Anesteesiateooria, kaasaegsed ideed mehhanismidest. Anesteesia teooriad
Praegu puudub anesteesiateooria, mis selgelt määratleks anesteetiliste ainete narkootilise toime mehhanismi. Olemasolevatest teooriatest on kõige olulisemad järgmised.
Lipiidide teooria pakkusid välja G. Meyer (1899) ja C. Overton (1901), kes ühendasid tegevuse narkootilised ravimid nende võimega lahustuda membraanide rasvataolistes ainetes närvirakud ja seeläbi häirida nende tegevust, mis toob kaasa narkootilise toime. Anesteetikumide narkootiline toime sõltub otseselt nende võimest lahustada rasvu.
Vastavalt adsorptsiooniteooria Traube (1904) ja O. Warburg (1914), narkootiline aine koguneb kesknärvisüsteemi rakumembraanide pinnale, muutes seeläbi rakkude füüsikalis-keemilisi omadusi ja häirides nende funktsioone, mis põhjustab anesteesia seisundi.
Kooskõlas inhibeerimise teooria oksüdatiivsed protsessid Verworn (1912), narkootiline ravim blokeerib ensüüme, mis reguleerivad redoksprotsesse ajukoe rakkudes.
Vastavalt koagulatsiooni teooria Bernard (1875), Bancroft ja Richter (1931), narkootilised ravimid põhjustavad närvirakkude protoplasma pöörduvat koagulatsiooni, mis kaotab võime ergastuda, mis põhjustab narkootilise une tekkimist.
Sisuliselt füsioloogiline teooria anesteesia B.C. Galkin (1953), mis põhineb I.M. õpetustel. Sechenova, I.P. Pavlova, N.E. Vvedensky taandub narkootilise une selgitamisele narkootiliste ainete mõjul tekkiva kesknärvisüsteemi pärssimise seisukohast. Aju retikulaarne moodustumine on anesteetikumi toime suhtes kõige tundlikum (Anokhin P.A.).
Seega vastavad narkootilise une füsioloogilised mehhanismid kaasaegsetele neurofüsioloogia põhimõtetele ning narkootilise ravimi otsene toimemehhanism närvirakule põhineb ühel keemilisest või. füüsikalised protsessid: mõju rakukolloididele, rakumembraanidele, lipiidide lahustumisele jne.
Anesteesia etapid
Narkootikumid põhjustavad iseloomulikke muutusi kõigis elundites ja süsteemides. Keha narkootilise ainega küllastumise perioodil täheldatakse teadvuse, hingamise ja vereringe muutustes teatud mustrit (etappe). Sellega seoses eristatakse etappe, mis iseloomustavad anesteesia sügavust. Eriti selgelt ilmnevad etapid eeteranesteesia ajal.
On neli etappi: I - analgeesia, II - erutus, III - kirurgiline staadium, jagatud 4 tasemeks, IV - ärkamine.
Analgeesia staadium (I)
Patsient on teadvusel, kuid loid, uinub ja vastab küsimustele ühesilbides. Pindmine valutundlikkus puudub, kuid puutetundlikkus ja termiline tundlikkus on säilinud. Sel perioodil on võimalik teha lühiajalisi sekkumisi (avavad flegmoonid, haavandid, diagnostilised uuringud). Etapp on lühiajaline, kestab 3-4 minutit.
Ergastusaste (II)
Selles etapis toimub kortikaalsete keskuste pärssimine suur aju, kuid subkortikaalsed keskused on erutusseisundis: teadvus puudub, väljendub motoorne ja kõne erutus. Patsiendid karjuvad ja üritavad operatsioonilaualt püsti tõusta. Nahk on hüperemia, pulss on sagedane ja vererõhk on tõusnud. Pupillid on laiad, kuid reageerivad valgusele ja täheldatakse pisaravoolu. Sageli esineb köha, bronhide sekretsiooni suurenemist ja oksendamist. Kirurgilisi manipulatsioone ei saa läbi viia agitatsiooni taustal. Anesteesia süvendamiseks on sel perioodil vaja jätkata keha küllastamist narkootilise ainega. Etapi kestus sõltub patsiendi seisundist ja anestesioloogi kogemusest. Ergastus kestab tavaliselt 7-15 minutit.
Parameetri nimi | Tähendus |
Artikli teema: | Kaasaegsed teooriad anesteesia |
Rubriik (temaatiline kategooria) | Haridus |
Anesteesia teooriad
Anesteesia kasutuselevõtust meditsiinipraktikas on möödunud üle 100 aasta, kuid siiani puudub ühine seisukoht anesteesia mehhanismi kohta. On välja pakutud palju teooriaid:
1. Lipoidide teooria(Meyer ja Overton 1899-1901). Paljud ravimid lahustuvad hästi rasvas. Ja ajukude sisaldab palju letsitiini ja kolesterooli. Sel põhjusel tungivad ravimid kergesti kesknärvisüsteemi ja põhjustavad selles muutusi, mis avalduvad kliiniliselt ravimitest tingitud unena.
2. Adsorptsiooniteooria(Traube 1904 ᴦ., Warburg ja Lillem
1904-1913). Ravimid adsorbeeritakse rakkude pinnale, membraanide keemilised omadused on häiritud, ensümaatilised protsessid rakus ja muutused ainevahetusprotsessides viibivad.
3. Läbilaskvuse teooriad(Weber 1924 ᴦ.). Rakumembraanid võimaldavad nende sisekeskkond narkootilised ained, mis muudavad valkude kolloid-osmootseid omadusi, vähendavad vedeliku hulka. Sellega seoses muutub rakumembraanide läbilaskevõime, nende elektripotentsiaal on häiritud ja rakk kaotab oma erutatavuse - tekib narkoos.
1.Vee mikrokristallide teooria(L. Pauling, 1961 ᴦ.). Narkootilise seisundi põhjustab närvirakkude vesifaasi muutus üldanesteetikumide mõjul. Saadud kristallhüdraadid muudavad rakumembraanide vastupanuvõimet, põhjustades sünaptilise ülekande blokeerimise, mis on anesteesia põhjuseks.
2. Mikrotuubulite katkemise teooria. Anesteesia on tubuliinide depolarisatsiooni tulemus närvirakkudes, mis tekib raku mikrotuubulite hävimise tagajärjel üldanesteetikumide mõjul. Ca++ kontsentratsioon rakkudes suureneb järsult.
3. Oksüdatiivsete protsesside katkemise teooria(E.F. Ivanenko). Üldanesteetikumid põhjustavad muutusi aju biokeemilistes protsessides, põhjustades ajurakkude “energiakriisi”, mis on anesteesia põhjuseks.
4. Opiaadiretseptoritega koostoime teooria. Kehas sees looduslikud tingimused toodetakse endorfiine – morfiinitaolisi aineid. Paljude retseptorite hulgas on nn opiaadiretseptorid. Üldanesteetikumid põhjustavad opiaadiretseptorite kaudu endorfiinide vabanemist, mis põhjustab anesteesiat.
5. Arvamuse järgi NEED. Sechenov, anesteesias tekib aju tsentraalne pärssimine, mis levib aju alumistesse osadesse ja seljaajusse.
6. Kaasaegne füsioloog PC. Anokhin Anesteesia mehhanism on seotud ajutüve retikulaarse moodustumise funktsiooniga. Anesteesia seisundis on retikulaarse moodustumise ühendus ajukoore ja alamkoorega vähenenud või halvatud. Sel põhjusel tekib anesteesia.
