Kopsupuudulikkus, sümptomid, ravi. Äge pulmonaalne südamepuudulikkus Äge ja krooniline kopsupuudulikkus
Kopsupuudulikkus on patoloogia, mille korral kopsud ei rikasta verd vajalikus koguses hapnikuga.
Seda seisundit iseloomustab asjaolu, et hapniku rõhk ei ületa 80 ja süsinikdioksiid on üle 45 mmHg.
Kopsupuudulikkuse korral ei suuda keha säilitada optimaalset gaaside suhet veres.
Haiguse klassifikatsioon
Sõltuvalt arengumehhanismist eristatakse 3 kopsupuudulikkuse vormi:
- Hüpokseemiline;
- hüperkapnic;
- Segatud.
Hüpokseemilise vormi korral on kudedes hapnikupuudus. Seisundi normaliseerimine on raske isegi hapnikravi abil. Seda tüüpi patoloogia on iseloomulik kahjustustele hingamissüsteemid s ja need patoloogiad, mille korral kopsukude asendub sidekoega.
Mõjutatud on alveoolid, perifeerne närvisüsteem, mis vastutab hingamisorganite koordineeritud toimimise eest, hingamisega seotud lihased, kesknärvisüsteem, rindkere ja hingamisteed.
Hüperkapnilise vormi korral koguneb süsinikdioksiid kudedesse. Seda tüüpi haigusi iseloomustab ka hapnikupuudus.
Seisundit saab normaliseerida hapnikraviga.
Haigus areneb hingamissüsteemi reguleerivate lihaste nõrkuse, rasvumise ja kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse taustal.
Hapnikteraapia protseduur
Iseloomulik on segavorm hüpokseemia ja primaarse hüperkapnia samaaegne kombinatsioon.
Progressiooni kiiruse põhjal eristatakse järgmisi vorme:
- Vürtsikas
- Krooniline
Haiguse ägeda vormi sümptomid ilmnevad mõne minuti või tunni jooksul, harvem - mitme päeva jooksul. Sel perioodil ei ole keha kompenseerivatel võimetel aega sisse lülitada.
See on üsna ohtlik patoloogia, mis ähvardab elu. Seisundit saab normaliseerida ainult intensiivravi osakonna intensiivravi abil.
Haiguse krooniline vorm areneb aeglaselt. Patoloogia võib progresseeruda ilma patsiendi elu ohustamata mitme kuu või aasta jooksul.
Keha jõuab määratud aja jooksul sisse lülitada kohanemismehhanismid ja tagab vere optimaalse gaasikoostise. Seda tüüpi peetakse ohutuks, kuna seda saab õigeaegselt tuvastada ja patsiendi seisundit normaliseerida.
Eksperdid eristavad kroonilises vormis esinevat kopsupuudulikkuse 3 astet:
Sõltuvalt patoloogia raskusastmest eristatakse haiguse 3 etappi:
- I (kerge) staadium: hapniku osarõhk on vahemikus 60-80 mmHg, veri on hapnikuga küllastunud 90-94% tasemel;
- II etapp: hapniku osarõhk langeb 40-59 mmHg-ni, hapniku kontsentratsioon veres varieerub vahemikus 75-89%;
- III etapp: seisund on kriitiline, hapnikurõhk langeb alla 40 mmHg, hapniku kontsentratsioon veres langeb alla 75%.
Kui kopsupuudulikkus areneb, on vaja mõista selle esinemise põhjuseid. Sellest sõltub edasine ravi.
Eraldi eristatakse pulmonaalset südamepuudulikkust. See haigus on seotud südame, veresoonte ja hingamisteede häiretega. Mõnedel patsientidel areneb ebaõnnestumine regurgitatsiooni tõttu - osa vere viskamine tagasi paremasse aatriumisse.
Selle patoloogiaga ei voola veri täielikult hingamisteedesse. 1. astme kopsuregurgitatsiooni ei peeta ohtlikuks, väljavisatud verevool on praktiliselt nähtamatu. 4. astmes saab patsiendi tervist säilitada ainult kirurgiline sekkumine.
Haiguse arengut soodustavad tegurid
Kopsupuudulikkuse põhjused sõltuvad kahjustuse vormist. Hüpokseemiline tüüp areneb, kui kopsudes on vereringe katkenud.
See tuleneb asjaolust, et vere ja alveoolide vahel toimub täielik gaasivahetus, kuid alveoolide ja alveoolide vahel toimub gaasivahetus. keskkond katki.
Möödasõiduprotsessi ajal ei ole veenide veri hapnikuga küllastunud, see läheb kohe arteritesse.
Hüperkapniline vorm areneb alveolaarse hüpoventilatsiooni ja ventilatsiooni-perfusioonimehhanismide häirete tõttu (alveoolid on ebapiisavalt ventileeritud).
Hüperkapniline vorm areneb kõige sagedamini bronhiaalastma, pikaajalise bronhiidi, bronhiaalkasvajate ja bronhopneumoonia taustal.
Kopsuparenhüümi rasked kahjustused põhjustavad hüpokseemilist vormi(vedeliku aspiratsioon, kopsuturse, mürgiste gaaside sissehingamine).
Segavorm ilmneb kopsukahjustustega, mis provotseerivad obstruktiivset hüpoventilatsiooni (kopsupõletik, abstsessid, bronhiaalastma, obstruktiivne emfüseem, bronhiit).
Kardiopulmonaalse puudulikkuse põhjuseks peetakse rõhu suurenemist kopsuvereringes (see vastutab selle eest, kuidas toimub vere hapnikuga täitmise protsess).
Hüpertensioon põhjustab parema vatsakese aktiivsuse suurenemist ja kopsuarterisse siseneva vere väljutamise intensiivsuse suurenemist. Selle tulemusena müokardi hüpertroofia.
Kõik defitsiidi põhjused on jagatud rühmadesse sõltuvalt sellest, millises kehasüsteemis rike ilmnes.
- Neuromuskulaarne süsteem. Kopsupuudulikkus areneb ja progresseerub nakkuslike ja neuroloogiliste kahjustuste taustal, mis mõjutavad negatiivselt tsentraalset. närvisüsteem, häirivad ajust tulevate impulsside edasikandumise protsessi hingamislihastesse. Täheldatud botulismi, myasthenia gravis'e korral.
- Hingamiskeskus ja kesknärvisüsteem. Haiguse progresseerumist põhjustab ajukoe kahjustus, mis tekkis ebaõnnestumiste taustal aju vereringe, narkootikumide võtmine.
- Rinnakorv. Skolioosi korral eksudaadi kogunemine sisse pleura õõnsus, pneumotooraks, ilmnevad need probleemid.
- Hapniku kohaletoimetamise teed. Kahjustus areneb kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse, kõriturse ja embooliate ilmnemisega bronhides.
- Alveoolid. Probleemid saavad alguse kopsutursest, kopsupõletikust ja muudest haigustest, mis põhjustavad sidekoe kasvu kopsudes.
Südame- ja kopsupuudulikkuse peamised põhjused on järgmised:
- Bronhioliit ja bronhiit kroonilises vormis;
- Ulatuslik kopsupõletik;
- Bronhiaalastma;
- Tuberkuloos;
- Pneumoskleroos;
- Emfüseem;
- Sarkoidoos;
- Bronhektaasia.
Need on kõige levinumad bronhopulmonaalsed tegurid. Kuid vaskulaarsed ja toradiafragmaatilised tegurid võivad põhjustada ülaltoodud probleeme.
