Mis on antiarütmikumid? Antiarütmilise, hüpotensiivse ja spasmolüütilise toimega ravimtooraine Anesteetilise toimega antiarütmiline aine.
Antiarütmikumid, mida kasutatakse ajuvereringe rikkumiseks, venotroopsed ravimid. Antiarütmikumid.
See rühm ravimid kasutatakse arütmiate korral - seisundid, mida iseloomustab südame kontraktsioonide rütmi rikkumine. Kõige rohkem esineb arütmiaid peamine põhjus haigete inimeste suremus, mis määrab selle kardiovaskulaarsete ravimite rühma uurimise asjakohasuse. Arütmiatega võivad kaasneda paljud patoloogilised seisundid: näiteks 1) vereringehäiretest tingitud ainevahetushäired; 2) kaasnevad paljude hormonaalsete häiretega; 3) on erinevate joobeseisundite tagajärg; 4) on paljude ravimite jms kõrvaltoimete tekke tagajärg.
Sõltumata ülaltoodud põhjustest tekivad südame löögisageduse häired otseselt siis, kui patoloogilised muutused sellised südamefunktsioonid nagu automatism, juhtivus, sh. ja nende kombineeritud kahjustus. Arütmiate farmakokorrektsioon on suunatud nende kahjustatud funktsioonide normaliseerimisele. Arvestades, et südame juhtivussüsteemi vastavate rakkude automatism ja juhtivus sõltuvad otseselt ioonivoogudest, mis moodustavad rakkude – südamestimulaatorite ja südame juhtivussüsteemi rakkude – aktsioonipotentsiaali, sai see klassifitseerimise aluseks. antiarütmikumid.
Südamestimulaatori rakkude ja südame juhtivussüsteemi rakkude aktsioonipotentsiaali kujunemise mehhanismi vaata füsioloogia käigust: millised ioonivood on millised aktsioonipotentsiaali faasid ja kus need tekivad, millised aktsioonipotentsiaali faasid määravad. automatismi ja juhtivuse funktsioone, kuidas aktsioonipotentsiaali faasid sobituvad elektrokardiogrammi.
Antiarütmiliste ravimite klassifikatsioon. Tahhüarütmiate ja ekstrasüstoolide korral kasutatavad vahendid.
1. Blokaatorid naatriumikanalid:
A. Depolarisatsiooni ja repolarisatsiooni aeglustamine: kinidiin, prokaiinamiid, propafenoon, etmosiin, etatsisiin, allapiniin .
B. Repolarisatsiooni kiirendamine: lidokaiin.
2. Blokaatorid kaltsiumi kanalid: verapamiil.
3. Repolarisatsiooni pikendavad vahendid: amiodaroon, sotalool.
4. β-adrenergiliste retseptorite blokaatorid: propranolool, metoprolool.
5. Südameglükosiidid: digoksiin.
6. Kaaliumipreparaadid: panangin, asparkam.
Vahendid, mida kasutatakse bradüarütmiate ja blokaadide korral.
1. Adrenomimeetikumid: isoprenaliin, efedriin, adrenaliin.
2. M-antikolinergilised ained: atropiin.
Rühma 1A preparaatidel on mitteselektiivne membraani stabiliseeriv toime, mis vähendab kõigi ioonide voolu läbi nende rakumembraanide kanalite. See toob kaasa aktsioonipotentsiaali kõigi faaside pikenemise ja pikeneb ka südame juhtivussüsteemi rakkude refraktaarne periood. Selle tulemusena on neis samaaegselt alla surutud nii automatismi- kui juhtivusfunktsioon. See muudab selle rühma ravimid universaalseks, mida kasutatakse nii kodade kui ka ventrikulaarsete tahhüarütmiate korral.
Kinidiinsulfaat - saadaval tablettidena 0,1 ja 0,2.
Suukaudsel manustamisel imendub ravim hästi. Veres seondub 87% plasmavalkudega, sh. albumiinide ja happelise α 1 - glükoproteiiniga. Seetõttu tuleb müokardiinfarkti korral ravimi annust suurendada. Suurem osa ettenähtud annusest maksas oksüdeerub ja ainult 20% eritub muutumatul kujul uriiniga. Tuleb arvestada, et kinidiin inhibeerib oluliselt tsütokroom P450 isoensüümi IID6. T ½ on umbes 8 tundi. Ravimit manustatakse suu kaudu, kahes etapis. Küllastusfaasis võib seda manustada kuni 6 korda päevas, efekti säilitamiseks määratakse päevane annus 3 korda päevas.
Toimemehhanism, vt eespool. Lisaks ülaltoodule võib kinidiin patsiendil blokeerida ka α-adrenoretseptoreid ja põhjustada M-antikolinergilist toimet. See aitab kaasa vererõhu langusele ja nn piruentse tahhükardia tekkele. Kui ravi jätkub ja ravimi antiarütmiline toime areneb, kaob tahhükardia toime. Samuti tuleb meeles pidada, et kodade tahhüarütmiate korral võib M - antikolinergiline toime parandada juhtivust piki A-V sõlme, kiirendades vatsakeste kontraktsioonide rütmi.
O.E. Antiarütmiline, südame löögisageduse langus, AP ja RP pikenemine, automatismi ja juhtivuse pärssimine.
P.P. 1) Kodade tahhüarütmiaga patsientide ennetamine ja krooniline ravi: virvendus, laperdus, tahhükardia, paroksüsmaalne tahhükardia interiktaalperioodil.
2) Ventrikulaarsete tahhüarütmiatega patsientide ennetamine ja krooniline ravi: tahhükardia, paroksüsmaalne tahhükardia interiktaalperioodil, ekstrasüstool.
P.E. Ravi alguses on võimalik surmaga lõppeda ohtlikud tüsistused: piruentne tahhükardia (vererõhu languse ja M - kinidiini antikolinergilise toime tõttu), elutähtsate veresoonte trombemboolia, eriti kodade tahhüarütmiaga patsientide ravis. Seda tuleks ette näha ja seda ennetada.
Lisaks võib tekkida bradükardia, CCC vähenemine, vererõhu langus, kohin kõrvades, kuulmisteravuse langus, vestibulaarsed häired, peavalu, diploopia, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, allergiad, mõnikord hepatotoksilisus, ja hematopoeesi pärssimine. Võib-olla kumulatsiooni areng.
Prokaiinamiidvesinikkloriid (novokaiinamiid) - saadaval tablettidena 0,25 ja 0,5; ampullides 10% lahus koguses 5 ml.
