Pikaajalise pigistamise esmaabi sündroom abstraktne. Kuidas osutada esmaabi pikaajalise kompressiooni sündroomi ohvritele
8610 0
Pikaajalise kokkusurumise sündroom(SDS) tekib siis, kui mingi raskus (kivid, maa) surub jäsemeid või torsot pikema aja jooksul (üle 2 tunni) alla.
80% juhtudest surutakse kokku jäsemed, peamiselt alumised. Peaaegu pooltel ohvritest on pikaajalise kompressiooni sündroom kombineeritud jäsemete luumurdude ja muude kehaosade vigastustega. Rindkere, kõhu, näo ja pea kokkusurumisel, kui see ei põhjusta ägeda asfiksia tõttu kohest surma, saab elu päästa lühiajaliselt, jäsemete kokkusurumisega - mitu tundi või kauem.
Jäsemete pehmete kudede pikaajalise kokkusurumise ja verevoolu lakkamise tulemusena tekivad lihastes, kius ja nahas sügavad nekrobiootilised muutused kuni jäseme täieliku nekroosini. Pikaajalisel rusude all viibimisel võib tekkida isegi jäsemete lihaste rigor mortis. Sügavate nekrobiootiliste muutuste tekkimine lihastes, millega kaasneb müoglobiini ja teiste toksiliste toodete vabanemine verre, on tõsise toksilise šoki põhjuseks. Tulevikus settib müoglobiin neerutuubulitesse, mis viib nende lõpliku blokaadi ja raske neerupuudulikkuseni. Ohvrid surevad varajases staadiumis pärast vigastust šokist, esimese 7-10 päeva jooksul - neerupuudulikkuse tõttu. SDS-i manifestatsiooni raskusaste sõltub kompressiooni mahust: jäsemete distaalsete osade kokkusurumisega väikese hulga lihastega ei kaasne nii tõsist joobeseisundit nagu reie ja sääre kokkusurumine ning see võib lõppeda ainult amputatsiooniga. ilma neerupuudulikkuse tekketa. Kombineeritud vigastusi täheldatakse suhteliselt harva, kõige sagedamini hoonete kokkuvarisemisel tulekahju ajal.
Pikaajalise kokkusurumise sündroomi korral on jäse puudutamisel külm, nahk on toores, hematoomide ja vere imbumisega, sageli haavadega, mis ei veritse. Kui on luumurrud, siis on omadused. Sügava isheemia korral puuduvad jäseme liigutused, puute- ja valutundlikkus on järsult vähenenud või puudub, pulss jäseme distaalsetes osades väheneb või seda ei tuvastata. Hilisemal perioodil suureneb jäseme turse kiiresti, ilmneb talumatu isheemiline valu. Müoglobiini ja hemoglobiini segunemise tõttu punaseks lakitud uriin väheneb selle kogus.
Kompressioonist vabanemisel vähem kui 2 tunni jooksul vigastuse hetkest ei esine tavaliselt üldnähtusi, jäseme verevool taastub, isheemiat täheldatakse üksikute lihasrühmade piirkonnas kõige suurema kompressiooniga kohtades.
IN igapäevane praktika traumaosakonnad, pikaajalise kompressiooni sündroomiga patsiendid on väga harvad ja on ohvrid tööstuslikud vigastused- pinnase ja kividega ummistused kaevikus, muljumine auto poolt remondi ajal, kui autol tungraua küljest lahti murdub jne. Neid vigastusi võib teatud venitusega nimetada tööga seotud vigastusteks, kuna selle tööga tegelesid SDS-iga kannatanud iseseisvalt, ohutusreegleid järgimata. Loodusõnnetuste, terrorirünnakute ja vaenutegevuse taustal võib SDF aga omandada massikatastroofi iseloomu.
Kodumaises kirjanduses andis pikaajalise kompressiooni sündroomi probleemi arendamisse suurima panuse M.V. Kuzin, M.V. Grinev ja G.M. Frolov (1994), Yu.V. Groshev et al. (2003), kes juhtis katastroofiabi Ashgabatis (1947) ja Spitakis (1988). A.L. Krichevsky ja tema kool on seda sündroomi kliiniliselt ja eksperimentaalselt põhjalikult uurinud. Erakorralise meditsiini uurimisinstituut. N.V. Sklifosovskil on suurepärane kogemus SDS-i ravi, sest pärast Spitaki maavärinat töötas haiguspuhangus mobiilne spetsialistide meeskond ja seejärel transporditi kõige raskemalt vigastatuid Moskvasse ja raviti meie instituuti. Selle töö tulemused võttis kokku M.V. Zvezdina (1995).
Sõltuvalt kompressiooni alast ja kestusest, samuti kompressiooni tugevusest eristatakse kerget, mõõdukat ja rasket SDS-i. Kell kerge aste SDS-i kompressiooniperiood ei ületa 3 tundi, jäseme peamine verevool kompressiooni ajal säilib, kompressiooni maht ei ületa jäseme distaalset segmenti. Pärast jäseme kokkusurutud osa vabanemist vererõhk ei lange ja neerufunktsioon on veelgi nõrgenenud.
Kell keskmine aste pikaajalise kompressiooni sündroom, alumine või ülemine jäseõla või reie keskmisele või ülemisele kolmandikule, kokkusurumisperiood on 3-6 tundi, survejõud on oluline peamise verevoolu osalise väljalülitumise korral. Pärast jäseme vabanemist langeb SBP 70-80 mm Hg-ni, seejärel tekivad 1-2 nädala jooksul pärast vigastust oliguuria ja muud neerufunktsiooni häired.
Pikaajalise kokkusurumise sündroomi tõsine aste tekib siis, kui üks või mitu jäsemet on täielikult kokku surutud rohkem kui 6 tunni jooksul koos peamise verevoolu täieliku katkemisega. Enamikul juhtudel surevad need patsiendid sündmuskohal jäseme vabastamise ajal (žgutišokk). Kui esmaabi antakse õigesti ja täies mahus, on ohvrid tugevas šokis, neil tekib kiiresti äge neerupuudulikkus koos anuuriaga. Kokkusurutud jäsemed ei ole tavaliselt elujõulised ning kannatanu elu päästmiseks tuleb amputatsioone teha kompressioonipiiri lähedal.
Ravi.
Pikaajalise kompressiooni sündroomi üldine ravi on spetsialistide eesõigus intensiivravi ja neerupuudulikkus ning seisneb korrigeerimises vee-soola ainevahetus, esiteks metaboolne atsidoos ja hüperkaleemia, säilitades elutähtsad funktsioonid, koos oligo- ja anuuriaga - kunstliku hemodialüüsi korral.
Traumatoloogi tööülesanneteks elustamisstaadiumis on haavade, lahtiste luumurdude kirurgiline ravi, luumurdude stabiliseerimine (immobiliseerimine), amputatsiooni ja fasciotoomia probleemi lahendamine.
Haavu ja lahtisi luumurde ravitakse üldiste kirurgiliste reeglite järgi, ilma õmblusteta ja haavu edaspidi avalikult juhtimata. Luumurdude immobiliseerimine toimub ainult ekstrafokaalselt - säärel ja käsivarrel Ilizarovi aparaadiga, reitel ja õlal - vardaga ANF.
Tõsise SDS-i korral täheldatud jäseme peamise verevoolu rikkumise ilmsete tunnustega tehakse pärast hemodünaamika stabiliseerumist (SBP üle 90 mm Hg, pulss alla 12 minutis vähemalt 2 tundi) amputatsioon. Amputatsiooni tase määratakse angiograafia või proovilõikude abil, sarnaselt sellega, kuidas seda tehakse anaeroobne infektsioon. Põhimõtteliselt peate kasutama teist meetodit, kuna angiograafia pole enamikule kättesaadav raviasutused, ja kui see on saadaval, siis massilise ohvrite sissevoolu tingimustes pole lihtsalt aega ja vaeva selle teostamiseks. Känd jäetakse alati lahti. Kui jäse on esimesel perioodil väliselt elujõuline, areneb kiiresti massiivne turse, mis põhjustab sektsiooni sündroomi koos nekroosi tekkega. lihaskoe fasciaalsetes ruumides. Ainus võimalus nendel juhtudel jäseme päästa on varajane fasciotoomia.
SDS-i vahepealsel perioodil (4-20 päeva) viibivad patsiendid jätkuvalt intensiivravi osakonnas, kus on hemodialüüsi võimalused. Erakorralise meditsiini uurimisinstituudis. N.V. Armeeniast pärit Sklifosovskit, kõige raskemalt vigastatut, raviti laboris ägeda maksa- ja neerupuudulikkuse tõttu. Sel perioodil on suurim risk ägeda neerupuudulikkuse tekkeks koos anuuriaga, kõrge uurea, kreatiniini ja kaaliumi sisaldus vereplasmas. Lokaalselt moodustunud lihaskoe, naha ja kiudude nekroos, haavade mädanemine ja lahtised luumurrud. Nakkuslikud tüsistused kipuvad generaliseeruma sepsise ja mädaste koldete tekkega kohtades, kus on hematoomid, muljutud ja nekrootilised kuded.
Pikaajalise kokkusurumise sündroomi nekroosid erinevad selle poolest, et lisaks nahale ja kiududele haaravad nad kinni ka aluseks olevad lihased. Sageli võib naha nekroosi fookus olla väike ja lihas on täielikult nekrootiline. Lihase nekroos tekib puutumata fastsiaga, välja arvatud juhul, kui on tehtud fasciotoomiat.
