Autoimmuunsete nahahaiguste diagnoosimine ja ravi koertel ja kassidel. Kasside ja koerte autoimmuunhaigused
Koerte immuunsüsteemi haigused
IMMUNODEFITSIOONID
Definitsioon. Immuunpuudulikkuse seisundid - häired immuunsussüsteem, mis väljendub humoraalse ja rakulise immuunsuse tegurite puudulikkuses.
Haiguse põhjused, kliinilised tunnused ja areng.
Immuunpuudulikkused võivad olla kaasasündinud või omandatud. Kaasasündinud immuunpuudulikkust seostatakse ühe või teise immunokompetentse lüli: T-lümfotsüütide, B-lümfotsüütide ja tüvirakkude vähearenguga. Kliiniliselt väljenduvad need häired immunoglobuliinide kontsentratsiooni vähenemises (harvemini - suurenemises) veres, harknääre hüpoplaasias, lümfopeenias, trombotsütopeenias, aneemias, granulomatoosis, kasvu- ja arengupeetuses. Kaasasündinud immuunpuudulikkusega kutsikad surevad reeglina isegi imetamisperioodil või elu esimesel poolel. Lisaks võivad tekkida fagotsüütsüsteemi (fagotsüütide bakteriaalse lüüsi rikkumine) ja komplemendisüsteemi kaasasündinud häired.
Omandatud immuunpuudulikkuse põhjused on kiirituskahjustus, hemoblastoos (vt), aneemia (vt), hüperadrenokortisism (vt), rasked nakkus- ja parasiithaigused, krooniline mürgistus, tsütostaatikumide, glükokortikoidide, mittesteroidsete valuvaigistite kasutamine; seedetrakti düstroofia; hüpovitaminoos; kunstlik söötmine. Kutsikate vastupanuvõime infektsioonidele väheneb mõnevõrra pärast umbes 3 nädalat pärast võõrutamist ternestoidu immuunsuse vähenemise tõttu.
Omandatud immuunpuudulikkuse kliiniline pilt koosneb põhihaiguse tunnustest ja tegelikust immuunpuudulikkusest. Igal juhul iseloomustab selliseid haigusi nakkushaiguste esinemissageduse suurenemine ja invasiivsed haigused, sealhulgas oportunistlikust ja saprofüütsest mikrofloorast põhjustatud, samuti suurenenud kasvajarisk. Tavaliselt on omandatud immuunpuudulikkus pöörduv seisund, välja arvatud hemoblastoosid, pahaloomulised kasvajad hüpofüüsi eesmine osa ja neerupealised.
Diagnostika. Lisaks vähenenud organismi vastupanuvõimele nakkus- ja invasiivsete ainete suhtes iseloomustavad immuunpuudulikkust kliiniliste ja immunoloogiliste vereparameetrite muutused: leukopeenia (hemoblastooside korral on võimalik leukotsütoos ja blastsete rakkude ilmumine), hüpoimmunoglobulineemia, T- ja T-kontsentratsiooni langus. B-lümfotsüüdid ja perifeerse vere neutrofiilide fagotsüütilise aktiivsuse vähenemine.
Ravi. Kaasasündinud immuunpuudulikkuse korral on ravi mõttetu. Omandatud immuunpuudulikkuse ravi koosneb järgmistest komponentidest: - põhjusliku teguri kõrvaldamine ja patogeneetiline ravi; - immunostimulaatorite kasutamine; - kontaktide piiramine võimalike nakkus- ja infestatsiooniallikatega; - kemoterapeutiliste ainete, vitamiinide, probiootikumide kasutamine.
Immunostimulaatoritena kasutatakse:
· kinoron (sisaldab leukotsüütide interferooni ja tsütokiine) 1-2 ampulli subkutaanselt või intramuskulaarselt 1 kord 2 päeva jooksul;
Levamisool suukaudselt annuses 0,5-2 mg/kg kaks korda nädalas 1-2 kuu jooksul;
metüüluratsiil sees annuses 10 mg / kg 2-3 korda päevas 1 kuu jooksul;
naatriumnukleinaat sees annuses 10 mg/kg 3 korda päevas 1-2 nädala jooksul;
Dibasool sees annuses 0,1-0,5 mg / kg 1 kord päevas 1 kuu jooksul;
Prodigiosan intramuskulaarselt annuses 0,5-1 ml 0,005% lahust üks kord nädalas 1-2 kuu jooksul;
taktiviin subkutaanselt annuses 2 mcg/kg üks kord päevas 1-2 nädala jooksul;
Timoptiin subkutaanselt annuses 2-5 mcg / kg 1 kord päevas 1-2 nädala jooksul;
Timaliin intramuskulaarselt annuses 0,5 mg / kg üks kord päevas 7-10 päeva jooksul.
Nakkuslike tüsistuste vältimiseks kasutatakse antibiootikume, näiteks bitsilliin-3 ja 5.
Kaasasündinud immuunpuudulikkuse ennetamine seisneb nende tootjate tapmises, kelle järglastel need diagnoositakse. Omandatud immuunpuudulikkust välditakse koerte piisava söötmise ja hooldamise, õigeaegse vaktsineerimise ja ussirohutõrjega.
AUTOIMMUUNHAIGUSED
DERMATOMÜOSIIT
Definitsioon. Dermatomüosiit on autoimmuunhaigus, mida iseloomustavad peamiselt naha ja lihaste põletikulised kahjustused. Kõige enam kannatavad lambakoerad.
Haiguse põhjused ja areng. Tavaliselt eelneb haigusele viirusnakkus. Eeldatakse, et autoantikehad ja ringlevad immuunkompleksid mõjutavad naha sidekude, veresooned, lihased, liigesed. Selle tulemusena tekivad alternatiivsed põletikulised protsessid, kasvab sidekude, ladestuvad kaltsiumisoolad, mis põhjustab erinevate organite ja kudede fibroosi ja lupjumist.
Kliinilised tunnused. Dermatomüosiiti iseloomustavad müosiidi sümptomid, artralgia, kontraktuurid ja mitmesugused nahakahjustused.