Ravim toimib ja seda kasutatakse sarnaselt kinidiin , erinevused: 1) palju nõrgem, umbes 20%, seondub plasmavalkudega, seetõttu toimib kiiremini ja seda kasutatakse ägedate kodade ja ventrikulaarsete tahhüarütmiate korral; 2) kõrvaldab kiiremini, T ½ on umbes 3-4 tundi; 3) metaboliseerub maksas N-atsetüülimise reaktsioonil, nii et peate meeles pidama kiirete ja aeglaste atsetüülijate kohta, see eritub peamiselt uriiniga; 4) ei oma α - adrenoblokeerivat ja M - antikolinergilist toimet, kuid tänu vererõhu alandamise võimele suudab ravim ikkagi ravi alguses esile kutsuda tahhükardiat, akumuleerub vähem, seetõttu on see üldiselt paremini talutav , kuid erinevalt kinidiinist võib see sageli põhjustada tõsiseid allergiaid kuni ravimi erütematoosluupuse sündroomi tekkeni, kuid see avaldub sagedamini atsetüülivate ensüümide madala aktiivsusega patsientidel.
Etmozin ja selle aktiivsem tuletis etatsisiin tegutse ja rakenda like kinidiin , erinevused: 1) laiendab koronaarsooni, parandades südame ainevahetust; 2) on saadaval nii tablettide kui süstelahustena, kasutatakse nii ägedate kui krooniliste kodade ja ventrikulaarsete tahhüarütmiate korral; 3) on paremini talutavad.
propafenoon Saadaval nii tablettidena kui ka süstelahusena. See imendub seedetraktis 100%, kuid selle manustamisviisi väljendunud presüsteemse eliminatsiooni tõttu on biosaadavus 3,4–10,6%, mistõttu propafenooni suukaudset manustamist praktiliselt ei kasutata. Veres seondub see peaaegu täielikult plasmavalkudega. Metaboliseerub maksas tsütokroom P450 osalusel. Eritub sapiga ja uriiniga. T ½ See on väga individuaalne ja jääb erinevatel patsientidel vahemikku 5,5–17,2 tundi, mis koos ülaltooduga muudab ravimi annustamise väga ebamugavaks. Lisaks on ravim väga halvasti talutav, põhjustades palju väga tõsiseid kõrvaltoimeid. Seetõttu kasutatakse seda ravimit harva, ainult raskete ventrikulaarsete tahhüarütmiate korral, mis on resistentsed teiste antiarütmiliste ravimite kasutamisele.
Allapinin - saadaval tablettidena 0,025 võrra.
Ravimi suukaudse manustamise biosaadavus on raske presüsteemse eliminatsiooni tõttu ligikaudu 40%. Ravim tungib hästi läbi BBB kesknärvisüsteemi. Eritub uriiniga. T ½ on umbes 1 tund.
Toimemehhanism, vt eespool. Üldiselt võib märkida, et see on suhteliselt ülaltoodud vahend, madala tugevusega, kuid ka vähem toksiline taimne ravim, akonitiini derivaat.
O.E. 1) pulsisageduse langus.
2) laiendab koronaarsooni, parandades seeläbi südame ainevahetust.
3) rahusti.
P.P. 1) Kodade tahhüarütmiaga patsientide ennetamine ja krooniline ravi.
2) Ventrikulaarsete tahhüarütmiatega patsientide ennetamine ja krooniline ravi: tahhükardia, paroksüsmaalne tahhükardia interiktaalperioodil, ekstrasüstool.
P.E. Pearinglus, peavalu, diploopia, ataksia, tahhüarütmia ravi alguses, näo punetus, allergiad.
Lidokaiinvesinikkloriid (lidocard) - saadaval ampullides 2% lahus koguses 10 ml.
Seda manustatakse intravenoosselt, tavaliselt infusioonina. See imendub seedetraktis hästi, kuid selle manustamisviisi väljendunud presüsteemse eliminatsiooni tõttu on biosaadavus peaaegu 0%, mistõttu lidokaiini suukaudset manustamist praktiliselt ei kasutata. Ravim on ette nähtud peamiselt in / in, eelistatavalt tilkinfusioonina. See on tingitud asjaolust, et T ½ ravim ühe intravenoosse süstiga on umbes 8 minutit ja seetõttu moodustub patoloogia kiire retsidiiv. Veres seondub 70% plasmavalkudega, sh. happelise α 1 - glükoproteiiniga, seetõttu tuleb müokardiinfarkti korral ravimi annust suurendada. Ravim metaboliseerub maksas, eritub peamiselt sapiga. Lõplik T ½ ravimi ja aktiivsete metaboliitide jaoks on umbes 2 tundi.
Toimemehhanism on seotud Na + -kanalite aktiivsuse blokeerimisega ja K + -kanalite mõningase aktiveerimisega, mille tulemusena moodustub südame juhtiva süsteemi rakkude rakumembraani hüperpolarisatsiooni seisund. See viib diastoolse depolarisatsioonifaasi pikenemiseni, mis toob kaasa automatismi funktsiooni väljendunud pärssimise. K + -kanalite mõningase aktiveerimise tõttu kiireneb aktsioonipotentsiaali 3. faas, mis omakorda võib viia südame juhtivussüsteemi rakkude tulekindla perioodi lühenemiseni. See esiteks ei võimalda juhtivusfunktsiooni alla suruda ja teiseks võib see funktsioon mõnel juhul isegi paraneda. Selline tegevus piirab lidokaiini kasutamist kodade tahhüarütmiate korral, kuna kardetakse ebanormaalse kodade rütmi levikut vatsakestesse, mis on prognostiliselt äärmiselt ebasoodne.
O.E. Südame löögisageduse langus aktsioonipotentsiaali pikenemise ja automatismi allasurumise tõttu. Tuleb meeles pidada, et tulekindlat perioodi lühendatakse, mis ei pärsi, vaid võib isegi parandada juhtivust.
P.P. Ägedad, eluohtlikud ventrikulaarsed tahhüarütmiad, eriti need, mis tekivad müokardiinfarkti taustal.
P.E. bradükardia, vererõhu alandamine, kesknärvisüsteemi erutusreaktsioonid või depressioon, sõltuvalt patsiendi esialgsest seisundist, allergiad.
Amiodaroon (Kordaron) - saadaval tablettidena 0,2; ampullides, mis sisaldavad 5% lahust koguses 3 ml.
Seda määratakse suu kaudu, intravenoosselt 1 kord päevas, küllastusannuse määramisel - sagedamini. Ravimi biosaadavus suukaudsel manustamisel on ebatäieliku imendumise tõttu ligikaudu 30%. Veres seondub plasmavalkudega peaaegu 100%. Väljendub ladestunud lipiididesse. See metaboliseerub maksas tsütokroom P450 isoensüümi IIIA4 abil. Amiodaroon pärsib mikrosomaalsete maksaensüümide (tsütokroom P450 isoensüümid IIIA4 ja IIC9) aktiivsust, mistõttu võib samaaegselt manustatavate ravimite eliminatsiooni oluliselt pärssida. T ½ ravim täiskasvanutel on umbes 25 tundi ja pärast ravimi katkestamist võib see kesta nädalaid, kuid; lastel on vähem. Arvestades ülaltoodut, tuleks ravim välja kirjutada kahes etapis. Näiteks määratakse ravim 5 päeva nädalas, millele järgneb 2-päevane paus. Võimalikud on ka muud ravirežiimid. Tugeva seose tõttu plasmavalkudega ja ladestumisega areneb ravimi toime aeglaselt (nädalad, mõnikord kuud), see on kalduvus kumulatsioonile, mis raskendab selle õiget kasutamist.
