Äge kardiovaskulaarne puudulikkus: põhjused, sümptomid, etapid, diagnoos, ravi. Kroonilise südamepuudulikkuse kodeerimine ICD sümptomites TIA tüüpide järgi
Haigus paikneb vereringesüsteemi patoloogiate klassis ja CHF-kood vastavalt ICD 10-le on järgmine: I50. See jaotis on jagatud mitmeks sordiks, mis näitavad südamepuudulikkuse vorme.
Diagnoosi kodeerimiseks vastavalt ICD-le eristatakse järgmisi võimalusi:
- I0 – kongestiivne CHF. Patoloogilise protsessi teine nimi on parema vatsakese puudulikkus. Kaasneb vere stagnatsioon süsteemses vereringes, mida tõendab turse veres alajäsemed.
- I1 – südame vasaku vatsakese puudulikkus. Seda haigust nimetatakse ka kardiaalseks astmaks, kuna see põhjustab kopsuvereringe häireid. See hõlmab ka ägedat kopsuturset, mis tekib pulmonaalse hüpertensiooni tõttu.
- I9 – täpsustamata CHF. Segatüüpi patoloogia, mis esineb kõige sagedamini, kuna kopsu- ja süsteemse vereringe protsessid on omavahel tihedalt seotud.
Mõnikord on ICD 10 kroonilise südamepuudulikkuse kood, mis kuulub teise kategooriasse. Näiteks CHF-i esinemine neerude, kopsude, hüpertensiooni patoloogiate, vastsündinute perioodil ja südameproteesidega inimestel. CHF naistel emakavälise raseduse või abordi tõttu on kodeeritud eraldi.
Üldine teave haiguse kohta
Kardioloogias CHF pigem mitte eraldi haigus, vaid olemasolevate patoloogiliste protsesside tüsistus.
Ebaõnnestumine areneb pikaajalise dekompenseeritud seisundi tõttu, kõige sagedamini südamehaiguste tõttu.
Probleem on selles, et kardiovaskulaarse patoloogiaga patsiendid kipuvad oma haiguse sümptomeid pikka aega ignoreerima ja keelduvad arstiabist. Probleemi ei saa tähelepanuta jätta, kuna patoloogilise protsessi progresseerumine põhjustab ägedat kardiovaskulaarset haigust veresoonte puudulikkus. Sellel seisundil on kaks vormi: ebastabiilne stenokardia ja müokardiinfarkt.
CHF-i kinnitab mitte ainult mittespetsiifiline kliiniline pilt, mis võib viidata kümnetele teistele haigustele, aga ka instrumentaalsete uurimismeetodite abil.
Kardioloogilised diagnoosid on tavaliselt pika sõnastusega, kuna need nõuavad protsessi tõsiduse, etioloogiliste tegurite ja kaasnevad haigused seotud vereringesüsteemiga.
Kroonilise ebaõnnestumise registreerimisel täpsustatakse protsessi arenguastet. ICD 10-s ei nõua CHF täiendavaid jaotusi, kuid sisse kliiniline praktika kardioloog ei saa ilma nendeta hakkama. Protsessi tõsidus määrab ravimite annuse, elustiili soovitused ja tulevikuprognoosi.
Pärast seda diagnoosi tehti peamine ülesanne Meditsiinitöötajad peavad hoidma keha samal tasemel, kuna probleemi ei saa täielikult välja ravida, samuti kõrvaldama riskid ägeda koronaarverevarustuse puudulikkuse tekkeks.
KROONILINE SÜDAMEpuudulikkus
Krooniline südamepuudulikkus (CHF) - haigus koos iseloomulike sümptomite kompleksiga (õhupuudus, väsimus, kehalise aktiivsuse vähenemine, tursed jne), mis on seotud elundite ja kudede ebapiisava perfusiooniga puhkeolekus või treeningu ajal.
ICD-10 KOOD
- I50.0 Südame paispuudulikkus
KLASSIFIKATSIOON
New York Heart Associationi CHF klassifikatsioon raskusastme järgi.
- I funktsionaalne klass. Tavaline füüsiline aktiivsus ei põhjusta väsimust, südamepekslemist, õhupuudust ega stenokardiat. See funktsionaalne klass esineb patsientidel, kellel on südamehaigus, mis ei too kaasa füüsilise aktiivsuse piiranguid.
- II funktsionaalne klass. Patsiendid tunnevad end puhkeolekus hästi, kuid tavaline füüsiline aktiivsus põhjustab väsimust, õhupuudust, südamepekslemist või stenokardiat. See funktsionaalne klass esineb patsientidel, kellel on südamehaigus, mis põhjustab kehalise aktiivsuse kerget piirangut.
- III funktsionaalne klass. See funktsionaalne klass esineb patsientidel, kellel on südamehaigus, mis põhjustab olulisi kehalise aktiivsuse piiranguid. Patsiendid tunnevad end puhkeolekus hästi, kuid kerge (tavalisest vähem) treening põhjustab väsimust, õhupuudust, südamepekslemist või stenokardiat.
- IV funktsionaalne klass. See funktsionaalne klass esineb südamehaigustega patsientidel, mille tõttu nad ei saa ebamugavustundeta sooritada ühtegi füüsilist tegevust. Südamepuudulikkuse või stenokardia sümptomid ilmnevad puhkeolekus; Mis tahes füüsilise tegevuse korral need sümptomid intensiivistuvad.
Südamepuudulikkuse Spetsialistide Seltsi (Venemaa, 2002) CHF klassifikatsioon on esitatud tabelis. 1.
Tabel 1. Südamepuudulikkuse Spetsialistide Seltsi CHF klassifikatsioon (Venemaa, 2002)
CHF funktsionaalsed klassid |
Iseloomulik |
Kehalisele aktiivsusele piiranguid ei ole: harjumuspärase kehalise aktiivsusega ei kaasne kiiret väsimust, õhupuudust ega südamekloppimist. Patsient talub suurenenud füüsilist aktiivsust, kuid sellega võib kaasneda õhupuudus ja/või hilinenud taastumine |
|
Kerge füüsilise aktiivsuse piirang: puhkeolekus sümptomid puuduvad, tavaline füüsiline aktiivsus, millega kaasneb väsimus, õhupuudus või südamepekslemine |
|
Füüsilise aktiivsuse märgatav piirang: puhkeolekus sümptomid puuduvad, tavapärasest treeninguga võrreldes väiksema intensiivsusega kehalise aktiivsusega kaasnevad haiguse sümptomite ilmnemine |
|
Suutmatus sooritada mis tahes füüsilist tegevust ilma ebamugavustundeta; haiguse sümptomid esinevad puhkeolekus ja süvenevad minimaalse füüsilise aktiivsusega |
|
CHF etapid |
Iseloomulik |
Südamehaiguse (kahjustuse) esialgne staadium. Hemodünaamikat ei mõjuta. Varjatud südamepuudulikkus. Asümptomaatiline vasaku vatsakese düsfunktsioon |
|
Südamehaiguse kliiniliselt väljendunud staadium (kahjustus). Hemodünaamilised häired ühes vereringe ringis, väljenduvad mõõdukalt. Südame ja veresoonte adaptiivne ümberkujundamine |
|
Südamehaiguse raske staadium (kahjustus). Hemodünaamika väljendunud muutused mõlemas vereringeringis. Südame ja veresoonte ebakohane ümberkujundamine |
|
Südamekahjustuse viimane etapp. Hemodünaamika väljendunud muutused ja rasked (pöördumatud) struktuurimuutused sihtorganites (süda, kopsud, veresooned, aju, neerud). Oreli ümberkujundamise viimane etapp |
DIAGNOSTIKA
AJALUGU JA FÜÜSILINE KONTROLL
Kõige sagedasemad südamepuudulikkusega patsientide kaebused (sageduse kahanevas järjekorras): õhupuudus, kiire väsimus, südamepekslemine, perifeerne turse, köha, vilistav hingamine kopsudes, ortopnea, laienenud kägiveenid, hepatomegaalia, kardiomegaalia.
LABORATOORSED UURIMISMEETODID
- Üldine vereanalüüs (hemoglobiini taseme, punaste vereliblede, leukotsüütide ja trombotsüütide arvu määramine).
- Biokeemiline vereanalüüs (elektrolüütide, kreatiniini, glükoosi kontsentratsiooni, maksaensüümide aktiivsuse uuring veres).
- Üldine uriinianalüüs.
INSTRUMENTAALSED UURIMISMEETODID
Elektrokardiograafia | Kõik CHF-i kahtlusega patsiendid peavad läbima 12-lülitusega EKG. Kõige olulisemad märgid CHF-i objektiseerimiseks on varasema müokardiinfarkti tunnused, vasaku kimbu haru blokaad koronaararterite haiguse korral (vasaku vatsakese madala kontraktiilsuse ennustajana). Diagnostiline tähtsus EKG andmed suurenevad CHF kliiniliste tunnuste esinemisel. |
Ehhokardiograafia | Kõigil südamepuudulikkusega patsientidel soovitatakse teha ehhokardiograafia, mis mängib südamepuudulikkuse diagnoosimisel esmast rolli. EchoCG võimaldab teil lahendada peamise diagnostilise probleemi - selgitada düsfunktsiooni fakti ja selle olemust, samuti viia läbi südame seisundi ja hemodünaamika dünaamiline hindamine. Diastoolse südamepuudulikkuse diagnoosimise kriteeriumid on toodud allpool (esimesed kaks kriteeriumi peavad olema olemas).
|
Rindkere organite röntgenuuring | Kõigil CHF-ga patsientidel soovitatakse teha rindkere röntgenuuring. Kroonilise südamepuudulikkuse kahtluse korral tuleb põhitähelepanu pöörata kardiomegaaliale (kardiotorakaalne indeks üle 50%) ja venoosse kopsu staasile. Kardiomegaalia on märk südame osalemisest patoloogilises protsessis. Venoosse staasi olemasolu ja selle dünaamikat saab kasutada nii haiguse tõsiduse iseloomustamiseks kui ka teraapia efektiivsuse objektiivseks kriteeriumiks. |
Südame magnetresonantstomograafia | Südame magnetresonantstomograafia (MRI) on kõige täpsem ja reprodutseeritavam pildistamismeetod. Arvestades kõrget hinda ja madalat kättesaadavust, tehakse MRI juhul, kui teiste pildistamismeetodite teabesisu ei ole piisav. |
Kopsufunktsiooni hindamine | See test on kasulik kopsupatoloogia välistamiseks. |
Koormustestid | Patsiendi funktsionaalse seisundi ja riskiastme hindamiseks viiakse läbi stressitest. CHF-iga patsientidel on võimalik kasutada erinevaid koormustesti võimalusi: 6-minutilise jalutuskäigu test, veloergomeetria, jooksulint, sh veregaaside analüüs. Tavapraktikas saab spetsiaalse varustuse puudumisel füüsilise taluvuse hindamiseks ja patsientide funktsionaalse seisundi objektiviseerimiseks kasutada 6-minutilist kõndimistesti.
|
Tabel 2. 6-minutilise jalutuskäigu testi hindamise parameetrid
Muud uuringud
Muud uuringud (igapäevane EKG jälgimine, neurohormonaalse profiili määramine, radioisotoopide uuring) ei oma CHF diagnoosimisel olulist kohta. Arenenud riikides CHF diagnoosimiseks laialdaselt kasutatav test - aju natriureetilise peptiidi taseme määramine - pole Vene Föderatsiooni ambulatoorsetes kliinikutes veel saadaval.
NÄIDUSED TEISTE SPETSIALISTIDEGA KONSULTEERIMISEKS
- Südamepuudulikkuse teadmata etioloogia.
- Süstoolne vererõhk alla 100 mm Hg.
- Kreatiniini sisaldus veres on üle 150 µmol/l.
- Naatriumisisaldus veres on alla 135 mmol/l.
- Kaaliumisisaldus veres on üle 6,0 mmol/l.
- Raske südamepuudulikkus.
- Südameklapi defektid kui südamepuudulikkuse põhjus.
RAVI
RAVI EESMÄRGID | Ravi eesmärgid saavutatakse järgmiste tegevuste läbiviimisega. |
|
|
NÄIDUSTUSED haiglaraviks
- Kui ambulatoorne ravi on ebaefektiivne IV funktsionaalse südamepuudulikkuse, tugeva väsimuse ja vähenenud töövõimega patsientidel, samuti kui diureetikumid on ebaefektiivsed.
- Diureetikumide, vasodilataatorite või positiivse inotroopse toimega ravimite parenteraalse manustamise kavandamisel hemodünaamiliste parameetrite kontrolli all, mis nõuavad kopsuarteri kateteriseerimist.
- Väga madala südame minutimahuga patsientidel, kes vajavad positiivset inotroopset ravi.
Haiglaravi on vajalik eluohtlike rütmihäirete või südamepuudulikkuse kulgu halvendavate arütmiate korral.
- Püsiv ventrikulaarne tahhükardia, ventrikulaarse tahhükardia paroksüsmid, millega kaasneb patsiendi seisundi rikkumine, minestus, südame äkksurm, supraventrikulaarsed arütmiad, südamepuudulikkuse käigu halvenemine.
- Eluohtlike arütmiatega patsiendid hospitaliseeritakse elektrofüsioloogilisteks uuringuteks, et teha kindlaks implanteeritava kardioverter-defibrillaatori või antiarütmilise ravi vajadus.
- Kroonilise südamepuudulikkuse ja eluohtlike arütmiatega patsientidel peab antiarütmiline ravi enne kardioverter-defibrillaatori implanteerimist piirduma amiodarooni või sotalooliga.
MITTEKAHJULIK RAVI
CHF-iga patsientide dieet |
|
Alkohol | Alkohoolse kardiomüopaatiaga patsientidel on alkohol rangelt keelatud. Isheemilise südamepuudulikkusega patsientidel võib kuni 20 ml etanooli joomine päevas aidata prognoosi parandada. Kõigi teiste südamepuudulikkusega patsientide puhul on alkohol piiratud vastavalt tavapärastele soovitustele. Suured kogused tuleks piirata alkohoolsed joogid(näiteks õlu). |
Füüsilise aktiivsuse režiim | Puhkus ei ole näidustatud ühelegi CHF-iga patsiendile. Kõigile südamepuudulikkusega patsientidele soovitatakse füüsilist taastusravi. Füüsiline taastusravi on võimalik ainult CHF stabiilse kulgemise korral ja on vastunäidustatud järgmistel juhtudel.
|
Üldised soovitused |
|
Psühholoogiline rehabilitatsioon | Arsti põhiülesanne on õpetada patsiendile ja tema lähisugulastele südamepuudulikkuse kulgu kontrollimist ja eneseabi meetodeid. Samuti on oluline tagada regulaarne kontakt raviarstiga seisundi õigeaegseks korrigeerimiseks ja erakorraliste dekompensatsioonide vältimiseks. |
ARVITERAAPIA
Kõik CHF-i raviks kasutatavad ravimid võib jagada kolme põhikategooriasse: põhi-, lisa- ja abiravimid (tabel 3).
Tabel 3. Kroonilise südamepuudulikkuse raviks kasutatavad ravimid
Põhiline* |
Lisaks* * |
Abiteenistus* * * |
|
|
|
* Absoluutsete vastunäidustuste puudumisel tuleks need välja kirjutada igale südamepuudulikkusega patsiendile. |
AKE inhibiitorid
- AKE inhibiitorid on näidustatud kõigile südamepuudulikkusega patsientidele (mis tahes etioloogiaga ja protsessi staadiumiga, sealhulgas asümptomaatiline vasaku vatsakese düsfunktsioon).
- AKE inhibiitorid parandavad CHF-iga patsientide kliinilist pilti, elukvaliteeti, aeglustavad haiguse progresseerumist, vähendavad haigestumust ja parandavad prognoosi, s.t. võimaldab teil saavutada kõik eesmärgid CHF-i ravis.
- Neid ravimeid peetakse kõige mõistlikumaks viisiks CHF-i raviks säilinud süstoolse südamefunktsiooniga.
- AKE inhibiitorite väljakirjutamata jätmist ei saa pidada õigustatuks ja see põhjustab südamepuudulikkusega patsientide surmaohu tahtliku suurenemise.
Tabelis Joonisel 4 on näidatud Venemaal kasutatavate CHF-i ravis ja ennetamises enim uuritud AKE inhibiitorite annused.
Tabel 4. Kroonilise südamepuudulikkuse raviks määratud angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid
Ravim |
Esialgne annus |
Terapeutiline annus |
Maksimaalne annus |
Arteriaalse hüpotensiooni algannus |
Enalapriil |
2,5 mg 2 korda päevas |
10 mg 2 korda päevas |
20 mg 2 korda päevas |
1,25 mg 2 korda päevas |
Kaptopriil |
6,25 mg 2-3 korda päevas |
25 mg 2-3 korda päevas |
50 mg 3 korda päevas |
3,125 mg 2-3 korda päevas |
Fosinopriil |
5 mg 1-2 korda päevas |
10-20 mg 1-2 korda päevas |
40 mg 1 kord päevas |
2,5 mg 1-2 korda päevas |
Lisinopriil |
2,5 mg 1 kord päevas |
20 mg 1 kord päevas |
40 mg 1 kord päevas |
1,25 mg 1 kord päevas |
Perindopriil |
2 mg 1 kord päevas |
4 mg üks kord päevas |
16 mg 1 kord päevas |
1 mg 1 kord päevas |
Ramipriil |
2,5 mg 2 korda päevas |
5 mg 2 korda päevas |
5 mg 2 korda päevas |
1,25 mg 2 korda päevas |
Kvinapriil |
5 mg 1-2 korda päevas |
10-20 mg 1-2 korda päevas |
40 mg 1 kord päevas |
2,5 mg 1-2 korda päevas |
spirapriil |
3 mg üks kord päevas |
3 mg üks kord päevas |
6 mg üks kord päevas |
1,5 mg 1 kord päevas |
- Tuleb hinnata diureetikumide ja vasodilataatorite vajadust ning nende annuseid.
- Enne ravi alustamist ei tohi lubada liigset diureesi; Diureetikumide kasutamine tuleb katkestada 24 tundi enne AKE inhibiitorite esmakordset kasutamist.
- Arteriaalse hüpotensiooni riski minimeerimiseks tuleb ravi alustada õhtul, kui patsient on horisontaalasendis.
- Soovitatav on alustada ravi väikeste annustega ja suurendada neid säilitustasemeni.
- Neerufunktsiooni olulise halvenemise korral (vere kreatiniini kontsentratsiooni tõus rohkem kui 30% esialgsest väärtusest), on vaja annust poole võrra vähendada ja kui paranemist ei toimu, katkestada AKE inhibiitor.