Nekroosi tekkimisel tuleks püüda varajase nekrektoomia poole, kuna nekrootilised kuded on täiendav mürgistuse allikas ja aitavad kaasa neerupuudulikkuse suurenemisele. Nekrektoomia optimaalne aeg on esimesed 7 päeva pärast vigastust. Pärast nekrootiliste naha- ja koekudede väljalõikamist on vaja avada fastsia ja selle all olevate lihaste nekroosi korral need välja lõigata. Kui lihas asub jäseme peamise veresoone lähedal, tehakse operatsioon koos angiokirurgiga.
Kõigil juhtudel tuleks püüda säilitada kui mitte kogu jäseme, siis võib-olla selle distaalsem osa. Pärast väljalõikamist avatakse haavad niiskes keskkonnas geelsidemetega. Enamikul patsientidel tuleb nekrektoomiat teha korduvalt. Pärast haavade puhastamist ja granulatsioonidega täitmist tehakse lõhestatud klapiga autodermoplastika. Ravi ajal tuleb vältida kontraktuuride tekkimist tigedas asendis, selleks tuleb enamasti kasutada Ilizarovi aparaate. Kipsvalu sobimatud, kuna välistavad juurdepääsu haavale, saavad kiiresti mädast märjaks ja pehmendavad.
Sepsise tekkega kuuluvad traumatoloogi ülesannete hulka õigeaegne diagnoos ja jäsemete abstsesside ja flegmoni avanemine. Need moodustuvad lihaste nekroosi kohas, mistõttu on lihaste uurimiseks ja nende nekrootiliste piirkondade (või kogu lihase) eemaldamiseks vaja teha suuri sisselõikeid. Pärast seda saab haava eraldi punktsioonist topeltvalendiku drenaažiga dreneerida, õmmelda ja teha edasi Kanshini järgi aspiratsiooni-pesuravi.
Soodsa kursi korral stabiliseerub pikaajalise kompressiooni sündroomiga patsientide seisund järk-järgult, kreatiniini ja uurea tase hakkab langema ning ilmub uriin. Neerufunktsiooni taastumisele eelneb polüuuria faas, mil kannatanu eritab kuni 4-5 liitrit madala kontsentratsiooniga uriini päevas. Pärast normaalse või veidi saavutamist edasijõudnute tase uurea ja kreatiniiniga, viidi patsient tavaliselt üle traumaosakonda, kus põhitähelepanu pöörati vigastuste ja luumurdude ravile ning aktiivsele taastusravile. Mõned patsiendid nõuavad jäsemete tigeda asendi korrigeerimist, enamik neist - liigeste liigutuste taastamist, iseteenindustehnikate õppimist ja kõndimist.
V.A. Sokolov
Mitmed ja kombineeritud vigastused
Pikaajaline muljumissündroom (SDS, traumaatiline toksikoos, muljumise sündroom, pikaajaline muljumise sündroom, müorenaalne sündroom, survevigastus, muljumise sündroom) on polüsümptomaatiline haigus, mis areneb välja traumaatiline šokk, endogeenne tokseemia (mürgistus) ja müoglobinaarne nefroos. Seda täheldatakse pikaajalise koe kokkusurumise korral, mis põhjustab verevoolu lakkamist ja isheemiat.
RHK-10 | T79.5 |
---|---|
RHK-9 | 958.5 |
HaigusedDB | 13135 |
Medline Plus | 13135 |
MeSH | D003444 |
Enamasti tuvastatakse see inimestel, kes langesid rusude alla (nad said kannatada maavärinate, tehnoloogiliste katastroofide, vaenutegevuse tagajärjel jne). Seda sündroomi iseloomustab keeruline patogenees, raviraskused ja suur surmajuhtumite arv.
Üldine informatsioon
Pehmete kudede ulatuslikku kahjustust pikaajalisel kokkusurumisel kirjeldas esmakordselt 1864. aastal N. I. Pirogov. Pirogov seostas vigastuse tunnustega traumaatiliste hemorraagiate ja plekkide esinemist, lokaalset jäikust, survet või survet kudedele.
Sarnaseid muutusi ohvrite pehmetes kudedes kirjeldas Kalmers 1908. aastal pärast Messina maavärinat.
1909. aastal kirjeldas Zilberstein nefriiti, millega kaasnes albuminuuria (valgu eritumine uriiniga) ja hematuuria (normi ületav vere olemasolu uriinis) töötajatel, kes kannatasid kudede pikaajalise kokkusurumise all.
Pikaajalise purustamise sündroomi kirjeldas esmakordselt 1918. aastal Prantsuse Quenu Esimese maailmasõja sõjaliste operatsioonide käigus saadud kogemuste põhjal.
Teise maailmasõja aegsete pommirünnakute ohvrite kohta tegi arvukalt vaatlusi Briti sõjaväearst E. Bywaters, kes oli otseselt seotud haavatute raviga. Just E. Bywaters andis sündroomile nime "avarii sündroom", mis tuvastati 3,5% rusude alla sattunud ohvritest.
Samuti uuriti pikaajalise kompressiooni sündroomi:
- JA MINA. Pytel, kes 1945. aastal nimetas Stalingradi haavatute vaatluste põhjal haigust jäsemete muljumise ja traumaatilise kokkusurumise sündroomiks;
- M.I. Kuzin, kes uuris 1948. aasta Aşgabati maavärina tagajärgi ja kaitses 1954. aastal doktoriväitekirja pikaajalise muljumise sündroomi teemal;
- E.A. Netšajev, G.G. Savitsky ja P.G. Bryusov, kes osales ohvrite ravis pärast Spitaki maavärinat, kus SDS moodustas umbes 28–30% juhtudest (ka seal viibinud M. M. Kirillov märkis "kokkusurumise olukorda" ilma SDS-i väljatöötamiseta).
Pikaajalise kokkusurumise sündroomi osakaal globaalsetes katastroofides aja jooksul suureneb – kui 1948. aastal avastati sündroom 5%-l Ašgabati maavärina ohvritest, siis Spitaki maavärina ajal ületas SDR-i ohvrite arv 28%. Hiroshimas ja Nagasakis toimunud aatomiplahvatustega kaasnes ka märkimisväärne arv SDS-i ohvreid – nende arv ulatus 20%-ni. Selline olukord on seotud linnade kasvuga ja korrusmajade ülekaaluga neis.
Vormid
Praegu on olemas Erinevat tüüpi SDS-i klassifikatsioon. Sõltuvalt kompressiooni tüübist (kompressioon) eristatakse sündroomi:
- mis tuleneb plaadi, pinnase ja erinevate objektide kokkusurumisest;
- positsiooniline, milles varajased sümptomid kustutatakse ja kokkusurumise põhjustavad inimese enda kehaosad.
Vastavalt lokaliseerimiskohale jaguneb pikaajalise kompressiooni sündroom SDS-iks:
- pead;
- jäsemed või nende segmendid;
- rind;
- kõht
- vaagnaluu.
Vastavalt kaasuvate vigastuste olemasolule eristatakse:
- SDS traumaga siseorganid;
- SDS koos luude ja liigeste kahjustusega;
- SDS närvide ja suurte veresoonte kahjustusega.
Kõige tavalisem on klassifikatsioon raskusastme järgi, sealhulgas:
- SDS-i kerge vorm, milles talitlushäireid praktiliselt ei esine südame-veresoonkonna süsteemist ja neerud. See tekib siis, kui jäsemete segmentide pehmeid kudesid pigistatakse, mis ei kesta kauem kui 4 tundi.
- Keskmine vorm, milles varajases staadiumis südame-veresoonkonna süsteemis ei esine väljendunud puudulikkust ja areneb neerupuudulikkus kerge vorm. See tekib jäsemete pehmete kudede purustamise tagajärjel, mis kestab 4-5 tundi.
- Raske vorm, millega kõigil etappidel kaasnevad neerupuudulikkuse sümptomid. Areneb kokkusurumise tulemusena alajäsemed(üks või mõlemad) 6-7 tundi.
- Äärmiselt raske vorm, mis areneb mõlema alajäseme surumisel üle 8 tunni. Kaasnevad ägedad sümptomid südame-veresoonkonna puudulikkus ja lõpeb sageli surmaga 1-2 päeva jooksul pärast vigastust.
Arvestades kirurgide kogemust pärast Spitaki maavärinat, võib seda klassifikatsiooni pidada üsna tinglikuks - 15% juhtudest tuvastati ohvritel, kes veetsid rusude all rohkem kui ööpäeva, vaid kerge SDS-i aste. Lisaks ei põhjustanud tihendamine kõigil täheldatud juhtudel SDS-i.
Kuna kahjustused on sageli kombineeritud, eristatakse SDS-i, mis on kombineeritud:
- termilised kahjustused;
- kiirguskahjustus;
- külmakahjustus;
- mürgistus jne.
Krahhi sündroomiga võib kaasneda tüsistuste teke, seetõttu eristatakse SDS-i, mida komplitseerib:
- müokardiinfarkt ja muud kehasüsteemide ja organite haigused;
- mädased-septilised haigused;
- vigastatud jäseme äge isheemia.
Olenevalt perioodist kliiniline kulg haigusi eristatakse:
- Kompressiooni staadium, mis kestab kogu kokkusurumise perioodi.
- Kompressioonijärgne periood, mis areneb pärast kompressiooni eemaldamist. Sisaldab varajane periood(1-3 päeva pärast vigastust), vaheperiood (4 kuni 18 päeva pärast vigastust) ja hiline (täheldatud 18 päeva pärast vigastuse hetkest).
Arengu põhjused
Pikaajalise kokkusurumise sündroom tekib mehaanilise vigastuse tagajärjel.
