Leptospiroos. Etioloogia
Artikli sisu
Leptospiroos(sünonüümid: Vasiliev-Weili tõbi, veepalavik) - äge nakkushaigus bakteriaalsete zoonooside rühmast; põhjustatud leptospiramist, levib seede-, kontakt- ja aspiratsiooniteedel, mida iseloomustab palavik, müalgia, skleriit, neeru-, maksa- ja kesknärvisüsteemi kahjustus, mõnel juhul - kollatõbi ja hemorraagiline sündroom.Leptospiroosi ajaloolised andmed
Selle haiguse kui iseseisva nosoloogilise vormi olemasolu märkasid iseseisvalt A. Weil (1886) ja M. P. Vasiliev (1888), kes kirjeldasid ägedat nakkushaigust koos kollatõve ja hemorraagilise sündroomiga.Ikterohemorraagilise leptospiroosi tekitaja avastati aastatel 1914-1915 lk. Jaapani teadlased R. Inada ja Y. Ido ning sai nimeks Spirochaeta icterohaemorrhigae. Järgnevatel aastatel ilmus kirjanduses teateid morfoloogiliselt sarnase, kuid oma antigeensete omaduste poolest erineva leptospira avastamise kohta erinevates riikides. 1973. aastal jagas WHO allkomitee perekonna Leptospira kaheks liigiks: Leptospira interrogans (patogeensed leptospirad), mis on reservuaariloomad; Leptospira biflera (vabalt elavad saprofüüdid).
Leptospiroosi etioloogia
. Leptospiroosi tekitajad kuuluvad perekonda Leptospira, perekonda Spirochaetaceae. Leptospira - aeroobsed mikroorganismid spiraalikujulised, liikuvad, 34–40 mikronit ja pikemad, 0,3–0,5 mikroni paksused. Meie riigis on kindlaks tehtud 13 seroloogilise rühma olemasolu, mis ühendavad 26 Leptospira serovari. Inimese patoloogias on olulisemad: L. icterohaemorrhagiae, L. grippotyphosa, L. pomona, L. tarassovi, L. canicola, L. hebdomadis.Leptospirat kasvatatakse loomulikult vedelas ja poolvedelas (vesi-seerum) toitekeskkonnas temperatuuril 28-3O ° C. Niiskes pinnases püsivad leptospirad elujõulised 270 päeva, neid hoitakse kaua (looduslikes reservuaarides). - nädalaid) vees, mitu päeva - toiduainetes. Otsene päikese- ja ultraviolettkiirgus avaldab neile kahjulikku mõju nagu happed ja leelised, isegi minimaalsetes kontsentratsioonides (0,1 -1,0%), ning desinfitseerivad ained. Laboratoorsetest loomadest on leptospirale kõige vastuvõtlikumad merisead.
Leptospiroosi epidemioloogia
Leptospiroosi nakatumise allikaks on haiged ja taastunud mets-, kodu- ja jahiloomad, kes eritavad uriiniga leptospirat ja nakatavad keskkonda, moodustades erinevaid nakkuskoldeid: looduslikke, antropurgilisi, segatud.Looduslikke koldeid iseloomustab nende etioloogiline stabiilsus ja inimeste haigestumuse suvine-sügisne hooajalisus. Leptospiroosi looduslike koldete epidemioloogia on episootiaga lahutamatult seotud. Peamisteks leptospira kandjateks on rotid, põldhiired, rästad, siilid, kelle puhul esineb leptospiroos varjatud infektsioonina, kuid pärast seda püsib leptospiruuria veel mitu kuud.
Leptospiroosi levik põllumajandusloomade seas koos antropurgiliste rakkude moodustumisega viis iseseisva haigusliigi tekkeni, mis võib nüüd olla nagu põllumajanduslik zoonoos, millel puudub seos looduslike nakkuskolletega. Antropurgilised kolded võivad tekkida ka kohtades, kus rotid, veised, sead ja koerad on nakkuse reservuaariks. Reeglina haigus inimeselt inimesele ei kandu.
Leptospiraga nakatumisel on mitu mehhanismi: seedimine vee ja leptospiraga nakatunud toitumise tõttu; kontakt - veekogudes ujudes, mitmesugused põllumajandustööd ("vannid", "silmade kissitamine"), haigete loomade hammustuse korral, nakatunud esemete nahakahjustused; aspiratsioon - heina ja põllumajandussaaduste koristamisel. Kutsehaigused on olulisel määral haigestunud põllumajandustöötajate seas, linnades - torulukkseppade, tapamajade ja lihatöötlemisettevõtete töötajate seas, mõnikord ka kaevurite seas (allikaks on üleujutatud näoga rotid).
Leptospiroosi patogenees ja patomorfoloogia
Nakkuse sissepääsu värav on suu, silmade, nina, seedekanali nahk ja limaskestad. Tänu leptospira aktiivsele liikuvusele suudavad nad kiiresti ületada naha (eriti märgade) ja limaskestade kaitse ning tungida vereringesse, jätmata tungimiskohta märgatavaid põletikulisi muutusi. Leptospiroosi patogeneesis on viis peamist faasi (P. M. Baryshev, 1979):I. Leptospiroosi tungimine organismi, nende paljunemine, asümptomaatiline esmane baktereemia, levik organismis. Esimene faas vastab haiguse inkubatsiooniperioodile.
II. Sekundaarne leptospireemia ja parenhüümne levik (haiguse esialgne periood).
III. Tokseemia koos erinevate elundite kahjustusega, kapillaropaatia, hemolüüs jne. (haiguse kõrgperiood). Kolmanda faasi käivitav mehhanism on leptospira tsütotoksiline ja hemolüüsiv toime. Sageli esineb dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon, mis põhjustab hemorraagilise sündroomi erinevaid kliinilisi variante. Selles staadiumis on oluline roll erinevate organite ja kudede (maks, neerupealised, neerusagarate epiteel, proksimaalsed nefronid jne) toksilised kahjustused.
IV. Mittesteriilse immuunsuse faas, antikehade kogunemine. Leptospira püsib endiselt mõnes elundis (neerud, põrn, maks, südameveresooned jne). See patogeneesi faas vastab haiguse kliiniliste ilmingute väljasuremise perioodile.
v. Püsiva immuunsuse faas, mille käigus toimub spetsiifiliste antikehade intensiivne kogunemine, organismi funktsioonide uuenemine (taastumisperiood).
Leptospiroosi patomorfoloogiat on uuritud haiguse raskete vormide korral koos juhtivate neeru- ja maksapuudulikkuse ning hemorraagilise sündroomi sündroomidega. Neerupuudulikkusega sektsioonis tuvastatakse neerude suurenemine, hemorraagiad kapsli all ja elundi koes. Histoloogiliselt tuvastatakse nefronite keerdunud tuubulite kahjustused, millel on neeruepiteeli degeneratsiooni ja nekroosi tunnused. Kui kliinikus domineerib hemorraagiline sündroom, tuvastatakse nahal, limaskestadel ja siseorganites mitu hemorraagiat. Histoloogiliselt täheldatud trombotsüütide-fibriini mikrotrombid väikseimates veresoontes. Maksapuudulikkuse sündroomi levimuse korral on iseloomulik kollatõbi. Histoloogiliselt tuvastatakse maksa lobulite diskompleks, navkosinusoidsete ruumide laienemine, sapiteede epiteeli hüperplaasia, kolestaas, üksikute hepatotsüütide granulaarne ja rasvane degeneratsioon. Leptospiroosi puhul ei ole tüüpiline hepatotsüütide totaalne nekroos (erinevalt viirushepatiidist).
Leptospiroosi kliinik
Leptospiroosi kliiniliste ilmingute polümorfism ja juhtiva sündroomi või individuaalse sümptomi erinev raskusaste raskendavad haiguse kliinilise klassifikatsiooni väljatöötamist. Enamasti eristatakse leptospiroosi anikterilist ja ikterilist vormi.Inkubatsiooniperiood kestab 7-14 päeva. Haigus algab ägedalt, külmavärinad, kehatemperatuuri kiire tõus 39-40 ° C. Patsiendid on mures terava üldise nõrkuse, peavalu, intensiivse valu pärast lihastes, eriti vasikates. Viimane võib olla üks diagnostilisi tunnuseid. Lihased on palpatsioonil valulikud. Mõnikord tuleb kõhu eesseina lihaste valu eristada kõhuorganite kirurgilisest patoloogiast.
Haiguse esimestest päevadest alates on iseloomulikud tunnused hüpereemia ja näo turse, konjunktiviit, skleriit. 3-6. päeval võib kolmandikul haigetest jäsemetest ja torsost tekkida polümorfne roosakas-papulaarne lööve, sageli hemorraagilise komponendiga, raskematel juhtudel kõvakesta, sidekesta ja naha hemorraagia. Paljudel patsientidel on mikropolüadeniit.
Keel on kaetud valge-halli kattega, kuiv. Kõhu palpeerimisel täheldatakse mõnikord valu, maks on suurenenud, tundlik. 50% patsientidest leitakse põrn suurenemine. Sageli täheldatakse kõhupuhitus.
Palavikuperioodil tekib tahhükardia, mis asendatakse bradükardiaga koos kehatemperatuuri normaliseerumisega (Fage'i sümptom).
Veresoonte toonuse ja vererõhu languse ning müokardi toksilise kahjustuse tõttu võib tekkida äge vereringepuudulikkus. Mõnikord areneb kopsupõletik, leptospiraalse hemorraagilise kopsupõletiku korral raskete tagajärgedega kulg.
Enamikul patsientidel on neerukahjustuse tunnused: oliguuria, Pasternatsky positiivne sümptom, valgu olemasolu uriinis, leukotsüütide, erütrotsüütide, mõnikord hüaliinsete ja granuleeritud silindrite arvu suurenemine; jääklämmastiku, kreatiniini, uurea ja kaaliumi sisalduse suurenemine veres. Glomerulaarfiltratsiooni ebaõnnestumine põhjustab anuuriat. Neerukahjustuse sümptomid on kõige iseloomulikumad haiguse kõrgperioodil. Diureesi järkjärguline suurenemine ja sellele järgnev polüuuria näitavad patoloogilise protsessi vastupidist arengut. Leptospiroosi neerukahjustusega ei kaasne turse ja hüpertensiooni teke.
Mõnedel iivelduse ja oksendamise kaebustega patsientidel tuvastatakse meningeaalsed sümptomid (ülemised ja alumised Brudzinsky sümptomid, kaela lihaste jäikus, Kernigi sümptom jne). Leptospiraalse meningiidiga tserebrospinaalvedelikus võib esineda nii neutrofiilset kui lümfotsüütilist pleotsütoosi, valgu kogus on mõõdukalt suurenenud.
Leptospiroosi ikterilise vormiga avastatakse haiguse esimestest päevadest sklera ikterus, naha kollatõbi maksimaalse arenguga kuni haiguse 4-6 päevani. Kollatõbi võib olla peen kuni intensiivne (sageli porgandi varjundiga). Sageli kaasneb sellega hemorraagilise sündroomi tekkimine (intensiivistumine) - hemorraagiad nahas, limaskestadel. Tumeda uriiniga muutub väljaheide harva värviliseks isegi intensiivse kollatõve korral. Maks ja põrn suurenevad, on palpatsiooni suhtes tundlikud. Maks püsib laienenud kogu palavikuperioodi vältel ning erinevalt viirushepatiidist puudub kiire langus. Leptospiroosile ei ole iseloomulik intensiivsete nekrootiliste protsesside areng hepatotsüütides (domineerivad düstroofsed protsessid) ega ägeda hepatiidi üleminek maksatsirroosiks. Isegi haiguse lõppstaadiumis, märkimisväärse kollatõve ja hepatargia kliinilise pildi esinemisel, jääb maks suurenenud ja tsütolüütiliste ensüümide aktiivsus veres suureneb mõnevõrra. Sellistel juhtudel võib koomat pidada mitte tõeliseks hepatotsellulaarseks koomaks, vaid neeru- ja maksapuudulikkuse tõttu.
Erütrotsüütide ja hemoglobiini arv veres väheneb, märkimisväärne leukotsütoos ilmneb kuni 10-20-109 1 l kohta, neutrofiilia leukotsüütide valemi nihkumisega vasakule müelotsüütidele, aneosinofiilia, suhteline lümfopeenia, trombotsütopeenia, ESR suureneb 50-ni. -60 mm aastas. Aneemiat seostatakse lentospiri toksilise toimega luuüdile, samuti suurenenud hemolüüsiga.
Enamikul patsientidest taastub haigus 3-4-ndal nädalal, kuid pikka aega esineb lihasnõrkus, asteenia. Mõnedel patsientidel esineb ägenemisi (3-4 korda), mille kulg on kergem kui haiguse põhiperiood, kuid taastumine toimub hiljem - 8-12 nädala jooksul. Patsiendid väljastatakse täieliku kliinilise paranemise tingimustes mitte varem kui pärast 10. päeva normaalset kehatemperatuuri, üldise vere- ja uriinianalüüsi normaalsete näitajatega. Enne väljakirjutamist on soovitatav patsiente uurida silmaarsti ja neuropatoloogi poolt.
Leptospiroosi tüsistused
Leptospiroosi tüüpilised tüsistused on silmakahjustused - iriit, iridotsükliit, uveiit, mis tekivad kõige sagedamini 3-4 nädala pärast haiguse algusest. Akuutsel perioodil võib haigus tüsistuda neerupuudulikkuse või neeru- ja maksapuudulikkuse, ureemia, verejooksu, müokardiidi, ajuturse, kopsupõletiku ja vereringepuudulikkusega.Anikterilise vormi ja tüsistuste puudumise prognoos on tavaliselt soodne. Peamine surmapõhjus on neeru- või neeru- ja maksapuudulikkus, harvem - leptospiraalne hemorraagiline kopsupõletik, meningoentsefaliidi raske vorm. Le, talnist on umbes 1-3%, kuid epideemiapuhangute ajal võib see ulatuda 30-35%.
Leptospiroosi diagnoosimine
Leptospiroosi kliinilise diagnoosi peamised sümptomid on haiguse äge algus, palavik, lihasvalu, eriti vasikas, hepatosplenomegaalia, kollatõbi, hemorraagilised ilmingud (lööve), neerukahjustuse sümptomid (oliguuria), mõnikord meningeaalsed nähud, skleriit, leukotsütoos , oluliselt suurenenud ESR. Epidemioloogilise anamneesi andmed on olulised. Pöörake tähelepanu sellistele eeldustele nagu haiguse kutsealane olemus lihatöötlemisettevõtete, loomaaiafarmide, loomakasvatusettevõtete töötajatel, veterinaarmeditsiinis jne, nakatumise võimalus suplemise, jahipidamise, kalapüügi, märgaladel tehtavate põllumajandustööde ajal. . Linnades võib nakatumist sageli seostada nakatunud loomade uriiniga saastunud toidu söömisega.Leptospiroosi spetsiifiline diagnoos
Spetsiifiline diagnoos põhineb leptospira, nende antigeenide või nende vastaste antikehade tuvastamisel. Laboratoorsete uuringute materjaliks on veri, uriin, tserebrospinaalvedelik. Esimesel viiel haiguspäeval saab leptospirat tuvastada tsitraatvere mikroskoopiaga pimedas vaateväljas või 0,2-0,5 ml verd 5-10 katseklaasis nakatades toitainekeskkonnaga, mis sisaldab inaktiveeritud vereseerumit, millele järgneb poolt (kuu jooksul ) korduva mikroskoopia abil pimedas vaateväljas. Uriini setete mikroskoopia võib avaldada positiivset mõju, kui seda tehakse 8-10. päeval 3 kuu jooksul alates haiguse algusest ja tserebrospinaalvedelik - haiguse 15.-20. päevast. Kliinilise diagnoosi kinnitamiseks kasutatakse enim seroloogilist uuringut aglutiniinide ja lüsiinide tuvastamiseks, mis ilmnevad patsientide veres alates 5.-6. haiguspäevast. Need on mikroaglutinatsiooni ja lüüsi reaktsioonid. Diagnostiline tiiter on 1: 100, uuringud viiakse läbi patsiendi paaritud vereseerumiga (intervall 3-7 päeva).Mõnikord kasutatakse RNGA-d.
Bioloogilist testi kasutatakse piiratud ulatuses, kuna enamik inimese patogeenseid leptospiraid (välja arvatud L. icterohaemorrhagiae, L. pomona, L. bataviae) ei põhjusta loomadel haigusi. Merisigadele süstitakse intraperitoneaalselt patsiendi verd, tserebrospinaalvedelikku, uriini ning juba 2-3. päeval pärast nakatumist võib kõhukelmeeksudaadis tuvastada leptospirat.
Leptospiroosi diferentsiaaldiagnostika
Leptospiroosi algperioodil eristatakse seda gripist, infektsioossest mononukleoosist, Q-palavikust, tüüfuse paratüüfilistest haigustest, neerusündroomiga hemorraagilisest palavikust ja viirushepatiidist. Leptospiroos erineb gripist ülemiste hingamisteede katarraalsete ilmingute puudumise, maksa ja põrna varajase suurenemise ning neerufunktsiooni kahjustuse tunnuste poolest.Erinevalt infektsioossest mononukleoosist ei arene stenokardia leptospiroosiga, lümfisõlmede ebaiseloomulik märkimisväärne suurenemine, kuigi mõnel juhul on võimalik mikropolüadeniit. Perifeerse vere muutustel on põhimõtteline erinevus. Nakkusliku mononukleoosi korral leukotsütoosi taustal suureneb märkimisväärselt lümfotsüütide ja monotsüütide (ja mitte neutrofiilide, nagu leptospiroosi korral), mille sisaldus võib ulatuda 80% või rohkem, arv, leitakse ebatüüpilisi mononukleaarseid rakke.