7. Teooria V.S. Galkina anesteesia mehhanismi selgitatakse järgmiselt: esimene etapp - hüpnootiline faas - aktiivne pärssimine ajukoores; teine etapp on ajukoore pärssimine koos subkorteksi vabanemisega (ergastusfaas); kolmas etapp on ajukoore ja subkorteksi pärssimine - narkootilise une faas. Inhibeerimisprotsess areneb refleksiivselt vaskulaarsetest kemoretseptoritest lähtuvate impulsside mõjul, mida ärritab narkootiline aine. Seda mõtet väljendas Pirogov 1847. aastal: „Mõjutatud veri mõjutab peamiselt aju, teisi osi. närvisüsteem– sekundaarsel viisil.
Anesteesia kaasaegsed teooriad - mõiste ja tüübid. Kategooria "Anesteesia kaasaegsed teooriad" klassifikatsioon ja tunnused 2017, 2018.
Anestesioloogiast on saanud üks arenenumaid ja kõrgtehnoloogilisi meditsiiniharusid. Mõiste "anestesioloogia" pärineb kreeka keelest: an - puudumine + aistesis - tundlikkus + logod - sõna, teadus). Seega on anestesioloogia teadus, mis uurib valu leevendamise ja tundlikkuse väljalülitamise meetodeid. Kuid järk-järgult hakkas anestesioloogia hõlmama elutähtsate elundite funktsiooni säilitamise meetodeid - esmalt operatsiooni ajal ja seejärel kogu operatsioonijärgse perioodi vältel - meetodeid keha kaitsmiseks kirurgilise stressi eest. Need meetodid hõlmavad praegu nii üldnarkoosi, kus hüpnootiline toime väljendub operatsiooni ajal, kui ka erinevaid meetodeid neuroaksiaalne anesteesia, mis annab tõhusalt analgeesia, kuid samal ajal on patsient oma operatsiooni juures "kohal". Igal neist meetoditest on oma eelised ja puudused. Üks peamisi komponente üldanesteesia on muutunud lihaste lõdvestus proteesilise ventilatsiooni funktsiooniga, mis tagab kirurgile paremad tingimused operatsiooniks ja suurema ohutuse kõhuõõneoperatsioonidel. Kõik viimased saavutused kirurgias ja paljudes teistes meditsiiniharudes on saanud võimalikuks tänu anestesioloogiateaduse arengule. Praegu on võimatu ette kujutada peaaegu kõigi suuremate operatsioonide läbiviimist kõigis kirurgia, sünnitusabi ja günekoloogia, traumatoloogia ja ortopeedia valdkondades ilma anestesioloogilise abita. Kirurgia sügavustes sündinud anestesioloogiast sai kiiresti iseseisev teadus ning koos intensiivraviga võttis see meditsiinis ühe juhtiva koha. Perioperatiivsel perioodil peab anestesioloog jälgima enamikku organismi elutähtsatest funktsioonidest, seetõttu peaksid tema teadmised hõlmama kõiki peamisi meditsiiniharusid – kirurgiat, sünnitusabi, kardioloogiat, pulmonoloogiat, endokrinoloogiat jne. Anestesioloogist saab üks erudeeritumaid meditsiini spetsialistid. Aga lisaks sellele, et anestesioloog peab palju teadma, peab ta ka palju oskama. Manipulatsioonidega, nagu hingetoru intubatsioon, tsentraalsete ja perifeersete veenide kateteriseerimine ning erinevate piirkondliku anesteesia meetodite kasutamine, võivad kaasneda rasked tüsistused, mis mõnikord on patsiendi eluohtlikud. Anestesioloog peab neid oskusi valdama, suutma ennetada võimalikke tüsistusi, neid õigeaegselt diagnoosida ja kõrvaldada. Olulised karakteroloogilised nõudmised esitatakse ka anestesioloogile, kuna elu ja surma vahel oleva patsiendi elu toetamine operatsiooni ajal, samuti tohutu stress, mida anestesioloog kogeb töötades intensiivravi osakonnas kõige raskemate patsientidega. see eriala üks stressi tekitavamaid. Ega asjata on pikalt oma erialal töötanud anestesioloogide kohta välja pakutud terminit “professionaalne läbipõlemine”. Eriti kiiresti tekib see “läbipõlemine” vajalike seadmete ja ravimite puudumise või nappuse korral.
Vaatamata ebapiisavale tehnilisele varustusele napib palju anesteetikume ja ravimid mida anesteesia ajal kasutatakse, täidavad Ukraina anestesioloogia ja intensiivravi osakondades umbes 7000 anestesioloogi ja 10 000 õendustöötajat oma ülesandeid auväärselt. Aasta jooksul tehakse meil üle pooleteise miljoni anesteesiaprotseduuri, mille keskmine intraoperatiivne suremus ei ületa 0,03%, mis vastab maailma keskmisele, ravil on kuni pool miljonit väga raskelt haiget patsienti. aasta jooksul intensiivraviosakondades. Ukraina anestesioloogid kasutavad oma praktikas kõiki kõige olulisemaid kaasaegseid üld- ja regionaalanesteesia meetodeid ning tagavad kõigi anesteesioloogilist tuge vajavate kirurgiliste sekkumiste läbiviimise. Lisaks nõustavad anestesioloogid patsiente teistes osakondades, kutsutakse läbi viima kardiopulmonaalseid elustamismeetmeid, mängivad anestesioloogid. peaosa kehavälise detoksikatsiooni läbiviimisel ning nende roll tervishoius kasvab pidevalt.
Üldanesteesia on kunstlikult esile kutsutud füsioloogiline seisund, mida iseloomustab pöörduv teadvusekaotus, analgeesia, amneesia ja teatud määral lihaste lõdvestumine.
Alates üldanesteesia avastamisest on teadlased, teoreetikud ja arstid üle kogu maailma püüdnud välja selgitada selle hämmastava protsessi põhjuseid. Pirogov N.I. üks esimesi, kes püüdis selgitada anesteesia fenomeni; ta väitis, et eetri narkootiline toime avaldub siis, kui selle aurudest küllastunud veri "... puutub kokku närvisüsteemi organitega" (1848). Kahjuks on paljud küsimused üldanesteesia fenomeni olemuse kohta endiselt veenvate vastusteta, kuid teadusliku mõtte areng otsib võimalusi nende lahendamiseks.
Praegu ei ole üldanesteesia molekulaarsed mehhanismid täielikult teada. Puudub ühtne üldtunnustatud anesteetikumide toimeteooria, mis selgitaks, kuidas kesknärvisüsteemi ja teiste kehasüsteemide üsna sarnast seisundit põhjustavad erineva keemilise struktuuriga ühendid, näiteks inertgaasid (ksenoon), lihtsad anorgaanilised ühendid ( dilämmastikoksiid), halogeenitud süsivesinikud (fluorotaan), komplekssed orgaanilised ühendid (barbituraadid) jne.
2.1. Anesteesia teooriad
Teadlased on üldanesteetikumide omapärase toime selgitamiseks välja pakkunud mitmeid teooriaid. Sisuliselt on need mõisted hüpoteesid ja terminit "teooria" kasutatakse probleemi ajaloo tunnustamiseks.
Ühe esimese teooria loomise eelduseks oli koa- gulatsiooniteooria (Kühn, 1864; Claude Bernard, 1875) – oli dietüüleetri ja kloroformi omadus põhjustada rakusisese valgu omapärast koagulatsiooni koos granulaarsuse tekkega protoplasma. Neid muutusi peeti rakkude düsfunktsiooni peamiseks põhjuseks. Hiljem leidsid teadlased, et täheldatud muutused tekivad siis, kui anesteetikumide kontsentratsioon kudedes ületab oluliselt kliinilistes tingimustes saavutatud taseme.
