lühima toimeajaga ravimitega. Beetablokaatorite parenteraalne manustamine nõuab hoolikat vererõhu jälgimist, eelistatavalt pidevat EKG jälgimist. Järgneva suukaudse beetablokaatorite manustamise eesmärk peaks olema saavutada pulsisagedus 50–60 lööki/min. Blokaatoreid ei tohi kasutada raskete AV juhtivuse häiretega (1. astme AV-blokaad PQ>0,24 sek, II või III kraadiga) patsientidel, kellel ei ole töötavat kunstlikku südamestimulaatorit, kellel on anamneesis bronhiaalastma, raske äge LV düsfunktsioon koos südamepuudulikkuse* nähtudega.
Eriti ettevaatlik tuleb olla krooniliste obstruktiivsete kopsuhaigustega patsientidel, kes alustavad ravi suhteliselt lühitoimelise kardioselektiivse beetablokaatoriga, näiteks metoprolooliga vähendatud annustes.
3.1.2. Nitraadid
Tuleb arvestada, et nitraatide kasutamine NS-is põhineb patofüsioloogilistel ruumidel ja kliiniline kogemus. Puuduvad kontrollitud uuringute andmed, mis näitaksid optimaalset annust ja kasutamise kestust.
Patsientidel, kellel on püsivad müokardiisheemia episoodid (ja/või koronaarvalu), on soovitatav määrata IV nitraadid. Annust tuleb järk-järgult suurendada ("tiitrida"), kuni sümptomid kaovad või ilmnevad kõrvaltoimed: peavalu, hüpotensioon. Tuleb meeles pidada, et nitraatide pikaajaline kasutamine võib tekitada sõltuvust.
Kuna sümptomid on kontrolli all, tuleks IV nitraadid asendada mitteparenteraalsete vormidega, säilitades samal ajal teatud nitraadivaba intervalli.
* Beetablokaatorite kasutamise kohta pärast ägeda müokardi isheemia kõrvaldamist kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel vt vastavaid GFCI soovitusi.
10 Lisa ajakirjale “Kardiovaskulaarne ravi ja ennetamine”
Äge koronaarsündroom ( OK) - see on üks esialgse diagnoosi võimalustest, mida kasutatakse juhtudel, kui haiguse olemust pole võimalik täpselt kindlaks teha ( teha lõplik diagnoos). Tavaliselt kasutatakse seda terminit seoses ägedate kliiniliste ilmingutega südamereuma ( IHD) . Koronaarhaigus on omakorda südamelihase hapnikuvaegus. See on tavaliselt tingitud südamega varustavate veresoonte taseme probleemidest. IHD võib areneda aastaid, põhjustamata tõsiseid südameprobleeme. Kui hapnikupuudus muutub tõsisemaks ja tekib müokardiinfarkti oht, diagnoositakse haigus kui äge koronaarsündroom.
Mõistet ACS kasutatakse tavaliselt kolme peamise patoloogia tähistamiseks, millel on ühine arengumehhanism ja ühine põhjus:
- ebastabiilne stenokardia;
- mitte-ST segmendi elevatsiooniga müokardiinfarkt ( märk elektrokardiogrammis);
- müokardiinfarkt ST segmendi tõusuga.
Südame anatoomia
Süda on inimkeha struktuurselt üks keerukamaid organeid. See asub rindkere vasakpoolses eesmises osas. See eristab alust - ülaosas asuvat laiemat osa ja tippu - allosas asuvat kitsamat osa. Üldiselt võib normaalset südant võrrelda koonuse kujuga. Selle pikitelg on kaldu. Elundi põhi asub osaliselt rinnakust paremal ja osaliselt selle taga. Enamik ( umbes 2/3) asub rinnakust vasakul. Suured veresooned voolavad südamepõhja, tuues ja kandes verd. Süda ise täidab pumpamisfunktsiooni. Täiskasvanu süda võib kaaluda 200 kuni 380 g ( meestel on rohkem kui naistel). Selle pikkus võib ulatuda 15 cm-ni ja aluse laius on 11 cm.Südame struktuuris võtke arvesse järgmisi anatoomilisi sektsioone:
- südamekambrid;
- südame seinad;
- südame juhtivussüsteem;
- koronaarsooned;
- südameklapid.
Südamekambrid
Inimestel on südamel 4 kambrit – kaks koda ja kaks vatsakest. Südame paremad kambrid on eraldatud vasakust vaheseinaga, mis koosneb sidekoest ja lihaskiududest. See takistab venoosse ja arteriaalse vere segunemist. Aatriumi ja vatsakese vahel mõlemal küljel on ventiil, mis takistab vere vastupidist voolu.Süda sisaldab järgmisi kambreid:
- Parem aatrium. Siia siseneb süsteemsest vereringest venoosne veri ( kõigi siseorganite ja kudede veresooned, välja arvatud kopsu veresooned). Aatriumi seinad on üsna õhukesed, nad ei tee tavaliselt tõsist tööd, vaid juhivad verd ainult osade kaupa vatsakestesse. Paremast aatriumist siseneb venoosne veri paremasse vatsakesse.
- Parem vatsake. See osakond pumpab sissetulevaid venoosne veri kopsuvereringesse. Paremast vatsakesest siseneb see kopsuarterisse. Väikeses ringis toimub gaasivahetus ja venoosne veri muutub arteriaalseks.
- Vasak aatrium. See kamber saab juba väikesest ringist arteriaalset verd. Siia siseneb see kopsuveenide kaudu. Kui vasak aatrium kokku tõmbub, suunatakse veri vasakusse vatsakesse.
- Vasak vatsakese. See on südame kõige mahukam kamber. See võtab arteriaalset verd ja vabastab selle kõrge rõhu all aordi. See rõhk on vajalik vere pumpamiseks kogu süsteemse vereringe veresoonte võrgus. Kui vasak vatsake ei suuda selle funktsiooniga toime tulla, tekib südamepuudulikkus ja elundid hakkavad kannatama hapnikupuuduse käes. Vasaku vatsakese seinad on kõige paksemad. Neil on välja arenenud lihaskude, mis on vajalik tugevateks kontraktsioonideks. Südameinfarkt esineb kõige sagedamini vasaku vatsakese lihasrakkudes, kuna siin on hapnikuvajadus kõige suurem.
Südame seinad
Südame seinad koosnevad mitmest kihist, millest igaühel on oma funktsioonid. Lihaskihil on suurim paksus ja suurim tähtsus ( müokard). Südame seinte paksus on kõigis kambrites ebaühtlane. Väikseim paksus on kodade piirkonnas. Parema vatsakese ja interventrikulaarse vaheseina seinad on mõnevõrra paksemad. Kõige paksemad seinad ( kuni 0,8-1,2 cm) on vasak vatsake.Südame seinad mis tahes osas koosnevad kolmest põhikihist:
- Endokard. See on südame sisemine vooder. Selle paksus ei ületa tavaliselt 0,5–0,6 mm. Peamine ülesanne on reguleerida normaalset verevoolu ( ilma voolu turbulentsita, mis võib põhjustada verehüübeid).
- Müokard. Muscularis propria on südameseina paksem osa. See koosneb üksikutest kiududest, mis põimuvad ja moodustavad keeruka võrgu. Müokardi funktsionaalne üksus on spetsiaalne rakk - kardiomüotsüüt. Neil rakkudel pole mitte ainult kõrge kokkutõmbumispotentsiaal, vaid ka eriline võime juhtida bioelektrilist impulssi. Tänu nendele omadustele on müokardi kiud peaaegu samaaegselt kaetud erutusega ja kokkutõmbunud. See on lihaskihi töö, mis määrab südametsükli kaks peamist faasi - süstool ja diastool. Süstool on kiudude kokkutõmbumise periood ja diastool on nende lõdvestumine. Tavaliselt algavad kodade süstool ja diastool veidi varem kui vastavad ventrikulaarsed faasid.
- Epicard. See on südame seina kõige pindmine kiht. See on tihedalt sulandunud müokardiga ja katab mitte ainult südame, vaid osaliselt ka suured veresooned, mis varustavad verd. Tagasi pöördudes läheb epikard perikardi vistseraalsesse kihti ja moodustab südamekoti. Mõnikord nimetatakse epikardit ka parietaalseks perikardiks. Perikard eraldab südame naaberorganitest rindkere õõnsus ja tagab selle normaalse kokkutõmbumise.
Südame juhtivussüsteem
Juhtimissüsteem viitab spetsiaalsetele sõlmedele ja kiududele südames, mis on võimelised iseseisvalt tootma ja kiiresti läbi viima bioelektrilist impulssi. Need rajad paiknevad nii, et impulss liigub soovitud kiirusega ja erinevad osakonnad müokard tõmbus teatud järjekorras kokku. Kõigepealt peaksid kokku tõmbuma kodad ja alles pärast neid vatsakesed. Ainult sel juhul pumbatakse verd normaalselt kogu kehas.Juhtimissüsteem koosneb järgmistest osadest:
- Sinoatriaalne sõlm. See sõlm on peamine juht südamerütm. Selle piirkonna rakud tajuvad ajust tulevaid närvisüsteemi signaale ja tekitavad impulsi, mis seejärel mööda radu levib. Sinoatriaalne sõlm asub õõnesveeni ristmikul ( ülevalt ja alt) paremasse aatriumisse.
- Bachmanni interatriaalne kimp. Vastutab impulsside edastamise eest vasaku aatriumi müokardisse. Tänu sellele tõmbuvad selle kambri seinad kokku.
- Sõlmesisesed juhtivad kiud. Nii nimetatakse teid, mis ühendavad sinoatriaalseid ja atrioventrikulaarseid sõlme. Kui impulss neid läbib, tõmbuvad parema aatriumi lihased kokku.
- Atrioventrikulaarne sõlm. See asub vaheseina paksuses kõigi nelja südamekambri piiril, trikuspidaal- ja mitraalklapi vahel. Siin on teatud impulsi levimise pärssimine. See on vajalik selleks, et kodad saaksid täielikult kokku tõmbuda ja kogu vere maht vatsakestesse vabastada.
- Tema kimp. See on juhtivate kiudude komplekti nimi, mis tagab impulsi leviku ventrikulaarsesse müokardisse ja soodustab nende samaaegset kokkutõmbumist. Tema kimp koosneb kolmest harust – parempoolne kimp, vasakpoolne kimp ja vasakpoolne tagumine haru.
Koronaarsooned
Koronaarsooned on südame enda veresooned, mis varustavad südamelihast. See on lihaskoe, mis moodustab suurema osa sellest elundist, täidab pumpamisfunktsiooni ja tarbib kõige rohkem hapnikku. Koronaararterid pärinevad aordist selle vasaku vatsakese väljapääsu juures.Südames on kaks peamist koronaararterit:
- Arteria coronaria dextra. Selle arteri harud varustavad parema vatsakese paremat seina, südame tagumist seina ja osaliselt interventrikulaarset vaheseina. Arteri enda läbimõõt on üsna suur. Ühe selle haru tromboosi või spasmi korral tekib isheemia ( hapnikupuudus) müokardi piirkonnas, mida see toidab.
- Arteria coronaria sinistra. Selle arteri harud varustavad verega müokardi vasakpoolseid osi, peaaegu kogu südame eesseina, suuremat osa interventrikulaarsest vaheseinast ja südame tipu piirkonda.
Südameklapid
Moodustuvad ventiilid sidekoe. Need koosnevad mitmest ventiilist ja tihedast rõngast. Südameklappide põhiülesanne on reguleerida ühesuunalist verevoolu. Tavaliselt takistavad need vere naasmist südamekambrisse, kust see väljutati. Kui klapid ei tööta, võib rõhk südamekambrites suureneda. See suurendab müokardi tööd, suurendab rakkude vajadust hapniku järele ja ohustab ACS-i arengut.Südamel on 4 klappi:
- Trikuspidaalklapp. Asub parema aatriumi ja vatsakese vahelises avauses. Takistab vere tagasivoolu aatriumisse ventrikulaarse kokkutõmbumise ajal. Kodade süstoli ajal voolab veri vabalt läbi avatud klapi infolehtede.
- Kopsu ventiil. Asub parema vatsakese väljapääsu juures. Diastoli ajal laieneb vatsake kokkutõmbunud olekust uuesti. Klapp takistab vere tagasi imemist kopsuarterist.
- Mitraalklapp. Asub vasaku aatriumi ja vatsakese vahel. Toimimismehhanism on sarnane trikuspidaalklapi omaga.
- Aordiklapp. See asub aordi põhjas, kus see väljub vasakust vatsakesest. Toimimismehhanism on sarnane kopsuklapi omaga.
Mis on koronaarsündroom?