Q-palavikuga tuvastatakse veres kerged neerukahjustuse ja hemorraagilise sündroomi tunnused, ebaloomulik intensiivne müalgia, kollatõbi, skleriit, meningeaalne sündroom, leukopeenia koos neutropeeniaga.
Leptospiroos erineb tüüfuse ja paratüüfuse haigustest toksilise sündroomi kiire arengu, polümorfse lööbe varajase ilmnemise, olulise müalgia ja neerukahjustuse sündroomi poolest.
Leptospiroos erineb neerusündroomiga hemorraagilisest palavikust väljendunud hepatolienaalse sündroomi, intensiivsema müalgia ja kesknärvisüsteemi sagedaste kahjustuste poolest. Määrava tähtsusega on spetsiifilised diagnostikameetodid.
Erinevalt leptospiroosist on viirusliku hepatiidi korral haiguse tekkimine järk-järguline, kollatõbi tekib pärast kehatemperatuuri langust, sellel on "porgandi" toon, väljaheide on sageli värvi muutnud, mitteiseloomulik müalgia, meningeaalsed sümptomid, neerufunktsiooni kahjustus ja hemorraagiline ilmingud ilmnevad peaaegu eranditult ägeda puudulikkuse taustal.maks. Tavaliselt iseloomustab hemogrammi leukopeenia, ESR-i vähenemine.
Leptospiroosi ravi
Etiotroopne ravi hõlmab antibiootikumide ja protileptospirozny immunoglobuliini määramist. Antibiootikumravi tuleb läbi viia kogu palavikuperioodi vältel ja veel 5-7 päeva pärast temperatuuri normaliseerumist. Eelistatakse bensüülpenitsilliini naatriumi annuses 100 000-200 000 RÜ / kg päevas, olenevalt haiguse vormist, mida tuleb manustada iga 3 tunni järel. Eksperimentaalselt on tõestatud, et tetratsükliin, polümüksiin, streptomütsiin, levomütsetiin, tsefalosporiinid omavad leptospirale antibakteriaalset toimet. Polüvalentset protileptospiroosi immunoglobuliini manustatakse rasketel juhtudel intramuskulaarselt 10-15 ml esimesel päeval ja 5-10 ml järgmisel kahel päeval.Neerupuudulikkuse või neeru- ja maksapuudulikkuse esimeste, isegi väiksemate ilmingute ilmnemisel tuleb kasutada intensiiv- ja elustamisravi.
Need hõlmavad võõrutusravi, homöostaasihäirete ning elutähtsate organite ja süsteemide funktsioonide korrigeerimist. Detoksikatsiooni eesmärgil kasutatakse sunnitud diureesi taustal (oligoanuuriaga) reopolüglütsiini, reoglumaani ja kontsentreeritud glükoosilahuseid, kasutades suuri furosemiidi (lasix) annuseid - 10-20-40 ml 1% lahust (100). -200-400 mg päevas). Igapäevane mao ja soolte loputamine Amburgeri lahusega, lespenefriili kasutamine ja sarnane enterosorptsioon aitavad kaasa asoteemia taseme langusele.
Ägeda neeru- ja maksapuudulikkuse ilmingutega patsientidel on näidatud kehaväline detoksikatsioon - hemosorptsioon, hemodialüüs. Hemosorptsiooni näidustused on anuuria, asoteemia kõrge kasvukiirus, entsefalopaatia, hüperkaleemia, intensiivne hüperbilirubineemia. Hemodialüüsi aluseks on ägeda neerupuudulikkuse progresseeruv olemus, hüperhüdratsioon ja sorptsiooni detoksikatsiooni ebaefektiivsus. Hemodialüüsi kasutamine on vastunäidustatud olulise hemorraagilise sündroomi, trombotsütopeenia (alla 60-50-109 1 l), olulise hüpotensiooni, tserebrovaskulaarse häire, südamerütmi, kopsuturse, kooma korral.
Trombotsüütidevastased ained (kurantil, trental), antihistamiinikumid, vasodilataatorid, reopolüglütsiin, antikoagulandid (hepariin), proteolüüsi inhibiitorid (pantrüpiin, contrical, gordox, trasilol, antagonosan), samuti glükokortikosteroidid, mis suurendavad rakkude tolerantsust hüpoksia suhtes, blokeerivad vasokontriktsiooni. šokiorgani areng. Hormonaalsed ravimid määratakse lühikeste kursustena, annus määratakse kliinilise toime järgi ja mõnel ägeda neeru- ja maksapuudulikkuse korral võib see ulatuda 1000 mg-ni päevas (prednisolooni puhul).
Märkimisväärse arteriaalse hüpotensiooni korral on glükokortikosteroidide kõrval soovitatav kasutada dopamiini. Viimast manustatakse intravenoosselt tilguti mitmest tunnist kuni C päevani pidevalt.
Leptospiroosi ennetamine
Olulist rolli mängivad veterinaar- ja sanitaarmeetmed, mis näevad ette leptospiroosihaigete loomade õigeaegse avastamise, nende isoleerimise ja ravi, karantiinikülastused haigete loomadega farmides, kariloomade karjatamise ja tallipidamise reeglite järgimise ning sanitaartehnilised meetmed. liha uurimine. Leptospiroosi leviku tõkestamiseks eraldatud põllumajandusloomadel vaktsineeritakse neid rakkudes tapetud polüvalentse leptospiroosi vaktsiiniga. Süstemaatilised deratiseerimismeetmed aitavad vähendada kollete epideemilist aktiivsust, olulised ennetusmeetmed hõlmavad toiduainete kaitsmist haigete loomade uriiniga saastumise eest.Inimeste leptospiroosiga nakatumise ohu korral (töötavad taludes, leptospiroosi enzootilised töötajad, kanalisatsioonivõrgu töötajad jt) on soovitatav profülaktiline vaktsineerimine tapetud polüvalentse leptospiroosi vaktsiiniga.
RCHD (Kasahstani Vabariigi Tervishoiuministeeriumi Vabariiklik Tervise Arengu Keskus)
Versioon: Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid - 2016
Leptospiroos (A27)
Lühike kirjeldus
Kinnitatud
Meditsiiniteenuste kvaliteedi ühiskomisjon
Kasahstani Vabariigi tervishoiu ja sotsiaalarengu ministeerium
kuupäevaga 16. august 2016
Protokoll nr 9
Leptospiroos (Vassiljevi-Weili tõbi)- äge zoonootiline looduslik fookuskaugusega nakkushaigus, mida põhjustavad peamiselt vee kaudu levivad erinevate seroloogiliste variantide leptospiraadid, mida iseloomustab üldine joobeseisund, palavik, neeru-, maksa-, kesknärvisüsteemi kahjustus, hemorraagiline sündroom ja kõrge suremus.
Korrelatsioon RHK-10 ja RHK-9 koodide vahel
RHK-10 | RHK-9 | ||
Kood | Nimi | Kood | Nimi |
A27 | Leptospiroos | - | - |
A27.0. | Ikteriline-hemorraagiline leptospiroos | - | - |
A27.8. | Muud leptospiroosi vormid | - | - |
A27.9. | Leptospiroos, täpsustamata | - | - |
Protokolli väljatöötamise kuupäev: 2016. aasta
Protokolli kasutajad: kiirabiarstid, parameedikud, üldarstid, üldarstid, sisearstid, infektsionistid, gastroenteroloogid, nefroloogid, oftalmoloogid, neuropatoloogid, kardioloogid, kirurgid, dermatovenereoloogid, allergoloogid, anestesioloogid-reanimatoloogid, sünnitusabi-günekoloogid.
Tõendite skaala:
A | Kvaliteetne metaanalüüs, RCT-de süstemaatiline ülevaade või suured RCT-d, millel on väga väike eelarvamus (++), mille tulemusi saab üldistada sobivale populatsioonile. |
IN | Kvaliteetne (++) süstemaatiline ülevaade kohort- või juhtumikontrolluuringutest või kõrgekvaliteedilistest (++) kohordi- või juhtumikontrolluuringutest, millel on väga väike eelarvamuste risk, või RCT-d, millel on madal (+) eelarvamuste risk, mille tulemusi saab üldistada vastavale populatsioonile. |
KOOS | Kohort- või juhtumikontroll või kontrollitud uuring ilma randomiseerimiseta madala kõrvalekallete riskiga (+), mille tulemusi saab üldistada vastavale populatsioonile või väga madala või väikese kõrvalekalde riskiga (++ või +) RCT-dele, mille tulemusi ei saa jaotatakse otse asjaomasele elanikkonnale. |
D | Juhtumisarja või kontrollimata uuringu või ekspertarvamuse kirjeldus. |
Klassifikatsioon
Klassifikatsioon
Leptospiroosi kliiniline klassifikatsioon ( IN JA. Pokrovsky jt, 1979).
Tüüp:
· ikteriline;
· anikteeriline.
Juhtiva sündroomi järgi:
· neerud;
hepatorenaalne;
meningeaalne;
hemorraagiline.
Gravitatsiooni järgi:
kerge (palavik, kuid ilma siseorganite tõsiste kahjustusteta);
mõõdukas (tõsine palavik ja haiguse üksikasjalik kliiniline pilt);
Raske (kollatõbi, trombohemorraagiline sündroom, meningiit, äge neerupuudulikkus).
Vastavalt tüsistuste olemasolule:
· ilma tüsistusteta;
komplikatsioonidega:
- nakkuslik-toksiline šokk;
- äge neerukahjustus (AKI);
- äge maksa- ja neerupuudulikkus;
- trombohemorraagiline sündroom jne.
Voolu olemuse järgi:
ilma retsidiivideta;
Korduv.
Diagnoosimise näited:
Leptospiroos, ikteriline vorm, raske. Tüsistus: OPN.
Leptospiroos, anikteerne vorm, mõõduka raskusega.
Leptospiroos, ikteriline vorm, korduv kulg, raske raskusaste. Tüsistus: DIC.
Diagnostika (polikliinik)
DIAGNOSTIKA AMBLATSERNI TASANDIL
Diagnostilised kriteeriumid
Kaebused ja anamnees:
haiguse äge algus
kõikuv palavik
külmavärinad;
· peavalu;
valu nimmepiirkonnas;
üldine nõrkus;
· iiveldus, oksendamine;
· söögiisu puudumine;
tugev valu vasika lihastes, samuti nimmepiirkonna lihastes, vähem intensiivne - kaela-, selja-, kõhulihastes;
Haiguse kulg võib olla pikk, sageli laineline.
Epidemioloogiline ajalugu:
Füüsiline läbivaatus:
terav lihaste valulikkus palpatsioonil, eriti vasikas;
Maksa suurenemine
Põrna suurenemine
neerukahjustus (valu nimmepiirkonna koputamisel), igapäevase diureesi vähenemine;
kesknärvisüsteemi kahjustus (seroosne meningiit);
Laboratoorsed uuringud: Ei.
Ei.
Diagnostiline algoritm:
Diagnostika (haigla)
DIAGNOSTIKA STAATSIOONI TASANDIL
Diagnostilised kriteeriumid haigla tasandil
Kaebused ja anamnees:
Inkubatsiooniperiood on 2 kuni 30 päeva, sagedamini 7-14 päeva.
haiguse äge algus
kehatemperatuuri tõus kuni 39-40 ° C;
kõikuv palavik
külmavärinad;
· peavalu;
valu nimmepiirkonnas;
üldine nõrkus;
· iiveldus, oksendamine;
· söögiisu puudumine;
tugev valu vasika lihastes, samuti nimmepiirkonna lihastes, vähem intensiivne - kaela-, selja-, kõhulihastes;
Suurenenud lihasvalu palpeerimisel ja kõndimisel, mis raskendab iseseisvat liikumist;
naha ja nähtavate limaskestade ikteriline määrdumine (ikteerilise vormiga);
verejooks ninast, igemetest, seedetrakti verejooks, hemoptüüs (koos trombohemorraagilise sündroomi tekkega);
diureesi vähenemine (ägeda neerukahjustuse tekkega);
Haiguse kulg võib olla pikk, sageli laineline.
Epidemioloogiline ajalugu:
kokkupuude avatud veehoidlate veega (kalapüük, ujumine, veesport, turism jne);
kokkupuude mets- ja koduloomadega, närilistega;
Koerte, rottide, hiirte olemasolu majas;
viibida leptospiroosi looduslikes ja antropurgilistes koldes;
leptospiroosiga nakatumise oht (loomafarmide, lihakombinaatide, tapamajade, kanalisatsioonitorude, ladude töötajad, põllumajandustöötajad, jahimehed jne).
Füüsiline läbivaatus:
hüperemia, näo turse;
kaela ja rindkere ülemise poole naha punetus;
sklera veresoonte süstimine, hemorraagia, skleriit;
lööve (ilmub polümorfse iseloomuga haiguse 3.-6. päeval (sarlakne, morbilliformne, hemorraagiline), sümmeetriline;
kollatõbi (ikterilise vormiga);
terav lihaste valulikkus palpatsioonil;
hemorraagiline sündroom (hemorraagiline lööve, hemorraagiad nahal ja limaskestadel);
Maksa suurenemine
Põrna suurenemine
neerukahjustuse nähud (valu nimmepiirkonna koputamisel), igapäevase diureesi vähenemine;
kesknärvisüsteemi kahjustus (meningiidi nähud);
kardiovaskulaarsüsteemi kahjustus (tahhükardia, hüpotensioon, summutatud südametoonid).
Laboratoorsed uuringud :
UAC: neutrofiilne leukotsütoos, leukotsüütide valemi nihkumine vasakule, aneosinofiilia, lümfopeenia, suurenenud ESR. Raske leptospiroosi korral: aneemia (hemoglobiini, punaste vereliblede vähenemine), trombotsütopeenia.
OAM: uriini erikaalu vähenemine, proteinuuria, leukotsütuuria, silindruria, mikrohematuuria, makrohematuuria (raske vormis), sapipigmendid (ikterilisel kujul).
Vere keemia:
Leptospiroosi ikterilise vormi korral: üldvalgu, albumiini, hüperbilirubineemia taseme langus peamiselt konjugeeritud bilirubiini, ALT, AST, aluselise fosfataasi, amülaasi tõttu;
AKI arenguga: uurea, kreatiniini sisalduse suurenemine, hüperkaleemia;
· pankreatiidi korral: suurenenud amülaasi sisaldus;
Meningiidi korral tserebrospinaalvedeliku kliinilises analüüsis: esmalt neutrofiilide ülekaaluga tsütoos, seejärel - lümfotsüüdid, valgu taseme tõus, hemorraagilise sündroomiga - erütrotsüüdid (enamasti muutunud).
Koagulogramm: vere hüübimisaja ja verejooksu kestuse pikenemine, protrombiini taseme langus, protrombiini indeks, protrombiiniaja pikenemine, APTT pikenemine, INR suurenemine, fibrinogeeni sisalduse suurenemine;
väljaheited peitvere jaoks (kui kahtlustatakse seedetrakti verejooksu).
Laboratoorse diagnostika tulemuste põhjal haiguse raskusastme hindamise kriteeriumid.
märk | Ilma komplikatsioonideta | Tüsistustega |
Leukotsütoosi tase | Mõõdukas leukotsütoos | Kõrge leukotsütoos koos neutrofiilia ja torke nihkega |
Trombotsütopeenia tase | Vähemalt 50×10/l 9 | Kuni 50×10/l ja alla 9 |
ESR-i tase | ESR-i mõõdukas tõus | Oluliselt suurenenud ESR |
Hemoglobiini tase | Hemoglobiini taseme mõõdukas langus | Hemoglobiini taseme väljendunud langus |
Erütrotsüütide tase perifeerses veres | Punaste vereliblede vähene vähenemine | Punaste vereliblede arvu väljendunud vähenemine |
Valgu tase uriini üldanalüüsis | Normaalsetes piirides | Üle normaalse |
Silindrite tase uriini üldanalüüsis | Normaalsetes piirides | Üle normaalse |
Leukotsüütide tase uriini üldanalüüsis | Normaalsetes piirides | Üle normaalse |
Erütrotsüütide tase uriini üldanalüüsis | Normaalsetes piirides | Üle normaalse |
Erütrotsüütide tase koprogrammis | Kadunud | Leitud suurel hulgal |
Seerumi üldvalgu tase | Normaalsetes piirides | Alla normaalse |
Seerumi albumiini tase | Normaalsetes piirides | Alla normaalse |
C-reaktiivse valgu, maksa transferaaside, aluselise fosfataasi, bilirubiini, amülaasi tase vereseerumis | Normaalsetes piirides | Üle normaalse |
Valgu tase tserebrospinaalvedelikus | Normaalsetes piirides | Üle normaalse |
Tsütoosi tase tserebrospinaalvedelikus | Normaalsetes piirides | Üle normaalse |
amülaasi tase uriinis | Normaalsetes piirides | Üle normaalse |
Spetsiaalsed uurimismeetodid:
- Tsitraatvere, uriini, tserebrospinaalvedeliku (meningiidiga) mikroskoopiline uurimine pimedas väljas (leptospira tuvastamine).
