Mida tähendab südame rütmihäired? II
Südame rütmihäired (arütmiad) on kliinilise kardioloogia üks keerulisemaid valdkondi. Osalt on see tingitud sellest, et arütmiate diagnoosimine ja ravi eeldab väga head elektrokardiograafia tundmist, osalt aga rütmihäirete tohutust mitmekesisusest ja suurest ravivõimaluste valikust. Lisaks nõuavad äkilised arütmiad sageli erakorralisi ravimeetmeid.
Üks peamisi tegureid, mis suurendab arütmiate riski, on vanus. Näiteks kodade virvendusarütmia avastatakse 0,4%-l inimestest, kusjuures suurem osa patsientidest on üle 60-aastased. Südame rütmihäirete esinemissageduse suurenemine vanusega on seletatav muutustega, mis vananemisprotsessis toimuvad südamelihases ja südame juhtivussüsteemis. Müotsüüdid asenduvad kiulise koega ja tekivad nn sklerodegeneratiivsed muutused. Lisaks suureneb vanuse kasvades kardiovaskulaarsete ja südameväliste haiguste esinemissagedus, mis suurendab ka rütmihäirete tõenäosust.
Südame rütmihäirete peamised kliinilised vormid
- Ekstrasüstool.
- Tahhüarütmia (tahhükardia).
- Supraventrikulaarne.
- Ventrikulaarne
- Nõrkuse sündroom siinusõlm.
- Atrioventrikulaarse ja intraventrikulaarse juhtivuse häired.
Kliinilise kulgemise olemuse järgi võivad südame rütmihäired olla ägedad ja kroonilised, mööduvad ja püsivad. Tahhüarütmiate kliinilise kulgemise iseloomustamiseks kasutatakse selliseid mõisteid nagu "paroksüsmaalne", "korduv", "pidevalt korduv".
Südame rütmihäirete ravi
Rütmihäirete ravi näidustused on rasked hemodünaamilised häired või subjektiivne talumatus arütmia suhtes. Ohutu, asümptomaatiline või minimaalselt sümptomaatiline, kergesti talutav arütmia ei vaja retsepti erikohtlemine. Nendel juhtudel on peamine terapeutiline meede on ratsionaalne psühhoteraapia. Kõigil juhtudel ravitakse esmalt põhihaigust.
Antiarütmikumid
Peamine arütmiate ravimeetod on antiarütmiliste ravimite kasutamine. Ehkki antiarütmikumid ei suuda arütmiat "ravida", aitavad need vähendada või pärssida arütmilist aktiivsust ja vältida arütmiate kordumist.
Igasugune kokkupuude antiarütmiliste ravimitega võib põhjustada nii arütmiavastast kui ka arütmogeenset toimet (st vastupidi, soodustada arütmia tekkimist või arengut). Enamiku ravimite antiarütmilise toime tõenäosus on keskmiselt 40–60% (ja väga harva ulatub teatud tüüpi arütmiate puhul mõne ravimi puhul 90%). Arütmogeense efekti tekkimise tõenäosus on keskmiselt ligikaudu 10% ja võivad tekkida eluohtlikud arütmiad. Mitme suurema ajal Kliinilistes uuringutes Orgaanilise südamehaigusega (infarktijärgne kardioskleroos, südame hüpertroofia või dilatatsioon) patsientidel täheldati I klassi antiarütmiliste ravimite võtmise ajal märgatavat üldise suremuse ja äkksurma esinemissageduse suurenemist (2-3 korda või rohkem), hoolimata asjaolust, et need ravimid on tõhusad arütmiad kõrvaldati.
Vastavalt tänapäeval levinumale antiarütmiliste ravimite klassifikatsioonile Vaughan Williamsile on kõik antiarütmikumid jagatud 4 klassi:
I klass - naatriumikanali blokaatorid.
II klass - beeta-adrenergiliste retseptorite blokaatorid.
III klass - ravimid, mis suurendavad aktsioonipotentsiaali kestust ja müokardi refraktaarsust.
IV klass - kaltsiumikanali blokaatorid.
Antiarütmiliste ravimite kombinatsioonide kasutamine võimaldab mõnel juhul saavutada antiarütmilise ravi efektiivsuse olulise tõusu. Samal ajal väheneb sagedus ja raskusaste kõrvalmõjud tingitud asjaolust, et kombineeritud ravis kasutatavaid ravimeid määratakse väiksemates annustes.
Tuleb märkida, et näidustused väljakirjutamiseks nn metaboolsed ravimid rütmihäiretega patsiente ei eksisteeri. Selliste ravimitega nagu kokarboksülaas, ATP, inosie-F, Riboxin, Neoton jt ja platseeboga ravikuuri efektiivsus on sama. Erandiks on mildronaat, tsütoprotektiivse toimega ravim; on tõendeid mildronaadi antiarütmilisest toimest ventrikulaarse ekstrasüstoli korral.
Rütmihäirete peamiste kliiniliste vormide ravi tunnused
Ekstrasüstool
Ekstrasüstooli kliinilise tähtsuse määrab peaaegu täielikult põhihaiguse olemus, südame- ja orgaanilise kahjustuse aste. funktsionaalne seisund müokard. Isikutel, kellel puuduvad müokardi kahjustuse tunnused ja vasaku vatsakese normaalne kontraktiilne funktsioon (väljatõmbefraktsioon üle 50%), ei mõjuta ekstrasüstooli esinemine prognoosi ega kujuta endast ohtu elule. Orgaanilise müokardi kahjustusega, näiteks infarktijärgse kardioskleroosiga patsientidel võib ekstrasüstolit pidada täiendavaks prognostiliselt ebasoodsaks märgiks. Siiski ei ole ekstrasüstoli sõltumatut prognostilist väärtust kindlaks tehtud. Ekstrasüstooli (sealhulgas "kõrge astmega ekstrasüstooli") nimetatakse isegi "kosmeetiliseks" arütmiaks, rõhutades sellega selle ohutust.
![](https://i2.wp.com/lvrach.ru/data/052/572/1238/018_4.gif)
Nagu juba märgitud, suurendab ekstrasüstooli ravi I C klassi antiarütmiliste ravimitega oluliselt surmaohtu. Seetõttu alustatakse ravi näidustuse korral β-blokaatorite määramisega. Seejärel hinnatakse amiodarooni ja sotalooliga ravi efektiivsust. Samuti on võimalik kasutada rahusteid. I C klassi antiarütmikumid kasutatakse ainult väga sagedase ekstrasüstooli korral, kui β-blokaatorite, aga ka amidoroon ja sotalool ravi ei avalda toimet (tabel 3).
Tahhüarütmiad
Sõltuvalt arütmia allika asukohast eristatakse supraventrikulaarset ja ventrikulaarset tahhüarütmiat. Kliinilise kulgemise iseloomu järgi eristatakse tahhüarütmiate 2 äärmuslikku varianti (konstantne ja paroksüsmaalne. Mööduvad või korduvad tahhüarütmiad hõivavad vahepealse positsiooni. Kõige sagedamini täheldatakse kodade virvendusarütmiat. Tuvastamissagedus kodade virvendusarütmia suureneb järsult patsientide vanusega.
Kodade virvendus
Paroksüsmaalne kodade virvendus. Esimesel päeval kogeb 50% paroksüsmaalse kodade virvendusarütmiaga patsientidest siinusrütm spontaanset taastumist. Kas siinusrütm taastub esimestel tundidel, jääb aga teadmata. Seetõttu püütakse patsiendi varajasel esinemisel siinusrütm tavaliselt taastada antiarütmiliste ravimite abil. Viimastel aastatel on kodade virvendusarütmia ravialgoritm muutunud mõnevõrra keerulisemaks. Kui rünnaku algusest on möödunud rohkem kui 2 päeva, võib normaalse rütmi taastamine olla ohtlik - trombemboolia oht suureneb (kõige sagedamini aju veresoontes insuldi tekkega). Mittereumaatilise kodade virvendusarütmia korral on trombemboolia risk 1–5% (keskmiselt umbes 2%). Seetõttu, kui kodade virvendusarütmia kestab kauem kui 2 päeva, tuleb lõpetada rütmi taastamise katsed ja määrata patsiendile 3 nädalaks kaudsed antikoagulandid (varfariin või fenüliin) annustes, mis hoiavad rahvusvahelise normaliseeritud suhte (INR) vahemikus. 2 kuni 3 (protrombiini indeks umbes 60%). 3 nädala pärast võib siinusrütmi proovida taastada, kasutades ravimit või elektrilist kardioversiooni. Pärast kardioversiooni peab patsient jätkama antikoagulantide võtmist veel kuu aega.
Seega püütakse siinusrütmi taastada esimese 2 päeva jooksul pärast kodade virvendusarütmia tekkimist või 3 nädala jooksul pärast antikoagulantide kasutamise alustamist. Tahhüsüstoolse vormi korral tuleks südame löögisagedust esmalt vähendada (konverteerida normosüstoolseks vormiks) ravimitega, mis blokeerivad juhtivust atrioventrikulaarses sõlmes: verapamiil, β-blokaatorid või digoksiin.