- Kaaliumisäästvate diureetikumide määramist tuleb ravi alguses vältida, eriti patsientidel, kellel on kõrge tase kaalium veres (üle 5,0 mmol/l); see ei ole aga vastuolus soovitustega kasutada AKE inhibiitoreid kombineeritult suurte spironolaktooni annustega dekompensatsiooniperioodil ning AKE inhibiitorite ja aldosterooni antagonistide väikeste annuste kombineerimist kroonilise südamepuudulikkuse pikaajalise ravi ajal.
- Soovitatav on vältida mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite väljakirjutamist.
- 1-2 nädalat pärast iga annuse suurendamist on vaja jälgida vererõhku ja elektrolüütide taset veres.
beetablokaatorid
- Beetablokaatorid tuleb välja kirjutada kõigile südamepuudulikkusega patsientidele, kellel ei ole selle ravimirühma tavapäraseid vastunäidustusi.
- Beetablokaatoreid tohib kasutada ainult lisaks AKE inhibiitoritele.
- Lisaks AKE inhibiitoritele on beetablokaatorid näidustatud kõigile asümptomaatilise vasaku vatsakese düsfunktsiooniga patsientidele pärast müokardiinfarkti.
- Beetablokaatoreid on soovitav määrata patsientidele, kelle seisund on stabiliseerunud (puuduvad stagnatsiooni tunnused, puudub vajadus parenteraalse ravi järele).
- Kroonilise südamepuudulikkuse raviks on soovitatav kasutada ainult nelja beetablokaatorit: bisoprolool, karvedilool, metoproloolsuktsinaat (aeglase vabanemisega) ja nebivolool.
- CHF ravi beetablokaatoritega peaks algama 12,5% terapeutilisest annusest. Annuseid suurendatakse aeglaselt (mitte rohkem kui üks kord iga 2 nädala järel), kuni saavutatakse optimaalne annus (tabel 5).
- Kui annuse tiitrimisel südamepuudulikkus süveneb, arteriaalne hüpotensioon või bradükardia areneb, tuleb järgida järgmist algoritmi.
- Südamepuudulikkuse ägenemisel on vaja ennekõike suurendada diureetikumide ja AKE inhibiitorite annust ning vajadusel ajutiselt vähendada beetablokaatori annust.
- Arteriaalse hüpotensiooni korral on näidustatud ennekõike vasodilataatorite annuse vähendamine ja vajadusel beetablokaatori annuse ajutine vähendamine.
- Bradükardia korral tuleb annust vähendada või südame löögisagedust vähendavate ravimite võtmine katkestada, vajadusel vähendada beetablokaatori annust või selgete näidustuste olemasolul viimane katkestada.
- Kaaluge alati beetablokaatori uuesti väljakirjutamise või selle annuse suurendamise võimalust pärast seisundi stabiliseerumist.
- Kui pidevat beetablokaatorravi saavatel patsientidel on vereringe dekompensatsiooni ajal vajalik inotroopne toetus, peetakse kaltsiumi sensibilisaatorit levosimendaani valitud ravimiks, kuna selle hemodünaamiline toime ei sõltu beeta-adrenergiliste retseptorite blokaadi astmest.
- Vastunäidustused beetablokaatorite kasutamisele südamepuudulikkuse korral on raske bronhiaalastma ja/või krooniline obstruktiivne kopsuhaigus, sümptomaatiline bradükardia ja arteriaalne hüpotensioon.
Tabel 5. Beetablokaatorid kroonilise südamepuudulikkuse raviks
Ravim |
Esialgne annus |
Terapeutiline annus |
Maksimaalne annus |
Bisoprolool |
1,25 mg 1 kord päevas |
10 mg 1 kord päevas |
10 mg 1 kord päevas |
Karvedilool |
3,125 mg 2 korda päevas |
25 mg 2 korda päevas |
25 mg 2 korda päevas |
Metoproloolsuktsinaat |
12,5 mg 1 kord päevas |
100 mg 1 kord päevas |
200 mg 1 kord päevas |
Nebivolool |
1,25 mg 1 kord päevas |
10 mg 1 kord päevas |
10 mg 1 kord päevas |
Mõnda patsienti võidakse ravida mittesoovitatavate beetablokaatoritega (kõige sagedamini atenolooli või lühitoimelise metoprolooltartraadiga). Tabelis Joonisel 6 on näidatud soovitatud ravimitele ülemineku skeem.
Tabel 6. Skeem kroonilise südamepuudulikkusega patsientide üleviimiseks atenoloolilt ja metoprolooltartraadilt soovitatavatele beetablokaatoritele
Võetud ravim |
|||
Bisoprolool |
Metoproloolsuktsinaat |
Karvedilool |
|
Atenolool annuses alla 25 mg päevas |
3,125 mg 2 korda päevas |
||
Atenolool annuses 25-75 mg/päevas |
6,25 mg 2 korda päevas |
||
Atenolool annuses 75 mg/päevas või rohkem |
12,5 mg 2 korda päevas |
||
Metoprolooltartraat annuses alla 25 mg päevas |
3,125 mg 2 korda päevas |
||
Metoprolooltartraat annuses 25-75 mg/päevas |
6,25 mg 2 korda päevas |
||
Metoprolooltartraat annuses 75 mg päevas või rohkem |
12,5 mg 2 korda päevas |
- CHF III-IV funktsionaalne klass.
- Teadmata etioloogiaga südamepuudulikkus.
- Suhteliste vastunäidustuste olemasolu: bradükardia, arteriaalne hüpotensioon, beetablokaatorite väikeste annuste halb taluvus, samaaegne krooniline obstruktiivne kopsuhaigus.
- Anamneesis on beetablokaatorite kasutamise katkestamine minevikus tingitud kõrvaltoimed või südamepuudulikkuse ägenemine.
Aldosterooni antagonistid (spironolaktoon)
- III-IV funktsionaalklassi südamepuudulikkusega patsientidele määratakse lisaks AKE inhibiitoritele ja beetablokaatoritele ka aldosterooni antagoniste.
- Spironolaktooni soovitatav annus krooniliseks kasutamiseks kroonilise südamepuudulikkuse korral on 25 mg päevas.
- Need ravimid on näidustatud ainult III-IV funktsionaalse klassi südamepuudulikkusega patsientidele.
- Ravi tuleb alustada ainult siis, kui kaaliumisisaldus veres ei ületa 5,0 mmol/l ja kreatiniini kontsentratsioon on alla 1,7 mg/dl.
- Spironolaktooni soovitatav annus pikaajaliseks kasutamiseks on 25 mg päevas.
- Näidustatud on kaaliumi ja kreatiniini taseme jälgimine veres iga 4-6 nädala järel.
- Kui pärast ravi alustamist ületab vere kaaliumisisaldus 5,0-5,5 mmol/l, tuleb spironolaktooni annust vähendada 50% ja kui kaaliumisisaldus on üle 5,5 mmol/L, tuleb spironolaktoonravi katkestada.
- Kui pärast kuu aega kestnud ravi on südamepuudulikkuse sümptomid endiselt rasked, tuleb spironolaktooni annust suurendada 50 mg-ni päevas (normokaleemia korral). Pärast spironolaktooni annuse suurendamist on näidustatud kaaliumi ja kreatiniini kontsentratsiooni jälgimine veres 1 nädala pärast.
Diureetikumid
- Ravi diureetikumidega alustatakse ainult stagnatsiooni kliiniliste tunnustega (II A staadium, II funktsionaalne klass).
- Soovitatav on ravi alustada tiasiiddiureetikumide pideva kasutamisega, nende ebaefektiivsuse korral minna üle lingudiureetikumidele (madalad annused, pidev kasutamine).
- Diureetikume tuleb alati kombineerida AKE inhibiitorite ja beetablokaatoritega.
- Kui glomerulaarfiltratsiooni kiirus on alla 30 ml/min, ei tohi tiasiiddiureetikume kasutada. Tabelis Tabelis 7 on näidatud CHF-i raviks ettenähtud diureetikumid.
Tabel 7. Kroonilise südamepuudulikkuse diureetikumid
Diureetikumide määramise algoritm sõltuvalt CHF-i raskusastmest
- I ja II funktsionaalne klass ilma turseteta – diureetikumidega ravi pole vaja.
- II funktsionaalne klass (stagnatsioon) - näidustatud on tiasiiddiureetikumid või lingudiureetikumid (väikestes annustes).
- III funktsionaalne klass (dekompensatsioon) - määratakse lingudiureetikumid (võimalik, et kombinatsioonis tiasiiddiureetikumidega) + aldosterooni antagonistid (annuses 100-300 mg / päevas).
- III funktsionaalne klass (säilitusravi) - soovitatav on lingudiureetikumid (annuse tiitrimine) + spironolaktoon (annuses 25-50 mg/ööpäevas).
- IV funktsionaalne klass - näidustatud on lingudiureetikumid + tiasiiddiureetikumid + aldosterooni antagonistid.
Südame glükosiidid
- Südameglükosiidid on näidustatud kodade virvendusarütmia ja sümptomaatilise südamepuudulikkuse korral, sõltumata südame talitlushäire astmest.
- Südameglükosiidid ei paranda prognoosi, kuid aitavad vähendada hospitaliseerimiste arvu südamepuudulikkusega ja siinusrütmis esineva vasaku vatsakese süstoolse düsfunktsiooniga patsientide seas.
- Peamine südameglükosiidide rühma ravim CHF raviks on digoksiin.
- Digoksiini annus kroonilise südamepuudulikkuse raviks ei tohi ületada 0,25 mg päevas.
- Digoksiini annus 0,125-0,25 mg päevas võetakse ühe annusena päevas, ilma vahele jätmata.
- Digoksiini küllastusannust ei soovitata kasutada.
- Kroonilise südamepuudulikkusega patsientide ravimisel glükosiididega on edu ennustajateks madal vasaku vatsakese väljutusfraktsioon (alla 25%), kardiomegaalia ja haiguse mitteisheemiline etioloogia.
- Angiotensiin II retseptori antagonistid ja AKE inhibiitorid neil on sama tõhusus CHF-i suremuse ja haigestumuse vähendamisel.
- Angiotensiin II retseptori antagoniste tuleks kasutada alternatiivina AKE inhibiitoritele, kui viimased ei talu.
- Kolmekordset kombinatsiooni (AKE inhibiitor + beetablokaator + angiotensiin II retseptori antagonist) ei peeta optimaalseks. Ainult siis, kui beetablokaator on talumatu, tuleks üle minna AKE inhibiitori ja angiotensiin-II retseptori antagonisti kombinatsioonile.
- Kõigile südamepuudulikkuse ja kodade virvendusarütmiaga patsientidele tuleb määrata kaudsed antikoagulandid (varfariin).
- Olenemata sellest südamerütm kõik CHF-iga patsiendid, kellel on esinenud trombemboolilisi tüsistusi ja/või kellel on hõljuv tromb vasaku vatsakese õõnes, peaksid saama kaudseid antikoagulante.
- Kaudseid antikoagulante ei saa trombembooliliste tüsistuste riski vähendamiseks asendada trombotsüütide agregatsiooni vastaste ainetega (atsetüülsalitsüülhape, klopidogreel, tiklopidiin).
- Müokardiinfarkti järgseks sekundaarseks profülaktikaks tuleks kasutada kas atsetüülsalitsüülhapet või kaudseid antikoagulante (kuid mitte kombineerituna suure verejooksuriski tõttu).
- Atsetüülsalitsüülhappe määramist tuleb vältida patsientidel, kes sagedased korduvhaiglaravi ägenemise tõttu haigestuvad.
- Ravi kaudsete antikoagulantidega tuleb läbi viia rahvusvahelise normaliseeritud suhte (INR) hoolika jälgimise all (üks kord kuus). Ohutu ja efektiivne INR vahemik on 2,0-3,0.
- Tõestatud pärgarteritõve ja stenokardia korral, mida kontrollitakse nitraatidega, on soovitatav määrata nitraate.
- Kaltsiumikanali blokaatoreid (dihüdropüridiini seeria - amlodipiin või felodipiin) võib kasutada järgmistes kliinilistes olukordades: resistentne stenokardia, samaaegne püsiv arteriaalne hüpertensioon, pulmonaalne hüpertensioon, raske klapi regurgitatsioon.
- Kroonilise südamepuudulikkuse korral tuleb ravida ainult eluohtlikke ja kliiniliselt avalduvaid ventrikulaarseid arütmiaid.
- I ja IV klassi antiarütmikumid on CHF-iga patsientidele vastunäidustatud.
- Beetablokaatorid on antiarütmilise ravi valikravimid.
- Kui beetablokaatorid on ebaefektiivsed, on näidustatud III klassi ravimid (amiodaroon, sotalool).
- Valikravim ventrikulaarsete arütmiate raviks mõõduka südamepuudulikkusega patsientidel (I-II funktsionaalne klass) on amiodaroon.
- Raske CHF (III-IV funktsionaalne klass) patsientidel ei tohi amiodarooni kasutada.
- Kõige õigustatud ennetusmeetod äkksurm südamepuudulikkuse ja eluohtlike arütmiatega patsientidele paigaldatakse implanteeritav kardioverter-defibrillaator.
- Siinusrütmi säilitamise taktikal ja pulsikontrolli taktikal ei ole erinevust mõju suremusele ja haigestumusele. Siinusrütmi taastamise ja säilitamise otstarbekuse määrab arst.
- Amiodarooni peetakse siinusrütmi säilitamiseks kõige tõhusamaks antiarütmikumiks.
- Südame löögisageduse kontrollimiseks kodade virvendusarütmia ajal on beetablokaatori + digoksiini kombinatsioon kõige tõhusam.
- MSPVA-d.
- Tritsüklilised antidepressandid.
- I ja IV klassi antiarütmikumid.
- Kaltsiumikanali blokaatorid (verapamiil, diltiaseem, lühitoimelised dihüdropüridiini ravimid).
- Glükokortikoidid. Need on ette nähtud sümptomaatiliseks näidustuseks püsiva arteriaalse hüpotensiooni ja raske turse sündroomi korral, et hõlbustada ravi alustamist AKE inhibiitorite, diureetikumide ja beetablokaatoritega.
- Kuidas ja millal ravimeid võtta.
- Selge soovituste loetelu, sealhulgas iga ravimi nimetus, annus ja võtmise sagedus.
- Võetud ravimite sagedasemad kõrvaltoimed ja vajadus nende ilmnemisel arstiga nõu pidada. Südamepuudulikkusega patsientide pereliikmeid tuleks julgustada õppima kardiopulmonaalse elustamise oskusi.
40-80 mg päevas
* Suurte kliiniliste uuringute käigus on tõestatud efektiivsus suremuse ja haigestumuse suhtes.
Tabelis 8 näitab angiotensiin II retseptori antagoniste CHF raviks.
Trombotsüütidevastased ained ja antikoagulandid
Vasodilataatorid
Antiarütmikumid
Kodade virvendusarütmia ravi südamepuudulikkusega patsientidel
PATSIENTIDE HARIDUS
Patsiente tuleb teavitada südamepuudulikkuse ravi ajal igapäevase kehakaalu jälgimise tähtsusest. Patsient peaks end iga päev kaaluma ja tulemuse registreerima. Kui kehakaal suureneb 1-3 päeva jooksul rohkem kui 2 kg, peab patsient pöörduma arsti poole.
Patsiente tuleb julgustada järgima madala soolasisaldusega dieeti ja piirama vedeliku tarbimist. Soovitatav on vähendada lauasoola tarbimist kuni 3 g-ni päevas. Lisaks peate veenduma, et patsient mõistab täielikult kõiki oma raviskeemi üksikasju.
Patsiendile tuleb anda järgmine teave.
PROGNOOS
Kliiniliselt olulise südamepuudulikkusega patsientide suremus 1 aasta jooksul ulatub 30% -ni. CHF-iga patsientide viieaastane elulemus ei ületa 50%. Äkksurma risk kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel on 5 korda suurem kui üldpopulatsioonil.
Kui patsiendil tekib CHF, on ICD-10-l selle haiguse jaoks spetsiaalsed koodid. Südamepuudulikkus on seisund, mille korral süda ja vereringesüsteem ei suuda tagada normaalset verevoolu. Sellised patoloogiad ilmnevad seetõttu, et süda ei tõmbu kokku nii tugevalt kui vaja. Seetõttu satub arteritesse vähem verd, kui on vaja kogu organismi toimimise tagamiseks.
Olemasolev klassifikatsioon
Südamepuudulikkust nimetatakse üheks kõige levinumaks patoloogiaks. Pealegi on see haiguste pingereas kõige levinumate nakkushaiguste kohal. Kogu planeedi elanikkonnast kannatab selle haiguse all ligikaudu 3% inimestest ja üle 65-aastastel patsientidel suureneb see arv 10% -ni. Muide, kui võrrelda kulusid, siis kroonilise südamepuudulikkuse raviks on eraldatud summa 2 korda suurem kui erinevaid kujundeid vähk.
Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni, tuntud kui RHK-10, töötas välja Maailma Terviseorganisatsioon. Seda vaadatakse üle iga 10 aasta tagant, seega on tehtud täiendusi ja muudatusi juba loodud baasis.
Südamepuudulikkuse ICD-10 kood on I50.
Lisaks on sellest rühmast välja jäetud haigusseisundid, millel on komplikatsioon, nagu abort, molaarne või emakaväline rasedus. Ikka välistatud kirurgilised sekkumised ja sünnitusabi protseduurid. See ei hõlma veel seisundit, mis on seotud hüpertensiooni või neerupatoloogiatega. Kui vastsündinul tuvastatakse südamelihase ebapiisav talitlus, siis rahvusvaheline organisatsioon kood P29.0 on määratud. Kui sellise patoloogia põhjustab igas vanuses inimesel südameoperatsioon või proteesi kandmine, siis seatakse kood I97.1.
Klassifikatsioon hõlmab üksikasjalikumat jaotust. Number I50.0 näitab kongestiivse iseloomuga südame ebapiisavat funktsioneerimist. Kui patsiendil on selle patoloogia vasaku vatsakese vorm, kasutatakse koodi I50.1. Kui haiguse vormi ei õnnestunud selgitada, siis kirjutatakse arv I50.9.
Patoloogia arengu mehhanism
Südamepuudulikkuse krooniline vorm areneb üsna aeglaselt - selleks kulub mitu nädalat või isegi kuud. Selles protsessis on mitu peamist etappi:
- 1. Müokardi terviklikkuse rikkumine. See tekib mitmesuguste südamehaiguste või elundite ülekoormuse tõttu.