Seroloogilised meetodid:
Leptospira mikroaglutinatsioonireaktsioon (RMA) (6-12 päeva jooksul alates haiguse algusest): antikehade tuvastamine Leptospira interrogans(diagnostiline tiiter 1:100, eeldusel, et see tulevikus suureneb);
RPGA (diagnostiline tiiter - 1:80);
ELISA (spetsiifiliste IgMc antikehade tuvastamine 3.-4. haiguspäeval, IgG taastujatel).
-Vere, tserebrospinaalvedeliku (meningiidiga), uriini PCR: spetsiifiliste Leptospira DNA fragmentide tuvastamine.
Instrumentaalne uuring:
Rindkere röntgenuuring (vastavalt näidustustele): kopsupõletiku nähud (infiltratsioonikolded kopsudes), bronhiit;
Elektrokardiograafia (kui on näidustatud) südamekahjustuse tunnuste tuvastamiseks: müokardi difuusse kahjustuse tunnused, rütmi- ja juhtivushäired, raskematel juhtudel nakkus-toksilise müokardiidi tunnused;
ehhokardiograafia (vastavalt näidustustele): müokardiidi diagnoosimiseks;
Kõhuõõne organite ultraheliuuring: hepatiidi, koletsüstiidi, pankreatiidi tunnuste tuvastamine;
Neerude ultraheliuuring: neerukahjustuse tunnuste tuvastamine;
Neerupealiste ultraheli (vastavalt näidustustele): neerupealiste kahjustuse tunnuste tuvastamine;
Fibroesophagogastroduodenoscopy (vastavalt näidustustele): seedetrakti verejooksu tunnuste tuvastamine;
Aju CT / MRI (vastavalt näidustustele): kesknärvisüsteemi kahjustuse korral diferentsiaaldiagnostika eesmärgil, subarahnoidaalse hemorraagia tunnuste tuvastamine.
Diagnostiline algoritm: ambulatoorne tase.
Leptospiroosi diagnoosimise kliinilised kriteeriumid.
märk | Iseloomulik | UD* |
Haiguse algus | Äge | IN |
Palavik | Tugevalt remitiivne või püsiv korduvate palavikulainetega | IN |
Mürgistuse sündroom | IN | |
Müalgiline sündroom | Haiguse esimestest tundidest alates esinevad teravad spontaansed lihasvalud, eriti säärelihastes, müalgiatega kaasneb naha hüperesteesia. Jalgade, reite, alaselja lihaste palpeerimine on teravalt valulik, liikumine on raskendatud. | A |
Eksanteemi sündroom | Kapillaaride endoteeli üldistatud kahjustuse tagajärjel täheldatakse vaskuliidi iseloomulikke tunnuseid: näo, kaela, rindkere ülaosa hüpereemia ja pastoosus, neelu hüpereemia, makulopapulaarne ja petehhiaalne lööve kehatüvel ja jäsemetes (ilmub 3-l. 5. haiguspäev ja kestab 1-7 päeva, pakseneb jäsemete sirutajapinnal). Leptospiroosi ikterilise vormi puhul on lööbe hemorraagilised elemendid iseloomulikumad, anikterilise vormi puhul - makulopapulaarne. | IN |
silma sündroom | IN | |
Kardiovaskulaarsüsteemi kahjustuse sündroom | Tahhükardia või suhteline bradükardia, südame rütmihäired, vererõhu langus, summutatud südamehääled, mis on nakkusliku kardiopaatia või leptospiraalse müokardiidi arengu peegeldus | KOOS |
Maksakahjustuse sündroom | Alates 3-5 haiguspäevast täheldatakse kollatõbe, maksa suurenemist, uriini tumenemist, ALAT, ASAT, aluselise fosfataasi taseme tõusu, bilirubiini taseme mõõdukat tõusu vereseerumis (otsene ja kaudne fraktsioon), mis on hepatiidi ilmingud. Splenomegaalia, samuti äge maksapuudulikkus leptospiroosi kergete ja mõõdukate vormide korral on suhteliselt haruldased. Haiguse raskete vormide korral on vere hüübimissüsteemi tegurite sünteesiprotsessid maksas häiritud, mis aitab kaasa trombohemorraagilise sündroomi ilmnemisele. | IN |
Trombotsütopeenia ja trombotsütopeenia | Leptospiroosi raskete vormide korral võib tekkida trombotsütopeenia (kuni 50 × 109 / l või vähem) ja trombotsütopaatia, samuti hüpokoagulatsioon ja mikroveresoonkonna veresoonte kahjustused, mis aitavad kaasa trombohemorraagilise sündroomi erinevate nähtude (petehhia, purpura) ilmnemisele. , hemorraagia süstekohtades ja kõvakesta, ninaverejooks, seedetrakti verejooks, subarahnoidaalne verejooks, neerupealiste hemorraagia). | IN |
Neeru sündroom | See on tüüpiline ja kõige sagedasem leptospiroosi ilming, neerukahjustus avaldub oliguuria (anuuria) esimesel 2-7 päeval, millele järgneb polüuuria; proteinuuria; silindruria; asoteemia suurenemine (viimane viitab ägeda neerupuudulikkuse tekkele). Mõnikord on hematuria, valu nimmepiirkonnas. Püuuria ilmnemine näitab sekundaarse infektsiooni lisandumist. Anuuria tekkes ei ole välistatud vererõhu väljendunud languse olulisus. Neerufunktsiooni taastumine pärast leptospiroosi on väga aeglane, võib tekkida krooniline neerupuudulikkus. | IN |
Kesknärvisüsteemi kahjustuse sündroom | Haiguse ägedas staadiumis kannatavad patsiendid peavalude, unetuse ja mõnel patsiendil konvulsiivne sündroom. Leptospiraalne seroosne meningiit võib areneda kõrge pleotsütoosi ja valgusisalduse suurenemisega. | IN |
Leptospiroosi raskete vormide korral täheldatakse toksilist õhupuudust, pleura hemorraagiaid, hemoptüüsi, hemorraagilist kopsuturset ja respiratoorse distressi sündroomi. | KOOS | |
Seedetrakti sündroom | See väljendub kõhuvalu, mõnikord paroksüsmaalse iseloomuga ja düspeptiliste häiretega, mis on tingitud pankreatiidi, koletsüstiidi tekkest, mida lastel erinevalt täiskasvanutest sageli täheldatakse. | KOOS |
aneemia sündroom | IN |
Leptospiroosi raskusastme hindamise kriteeriumid kliiniliste tunnuste järgi.
märk | Märkide omadused | ||
kerge raskusastmega | Mõõdukas raskusaste | Raske raskusaste | |
Haiguse algus | Äge | Äge | Väga vürtsikas |
Palavik | Kõrge remitiivne või püsiv palavik koos korduvate lainetega | Kõrge remitiivne või püsiv palavik koos korduvate lainetega | |
Mürgistuse sündroom | Peavalud, isutus, iiveldus, oksendamine | Tugevad peavalud, isutus, iiveldus, oksendamine | Tõsine ärevus, söögiisu järsk langus, iiveldus, oksendamine |
Müalgiline sündroom | Spontaanse valuga lihastes, eriti säärelihastes, kaasneb naha hüperesteesia. Säärte, reite, alaselja lihased on teravalt valusad, liikumine on raskendatud. | Teravate spontaansete valudega lihastes, eriti säärelihastes, kaasneb naha hüperesteesia. Alajäsemete, alaselja lihased on teravalt valusad, liikumine on raskendatud. | Alajäsemete, alaselja lihased on teravalt valusad, liikumine on raskendatud. |
Naha sündroom | Sageli täheldatakse kollatõbe. Näo, kaela, rindkere ülaosa hüperemia ja pastostumine, neelu hüpereemia, makulopapulaarne ja petehhiaalne lööve kehatüvel ja jäsemetel (ilmub 3-5. haiguspäeval ja kestab 1-7 päeva, pakseneb ekstensori pinnal jäsemed). Iseloomulikumad on lööbe hemorraagilised elemendid, anikteriliste - makulopapulaarsete. | Sageli täheldatakse kollatõbe. Näo, kaela, rindkere ülaosa hüperemia ja pastostumine, neelu hüpereemia, makulopapulaarne ja petehhiaalne lööve kehatüvel ja jäsemetel (ilmub 3-5. haiguspäeval ja kestab 1-7 päeva, pakseneb ekstensori pinnal jäsemed). Iseloomulikumad on lööbe hemorraagilised elemendid, anikteriliste - makulopapulaarsete. | |
Silma sidekesta kahjustuste sündroom, episkleriit | Konjunktiviit, episkleriit koos fotofoobiaga. | Konjunktiviit, episkleriit koos fotofoobiaga. | Konjunktiviit, episkleriit koos fotofoobiaga. |
Nakkusliku kardiopaatia sündroom, leptospiraalne müokardiit | Tahhükardia või suhteline bradükardia, südame rütmihäired, vererõhu langus, summutatud südamehääled - kui nakkusliku kardiopaatia ilmingud. | Nakkusliku kardiopaatia ilmingud: tahhükardia või suhteline bradükardia, südame rütmihäired, vererõhu langus, summutatud südamehääled. Mõnikord täheldatakse leptospiraalse müokardiidi arengut. | Nakkusliku kardiopaatia iseloomulikud ilmingud: tahhükardia või suhteline bradükardia, südame rütmihäired, vererõhu langus, summutatud südamehääled. Sageli täheldatakse leptospiraalse müokardiidi arengut. |
Maksakahjustuse sündroom | Maksa suurenemine, ALAT, AST, leeliselise fosfataasi tõus, bilirubiini taseme mõõdukas tõus vereseerumis. Suhteliselt harva areneb äge maksapuudulikkus. | Maksa suurenemine, uriini tumenemine, ALAT, ASAT, aluselise fosfataasi taseme tõus, bilirubiini taseme tõus vereseerumis Sageli areneb äge maksapuudulikkus. Avastatakse vere hüübimissüsteemi tegurite sünteesiprotsesside rikkumise tunnused maksas. | |
Trombohemorraagiline sündroom, trombotsütopeenia, trombotsütopaatia | Trombotsütopeenia ja trombotsütopeeniaga kaasnevad suhteliselt harva trombohemorraagilise sündroomi nähud. | Trombotsütopeenia ja trombotsütopaatiaga kaasnevad sageli trombohemorraagilise sündroomi nähud. | Trombotsütopeenia (kuni 50,109 / l või vähem) ja trombotsütopaatia, mis aitavad kaasa erinevate trombohemorraagilise sündroomi nähtude ilmnemisele. |
Neerude ja kuseteede kahjustuse sündroom viise |
Alates 2–7 haiguspäevast täheldatakse oliguuriat, millele järgneb polüuuria; proteinuuria; silindruria. Mõnikord on hematuria, valu nimmepiirkonnas. Püuria näitab sekundaarse infektsiooni lisandumist. |
Alates 2-7 päeva haigus, oliguuria, anuuria koos järgnev polüuuria; proteinuuria; silindruria; asoteemia suurenemine. Mõnikord on hematuria, valu nimmepiirkonnas. Püuria näitab sekundaarse infektsiooni lisandumist. Neerufunktsiooni taastumine on väga aeglane. |
Alates 2-7 haiguspäevast täheldatakse oliguuriat, anuuriat, millele järgneb polüuuria; proteinuuria; silindruria; asoteemia suurenemine, mis näitab ägeda neerupuudulikkuse arengut. Mõnikord on hematuria, valu nimmepiirkonnas. Püuria peegeldab sekundaarse infektsiooni lisandumist. Neerufunktsiooni taastumine on väga aeglane, võib tekkida krooniline neerupuudulikkus. |
Kesknärvisüsteemi kahjustuse sündroom |
Peavalud, unetus, sageli esineb kramplik sündroom. Leptospiraalset seroosset meningiiti iseloomustab kõrge pleotsütoos ja suurenenud valgusisaldus. | ||
Hingamisteede sündroom | Leptospiroosi spetsiifilised hingamissüsteemi kahjustused ei ole tüüpilised. | Leptospiroosi spetsiifilised hingamissüsteemi kahjustused ei ole tüüpilised. Võib-olla kopsupõletiku areng sekundaarse infektsiooni lisamise tõttu. | Võib-olla spetsiifiline kopsukahjustus (kopsupõletik). Esineb toksiline õhupuudus, hemorraagia pleura piirkonnas, hemoptüüs, hemorraagiline kopsuturse, respiratoorse distressi sündroom. Samuti on võimalik sekundaarse infektsiooni lisandumise tõttu tekkida kopsukahjustused. |
Seedesüsteemi kahjustuse sündroom | See avaldub kõhuvalu, mõnikord paroksüsmaalse iseloomuga ja düspeptiliste häiretega, mis on tingitud seedetrakti funktsionaalsete häirete tekkest. | See avaldub kõhuvalu, mõnikord paroksüsmaalse iseloomuga ja düspeptiliste häiretega, mis on tingitud seedetrakti funktsionaalsete häirete tekkest. Sümptomid on mõnel juhul tingitud pankreatiidi, koletsüstiidi tekkest. | Avaldub kõhuvalu, mõnikord paroksüsmaalse iseloomuga ja düspeptiliste häiretega, mis on tingitud seedetrakti funktsionaalsete häirete tekkest, kuid - pankreatiidi, koletsüstiidi arengust. |
aneemia sündroom | Aneemia teke on suhteliselt haruldane. | Vere kliinilises analüüsis täheldatakse sageli hemoglobiinisisalduse langust, mis on kombineeritud põletikunähtudega (neutrofiilne leukotsütoos, suurenenud ESR). | Kliinilises vereanalüüsis täheldatakse hemoglobiinisisalduse langust, mis on kombineeritud põletikunähtudega (neutrofiilne leukotsütoos, suurenenud ESR). |
Tüsistused |
Iriit, iridotsükliit, uveiit. Asteeniline sündroom. |
Iriit, iridotsükliit, uveiit. Ninaverejooksud. sekundaarne kopsupõletik. Mööduvad südame rütmihäired. Krooniline neerupuudulikkus. |
Meningiit, entsefaliit, müeliit, polüneuriit, müokardiit, iriit, iridotsükliit, uveiit. Äge ja krooniline neerupuudulikkus. Seedetrakti verejooks. Hemorraagia neerupealistes. Subarahnoidaalne kooseksisteerimine. Südame rütmihäired. sekundaarne kopsupõletik. Koletsüstiit. Pankreatiit. |
Põhiliste (kohustuslike) diagnostiliste meetmete loetelu:
UAC;
· OAM;
· verekeemia;
· koagulogramm;
happe-aluseline olek, vere elektrolüüdid;
Tsitraatvere (1 haigusnädal), uriini (alates 2 nädalast), tserebrospinaalvedeliku (vastavalt näidustustele) mikroskoopiline uurimine pimedas väljas (leptospira tuvastamine);
leptospira mikroaglutinatsioonireaktsioon (RMA);
ELISA;
Vere, tserebrospinaalvedeliku PCR (koos meningiidiga);
seljaaju punktsioon CSF-analüüsiga (üldiste aju sümptomite ja meningeaalsete sümptomite esinemisel);
EKG;
Kõhuõõne organite ultraheli;
· Neerude ultraheliuuring.
Täiendavate diagnostiliste meetmete loend:
Uriini PCR (alates 2-3 haigusnädalast);
rindkere röntgenuuring (kui kahtlustatakse kopsupõletikku);
ehhokardiograafia (müokardiidi kahtluse korral);
fibroösofagogastroduodenoskoopia (seedetrakti verejooksu kahtluse korral);
Neerupealiste ultraheli (koos neerupealiste kahjustusega);
Aju CT-skaneerimine, aju MRI (kesknärvisüsteemi kahjustusega);
väljaheited peitvere jaoks (kui kahtlustatakse seedetrakti verejooksu).