Võib-olla on nahal tihedate ümarate naastude ilmumine, mis on tihedalt sulandunud aluskudedega, hüperkeratoosi fookused. Koer on loid, liigub vastumeelselt, isu väheneb. Sageli täheldatakse konjunktiviiti, bronhopneumooniat, kroonilist kõhulahtisust.
Diagnoos põhineb kliinilised tunnused ja haiguse kulgu.
Ravi. Määrake glükokortikoidid ja mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (vt "Erütematoosluupus").
Lisaks kasutatakse vitamiine ja anaboolseid aineid, näiteks retaboliili.
Piirake oma koerale sisaldava toidu andmist suurenenud summa kaltsium (luud, kodujuust).
Ennetus seisneb loomade õigeaegses vaktsineerimises ja ussitõrjes, mis vähendab autoimmuunhaiguste riski.
REEMATOIDNE ARTRIIT
Definitsioon. Reumatoidartriit on autoimmuunhaigus, mida iseloomustavad krooniline põletik jäsemete liigesed.
Haiguse põhjused ja areng. Tsirkuleerivate immuunkomplekside kahjustava toime tõttu areneb liigeste sünoviaalmembraanide põletik, kahjustuvad kõhred ja liigesepinnad epifüüsid, mis võivad põhjustada püsivad rikkumised lihas-skeleti süsteemi funktsioonid. Reumatoidartriidile eelnevad tavaliselt bakteriaalsed infektsioonid.
Kliinilised tunnused. Iseloomulikud on väikeste liigeste, eriti sõrmede sümmeetrilise artriidi nähud. Nad muutuvad paistetuks ja valulikuks. Koer lonkab, liigub vastumeelselt, kuid "üles joostes" lakkab lonkamast. Mõnikord on kahjustatud teised elundid ja haiguse kulg sarnaneb erütematoosluupusega (vt.).
Diagnostika kliiniliste tunnuste, anamneesi andmete, haiguse kulgu põhjal. Lisainformatsioon saab anda vereanalüüsi: iseloomulik kõrgenenud ESR ja reumatoidfaktori olemasolu (40–75% haigestunud koertel).
Ravi. Peamine ravimeetod on põletikuvastane ravi. Koera ravitakse mitu nädalat ibuprofeeni, indometatsiini, piroksikaami, atsetüülsalitsüülhape, analgin. Kui paranemist ei toimu, lähevad nad üle glükokortikoidide (prednisoloon, deksametasoon, triamtsinoloon) kasutamisele. Kui kahtlustatakse infektsiooni (konjunktiviit, palavik), määratakse antibiootikumid. Samal ajal võite sisestada multivitamiine ja liigesekõhre taastumise stimuleerimiseks - rumaloni. Koer on piiratud mootorikoormusega.
Ärahoidmine. Vajalik õigeaegne raviägedad ja kroonilised infektsioonid.
AUTOIMMUUNNE MÜASTEENIA
Definitsioon. Autoimmuunne myasthenia gravis on haigus, mis on põhjustatud lihaste innervatsiooni rikkumisest, mis on tingitud atsetüülkoliini retseptorite hävitamisest autoantikehade poolt.
Haiguse põhjused ja areng. vahetu põhjus haigus on atsetüülkoliini retseptorite arvu vähenemine neuromuskulaarsete sünapside postsünaptilisel membraanil, mis on tingitud nende kahjustusest autoantikehade poolt. Selle tulemusena väheneb lihaste toonus, häiritakse erinevate organite tööd.
Kliinilised tunnused. Kõige sagedamini haigestuvad 3–10-aastased koerad. Pärast lühikest kehaline aktiivsus loomad väsivad kiiresti, märgitakse neid lihaste värinad. Andmed laboriuuringud normaalvahemikus.
Diagnostika. Pärast antikoliinesteraasi ainete kasutamist ilmneb ajutine paranemine, mis on patognoomiline märk.
Ravi. Määrake antikoliinesteraasi ained (prozeriin, oksasiil), samuti glükokortikoidid.
Ärahoidmine pole arenenud.
autoimmuunhaigus - See on immuunsüsteemi aktiivsuse rikkumine, mille käigus algab rünnak enda keha organite ja kudede vastu. Teisisõnu tajub immuunsüsteem oma kudesid võõrelementidena ja hakkab neid kahjustama.
Immuunsüsteem on valgete vereliblede, antikehade ja muude komponentide kaitsevõrgustik, mis on seotud infektsiooniga võitlemise ja võõrvalkude tagasilükkamisega. See süsteem eristab "oma" rakke "võõrastest" rakkudest iga raku pinnal asuvate markerite abil. Seetõttu lükkab keha tagasi siirdatud nahaklapid, elundid ja ülekantud verd. Immuunsüsteemis võib talitlushäireid tekkida kas võimetuse tõttu oma tööd teha või liiga aktiivse töö tõttu.
Autoimmuunhaiguste korral kaotab immuunsüsteem võime "oma" markereid ära tunda, mistõttu ta hakkab ründama ja tõrjuma keha enda kudesid kui võõraid.
Autoimmuunprotsesside mehhanism sarnaneb viivitamatute ja hilinenud allergiatüüpide mehhanismiga ning taandub autoantikehade, immuunkomplekside ja sensibiliseeritud T-lümfotsüütide tapjate tekkeni.
Autoimmuunprotsesside olemus seisneb selles, et nakkus- ja parasiithaiguste patogeenide mõjul keemilised ained, ravimid, põletused, ioniseeriv kiirgus, sööda toksiinide muutused antigeenne struktuur keha organid ja kuded. Saadud autoantigeenid stimuleerivad autoantikehade sünteesi immuunsüsteemis ja sensibiliseeritud T-lümfotsüütide tapjate moodustumist, mis on võimelised agressiooni muutnud ja normaalsed elundid, põhjustades maksa, neerude, südame, aju, liigeste ja muude organite kahjustusi.