Ravimi toimemehhanism ei ole täpselt selge. Arvatakse, et ravim mõjutab lipiidide keskkonda ja blokeerib rakumembraanide ioonkanalid. Suuremal määral blokeeritakse K + ja Ca 2+ - kanalid, mis viib südame juhtivussüsteemi rakkude aktsioonipotentsiaali repolarisatsioonifaasi kõige märgatavama pikenemiseni. Na + -kanalite plokk on lühike ja ebaoluline. Selle tulemusena pärsitakse samaaegselt nii automatismi kui ka juhtivuse funktsioonid. Lisaks laiendab ravim koronaarsooni. On soovitusi selle α- või β-adrenergilise toimekomponendi kohta.
O.E. Südame löögisageduse langus aktsioonipotentsiaali ja refraktaarse perioodi pikenemise, automatismi mahasurumise ja juhtivuse aeglustumise tõttu.
P.P. 1) Kodade tahhüarütmiaga patsientide krooniline ravi: värelus, laperdus, tahhükardia, paroksüsmaalne tahhükardia interiktaalperioodil.
2) Ventrikulaarsete tahhüarütmiatega patsientide krooniline ravi: tahhükardia, paroksüsmaalne tahhükardia interiktaalperioodil, ekstrasüstool.
P.E. bradükardia, CCC mõningane vähenemine, vererõhu alandamine, Täheldada võib iiveldust, oksendamist, naha sinakat värvi, vikerkesta värvuse muutust, fotodermatiiti, hüpo- või hüpertüreoidismi (kilpnäärmehormoonide struktuurne analoog), neurotoksilisust, lihaskoe kahjustusi ja allergiaid. Mõnikord on hepatotsüütide nekroosi, kopsude pneumoskleroosi tõttu surmaga lõppevad tüsistused. Ravim akumuleerub selgelt, üleannustamise ja mürgistuse oht on kõrge.
Sotalool amiodaroon , erinevused: 1) on erineva toimemehhanismiga, ta on mitteselektiivne β-blokaator; 2) võib põhjustada piruentset tahhükardiat kaasuva hüpoK +eemia taustal jm kõrvalmõjud Vaata propranolool .
propranolool - Täpsema teabe saamiseks vaadake ülalt. Antiarütmiline toime on seotud südame eemaldamisega sümpaatilise innervatsiooni mõjust ja parasümpaatilise innervatsiooni mõju kompenseeriva suurenemisega südamele. Selle tulemusena pikeneb aktsioonipotentsiaal ja tulekindel periood, automatismi funktsioon on alla surutud ja juhtivus aeglustub, eriti selgelt A-V sõlme tasemel. Ravimit kasutatakse nii ägedate kui ka krooniliste kodade tahhüarütmiate korral. Ventrikulaarsete arütmiate korral soovitatakse seda kasutada ainult sümpaatilise innervatsiooni toonuse samaaegse tõusuga, näiteks hüpertüreoidismi taustal, feokromotsütoomiga jne.
Metopranolool toimib ja rakendab nagu propranolool , erinevused: 1) kardioselektiivne aine, paremini talutav.
Digoksiin - Täpsema teabe saamiseks vaadake ülalt. Ravim aeglustab juhtivust A-V sõlme tasemel, toimides otseselt ja refleksiivselt. Kuid samal ajal võib digoksiin + batmotroopse toime tõttu stimuleerida automatismi funktsiooni. Seetõttu kasutatakse seda ainult kodade tahhüarütmiate korral, et vältida ebanormaalse kodade rütmi levikut vatsakestesse, mis on prognostiliselt äärmiselt ebasoodne, mistõttu on ravim ventrikulaarsete tahhüarütmiate korral rangelt vastunäidustatud.
Panangin - saadaval pillidena; ampullides, mis sisaldavad lahust koguses 10 ml.
See on kombineeritud ravim, mis määratakse ametliku retseptivormi abil. See sisaldab kaaliumasparaginaati (dražee sisaldab 0,158) ja magneesiumasparaginaati (dražee sisaldab 0,14). Ampull sisaldab: K + - 0,1033 ja Mg + - 0,0337.
Panangin määratakse suu kaudu, intravenoosselt kuni 3 korda päevas. Sisse / sisse sisestage nii aeglaselt kui võimalik. Imendub seedetraktis täielikult ja üsna kiiresti, eritub neerude kaudu uriiniga.
Patsiendi kehas kompenseerib see K + ja Mg + ioonide puudumist. Selline ravim on eriti oluline juhtudel, kui K + ioonide rakku sisenemise traditsiooniline tee on blokeeritud, näiteks kokkupuutel südameglükosiidipreparaatidega. Sel juhul aktiveeritakse alternatiivsed Mg + - sõltuvad K + - kanalid, mis toimetavad K + rakku. Südame juhtivussüsteemi rakkudes viib see depolarisatsioonifaasi pikenemiseni, mis pikendab nende aktsioonipotentsiaali ja tulekindlat perioodi, pärsib automatismi funktsiooni ja juhtivus aeglustub.
O.E. 1) Kompenseerib K + ja Mg + ioonide puudust organismis.
2) Alandab pulssi aktsioonipotentsiaali ja refraktaarse perioodi pikenemise, automatismi allasurumise ja juhtivuse aeglustumise tõttu.
3) parandab ainevahetust müokardis.
P.P. 1) HüpoK +eemiaga patsientide ennetamine ja krooniline ravi, mis tekib näiteks K + ravimite kasutamise taustal - eritusravimid: salureetikumid, südameglükosiidipreparaadid, glükokortikoidhormoonid jne.
2) HüpoKeemia ägedad ilmingud.
3) Kodade ja ventrikulaarsete tahhüarütmiatega patsientide ennetamine ja krooniline ravi.
4) Ägeda kodade ja ventrikulaarse tahhüarütmiaga patsientide kompleksravi.
5) IHD-ga patsientide krooniline kombineeritud ravi.
P.E. bradükardia, ekstrasüstool, vererõhu alandamine, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, raskustunne epigastriumis, hüperK + - ja hüperMg 2+ - eemia nähtused, kesknärvisüsteemi depressioon kuni kooma, sh. hingamisdepressioon, krambid.
Asparkam toimib ja rakendab nagu panangina , erinevused: 1) kodumaine, odavam abinõu.
Bradükardia korral ei kasutata farmakoteraapiat peaaegu kunagi, mõnel juhul kasutatakse südamestimulaatorite implanteerimise tehnikat. Varustusvahendina kasutatakse ravimeid erakorraline abi A-V blokaadi väljendunud ilminguga. Tuleb meeles pidada, et sellise patoloogia tekkimisel parasümpaatiliste mõjude märgatava suurenemise taustal, näiteks südameglükosiidipreparaatidega mürgistuse korral, on pädevam kasutada atropiinsulfaati. Klassifikatsioonis nimetatud ravimite täpsemat kirjeldust leiate varasematest loengutest.