Nende hulgas:
- Mediastiinumi kasvajad;
- Aterosklerootilised muutused kopsutüves;
- Põletikulised kopsuhaigused (vaskuliit);
- lastehalvatus;
- Kopsudesse mineva arteri tromboos;
- anküloseeriv spondüliit;
- Südame parema poole kokkusurumine kasvava aneurüsmi tõttu;
- küfoskolioos;
- Diafragma vale innervatsioon.
Probleemidele viitavad iseloomulikud sümptomid. Kui teate neid, võite isegi haiguse ägeda vormi korral olla aega arstiabi otsimiseks.
Peamised haiguse tunnused
Kopsupuudulikkuse kujunemisest saate aru, kui teate, mis haigus see on ja kuidas see avaldub.
Haiguse peamised sümptomid on järgmised:
- õhupuudus (olenemata selle intensiivsusest);
- Peavalud, mis vaevavad patsiente peamiselt hommikuti;
- Südamelihase kontraktsioonide sageduse suurenemine;
- Unetus;
- Vähendatud rõhu tase;
- Oksendamine, iiveldus;
- Naha sinisus;
- Mälu probleemid;
- Muutused hingamises (muutub sisse-/väljahingamise sügavus ja sagedus);
- Abilihaste osalemine hingamisprotsessis.
Patsiendid kurdavad lämbumist ja tugevat õhupuudust. Probleemid teadvuse ja mäluga on tingitud hapnikupuudusest vereringes ja süsihappegaasi liigsest kogunemisest. Rasketel juhtudel põhjustab see teadvuse kaotust või koomat.
Enamik ohtlik märk on hingamissageduse langus: kui patsient teeb vähem kui 12 hingetõmmet minutis, näitab see hingamise seiskumise protsessi algust.
Selliste märkide ilmnemisel peaksite mõistma, kuidas haigust diagnoositakse ja ravitakse.
Ülaltoodud sümptomite põhjuse kindlakstegemiseks peate:
Kui ilmnevad kopsupuudulikkuse nähud, saadetakse patsient raviasutus statsionaarseks raviks.
Ravi taktika valik
30% juhtudest satuvad patsiendid haiglasse ägeda kopsupuudulikkusega.
Ainult õigeaegne ja asjatundlik esmaabi võib päästa patsiendi elu.
Selle eesmärk peaks olema läbitavuse normaliseerimine hingamisteed, hemodünaamiliste häirete kõrvaldamine ning perfusiooni ja ventilatsiooni taastamine.
Teave hädaolukorra meetodite kohta on toodud tabelis.
Meditsiinitöötajate tegevus | Iseloomulik |
---|---|
Suuline eksam | Vajalik kinnijäänud võõrkehade eemaldamiseks, vajunud keele eemaldamiseks ja hingamisteede aspireerimiseks |
Hapnikravi | Vajalik õige veregaasitaseme säilitamiseks |
Rindkere vibromassaaž | Tagab bronhide läbilaskvuse taastamise |
Läbiviimine kunstlik ventilatsioon kopsud | Määratud 2. astme kopsupuudulikkuse diagnoosimiseks |
Hingetoru intubatsioon | Vajalik, kui on suur lämbumisoht ja esmaabist pole edasiminekut. |
Pleuraõõne drenaaž | Teostatakse hemo- ja pneumotooraksi korral |
Kui kopsuventilatsioon normaliseerub, jätkub ravi. Vajadusel jätkake niisutatud hapnikuga varustamist: seda tehakse ninakateetriga, hapnikumaski või telgi kaudu.
Kui probleeme põhjustas bronhospasm, siis määratakse glükokortikosteroidid ja bronhodilataatorid.
Ravi meetodi valib arst: võimalik on nende ravimite sissehingamine või süsteemne manustamine. Samal ajal on ette nähtud ravimteraapia.
Kui patoloogiaga kaasneb valulikud aistingud, siis annavad nad valuvaigisteid. Südame ja veresoonte töö stimuleerimiseks on ette nähtud südameglükosiidid, hingamisteede analeptikumid. Infusioonravi võib kõrvaldada mürgistusnähud ja hüpovoleemia.
Ägeda hingamispuudulikkuse negatiivseid tagajärgi on raske vältida. Kuid õigeaegse ettenägemisega arstiabi soodne prognoos on võimalik.
Hingamissüsteemi toimimise taastamisel on vaja läbi viia samaaegne ravi põhihaigus, mis vallandas kopsupuudulikkuse tekke.
Video: pulmonaalne hüpertensioon. Mis raskendab teie kopsude hingamist?
Kardiopulmonaalne puudulikkus on haigus, mille korral on häiritud südame-veresoonkonna ja hingamissüsteemi talitlus. Selle nähtuse põhjuseks on hüpertensioon, mis ilmneb kopsuvereringes. See kutsub esile vere tagasivoolu kopsuarterisse, mistõttu aja jooksul areneb müokardi hüpertroofia.
Kopsupuudulikkus areneb kõige sagedamini müokardiidi ja südamepuudulikkuse taustal. Selle põhjuseks on vereringe halvenemine kopsuveresoontes, mis põhjustab rõhu suurenemist, stagnatsiooni jne. Selle tulemusena on veri hapnikuga vähem küllastunud, mis põhjustab täiendavaid probleeme.
Kroonilises vormis areneb see haigus sageli pulmonaalse südamepuudulikkusena. Esiteks tekib hingamissüsteemi patoloogia, millega lõpuks liituvad südamehäired. Me räägime "kopsu südamest", kõrvalekallest, mis esineb krooniliste kopsuhaiguste all kannatavatel patsientidel.
Kõrvalekalded südame töös võivad põhjustada järgmiste patoloogiate arengut:
- Hüpoksia. Vere hapnikusisalduse vähenemise tõttu võib haigus mõjutada erinevaid organeid.
- Tekkimine stagnatsioon kopsudes. See viib selleni, et patsient ei saa hingamiseks kasutada kogu elundi mahtu.
- Südamepuudulikkuse esinemine kopsude ülekoormuse taustal.
Haiguse arengu põhjused
Kardiopulmonaalne rikeägedas vormis võib selle arengu olemus olla erinev. Kopsude puhul on põhjus üks järgmistest teguritest:
- krooniline astma ägenemise ajal;
- kopsupõletik;
- kopsuarteri tromboos ja sellest tulenevad spasmid;
- varasem vigastus rindkere piirkonnas;
- ummikud, mis tekivad vedeliku või õhu kogunemisel rinnus.
Patoloogiat võivad põhjustada ka mitmed südame-veresoonkonna haigused:
- kasvaja areng mediastiinumis;
- vaskuliidi areng;
- südant suruvad aneurüsmid.
Lisaks võib selle haiguse põhjuseks olla bronhide patoloogia:
- valesti ravitud kopsupõletik;
- astmaatilise iseloomuga bronhiit;
- kroonilised infektsioonid, sealhulgas tuberkuloos;
- kopsuemfüseem.
Põhijooned
Juba selle haiguse arengu algstaadiumis üsna ilmsed märgid. Kõige sagedamini kurdavad patsiendid järgmised sümptomid kardiopulmonaalne puudulikkus:
- Õhupuudus isegi väikese pingutuse korral. Esineb haiguse esimestel etappidel. Enamik patsiente kurdab, et nad ei suuda täielikult hingata, tehes selleks märkimisväärseid jõupingutusi. Võimalikud on südameköha rünnakud.
- Järgmine etapp on sinised huuled või tsüanoos. Selle põhjuseks on ebapiisav hapnikusisaldus arteriaalses veres.
- Pärast seda ilmnevad kompenseeriva reaktsiooni sümptomid. Hapnikupuudus põhjustab organismis punaste vereliblede tootmist. Sel põhjusel näitavad selle haigusega patsientide vereanalüüsid nii selle näitaja kui ka hemoglobiini tõusu.