Autoimmuunhaigused on elundihaigused (entsefalomüeliit, türeoidiit, seedesüsteemi haigused, mis on põhjustatud kroonilised mürgistused ja ainevahetushäired) ja süsteemsed (autoimmuunhaigused sidekoe, reumatoidartriit). Need võivad olla esmased ja sekundaarsed. Primaarsed tekivad immuunsüsteemi kaasasündinud ja omandatud häirete tagajärjel, millega kaasneb immunokompetentsete rakkude taluvuse kaotus oma antigeenide suhtes ja keelatud lümfotsüütide kloonide ilmumine.
Autoimmuunhaiguste iseloomulik tunnus on pikk laineline kulg.
Autoimmuunhaiguste diagnoos tehakse anamneesiandmete põhjal . Haiguse kliinilised ilmingud, hematoloogilised, biokeemilised ja spetsiaalsed immunoloogilised uuringud antigeenide, antikehade, antigeen+antikeha komplekside ja sensibiliseeritud lümfotsüütide tuvastamiseks.
Loomade autoimmuunsed silmahaigused:
- või Krooniline pindmine vaskulaarne keratiit on silma jäseme ja sarvkesta kahjustus, mis tuleneb lokaalsest kroonilisest põletikuline protsess. Sarvkesta epiteeli alla tekkinud infiltraat asendub armkoega, mis viib nägemise olulise vähenemiseni. Immuunsüsteem peab enda sarvkesta võõraks koeks ja püüab seda tagasi lükata.
Esimesed teated pannusest ilmusid kõrge ultraviolettkiirgusega piirkondades (Austrias ja USA Colorado osariigis). Praeguseks on haigus registreeritud kõigis maailma riikides. Ja pole saladus, et suurenenud ultraviolettkiirgusega piirkondades esinevad pannuse juhtumid on raskemad ja vähem ravitavad. See võimaldab järeldada, et ultraviolettkiired mängivad selle haiguse esinemisel olulist rolli. See nähtus on tingitud asjaolust, et kokkupuude ultraviolettkiirgusega sarvkestale kiirendab ainevahetusprotsesside kiirust viimases. Ja mida aktiivsem metaboolsed protsessid, teemad aktiivsem immuunsusüritab teda tagasi lükata.
Seda patoloogiat esineb kõige sagedamini selliste tõugude koertel nagu saksa lambakoer, must terjer ja hiidšnautser. Teiste tõugude koertel on see palju harvem.
- või Kolmanda silmalau plasma lümfikonjunktiviit on seisund, mille puhul sarnane immuunvastus mõjutab konjunktiivi ja kolmandat silmalaugu. Plasmoom ohustab vähem nägemise kaotust, kuid tekitab rohkem ebamugavustunnet silmades.
Pemfigus ja diskoidne erütematoosluupus. Diagnoos Terapeutilised lähenemisviisid. Kliinilised juhtumid meie praktikast. Pemfigus (pemfigus). Üldine informatsioon
Pemfiguse puhul on autoimmuunreaktsioonid suunatud keratinotsüütide omavaheliseks ja basaalmembraaniga ühendamiseks vajalike desmosoomide ja hemidesmosoomide vastu. Nende suhete kadumist nimetatakse akantolüüsiks.Praktikas on eksfoliatiivse pemfiguse vorm tavalisem. Mõjutatud on kassid ja koerad, olenemata soost ja vanusest.
Akita Inu ja Chow Chow tõugu koertel on eelsoodumus seda haigust. Haiguse arengut põhjustavad põhjused on idiopaatilised ja ka kasutamisega seotud põhjused ravimid. Kahjustused levivad koonule ja kõrvadele, sõrmedele, kõhule nibude lähedal ning kahjustuste levimisel üle kogu kehapinna võib täheldada protsessi üldistamist. Kahjustuse progresseerumine algab erütematoossete makuladega, millele järgnevad pustulid, epidermise kraed, erosioonid ja kollakaspruunid koorikud. Kliiniliselt võib nahakahjustustega kaasneda distaalne jäseme turse, palavik, unisus ja lümfadenopaatia. Diferentsiaaldiagnooside hulka kuuluvad püoderma, dermatofütoos, demodikoos, tsingist sõltuv dermatoos, diskoidne erütematoosluupus, multiformne erüteem, leishmaniaas, sebadeniit.
Diagnoosi püstitamine
Autorite sõnul põhineb mistahes autoimmuunhaiguse diagnoos põhjalikul haiguslool, kliiniliste ilmingute (nii esmaste kahjustuste kui ka nende edasise leviku iseloomu) hindamisel, laboratoorsetel analüüsidel ja pakutud ravile reageerimisel.Aga kõige väärtuslikum diagnostiline protseduur autoimmuunhaiguste korral on histopatoloogiline uuring. Kuigi isegi see uuring võib tekitada segadust, kui histoloogilised proovid võeti valesti. Pemfiguse diagnoos hõlmab tsütoloogiat tervest pustulist, kus on näha akantolüütilisi keratinotsüüte, mis on bakterite puudumisel ümbritsetud normaalsete neutrofiilide ja/või eosinofiilidega. Kuid viimast (bakterid) võivad harvadel juhtudel siiski esineda. Lõplik diagnoos tehakse histoloogia põhjal. Biopsia võetakse koos terve pustuli või selle puudumisel kooriku ja selle all oleva naha hõivamisega (kuigi see valik ei pruugi alati olla informatiivne). Püoderma korral hävitavad bakteriaalsed proteaasid ja dermatofütoosiga seened rakkudevahelisi glükoproteiine (desmogleiini), mis viib akantolüüsini. Sellega seoses on rutiinselt lisaks tsütoloogiale soovitav teha ka dermatofüütide põllukultuure. Ravi põhineb immunosupressiivsete ainete kasutamisel.