On teada, et rakumembraanid ja närvirakud sisaldavad suures koguses lipoide ning anesteetikumidel on kõrge afiinsus lipoidide suhtes. Lipoiditeooria tekkimine põhines neil faktidel (Herman, 1866; Meyer, Overton, 1899-1901), mille kohaselt rakumembraanide küllastumine anesteetikumidega loob barjääri rakus normaalsele ainevahetusele. Anesteetikumide narkootilise toime raskuse (tugevuse) sõltuvust nende lipoidide suhtes afiinsuse astmest (Meyer-Overtoni seadus) peeti selle hüpoteesi paikapidavuse kindlaks kinnituseks. Seejärel leidsid teadlased, et see muster on tüüpiline ainult enamiku inhaleeritavate anesteetikumide puhul. Leiti erandeid, nii et lipoiditeooria ei olnud universaalne.
Pindpinevuste teooria (Traube, 1913) põhines andmetel, et lipotroopsetel anesteetikumidel on omadus vähendada pindpinevust lipoidse rakumembraani ja ümbritseva vedeliku piirpinnal, põhjustades membraani läbilaskvuse suurenemist.
Adsorptsiooniteooria pooldajad (Love, 1912) väitsid, et anesteetikumidel on narkootiline toime, kuna neil on kolloidses olekus rakusiseste lipoidide kõrge sorptsioonivõime ja omadus suurendada rakumembraanide läbilaskvust. Eeldati, et närvirakkude spetsiifiline funktsioon on blokeeritud nende lipoproteiinistruktuuride suure anesteetikumiga küllastumise tõttu.
Kriitilise mahu teooria (Warburg, 1911) selgitas anesteesia kaotamise huvitavat nähtust suurenenud rõhu mõjul. On teada, et neuronite rakumembraanide bimolekulaarne fosfolipiidide kiht sisaldab palju hüdrofoobseid struktuure. Kriitilise ruumala teooria kohaselt laiendavad anesteetikumid, seondudes neuronaalse membraani hüdrofoobsete struktuuridega, fosfolipiidide bimolekulaarse kihi kriitilise mahuni, mille järel membraani funktsioon muutub ja võib-olla kõrge vererõhk tõrjub osa anesteetikumi molekule membraanist välja, suurendades vajadust selle järele.
Andmed anesteetikumide inhibeeriva toime kohta ensüümikompleksidele, mis on rakkudes redoksprotsesside tagamisel võtmepositsioonil, viisid üldanesteesia hüpoksilise teooria (Fehrvorn, 1912) kujunemiseni. Selle teooria pooldajad väitsid, et kesknärvisüsteemi funktsiooni pärssimine anesteetikumidega küllastamisel tekib raku energia häirete tagajärjel. Hiljem leidsid teadlased, et üldanesteesia tingimustes ei ole rakkude ainevahetus alati häiritud ning hüpoksiale iseloomulikud metaboolsed muutused rakus tekivad tavaliselt alles siis, kui mõne anesteetikumi kontsentratsioon kudedes on oluliselt suurem kui kliinilistes tingimustes kasutatav kontsentratsioon. Samuti ei saadud veenvaid andmeid rakkude hapnikutarbimise vähenemise kohta, ei selgitatud neuronite funktsioonide kiiret taastumist pärast anesteetikumi eemaldamist; Kesknärvisüsteemist voolavate kudede ja vere CBS-i näitajad ei olnud suures osas teooriaga kooskõlas.
1961. aastal pakkus Pauling välja vesipõhiste mikrokristallide teooria, mille kohaselt tekib narkootiline olek tänu üldanesteetikumide omadusele moodustada kudede vedelas faasis omapäraseid kristalle, tekitades eel.
takistab katioonide liikumist läbi rakumembraani, blokeerides seeläbi depolarisatsiooniprotsesse ja aktsioonipotentsiaali teket. Edasised uuringud näitasid, et mitte kõigil üldanesteetikumidel pole kristallide moodustumise omadust; need, millel on see nähtus, moodustavad kristalle kontsentratsiooniga, mis on suurem kui kliinilises praktikas kasutatavad.
Suurima tunnustuse ja arengu pälvis üldanesteesia membraaniteooria (Hober, 1907; Bernstein, 1912; Winterstein, 1916; Hodgkin, Katz, 1949). See põhines andmetel anesteetikumide mõju kohta närvirakkude membraanide läbilaskvusele. Teooria põhineb aktsioonipotentsiaalide kujunemise ja ergastuse leviku uuringute tulemustel ühe neuroni sees ja neuronitevahelistes kontaktides. Selgus, et kaaliumi (K+) ja naatriumi (Na+) ioonide liikumine läbi membraani rakuärrituse ajal toimub ebaühtlaselt: K+ vabanemisele rakust eelneb intensiivne Na+ vool rakku. Sel juhul toimub rakumembraani ärritustsoonis vastupidine laengute tavapärasele jaotusele: välisküljel muutub elektrilaeng negatiivseks ja sisepinnal positiivseks. Ergastuspiiril tekkiv potentsiaal ületab oluliselt puhkepotentsiaali, mis määrab selle võime ergastust levitada. Järgmise faasiga kaasneb ATP tarbimine: kaaliumiioonid naasevad rakku, sealt eemaldatakse naatriumioonid (katioonpump). Rakkude ülemineku mehhanismis puhkeolekust ergastusolekusse koos järgneva transmembraanse puhkepotentsiaali taastamisega oluline roll mängivad kaltsiumiioonid (Ca++): nende mõjul muutub membraani läbiva K+ ja Na+ voolu intensiivsus selle depolariseerumisel ja puhkepotentsiaali taastumisel.
Hiljem leiti, et üldanesteetikumidel on sünaptilist ülekannet selgelt pärssiv toime annustes, mis ei mõjuta oluliselt erutuse levikut piki neuronimembraani. Toimepotentsiaali leviku pärssimiseks läbi membraani on vaja anesteetikumi suuremat kontsentratsiooni, kuigi inhibeerimismehhanism ise on mõlemal juhul sarnane.
Sünapsid on refleksahela üks keerukamaid lülisid ja alluvad erinevate endogeensete ja eksogeensete tegurite mõjule, seetõttu on anesteetikumide inhibeeriv toime impulsside edastamisele sünapsides tugevam kui neuronite membraanidel. Anesteetikumide mõjul neuronaalse erutuvuse ja ergastuse sünaptilise ülekande pärssimise mehhanismi ei ole täielikult avalikustatud. On teada, et erinevatel anesteetikumidel on sünapside peamistele funktsionaalsetele komponentidele erinev mõju, näiteks võivad nad häirida saatja moodustumist ja vabanemist läbi presünaptilise membraani sünaptilisse pilusse või pärssida saatja tagasihaaret või vähendada presünaptiliste ja postsünaptiliste membraanide retseptorite tundlikkus saatja suhtes või viia postsünaptilise aktsioonipotentsiaali väljasuremiseni, põhjustades muutusi membraani läbivate ioonide voolus. Hoolimata kogu teabe väärtusest anesteetikumide peente toimemehhanismide kohta rakulisel ja molekulaarsel tasandil, ei paljasta membraaniteooria üldanesteesia kui keha närvisüsteemi ainulaadse funktsionaalse seisundi olemust, kuna kliinilistes tingimustes Kasutatavate anesteetikumide kontsentratsioon ei põhjusta neuronite täielikku reageerimatust ja sünaptilise ülekande blokeerimist, vaid avaldab ainult nende funktsiooni pärssivat toimet.
Paljude üldanesteetikumide mõju seletatakse nende toimega kesknärvisüsteemi vahendajate spetsiifilistele retseptoritele - atsetüülkoliin, katehhoolamiinid, serotoniin,
gamma-aminovõihape (GABA), adsnosiin, endogeensete opiaatide glutamaat-aspartaat, cAMP jne. Paljud anesteetikumid suurendavad gamma-aminovõihappe poolt vahendatud kesknärvisüsteemi depressiooni. Veelgi enam, GABA retseptori agonistid süvendavad anesteesiat, samas kui antagonistid kõrvaldavad paljud anesteetikumide mõjud. Võimalik, et mõju GABA funktsioonile on paljude anesteetikumide üks peamisi toimemehhanisme.