- Areneb astsiit. Seda patoloogiat iseloomustab vedeliku kogunemine kõhukelme piirkonnas. Selle esinemine näitab patsiendi seisundi tähelepanuta jätmist.
- Parema hüpohondriumi piirkonnas võib tunda valu ja raskustunnet, mis viitab elundi talitlushäiretele.
- Hüpotensioon. See tekib äkki, millega kaasnevad migreenihood, nõrkus ja pearinglus.
Eespool kirjeldatud sümptomid ei viita tingimata selle patoloogia arengule. Mõnikord peitub põhjus hoopis teises haiguses. Isegi kogenud arst esmane läbivaatus patsient võib segi ajada kardiopulmonaalse puudulikkuse bronhiaalastma või sellega seotud sümptomitega südamehaigused. Seetõttu on täpsema diagnoosi saamiseks vaja läbi viia mitmeid riistvarauuringuid.
Diagnostilised omadused
Kui see haigus areneb, peab patsienti jälgima kaks spetsialisti: kardioloog ja pulmonoloog. Diagnoosi panemine algab üksikasjaliku anamneesi kogumisega, mil patsient räägib oma kaebustest, halbadest harjumustest, varasematest haigustest, töötingimustest ja elustiilist jne.
Järgmine etapp on südame kuulamine, selle piiride määramine löökpillide abil ja rõhu mõõtmine. Parema vatsakese hüpertroofia korral tuvastatakse summutatud toonid, millega kaasneb suurenenud kopsurõhk, tugev südamelöök ja vere taseme langus vererõhk. Kui täheldatakse kopsude ummistumist, võivad nende taustal ilmneda arteriaalse hüpertensiooni nähud.
Pärast seda määratakse see instrumentaalne diagnostika, mille eesmärk on täpne määratlus Patoloogia olemus:
- Rinnaku röntgenuuring. Võimaldab määrata kopsukoe võimalikke patoloogiaid, kui mediastiinum kasvab paremale.
- Ehhokardiograafia. Üks peamisi diagnostikameetodeid, mille abil määratakse kindlaks funktsionaalsed kõrvalekalded klapiaparaadi töös. Samuti saab spetsialist uuringu käigus tuvastada muutusi südame väljundis ja hinnata müokardi kontraktsioonide õigsust.
- CT. See protseduur kasutatakse kopsude ja südame muutuste läbinud piirkondade süvauuringuks.
- Angiograafia. Vajalik veresoone valendiku, selle kuju visualiseerimiseks, verehüüvete ja erinevate aterosklerootiliste muutuste tuvastamiseks.
- Elektrokardiograafia. Võimaldab määrata elundi juhtivust ja erutatavust. Sel viisil tehakse kindlaks südamelihase hüpertroofia, rütmihäirete ja isheemiliste koldete piirkonnad. Kahtluste korral viivad spetsialistid läbi uuringuid Holteri aparaadi abil.
- Kateteriseerimine manomeetriga. Vajalik rõhu määramiseks suurtes veresoontes ja südameõõnsustes. Protseduur on tromboosi ravis väga oluline, kuna sel viisil viiakse veresoontesse ained, mis aitavad kaasa verehüüvete lagunemisele.
- Spiromeetria, mille abil on võimalik määrata hingamispuudulikkuse astet.
Diagnoos on soovitatav haiguse varases staadiumis. Patoloogia õigeaegse avastamisega on võimalik vältida müokardi, neerude, maksa, kopsude ja aju arengut pöördumatud muutused. Kui patsiendil tekivad kaasuvad haigused, mis põhjustavad kardiopulmonaalseid häireid, tuleb uuring läbi viia patoloogia arengu prekliinilises staadiumis.
Kardiopulmonaalse puudulikkuse ravi
Kell äge manifestatsioon haigus nõuab patsiendi elustamist. Sellisel juhul on sageli vajalik kunstliku hingamise tehnoloogia kasutamine, kui ninakateetri kaudu manustatakse patsiendile hapnikusegu. See protseduur võimaldab säilitada elutähtsaid funktsioone olulised süsteemid keha.
Terapeutilised protseduurid hõlmavad peamiselt sissejuhatust järgmisi ravimeid kardiopulmonaalse puudulikkuse korral:
- "Trombolüüs", mis vähendab troboemboolia sümptomeid ja aitab hävitada trombi.
- "Papaveriin" on ravim, mida kasutatakse veresoonte toonuse vähendamiseks, laiendades nende seinu. Samal ajal langeb rõhu tase.
- "Atropiin", mis aitab lõdvestada bronhide lihaseid, tänu millele taastub patsient iseseisva hingamise.
- "Eufillin." Toode aitab normaliseerida müokardi funktsiooni ja samuti aitab stabiliseerida hingamist.
- Antikoagulandid. Vältida tromboosi, pakkudes südamele kaitset verehaiguste riskide eest.
Esmaabi kopsuturse korral
Kuna iga viivitusega võib see protsess põhjustada pöördumatuid tagajärgi, peate tegutsema nii kiiresti kui võimalik. Kõigepealt peaksite helistama kiirabi, mille järel patsiendile antakse järgmised meetmed:
- Andke istumisasend.
- Avage aken, et ruum oleks hästi ventileeritud.
- Andke nitroglütseriini tablett, mis alandab vererõhku. Patsient peaks asetama selle keele alla.
- Turse leevendamiseks võite anda patsiendile diureetikumi.
- Kui rõhk on väga kõrge, tuleb veri kopsudest välja juhtida, et vältida selle kogunemist. Selleks võtke kuumutatud veega kraanikauss, millesse patsient peab oma jalad kastma.
- Negatiivsete sümptomite vähendamiseks võite marli niisutada alkoholis ja viia see perioodiliselt patsiendi ninasse.
Südame kopsupuudulikkus on ohtlik haigus, mis mõjutab korraga kahte olulist osakonda Inimkeha. Seetõttu peate selle patoloogia esimeste sümptomite korral viivitamatult pöörduma spetsialisti poole. Varases staadiumis ei ole ravi eriti keeruline ja parem on mitte viivitada arsti poole pöördumisega, kuna haigus võib põhjustada tõsiseid tüsistusi.
Krooniline pulmonaalne südamepuudulikkus on enamikul juhtudel teine etapp kopsusüda(dekompenseeritud alaäge ja krooniline pulmonaalne südamehaigus), kui kopsupuudulikkuse taustal tekib parema vatsakese tüüpi vereringepuudulikkus. Pulmonaalse südamepuudulikkuse diagnoos tehakse pärast pulmonaalset hüpertensiooni põhjustanud põhihaiguse ja cor pulmonale diagnoosimist.
Krooniline pulmonaalne südamepuudulikkus, mis tekib kroonilise pulmonaalse südamehaiguse korral primaarse pulmonaalhüpertensiooni ja muude põhjuste tõttu, kulgeb teistmoodi.