- 2. Vasaku vatsakese kontraktiilne funktsioon on häiritud. See elundi osa tõmbub nõrgalt kokku, nii et arteritesse suunatakse väike kogus verd.
- 3. Hüvitis. Selle mehhanismi käivitab keha, kui see on vajalik südame normaalse toimimise tagamiseks rasketes tingimustes. Vasaku külje lihaskiht muutub palju paksemaks, kuna see hakkab kasvama ja hüpertroofeeruma. Keha toodab rohkem adrenaliini, mis paneb südame kiiremini ja tugevamalt kokku tõmbuma. Lisaks toodab hüpofüüs spetsiaalset düsuuriahormooni, mis suurendab vee hulka veres.
- 4. Varud ammenduvad. Süda ei suuda enam varustada rakke hapniku ja toitainetega. Selle tõttu tekib energia- ja hapnikupuudus.
- 5. Dekompensatsioon. Verevool on häiritud, kuid keha ei suuda seda enam kompenseerida. Südame lihaskude ei saa enam täielikult toimida. Elundi liigutused muutuvad aeglaseks ja nõrgaks.
- 6. Südamepuudulikkuse areng. Süda liigub nõrgalt, mistõttu kõik keharakud ei saa vajalikku kätte toitaineid ja hapnik.
Südamepuudulikkuse põhjused on järgmised:
- 1. Südameklappide haigused. Seetõttu tungib veri suurtes kogustes vatsakestesse, mis põhjustab ülekoormust.
- 2. Vere hüpertensioon. Selle patoloogiaga on häiritud vere väljavool südame piirkonnast ja vere maht elundis suureneb. Süda peab palju rohkem töötama, mis põhjustab väsimust. Lisaks suureneb klapi venitamise oht.
- 3. Aordisuu ahenemine. Valendiku läbimõõt kitseneb, mis viib vere kogunemiseni vasakusse vatsakesse. Rõhk selles piirkonnas suureneb, nii et see elundi osa on venitatud. See veresoonte probleem põhjustab müokardi nõrgenemist.
- 4. Laienenud kardiomüopaatia. Seda südamepatoloogiat iseloomustab elundi seina venitamine, kuid paksenemist ei toimu. Vere maht südamest arterisse viskamisel väheneb 2 korda.
- 5. Müokardiit. Haigus, mida iseloomustavad põletikulised protsessid müokardi kudedes. Areneb mõju all erinevatel põhjustel. Põhjustab probleeme südamelihase kontraktiilsuse ja juhtivusega. Seinad venivad järk-järgult.
- 6. Isheemia, müokardiinfarkt. See põhjustab probleeme südamelihase verega varustamisel.
- 7. Tahhüarütmia. Diastoli ajal on südame verega täitumine häiritud.
- 8. Hüpertroofilise tüübi kardiomüopaatia. Selle haigusega seinad paksenevad ja vatsakeste maht väheneb.
- 9. Gravesi haigus. Selle patoloogiaga sisaldab inimkeha suures koguses hormonaalseid aineid, mida sünteesib kilpnääre. Sellel on toksiline toime südamekoele.
- 10. Perikardiit. Need on perikardi põletikulised protsessid. Tavaliselt tekitavad nad mehaanilisi takistusi vatsakeste ja kodade täitumisel verega.
Krooniliste haiguste tüübid
Krooniline südamepuudulikkus on tüübiti erinev. Kontraktsioonifaasi järgi eristatakse järgmisi rikkumisi:
- 1. Diastoolne. Diastool viitab faasile, mil süda lõdvestub, kuid patoloogia korral kaotab lihas oma elastsuse, nii et see ei saa venitada ja lõõgastuda.
- 2. Süstoolne. Süstooli ajal tõmbub süda kokku, kuid patoloogia korral teeb südamekamber seda nõrgalt.
Sõltuvalt põhjusest võib haigus olla järgmist tüüpi:
- 1. Ümberlaadimine. Südamelihas on olulise ülekoormuse tõttu nõrgenenud. Näiteks on suurenenud vere viskoossus, areneb hüpertensioon või on mehaanilised takistused vere väljavoolul südamest.
- 2. Müokardi. Eeldatakse, et elundi lihaskiht on oluliselt nõrgenenud. See hõlmab müokardiiti, isheemiat ja defekte.
Mis puutub haiguse ägedasse vormi, siis on vasaku vatsakese ja parema vatsakese tüübid. Esimesel juhul on vasaku vatsakese koronaarsete veresoonte vereringe häiritud. Teise tüübi korral on patsiendil parema vatsakese kahjustus, kuna kopsuarteri otsas olevad oksad on blokeeritud. Teisisõnu nimetatakse seda kopsuembooliaks. See juhtub ka südameinfarkti korral südame paremal küljel. Haiguse ägeda vormi kulg on järgmine:
- kardiogeenne šokk;
- kopsude turse;
- hüpertensiivne kriis;
- südamepuudulikkusest tingitud kõrge südame väljund;
- dekompensatsiooni äge vorm.
CHF avaldub patsiendil järgmiste sümptomite kujul. Õhupuudus ilmneb aju hapnikuvaeguse tagajärjel. Esialgu ilmneb see ainult intensiivse füüsilise koormuse ajal, kuid siis ka puhkeolekus. Siis ei talu inimorganism enam füüsilist aktiivsust. See toob kaasa nõrkustunde, valu rinnaku piirkonnas ja õhupuuduse. Siis on märgatavad kõik tsüanoosi sümptomid: nina, sõrmede ja kõrvanibude naha kahvatus ja sinakas. Sageli esineb alajäsemete turset. Teine iseloomulik tunnus Krooniline südamepuudulikkus on vere stagnatsioon siseorganite veresoontes, mis põhjustab kesknärvisüsteemi, neerude, maksa ja seedetrakti häireid.
Südamelihase funktsioonihäire, nii äge kui ka krooniline, on üsna tavaline patoloogia. Vastavalt ICD-10-le on selle haiguse jaoks kehtestatud kood I.50, kuid seda on erinevat tüüpi, seega peaksite alati seda regulatiivdokumenti kontrollima.
Krooniline süstoolne südamepuudulikkus on kliiniline sündroom, mis raskendab mitmete haiguste kulgu ja mida iseloomustab õhupuudus treeningu ajal (ja seejärel puhkeolekus), väsimus, perifeerne turse ja objektiivsed nähud südamefunktsiooni kahjustusest puhkeolekus ( näiteks auskultatoorsed märgid, EchoCG andmed) .
Kood vastavalt rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile RHK-10:
- I50 Südamepuudulikkus
Statistilised andmed. Kroonilist süstoolset südamepuudulikkust esineb 0,4–2% elanikkonnast. Selle levimus suureneb koos vanusega: üle 75-aastastel inimestel areneb see välja 10% juhtudest.
Põhjused
Etioloogia Südamepuudulikkus madala väljundvõimsusega Müokardi kahjustus: IHD (infarktijärgne kardioskleroos, krooniline müokardi isheemia) Kardiomüopaatiad Müokardiit Toksilised mõjud (näiteks alkohol, doksorubitsiin) Infiltratiivsed haigused (sarkoidoos, amüloidoos) Endokriinsed haigused Toitumishäired (B1-vitamiin) ülekoormus Arteriaalne hüpertensioon Reumaatilised südamerikked Kaasasündinud südamerikked (näiteks aordistenoos) Arütmiad Supraventrikulaarsed ja ventrikulaarsed tahhükardiad Kodade virvendusarütmia Kõrge südameväljundiga südamepuudulikkus Aneemia Sepsis Arteriovenoosne fistul.
Riskitegurid Patsiendi keeldumine farmakoteraapiast Negatiivse inotroopse toimega ravimite väljakirjutamine ja nende kontrollimatu kasutamine Türotoksikoos, rasedus ja muud suurenenud metaboolse vajadusega seotud seisundid Liigne kehakaal. krooniline patoloogia süda ja veresooned (arteriaalne hüpertensioon, südame isheemiatõbi, südamerikked jne).
Patogenees Südame pumpamisfunktsioon on häiritud, mis toob kaasa südame väljundi vähenemise Südame väljundi vähenemise tagajärjel tekib paljude elundite ja kudede hüpoperfusioon Südame perfusiooni vähenemine toob kaasa sümpaatilise närvisüsteemi aktiveerumise ja südame löögisageduse tõus.Neerude perfusiooni vähenemine põhjustab reniin-angiotensiini süsteemi stimuleerimist. Reniini tootmine suureneb, samal ajal tekib angiotensiin II liigne tootmine, mis põhjustab vasokonstriktsiooni, veepeetust (turse, janu, veremahu suurenemine) ja sellele järgnevat südame eelkoormuse suurenemist. Perifeersete lihaste perfusiooni vähenemine põhjustab akumulatsiooni alaoksüdeeritud ainevahetusproduktid ja hüpoksia põhjustab tõsist väsimust.
KLASSIFIKATSIOONID
XII üleliidulise terapeutide kongressi klassifikatsioon 1935. aastal (N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko).
I etapp (esialgne) - varjatud südamepuudulikkus, mis avaldub ainult füüsilise koormuse ajal (õhupuudus, tahhükardia, väsimus).
II staadium (raske) - pikaajaline vereringepuudulikkus, hemodünaamilised häired (stagnatsioon süsteemses ja kopsuvereringes), elundite ja ainevahetuse häired väljenduvad ka puhkeolekus Periood A - pika staadiumi algus, mida iseloomustavad kerged hemodünaamilised häired, düsfunktsioon südamest või ainult nende osadest Periood B on pika etapi lõpp, mida iseloomustavad sügavad hemodünaamilised häired, protsessi on kaasatud kogu kardiovaskulaarsüsteem.
III etapp (lõplik, düstroofiline) - rasked hemodünaamilised häired, püsivad muutused kõigi elundite ainevahetuses ja funktsioonides, pöördumatud muutused kudede ja elundite struktuuris.
New York Heart Associationi klassifikatsioon (1964) I klass - tavaline kehaline aktiivsus ei põhjusta märkimisväärset väsimust, õhupuudust ega südamepekslemist II klass - kerge kehalise aktiivsuse piirang: rahuolekus on tervis rahuldav, kuid tavaline füüsiline aktiivsus põhjustab väsimust, südamepekslemist, õhupuudus või valu III klass - väljendunud kehalise aktiivsuse piirang: rahulolev tervis rahuolekus, kuid tavapärasest väiksem koormus põhjustab sümptomite ilmnemist IV klass - võimetus sooritada mingit füüsilist tegevust ilma enesetunnet halvenemata: südamepuudulikkuse sümptomid on esinevad isegi puhkeolekus ja intensiivistuvad mis tahes füüsilise tegevusega.
Südamepuudulikkuse Spetsialistide Seltsi klassifikatsioon (OSSN, 2002) võeti vastu ülevenemaalisel kardioloogide kongressil 2002. aasta oktoobris. Selle klassifikatsiooni mugavus seisneb selles, et see ei kajasta mitte ainult protsessi olekut, vaid ka selle dünaamikat. Diagnoos peab kajastama nii kroonilise südamepuudulikkuse staadiumi kui ka selle funktsionaalset klassi. Tuleb arvestada, et staadiumi ja funktsionaalse klassi vastavus ei ole täiesti selge - funktsionaalne klass määratakse veidi vähem väljendunud ilmingute korral, kui on vajalik südamepuudulikkuse vastava staadiumi määramiseks.
Kroonilise südamepuudulikkuse staadiumid (ravist hoolimata võib süveneda) I staadium – südamehaiguse (kahjustuse) algstaadium. Hemodünaamikat ei mõjuta. Latentne südamepuudulikkus Asümptomaatiline vasaku vatsakese düsfunktsiooni staadium IIA – südamehaiguse (kahjustuse) kliiniliselt väljendunud staadium. Hemodünaamilised häired ühes vereringe ringis, väljenduvad mõõdukalt. Südame ja veresoonte adaptiivne remodelleerimine IIB staadium – südamehaiguse raske staadium (kahjustus). Hemodünaamika väljendunud muutused mõlemas vereringeringis. Südame ja veresoonte väärarenemine III staadium on südamekahjustuse viimane staadium. Hemodünaamika väljendunud muutused ja rasked (pöördumatud) struktuurimuutused sihtorganites (süda, kopsud, veresooned, aju, neerud). Oreli ümberkujundamise viimane etapp.
Kroonilise südamepuudulikkuse funktsionaalsed klassid (võib ravi ajal muutuda mõlemas suunas) FC I - füüsilisele aktiivsusele ei ole piiranguid: harjumuspärase kehalise aktiivsusega ei kaasne kiiret väsimust, õhupuudust ega südamekloppimist. Patsient talub suurenenud töökoormust, kuid sellega võib kaasneda õhupuudus ja/või taastumise hilinemine FC II – kehalise aktiivsuse kerge piiratus: puhkeseisundis sümptomid puuduvad, harjumuspärase kehalise aktiivsusega kaasneb väsimus, õhupuudus või südamepekslemine FC III - märgatav kehalise aktiivsuse piiratus: puhkeolekus sümptomid puuduvad, tavaliste koormustega võrreldes madalama intensiivsusega kehalise aktiivsusega kaasneb FC IV sümptomite ilmnemine - võimetus sooritada mis tahes füüsilist tegevust ilma ebamugavustundeta; Südamepuudulikkuse sümptomid ilmnevad puhkeolekus ja süvenevad minimaalse füüsilise aktiivsusega.
Sümptomid (märgid)
Kliinilised ilmingud
Kaebused - õhupuudus, lämbumishood, nõrkus, väsimus Südamepuudulikkuse algstaadiumis õhupuudus tekib kehalise aktiivsuse ajal, raske südamepuudulikkuse korral - puhkeolekus. See ilmneb suurenenud rõhu tagajärjel kopsukapillaarides ja veenides. See vähendab kopsude venitatavust ja suurendab hingamislihaste tööd.Raskele südamepuudulikkusele on iseloomulik ortopnoe – sunnitud istumisasend, mille patsient võtab hingamise hõlbustamiseks tugeva õhupuuduse korral. Tervise halvenemine lamavas asendis on tingitud vedeliku ladestumisest kopsukapillaaridesse, mis toob kaasa hüdrostaatilise rõhu tõusu. Lisaks tõuseb lamavas asendis diafragma, mis raskendab mõnevõrra hingamist.Kroonilisele südamepuudulikkusele on iseloomulik paroksüsmaalne öine õhupuudus (kardiaalne astma), mis on põhjustatud interstitsiaalse kopsuturse tekkimisest. Öösel, une ajal, tekib tugev õhupuuduse rünnak, millega kaasneb köha ja vilistav hingamine kopsudes. Südamepuudulikkuse progresseerumisel võib tekkida alveolaarne kopsuturse Südamepuudulikkusega patsientidel ilmneb kiire väsimus skeletilihaste ebapiisava hapnikuvarustuse tõttu Kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel võib esineda iiveldust, söögiisu vähenemist, kõhuvalu, kõhu suurenemist (astsiit). vere stagnatsioon maksas ja süsteemses värativeenis Südame küljelt on kuulda patoloogilisi III ja IV südamehääli. Kopsudes tuvastatakse niisked räikad. Hüdrotooraks on iseloomulik, sageli parempoolne, mis tuleneb pleura kapillaarirõhu suurenemisest ja vedeliku ekstravasatsioonist pleura õõnsus.
Südamepuudulikkuse kliinilised ilmingud sõltuvad oluliselt selle staadiumist I staadium - nähud (väsimus, õhupuudus ja südamepekslemine) tekivad normaalse kehalise aktiivsuse korral, rahuolekus südamepuudulikkuse ilminguid ei esine IIA staadium - esinevad väljendamata hemodünaamilised häired. Kliinilised ilmingud sõltuvad sellest, millised südame osad on valdavalt mõjutatud (parem või vasak). Vasaku vatsakese puudulikkust iseloomustab kopsuvereringe stagnatsioon, mis väljendub tüüpilises sissehingatavas õhupuuduses mõõduka füüsilise koormuse korral, paroksüsmaalse öise õhupuuduse rünnakud, ja kiire väsimus. Maksa turse ja suurenemine ei ole iseloomulikud Parema vatsakese puudulikkusele on iseloomulik ummikute teke süsteemses vereringes. Patsiendid on mures valu ja raskuse pärast paremas hüpohondriumis, diureesi vähenemise pärast. Maksa iseloomustab suurenemine (pind on sile, serv on ümar, palpatsioon on valulik). IIA staadiumi südamepuudulikkuse eripäraks peetakse haigusseisundi täielikku kompenseerimist ravi ajal, s.t. südamepuudulikkuse ilmingute pöörduvus adekvaatse ravi tulemusena IIB staadium - esinevad sügavad hemodünaamilised häired, protsessi on kaasatud kogu vereringesüsteem. Õhupuudus tekib väikseima füüsilise koormuse korral. Patsiente häirib raskustunne paremas hüpohondriumis, üldine nõrkus, unehäired. Iseloomulikud on ortopnea, tursed, astsiit (maksa veenide ja kõhukelme veenide rõhu suurenemise tagajärg - toimub transudatsioon ja vedelik koguneb kõhuõõnde), hüdrotooraks, hüdroperikard III staadium - viimane düstroofiline staadium koos sügavate pöördumatute ainevahetushäiretega. Reeglina on selles etapis patsientide seisund raske. Õhupuudus on väljendunud isegi puhkeolekus. Iseloomustab massiivne turse, vedeliku kogunemine õõnsustesse (astsiit, hüdrotooraks, hüdroperikard, suguelundite tursed). Selles etapis tekib kahheksia.
Diagnostika
Instrumentaalsed andmed
EKG. Saate tuvastada His-kimbu vasaku või parema haru blokaadi tunnused, vatsakeste või kodade hüpertroofia, patoloogilised Q-lained (eelmise MI märgina), arütmiad. Normaalne EKG seab kahtluse alla kroonilise südamepuudulikkuse diagnoosi.
EchoCG võimaldab teil selgitada kroonilise südamepuudulikkuse etioloogiat ja hinnata südame funktsioone, nende kahjustuse astet (eriti määrata vasaku vatsakese väljutusfraktsioon). Südamepuudulikkuse tüüpilised ilmingud on vasaku vatsakese õõnsuse laienemine (selle edenedes teiste südamekambrite laienemine), vasaku vatsakese lõppsüstoolse ja lõpp-diastoolse mõõtmete suurenemine ning selle vähenemine. väljutusfraktsioon.