Diferentsiaaldiagnoos
Diagnoos | Diferentsiaaldiagnostika põhjendus | Küsitlused | Diagnoosi välistamise kriteeriumid |
Gripp | Tavaliste sümptomite esinemine: äge algus, joobeseisundi sündroom, palavik. | Fluorestseeruvate antikehade meetod, ELISA, PCR | Juhtiv - katarraalne sündroom (larüngotrakeiit), peavalu lokaliseerimine eesmises piirkonnas, meningeaalsed nähud on tavaliselt põhjustatud meningismist, lööve puudub, leukopeenia, normaalne ESR. |
troopiline malaaria | Äge algus, palavik, kollatõbi, maksa ja põrna suurenemine. | Maksa ja põrna märkimisväärne suurenemine, tüüpilised malaaria paroksüsmid, kiiresti progresseeruv hemolüütiline aneemia verejooksu puudumisel, äge neerupuudulikkus tekib tavaliselt hemoglobinuurilise palaviku taustal; ajukooma tekkimise võimalus, bilirubiini tõus kaudse fraktsiooni tõttu, leukopeenia, hemorraagiline sündroom ei ole tüüpiline. | |
Viiruslik hepatiit (VH) | Äge (alaäge) algus, kollatõbi, maksa, põrna suurenemine | SH spetsiifiliste markerite määramine (ELISA) | Palavik ainult preikteriaalsel perioodil koos HAV-ga, mittekorduv haigus, maksa ja põrna suurenemine, parenhüümne kollatõbi kõrge ALT ja AST aktiivsusega, hemorraagiline sündroom peamiselt raskete HH vormide korral, aneemia puudub, leukopeenia, ESR normi piires. |
HFRS | RNIF, ELISA, PCR | Tugev seljavalu esimestest päevadest vasikalihaste valu puudumisel, hematuuria; mitte tüüpiline veritsus igemetest, emakast. | |
Mürgine hepatiit | Kollatõbi, maksa suurenemine | Toksikoloogilised uuringud | Järk-järguline algus, seos toksiliste teguritega. Mittetüüpiline palavik, hemorraagiline sündroom, suurenenud põrn, aneemia, trombotsütopeenia. |
Mürgistus raskmetallide sooladega | Äge algus, palavik, hemorraagiline sündroom. | Raskmetallide soolade määramine vereseerumis, uriinis |
Äge algus, esimesed sümptomid ilmnevad 4 tundi pärast mürgi kehasse sattumist. Mõnikord kestab inkubatsiooniperiood kaks päeva. Peamised kaebused mürgise aine allaneelamisel koos toiduga: valu kõhus, metalli maitse suus, põletustunne, iiveldus, oksendamine, sageli verine või sinine, süljeeritus ja kõhulahtisus, mürgistuse üldised sümptomid: peavalud, pearinglus, üldine nõrkus, tahhükardia, rõhu järsk langus, hemolüüsi ja maksapuudulikkuse tekke tagajärjel tekkinud kollatõbi, äge neerupuudulikkus, krambid ja hingamispuudulikkus. Mürgi sissehingamisel lisanduvad loetletud sümptomitele "vasepalaviku" tunnused: silmade ärritus, aevastamine, vesised silmad, külmavärinad temperatuuri tõusust 38-39 ° C, higivalamine, tugev nõrkus ja valu lihastes, kuiv köha ja õhupuudus, võib-olla allergilise lööbe ilmnemine. Perifeerse vere aneemia, leukopeenia, trombotsütopeenia korral. Hüübimisfaktorite puudulikkus koagulogrammis |
Leptospiroosi anikteriliste vormide diferentsiaaldiagnostika
Indeks | Leptospiroos | Gripp | Hemorraagilised palavikud | Riketsioosid |
Hooajalisus* | Suvi-sügis | november-märts | Suvi-sügis | Suvi-sügis |
Palaviku kestus (päevades) | 3-15 | 3-6 | 3-10 | 3-18 |
Katarraalsed nähtused | Nõrgalt väljendunud | Iseloomustab larüngotrakeiit | Ei | Võimalik, kuid nõrgalt väljendunud |
Lööve | polümorfne, sageli | Ei | Hemorraagiline, troopilise - morbilliformiga | Polümorfne, hemorraagilise komponendiga |
Hemorraagiline sündroom | Väljendas | Harv (ninaverejooks) | Hääldatud | Harv, kerge |
Maksa suurenemine | Iseloomulikult | Ei | Võib olla | Iseloomulikult |
Põrna suurenemine | Sageli | Ei | Harva | Sageli |
Neerukahjustus | Iseloomulikult | Ei | Iseloomulikult | Ei |
Proteinuuria | Kõrge | Võimalik, et väike | massiivne | Võimalik, et väike |
Hematuria | Mikrohematuuria | Harva mikrohematuuria | Mikro-, makrohematuuria | Ei |
Leukotsüturia | Võimalik | Ei | Võimalik | Ei |
Silindruria | Sageli | Ei | Sageli | Võimalik |
meningeaalne sündroom | Sageli | Harva | Harva | Sageli |
CSF pleotsütoos | Sage, lümfotsüütne, segatud | Ei | Ei | Võimalik lümfotsüütiline |
Aneemia | Võimalik | Ei | Sageli | Ei |
trombotsütopeenia | Sageli | Ei | Sageli | Ei |
Leukotsüütide arv veres | Raske leukotsütoos | Leukopeenia | Leukopeenia | Mõõdukas leukotsütoos |
ESR | Kõrge | Norm | Mitte järsult suurenenud | Mitte järsult suurenenud |
Spetsiifiline diagnoos | Mikrohemaglutinatsiooni reaktsioon, mikroskoopia | Fluorestseeruvate antikehade meetod, RSK ja muud seroloogilised meetodid | RNIF, ELISA, PCR | RNIF, RSK, RNGA |
Leptospiroosi ikterilise vormi diferentsiaaldiagnoos
Indeks | Leptospiroos | Viiruslik hepatiit | Malaaria | Mürgine hepatiit |
Alusta | Äge | Äge, alaäge | Äge | järkjärguline |
Kollatõbi | Alates 5.-7. päevast, mõõdukas või intensiivne | Alates 3. kuni 20. päevani, mõõdukas või intensiivne | 5-10 päeva, nõrk, mõõdukas | mõõdukas või intensiivne |
Palavik | Kõrge, 3-15 päeva | Mõõdukas, kuni 3-4 päeva | Kõrged, korduvad külmavärinad | Ei |
Nahk näol | Hüpereemiline | kahvatu | Hüpereemiline | kahvatu |
Lööve | polümorfne, sageli | Võimalik urtikaaria | Ei | Ei |
Düspeptiline sündroom | Oksendamine, anoreksia | Iiveldus, raskustunne paremas hüpohondriumis, anoreksia | Kõhulahtisus | Anoreksia |
Maksa suurenemine | Pidevalt | Pidevalt | Pidevalt | Pidevalt |
Põrna suurenemine | Sageli | Võib olla | Pidevalt | Puudub |
Hemorraagiline sündroom | Sageli | Harva, rasketel juhtudel | ei ole iseloomulik | ei ole iseloomulik |
Aneemia | Sageli | Pole tüüpiline | Pidevalt | Pole tüüpiline |
Trombotsütopeenia | Sageli | Pole tüüpiline | Võib olla | Pole tüüpiline |
Leukotsütoos | Pidevalt | Leukopeenia | Leukopeenia | normotsütoos |
ESR | Suurenenud | normaalne, vähendatud | Veidi suurenenud | Tavaline |
Bilirubiin | Edutatud, mõlemad fraktsioonid | Uuendatud, rohkem seotud | Uuendatud, tasuta | Reklaamitud Bound |
Transferaasid | Veidi suurenenud | Suurenenud dramaatiliselt | Veidi suurenenud | Hästi |
KFK | Suurenenud | Hästi | Veidi suurenenud | Hästi |
Proteinuuria | Kõrge | Alaealine | Mõõdukas | Võimalik |
Hematuria | Mikrohematuuria | Pole tüüpiline | Hemoglobinuuria | Võimalik |
Leukotsüturia | Sageli | Pole tüüpiline | Pole tüüpiline | Pole tüüpiline |
Silindruria | Sageli | Võimalik | Võimalik | Harva |
Spetsiifiline diagnoos | Mikrohemaglutinatsiooni reaktsioon, mikroskoopia | GV spetsiifilised markerid | Määrdu ja paksu veretilga mikroskoopia | Toksikoloogiline uuring |
Leptospiroosi ja ägeda viirushepatiidi diferentsiaaldiagnostika
Sümptomid | Leptospiroos | Äge viirushepatiit |
Haiguse algus | Äge | järkjärguline |
Temperatuur |
kõrge 5-9 päeva, mõnikord kahelaineline | enamikul juhtudel normaalne või subfebriil |
Külmavärinad | sageli | ei saa olla |
Peavalu | sageli | harva |
Valu vasika lihastes | sageli | ei saa olla |
Herpes | sageli | ei saa olla |
Näo hüperemia, sklera süstimine | sageli | ei saa olla |
Hemorraagilised ilmingud | sageli | ainult ägeda maksapuudulikkuse korral |
Kollatõbi | ilmub 3-5. päeval, kasvab kiiresti | ilmub hiljem, suureneb järk-järgult |
Neerukahjustus | väga levinud, raske | haruldane, alaealine |
meningeaalsed nähud | sageli nähtud | ei saa olla |
Üldine vereanalüüs | sageli neutrofiilne leukotsütoos koos valemi nihkega vasakule, aneemia, trombotsütopeenia, ESR kiireneb | normotsütoos või leukopeenia, lümfotsütoos, ESR normi piires |
Aminotransferaasi aktiivsus | veidi suurenenud | tõusis järsult |
Ravi välismaal
Saate ravi Koreas, Iisraelis, Saksamaal ja USA-s
Hankige nõu meditsiiniturismi kohta
Ravi
Ravis kasutatavad ravimid (toimeained).
Inimese albumiin (Albumin human) |
Amoksitsilliin (amoksitsilliin) |
Aprotiniin (Aprotinin) |
Bensüülpenitsilliin (bensüülpenitsilliin) |
Hepariinnaatrium (hepariinnaatrium) |
Hüdrokortisoon (hüdrokortisoon) |
Deksametasoon (deksametasoon) |
Dekstroos (dekstroos) |
Diklofenak (Diklofenak) |
Doksütsükliin (doksütsükliin) |
Dopamiin (dopamiin) |
Kaaliumkloriid (kaaliumkloriid) |
Kaltsiumkloriid (kaltsiumkloriid) |
Ketoprofeen (Ketoprofeen) |
Mannitool (mannitool) |
Meglumiin (meglumiin) |
Menadioonnaatriumvesiniksulfit (menadioonnaatriumvesiniksulfit) |
Meropeneem (meropeneem) |
Naatriumatsetaati |
Naatriumvesinikkarbonaat (naatriumvesinikkarbonaat) |
Naatriumkloriid (naatriumkloriid) |
Omeprasool (omeprasool) |
Paratsetamool (paratsetamool) |
Pentoksüfülliin (pentoksüfülliin) |
Plasma, värskelt külmutatud |
Prednisoloon (prednisoloon) |
Famotidiin (Famotidiin) |
Furosemiid (furosemiid) |
Tsefepiim (tsefepiim) |
Tsefotaksiim (tsefotaksiim) |
Tseftriaksoon (tseftriaksoon) |
Tsiprofloksatsiin (tsiprofloksatsiin) |
Epinefriin (epinefriin) |
erütrotsüütide mass |
Etamsilaat (etamsülaat) |
Ravi (ambulatoorne)
RAVI AMBLATSERNI TASANDIL
Ravi taktika: Leptospiroosiga patsientide ambulatoorset ravi ei teostata. Patsiendid suunatakse haiglasse haiglasse, et osutada neile eriarstiabi.
gastroenteroloogi konsultatsioon: mitteinfektsioosse etioloogiaga maksakahjustuse korral;
neerukahjustuse ja AKI väljakujunemise korral nefroloogi konsultatsioon;
terapeudi konsultatsioon kopsupõletiku ja bronhiidi tekkes;
Ennetavad tegevused:
· Sanitaar- ja veterinaarmeetmed loomafarmides, regulaarne deratiseerimine, veekogude kaitsmine loomade eritisega reostuse eest, kontroll veevarustuse allikate, inimeste supluskohtade, kariloomade jootmiskohtade jms üle;
Riskirühmade (loomafarmide, loomaaedade, lemmikloomapoodide, koerakuutide, karusloomafarmide, loomakasvatuse tooraine töötlemise ettevõtete töötajad, leptospirakultuuridega tegelevate laborite töötajad) vaktsineerimine alates 7. eluaastast inaktiveeritud leptospiroosi vaktsiiniga 0,5 ml subkutaanselt, üks kord , revaktsineerimine läbi aasta.
Põllumajandusloomade ja koerte vaktsineerimine.
Patsiendi jälgimine: läbi KIZ / üldarstid arstliku läbivaatuse vormis.
N p/p |
Arsti visiitide sagedus KIZ/GP |
Vaatluse kestus | Eriarstide konsultatsioonide näidustused ja sagedus |
1 | 1 kord kuus |
6 kuud komplikatsioonide puudumisel |
Nefroloog, oftalmoloog, neuropatoloog, terapeut 1. kuu jooksul pärast haigust. Järgnevatel kuudel on kliiniliste ilmingute profiiliga seotud kitsad spetsialistid. |
2 | Kord kuus esimese 6 kuu jooksul pärast paranemist, siis 1 kord 3-4 kuu jooksul. | 2 aastat tüsistuste tekkega. | oftalmoloog, neuropatoloog, nefroloog ja teiste erialade arstid (vastavalt näidustustele) |
N p/p |
Laboratoorsete ja täiendavate uurimismeetodite sagedus | Registrist kustutamise kriteeriumid | Haigete tööle lubamise kord |
1 |
Üldised vere- ja uriinianalüüsid ning haiguse ikterilise vormiga patsientidele ja biokeemiline vereanalüüs tehakse esimesed 6 kuud kord kuus, seejärel 1 kord 3-4 kuu jooksul. V järgmise 2 aasta jooksul (tüsistuste esinemisel) ja D-registrist eemaldamisel. Täiendavad uuringud on ette nähtud vastavalt näidustustele. |
Kliiniline taastumine, laboratoorsete parameetrite (ALAT, AST, kreatiniin, uurea jne) normaliseerumine ja patoloogiliste protsesside progresseerumise puudumine küljelt mitmesugused elundid ja süsteemid (haiguse keerulise käiguga). |
kliiniline taastumine |
kehatemperatuuri stabiilne normaliseerumine;
CSF-i kanalisatsioon meningiidi korral.
Ravi (kiirabi)
DIAGNOSTIKA JA RAVI ERAKORDSELT
Diagnostilised meetmed
Kaebuste ja anamneesi kogumine:
Palaviku, joobeseisundi kaebused (peavalu, nõrkus, müalgia, valu vasika lihastes, iiveldus jne).
Epidemioloogilise ajaloo andmed: kokkupuude avaveekogudega (kalapüük, ujumine, veesport, turism jne); koerte, rottide, hiirte olemasolu majas; viibimine epidemioloogiliselt kinnitatud leptospiroosi fookuses, leptospiroosiga nakatumise oht.
Füüsilisel läbivaatusel hinnata teadvuse seisundit, nahka ja nähtavaid limaskesti, näo punetuse olemasolu/puudumist, sklera veresoonte süstid, nahalööbed, kardiovaskulaarsüsteemi, maksa, neerude, kopsude, kesknärvisüsteemi kahjustuse sümptomid, generaliseerunud kapillaartoksikoosi tunnused , hädaolukorrad.
Kiirabi
Meningiidi korral:
Meningiidi või selle kahtlusega leptospiroosiga patsientidele manustatakse üks kord:
prednisoloon: 90-120 mg intramuskulaarselt või intravenoosselt (UD-C);
furosemiid: 2-4 ml intramuskulaarselt või intravenoosselt; (UD – V)
TSS-iga (kõik tegevused viiakse läbi patsiendi haiglasse transportimise ajal):
0,9% NaCl lahuse kohene intravenoosne manustamine - 800,0 ml (UD-C);
prednisoloon 120 mg (UD-C),
Tagada niisutatud hapnikuga varustamine.
Ravi (haigla)
RAVI STATSIAARSEIL TASEMEL
Ravi taktika
Peamised ravimeetodid on antibiootikumide kasutamine. Ägeda neerukahjustusega komplitseeritud leptospiroosi raskete vormidega patsientide ravi toimub patogeneetilise ravi abil. Kõige tõhusam antibiootikum on penitsilliin, talumatuse korral võib selle asendada tetratsükliini rühma antibiootikumidega, tsefalosporiinidega, fluorokinoloonidega.
Mitteravimite ravi:
voodipuhkus kogu palavikuperioodi jooksul;
Dieet: neerukahjustusega - tabel number 7, maksakahjustusega - tabel number 5, kombineeritud kahjustustega - tabel number 5 soolapiiranguga või tabel number 7 rasvapiiranguga.
Ravi(olenevalt haiguse tõsidusest):
Etiotroopne ravi:
Kergete vormide raviskeem | Mõõdukate vormide raviskeem | Standardrežiim raskete ja keeruliste vormide raviks | Leptospiraalse meningiidi standardravi |
1,0 miljonit ühikut x 6 korda päevas / m (UD-A), Varuravimid: doksütsükliin 0,1 g x 2 korda päevas suukaudselt (UD-A) (kollatõve puudumisel) või amoksitsilliin 0,5 g x 4 korda päevas, suu kaudu (UD-B) või tsiprofloksatsiin 0,5 g x 2 korda päevas suukaudselt (UD-B). |
Bensüülpenitsilliini naatriumsool 1,0-1,5 miljonit ühikut x 6 korda päevas. i/m (BP-A). Varuravimid: doksütsükliin 0,1 g x 2 korda päevas (UD-A) või tseftriaksoon 1,0–2,0 g x 2 korda päevas, intramuskulaarselt, intravenoosselt (UD-A), või tsefotaksiim 1–2 g päevas 2–4 annusena i.v., i.m. (UD-B) või tsiprofloksatsiini 500 mg x 2 korda päevas suukaudselt (UD-B). Etiotroopne ravi viiakse läbi 5-7 päeva jooksul. |
Bensüülpenitsilliini naatriumsool 1,5 miljonit-2,0 miljonit ühikut x 6-8 korda päevas i/m, i/v (UD-A). Reservravimid: tseftriaksoon 4,0-6,0 g/päevas, i/m, i/v (UD-A) või tsefotaksiim 2 g x 2-3 korda päevas i/v, i/m (UD-V) või tsiprofloksatsiin 200 mg x 2 korda päevas. i.v. Etiotroopne ravi viiakse läbi 7-10 päeva jooksul. |
Bensüülpenitsilliini naatriumsool 3,0 miljonit ühikut x 8 korda päevas i/m, i/v (UD-A); ebaefektiivsusega tseftriaksoon 2,0-3,0 gr. 2 korda päevas, manustatakse iga 12 tunni järel, intramuskulaarselt, intravenoosselt (UD-A), või tsefotaksiim 2,0 gr. 2-3 korda päevas in / in, in / m (UD-B) või tsiprofloksatsiin 200-400 mg x 2 korda päevas. i.v. (UD-B) või tsefepiim 2,0 g 2-3 korda päevas i.v., i.m. (UD-B). β-laktaamantibiootikumide talumatuse korral: tsiprofloksatsiin 0,2% - 200 mg / 100 ml 2 korda päevas / in (UD-B). Varuravimid toime puudumisel: meropeneem 40 mg/kg iga 8 tunni järel (UD-B). Etiotroopne ravi viiakse läbi 7-10 päeva jooksul. |
Kui on vajadus teise antibiootikumravi kuuri järele, kasutatakse poolsünteetilisi penitsilliine, tsefalosporiine.