Primaarse pulmonaalse hüpertensiooni diagnoosimine juhtudel, kui otsene mõõtmine rõhk kopsuarteris on võimatu, asetatakse parema vatsakese hüpertroofia korral teadmata etioloogia, ilma kopsukahjustusteta. Haiguse põhjus on ebaselge. See esineb sagedamini 20–40-aastastel naistel, kestab mitu kuud kuni mitu aastat ja lõpeb ägeda südamepuudulikkuse tõttu surmaga. See põhineb kopsuarteri prekapillaaride spasmil, millele järgneb selle skleroos, mille edasine areng võib põhjustada Ayersi sündroomi, mis on ilmselt primaarse pulmonaalse hüpertensiooni pahaloomulise kulgemise variant koos raske üldise tsüanoosiga. Primaarse pulmonaalse hüpertensiooni kliinilist pilti iseloomustab kontrast hea puhkeseisundi (kopsupuudulikkuse madal raskusaste, arteriaalse hüpokseemia puudumine) ja kiire välimus südamepuudulikkus treeningu ajal. EKG näitab parema vatsakese ja aatriumi väljendunud hüpertroofiat (vt Cor pulmonale); fluoroskoopia näitab kopsuarteri laienemist, parema vatsakese ja aatriumi suurenemist kopsuvereringe stagnatsiooni ja kopsuemfüseemi puudumisel. Ravi on sümptomaatiline (digitaalravi, diureetikumid); V Hiljuti Soovitatav on kasutada ganglioblokaatoreid (heksametoonium).
Kroonilisest kopsuhaigusest tingitud pulmonaalse südamepuudulikkuse patogenees cor pulmonale'is on keeruline. Selle areng võtab kaua aega (10-20 aastat) ja seda soodustavad kopsuhaiguse sagedased ägenemised ja südame krooniline ülekoormus.
Spetsiifilisus kliiniline pilt määratakse progresseeruva südamepuudulikkuse kombinatsioonina kroonilise kopsupuudulikkusega ning sõltuvalt kopsu- või südamepuudulikkuse ülekaalust eristatakse pulmonaal-südame- ja kardiopulmonaalset puudulikkust.
Erineva raskusastmega kopsu- ja südamepuudulikkust saab kombineerida erineval viisil. Noorematel patsientidel esineb ülekaalus kopsupuudulikkus (kopsu südamepuudulikkus). Nendel juhtudel on südamepuudulikkuse arengu peamine põhjus hingamismehaanika rikkumine. Kliiniliselt on õhupuudus koos väljahingamisraskustega (hingamisel osalevad abilihased), tsüanoos, mis süveneb püstises asendis, leevendub hapniku sissehingamisel, sellega ei kaasne jäsemete külmetust ja selle aste ei vasta patsiendi aktiivsusele. . Maks on väike, turse väike, venoosne rõhk on normi ülemisel piiril. Verevoolu kiirus on mõnevõrra aeglustunud ja vere minutimaht väheneb. Hemodünaamilised häired suurenevad südamepuudulikkuse astmega.
Valdav südamepuudulikkus (kardiopulmonaalne puudulikkus) esineb sagedamini vanemas eas. Kliiniliselt määratakse õhupuudus koos hingamisraskustega, süvenev lamamisasendis; tsüanoos külmade jäsemetega. Maksa märkimisväärne suurenemine, suur turse, veenisirõhu selge tõus, verevoolu kiiruse märkimisväärne aeglustumine ja tsirkuleeriva vere hulga suurenemine. Südamepuudulikkuse tunnused kroonilise pulmonaalse südamepuudulikkuse korral hõlmavad kerget tahhükardiat (esineb ligikaudu 40% juhtudest); kerge stagnatsioon (või selle puudumine) kopsuvereringes, harva esinevad rütmihäired. On olemas nn kopsustenokardia, mis ei allu nitroglütseriinile, kuid seda leevendab hapniku sissehingamine. Teise tooni aktsent kopsuarteri kohal ei ole alati kuuldav, kuna südame päripäeva pöörlemise tõttu liigub kopsuarter rinnast eemale ja kopsuemfüseem takistab heli juhtivust.
Südamepuudulikkuse süvenedes tursuvad kaela veenid, suureneb südamehäälte tuhmus (kopsude katmise ja müokardi düstroofia tõttu), tipus tekib süstoolne kahin (müokardi düstroofia ja puudulikkuse tõttu), vahel kopsuarteri kohal. Vererõhk sisse suur ring vereringe on normaalne või vähenenud, kui puudub kombinatsioon hüpertensioon. Nad mängivad olulist rolli kroonilise pulmonaalse südamepuudulikkuse diagnoosimisel. funktsionaalsed testid hingamine ja vereringe (vt).
Krooniliste L.-s. n. muutused esinevad teistes elundites ja süsteemides, peamiselt arteriaalse hüpokseemia ja hüperkapnia tõttu. Niisiis, peptiline haavand ja sagedasemad on haavandist verejooksud, väheneb neeruvereringe ja glomerulaarfiltratsiooni kiirus jne.
EKG muutused krooniliste L.-s. n. lisaks parema südame hüpertroofiale ja dilatatsioonile (vt Cor pulmonale) sõltuvad müokardi düstroofsetest muutustest, mis on tingitud erinevatel põhjustel(ülepinge, infektsioon jne) ja selle hüpoksia, mis on tingitud arteriaalsest hüpoksiast ja suhtelisest koronaarpuudulikkusest (joonis 2).
Riis. 2. EKG kroonilise pulmonaalse südamepuudulikkuse korral, parema aatriumi ja parema vatsakese hüpertroofia tunnused, pinge langus.
G.N. Uzhegov. Südamehaigused: sümptomid, ravi, ennetamine
Krooniline kardiopulmonaalne puudulikkus
Leheküljed:
Vereringepuudulikkus sõltub peamiselt kahest tegurist:
1) südamelihaste kontraktiilsuse vähenemisest;
2) perifeersete veresoonte lihasvoodri kontraktiilse jõu vähenemisest.
Kui domineerib esimene tegur, räägime valdavalt kroonilisest südamepuudulikkusest. Kui domineerib teine tegur, siis me räägime valdavalt vaskulaarse vereringe puudulikkuse kohta.
Vereringe seisundi suurtes ja väikestes ringides määravad südame vasak ja parem osa. Kui üks neist osadest on valdavalt kahjustatud, tekivad isoleeritud või domineerivad südame vasaku või parema poole kahjustused. Seetõttu eristatakse südamepuudulikkuse vormide hulgas vasaku vatsakese ja parema vatsakese puudulikkust.
Süda ja kopsud on funktsionaalselt ja anatoomiliselt väga tihedalt seotud, mistõttu kui üks neist organitest haigestub, mõjutab see ka teist. Sõltuvalt sellest, milline organ, süda või kopsud, on suuremal määral mõjutatud, eristatakse kardiopulmonaalset või kopsu-südamepuudulikkust.
Kell südame-veresoonkonna puudulikkus Kaks faasi on selgelt määratletud: kompenseerimine ja dekompenseerimine.
Kompensatsiooni staadiumis tuleb süda, kasutades keha reservjõude, oma tööga toime. Kuid tuleb periood, mil kõik sisemised reservid on ammendatud; algab dekompensatsioonifaas – süda ei tule toime talle pandud koormustega.
Krooniline kopsupuudulikkus
krooniline kopsupuudulikkus ( HLN)
Peamine kliiniline tunnus HLN- õhupuudus. Sõltuvalt kopsupuudulikkuse vormist (obstruktiivne või piirav) on õhupuudusel oma omadused.
Hingeldus ilmub siis, kui ventilatsiooniseade ei suuda tagada õigel tasemel gaasivahetust, mis on piisav keha metaboolsetele vajadustele. Kopsupuudulikkuse obstruktiivset vormi iseloomustab väljahingamise õhupuudus koos valdava väljahingamisraskusega, mis viitab laialdasele obstruktsioonile bronhide puu kroonilise obstruktiivse bronhiidi tõttu, eriti ägenemise ajal, primaarne ja sekundaarne emfüseem. Inspiratoorne ja segatüüpi hingeldus kaasneb piirava ja difuusse kopsupuudulikkusega. Hingeldus intensiivistub kehalise aktiivsusega ja väheneb puhkusel, see on võrdselt väljendunud nii horisontaalses kui ka vertikaalses asendis. Obstruktiivse kopsupuudulikkuse korral on hingamine algselt aeglane, piirava korral järk-järgult suureneb (objektiivselt ületab hingamisliigutuste arv 24–26 minutis), millega kaasneb hingamisrütmi rikkumine ja abihingamislihaste osalemine hingamises.