" |
taimne ravimtaimne ravim
Mõõdukas hüpotensiivne toime on omane emarohule, raba-kärule, meditsiinilisele magusale ristikule, heinamaa kurerehale, viirpuule, sinisele tsüanoosile, Baikali peakübarale, arooniale, villaõielisele astragalile. Spasmolüütiline toime on tingitud flavonoididest, kumariinidest, alkaloididest ja muudest ainetest. Sellise mõjuga on aniis, väike igihali, viirpuu, pune, piparmünt, pastinaak, kummel, apteegitill, humal.
Veripunane viirpuu (CrataegussanguineaPall)
Botaaniline kirjeldus. Viirpuu on kolme tüüpi. Kõik need on Rosaceae perekonna põõsad või väikesed puud, mille võrsetel asetsevad sirged ogad. Oksad läikiva pruuni koore ja paksude sirgete ogadega kuni 2,5 cm.Lehed on vahelduvad, lühikese leheroega, munajad, servast sakilised, kaetud karvadega, pealt tumerohelised, alt heledamad. Viirpuu lilled on valged või roosakad, kogutud korümbiinidesse. Viljad on õunakujulised 1-5 seemnega, veripunased. Viirpuu õitseb mais-juulis. Viljade valmimine toimub septembris-oktoobris.
Laotamine. Laialdaselt kasvatatud kui dekoratiivtaim. Leitud keskmine rada Venemaal, Saratovi metsa-stepi piirkondades ja Samara piirkonnad, Siberi lõunaosas ja Kesk-Aasia idapoolsetes piirkondades. See kasvab metsades, steppide kuristikes, jõgede ääres põõsastes.
tühi. Ravimite toorained on lilled ja puuviljad. Lilled korjatakse õitsemise alguses, kui osa neist pole veel õide puhkenud. Kasutatakse nii terveid õisikuid kui ka üksikuid õisi. Täieliku valmimise perioodil korjatud vilju kasutatakse ilma varteta. Lilled kuivatatakse varjus värske õhk või hea ventilatsiooniga ruumides. Valmis tooraine ei tohiks sisaldada lehti, varre, pruunistunud õisi rohkem kui 3%. Viljade kuivatamine on võimalik ka vabas õhus või spetsiaalsetes kuivatites temperatuuril 50--60°C. Tooraine ei tohiks sisaldada küpseid, hallitanud vilju üle 1%; üksikud luud ja oksad - mitte rohkem kui 2%; välismaised lisandid - mitte rohkem kui 1%. Pärast kuivatamist sorteeritakse tooraine välja, eemaldades tühjad kilbid ja riknenud puuviljad. Kuivatatud puuviljad on tumepunased või pruunikasoranžid, maitselt magus-kokkutõmbavad. Kõike hoitakse kuivas, hästi ventileeritavas kohas. Keemiline koostis. Viirpuu viljadest leiti ursool-, oleaanhappeid, saponiine ja flavonoide. Lisaks hüperosiid, hüperiin, tanniinid, sorbitool, koliin ja rasvane õli. Lehed sisaldavad klorogeen- ja kofeiinhapet, õied ursool-, oleaan-, kohvi-, kvertsetiini ja eeterlikku õli kuni 0,16%. Seemned sisaldavad glükosiidi amügdaliini ja rasvõli.
Farmakoloogiline toime. Viirpuus sisalduvad ained vähendavad tsentraalse erutuvust närvisüsteem kõrvaldada südamepekslemine ja südame rütmihäired, leevendada pearinglust, ebamugavustunne südame piirkonnas. Viirpuu toimeainete mõjul paraneb südamelihase verevarustus ja kontraktiilsus, samal ajal väheneb selle erutuvus. Rakendus. Viirpuu preparaate kasutatakse vegetatiivse neuroosi korral vereringehäirete taustal, edasi esialgne etapp hüpertensioon, tahhükardia, unehäired, eriti need, mis on põhjustatud südamehäiretest, hüpertensioon ja hüpertüreoidism. Paigaldatud positiivne mõju viirpuu ettevalmistused veresoonte sein, mis muudab selle kasutamise vajalikuks ateroskleroosi korral. IN suured annused viirpuupreparaadid laiendavad veresooni siseorganid ja aju, madalam arteriaalne rõhk.
Väike igihali (Vincaminor). Kutro perekond
Botaaniline kirjeldus. Väike igihaljas põõsas on igihaljas põõsas. Risoom on nööritaoline, ulatub 60--70 cm pikkuseks, paikneb horisontaalselt. Varred on hargnenud, lamavad või püstised (õitsevad). Lehed lühikeste lehtedega, teravatipulised, ellipsoidsed, asetsevad üksteise vastas. Vihmaõied on suured, kaenlaalused. Korolla on sinine, lehtri kujuga, koosneb 5 pika kitsa toruga kokkusulanud kroonlehest. Vili on 2 silindrilist lehekest, millel on palju piklikke seemneid.
Laotamine. Ta kasvab Venemaa Euroopa osas, Krimmis, Kaukaasias, Valgevenes, Balti riikides, Taga-Karpaatias. Taim on varjutaluv, leidub sarve- ja tamme metsad, metsanõlvadel, lagendikel, kivistel ja kruusastel muldadel. Ilutaimena aretatakse parkides, aedades ja kalmistutel.
tühi. Õitsemise aeg on mai, kuid võimalik on ka sekundaarne õitsemine: juuli lõpus või augustis. Paljunemine toimub sagedamini vegetatiivselt, vilja kandmine on haruldane, viljad valmivad juulis. Ravitooraineks on õied, varred, lehed, risoom.Varred ja lehed koristatakse kevadel ja suve alguses. üleval 2–5 cm kõrgused varred lõigatakse ära ja alumised horisontaalsed võrsed jäetakse nende edasiseks juurdumiseks puutumata. Muru kuivatamine toimub hea ventilatsiooniga pööningutel või kuuride all, laotatakse 3-4 cm kihina Muru kuivatatakse kuni valmimiseni 7-10 päeva pärast. Valmis tooraine ei tohiks sisaldada suuri jämedaid varsi. Periwinkle lehed on lõhnatud, maitsevad kibedad. Materjal on mürgine. Seda hoitakse linastes kottides kuivades, hea ventilatsiooniga ruumides.
Keemiline koostis. Periwinkle small toimeainetest tuleb märkida järgmisi indoolalkaloide: vinkamiin, isovinkamiin, minoriin, aga ka kibedus, fütosterool, tanniinid. Lisaks neile rutiin, õun, merevaikhape, flavonoidid. Kõik need toimeained on Vinca minori keemilise koostise aluseks
Farmakoloogilised omadused igihali väike määratakse selle järgi keemiline koostis. Eraldi vinca alkaloidid alandavad vererõhku, laiendavad südame- ja ajuveresoonte pärgarteriid, lõdvestavad lihaseid peensoolde ja stimuleerida emaka kokkutõmbeid. Peamine taimne alkaloid vinkamiin paraneb aju vereringe ja hapniku kasutamine ajukudede poolt. Ervin, vinkariin, reserpiin ja ervin, mis kuuluvad alkaloidide rühma, omavad antiarütmilist toimet. Erwinis on need omadused kõige enam väljendunud. Sellel ainel on antikoliinesteraas ja a-adrenolüütiline toime, see pärsib südamesisest juhtivust ja takistab ventrikulaarse fibrillatsiooni teket.