Sündroomi arengut põhjustavad:
- Valu sündroom.
- Plasma massiline kadu, mis on tingitud vere vedela osa vabanemisest läbi veresoonte seinte kahjustatud kude. Samal ajal tekivad vigastatul verehüübed ja tekib tromboos. väikesed laevad kahjustuste piirkonnas.
- Traumaatiline tokseemia (mürgitus kudede lagunemisproduktidega). See areneb purustatud lihastes moodustunud toksiinide imendumisel. Lihaskoega kaotatud müoglobiin (75%), kreatiin (70%), kaalium (66%) ja fosfor (75%) satuvad pärast pigistatavate jäsemete vabanemist vereringesse, põhjustades atsidoosi (happesuse suurenemine) ja hemodünaamilisi häireid. Vaba müoglobiin, mis on tingitud uriini happelisest reaktsioonist neerudes, muundatakse kristalliliseks vesinikkloriidhappe (vesinikkloriid) hematiiniks, mis ummistab neerutuubuleid, provotseerides ägeda neerupuudulikkuse teket.
Samuti satub kokkusurumiskoha kudedest vereringesse suur hulk histamiini, müoglobiini, kaaliumi, serotoniini, keskmise molekulmassiga polüpeptiide ja muid elemente, mis põhjustavad hulgiorgani puudulikkuse teket.
Patogenees
Pikaajalise kokkusurumise sündroomi areng põhineb kompressioonil, mis tekib kudede pigistamisel (purustamisel) ja nende isheemia tekitamisel, samuti järgneval lümfiringe ja vereringe taastumisel kahjustuse piirkonnas.
Pigistamisfaktori kudedele avaldatava mõju perioodil tekib “valušokk” (tugev valuärritus), mis põhjustab tugevale stressile iseloomulikke neurohumoraalseid häireid. Veres tõuseb järsult agressiivsushormoonide tase, tekivad mikrotsirkulatsioonihäired, muutuvad vere reoloogilised omadused, häirub selle hüübivus. Seejärel tekivad elundite talitlushäired, mida provotseerib ka kahjustatud kudede äge isheemia.
Ägedad isheemilised häired, mis määravad patsiendi seisundi, arenevad samamoodi igat tüüpi SDS-i korral. Need tekivad pärast dekompressiooni ja on seotud mittetäielikult oksüdeerunud ainevahetusproduktidega, mis sisenevad kehasse lümfi- ja vereringeteede kaudu.
Koekahjustuse käigus tekkinud ained põhjustavad endotoksikoosi või isegi endotoksikoosi. toksiline šokk mis tuleneb prostaglandiinide, tsütokiinide ja teiste bioloogiliselt aktiivsete ühendite järsust aktiveerumisest ja kontsentratsiooni suurenemisest veres.
Mürgise toimega on isheemiliste rakkude tsütoplasma elemendid suurtes kontsentratsioonides, peroksiidi vabade radikaalide oksüdatsiooni ja anaeroobse glükolüüsi produktid (kõige mürgisemad on keskmise molekulmassiga polüpeptiidid, müoglobiin, kaalium).
Pikaajalise kompressiooni sündroom areneb ligikaudu 15-20 minutit pärast survetegurite kõrvaldamist, kui kannatanule ei antud õigeaegset esmaabi.
Verevarustus isheemilistesse kudedesse kutsub esile "reperfusioonisündroomi", mille puhul kapillaaride läbilaskvus suureneb ja valgud liiguvad massiliselt veresoonte ruumist interstitsiaalsesse ruumi, millega kaasneb normaalse arhitektoonika kadumine kudede poolt ja väljendunud membraani moodustumine. kahjustatud piirkonna turse.
Turse tekkega kaasneb plasma kadu ja vere paksenemine.
Isheemilised kuded on mürgised, seetõttu areneb suure kahjustusega postheemiline toksikoos. Mürgised tooted:
- mõjutada kõiki elutähtsaid organeid (müokard, neerud, kopsud, aju, maks);
- rikkuda hematopoeetilist süsteemi (erütron, mis toodab punaseid vereliblesid);
- provotseerida aneemia arengut, mis tekib luuüdi regeneratiivse funktsiooni pärssimise ja hemolüüsi (punaste vereliblede hävitamise) mõjul;
- põhjustada muutusi vere hüübimises DIC tüübi järgi;
- häirida ainevahetust;
- pärsivad keha immunoloogilist reaktiivsust, mis aitab kaasa sekundaarse infektsiooni kinnitumisele.
Tulevikus tekib elundite struktuuri ja talitluse kahjustuse mõjul hulgiorgani puudulikkuse sündroom.
Kuna patsiendil tekib joobeseisundi tõttu vasokonstriktsioon (vasokonstriktsioon), siis normaalne mikrotsirkulatsioon lihastes ei taastu. Samal ajal täheldatakse morfoloogilist deaferentatsiooni (sensoorse erutuse läbiviimise võimaluse äravõtmine) mitte ainult kahjustatud, vaid ka terves sümmeetrilises jäsemetes.
Mitme organi puudulikkuse sündroomi progresseerumist provotseerib mikrotsirkulatsiooni häirete suurenemine järgmistel juhtudel:
- rasvglobuleemia;
- koagulopaatia (vere hüübimishäired);
- arteriaalne hüpokseemia.
Tavaliselt müoglobiini veres ja uriinis ei tuvastata, kuid kui ohvritel kudesid kokku surutakse, ilmub nendesse bioloogilistesse vedelikesse müoglobiin, mis viitab lihaskiudude hävimisele.
Krahhi sündroomiga kaasneb müoglobinuuria, mis avaldub siis, kui müoglobiini sisaldus veres on üle 30 mg/l. Kuna müoglobiin on väike molekul, mis on nõrgalt seotud seerumi valkudega, eritub see kiiresti neerude kaudu. Neerude happelise keskkonna juuresolekul muutub müoglobiin happeliseks hematiiniks ja sadestub, blokeerides neerutuubuleid.
Mõnede teadlaste sõnul avaldab distaalsesse nefroni kogunenud hematiin oma toksilisi omadusi ja kutsub esile müoglobinaarse nefroosi või ägeda tubulaarnekroosi.
Keskendudes neerukahjustuse astmele SDS-is, on järgmised:
- lihtne müoglobinuuria, millega ei kaasne nefroni kahjustus;
- müoglobinaarne nefropaatia, millega kaasneb silindrite esinemine uriinis;
- pahaloomuline nefropaatia, mida iseloomustavad ägeda neerupuudulikkuse nähud.
Samuti on hüpotees, et neerupuudulikkus areneb välja võimetuse tõttu eemaldada mürgiseid aineid läbi ummistunud neerutuubulite.
Sellest tulenevad mitmesugused elundite ja süsteemide häired põhjustavad sageli surma.
Sümptomid
Pikaajalise kokkusurumise sündroom erineb sümptomite poolest sõltuvalt haiguse kliinilisest staadiumist ja raskusastmest.
Kompressiooniperioodi, mis kestab vigastuse hetkest kuni kompressiooni kõrvaldamiseni, iseloomustab:
- vaimne depressioon, mis väljendub apaatia, unisuse ja letargia esinemises (mõnedel patsientidel täheldatakse psühhomotoorset agitatsiooni);
- valu ja täiskõhutunne pigistatud kehaosas;
- janu;
- vaevaline hingamine.
Täiendava vigastuse korral domineerivad kliinilises pildis juhtiva patoloogia tunnused.
Pikaajalise kokkusurumise sündroomile on iseloomulik varases staadiumis kokkusurumisperiood traumaatilise šoki sümptomite esinemine mõõduka ja raske SDS-i korral, mis väljenduvad:
- tugev valu sündroom;
- psühho-emotsionaalne stress;
- üldine nõrkus;
- kahvatus;
- ebastabiilne hemodünaamika;
- arteriaalne hüpotensioon;
- tahhükardia;
- katsudes pinges ja külm, kahvatu või tsüanootiline nahk;
- mullid;
- tundlikkuse ja aktiivsete liigutuste vähenemine või kaotus.
Turse tõttu ei pruugi perifeersete arterite pulss olla tunda.
Hüperkaleemia tagajärjel tekivad südamerütmi häired (kuni südameseiskus). Avastatakse intracase rõhu sündroom (valu kiiresti paistes jäsemes, millega kaasneb isheemia süvenemine).
Raske krahhi sündroomiga kaasneb esimestel päevadel:
- neeru- ja maksapuudulikkus;
- kopsuturse.
Esimesed uriiniportsjonid ei pruugi normist erineda, kuid siis annab vabanev müoglobiin uriinile pruuni värvi. Uriinis tuvastatakse:
- valk, erütrotsüüdid, leukotsüüdid ja silindrid sisse suurel hulgal;
- pH märgatav nihe happepoolele ja kõrge suhteline tihedus.
Pikaajalise kokkusurumise sündroomiga vahepealses etapis kaasneb:
- kombineeritud mürgistus, mis on põhjustatud lagunemisproduktide imendumisest;
- asoteemia suurenemine kõrge sisaldus lämmastikku sisaldavate ainevahetusproduktide veres) ägeda neerupuudulikkuse taustal (võib-olla oligoanuuria areng);
- raske hüperkaleemia ja hüperfosfateemia;
- turse säilimine või suurenemine;
- endogeense mürgistuse toetamine progresseeruva sekundaarse nekroosi fookustega kokkusurumiskohas;
- nakkuslikud (tavaliselt anaeroobsed) tüsistused, mis arenevad isheemilistes kudedes (aldis generaliseerumisele).