Siinusrütmi taastamiseks on kõige tõhusamad järgmised ravimid:
- amiodaroon - 300-450 mg IV või ühekordne suukaudne annus 30 mg / kg;
- propafenoon - 70 mg IV või 600 mg suu kaudu;
- novokaiinamiid - 1 g IV või 2 g suu kaudu;
- kinidiin - 0,4 g suu kaudu, seejärel 0,2 g iga 1 tunni järel kuni leevenemiseni (maksimaalne annus - 1,4 g).
Tänapäeval määratakse kodade virvendusarütmia korral siinusrütmi taastamiseks üha sagedamini ühekordne suukaudne amiodarooni või propafenooni annus. Need ravimid on erinevad kõrge efektiivsusega, hea talutavus ja manustamise lihtsus. Keskmine aeg siinusrütmi taastamiseks pärast amiodarooni (30 mg/kg) võtmist on 6 tundi, pärast propafenooni (600 mg) – 2 tundi.
Kodade laperduse korral võib lisaks medikamentoossele ravile kasutada vasaku aatriumi transösofageaalset stimulatsiooni sagedusega, mis ületab laperduse sagedust – tavaliselt umbes 350 impulssi minutis, kestus 15-30 s. Lisaks võib kodade laperduse korral pärast Relaniumi intravenoosset manustamist olla väga tõhus elektriline kardioversioon, mille tühjenemine on 25–75 J.
Kodade virvendusarütmia püsiv vorm. Kodade virvendusarütmia on kõige levinum püsiva arütmia vorm. 60% kodade virvendusarütmia püsiva vormiga patsientidest on põhihaigus arteriaalne hüpertensioon või isheemiline südamehaigus. Eriuuringute käigus selgus, et südame isheemiatõbi põhjustab kodade virvendusarütmiat ligikaudu 5% patsientidest. Venemaal on koronaartõve ülediagnoosimine kodade virvendusarütmiaga patsientidel, eriti vanematel inimestel. Koronaararterite haiguse diagnoosimiseks on alati vaja näidata müokardi isheemia kliiniliste ilmingute olemasolu: stenokardia, vaikne müokardi isheemia, infarktijärgne kardioskleroos.
Kodade virvendusarütmiaga kaasneb tavaliselt ebameeldivad aistingud rinnus võivad tekkida hemodünaamilised häired ja mis kõige tähtsam, suureneb trombemboolia oht, eelkõige ajuveresoontes. Riski vähendamiseks on ette nähtud antikoagulandid kaudne tegevus(varfariin, fenüliin). Aspiriini kasutamine on vähem efektiivne.
Peamine näidustus siinusrütmi taastamiseks kodade virvendusarütmia püsiva vormi korral on "patsiendi soov ja arsti nõusolek".
Siinusrütmi taastamiseks kasutatakse antiarütmikume või elektriimpulssravi.
Kui kodade virvendusarütmiat täheldatakse kauem kui 2 päeva, määratakse antikoagulandid. Trombemboolia tekkerisk on eriti suur mitraalsüdamehaiguse korral, hüpertroofiline kardiomüopaatia, vereringepuudulikkus ja anamneesis trombemboolia. Antikoagulandid määratakse 3 nädalat enne kardioversiooni ja 3-4 nädalat pärast siinusrütmi taastamist. Ilma antiarütmiliste ravimite väljakirjutamiseta pärast kardioversiooni püsib siinusrütm 1 aasta 15–50% patsientidest. Antiarütmiliste ravimite kasutamine suurendab siinusrütmi säilimise tõenäosust. Kõige tõhusam on amiodarooni (kordarooni) manustamine - isegi teiste antiarütmikumide suhtes resistentsete ravimite korral püsib siinusrütm 30–85% patsientidest. Cordarone on sageli efektiivne vasaku aatriumi väljendunud laienemise korral.
Lisaks amiodaroonile kasutatakse kodade virvendusarütmia kordumise ärahoidmiseks edukalt sotalooli, propafenooni, etatsiini ja allapiniini, mõnevõrra vähem tõhusad on kinidiin ja disopüramiid. Salvestades püsiv kuju kodade virvendusarütmia korral määratakse tahhüsüstooliaga patsientidele südame löögisageduse vähendamiseks digoksiini, verapamiili või β-blokaatorid. Haruldase kodade virvendusarütmia bradüsüstoolse variandi korral võib aminofülliini (teopec, theotard) manustamine olla efektiivne.
Uuringud on näidanud, et kodade virvendusarütmiaga patsientide ravimise kaks peamist strateegiat – katsed säilitada siinusrütm või normaliseerida südame löögisagedust kodade virvendusarütmia taustal koos kaudsete antikoagulantide võtmisega – tagavad patsientidele ligikaudu sama kvaliteedi ja eeldatava eluea.
Paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia
Paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia, mis esineb palju harvemini kui kodade virvendusarütmia, ei ole seotud orgaanilise südamekahjustusega. Nende avastamise sagedus vanusega ei suurene.
Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia leevendamine algab vagaalsete tehnikate kasutamisega. Kõige sagedamini kasutatakse Valsalva manöövrit (pingutus sissehingamisel umbes 10 s) ja massaaži. unearter. Väga tõhus vagaalne tehnika on “sukeldumisrefleks” (näo kastmine külma vette) - siinusrütmi taastumist täheldatakse 90% patsientidest. Kui vagaalsed toimed puuduvad, määratakse antiarütmikumid. Kõige tõhusamad on sel juhul verapamiil, ATP või adenosiin.
Kergesti talutavate ja suhteliselt harvaesinevate tahhükardiahoogudega patsientidel kasutatakse rünnakute iseseisvat suukaudset leevendamist. Kui verapamiili intravenoosne manustamine on efektiivne, võib seda määrata suu kaudu annuses 160-240 mg üks kord, rünnakute ajal. Kui novokaiinamiidi intravenoosset manustamist peetakse efektiivsemaks, on näidustatud 2 g novokaiinamiid. Suukaudselt võite kasutada 0,5 g kinidiini, 600 mg propafenooni või 30 mg/kg amiodarooni.
Ventrikulaarne tahhükardia
Ventrikulaarne tahhükardia esineb enamikul juhtudel orgaanilise südamekahjustusega patsientidel, kõige sagedamini infarktijärgse kardioskleroosiga.
Ventrikulaarse tahhükardia ravi. Ventrikulaarse tahhükardia peatamiseks võib kasutada amiodarooni, lidokaiini, sotalooli või prokaiinamiidi.
Rasketel juhtudel ei allu ravimitele ja elektroimpulssravi, eluohtlikud ventrikulaarsed tahhüarütmiad kasutavad tehnikat suured annused amiodaroon: kuni 4–6 g päevas suukaudselt 3 päeva jooksul (st 20–30 tabletti), seejärel 2,4 g päevas 2 päeva jooksul (12 tabletti), millele järgneb annuse vähendamine.
Tahhüarütmiate kordumise ennetamine
Tahhüarütmiate sagedaste rünnakute korral (näiteks 1-2 korda nädalas) määratakse antiarütmikumid ja nende kombinatsioonid järjestikku kuni rünnakute peatumiseni. Kõige tõhusam on amiodarooni manustamine monoteraapiana või kombinatsioonis teiste antiarütmiliste ravimitega, peamiselt beetablokaatoritega.
Haruldaste, kuid raskete tahhüarütmiate rünnakute korral on mugav valida efektiivne antiarütmiline ravi, kasutades südame transösofageaalset elektrilist stimulatsiooni - supraventrikulaarsete tahhüarütmiate korral - ja vatsakeste programmeeritud endokardiaalset stimulatsiooni (intrakardiaalne elektrofüsioloogiline uuring) - ventrikulaarsete tahhüarütmiate korral. Elektrilise stimulatsiooni abil on enamikul juhtudel võimalik esile kutsuda tahhükardia rünnak, mis on identne antud patsiendil spontaanselt esinevatega. Suutmatus esile kutsuda hoogu korduva südamestimuleerimisega ravimite võtmise ajal langeb tavaliselt kokku nende efektiivsusega pikaajaline kasutamine. Märkimisväärne on see, et mõned prospektiivsed uuringud on näidanud amiodarooni ja sotalooli pimestamist ventrikulaarsete tahhüarütmiate korral võrreldes I klassi antiarütmiliste ravimite testimisega programmeeritud ventrikulaarse stimulatsiooni või EKG jälgimisega.
Kell raske kurss Paroksüsmaalsete tahhüarütmiate ja ravimteraapiale vastupidavuse korral kasutatakse arütmiate ravimise kirurgilisi meetodeid, südamestimulaatori ja kardioverter-defibrillaatori implanteerimist.