Tsüanoos ei ole püsiv ja varajane märk kopsupuudulikkus. Selle põhjuseks on vähenenud hemoglobiini taseme tõus. On tõestatud, et kliiniline tsüanoos tuvastatakse ainult siis, kui ringlevas veres on rohkem kui 5 g% vähendatud hemoglobiinisisaldust. Normaalse hemoglobiinisisalduse (15 g%) korral tekib tsüanoos, kui 1/3 hemoglobiinist ringleb veres vähendatud hemoglobiini kujul. Kui patsiendil on aneemia, võib tsüanoos olla nähtamatu ja vastupidi, see väljendub polütsüteemiaga.
Kopsupuudulikkuse tsüanoosi olemus on keskne, erinevalt südamepuudulikkuse perifeersest tsüanoosist. Perifeerse tsüanoosi välistamiseks tuleb kõrvasagarat masseerida kuni kapillaarimpulsi ilmumiseni; kui see jääb tsüanootseks, siis on tsüanoos tsentraalset päritolu. See on nn soe tsüanoos, kuna verevoolu aeglustumist perifeerias ei täheldata. Sissehingamise tõttu puhas hapnik 5-10 minuti jooksul. Tsüanoos kopsupuudulikkuse korral võib väheneda või kaduda täielikult. Rohkem püsiv vorm tsüanoosi täheldatakse kopsupuudulikkuse restriktiivses vormis, samas kui obstruktiivses vormis võib tsüanoos suureneda või väheneda sõltuvalt obstruktsiooni astme muutumisest ägenemise või nõrgenemise korral põletikuline protsess bronhides. Polütsüteemia tekkega hüpoksia taustal kopsupuudulikkusega patsientidel võib täheldada trummipulkade ja kellaklaaside sümptomeid. Obstruktiivse kopsupuudulikkuse korral on rindkere tünnikujuline, märgatav on abilihaste osalemine hingamisel, kopsutipud lõhkevad rangluude kohal, kuulda on kuivi vilet. Restriktiivse kopsupuudulikkusega patsientidel avastavad löökpillid füüsilise läbivaatuse käigus kopsudes infiltratiivsetest ja kiulistest muutustest, atelektaasist, efusioonist, auskultatsioonist - krepitusest, niisketest müradest või nendele haigustele iseloomulike respiratoorsete helide puudumisest põhjustatud kopsudes. Tähtis roll Radioloogiline ja instrumentaalsed meetodid uuringud, mis koos haiguslooga võimaldavad tuvastada põhihaiguse.
Funktsionaaluuringutel on suur tähtsus väline hingamine- minutiline hingamismaht, hingamismaht, hingamissagedus, maksimaalne ventilatsioon, vitaalne võimsus, sisse- ja väljahingamise reservmaht, sunnitud väljahingamise maht 1 sekundiga (tabelid 8, 9; joonis 21).
Oluline on uurida pneumotahograafia (kopsude vastavus, hingamisteede resistentsuse koefitsient, hingamise töö), nitrograafia (kopsude ventilatsiooni ühtlus), kapnograafia (väljahingatava ja alveolaarse õhu CO 2), müograafia (hingamisteede funktsioon) näitajaid. lihased, hingamisaktsiooni struktuur) (joon. 22, 23, 24, 25).
Oluline on uurida vere gaasilist koostist ning arteriaalse, venoosse ja kapillaarvere CBS-i, mille näitajad muutuvad XJIH ägenemisel.
Normaalse hemoglobiinisisalduse (15 g%) korral on vere hapnikumaht 20 mahuprotsenti, mis vastab 100% hapnikuga küllastumisele. IN normaalsetes tingimustes vere hapnikuga küllastus jõuab 96%, samas kui in venoosne veri see on 72-75%, vahe umbes 22% vastab hapniku kogusele, mille koed selle võtsid. Järelikult on hapnikusisaldus arteriaalses veres 19 mahu%, venoosses veres - 14-15 mahu%.
Hapniku osarõhk, s.o. plasmas lahustuv 0 2 . arteriaalses veres on 80-100 mm Hg. Art. PaC0 2 arteriaalses veres on 35-40 mm Hg. Art. veenis - 46-58 mm Hg. Art. Arteriaalse vere pH on 7,35-7,45, venoosse vere pH on 7,26-7,36.
Diferentsiaaldiagnostika. Kuna sellised sümptomid nagu õhupuudus, tsüanoos ja mõnikord tursed alajäsemed, esinevad nii kopsu- kui ka südamepuudulikkuse korral, esmalt peame need seisundid eristama (tabel 10).
Südamepuudulikkusega patsientide anamneesis on teada, et esineb südamehaigusi (defektid, 1C, hüpertensioon, kardiomüopaatia). Füüsilise läbivaatuse käigus on võimalik kinnitada südamehaigusi: südamepiiride lööksuurenemine, müra, kopsupuudulikkuse korral - kaebused pikaajalise produktiivse köha, sagedase kopsupõletiku, tuberkuloosi jms kohta. Kopsupuudulikkuse hingeldus on sageli väljahingatava iseloomuga, samas kui südamepuudulikkuse korral on see segatud. Südamepuudulikkust iseloomustab perifeerne tsüanoos, kopsupuudulikkust aga tsentraalne tsüanoos. Tahhükardia ja kodade virvendus on iseloomulikud südamepuudulikkusele. Kopsupuudulikkuse auskultatoorset pilti iseloomustavad nõrgenenud hingamine, kuivad hajutatud vilelised räiged, südamepuudulikkuse korral on kongestiivsed niisked räiged tavaliselt kuulda kopsude alumises tagumises osas. EKG ja EchoCG südamepuudulikkusega patsientidel näitavad muutusi südame vasakus ja paremas osas, kopsupuudulikkusega patsientidel võivad haiguse hilises staadiumis ilmneda hüpertroofia ja südame paremate osade dilatatsiooni nähud.
Südamehaiguse korral on südamepuudulikkus tavaliselt Bevan-trikulaarset tüüpi, kopsupuudulikkuse korral parema vatsakese tüüpi.
Välise hingamise funktsiooni muutused südamepuudulikkuse korral on nõrgalt väljendunud ja puudutavad elujõulisuse kerget langust, südame löögisageduse ja hingamise minutimahu (MRV) suurenemist. Kopsupuudulikkust iseloomustab väljendunud muutused välise hingamise näitajad. Arteriaalse vere hapnikuga küllastumine südamepuudulikkuse korral praktiliselt ei suurene, kopsupuudulikkuse korral areneb hüpokseemia varakult.
Millal erütrotsütoos ja kõrge hematokrit XJIH-ga patsientidel võib tekkida küsimus diferentsiaaldiagnostika erütreemiaga (Vaquezi tõbi). Vaquezi tõbi iseloomustab arteriaalse vere normaalset küllastumist hapnikuga, erinevalt kopsupuudulikkusest, mida iseloomustab arteriaalne hüpokseemia. Splenomegaalia on oluline. Lõpliku diagnoosi saab kinnitada niudeluu trefiini biopsiaga.