Erilist tähelepanu väärib parabioosi teooria (1901). Selle autor Vvedensky NE jõudis järeldusele, et anesteetikumid toimivad närvisüsteemile tugevate ärritajatena ja põhjustavad vastavaid parabioosi faase, mida iseloomustab üksikute neuronite ja närvisüsteemi kui terviku füsioloogilise labiilsuse järjekindel vähenemine. Parabioosi teooria kohaselt jõuab aju teatud anesteetikumiga küllastumise tasemel närviimpulsside tekke ja levimise aluseks olevate mehhanismide labiilsuse vähenemine kesknärvisüsteemi funktsioonide pärssimise astmeni ja avaldub kliiniliselt. üldanesteesia seisundis. Seejärel töötati A. A. Ukhtomsky töödes välja parabioosi teooria. ja tema järgijaid 1950. ja 1960. aastatel.
Neuronite ja eriti sünapside füsioloogilise labiilsuse muutuste kontseptsioon narkootiliste ainete mõjul on võimaldanud jõuda lähemale arusaamisele, et üldanesteesia protsessi igal hetkel on närvisüsteemi funktsioonide pärssimise aste. aju eri osad ei ole samad, kuna ajuosade esialgne funktsionaalne labiilsus ei ole sama. Seda versiooni kinnitas veenvalt järgmine fakt: ajukoore funktsioonid olid kõige vastuvõtlikumad anesteetikumide inhibeerivale mõjule. ajupoolkerad ja retikulaarne moodustumine. See oli üldanesteesia retikulaarteooria väljatöötamise eeltingimus. On teada, et retikulaarne moodustis mängib kesknärvisüsteemi katvate osade suhtes aktiveerivat rolli. Retikulaarse moodustumise teatud tsoonide hävitamine põhjustab meditsiinilise une või anesteesia lähedase seisundi. Need asjaolud võimaldasid teha järelduse narkootiliste ainete spetsiifilise toime tõenäolise seose kohta retikulaarmoodustise talitlusega. Nii tekkis idee, et üldanesteetikumide toime tuleneb refleksiprotsesside pärssimisest retikulaarse moodustumise tasemel (selle tõusev aktiveeriv mõju elimineeritakse, mis viib kesknärvisüsteemi katvate osade deaferentseerumiseni). Vaatamata üldanesteesia retikulaarteooria veenvatele andmetele näitavad mõnede uuringute tulemused, et see on suures osas lihtsustatud ja seda ei saa pidada universaalseks, eriti kuna anesteetikumide mõju retikulaarse moodustumise neuronite aktiivsusele on mitmekesine ja võib suureneda. vähendada või mitte muuta oma funktsioone (olenevalt toimeainest). On tõenäoline, et muutused retikulaarse moodustumise aktiivsuses anesteesia ajal on seotud üldanesteetikumide spetsiifilise interaktsiooniga teatud struktuuridega kesknärvisüsteemi igas osas. Lisaks ei määra teadvuse taseme seisundit ainult retikulaarse moodustise aktiivsus.
Anesteetikumide kliinilised kontsentratsioonid inhibeerivad spontaanset ja esilekutsutud aktiivsust kesknärvisüsteemi erinevates osades: ajukoores, hipokampuses, seljaajus jne. Anesteetikumidel on samaaegne toime paljudele kesknärvisüsteemi piirkondadele ja anesteesia ei tulene toimest anesteetikumide kasutamine kesknärvisüsteemi üksikutes konkreetsetes osades. Inimese närvisüsteem koosneb miljarditest neuronitest, millest igaühes on tuhandeid sünapse, mistõttu pole üllatav, et anesteetikumide toime on nii keeruline ja mitmekesine.
Praegu puuduvad anesteesiateooriad, mis anesteetikumide narkootilise toimemehhanismi selgelt määratleksid. Olemasolevate anesteesiateooriate hulgas on kõige olulisemad järgmised. Narkootilised ravimid võivad põhjustada spetsiifilisi muutusi kõigis elundites ja süsteemides. Perioodil, mil keha on küllastunud narkootilise analgeetikumiga, täheldatakse patsiendi teadvuse, hingamise ja vereringe muutumises teatud etappi. Seetõttu eristatakse etappe, mis iseloomustavad anesteesia sügavust. Need etapid ilmnevad eriti selgelt eeteranesteesia ajal. Seal on 4 etappi:
1) analgeesia;
2) põnevus;
3) kirurgiline staadium, jagatud 4 tasandiks;
4) ärkamise staadium.
Analgeesia staadium
Patsient on teadvusel, kuid tal on teatav letargia, ta uinub ja vastab küsimustele ühesilpides. Pindmine ja valutundlikkus puuduvad, kuid mis puudutab puutetundlikkust ja termilist tundlikkust, siis need on säilinud. Selles etapis tehakse lühiajalisi kirurgilisi sekkumisi, nagu flegmoonide avamine, abstsessid, diagnostilised uuringud jne Etapp on lühiajaline, kestab 3–4 minutit.
Ergutamise etapp
Selles etapis on ajukoore keskused inhibeeritud ja subkortikaalsed keskused on sel ajal erutusseisundis. Sel juhul puudub patsiendi teadvus täielikult ning täheldatakse väljendunud motoorset ja kõne agitatsiooni. Patsiendid hakkavad karjuma ja üritavad operatsioonilaualt tõusta. Märgitakse hüpereemiat nahka, pulss muutub sagedaseks, süstoolne vererõhk tõuseb. Silma pupill muutub laiaks, kuid reaktsioon valgusele jääb püsima ja täheldatakse pisaravoolu. Sageli esineb köha, bronhide sekretsiooni suurenemist ja mõnikord oksendamist. Agitatsiooni taustal ei saa kirurgilist sekkumist läbi viia. Anesteesia tugevdamiseks peate selle perioodi jooksul jätkama keha küllastamist narkootilise ainega. Etapi kestus sõltub üldine seisund patsient ja anestesioloogi kogemus. Tavaliselt on ergastuse kestus 7-15 minutit.
Kirurgiline etapp
Anesteesia selle staadiumi algusega patsient rahuneb, hingamine muutub rahulikuks ja ühtlaseks, pulss ja vererõhk lähenevad normaalsele tasemele. Sel perioodil on võimalik kirurgiline sekkumine. Sõltuvalt anesteesia sügavusest eristatakse 4 anesteesia taset ja III etappi. Esimene tase: patsient on rahulik, hingamisliigutuste arv, südamelöökide arv ja vererõhk lähenevad algväärtustele. Pupill hakkab järk-järgult kitsenema, tema reaktsioon valgusele säilib. Toimub sujuv liikumine silmamunad, ekstsentriline asukoht. Sarvkesta ja neelu-neelu refleksid on terved. Seetõttu säilib lihastoonus kõhuõõne operatsioonid ei teostata sellel tasemel. Teine tase: silmamunade liikumine peatatakse, need on fikseeritud keskasendis. Pupillid laienevad ja nende reaktsioon valgusele nõrgeneb. Sarvkesta ja farüngolarüngeaalsete reflekside aktiivsus hakkab nõrgenema järkjärgulise kadumisega teise taseme lõpupoole. Hingamisliigutused on rahulikud ja ühtlased. Kogused vererõhk ja omandada pulss normaalväärtused. Lihastoonus langeb, mis võimaldab teha kõhuõõneoperatsioone. Anesteesia viiakse tavaliselt läbi esimesel ja teisel tasemel. Kolmandat taset iseloomustab sügav anesteesia. Sel juhul laienevad silmade pupillid reaktsiooniga tugevale valgusstiimulile. Mis puutub sarvkesta refleksi, siis see puudub. Areneb skeletilihaste, sh roietevaheliste lihaste täielik lõdvestus. Viimase tõttu muutuvad hingamisliigutused pinnapealseks või diafragmaatiliseks. Alumine lõualuu vajub alla, kui selle lihased lõdvestuvad, keelejuur vajub ja sulgeb kõri sissepääsu. Kõik eelnev viib hingamisseiskumiseni. Selle tüsistuse vältimiseks tõstetakse alumine lõualuu ette ja hoitakse selles asendis. Sellel tasemel areneb tahhükardia, pulss muutub madalaks ja pingeks. Vererõhu tase langeb. Anesteesia läbiviimine sellel tasemel on patsiendi elule ohtlik. Neljas tase; pupilli maksimaalne laienemine ilma valgusreaktsioonita, sarvkest on tuhm ja kuiv. Arvestades, et roietevaheliste lihaste halvatus areneb, muutub hingamine pinnapealseks ja toimub diafragma liigutuste kaudu. Tüüpiline on tahhükardia, mille pulss muutub niidilaadseks, sagedaseks ja perifeerias raskesti tuvastatavaks, vererõhk langeb järsult või ei tuvastata üldse. Neljanda taseme anesteesia on patsiendile eluohtlik, kuna võib tekkida hingamis- ja vereringeseiskus.