Antiarütmilise ravi valik korduvate arütmiatega patsientidel
Võttes arvesse antiarütmiliste ravimite ohutust, on soovitatav alustada nende efektiivsuse hindamist β-blokaatorite või amiodarooniga. Kui monoteraapia on ebaefektiivne, hinnake amiodarooni efektiivsust kombinatsioonis β-blokaatoritega. Kui bradükardiat või PR-intervalli pikenemist ei esine, võib amiodarooniga kombineerida mis tahes β-blokaatorit. Bradükardiaga patsientidel lisatakse amiodaroonile pindolool (Wisken). On näidatud, et amiodarooni ja beetablokaatorite kombineeritud kasutamine aitab oluliselt vähendada südame-veresoonkonna haigustega patsientide suremust kui kummagi ravimi eraldi kasutamine. Mõned eksperdid soovitavad isegi kahekambrilise stimulaatori implanteerimist (DDDR-režiimis) amiodarooni ohutuks raviks koos beetablokaatoritega. I klassi arütmiavastaseid ravimeid kasutatakse ainult siis, kui β-blokaatorid ja/või amiodaroon ei reageeri. I klassi C ravimid määratakse tavaliselt koos beetablokaatori või amiodarooniga. Praegu uuritakse sotalooli (III klassi omadustega β-blokaator) efektiivsust ja ohutust.
P. H. Janashia, arst arstiteadused, Professor
N. M. Ševtšenko, meditsiiniteaduste doktor, professor
S. M. Sorokoletov, meditsiiniteaduste doktor, professor
RGMU, Meditsiinikeskus Venemaa Pank, Moskva
Kirjandus
- Janashia P. Kh., Nazarenko V. A., Nikolenko S. A. Kodade virvendus: kaasaegsed kontseptsioonid ja ravi taktikat. M.: RGMU, 2001.
- Smetnev A. S., Grosu A. A., Shevchenko N. M. Südame rütmihäirete diagnoosimine ja ravi. Chişinău: Stintsa, 1990.
- Lyusov V. A., Savchuk V. I., Seregin E. O. jt Mildronaadi kliiniline kasutamine südame rütmihäirete raviks südame isheemiatõvega patsientidel // Eksperimentaalne ja kliiniline farmakoteraapia. 1991. nr 19. Lk 108.
- Brugade P., Guesoy S., Brugada J. jt. Südamepekslemise uurimine // Lancet 1993. Nr 341: 1254.
- Calkins H., Hall J., Ellenbogen K. jt. Uus süsteem kodade virvendusarütmia kateetri eemaldamiseks // Am. J Cardiol, 1999, 83(5): 1769.
- Evans S. J., Myers M., Zaher C. jt: Suure annuse suukaudne amiodarooni laadimine: elektrofüsioloogilised toimed ja kliiniline tolerantsus // J. Am. Coll. Kardiol. 19: 169. 1992.
- Greene H. L., Roden D. M., Katz R. J. jt: The Cardiac Arrythmia Suppression Tryal: First CAST. . . seejärel CAST-II // J. Am. Coll. Kardiol. 19:894, 1992.
- Kendall M. J., Lynch K. P., Hyalmarson A. jt: beetablokaatorid ja südame äkksurm // Ann. Intern. Med. 1995. 123:358.
- Kidwell G.A. Ravimitest põhjustatud ventrikulaarne proarütmia // Cardiovascular Clin. 1992. 22: 317.
- Kim S. G., Mannino M. M., Chou R. jt: spontaansete ventrikulaarsete arütmiate kiire supressioon suukaudse amiodarooni laadimise ajal // Ann. Intern. Med. 1992. 117:197.
- Sitsiilia gambiiti liikmed: antiarütmiline ravi. Patofüsioloogiline lähenemine. Armonc, NY, Futura Publishing Company, 1994.
- Middlecauff H. R., Wiener I., Stevenson W. G. Madala annuse amiodaroon kodade virvendusarütmia jaoks // Am. J. Card. 1993. 72: 75F.
- Miller J. M. Ventrikulaarse tahhükardia paljud ilmingud // J. Cardiovasc Electrophysiol. 1992. 3:88.
- Roden D. M. Torsades de pointes // Clin. Cfrdiol. 1993. 16: 683.
- Russo A. M., Beauregard L. M., Waxman H. L. Suukaudne amiodarooni laadimine koronaararterite haigusega seotud friquentse, refraktaarsete, püsivate ventrikulaarsete arütmiate kiireks raviks // Am. J. Cardiol. 1993. 72: 1395.
- Summit J., Morady F., Kadish A. Standardsete ja suurte annustega ravirežiimide võrdlus amidaroonravi alustamise vastu // Am. Süda. J. 1992, 124: 366.
- Zipes D. P. Spetsiifilised arütmiad. Diagnoos ja ravi. In Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 6. väljaanne, Braunwald E (ed). Philadelphia, Saunders, 2001.
- Zipes D. P., Miles W. M. Südame arütmiaga patsiendi hindamine. Südame elektrofüsioloogias: rakust voodini. 3. väljaanne Zipes D. P., Jalife (toim.). Philadelphia, Saunders, 2000.
![](https://i2.wp.com/lvrach.ru/data/058/572/1238/018_2.gif)
![](https://i1.wp.com/lvrach.ru/data/056/572/1238/018_3.gif)
Sageli ebaõnnestumine südamerütm Patsientidel ei avaldu see kuidagi, vaid diagnoositakse juhuslikult tavapärase kardiogrammi käigus. See juhtub vastupidi, kõigi ülalnimetatud sümptomite olemasolul võib tuvastada ainult väikese südame talitlushäire, mis ei vaja ravi. Kõik oleneb sellest üldine seisund patsient.
Patoloogia peamised sümptomid
Südame rütmihäireid iseloomustavad sümptomid:
- Kiire või aeglane südametegevus.
- Valu, lõikamine rinnus.
- Värinad, tunne, et süda lööb vastu rinda.
- Higistamine.
- Õhupuudus.
- Tugeva (nõrga) õhupuuduse ilmnemine.
- Pearinglus.
- Selge südamerütm, ebaregulaarne rütm.
- Presünkoop, minestamine.
Lapse südame rütmihäirete tunnused on sümptomite osas veidi erinevad:
- Nahale ilmub kahvatus ja sinine värvus.
- Põhjendamatu ärevus.
- Söögiisu vähenemine.
- Kaalulangus, kehakaalu puudumine.
- Sage minestamine.
- Nõrkus.
- Pidev ületöötamine.
Ekstrasüstoli diagnoos tehakse mitte ainult patsiendi kaebuste põhjal. Ülaltoodud sümptomite esinemine ei saa anda selle konkreetse haiguse 100% garantiid.
Täiendavad uuringud viiakse läbi
- EKG läbiviimine.
- Vereanalüüsid.
- Ultraheli südamed.
- Ehhokardioskoopia.
- Vererõhu jälgimine (päevasel ajal).
- Transösofageaalne EKG (rütmihäirete allika kindlaksmääramiseks).
- Südame MRI (äärmiselt rasketes olukordades).
Südame löögisageduse tasakaalustamatuse allikad
Südame rütmihäired viitavad paljudele põhjustele, alates tavalisest väsimusest kuni südame keeruliste orgaaniliste kahjustusteni.
Tähelepanu! Mitte tingimata peksmise ebaõnnestumist peetakse patoloogiaks! Oletame, et öise unega kaasneb mõõdukas südame löögisageduse aeglustumine!
Lühiajaline stressirohked olukorrad, emotsionaalne stress või märkimisväärne kohvi tarbimine aitavad kaasa ka südame löögisageduse tõusule – see on adrenaliini verre sattumise tagajärg.
Rütmi mõjutavad väikesed põhjused
- Kiire jalutuskäik.
- Spordiga tegelemine.
- Lühiajalised liigsed emotsioonid (hirm, rõõm).
- Õudne, traagiline film.
Südamelöögi häired on väikesed ja mööduvad iseenesest pärast põhjuse kõrvaldamist.
Peamised põhjused
- Psühhogeensed häired – psühhoemotsionaalne stress, psühhoos, neuroos, stress, depressioon.
- Liigne füüsiline aktiivsus.
- Kohvi ja alkoholi sagedane tarbimine.
- Suitsetamine.
- Orgaanilised südamehäired - erineva etioloogiaga müokardi haigused, südamelihase põletikud, südamerikked, koronaararterite haigus.
- Müokardi toksiline kahjustus - antibiootikumide vale annus.
- Südame vigastus.
- Näärmete kõrvalekalded sisemine sekretsioon- hüpotüreoidism, feokromotsütoom, türotoksikoos.
- Vahetused elektrolüütide tasakaalu keha - naatriumi, magneesiumi ja kaaliumi näitajad (muutused võivad tekkida külmavärinate, palaviku, toidumürgituse, madala hemoglobiinisisalduse, olulise verejooksu, šoki, dehüdratsiooni ja põletikulised protsessid organismis).
- Vanusega seotud muutused.
- Pärilikkus.
- Liigne kaal.
- Halvad harjumused.
- Hormonaalne (rasedus).
Samuti võivad olemasolevad haigused põhjustada ebanormaalset südamerütmi.