Röntgenuuring Venoosset hüpertensiooni on võimalik tuvastada verevoolu ümberjaotumise näol kopsude ülemiste osade kasuks ja veresoonte läbimõõdu suurenemise näol.Kopsu ülekoormuse korral ilmnevad interstitsiaalse turse tunnused. (Kerley jooned kostofreenilistes põskkoobastes) või kopsuturse tunnused Avastatakse hüdrotooraks (tavaliselt parempoolne) Kardiomegaalia diagnoositakse suurendusega Südame põikimõõt on meestel üle 15,5 cm ja naistel üle 14,5 cm. (või kardiotorakaalse indeksiga üle 50%).
Südameõõnsuste kateteriseerimine näitab kopsukapillaari kiilu rõhu suurenemist rohkem kui 18 mm Hg.
Diagnostilised kriteeriumid – Framinghami kriteeriumid kroonilise südamepuudulikkuse diagnoosimiseks, jagatud suuremateks ja väiksemateks Peamised kriteeriumid: paroksüsmaalne öine hingeldus (südame astma) või ortopnea, kägiveenide turse, vilistav hingamine kopsudes, kardiomegaalia, kopsuturse, patoloogiline III süda heli, suurenenud tsentraalne venoosne rõhk (üle 160 mm veesammas), verevoolu aeg üle 25 s, positiivne hepatojugulaarne refluks Väiksemad kriteeriumid: jalgade turse, öine köha, õhupuudus pingutusel, maksa suurenemine, hüdrotooraks, tahhükardia üle 120 minutis, elutähtsuse vähenemine 1/3 võrra maksimumist Kroonilise südamepuudulikkuse diagnoosi kinnitamiseks on vaja kas 1 suuremat või 2 väiksemat kriteeriumi. Avastatud sümptomid peavad olema seotud südamehaigustega.
Diferentsiaaldiagnoos Nefrootiline sündroom - anamneesis turse, proteinuuria, neerupatoloogia Maksatsirroos Veenide oklusiivsed kahjustused koos järgneva perifeerse turse tekkega.
Ravi Esmalt on vaja hinnata defitsiidi põhjuse mõjutamise võimalust. Mõnel juhul võib tõhus etioloogiline sekkumine (näiteks südamehaiguse kirurgiline korrigeerimine, südame isheemiatõve korral müokardi revaskularisatsioon) oluliselt vähendada kroonilise südamepuudulikkuse ilmingute raskust.Kroonilise südamepuudulikkuse ravis on mittemedikamentoosne ja meditsiinilised meetodid teraapia. Tuleb märkida, et mõlemad ravitüübid peaksid üksteist täiendama.
Mittemedikamentoosne ravi Lauasoola tarbimise piiramine 5–6 g/päevas, vedelikud (kuni 1–1,5 l/päevas) Füüsilise aktiivsuse optimeerimine Mõõdukas füüsiline aktiivsus on võimalik ja isegi vajalik (kõndimine vähemalt 20–30 minutit 3 –5 r/nädalas) Seisundi halvenemisel (puhkeolekus pulss langeb ja südame töö väheneb) tuleb järgida täielikku füüsilist puhkust.
Ravi
Narkootikumide ravi. Kroonilise südamepuudulikkuse ravi lõppeesmärk on parandada elukvaliteeti ja pikendada selle kestust.
Diureetikumid. Nende väljakirjutamisel tuleb arvestada, et tursete tekkimine südamepuudulikkuse korral on seotud mitme põhjusega (neeruveresoonte ahenemine, aldosterooni suurenenud sekretsioon, suurenenud venoosne rõhk. Ravi ainult diureetikumidega peetakse ebapiisavaks. Kroonilisel südamepuudulikkus, lingud (furosemiid) või tiasiid (näiteks hüdroklorotiasiid) diureetikumid Ebapiisava diureetilise vastuse korral kombineeritakse lingudiureetikume ja tiasiide Tiasiiddiureetikumid Hüdroklorotiasiid kasutatakse tavaliselt annuses 25-100 mg / päevas. tuleb meeles pidada, et kui neerude GFR on alla 30 ml/min, ei ole tiasiidide kasutamine soovitav Loop-diureetikumid hakkavad kiiremini toimima, nende diureetiline toime on tugevam, kuid vähem vastupidav kui tiasiiddiureetikumidel Furosemiid kasutatakse annuses 20–200 mg/päevas intravenoosselt, olenevalt turse ja diureesi ilmingutest.Võib määrata suukaudselt annuses 40–100 mg/ööpäevas .
AKE inhibiitorid põhjustavad müokardi hemodünaamilist tühjenemist vasodilatatsiooni, suurenenud diureesi ning vasaku ja parema vatsakese täitumisrõhu languse tõttu. AKE inhibiitorite määramise näidustused on südamepuudulikkuse kliinilised tunnused, vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni vähenemine alla 40%. AKE inhibiitorite määramisel tuleb järgida teatud tingimusi vastavalt Euroopa Kardioloogide Seltsi (2001) soovitustele: 24 tundi enne AKE inhibiitorite võtmist tuleb lõpetada diureetikumide võtmine Enne ja pärast AKE inhibiitorite võtmist tuleb jälgida vererõhku. Ravi algab väikeste annustega ja seda suurendatakse järk-järgult Vajalik on jälgida neerufunktsiooni (diurees, uriini suhteline tihedus) ja vere elektrolüütide (kaalium, naatriumioonid) kontsentratsiooni, suurendades annust iga 3-5 päeva järel, seejärel iga 3 ja 6 kuud Vältida tuleks kaaliumi säästvate diureetikumide samaaegset manustamist (neid võib määrata ainult hüpokaleemia korral) Vältida tuleks kombineeritud kasutamist MSPVA-d.
Esimesed positiivsed andmed on saadud angiotensiin II retseptori blokaatorite (eriti losartaani) kasuliku toime kohta kroonilise südamepuudulikkuse kulgemisele alternatiivina AKE inhibiitoritele talumatuse või nende kasutamise vastunäidustuste korral.
Südameglükosiididel on positiivne inotroopne (süstooli suurendamine ja lühendamine), negatiivne kronotroopne (südame löögisageduse langus), negatiivne dromotroopne (AV juhtivust aeglustav) toime. Digoksiini optimaalseks säilitusannuseks peetakse 0,25–0,375 mg/ööpäevas (eakatel patsientidel 0,125–0,25 mg/ööpäevas); Digoksiini terapeutiline kontsentratsioon vereseerumis on 0,5–1,5 mg/l. Südameglükosiidide määramise näidustused on kodade virvendusarütmia tahhüsüstoolne vorm, siinuse tahhükardia.
B - Adrenergilised blokaatorid -adrenergiliste blokaatorite kasuliku toime mehhanism kroonilise südamepuudulikkuse korral on tingitud järgmistest teguritest: Müokardi otsene kaitse katehhoolamiinide kahjulike mõjude eest; kaitse katehhoolamiinide põhjustatud hüpokaleemia eest; verevoolu paranemine koronaararterites. südame löögisageduse languse ja müokardi paranenud diastoolse lõõgastuse tõttu Vasokonstriktorsüsteemide toime vähenemine (näiteks reniini sekretsiooni vähenemise tõttu) Vasodilateeriva kallikreiini - kiniinisüsteemi võimendamine Vasaku aatriumi panuse suurendamine vasaku vatsakese täitumine viimase paranenud lõdvestumise tõttu Praegu on vasodilateerivate omadustega karvedilool - b1 - ja a1 - adrenergilised blokaatorid soovitatav kasutada kroonilise südamepuudulikkuse raviks b - adrenergiliste blokaatorite hulgas. Karvedilooli esialgne annus on 3,125 mg 2 korda päevas, millele järgneb annuse suurendamine 6,25 mg-ni, 12,5 mg-ni või 25 mg-ni 2 korda päevas, kui puuduvad kõrvaltoimed arteriaalse hüpotensiooni, bradükardia, vasakpoolse languse kujul. ventrikulaarne väljutusfraktsioon (vastavalt EchoCG-le) ja muud b-adrenergiliste blokaatorite toime negatiivsed ilmingud. Soovitatav on ka metoprolool, alustades annusega 12,5 mg 2 korda päevas, bisoprolooli 1,25 mg üks kord päevas vatsakeste väljutusfraktsioonide kontrolli all, suurendades annust järk-järgult 1-2 nädala pärast.
Spironolaktoon. On kindlaks tehtud, et aldosterooni antagonisti spironolaktooni manustamine annuses 25 mg 1–2 korda päevas (vastunäidustuste puudumisel) aitab pikendada südamepuudulikkusega patsientide eluiga.
Perifeersed vasodilataatorid on ette nähtud kroonilise südamepuudulikkuse korral, kui on vastunäidustusi või kui AKE inhibiitorid on halvasti talutavad. Perifeersetest vasodilataatoritest kasutatakse hüdralasiini annuses kuni 300 mg/ööpäevas, isosorbiiddinitraati annuses kuni 160 mg/ööpäevas.
Muud kardiotoonilised ravimid. b - Adrenergilised agonistid (dobutamiin), fosfodiesteraasi inhibiitorid määratakse tavaliselt 1–2 nädalaks südamepuudulikkuse lõppstaadiumis või patsientide seisundi järsu halvenemise korral.
Antikoagulandid. Kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel on suur risk trombembooliliste komplikatsioonide tekkeks. Võimalik on nii venoossest tromboosist tingitud kopsuemboolia kui ka süsteemse vereringe veresoonte trombemboolia, mis on põhjustatud südamesisesest trombist või kodade virvendusarütmiast. Kroonilise südamepuudulikkusega patsientidele on soovitatav manustada kaudseid antikoagulante, kui esineb kodade virvendusarütmia ja anamneesis tromboos.
Antiarütmikumid. Antiarütmiliste ravimite väljakirjutamise näidustuste olemasolul (kodade virvendus, ventrikulaarne tahhükardia) on soovitatav kasutada amiodarooni annuses 100–200 mg/ööpäevas. Sellel ravimil on minimaalne negatiivne inotroopne toime, samas kui enamik teisi selle klassi ravimeid vähendab vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni. Lisaks võivad antiarütmikumid ise esile kutsuda arütmiaid (proarütmiline toime).
Kirurgia
Optimaalse kirurgilise ravi meetodi valik sõltub südamepuudulikkust põhjustanud põhjusest. Seega on südame isheemiatõve korral paljudel juhtudel teostatav müokardi revaskularisatsioon, idiopaatilise subaordi hüpertroofilise stenoosi korral - vaheseina müektoomia, klapi defektide korral - proteesimine või rekonstruktiivsed sekkumised klappidele, bradüarütmiate korral - südamestimulaatori implantatsioon. , jne.
Südamepuudulikkuse korral ei allu piisavale ravile põhiraviga kirurgiline meetod Raviks on südame siirdamine.
Varem enne siirdamist ajutiste võimalustena pakutud vereringe mehaanilise toetamise meetodid (assistrite, tehisvatsakeste ja biomehaaniliste pumpade implanteerimine) on nüüdseks omandanud iseseisvate sekkumiste staatuse, mille tulemused on võrreldavad siirdamise tulemustega.
Südame dilatatsiooni progresseerumise vältimiseks implanteeritakse seadmed võrgu kujul, mis takistab südame liigset laienemist.
Kui talub ravi cor pulmonale Südame-kopsu siirdamine näib olevat sobivam sekkumine.
Prognoos. Üldiselt on kroonilise süstoolse südamepuudulikkusega patsientide 3-aastane elulemus 50%. Kroonilise süstoolse südamepuudulikkuse suremus on 19% aastas.
Tegurid, mille olemasolu korreleerub südamepuudulikkusega patsientide halva prognoosiga Vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni vähenemine alla 25% Võimetus ronida ühel korrusel ja liikuda normaalses tempos kauem kui 3 minutit Naatriumioonide sisalduse vähenemine vereplasmas alla 133 mEq/l Kaaliumiioonide kontsentratsiooni langus plasma veres alla 3 mEq/l Norepinefriini taseme tõus veres Sage ventrikulaarne ekstrasüstool igapäevase EKG jälgimisega.
Südame äkksurma risk südamepuudulikkusega patsientidel on 5 korda suurem kui üldpopulatsioonis. Enamik kroonilise südamepuudulikkusega patsiente sureb ootamatult, peamiselt ventrikulaarse fibrillatsiooni tõttu. Antiarütmiliste ravimite profülaktiline manustamine ei hoia seda tüsistust ära.
ICD-10 I50 Südamepuudulikkus
Ravimeid ja ravimeid kasutatakse kroonilise süstoolse südamepuudulikkuse raviks ja/või ennetamiseks.
Ravimi farmakoloogiline rühm (rühmad).
Perearst. Terapeut (2. köide). Krooniline neerupuudulikkus ICD 10
Krooniline neerupuudulikkus
Üldine informatsioon
Kroonilisel on erinevad määratlused neerupuudulikkus(CRF) taandub aga kõigi nende olemus iseloomuliku kliinilise ja laboratoorse kompleksi väljatöötamisele, mis tekkis kõigi kehaosade järkjärgulise kadumise tagajärjel. neerufunktsioonid.
Krooniline neerupuudulikkus (CRF) on neerude homöostaatiliste funktsioonide kadumine neeruhaiguse taustal üle 3 kuu: glomerulaarfiltratsiooni kiiruse ja suhtelise tiheduse (osmolaarsuse) vähenemine, kreatiniini, uurea, kaaliumi, fosfori, magneesiumi kontsentratsiooni suurenemine. ja alumiinium vereseerumis, vere kaltsiumisisalduse vähenemine, happe-aluse tasakaalu häired (metaboolne atsidoos), aneemia ja arteriaalse hüpertensiooni teke.
Epidemioloogia
Kroonilise neerupuudulikkuse probleemi on selle tüsistuse märkimisväärse levimuse tõttu aktiivselt arendatud mitu aastakümmet. Seega jääb kroonilise neerupuudulikkusega patsientide arv Euroopas, USA-s ja Jaapanis kirjanduse andmetel vahemikku 157–443 1 miljoni elaniku kohta. Selle patoloogia levimus meie riigis on üle 15-aastaste patsientide seas 212 inimest 1 miljoni elaniku kohta. Suremuse põhjuste hulgas on krooniline neerupuudulikkus üheteistkümnendal kohal.
Etioloogia
CRF põhineb ühel morfoloogilisel ekvivalendil - nefroskleroosil. Ei ole ühtegi neerupatoloogia vormi, mis ei võiks potentsiaalselt viia nefroskleroosi ja sellest tulenevalt neerupuudulikkuse tekkeni. Seega on krooniline neerupuudulikkus mis tahes kroonilise neeruhaiguse tagajärg.
CRF-i võivad põhjustada primaarsed neeruhaigused, aga ka sekundaarne neerukahjustus, mis on tingitud elundite ja süsteemide pikaajalisest kroonilisest haigusest. Parenhüümi otsene kahjustus (primaarne või sekundaarne), mis põhjustab kroonilist neerupuudulikkust, jagatakse tinglikult haigusteks, mille puhul on ülekaalus glomerulaaraparaadi või tubulaarsüsteemi kahjustus või mõlema kombinatsioon. Glomerulaarsete nefropaatiate hulgas on kõige levinum krooniline glomerulonefriit, diabeetiline nefropaatia, amüloidoos, luupusnefriit. Haruldasemad kroonilise neerupuudulikkuse põhjused koos glomerulaaraparaadi kahjustusega on malaaria, podagra, pikaajaline septiline endokardiit ja müeloom. Tubulaarsüsteemi esmast kahjustust täheldatakse kõige sagedamini enamiku uroloogiliste haiguste korral, millega kaasneb uriini väljavoolu häire, kaasasündinud ja omandatud tubulopaatiad (neerudiabeet insipidus, Albrighti tubulaarne atsidoos, Fanconi sündroom, mis esineb iseseisva päriliku haigusena või kaasneb erinevate haigustega), ravim mürgistus ja mürgised ained. Vaskulaarsed haigused võivad põhjustada neeru parenhüümi sekundaarset kahjustust – neeruarterite kahjustust, essentsiaalset hüpertensiooni (primaarne nefroangioskleroos), neerude ja kuseteede väärarenguid (polütsüstiline haigus, neerude hüpoplaasia, kusejuhi neuromuskulaarne düsplaasia jne). Krooniline isoleeritud nefroni mis tahes osa kahjustus on tegelikult kroonilise neerupuudulikkuse arengu vallandaja, kuid kliinilises praktikas iseloomustab kroonilise neerupuudulikkuse hiliseid staadiume nii glomerulaar- kui ka tubulaaraparaadi talitlushäire.