Siiski enne tulemusi histoloogiline uuring Soovitatav on läbi viia antibiootikumravi esmavaliku ravimiga - tsefaleksiiniga soovitatud annustes (22-30 mg / kg × 12 tundi), kuna püodermat ja pemfigust ei ole alati võimalik kliiniliselt eristada. Pärast histopatoloogilise diagnoosi - pemfigus - saamist viiakse läbi immunosupressiivne ravi prednisolooniga. päevane annus 2-4 mg / kg Selliste patsientide dünaamika uuringud viiakse läbi iga 14 päeva järel, kuni remissiooni saavutamiseni. Autorite sõnul määratakse remissioon, millal kliiniline läbivaatus haiguse uusi kliinilisi ilminguid ei määrata. Sel juhul pustuleid pole, koorikud on kergesti eemaldatavad ja koorikute all olev epidermis Roosa värv ja ilma erosioonita. Prednisolooni annust ei tohi kiiresti vähendada ja prednisolooni annuste vähendamine viitab prednisolooni annuse vähendamisele 25% iga 14 päeva järel. Optimaalne on saavutada koera säilitusannus 0,25 mg/kg või vähem, manustatuna ülepäeviti. Kui sellist minimaalset annust ei ole võimalik saavutada, siis sisse terapeutiline režiim koertel soovitatakse lisada täiendavalt asatiopriini. Asatiopriini algannus on 1,0 mg/kg ööpäevas. Pärast efekti saavutamist vähendatakse asatiopriini tarbimist iga 2-3 kuu järel. Sel juhul on soovitatav vähendada mitte annust ennast, vaid ravimi manustamise sagedust: alguses - igal teisel päeval; siis - languse dünaamikas - 1 kord kolme päeva jooksul.
Asatiopriini ei tohi kunagi anda kassidele, kuna võib tekkida pöördumatu luuüdi supressioon!
Võimalike hulgas kõrvalmõjud Koertel võivad tekkida aneemia, leukopeenia, trombotsütopeenia, pankreatiit. Sellega seoses edasi esialgne etapp iga 14 päeva järel (2 kuu jooksul), seejärel iga 30 päeva järel (2 kuu jooksul) ja lõpuks iga 3 kuu järel tuleb kogu asatiopriini manustamise perioodi jälgida kliinilisi ja biokeemilised parameetrid veri koertel. Üldiselt tuleb pemfiguse vastu ravitud patsientide üldise tervise jälgimisel meeles pidada, et iga 6 kuu järel vajavad kõik glükokortikoide saavatel patsientidel rutiinset läbivaatust. See hõlmab kliinilisi ja biokeemiline analüüs veri, kliiniline analüüs uriin ja uriinikultuur bakteriaalse floora jaoks.
Kasside ravi eripära on see, et kui prednisolooni annust ei ole võimalik vähendada, lisatakse raviskeemi kloorambutsiil. Kasside kloorambutsiilravi annustamisskeem, ettevaatusabinõud ja jälgimine on samad, mis asatiopriini puhul koertel. Klorambutsiili algannus on 0,1-0,2 mg/kg ööpäevas.
Klorambutsiiliga võib ravida ka koeri, kes ei allu asatiopriinile. Nagu abivahendid ravi koertel, E-vitamiini võib kasutada annustes 400-800 RÜ 2 korda päevas ja see on hädavajalik rasvhape kuna neil on põletikuvastased ja antioksüdantsed omadused.
Koertel võib kasutada tetratsükliini ja niatsiinamiidi kombinatsiooni, kuna sellel kombinatsioonil on palju põletikuvastaseid ja immunomoduleerivaid omadusi. Mis omakorda võimaldab neid ravimeid kasutada erinevate immuunvahendatud haiguste raviks. nahahaigused nagu diskoidne erütematoosluupus, onühhodüstroofia luupus, metatarsaalne fistul saksa lambakoerad, aseptiline pannikuliit, vaskuliit, dermatomüosiit ja teised. Alla 10 kg kaaluvate koerte annused on 250 mg iga ravimit iga 8 tunni järel. Ja koertele, kes kaaluvad üle 10 kg - 500 mg mõlemat ravimit iga 8 tunni järel. juuresolekul kliiniline toime, mis võib ilmneda mitte varem kui mõne kuu pärast, hakatakse ravimeid vähendama – esmalt kahekordse annuseni ja seejärel ühekordse päevaannuseni. Kõrvaltoimed on haruldased ja on tavaliselt seotud niatsiinamiidi kasutamisega. Nende hulka kuuluvad oksendamine, anoreksia, unisus, kõhulahtisus ja seerumi maksaensüümide aktiivsuse tõus. Tetratsükliin võib koertel alandada krambiläve.
Kassidel võib immunomodulaatorina kasutada doksütsükliini annuses 5 mg/kg 1-2 korda päevas. Pärast doksütsükliini suukaudset manustamist tuleb kassidele anda vähemalt 5 ml vett, sest vastasel juhul on suur söögitoru ahenemise oht. Kui kavandatud ravi prednisolooniga ei anna edu (vajalikud on suured annused) või kui selle erinevad kombinatsioonid teiste ainetega (antioksüdandid, immunomodulaatorid) ei anna edu, on soovitatav proovida üle minna deksametasoonile või triamtsinoloonile. Ravimite esialgne annus on 0,05-0,1 mg / kg 2 korda päevas ja seejärel järk-järgult vähendatakse samamoodi nagu prednisolooni puhul.
Nagu viimane valik Eksfoliatiivse pemfiguse rasketel juhtudel soovitatakse pulssravi suurte glükokortikoidide annustega. Pärast sellist pulssteraapiat jätkake efekti saavutamisel prednisolooni manustamist soovitatud annustes, vähendades järk-järgult ravimit, nagu eespool kirjeldatud.
Pulssteraapia protokolle on kaks:
PROTOKOLL 1: 11 mg/kg metüü(250 ml 5% glükoosi kohta) intravenoosselt üks kord päevas 3-5 päeva jooksul;PROTOKOLL 2: 11 mg/kg prednisooni suu kaudu üks kord päevas kolmel järjestikusel päeval.