- Kardiovaskulaarsüsteem: kaasasündinud ja omandatud defektid, müokardi kahjustus, suurenenud arteriaalne rõhk, LV hüpertroofia, südamepuudulikkus, südame sise- ja seroosmembraanide põletik, reumaatiline kardiit.
- Tsentraalne ja perifeerne närvisüsteem: ajukahjustused ja kasvajad, vegetovaskulaarne düstoonia(VSD), neuroosid, aju vereringehäired (entsefalopaatia, insult).
- Endokriinsüsteem: menopaus ja menstruatsioon naistel, diabeet, hüpertüreoidism, hüpotüreoidism.
- Seedetrakt: sapipõie ja kõhunäärme haigused.
Tähelepanu! Rütmihäired on võimalikud elementaarse väsimuse tõttu ja ei vaja ravi. Kuid kui sümptomid korduvad süstemaatiliselt, võtke kohe ühendust kardioloogiga!
Esmaabi rünnaku ajal
Kiireloomulised tegevused rikke korral sõltuvad otseselt häire vormist ja selle esinemise põhjusest. Rasked juhtumid nõuavad kiiret haiglaravi ja mõnikord piisab vaid ühest tabletist.
Kui südamerütm on ebanormaalne, tuleks sellest hoolimata kindlasti kutsuda kiirabi üldine heaolu haige.
Kui kahtlustatakse ebanormaalset südamerütmi, tuleb enne hädaabi saabumist teha järgmised manipulatsioonid:
- Rahune täielikult maha: vajadusel võta rahustit – palderjan, korvalool.
- Nõustu horisontaalne asend, pikali (patsient pikali): suurenenud pulss - panna padi pea alla, vähendatud kiirus - põlvede alla.
- Suurendage õhuvoolu: avage aken, rõdu, vabastage riided kaela ümbert.
- Mõõtke rõhku.
- Võtke ravimit, mis leevendab südame rütmihäirete rünnakuid (kui arst on patsiendile juba varem ravimeid määranud).
- Kaasneva südamevalu korral võtke nitroglütseriini (keele alla).
- Lämbumine, röga koos vahuga nõuab furosemiidi, Lasixi kasutamist (võimaluse korral).
- Südame- või hingamisseiskus – kardiopulmonaalse elustamise kohene rakendamine (kaudne südamemassaaž ja suust suhu hingamine).
Kiirabi saabumine nõuab suure tõenäosusega erakorralist haiglaravi täielik läbivaatus. Peamine näitaja on EKG tulemus - kõige täpsem kõrvalekalde ja selle tüübi määramine.
Südame rütmihäirete vormid
Terve keha genereerib õige südame siinusrütmi, st iga impulss tekib siinussõlmes ja liigub selge perioodilisusega edasi. Ja iga rikkumine põhjustab nende impulsside suurenemise või vähenemise.
Südame rütmihäired jagunevad kolmeks alajaotusvormiks: blokaadid, impulsside ilmnemise häired ja kombineeritud tüübid.
Blokaadid
Või juhtivuse häired südames. Blokaad, mis takistab impulsi läbimist, toimub juhtivussüsteemi mis tahes piirkonnas. Sõltuvalt esinemiskohast märgitakse intraatriaalne, sinoatriaalne, atrioventrikulaarne ja kimbu harude blokaad. Siia kuuluvad ka südameseiskus (ventrikulaarne asüstool) ja Wolff-Parkinsoni-White'i sündroom.
Impulsi välimuse rikkumine
Siinussõlmes genereeritud impulsside puhul
- Siinustahhükardia – liiga sagedane pulsi moodustumine (pulss ≥90 minutis).
- Siinusbradükardia – liiga harvaesinev impulsside teke (pulss ≤60 minutis).
Siinushingamise arütmia on südame talitlushäire, mida iseloomustab ebanormaalne südame löögisagedus.
Juhtimissüsteemi muudest osadest pärinevate impulsside puhul eristatakse neid (tavaliselt atrioventrikulaarne sõlm, kodad ja vatsakesed):
Paroksüsmaalne tahhükardia- kiire südamelöögi rünnak (≥130–200 minutis). Suurenenud impulsside allikaks on atrioventrikulaarne sõlm.
Ekstrasüstool- arütmia tüüp, mida iseloomustavad mitmed (või üksikud) südamelihase äkilised kokkutõmbed. See tekib ektoopiliste fookuste moodustumise tagajärjel, mida iseloomustab suurenenud aktiivsus ja lokaliseerimine väljaspool siinussõlme piire. Nendes koldes moodustunud liigsed impulsid hakkavad mööda südamelihast ringlema, põhjustades erakordseid südame kokkutõmbeid.
Kombineeritud tüübid
Need on atrioventrikulaarne dissotsiatsioon, parassüstool ja ektoopilised rombid koos väljumisblokaadiga . Nendega katkesid siinuse sõlme ja emakavälise fookuse funktsioon blokaadi tõttu seosetult. Selle tagajärjeks on topeltrütmilisuse areng, vatsakesed töötavad omal režiimil ja kodad omamoodi.
Võimalikud tüsistused
Võimalikud tüsistused sõltuvad otseselt haiguse käigust, valitud ravist, kaasuvast, ägedast ja kroonilised haigused ja patsiendi praegune tervislik seisund.
Kõige ohtlikumad on südamerütmi katkestused, mis tekivad südameinfarkti, kardiomüopaatia, müokardi orgaaniliste kahjustuste tagajärjel.
Võib juhtuda
- Kollaps (kiire rõhu langus ja kõige olulisemate elundite verevarustuse halvenemine).
- Neeru-, aju- ja pärgarterite krooniline puudulikkus.
- Arütmogeenne šokk (vereringe häire südame löögisageduse tasakaalustamatuse tagajärjel).
- Kopsuemboolia (veresoone ummistus verehüübega).
- Isheemiline insult (ajukoe kahjustus ebaõige vereringe tõttu).
- Ventrikulaarne fibrillatsioon (müokardi lihaskiudude kaootilised kontraktsioonid, mis põhjustavad südame ebaefektiivsust).
- Südameseiskus (südame kiire ja absoluutne seiskumine, abi on vajalik mõne minuti jooksul).
- Kliiniline surm (pöörduv protsess, üleminekuetapp elust bioloogilisele surmale).
- Bioloogiline surm (kõikide füsioloogiliste protsesside peatumine keharakkudes).
Tüsistuste teket saab ära hoida, kui kahtlustate ebanormaalset südamerütmi, pöördute viivitamatult arsti poole ja alustate kvalifitseeritud ravi. Südames toimuvaid muutusi ei saa ignoreerida. Vastasel juhul võivad tagajärjed olla katastroofilised.
Patoloogia ennetamine
Südamepuudulikkuse ennetamine on
- Õigesti valitud kehalises tegevuses (liigne aktiivsus mõjutab elundit negatiivselt).
- Täisunes (vähemalt 8 tundi).
- Regulaarsed jalutuskäigud värske õhk.
- Emotsionaalne stabiilsus.
- Õige toitumine (rohkem värskeid puu- ja köögivilju, rasvaste ja kõrge kalorsusega toitude vältimine).
- Halbadest harjumustest loobumine.
Kui haigus on juba diagnoositud, tuleb hoolitseda selle tagajärgede ennetamise eest, see aitab:
- Regulaarsed visiidid kardioloogi juurde.
- Põhihaiguse õige ravi.
- Tervislik eluviis.
Iga haigust on lihtsam ennetada kui ravida. Ja selle peamine tingimus on tervislik pilt elu. Füüsiline aktiivsus, õige ja tasakaalustatud toitumine on tohutu panus tervisesse.
Ravi määrab otse arst, te ei tohiks kasutada traditsioonilisi ravimeetodeid, kuigi need on sageli tõhusad. Kuid ilma arstiga konsulteerimata saate keha seisundit ainult halvendada.
Süda on meie keha kõige olulisem organ ja väärib hoolikat kohtlemist.
- kõik normaalse südamerütmi regulaarsuse või sageduse, samuti südame elektrijuhtivuse häired. Arütmia võib olla asümptomaatiline või tunda südamepekslemise, külmetuse või südametegevuse katkemisena. Mõnikord kaasnevad arütmiatega pearinglus, minestamine, valu südames ja õhupuuduse tunne. Rütmihäired tuntakse ära füüsilise ja instrumentaalne diagnostika(südame auskultatsioon, EKG, TEE, Holteri monitooring, koormustestid). Erinevat tüüpi arütmiate ravis kasutatakse medikamentoosset ravi ja südamekirurgilisi meetodeid (RFA, südamestimulaatori paigaldamine, kardioverter-defibrillaator).