Patogenees
Olenemata etioloogilisest tegurist põhineb kroonilise neerupuudulikkuse tekkemehhanism aktiivsete nefronite arvu vähenemisel, glomerulaarfiltratsiooni kiiruse olulisel vähenemisel üksikus nefronis ja nende näitajate kombinatsioonil. Keerulised mehhanismid Neerukahjustus hõlmab paljusid tegureid (häiritud metaboolsed ja biokeemilised protsessid, vere hüübimine, uriini eritumine, infektsioon, ebanormaalsed immuunprotsessid), mis koostoimel teiste haigustega võivad põhjustada kroonilist neerupuudulikkust. Kroonilise neerupuudulikkuse kujunemisel on kõige olulisem punkt kõigi neerufunktsioonide aeglane, varjatud kahjustus, millest patsient tavaliselt teadlik ei ole. Kaasaegsed uurimismeetodid võimaldavad aga tuvastada varjatud staadiumi, kuna neerude funktsionaalse võimekuse häire korral organismis toimuvad muutused on nüüdseks hästi teada. See on arsti jaoks oluline ülesanne, mis võimaldab tal võtta ennetavaid ja ravimeetmeid, mille eesmärk on ennetada lõppstaadiumis neerupuudulikkuse enneaegset arengut. Neerudel on märkimisväärsed reservi, mida tõendab keha eluea säilimine ja säilitamine koos 90% nefronite kadumisega. Kohanemisprotsess viiakse läbi ülejäänud nefronite funktsiooni tugevdamise ja kogu organismi ümberkorraldamise teel. Nefronite progresseeruva surmaga väheneb glomerulaarfiltratsiooni kiirus, häirub vee-elektrolüütide tasakaal ning kehasse jäävad ainevahetusproduktid, orgaanilised happed, fenoolühendid, mõned peptiidid ja muud ained, mis määravad kroonilise neeruhaiguse kliinilise pildi. ebaõnnestumine ja patsiendi seisund. Seega aitab arengule kaasa neerude eritus- ja sekretoorsete funktsioonide rikkumine patoloogilised muutused organismis, mille raskusaste sõltub nefroni surma intensiivsusest ja määrab neerupuudulikkuse progresseerumise. Kroonilise neerupuudulikkuse korral on häiritud neerude üks olulisemaid funktsioone - vee-soola tasakaalu säilitamine. juba sisse lülitatud varajased staadiumid Krooniline neerupuudulikkus, mis on põhjustatud peamiselt tubulaarse aparatuuri kahjustusega haigustest, on neerude keskendumisvõime rikkumine, mis väljendub polüuurias, noktuurias, uriini osmolaarsuse vähenemises vereplasma osmootse kontsentratsiooni tasemele. (isostenuuria) ja kaugelearenenud kahjustusega - hüposthenuuria (uriini osmootne kontsentratsioon on madalam kui plasmavere osmootne kontsentratsioon). Polüuuria, mis on püsiv isegi vedeliku piiramise korral, võib olla tingitud nii tubulaarse funktsiooni otsesest vähenemisest kui ka osmootse diureesi muutusest. Neerude oluline ülesanne on säilitada elektrolüütide tasakaalu, eriti ioonide nagu naatrium, kaalium, kaltsium, fosfor jne. Kroonilise neerupuudulikkuse korral võib naatriumi eritumine uriiniga suureneda või väheneda. Tervel inimesel imendub 99% läbi glomerulite filtreeritud naatriumist tuubulites tagasi. Tubulaar-interstitsiaalse süsteemi valdava kahjustusega haigused põhjustavad selle reabsorptsiooni vähenemist kuni 80% ja sellest tulenevalt suurenenud eritumist. Naatriumi suurenenud eritumine uriiniga ei sõltu selle organismi sattumisest, mis on eriti ohtlik, kui soovitatakse patsiendil sellistes olukordades soola tarbimist piirata. Glomerulite valdav kahjustus, glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemine, eriti säilinud tubulaarse funktsiooni korral, võib aga kaasa tuua naatriumi peetuse, millega kaasneb vedeliku kogunemine organismi ja vererõhu tõus. Kuni 95% kehasse sisenevast kaaliumist eemaldatakse neerude kaudu, mis saavutatakse selle sekretsiooniga distaalsetes tuubulites. Kroonilise neerupuudulikkuse korral toimub kaaliumi tasakaalu reguleerimine kehas selle eritumise kaudu soolte kaudu. Seega, kui GFR väheneb 5 ml/min-ni, eritub ligikaudu 50% sissetulevast kaaliumist väljaheitega. Plasma kaaliumisisalduse suurenemist võib täheldada kroonilise neerupuudulikkuse oligoanuurilises faasis, samuti põhihaiguse ägenemise ajal koos suurenenud katabolismiga. Kuna põhiline kaaliumikogus organismis on rakusiseses ruumis (plasmas - umbes 5 mmol/l, intratsellulaarses vedelikus - umbes 150 mmol/l), siis mõnes olukorras (palavikuseisund, operatsioon jne) taustal. kroonilise neerupuudulikkuse korral võib tekkida hüperkaleemia, mis ohustab patsiendi elu. Kroonilise neerupuudulikkusega patsientide hüpokaleemiat täheldatakse palju harvemini ja see võib viidata kogu kaaliumi puudusele kehas ja distaalsete tuubulite sekretsioonivõime järsule kahjustusele. Glomerulaar- ja tubulaaraparaadi funktsioonide häired juba kroonilise neerupuudulikkuse varases staadiumis põhjustavad hüperkloreemilist atsidoosi, hüperfosfateemiat, mõõdukat magneesiumisisalduse suurenemist vereseerumis ja hüpokaltseemiat.
Suurenenud uurea, aminolämmastiku, kreatiniini kontsentratsioon veres, kusihappe, metüülguanidiin, fosfaadid jne. Aminolämmastiku taseme tõus võib olla seotud valkude suurenenud katabolismiga, mis on tingitud selle liigsest tarbimisest või selle järsust piiramisest tühja kõhuga.
Karbamiid on valkude metabolismi lõpp-produkt ja moodustub maksas deamineeritud aminohapete lämmastikust. Neerupuudulikkuse korral ei ole mitte ainult raske seda eritada, vaid ka seni teadmata põhjustel suureneb selle tootmine maksas.
Kreatiniin moodustub keha lihastes selle eelkäija kreatiniinist. Kreatiniini sisaldus veres on üsna stabiilne, kreatineemia tõus paralleelselt vere uurea taseme tõusuga toimub reeglina siis, kui glomerulaarfiltratsioon väheneb 20-30% -ni normaalsest tasemest.
Paratüreoidhormooni liigne tootmine on pälvinud veelgi rohkem tähelepanu kui võimalik suur ureemia toksiin. Seda kinnitab vähemalt osalise paratüreoidektoomia efektiivsus. Üha enam ilmneb fakte, mis viitavad tundmatu loodusega ainete toksilisusele, mille suhteline molekulmass on 100-2000, mistõttu neid nimetatakse "keskmisteks molekulideks". Need kogunevad kroonilise neerupuudulikkusega patsientide vereseerumis. Üha enam saab aga selgeks, et asoteemia (ureemia) sündroomi ei põhjusta üks või mitu toksiini, vaid see sõltub kõigi kudede rakkude ümberstruktureerimisest ja transmembraanse potentsiaali muutustest. See tekib nii neerufunktsiooni kui ka nende tegevust reguleerivate süsteemide häirete tagajärjel.
Selle põhjused on verekaotus, punaste vereliblede eluea lühenemine organismi valgu- ja rauavaegusest, lämmastiku ainevahetusproduktide toksiline toime, hemolüüs (glükoosi-6-fosfaatdehüdrogenaasi vaegus, liigne guanidiin) ja madal erütropoetiin. Keskmiste molekulide kasv pärsib ka erütropoeesi.
Osteodüstroofia
Kaltsiferooli metabolismi häirest põhjustatud osteodüstroofia. Neerudes moodustub aktiivne metaboliit 1,25-dehüdroksükaltsiferool, mis mõjutab kaltsiumi transporti, reguleerides seda siduvate spetsiifiliste valkude sünteesi. Kroonilise neerupuudulikkuse korral on kaltsiferooli ülekandumine metaboolselt aktiivseteks vormideks blokeeritud. Vee-elektrolüütide tasakaal püsib füsioloogilise lähedasena pikka aega, kuni lõppfaasini. Kahjustatud ioonitranspordi tingimustes tuubulites ja torukujuliste defektidega suureneb naatriumi kadu, mis selle ebapiisava täiendamise korral põhjustab hüponatreemia sündroomi. Hüperkaleemiat peetakse kroonilise neerupuudulikkuse tähtsuselt teiseks märgiks. See ei tulene mitte ainult neerupuudulikkusele iseloomulikust suurenevast katabolismist, vaid ka atsidoosi sagenemisest ja mis kõige tähtsam, kaaliumi jaotumise muutusest väljaspool ja rakke sees.
CBS-i muutused tekivad funktsiooni "süsihappe-vesinikkarbonaadi" rikkumise tõttu. Kell erinevaid valikuid neerufunktsiooni kahjustus, sõltuvalt protsessi olemusest võib täheldada üht või teist tüüpi CBS-i kahjustust. Glomerulaarse puhul on happeliste valentside uriini sisenemise võimalus piiratud; tubulaarse puhul aktiveeritakse eelistatavalt ammoniaagi atsidogenees.
Arteriaalne hüpertensioon
Selle esinemisel on kahtlemata vasodilataatorite (kiniinide) tootmise pärssimise roll. Vasokonstriktorite ja vasodilataatorite tasakaalustamatus kroonilise neerupuudulikkuse korral on tingitud sellest, et neerud ei suuda kontrollida naatriumisisaldust kehas ja ringleva vere mahtu. Kroonilise neerupuudulikkuse lõppfaasis võib püsiv hüpertensiivne reaktsioon olla adaptiivne, säilitades filtreerimisrõhu. Sellistel juhtudel võib vererõhu järsk langus lõppeda surmaga.
ICD-10 järgi klassifitseeritakse krooniline neerupuudulikkus järgmiselt:
N18 Krooniline neerupuudulikkus.
N18.0 – lõppstaadiumis neerukahjustus.
N18.8 – Muu krooniline neerupuudulikkus.
N18.9 – Krooniline neerupuudulikkus täpsustamata.
N19 – täpsustamata neerupuudulikkus.
Diagnostika
Teadaoleva neeruhaigusega kroonilise neerupuudulikkuse diagnoosimine ei ole keeruline. Selle aste ja järelikult ka raskusaste määratakse kreatiniini kontsentratsiooni suurenemisega vereseerumis ja GFR-i vähenemisega. Nagu eelnevalt öeldust peaks selgeks saama, on väga oluline jälgida elektrolüütide ja happe-aluse metabolismi seisundit ning registreerida koheselt südame ja kopsude tegevuse häired.
Kroonilise neerupuudulikkuse diagnoosimine on peamiselt laboratoorsed. Esimene sümptom on uriini suhtelise tiheduse vähenemine 1,004-1,011-ni, sõltumata diureesi kogusest. Tuleb meeles pidada, et suhkru ja valgu esinemine uriinis võib suurendada uriini suhtelist tihedust (iga 1% suhkur - 0,004 ja 3 g/l - 0,01 võrra).
Elektrolüütide tasakaalu uuring neerufunktsiooni languse taseme määramiseks ei ole väga informatiivne. Sama võib öelda aneemia astme ja veelgi enam vererõhu taseme kohta.
Neeru siirdamise väljavaadete üle otsustamisel muutub väga oluliseks neerufunktsiooni täpne hindamine, võttes arvesse teiste elundite seisundit ja degeneratiivsete protsesside aste organismis.
Üldises ravipraktikas võib esineda kreatinineemiat ilma spetsiifilise neeruhaiguseta. Seda täheldatakse kongestiivse südamepuudulikkuse korral. Tavaliselt ei ületa kreatinineemia 0,6-0,8 mmol/l. Märkimisväärsemat tõusu võib täheldada südametegevuse kiiresti suureneva dekompensatsiooni korral, näiteks komplitseeritud müokardiinfarktiga patsientidel. Sellise kreatinineemia tunnuseks on uriini üsna suure tiheduse ebatavaline säilimine. Neerupuudulikkus tekib siis, kui südame väljundi "neerukvoot" väheneb 7,8% -ni. Neerude hemodünaamika halvenemine on seotud venoosse rõhu tõusuga ja neerude verevoolu vähenemine ületab glomerulaarfiltratsiooni vähenemist, mistõttu filtratsioonifraktsioon tavaliselt suureneb. Neerude hemodünaamika halvenemisega kaasneb neerude verevoolu ümberjaotumine. Kõige rohkem kannatab ajukoore välimine osa. Suurenenud uriinitiheduse püsimine on seotud verevoolu aeglustumisega, eriti medullas.
Seega on "kroonilisel" kreatineemial, mis on ebatavaline neeruväliste põhjuste tõttu, ilma difuusse nefroskleroosi tekketa, millega ei kaasne selle tavalist isostenuuriat, teatud diagnostiline ja prognostiline tähtsus südamepatsientide jaoks. Seda tüüpi neerupuudulikkus ei vaja eriravi. Veel üks neerufunktsiooni languse tunnus kongestiivse südamepuudulikkuse korral on proteinuuria ilmnemine ja suurenemine. Reeglina vereplasma valgud vabanevad, kuid süüdlane on valgu tubulaarse reabsorptsiooni rikkumine. Sellise ülekoormatud neeru histopatoloogiline pilt paljastab veenilaiendid. Glomerulid on laienenud, kapillaaride aasad on laiad ja sisaldavad punaseid vereliblesid. Neeru strooma on paistes, torukesed mõnevõrra laienenud, nende epiteel on düstroofilises seisundis, paljudel tuubulitel on atroofia tunnused. Fokaalne interstitsiaalne fibroos ja arterioskleroos.
Kliinilised kriteeriumid
Peamised ilmingud:
Endogeense mürgistuse sümptomid;
oliguuria;
Iiveldus;
Makrohematuuria või mikrohematuuria;
Kuseteede probleemid;
Sügelev nahk;
Verejooks.
Juba esimene suhtlus patsiendiga ja selliste anamneesi andmete selgitamine nagu nefroloogilise haiguse kestus, kroonilise glomerulo- või püelonefriidi olemasolu või puudumine, arteriaalne hüpertensioon, nende haiguste kestus, glomeruloosade ägenemiste sagedus. või püelonefriit, ööpäevas eritunud uriini kogus, samuti kroonilise neerupuudulikkuse varajaste sümptomite tuvastamine võimaldavad kahtlustada neerupuudulikkust ning koostada diagnostiliste ja ravimeetmete plaani.
Üle 5-10-aastase nefroloogilise haiguse kestuse anamneesis olev märge annab põhjust kahtlustada neerupuudulikkuse esinemist ja viia läbi kõik seda diagnoosi kinnitavad või ümberlükkavad diagnostilised uuringud. Uuringute analüüs on näidanud, et traditsiooniliste uriini ja vere uurimise meetodite abil on võimalik täielik neerufunktsiooni kahjustus ja kroonilise neerupuudulikkuse staadiumi tuvastamine.
Asteeniline sündroom: nõrkus, väsimus, unisus, kuulmise vähenemine, maitsetundlikkus.
Düstroofiline sündroom: kuiv ja valulik nahasügelus, kriimustuse jäljed nahal, kaalulangus, võimalik tõeline kahheksia, lihaste atroofia.
Seedetrakti sündroom: kuiv, kibe ja ebameeldiv metalliline maitse suus, söögiisu puudumine, raskustunne ja valu epigastimaalses piirkonnas pärast söömist, sageli kõhulahtisus, võib-olla suurenenud happesus maomahl(vähendades gastriini hävimist neerudes), hilisemates staadiumides võivad esineda seedetrakti verejooksud, stomatiit, mumps, enterokoliit, pankreatiit ja maksafunktsiooni kahjustus.
Kardiovaskulaarne sündroom: õhupuudus, valu südames, arteriaalne hüpertensioon, vasaku vatsakese müokardi hüpertroofia, rasketel juhtudel - südameastma hood, kopsuturse; kaugelearenenud kroonilise neerupuudulikkusega - kuiv või eksudatiivne perikardiit, kopsuturse.
Aneemiline-hemorraagiline sündroom: kahvatu nahk, nina-, soole-, maoverejooks, nahaverejooksud, aneemia.
Osteoartikulaarne sündroom: valu luudes, liigestes, selgroos (osteoporoosi ja hüperurikeemia tõttu).
Närvisüsteemi kahjustus: ureemiline entsefalopaatia ( peavalu, mälukaotus, psühhoos koos obsessiivsed hirmud, hallutsinatsioonid, krambihood), polüneuropaatia (paresteesia, sügelus, põletustunne ja nõrkus kätes ja jalgades, reflekside vähenemine).
Kuseteede sündroom: isohüpostenuuria, proteinuuria, silindruria, mikrohematuuria.
Kroonilise neerupuudulikkuse varajased kliinilised tunnused on polüuuria ja noktuuria, hüpoplastiline aneemia; siis tekivad üldised sümptomid - nõrkus, uimasus, väsimus, apaatsus, lihasnõrkus. Seejärel, säilitades lämmastikku sisaldavaid jäätmeid, sügelev nahk(mõnikord valulikud), nina-, seedetrakti-, emakaverejooksud, nahaalused hemorraagiad; "Ureemiline podagra" võib areneda koos liigesevalu ja tofiaga. Ureemiat iseloomustab düspeptiline sündroom – iiveldus, oksendamine, luksumine, isutus, isegi vastumeelsus toidu vastu, kõhulahtisus. Nahk on kahvatukollakas (aneemia ja urokroomi retentsiooni kombinatsioon). Nahk – kuiv, kriimujälgedega, verevalumid kätel ja jalgadel; keel – kuiv, pruun. Kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumisel suurenevad ureemia sümptomid. Naatriumi peetus põhjustab hüpertensiooni, sageli pahaloomuliste tunnuste ja retinopaatiaga. Hüpertensioon, aneemia ja elektrolüütide tasakaaluhäired põhjustavad südamekahjustusi. Terminaalses staadiumis areneb fibrinoosne või efusioonne perikardiit, mis näitab ebasoodsat prognoosi. Ureemia edenedes suurenevad neuroloogilised sümptomid, ilmnevad kramplikud tõmblused, entsefalopaatia intensiivistub kuni ureemilise kooma tekkeni, millega kaasneb tugev mürarikas atsidootiline hingamine (Kussmauli hingamine). Patsiendid on altid infektsioonidele; Pneumoonia on tavaline.
Laboratoorsed kriteeriumid
Kliiniline analüüs uriin - proteinuuria, hüpoisostenuuria, silindruria, võimalik abakteriaalne leukotsütuuria, hematuuria.
Vere analüüs:
kliiniline - aneemia, suurenenud erütrotsüütide settimise kiirus (ESR), võimalik mõõdukas leukotsütoos, leukotsüütide valemi nihkumine vasakule, võimalik trombotsütopeenia;
biokeemiline - suurenenud uurea, kreatiniini, jääklämmastiku tase veres, üldlipiidide, B-lipoproteiinide sisaldus, hüperkaleemia, hüpokoagulatsioon, hüpokaltseemia, hüperfosfateemia, võimalik hüpodüsproteineemia, hüperkolesteroleemia.
Laboratoorsed diagnostikad
Kliiniline vereanalüüs koos trombotsüütide määramisega;
Biokeemiline vereanalüüs kreatiniini, uurea, kolesterooli, valguprofiili, elektrolüütide (kaalium, kaltsium, fosfor, naatrium, kloor) taseme määramisega;
Päevase valgu eritumise määramine;
Definitsioon funktsionaalne seisund neer (glomerulaarfiltratsiooni kiirus);
Happe-aluse olek;
ALT, AST;
Neerude, luude, kopsude röntgenuuring.
Täiendav laboratoorium ja instrumentaalõpingud
Ferritiin;
transferriini küllastumise protsent (%);
Paratüreoidhormooni määramine;
Kaltsiumi eritumise määramine uriiniga;
Vere amülaasi määramine;
Valgu-setete proovid;
Fibriini lagunemissaaduste määramine vereseerumis;
Radionukliidide uuringud (kaudne renoangiograafia, dünaamiline ja staatiline renostsintigraafia);
Neeru nõela biopsia;
Funktsionaalsed uuringud Põis;
Ehhoentsefalogramm;
Ehhokardiograafia koos südame funktsionaalse seisundi hindamisega, veresoonte dopplerograafia.