Eksfoliatiivse pemfiguse kliinilised juhtumid meie praktikas
Juhtum 1 7. märtsil 2012 sattus meie kliinikusse 1,5-aastane labrador Martin. Anamneesist järeldus, et seda looma peetakse kodus, suvel on maal, teiste loomadega kokkupuuteid pole, omanikel nahaprobleeme ei olnud. Akanatoitu on söödana kasutatud viimased kolm nädalat, enne seda olid toidus veiseliha, riis ja tatar. Martini nahahaiguse hooajalisi ilminguid ei esinenud. Vastuvõtmise ajal märkisid omanikud tugevat sügelust, mis paiknes looma peas, jäsemetel, külgedel, kõhus ja seljas. Kahjustused algasid paar nädalat tagasi. Ravina kasutati antibiootikume: tseftriaksoon - 7 päeva; tsiprofloksatsiin - 7 päeva; tseftasidiim - 7 päeva; Conveniat kasutati kaks päeva enne vastuvõttu. Omanike sõnul tegi sellise antibiootikumide vahetuse raviarst, kuna antibiootikumravi ei avaldanud mingit mõju.
Uurimisel leidsid nad mitu kahjustust, mis hõlmas pustuleid ja peamiselt koorikuid patsiendi peas, seljas, kõhus, külgedel ja jäsemetel (foto 1-3).
Diferentsiaaldiagnoosidena käsitlesime nahainfektsioone (demodekoos, dermatofütoos, sekundaarne püoderma) ja pemphigus foliaceust. Kaapimised olid negatiivsed. Määri tsütoloogia hõlmas üksikuid baktereid (mis ei vastanud palju sarnasele kliinilisele pildile püoderma korral), ilma neutrofiilse fagotsütoosita. Sellest määrdumist leitud neutrofiilid ei olnud degeneratiivsed. Samal ajal määrati märkimisväärne kogus akantolüütilisi keratinotsüüte.
Soovitati biopsia, külvamine dermatofüütidele (omanikud keeldusid külvatast) Ajutise ravina tehti ettepanek jätkata antibiootikumi prooviravi, kuid vastuvõtule jõuda pärast konveeniaravimi (tsefovetsiin - a) toime lõppemist. 3. põlvkonna tsefalosporiin) eelviljade valimiseks antibakteriaalne ravim. Omanikud nõustusid kahjuks ainult biopsiaga, meie muid ettepanekuid vastu võtmata ja pöördusid edasiseks raviks oma arsti juurde. Mõne aja pärast küsisid looma omanikud histoloogia tulemusi, mis kinnitasid ühte meie diferentsiaaldiagnoosi - pemphigus foliaceus (joonis 1). Nad keeldusid raviskeeme arutamast. KOHTA tulevane saatus See patsient pole meile tuttav.
Juhtum 2 28.11.2012 sattus meie kliinikusse 2-aastane šoti pikakarvaline kass nimega Tori. Anamneesist selgus, et loom elab korteris, omanikel on kass varajane iga, loomal ostuhetkel nahaprobleeme ei olnud. 2 kuud enne probleemide tekkimist oli kokkupuude kodukassiga ning kontaktis olnud lemmikloomal nahaprobleeme ei esinenud ja edasisi probleeme ei olnud. Omanikel pole nahaprobleeme. Toiduna kasutati Hillsi kassi kuivtoitu.
Kaebustena märkisid peremehed, et paar kuud tagasi olid nende loomal kõrvadel, koonul, kõhul nibude ümber koorikud. Alates tavalised sümptomid nahal esines kahjustustes mõningast apaatsust ja kerget sügelust. Ravina kasutati antibiootikume ja kortikosteroidhormoone (prednisoloon). Prednisolooni kasutamise taustal pilt mõnevõrra paranes. Kaks korda toimus mingi spontaanne paranemine, mis kestis mõnda aega ja siis pilt taastus.
Tori uurimisel märgiti, et vastuvõtmise ajal olid kahjustustena kõrvadel, peas ja rinnanibudel koorikud (foto 4-5). Pustuleid ei leitud.
Diferentsiaaldiagnoosidena, nagu bakteriaalne nahapõletik, dermatofütoos, pemfigus (meie seisukohalt oli see kõige tõenäolisem, diferentsiaaldiagnostika).
Uuringud esmase ravi ajal:
- LUM - negatiivne;
- Trihhogramm - dermatofüütide poolt hävitatud juuksed pole;
- Kraabid - negatiivne;
- määrdumised kooriku alt: tulemuseks on akantotsüütide (foto 6), neutrofiilide olemasolu suurel hulgal; bakteriaalne floora puudub.
Samuti ei leidnud dermatofütoosi kinnitust põllukultuuride põhjal. Mõne aja pärast olime aga ummikseisus, kuna histopatoloogiline diagnoos oli kooskõlas püodermaga. Fakt on see, et kui me biopsiat Tory omanikega arutasime, eeldasime, et sellise pildi korral, kui nahal pole pustuleid, isegi kui me räägime pemfigusest, võib histoloogia viia ekslike tulemusteni. Seetõttu pakuti välja variant paigutada loom haiglasse, kus kvaliteetse biopsiaproovi võtmiseks ootaksime mädapaiste tekkimist nahale.
Kuid kaks aspekti ei võimaldanud meil sellise stsenaariumini jõuda: esiteks ei saanud me garanteerida, et mädavillid tekivad peagi, ja teiseks ei kaalunud omanikud isegi hüpoteetilist võimalust oma lemmikloomast mõnda aega lahku minna. . Kahjuks oli utoopiline idee omanikele mädapaiste tuvastada. Sellega seoses otsustasime koeproovide võtmise võimalusega kooriku olemasolul.
Agressiivse ravi valik on vastutustundlik, kuid otsustasime selle üle, võttes arvesse andmete (ajalugu, kliinilised ilmingud, tsütoloogia ja kultuuri tulemused, prooviteraapia tulemused). Hoolimata asjaolust, et histopatoloogia ei kinnitanud meie kliinilisi eeldusi (joonis 2), võtsime endale vabaduse diagnoosida pemfigus, mis on üsna õigustatud.