Tsentraalne tsüanoos täheldatud kaasasündinud südamerikke ja arteriovenoosse aneurüsmiga patsientidel. Selline tsüanoos on tüüpiline Falloti tetraloogia ja triaadi, raske kopsustenoosi, Eisenmengeri kompleksiga patsientidele, kellel on vaheseina defektid ja avatud. arterioosjuha hilisemates etappides, kui vere šunt muutub paremalt vasakule. Kõigi nende puuduste olemasolul hõlbustab nende eristamist kopsupuudulikkusest kogu anamneesiandmete kompleks, südame auskultatsioon, ehhokardiograafilised tunnused ja ventrikuloangiograafia.
Tüsistused. XJIH käigus on tõenäoline üleminek GLN-ile põhihaiguse ägenemise tõttu (vt GLN). CLN aitab kaasa südamepuudulikkuse tekkele, võttes arvesse kroonilise cor pulmonale tekkimist. Südamepuudulikkust põhjustab parema vatsakese hüpertroofia ja/või laienemine ning see väljendub alajäsemete tursetes, maksa suurenemises ja astsiidis.
Üks tüsistusi on krooniline dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroom. Selle manifestatsiooni võib pidada seedetrakti verejooksuks.
Ravi. Peamised meetmed on suunatud bronhide äravoolufunktsiooni ja bronhide läbilaskvuse taastamisele ja säilitamisele, antibakteriaalse ja mittespetsiifilise põletikuvastase ravi läbiviimisele. II-III astme kopsupuudulikkuse kujunemisel kompleksiks terapeutilised meetmed Hapnikravi tuleb lisada.
Bronhide äravoolufunktsiooni parandavate ravimite hulka kuuluvad rögalahtistajad, eelkõige mukolüütikumid (bromheksiin, lazolvaan, atsetüültsüsteiin), bronhide positsiooniline drenaaž, harjutusravi ja rindkere massaaž. Bronhopulmonaarse infektsiooni ägenemise korral on ette nähtud antibakteriaalne ravi. Vastavalt näidustustele viiakse läbi ravi kortikosteroididega.
Kõigi erinevate bronhide obstruktsiooni mehhanismide korral (limaskesta turse, bronhide valendiku ummistus, tsikatritaalsed muutused, bronhide kokkuvarisemine väljahingamise ajal parenhüümi elastsete omaduste kadumise tõttu) tekib arenevad erineva raskusastmega bronhide lahtised lihased. Selle tuvastamist hõlbustavad farmakoloogilised testid, milles kasutatakse bronhodilataatoreid elutähtsuse dünaamika, FEV ja Tiffno testi kontrolli all. Sellesse ravimite rühma kuuluvad (32-adrenergilised stimulandid, antikolinergilised ained, nende kombinatsioonid, ksantiinid (vt KOK-i ravi).
hapnikteraapiat, mis on kopsupuudulikkuse patogeneetiline teraapia, võib samal ajal pidada ennetavaks meetmeks pulmonaalse südamehaiguse ja selle ebaõnnestumise tekkeks. Hapnikuravi varieerub sõltuvalt düspnoe, hingelduse ja hüpokseemia, hüpokseemia ja hüperkapnia olemasolust.
Tahhüpnoe korral koos esialgse hüpokseemiaga või ilma kasutatakse hapniku ja õhu niisutatud 40-60% segu voolukiirusel 3-6 l/min. Parim on manustada hapnikku ninakateetrite kaudu.
Hüpokseemia korral ilma hüpoventilatsioonita ja süsinikdioksiidi peetuseta toimub 50–60% niisutatud hapniku sissehingamine kiirusega 6–9 l / min hingamissageduse ja -sügavuse kontrolli all. Hapniku sissehingamist kroonilise hüpokseemiaga patsientidel tuleb kasutada pidevalt pikka aega ja reeglina kodus.
III staadiumi kopsupuudulikkusega patsiendid, kellel CO 2 peetus arteriaalses veres ikka veel ei toimu, kuid hapnikuga varustamine põhjustab hüpoventilatsiooni ja PaCO 2 tõusu. hingake sisse hästi niisutatud 24-30% hapniku-õhu segu hingamissageduse ja -sügavuse kontrolli all (efektiivne alveolaarne ventilatsioon). Näidustatud on pikaajaline hapnikravi (rohkem kui 15 tundi päevas, tõendite tase A).
Pikaajalist hapnikuravi (LOT) võib iseloomustada järgmiselt:
- see on ainus ravimeetod, mis võib vähendada kopsupuudulikkuse suremust
— VCT > 5 tundi päevas pikendab kopsupuudulikkusega patsientide eluiga
— määrab kopsupuudulikkuse vastupidise arengu ja takistab selle progresseerumist
- vähendab õhupuudust ja suurendab tolerantsust kehaline aktiivsus
- vähendab hematokriti taset
– parandab hingamislihaste talitlust ja ainevahetust
— parandab patsientide neuropsühholoogilist seisundit;
- vähendab patsientide hospitaliseerimise sagedust.
Raske hüpokseemia ja raske hüperkapnia kombinatsiooni peetakse raskesti ravitavaks. Selliseid patsiente tuleb hoida intensiivravi osakonnas ja ravida vastavalt GLN-raviskeemidele.
Prognoos. CLN-i prognoos sõltub haiguse staadiumist ja peamine põhjus kopsupuudulikkuse areng. I staadiumi kopsupuudulikkuse korral tingimusel edukas ravi põhihaiguse prognoos kogu eluks kaua aega jääb rahuldavaks. II ja III staadiumi kopsupuudulikkusega patsiendid on puudega.
ägedat kopsupuudulikkust peetakse alati eluohtlikuks seisundiks.
Kopsupuudulikkuse ennetamine. Primaarse kopsupuudulikkuse tekke ennetamine laialt mõistetav- see on ennekõike krooniliste kopsuhaiguste ennetamine, eelkõige õhusaaste vältimine, suitsetamise vastane võitlus, ennetamine ja tõhus ravi viiruslikud ja bakteriaalsed kopsuhaigused, bronhopulmonaarse infektsiooni koldete kanalisatsioon, meetmed kopsutuberkuloosi leviku tõkestamiseks ja selle ravi tõhusus, rasvumise ennetamine ja ravi.
Erilist tähelepanu tuleks pöörata KOK-i haigete kutsetegevusele, nende elutingimustele, hingamisteede infektsioonide ennetamisele ja põhihaiguse ägenemise perioodil aktiivsele ravile. Sellised patsiendid peaksid piirama külmal aastaajal õues veedetud aega, raske füüsiline töö on neile vastunäidustatud. Vajalikud abinõud organismi karastamiseks, immuniseerimine polüvalentse gripivaktsiiniga, loomine kohalik immuunsus(bronhomunal, ženšenn, eleutherococcus, hiina sidrunhein). Füüsiline teraapia, eriti hingamisharjutused, tuleks soovitada kõigile KOK-iga patsientidele. need on näidustatud sanatoorseks-klimaatiliseks raviks põletikulise protsessi remissiooni või mittetäieliku väljasuremise staadiumis. Aasta soodsatel perioodidel saate ravida nii kohalikes sanatooriumides kui ka Krimmi ja steppide tsooni sanatooriumides.
Kardiopulmonaalne puudulikkus on hingamisteede ja südame-veresoonkonna süsteemist, mis areneb kopsuvereringe suurenenud rõhu tõttu. Selle tulemusena hakkab südame parem vatsake intensiivsemalt funktsioneerima. Kui haigus areneb pika aja jooksul ja seda ei ravita, suureneb parema südame lihasstruktuuride mass järk-järgult (suurenenud töö tõttu).
Arstid nimetavad seda perioodi kompenseerituks - tüsistusi reeglina ei teki. Pulmonaalse südamepuudulikkuse edasise progresseerumisega kompenseerivad mehhanismid keha laguneb ja algab dekompensatsiooniperiood (muutused südamelihases on pöördumatud).