Diferentsiaaldiagnoos
Kroonilise neerupuudulikkuse diagnoosimine ei valmista arstidele erilisi raskusi iseloomuliku kliinilise pildi ning laboratoorsete muutuste tõttu veres ja uriinis. Ainus, mida peaksite alati meeles pidama: sellise kliiniku põhjuseks võib olla kroonilise neerupuudulikkuse ägenemine oklusiivse teguri tagajärjel ja ägeda põletikulise protsessi areng ülemises või alumises kuseteedes. Nendes tingimustes saab kroonilise neerupuudulikkuse tõelise staadiumi kindlaks teha alles pärast uriinierituse taastamist ja ägeda põletikulise protsessi kõrvaldamist. Nefroloogide jaoks on oluline kroonilise neerupuudulikkuse varase ja dialüüsieelse staadiumi diagnoosimine, mis võimaldab visandada ravitaktikat ja määrata nefroloogilise haiguse prognoosi.
Kroonilise neerupuudulikkuse tuvastamine toimub reeglina paralleelselt nefroloogilise haiguse diagnoosimisega ja hõlmab haiguse ajalugu, kliinilisi ilminguid, muutusi üldistes vere- ja uriinianalüüsides, aga ka spetsiifilisi uuringuid, mille eesmärk on tuvastada kogu neeruhaigus. funktsioon ning meetodid neerude morfoloogiliste ja funktsionaalsete parameetrite hindamiseks.
Spetsialistide konsultatsioonid
Oftalmoloog: silmapõhja seisund;
Neuroloog: ureemilise ja hüpertensiivse entsefalopaatia esinemine;
Gastroenteroloog: seedetrakti tüsistuste esinemine (gastriit, hepatiit, koliit jne);
Kardioloog: sümptomaatiline arteriaalne hüpertensioon, hüpertensiivne süda;
Südamekirurg: ureemiline perikardiit (punktsioon);
Uroloog: kivide olemasolu tupp-vaagnapiirkonnas neerudes, kusejuhades jne.
Klassifikatsiooni alusel on kroonilise neerupuudulikkuse ravi näidustatud alates glomerulaarfiltratsiooni tasemest alla 60 ml/min, mis vastab kreatiniini tasemele meestel 140 µmol/l ja naistel 105 µmol/l (renoprotektsioon on näidustatud alates GFR tase umbes 90 ml/min). Soovitatav on stabiliseerida vererõhk sihtväärtusteni
Tüsistuste diagnoosimine ja ravi.
Ravi tase
Ambulatoorselt: terapeut, perearst, kardioloog, gastroenteroloog jne; statsionaarne – näidustused statsionaarseks raviks.
Kroonilise neerupuudulikkusega patsiente jälgib ambulatoorselt nefroloog, tema puudumisel aga elukohajärgne üldarst.
Dispanserivaatlus peaks hõlmama: I staadiumi kroonilise neerupuudulikkusega patsientide läbivaatust 3 korda aastas, II staadiumi kroonilise neerupuudulikkusega - 6 korda aastas ja III staadiumi kroonilise neerupuudulikkusega - kord kuus, sobiva raviskeemi määramist, töölevõtmist ja valikut. ratsionaalsed toitumis- ja ravimeetmed; Kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumist soodustavate tegurite tuvastamine ja kõrvaldamine. Kaasuvate haiguste esinemisel uuritakse patsiente täiendavalt. IV staadiumi kroonilise neerupuudulikkusega patsiente tuleb ravida hemodialüüsi või peritoneaaldialüüsiga või sümptomaatilise raviga (kui elukohas on neeruasendusravi (RRT) vastunäidustusi).
Ravi meetodid
Narkootikumide ravi on põhiline (vastavalt Ukraina tervishoiuministeeriumi poolt heaks kiidetud rahvusvahelistele standarditele ja protokollidele: konkreetselt ravimite farmakoloogiline rühm, annus, kursuse kestus) ja täiendav.
Kirurgiline ravi või muud tüüpi ravi (näidustused).
Kroonilise neerupuudulikkuse dieetravi peamised eesmärgid on toiduga valgu tarbimise vähendamine – madala valgusisaldusega dieet (LPD); vedeliku tarbimise kontroll; Na+, K+, Mg2+, Cl-, fosfaate sisaldavate toiduainete tarbimise vähendamine.
Valkude tarbimise piiramine
Madala valgusisaldusega dieet (LPD) aitab pidurdada kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumist: väheneb intraglomerulaarne hüpertensioon ja glomerulaarhüpertroofia, proteinuuria, väheneb sekundaarse hüperparatüreoidismi esinemissagedus ja väheneb lämmastiku ainevahetusproduktide tase.
Kaltsiumfosfaadi häirete korrigeerimine
Suurenenud tase seerumi fosforisisaldus ja sekundaarse hüperparatüreoidismi (SHPT) teke mitte ainult ei aita kaasa osteopaatia tekkele, vaid mõjutab ka kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumist. GFR-i 40-50 ml/min korral ei tohiks fosfori kogus päevases toidus ületada 800-1000 mg. Kui GFR on alla 40 ml/min, on lisaks fosfori piiramisele toidus 1 g/päevas ette nähtud fosfaadi sidujad (PBP-d): fosfaadi sidujad.
Vererõhu (BP) ja proteinuuria taseme kontroll
AKE inhibiitorid (ACEI):
Enalapriil - 5 kuni 40 mg päevas;
Perindopriil - 2 kuni 8 mg päevas;
kvinapriil - 5 kuni 20 mg päevas;
Moeksipriil - 3,75 kuni 15 mg / päevas;
Ramipriil - 2,5 kuni 10 mg päevas;
Spirapriil - 3 kuni 6 mg / päevas.
Angiotensiin II retseptori blokaatorid (ARB):
Valsartaan - 80 kuni 160 mg päevas;
Losartaan - 25 kuni 100 mg päevas;
Kandesartaan - 8 kuni 32 mg päevas;
Irbesartaan - 150 kuni 300 mg päevas;
Telmisartaan - 40 kuni 80 mg päevas;
Eprosartaan - 400 kuni 1200 mg päevas.
Kaltsiumikanali blokaatorid:
Amlodipiin - 5 kuni 10 mg päevas;
Lerkanidipiin - 5 kuni 10 mg päevas;
Diltiaseem - 30 kuni 90 mg päevas kolm korda;
Diltiaseem retard - 90 kuni 300 mg päevas kaks korda;
Verapamiil - 40 kuni 120 mg / päevas 2 kuni 3 korda päevas;
Verapamiil retard - 240 kuni 480 mg päevas.
AKE inhibiitorid (ACEI) ja angiotensiin II retseptori blokaatorid (ARB) vähendavad proteinuuriat ja mikroalbuminuuriat oluliselt rohkem kui diureetikumid, kaltsiumi antagonistid ja b-blokaatorid.
Kaltsiumikanali blokaatorid. nimelt nifedipiini rühm (dihüdropüridiin) alandab tõhusalt vererõhku, kuid ei mõjuta proteinuuria taset ja kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumist, mis on seotud nende võimega järsult vähendada aferentse arteriooli toonust ja suurendada veehaamrit. kõrge süsteemne vererõhk. Vastupidi, mittehüdropüridiini kaltsiumikanali blokaatorid (verapamiil, diltiaseem) praktiliselt ei mõjuta neerude autoregulatsiooni mehhanismi, aitavad vähendada proteinuuriat ja pärsivad glomerulaarfibroosi. Sihtvererõhu saavutamine kroonilise neeruhaiguse korral toimub mitme ravimi väljakirjutamisel.
Aneemia korrigeerimine
Raua küllastumist kontrollitakse seerumi erütropoetiini kontsentratsiooni minimaalse sihttasemega, mis on suurem kui 100 ng/ml ja transferriini küllastustasemega > 20%. Vajadusel määratakse rauapreparaate annuses üle 200-300 mg elementaarset rauda päevas. Paralleelselt kasutatakse teisi ravimeid, mis on aneemia ravis kohustuslikud:
Foolhape - 5-15 mg / päevas;
Püridoksiin (vitamiin B6) - 50 kuni 200 mg päevas.
Erütropoetiini puudulikkusega aneemia peamine asendusravi tüüp on erütropoetiini manustamine:
Eprex – 20 kuni 100 U/kg kolm korda nädalas;
Recormon - 20-100 U/kg kolm korda nädalas.
Hüperasoteemia korrigeerimine
Asoteemia taseme, ureemia toksilise koormuse vähendamiseks kasutatakse ravimeid, mis suurendavad nende eritumist.
Hüpoazoteemilised taimsed ravimid:
Hofitol - 2 kuni 3 tabletti kolm korda päevas 15 minutit. enne sööki või 2 ampulli kaks korda päevas intramuskulaarselt või intravenoosselt iga päev 14-21 päeva jooksul;
Lespenefriil (lespeflaan) - 3 kuni 6 teelusikatäit päevas või intravenoosselt kiirusega 1 ml / kg patsiendi kehakaalu kohta.
Enterosorptsioon enterosorbentide abil - 1,5-2 tundi enne või pärast sööki ja ravimeid:
Aktiveeritud süsinik- kuni 5 g 3-4 korda päevas;
Sfääriline karboniit – kuni 5 g 3–4 korda päevas;
Enterosgel – 1 supilusikatäis (15,0 g) 3 kuni 4 korda päevas;
Sorbigel - 1 supilusikatäis (15,0 g) 3 kuni 4 korda päevas;
Enterodees - 5 ml 1000 ml vee kohta 3 kuni 4 korda päevas;
Polyphepan - 1 supilusikatäis (15,0 g) 2 kuni 4 korda päevas või kiirusega 0,5 g/kg kehakaalu kohta päevas.
Intestinaalne dialüüs koos 8–10-liitrise lahuse sisestamisega käärsoole läbi sondi, mis sisaldab: sahharoosi - 90 g/l; glükoos – 8 g/l, kaaliumkloriid – 0,2 g/l, naatriumvesinikkarbonaat – 1 g/l, naatriumkloriid – 1 g/l.
Düslipideemia korrigeerimine
LDL-kolesterooli sihttase kroonilise neeruhaigusega täiskasvanutel on 1 mmol/l (40 mg/dl); TG
Lovastatiin - 10 kuni 80 mg päevas;
Simvastatiin - 10 kuni 40 mg päevas;
Pravastatiin - 10 kuni 40 mg päevas;
Atorvastatiin - 10 kuni 40 mg päevas;
Fluvastatiin - 10 kuni 40 mg päevas.
Statiinid blokeerivad kolesterooli sünteesi võtmeensüümi maksas ja neil on väljendunud lipiidide taset alandav toime. Soovitud LDL-kolesterooli tase -
Gemfibrosiil - 600 mg kaks korda päevas;
Fenofibraat - 200 mg päevas.
Fibraate määratakse, kui TG tase on > 5,7 mmol/L (500 mg/dl), kusjuures annust kohandatakse vastavalt neerufunktsioonile. Fibraatide ja statiinide kombinatsioon ei ole soovitatav, kuna on suur rabdomüolüüsi oht.
Näidustused kroonilise neerupuudulikkuse aktiivsete ravimeetodite kasutamiseks:
Seerumi kreatiniinitase on üle 0,528 mmol/l (diabeetilise nefropaatia korral - üle 0,353 mmol/l), rakendatakse arteriovenoosset fistulit, kreatiniinisisalduse edasine tõus - hemodialüüsi "sissejuhatus";
Perikardiit, neuropaatia, entsefalopaatia, hüperkaleemia, kõrge hüpertensioon, CBS-i kahjustus kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel.
Tänapäeval kasutatakse Ukrainas järgmisi aktiivseid kroonilise neerupuudulikkuse ravimeetodeid: krooniline hemodialüüs koos hemosorptsiooni ja hemofiltratsiooniga, peritoneaaldialüüs ja neerusiirdamine.
Prognoos on halb ja paraneb neeruasendusravi (RRT) ja neerusiirdamisega.
Ärahoidmine
Kroonilise neerupuudulikkuse tekkeni viivate nefroloogiliste haiguste (nt äge glomerulo- ja püelonefriit, diabeetiline nefropaatia) õigeaegne avastamine ja ravi.
Krooniline südamepuudulikkus. Definitsioon. Klassifikatsioon. Kliinik. Diagnostika. Ravi.
Probleemi asjakohasus
Kliiniliselt olulise kroonilise südamepuudulikkuse (CHF) levimus elanikkonnas on vähemalt 1,5-3,0%. Üle 65-aastaste inimeste seas suureneb CHF-i esinemissagedus 6-10% -ni ja eakate patsientide haiglaravi kõige sagedasem põhjus on dekompensatsioon. Asümptomaatilise vasaku vatsakese düsfunktsiooniga patsientide arv on vähemalt 4 korda suurem kui kliiniliselt olulise südamepuudulikkusega patsientide arv. 15 aasta jooksul on kroonilise südamepuudulikkuse diagnoosiga hospitaliseerimiste arv kolmekordistunud ja 40 aasta jooksul 6 korda suurenenud. CHF-iga patsientide viieaastane elulemus on endiselt alla 50%. Äkksurma risk on 5 korda suurem kui üldpopulatsioonis. Ameerika Ühendriikides on rohkem kui 2,5 miljonit kroonilise südamepuudulikkusega patsienti, umbes 200 tuhat patsienti sureb aastas; 5-aastane elulemus pärast CHF-i nähtude ilmnemist on 50%.
Krooniline südamepuudulikkus (CHF) on südamega seotud (pumpamis)funktsiooni häire koos vastavate sümptomitega, mis seisneb vereringesüsteemi võimetuses toimetada elunditesse ja kudedesse nende normaalseks funktsioneerimiseks vajalikku kogust verd. Seega on tegemist ebaproportsiooniga vereringe ja ainevahetuse seisundi vahel, mis suureneb koos eluprotsesside aktiivsuse suurenemisega; patofüsioloogiline seisund, mille korral südamefunktsiooni häired ei lase tal säilitada kudede ainevahetuseks vajalikku vereringet.
CHF võib areneda peaaegu iga haiguse taustal südame-veresoonkonna süsteemist kolm peamist on aga järgmised nosoloogilised vormid:
Südame isheemiatõbi (CHD)
Ja arteriaalne hüpertensioon
Südame defektidega.
IHD. Olemasoleva klassifikatsiooni järgi on see eriti levinud äge südameatakk müokard (AMI) ja isheemiline kardiomüopaatia (ICMP – nosoloogiline üksus, mis võeti kliinilisse praktikasse ICD-10-ga), viivad südamepuudulikkuse tekkeni. AMI-st tingitud südamepuudulikkuse tekke ja progresseerumise mehhanismid on põhjustatud müokardi geomeetria ja lokaalse kontraktiilsuse muutustest, mida nimetatakse vasaku vatsakese (LV) remodelleerumiseks; ICMP korral väheneb südamelihase kogu kontraktiilsus. müokard, mida nimetatakse müokardi talveuneks (unerežiimiks).
Arteriaalne hüpertensioon. Sõltumata hüpertensiooni etioloogiast toimub müokardi struktuurne ümberstruktureerimine, millel on konkreetne nimi - "hüpertensiivne süda". CHF-i mehhanism on sel juhul tingitud LV diastoolse düsfunktsiooni arengust.
Südame defektid. Praeguseks on Ukrainat iseloomustanud CHF-i areng omandatud ja korrigeerimata reumaatiliste defektide tõttu.
Paar sõna tuleb öelda laienenud kardiomüopaatia (DCM) kui CHF põhjuse kohta. DCM on üsna haruldane määratlemata etioloogiaga haigus, mis areneb välja suhteliselt noores eas ja viib kiiresti südame dekompensatsioonini.
Kroonilise südamepuudulikkuse põhjuse väljaselgitamine on vajalik iga patsiendi jaoks ravi taktika valimiseks.
Südamepuudulikkuse patogeneetilised aspektid
Vaatepunktist kaasaegne teooria, peamine roll kompensatsioonimehhanismide aktiveerimisel (tahhükardia, Frank-Starlingi mehhanism, ahenemine perifeersed veresooned) mängib rolli lokaalsete või kudede neurohormoonide hüperaktiveerimisel. See on peamiselt sümpaatiline-neerupealiste süsteem (SAS) ja selle efektorid - norepinefriin ja adrenaliin ning reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem (RAAS) ja selle efektorid - angiotensiin II (A-II) ja aldosteroon, samuti natriureetikumide süsteem. tegurid. Probleem on selles, et neurohormoonide hüperaktivatsiooni "käivitatud" mehhanism on pöördumatu füsioloogiline protsess. Aja jooksul muutub kudede neurohormonaalsete süsteemide lühiajaline kompenseeriv aktiveerimine selle vastupidiseks - krooniliseks hüperaktivatsiooniks. Viimasega kaasneb vasaku vatsakese süstoolse ja diastoolse düsfunktsiooni areng ja progresseerumine (ümberkujunemine).
Kui süda on kahjustatud, väheneb vatsakese löögimaht ning lõppdiastoolne maht ja rõhk selles kambris suurenevad. See suurendab lihaskiudude lõpp-diastoolset venitust, mis viib suurema süstoolse lühenemiseni (Starlingi seadus). Starlingi mehhanism aitab säilitada südame väljundit. kuid sellest tulenev krooniline diastoolse rõhu tõus kandub edasi kodadesse, kopsuveenid või süsteemse vereringe veenid. Kapillaarirõhu tõusuga kaasneb vedeliku transudatsioon koos turse tekkega. Vähenenud südame väljund, eriti vererõhu langusega, aktiveerib SAS-i, mis stimuleerib müokardi kontraktsioone, südame löögisagedust, venoosset toonust ja neerude perfusiooni vähenemine põhjustab glomerulaarfiltratsiooni kiiruse, vee ja naatriumkloriidi reabsorptsiooni vähenemist. ja RAAS-i aktiveerimine.
Kudede hüpoksia CHF-i korral ei ole mitte ainult sellest tulenev lüli patogeneesis, vaid ka tegur, millel on otsene provotseeriv mõju selle teistele juhtivatele komponentidele - südame pumpamisvõime vähenemine, eelkoormus, järelkoormus ja südamerütm. Hüpoksia on keeruline mitmekomponentne, mitmeastmeline protsess. Otsene esmased mõjud hüpoksia on suunatud sihtmärkidele, mis on lokaliseeritud erinevatel tasanditel: organismi, süsteemne, rakuline ja subtsellulaarne. Subtsellulaarsel tasemel käivitab hüpoksia apoptoosi arengu.
Kirjeldatud protsesside tulemuseks on perifeersete veresoonte resistentsuse ja tsirkuleeriva vere mahu suurenemine koos järel- ja eelkoormuse vastava suurenemisega.
Südamepuudulikkuse kliinik
Enamikul patsientidest areneb peamiselt vasaku südamepuudulikkus. Kõige sagedasemad kaebused on inspiratoorne düspnoe, mis on algselt seotud füüsilise koormusega ja progresseerub ortopneaks, paroksüsmaalne posturaalne hingeldus ja hingeldus puhkeolekus. Tüüpilised on kaebused mitteproduktiivse köha ja noktuuria kohta. CHF-iga patsiendid märgivad nõrkust ja väsimust, mis on tingitud skeletilihaste ja kesknärvisüsteemi vähenenud verevarustusest.