Rakendus. Kivipuu taime on kasutatud iidsetest meditsiinidest saadik rahustina pearingluse vähendamiseks ja peavalu mis alandab vererõhku. Seda kasutatakse hüpertensiooni, ajuveresoonte spasmide, neurogeense tahhükardia ja muude autonoomsete neurooside korral. Patsientidel on ravimite antihüpertensiivne toime eriti väljendunud hüpertensioon I-II etapp, vähem kui III etapp. Vihmapreparaadid mõjuvad positiivselt südame tööle, suurendavad kapillaaride vastupanuvõimet, suurendavad igapäevane diurees. Need on madala toksilisusega. Periwinkle ravi mõju kestab kuni 3 kuud.
Rabapuuvill (Gnaphaliumuliginosum). Compositae perekond.
Botaaniline kirjeldus. See on iga-aastane rohttaim Kõrgus 5-20 cm.Juur peenike, lühike, tapjuurega. Vars hargneb tugevalt aluselt. Lehed on lineaarsed või lansolaadid, teravatipulised, kogutud petiole. Lilled väikesed, torujad, helekollane, kogutud 1-4 korvidesse okste otstes, aksillaarne. Õitsemise aeg juunist septembrini. Viljad on puhmikuga rohekashallid, valmivad augustis.
Laotamine. Ta kasvab kogu Venemaal, välja arvatud lõuna- ja Kaug-Ida. Kasvab niisketes kohtades, soodes, järvede ja jõgede kallastel, vesiniitudel, põllumaal, kraavides, vahel ka umbrohuna.
tühi. Ravitoormena kasutatakse ürti, mis kogutakse juulist septembrini koos juurtega, puhastatakse ja kuivatatakse. Valmis tooraine pressimisel kahiseb, kuid ei purune, on nõrga aroomiga, soolase maitsega. See on pakitud 20-40-50 kg kottidesse. Hoida suletud ventileeritavates kohtades. Säilivusaeg 3 aastat.
Raba-kassika keemilist koostist on vähe uuritud. See sisaldab tanniine, eeterlik õli, vaigud, fütosteroolid, karoteen. Leiti vitamiine B1 ja C, alkaloidide jälgi, värvaineid.
Farmakoloogiline toime. Veeni süstides põhjustavad iluravipreparaadid paisumist perifeersed veresooned mille tagajärjeks on vererõhu langus. Lisaks väheneb südame kontraktsioonide arv, väheneb vere hüübimisaeg ja aktiveerub soolemotoorika.
Kas on arütmia, kus ja miks see tekkis, kas seda tuleks ravida - seda saab määrata ainult kardioloog. Ainult spetsialist saab aru antiarütmiliste ravimite mitmekesisusest. Paljude ravimite kasutamine on näidustatud kitsaste patoloogiate korral ja sellel on palju vastunäidustusi. Seetõttu ei määrata selle loendi ravimeid endale iseseisvalt.
Rikkumised põhjustavad kõike tuntud liigid arütmiad, mass. Mitte alati pole need otseselt seotud südamepatoloogiaga. Kuid peegelduvad selle olulise organi töös, võivad need põhjustada ägedaid ja kroonilised patoloogiad eluohtlik südame löögisagedus.
Üldpilt arütmia esinemisest
Süda teeb oma tööd elektriimpulsside mõjul. Signaal sünnib kontraktsioone kontrollivas põhikeskuses – siinussõlmes. Edasi kantakse impulss juhtivate traktide ja kimpude kaudu mõlemasse kodadesse. Tema kimbu kaudu järgmisesse, atrioventrikulaarsesse sõlme sattudes levib signaal mööda paremat ja vasakut aatriumi. närvilõpmed ja kiudude rühmad.
Selle kõigi osade koordineeritud töö keeruline mehhanism, tagab normaalse sagedusega rütmilise südamelöögi (60 kuni 100 lööki minutis). Mis tahes piirkonna rikkumine põhjustab rikke, rikub kontraktsioonide sagedust. Veelgi enam, rikkumised võivad olla erinevas järjekorras: siinuste ebaregulaarne töö, lihaste suutmatus korraldusi järgida, närvikimpude juhtivuse halvenemine.
Igasugune takistus või nõrkus signaali teel põhjustab ka käsu edastamise täiesti erineva stsenaariumi järgi, mis kutsub esile kaootilised, ebaregulaarsed südamelöögid.
Mõnede nende rikkumiste põhjused pole veel täielikult kindlaks tehtud. Nagu paljude ravimite toimemehhanism, mis aitavad taastada tavalist rütmi, pole see täielikult selge. Kuid, tõhusad ravimid paljud neist on välja töötatud arütmiate raviks ja kiireks leevendamiseks. Nende abiga kõrvaldatakse enamik häireid edukalt või neid saab pikaajaliselt korrigeerida.
Antiarütmiliste ravimite klassifikatsioon
Elektriimpulss edastatakse positiivselt laetud osakeste - ioonide - pideva liikumise tõttu. Naatriumi, kaaliumi, kaltsiumiioonide tungimine rakkudesse mõjutab südame löögisagedust (HR). Takistades nende läbipääsu rakumembraanide spetsiaalsete kanalite kaudu, saab signaali ennast mõjutada.
Arütmiavastased ravimid on rühmitatud mitte vastavalt aktiivne koostisosa, vaid südame juhtivussüsteemile tekitatud mõju tõttu. Täiesti erineva keemilise koostisega ained võivad südame kokkutõmbumistele sarnaselt mõjuda. Selle põhimõtte kohaselt klassifitseeris antiarütmikumid (AAP) 20. sajandi 60ndatel Vaughan Williamsi poolt.
Lihtsaim klassifikatsioon Williamsi järgi eristab 4 AARP põhiklassi ja on üldiselt rakendatav tänapäevani.
Antiarütmiliste ravimite traditsiooniline klassifikatsioon:
- I klass - blokeerivad naatriumioonid;
- II klass - beetablokaatorid;
- III klass - blokeerivad kaaliumiosakesed;
- IV klass - kaltsiumi antagonistid;
- V klass - tingimuslik, sisaldab kõiki arütmiavastaseid ravimeid, mis ei kuulu klassifikatsiooni.
Isegi hilisemate täiustuste korral ei peeta sellist jaotust ideaalseks. Kuid katsed teha ettepanekuid arütmiavastaste ravimite eristamiseks vastavalt muudele põhimõtetele ei ole veel olnud edukad. Vaatleme üksikasjalikumalt iga AARP klassi ja alamklassi.