Etioloogia
Kardiopulmonaalset puudulikkust võivad provotseerida bronhogeensed, vaskulaarsed ja rindkere-diafragmaatilised tegurid.
Vaskulaarsed etioloogilised tegurid:
- kopsu;
- hea- või pahaloomuline mediastiinumi kasvaja;
- aneurüsm.
Toradiafragmaatiline:
Bronhogeensed tegurid:
- Koos krooniline kulg;
- bronhektaasia;
- ulatuslik;
- emfüsematoossed muutused kopsukoes;
Sümptomid
Haiguse sümptomid sõltuvad selle esinemise vormist - äge või krooniline. Väärib märkimist, et äge vorm on raskem seisund, mis nõuab viivitamatut erakorralist abi.
Äge vorm
Haiguse ägeda vormi korral ilmnevad ja arenevad sümptomid väga kiiresti. Seda tüüpi puudus esineb järgmistel juhtudel:
- või kopsuarteri tüve spasm;
- erineva raskusastmega rinnaku vigastus;
- enamiku kopsude kahjustus põletikulise protsessi tõttu.
Ägeda vormi sümptomid:
- äge valu rinnaku piirkonnas;
- hingamine muutub sagedaseks ja pinnapealseks;
- jalad ja käed külmetavad;
- vererõhu langus. See on isegi võimalik;
- iseloomulik sümptom on õhupuudus (hingamisraskused);
- kaela veenid paisuvad;
- suurenenud higistamine;
- tsüanoos;
- patsiendil puudub õhk. Võimalik, et isegi lämbumine.
Krooniline vorm
Kroonilise vormi sümptomid sõltuvad otseselt arenguastmest patoloogiline protsess. Kui staadium on kompenseeritud, kogeb patsient haiguse sümptomeid, mis provotseerisid puudulikkuse progresseerumist. Krooniline defitsiit tekib pika aja jooksul.
Patoloogia sümptomid:
- suurenenud südame löögisagedus;
- füüsilisega pinge all ilmneb õhupuudus;
- epigastriumis võib inimene tunda pulsatsiooni;
- pearinglus;
- suurenenud väsimus;
- akrotsüanoos.
Dekompenseeritud staadiumi progresseerumisel ilmnevad sümptomid ka järk-järgult, kuid need viivad selleni hävitavad muutused kudedes ja elutähtsates organites. Haiguse kroonilise vormi dekompensatsiooni staadiumi sümptomid:
- turse. On tähelepanuväärne, et nad on ravile väga vastupidavad;
- akrotsüanoos;
- Südame projektsiooni piirkonnas täheldatakse isheemilist valu;
- Vererõhk langeb;
- kaela veenid paisuvad;
- õhupuudus tekib isegi täieliku puhkeolekus. See kipub intensiivistuma asendi muutmisel (eriti tugevneb lamavas asendis);
Diagnostika
Kui teil tekib üks või mitu ülaltoodud sümptomit, peate täieliku diagnoosi saamiseks pöörduma võimalikult kiiresti meditsiiniasutuse poole. Standardne diagnostikaplaan on järgmine:
- üksikasjaliku elu- ja haigusloo kogumine;
- südame auskultatsioon;
- vererõhu mõõtmine;
- kopsuveresoonte angiograafia;
- spiromeetria;
- ehhokardiograafia;
- röntgen;
Terapeutilised meetmed
Ägeda vormi progresseerumise korral toimub ravi ainult intensiivravi tingimustes. Kasutage kindlasti hapnikravi. Raskete kliiniliste olukordade korral kasutavad nad mehaanilist ventilatsiooni. Veeni süstitakse järgmisi ravimeid:
- aminofülliin;
- atropiin;
- papaveriin;
- antikoagulandid;
- trombolüüsi ravimid.
Patoloogia kroonilises vormis on ravi suunatud eelkõige selle aluseks oleva patoloogia kõrvaldamisele. Raviplaan sisaldab hormonaalsed ained, põletikuvastased ravimid ja bronhodilataatorid. Kui esineb kardiovaskulaarsüsteemi patoloogia, kasutatakse raviks järgmisi ravimeid:
- südameglükosiidid;
- magneesiumi ja kaaliumi preparaadid. Need on ette nähtud ainevahetuse parandamiseks kahjustatud kudede rakkudes;
- kaaliumi säästvad diureetikumid. Need tuleb lisada raviplaani, kuna need eemaldavad patsiendi kehast liigse vedeliku;
- selektiivsed beetablokaatorid;
- kardioprotektorid.
Kas kõik artiklis kirjeldatu on meditsiinilisest seisukohast õige?
Vasta ainult siis, kui oled kinnitanud meditsiinilised teadmised
Sarnaste sümptomitega haigused:
Südamedefektid on südame üksikute funktsionaalsete osade anomaaliad ja deformatsioonid: klapid, vaheseinad, veresoonte ja kambritevahelised avad. Nende ebaõige toimimise tõttu on vereringe häiritud ja süda lakkab täielikult täitmast oma põhifunktsiooni - kõigi elundite ja kudede hapnikuga varustamist.
Südamepuudulikkus on määratletud kui kliiniline sündroom, mille raames häirub südamele omane pumpamisfunktsioon. Südamepuudulikkust, mille sümptomid võivad avalduda mitmel viisil, iseloomustab ka asjaolu, et seda iseloomustab pidev progresseerumine, mille taustal kaotavad patsiendid järk-järgult piisava töövõime ja seisavad silmitsi ka olulise halvenemisega. nende elukvaliteeti.
Kardiopulmonaalset puudulikkust määratletakse peamiselt südame- ja kopsusüsteemide funktsionaalsuse rikkumisena. Lihtsamalt öeldes on see kopsuvereringe stagnatsioon. Ta vastutab vere hapnikuga täitmise eest. Selle protsessi rikkumine põhjustab parema vatsakese töö suurenenud rütmiga, mis põhjustab müokardi seinte paksenemist.
Haiguse manifestatsiooni vormid
Müokard pakseneb pideva intensiivse töö tõttu. Rääkimine lihtsas keeles, nii nagu inimene kasvatab lihasmassi intensiivsel treeningul, kogub seda ka süda tänu pidevale intensiivsele treeningule. Koormus on tingitud vere halvast hapnikuvarustusest. Tänu sellele hakkab süda automaatselt kiiremini tööle, et kompenseerida kehale saadavat hapnikupuudust. Tegelikult ei põhjusta see eraldi tüsistusi, kuid teisest küljest võib see kaasa tuua südame-veresoonkonna haiguste kiirema arengu. küps vanus lihtsalt tänu sellele, et pidevalt suurenenud koormuse ja liiga intensiivse töö tõttu kulub süda kiiremini.
Müokardi seinte pakseneminePatoloogia arengu põhjused
Kopsu südamepuudulikkus ise ei arene ilma olulise põhjuseta. Enamasti pole see isegi mitte eraldi haigus, vaid pigem isegi muude tõsisemate probleemide ilming.
Mõnikord võivad sellised ilmingud võtta ägeda vormi ja areneda tüsistusteks, mis võivad lõppeda surmaga.
Kopsu südamepuudulikkust põhjustavad tegurid jagunevad tavaliselt põhirühmadesse:
Samuti võivad pulmonaalset südamepuudulikkust esile kutsuda mitmesugused nii pahaloomulised kui ka healoomulised kasvajad. IN sel juhul kopsuvereringe stagnatsioon tekib kopsuarteri ja teiste kopse verega varustavate veresoonte kokkusurumise tõttu. Sarnane nähtus võib tekkida ka veresoonte ummistumise tõttu erinevate verehüüvete poolt.