Nagu eespool mainitud, on ACS omamoodi südame isheemiatõve ägenemine. Samal ajal süveneb veelgi arteriaalse vere vool südamelihasesse ja tekib kardiomüotsüütide surmaoht. Kõik sel juhul ilmnevad patoloogiad on justkui sama protsessi etapid. Lihtsaim variant on ebastabiilne stenokardia. Kui selles etapis kvalifitseeritud abi ei osutata, areneb müokardiinfarkt ilma ST-segmendi elevatsioonita ja seejärel selle segmendi tõusuga. Sel juhul on raske öelda, kui kaua ühest etapist teise üleminek aega võtab. Need perioodid on väga individuaalsed ja sõltuvad suuresti haiguse põhjustest.Ebastabiilne stenokardia
Seda haigust nimetatakse ka "stenokardiaks". See nimi tekkis seetõttu, et stenokardia peamine ilming on valu südames ja rinnaku taga, samuti surve- ja ebamugavustunne selles piirkonnas. Meditsiinipraktikas on tavaks eristada stabiilset ja ebastabiilset stenokardiat. Esimest iseloomustab suhteline püsivus. Sellega kaasnev valu on sama tüüpi, ilmneb samadel tingimustel. Sellist stenokardiat saab kergesti klassifitseerida raskusastme järgi. Seda ei klassifitseerita ACS-iks, kuna arvatakse, et sellise rünnaku risk müokardiinfarktiks areneb minimaalne. Ebastabiilne stenokardia on palju ohtlikum. See ühendab mitmeid kliinilisi vorme, mille puhul on raske ennustada, kuidas patsiendi seisund lähitulevikus muutub. Seetõttu lisati see müokardiinfarkti üleminekuvormina ACS-i kontseptsiooni.Ebastabiilne stenokardia diagnoositakse järgmistel juhtudel:
- Suurenev stenokardia ( crescendo) . Selle vormi korral korduvad valuhood üha sagedamini. Samuti suureneb nende intensiivsus. Patsient kurdab, et tal on üha raskem oma tavapärast füüsilist tegevust sooritada, kuna see kutsub esile uue stenokardiahoo. Iga rünnakuga on vaja suurendada ravimi annust ( tavaliselt nitroglütseriin keele alla) dokkima ( kõrvaldada) rünnak.
- Uus stenokardia ( de novo) . See diagnoositakse, kui patsient ütleb, et iseloomulik valu ilmnes mitte rohkem kui kuu aega tagasi. Reeglina on see vorm ka progresseeruv, kuid mitte nii väljendunud kui stenokardia crescendo. Hiljuti ilmnenud valu tõttu on arstidel raske öelda, milline on patsiendi seisundi tegelik tõsidus, ja anda usaldusväärset prognoosi. Seetõttu klassifitseeritakse see vorm OKS-iks.
- Varajane infarktijärgne stenokardia. Seda vormi diagnoositakse pärast müokardiinfarkti, kui valu ilmneb esimese 1-30 päeva jooksul. Mõnede klassifikatsioonide kohaselt võib seda perioodi lühendada 10–14 päevani. Põhimõte on see, et valu ilmnemine võib viidata verevoolu ebapiisavale taastumisele pärast ravi ja uue südameataki ohule.
- Stenokardia pärast angioplastikat. See diagnoositakse juhul, kui koronaararterite haigusega patsient on läbinud koronaarsoonte osa asendamise operatsiooni. Teoreetiliselt tehakse seda kitsenemiskoha kõrvaldamiseks ja normaalse verevoolu taastamiseks. Kuid mõnikord tekib stenokardia uuesti isegi pärast operatsiooni. Seda vormi diagnoositakse, kui valu ilmneb 1–6 kuud pärast angioplastikat.
- Stenokardia pärast koronaararterite šunteerimise operatsiooni. Diagnostilised kriteeriumid on sel juhul samad, mis angioplastika puhul. Ainus erinevus seisneb selles, et koronaararteri ahenenud osa ei eemaldata, vaid õmmeldakse uus veresoon ( šunt) kahjustuse kohast mööda minnes.
- Prinzmetalli stenokardia. Seda vormi nimetatakse ka variantstenokardiaks. Seda eristab tugev valu rünnakute ajal, samuti rünnakute endi kõrge sagedus. Arvatakse, et see vorm võib ilmneda mitte niivõrd koronaararterite ummistumise tõttu naastudega, vaid pigem spasmi tõttu ( silelihaste poolt põhjustatud valendiku ahenemine) laevad. Enamasti ilmnevad rünnakud öösel või hommikul. Tavaliselt kurdavad patsiendid 2–6 tugevat valu rinnus, mille vaheline intervall ei ületa 10 minutit. Prinzmetali stenokardiaga võib elektrokardiogrammil täheldada isegi ST-segmendi elevatsiooni.
ST-segmendi elevatsioonita müokardiinfarkt
Tegelikult ei ole ST-segmendi elevatsioon müokardiinfarkti olemasolu või puudumise peamine kriteerium. See rühm on enamikus uutes klassifikatsioonides siiski eraldi identifitseeritud. See kombineerib neid südamelihase nekroosi juhtumeid, kui ST-segmendi tõusu ei esine. Enamasti on see ikka olemas, siis räägitakse klassikaline versioon hoovused.Ilma ST-segmendita põhineb diagnoos spetsiifiliste markerite kõrgenenud tasemetel ja patsiendi iseloomulikel kaebustel. Hiljem võivad EKG-l ilmneda ka tüüpilised ilmingud. Reeglina, kui infarkt ei avaldu ST-segmendi elevatsioonina, siis katab isheemiline piirkond väikese südamelihase ala ( väike fokaalne infarkt). Varem kasutati teist klassifikatsiooni, mis põhines Q-laine suurenemisel, sel juhul see laine alati puudub.
Kuna ST-segment võib tõusta ka teatud ebastabiilse stenokardia vormide korral, on väga raske selget piiri tõmmata. Sellepärast ei ole südame isheemiatõve ägenemise tunnused EKG-l diagnoosi piisavaks kinnituseks. Kõik need vormid on ühendatud kollektiivseks terminiks - ACS, mis diagnoositakse haiguse esimestel etappidel ( kiirabiarstide poolt patsiendi haiglasse võtmisel). Alles pärast muude uuringute läbiviimist, lisaks EKG-le, saame rääkida kliiniliste vormide eristamisest ACS-i mõistes.
ST-segmendi elevatsiooniga müokardiinfarkt
ST-segmendi elevatsioon viitab tavaliselt südamelihase tõsisemale kahjustusele. Isoliin, mis tuleks tavaliselt registreerida sellel kardiogrammi intervallil, näitab elektrilise aktiivsuse puudumist. Kui segment tõuseb, me räägime patoloogilise elektrilise aktiivsuse ilmnemise kohta lihases. Sel juhul on see keemilise iseloomuga. Rakuisheemia taustal tekib tasakaalustamatus kaaliumi kontsentratsiooni vahel kardiomüotsüütide sees ja rakuvälises ruumis. See loob voolu, mis tõstab isoliini.Raskem variant on müokardiinfarkt patoloogilise Q-laine ilmnemisega. See viitab suurele nekroosipiirkonnale ( makrofokaalne infarkt), mis mõjutab nii südameseina pindmisi kui ka sisemisi kihte.
Üldiselt on müokardiinfarkt südame isheemiatõve kõige raskem vorm, mille puhul toimub müokardirakkude surm. Praegu on välja pakutud üsna palju selle patoloogia klassifikatsioone, mis kajastavad selle kulgu ja muid tunnuseid.
Vastavalt nekroositsooni levimusele jagunevad kõik infarktid kahte tüüpi:
- Suur fokaalne infarkt. Seal on ST-segmendi tõus, Q-laine moodustumine.Tüüpiliselt paikneb nekroosi tsoon vasaku vatsakese seinas. Selline infarkt on tavaliselt transmuraalne, see tähendab, et see hõlmab kõiki südameseina kihte epikardist endokardini.
- Väike fokaalne infarkt. Sel juhul ei pruugi ST-segmendi tõus olla ja Q-laine reeglina ei moodustu. Me räägime pindmisest, mitte transmuraalsest nekroosist. Seda klassifitseeritakse subendokardiaalseks ( kui teatud arv kardiomüotsüüte suri otse endokardi lähedal) või intramuraalsena ( kui nekroositsoon ei piirne ei epikardi ega endokardiga, vaid paikneb rangelt müokardi paksuses).
- Vasaku vatsakese seina infarkt. See võib olla eesmine, vahesein, apikaalne, külgmine, tagumine. Võimalikud on ka muud lokalisatsioonid ( näiteks anterolateraalne jne.). See tüüp on kõige levinum.
- Parema vatsakese seina infarkt. Seda esineb palju harvemini, tavaliselt koos selle lõigu hüpertroofiaga ( kopsusüda jne.). Tavaliselt ei tööta parem vatsake nii palju, et tekiks tõsine hapnikupuudus.
- Kodade müokardiinfarkt. See on ka väga haruldane.
Koronaarsündroomi põhjused
Koronaarsündroom on haigus, millel võivad olla erinevad põhjused. Üldiselt, nagu eespool mainitud, põhjustab müokardi kahjustus arteriaalse verevoolu halvenemist. Kõige sagedamini on verevoolu häired põhjustatud standardsete muutuste piiratud komplektist. See on koronaarsündroomi nn patofüsioloogia.Verevoolu müokardisse võivad põhjustada järgmised patoloogilised muutused:
- Laeva valendiku ahenemine. IHD ja ACS-i kõige levinum põhjus on ateroskleroos. See on patoloogia, mis mõjutab peamiselt elastset ja lihas-elastset tüüpi artereid. Kahjustused seisnevad nn lipoproteiinide ladestumises veresoonte seintele. See on valkude klass, mis transpordib lipiide ( rasvad) inimkehas. Lipoproteiine on 5 klassi, mis erinevad üksteisest suuruse ja funktsiooni poolest. Seoses ateroskleroosi arenguga on kõige ohtlikumad madala tihedusega lipoproteiinid, mis vastutavad kolesterooli edasikandumise eest. Nad on võimelised tungima läbi veresoonte seina ja seal viibima, põhjustades lokaalset koereaktsiooni. See reaktsioon seisneb põletikueelsete ainete ja mõne aja pärast sidekoe tootmises. Seega kitseneb arteri valendik, seina elastsus väheneb ja eelnev veremaht ei pääse enam veresoone läbi. Kui see protsess mõjutab koronaarartereid, areneb järk-järgult koronaararterite haigus, mis ohustab ACS-i ilmnemist tulevikus.
- Naastude moodustumine. Lipoproteiinide ja kolesterooli tegelikku ladestumist arteri seina nimetatakse aterosklerootiliseks naastuks. See võib olla erineva kujuga, kuid enamasti sarnaneb see väikese koonusekujulise kõrgusega, mis ulatub välja veresoone luumenisse ja häirib verevoolu. Naastu pinnale moodustub tihe kapsel, mida nimetatakse tegmentumiks. Aterosklerootilised naastud on ohtlikud mitte ainult veresoone valendiku järkjärgulise ahenemise tõttu. Teatud tingimustel ( infektsioon, hormonaalne tasakaalutus ja muud tegurid) rehv on kahjustatud ja tekib intensiivne põletikuline protsess. Sel juhul võib verevool selles kohas täielikult seiskuda või naastu fragment tuleb maha. Sellisest eraldunud naastust saab vereklomp, mis liigub koos verega ja jääb kinni väiksema kaliibriga anumasse.
- Veresoonte seina põletik. Põletik koronaararteri seinas on suhteliselt haruldane. Enamikul juhtudel on see seotud täpselt aterosklerootilise protsessiga. Siiski on ka teisi põhjuseid. Näiteks teatud mikroobide ja viiruste sattumine verre võib olla põletike tekke vallandajaks. Arterite seinad võivad samuti muutuda põletikuliseks autoantikehade toimel ( antikehad, mis ründavad keha enda rakke). Seda protsessi täheldatakse mõnel autoimmuunhaigused.
- Vaskulaarne spasm. Koronaararterid sisaldavad mõningaid silelihasrakke. Need rakud on võimelised kokku tõmbuma närviimpulsside või teatud veres leiduvate ainete mõjul. Vasospasm on nende rakkude kokkutõmbumine, mille käigus veresoone luumen kitseneb ja sissetuleva vere maht väheneb. Tavaliselt ei kesta spasm kaua ega põhjusta tõsiseid tagajärgi. Kui aga artereid on juba aterosklerootiline protsess kahjustanud, võib veresoone luumen täielikult sulguda ja kardiomüotsüüdid hakkavad hapnikupuuduse tõttu surema.
- Veresoonte ummistus trombiga. Nagu eespool mainitud, moodustub verehüüve sageli aterosklerootilise naastu purunemise tõttu. Sellel võib aga olla muu päritolu. Näiteks kui süda on kahjustatud nakkusprotsess (bakteriaalne endokardiit) või veritsushäired, tekivad ka verehüübed. Koronaararteritesse sattudes jäävad nad teatud tasemele kinni, blokeerides täielikult verevoolu.