Blokaatorid na- kanalid (1 klass)
1. klassi ravimite toimemehhanism põhineb teatud ainete võimel blokeerida naatriumikanaleid ja aeglustada elektrilise impulsi levimise kiirust läbi müokardi. Elektriline signaal arütmiahäirete korral liigub sageli ringikujuliselt, põhjustades südamelihase täiendavaid kokkutõmbeid, mida peamine siinus ei kontrolli. Naatriumioonide blokeerimine aitab just selliseid rikkumisi parandada.
1. klass - kõige rohkem suur grupp antiarütmikumid, mis on jagatud 3 alamklassi: 1A, 1B ja 1C. Kõigil neil on sarnane toime südamele, vähendades selle kontraktsioonide arvu minutis, kuid igal neist on mõned omadused.
1A - kirjeldus, loetelu
Lisaks naatriumile blokeerivad ravimid ka kaaliumikanaleid. Lisaks headele antiarütmilistele omadustele on neil lisaks lokaalanesteetiline toime, kuna samanimeliste kanalite blokeerimine närvisüsteemis toob kaasa tugeva anesteetilise toime. Tavaliselt välja kirjutatud 1A rühma ravimite loetelu:
- novokaiinamiid;
- kinidiin;
- Aymalin;
- Gilurithmal;
- Disopüramiid.
Ravimid on tõhusad paljude peatamiseks ägedad seisundid: ekstrasüstool (ventrikulaarne ja supraventrikulaarne), kodade virvendus ja selle paroksüsmid, mõned tahhükardiad, sealhulgas WPW-ga (enneaegne ventrikulaarne erutus).
Novokainamiidi ja kinidiini kasutatakse sagedamini kui teisi rühma vahendeid. Mõlemad ravimid on saadaval tablettide kujul. Neid kasutatakse samadel näidustustel: supraventrikulaarne tahhükardia, kodade virvendus, millel on kalduvus paroksüsmidele. Kuid ravimitel on erinevad vastunäidustused ja võimalikud negatiivsed tagajärjed.
Tugeva toksilisuse ja paljude mittekardiaalsete kõrvaltoimete tõttu kasutatakse klassi 1A peamiselt rünnaku leevendamiseks, pikaajaline ravi on ette nähtud, kui teiste rühmade ravimeid ei saa kasutada.
Tähelepanu! AARP arütmogeenne toime! Antiarütmiliste ravimite ravis on 10% juhtudest (1C puhul 20%) mõju kavandatule vastupidine. Selle asemel, et peatada rünnak või aeglustada südame kontraktsioonide sagedust, võib tekkida algseisundi süvenemine, võib tekkida fibrillatsioon. Arütmogeensed mõjud kujutavad endast tõelist ohtu elule. Mis tahes tüüpi AAP-i vastuvõtt peaks määrama kardioloog, see peab toimuma kindlasti tema järelevalve all.
1B - omadused, loetelu
Need erinevad selle poolest, et nad ei pärsi nagu 1A, vaid aktiveerivad kaaliumikanaleid. Neid kasutatakse peamiselt vatsakeste patoloogiate korral: tahhükardia, ekstrasüstool, paroksüsm. Enamasti on vaja tindiprinterit või tilgutit intravenoosne manustamine. IN Hiljuti Paljud 1B klassi antiarütmikumid toodetakse tablettidena (näiteks Difenin). Alagruppi kuuluvad:
- lidokaiin;
- difeniin;
- Meksiletiin;
- püromekaiin;
- trimekaiin;
- fenütoiin;
- Aprindin.
Selle rühma ravimite omadused võimaldavad neid kasutada isegi müokardiinfarkti korral. Peamised kõrvaltoimed on seotud närvisüsteemi olulise depressiooniga, kardioloogilisi tüsistusi praktiliselt ei esine.
Lidokaiin on kõige kuulsam ravimtoode nimekirjast, mis on kuulus oma suurepäraste anesteetiliste omaduste poolest, mida kasutatakse kõigis meditsiiniharudes. On iseloomulik, et suukaudselt manustatava ravimi efektiivsust praktiliselt ei täheldata, just intravenoosse infusiooni korral on lidokaiinil kõige tugevam toime. antiarütmiline toime. Kõige tõhusam jeti kiirsissejuhatus. Sageli põhjustab allergilisi reaktsioone.
1C - loetelu ja vastunäidustused
Kõige võimsamad naatriumi- ja kaltsiumiioonide blokaatorid toimivad kõikidel signaaliülekande tasanditel, alates siinusõlm. Kasutatakse peamiselt sisemiselt. Rühma ravimid on erinevad lai valik rakendused, näidata kõrge efektiivsusega juures kodade virvendusarütmia, erineva päritoluga tahhükardiaga. Sageli kasutatavad vahendid:
- Propafenoon;
- flekainiid;
- indekainiid;
- etatsisiin;
- Etmozin;
- Lorkainiid.
Kasutatakse nii kiireks leevendamiseks kui püsiv ravi supraventrikulaarsed ja ventrikulaarsed arütmiad. Grupi ravimid ei sobi ühegi orgaanilise südamehaiguse korral.
Propaferoon (ritmonorm) on alles hiljuti saadaval intravenoossel kujul. Sellel on membraani stabiliseeriv toime, sellel on beetablokaatori omadused, seda kasutatakse paroksüsmaalsete arütmiate (ekstrasüstoolid, kodade virvendus ja laperdus), WPW sündroomi, atrioventrikulaarse tahhükardia korral profülaktikana.
Kogu 1. klassil on rakenduse piirangud orgaaniline kahjustus müokard, tõsine südamepuudulikkus, armistumine, muud patoloogilised muutused südamekoes. Pärast statistilised uuringud tuvastas patsientide suremuse tõusu sarnased haigused ravi ajal selle AARP klassiga.
Antiarütmikumid uusim põlvkond, mida sageli nimetatakse beetablokaatoriteks, on nende näitajate poolest võrreldavad 1. klassi antiarütmikumidega ja neid kasutatakse praktikas üha enam. Nende ravimite lisamine ravikuuri vähendab oluliselt teiste rühmade ravimite arütmogeense toime tõenäosust.
Beetablokaatorid – II klass
Blokeerige adrenoretseptorid, aeglustage südamelöögid. Nad kontrollivad kokkutõmbeid kodade virvendusarütmia, virvendusarütmia ja mõnede tahhükardiate korral. Need aitavad vältida stressitingimuste mõju, blokeerides katehhoolamiinide (eriti adrenaliini) võimet toimida andrenoretseptoritele ja põhjustada südame löögisageduse tõusu.
Pärast infarkti vähendab beetablokaatorite kasutamine oluliselt riski äkksurm. Hästi tõestatud arütmiate ravis:
- propranolool;
- metoprolool;
- Kordaan;
- atsebutalool;
- Trazikor;
- Nadolol.
Pikaajaline kasutamine võib põhjustada seksuaalfunktsiooni häireid, bronhopulmonaalseid häireid, veresuhkru tõusu. β-blokaatorid on teatud tingimustel absoluutselt vastunäidustatud: äge ja kroonilised vormid südamepuudulikkus, bradükardia, hüpotensioon.