Reservravimid leptospiroosi raskete vormide raviks koos ebaefektiivsusega või penitsilliini või tsefalosporiinide talumatusega - karbapeneemid (imipeneem, meropeneem), glükopeptiidid (vankomütsiin, teikoplaniin).
Leptospiroosi etiotroopne ravi rasedatel naistel ( olenevalt raskusastmest): ampitsilliin 500 mg 4 korda päevas suu kaudu 5-7 päeva;
või bensüülpenitsilliini naatriumsool, 1-1,5 miljonit ühikut x 6 korda päevas, intramuskulaarselt, intravenoosselt (UD-A).
Varupreparaadid: tseftriaksoon 1,0-2,0 g x 2-3 korda päevas, intramuskulaarselt, intravenoosselt (UD-A),
või tsefepiim 1,0-2,0 g 2 korda päevas IM, IV (UD-B).
Patogeneetiline teraapia
Detoksikatsiooniteraapia:
0,9% naatriumkloriidi lahuse (UD-C), 2% naatriumvesinikkarbonaadi lahuse (UD-C), 5% dekstroosi lahuse (UD-C), meglumiinnaatriumsuktsinaadi (UD-D) intravenoosne manustamine. Nende lahuste suhe ja kogus määratakse haiguse kulgemise iseärasuste ja eelkõige elektrolüütide häirete raskusastme, neerufunktsiooni olukorraga.
Infusioonravi maht arvutatakse organismi päevase veevajaduse põhjal – 30 ml/kg kehakaalu kohta. Keskmine manustatavate lahuste maht 60-80 kg kaaluvale inimesele on 1200-1500 ml päevas + patoloogilised kaod + uuendatud diureesi maht.
Ei ole soovitatav kasutada sünteetilisi kolloidlahuseid (dekstraanid, hüdroksüetüültärklised jne).
Meningiidi korral:
Süstitava vedeliku kogus on piiratud.
Dehüdratsiooniravi: mannitool (15% lahus) furosemiidiga (UD-B) vere Na + sisalduse kontrolli all. Kui Na + vere sisaldus on normi ülempiiril ja üle selle, on mannitooli manustamine vere osmolaarsuse muutuste ja ajurakkude turse ohu tõttu vastunäidustatud. Nendel juhtudel on näidustatud kontsentreeritud glükoosilahuse (10%, 20% või 40%) ja 0,45% NaCl lahuse lisamine.
hormoonravi (raskete neuroloogiliste tüsistuste vältimiseks, kuulmiskaotuse riski vähendamiseks): deksametasoon 0,2-0,5 mg / kg (olenevalt raskusastmest) 2-4 korda päevas mitte rohkem kui 3 päeva jooksul (aju ja ajupõletiku vähenemise tõttu). BBB läbilaskvuse vähenemine) (UD-C).
TSS-ravi:
. hingamisteede avatuse taastamine, vajadusel - hingetoru intubatsioon ja üleviimine mehaanilisele ventilatsioonile;
. pidev hapnikuga varustamine, varustades niisutatud hapnikku läbi maski või ninakateetri;
. venoosse juurdepääsu võimaldamine (tsentraalsete/perifeersete veenide kateteriseerimine);
. kateetri sisestamine põide perioodiks, kuni patsient šokist välja viiakse, et määrata ravi korrigeerimiseks tunnine diureesi;
. patsiendi seisundi jälgimine - hemodünaamika, hingamine, teadvuse tase, lööbe olemus ja kasv.
TSS-i ravimite manustamise järjekord:
süstitavate lahuste maht (ml) = 30 ml * patsiendi kehakaal (kg);
Intensiivne infusioonravi: kasutage kristalloidi (soolalahus (UD-C), atsetsooli (UD-C), klosooli (UD-C)) ja kolloidi (hüdroksüetüültärklise lahused) lahuseid vahekorras 2:1.
(!) Värskelt külmutatud plasmat lähtelahusena ei manustata.
Sisestage hormoonid annuses:
· TSS 1 kraadiga - prednisoloon 2-5 mg / kg / päevas (UD-C) või hüdrokortisoon - 12,5 mg / kg / päevas (UD-C);
· TSS-iga 2 kraadi - prednisoloon 10-15 mg / kg / päevas (UD-C) või hüdrokortisoon - 25 mg / kg / päevas (UD-C);
· TSS-iga 3 kraadi - prednisoloon 20 mg / kg / päevas (UD-C) või hüdrokortisoon - 25-50 mg / kg / päevas (UD-C).
Hepariinravi (iga 6 tunni järel) (UD-B):
· ITSH 1 kraad - 50-100 RÜ / kg / päevas;
· ITSH 2 kraadi - 25-50 RÜ / kg / päevas;
· ITSH 3 kraadi -10-15 IU/kg/päevas.
Hormoonravi mõju puudumisel alustage vererõhu (UD-C) kontrolli all esimese järgu katehhoolamiini - dopamiini kasutuselevõttu 5-10 mcg / kg / min;
Metaboolse atsidoosi korrigeerimine;
Kui dopamiinile puudub hemodünaamiline reaktsioon (annuses 20 mcg / kg / min), alustage epinefriini / norepinefriini manustamist annuses 0,05–2 mcg / kg / min (UD-B);
Hormoonide taaskasutamine samas annuses - 30 minuti pärast - kompenseeritud TSS-iga; 10 minuti pärast - dekompenseeritud ITSH-ga;
Proteaasi inhibiitorid: gordox, contrykal, trasylol.
Vererõhu stabiliseerimisega - furosemiid 1% - 40-60 mg (UD-B);
Samaaegse ajuturse esinemisel - mannitool 15% - 400 ml (UD-B), intravenoosselt; maksimaalne annus täiskasvanutele 25 ml / päevas); deksametasoon vastavalt skeemile: algannus 0,2 mg/kg, 2 tunni pärast - 0,1 mg/kg, seejärel iga 6 tunni järel päeva jooksul - 0,2 mg/kg; täiendavalt 0,1 mg/kg/päevas, säilitades samal ajal ajuturse nähud;
FFP (UD-C), erütrotsüütide massi (UD-C) transfusioon. FFP transfusioon 10-20 ml/kg, erütrotsüütide mass, kui on näidatud, vastavalt Kasahstani Vabariigi Tervishoiuministeeriumi 26. juuli 2012. a korraldusele nr 501 „Nomenklatuuri kinnitamise kohta, hankereeglid , vere ja selle komponentide töötlemine, ladustamine, müük, samuti vere ja selle komponentide ning preparaatide säilitamise, vereülekande reeglid
Albumiin - 10% lahus, 20% infusioonilahus, kui see on näidatud vastavalt Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi 26. juuli 2012. aasta korraldusele nr 501 "Nomenklatuuri kinnitamise kohta, hankimise, töötlemise ja ladustamise eeskirjad , vere ja selle komponentide müük, samuti vere, selle komponentide ja preparaatide säilitamise, ülekandmise reeglid.
Süsteemsed hemostaatikumid: etamsülaadi 12,5% lahus, 2 ml (250 mg) 3-4 korda päevas. in / in, in / m (UD-C)
Seedetrakti steroid- ja stressikahjustuste ennetamine (famotidiin (quamatel)) 20 mg IV x 2 korda päevas (UD-B); omeprasool 40 mg IV x 1 kord päevas (UD-B).
DIC-iga:
Suurenenud trombotsüütide agregatsiooni aktiivsusega - pentoksüfülliin 100 mg IV 2 korda päevas (UD-D).
Antitrombiin III puudulikkuse korral - FFP infusioon annuses 3-3,5 ml / kg / päevas.
DIC fibrinolüütilise variandi korral on ravi põhikomponendiks proteaasi inhibiitorid (aprotiniin, esmalt 70-100 tuhande U boolusena ja seejärel IV pideva infusioonina - kuni 500 tuhat U / päevas). kombinatsioonis etamsülaadiga 250 mg / päevas 4-6 korda päevas (UD-C).
Tarbimise koagulopaatia korral - plasmaferees suurte FFP annuste (kuni 30 ml / kg / päevas) infusiooniga koos plasmavahetuse, proteaasi inhibiitorite ja fraktsioneerimata hepariiniga.
AKI ravi(Vastavalt AKI (äge neerukahjustus) diagnoosimise ja ravi kliinilisele protokollile).
Sümptomaatiline ravi:
Palaviku korral üks järgmistest:
. atsetaminofeen (paratsetamool) - tabletid 0,2 ja 0,5 g, rektaalsed ravimküünlad 0,25; 0,3 ja 0,5 g.Ühekordne annus 500 mg, maksimaalne üksikannus on 1 g, manustamissagedus kuni 4 korda päevas. Maksimaalne ööpäevane annus on 4 g, maksimaalne ravi kestus on 3-5 päeva. (UD-A);
. diklofenak - tabletid, dražee 25 mg, 50 mg, 75 mg, 100 mg, 150 mg; salv, geel; süstelahus 75 mg/3 ml, 75 mg/2 ml. Määrake 25-50 mg 2-3 korda päevas. Terapeutilise toime saavutamisel vähendatakse annust järk-järgult ja viiakse üle säilitusravile annuses 50 mg päevas. Maksimaalne ööpäevane annus on 150 mg. Kui on vaja suurendada diklofenak retard'i ööpäevast annust 100 mg-lt 150 mg-le, võite lisaks võtta 1 tavalise tableti (50 mg) (UD-B);
. ketoprofeen - süstelahus 100 mg / ml, 100 mg / 2 ml; lahus intramuskulaarseks süstimiseks 50 mg/ml; kapsel 50 mg, 150 mg; tabletid, kaetud tabletid 100 mg, 150 mg. Suukaudselt koos toiduga: tabletid ja tilgad suukaudseks manustamiseks 100 mg 3 korda päevas; retard tabletid - 150 mg / päevas 2 annust 12-tunnise intervalliga; kapslid - 50 mg hommikul ja pärastlõunal, 100 mg õhtul; graanulid - 80 mg (ühe kotikese sisu) 2-3 korda päevas.
Intramuskulaarselt 100 mg 1-2 korda päevas, intravenoosselt tilguti 100-200 mg. Intravenoosse infusioonilahuse valmistamiseks lahustatakse ravim 100-500 ml 0,9% naatriumkloriidi lahuses (UD-B).
Oluliste ravimite loetelu:
bensüülpenitsilliini naatriumsool - lahuse pulber intravenoosseks ja intramuskulaarseks manustamiseks viaalis 1 000 000 RÜ (UD-A);
Doksütsükliin - 100 mg kapslid (UD-A);
amoksitsilliin - kapslid 500 mg (UD-B);
Tseftriaksoon - pulber süstelahuse valmistamiseks intramuskulaarseks ja intravenoosseks manustamiseks 1 g viaalis (UD-A);
Tsefotaksiim - pulber süstelahuse valmistamiseks intramuskulaarseks ja intravenoosseks manustamiseks 1 g viaalis (UD-B);
Tsefepiim - pulber süstelahuse valmistamiseks intramuskulaarseks ja intravenoosseks manustamiseks viaalis 500 mg, 1,0 g, 2,0 g (UD-B);
tsiprofloksatsiin - infusioonilahus 0,2%, 200 mg / 100 ml; 1% lahus 10 ml ampullides (kontsentraat lahjendatakse); kaetud tabletid 250 mg, 500 mg, 750 mg (UD-B);
Meropeneem - pulber infusioonilahuse valmistamiseks, 1000 mg 100 ml viaalides (UD-B).
Täiendavate ravimite loetelu:
Prednisoloon - süstelahus ampullides 30 mg / ml 1 ml (UD-C);
Deksametasoon - süstelahus ampullides 4 mg/ml 1 ml (UD-C);
hüdrokortisoon - lüofiliseeritud süstepulbri viaalid lahustiga 2 või 4 ml ampullides (UD-S);
dopamiin - kontsentraat süstelahuse valmistamiseks ampullides 25 mg (5 ml), 50 mg (5 ml), 100 mg (5 ml), 200 mg (5 ml) (UD-S);
· epinefriin -
süstelahus 1 ml (1 mg) ampullides (UD-B);
NaCl lahus 0,9% - 100, 200, 400 ml (UD-C);
Dekstroos (glükoos) 5%, 10% 40% - 100, 200, 400 ml (UD-C);
5% naatriumvesinikkarbonaadi lahus - 200,0 ml, 400,0 ml (UD-B);
Ringeri infusioonilahus, 200 ml ja 400 ml (UD-C);
atsesool - infusioonilahus 400,0 ml (UD-C);
Trisol - infusioonilahus 400,0 ml (UD-C);
Chlosol - infusioonilahus 400,0 ml (UD-C);
Meglumiinsuktsinaadi infusioonilahus 400,0 (UD-D);
albumiin - infusioonilahus - 10%, 20% - 100 ml;
värskelt külmutatud plasma infusiooniks (UD-C);
erütrotsüütide mass - lahus intravenoosseks manustamiseks (UD-S);
Mannitool - süstimine 15% 200 ml ja 400 ml (UD-B);
furosemiid - süstelahus ampullides 1% 2ml (UD - B);
Atsetaminofeen (paratsetamool) - tabletid 0,2 ja 0,5 g, rektaalsed ravimküünlad 0,25; 0,3 ja 0,5 g (UD-A);
Diklofenak - tabletid, pillid 25 mg, 50 mg, 75 mg, 100 mg, 150 mg; salv, geel; süstelahus 75 mg/3 ml, 75 mg/2 ml (UD-B);
Ketoprofeen - süstimine 100 mg / ml, 100 mg / 2 ml; lahus intramuskulaarseks süstimiseks 50 mg/ml; kapsel 50 mg, 150 mg; tabletid, kaetud tabletid 100 mg, 150 mg (UD-B);
Hepariin, 1 ml/5000 RÜ, ampullid 1,0 ml, 5,0 ml, viaalid 5,0 ml (UD-B);
Pentoksüfülliin - 2% lahus 100 mg / 5 ml, 100 mg 20-50 ml 0,9% naatriumkloriidis, ampullid (UD-D);
· aprotiniin - süstelahus 10 ml (100 000 RÜ) ampullides (UD-B);
etamzilaat - süstelahus ampullides 12,5%, 2 ml (250 mg) (UD-C);
famotidiin - süstelahus ampullides 20 mg (5 ml) (UD-B);
omeprasool - lahuse pulber 40 mg viaalides (UD-B);
menadioonnaatriumvesiniksulfit - süstelahus ampullides 1 ml, 2 ml (UD-B).
Ravimite võrdlustabel:
Klass | KÕRTS | Eelised | Puudused | UD |
Grupi antibiootikum biosünteetilised penitsilliinid |
Bensüülpenitsilliini naatriumsool | Sellel on bakteritsiidne toime, pärssides mikroorganismide rakuseina sünteesi. |
Ei ole resistentne beeta-laktamaaside suhtes. Madal aktiivsus enamiku grammi "-" m / o vastu. |
A |
Tetratsükliini rühma antibiootikum | Doksütsükliin | laia toimespektriga bakteriostaatiline antibiootikum. Tungides rakku, toimib rakusiseselt paiknevatele patogeenidele. |
kõrvalmõjud: närvisüsteemi, seedesüsteemi, südame-veresoonkonna, maksa ja sapiteede, kuulmis- ja vestibulaaraparaadi, nägemise, vereloome, ainevahetushäirete, neerude ja kuseteede funktsioonid, allergilised reaktsioonid. |
A |
Antibiootikum, 3. põlvkonna tsefalosporiin | Tseftriaksoon |
Aktiivne grammi "+", grammi "-" m / o vastu. Vastupidav beeta-laktamaasi ensüümidele. See tungib hästi kudedesse ja vedelikesse. |
madal aktiivsus teatud anaeroobsete patogeenide suhtes. | A |
antibiootikum, kolmanda põlvkonna tsefalosporiinid |
tsefotaksiim | Toimib bakteritsiidselt. Toimemehhanism on seotud mikroorganismide rakuseina mukopeptiidi sünteesi rikkumisega. Sellel on lai antimikroobse toime spekter. |
resistentne enamiku beetalaktamaaside gram- (+) ja grammi (-) mikroorganismide suhtes. Kõrvaltoimed: kesknärvisüsteemi, kuseteede, seedesüsteemi, kardiovaskulaarsüsteemi, vereloomeorganite poolt, allergilised reaktsioonid. |
IN |
Fluorokinoloonid | tsiprofloksatsiin |
Laia toimespektriga antimikroobne ravim, millel on bakteritsiidne toime, pärsib DNA güraasi ja pärsib bakteriaalse DNA sünteesi. Imendub kiiresti seedetraktist. Biosaadavus pärast suukaudset manustamist on 70%, tungib läbi BBB |
kõrvalmõjud seede-, kuseteede-, kardiovaskulaarsüsteemist,KNS, hematopoeetilisest süsteemist, allergilised reaktsioonid. |
IN |
Antibiootikum, poolsünteetiline penitsilliin | amoksütsükliin | Poolsünteetiline penitsilliin, millel on lai bakteritsiidse toime spekter. Rikkub peptidoglükaani sünteesi jagunemise ja kasvu perioodil, põhjustab bakterite lüüsi. |
Kõrvaltoimed: allergilised reaktsioonid seedesüsteemist, närvisüsteemist, vereloomesüsteemist, allergilised reaktsioonid |
IN |
antibiootikum, IV põlvkonna tsefalosporiin |
tsefepiim | Ravimil on lai toimespekter, mis hõlmab aminoglükosiidide ja 3. põlvkonna tsefalosporiinide suhtes resistentseid gramnegatiivsete ja grampositiivsete mikroorganismide tüvesid. |
Kõrvaltoimed: allergilised reaktsioonid, närvilise poolelt kuseteede, hingamisteede, CCC, seedetrakti, hematopoeetilised elundid |
IN |
Karbapeneemide rühma antibiootikum | meropeneem | Sellel on bakteritsiidne toime paljude aeroobsete ja anaeroobsete bakterite vastu, mis on seotud meropeneemi suure võimega tungida läbi bakteriraku seina. |
kõrvaltoimed: flebiit, tromboflebiit, allergilised reaktsioonid, kõhuvalu, iiveldus, anoreksia, oksendamine, kõhulahtisus, pseudomembranoosne koliit, eosinofiilia, trombotsütopeenia, leukopeenia, neutropeenia (sh agranulotsütoos), kolestaatiline hepatiit. |
IN |
Kirurgiline sekkumine: Ei.