Valikravimiks pakuti välja Metipred annustes 2 mg/kg kaks korda päevas. Ravi ajal, juba remissiooni ajal, tekkis ravimi annuse vähendamisel tüsistus sarvkesta defekti (haavandi) kujul, mis ilmselt oli seotud kortikosteroidide kasutamisega, mis tavaliselt põhjustab proteaaside tootmise aktiveerimine toodetud pisarates. Meile tundub, et just see põhjustas sellise defekti. Selle probleemi kordus esines kahel korral ja see kõrvaldati meie kliinikus silmaoperatsiooniga ning seetõttu tehti ettepanek kaaluda võimalust kasutada tsüklosporiini annuses 10 mg/kg/päevas. Selle tulemusena viidi haigus pika remissiooni faasi, mis kestab praeguse hetkeni (foto 7-9).
GENEETILISED JUURED
Autoimmuunhaigustesse võivad haigestuda mitte ainult koerad ja muud loomaliigid, vaid ka inimesed. Põhjuseid on mitu. Esiteks sundis HIV-nakkuse probleem teadlasi hoolikalt uurima inimese immuunsüsteemi olemust ja õppima, kuidas diagnoosida haigusi, mis on seotud selle töö kõrvalekalletega. Teiseks võimaldavad omandatud teadmised selliseid haigusi diagnoosida, kuigi nende tunnused on sageli sarnased teiste haiguste ilmingutega. Kuid kõige olulisem tegur, nagu uuringud on näidanud, on geneetiline struktuur immuunsussüsteem.
Immuunsüsteemi kontrollib nn Major Histocomatability Complex (MHC) – geenide rühm, mis asub samas kromosoomis. Igal inimesel on kaks haploidset MHC tüüpi, üks kummaltki vanemalt.
Tänu MHC esinemisele kõigil imetajatel on immuunsüsteem võimeline korralikult reageerima viiruste ja bakterite invasioonile. MHC moodustavad geenid erinevad selle poolest, et need koosnevad väiksematest osakestest (alleelidest), mida on kuni 100 erinevaid vorme. Selle mitmekesisuse tõttu on metsloomade juhuslikul paljunemisel võimalik, et nende järglastel on ainulaadne ja mitmekesine MHC geenide kombinatsioon. Siin tekib aga teine probleem. Just sarnasuse puudumine põhjustab siirdamise ajal elundi äratõukereaktsiooni ja seetõttu parimad annetajad on veresugulased.
Mis on siis veel positiivset sellises mitmesuguses MHC-s? Immuunsüsteem peab olema valmis peatama paljusid erinevaid nakkustekitajaid. Väike hulk alleele ei suuda tagada vajalikku paindlikkust võitluses pidevalt toodetud uute vastu. patogeensed tegurid. Haigus võib tappa need isikud, kellel ei ole uuele haigusele vastu seista vajalikku MHC alleelide kombinatsiooni. See võib isegi hävitada suurema osa elanikkonnast, nagu see juhtub muhkkatk mitu sajandit tagasi. Kuid kui ühel inimesel on ainult kaks vanematelt saadud alleelikomplekti, kokku neid on väga palju. Seega, kui tekib nakkushaiguse uus variant, jääb liik ellu, kuigi mõned või isegi paljud nende esindajad võivad surra.
Epideemiatest ellujäänutel on MHC alleelide komplekt, mis võitleb konkreetse nakkushaigusega. See haigus võib esineda ikka ja jälle, kuid aja jooksul muutub see vähem ohtlikuks, kuna sobimatu MHC-ga isikud on juba varem surnud ja populatsioonist kadunud. Kõrge tase MHC mutatsioonid tagavad organismile piisava kaitse nakkushaiguse uue variandi vastu.
Kõik looduslikult arenevad liigid väldivad või piiravad tugevalt sugulusaretust (selles artiklis hõlmab mõiste sugulusaretus seda, mida koerakasvatajad tavaliselt nimetavad liiniaretuseks). Hiirtega tehtud uuring näitas, et kui emastele anti võimalus valida isane, eelistasid nad erineva MHC-ga isendeid, andes seega järglastele paindlikuma immuunsüsteemi. Inimeste seas läbi viidud uuringud on näidanud, et naised eelistavad ka erineva MHC-ga mehi. Kuigi loomulikult ei vaidle keegi vastu, et põhjuseid, mis naiste valikut mõjutavad, on palju rohkem. Sarnaseid uuringuid koertega ei ole läbi viidud, kuigi pole üksikuid juhtumeid, kus emased emased keeldusid paaritumast lähedaste isastega. Lähedaste paaritumiste järglastel suureneb tõenäosus, et mõlemad vanemad on identsed MHC geenid edasi andnud, ja see vähendab oluliselt tõhusa immuunsüsteemi saamise võimalust. Need koerad on vastuvõtlikumad infektsioonidele, autoimmuunhaigustele ja allergilistele reaktsioonidele.
AUTOIMMUUNHAIGUSED
Selleks, et indiviidil tekiks autoimmuunhaigus, on vajalik mitme teguri kombinatsioon. Esiteks peab koer olema MHC geenide koostise tõttu geneetiliselt eelsoodumusega. Lisaks geneetiliselt eelsoodumusega koer peaks tundma mõju, mis mängib päästikmehhanismi rolli.
Tänapäeval on teada rohkem kui kolm tosinat autoimmuunhaigust, mis on põhjustatud teatud MHC geenidest. Sel juhul kaotab immuunsüsteem eristamisvõime enda keha võõrkehast ja ründab oma keha kudesid.
Terve immuunsüsteem peab tuvastama ja hävitama haigusi põhjustavad võõrosakesed. Selleks ringlevad elusorganismi veres teatud rakud, mis otsivad, blokeerivad või hävitavad viiruseid ja baktereid. Kuid mõnikord ilmneb süsteemi toimemehhanismi tõrge, mille tagajärjel muutub üks või mitu kehakudet immuunrakkude sihtmärgiks.
Päästiku rolli mängib tavaliselt stressifaktor – mõni muu haigus, vigastus, kurnatus, mürgistus, emotsionaalne stress, toksikoos või muu põhjus, mida pole alati võimalik ära tunda.