- Suurenenud hapnikuvajadus. Iseenesest ei ole see mehhanism võimeline ACS-i tekitama. Tavaliselt kohanduvad veresooned ise südame vajadustega ja laienevad, kui see töötab täiustatud režiimis. Kui koronaarsooned on aga ateroskleroosi poolt kahjustatud, väheneb nende elastsus ja nad ei saa vajadusel laieneda. Seega ei kompenseerita müokardi suurenenud hapnikuvajadust ja tekib hüpoksia ( äge hapnikupuudus). See mehhanism võib põhjustada ACS-i, kui inimene teeb raskeid füüsiline töö või kogeb võimsad emotsioonid. See suurendab südame löögisagedust ja suurendab lihaste hapnikuvajadust.
- Hapniku puudus veres. See põhjus on ka üsna haruldane. Fakt on see, et mõne haiguse või patoloogilise seisundi korral väheneb hapniku hulk veres. Koos pärgarterite nõrgenenud verevooluga süvendab see kudede hapnikunälga ja suurendab ACS-i tekke riski.
Koronaararterite haiguse ja sellele järgneva ACS-i arengu klassikaliseks põhjuseks peetakse koronaararterite aterosklerootilist kahjustust. Erinevate allikate kohaselt täheldatakse seda 70–95% kõigist patsientidest. Ateroskleroosi arengumehhanism ise on väga keeruline. Hoolimata selle probleemi olulisusest meditsiini jaoks, ei ole tänapäeval ühtegi teooriat, mis seda patoloogilist protsessi seletaks. Statistiliselt ja eksperimentaalselt õnnestus aga tuvastada mitmeid eelsoodumusega tegureid, mis mängivad rolli ateroskleroosi tekkes. Selle kaudu mõjutavad nad suuresti ägeda koronaarsündroomi väljakujunemise riski.
Koronaararterite ateroskleroosi teket soodustavad tegurid on järgmised:
- Tasakaalustamatus vere erinevate rasvade vahel ( düslipideemia) . See tegur on üks olulisemaid, kuna kolesterooli suurenenud sisaldus veres põhjustab selle ladestumist arterite seintesse. Selle näitaja mõju südame isheemiatõve ja ägeda koronaarsündroomi esinemissagedusele on statistiliselt ja eksperimentaalselt tõestatud. Konkreetse patsiendi riski hindamisel võetakse arvesse kahte peamist näitajat. Arvatakse, et risk suureneb oluliselt, kui vere üldkolesterool ületab 6,2 mmol/l ( norm kuni 5,2 mmol/l). Teine näitaja on kolesterooli taseme tõus madala tihedusega lipoproteiinides ( LDL kolesterool ) üle 4,9 mmol/l ( norm kuni 2,6 mmol/l). Sel juhul on näidatud kriitilised tasemed, mille korral arteriaalse ateroskleroosi ja ACS-i esinemise tõenäosus on väga kõrge. Lõhet normi ja selle kriitilise taseme vahel peetakse suurenenud riskiks.
- Suitsetamine. Statistika kohaselt on suitsetajatel 2-3 korda suurem tõenäosus haigestuda ACS-i kui mittesuitsetajatel. Meditsiinilisest seisukohast on see tingitud asjaolust, et sisalduvad ained tubakasuits, võib tõsta vererõhku, häirida endoteelirakkude talitlust ( rakud, mis moodustavad arterite seinu), põhjustada vasospasmi. Samuti suureneb vere hüübimine ja suureneb trombide tekkerisk.
- Kõrge vererõhk. Statistika kohaselt suureneb rõhk 7 mm Hg võrra. Art. suurendab riski haigestuda ateroskleroosi 30% võrra. Seega inimesed, kelle süstoolne vererõhk on 140 mm Hg. Art. ( norm - 120) põevad südame isheemiatõbe ja ägedat koronaarsündroomi peaaegu kaks korda sagedamini kui normaalse vererõhuga inimesed. See on tingitud vereringehäiretest ja veresoonte seinte kahjustusest tingimustes kõrge vererõhk. Sellepärast hüpertensiivsetel patsientidel ( kõrge vererõhuga patsiendid) peate regulaarselt võtma antihüpertensiivseid ravimeid.
- Rasvumine. Ülekaalulisust peetakse omaette riskiteguriks, kuigi see iseenesest ei mõjuta ateroskleroosi ega koronaartõve tekkimist. Kõige sagedamini on aga rasvunud inimestel probleeme ainevahetusega. Tavaliselt kannatavad nad düslipideemia, kõrge vererõhu ja suhkurtõve all. Kehakaalu langus toob objektiivselt kaasa nende tegurite kadumise või nende mõju vähenemise. Kõige tavalisem ACS-i riski hindamisel on Quetelet' indeks ( kehamassiindeks). See arvutatakse kehakaalu jagamisel ( kilogrammides) kõrguse ruudu järgi ( meetrites, sajandikutega). Normaalne tulemus tervete inimeste jaotused on 20–25 punkti. Kui Quetelet' indeks ületab 25, räägivad nad rasvumise erinevatest etappidest ja suurenenud südamehaiguste riskist.
- "Passiivne elustiil. Füüsilist passiivsust ehk istuvat eluviisi peavad paljud eksperdid eraldi soodustavaks teguriks. Mõõdukas füüsiline aktiivsus ( regulaarsed jalutuskäigud tempokas tempos, võimlemine mitu korda nädalas) aitavad säilitada südamelihase ja koronaararterite toonust. See takistab aterosklerootiliste naastude ladestumist ja vähendab ACS-i tõenäosust. Istuva eluviisiga kannatavad inimesed sagedamini ülekaalulisuse ja muude sellega seotud probleemide käes.
- Alkoholism. On uuringuid, mis näitavad, et alkohol väikestes annustes võib olla kasulik ateroskleroosi ennetamiseks, kuna see stimuleerib pärgarterite "puhastusprotsesse". Kuid paljud eksperdid seavad selle eelise kahtluse alla. Kuid krooniline alkoholism põhjustab maksafunktsiooni häirides selgelt ainevahetushäireid ja düslipideemiat.
- Diabeet. Suhkurtõvega patsientidel on paljud ainevahetusprotsessid organismis häiritud. Eelkõige räägime madala tihedusega lipoproteiinide ja "ohtliku" kolesterooli taseme tõstmisest. Seetõttu esineb diabeedihaigetel koronaararterite ateroskleroosi 3–5 korda sagedamini kui teistel patsientidel. Seetõttu suureneb ka ACS-i tekke tõenäosus.
- Pärilikud tegurid. Düslipideemia pärilikke vorme on üsna palju. Sel juhul on patsiendil defekt ühes geeni DNA ahelas, mis vastutab rasvadega seotud metaboolsete protsesside eest. Iga geen kodeerib konkreetset ensüümi. Häirete raskusaste sõltub sellest, millised ensüümid organismis puuduvad. Seetõttu tuleb ateroskleroosi ja AKS-i tekkeriski hindamisel tulevikus küsida patsiendilt nende haiguste esinemissagedust perekonnas.
- Stress. Stressiolukordades vabastab keha teatud koguses spetsiaalseid hormoone. Tavaliselt aitavad nad ebasoodsas olukorras omamoodi "kaitset". Nende ainete sagedane vabanemine võib aga mõjutada ainevahetusprotsesse ja mängida rolli ateroskleroosi tekkes.
- Suurenenud vere hüübivus. Trombotsüüdid ja vere hüübimisfaktorid mängivad rolli aterosklerootilise naastu ja selle korgi moodustumisel. Sellega seoses peavad mõned teadlased veritsushäireid võimalik põhjus ateroskleroosi areng.
Lisaks ACS-i klassikalistele aterosklerootilistele põhjustele on ka teisi. Meditsiinipraktikas on need palju vähem levinud ja neid nimetatakse sekundaarseteks. Fakt on see, et sellistel juhtudel areneb koronaararterite kahjustus pigem teiste haiguste tüsistusena. See tähendab, et ägedale koronaarsündroomile ei eelne südame isheemiatõbi, nagu klassikalises versioonis. Kõige sagedamini põhjustavad ACS-i mitteaterosklerootilised põhjused ägeda müokardiinfarkti arengut. Seetõttu peetakse neid ohtlikumaks. Südamekahjustust ei oska sageli ette ennustada ei patsient ega arst. Siin peetakse põhjusteks muid patoloogiaid.
ACS-i mitte-aterosklerootilised põhjused võivad olla:
- koronaararterite põletik ( arteriit);
- koronaararterite deformatsioon;
- kaasasündinud anomaaliad;
- vigastused;
- südame kiiritamine;
- koronaararterite emboolia;
- türeotoksikoos;
- suurenenud vere hüübivus.
Arteriit
Nagu eespool mainitud, põhjustab põletikuline protsess arterite seinte ajutist paksenemist ja nende valendiku kitsenemist. On mitmeid haigusi, mille puhul selline põletik areneb ilma kolesterooli ladestumiseta. Seinte endoteelirakud on mõjutatud nakkuslike või immunoloogiliste põhjuste tõttu.Arteriidist tingitud müokardiinfarkti võivad põhjustada järgmised haigused:
- süüfilis ( patogeen levib vereringe kaudu ja fikseeritakse koronaararterites);
- Takayasu haigus;
- Kawasaki haigus;
- arteriaalne kahjustus SLE korral ( süsteemne erütematoosluupus);
- arterite kahjustus teiste reumaatiliste haiguste korral.
Koronaararterite deformatsioon
Erinevalt koronaararterite põletikust mõistetakse deformatsiooni tavaliselt nende struktuuri püsiva muutusena. Kui esimesel juhul taastab põletikuvastaste ravimite võtmine verevoolu, siis teisel juhul on protsess pöördumatu. Deformatsioon võib olla tagajärg ( jääknähtus) pärast põletikulist protsessi või areneda iseseisvalt. Kõige sagedamini on selle põhjuseks ainete liigne kogunemine arterite seintesse. Viimane etapp on fibroos ( sidekoe proliferatsioon).Koronaararterite deformatsiooni saab tuvastada järgmiste haiguste korral:
- mukopolüsahharidoos;
- Fabry haigus;
- fibroos pärast kiiritusravi;
- idiopaatiline ( põhjus on ebaselge) kaltsiumi ladestumine arterite seinas ( sagedamini lastel).
Kaasasündinud anomaaliad
Mõnel juhul on tagajärjeks koronaarvereringe häired kaasasündinud anomaaliad. Teisisõnu, lapse emakasisese arengu ajal tekkisid südame veresooned valesti. See on sageli kaasasündinud haiguste tagajärg ( mis tahes sündroomide osana) või kokkupuude mürgiste ainetega ema kehale raseduse ajal. Inimese arterite ebanormaalse ehituse tõttu on juba täiskasvanueas teatud müokardi osad verega vähem varustatud. Sellest lähtuvalt luuakse teatud tingimustel soodsad tingimused südameinfarkti tekkeks. See ACS-i põhjus on äärmiselt haruldane.Vigastused
Lokaalseid vereringehäireid võib põhjustada ka trauma, eriti kui löök oli rindkere piirkonnas. Kui süda on otseselt mõjutatud, räägivad nad müokardi muljumisest. Lokaalse põrutuse tõttu toimub vedeliku osaline vabanemine veresoontest, vereringehäired ja selle tagajärjel kardiomüotsüütide nekroos. Vigastused muudes anatoomilistes piirkondades, mis ei ole otseselt seotud südamekahjustusega, kujutavad endast teatud riski trombide tekkeks. Lisaks võib valustress põhjustada südame kiiremat tööd ja suurendada müokardi hapnikuvajadust.Südame kiiritamine
Üsna harvaesinev müokardiinfarkti põhjus on südamepiirkonna kiiritamine. See võib esineda pahaloomuliste kasvajate kiiritusravi osana. Intensiivne ioniseeriv kiirgus mõjutab lisaks kasvajarakkudele ka koronaararterite endoteelirakke ja kardiomüotsüüte endid. Tagajärjeks võib olla müokardi lõigu otsene surm, arterite deformatsioon või põletik ning soodsate tingimuste loomine verehüüvete ja aterosklerootiliste naastude tekkeks.Koronaararterite emboolia
Koronaararterite emboolia on väga sarnane tromboosiga. Ainus erinevus seisneb selles, et tromb moodustub otse koronaararteris, tavaliselt aterosklerootilise naastu kasvu kaudu. Emboolia on samasugune veresoone ummistus nagu tromboos, kuid embool ise on tekkinud kusagil mujal. Siis sattus see kogemata läbi vereringe koronaararterisse ja häiris verevoolu.Koronaararterite emboolia võib tekkida järgmiste haiguste korral:
- bakteriaalne endokardiit;
- tromboendokardiit ( südameõõnes tekkinud verehüüve ilma mikroobide osaluseta);
- südameklapi väärarengud ( Normaalne verevool on häiritud, tekivad turbulents ja verehüübed);
- sisestatud kateetrites moodustuvad verehüübed ( meditsiiniliste protseduuride ajal);
- verehüübed pärast südameoperatsiooni.