Üldine informatsioon
Mõiste "arütmia" ühendab südame elektriliste impulsside tekke ja juhtivuse häired, mis erinevad esinemismehhanismi, ilmingute ja prognoosi poolest. Need tekivad südame juhtivussüsteemi häirete tagajärjel, mis tagab müokardi koordineeritud ja regulaarsed kontraktsioonid - siinusrütm. Arütmiad võivad põhjustada tõsiseid häireid südametegevuses või teiste organite töös ning on ise erinevate haiguste komplikatsioonid. tõsised patoloogiad. Avaldub südamepekslemise, katkestuste, südameseiskuse, nõrkuse, pearingluse, valu või rõhu all rinnus, õhupuuduse, minestamise tunnetes. Koos puudumisega õigeaegne ravi arütmiad põhjustavad stenokardiahooge, kopsuturset, trombembooliat, ägedat südamepuudulikkust, südameseiskust.
Statistika järgi on juhtivuse ja südame rütmihäired 10-15% juhtudest surma põhjuseks südamehaigustesse. Kardioloogia spetsialiseerunud haru arütmoloogia tegeleb arütmiate uurimise ja diagnoosimisega. Arütmiate vormid: tahhükardia (kiire südamelöögid üle 90 löögi minutis), bradükardia (aeglane südamelöök alla 60 löögi minutis), ekstrasüstool (erakorralised südame kokkutõmbed), kodade virvendus (üksikute lihaskiudude kaootilised kokkutõmbed), juhtivuse blokaad süsteem jne.
Südame rütmilise järjestikuse kontraktsiooni tagavad spetsiaalsed lihaskiud müokard, moodustades südame juhtivuse süsteemi. Selles süsteemis on esimese järgu südamestimulaator siinusõlm: just siin tekib erutus sagedusega 60–80 korda minutis. Parema aatriumi müokardi kaudu levib see atrioventrikulaarsesse sõlme, kuid see osutub vähem erutatavaks ja põhjustab viivitust, nii et kodade tõmbub kokku kõigepealt ja alles seejärel, kui erutus levib läbi His kimbu ja teiste atrioventrikulaarsete osade. juhtivussüsteem, vatsakesed. Seega tagab juhtivussüsteem teatud kontraktsioonide rütmi, sageduse ja järjestuse: kõigepealt kodade ja seejärel vatsakesed. Müokardi juhtivussüsteemi kahjustused põhjustavad rütmihäireid (arütmiad) ja selle üksikute osade (atrioventrikulaarne sõlm, Hisi kimp või jalad) juhtivuse häireid (blokaadid). Sel juhul võib kodade ja vatsakeste koordineeritud töö järsult häirida.
Arütmiate põhjused
Orgaaniliste arütmiate kujunemise aluseks on südamelihase kahjustus (isheemiline, põletikuline, morfoloogiline). Need takistavad elektriimpulsi normaalset levikut läbi südame juhtivussüsteemi selle erinevatesse osadesse. Mõnikord mõjutab kahjustus ka siinussõlme, peamist südamestimulaatorit. Kardioskleroosi tekke ajal häirib armkude müokardi juhtivat funktsiooni, mis aitab kaasa arütmogeensete koldete tekkele ning juhtivuse ja rütmihäirete tekkele.
Funktsionaalsete arütmiate rühma kuuluvad neurogeensed, diselektrolüütilised, iatrogeensed, mehaanilised ja idiopaatilised rütmihäired.
Neurogeense päritoluga sümpaatilisest sõltuvate arütmiate teket soodustab sümpaatilise närvisüsteemi toonuse liigne aktiveerumine stressi mõjul, tugevaid emotsioone, intensiivne vaimne või füüsiline töö, suitsetamine, alkoholi, kange tee ja kohvi joomine, vürtsikas toit, neuroos jne. Sümpaatilise toonuse aktiveerumist põhjustavad ka haigused kilpnääre(türotoksikoos), mürgistus, palavikulised seisundid, verehaigused, viirus- ja bakterimürgid, tööstuslikud ja muud mürgistused, hüpoksia. Premenstruaalse sündroomi all kannatavatel naistel võivad tekkida sümpato-sõltuvad arütmiad, südamevalu ja lämbumistunne.
Ebamäärased sõltuvad neurogeensed arütmiad on põhjustatud parasümpaatilise süsteemi aktiveerumisest, eriti vagusnärv. Ebamäärastest sõltuvad rütmihäired tekivad tavaliselt öösel ja võivad olla põhjustatud sapipõie, soolte haigustest, kaksteistsõrmiksoole ja mao haavandist, haigustest Põis, mille puhul vagusnärvi aktiivsus suureneb.
Diselektrolüütide rütmihäired tekivad elektrolüütide tasakaalu, eriti magneesiumi, kaaliumi, naatriumi ja kaltsiumi tasakaalu häirete korral veres ja müokardis. Iatrogeensed rütmihäired tekivad teatud ravimite (südameglükosiidid, β-blokaatorid, sümpatomimeetikumid, diureetikumid jne) arütmogeense toime tagajärjel.
Mehaaniliste arütmiate teket soodustavad rindkere vigastused, kukkumised, põrutused, elektrilöögid jne. Idiopaatilisi arütmiaid peetakse rütmihäireteks ilma kindlaks tehtud põhjus. Arütmiate tekkes mängib rolli pärilik eelsoodumus.
Arütmiate klassifikatsioon
Arütmiate etioloogiline, patogeneetiline, sümptomaatiline ja prognostiline heterogeensus põhjustab arutelusid nende ühtse klassifikatsiooni üle. Vastavalt anatoomilisele põhimõttele jagunevad arütmiad kodade, vatsakeste, siinus- ja atrioventrikulaarseteks. Võttes arvesse südame kontraktsioonide sagedust ja rütmi, tehakse ettepanek eristada kolme rütmihäirete rühma: bradükardia, tahhükardia ja arütmiad.
Kõige täielikum klassifikatsioon põhineb rütmihäirete elektrofüsioloogilistel parameetritel, mille järgi eristatakse arütmiaid:
- I. Põhjustatud elektrilise impulsi moodustumise rikkumisest.
Sellesse rütmihäirete rühma kuuluvad nomotoopsed ja heterotoopsed (ektoopilised) rütmihäired.
Nomotoopsed arütmiad on põhjustatud siinussõlme automatismi düsfunktsioonist ja hõlmavad siinustahhükardiat, bradükardiat ja arütmiat.
Eraldi on selles rühmas haige siinuse sündroom (SSNS).
Heterotoopseid arütmiaid iseloomustab passiivsete ja aktiivsete ektoopiliste müokardi ergastuskomplekside moodustumine, mis paiknevad väljaspool siinussõlme.
Passiivsete heterotoopsete arütmiate korral põhjustab emakavälise impulsi tekkimist põhiimpulsi juhtivuse aeglustumine või katkemine. Passiivsed ektoopilised kompleksid ja rütmid hõlmavad kodade, vatsakeste, atrioventrikulaarse ristmiku häireid, supraventrikulaarse südamestimulaatori migratsiooni ja hüppavaid kontraktsioone.
Aktiivsete heterotoopiate korral ergastab tekkiv ektoopiline impulss müokardi enne peamises südamestimulaatoris moodustunud impulssi ja ektoopilised kontraktsioonid "katkestab" südame siinusrütmi. Aktiivsete komplekside ja rütmide hulka kuuluvad: ekstrasüstool (kodade, vatsakeste, atrioventrikulaarsest ühendusest lähtuv), paroksüsmaalne ja mitteparoksüsmaalne tahhükardia (atrioventrikulaarsest ristmikul, kodade ja vatsakeste vormid), kodade laperdus ja virvendus (fibrillatsioon).
- II. Intrakardiaalse juhtivuse düsfunktsioonist põhjustatud arütmiad.
See arütmiate rühm tekib impulsside leviku vähenemise või lakkamise tagajärjel juhtivussüsteemis. Juhtivushäirete hulka kuuluvad: sinoatriaalne, intraatriaalne, atrioventrikulaarne (I, II ja III aste) blokaadid, enneaegsed vatsakeste erutussündroomid, intraventrikulaarse kimbu harude blokaadid (ühe-, kahe- ja kolmekimbuline).
- III. Kombineeritud arütmiad.
Arütmiad, mis ühendavad juhtivuse ja rütmihäireid, hõlmavad emakaväliseid rütme koos väljumisblokaadi, parassüstooli ja atrioventrikulaarse dissotsiatsiooniga.
Arütmiate sümptomid
Arütmiate ilmingud võivad olla väga erinevad ja selle määravad südame kontraktsioonide sagedus ja rütm, nende mõju intrakardiaalsele, aju-, neerude hemodünaamikale, samuti vasaku vatsakese müokardi talitlusele. On nn vaikseid arütmiaid, mis ei avaldu kliiniliselt. Tavaliselt tuvastatakse need füüsilise läbivaatuse või elektrokardiograafia abil.
Rütmihäirete peamised ilmingud on südamepekslemine või katkestuste tunne, külmetamine, kui süda töötab. Arütmiatega võib kaasneda lämbumine, stenokardia, pearinglus, nõrkus, minestamine, kardiogeense šoki teke. Südamepekslemine on tavaliselt seotud siinustahhükardiaga, pearingluse ja minestamise hood on seotud siinuse bradükardia või haige siinuse sündroomiga ning südameseiskus ja ebamugavustunne südame piirkonnas on seotud siinusarütmiaga.