Ärkamise etapp
Niipea kui narkootiliste ravimite manustamine lõpetatakse, nende kontsentratsioon veres väheneb ja patsient läbib kõik anesteesia etapid vastupidises järjekorras, ärkab.
2. Patsiendi ettevalmistamine anesteesiaks
Anestesioloogil on otsene ja sageli esmane roll patsiendi ettevalmistamisel anesteesiaks ja operatsiooniks. Patsiendi läbivaatus on enne operatsiooni kohustuslik, kuid oluline pole mitte ainult põhihaigus, mille puhul operatsiooni teha, vaid ka selle olemasolu kaasnevad haigused, mille kohta anestesioloog täpsemalt küsib. On vaja teada, kuidas patsienti nende haiguste korral raviti, ravi mõju, ravi kestust, allergiliste reaktsioonide esinemist ja viimase ägenemise aega. Kui patsient läbib kirurgiline sekkumine plaanipäraselt, seejärel viiakse vajadusel läbi olemasolevate kaasuvate haiguste korrigeerimine. Taastamine on oluline suuõõne juuresolekul lahtised ja karioossed hambad, kuna need võivad olla täiendavaks ja soovimatuks nakkusallikaks. Anestesioloog teeb kindlaks ja hindab patsiendi psühhoneuroloogilise seisundi. Näiteks skisofreenia korral on hallutsinogeensete ravimite (ketamiini) kasutamine vastunäidustatud. Operatsioon psühhoosi ajal on vastunäidustatud. Kui esineb neuroloogiline defitsiit, siis see esmalt korrigeeritakse. Suur tähtsus sest anestesioloogil on allergiline ajalugu, selleks on talumatus täpsustatud ravimid, samuti toiduained, kodukeemia jne. Kui patsiendil on allergiline anemnees, isegi mitte ravimitele anesteesia ajal, võib allergiline reaktsioon tekkida kuni anafülaktiline šokk. Seetõttu viiakse premedikatsiooni sisse desensibiliseerivad ained (difenhüdramiin, suprastin). suured hulgad. Oluline punkt on see, kas patsiendil on varem olnud operatsioone ja anesteesia. Selgub, millist tuimestust kasutati ja kas esines tüsistusi. Tähelepanu juhitakse patsiendi somaatilisele seisundile: näo kuju, kuju ja tüüp rind, kaela struktuur ja pikkus, nahaaluse rasva raskusaste, turse olemasolu. Kõik see on vajalik selleks, et valida õige anesteesia meetod ja narkootilised ravimid. Patsiendi valuvaigistiks ettevalmistamise esimene reegel mis tahes operatsiooni ajal ja mistahes anesteesia kasutamisel on seedekulgla puhastamine (makku pestakse läbi sondi, tehakse puhastusklistiirid). Psühho-emotsionaalsete reaktsioonide allasurumiseks ja aktiivsuse pärssimiseks vagusnärv Enne operatsiooni antakse patsiendile ravimpreparaat - premedikatsioon. Phenazepam on ette nähtud intramuskulaarselt öösel. Labiilse närvisüsteemiga patsientidele määratakse trankvilisaatorid (Seduxen, Relanium) päev enne operatsiooni. 40 minutit enne operatsiooni süstige intramuskulaarselt või subkutaanselt narkootilised analgeetikumid: 1 ml 1–2% promolooli lahust või 1 ml pentosotsiini (Lexir), 2 ml fentanüüli või 1 ml 1% morfiini. Vagusnärvi funktsiooni pärssimiseks ja süljeerituse vähendamiseks manustatakse 0,5 ml 0,1% atropiini lahust. Vahetult enne operatsiooni uuritakse suuõõne olemasolu eemaldatavad hambad ja proteesid, mis eemaldatakse.
3. Intravenoosne anesteesia
Intravenoosse üldanesteesia eelised on patsiendi kiire anesteesia sisseviimine. Seda tüüpi anesteesia puhul pole põnevust ja patsient jääb kiiresti magama. Intravenoosselt kasutatavad narkootilised ravimid tekitavad aga lühiajalise anesteesia, mistõttu ei saa neid puhtal kujul kasutada pikaajaliste operatsioonide monoanesteesiana. Barbituraadid – naatriumtiopentaal ja heksenaal – võivad kiiresti esile kutsuda narkootilise une, samal ajal kui erutusstaadium puudub ja ärkamine on kiire. Kliinilised pildid naatriumtiopentaali ja heksenaaliga tehtud anesteesia on sarnased. Heksenaalil on hingamiskeskust vähem inhibeeriv toime. Kasutage barbituurhappe derivaatide värskelt valmistatud lahuseid. Pudeli sisu (1 g ravimit) lahustatakse enne anesteesia alustamist 100 ml-s. isotooniline lahus naatriumkloriid (1% lahus). Perifeerne või tsentraalne (vastavalt näidustustele) veen torgatakse ja valmistatud lahust süstitakse aeglaselt kiirusega 1 ml 10–15 sekundi jooksul. Kui manustatakse lahust mahus 3–5 ml, määratakse patsiendi tundlikkus barbituurhappe derivaatide suhtes 30 sekundi jooksul. Kui allergiline reaktsioon ei ole märgitud, siis jätkake ravimi manustamist kuni anesteesia kirurgilise etapini. Narkootilise une tekkimise hetkest on ühe anesteetikumi süstiga anesteesia kestus 10–15 minutit. Anesteesia säilitamiseks manustatakse barbituraate fraktsioonides 100–200 mg ravimit koguannusega mitte rohkem kui 1 g Barbituraatide manustamise ajal õde jälgib pulssi, vererõhku ja hingamist. Anestesioloog jälgib õpilase seisundit, silmamunade liikumist ja sarvkesta refleksi olemasolu, et määrata anesteesia taset. Barbituraatide, eriti naatriumtiopentaaliga anesteesiat iseloomustab hingamiskeskuse depressioon, mistõttu on vajalik seade kunstlik hingamine. Hingamise seiskumisel (apnoe) kasutatakse hingamisaparaati kunstlik ventilatsioon kopsud (ventilaator). Naatriumtiopentaali kiire manustamine võib põhjustada vererõhu langust ja südame depressiooni. IN sel juhul ravimi manustamine lõpetatakse. Kirurgias kasutatakse barbituraadi anesteesiat mononarkoosina lühiajaliste operatsioonide puhul, mis ei kesta üle 20 minuti (näiteks abstsesside, flegmoonide avamine, nihestuste vähendamine, diagnostilised manipulatsioonid, luufragmentide ümberpaigutamisel). Barbituurhappe derivaate kasutatakse ka anesteesia esilekutsumiseks. Viadryli (Predioni süsti) kasutatakse annuses 15 mg/kg, keskmine koguannus on 1000 mg. Viadryli kasutatakse peamiselt väikestes annustes koos dilämmastikoksiidiga. IN suured annused seda ravimit võib põhjustada vererõhu langust. Selle kasutamise tüsistus on flebiidi ja tromboflebiidi areng. Nende arengu vältimiseks on soovitatav ravimit manustada aeglaselt tsentraalne veen 2,5% lahuse kujul. Viadryli kasutatakse endoskoopilised uuringud sissejuhatava anesteesia tüübina. Propanidiid (Epontol, Sombrevin) on saadaval 10 ml 5% lahuse ampullides. Ravimi annus on 7-10 mg/kg, manustatuna intravenoosselt, kiiresti (kogu annus on 500 mg 30 s). Uni tuleb kohe – “nõela otsas”. Anesteesia une kestus on 5-6 minutit. Ärkamine on kiire ja rahulik. Propanidiidi kasutamine põhjustab hüperventilatsiooni, mis tekib kohe pärast teadvusekaotust. Mõnikord võib tekkida apnoe. Sel juhul tuleks mehaaniline ventilatsioon teha hingamisaparaadiga. Negatiivne pool on hüpoksia tekkimise võimalus ravimi manustamise ajal. Vajalik on vererõhu ja pulsi jälgimine. Ravimit kasutatakse anesteesia esilekutsumiseks ambulatoorses kirurgias väiksemate operatsioonide puhul.