Haigus võib olla ajutine ja autoimmuunprotsess võib peatuda, keha tugevneb ja haigus ei taastu. Hea näide selle kohta on demodekoosne sügelised. Demodekoosne lest elab juuksefolliikulisid enamikul kui mitte kõigil koertel. Tavalises olekus ei ole see ohtlik, kuigi ei mõju ka organismile kasulikult, kuid vähemalt ei tekita ebamugavusi. Mõnikord võivad kutsikad nendele pisikestele olenditele reageerida ja neil võib areneda lokaalne demodeetiline sügelised. Sel juhul tekib koera koonule või käpale kõige sagedamini väike mündisuurune kiilas laik. Enamik veterinaararste kirjutab pärast haiguse diagnoosimist välja akaritsiidse ravimi, kuid olenemata sellest, kas te ravite koera või mitte, taandub haigus iseenesest. (Kuid on veel üks, rohkem ohtlik vorm see haigus, millest räägime hiljem.) sel juhul haigus on põhjustatud immuunsüsteemi ajutistest rünnakutest inimese enda kehale, kuna selle toimemehhanism muutub ainult paremaks. Kriisi lõppedes taandub ka haigus. Enamasti läheb kõik jäljetult. Autorile on aga teada juhtum, kui lokaliseeritud demodekoosi põdenud kutsikas põdes hiljem nahatuberkuloosi.
Varased autoimmuunreaktsioonid viitavad mõnel juhul esinemisele see kutsikas pärilik patoloogia immuunsussüsteem. Kui lokaliseeritud demodikoosiga koeral on sugulane, kes põeb samuti seda või mõnda teist autoimmuunhaigust, siis võib kärntõbi olla vaid tõsisemate haiguste kuulutaja.
Koerakasvatajad peaksid meeles pidama, et kord ilmnenud autoimmuunhaigus mõjutab koera ülejäänud elu. On perioode, mil haigus ei avaldu, kuid isegi korraliku hoolduse korral võivad tekkida pikaajalised ägenemised. Väärib märkimist, et neid haigusi on võimatu täielikult ravida, seetõttu vajab haige koer kogu elu jooksul erilist hoolt. Mõned haigused võivad lõppeda surmaga. Need haigused ilmnevad enamasti alles siis, kui koer on täiskasvanuks saanud ja mõnikord võivad probleemid ilmneda palju hiljem. On isegi väga võimalik, et enne haiguse avaldumist saadakse kandekoeralt järglased.
Praegu on testimine välja töötatud ainult mõne autoimmuunhaiguse jaoks.
PÄRILIKU PROBLEEMID
Koerte üldine genofond sisaldab tõenäoliselt sama MHC mitmekesisust kui varem. Selle geenifondi jagamine täiesti erinevateks alarühmadeks või tõugudeks on aga tähendanud, et ühelgi tõul ei saa olla kõiki võimalikke MHC alleele, mis liigil on. Seda piiravat tegurit tugevdasid veelgi standardsed aretustavad, nagu sugulusaretus või populaarsete isade kasutamine.
Inimeste nõuete täitmiseks valiti kunstlikult tõukoeratõud. Viimastel aastakümnetel on see valik, eriti näitusetõugude või liinide seas, hõlmanud teatud määral sugulusaretust. Kuna igal isendil on ainult kahte tüüpi MHC ja märkimisväärne osa tõu esindajatest põlvneb mitmest koerast, võib populatsioon kaotada võime uutele koertele tõhusalt vastu seista. viirushaigused, varem teadmata ja neil ei teki ka immuunsust teatud haiguste vastu. Näiteks rottweilerite puhul oli varajane vaktsineerimine parvovaktsiinidega halvasti fikseeritud, ilmselt polnud nende MHC-tüübis alleele, mis oleks võimelised selle infektsiooni vastu võitlema. Õnneks on uue põlvkonna vaktsiinid tõhusad isegi seda tõugu koertele.
Kodukoerte aretuses on sugulusaretus olnud norm juba üle sajandi. See meetod kasutatakse piisavalt tõhusalt, et tugevdada soovitavaid omadusi. See töötab väga hästi nähtavate tunnustega, nagu kuju, suurus ja värv. Suguaretus töötab, kuigi mitte nii hästi, ka keeruliste tunnustega, mida ei saa mõõta (käitumine, temperament, käitumuslikud reaktsioonid jne).
Suguaretuse kasutamine tõugude parandamiseks aretajate järelevalve tõttu on viinud MHC mitmekesisuse vähenemiseni. erinevad tõud. Ja kui võtta arvesse sõdadest tingitud genofondi vähenemist, populaarsuse kaotust ja muid populatsiooni vähenemist põhjustanud tegureid, samuti populaarsete isade suurenenud kasutamist, võib MHC mitmekesisus väheneda. kriitilisele tasemele.
Ainult populaarse isa kasutamine on eriti kahjulik, kuna igal sellisel isasel on ainult kaks MHC haplotüüpi ja üldse mitte sada, mis koerte genofondis eksisteerib. Sellepärast millal teatud osa tõug pärineb ühelt isendilt, selle esindajad võivad olla väga vastuvõtlikud erinevatele nakkushaigused või autoimmuunhaigused.
MIDA TEHA?
Kuigi mõne geeni homosügootsus on soovitav, eriti nende tõuomaduste puhul, mis määravad selle füüsilise tüübi või iseloomu, ei ole see ainus asi, mille eest MHC vastutab. Enamus olulised omadused tõud on juba välja kujunenud – keegi pole kunagi näinud tõupuhtat austraalia lambakoera, kes näeb välja nagu hiina harjaskoer või järgib verekoera intensiivsusega jälge. Austraalia lambakoerad näevad välja ja käituvad nagu Austraalia lambakoerad. Seda silmas pidades peaks aretajate peamiseks mureks olema immunopatoloogiliste haiguste esinemise vältimine, vähendades sugulusaretust ja krooniliselt nõrgenenud immuunsüsteemiga isendite mittekasutamist, mis peaks kaasa tooma MHC heterosügootsuse suurenemise.