Ekstrasüstoliga kurdavad patsiendid külmetuse, värisemise ja südame katkestuste üle. Paroksüsmaalset tahhükardiat iseloomustavad äkiliselt arenevad ja peatuvad südamelöögid kuni 140-220 lööki. minutis Kodade virvendusarütmiaga täheldatakse sagedase ebaregulaarse südamelöögi tundeid.
Arütmiate tüsistused
Mis tahes arütmia kulgu võib komplitseerida vatsakeste virvendus ja laperdus, mis on võrdne vereringe seiskumisega, ning viia patsiendi surmani. Juba esimestel sekunditel tekivad pearinglus ja nõrkus, seejärel teadvusekaotus, tahtmatu urineerimine ja krambid. Vererõhku ja pulssi ei määrata, hingamine peatub, pupillid laienevad - tekib kliinilise surma seisund. Patsientidel, kellel on krooniline ebaõnnestumine vereringe (stenokardia, mitraalstenoos), tahhüarütmia paroksüsmide ajal tekib õhupuudus ja võib tekkida kopsuturse.
Täieliku atrioventrikulaarse blokaadi või asüstoolia korral võib tekkida minestus (Morgagni-Adams-Stokesi rünnakud, mida iseloomustavad teadvusekaotuse episoodid), mis on põhjustatud südame väljundi ja vererõhu järsust langusest ning aju verevarustuse vähenemisest. Trombemboolsed tüsistused kodade virvendusarütmia korral põhjustavad igal kuuendal juhul ajurabandust.
Arütmiate diagnoosimine
Arütmia diagnoosimise esmase etapi võib läbi viia terapeut või kardioloog. See hõlmab patsiendi kaebuste analüüsi ja südame rütmihäiretele iseloomulike perifeersete impulsside määramist. Järgmises etapis viiakse läbi instrumentaalsed mitteinvasiivsed (EKG, EKG monitooring) ja invasiivsed (TPE, VEI) uurimismeetodid:
Elektrokardiogramm registreerib südame rütmi ja sageduse mitme minuti jooksul, nii et EKG tuvastab ainult püsivad, püsivad rütmihäired. Rütmihäireid, mis on olemuselt paroksüsmaalsed (ajutised), diagnoositakse Holteri 24-tunnise EKG jälgimise meetodil, mis salvestab südame ööpäevase rütmi.
Et tuvastada orgaanilised põhjused arütmia esinemine toimub Echo-KG ja stressi Echo-KG abil. Invasiivsed diagnostikameetodid võimaldavad kunstlikult esile kutsuda arütmia arengut ja määrata selle esinemise mehhanismi. Intrakardiaalse elektrofüsioloogilise uuringu käigus rakendatakse südamele kateetri elektroodid, mis registreerivad endokardi elektrogrammi südame erinevates osades. Endokardi EKG-d võrreldakse samaaegselt tehtud välise elektrokardiogrammi salvestuse tulemusega.
Prognoos
Prognoosiliselt on arütmiad äärmiselt mitmetähenduslikud. Mõned neist (supraventrikulaarsed ekstrasüstolid, haruldased ventrikulaarsed ekstrasüstolid), mis ei ole seotud südame orgaanilise patoloogiaga, ei kujuta endast ohtu tervisele ja elule. Kodade virvendusarütmia võib vastupidi põhjustada eluohtlikke tüsistusi: isheemiline insult, raske südamepuudulikkus.
Kõige raskemad rütmihäired on laperdus ja ventrikulaarne fibrillatsioon: need kujutavad otsest ohtu elule ja vajavad ravi. elustamismeetmed.
Ärahoidmine
Arütmiate ennetamise põhisuund on südamepatoloogia ravi, mis on peaaegu alati raskendatud südame rütmi ja juhtivuse häiretega. Samuti on vaja välistada arütmiate ekstrakardiaalsed põhjused (türotoksikoos, mürgistus ja palavikuga seisundid, autonoomne düsfunktsioon, elektrolüütide tasakaaluhäired, stress jne). Soovitatav on piirata stimulantide (kofeiini) tarbimist, vältida suitsetamist ja alkoholi ning valida iseseisvalt antiarütmikumid ja muud ravimid.
Arütmia on haigus, mille puhul südame kontraktsioonide sagedus, rütm ja tugevus on häiritud. See on üldistatud nimetus patoloogiale, millega kaasnevad mitmesugused muutused südamerütmis.
Südame arütmia mehhanism
Haiguse korral on alati südame löögisageduse ebaregulaarsus, normaalväärtus mis jääb vahemikku 50 kuni 100 lööki minutis. Aeglase kokkutõmbumissagedusega (alla 60 löögi) räägitakse tahhüarütmiast, kiirendatud sagedusega (üle 100 löögi minutis).
Sageli areneb arütmia südame orgaanilise kahjustuse tõttu. Selle põhjuseks võivad olla südamedefektid, südameinfarkt ja muud haigused. Nende patoloogiatega kaasnevad sageli muutused vee-soola tasakaal, närvi-vegetatiivse süsteemi düsfunktsioon, mürgistus.
- Kogu saidil olev teave on ainult informatiivsel eesmärgil ja EI ole tegevusjuhend!
- Oskab anda TÄPSE DIAGNOOSI ainult ARST!
- Palume MITTE ise ravida, vaid leppige aeg kokku spetsialistiga!
- Tervist teile ja teie lähedastele!
Taustal võib tekkida arütmia külmetushaigused või ületöötamine. Haiguse esinemist soodustavad südameoperatsioonijärgse taastusraviga seotud protsessid. Teine levinud põhjus on alkoholi kuritarvitamine ja suitsetamine.
Arütmia tüüpide klassifikatsioon
Teatud tüüpi arütmiad ei avaldu ega põhjusta tõsiseid tüsistusi. Selliste häirete hulka kuuluvad kodade ekstrasüstool ja siinustahhükardia. Nende välimus võib viidata mõne muu patoloogia olemasolule, mis ei ole seotud südametegevusega (näiteks kilpnäärme talitlushäired).
Kõige tõsisemad haigused on tahhükardia, mis sageli põhjustab äkilist südameseiskust, ja bradükardia (eriti kui esineb atrioventrikulaarne blokaad koos lühiajalise teadvusekaotusega).
Seega eristatakse järgmisi arütmiate tüüpe:
- kodade virvendusarütmia;
- SVT (supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia);
- tahhükardia, mis on seotud lisakimpude või atrioventrikulaarse sõlmega;
- ventrikulaarne tahhükardia;
- ventrikulaarne fibrillatsioon;
- pikenenud QT-intervall (elektriline süstooli parameeter);
- bradüarütmia;
- siinussõlme funktsiooni rikkumine;
Anatoomiliselt
Anatoomiliste omaduste põhjal eristatakse järgmisi arütmia tüüpe:
- kodade;
- ventrikulaarne;
- siinus;
- atrioventrikulaarne.
Koda
Enam kui 50% juhtudest tekivad rikked kodades või mõjutavad seda. Nende häirete hulka kuuluvad nii üksikud kodade ekstrasüstolid, mis iseenesest ei ole ohtlikud, kui ka pöördumatu kodade virvendusarütmia.
Nende seisundite vahel on mitut tüüpi haigusi, mis erinevad üksteisest rütmi sageduse ja regulaarsuse poolest. Esinevad ka intraatriaalsed ja interatriaalsed häired. Kõigil neil tüüpidel on palju sarnasusi, eriti arengu- ja ravimehhanismide osas.
Rikkumiste tüübid:
- ekstrasüstolid, peegeldunud ergastused, parassüstolid;
- paroksüsmaalne kodade või siinustahhükardia;
- puhas kodade tahhükardia;
- kaootiline kodade tahhükardia;
- kodade laperdus ja virvendus;
- intraatriaalne blokaad 1, 2, 3 kraadi.
Ventrikulaarne
Ventrikulaarne ekstrasüstool on üks rütmihäirete vorme, mida iseloomustab vatsakeste varajane kokkutõmbumine. Haiguse levimus suureneb koos vanusega. Haigus avaldub südame töö katkemise tunde, pearingluse, nõrkuse, valulikud aistingud südame piirkonnas õhupuudus.
Patoloogia võib tuleneda südame orgaanilisest kahjustusest või olla idiopaatilise iseloomuga. Esimesel juhul viib see haiguseni isheemiline haigus või südameatakk. Müokardiidiga võib kaasneda ventrikulaarne arütmia, arteriaalne hüpertensioon ja muud haigused.
Suitsetamine, stress ning kofeiini ja alkohoolsete jookide kuritarvitamine põhjustavad idiopaatilise ventrikulaarse arütmia teket. Haigus esineb inimestel, kes põevad emakakaela osteokondroosi.
hulgas võimalikud põhjused Eristatakse haigusi:
- mürgistus glükosiididega;
- ravi beetablokaatorite ja antiarütmiliste ravimitega;
- antidepressantide võtmine jne.