Naatriumhüdroksübutüraati manustatakse intravenoosselt väga aeglaselt. Keskmine annus on 100–150 mg/kg. Ravim tekitab pindmist anesteesiat, seetõttu kasutatakse seda sageli koos teiste narkootiliste ravimitega, näiteks barbituraatidega - propanidiidiga. Kõige sagedamini kasutatakse anesteesia esilekutsumiseks.
Ketamiini (ketalarit) võib kasutada intravenoosselt ja intramuskulaarne süstimine. Ravimi hinnanguline annus on 2–5 mg/kg. Ketamiini võib kasutada mononarkoosi ja anesteesia esilekutsumiseks. Ravim põhjustab madalat und, stimuleerib aktiivsust südame-veresoonkonna süsteemist(vererõhk tõuseb, pulss kiireneb). Ravimi manustamine on patsientidele vastunäidustatud hüpertensioon. Kasutatakse laialdaselt hüpotensiooniga patsientide šoki raviks. Ketamiini kõrvaltoimeteks võivad olla ebameeldivad hallutsinatsioonid anesteesia lõpus ja ärkamisel.
4. Inhaleeritav anesteesia
Inhalatsioonianesteesia läbiviimiseks kasutatakse kergesti aurustuvaid (lenduvaid) vedelikke - eeter, fluorotaan, metoksüfluraan (pentraan), trikloroetüleen, kloroform või gaasilised ravimid - dilämmastikoksiid, tsüklopropaan.
Endotrahheaalse anesteesiameetodi korral siseneb ravim anesteesiaaparaadist kehasse hingetorusse sisestatud toru kaudu. Meetodi eeliseks on see, et see tagab hingamisteede vaba läbipääsu ning seda saab kasutada kaela-, näo-, peaoperatsioonidel ning välistab okse- ja vereaspiratsiooni võimaluse; vähendab kasutatava ravimi kogust; parandab gaasivahetust, vähendades "surnud" ruumi.
Endotrahheaalne anesteesia on näidustatud suurtele kirurgilised sekkumised, kasutatakse mitmekomponentse anesteesia vormis koos lihasrelaksantidega (kombineeritud anesteesia). Mitme ravimi kombineeritud kasutamine väikestes annustes vähendab nende kõigi toksilisi mõjusid kehale. Kaasaegset segaanesteesiat kasutatakse valuvaigistamiseks, teadvuse väljalülitamiseks ja lõõgastumiseks. Analgeesia ja teadvusekaotus viiakse läbi ühe või mitme narkootilise aine kasutamisega - sissehingamisel või mittehingamisel. Anesteesia viiakse läbi kirurgilise etapi esimesel tasemel. Lihaste lõdvestamine ehk lõdvestus saavutatakse lihasrelaksantide fraktsioneeriva manustamisega.
5. Anesteesia etapid
Anesteesias on kolm etappi.
1. Sissejuhatus anesteesiasse. Anesteesia esilekutsumine võib toimuda mis tahes narkootilise ainega, mille taustal tekib üsna sügav anesteetiline uni ilma erutuseta. Nad kasutavad peamiselt barbituraate, fentanüüli kombinatsioonis somreviiniga ja promolooli koos somreviiniga. Sageli kasutatakse ka naatriumtiopentaali. Ravimeid kasutatakse 1% lahuse kujul ja manustatakse intravenoosselt annuses 400–500 mg. Anesteesia esilekutsumisel manustatakse lihasrelaksante ja tehakse hingetoru intubatsioon.
2. Anesteesia säilitamine. Üldanesteesia säilitamiseks võite kasutada mis tahes narkootilist ainet, mis võib kaitsta keha kirurgiliste traumade eest (fluorotaan, tsüklopropaan, dilämmastikoksiid hapnikuga), samuti neuroleptanalgeesia. Anesteesia säilitatakse kirurgilise etapi esimesel ja teisel tasemel ning kõrvaldamiseks lihaspingeid manustada lihasrelaksante, mis põhjustavad kõikide rühmade müopleegiat skeletilihased, sealhulgas hingamisteede. Seetõttu on kaasaegse kombineeritud valu leevendamise meetodi põhitingimuseks mehaaniline ventilatsioon, mis viiakse läbi kotti või karusnaha rütmiliselt kokku surudes või kunstliku hingamise aparaati kasutades.
IN Hiljuti Neuroleptanalgeesia on kõige levinum. Selle meetodi puhul kasutatakse anesteesiaks dilämmastikoksiidi hapnikuga, fentanüüli, droperidooli ja lihasrelaksante.
Intravenoosne induktsioonanesteesia. Anesteesia säilitatakse dilämmastikoksiidi sissehingamisel hapnikuga vahekorras 2: 1, fraktsionaalne intravenoosne manustamine fentanüül ja droperidool 1–2 ml iga 15–20 minuti järel. Kui pulss kiireneb, manustatakse fentanüüli, vererõhu tõusul droperidooli. Seda tüüpi anesteesia on patsiendile ohutum. Fentanüül tugevdab valu leevendamist, droperidool pärsib autonoomseid reaktsioone.
3. Anesteesiast taastumine. Operatsiooni lõpu poole lõpetab anestesioloog järk-järgult narkootikumide ja lihasrelaksantide manustamise. Patsient tuleb teadvusele, taastub spontaanne hingamine ja lihastoonus. Spontaanse hingamise adekvaatsuse hindamise kriteeriumiks on näitajad PO 2, PCO 2, pH. Pärast ärkamist, spontaanse hingamise ja skeletilihaste toonuse taastamist saab anestesioloog patsiendi ekstubeerida ja transportida edasiseks vaatluseks taastusruumi.
6. Anesteesia jälgimise meetodid
Üldanesteesia ajal määratakse ja hinnatakse pidevalt peamisi hemodünaamilisi parameetreid. Vererõhku ja pulssi mõõdetakse iga 10–15 minuti järel. Kardiovaskulaarsüsteemi haigustega inimestel, samuti rindkere operatsioonide ajal on vajalik südamelihase funktsiooni pidev jälgimine.
Anesteesia taseme määramiseks saab kasutada elektroentsefalograafilist vaatlust. Ventilatsiooni ja metaboolsete muutuste jälgimiseks anesteesia ja operatsiooni ajal on vaja uurida happe-aluse seisundit (PO 2, PCO 2, pH, BE).