Türotoksikoos
Türotoksikoos on suurenenud sisu kilpnäärme hormoonid veres. See seisund võib areneda selle organi erinevate patoloogiatega. Türotoksikoos ise põhjustab väga harva südameinfarkti. Kõige sagedamini kutsub see esile ACS-i olemasoleva koronaararterite haigusega inimestel. Südamekahjustuse mehhanism on väga lihtne. Türoksiin ja trijodotüroniin ( kilpnäärme hormoonid) stimuleerivad kiiremat ja tugevamat südamelööki. Seetõttu suureneb müokardi hapnikuvajadus. Kui pärgarterite maht on piiratud, tekib see äge isheemia ja südameatakk.Suurenenud vere hüübivus
Mõne haiguse puhul on vere hüübimine häiritud, mistõttu võib pärgarterisse tekkida ka ilma välistegurite või ateroskleroosi mõjuta tromb. Nende põhjuste hulgas nimetatakse tavaliselt dissemineeritud intravaskulaarset koagulatsiooni ( JÄÄ), trombotsütoos ( kõrgenenud trombotsüütide arv), mõned pahaloomulised verehaigused.Seega võib ägedal koronaarsündroomil olla palju erinevaid põhjuseid. Enamasti on see seotud ateroskleroosi ja südame isheemiatõvega, kuid esineb ka koronaararterite sekundaarset kahjustust. Stenokardia ja südameataki tekkemehhanism võib samuti olla erinev. Kõiki neid patoloogiaid ühendavad ühised kliinilised ilmingud ning sarnane diagnostika- ja ravitaktika. Seetõttu oli praktilisest vaatenurgast mugav kombineerida nii eriilmelisi vorme OKS-i koondkontseptsiooni.
Koronaarsündroomi sümptomid
Võrreldes paljude teiste haigustega on ACS-i sümptomid üsna hõredad ( vähe mitmesugused ilmingud haigused). Kuid patsiendi kaebuste ja tema üldise seisundi kombinatsioon on sellele konkreetsele patoloogiale nii iseloomulik, et kogenud arstid saavad täpselt diagnoosida. esialgne diagnoos juba esimesel pilgul patsiendile.ACS-i tüüpilised sümptomid on:
- valu;
- higistamine;
- kahvatu nahk;
- surmahirm;
Valu
ACS-i valusündroom on kõige olulisem sümptom. Mõnikord on see haiguse ainus ilming. Valu võib olla erineva asukoha ja intensiivsusega, kuid enamasti on sellel mitmeid iseloomulikke jooni, mis viitavad nende tegelikule olemusele. ACS-i korral nimetatakse valu ka anginaalseks. Seda terminit kasutatakse spetsiaalselt põhjustatud valude kohta hapnikunälg kardiomüotsüüdid.Tüüpilise stenokardia või müokardiinfarkti korral on valul järgmised omadused:
- Paroksüsmaalne iseloom. Enamasti võib rünnaku vallandada füüsiline aktiivsus ( mõnikord isegi ebaoluline), kuid võib esineda ka puhkeolekus. Kui stenokardia tekib isegi puhkeasendis või öösel, on prognoos halvem. Valu tekib suhtelise hapnikupuuduse tõttu. See tähendab, et veresoone valendikus on ahenemine ( tavaliselt aterosklerootiline naast), mis piirab hapniku voolu. Füüsilise tegevuse sooritamisel hakkab süda kiiremini lööma, tarbib rohkem hapnikku, kuid verevool sinna ei suurene. Siis tekib valuhoog. Mõnikord võivad selle vallandada emotsionaalsed kogemused. Seejärel ahenevad koronaararterid närvikiudude ärrituse tõttu ( spasm). Jällegi on verevool häiritud ja tekib valu.
- Valu kirjeldus. Tavaliselt määratlevad patsiendid valu olemust kirjeldades seda kui lõikamist, torkimist või pigistamist. Sageli panevad nad käe rindkere vasakule küljele, justkui viidates sellele, et süda ei saa peksa.
- Valu intensiivsus. Stenokardia korral võib valu intensiivsus olla mõõdukas. Kuid müokardiinfarkti korral on valu sageli väga tugev. Patsient külmub paigal, kardab liikuda, et mitte kutsuda esile uut rünnakut. Sellist valu, erinevalt stenokardiahoost, ei pruugi nitroglütseriin leevendada ja kaduda ainult narkootiliste valuvaigistite manustamisega. Sageli ei leia patsient tugeva stenokardia valu korral mugavat asendit ja on erutuses.
- Rünnaku kestus. Stenokardia korral järgneb tavaliselt mitu rünnakut lühikese intervalliga. Iga kestus ei ületa enamasti 5–10 minutit ja kogukestus on umbes tund. Müokardiinfarkti korral võib valu püsivalt püsida tund või kauem, põhjustades patsiendile väljakannatamatuid kannatusi. Pikaajaline valu on viivitamatu haiglaravi näidustus.
- Valu lokaliseerimine. Kõige sagedamini on valu lokaliseeritud rinnaku taga või veidi sellest vasakul. Mõnikord katab see kogu rindkere eesseina ja patsient ei oska täpselt näidata kohta, kus valu on kõige tugevam. Samuti iseloomustab müokardiinfarkti kiiritamine ( levib) valu külgnevates anatoomilistes piirkondades. Kõige sagedamini kiirgub valu vasakusse kätte, kaela, alalõualu või kõrva. Palju harvem ( tavaliselt suurte südameinfarktidega tagasein ) valu kiirgub alla nimme- ja kubemepiirkonda. Mõnikord kurdavad patsiendid isegi valu abaluude vahel.
Higistamine
Enamasti tekib see ootamatult. Patsient muutub esimese hooga kahvatuks ja otsmikule ilmuvad suured külma, kleepuva higi tilgad. Seda seletatakse autonoomse närvisüsteemi ägeda reaktsiooniga valulikule stimulatsioonile.Hingeldus
Stenokardia ja müokardiinfarkti korral võib õhupuudust põhjustada kaks peamist mehhanismi. Enamasti tekib see valu retseptorite ärrituse tõttu. Terava valuhooga tundub, et patsient kaotab hinge. Sissehingamisel võib valu tugevneda, mistõttu ta kardab sügavalt sisse hingata. Tekib õhupuudus - hingamisrütmi rikkumine. Mõnevõrra hiljem, kui on olnud südamelihase nekroos või on tekkinud arütmia, ilmnevad vereringehäired. Süda pumpab perioodiliselt verd, mistõttu võib see väikeses ringis seiskuda ( kopsude veresoontes), häirib hingamist.Kahvatu nahk
ACS-ga patsientide kahvatu nahk ei ole seletatav mitte niivõrd vereringehäiretega, vaid nagu higistamisega, närvisüsteemi autonoomsete osade ärritusega. Selle reaktsiooni käivitab tugev valu. Alles mõne aja pärast, kui esineb nekroos, juhtivuskimpude blokaad või arütmia, tekivad vereringehäired. Siis kahvatus ja tsüanoos ( sinine nahk) on seletatav kudede ebapiisava hapnikuga varustamisega. Ägeda perioodi jooksul on see sümptom vegetatiivse iseloomuga.Hirm surma ees
Surmahirmu peetakse sageli omaette sümptomiks, kuna nii paljud patsiendid kirjeldavad oma seisundit nii. Tavaliselt see subjektiivne tunne ilmneb südametegevuse ajutise seiskumise, hingamise katkemise ja tugeva valu tõttu.Minestamine
Minestus ( minestus) haigusseisund klassikalise müokardiinfarkti käigus esineb harva. Stenokardiaga seda ei esine. Teadvuse kaotuse põhjuseks on lühiajaline arütmiahoog või vereringehäired. Seetõttu ei saa aju mingil hetkel enam piisavalt hapnikku ja see kaotab kontrolli keha üle. Sünkoop tekib alles vahetult pärast südameinfarkti. Korduvad episoodid näitavad haiguse ebatüüpilist kulgu ( ajuvorm).Köha
Köha on üsna haruldane sümptom. See ilmub lühikest aega ja on ebaproduktiivne ( ilma röga eraldamiseta). Kõige sagedamini on selle sümptomi ilmnemise põhjuseks vere stagnatsioon kopsuvereringes. Peaaegu alati ilmneb köha samaaegselt õhupuudusega.Erinevat pilti võib täheldada järgmiste müokardiinfarkti ebatüüpiliste vormide puhul:
- kõhuõõne;
- astmaatilised;
- valutu;
- aju;
- kollaptoid;
- turse;
- arütmiline.
Kõhu vorm
Kõhuõõne vormis paikneb nekroosi piirkond tavaliselt südame tagumisel alumisel pinnal, mis külgneb diafragmaga. See on lame lihas, mis eraldab kõhuõõnde rinnaõõnest. Seda südameataki vormi esineb ligikaudu 3% patsientidest. Selle piirkonna närvide ärrituse tõttu ilmnevad mitmed sümptomid: seedetrakti. See tekitab diagnoosimisel tõsiseid raskusi.Kõhulihase müokardiinfarkti tüüpilised sümptomid on:
- luksumise rünnak;
- valu kõhus, paremal või vasakul hüpohondriumil;
- pinget kõhu seina;
Astmaatiline vorm
See vorm esineb peaaegu 20% patsientidest ja seetõttu on see väga levinud. Sellega on esikohal vereringehäired. Kui südameatakk lokaliseerub vasaku vatsakese seinas, siis viimane lõpetab vere normaalse pumpamise. Vasaku vatsakese puudulikkus areneb kiiresti. Seoses vere stagnatsiooniga kopsuvereringes hakkavad kopsudes ilmnema sümptomid, mis meenutavad bronhiaalastma rünnakut. See on subjektiivne lämbumistunne, sundasend ( ortopnea), tugev õhupuudus, süvenev tsüanoos. Kopsude kuulamisel on kuulda iseloomulikku vilistavat hingamist ja patsient ise võib kaevata märja köha üle. Astmaatilise vormi korral võib valu südame piirkonnas olla nõrk või puududa üldse.Valutu vorm
See vorm on üks haruldasemaid ja ohtlikumaid. Fakt on see, et sellega on enamik müokardiinfarktile omaseid sümptomeid väga kerged. Valu asemel tekib rinnaku taha lühiajaline ebamugavustunne, külm higi ilmub, kuid möödub kiiresti. Patsient võib tunda südame rütmi või hingamise häireid, kuid rütm taastub mõne sekundi jooksul. Tõsiste sümptomite puudumise tõttu ei otsi sellised patsiendid sageli arstiabi. Neid diagnoositakse ainult EKG andmete põhjal, kui tuvastatakse väike paranenud piirkond. Selle vormi surmaga lõppev tulemus on üsna haruldane. Fakt on see, et valutu vorm on võimalik ainult väikese fokaalse südameataki korral, mis harva häirib tõsiselt elundi kui terviku toimimist.Tserebraalne vorm
See vorm on tüüpilisem vanematele inimestele, kellel on vereringe aju veresoontes juba raskendatud ( tavaliselt ateroskleroosi tõttu). Müokardiinfarkti taustal tekib ajutine vereringehäire ja piisav kogus hapnikku lakkab ajju voolamast. Siis tulevad esile kesknärvisüsteemi kahjustuse sümptomid. See vorm esineb 4–8% kõigist ebatüüpiliste vormide juhtudest ja seda täheldatakse sagedamini meestel.Müokardiinfarkti ajuvormi tüüpilised sümptomid on:
- tugev äkiline pearinglus;
- tugevad peavalud;
- iivelduse rünnak;
- korduv minestamine;
- silmade tumenemine ja ajutised nägemishäired.