Hilises staadiumis krahhi sündroomiga, mis kestab 20. päevast kuni 2-3 kuuni vigastuse hetkest, kaasnevad:
- ägeda neerupuudulikkuse polüuuria faasi sümptomid;
- kohalikud sümptomid, mis on põhjustatud vigastatud kehaosa närvide ja lihaste kahjustusest;
- kahjustatud siseorganite funktsioonide aeglane taastamine.
Diagnostika
Pikaajalise kokkusurumise sündroomi diagnoositakse järgmistel põhjustel:
- kliiniline pilt (ülekantud kompressiooni tunnuste olemasolu) ja andmed vigastuse asjaolude kohta;
- laboratoorsed diagnostikaandmed, sealhulgas uriinianalüüs, üldised ja biokeemilised vereanalüüsid;
- andmeid instrumentaalne diagnostika, mis võimaldab dünaamikas võrrelda laboratoorsete uuringute andmeid, sümptomeid ja neerude struktuuri sündroomi erinevatel arenguetappidel.
Laboratoorsed diagnostikad näitavad:
- Plasma müoglobiini tase, mis võib olla märgatavalt tõusnud.
- Müoglobiini tase uriinis (neerukahjustuse informatiivne ennustaja). Müoglobiini kontsentratsioon üle 1000 ng / ml 80% juhtudest näitab anuuria ägedat neerupuudulikkust ja kontsentratsioonil alla 300 ng / ml ägedat neerupuudulikkust ei teki.
- Transaminaaside kontsentratsioon veres, mis võib ületada normi mitu tuhat korda.
- Kreatiniini ja uurea kontsentratsioon veres (näitab lihaskoe väljendunud lagunemist), happe-aluse oleku näitajad, samuti elektrolüütide sisaldus.
Neerukahjustuse aste määratakse:
- uriini happeline reaktsioon;
- vere ja trombide esinemine uriinis (võib viidata neerude nürile traumale);
- uriini värvus (pruun-punane);
- uriini suhteline tihedus, mis suureneb suurel määral;
- valgu olemasolu uriinis (kuni 2 g / l).
Uriini erikaal esimestel päevadel pärast vigastust SDS-iga patsientidel suureneb (kuni 1040–1050). Anuuria puudumisel väheneb mõne aja pärast uriini suhteline tihedus.
Esimese 2 nädala jooksul leitakse glükosuuria 28% patsientidest, mis viitab proksimaalse nefroni kahjustusele.
Ohvrite massilise sissevõtmise korral ei määrata müoglobiini kontsentratsiooni laboratoorselt - tumepruun või peaaegu must uriin näitab märkimisväärset müoglobiini kogust uriinis.
SDS-iga patsientide uriinisetetes tuvastatakse:
- silindrite olemasolu;
- infektsiooni lisamisega leukotsüütide arvu suurenemine;
- kõrge soola kontsentratsioon.
- kusihappe sisalduse suurenemine.
Enamikul patsientidest esineb esimestel nädalatel uraadidiatees (kusihappesoolade ladestumine), mis hiljem asendatakse oksalaadi ja fosfaadiga.
SDS-i abil saate tuvastada:
- "šokkneer";
- toksiline ja nakkus-toksiline nefropaatia;
- neerude kontusioon ja infarkt;
- perirenaalne hematoom, mis põhjustab neeru kokkusurumist;
- püelonefriit jne.
Ravi
Esiteks tervishoid krahhi sündroomiga hõlmab:
- Kannatanu ettevaatlik rusude hulgast eemaldamine ja ohutusse kohta viimine. Killud on soovitav tõsta järk-järgult, sidudes kahjustatud jäse kohe kokkupressimiskoha kohal elastse (äärmisel juhul marli) sidemega, et vältida toksiinide levikut ja šoki teket.
- Aseptiliste sidemete paigaldamine haavadele.
- Peatage väline verejooks, kui see on olemas (rakeneb žgutt või surveside).
- Anesteetikumi kasutuselevõtt.
- Mõjutatud jäseme riiete äralõikamine ja jalanõude eemaldamine märkimisväärse tursega.
- transpordi immobiliseerimine.
- Teadvusel ja kõhuvigastusteta patsientidele tuleb anda rohkelt vedelikku.
Kohapeal kannatanuid manustatakse:
- Kristalloidlahused (naatriumkloriid 0,9% - 400 ml), mille sisseviimist on soovitav jätkata evakueerimise ajal. Optimaalne algus infusioonravi enne rusude seest eemaldamist.
- Neerutuubulite ummistuse vältimiseks intravenoosselt 4% naatriumvesinikkarbonaati 200 ml ("atsidoosi pimekorrektsioon").
- Intravenoosne 10% kaltsiumkloriid, mis neutraliseerib kaaliumiioonide toksilist toimet südamelihasele.
- Suured annused glükokortikoide, mis stabiliseerivad rakumembraane.
Samuti viiakse läbi sümptomaatiline ravi.
Päästjad panevad enne kannatanu eemaldamist või vahetult pärast seda surumiskoha kohale žguti, vältides hüperkaleemia tagajärjel kollapsi või südameseiskumise teket. Seejärel hindab arst kokkusurutud ala elujõulisust. Žgutti ei eemaldata, kui:
- jäseme hävitamine;
- gangreeni olemasolu;
- jäseme tundlikkuse ja liikuvuse puudumine.
Muudel juhtudel kinnitatakse haavadele plaastriga aseptilised kleebised, kuna tihe side võib põhjustada isheemiliste häirete süvenemist.
Kuidas osutada abi pikaajalise kompressiooni sündroomi kahtluse korral, foto.
Edasine ravi hõlmab vereringe taastamist, toksoosi ja ägeda neerupuudulikkuse kõrvaldamist.
Pikaajaline kompressiooni sündroom nõuab sageli kirurgilist sekkumist:
- fasciotoomia (elundeid katva sidekoe membraani dissektsioon, mis moodustab lihastele korpused);
- kahjustatud segmendi amputatsioon.
Ägeda neerupuudulikkuse tekkega on prognoos ebasoodne, kuid õige ja õigeaegne ravi viib neerupuudulikkuse nähtuste järkjärgulise kadumiseni 10-12 päeva jooksul.
Kas leidsite vea? Valige see ja klõpsake Ctrl+Entertrükiversioon
Pikaajalise kokkusurumise sündroom- sümptomid ja ravi
Mis on pikaajalise kompressiooni sündroom? Esinemise põhjuseid, diagnoosimist ja ravimeetodeid analüüsime 10-aastase staažiga traumatoloogi dr V. A. Nikolenko artiklis.
Haiguse määratlus. Haiguse põhjused
Pikaajalise kokkusurumise sündroom(avarii sündroom, SDS) on eluohtlik seisund, mis tekib mis tahes kehaosa pikaajalise kokkusurumise ja selle järgneva vabanemise tõttu, põhjustades traumaatilise šoki ja sageli surma.
Selle sündroomi esinemist soodustavad kaks tingimust:
Need tegurid toovad kaasa asjaolu, et pärast kokkusurutud kehaosa vabanemist läheb vigastus kaugemale kahjustusest ja kohalikust traumaatilisest reaktsioonist.
Kompressioonitsoonis moodustuvad mürgised produktid (vaba müoglobiin, kreatiniin, kaalium, fosfor), mida oma voolu ringluse mehaanilise takistuse tõttu kogunenud vedelik välja ei pesta. Sellega seoses tekib pärast kokkusurumise põhjuse kõrvaldamist keha süsteemne reaktsioon - hävitatud kudede tooted sisenevad vereringesse. Seega on keha mürgistus - toksoos.
Krahhi sündroomi erivorm on positsiooniline kokkusurumise sündroom (SPS). Selles olukorras ei ole väljastpoolt traumeerivat tegurit, kuid kudede kokkusurumine tuleneb keha ebaloomulikust ja pikaajalisest asendist. Kõige sagedamini on SPS iseloomulik äärmise joobeseisundis olevale inimesele: teadvuse depressioon ja valutundlikkus koos pika liikumatu asendiga põhjustavad kriitilist isheemiat (verevarustuse vähenemine eraldi kehaosas). See ei tähenda sugugi, et asendikompressiooniks peab inimene kätt või jalga tundide kaupa "puhkama". Kudede nekroosi võib põhjustada liigese maksimaalne paindumine, mis on piisavalt pikk, et põhjustada kokkusurumist. veresoonte kimp ja kudede verevarustuse häired. Kirjeldatud asendisündroomiga kaasnevad joobeseisundi biokeemiale iseloomulikud homöostaasi (keha iseregulatsiooni) nihked.
Positiivne kokkusurumine erineb tegelikust SDS-ist tokseemia suurenemise kiiruse ja pöördumatute elundite kahjustuste harvaesineva sageduse poolest.
Privaatne ja kõige vähem hävitav on neuroloogiline sümptom . Seda esineb üsna harva ja see on krahhi sündroomi eraldi komponent. See sümptom avaldub teatud närvi kahjustuse või talitlushäiretena (neuropaatia). Samal ajal puudub taustal krooniline neuroloogiline haigus või vigastuse fakt. See seisund on pöörduv.
Kui teil tekivad sarnased sümptomid, pidage nõu oma arstiga. Ärge ise ravige - see on teie tervisele ohtlik!
Pikaajalise kokkusurumise sündroomi sümptomid
Crush sündroomi sümptomid on ulatuslikud ja mitmekesised. See koosneb kohalikest (kohalikest) ja ühised ilmingud, millest igaüks on iseenesest tõsine vigastus.