Anesteesia ajal peab õde patsiendi anesteesioloogilist arvestust, kuhu ta registreerib tingimata peamised homöostaasi näitajad: pulsisagedus, vererõhk, tsentraalne venoosne rõhk, hingamissagedus, mehaanilise ventilatsiooni parameetrid. Sellel kaardil on kirjas kõik anesteesia ja operatsiooni etapid ning näidatakse narkootiliste ainete ja lihasrelaksantide annused. Märgitakse ära kõik anesteesia ajal kasutatavad ravimid, sealhulgas transfusioonikeskkond. Kõikide toimimise ja ravimite manustamise etappide aeg registreeritakse. Operatsiooni lõpus näidatakse ära kõigi kasutatud ravimite koguarv, mis kajastub ka anesteesiakaardil. Registreeritakse kõik anesteesia ja operatsiooni ajal tekkinud tüsistused. Anesteesiakaart on haigusloos.
7. Anesteesia tüsistused
Anesteesia ajal võivad tüsistused tekkida vale anesteesia tehnika või selle mõju tõttu anesteetikumid elutähtsatele organitele. Üks neist tüsistustest on oksendamine. Anesteesia manustamise alguses võib oksendamine olla seotud domineeriva haiguse olemusega (püloori stenoos, soolesulgus) või ravimi otsese toimega oksendamiskeskusele. Oksendamise taustal on aspiratsioon ohtlik - maosisu sattumine hingetorusse ja bronhidesse. Maosisu, millel on väljendunud happeline reaktsioon, langeb peale häälepaelad ja seejärel hingetorusse tungimine võib põhjustada larüngospasmi või bronhospasmi, mille tagajärjeks võib olla hingamispuudulikkus, millele järgneb hüpoksia – see on niinimetatud Mendelssohni sündroom, millega kaasnevad tsüanoos, bronhospasm ja tahhükardia.
Regurgitatsioon ehk maosisu passiivne tagasivool hingetorusse ja bronhidesse võib muutuda ohtlikuks. Tavaliselt toimub see maski kasutades sügava anesteesia taustal, kui sulgurlihased on lõdvestunud ja kõht täis või pärast lihasrelaksantide manustamist (enne intubatsiooni).
Happelise maosisu neelamine kopsudesse oksendamise või regurgitatsiooniga põhjustab rasket kopsupõletikku, mis on sageli surmav.
Oksendamise ja regurgitatsiooni vältimiseks on vaja enne anesteesiat sondi abil maost eemaldada. Kõhukelmepõletikuga patsientidel ja soolesulgus sond jäetakse kogu anesteesia ajaks makku ja vajalik on mõõdukas Trendelenburgi asend. Enne anesteesia alustamist saab regurgitatsiooni ärahoidmiseks kasutada Selicki meetodit – surudes tagantpoolt kriikoidkõhrele, mis põhjustab söögitoru kompressiooni. Oksendamise korral on vaja tampooni ja imemise abil kiiresti eemaldada maosisu suuõõnest, regurgitatsiooni korral eemaldatakse maosisu imemisega läbi hingetorusse ja bronhidesse sisestatud kateetri. Oksendamine, millele järgneb aspiratsioon, võib tekkida mitte ainult anesteesia ajal, vaid ka siis, kui patsient ärkab. Sellistel juhtudel aspiratsiooni vältimiseks peab patsient võtma horisontaalne asend või Trendelenburgi asendis, pööra pea küljele. Patsienti tuleb jälgida.
Hingamisteede obstruktsiooni tõttu võivad tekkida tüsistused hingamissüsteemist. Selle põhjuseks võivad olla anesteesiaaparaadi defektid. Enne anesteesia alustamist on vaja kontrollida aparaadi toimimist, tihedust ja gaaside läbimist hingamisvoolikutest. Hingamisteede obstruktsioon võib tekkida keele tagasitõmbamise tagajärjel sügava anesteesia ajal ( III tase anesteesia kirurgiline staadium). Anesteesia ajal võivad tahked ained sattuda ülemistesse hingamisteedesse. võõrkehad(hambad, proteesid). Nende tüsistuste vältimiseks on vaja sügava anesteesia ajal alalõualuu edasi lükata ja toetada. Enne anesteesiat tuleb proteesid eemaldada ja patsiendi hambad üle vaadata.
Otsese larüngoskoopiaga hingetoru intubatsiooni ajal tekkinud tüsistused võib rühmitada järgmiselt:
1) larüngoskoobi tera tekitatud hammaste kahjustus;
3) endotrahheaalse toru sisestamine söögitorusse;
4) endotrahheaalse toru sisestamine paremasse bronhi;
5) endotrahheaalne toru tuleb hingetorust välja või on painutatud.
Kirjeldatud tüsistusi saab ennetada intubatsioonitehnika selgete teadmistega ja hingetoru endotrahheaalse toru asukoha kontrollimisega hingetorus selle bifurkatsiooni kohal (kasutades kopsu auskultatsiooni).
Tüsistused vereringesüsteemist. Vererõhu langus nii anesteesia esilekutsumise perioodil kui ka anesteesia ajal võib tekkida narkootiliste ainete mõju tõttu südametegevusele või vaskulaar-motoorsele keskusele. See juhtub narkootiliste ainete (tavaliselt fluorotaani) üleannustamisega. Hüpotensioon võib tekkida madala veremahuga patsientidel narkootiliste ainete optimaalse annusega. Selle tüsistuse ärahoidmiseks on vaja veremahu puudujääki enne anesteesiat täiendada ning verekaotusega kaasneva operatsiooni ajal kanda vereasenduslahuseid ja verd.
Südame rütmihäired (vatsakeste tahhükardia, ekstrasüstool, ventrikulaarne fibrillatsioon) võivad tekkida mitmel põhjusel:
1) hüpoksia ja hüperkapnia, mis tekkisid pikaajalise intubatsiooni või ebapiisava mehaanilise ventilatsiooni ajal anesteesia ajal;
2) narkootiliste ainete - barbituraadid, fluorotaan - üledoos;
3) adrenaliini kasutamine fluorotaani taustal, mis suurendab fluorotaani tundlikkust katehhoolamiinide suhtes.
Määramiseks südamerütm vajalik on elektrokardiograafiline jälgimine. Ravi sõltub tüsistuse põhjusest ja hõlmab hüpoksia kõrvaldamist, ravimi annuse vähendamist ja kiniini tüüpi ravimite kasutamist.
Südameseiskus muutub kõige enam ohtlik komplikatsioon anesteesia ajal. Kõige sagedamini on selle põhjuseks patsiendi seisundi ebaõige jälgimine, anesteesiatehnika vead, hüpoksia ja hüperkapnia. Ravi koosneb viivitamatust kardiopulmonaalsest elustamisest.
Närvisüsteemi tüsistused.
Üldanesteesia ajal on lubatud mõõdukas kehatemperatuuri langus narkootiliste ainete mõju tõttu operatsioonisaalis patsiendi termoregulatsiooni ja jahutamise keskmehhanismidele. Pärast anesteesiat püüab hüpotermiaga patsientide keha ainevahetuse suurenemise kaudu taastada kehatemperatuuri. Selle taustal ilmnevad anesteesia lõpus ja pärast seda külmavärinad, mida täheldatakse pärast fluorotaananesteesiat. Alajahtumise vältimiseks on vajalik jälgida operatsiooniruumi temperatuuri (21–22 °C), vajadusel katta patsient infusioonravi valage kehatemperatuurini soojendatud lahused, hingake sisse sooja, niisutatud narkootilisi aineid. Ajuturse on pikaajalise ja sügava hüpoksia tagajärg anesteesia perioodil. Ravi peaks olema kohene, on vaja järgida dehüdratsiooni, hüperventilatsiooni ja aju lokaalse jahutamise põhimõtteid.
Perifeersete närvide kahjustus.