Collaptoid vorm
Seda vormi iseloomustab tõsine süsteemse vereringe häire. Sümptomite ilmnemise põhjuseks on vererõhu järsk langus. Seetõttu võib patsient olla desorienteeritud ( kuid ta kaotab harva teadvuse). Iseloomustab tugev higistamine ja silmade tumenemine. Patsiendil on raskusi jalgadel seismisel ja ta kukub sageli, kaotades kontrolli oma lihaste üle. Samal ajal võib neerufunktsioon olla kahjustatud ( uriini ei filtreerita). See vorm näitab müokardiinfarkti tõsise komplikatsiooni - kardiogeense šoki - ohtu. Reeglina esineb see ulatusliku nekroosiga, mis mõjutab kõiki südameseina kihte. Valu südame piirkonnas võib olla kerge. Selliste patsientide pulss on kiire, kuid nõrk ja raskesti palpeeritav.Turse vorm
See vorm on tavaliselt märk ulatuslikust südameinfarktist, millega kaasneb tõsine süsteemse vereringe häire ja südamepuudulikkus. Peamised sümptomid patsientidel esimestel tundidel pärast südameinfarkti on südamepekslemine, perioodilised õhupuudushood, üldine lihasnõrkus ja pearinglus. Samal perioodil hakkab järk-järgult moodustuma südame turse. Need hõlmavad jalgade, pahkluude ja säärte piirkonda ning rasketel juhtudel hakkab vedelik kogunema kõhuõõnde (astsiit).Arütmiline vorm
Põhimõtteliselt on südame rütmihäired üks levinumaid ( peaaegu konstantne) müokardiinfarkti sümptomid. Eraldi arütmiline vorm diagnoositakse ainult siis, kui rütmikatkestused on juhtiv sümptom. See tähendab, et patsient ei kurda valu ega õhupuudust, vaid märgib pidevalt suurenenud ja ebaühtlast südamelööki. See vorm esineb ainult 1–2% patsientidest. EKG näitab reeglina juhtivusradade ummistumist, mis põhjustab arütmiat. Sel juhul on prognoos halb, kuna rütmihäired võivad igal ajal muutuda ventrikulaarseks virvenduseks ja viia kiiresti patsiendi surmani. Sellega seoses tuleb sellised patsiendid hospitaliseerida. Probleem on selles, et selle südameinfarkti vormi sümptomid võivad olla väga sarnased tavalise arütmiahooga. Seejärel tehakse EKG ja tuvastatakse resorptsiooni-nekrootilise sündroomi tunnused ( laboriuuringud).Seega võib ACS-il olla mitmesuguseid kliinilisi vorme. Sümptomite suhteliselt väike arv toob kaasa asjaolu, et südameataki ebatüüpilised ilmingud aetakse sageli segi teiste haigustega, mis ei ole südamega seotud. Ainult siis, kui patsiendil on juba esinenud stenokardia episoode ja ta teab, et tal on pärgarteritõbi, on õiget diagnoosi lihtsam kahtlustada. Samal ajal esineb enamik südameinfarkti klassikaliste ilmingutega. Ja sel juhul saab südamepatoloogia olemasolu hinnata isegi valu olemuse järgi.
Koronaarsündroomi diagnoosimine
ACS-i diagnoosimine esimestel etappidel on suunatud südamelihase hapnikunälja tuvastamisele. Reeglina piisab esialgse diagnoosi tegemiseks patsiendi kaebuste analüüsimisest. Sarnast valu olemust teiste südamepatoloogiate puhul praktiliselt ei esine. Haiglas ( kardioloogia osakond) tehakse diagnoosi selgitamiseks ja kompleksravi määramiseks keerulisemaid protseduure.Ägeda koronaarsündroomi diagnoosimisel kasutatakse järgmisi meetodeid:
- kaebuste üldine läbivaatus ja analüüs;
- nekroosi biomarkerite määramine;
- elektrokardiograafia;
- ehhokardiograafia;
- müokardi stsintigraafia;
- koronaarangiograafia;
- Pulssoksümeetria.
Üldine kontroll ja kaebuste analüüs
Lisaks ACS-i iseloomulikele kaebustele ja sümptomitele, mis olid loetletud vastavas jaotises, võib arst esmasel läbivaatusel teha mitmeid standardseid mõõtmisi. Näiteks patsientidel, kes on põdenud müokardiinfarkti, võib temperatuur tõusta osana resorptsiooni-nekrotiseerivast sündroomist. See hakkab kasvama 1.–2. päeval ja saavutab haripunkti 2.–3. päeval. Ulatusliku müokardiinfarkti korral koos Q-laine ilmnemisega võib temperatuur kesta nädal. Selle väärtused ei ületa tavaliselt 38 kraadi. Südamerütm ( pulss) väheneb veidi vahetult pärast südameinfarkti ( bradükardia kuni 50-60 lööki minutis). Kui sagedus jääb kõrgeks ( tahhükardia üle 80 löögi minutis), võib see viidata ebasoodsale prognoosile. Pulss on sageli arütmiline ( intervallid erineva pikkusega löökide vahel).Lisaks temperatuuri mõõtmisele võib arst kasutada järgmisi standardseid füüsilise läbivaatuse meetodeid:
- Palpatsioon. Palpatsiooni ajal uurib arst südame piirkonda. ACS-i puhul võib täheldada apikaalse impulsi kerget nihkumist.
- Löökpillid. Löökpillid on sõrmedega südamepiirkonna koputamine, et määrata elundi piirid. ACS-is piire tavaliselt oluliselt ei muudeta. Iseloomustab südame vasaku piiri mõõdukas laienemine, samuti veresoonte tuhmumise laienemine teises vasakpoolses roietevahelises ruumis.
- Auskultatsioon. Auskultatsioon on südamehäälte kuulamine stetoskoobi abil. Siin on kuulda patoloogilisi müra ja südamehääli, mis tekivad õõnsuste sees verevoolu häirete tõttu. Iseloomulikud tunnused on süstoolse kamina ilmnemine südame tipus, patoloogilise kolmanda heli ilmnemine ja mõnikord galopi rütm.
- Vererõhu mõõtmine. Arteriaalne hüpertensioon on ebastabiilse stenokardia oluline kriteerium. Kui patsiendi vererõhk on tõusnud, tuleb välja kirjutada sobivad ravimid. See vähendab südameataki tõenäosust. Vahetult pärast südameinfarkti võib vererõhk olla madal.
Üldine vereanalüüs
ACS-iga patsientidel ei pruugi üldises vereanalüüsis spetsiifilisi muutusi esineda. Kuid südamelihase nekroosiga registreeritakse mõnel patsiendil teatud kõrvalekaldeid. Kõige tavalisem on erütrotsüütide settimise kiiruse tõus ( ESR) . Seda seletatakse resorptsiooni-nekrootilise sündroomi olemasoluga. ESR suureneb 2.–3. päeval ja saavutab maksimumi umbes nädala pärast. Üldiselt võib see näitaja pärast südameinfarkti püsida kõrgel veel kuu aega. Tavaliselt maksimaalne lubatud ESR-i väärtus meestel – 10 mm/h ja naistel – 15 mm/h.Teine oluline resorptsiooni-nekrootilise sündroomi näitaja on leukotsütoos ( suurenenud valgete vereliblede arv). Need rakud tegelevad vere ja kudede "puhastamisega" võõrelementidest. Nekroosi korral on need elemendid surnud müokardi kude. Leukotsütoos registreeritakse 3–4 tunni jooksul pärast infarkti ja saavutab maksimumi 2.–3. päeval. Valgevereliblede arv püsib tavaliselt kõrgendatud umbes nädala. Tavaliselt on nende lahtrite sisu 4,0–8,0 x 10 9
/l. Samal ajal täheldatakse muutusi leukotsüütide valemis endas. Bändi neutrofiilide arv suureneb proportsionaalselt ( leukotsüütide valemi nihkumine vasakule).
Vere keemia
ACS-iga biokeemiline analüüs Pikka aega ei pruugi veres nähtavaid muutusi olla. Reeglina on esimesed kõrvalekalded normist resorptsiooni-nekrotiseeriva sündroomi biokeemilised markerid. Need on ained, mis kaasnevad piirkonna põletikulise protsessiga isheemiline kahjustus südamelihas.Müokardiinfarkti diagnoosimisel on kõige olulisemad järgmised näitajad:
- Seromukoid. Seda saab määrata esimesel päeval pärast müokardiinfarkti. Selle kontsentratsioon püsib kõrgendatud veel 1–2 nädalat. Tavaliselt sisaldub see veres kontsentratsioonis 0,22–0,28 g/l.
- Siaalhapped. Sarnaselt seromukoidiga suurenevad need juba esimesel päeval, kuid maksimaalne kontsentratsioon registreeritakse 2-3 päeval pärast infarkti. Need püsivad kõrgel veel 1–2 kuud, kuid nende kontsentratsioon väheneb selle aja jooksul järk-järgult. Sialhapete sisalduse füsioloogiline norm on 0,13–0,2 tavaühikut ( identsed 2,0 – 2,33 mmol/l).
- Haptoglobiin. Ilmub veres alles teisel päeval pärast rünnakut, saavutades maksimumi ligikaudu kolmandal päeval. Üldiselt võib analüüs olla informatiivne veel 1–2 nädalat. Normaalne haptoglobiini tase veres terve inimene on 0,28 – 1,9 g/l.
- Fibrinogeen. See on vere hüübimise oluline näitaja. See võib suureneda 2.–3. päeval pärast südameinfarkti, saavutades maksimumi 3.–5. päeval. Analüüs on informatiivne 2 nädalat. Fibrinogeeni normaalne tase veres on 2–4 g/l.
- C-reaktiivne valk. See näitaja on ebastabiilse stenokardiaga patsientide haiguse kulgu prognoosimisel väga oluline. On näidatud, et kui C-reaktiivse valgu sisaldus on üle 1,55 mg koos kiire positiivse reaktsiooniga troponiinile ( nekroosi biomarker) peaaegu 10% patsientidest sureb kahe nädala jooksul. Kui C-reaktiivse valgu tase on madalam ja reaktsioon troponiinile on negatiivne, on elulemus 99,5%. Need näitajad on olulised ebastabiilse stenokardia ja müokardiinfarkti korral ilma Q-laine moodustumiseta.
Ebastabiilse stenokardia korral kõik ülaltoodud muutused biokeemilises vereanalüüsis tavaliselt puuduvad, kuid see uuring on siiski ette nähtud. Patsiendil on vaja kaudselt kinnitada ateroskleroosi esinemist. Selleks mõõta kolesterooli, triglütseriidide ja lipoproteiinide taset veres ( madal ja suur tihedus). Kui need näitajad on kõrgenenud, on suur tõenäosus, et koronaartõbi on arenenud just koronaararterite ateroskleroosi taustal.
Koagulogramm
Koagulatsioon on vere hüübimisprotsess, milles osaleb väga suur hulk erinevaid aineid ja rakke. Koagulogramm on testide komplekt, mille eesmärk on kontrollida patsiendi vere hüübimist. See test määratakse tavaliselt teie verehüüvete tekke riski kindlakstegemiseks. Lisaks on koagulogrammi andmed vajalikud antikoagulantide annuse täpseks arvutamiseks - ainete rühma, mis sisaldub peaaegu kõigi ACS-i patsientide ravis.Koagulogrammi täpsete tulemuste saamiseks peaksite annetama verd tühja kõhuga. Söömine tuleb lõpetada vähemalt 8 tundi enne analüüsi.
Koagulogramm mõõdab järgmisi näitajaid:
- protrombiini aeg ( norm - 11 - 16 sekundit või 0,85 - 1,35 rahvusvahelises normaliseeritud suhtes);
- trombiini aeg ( norm on 11 – 18 sekundit);
- fibrinogeeni sisaldus ( norm – 2 – 4 g/l).
Nekroosi biomarkerite määramine
Ägeda müokardiinfarkti korral tekib surm ( nekroos) lihasrakud. Kuna kardiomüotsüüdid on ainulaadsed rakud, sisaldavad nad teatud ensüüme ja aineid, mis ei ole tüüpilised ( või vähem iseloomulik) muude kehakudede jaoks. Tavaliselt neid aineid analüüsi käigus veres praktiliselt ei tuvastata. Kuid keset rakusurma ja vahetult pärast infarkti satuvad need ained verre ja ringlevad mõnda aega enne organismist väljutamist. Spetsiifilised testid võimaldavad määrata nende kontsentratsiooni, hinnata südamelihase kahjustuse raskust ja tuvastada ka nekroosi fakti ( usaldusväärselt kinnitada südameinfarkti ja eristada seda stenokardiast või muust valust südame piirkonnas).Müokardi nekroosi markerid on:
- Troponiin-T. See tuvastatakse veres esimese 3–4 tunni jooksul pärast infarkti ja suureneb 12–72 tunni jooksul. Pärast seda see järk-järgult väheneb, kuid seda saab analüüsi käigus tuvastada veel 10–15 päeva. Selle markeri normaalne tase veres on 0–0,1 ng/ml.
- Troponiin-I. Ilmub veres 4-6 tunni pärast. Selle markeri maksimaalne kontsentratsioon on 24 tundi ( 24 tundi) pärast müokardirakkude nekroosi. Analüüs osutub positiivseks veel 5–10 päeva. Troponiin-I normaalne tase veres on 0–0,5 ng/ml.
- Müoglobiin. See tuvastatakse veres 2–3 tunni jooksul pärast südameinfarkti. Maksimaalne sisaldus ilmneb 6–10 tundi pärast rünnakut. Markerit saab tuvastada veel 24–32 tundi. Normaalne tase veres on 50–85 ng/ml.
- kreatiinfosfokinaas ( KFC) . Ilmub veres 3–8 tunni pärast ja suureneb veel 24–36 tunni pärast. Marker püsib kõrgel veel 3–6 päeva. Selle normaalne kontsentratsioon on 10 – 195 IU/l.