Holteri uuringu tulemuste kohaselt eristatakse järgmisi haigustüüpe:
Vastavalt prognostilisele klassifikatsioonile võib haigus esineda:
Diagnoos tehakse elektrokardiogrammi, südame kuulamise ja Holteri uuringu tulemuste põhjal. 5%-l elektrokardiogrammil olevatest noortest seda tüüpi haigus avaldub üksikute ekstrasüstoolide kujul, igapäevase jälgimisega - 50% patsientidest.
Ravi jaoks on ette nähtud rahustid, beetablokaatorid ja antiarütmikumid.
Sinus
Siinusarütmiat iseloomustab rütmihäire, mille puhul kontraktsioonid toimuvad ebavõrdsete intervallidega, kuid jäävad järjepidevaks ja õiges järjestuses. Mõnel juhul on siinusarütmia füsioloogiline seisund (näiteks koos füüsiline harjutus, stress, söömine jne).
Siinusarütmia arengu peamine põhjus on südame töö häired. Võimalike arengufaktorite seas on esikohal isheemiline haigus, mille puhul müokardit ei varustata piisavalt hapnikuga. Südameinfarktiga kaasneb ka raske siinusarütmia. Sellega surevad hüpoksia tõttu müokardi üksikud lõigud.
Südame rütm muutub ebaregulaarseks südamepuudulikkuse korral, kui vere pumpamine südamesse on häiritud. Siinusarütmiaga kaasneb kardiomüopaatia, mis väljendub müokardi struktuursete muutuste kujul.
Siinusarütmia põhjused, mis ei ole seotud südamehaigustega, on järgmised:
- vegetovaskulaarne düstoonia;
- bronhiit, astma;
- diabeet;
- kilpnäärme talitlushäired, neerupealised.
Pöörduv siinusarütmia tekib teatud ravimite (diureetikumid, glükosiidid jne) võtmisel. Suitsetamine ja alkoholi tarbimine põhjustavad arütmiat.
Siinusarütmia esineb noorukitel puberteedieas ja rasedatel naistel. Häire taandub iseenesest puberteediea lõpus ja pärast lapse sündi.
Atrioventrikulaarne
Atrioventrikulaarse blokaadi korral on impulsside ülekandmine kodadest vatsakestesse häiritud. On funktsionaalne (neurogeenne) ja orgaaniline atrioventrikulaarne blokaad. Esimene tüüp on tingitud vaguse närvi kõrgest toonist, teine - reumaatilised kahjustused südamelihas, pärgarterite ateroskleroos ja muud seisundid.
AV-blokaadil on kolm astet:
Esimese astme AV-blokaad |
|
Teist tüüpi AV-blokaad |
|
Kolmanda astme AV-blokaad (täielik) |
|
Kui osaline blokaad muutub täielikuks, võib tekkida vatsakeste virvendus ja äkiline südameseiskus. Fibrillatsiooni peatamiseks tehakse elektriline defibrillatsioon, mille tulemusena katkeb ringergastuse toide. Lapsendamine erakorralised meetmed muudab fibrillatsiooniprotsessi pöörduvaks.
Arvestades südame löögisagedust ja selle rütmi
Kontraktsioonide sageduse ja rütmi alusel eristatakse neid järgmised tüübid südame rütmihäired:
- bradükardia;
- tahhükardia;
- arütmia.
Bradükardia
Bradüarütmia korral on kontraktsioonide sagedus alla 60 löögi. Sportlastel võib selline rikkumine olla norm, kuid enamikul juhtudel kaasneb see südame patoloogiatega.
Bradüarütmia väljendub nõrkuse, peapöörituse, lühiajalise teadvusekaotuse, külma higi, valulike aistingutena rinnus ja peapööritusena.
Raske bradüarütmia, mille puhul kontraktsioonide sagedus on alla 40 löögi, põhjustab südamepuudulikkust ja nõuab südamestimulaatori paigaldamist.
Haiguse aluseks on siinussõlme võime rikkumine tekitada impulsse sagedusega üle 60 löögi või nende tarnimise rikkumine mööda juhtivaid radu. Mõõduka haiguse korral võivad hemodünaamilised häired puududa.
Vastavalt lokaliseerimisele jaguneb bradüarütmia järgmisteks tüüpideks:
Bradükardia võib esineda ägedas vormis (koos müokardiidi, südameataki, mürgistusega jne) ja kaduda pärast põhihaiguse kõrvaldamist.
Tahhükardia
Tahhükardiat iseloomustab südame löögisageduse rikkumine, mis on üle 90 löögi minutis. Suurenenud füüsilise või emotsionaalse stressi korral peetakse tahhükardiat normaalseks. Südame-veresoonkonna haigused võivad põhjustada patoloogilise tahhükardia arengut.
Haigus avaldub kiire südamelöögi, kaela veresoonte pulsatsiooni, pearingluse, peapöörituse ja teadvusekaotusena. Tahhükardia võib põhjustada ägedat südamepuudulikkust, südameinfarkti ja äkksurma.
Haiguse aluseks on siinussõlme kõrge automatism. Kiire südamelöögi tunne ei viita alati haiguse esinemisele.
Tervel inimesel tekib tahhükardia füüsilise koormuse, stressi, närviline ülepinge, kõrge õhutemperatuur, teatud ravimite mõjul ja alkoholi tarvitamisel. Alla seitsmeaastastel lastel peetakse tahhükardiat normaalseks.
Arütmia
Arütmia jaguneb järgmisteks osadeks:
Haiguse aluseks on müokardi häiritud erutus ja ebaõiged impulsside rajad. Arütmiat võivad põhjustada funktsionaalsed häired või tõsised orgaanilised kahjustused.
Sümptomite hulka kuuluvad:
- südamelöögi tunne;
- väsimus;
- pearinglus;
- valulikud aistingud rinnus;
- õhupuudus, õhupuudus;
- presünkoop, minestamine.
Põhineb rütmihäire elektrofüsioloogilistel parameetritel
Arütmiate kõige täielikum klassifikatsioon põhineb rütmihäirete elektrofüsioloogilistel näitajatel. Selle kohaselt eristatakse impulsside moodustumise häireid, südame juhtivuse häireid ja kombineeritud häireid.
Põhjustatud elektrilise impulsi moodustumise rikkumisest |
|
Põhjustatud intrakardiaalse juhtivuse düsfunktsioonist | See tüüp areneb impulsside läbimise vähenemise või lakkamise tõttu juhtivatel radadel. Kahjustatud juhtivus hõlmab:
|
Kombineeritud | Haigus ühendab häireid juhtivuses ja rütmis. Sellesse rühma kuuluvad:
|
Lowni poolt
Lowni järgi on arütmiad järgmised:
Varem arvati, et mida kõrgem on haigusaste Lowni klassifikatsiooni järgi, seda suurem on risk eluohtlike seisundite tekkeks ( erinevat tüüpi kodade virvendusarütmia).
Sel põhjusel viidi ravi läbi juba häire teisel astmel. Selliseid andmeid aga ei kinnitatud ja klassifikatsioon kaotas kehtivuse.
Lihase organi kontraktsioonide sageduse kõrvalekaldeid normist esindab märkimisväärne patoloogiliste protsesside rühm. Mõned neist on ohtlikumad, teised aga ei kujuta teatud piirini ohtu patsiendi elule ja tervisele.
Juhtumi puhul mängib suurt rolli rikkumise olemuse ja päritolu tuvastamine varajane ravi, ilma milleta pole head ellujäämise ja töövõime jätkumise prognoosi.
Südame rütmihäired on üldistatud nimetus normist kõrvalekallete rühmale. Neid tähistavad muutused südame löögisageduses endas (tahhükardia - kiirendus, bradükardia - aeglustumine), intervallid iga järgneva löögi vahel (ekstrasüstool, virvendus, paroksüsmid ja mõnikord ka atrioventrikulaarsed blokaadid).
Arütmia ravi eesmärk on kõrvaldada haigusseisundi algpõhjus ja leevendada sümptomeid. Kõik meetmed võetakse korraga.
Südame düsfunktsiooni tüübid on järgmised:
- Siinustahhükardia. Loomuliku südamestimulaatori liigne stimulatsioon, südame löögisageduse tõus 100 löögilt minutis.
- Paroksüsmaalne vorm. Südame löögisageduse tõus 250-ni või rohkem.
- Kodade virvendus, ventrikulaarne fibrillatsioon. Ebanormaalse elektrilise aktiivsuse areng elundi kambrites.
- Ekstrasüstool. Tarbetute kontraktsioonide ilmnemine löökide vahel, kui peaks olema puhkehetki. Üksik, see on normi variant, paaris, rühm - kujutab endast ohtu elule.
- Atrioventrikulaarse sõlme blokaad, kimbu oksad. Ühesõnaga - südame juhtivussüsteem. Ravimata jätmisel lõpeb see surmaga.