Kell esmane läbivaatus Patsiendil võib lokaalseid sümptomeid valesti mõista, kuna kahjustus on ebaselge: kahjustatud koed näivad algstaadiumis tervemad, kui nad tegelikult on. Nekrootilised (surevad) tsoonid tekivad selgelt alles mõne päeva pärast ja nende piiritlemine võib jätkuda ka tulevikus.
Kohalike häirete ulatus ilmneb juba komplikatsioonide lisandumise staadiumis. See asjaolu nõuab kirurgilt spetsiaalset taktikat - ohvri teisese läbivaatamise (läbivaatuse) läbiviimist.
Lokaalseid sümptomeid esindavad peamiselt igapäevaelus esinevad vigastused, kuid nende massiivsus on olulisem. SDS-i iseloomustavad kombineeritud ja kombineeritud vigastused, polütrauma. Nende hulka kuuluvad avatud ja suletud luumurrud, ulatuslikud haavad, naha eraldumised rakulise koega, muljumisvigastused, jäsemete traumaatilised amputatsioonid, väändevigastused (luu pööramine ümber oma telje).
Krahhi sündroomiga tekivad suured hävimisalad (hävitus), elundid hävitavad ja pöördumatud vigastused. Lisaks skeleti vigastustele ja pehmete kudede vigastustele kaasnevad SDS-iga sageli neurotrauma (närvisüsteemi kahjustus), rindkere (rindkere vigastus) ja kõhu (intraabdominaalsed) vigastused. Kannatanu seisundit võivad raskendada sündmuskohal jätkuv verejooks ja varem tekkinud nakkuslikud tüsistused.
Kohalikud kahjustused käivitavad sellised üldine protsess nagu šokk. Selle ilmumine SDS-is on tingitud mitmetest vigastustest, pikaajalistest valuimpulssidest ja kokkusurutud kehasegmendi verevarustuse puudumisest.
Muljumissündroomi šokk on mitmekomponentne: pikaajalise kokkusurumise mehhanism põhjustab kehas sellist tüüpi stressi teket nagu hüpovoleemiline (tsirkuleeriva vere mahu vähenemine), nakkus-toksiline ja traumaatiline. SDS-is on eriti ohtlikud šoki toksilised komponendid, mida iseloomustab äkilisus: pärast kokkusurutud kehaosa vabanemist satuvad need kohe suurtes kogustes vereringesse. Kombinatsioon raske lokaalse vigastuse ja toksiline toime enda koed määrab haiguse kulgu ja võib lõppeda surmaga.
Pikaajalise kokkusurumise sündroomi patogenees
Inimese kehal on kompensatsioonivõimalused- keha reaktsioon kahjustustele, mille käigus keha kahjustatud piirkonna funktsioone teostab teine organ. Inimese pikaajalise tingimustes viibimise taustal hüpovoleemia(tsirkuleeriva vere mahu vähenemine), intensiivne valu, sundasend ja kaasnevad siseorganite vigastused, sellised keha võimed on piiril või kuivavad täielikult.
Erütrotsüütide mahu rikkumine veres ja plasma voolamine interstitsiaalsesse ruumi põhjustab isheemiat, aeglustab verevoolu ja suurendab kapillaaride läbilaskvust. Plasma higistamine kudedesse ja interstitsiaalsesse ruumi viib ka müoglobiini (lihastes hapnikuvarusid loov valk) kuhjumiseni. Vererõhu langus säilitab hüpoperfusiooni (ebapiisava verevarustuse), plasmakadu ja suurenenud koeödeemi.
Kogu kokkusurumisaja jooksul mõjutavad verre sisenevad kudede lagunemissaadused neere. Pärast ohvri vabastamist on vabanemise järsk tõus mürgised ained ja kudede detriidi (hävitatud rakkude) massiline "väljauhtumine" vereringesse. Blokeerimiskompressioonist vabanenuna taastub verevool, täites paratamatult ringleva veremahu tekkinud autotoksiinidega. See toob kaasa välimuse äge neerupuudulikkus, mille tagajärjeks on kohesed autoimmuunreaktsioonid: temperatuurikriisid, üldised häired humoraalne regulatsioon(vahetusprotsessid).
Neerupuudulikkus areneb neerutuubulite ummistumise tõttu hävinud lihaste müoglobiini poolt ja elutähtsa reabsorptsiooni (vee reabsorptsiooni) katkemise tõttu. Seda süvendavad oluliselt ioonhäired. Lisaks verre sisenevad kudede lagunemissaadused mõjutavad kontrollimatult luumeni läbimõõtu veresooned. Selle tulemusena ahenevad veresooned, sealhulgas neerude filtreerimisglomerulites, mis põhjustab tromboosi ja filtreerimise täielikku lõpetamist.
Ägeda neerupuudulikkuse tõttu süveneb ioonide tasakaalustamatus (hüperkaleemia) tekkiv dekompensatsioon. See toob kaasa keha eneseregulatsiooni jämedaid rikkumisi ja "hapestumist" sisekeskkonnad- atsidoos.
Vastastikuse koormamise nähtus (hüpovoleemia + valuimpulsid + toksoos) rullub nüüd täies mahus lahti. Sümptomid muutuvad maksimaalselt väljendunud, kaskaadsed ja kasvavad ning nende kõrvaldamise tõenäosus keha jõududega on võimatu.
Kirjeldatud häiretega kaasneb hemodünaamika (verevool läbi veresoonte) kollaps verekaotuse ja reflektoorse hüpotensiooni (vererõhu langetamise) tõttu. See toob kaasa raskusastme järkjärgulise suurenemise ja nõiaringi moodustumise. Pikaajalise kokkusurumise sündroomi patoloogilisi protsesse on võimalik katkestada ainult meditsiinilise sekkumisega - õigeaegselt, kooskõlastatult ja pädevalt.
Pikaajalise kompressiooni sündroomi klassifikatsioon ja arenguetapid
Crush sündroomi klassifikatsioon põhineb kliinilise ilmingu raskusastmel, mis sõltub kompressiooni piirkonnast ja kestusest.
VTS vormid:
Tänu krahhi sündroomi patogeneesi ja DFS-i iga vormi prognooside tundmisele on see klassifikatsioon üldiselt aktsepteeritud ja püsinud pikka aega muutumatuna. Ja kuigi see on üsna lihtsustatud ega võta arvesse kohalike vigastuste üksikasju, tõestab see süstematiseerimine oma tähtsust katastroofi korral patsientide voogude jaotamisel, suurendades seeläbi arstiabi tõhusust.
- šoki domineeriva kliinilise komponendi tõttu;
- toksikeemia pildi järgi;
- vastavalt kohalike vigastuste, siseorganite vigastuste ja toksilise-šokkogeense komponendi raskusastmele.
Patsientide seisundi kiireks hindamiseks on neist kaaludest aga vähe kasu, kuna need aeglustavad labori- ja instrumentaaluuringuid tehes abi osutamist.
Enne kliinilise pildi diagnoosimist ja analüüsimist on oluline hinnata, millisesse staadiumisse konkreetne DFS kuulub:
- Varajane periood- kestab vähem kui kolm päeva alates hetkest, kui patsient eemaldatakse pigistavate esemete alt. Seda etappi iseloomustab šokile iseloomulike tüsistuste areng, millele lisandub äge neerupuudulikkus.
- Vaheperiood- kestab 3-12 päeva. Ägeda neerupuudulikkuse kliinik avaneb täielikult, jõudes lõppstaadiumisse. Üldist kliinilist pilti väljendavad selged piiritsoonid ja kahjustuse ulatus.
- Hiline periood- kestab 12 päeva kuni 1-2 kuud. See on heastamise (taastamise) periood: elutähtsate funktsioonide rikkumisi ei esinenud, keha mobiliseerib kompenseerivaid võimeid. Perioodi kestus kuni kaks kuud on tingimuslik – kestus sõltub sellest, millised struktuurid ja kui tõsiselt mõjutatud, samuti sellest, kuidas adekvaatset ravi osutatakse.
Pikaajalise kokkusurumise sündroomi tüsistused
Krahhi sündroomi tõsidus ja selle tulemuse tõenäosus sõltuvad tekkinud tüsistustest. SDS-i peamised tüsistused on järgmised:
Tüsistuste kronoloogia mängib juhtivat rolli pikaajalise kokkusurumise sündroomis, selgitades paljusid kliinilisi mustreid.
Kahjustuse tõsiduse tõttu tekib soodne pinnas "intensiivse eraldamise" probleemide tekkeks:
- distressi sündroom (hingamispuudulikkus);
- rasv-, õhu- ja trombemboolia (ummistused);
- dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroom;
- nosokomiaalne kopsupõletik.
Neid tüsistusi ei esine SDS-i korral alati, kuid nende ilming põhjustab sageli suure osa ohvrite surma.
Samuti tekivad SDS-iga haavade lokaalsed tüsistused:
- haavainfektsioon anaeroobse taimestiku lisamisega;
- hävitamine (hävitamine) anatoomiline struktuur: rasked ja halvasti kuivendatud ulatuslikult skalpeeritud haavad, mitmed "taskud", irdumised, isheemilised kolded.
Pikaajalise kompressiooni sündroomi haavade lokaalne seisund tekitab alati muret ja on prognoosi seisukohalt ebasoodne isegi täieliku ja õigeaegse kirurgilise ravi korral. Haavade, lahtiste luumurdude, siseorganite vigastuste paranemine kulgeb kaasneva šoki tõttu oluliste raskustega. Vastastikuse koormamise nähtus on selgelt väljendunud.