Kahjuks ei saa koerakasvatajad kuidagi kindlaks teha, millised MHC haplotüübid nende koeraliinides esinevad. Siiski on mitmeid tehnikaid, mida saab kasutada koerte immunopatoloogiliste haiguste riski vähendamiseks.
Esiteks, ärge kasvatage koera, kellel on krooniline autoimmuunhaigus või tõsine allergia. Isegi kui loom on terveks saanud, ei tohiks kasvatajat petta, et koer on täielikult paranenud ja haigus pole enam probleem. Samuti tuleks aretusprogrammist eemaldada haiged isikud või kandjad. Vältige iga hinna eest ühe inimese ülekasutamist, hoolimata sellest, kui hea ta on.
Aretaja peaks tõuaretuse planeerimisel vältima suguluskoefitsienti (COI) suurendavaid ristandeid ning otsima võimalusi selle vähendamiseks. Kasvatajad peaksid jälgima oma koerte KOI staatust. Et võtta arvesse sugulusaretust, mida tavalistes sugupuudes ei mainita, mis tavaliselt näitavad kolme kuni viit põlvkonda, tuleks KOI lugeda kaugemates põlvkondades. Kui palju põlvkondi arvestada, sõltub tõu geneetilisest ajaloost. Kuid enamiku tõugude jaoks piisab 10-st.
Kui siiski paaritatakse koer, kelle peres esines autoimmuunhaigusi, tuleb talle valida paar, kelle peres selliseid haigusi registreeritud pole.
Autoimmuunhaigused- haigused, mida iseloomustab immuunsüsteemi talitlushäire, mille tõttu see hakkab ründama oma rakke. Immuunsüsteem tajub oma kudesid võõrelementidena ja hakkab neid kahjustama.
Selline rünnak võib olla erinevaid süsteeme ja kehakuded – maks, kopsud, vereloomesüsteem ja paljud teised. Selles artiklis tahaksin keskenduda haigustele, mis mõjutavad otseselt nahka.
Koerte ja kasside nahk koosneb erinevatest struktuuridest ja kihtidest. Sõltuvalt sellest, milliseid nahakomponente keha ründab, kogu nahk autoimmuunhaigused jagunevad mitmeks rühmaks:
- Pemfigused (pemfigus) - autoantikehad on suunatud keratinotsüütide desmosoomide - struktuuride, mis ühendavad naha pinnakihi rakke, vastu. Sellise rünnaku tagajärjeks on rakkudevahelise ühenduse katkemine ja mullide moodustumine.
- Pemfigoidid - mõjutatud on mitte ainult pinnakiht, vaid ka epidermise sügavamad kihid.
- Lupus.
Selles artiklis tahaksin keskenduda kõige sagedamini diagnoositud autoimmuunsele nahahaigusele kassidel ja koertel - pemphigus foliaceus.
KLIINILISED MÄRGID:
Seda esineb noortel ja täiskasvanud loomadel. Keskmine haigestumise vanus on 4 aastat. 65 protsenti koertest haigestub enne 5-aastaseks saamist.
Seda esineb paljudel tõugudel ja nende mestiisidel. Võib-olla on eelsoodumus Akitul, Chow Chow'l, dobermannidel.
Pemfiguse arengul võib olla mitu põhjust. Seal on järgmised vormid:
- spontaanne pemfigus (tekib ilma nähtava põhjuseta)
- seotud narkootikumide tarvitamisega
- Seotud krooniline haigus nahk (näiteks loomadel, kellel on olnud mitu aastat allergiat)
Praktikas puutume sageli kokku haiguse spontaanse vormiga.
Pemfiguse kahjustuste esimesed ja iseloomulikumad ilmingud on punetavate piirkondade ilmumine, mis muutuvad vistrikuteks, mis muutuvad väga kiiresti erosiooniks ja seejärel tekivad naha pinnale kollakaspruunid koorikud.
Pemphigus foliaceuse kahjustused võivad mõjutada erinevaid kehaosi. Kahjustuste lokaliseerimist on kolme tüüpi:
- Kahjustused mõjutavad ainult koonu - see on kõige levinum vorm. Mõjutatud on nina sild, nina, silmade ümbrus ja kõrvad.
- Kahjustused mõjutavad ainult käpapadju ja küüniseid. Seda vormi täheldatakse sageli kassidel.
- Kahjustused mõjutavad kogu keha.
Sügelus ja valulikkus on erinevad – võib esineda või mitte.
Kui loomal on valdavalt kahjustatud küünised või käpapadjad, võib täheldada lonkamist.
Enamiku keha kahjustuste korral võib loomal tekkida letargia, anoreksia ja palavik.
Selle haiguse limaskestad praktiliselt ei osale.
DIAGNOOS
Täpse diagnoosi saab panna alles pärast nahatüki võtmist histoloogiliseks uuringuks.
Kahjustuste tsütoloogilises materjalis võib leida akantolüütilisi rakke, mis on üsna selge märk koos pemphigus foliaceus'ega.
Haigust tuleb eristada püodermast, dermatofütoosist, demodikoosist ja muudest autoimmuunsetest kahjustustest.
RAVI
Peamine ravi on immunosupressiivsete ravimite kasutamine - ravimid, mis pärsivad immuunsüsteemi reaktsiooni. Nagu glükokortikoidid, asatiopriin, kloorambutsiil.
Kahjustusi võib süvendada päikesevalgus. Üks soovitusi on vältida UV-kiirgust ja kasutada päikesekaitsetooteid.
Enne ravi alustamist peate hindama haiguse tõsidust, veendumaks, et ravi ei põhjusta rohkem kahju kui haigus ise.
Kuna raviravimid põhjustavad loomadel olulist immuunsupressiooni, on erinevate organite ja süsteemide kõrvaltoimete tõenäosus suur. Lisaks on sellistel loomadel suur risk sekundaarsete infektsioonide tekkeks.
Pemphigus foliaceus'e prognoos on ettevaatlik. Ravi nõuab pidevat jälgimist.
Enamik haigeid loomi vajab elukestvat hooldusravi. Mõned jäävad remissioonile kogu ülejäänud eluks.