Muud tüüpi ravi:
HBO sõltumata põhjustest ja tüsistustest;
Hemodialüüs AKI jaoks ilma šoki ja hemorraagilise sündroomita;
Plasmaferees raske ägeda neerupuudulikkuse korral.
Näidustused ekspertide nõustamiseks:
silmakahjustuse korral silmaarsti konsultatsioonid;
gastroenteroloogi konsultatsioon: hepatiidi, pankreatiidi, koletsüstiidi korral;
kirurgi konsultatsioon ägeda kõhu välistamiseks;
nefroloogi konsultatsioon neerukahjustuse ja ägeda neerupuudulikkuse tekke korral;
Kesknärvisüsteemi kahjustuse korral neuroloogi konsultatsioon;
südamekahjustuse korral kardioloogi konsultatsioon;
terapeudi konsultatsioon kopsupõletiku ja bronhiidi tekkes;
nahakahjustuste korral konsulteerimine dermatoloogiga;
anestesioloog-reanimatoloogi konsultatsioon: erakorraliste seisundite väljatöötamisega;
Sünnitusabi-günekoloogi konsultatsioon: leptospiroosiga rasedatel.
Näidustused intensiivravi osakonda üleviimiseks ja elustamiseks:
Leptospiroosi rasked vormid koos tüsistuste ohuga;
hädaolukorrad: toksiline šokk, AKI, kesknärvisüsteemi kahjustus, äge maksapuudulikkus, äge kardiovaskulaarne ja hingamispuudulikkus, DIC, hulgiorgani puudulikkus ja teised.
Ravi efektiivsuse näitajad:
temperatuuri stabiilne normaliseerimine;
joobeseisundi puudumine;
haiguse sümptomite puudumine või märkimisväärne vähenemine;
CSF-i kanalisatsioon meningiidi korral.
Edasine juhtimine
Leptospiroosist paranenud isikud on 6 kuu jooksul dispanservaatlusel koos kohustusliku kliinilise läbivaatusega nefroloogi, silmaarsti, neuropatoloogi ja terapeudi poolt esimesel haigusjärgsel kuul. Järgnevatel kuudel viivad nakkushaiguste spetsialistid / perearstid läbi igakuiselt dispanseri vaatlusi, kaasates kliiniliste ilmingute profiili spetsialiste. Tehakse ka kontroll üldvere- ja uriinianalüüsid ning ikterilise vormi läbinutele ka biokeemiline vereanalüüs. Analüüsid viiakse läbi esimese kahe kuu jooksul kord kuus ja edaspidi - sõltuvalt uuringu tulemustest.
Registrist kustutamine pärast jälgimisperioodi möödumist viiakse läbi täieliku kliinilise taastumisega (laboratooriumide ja kliiniliste parameetrite normaliseerimine). Püsivate jääknähtude korral viiakse haiged üle spetsialistide (silmaarst, neuropatoloog, nefroloog jt) järelevalve all vähemalt 2 aastaks.
Hospitaliseerimine
Näidustused planeeritud haiglaraviks: Ei.
Näidustused erakorraliseks haiglaraviks: kõik leptospiroosi põdevad ja selle haiguse kahtlusega patsiendid, olenemata raskusastmest, kuuluvad kohustuslikule haiglaravile nakkushaiglasse.
Teave
Allikad ja kirjandus
- MHSD RK meditsiiniteenuste kvaliteedi ühiskomisjoni koosolekute protokollid, 2016
- 1) Nakkushaigused: riiklikud juhised / Toim. N.D. Juštšuk, Yu.Ya. Vengerov. //M.: GEOTAR-Media, 2009. - S. 503–513. 2) Pokrovski V.I., Iljinski Yu.A., Chernukha Yu.G. ja teised.Juhised leptospiroosi kliinikuks, diagnoosimiseks ja raviks - M., 1979. - S. 37-58. 3) Nakkushaiguste juhend (2 köidet). / Yu Lobzin, K. Ždanov.// Peterburi, Folio, 2011 - 664 lk. 4) Avdeeva M.G. Leptospiroos kui pikaajalise keerulise kulgemisega haigus (immunopatogenees, diagnoos, prognoos, ravi, taastusravi): Lõputöö kokkuvõte. dis. ... meditsiiniteaduste doktor - Moskva, 1997.-32 lk. 5) Lebedev V.V., Avdejeva M.G., Šubitš M.G., Ananyina Yu.V., Turjanov M.Kh., Luchshev V.I. Ikterohemorraagiline leptospiroos (toimetanud V. V. Lebedev). - Krasnodar: "Nõukogude Kuban", 2001. - 208 lk. 6) Stojanova N.A., Tokarevitš N.K., Vaganov A.N. ja teised Leptospiroos: juhend arstidele / toim. Yu.V.Ananina.-Peterburg: NIIEM neid. Pasteur, 2010.- 116 lk. 7) Pokrovski V.I., Akulov K.I. Leptospiroosi epidemioloogia, diagnostika ja ennetamine. Juhised. - M., 1987. - 56 lk. 8) Moisova D.L., Lebedev V.V., Podsadnjaja A.A. Hemostaasi rikkumised leptospiroosi korral // Nakkushaigused. - 2012. -V.10, nr 3. - S. 67-74. 9) Ambalov Yu.M. Leptospiroosi diagnoosimine ja ravi põhimõtted: loeng arstitudengitele. - Rostov Doni ääres, Neoprint, 2014. - 17 lk. 10) Leptospiroos täiskasvanutel. Kliinilised juhised. - M., 2014. - 96 lk. 11) Kliinilised soovitused (raviprotokoll) leptospiroosi põdevatele lastele arstiabi osutamiseks // Peterburi, 2015. - 74 lk. 12) Gorodin V.N., Lebedev V.V. Leptospiroosi ravi// Vene meditsiiniajakiri. - 2006. - nr 1. - P.45-50. 13) Gorodin V.N., Lebedev V.V., Zabolotskihh I.B. Leptospiroosi raskete vormide intensiivravi optimeerimine (täiustatud meditsiinitehnoloogia). - Krasnodar, 2007. - 54 lk. 14) Lebedev V.V., A.Yu. Žuravlev A. Yu., Zotov S.V., P.V. Lebedev P.V. jt Remaxoli infusioonilahuse kasutamine leptospiroosihaigete kompleksravis// Terapeutiline arhiiv. - 2013. -T. 85, nr. 11.– Lk 58-61. 15) Suur ravimite teatmeteos / toim. L. E. Ziganshina, V. K. Lepakhina, V. I. Petrov, R. U. Habriev. - M. : GEOTAR-Media, 2011. - 3344 lk. 16) Leptospiroosi diagnoosimine, juhtumikorraldus, ennetamine ja kontroll / Jagdish Prasad. // Leptospiroosi ennetamise ja tõrje programm. Riiklikud juhised.-2015.- 18 lk. 17) Leptospiroos./CPG, 2010. - 66 lk. 18) Brett-Major DM, Coldren R. Antibiootikumid leptospiroosi vastu. /Cochrane Database Syst.-Rev. 15. veebruar 2012 - 21.00. 19) British National Formulary (BNF 67) – 2014. – 1161 lk.
Teave
Protokollis kasutatud lühendid
PÕRGUS | arteriaalne rõhk |
AlAT | alaniini aminotransferaas |
ASAT | aspartaataminotransferaas |
APTT | aktiveeritud osaline tromboplastiini aeg |
i/v | intravenoosselt |
i/m | intramuskulaarselt |
VG | viiruslik hepatiit |
GP | üldarst |
VR | rekaltsifikatsiooni aeg |
HBO | hüperbaarne hapnikuga varustamine |
HFRS | hemorraagiline palavik koos neerusündroomiga |
GEB JÄÄ |
hematoentsefaalbarjäär dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon |
IVL | kopsude kunstlik ventilatsioon |
ITSH | nakkuslik-toksiline šokk |
ELISA | seotud immunosorbentanalüüs |
KIZ | nakkushaiguste büroo |
CT | CT skaneerimine |
KShchR | happe-aluse tasakaal |
INR | rahvusvaheline normaliseeritud suhe |
MRI | Magnetresonantstomograafia |
UAC | üldine vereanalüüs |
OAM | üldine uriinianalüüs |
SARIT | anestesioloogia ja reanimatsiooni ning intensiivravi osakond |
OPP | äge neerukahjustus |
OPPN | äge maksa- ja neerupuudulikkus |
BCC | ringleva vere maht |
PHC | esmane tervishoid |
PCR | polümeraasi ahelreaktsioon |
RMA | mikroaglutinatsiooni reaktsioon |
RNIF | kaudne immunofluorestsentstest |
RPGA | passiivne hemaglutinatsiooni reaktsioon |
RSK | komplemendi sidumise reaktsioon |
FFP | värskelt külmutatud plasma |
CSF | tserebrospinaalvedelik |
ESR | erütrotsüütide settimise kiirus |
SPON | mitme organi puudulikkuse sündroom |
ultraheli | ultraheliuuringud |
CVP | tsentraalne venoosne rõhk |
EKG | elektrokardiograafia |
Protokolli arendajate loend:
1) Kosherova Bakhyt Nurgalievna - meditsiiniteaduste doktor, REM "Karaganda Riikliku Meditsiiniülikooli" RSE professor, kliinilise töö ja pideva kutsealase arengu prorektor, vabakutseline täiskasvanute nakataja vabakutseline tervishoiu- ja sotsiaalarengu ministeerium Kasahstan.
2) Kulzhanova Sholpan Adlgazievna - meditsiiniteaduste doktor, JSC "Astana Medical University", nakkushaiguste ja epidemioloogia osakonna juhataja.
3) Mukovozova Lidia Alekseevna - meditsiiniteaduste doktor, RSE REM "Semey osariigi meditsiiniülikool", neuroloogia, psühhiaatria ja nakkushaiguste osakonna professor.
4) Mazhitov Talgat Mansurovitš - meditsiiniteaduste doktor, JSC "Astana Medical University", kliinilise farmakoloogia osakonna professor.
Huvide konflikt: puudub.
Arvustajate nimekiri: Duysenova Amangul Kuandykovna - meditsiiniteaduste doktor, REM-i RSE professor "Kasahstani riiklik meditsiiniülikool, mis sai nime S.D. Asfendiyarova, nakkus- ja troopiliste haiguste osakonna juhataja.
Protokolli läbivaatamise tingimused: protokolli läbivaatamine 3 aastat pärast selle avaldamist ja selle jõustumise kuupäevast või uute tõendustasemega meetodite olemasolul.
Lisatud failid
Tähelepanu!
- Ise ravides võite oma tervisele korvamatut kahju tekitada.
- MedElementi veebisaidile ja mobiilirakendustesse "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi käsiraamat" postitatud teave ei saa ega tohiks asendada silmast-silma arstiga konsulteerimist. . Võtke kindlasti ühendust meditsiiniasutustega, kui teil on mõni haigus või sümptomid, mis teid häirivad.
- Ravimite valikut ja nende annust tuleks arutada spetsialistiga. Ainult arst saab määrata õige ravimi ja selle annuse, võttes arvesse haigust ja patsiendi keha seisundit.
- MedElementi veebisait ja mobiilirakendused "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi käsiraamat" on eranditult teabe- ja teatmeallikad. Sellel saidil avaldatud teavet ei tohiks kasutada arsti ettekirjutuste meelevaldseks muutmiseks.
- MedElementi toimetajad ei vastuta selle saidi kasutamisest tuleneva tervise- ega materiaalse kahju eest.
Leptospiroos on valdavalt vee kaudu leviva äge zoonoosne looduslik koldeline nakkushaigus, mida iseloomustavad üldine joobeseisund, palavik, neeru-, maksa-, kesknärvisüsteemi kahjustus, hemorraagiline diatees ja kõrge suremus.
Leptospiroosi etioloogia
Leptospira on õhukesed liikuvad spiraalse kujuga mikroorganismid pikkusega mitu kuni 40 nm või rohkem ja läbimõõt 0,3 kuni 0,5 nm. Leptospira mõlemad otsad on reeglina konksude kujul painutatud, kuid leidub ka konksudeta vorme. Leptospiral on kolm peamist struktuurielementi: välimine kest, aksiaalne filament ja tsütoplasmaatiline silinder, mis on spiraalselt ümber pikitelje keerdunud. Nad paljunevad põiki lõhustumise teel.
Leptospirad on gramnegatiivsed. Need on ranged aeroobid; neid kasvatatakse vereseerumit sisaldaval toitainekeskkonnal. Optimaalne kasv on 27–30 °C, kuid isegi sellistes tingimustes kasvavad nad äärmiselt aeglaselt. Leptospira patogeensustegurid on eksotoksiinitaolised ained, endotoksiin, ensüümid (fibrinolüsiin, koagulaas, lipaas jne), samuti invasiivne ja adhesiivne võime.
Leptospirad on kõrgete temperatuuride suhtes tundlikud: keetmine tapab nad koheselt, kuumutamine temperatuurini 56–60 ° C - 20 minuti jooksul. Leptospirad on madalate temperatuuride suhtes vastupidavamad. Nii püsivad nad –30–70 °C juures ja külmunud elundites elujõulisena ja virulentsetena mitu kuud. Sapp, maomahl ja happeline inimese uriin mõjuvad leptospiridele halvasti ning rohusööjate nõrgalt aluselises uriinis püsivad nad elujõulisena mitu päeva. Avatud reservuaaride nõrgalt aluselise või neutraalse reaktsiooniga vees püsivad leptospirad 1 kuu ning niiskes ja vettinud pinnases ei kaota nad oma patogeensust kuni 9 kuud. Toidukaupadel säilivad leptospirad kuni 1–2 päeva ning ultraviolettkiirguse mõjul ja kuivatamisel hukkuvad 2 tunni jooksul Leptospirad on tundlikud penitsilliinipreparaatide, klooramfenikooli, tetratsükliini suhtes ning ülitundlikud tavapäraste ravimite toimele. desinfektsioonivahendid, keetmine, soolamine ja marineerimine. Samas ei mõju madal temperatuur leptospirale halvasti. See seletab nende võimet talvituda avatud veekogudes ja niiskes pinnases, säilitades täielikult virulentsuse.
Leptospiroosi epidemioloogia
Leptospiroos on üks levinumaid looduslikke fokaalseid nakkushaigusi. Nakkustekitaja allikaks on mets-, põllumajandus- ja koduloomad. Üksikute loomaliikide roll allikana
leptospiroosi infektsioon ei ole kaugeltki sama, kuna need on erineva tundlikkusega nende mikroorganismide suhtes ja infektsioonile reageerimise olemuse tõttu. Suurim epidemioloogiline ja episootoloogiline tähtsus on loomadel, kellel esineb infektsiooni tagajärjel krooniline ja mõnel juhul asümptomaatiline protsess, millega kaasneb leptospira pikaajaline eritumine uriiniga. Just need loomad tagavad leptospira kui bioloogilise liigi säilimise. Leptospiroosi looduslikes koldetes on suurim tähtsus näriliste seltsi esindajatel, aga ka putuktoidulistel (siilid, rästad). Leptospira kandmine on tõestatud ligi 60 näriliigi puhul, kellest 53 kuuluvad hiirte ja hamstrite perekonda.
Leptospira bioloogiline plastilisus võimaldab neid kohandada põllumajandus- ja koduloomadele (veised, sead, hobused, koerad), aga ka sünantroopsete närilistega (hallid rotid, hiired),
mis moodustavad antropurgilised infektsioonikolded, mis kujutavad endast peamist ohtu inimestele (joon. 17-3).
Epidemioloogilisest aspektist on oluline veiste ja väikeveiste, aga ka sigade esinemissagedus. Igas vanuses loomad on haiged, kuid täiskasvanutel esineb leptospiroos sagedamini varjatud kujul ja noortel loomadel on see rohkem väljendunud.
sümptomid.
Inimene kui nakkusallikas ei oma tähtsust.
Peamine leptospiroosi tekitaja edasikandumise tegur on nakatunud loomade eritisega (uriin) saastunud vesi. Inimeste nakatumise otsesteks põhjusteks on toorvee kasutamine joogiks, lahtistest veehoidlatest pesemine, ujumine väikestes aeglase vooluga tiikides või nende sissesõit.