Pikaajalise kokkusurumise sündroomi diagnoosimine
SDS-i diagnoos on keeruline, see tähendab, et seda saab kindlaks teha vigastuse komponentide liitmise ja kombineerimise teel, võttes arvesse selle mehhanismi. Avarii sündroomi diagnostika on ennetav – sellel on hoiatav iseloom. Arst, võttes arvesse vigastuse tekkimise asjaolusid ja tingimusi, määrab eeldatava diagnoosina DFS-i.
Vaatamata kliiniliste ilmingute tõsidusele ja mitmekesisusele võib DFS olla väljakutseks paljudele kogenud spetsialistidele. See on tingitud sündroomi harvaesinevast esinemisest rahuajal.
Kui vigastuse ajalugu pole teada, on diagnoosimine oluliselt raskendatud. Sel juhul on kirurgi ainus õige taktikaline otsus ettevaatlik lähenemine. See väljendub SDS-i oletamises patsiendiga kontakti puudumisel, ebaselge retseptiga polütraumaga, väljendunud segmendikahjustusega koos vigastuse kompressiooniga. nakatunud haavad, jäseme kokkusurumise tunnused, lahknevus vigastuse kohalike ilmingute vahel üldine seisund patsiendid võivad viidata ka krahhi sündroomi tõenäosusele.
Diagnoosi täpsustamiseks kasutatakse üldtunnustatud uurimisskeeme: kaebuste selgitamine, anamnees, vigastuse mehhanism, rõhuasetus kompressiooni kestusele ja kompressioonist vabanemisele eelnevad meetmed.
Eluloo kogumisel pööratakse tähelepanu möödunud neeruhaigustele: glomerulonefriit, püelonefriit, krooniline neerupuudulikkus, aga ka nefrektoomia (neeru või selle osa eemaldamine).
Objektiivse seisundi hindamisel näidatakse patsiendi põhjalikku uurimist, et hinnata kahjustuse massiivsust. Selge teadvus, kaebuste tähtsusetus, patsiendi aktiivne asend ei tohiks arsti eksitada, kuna on võimalik, et uuring viiakse läbi "heleda" perioodi perioodil, kui keha on alakompenseeritud ja sümptomeid ei ilmne.
Hinnatakse objektiivseid parameetreid: arteriaalne ja tsentraalne venoosne rõhk, südame löögisagedus, hingamissagedus, küllastus, diurees (uriini maht). Laboratoorsed sõeluuringud on käimas.
Parameetrid on soovituslikud biokeemilised analüüsid, "neerulised" markerid: kreatiniini kontsentratsioon, vere uurea, kreatiniini kliirens. Ioonilised vere nihked muutuvad varasteks informatiivseteks näitajateks.
Eelkõige tehakse kudede kokkusurumise tagajärjel tekkinud haavade ja vigastuste revisjoni. See on terapeutiline ja diagnostiline manipulatsioon, mis võimaldab selgitada kudede hävimise sügavust ja ulatust.
Spetsiaalsete vigastuste välistamiseks kaasatakse kitsad spetsialistid: uroloogid, neurokirurgid, kõhukirurgid, günekoloogid.
Diagnoosimisel kasutatakse ka röntgeni-, kompuutertomograafiat ja magnetresonantstomograafiat (valikuline). Patsiente jälgitakse pidevalt, isegi kui nende seisund oli vastuvõtu ajal stabiilne.
Pikaajalise kompressiooni sündroomi ravi
Crush sündroomi ravi põhipunktid on seotud ohvri vabastamise ja evakueerimisega. Statsionaarse ravi edukuse määrab suuresti arsti tegevuse õigsus sündmuskohal.
Esialgne ja enamus tõhus kohaletoimetamine abi sõltub SDS-i etapist. Ja kuigi üldteraapia Krahhi sündroom on keeruline, esmajärjekorras ravi sõltub ka selle seisundi staadiumist.
Kohe pärast avastamist manustatakse ohvrile analgeetikume, sealhulgas narkootilisi, antihistamiinikume, rahusteid ja veresoonte preparaadid proksimaalne, st jäseme kokkusurumise tsoonile lähemal, ja rakendatakse ka žgutti. Ilma žguti eemaldamata seotakse kahjustatud segment elastse sidemega, immobiliseeritakse ja jahutatakse. Pärast selle esmase ravi lõpetamist saab žguti eemaldada.
Seejärel viiakse haavade tualett, asetatakse peale aseptilised sidemed. Luuakse püsiv veenijuurdepääs (perifeerne), tehakse lahuste infusioone. Käimasoleva analgeesia taustal (äratõmbumine valu sümptom), transporditakse patsient hemodünaamiliste parameetrite kontrolli all (verevool läbi veresoonte) haiglasse. Tõhus ravi intensiivravi osakonnas. Näidatud on punktsioon ja kateteriseerimine tsentraalne veen, infusioon-transfusioonravi jätkamine (vajalike biokeemiliste vedelike sisseviimine) värskelt külmutatud plasma, kristalloid- ja kõrgmolekulaarsete lahuste ülekandega. Plasmaferees, hemodialüüs (vere puhastamine väljaspool keha), hapnikravi, hüperbaarne hapnikuga varustamine(ravi kõrgsurve hapnikuga).
Vastavalt näidustustele viiakse läbi ka sümptomaatilist ravi. Toota pidevat diureesi, südame löögisageduse, pulsi, tsentraalse venoosse rõhu jälgimist. Kontrollige vere ioonilist koostist.
Üldmeetmete tõhusus sõltub otseselt kohalikust kirurgiline ravi. Universaalseid skeeme haavade raviks ja kannatanu ravimiseks ei ole. Tehakse kambrisündroomi (ödeem ja lihaste kokkusurumine fastsiaalsetes ümbristes) aktiivne ennetamine, sealhulgas varajane subkutaanne fasciotoomia.
Kudede elujõulisuse hindamine esmases kirurgiline ravi mõnikord raske: tervete ja kahjustatud piirkondade eristamise puudumine, piiripealsed ja mosaiiksed perfusioonihäired (verevalum läbi kehakudede) hoiavad kirurge radikaalse tegevuse eest.
Kahtluse korral on näidustatud jäseme amputatsioon enamiku fastsiajuhtumite dissektsiooniga, täiendavate juurdepääsudega piisavaks uurimiseks, drenaažiks, viivitatud õmbluste tegemiseks või haava ummistumiseks.
Kohalike vigastuste kliinik on SDS-i algperioodil napp. Seetõttu on vajadus 24-28 tunni pärast haava teisese läbivaatuse või jäseme revisjoni järele.Selline taktika võimaldab desinfitseerida (puhastada) tekkinud nekroosikoldeid kapillaaride sekundaarse tromboosi taustal, hinnata kudede ja segmendi kui terviku elujõulisust ning korrigeerida operatsiooniplaani.
Prognoos. Ärahoidmine
SDS-i prognoos sõltub kompressiooni kestusest ja kokkusurutud kudede pindalast. Surmajuhtumite arv ja puude protsent väheneb prognoositavalt sõltuvalt arstiabi kvaliteedist, kirurgilise meeskonna kogemusest, haigla varustusest ja intensiivravi osakonna võimsusest.
Crush sündroomi patogeneesi ja etappide tundmine võimaldab arstil valida vastavalt olukorrale prioriteetse ravimeetodi. Märkimisväärsel arvul juhtudel, välja arvatud sündroomi rasked vormid, viib see funktsionaalselt soodsate tulemusteni.
Pikaajalise kokkusurumise (pigistamise) sündroom on pehmete kudede massiivne traumaatiline vigastus, mis sageli põhjustab püsivaid hemodünaamilisi häireid, šokki ja ureemiat. See on traumaatiline toksikoos, mis areneb jäsemete kudedes, kui need vabanevad pärast pikaajalist kokkusurumist. Lihasrakkude lagunemissaadused vabanevad verre, mis tavaliselt erituvad neerude kaudu. Kui neerud on kahjustatud, need kogunevad, ummistavad neerutuubuleid, mis põhjustab nefronite surma ja ägeda neerupuudulikkuse tekke.
Mitmekesisus kliinilised tunnused sündroomi põhjustavad pikaajaline pehmete kudede isheemia, endotoksikoos, hüperkaleemia ja neerufunktsiooni häired. See haigus on õnnetuste tagajärg: õnnetused teedel, maavärinad, hoonete hävimine, ummistused kaevandustes, inimtegevusest tingitud katastroofid, terrorirünnakud, maalihked, ehitustööd, metsaraie, pommitamine. Survejõud on nii suur, et kannatanu ei saa kahjustatud jäset iseseisvalt eemaldada.
Võib-olla areneb sündroomi erivorm, mis mõjutab immobiliseeritud patsientide jäsemeid. See on asendisündroom, mis tekib enda keharaskuse survel pehmetele kudedele. See esineb raske alkoholimürgistuse või alkohoolse koomaga. Sellised patsiendid on pikka aega ebaloomulikus asendis, sageli lamades ebatasasel pinnal. Sündroomi areng on tingitud hüpoksiast ja düstsirkulatsiooni muutustest, mis viib intravaskulaarse vedeliku mahu vähenemiseni ja endotokseemiani.
Esimest korda kirjeldas patoloogiat Esimese maailmasõja ajal prantsuse kirurg Quenu. Ta jälgis ohvitseri, kelle jalad pärast plahvatust palgi poolt muljuti. Kompressioonikohast allpool olevad jäsemed olid tumepunased ning haavatu ise tundis end päästmise ajal hästi. Palgi jalast eemaldamisel tekkis toksiline šokk, millesse ohvitser suri. Mitu aastakümmet hiljem uuris Inglismaa teadlane Bywaters üksikasjalikult sündroomi patogeneetilisi tegureid ja mehhanismi ning tõi selle välja eraldi nosoloogiana.