See tüsistus tekib päev või rohkem pärast anesteesiat. Kõige sagedamini närvid ülemise ja alajäsemed Ja brahiaalne põimik. See on tingitud patsiendi valest asendist operatsioonilaual (käe röövimine kehast rohkem kui 90°, käe asetamine pea taha, käe kinnitamine operatsioonilaua kaare külge, jalgade asetamine hoidikud ilma polsterduseta). Õige asend laual olev patsient kõrvaldab närvitüvede pinge. Ravi viib läbi neuroloog ja füsioterapeut.
Kaasaegse kirurgia ajastu algas 1846. aastal, kui keemik C. T. Jackson ja hambaarst W. T. G. Morton avastasid eetri aurude anesteetilised omadused ja tegid esimese hamba väljatõmbamise üldnarkoosis. Mõnevõrra hiljem tegi kirurg M. Warren inhalatsioonianesteesias eetriga maailma esimese operatsiooni (kaelakasvaja eemaldamine). Venemaal aitasid anesteesiatehnika kasutuselevõttu kaasa F. I. Inozemtsevi ja N. I. Pirogovi töö. Viimase tööd (ta tegi perioodil umbes 10 tuhat anesteesiat Krimmi sõda) mängis äärmiselt olulist rolli. Sellest ajast peale on anesteesia tehnika muutunud kordades keerukamaks ja täiustatud, avades kirurgile ebatavaliselt keerulisi sekkumisi. Kuid endiselt jääb lahtiseks küsimus, mis on anesteesia uni ja millised on selle esinemise mehhanismid.
Anesteesia fenomeni selgitamiseks esitati see suur hulk teooriad, millest paljud pole ajaproovile vastu pidanud ja pakuvad puhtajaloolist huvi. Need on näiteks:
1) Bernardi koagulatsiooniteooria(tema ideede kohaselt põhjustasid anesteesia esilekutsumiseks kasutatavad ravimid neuronite protoplasma koagulatsiooni ja muutusi nende ainevahetuses);
2) lipoidide teooria(tema ideede kohaselt lahustavad narkootilised ained närvirakkude membraanide lipiidaineid ja sisse tungides põhjustavad muutusi nende ainevahetuses);
3) valgu teooria(ravimid seonduvad närvirakkude ensüümvalkudega ja põhjustavad neis oksüdatiivsete protsesside häireid);
4) adsorptsiooniteooria(selle teooria valguses adsorbeeruvad ravimimolekulid rakkude pinnale ja põhjustavad muutusi membraanide omadustes ja sellest tulenevalt ka füsioloogias närvikude); 5) väärisgaaside teooria; 6) neurofüsioloogiline teooria(vastab kõige täielikumalt kõigile teadlaste küsimustele, selgitab anesteesia une arengut mõju all teatud ravimid faasimuutused retikulaarse moodustumise aktiivsuses, mis viib kesknärvisüsteemi pärssimiseni).
Anesteesia- see on kunstlikult tekitatud sügav unistus teadvusekaotuse, analgeesia, reflekside allasurumise ja lihaste lõdvestumisega. Selgeks saab, et kaasaegne kirurgilise sekkumise anesteesia ehk anesteesia on keeruline mitmekomponentne protseduur, mis hõlmab:
1) narkootiline uni (põhjustatud anesteetikumidest). Sisaldab:
a) teadvuse väljalülitamine - täielik retrograadne amneesia (patsiendiga anesteesia ajal juhtunud sündmused salvestatakse mällu); b) vähenenud tundlikkus (paresteesia, hüpoesteesia, anesteesia);
c) analgeesia ise;
2) neurovegetatiivne blokaad. On vaja stabiliseerida autonoomse närvisüsteemi reaktsioone operatsioonile, kuna autonoomset aktiivsust ei kontrolli suures osas kesknärvisüsteem ja seda ei reguleeri narkootilised ravimid. Seetõttu viiakse see anesteesia komponent läbi autonoomse närvisüsteemi perifeersete efektorite - antikolinergiliste, adrenoblokaatorite, ganglionide blokaatorite - kasutamisega;
3) lihaste lõdvestamine. Seda saab kasutada ainult kontrollitud hingamisega endotrahheaalse anesteesia ajal, kuid see on vajalik operatsioonide ajal seedetrakti ja suured traumaatilised sekkumised;
4) elutähtsate funktsioonide adekvaatse seisundi säilitamine: gaasivahetus (saavutatakse patsiendi poolt sissehingatava gaasisegu suhte täpse arvutamisega), vereringe, normaalne süsteemne ja organite verevool. Verevoolu seisundit saab jälgida nii vererõhu kui ka (kaudselt) tunnis eritunud uriini koguse järgi (uriinivool-tund). See ei tohiks olla alla 50 ml/h. Verevoolu säilitamine piisaval tasemel saavutatakse vere lahjendamisega - hemodilutsiooniga - pideva intravenoosse infusiooniga soolalahused tsentraalse venoosse rõhu kontrolli all (normaalväärtus on 60 mm veesammas);
5) ainevahetusprotsesside hoidmine õigel tasemel. Arvestada tuleb sellega, kui palju soojust patsient operatsiooni käigus kaotab ja tagada piisav soojenemine või vastupidi, patsiendi jahutamine.
Näidustused kirurgiliseks sekkumiseks anesteesia all määrab kavandatud sekkumise tõsidus ja patsiendi seisund. Mida raskem on patsiendi seisund ja ulatuslikum sekkumine, seda rohkem on anesteesia näidustusi. Väikesed sekkumised patsiendi suhteliselt rahuldavas seisundis tehakse kohaliku tuimestuse all.
Anesteesia klassifikatsioon narkootilise aine organismi viimise teel.
1. Sissehingamine (auru kujul olev narkootiline aine tarnitakse hingamissüsteem patsient ja difundeerub läbi alveoolide verre):
1) mask;
2) edotrahheaalne.
2. Intravenoosne.
3. Kombineeritud (tavaliselt induktsioonanesteesia intravenoosse ravimiga, millele järgneb inhaleeritava narkootilise aine lisamine
20.Mask-anesteesia. Peamised narkootilised ained. Anesteesia etapid .
Maski anesteesia. Seda tüüpi anesteesia korral juhitakse gaasilises olekus anesteetikum patsiendi hingamisteedesse spetsiaalselt selleks ette nähtud maski kaudu. Patsient saab ise hingata või gaasisegu tarnitakse rõhu all. Inhalatsioonimaski anesteesia tegemisel on vaja hoolitseda hingamisteede pideva läbilaskvuse eest. Selleks on mitu tehnikat.
2. Alumise lõualuu ettepoole toomine (hoiab ära keele tagasitõmbumise).
3. Orofarüngeaalse või nasofarüngeaalse hingamisteede paigaldamine.
Mask-anesteesiat on patsientidel üsna raske taluda, seetõttu ei kasutata seda nii sageli - väiksemate kirurgiliste sekkumiste jaoks, mis ei vaja lihaste lõdvestamist.
Etapid
Esimene etapp on analgeesia. See algab eetri aurude sissehingamise hetkest ja kestab 3-8 minutit. Iseloomustab teadvuse järkjärguline tumenemine, hüpereemiline nahk, tahhükardia, tahhüpnoe, vererõhu tõus, algsuuruses või kergelt laienenud pupillid. Refleksid säilivad, valutundlikkus on järsult nõrgenenud. Selles etapis on võimalik teha lühiajalisi kirurgilisi sekkumisi.
Teine etapp on põnevus. Algab pärast teadvuse kaotust ja kestab 1-5 minutit. Iseloomulikud on kõne ja motoorne agitatsioon, nahk on hüpereemiline, tahhükardia, tahhüpnoe, vererõhk on tõusnud, lihased on pinges, pupillid laienenud, reaktsioon valgusele säilib.