Parema vatsakese puudulikkuse korral on kaebusi valu üle paremas hüpohondriumis, mis on tingitud maksa ülekoormamisest, isutus, iiveldus, mis on tingitud sooletursest või vähenenud seedetrakti perfusioonist, perifeerne turse.
Uurimisel võib märkida, et mõned patsiendid, isegi raske südamepuudulikkusega, näevad puhkeolekus head välja, teistel ilmneb õhupuudus rääkimisel või minimaalsel aktiivsusel; pika ja raske haigusega patsiendid näevad välja kahhektilised ja tsüanootilised.
Mõnel patsiendil täheldatakse tahhükardiat, arteriaalset hüpotensiooni, pulsirõhu langust, jäsemete külmumist ja higistamist (SAS-i aktiveerumise tunnused).
Südame uurimisel ilmneb südameimpulss, laienenud või tõusev apikaalne impulss (vatsakeste dilatatsioon või hüpertroofia), esimese tooni nõrgenemine ja proto-diastoolne galopi rütm.
Vasaku vatsakese puudulikkuse korral on kuulda rasket hingamist, kuiv vilistav hingamine (kongestiivne bronhiit), kopsude basaalosade krepitus ja basaalosade tuhmus (hüdrotoraks).
Parema vatsakese südamepuudulikkuse korral tuvastatakse kaelaveenide turse ja maksa suurenemine; kerge surve sellele võib suurendada kägiveenide turset – positiivne hepatojugulaarne refleks. Mõnel patsiendil ilmnevad astsiit ja anasarca.
Südamepuudulikkuse diagnoosimine
HF lõpliku kliinilise diagnoosi saab teha ainult instrumentaalsete andmete, ennekõike ehhokardiograafia, samuti OGK radiograafia, EKG ja laboratoorsete uurimismeetodite andmete põhjal.
Ehhokardiograafia abil hinnatakse: ventiilide seisukorda, šuntide olemasolu, aneurüsme, südamepauna seisundit, kasvaja või verehüüvete olemasolu ja ka - kontraktiilne funktsioon (hajusad muutused või piirkondlikud häired, nende kvantitatiivne hindamine), müokardi hüpertroofia olemasolu, kambri laienemine, määrata globaalne süstoolne funktsioon - EF.
Südamepuudulikkuse diagnoosimisel on oluline roll südamekambri röntgenuuringul: - südame suuruse hindamine (kardiotorakaalne indeks); -kopsude ülekoormuse olemasolu ja raskusaste; -diferentsiaaldiagnostika hingamisteede haigustega; - südamepuudulikkuse tüsistuste (kopsupõletik, hüdrotooraks, kopsuemboolia) diagnoosimine ja ravi efektiivsuse jälgimine.
HF-sündroomi uuringu lahutamatu osa on EKG, mis võimaldab tuvastada hüpertroofiat, isheemiat, fokaalsed muutused, arütmiad ja blokaadid ning seda kasutatakse ka B-blokaatorite, diureetikumide, südameglükosiidide ja amiodarooniga ravi kontrollimiseks.
Patsientide funktsionaalse klassi (FC) määramiseks kasutatakse 6-minutilise jalutuskäigu testi. Seda meetodit on laialdaselt kasutatud viimase 4-5 aasta jooksul USA-s, sh kliinilised uuringud. Patsientide seisund, kes suudavad ületada 426–550 m 6 minutiga, vastab kergele südamepuudulikkusele; 150 kuni 425 m - mõõdukas ja need, kes ei suuda ületada 150 m - raske dekompensatsioon. Seega peegeldab CHF funktsionaalne klassifikatsioon patsientide võimet sooritada füüsilist tegevust ja kirjeldab keha funktsionaalsete reservide muutuste astet. See on eriti oluline patsientide seisundi dünaamika hindamisel.
Kõnealuse südamepuudulikkuse laboratoorsed uuringud hõlmavad üldist vereanalüüsi (hemoglobiin, punased verelibled, leukotsüüdid, trombotsüüdid, hematokrit, ESR), üldist uriinianalüüsi, biokeemilist vereanalüüsi (elektrolüüdid -K +, Na +, kreatiniin, bilirubiin, maksaensüümid - ALT, AST, aluseline fosfataas, glükoos).
Südamepuudulikkuse klassifikatsioon
Ukrainas kasutatakse Ukraina Kardioloogide Assotsiatsiooni 2006. aasta klassifikatsiooni, mille järgi eristatakse südamepuudulikkuse staadiume (V.Kh. Vasilenoko-N.D. Strazhesko klassifikatsiooni alusel), düsfunktsiooni variante (vastavalt EchoCG andmetele ) ja funktsionaalsed klassid (vastavalt NYHA klassifikatsioonile)
Kõige mugavam ja praktika vajadustele vastav on New Yorgi Südameassotsiatsiooni funktsionaalne klassifikatsioon, mis hõlmab nelja funktsionaalse klassi väljaselgitamist vastavalt patsiendi võimele taluda füüsilist aktiivsust. Seda klassifikatsiooni soovitab kasutada WHO. Selle aluseks on patsiendi füüsiliste (funktsionaalsete) võimete hindamine, mille saab arst kindlaks teha sihipärase, põhjaliku ja hoolika anamneesi kogumisega, ilma keerulisi diagnostikaseadmeid kasutamata.
Tuvastatud on neli CHF funktsionaalset klassi (FC).
I FC. Patsiendil ei esine füüsilise aktiivsuse piiranguid. Tavaline treening ei põhjusta nõrkust (peapööritust), südamepekslemist, õhupuudust ega anginaalset valu.
II FC. Füüsilise aktiivsuse mõõdukas piiramine. Patsient tunneb end puhates mugavalt, kuid tavapärane füüsiline aktiivsus põhjustab nõrkust (peapööritust), südamepekslemist, õhupuudust või stenokardiat.
III FC. Füüsilise aktiivsuse märkimisväärne piirang. Patsient tunneb end mugavalt ainult puhkeolekus, kuid tavapärasest väiksem füüsiline aktiivsus põhjustab nõrkuse (peapöörituse), südamepekslemise, õhupuuduse või angiinivalu tekkimist.
IV FC. Suutmatus sooritada mis tahes tegevust ilma ebamugavustundeta. Südamepuudulikkuse või stenokardia sümptomid võivad ilmneda puhkeolekus. Minimaalse koormuse sooritamisel ebamugavustunne suureneb.
Just FC dünaamika ravi ajal võimaldab meil objektiivselt otsustada, kas meie ravimeetmed on õiged ja edukad. Läbiviidud uuringud tõestasid ka tõsiasja, et FC määramine määrab teatud määral ette haiguse võimaliku prognoosi.
Kliinilises praktikas on müokardi düsfunktsiooni tüübi kindlaksmääramine ravitaktika diferentseeritud lähenemisviisi jaoks ülioluline. Kliiniliselt avalduvad nii süstoolsed kui ka diastoolsed variandid sama tüüpi sümptomitega - õhupuudus, köha, vilistav hingamine, ortopnea. EchoCG andmete puudumisel võite proovida määrata düsfunktsiooni tüüpi kliiniliste ja radioloogiliste andmete abil, võttes arvesse HF etioloogiat, auskultatoorseid andmeid, südame piiride määramist löökpillide ja radioloogilise uuringuga, samuti EKG-d. andmed (hüpertroofia, dilatatsioon, cicatricial muutused, nende lokaliseerimine, südame aneurüsmi tunnuste olemasolu jne.).
CHF-i ravi.
Südamepuudulikkuse ravi eesmärgid on järgmised:
kõrvaldamine või minimeerimine kliinilised sümptomid CHF – suurenenud väsimus, südamepekslemine, õhupuudus, turse;
· sihtorganite kaitse – veresooned, süda, neerud, aju (sarnaselt hüpertensiooniravile), samuti
· vöötlihaste hüpotroofia tekke vältimine;
·elukvaliteedi parandamine,
· eluea pikenemine
· hospitaliseerimiste arvu vähendamine.
On mitteravimite ja uimastiravi meetodeid.
Mitteravimite meetodid
Dieet. Peamine põhimõte- piirata soola tarbimist ja vähemal määral ka vedeliku tarbimist. CHF-i mis tahes staadiumis peab patsient võtma vähemalt 750 ml vedelikku päevas. Soola tarbimise piirangud FC I CHF-ga patsientidele - alla 3 g päevas, FC II-III patsientidele - 1,2-1,8 g päevas, FC IV korral - alla 1 g päevas.
Füüsiline taastusravi. Valikud - kõndimine või trenažöör 20-30 minutit päevas kuni viis korda nädalas koos enesetunde ja pulsi jälgimisega (koormus loetakse efektiivseks, kui see jõuab 75-80% patsiendi maksimaalsest pulsisagedusest) .
Südamepuudulikkuse ravimite ravi
Kogu CHF-i raviks kasutatavate ravimite loetelu on jagatud kolme rühma: esmane, täiendav, abistav.
Peamine ravimite rühm vastab täielikult "tõenduspõhise meditsiini" kriteeriumidele ja on soovitatav kasutada kõigis maailma riikides: AKE inhibiitorid, diureetikumid, SG-d, beetablokaatorid (lisaks AKE inhibiitoritele).
Täiendav rühm, mille tõhusus ja ohutus on tõestatud suurte uuringutega, kuid vajab täpsustamist (metaanalüüsi): aldosterooni antagonistid, angiotensiin I retseptori antagonistid, viimase põlvkonna CCB-d.
Abiravimid, nende kasutamine on tingitud teatud kliinilistest olukordadest. Nende hulka kuuluvad perifeersed vasodilataatorid, antiarütmikumid, trombotsüütide vastased ained, otsesed antikoagulandid, mitteglükosiidpositiivsed inotroopid, kortikosteroidid ja statiinid.
Vaatamata suurele ravimite valikule on polüfarmaatika (suure hulga ravimirühmade põhjendamatu väljakirjutamine) patsientide ravis vastuvõetamatu. Samal ajal ei ole tänapäeval polikliiniku tasandil CHF-i raviks mõeldud ravimite põhirühm alati juhtival kohal, mõnikord eelistatakse teise ja kolmanda rühma ravimeid.
Põhiliste ravimite kombineeritud kasutamise põhimõtted südamepuudulikkuse raviks.
1. CHF-i ravis kasutatakse monoteraapiat harva ja CHF-i algstaadiumis saab kasutada ainult AKE inhibiitoreid.
2. Topeltravi ACEI + diureetikumiga on optimaalne NYHA klassi P-III CHF siinusrütmiga patsientidele; 50-60ndatel ülipopulaarset diureetikumi + glükosiidrežiimi kasutamist praegu ei kasutata.
3. Kolmikravi (ACEI + diureetikum + glükosiid) oli 1980ndatel kroonilise südamepuudulikkuse ravi standard, mis on praegu endiselt tõhus skeem CHF-i ravis, kuid siinusrütmiga patsientidel on soovitatav glükosiid asendada. ß-blokaatoriga.
4. Kuldstandard 90ndate algusest tänapäevani on kombinatsioon neljast ravimist - AKE inhibiitor + diureetikum + glükosiid + ß-blokaator.
Äge vaskulaarne puudulikkus
See mõiste hõlmab mitmeid ägedaid vereringehäireid, mis ei kuulu ei vereringeseiskuse ega šoki mõiste alla. Piir viimasega on nii halvasti määratletud, et sageli kasutatakse üht terminit teise asemel.
Kollaps on seisund, mille korral tekib perifeerse vereringe häire, mis on tingitud veresoonte läbilaskevõime ja tsirkuleeriva vere mahu vahelise seose jämedast rikkumisest.
See määratlus tähendab tervete kaitsemehhanismidega keha kahjustamist. Kokkuvarisemise tulemust on raske ennustada. See võib viia surmani, tagajärgedeta taastumiseni või šokini.
Patoloogiline füsioloogia
Kollapsi peamine ilming on vererõhu langus, mis on tavaliselt alla 10,7 kPa (80 mm Hg) või 2/3 võrra madalam kui patsiendi normaalne vererõhk koos perifeerse pulsi kadumisega. Iseloomulik tunnus See hüpotensioon on selle äkiline ilmnemine keha halva kohanemise tõttu. See on üks tegureid, mis eristab seda šokist, millesse kaasamine kaitsemehhanismid viib praeguse sündroomi patoloogilise seisundi edasilükkamiseni.
Selle "kaitsereaktsiooni" puudumine on tüüpiline teatud kudedele ja süsteemidele:
Müokard, kus südame bradükardia tekib kollapsi ajal;
Perifeerne vereringe (kahvatu, külm, ilma tsüanoosita, marmorjas nahk);
Venoosne tsirkulatsioon (veenirõhk on madal, veenid ei täitu žguti all);
Tserebraalne vereringe (sagedane mäluhäired, agitatsioon ja deliirium, mõnikord krambid ja isegi minestamine);
Neerude vereringe (koos kollapsiga on peaaegu alati oligo- või anuuria);
Neurovegetatiivne süsteem (suurenenud higistamine, kahvatu nägu, iiveldus).
Kokkuvarisemise põhjuseid on palju. See võib olla tagajärg:
a) äge hüpovoleemia verejooksust, rakuvälisest dehüdratsioonist (eriti hüponatreemiaga);
b) südame väljundi vähenemine südame rütmi rikkumise tõttu kiirenduse suunas (ventrikulaarne tahhükardia, südame tipu pöörlemine) või selle aeglustumine (sõlme- või siinusbradükardia, atrioventrikulaarne blokaad);
c) vereringehäired, mis on tingitud südameõõnsuste täitmise raskusest, näiteks südame tamponaadiga;
d) perifeerse resistentsuse vähenemine vasovaskulaarse refleksi sekundaarse reaktsiooni tõttu emotsionaalse stressi all oleva labiilse patsiendi puhul;
e) hüperventilatsioon, mis tekib siis, kui kunstlik ventilatsioon kannatavatel patsientidel kopsupuudulikkus hüperkapniaga, samuti vasodilataatorite kasutamisel.
Neid tegureid saab kombineerida. Just seda kombinatsiooni täheldatakse kollapsi ajal, mis ilmneb müokardiinfarkti algstaadiumis (seda tuleks eristada kardiogeensest šokist). Barbituraadimürgistuse tagajärjel kollapsi ajal on võimalik vedeliku kogunemine splanchnicuse tsooni, seda iseloomustab ka ravimite pärssiv toime müokardile.
Šokiseisundit iseloomustab sündroom, mille kliiniline olemus väljendub ajurakkude difuusses kahjustuses ja sekundaarses ebakõlas kudede verevarustuse ja organismi vajaduste vahel. Mõnikord viib see iseenesest surma. Kuid selle pöördumatuse staadium inimestel pole veel selgelt määratletud.
Seoses "šoki" kliinilise defineerimise raskustega on välja pakutud palju definitsioone, millest Wilsoni määratlus on enim aktsepteeritud. Tema sõnul iseloomustab šokiseisundis patsienti kolme või enama tunnuse esinemine:
süstoolne rõhk on 10,7 kPa (80 mmHg) või alla selle;
Kudede ebapiisav verevarustus, mis väljendub märja, külma, tsüanootilise, marmorjas naha või südameindeksi langusena alla 2,5 l/min
Diurees alla 25 ml/h;
Atsidoos bikarbonaadisisaldusega alla 21 mmol/l ja laktaatsideemia üle 15 mg 100 ml kohta.
Šoki põhjused
Piisava hemodünaamika säilitamine kehas on kolme peamise teguri – veremahu, südame väljundi ja perifeersete veresoonte resistentsuse – vahelise ratsionaalse koostoime tulemus. Märgitud muutusüks neist teguritest võib viia šokiseisundini.
Hüpovoleemiline šokk
Hüpovoleemiline šokk areneb, kui bcc maht väheneb 20%. See terav mahukaotus võib tuleneda järgmistest teguritest:
Enam-vähem oluline väline verejooks -
Sisemine verejooks, mis tekib õõnes (kõhus, toidukanalis) või koes (hematoom). Näiteks reieluu murruga kaasneb verekaotus kuni 1000 ml, vaagna luude luumurd - 1500 kuni 2000 ml;
Plasma kadu (põletus, pankreatiit);
veekadu (elektrolüüdid, nt naatrium),
Kardiogeenne šokk
Südamepuudulikkusest tingitud šokk võib tekkida kahel põhjusel.
Müokardi ebapiisava funktsiooni ja selle tagajärjel kriitilise südame väljundi vähenemise tõttu. Dekompensatsioon tekib siis, kui süda ebaõnnestub või selle rütm on häiritud (aeglane või kiire). Ühest neist mehhanismidest tulenev müokardiinfarkt on kardiogeense šoki põhimõtteliselt kauge põhjus.
Kontraktsiooni või süstoolse väljutamise takistus põhjustab ebapiisava täitumise või mõne muu mehhanismi komponendi rikke, mis võimaldab meil rühmitada üsna mitteseotud põhjuseid, nagu perikardi tamponaad, kopsuemboolia, aordi rebend, intrakardiaalne tromboos ja kasvaja.
Toksiline-nakkuslik šokk
Toksiline-nakkuslik (bakteriaalne) šokk on vähemalt algstaadiumis üsna tavaline šokk, mis on põhjustatud perifeerse vereringe halvenemisest.
Šoki põhjustavad tavaliselt gramnegatiivsed mikroorganismid (enterobakterid ja eriti pseudomonas), kuid grampositiivsete mikroorganismide (eriti stafülokokkide) põhjustatud septitseemia võib samuti põhjustada bakteriaalse šoki. See šokk on sageli septilise seisundi esimene märk, kuid see võib ilmneda selle edenedes. Patogeneesis, mida uuriti peamiselt loomadel, täheldatakse muutusi mikrotsirkulatsiooni mehhanismides. Pärast perifeerset vasokonstriktsiooni tekib atoonia staadium koos arterioolide avanemise ja veenide ummistumisega. See põhjustab märkimisväärset staasi, mis domineerib tsöliaakia tsoonis, ja sellest tulenevalt hüpovoleemiat, mille tulemuseks on MOS vähenemine. Seda MOS-i vähenemist võib soodustada ka müokardi otsene kahjustus bakteriaalsete toksiinide poolt. Bakteriaalsed endotoksiinid (stafülokoki eksotoksiinid) toimivad nende häirete vallandajana, vabastades vasoaktiivseid aineid nagu histamiin, kiniinid ja katehhoolamiinid.