Sündroomil on erinevad põhjused, see nõuab keerukat patogeneesi kohustuslik ravi Ja on kõrge suremusprotsent. See esineb võrdselt sageli naistel ja meestel. Šokilaadne seisund tekib kohe pärast kannatanu vabastamist ning vereringe ja lümfivoolu taastumist kahjustatud kehaosades. Patsientide surma põhjused on: traumaatiline šokk, endogeenne tokseemia, müoglobinuuriline nefroos, südame- ja kopsupuudulikkus. Patoloogia ravi on kompleksne, sealhulgas võõrutus, asendus- ja antimikroobne ravi, kahjustatud jäseme nekrektoomia või amputatsioon.
Kõige sagedamini mõjutab pikaajaline kokkusurumissündroom inimesi, kes elavad piirkondades, kus peetakse aktiivset vaenutegevust või esineb sageli maavärinaid. Terrorism on tänapäeval aktuaalne probleem ja sündroomi põhjus.
Crushi sündroom on raske vigastus, mille ravi põhjustab palju raskusi ja raskusi.
Klassifikatsioon
Vastavalt kahjustuse lokaliseerimisele eristatakse kompressiooni sündroomi:
- rindkere piirkond,
- kõhupiirkond,
- pea,
- jäsemed,
- vaagnapiirkond.
Sündroomiga kaasneb sageli kahjustus:
- elutähtsad elundid,
- luu struktuurid,
- liigese liigesed,
- arterid ja veenid,
- närvikiud.
Pikaajalist kompressiooni sündroomi kombineeritakse sageli teiste vaevustega:
- põletused
- külmakahjustus,
- kokkupuude radioaktiivse kiirgusega,
- äge mürgistus.
Etiopatogeneetilised seosed ja tegurid
Pikaajalise kokkusurumise sündroomi peamine põhjus on mehaaniline vigastus saadud tööõnnetuse, kodus või sõjas. Kehaosade kokkusurumine toimub õnnetuste, maavärinate, plahvatuste ja muude hädaolukordade ajal.
Pehmete kudede pikaajaline kokkusurumine põhjustab veresoonte ja närvide kahjustusi, kahjustatud piirkonna isheemia teket ja nekroosipiirkondade ilmnemist. Sündroom tekib mõni minut pärast pigistavate esemete eemaldamist ning lümfi- ja verevarustuse taastumist kahjustatud piirkonda. Seetõttu antakse esmaabi otse sündmuskohal.
Sündroomi patogeneetilised seosed:
- valu šokk,
- suurenenud kapillaaride läbilaskvus,
- valkude ja plasma vabanemine veresoonte voodist,
- kudede normaalse struktuuri rikkumine,
- kudede turse,
- vere vedela osa - plasma kadu,
- muutused hemodünaamikas
- vere hüübimissüsteemi düsfunktsioon,
- tromboos,
- tokseemia kudede lagunemise tagajärjel,
- mikroelementide tungimine vigastatud kudedest verre,
- happe-aluse tasakaalu nihkumine happesuse suurenemise suunas,
- müoglobiini ilmumine veres ja uriinis,
- hematiinvesinikkloriidi moodustumine methemoglobiinist,
- tubulaarse nekroosi areng,
- neerurakkude surm
- äge ureemia,
- põletikuliste vahendajate süsteemsesse vereringesse sisenemine,
- mitme organi puudulikkus.
Vasokonstriktsioon ja muutused lihaste normaalses mikrotsirkulatsioonis põhjustavad sensoorse erutuse juhtivuse halvenemist nii kahjustatud kui tervetes jäsemetes.
Mitme organi puudulikkust iseloomustab siseorganite ja süsteemide kahjustus:
- südame-veresoonkonna, erituselundite, hingamisteede, seedimise,
- vereloomesüsteemid, millega kaasneb aneemia, erütrotsüütide hemolüüs, DIC,
- ainevahetus,
- immuunsüsteem sekundaarse infektsiooni tekkega.
Mitme organi puudulikkuse tagajärjeks on enamikul juhtudel patsiendi surm.
Patoloogia arengut mõjutavad tegurid:
- tokseemia,
- plasma kadu,
- neurorefleksi mehhanism.
Patoloogilised muutused pikaajalise kompressiooni sündroomis:
- Esimest astet iseloomustab naha turse ja kahvatus, isheemia tunnuste puudumine.
- Teine aste on tursete kudede pinge, naha tsüanoos, mädase eksudaadiga villide teke, vere- ja lümfiringe halvenemise tunnused, mikrotromboos.
- Kolmas aste - naha "marmoriseerimine", lokaalne hüpotermia, verevillid, jämedad düstsirkulatsiooni muutused, venoosne tromboos.
- Neljas aste - lilla nahavärv, külm ja kleepuv higi nekroosikolded.
Sümptomid
Patoloogia sümptomatoloogia sõltub pehmete kudede kokkusurumise perioodist ja kahjustuse piirkonnast.
Iseloomustab kompressiooni ehk esimest perioodi kliiniline piltšokk:
- lõhkev valu kahjustatud piirkonnas,
- õhupuudus
- keha üldise asteenia tunnused,
- iiveldus,
- naha pleegitamine,
- vererõhu langus,
- südamepekslemine,
- ükskõiksus käimasolevate sündmuste suhtes, letargia või ärevus, unehäired.
Pärast ohvri vrakist eemaldamist algab kliiniliste ilmingute teine periood - mürgine. Sel ajal suureneb kahjustuse turse, nahk muutub pingeliseks, lillakas-tsüanootiliseks paljude marrastustega, verevalumid, verevillid.
- Iga liigutus toob ohvrile piinavat valu.
- Pulss nõrk, niitjas.
- Hüperhidroos.
- Sensatsiooni kaotus.
- Oliganuuria areneb.
- Proteinuuria, leukotsütuuria, hematuuria, müoglobinuuria, silindruria, uriini hapestumine.
- Veres - erütrotsütoos, asoteemia, verehüübed.
- Rooja ja uriini tahtmatu eritumine.
- Eufooria ja teadvusekaotus.
Kolmandat perioodi iseloomustab tõsiste tüsistuste tekkimine, mis halvendavad oluliselt patsientide seisundit ja võivad lõppeda surmaga. Need sisaldavad:
- neerufunktsiooni häired,
- aneemia,
- ureemia koos hüpoproteineemiaga,
- palavik,
- oksendama,
- nekroosikolded
- lihaste kokkupuude,
- haavade ja erosioonide mädanemine,
- letargia, hüsteeria, psühhoos,
- maksatoksilisus,
- endotoksikoos.
Esimese nädala lõpuks suureneb ureemiline mürgistus ja patsientide seisund halveneb. Nad kogevad rahutust ja psühhoosi, depressioon asendub agressiivsusega, hemogrammi parameetrid muutuvad, kaaliumi metabolism on häiritud ja südameseiskus on võimalik.
Neljas periood on taastumine. Patsientidel taastatakse siseorganite töö, hemogrammi ja vee-elektrolüütide tasakaalu näitajad normaliseeritakse.
Sündroomi kliiniliste ilmingute raskusaste sõltub kahjustuse piirkonnast ja kompressiooni kestusest:
- Kui patsiendi küünarvarre kudesid suruti kokku 2-3 tundi, jääb tema seisund rahuldavaks, ureemiat ja rasket mürgistust ei teki. Toimub ohvrite kiire taastumine ilma tagajärgedeta ja tüsistusteta.
- Inimkeha tohutu pinna kokkusurumisel, mis kestab üle kuue tunni, areneb väljendunud endotoksikoos ja neerude täielik seiskumine. Ilma ekstrarenaalse vere puhastamise ja võimsa intensiivravita võib patsient surra.
Sündroomi tüsistused: neerufunktsiooni häired, äge kopsupuudulikkus, hemorraagiline šokk, DIC, sekundaarne infektsioon, äge koronaarpuudulikkus, kopsupõletik, psühhopaatia, trombemboolia. Ohvrite varajane väljatoomine rusude alt ja võimalikult täielik meditsiinilised meetmed suurendada patsientide võimalusi ellu jääda.
Diagnostika
Pikaajalise kokkusurumise sündroomi diagnoosi võib skemaatiliselt kujutada järgmiselt:
- patoloogia kliiniliste tunnuste uurimine,
- saada teavet ohvri rusude all viibimise kohta,
- patsiendi visuaalne uurimine
- füüsiline läbivaatus,
- kliinilise materjali saatmine biokeemilistele ja mikrobioloogilistele laboritele.
Patoloogia kliinikus on ülekaalus märgid valu sündroom, düspepsia, asteenia, depressioon. Uuringu käigus avastavad spetsialistid naha kahvatuse või tsüanoosi, kahjustatud piirkonnas seroos-hemorraagilise sisuga marrastused ja villid, nekroosikolded, haavade mädanemine. Füüsilise läbivaatuse käigus määratakse vererõhu langus, tahhükardia, tursed, palavik, külmavärinad. Hilises staadiumis - elujõuliste jäsemete lihaste ja kontraktuuride atroofia.
Laboratoorsed diagnostikad hõlmavad järgmist:
Terapeutilised meetmed
Patoloogia ravi on mitmekomponentne ja mitmeastmeline:
- Esimeses etapis osutatakse patsientidele vältimatut arstiabi sündmuskohal.