- kreatiinfosfokinaasi MB fraktsioon ( KFK-MV) . Määratakse veres alates 4 kuni 8 tundi pärast südameinfarkti. Maksimaalne kontsentratsioon saabub 12–24 tunni jooksul. MV-fraktsiooni analüüs on soovitatav teha ainult esimesel kolmel päeval pärast südameinfarkti. Tavaliselt on selle kontsentratsioon alla 0,24 IU/l ( või vähem kui 65% CPK kogukontsentratsioonist).
- CPK-MB isovormid. Ilmub 1 kuni 4 tundi pärast rünnakut. Maksimaalne kontsentratsioon saabub 4–8 tunni jooksul ja üks päev pärast südameinfarkti seda analüüsi enam ei tehta. Tavaliselt on fraktsioonide MB2 ja MB1 vaheline suhe suurem kui 1,5 ( 3/2 ).
- Laktaatdehüdrogenaas ( LDH) . Määratakse veres 8–10 tundi pärast nekroosi. Maksimaalne kontsentratsioon registreeritakse 1-3 päeva pärast. Seda indikaatorit saab määrata 10–12 päeva jooksul pärast südameinfarkti. See jääb üle 4 mmol/h liitri kohta ( kehatemperatuuril 37 kraadi). Optilise testiga määrates on norm 240 – 480 IU/l.
- LDH-1 ( laktaatdehüdrogenaasi isovorm) . See ilmneb ka 8–10 tundi pärast südameinfarkti. Maksimum saabub teisel või kolmandal päeval. Veres püsib see LDH isovorm kahe nädala jooksul kõrgendatud. Tavaliselt on see 15–25% kogu LDH kontsentratsioonist.
- aspartaataminotransferaas ( AST) . See tõuseb 6–8 tundi pärast südameinfarkti. Maksimum saabub 24–36 tunni jooksul. Test jääb positiivseks 5–6 päeva pärast rünnakut. Tavaliselt on AST kontsentratsioon veres 0,1–0,45 µmol/h x ml. AST võib suureneda ka siis, kui maksarakud surevad.
Elektrokardiograafia
EKG on kõige levinum viis ACS-i diagnoosimiseks. See põhineb bioelektrilise impulsi salvestamisel, mis läbib südant erinevates suundades. Selle impulsi mõjul tõmbub südamelihas tavaliselt kokku. Kaasaegsetel elektrokardiograafidel on tundlikkus piisavalt kõrge, et tajuda vähimatki kõrvalekallet normist. Arst vaatab elektrokardiogrammi uurides, millised müokardi osad juhivad elektriimpulssi halvemini ja millised ei juhi seda üldse. Lisaks võimaldab see meetod hinnata südame kontraktsioonide sagedust ja rütmi.EKG tegemisel lamab patsient selili või poollamavas asendis ( raskete patsientide jaoks) positsioon. Enne protseduuri ei tohi patsient teha rasket füüsilist koormust, suitsetada, juua alkoholi ega võtta ravimeid, mis mõjutavad südame tööd. Kõik see võib põhjustada muutusi elektrokardiogrammis ja viia vale diagnoosini. Protseduuri on kõige parem alustada 5–10 minutit pärast seda, kui patsient on võtnud mugava asendi. Fakt on see, et paljudel patsientidel võib südamefunktsioon olla häiritud isegi siis, kui kiire muutus keha asend. Teine oluline tingimus on eemaldada ruumis kõik metallesemed ja lülitada välja võimsad elektriseadmed. Need võivad mõjutada seadme tööd ja kardiogrammile ilmuvad väikesed kõikumised, mis raskendavad diagnoosi panemist. Elektroodide paigaldamise kohad niisutatakse spetsiaalse lahusega või lihtsalt veega. See parandab metalli ja naha kontakti ja aitab saada täpsemaid andmeid.
Elektroodid kantakse kehale järgmiselt:
- punane - paremal randmel;
- kollane - vasakul randmel;
- roheline - vasaku sääre alumisel osal;
- must – parema sääre alumisel osal;
- rindkere elektroodid ( 6 eset) - rindkere eesmises vasakpoolses osas.
Tavaliselt tehakse EKG järgmises 12 juhtmestikus:
- mina – vasak käsi– positiivne elektrood, parem – negatiivne;
- II – parem käsi – negatiivne, vasak jalg – positiivne;
- III – vasak käsi – negatiivne, vasak jalg – positiivne;
- aVR – täiustatud röövimine paremast käest ( ülejäänud elektroodide keskmise potentsiaali suhtes);
- aVL – tugevdatud röövimine vasakust käest;
- aVF – vasakust jalast suurenenud röövimine;
- V 1 – V 6 – juhtmed rindkere elektroodidest ( paremalt vasakule).
Tavalisel EKG-l saab eristada järgmisi intervalle:
- Isoliin. Näitab hoo puudumist. Samuti ei pruugi kõrvalekaldeid täheldada, kui impulss levib mõõtmisteljega rangelt risti. Siis on vektori projektsioon teljele võrdne nulliga ja EKG-s muutusi ei toimu.
- Laine P. Peegeldab impulsi levikut läbi kodade müokardi ja kodade kokkutõmbumist.
- PQ segment. Registreerib erutuslaine viivituse atrioventrikulaarse sõlme tasemel. See tagab, et veri pumbatakse täielikult kodadest vatsakestesse ja klapid sulguvad.
- QRS kompleks. Näitab impulsi levikut läbi vatsakeste müokardi ja nende kokkutõmbumist.
- ST segment. Asub tavaliselt isoliinil. Selle tõus on müokardiinfarkti kõige olulisem diagnostiline kriteerium.
- Laine T. Näitab vatsakeste niinimetatud repolarisatsiooni, kui lihasrakud lõdvestuvad ja naasevad puhkeolekusse. Pärast T-lainet algab uus südametsükkel.
ACS-i peamised elektrokardioloogilised tunnused on:
- ST segmendi suurenemine vähemalt 1 mV võrra kahes või enamas kõrvuti asetsevas juhtmes. Näitab südamelihase tõsist hapnikunälga, mis on tavaliselt tingitud koronaarsoonte ummistusest trombiga.
- ST segmendi elevatsioon juhtmetes V 1 – V 6, I, aVL, pluss kimbu haru blokaadi tunnused. Räägib ulatuslikust eesseina infarktist ( vasak vatsakese). Suremus ulatub 25,5% -ni.
- ST segmendi elevatsioon juhtmetes V 1 – V 6, I, aVL ilma kimbu haru blokaadita. See näitab suurt infarkti piirkonda eesmises seinas. Suremus on umbes 12,5%.
- ST segmendi tõus juhtmetes V 1 – V 4 või I, aVL ja V 5 – V 6. Räägib antetroopsest või anterolateraalsest müokardiinfarktist. Suremus on ligikaudu 10,5%.
- Suure inferiori müokardiinfarkti tunnuseks on ST segmendi elevatsioon II, III, aVF juhtmetes. Kui parema vatsakese sein on kahjustatud, lisatakse juhtmete V 1, V 3 r, V 4 r tõus. Inferolateraalse infarkti korral - juhtmetes V 5 - V 6. Tagumise seina infarkti korral on juhtmetes V 1 – V 2 R-laine suurem kui S-laine. Nendel juhtudel on suremus ligikaudu 8,5%.
- Isoleeritud ST segmendi elevatsioon juhtmetes II, III, aVF viitab väikesele madalamale müokardiinfarktile, mille puhul suremus ei ületa 7%.
Ehhokardiograafia
EchoCG tehakse paljuski sarnaselt tavapärase ultraheliuuringuga ( Ultraheli) südame piirkonnas. Arst saab spetsiaalse anduri abil pilte erinevatest südame anatoomilistest struktuuridest. Ebastabiilse stenokardia või müokardiinfarkti korral on sellel uuringul suur tähtsus. Fakt on see, et arst saab pildi reaalajas. Süda lööb jätkuvalt ( erinevalt staatilisest pildist röntgenil, kus süda “pildistatakse” kindlal hetkel). Südame seinte liikumist analüüsides märgib arst, kas lihaste kokkutõmbed toimuvad ühtlaselt. Tavaliselt on hapnikupuuduse all kannatavad piirkonnad ( ebastabiilse stenokardia korral) või nekroosi piirkond ( südameataki ajal) jäävad tervetest naaberpiirkondadest kaugele maha. See viivitus on oluline diagnostiline kriteerium ACS-i kinnitamiseks ja konkreetse kliinilise vormi määramiseks.ACS-i ehhokardiograafilised tunnused on:
- Muutused südameklappide töös (trikuspidaal - parema vatsakese infarkti ja mitraal - vasaku vatsakese infarkti korral). Neid seletatakse hemodünaamiliste häiretega. Kahjustatud südamelihas ei suuda sissetuleva veremahuga toime tulla, venitatakse kambrit ja koos sellega venitatakse ventiili kiuline ring.
- Südamekambri laiendamine. Sel juhul laieneb tavaliselt kamber, mille seinas infarkt tekkis.
- Turbulents verevoolus. Tekib lihaste seinte ebaühtlase kokkutõmbumise tõttu.
- Seina punnis. See moodustub suure fokaalse müokardiinfarkti ajal ja võib muutuda aneurüsmiks. Fakt on see, et nekroosi piirkond asendatakse sidekoega, mis ei ole nii elastne kui terve müokard. Pideva liikumise tõttu ( südame kontraktsioonidega) sellel kangal pole aega piisavalt tugevaks saada. Kahjustatud piirkond paisub sisemise rõhu mõjul ( eriti vasakus vatsakeses).
- Alumise õõnesveeni laienemine. Täheldatud parema vatsakese müokardiinfarkti ajal. Kuna südame parem pool ei suuda enam verevooluga toime tulla, jääb see veri südamesse viivates suurtes veenides seisma. Alumine õõnesveen laieneb varem ja tugevamalt kui ülemine, kuna gravitatsiooni mõjul koguneb sellesse suurem kogus verd.
Müokardi stsintigraafia
Stsintigraafia ( radionukliidide uuringud) on suhteliselt uus ja kallis meetod ACS-i diagnoosimiseks. Kõige sagedamini kasutatakse seda siis, kui infarkti asukoha määramisel on raskusi. Meetodi olemus seisneb selles, et tervetel kardiomüotsüütidel ja surnud rakkudel on erinev biokeemiline aktiivsus. Spetsiaalsete kemikaalide sisestamisel patsiendi kehasse toimeaineid, kogunevad need selektiivselt tervetesse või nekrootilistesse piirkondadesse ( sõltuvalt valitud ainest). Pärast seda ei ole kahjustatud piirkondade visualiseerimine enam keeruline.Protseduur toimub järgmiselt. Patsiendi veeni süstitakse spetsiaalseid reaktiive. Kõige sagedamini kasutatav isotoop on tehneetsium molekulmassiga 99 ( 99 mTc-pürofosfaat). Sellel on eriline omadus koguneda ainult müokardi nekroosi piirkonda. See on tingitud liigse kaltsiumi kogunemisest surnud rakkudesse, mis interakteerub isotoobiga. See analüüs näitab nekroosi piirkonda, kui surnud koe mass on üle mõne grammi. Seega ei ole protseduuri ette nähtud mikroinfarktide puhul. Tehneetsium koguneb juba 12 tundi pärast südameinfarkti, kuid kõige informatiivsemad tulemused saadakse 24–48 tunni jooksul. Nõrgemat kuhjumist täheldatakse veel 1–2 nädalat.
Teine sarnase tehnoloogiaga variant on talliumi isotoop – 201 Tl. Vastupidi, seda säilitavad ainult elujõulised kardiomüotsüüdid. Seega on kohad, kus isotoop ei kogune, nekroosipiirkonnad. Tõsi, akumulatsioonidefekte võib tuvastada ka mõne stenokardia vormi puhul, kui nekroosi pole veel tekkinud. Uuring on informatiivne ainult esimese 6 tunni jooksul pärast valuhoogu.
Nende meetodite puuduseks on usaldusväärne ajavahemik, mille jooksul on võimalik saada usaldusväärseid tulemusi. Samuti ei anna uuring selget vastust, mis on nekroosi põhjus. Säilitamisvigu võib tuvastada ka muu päritoluga kardioskleroosi korral ( mitte pärast infarkti).