Tähtis! Beetablokaatorid põhjustavad võõrutussündroomi, mistõttu ei ole soovitatav nende võtmist järsult katkestada – ainult skeemi järgi, kahe nädala jooksul. Ei ole soovitav pillide võtmise aega vahele jätta ja suvaliselt ravipause teha.
Pikaajalisel kasutamisel on märkimisväärne kesknärvisüsteemi depressioon: mälu halveneb, esineb depressiivsed seisundid, märkis üldine nõrkus ja lihasluukonna letargia.
Blokaatorid TO- kanalid - III klass
Nad blokeerivad laetud kaaliumi aatomeid raku sissepääsu juures. Südame rütmid, erinevalt 1. klassi ravimitest, aeglustuvad veidi, kuid suudavad peatada pikaajalise kodade virvenduse, mis kestab kuid, kus teised ravimid on jõuetud. Võrreldav elektrokardioversiooniga (südame rütmi taastamine elektrilahenduse abil).
Arütmilised kõrvaltoimed on aga vähem kui 1%, suur hulk mittekardiaalne kõrvalmõjud vajavad ravi ajal pidevat meditsiinilist järelevalvet.
Tavaliselt kasutatavate tööriistade loend:
- amiodaroon;
- Bretülium;
- sotalool;
- ibutiliid;
- Refralool;
Kõige sagedamini kasutatav ravim loendist on amiodaroon (kordaron), millel on korraga kõigi antiarütmikumide klasside omadused ja mis on lisaks antioksüdant.
Märge!Kordaroni võib nimetada tänapäeval kõige tõhusamaks antiarütmikumiks. Nagu beetablokaatorid, on see esmavaliku ravim mis tahes keerukusega arütmiliste häirete korral.
Viimaste antiarütmiliste ravimite suhtes III põlvkond klassi kuuluvad dofetiliid, ibutiliid, nibentaan. Neid kasutatakse kodade virvendusarütmia korral, kuid pirueti tüüpi tahhükardia oht suureneb oluliselt.
Väljakutsumisvõimes on ainult 3 klassi omadus rasked vormid tahhükardia koos ühine vastuvõtt kardioloogiliste, teiste arütmiavastaste ravimitega, antibiootikumidega (makroliididega), antihistamiinikumidega, diureetikumidega. Südame tüsistused sellistes kombinatsioonides võivad põhjustada äkksurma sündroomi.
IV klassi kaltsiumi blokaatorid
Vähendades laetud kaltsiumiosakeste voolu rakkudesse, mõjuvad need nii südamele kui ka veresoontele ning mõjutavad siinussõlme automatismi. Vähendades müokardi kontraktsioone, laiendavad need samaaegselt veresooni, alandavad vererõhku ja takistavad trombide teket.
- verapamiil;
- Diltiozel;
- nifedipiin;
- Diltiaseem.
4. klassi ravimid võimaldavad teil korrigeerida arütmiahäireid hüpertensiooni, stenokardia, müokardiinfarkti korral. SVC sündroomiga kodade virvendusarütmia korral tuleb olla ettevaatlik. Kõrvaltoimetest südamele - hüpotensioon, bradükardia, vereringepuudulikkus (eriti kombinatsioonis β-blokaatoritega).
Viimase põlvkonna antiarütmikumid, mille toimemehhanism on kaltsiumikanalite blokeerimine, on pikaajalise toimega, mis võimaldab neid võtta 1-2 korda päevas.
Muud antiarütmikumid - V klass
Ravimid, mis pakuvad positiivne mõju arütmiatega, kuid mis ei kuulu nende toimemehhanismi järgi Williamsi klassifikatsiooni, ühendatakse need tinglikuks 5. ravimite rühmaks.
südameglükosiidid
Ravimite toimemehhanism põhineb looduslike südamemürkide omadustel avaldada positiivset mõju südame-veresoonkonna süsteemile, tingimusel et õige annus. Vähendades südamelöökide arvu, suurendage samal ajal nende efektiivsust.
Taimürke kasutatakse tahhükardia kiireks leevendamiseks, neid kasutatakse kroonilise südamepuudulikkuse taustal rütmihäirete pikaajalises ravis. Aeglustage sõlmede juhtivust, mida kasutatakse sageli laperduse ja kodade virvendusarütmia korrigeerimiseks. Võib asendada beetablokaatoreid, kui nende kasutamine on vastunäidustatud.
Taimsete glükosiidide loetelu:
- Digoksiin.
- Strofaniin;
- ivabradiin;
- Korglikon;
- Atropiin.
Üleannustamine võib põhjustada tahhükardiat, kodade virvendusarütmiat ja põhjustada vatsakeste virvendusarütmiat. Pikaajalisel kasutamisel kogunevad need kehasse, põhjustades spetsiifilist mürgistust.
Naatriumi, kaaliumi, magneesiumi soolad
Täidab elutähtsate mineraalide puudust. Need muudavad elektrolüütide tasakaalu, võimaldavad teil eemaldada teiste ioonide (eriti kaltsiumi) üleküllust, alandada vererõhku ja rahustada tüsistusteta tahhükardiat. näidata häid tulemusi glükosiidimürgistuse ravis ja AARP 1. ja 3. klassile iseloomulike arütmogeensete mõjude ennetamisel. Kehtivad järgmised vormid:
- Magneesiumsulfaat.
- Naatriumkloriid.
- kaaliumkloriid.
Aastal ametisse määratud erinevaid vorme paljude südamehaiguste ennetamiseks. Kõige populaarsemad soolade ravimvormid: Magneesium-B6, Magnerot, Orocomag, Panangin, Asparkam, Kaalium ja magneesiumsparaginaat. Arsti soovitusel võib määrata loetelust ravimite või C-vitamiini kuuri. mineraalsed lisandid taastumiseks pärast ägenemisi.
Adenasiin (ATP)
Adenosiintrifosfaadi kiire manustamine intravenoosselt peatab enamiku äkilise paroksüsmi rünnakutest. Sest lühike periood toiminguid, saab hädaolukorras rakendada mitu korda järjest.
Universaalse "kiire" energiaallikana pakub see säilitusravi terve rea südamepatoloogiate korral ja seda kasutatakse laialdaselt nende ennetamiseks. Seda ei määrata koos südameglükosiidide ja mineraalainetega.
efedriin, isadriin
Erinevalt beetablokaatoritest suurendavad ained retseptorite vastuvõtlikkust, stimuleerivad närvi- ja südame-veresoonkonna süsteem. Seda omadust kasutatakse kontraktsioonide sageduse korrigeerimiseks bradükardia korral. pikaajaline kasutamine ei ole soovitatav, kasutatakse erakorralise abinõuna.
Klassikaliste antiarütmiliste ravimite määramine on keeruline piiratud võime prognoosida nende tõhusust ja ohutust iga patsiendi jaoks. See toob sageli kaasa vajaduse parim variant valiku meetod. Negatiivsete tegurite kuhjumine nõuab pidevat jälgimist ja uuringuid ravi käigus.