Anafülaktiline šokk
Anafülaktiline šokk on tsirkuleerivate või kudede antigeenide ja antikehade koostoime tulemus ja areneb bakteriaalse šokiga sarnase mehhanismi järgi.
Neurogeenne šokk
See termin hõlmab erineva päritoluga häireid, mis on põhjustatud kesknärvisüsteemi kahjustusest või otsesest ajukahjustusest, mis on tingitud ajuaine kahjustusest või farmakoloogilistest toimetest (ganglioblokaatorid). Mõlemad põhjused põhjustavad vererõhu langust ja MVR-i sekundaarset langust koos järgneva vererõhu langusega. Refleksvasokonstriktsiooni pärssimine ei võimalda neid häireid korrigeerida.
On ka šokiseisundeid, mille mehhanismid on keerulisemad. See kehtib löökide kohta, mida täheldatakse massiivse barbituraadimürgistuse korral, kus lisaks šoki neurogeensele põhjusele on ravimi otsene negatiivne inotroopne toime müokardile. Polütraumaga inimese šokiseisund tekib kahe komponendi ilmnemise tagajärjel: hüpovoleemia ja neurovegetatiivne reaktsioon. Šoki pankreatiidiga põhjustab hüpovoleemia, millele on lisatud toksilist elementi, mis tõenäoliselt põhjustab vasopleegiat.
heal-cardio.ru
CHF vastavalt ICD-10
Krooniline südamepuudulikkus on patoloogiline seisund, mille puhul tekivad probleemid südame toitumisega selle ebapiisava verevarustuse tõttu.
CHF sündroom vastavalt ICD-10 (rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon) on patoloogia, mis esineb ainult teiste tõsiste haiguste taustal.
Sellel on palju tüüpilisi kliinilisi tunnuseid, mille järgi võib haigust kahtlustada ka ilma arstina.
Patoloogia olemus, selle arengu mehhanism
Krooniline südamepuudulikkus võib areneda kuude jooksul. See protsess jaguneb mitmeks peamiseks etapiks:
- Südamehaiguste või elundite ülekoormuse tõttu on müokardi terviklikkus rikutud.
- Vasak vatsake tõmbub kokku valesti ehk nõrgalt, mistõttu ei satu südameveresoontesse piisavalt verd.
- Kompensatsioonimehhanism. See käivitatakse, kui südamelihase normaalne toimimine on rasketes tingimustes vajalik. Elundi vasakpoolne kiht pakseneb ja hüpertrofeerub ning kehast vabaneb rohkem adrenaliini. Süda hakkab kiiremini ja tugevamini kokku tõmbuma ning ajuripats toodab hormooni, mille tõttu suureneb oluliselt vee hulk veres.
- Kui süda ei suuda enam organeid ja kudesid hapnikuga varustada, on organismi varud ammendatud. Tulemas hapnikunälg rakud.
- Tõsiste vereringehäirete tõttu areneb dekompensatsioon. Süda lööb aeglaselt ja nõrgalt.
- Tekib südamepuudulikkus – elundi võimetus varustada keha hapniku ja toitainetega.
Klassifikatsioon
Vastavalt ICD-10-le jaguneb CHF sõltuvalt haiguse käigust kolmeks etapiks:
- Esiteks. Inimestel ilmnevad kliinilised ilmingud alles pärast füüsilist pingutust ja vereringes ei esine stagnatsiooni märke.
- Teiseks. Verevoolu ühes või kahes ringis on stagnatsiooni märke.
- Kolmandaks. Täheldatud püsivad rikkumised ja pöördumatud protsessid kehas.
Sõltuvalt vasaku vatsakese seisundist on CHF kahte tüüpi:
- Südame vasaku alumise kambri süstoolne funktsioon säilib,
- täheldatakse vasaku vatsakese düsfunktsiooni.
Krooniline südamepuudulikkus jaguneb ka funktsionaalseteks klassideks:
- I – tavaline füüsiline aktiivsus ei kutsu esile mingeid kliinilisi tunnuseid.
- II – kehalise aktiivsuse ajal tekivad südamepuudulikkuse sümptomid, mistõttu on inimene sunnitud end tööga piirama.
- III – kliinik on selgelt väljendunud ka väiksemate koormustega.
- IV – kaebused tekivad patsiendil puhkeolekus.
Põhjused
CHF-i ICD-kood on I50. See sündroom on tegelikult enamiku südamehaiguste, eriti koronaararterite haiguse ja hüpertensiooni (kuni 85% juhtudest) ebasoodne tagajärg. Veerand CHF-i juhtudest võivad olla põhjustatud järgmistest põhjustest:
- müokardiit,
- kardiomüopaatia,
- endokardiit,
- südamelihase defektid.
Väga harva esinevad sellised tegurid nagu:
- arütmia,
- perikardiit,
- reuma,
- diabeet,
- liigne kaal,
- ainevahetushaigus,
- aneemia,
- südame kasvajad,
- keemiaravi,
- Rasedus.
Igal juhul, kui inimene kannatab mõne ülalnimetatud häire all, muutub tema süda järk-järgult nõrgemaks ja selle pumpamise funktsioon halveneb.
Kliiniline pilt
Kroonilise südamepuudulikkuse nähud sõltuvad haiguse tõsidusest ja kaasnevatest häiretest organismis. CHF-iga patsientide tüüpilised kaebused on:
- õhupuuduse areng. Esiteks ilmneb kiire hingamine füüsilise aktiivsuse tõttu, hiljem - isegi puhkeolekus;
- öine lämbumine on nähtus, kui patsient ärkab sellest, et ta ei saa hingata ja tunneb vajadust voodist tõusta;
- õhupuudus püstises asendis (juhtub, et patsiendil on seistes või istudes hingamisraskusi, kuid selili lamades hingamissagedus normaliseerub);
- üldine nõrkus ja väsimus;
- kuiv köha, mis tuleneb vere stagnatsioonist kopsudes;
- öine diurees domineerib päevase diureesi (sagedane urineerimine öösel);
- jalgade turse (kõigepealt paisuvad sümmeetriliselt käpad ja sääred, seejärel reied);
- astsiidi tekkimine (vedeliku kogunemine kõhuõõnde).
Teine kroonilise südamepuudulikkuse väljendunud märk on ortopnea - patsiendi sundasend, milles ta lamab tõstetud peaga, vastasel juhul tekib õhupuudus ja kuiv köha.
Diagnostilised meetmed
Patsiendi diagnoosimisel ei saa ilma visuaalse kontrollita, mille käigus arst näeb selgelt CHF-i tüüpilisi sümptomeid - veenide turse, pulsatsioon ja turse, kõhu suurenemine. Palpatsioonil tuvastatakse pritsmed, mis kinnitavad vaba vedeliku olemasolu kõhukelmes.
Auskultatsioon võib paljastada vedeliku kogunemise kopsudesse (niisked räiged). Patsiendi süda ja maks on laienenud.
Diagnoosi selgitamiseks määrab arst mitmeid riistvarateste:
- elektrokardiogramm - näitab kroonilise südamepuudulikkuse põhjustanud haigustele omaseid muutusi;
- Südame ultraheli - võimaldab tuvastada elundiõõnte laienemist, regurgitatsiooni märke (vere tagasivool vatsakestest kodadesse) ja uurida ka vatsakeste kontraktiilsust;
- Rindkere röntgen - aitab määrata südame suurust, samuti tuvastada ummikuid kopsudes.
Ravi
Kroonilise südamepuudulikkuse ravi peamine põhimõte on nii haiguse progresseerumise aeglustamine kui ka sümptomite leevendamine. Konservatiivne ravi hõlmab südameravimite ja teiste patsiendi elukvaliteeti parandavate ravimite elukestvat kasutamist.
Arsti poolt CHF-i jaoks välja kirjutatud ravimid on järgmised:
- AKE inhibiitorid, mis alandavad survet veresoontes;
- beetablokaatorid, mis vähendavad südame löögisagedust ja üldist veresoonte resistentsust, võimaldades verel vabalt läbi arterite liikuda;
- südameglükosiidid, mis suurendavad südamelihase kontraktiilsust, vähendades samal ajal kontraktsioonide sagedust;
- tromboosi ennetavad antikoagulandid;
- kaltsiumikanali antagonistid, mis lõõgastavad veresooni ja aitavad alandada vererõhku;
- nitraadid, mis vähendavad verevoolu südamelihasesse;
- diureetikumid - ette nähtud elundite ülekoormuse leevendamiseks ja turse vähendamiseks.
Ärahoidmine
Esmane ennetus võimaldab vältida haiguste teket, mille otsene tagajärg on CHF.
Kui selline haigus on juba olemas ja seda ei saa täielikult välja ravida, on patsientidele näidustatud sekundaarne ennetus. See takistab CHF-i progresseerumist.
Kroonilise südamepuudulikkusega patsiendid peaksid vältima halvad harjumused, võttes kofeiini sisaldavaid tooteid, vähendage soola kogust oma dieedis.
Toidukord peaks olema osaline ja tasakaalustatud. Peate sööma kõrge kalorsusega, kuid kergesti seeditavat toitu. Peaksite piirama füüsilist aktiivsust ja järgima rangelt kõiki arsti juhiseid.
vseoserdce.ru
Kroonilise südamepuudulikkuse kodeerimine ICD-s
Haigus paikneb vereringesüsteemi patoloogiate klassis ja CHF-kood vastavalt ICD 10-le on järgmine: I50. See jaotis on jagatud mitmeks sordiks, mis näitavad südamepuudulikkuse vorme.
Diagnoosi kodeerimiseks vastavalt ICD-le eristatakse järgmisi võimalusi:
- I0 – kongestiivne CHF. Patoloogilise protsessi teine nimi on parema vatsakese puudulikkus. Sellega kaasneb vere stagnatsioon süsteemses vereringes, mida tõendab alajäsemete turse.
- I1 – südame vasaku vatsakese puudulikkus. Seda haigust nimetatakse ka kardiaalseks astmaks, kuna see põhjustab kopsuvereringe häireid. See hõlmab ka ägedat kopsuturset, mis tekib pulmonaalse hüpertensiooni tõttu.
- I9 – täpsustamata CHF. Segatüüpi patoloogia, mis esineb kõige sagedamini, kuna kopsu- ja süsteemse vereringe protsessid on omavahel tihedalt seotud.
Mõnikord on ICD 10 kroonilise südamepuudulikkuse kood, mis kuulub teise kategooriasse. Näiteks CHF-i esinemine neerude, kopsude, hüpertensiooni patoloogiate, vastsündinute perioodil ja südameproteesidega inimestel. CHF naistel emakavälise raseduse või abordi tõttu on kodeeritud eraldi.
Üldine teave haiguse kohta
Kardioloogias ei ole CHF pigem eraldi haigus, vaid olemasolevate patoloogiliste protsesside tüsistus.
Ebaõnnestumine areneb pikaajalise dekompenseeritud seisundi tõttu, kõige sagedamini südamehaiguste tõttu.
Probleem on selles, et kardiovaskulaarse patoloogiaga patsiendid kipuvad oma haiguse sümptomeid pikka aega ignoreerima ja keelduvad arstiabist. Probleemi ei saa tähelepanuta jätta, kuna patoloogilise protsessi progresseerumine põhjustab ägedat kardiovaskulaarset puudulikkust. Sellel seisundil on kaks vormi: ebastabiilne stenokardia ja müokardiinfarkt.
CHF-i kinnitab mitte ainult mittespetsiifiline kliiniline pilt, mis võib viidata kümnetele teistele haigustele, vaid ka instrumentaalsed uurimismeetodid.
Kardioloogilised diagnoosid on tavaliselt pika sõnastusega, kuna nõuavad protsessi tõsiduse, etioloogiliste tegurite ja vereringesüsteemiga seotud kaasuvate haiguste selgitamist.
Kroonilise ebaõnnestumise registreerimisel täpsustatakse protsessi arenguastet. ICD 10 puhul ei vaja CHF täiendavaid jaotusi, kuid kardioloogi kliinilises praktikas ei saa ilma nendeta hakkama. Protsessi tõsidus määrab ravimite annuse, elustiili soovitused ja tulevikuprognoosi.
Pärast selle diagnoosi seadmist on meditsiinitöötajate põhiülesanne säilitada keha samal tasemel, kuna probleemi ei saa täielikult ravida, samuti kõrvaldada riskid koronaarse verevarustuse ägeda puudulikkuse tekkeks.
mkbkody.ru
Krooniline südamepuudulikkus: haiguse klassifikatsioon ja ravi tunnused
Sisu- Tüüpide klassifikatsioon
- Diagnoos
- Mõjutamise meetodid
Huvitav! Kogu maailmas eraldatakse südamepuudulikkuse raviks tohutuid rahasummasid, näiteks USA-s ulatuvad kulud aastas 40 miljardi dollarini. Haigestumus suureneb pidevalt, sagedamini satuvad haiglasse üle 65-aastased inimesed.
Kroonilist ebaõnnestumist saab iseloomustada järgmiselt – see on südame-veresoonkonna süsteemi rike. See väljendub suutmatuses tagada vajalikku veremahtu siseorganitele ja lihaskudedele, mis seda vajavad. Krooniline vorm areneb südamefunktsiooni või täpsemalt müokardi halvenemise tingimustes. Isegi koos kõrge vererõhk see ei suuda kogu verd südameõõnest välja suruda.
Inimese süda
Patoloogilise protsessi põhjused ja selle esinemine
Peamine põhjus on südamelihase keskmise kihi, sellest otse järgneva aordi või klappide kahjustus. See võib ilmneda isheemia, südamelihase põletikuliste protsesside, kardiomüopaatia ja ka süsteemsed rikkumised keha sidekude. Kahjustused võivad olla mürgised. See ilmneb mürgistuse ajal mürgised ained, mürgid, ravimid.
Järgmised haigused võivad mõjutada veresooni ja suurt asügoarterit:
Ateroskleroos
- ateroskleroos;
- püsiv rõhu tõus;
- kui veresuhkru tase tõuseb ja esineb hormooninsuliini puudus.
Kroonilist südamepuudulikkust provotseerivad ka kaasasündinud või omandatud südamerikked.
Kui vereringe aeglustub, algab kõigi keha sisemuste hapnikunälg. Nende järjekord sõltub tarbitud ainete kogusest ja verest. Selle seisundi üks iseloomulikke ilminguid on õhupuudus treeningu ajal ja puhkeolekus. Patsient võib kaevata sügav uni, tahhükardia ja liigne väsimus.
Sümptomid, mis on iseloomulikud see olek, määratakse selle järgi, millise südameosa talitlus on raske. Mõnikord täheldatakse tsüanoosi, st. omandamine nahka sõrmedel ja huultel hallikas-sinakas toon. See näitab hapnikupuudust keha kaugemates osades. Jalade ja teiste kehaosade turse tekib veenivoodis seisva vere tõttu. Maksa veenide ülevoolu korral täheldatakse valu parema hüpohondriumi piirkonnas.
Patoloogilise protsessi arenedes süvenevad ülaltoodud sümptomid.
Haiguse klassifikatsioon
Vastavalt ICD 10 koodile võib krooniline rike esineda järgmistes vormides:
- tavaline südamepuudulikkus (150);
- seisev (150,0);
- vasak vatsakese (150,1);
- täpsustamata (150,9).
Valuliku seisundi pikaajalist vormi iseloomustab asjaolu, et patoloogia areneb järk-järgult. Selle areng võib kesta mitu nädalat, kuud, aastaid.
Klassifikatsioonide järgi jaguneb krooniline südamepuudulikkus IV funktsionaalseks klassiks:
- koormusega ei kaasne erilist väsimust ega stenokardiat. Puuduvad märgatavad südamekloppimised, õhupuudus ega tegevuspiirangud;
- puhkeolekus tunneb patsient end hästi, kuid pingutades esineb ebamugavustunne (väsimus, hingamisraskused, valu rinnus);
- ilmnevad olulised kehalise aktiivsuse piirangud;
- inimene ei suuda elementaarset toimingut sooritada ilma ebameeldivate aistinguteta. Kõik sümptomid võivad ilmneda isegi puhkeolekus ja stressi korral need intensiivistuvad.
Sageli ei pruugi 1. astme kroonilise südamepuudulikkuse korral patsiendil aimugi, mis temaga toimub. Seetõttu viibib visiit arsti juurde, mis võib teie tervist negatiivselt mõjutada.
Küsitlus
Kroonilise südamepuudulikkuse sümptomid ja ravi on omavahel tihedalt seotud, kuid enne ravi alustamist peate tegema õige diagnoosi. Protsess võtab arvesse kliinilisi ilminguid ja haiguslugu. Te ei saa ilma täiendavate uuringuteta, need võivad olla instrumentaalsed ja laboratoorsed. Esimesel juhul on see elektrokardiogramm ja teisel üldine vereanalüüs, biokeemiline, samuti kilpnäärme poolt verre eritatavate hormoonide taseme määramine.
Mida saab arst teha?
Pärast seda, kui arst on uuringutulemuste, uuringuandmete ja patsiendiga dialoogi põhjal diagnoosi pannud, hakkab ta välja töötama ravi. Esiteks on tingimus, mis tuleb täita edukas ravi. Tähendus õige määratlus põhihaigus, mis põhjustas puudulikkuse.
Puuduse ravi seisneb selles, et patsient peab saama teatud ravimite kompleksi. Selleks kasutame:
- diureetikumid;
- angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid;
- aldosterooni antagonistid;
- südameglükosiidid;
- β-blokaatorid ja kaltsiumikanali blokaatorid;
- perifeersed vasodilataatorid.
Ülaltoodud ravimite efektiivsust on korduvalt tõestatud.
Kroonilise südamepuudulikkuse ravi
Patsiendi ravi jälgimisel keskendub arst sellistele kvaliteedikriteeriumidele nagu sümptomite raskuse vähenemine või täielik kadumine, vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni suurenemine, vedelikupeetuse tunnuste kõrvaldamine. Ravi efektiivsuse näitajaks on haiglaravi vahelise perioodi pikenemine ja elukvaliteedi paranemine üldiselt. Narkootikumide ravi põhineb kahel põhimõttel. See tähendab, et viiakse läbi südame inotroopne stimulatsioon ja südametegevuse mahalaadimine. Dieet on oluline. CHF-i puhul peab see olema kõrge kalorsusega, sisaldama minimaalset kogust soola ja olema hästi imenduv. Krooniline südamepuudulikkus ei ole surmaotsus. Peaasi on alustada tema ravi õigeaegselt, järgida arsti soovitusi, korraldada õige toitumine ja säilitada tervislik pilt Südameinfarkti sümptomid naistel