Koronaarangiograafia
Koronaarangiograafia on üsna keeruline, kuid väga informatiivne uuring koronaararterite haiguse ja ACS-i diagnoosimisel. See on invasiivne meetod, mis nõuab spetsiaalset ravimit ja patsiendi psühholoogilist ettevalmistust. Meetodi olemus on spetsiaalse kontrastaine sisestamine koronaararterite õõnsusse. See jaotub veres ühtlaselt ja järgnev röntgenipilt näitab usaldusväärselt veresoonte piire.Sest see uuring Reiearterisse tehakse sisselõige, mille kaudu asetatakse spetsiaalne kateeter südamesse. Selle kaudu süstitakse aordiklapi lähedale kontrastainet. Suurem osa sellest jõuab koronaararteritesse. Kui koronaararterite haiguse põhjuseks on ateroskleroos, siis koronaarangiograafia näitab veresoonte ahenemise piirkondi ja tulevikus ohtu kujutavate naastude olemasolu. Kui kontrast ei levi üldse mööda ühtegi oksa, viitab see tromboosi olemasolule ( muu päritoluga naast või tromb on täielikult ummistanud veresoone valendiku ja veri ei voola sellest läbi).
Koronaarangiograafiat tehakse sagedamini ennetava meetmena, et mõista stenokardia olemust. Südameinfarkti ja teiste jaoks ägedad seisundid selle eesmärk on ohtlik. Lisaks on teatud risk tüsistuste tekkeks ( arütmia või infektsiooni esilekutsumine). Koronaarangiograafia on selgelt näidustatud enne operatsiooni, bypass operatsiooni või angioplastikat. Nendel juhtudel peavad kirurgid täpselt teadma, millisel tasemel tromb või ahenemine asub.
Magnetresonantstomograafia
Magnetresonantstomograafia ( MRI) on praegu üks täpsemaid diagnostikameetodeid. See võimaldab teil visualiseerida isegi väga väikeseid moodustisi inimkehas, mis põhineb vesinikioonide liikumisel, mida leidub erinevates kogustes kõigis inimkudedes.MRI-d kasutatakse ACS-i diagnoosimiseks selle kõrge hinna tõttu suhteliselt harva. See on ette nähtud enne kirurgilist ravi trombi asukoha selgitamiseks. Selle uuringu abil on võimalik määrata nn kiulise korgi seisukorda ( hinnata aterosklerootilise naastu rebenemise võimalust), tuvastab naastude paksuses kaltsiumi ladestumist. Kõik see täiendab teavet patsiendi seisundi kohta ja võimaldab täpsemat diagnoosi teha.
Pulssoksümeetria
Pulssoksümeetria on oluline diagnostiline meetod ägedal perioodil, kui patsiendi elu on ohus. Müokardiinfarkti ajal võib südame pumpamisfunktsioon tõsiselt kannatada. See toob kaasa vereringeprobleeme ja häireid elundite hapnikuga varustamisel. Pulssoksümeetria kasutab patsiendi sõrmel olevat spetsiaalset andurit, et registreerida oksühemoglobiini kontsentratsioon veres ( ühend punastes verelibledes, mis seob hapnikuaatomeid). Kui see indikaator langeb alla 95%, võib see mõjutada patsiendi üldist seisundit. Madal hapnikutase näitab hapniku manustamist. Ilma selleta ei saa südamelihas piisavalt küllastunud arteriaalset verd ja ACS-iga patsientidel on suurem risk korduva infarkti tekkeks.Ülaltoodud diagnostilistest protseduuridest on ACS-i kahtluse korral kohustuslik ainult patsiendi üldine uurimine, EKG ja müokardi nekroosi markerite määramine. Kõik muud uuringud määratakse vastavalt vajadusele, sõltuvalt konkreetse patsiendi haiguse omadustest.
Eraldi tuleks esile tõsta ebastabiilse stenokardia diagnoosi. Seda patoloogilist seisundit on mõnikord väga raske ära tunda. Selle diagnoosimisel lähtutakse nn tõenduspõhise meditsiini põhimõtetest. Nende sõnul saab diagnoosi panna ainult teatud kriteeriumide järgi. Kui need kriteeriumid on pärast kõiki vajalikke protseduure täidetud, loetakse diagnoos kinnitatuks.
Ebastabiilse stenokardia diagnostilised kriteeriumid on järgmised:
- Varem diagnoositud stenokardiaga patsientidel pööratakse tähelepanu valu iseloomu muutustele. Viimase kuu jooksul enne arsti juurde minekut pikenes hoogude kestus ( rohkem kui 15 minutit). Koos nendega hakkasid ilmnema lämbumishood, arütmia ja äkiline seletamatu nõrkus.
- Äkilised valu- või õhupuudushood pärast tegevusi, mida varem normaalselt taluti.
- Stenokardia hood rahuolekus ( ilma nähtavate provotseerivate teguriteta) viimase 2 päeva jooksul enne arsti juurde minekut.
- Nitroglütseriini keelealuse kasutamise vähenenud toime ( vajadus suurendada annust, aeglane valu leevendamine).
- Stenokardiahoog esimese 2 nädala jooksul pärast müokardiinfarkti ( peetakse ebastabiilseks stenokardiaks, mis ähvardab korduvat infarkti).
- Esimene stenokardiahoog mu elus.
- ST-intervalli nihkumine EKG-s rohkem kui 1 mm võrra isoliinist ülespoole kahes või enamas lülituses samaaegselt või arütmiahoogude esinemine EKG-s. Sellisel juhul puuduvad usaldusväärsed müokardiinfarkti tunnused.
- Südame hapnikunälja tunnuste kadumine EKG-s samaaegselt valu kadumisega ( muutused jäävad südameinfarkti ajal alles).
- Patsiendi analüüsides ei ilmnenud resorptsiooni-nekrootilise sündroomi tunnuseid, mis viitaksid kardiomüotsüütide surmale.
Koronaarsündroomi ravi
Nagu eespool märgitud, kaasneb ACS-iga südamelihase hapnikunälg, mille korral on suur müokardiinfarkti tekkerisk. Kui märkimisväärne osa südamelihasest sureb, on surmaoht üsna suur. Ilma kvalifitseeritud arstiabita ulatub see 50% või rohkem. Isegi intensiivse ravi ja õigeaegse haiglaravi korral on südameinfarkti suremus kõrge. Sellega seoses on vaja hospitaliseerida kõik kinnitatud ACS-iga patsiendid, samuti ( eelistatavalt) kõik patsiendid, kellel kahtlustatakse seda patoloogiat.Rahvusvaheline Terviseorganisatsioon soovitab patsiente jaotada järgmiselt:
- Kohapeal tehakse esialgne diagnoos ja viiakse läbi esmased abimeetmed. Selles etapis viivad ravi läbi kiirabiarstid.
- Kinnitatud müokardiinfarkti ja vereringehäirete tunnustega patsiendid hospitaliseeritakse koheselt intensiivravi osakonda.
- Südameinfarkti kahtlusega ja vereringehäirete tunnustega patsiendid hospitaliseeritakse samuti otse intensiivravi osakonda.
- Hemodünaamiliselt stabiilsed patsiendid ( mingeid märke vereringehäiretest) kinnitatud südameinfarktiga saab paigutada nii intensiivravi osakonda kui ka tavakardioloogiahaiglasse.
- Hemodünaamiliselt stabiilsed patsiendid, kellel kahtlustatakse müokardiinfarkti või ebastabiilset stenokardiat, tuleb samuti hospitaliseerida. Kiirabis peab neid kardioloog esimese tunni jooksul pärast vastuvõtmist läbi vaatama. Uuringu tulemuste põhjal otsustab arst, kas edasine ambulatoorne ravi on võimalik ( kodus) või on täpsema diagnoosi saamiseks vajalik haiglaravi.
ACS-i ravi viiakse läbi järgmistes valdkondades:
- uimastiravi;
- ägenemiste ennetamine;
- ravi rahvapäraste ravimitega.
Narkootikumide ravi
Uimastiravi on peamine viis ACS-i vastu võitlemiseks. Selle eesmärk on ennekõike peamiste sümptomite kõrvaldamine ja südame hapnikuvarustuse taastamine. Tänapäeval on ACS-iga patsientidele välja kirjutatud palju ravimeid ja raviskeeme. Konkreetse raviskeemi valiku teeb raviarst, lähtudes põhjalik uuring patsient. Peamised ACS-i ravis kasutatavad ravimid on toodud allpool tabelite kujul.Esmaabi ACS-i kahtluse korral on väga oluline. Nagu eespool mainitud, läbib müokardi isheemia protsess sel juhul mitu etappi. Väga oluline on esimeste sümptomite ilmnemisel teha kõik, et taastada normaalne verevool südamelihasesse.
ACS-i esmaabi osana kasutatavad ravimid
Ravimi nimi | Toimemehhanism | Soovitatav annus | erijuhised |
Nitroglütseriin | Vähendab müokardi rakkude vajadust hapniku järele. Parandab müokardi verevarustust. Aeglustab lihasrakkude surma südames. | 0,4 mg sublingvaalselt 5-10-minutilise intervalliga 2-3 korda. Järgmisena lähevad nad üle intravenoossele manustamisele ( infusioonikontsentraat). Tilkhaaval, infusioonikiirus – 5 mcg/min järk-järgult suurendades ( iga 5-10 minuti järel 15-20 mcg/min). | Keele alla seda ei manustata, kui vererõhk langeb alla 100 mmHg. Art. või südame löögisageduse tõus üle 100 löögi minutis. |
Isosorbiiddinitraat | Sarnaselt nitroglütseriiniga. Laiendab koronaarsooni ( suurendab verevoolu müokardisse), vähendab ventrikulaarsete seinte pinget. | Intravenoosne tilguti algkiirusega 2 mg tunnis. Maksimaalne annus on 8-10 mg/tunnis. | Alkoholi tarvitamisel intensiivistuvad võtmise kõrvaltoimed. |
Hapnik | Aitab täita verd hapnikuga, parandab müokardi toitumist ja aeglustab lihasrakkude surma. | Sissehingamine kiirusega 4 – 8 l/min. | Määratakse, kui pulssoksümeetria näitab hapnikusisaldust alla 90%. |
Aspiriin | Takistab verehüüvete teket, vedeldab verd. Tänu sellele läbib veri ahenenud koronaarsoontest kergemini ja paraneb müokardi hapnikuvarustus. | 150-300 mg tableti kujul - kohe, närida. Järgmine annus on 75–100 mg päevas. | Samaaegsel manustamisel antikoagulantidega suureneb verejooksu oht. |
Klopidogreel | Muudab trombotsüütide retseptoreid ja mõjutab nende ensüümsüsteemi, takistades trombide teket. | Algannus 300 mg üks kord ( maksimaalne – 600 mg kiiremaks toimeks). Seejärel 75 mg/päevas tableti kujul ( suuliselt). | Võib alandada vereliistakute taset ja põhjustada spontaanset verejooksu ( kõige sagedamini - igemete veritsemine, naistel suurenenud menstruatsioon). |
Tiklopidiin | Hoiab ära trombotsüütide agregatsiooni, vähendab vere viskoossust, pärsib seina trombide ja endoteelirakkude kasvu ( veresoonte sisemine vooder). | Algannus on 0,5 g suukaudselt, seejärel 250 mg kaks korda päevas koos toiduga. | Neerupuudulikkuse korral vähendatakse annust. |
Teine oluline rühm ACS-i ravis on beetablokaatorid. Eriti sageli määratakse neid patsientidele, kellel on samaaegselt tahhükardia ja kõrgenenud vererõhk. Selle rühma ravimite valik on üsna lai, mis võimaldab teil valida ravimi, mida patsient kõige paremini talub.
ACS-i ravis kasutatavad beetablokaatorid
Ravimi nimi | Toimemehhanism | Soovitatav annus | erijuhised |
Propranolool | Blokeerib beeta-adrenergilised retseptorid südames. Südame kontraktsioonide tugevus ja müokardi hapnikuvajadus väheneb. Südame löögisagedus langeb ( Südamerütm), aeglustub impulsi läbimine südame juhtivussüsteemis. | Intravenoosselt 1 mg iga 5 minuti järel, kuni südame löögisagedus on saavutatud vahemikus 55–60 lööki minutis. 1-2 tunni pärast alustage 40 mg tablettide võtmist 1-2 korda päevas. | Kasutada ettevaatusega kaasuvate maksa- ja neeruhaiguste korral. |
Atenolool | Intravenoosselt üks kord 5-10 mg. 1–2 tunni pärast 50–100 mg päevas suu kaudu. | Võib kasutada stenokardia korral, et vältida südameinfarkti. | |
Metoprolool | 5 mg intravenoosselt iga 5 minuti järel koguannuseks 15 mg ( kolm süsti). 30–60 minuti pärast võtke 50 mg suu kaudu iga 6–12 tunni järel. | Kell mõõdukad rikkumised neerufunktsiooni korral ei tohi annust muuta. Maksafunktsiooni häirete korral vähendatakse annust vastavalt patsiendi seisundile. | |
Esmolool | Intravenoosne 0,5 mg/kg patsiendi kehakaalu kohta. | Ei kasutata bradükardia korral alla 45 löögi minutis ja II-III astme atrioventrikulaarse blokaadi korral. |
Mõnedele ACS-iga patsientidele ei määrata beetablokaatoreid. Peamised vastunäidustused sel juhul on P-Q intervalli kestus EKG-l üle 0,24 sekundi, madal pulss ( vähem kui 50 lööki/min), madal vererõhk ( süstoolne alla 90 mm Hg. Art.). Samuti ei määrata selle rühma ravimeid kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse korral, kuna sellised patsiendid võivad areneda tõsiseid probleeme hingamisega.