Viimase põlvkonna antiarütmikumid
Uue põlvkonna arütmiaravimite väljatöötamisel on paljutõotavad valdkonnad bradükardiliste omadustega ravimite otsimine, atrio-selektiivsete ravimite väljatöötamine. Kliiniliste uuringute staadiumis on mõned uued antiarütmikumid, mis võivad aidata isheemiliste häirete ja nende põhjustatud arütmiate korral.
Teadaolevate tõhusate antiarütmikumide (nt amiodaroon ja karvedilool) modifitseerimine toimub, et vähendada nende toksilisust ja vastastikust mõju teiste südameravimitega. Uuritakse nende ravimite omadusi, mida varem ei peetud antiarütmikumiks, sellesse rühma kuuluvad ka kalarasv ja AKE inhibiitorid.
Uute arütmiaravimite väljatöötamise eesmärk on madalaima hinnaga taskukohaste ravimite vabastamine kõrvalmõjud ja nende toime pikema kestuse tagamine võrreldes olemasolevatega ühekordse päevaannuse võimaluse korral.
Ülaltoodud klassifikatsioon on lihtsustatud, ravimite loetelu on väga suur ja seda uuendatakse kogu aeg. Igaühel neist on oma põhjused, omadused ja tagajärjed kehale. Teadke neid ja ennetage või parandage võimalikud kõrvalekalded Seda saab teha ainult kardioloog. Arütmia, keeruline tõsised patoloogiad, kodus ei ravita, ise ravi ja ravimite määramine on väga ohtlik tegevus.
Antiarütmikumid(sünonüüm antiarütmikumid) – ravimid, mida kasutatakse südame rütmihäirete ennetamiseks ja leevendamiseks.
Võttes arvesse toimemehhanismi põhifookust ja iseärasusi, eristatakse järgmisi rühmi antiarütmikumid: naatriumikanali blokaatorid (membraani stabiliseerivad ravimid); b-blokaatorid; ravimid, mis suurendavad toimepotentsiaali kestust; kaltsiumikanali blokaatorid. Lisaks nagu antiarütmikumid ravimeid kasutatakse konkreetsetel näidustustel südameglükosiidid ja kaaliumipreparaadid.
Naatriumikanali blokaatorite ravimid jagunevad tinglikult kolme alarühma - "a", "b", "c". Alarühma "a" naatriumikanali blokaatorite hulka kuuluvad kinidiin, novokaiinamiid, disopüramiid, aimaliin, etmosiin ja etatsisiin. Alarühma "b" kuuluvad lidokaiin, trimekaiin, meksitiil ja difeniin, alarühm "c" hõlmab allapiniini, enkainiili. Rühma "a" preparaadid vähendavad müokardi rakkude maksimaalset depolarisatsiooni kiirust rakumembraani niinimetatud kiirete naatriumikanalite funktsioonide katkemise tõttu. Terapeutilistes kontsentratsioonides väljendub see toime erutuvuse läve suurenemises, juhtivuse pärssimises ja efektiivse tulekindla perioodi pikenemises. Sel juhul ei toimu rakumembraani puhkepotentsiaali muutust, kuid automatism on pärsitud, mis väljendub spontaanse diastoolse depolarisatsiooni kiiruse vähenemises.
Alarühmade "b" ja "c" naatriumikanalite blokaatorid erinevad alarühma "a" ravimitest (kinidiinitaolised ravimid) peamiselt selle poolest, et need ei suurenda, vaid vähendavad efektiivset tulekindlat perioodi ja aktsioonipotentsiaali kestust. ei muuda või veidi tõsta (difeniin) juhtivuse kiirust ja terapeutilistes annustes ei oma peaaegu mingit negatiivset inotroopset toimet.
Naatriumikanali blokaatorite terapeutiline toime ilmneb ergastuse tsirkulatsiooni tagajärjel tekkivate arütmiate, sh. arenevad vastavalt ergastuse "taassisenemise" mehhanismile, nende pärssiva toime tõttu antiarütmikumid müokardi juhtivusele, aga ka arütmiatele, mis põhinevad suurenenud automatismi mehhanismil, mis on tingitud spontaanse diastoolse depolarisatsiooni pärssimisest naatriumikanali blokaatoritega.
Preparaadid b-blokaatorite rühmast - anapriliin, oksprenolool, talinolool jt (vt. Adrenoblokeerivad ained) - neil on arütmiavastane toime peamiselt tänu b-adrenergiliste retseptorite kaudu südamele avalduva sümpaatilise toime blokeerimisele. Nende ravimite põhjustatud b-adrenergiliste retseptorite blokaadiga kaasneb adenülaattsüklaasi aktiivsuse pärssimine, mille tulemuseks on tsüklilise AMP moodustumise vähenemine, mis on teatud tingimustel tekkeprotsessis osalevate katehhoolamiinide toime rakusisene edasikandja. arütmiatest. b-blokaatorid suurendavad müokardirakkude aktsioonipotentsiaali kestust ja efektiivset refraktaarset perioodi, vähendavad automatismi, vähendavad erutatavust ja inhibeerivad atrioventrikulaarset juhtivust. Müokardi kontraktiilsus b-blokaatorite mõjul väheneb. Antiarütmikumid Selle rühma ravimid on tõhusad erinevate ventrikulaarsete ja supraventrikulaarsete arütmiate korral. Toimepotentsiaali pikendavate ravimite hulka kuuluvad amiodaroon ja orniid. Amiodaroon pärsib mõõdukalt sümpaatilist innervatsiooni. Selle antiarütmiline toime on seotud siinuse ja atrioventrikulaarsete sõlmede automatismi, juhtivuse ja erutuvuse vähenemisega. See suurendab aktsioonipotentsiaali kestust ja kodade, atrioventrikulaarse sõlme ja vatsakeste efektiivset refraktaarset perioodi. Amiodarooni toime areneb aeglaselt.
Ornidil on antiarütmiline toime, mille mehhanism on ebaselge. Arvatakse, et see on tingitud sümpatolüütilistest omadustest, st selle ravimi inhibeerivast toimest norepinefriini vabanemisele sümpaatiliste närvide otstest. See suurendab aktsioonipotentsiaali kestust ja efektiivset tulekindlat perioodi. Impulsi juhtivuse kiirus vatsakestes ja Purkinje kiududes ei muutu. Koos antiarütmilise toimega põhjustab Ornid hüpotensiivset toimet, mille tekkele võib eelneda lühiajaline vererõhu tõusu faas.
Bibliograaf.: Mazur N.A. Põhitõed kliiniline farmakoloogia ja farmakoteraapia kardioloogias, lk. 243, M., 1988; it, Paroksüsmaalsed tahhükardiad, M., 1984; Metelitsa V.I. Kardioloogi käsiraamat kliiniline kardioloogia, Koos. 97, 120, M., 1987; Kardioloogia juhend, toim. B.I. Chazova, 3. kd, lk. 466, M., 1982; Yanushkevichus Z.I. jne Südame rütmi ja juhtivuse rikkumine, lk. 210, M., 1984.