Nakkuse edasikandmisel on teatud tähtsusega toiduained, mis on saastunud näriliste eritistega. Nakkus levib enamasti kontakti teel, kuid võimalik on ka toidutee. Ülekandetegurid on
märg muld, rohumaad, haigete loomade väljaheidetega saastunud. Nakatumine võib tekkida kariloomade tapmisel, rümpade tapmisel, samuti piima ja kuumutamata liha söömisel. Leptospiroos mõjutab sageli inimesi, kes puutuvad kokku haigete loomadega: veterinaararstid, kahjuritõrjetöötajad ja põllumajandustöötajad.
Leptospira läbitungimiseks piisab naha terviklikkuse vähimast rikkumisest.
Leptospiroosi epideemiapuhangud piirduvad tavaliselt suve-sügisperioodiga. Esinemissageduse tipp on augustis. Puhanguid on kolm peamist tüüpi: vee-, põllumajandus- ja kariloomad.
Leptospiroosi esineb ka sporaadiliste juhtumite kujul, mida saab registreerida aastaringselt.
Leptospira on hüdrofiilne, seetõttu iseloomustab leptospiroosi kõrge levimus piirkondades, kus on palju soiseid ja väga niiskeid madalikke.
Vene Föderatsioonis on leptospiroos üks levinumaid zoonoose, esinemissagedus on 0,9–1,5 juhtu 100 000 elaniku kohta. Kõrgeim esinemissagedus on Loode-, Kesk- ja eriti Põhja-Kaukaasias
piirkondades. Viimastel aastatel on täheldatud selget trendi esinemissageduse linnastumise suunas - levikut megalinnades (Moskva, Peterburi).
Inimeste loomulik vastuvõtlikkus leptospiraalsele infektsioonile on märkimisväärne. Infektsioonijärgne immuunsus on tugev, kuid tüübispetsiifiline, mistõttu on võimalikud korduvad haigused, mida põhjustavad teiste patogeenide serovarid.
Leptospiroosi ennetamise meetmed
Mittespetsiifiline
Ennetamist viivad läbi Rospotrebnadzori organid ja veterinaarteenistus. Nad tuvastavad ja ravivad väärtuslikke loomi, teevad korrapäraselt deratiseerivat asustatud alasid, kaitsevad veekogusid reostuse eest loomade eritistega, keelavad ujumist seisvates veekogudes, desinfitseerivad lahtiste veeallikate vett, võitlevad hulkuvate koertega.
Konkreetne
Tehakse põllumajandusloomade ja koerte vaktsineerimist, nende inimeste rutiinset vaktsineerimist, kelle töö on seotud leptospiroosiga nakatumise ohuga: loomafarmide, loomaaedade, lemmikloomapoodide, koerakuutide töötajad,
karusloomafarmid, loomakasvatuse tooraine töötlemise ettevõtted, leptospira kultuuridega tegelevate laborite töötajad. Leptospiroosi profülaktika vaktsiini manustatakse alates 7. eluaastast annuses 0,5 ml subkutaanselt üks kord, kordusvaktsineerimine aasta pärast.
Leptospiroosi patogenees
Patogeen satub inimkehasse tänu oma liikuvusele.
Sissepääsuväravad on naha ja suuõõne limaskestade, söögitoru, silma sidekesta jm mikrokahjustused. Teada on laboratoorsete infektsioonide juhtumeid kahjustatud naha kaudu. Laboratoorsete loomadega läbi viidud katses tungivad leptospirad verre 5–60 minuti pärast, minnes ilmselt mööda lümfisõlmedest, mis leptospiroosi korral barjäärifunktsiooni ei täida. Patogeeni sissetoomise kohas primaarne mõju puudub. Leptospira edasine levik toimub hematogeensel teel, samas kui lümfisooned ja piirkondlikud lümfisõlmed jäävad samuti puutumata. Verevooluga satuvad leptospirad erinevatesse organitesse ja kudedesse: maksa, põrna, neerudesse, kopsudesse, kesknärvisüsteemi, kus nad paljunevad ja kogunevad. Areneb esimene faas infektsioonid, mis kestavad 3 kuni 8 päeva, mis vastab inkubatsiooniperioodile.
Teine faas leptospiroosi patogenees - sekundaarne baktereemia, kui leptospira hulk veres saavutab maksimumi ja nende paljunemine jätkub siiski maksas ja põrnas, neerupealistes, põhjustades haiguse kliinilist algust. Verevooluga levis leptospira taas üle kogu keha, ületades isegi BBB. Sel perioodil koos leptospiride paljunemisega algab nende hävitamine antikehade ilmnemise tagajärjel, mis haiguse neljandaks päevaks aglutineeruvad ja leptospire lüüsivad. Ainevahetusproduktide kuhjumisega organismis ja leptospira lagunemisega kaasneb palavik ja mürgistus, mis suurendab organismi sensibiliseerimist ja põhjustab hüperergilisi reaktsioone.
See faas kestab 1 nädala, kuid seda saab lühendada mitme päevani. Leptospira maksimaalset kontsentratsiooni leptospireemia faasi lõpuks täheldatakse maksas. Leptospirad toodavad hemolüsiini, mis erütrotsüütide membraani mõjutades põhjustab nende hemolüüsi ja vaba bilirubiini vabanemist. Lisaks tekivad maksas hävitavad muutused koos põletiku ja kudede turse tekkega. Raske haiguse käigu korral on maksa patoloogilise protsessi peamiseks teguriks vere kapillaaride membraanide kahjustus, mis seletab hemorraagiate ja seroosse turse esinemist.
Kollatõve patogenees leptospiroosi korral on kahekordne: ühelt poolt erütrotsüütide lagunemine hemolüsiini ja hemolüütilise antigeeni membraanidele avalduva toksilise toime tõttu, samuti põrna ja maksa retikuloendoteliaalsüsteemi rakkude erütrofaagia tagajärjel. ja teised organid seevastu areneva parenhüümi põletiku tõttu koos sapi moodustumise häirega.ja maksa eritusfunktsioon.
Kolmas faas leptospiroosi patogenees - toksiline. Leptospirad surevad vere bakteritsiidse toime ja antikehade kuhjumise tõttu, kaovad verest ja kogunevad neerude keerdunud tuubulitesse. Leptospira surma tagajärjel kogunenud toksiin avaldab mürgist mõju erinevatele organitele ja süsteemidele. Mõnel patsiendil paljunevad leptospirad keerdunud tuubulites ja erituvad organismist uriiniga. Sel juhul tuleb esile neerukahjustus. Leptospiroosi kõige iseloomulikum neerukahjustus on degeneratiivne protsess tubulaaraparaadi epiteelis, mistõttu on õigem käsitleda neid difuusse distaalse tubulaarse nefroosina. Patsientidel tekivad ägeda neerupuudulikkuse nähud koos oligoanuuria ja ureemilise koomaga. Raske neerukahjustus on leptospiroosi üks levinumaid surmapõhjuseid.
Tokseemia faasis ei põhjusta elundite ja kudede kahjustusi mitte ainult leptospira toksiini ja jääkproduktide toime, vaid ka autoantikehad, mis tekivad makroorganismi kahjustatud kudede ja rakkude lagunemise tulemusena. See periood langeb kokku teise haigusnädalaga, kuid võib mõnevõrra hilineda. Toksiinil on kapillaaride endoteeli kahjustav toime, mis suurendab nende läbilaskvust verehüüvete tekke ja DIC-i tekkega.
Kesknärvisüsteemi mõjutab leptospira BBB ületamine. Mõnel patsiendil tekib seroosne või mädane meningiit, harvem meningoentsefaliit.
Mõnel juhul tekib spetsiifiline leptospiraalne müokardiit.
Leptospiroosi patognoomiliseks sümptomiks on luustiku, eriti säärelihaste kahjustusega müosiidi teke. Sageli on kahjustatud kopsud (leptospiroos-kopsupõletik), silmad (iriit, iridotsükliit), harvem muud organid.
Leptospiroosi kliiniline pilt
Inkubatsiooniperiood kestab 3 kuni 30 (tavaliselt 7-10) päeva.
Klassifikatsioon
Leptospiroosi üldtunnustatud klassifikatsioon puudub.
Kliinilise kulgemise järgi eristatakse leptospiroosi kerget, mõõdukat ja rasket vormi. Kerge vorm võib tekkida palavikuga, kuid ilma tõsiste siseorganite kahjustusteta. Mõõdukat vormi iseloomustab tõsine palavik ja leptospiroosi üksikasjalik kliiniline pilt ning rasket vormi iseloomustab kollatõve tekkimine, trombohemorraagilise sündroomi tunnuste ilmnemine, meningiit ja äge neerupuudulikkus. Kliiniliste ilmingute järgi eristatakse ikterilist, hemorraagilist, neeru-, meningeaalset ja segavormi. Leptospiroos võib olla keeruline ja tüsistusteta.
Nende arengu peamised sümptomid ja dünaamika
Haigus algab ägedalt, ilma prodromaalse perioodita, tõsiste külmavärinatega, kehatemperatuuri tõusuga 1-2 päeva jooksul kõrgele tasemele (39-40 °C).
Temperatuur püsib kõrgena 6–10 päeva, seejärel langeb kas kriitiliselt või lühenenud lüüsi tõttu. Antibiootikumidega ravimata patsientidel võib täheldada teist palavikulainet. Mürgistuse sümptomeid on ka teisi, nagu tugev peavalu, seljavalu, nõrkus, isutus, janu, iiveldus ja mõnikord oksendamine. Sel perioodil võib tekkida ka konjunktiviit.
Leptospiroosi iseloomulik tunnus on valu lihastes, peamiselt säärelihastes, kuid võib esineda valu ka reie- ja nimmepiirkonna lihastes. Raskete vormide korral on valu nii tugev, et see raskendab patsiendi liikumist. Palpeerimisel täheldatakse lihaste teravat valulikkust. Müalgia intensiivsus vastab sageli haiguse kulgu tõsidusele. Müolüüs viib müoglobineemia tekkeni, mis on üks ägeda neerupuudulikkuse põhjusi. Mõnedel patsientidel kaasneb müalgiaga naha hüperesteesia. Tähelepanu juhitakse näo- ja kaelanaha hüpereemiale, sklera veresoonte süstimisele. Uurimisel ilmneb "kapuutsi sümptom" - näo turse ja näo, kaela ja rindkere ülemise poole naha punetus, sklera veresoonte süstimine.__
Raske leptospiroosi kulgemise korral tekivad sklera kollasus ja naha kollasus alates haiguse 4.–5. päevast. Kliinilise kulgemise võib skemaatiliselt jagada kolmeks perioodiks:
- elementaarne;
- kõrgus;
- taastumine.
30% -l patsientidest esineb haiguse algfaasis ja mõnikord ka perioodil eksanteem. Lööve koosneb polümorfsetest elementidest, mis paiknevad kehatüve ja jäsemete nahal. Lööve võib olla morbilliformne, punetiste sarnane, harvem sarlakilaadne. Võib esineda ka urtikaariaelemente.
Maakula lööve kipub üksikuid elemente liitma. Nendel juhtudel moodustuvad erütematoossed väljad. Kõige sagedamini esineb erütematoosset eksanteemi, lööve kaob 1-2 päeva pärast. Pärast lööbe kadumist on võimalik naha pityriasis koorimine. Sageli esinevad herpeedilised lööbed (huultel, nina tiibadel). Trombohemorraagiline sündroom avaldub lisaks petehhiaalsele lööbele naha hemorraagiatena süstekohtades, ninaverejooksuna,
hemorraagiad kõvakestas.
Sel perioodil võib esineda kerge kurguvalu, köha. Objektiivsel uurimisel avastatakse sageli võlvide, mandlite, pehme suulae mõõdukas hüperemia, millel on näha enanteemi, hemorraagiaid.
Mõnedel patsientidel suurenevad submandibulaarsed, tagumised emakakaela lümfisõlmed.
Kardiovaskulaarsüsteemi poolelt tõmbab tähelepanu suhteline bradükardia ja vererõhu langus. Südamehelid on summutatud, EKG-ga on võimalik tuvastada müokardi difuusse kahjustuse tunnuseid. Võib-olla spetsiifilise leptospiroosi kopsupõletiku või bronhiidi areng. Selle ilmnemisel täheldatakse kopsuheli tuhmust ja valu rinnus. Maks on suurenenud, palpatsioonil mõõdukalt valulik, ligi pooltel haigetel palpeeritakse põrn.
Leptospiroosi kesknärvisüsteemi kahjustuse tunnusteks on meningeaalne sündroom: pearinglus, deliirium, unetus, peavalu ja positiivsed meningeaalsed sümptomid (kaela jäikus; Kernigi sümptom; ülemine, keskmine ja alumine Brudzinsky sümptomid). Tserebrospinaalvedeliku uurimisel täheldatakse seroosse meningiidi tunnuseid: tsütoos koos neutrofiilide ülekaaluga.
Kuseteede süsteemist võib täheldada ägeda neerupuudulikkuse tunnuseid: diureesi vähenemine kuni oligoanuuria tekkeni, valgu ilmnemine uriinis, hüaliin- ja granuleeritud silindrites ning neeruepiteel. Veres on suurenenud kaaliumi, uurea, kreatiniini sisaldus. Perifeerse vere uurimisel määratakse ESR suurenemine ja neutrofiilne leukotsütoos koos valemi nihkega vasakule, sageli müelotsüütidele, aneosinofiilia.
Haiguse kõrgajal, alates 5.-6. päevast, suureneb rasketel juhtudel mürgistus, suureneb peavalu, lihasnõrkus, ilmneb vastumeelsus toidu vastu, oksendamine sageneb, kuigi kehatemperatuur langeb. Mõnel patsiendil tekib kollatõbi, mille intensiivsus vastab haiguse kulgemise raskusastmele ja kestab mitu päeva kuni mitu nädalat. Sel perioodil täheldatakse hemorraagilise sündroomi kõige raskemaid ilminguid: naha ja limaskestade hemorraagiad, igemete verejooks, seedetrakti verejooks, hemoptüüs, hemorraagiad membraanides ja ajus. Sagedamini täheldatakse hemorraagilist sündroomi haiguse ikterilises vormis. Südame, ajukelme kahjustuse kliinilised ja EKG tunnused on olemas. Erilist tähelepanu väärib neerukahjustus: suurenev asoteemia, proteinuuria.
Hemolüüsi ja erütropoeesi kahjustuse tagajärjel suureneb hüporegeneratiivset tüüpi aneemia, trombotsütopeenia, leukotsütoos, lümfopeenia, trombotsüütide agregatsioon on häiritud, ESR ulatub 40–60 mm / h. Biokeemiline vereanalüüs näitab mõõdukat hüperbilirubineemiat nii seotud kui ka vaba bilirubiini sisalduse suurenemisega ja transferaasi aktiivsuse kerge suurenemisega. Samal ajal suureneb lihaskahjustuse tõttu järsult kreatiinfosfokinaasi aktiivsus, häiritud on maksa valkude sünteetiline funktsioon, albumiini tase langeb.
Seisund hakkab paranema alates teise nädala lõpust, taastumisperioodist alates 20.-25. haiguspäevast. Sel perioodil on võimalik haiguse retsidiiv, mis kulgeb tavaliselt kergemini kui põhilaine. Vastasel juhul kehatemperatuur
vankumatult normaliseerub, kuid asteeniline sündroom püsib pikka aega, polüuuriline kriis on võimalik. Maksa ja eriti neerude funktsioonid taastuvad aeglaselt, tuubulite talitluse puudulikkus püsib pikka aega, mis väljendub isohüpostenuurias ja proteinuurias; troofilised häired, aneemia suurenemine on võimalik.
Erinevates piirkondades võib kulg erineda ikteriliste vormide esinemissageduses, kesknärvisüsteemi kahjustustes ja ägeda neerupuudulikkuse tekkes. Kõige raskemat leptospiroosi põhjustab L. ülekuulajad icterohemorragiae. Haiguse katkenud ja kustutatud vormid on üldlevinud, esinedes lühiajalise (2–3 päeva) palavikuga ilma tüüpilise elundipatoloogiata.
Leptospiroosi tüsistused
ITSH, äge neerupuudulikkus, äge maksa neerupuudulikkus, ARF (RDS), massiivne verejooks, hemorraagia, müokardiit, kopsupõletik, hilisemates staadiumides - uveiit, iriit, iridotsükliit.
Suremus ja surma põhjused
Suremus varieerub 1-3%. Surma põhjused - ülaltoodud tüsistused, kõige sagedamini äge neerupuudulikkus.
Leptospiroosi diagnoosimine
Kliiniline
Leptospiroosi diagnoosimisel mängib olulist rolli epidemioloogiline anamnees. Arvestada tuleks patsiendi elukutset (põllumajandustöötaja, jahimees, loomaarst, kahjuritõrje), samuti kokkupuudet mets- ja koduloomadega. Tähelepanu tuleks pöörata sellele, kas patsient suples avatud vees, kuna vee saastumine leptospiraga on mõnes piirkonnas äärmiselt kõrge.
Leptospiroosi diagnoos määratakse iseloomulike kliiniliste sümptomite põhjal: äge algus, hüpertermia, müalgia, näo punetus, maksa ja neerude kombineeritud kahjustus, hemorraagiline sündroom, ägedad põletikulised muutused veres.