Nagu eespool märgitud, on ACS-i üks peamisi ilminguid valu südame piirkonnas, mis võib olla väga tugev. Sellega seoses on valuvaigistid ravi oluline komponent. Need mitte ainult ei paranda patsiendi seisundit, vaid leevendavad ka selliseid soovimatuid sümptomeid nagu ärevus ja surmahirm.
Ravimid ACS-i valu leevendamiseks
Ravimi nimi | Toimemehhanism | Soovitatav annus | erijuhised |
Morfiin | Võimas opioidravim. Sellel on tugev valuvaigistav toime. | 10 mg 10-20 ml NaCl 0,9%. Seda manustatakse intravenoosselt, aeglaselt. 5–10 minuti pärast võite korrata 4–8 mg annust, kuni valu kaob. | Võib põhjustada vererõhu järsku langust ja bradükardiat. Hingamisprobleemide korral ( üleannustamine või kõrvaltoime) Kasutatakse naloksooni, tugeva iivelduse korral metoklopramiidi. |
Fentanüül | Sarnaselt morfiiniga. | 0,05–0,1 mg intravenoosselt aeglaselt. | Neid kasutatakse sageli koos tugeva valu korral niinimetatud neuroleptanalgeesia korral. |
Droperidool | Blokeerib ajus dopamiini retseptoreid. Sellel on võimas rahustav toime. | 2,5-10 mg intravenoosselt. Annus valitakse sõltuvalt esialgsest vererõhust individuaalselt. | |
Promedol | Tugev valuvaigistav toime, lõdvestab lihasspasme ( mis võib ilmneda tugeva valu taustal). Annab hüpnootiline toime. | 10...20 mg üks kord intravenoosselt, subkutaanselt või intramuskulaarselt. | Ravim võib põhjustada sõltuvust. |
Diasepaam | Ravim bensodiasepiinide rühmast. Annab hea rahustava ja hüpnootilise toime. Kõrvaldab patsientidel hirmu, ärevuse ja pinged. | 2,0 ml 0,5% lahust 10 ml 0,9% NaCl lahuse kohta. Seda manustatakse intravenoosselt või intramuskulaarselt. | Pikaajalisel kasutamisel võib tekkida sõltuvus. Paljudes riikides on see klassifitseeritud tugevatoimeliseks psühhotroopseks aineks. |
Meditsiinilise ravina võib käsitleda ka mitmeid trombi lahustavaid ravimeid. Sellised ravimid on ühendatud trombolüütiliste ainete rühma. Ravimi ja annuse valik tehakse sel juhul individuaalselt, lähtudes esialgsest või lõplikust diagnoosist. Nendel ravimitel on ühine kõrvaltoimete suurenenud risk, sealhulgas spontaansed verejooksud. Võimalusel trombolüüs ( trombide lahustumine) viiakse läbi paikselt, manustades ravimit spetsiaalse kateetri kaudu. Siis väheneb kõrvaltoimete oht.
Trombolüütilise ainena võib kasutada järgmisi ravimeid:
- streptokinaas;
- urokinaas;
- alteplaas;
- tenekteplaas.
Ägenemiste ennetamine
Ennetusmeetmed on väga oluline komponent kompleksne teraapia OK. Kui haigus areneb ateroskleroosi ja südame isheemiatõve taustal, on see krooniline. Müokardiinfarkti põdenud patsientidel ei saa välistada korduvate episoodide riski, kuna koronaararterid jäävad ahenetuks, hoolimata tõsiasjast, et äge periood on möödas. Seetõttu soovitatakse kõigil stenokardiaga patsientidel, aga ka neil, kellel on juba olnud südameatakk, järgida lihtsaid ennetusreegleid. See vähendab ACS-i kordumise tõenäosust.Peamised ennetusmeetmed on järgmised:
- Ateroskleroosi riskitegurite kõrvaldamine. Kõige tähtsam on sel juhul lõpetada alkoholi joomine ja suitsetamine. Diabeediga patsiendid peaksid oma veresuhkru taset regulaarselt kontrollima, et vältida pikaajalisi tõuse. Ateroskleroosi arengut soodustavate tegurite täielik loetelu on toodud jaotises "ACS põhjused".
- Kehakaalu kontroll.Ülekaalu all kannatavad inimesed peaksid Quetelet indeksi normaliseerimiseks konsulteerima toitumisspetsialistiga. See vähendab ACS-i tõenäosust, kui teil on südameprobleeme.
- Mõõdukas füüsiline aktiivsus. Tervetel inimestel tuleb vormis püsimiseks hoiduda istuvast eluviisist ning võimalusel sportida või teha elementaarseid harjutusi. Inimestele, kellel on olnud südameatakk või kellel on stenokardia, võib treening olla vastunäidustatud. Seda punkti tuleks selgitada oma arstiga. Vajadusel tehakse spetsiaalne test treeningu ajal tehtud EKG-ga ( jooksulindi test, veloergomeetria). See võimaldab teil mõista, milline koormus on patsiendi jaoks kriitiline.
- Dieet. Ateroskleroosi korral tuleks vähendada loomsete rasvade osakaalu toidus. Piirata ka soola tarbimist, et vähendada hüpertensiooni riski. Energeetiline väärtus on praktiliselt piiramatu, kui patsiendil ei ole probleeme ülekaaluga ega raskeid hemodünaamilisi häireid. Edaspidi tuleks toitumise peensusi arutada oma raviarsti või toitumisspetsialistiga.
- Regulaarne jälgimine. Kõigil patsientidel, kellel on olnud müokardiinfarkt või kellel on stenokardia, on risk ACS-i tekkeks. Sellega seoses on vaja regulaarselt ( vähemalt kord kuue kuu jooksul) raviarsti külastamine ja vajalike diagnostiliste protseduuride tegemine. Teatud juhtudel võib olla vajalik sagedasem jälgimine.
Ravi rahvapäraste ravimitega
Rahvapärased abinõudägeda koronaarsündroomi korral kasutatakse neid piiratud määral. Südameinfarkti perioodil ja vahetult pärast seda on soovitatav hoiduda nende kasutamisest või kooskõlastada raviskeem kardioloogiga. Üldiselt on traditsioonilise meditsiini retseptide hulgas üsna palju vahendeid koronaararterite haiguse vastu võitlemiseks. Need aitavad varustada südamelihast hapnikuga. Neid retsepte on soovitav kasutada kroonilise isheemilise südamehaiguse korral ACS-i ennetamiseks või pärast põhiravikuuri läbimist, et vältida korduvaid südameinfarkti.Südamelihase toitumise parandamiseks on soovitatav kasutada järgmisi rahvapäraseid abinõusid:
- Kaera terade infusioon. Terad valatakse vahekorras 1 kuni 10 ( 1 tassi kaeraterade kohta 10 tassi keeva vett). Infusioon kestab vähemalt ühe päeva ( eelistatavalt 24-36 tundi). Joo tõmmist pool klaasi 2-3 korda päevas enne sööki. Seda tuleb võtta mitu päeva, kuni perioodiline südamevalu kaob.
- Nõgese keetmine. Nõges kogutakse enne õitsemist ja kuivatatakse. 5 spl hakitud ürtide jaoks vajate 500 ml keeva vett. Pärast seda keedetakse saadud segu veel 5 minutit madalal kuumusel. Kui keetmine on jahtunud, võtke seda 50-100 ml 3-4 korda päevas. Maitse saamiseks võite lisada veidi suhkrut või mett.
- Centaury infusioon. 1 supilusikatäie kuiva ürdi kohta vajate 2–3 tassi keeva vett. Infusioon kestab 1-2 tundi pimedas kohas. Saadud infusioon jagatakse 3 võrdseks osaks ja tarbitakse päeva jooksul pool tundi enne sööki. Ravikuur kestab mitu nädalat.
- Erüngiumi keetmine. Muru kogutakse õitsemise ajal ja kuivatatakse mitu päeva põhjalikult päikese käes. 1 spl hakitud ürdi kohta vajate 1 tassi keeva vett. Toodet keedetakse madalal kuumusel 5–7 minutit. Võtke seda 4-5 korda päevas, 1 supilusikatäis.
Operatsioonid koronaarsündroomi raviks
Ägeda koronaarsündroomi kirurgiline ravi on suunatud eelkõige pärgarterite verevoolu taastamisele ja müokardi arteriaalse vere stabiilsele varustamisele. Seda on võimalik saavutada kahe peamise meetodi abil – möödaviiguoperatsioon ja stentimine. Neil on olulised erinevused teostamistehnikas ning mitmesugused näidustused ja vastunäidustused. Oluline omadus on see, et mitte iga ACS-iga patsient ei saa seda kasutada kirurgiline ravi. Enamasti on see näidustatud patsientidele, kes põevad ateroskleroosi, kaasasündinud defekte arterite arengus ja koronaararterite fibroosi. Millal põletikulised protsessid Need meetodid ei aita, kuna haiguse põhjust ei kõrvaldata.Koronaararterite šunteerimise operatsioon
Selle meetodi põhiolemus on luua arteriaalse vere jaoks uus tee, möödudes kitsendatud või blokeeritud piirkonnast. Selleks lõikasid arstid välja väikese pindmine veen (tavaliselt sääre piirkonnas) ja kasutage seda šundina. See veen õmmeldakse ühelt poolt tõusva aordi külge ja teine pärgarteri külge ummistuskoha all. Seega hakkab arteriaalne veri mööda uut teed vabalt voolama müokardi piirkondadesse, mis varem kannatasid hapnikupuuduse all. Enamikul patsientidest stenokardia kaob ja südameataki risk väheneb.Sellel operatsioonil on järgmised eelised:
- tagab müokardi usaldusväärse arteriaalse verevarustuse;
- infektsiooni või autoimmuunreaktsioonide oht ( tagasilükkamine) on äärmiselt väike, kuna šuntina kasutatakse patsiendi enda kude;
- sääre vere stagnatsiooniga seotud tüsistuste oht peaaegu puudub, kuna veresoonte võrk on selles piirkonnas hästi arenenud ( teised veenid võtavad kaugema piirkonna asemel vere väljavoolu üle);
- Veeni seintel on erinev rakuline struktuur kui arteritel, seega on šundi ateroskleroosist tingitud kahjustuse oht väga väike.
Enamik patsiente talub hästi koronaararterite šunteerimist. Postoperatiivne periood kestab mitu nädalat, mille jooksul peate infektsiooni vältimiseks regulaarselt puhastama sääre ja rindkere lõikekohti. Operatsiooni ajal lõigatud rinnaku paranemiseks kulub mitu kuud ( kuni kuus kuud). Patsienti peab regulaarselt jälgima kardioloog ja läbima ennetavad uuringud ( EKG, EchoCG jne.). See võimaldab teil hinnata šundi kaudu verevarustuse tõhusust.
Paljud punktid, mis puudutavad operatsiooni kulgu, määratakse individuaalselt. Seda seletatakse ACS-i erinevate põhjustega, probleemi erineva lokaliseerimisega, üldine seisund patsient. Kõik koronaararterite šunteerimise operatsioonid tehakse all üldanesteesia. Ravimite valikut võib mõjutada patsiendi vanus, haiguse tõsidus ja allergia olemasolu teatud ravimite suhtes.
Koronaararterite stentimine
Koronaararterite stentimise operatsioon erineb oluliselt teostamise tehnikast. Selle olemus on spetsiaalse metallraami paigaldamine anuma luumenisse. Koronaararterisse viimisel surutakse see kokku, kuid laieneb sees ja hoiab luumenit laienenud olekus. Stendi paigaldamine ( raam ise) viiakse läbi spetsiaalse kateetri abil. See kateeter sisestatakse reiearterisse ja fluoroskoopilisel juhtimisel saavutatakse pärgarteri ahenemine. See meetod on kõige tõhusam aterosklerootiliste veresoonte kahjustuste korral. Õigesti paigaldatud stent takistab hambakatu kasvamist või katkemist, põhjustades ägedat tromboosi.Stentimise peamised eelised on:
- südame-kopsu masina kasutamine ei ole vajalik, mis vähendab tüsistuste riski ja lühendab operatsiooni aega ( Stendi paigaldamine võtab keskmiselt 30–40 minutit);
- pärast operatsiooni jääb ainult üks väike arm;
- taastusravi pärast operatsiooni nõuab vähem aega;
- stendi valmistamiseks kasutatav metall ei põhjusta allergilisi reaktsioone;
- näitab statistiliselt patsientide kõrget ja pikaajalist elulemust pärast seda operatsiooni;
- väike tõsiste tüsistuste oht, kuna rindkere ei avata.