Peamised ilmingud
Arvestades üksikasjalikumalt kopsu südamepuudulikkuse sümptomeid ja ravi, tasub kõigepealt kohe sätestada, et meditsiinis on tavaks eristada patoloogia arengu ägedaid ja kroonilisi vorme. Sellest lähtuvalt sõltub otseselt iga konkreetse juhtumi jaoks valitud ravimeetod.
- Ebaõnnestumise äge vorm.
See vorm tekib alati spontaanselt ja areneb üsna ägedalt. Sümptomid on väljendunud, patsiendi seisund halveneb kiiresti. Kui sellist inimest õigeaegselt haigla intensiivravi osakonda ei toimetata, siis suure tõenäosusega lõppeb see surmaga. Surm saabub sageli trombemboolia tõttu, kui kiiresti areneb valušokk, samuti ulatuslik kopsuturse.
Enamasti võib selle probleemi põhjuseks olla:- põletikuline protsess mõjutab liiga palju kopsumahtu;
- kopsutüve tromboos. See esineb kõige sagedamini verehüüve moodustumise tõttu;
- proteesklapi rike;
- pneumotooraks;
- seisundi kiire halvenemine "bronhiaalastma" diagnoosi olemasolul;
- tõsised rindkere vigastused;
- katkestused mitraalklapi töös.
Sellel pulmonaalse südamepuudulikkuse vormil on tavaliselt üsna väljendunud sümptomid, mistõttu on sellise patsiendi diagnoosimine lihtne:
- vererõhu kiire langus kriitiliste väärtusteni. Väga sageli võib kollaps tekkida kiiresti;
- kiire pinnapealne hingamine, sageli üsna raske;
- kaela veenide suuruse suurenemine;
- hingamine on inspiratsiooni ajal valdavalt keeruline;
- siniseks muutumas nahka. Eriti väljendunud on jäsemete sinisus ja tsüanoos;
- külmad käed ja jalad;
- erineva intensiivsusega valu rinnus;
- kleepuv higi kehal;
- hingamisraskused kuni lämbumiseni.
Kui inimene ei saa õigeaegselt abi, võib ta sellesse piisavalt kiiresti surra kopsuturse või lihtsalt lämbumisest. Esmaabi peaks sel juhul seisnema peamiselt hapniku normaalse vaba juurdepääsu tagamises kopsudesse. Vajadusel peab patsient kunstlik hingamine enne kiirabi saabumist. See seisund on eriti ohtlik, kuna see areneb peaaegu alati ootamatult. Mõnikord isegi ilma nähtavad põhjused(näiteks võib inimesel tekkida kopsutüve ummistus trombiga, mille esinemist inimene isegi ei kahtlusta). Kuid samal ajal halveneb patsiendi seisund liiga kiiresti ja seetõttu võib inimene mõnikord surra isegi enne kiirabi saabumist.
- Krooniline vorm.
Sellel vormil on sageli üsna lihtne voolumuster varajases staadiumis arengut. Väga sageli võib see areneda väga aeglaselt (inimene ei pruugi aastaid isegi kahtlustada, et tal on selline haigus, mis põhjustab peamisi sümptomeid vanusega seotud muutused kehas või teistel kaasnevad haigused). Kõige sagedamini on sel juhul peamine sümptomatoloogia algpõhjuse ilming. Lihtsamalt öeldes pöörab inimene tavaliselt tähelepanu pigem selle probleemi tekkimiseni viinud patoloogia sümptomitele. Samal ajal ei pruugi nad puudusele tähelepanu pöörata. Sageli on sellel järgmised sümptomid:- nahk, eriti jäsemed ja nasolaabiaalne kolmnurk, omandavad sinaka varjundi;
- tugev pearinglus;
- kardiopalmus;
- väsimus, nõrkus.
Veelgi enam, sümptomite arengu intensiivsus sõltub otseselt haiguse asukohast. Näiteks väsimus ja õhupuudus avalduvad ägedamalt kroonilise haiguse hilisemates staadiumides.
Kuid samal ajal võib nendele sümptomitele hilisemates etappides lisada ka täiendavaid manifestatsioonivorme. Selle põhjuseks on eelkõige tõsiasi, et keha organites ja kudedes hakkavad raskekujulise rikke tõttu juba ilmnema pöördumatud protsessid. Selle etapi peamised ilmingud:
- intensiivne õhupuudus puhkeasendis, lamades olukord ainult halveneb;
- valu südame piirkonnas;
- sissehingamisel kaela veenide tugev turse;
- tahhükardia, pidevalt madal vererõhk;
- turse, mis ei allu ravimeetoditele;
- raskustunne paremas hüpohondriumis, ebamugavustunne maksa piirkonnas. Peal selles etapis võib areneda rasked tüsistused aju töös. Samuti on häiritud neerufunktsioon, mis viib väga sageli uriinierituse täieliku lakkamiseni.
Kõige tõhusam teraapia
Kui diagnoositakse kardiopulmonaalne puudulikkus, tuleb ravi alustada nii kiiresti kui võimalik. Mida varem põhiteraapiaga alustatakse, seda suurem on tõenäosus, et pärast selle soodsat lõppu ei tuvastata patsiendi kehas juba toimunud pöördumatuid protsesse.
AtropiinLisaks, kui me räägime haiguse ägedast vormist, siis õigeaegne ravi alustamine määrab, kas patsient jääb ellu. Sel juhul seisneb nende kahe vormi erinevus eelkõige selles, et ägedas faasis on vaja ennekõike taastada normaalne hapnikuvarustus, kroonilises vormis aga alustada. kompleksne ravi haigus, mis põhjustas puuduse. Ägeda vormi korral tuleb ravida ka algpõhjust, kuid selline ravi määratakse hiljem, kui patsiendi elu pärast pole karta.
Defitsiidi ägeda vormi korral koosneb ravi järgmistest põhitoimingutest:
- trombolüüsi ravimite manustamine. Need on eriti tõhusad, kui rike on tingitud kopsutüve ummistusest trombiga;
- papaveriin. Aitab lõdvestada veresoonte seinu ja seeläbi parandada verevoolu;
- antikoagulandid. Hoiab ära verehüüvete tekke ja vere stagnatsiooni lahjendamise tõttu;
- atropiin. Lõõgastab bronhide lihaseid ja seega hõlbustab hingamisfunktsiooni.
Juhul kui krooniline vorm vaeguse ravi peaks alati olema terviklik ja koosnema järgmistest põhipunktidest:
- peamise provotseeriva haiguse ravi;
- põletikuvastaste ravimite võtmine;
- vere vedeldajad;
- lihaste lõdvestamine ja bronhide laienemise soodustamine;
- mitmesugused hormonaalsed ravimid.
Kokkuvõtteks tasub veel kord märkida, et patsientide elukvaliteedi parandamiseks ja soodsama prognoosi tagamiseks on väga oluline diagnoosida õigeaegselt. see patoloogia ja alustada ravi nii kiiresti kui võimalik mitte ainult peamiste sümptomite, vaid ka algpõhjuse puhul. Ilma provotseerivaid tegureid kõrvaldamata ei ole võimalik saavutada kvaliteetseid ja kauakestvaid tulemusi. Mida varem ravi alustatakse, seda suurem on võimalus haigusest vabaneda ja seda pikem on selle patoloogiaga patsientide eluiga.
Kuid isegi kui ravi annab positiivseid tulemusi, on igal juhul vaja regulaarselt läbi viia uuringuid ja kasutada säilitusravi.
Video