Spetsiifiline ja mittespetsiifiline laboridiagnostika
Diagnoosi laboratoorne kinnitus saadakse bakterioskoopiliste, bakterioloogiliste, bioloogiliste ja seroloogiliste uuringute abil. Haiguse esimestel päevadel tuvastatakse leptospira tumevälja mikroskoopia abil verest, hiljem uriini settest ehk CSF-st.
Vere, uriini või tserebrospinaalvedeliku külvamisel vereseerumit sisaldavale toitainekeskkonnale on võimalik saada usaldusväärsemaid tulemusi, kuigi see meetod võtab aega, kuna, nagu juba mainitud, kasvavad leptospirad üsna aeglaselt.
Vere, uriini ja leptospira kahtlusega elundite kudede esmaseid kultuure soovitatakse hoida esimesed 5–6 päeva temperatuuril 37 °C ja seejärel temperatuuril 28–30 °C. __ Bioloogiline meetod seisneb nakatamises. loomad: hiired, hamstrid ja merisead, kuid viimasel ajal on sellel meetodil olnud palju vastaseid, kes peavad seda ebainimlikuks.
Kõige informatiivsemad on seroloogilised meetodid, eriti WHO soovitatud mikroaglutinatsioonireaktsioon. Positiivseks loetakse antikehade tiitri tõusu 1:100 või rohkem. Kasutage ka RAL leptospirat Hollandi modifikatsioonis. Antikehad tekivad hilja, mitte varem kui 8.–10. haiguspäeval, seetõttu on soovitatav uurida paarisseerumit, mis võetakse 7–10-päevase intervalliga.
Leptospiroosi ravi
Režiim. Dieet
Ravi viiakse läbi haiglas. Hospitaliseerimine toimub vastavalt epidemioloogilistele näidustustele. Voodirežiim ägedal perioodil. Dieedi määravad haiguse kliinilised tunnused. Neeru sündroomi domineerimise korral - tabel number 7, maksa - tabel number 5, kombineeritud kahjustustega - tabel number 5 soolapiiranguga või tabel number 7 rasvapiiranguga.
Meditsiiniline teraapia
Peamine ravimeetod on antibiootikumravi, mida sageli viiakse läbi penitsilliinipreparaatidega annuses 4–6 miljonit ühikut päevas või ampitsilliiniga annuses 4 g päevas. Penitsilliini talumatuse korral määratakse doksütsükliin annuses 0,1 g kaks korda päevas, klooramfenikool annuses 50 mg/kg ööpäevas. Kesknärvisüsteemi kahjustuse korral suurendatakse penitsilliini annust 12-18 miljoni ühikuni päevas, ampitsilliini annust - kuni 12 g / päevas, klooramfenikooli - kuni 80-100 mg / kg päevas.
Antibiootikumravi kestus on 5-10 päeva.
Ägeda neerupuudulikkuse korral algstaadiumis koos uriini päevase koguse vähenemisega manustatakse intravenoosselt osmootseid diureetikume (300 ml 15% mannitooli lahust, 500 ml 20% glükoosilahust), 200 ml 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahust. päevas, jagatuna kaheks annuseks. Anuuria staadiumis manustatakse suuri annuseid salureetikume (kuni 800-1000 mg / päevas furosemiidi), anaboolseid steroide (metandienoon 0,005 g 2-3 korda päevas), 0,1 g / päevas testosterooni.
TSS-iga manustatakse patsiendile intravenoosselt prednisolooni annuses kuni 10 mg / kg päevas, dopamiini vastavalt individuaalsele skeemile, seejärel järjestikku intravenoosselt 2–2,5 liitrit lahust, nagu trisool♠ või kvintasool♠, 1– 1,5 l polariseerivat segu (5% glükoosilahus, 12–15 g kaaliumkloriidi, 10–12 ühikut insuliini). Soolalahused süstitakse esmalt joaga, seejärel minnakse üle tilguti manustamisele (pulssi ja vererõhu ilmnemisega). DIC väljatöötamisel kasutatakse värskelt külmutatud plasmat, pentoksüfülliini, naatriumhepariini ja proteaasi inhibiitoreid.
Hemodialüüsi näidustused
- Kahe-kolmepäevane anuuria.
- asoteemia
Kasutage hüperbaarilist hapnikravi. Raske hemorraagilise sündroomi korral määratakse suukaudselt või intravenoosselt 40-60 mg prednisolooni päevas 180-240 mg päevas. Samuti on ette nähtud sümptomaatiline ravi, vitamiinide kompleks.
1999 0
Leptospiroos- äge zoonootiline nakkushaigus, mille patogeenide edasikandumise mehhanism on peamiselt fekaal-oraalne ja mida iseloomustab palavik, mürgistus, veresoonte, neerude, maksa ja kesknärvisüsteemi kahjustus.
Ajalugu ja levik
Leptospiroosi kirjeldas esmakordselt saksa arst A. Weil aastal 1886. 1888. aastal kirjeldas N. P. Vassiljev 17 haigusjuhtu ja põhjendas selle eraldamist eraldi nosoloogiliseks vormiks. 1914. aastal eraldasid Jaapani teadlased R. Inada ja Y. Ido patsientidest haiguse tekitaja – spiroheedi, hiljem nimetati Leptospiraks – L. icterohaemorragiae.
Järgnevatel aastatel kirjeldati teiste serorühmade leptospire. Esialgu eristati L. icterohaemorragiae põhjustatud ikterilist leptospiroosi (Weil-Vasiljevi tõbi) ja teiste patogeeni serovaride poolt põhjustatud anikterilist leptospiroosi. Täiendavad vaatlused näitasid aga, et nii ikterilisi kui ka anikteerseid vorme võivad põhjustada erinevad serovarid, mistõttu on need praegu ühendatud üheks nosoloogiliseks vormiks – leptospiroosiks.
Leptospiroos on laialt levinud nakkushaigus erinevates kliimavööndites, välja arvatud polaaralad ja kõrbed.
Leptospiroosi etioloogia
Leptospiroosi tekitajateks on liikide Interrogans leptospirad, mille hulgas on inimese patoloogias suurima tähtsusega serorühmad Icterohaemorragiae, Hebdomadis, Canicola, Pomona, Tarassowi, Grippotyphosa. Leptospira - spiraalikujuline kumerate otstega, liikuvad gramnegatiivsed aeroobsed mikroorganismid. Nad on tundlikud kuivatamise, kuumutamise, desinfitseerimisvahendite suhtes, kuid suudavad pikka aega püsida vees ja soises pinnases. Nende patogeensus on tingitud liikuvusest, võimest moodustada endo- ja eksotoksiinitaolisi aineid, samuti hemolüsiini, fibrinolüsiini ja teisi ensüüme.
Epidemioloogia
Leptospiroos levis peamiselt kariloomadel, kus on arenenud veehoidlate võrgustik (jõed, järved) ja vesiniitudel. Vene Föderatsiooni territooriumil on need Loode-, Kesk- ja Põhja-Kaukaasia piirkonnad. Leptospiroos on loomulik fookushaigus. Looduslikes kolletes on nakkusetekitaja allikaks paljud näriliste ja putuktoiduliste liigid (hiired, hiired, ondatrad, siilid, siilid). Sekundaarsetes antropurgilistes fookustes on põhiroll suurtel ja väikestel veistel, sigadel, koertel, rottidel ja koduhiirtel. Loomad on võimelised. patogeeni pikaajaline eritumine uriiniga, vähemal määral väljaheitega, veised - piimaga.
Peamine patogeeni edasikandumise mehhanism on fekaalne (uriin)-oraalne, edasikandumise tee on vesi. Nakatumine toimub veekogudes suplemisel, avaveekogude desinfitseerimata vee joomisel ning ka näriliste eritistega saastunud toidu, mõnikord haigete loomade liha või piima söömisel. Haigustekitaja on võimeline tungima inimkehasse ka naha ja limaskestade mikrotraumade kaudu (niitmisel, loomade hooldamisel, kanalisatsioonirajatiste juures töötamisel jne).
Inimese vastuvõtlikkus leptospiroosile on kõrge. Haigusjuhtumeid registreeritakse aastaringselt. Kõrge esinemissagedusega piirkondades on märgatav suvine-sügisne hooajalisus. Kuigi patsiendid eritavad Leptospirat uriiniga, pole inimestelt nakatumise juhtumeid kirjeldatud. Pärast haigestumist moodustub serovarispetsiifiline immuunsus, mistõttu on võimalikud korduvad juhud, mida põhjustavad teiste patogeenide serovarid.
Leptospiroosi patogenees
Leptospira tungib organismi läbi seedetrakti limaskestade või naha, põhjustamata muutusi sissetoomiskohas. Verevooluga kanduvad need läbi kogu keha, tungides läbi histohemaatiliste barjääride neerudesse, maksa, põrna, neerupealistesse, kopsudesse ja kesknärvisüsteemi. Inkubatsiooniperioodil toimub nendes elundites patogeeni paljunemine ja kuhjumine. Siis satuvad leptospira uuesti verre, tekib massiivne baktereemia (vere määrdumisel on haigustekitaja kergesti tuvastatav), toksikeemia, millega kaasneb palavik ja mürgistus.
Üldine veresoonte kahjustus areneb väga kiiresti, millega kaasneb veresoonte seina läbilaskvuse suurenemine, mikrotsirkulatsiooni häired, hemorraagia parenhüümsetes organites, aju membraanides ja aines, seroossetes ja limaskestades ning nahas. Haiguse kliiniline pilt on suuresti tingitud neerude, maksa, lihaste, kesknärvisüsteemi kahjustusest.
Haiguse käigus moodustub spetsiifiline humoraalne immuunsus, mis esimesel etapil on mittesteriilne. Eelkõige, hoolimata antikehade kõrgest tiitrist veres, püsib patogeen neerudes, mis võib viia haiguse retsidiivini. Lõppkokkuvõttes on patogeen täielikult elimineeritud ja taastumine toimub, kuigi neerufunktsiooni häired ja muud jääknähud võivad püsida pikka aega.
Patomorfoloogia
Haiguse kulgu raskusaste ja tulemus on suuresti määratud neerukahjustusega. Samal ajal tuvastatakse kortikaalse kihi isheemia, medulla rohkus, infiltraadid ja hemorraagid interstitsiaalses koes; glomerulites - erütrotsüütide, fibriini trombide staas ja vähenemine. Proksimaalsete tuubulite epiteel läbib nekroosi. Need muutused võivad põhjustada ägeda neerupuudulikkuse teket. Maksakahjustusele on iseloomulik hepatotsüütide düstroofia ja nekroos, tursed, interstitsiaalse koe infiltratsioon, mis kliiniliselt väljendub hepatomegaalia, mõnel juhul kollatõvega, mille patogeneesis mängib lisarolli hemolüüs.
Iseloomulik on lihaskiudude vahajas nekroosi, hemorraagiate, infiltraatide esinemine lihastes, mis kliiniliselt väljendub valulikkuse ja spontaanse valuna lihastes. Pidevalt tuvastatakse splenomegaaliat, membraanide rohkust ja aju aine turset, peaaegu 30% patsientidest seroosne meningiit.
Peamised surmapõhjused leptospiroosi korral on äge neeru- või neeru-maksapuudulikkus, nakkuslik-toksiline šokk, sekundaarsed bakteriaalsed tüsistused, trombohemorraagiline sündroom.
Juštšuk N.D., Vengerov Yu.Ya.
Äge zoonootiline infektsioon, mida iseloomustavad joobeseisundi sümptomid koos väljendunud müalgiaga, valdav neeru-, maksa-, NS- ja CCC kahjustus, millega kaasneb hemorraagilise sündroomi teke, sageli kollatõbi. patogeenid on perekonna Leptospira liikmed. Epidemioloogia. Nakkuse allikaks on haiged ja tervenenud loomad. Haigustekitaja edasikandumise mehhanism on fekaal-oraalne (näriliste eritistega saastunud toidu söömisel) ja kontaktne (veekogudes suplemisel, kus leptospira sai läbi näriliste ja loomade eritistega). Kliinik. Inkubatsiooniperiood on 2-20 päeva. Algus on terav. Mürgistuse sündroom. Külmavärinad. Palavik 39-40 C taanduva või püsiva iseloomuga, kestab kuni 10-12 päeva. Peavalu, müalgia sääre-, kuklaluu-, kaelalihastes, kõhuvalu kõhulihaste hemorraagiate või retroperitoneaalsete hemorraagiate tõttu. Iiveldus, oksendamine, valulikud luud ja liigesed, anoreksia, adünaamia. Nägu on pundunud, hüpereemiline, kõvakesta süstitud, sidekesta hüpereemiline, harvad ei ole herpeedilised lööbed huultel ja ninatiibadel. Lööve ilmneb 3. - 5. haiguspäeval jäsemete ja torso nahal, polümorfne, sümmeetriliselt paiknev. Hepatosplenomegaalia. Võib tekkida kollatõbi. neeru sündroom. See ilmneb haripunkti ajal ja seda iseloomustab oliguuria või anuuria tekkimine, seljavalu ja Pasternatsky positiivne sümptom. meningeaalne sündroom. Esineb 10-20% patsientidest. Tüsistused. Nakkuslik-toksiline šokk, äge neeru- ja neeru-maksapuudulikkus, ureemia, müokardiit, seroosne meningiit, äge kardiovaskulaarne puudulikkus, uveiit, iiris, iridotsükliit. Laboratoorsed diagnostikad. Vereanalüüsis leukotsütoos koos neutrofiilse nihkega, kiirendatud ESR. Uriinianalüüs näitas albuminuuriat, hematuuriat, püuuriat, silindruuriat. Vere bakterioskoopia. Bakterioloogiline analüüs - vere, uriini, tserebrospinaalvedeliku külv toitainekeskkonnas. Seroloogiline analüüs - RAL-i tiitri tõus paarisseerumites. Ravi. Etioloogiline ravi: valitud ravim on penitsilliin kuni 12 miljonit ühikut päevas. 7-10 päeva jooksul, tetratsükliinid. Patogeneetiline ravi: võõrutuslahused, diureetilised ravimid, rasketel juhtudel - šokivastane ravi. Sümptomaatiline ravi - antihistamiinikumid, valuvaigistid. Ägeda neerupuudulikkusega - kehaväline hemodialüüs. Ärahoidmine: 1) on keelatud kasutada toorvett lahtistest veehoidlatest, suplemist aeglase vooluga veehoidlates, mis on põllumajandusloomadele ligipääsetavad; 2) teostama pidevalt deratiseerimismeetmeid; 3) haigete loomade isoleerimine, ravi; 4) kõrge nakatumisriskiga kontingendi (loomakasvatajad, veterinaararstid, lihapakendajad jne) tapetud leptospiroosi vaktsiiniga vaktsineerimine. 55. Jersinioos. Pseudotuberkuloos. Soole jersinioos. Etioloogia, epidemioloogia, patogenees, kliinik, diagnostika, ravi.
jersinioos - see on äge nakkushaigus, mida iseloomustavad valdav seedetrakti kahjustus ja rasked toksilis-allergilised sümptomid. IN ergutaja - Yersinia enterocolitica. Epidemioloogia. Nakkuse allikas on loom. Haigustekitaja edasikandumise mehhanism on fekaal-oraalne, tee on toit (infektsioon tekib siis, kui inimene tarbib nakatunud lihatooteid, köögivilju, vett). Kliinik. Inkubatsiooniperiood on 1-6 päeva. Algus on terav. Mürgistuse sündroom. Peavalu, külmavärinad, iiveldus, palavik kuni 38 - 39 C. Düspeptiline sündroom. väljaheidete lõtvumine kuni 5-6 korda päevas; väljaheide vesine, pruunikasroheline limaga. Sündroomi kestus on 2-4 päeva. Lööve ilmneb 3.-7. päeval, polümorfne, kalduvus ühineda suurte liigeste piirkonnas, sümmeetrilistel kehaosadel ja jäsemetel. Lööbe taandumisega jääb koorimine ja pigmentatsioon alles. artralgia sündroom. Artriidi ilmingud on sagedamini suurte ja keskmiste liigeste osad. Kollatõve sündroom esineb 5-10% patsientidest. hepatolienaalne sündroom. Lümfadenopaatia. Lümfisõlmede rühma suurenemine. Tüsistused. Nakkuslik-toksiline šokk, pimesoolepõletik. Korduv kursus on võimalik. Diferentsiaaldiagnoos läbi kõhutüüfuse, leptospiroosi, viirushepatiidi, ägedate sooleinfektsioonide, muu etioloogiaga artriidiga. Laboratoorsed diagnostikad. Vereanalüüsis neutrofiilne leukotsütoos koos nihkega vasakule, eosinofiilia, suurenenud ESR. Bakterioloogiline diagnoos: patogeeni eraldamine verest, uriinist, väljaheitest. Seroloogiline diagnostika: RPHA, ELISA jne. Ravi. Etiotroopne ravi: klooramfenikool 2,0 g/päevas; tetratsükliin 1,2-1,5 g / päevas, aminoglükosiidid. Patogeneetiline ravi: mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite detoksifitseerimine. Pseudotuberkuloos .Patogeen - Yersinia pseudotuberculosis. Epidemioloogilised aspektid, vt jaotist "Jersinioos". Pseudotuberkuloosi kliinilistel ilmingutel ei ole põhimõttelisi erinevusi jersinioosist. Iseloomulik on sagedane väikeste punktidega sarlakilaadne lööve tüüpi "sukad", "kindad", "kapuuts", väljendunud artralgilise sündroomi areng. Diagnoosimise ja ravi põhimõtete kohta vt jaotist "Jersinioos".