- Teises etapis paigutatakse patsiendid haiglasse spetsiaalsete elustamisautodega, mis on varustatud esmaabi andmiseks vajaliku varustusega.
- Kolmas etapp on patsientide ravi kirurgias või traumatoloogias kõrgelt kvalifitseeritud spetsialistide poolt.
Esmaabi algoritm:
Kõik pikaajalise kompressiooni sündroomiga kannatanud paigutatakse haiglasse. Uimastiravi haiglas seisneb järgmiste ravimirühmade määramises:
Ekstrarenaalne verepuhastus viiakse läbi rasketel juhtudel, kui muud ravimeetodid ei anna positiivseid tulemusi. Kui elektrolüütide häireid ei õnnestu ravimitega kontrollida, püsivad kopsuturse ja metaboolne atsidoos, ilmnevad ureemia sümptomid, patsientidele määratakse hemodialüüs, ultrafiltratsioon, plasmaferees, hemosorptsioon, hemodiafiltratsioon, plasmasorptsioon, lümfoplasmosorptsioon. Hüperbaarilise hapnikuga varustamise seansse viiakse läbi 1-2 korda päevas, et kudesid hapnikuga küllastada.
Kirurgiline ravi - sidekirme dissektsioon, nekrootilise koe eemaldamine, jäseme amputatsioon. Haiglas tuleb meditsiiniliste ja diagnostiliste protseduuride ajal rangelt järgida aseptika ja antisepsise reegleid, desinfitseerida väliskeskkonna esemeid ning hoida kõik ruumid, seadmed ja inventar täiuslikus puhtuses.
Patsientide rehabilitatsioon seisneb massaažis, füsioteraapia harjutused, füsioteraapia tehnikad ja spaaravi. Vastavalt näidustustele tehakse rekonstrueerivaid ja taastavaid sekkumisi.
Patoloogia prognoosi määrab arstiabi osutamise õigeaegsus, kahjustuse ulatus, sündroomi kulgemise tunnused, individuaalsed omadused ohver.
Video: abi kohta pikaajalise kompressiooni sündroomi korral
Maalihked, maavärinad, liiklusõnnetused, plahvatused – need sündmused võivad põhjustada avarii sündroomi väljakujunemist. See sündroom areneb pagasiruumi ja jäsemete pikaajalise kokkusurumise tagajärjel. On vereringe rikkumine, hapnikunälg kangad. Inimesel on vererõhu langus, vasospasm, letargia. Pärast vabanemist määratakse krahhi sündroomi nõrk pulss, naha tsüanoos ja nõrk tundlikkus.
Pikaajalise kompressioonisündroomi esmaabi hõlmab hapniku vaba juurdepääsu tagamist, ohvri rahustamist. Võite anda talle vett ja valuvaigisteid. Inimene ei vabane järsult pigistavatest teguritest. Esmalt kasutatakse kahjustatud piirkonnas žgutti, et vabanemine toimuks järk-järgult. Sõltuvalt kompressiooni ajast võib sündroom olla kerge, mõõdukas, raske või väga raske.
Jäsemete, torso pikaajaline pigistamine põhjustab nendes piirkondades vereringe halvenemist. Veri ei voola, tekib kudede hapnikunälg, rakud surevad. Nekrootilised alad eritavad lagunemissaadusi – tegelikult mürki. Leevendab dehüdratsiooni. Probleem on seda teravam, mida rohkem aega läheb enne abi saabumist. Verevoolu taastumisega südame-, kopsu-, neerupuudulikkus. Isegi ilma siseorganite kahjustuste, luumurdude või muude kaasnevate vigastusteta kipub soodne tulemus suure pehmete kudede kahjustusega nullini.
Sündroomi tunnused
Kliinilise pildi võib tinglikult jagada kaheks etapiks - enne inimese vabanemist rusudest, pigistava objekti eemaldamist ja pärast nende tegurite kõrvaldamist.
Esimeses faasis tekib traumaatiline šokk. Verekaotus haavade või plasma turse ja lihaste purustamise tõttu vähendab kokku ringlev veri, alandab vererõhku. Tugev, pikaajaline valu, paanika suurendavad stressi. Keha hakkab võitlema. Surve suurendamiseks eritavad sisesekretsiooninäärmed kortisooli, adrenaliini ja muid vasokonstriktoreid.
Ühelt poolt aitab see survet tõsta, kuid on tagakülg- veresoonte spasmid, mis on juba trombidega ummistunud. Vereringe muutub, eelisjärjekorras aju, süda, kopsud. Kõik perifeersed elundid ja koed, sealhulgas neerud, kannatavad kuni anuuriani. Organism ei tule kahjustustega toime, endorfiinide hulga tõus alandab veelgi vererõhku, tekib ükskõiksus ja loidus.
Pärast pigistustegurite kõrvaldamist ilmnevad haiguse sümptomid, mida nimetatakse muljumise sündroomiks, traumaatiliseks rabdomüolüüsiks, Bywatersi sündroomiks. Lokaalselt kahjustatud piirkonnas täheldatakse naha tsüanoosi, pulss on halvasti palpeeritav, rasketel juhtudel puudub see täielikult. Siis ilmuvad vedelikuga mullid, tundlikkus nõrgeneb. Üldiselt täheldatakse kehas tõsise mürgistuse märke.
Esmaabi
Pikaajalise kompressiooni sündroomiga ohvrite esmaabi andmise protseduur koosneb kahest etapist.
1. etapp hõlmab teatud tegevuste rakendamist. Enne päästjate saabumist, kes peavad kannatanu vabastama, tuleb võimalusel kontrollida kannatanu hingamisteid, veenduda hapniku olemasolus. Rahustage, toetage inimest moraalselt, öelge, et abi on lähedal. Tuleks kontrollida, kas nähtavad kahjustused puudutage kõhtu. kõva kõht räägib siseorganite traumadest. Kui kõht on pehme, siis rikkumisi pole. Sel juhul võite ja peaksite andma kannatanule palju vedelikku. Võite anda talle vett, kui ravimikapis on spetsiaalsed vedelikupuudus, on parem neid juua.
Segage need sooda, soola ja vee juuresolekul (1 tl liitri vee kohta). See lahendus on efektiivne dehüdratsiooni korral. Purustatud jäse tuleb jahutada, et aeglustada rakkude hävimise protsessi. Selleks saate kasutada pudeleid. külm vesi, jää või lumi külmal aastaajal. Lubatud on valuvaigistid ja töötoetus südame-veresoonkonna süsteemist. Iga inimene saab anda erakorralist esmaabi.
Pigistava objekti vabastamise meetmete algus tähistab üleminekut SD-de abistamise teise faasi. Tundub loogiline, et mida varem ohver lahti lasta, seda kiiremini saabub kergendus. See ei ole täiesti õige oletus. Kiire vabanemine on sel juhul võrdne mõrvaga, kuna pärast kompressiooni vabanemist algavad mürgistusprotsessid, mis mõjutavad südant, kopse ja neere. Selle vältimiseks on vaja kahjustatud ala kohale asetada žgutt. Reeglite kohaselt tuleb žgutile lisada märge selle pealekandmise aja kohta.
Peamine ülesanne on järk-järgult vabastada jäse pigistavast esemest ja panna side. Abi osutades, krahhi sündroomi korral sidet pannes asendame ühe kompressiooni teisega. Seetõttu on parem kasutada elastset sidet, kuna marli ei tekita vajalikku survet. Arterite kahjustuse puudumisel pärast ligeerimist tuleb žgutt eemaldada. Järgmisena jäse immobiliseeritakse, see tähendab, et see fikseeritakse lahasega. Näidatud on tugevatoimeliste analgeetikumide kasutuselevõtt, lokaalne jahutamine. Patsient on transpordiks valmis raviasutus mida soovitatakse teha esimesel võimalusel.
Selle sündroomi õige, täieliku ja õigeaegse esmaabi kompleks, päästjate ja PMP etappe professionaalselt läbi viivate arstide hästi koordineeritud tegevus suurendab eduka tulemuse tõenäosust 40%. Esmaabi põhiprintsiip on, et kokkusurutavad esemed asendatakse survesidemetega.
Sündroomi astmed ja etapid
Raskusaste määratakse kahe kriteeriumi alusel:
- survet avaldava pressi kaal;
- mõjuperiood.
Sündroomil on järgmised etapid:
- kerge (kokkusurumisaeg - kuni 4 tundi, kahjustuse väikese pinnaga);
- keskmine (ühe jäseme kokkusurumine 4-6 tundi);
- raske (kompressiooni kestus - 6-8 tundi, lokaliseeritud ühe jäsemega, häired neerude, südame töös);
- väga raske (massiline kehakahjustus, kompressiooniefekt 8 tundi või kauem, traumaatiline šokk, elundipuudulikkus).
Haiguse käigus täheldatakse järgmisi etappe:
- Esimesed kolm päeva loetakse varaseks staadiumiks. Kaasnevad sellised sümptomid nagu valu, traumaatilise šoki tekkimine, kahjustatud kudede turse, seroosse sisuga vesiikulite ilmumine, tundlikkuse rikkumine.
- Vahetase algab tinglikult 4. päeval ja võib kesta kuni 20. kuupäevani. Otsustav periood, mille jooksul turse suureneb, on võimalik siseorganite rike, atsidoos. Patsiendi seisund on tõsine, mitte stabiilne.
- Taastumisfaas algab neerufunktsiooni normaliseerumisega. On pikaajaline haigus, suur, aeglaselt paranev haavapind, nekroos võib viia sepsise tekkeni.