Klassifikatsiooni kasutavad arstid pädeva ravi määramiseks.
Siinustahhükardia ilmingud
Spetsiifilised omadused sõltuvad kõrvalekalde vormist. Südame rütmihäired tüübi järgi siinuse tahhükardia annab järgmisi märke:
- Kontraktsioonide sageduse suurendamine 100 või enama löögini. Subjektiivselt tuntakse seda lihaselundi tegevuse kiirenemisena, peksmisena rinnus. Patoloogia pika kulgemise, kroonilisuse korral lakkab patsient midagi tundma ja elab normaalselt. Kus instrumentaalsed meetodid, sealhulgas EKG, registreerige protsess.
- Hingeldus. Pärast kehaline aktiivsus, mõnikord isegi puhkeolekus, oleneb inimese kehast ja füüsilisest vormist. Osaliselt häiritud gaasivahetuse taustal. Selle põhjuseks on südame kontraktiilsuse vähenemine ja vere ebapiisav hapnikuga küllastumine. Sümptom ei saavuta tavaliselt märkimisväärset raskust ja piirdub minimaalse ebamugavusega.
- Kerge valu rinnus. Surve tunne. Kestab mitu sekundit, mõnikord minutit. Esineb juhuslikult.
- Suurenenud higistamine. Hüperhidroos.
Tavaliselt on see kõik. - loomuliku südamestimulaatori töö intensiivistamise tulemus, kardiomüotsüütide (rakkude) eriline kuhjumine aatriumis. Seetõttu on selline protsess vähem ohtlik.
Lühendid on õiged. Kuigi sagedus on katki. Sallimatus on palju harvem kehaline aktiivsus, lämbumine.
Bradükardia (südame löögisageduse langus) sümptomid
Rütmihäired, nagu bradükardia, annavad endast teada teiste tunnuste kaudu:
- Südame löögisageduse vähendamine 60 löögini minutis või vähem. Tavaliselt patsient otseselt ei tunne. Inimene pöörab tähelepanu teistele ilmingutele.
- Nõrkus, unisus, asteenia. Südame madala kontraktiilsuse ja aju ebapiisava vereringe tõttu tekivad asteenilised nähud. Närvisüsteemi häired.
- Harjutuste talumatus.
- Kahvatus nahka ja limaskestad (selgelt näha igemetel).
- Nasolabiaalse kolmnurga tsüanoos või sinine värvus. Visiitkaart kõik südamepatoloogiad.
Kuidas riike iseseisvalt piiritleda?
Uurimine ja diferentseerimine toimub kardioloogi järelevalve all. Midagi konkreetset on võimalik öelda alles pärast instrumentaalsündmusi.
Arst kahtlustab haigust ammu enne patsiendi olukorra hindamise põhitegevust. Sellele aitavad kaasa spetsiaalsed sildid, mis võivad viidata rikkumise olemusele.
- Siinustahhükardia erineb paroksüsmaalsest tahhükardiast mitmel viisil. Südame löögisagedus esimestel aegadel ei ulatu 200 löögini minutis, see on harv juhtum. Ja teise taustal pole 300 piir. Rünnak algab järsult, ootamatult, tugeva põrutusega rinnus. Siinusvorm algab loiult, patsient ei oska isegi öelda, millal häire tekkis. Lisaks kaasneb paroksüsmiga uriinipeetus.
- Klassikaline tahhükardia ja bradükardia ei põhjusta väljendunud löökide vahelejäämist. Kontraktsioonide vahelised intervallid on õiged. Puudub külmetuse, peatumise või muu taolise tunne.
- Tserebraalsed ilmingud (peavalu, pearinglus, teadvusekaotus) on tüüpilised arütmia ohtlikele vormidele: virvendus ja paroksüsm.
Ülejäänud osas peaksite usaldama instrumentaalseid meetodeid.
Instrumentaalsed diagnostikameetodid
Kõik algab patsiendi suulisest küsitlemisest kaebuste kohta ja anamneesi kogumisest. Esitatud märkide põhjal püstitab spetsialist hüpoteesid. Edasise diagnostika käigus lükatakse need ümber või kinnitatakse.
- Südame löögisageduse mõõtmine võimaldab teil kindlaks teha rikkumise fakti.
- Indikaatori 24 tunni jooksul aja jooksul salvestamiseks on vajalik igapäevane Holteri jälgimine.
- Elektrokardiograafia. Põhitehnika. Arütmiate eristamine on suhteliselt lihtne. Kuid see nõuab piisavat kardioloogi kvalifikatsiooni.
- Ehhokardiograafia. Südame ultraheliuuring. Võimaldab tuvastada defekte ja anatoomilisi defekte, mis võivad põhjustada rütmihäireid.
- EFI. Sama EKG, kuid invasiivne. Võimaldab määrata südame struktuuride juhtivuse kõrvalekaldeid.
- Vajadusel määratakse MRI diagnostika.
Olenevalt haigusseisundi oletatavast põhjusest tehakse konsultatsioonid teiste spetsialistidega (sh endokrinoloog), kesknärvisüsteemi seisundi hindamine, patsiendi psüühika, üldised vereanalüüsid, kilpnäärmehormoonide, hüpofüüsi, biokeemilised, elektroentsefalograafia, röntgenuuringud. võimalik rind uuring.
Uuringu kestus on umbes 5-7 päeva. Haiglas on veelgi kiirem. Kuid reeglina tekib inimese haiglaravi põhjuseid harva.
Põhjused
Loetlege kõik tõenäolised põhjused võimatu. Viidata tuleks ainult kõige tavalisematele.
Aeglane pulss
- Keha liigne treenimine (sportlastel).
- Uni, öörahu periood.
- Hüpotermia.
- Hiljutine südameatakk, kardioskleroos (südamelihase armistumine pärast nekroosi, surm).
- Rasedus.
- Puberteet, puberteet.
- Ajukasvajad.
- Südame defektid.
- Aju struktuuride halb toitumine.
- Kilpnäärmehormoonide puudumine (hüpotüreoidism), neerupealiste koor (Addisoni tõbi).
- Kahjustatud südame juhtivus. Kimbu okste blokaad, atrioventrikulaarne sõlm.
Südame löögisageduse kiirendus
- Arteriaalne hüpertensioon, rõhu ebastabiilsus.
- Klappide anatoomilised defektid (tricusipdal, aordi, mitraal).
- Ateroskleroos.
- Südame struktuuride või veresoonte pundumine (aneurüsm).
- Stenokardia, praegune südameatakk.
- Nakkushaigused. Võimalikud on lihtsad külmetushaigused.
- Kehatemperatuuri tõus.
- Mürgistus mürgiste ainetega (metallisoolad, elavhõbedaaur, südameglükosiidid ja teised, sealhulgas psühhotroopsed ravimid ja põletikuvastased ravimid).
- Hüpertüreoidism (kilpnäärmehormoonide liig), feokromotsütoom (kasvaja neerupealistes).
Ebaregulaarsed kokkutõmbed
- Kaasasündinud ja omandatud defektid on südame rütmihäirete peamine põhjus.
- Südame juhtivuse süsteemi blokaad.
- Rindkere vigastused.
- Erineva lokaliseerimisega kasvajad.
- Mürgistus.
- Kõrge kehatemperatuur.
- Verejooks, aneemia.
- Mao, kaksteistsõrmiksoole haigused.
Ravi
Ravi viiakse läbi kardioloogi järelevalve all. Kui esineb kolmandate isikute patoloogiaid, on kaasatud ka teised arstid. Kolm probleemi tuleb lahendada: kõrvaldada algpõhjus, leevendada sümptomeid ja vältida tüsistusi.
Etiotroopne toime. Mõeldud peamise arengufaktori peatamisele. Siin on valikud. Südametegevuse häired ei esine alati südamega seotud põhjustel.
Võimalik kasutus hormonaalsed ravimid, operatsioonid kilpnäärme resektsiooniks, ajukasvajate, neerupealiste, südame- ja veresoonkonna defektide ning muude defektide eemaldamine.
Kergematel juhtudel kasutatakse ravimeid. Milline:
- Antihüpertensiivne. Normaliseerib vererõhku. AKE inhibiitorid, tsentraalselt toimivad ained, kaltsiumi antagonistid, diureetikumid.
- Beetablokaatorid. Nad leevendavad tahhükardia rünnakuid ja normaliseerivad vererõhu taset.
- Antiarütmiline. Vastavalt näidustustele lühikursused.
Sümptomaatiline ravi seisneb samade ravimite määramises, kuid erinevates annustes.
Liigse aktiivsuse fookuste kõrvaldamiseks paroksüsmaalse tahhükardia taustal ja südame rütmi taastamiseks on võimalik raadiosageduslik ablatsioon. Südame piirkondade kauteriseerimine lainetena.
Rütmihäire ägeda rünnaku peatamiseks tehakse elektrokardioversioon. Voolu läbimine läbi müokardi. Vaatamata hirmuäratavale kirjeldusele pole protseduuris midagi ohtlikku ega hirmutavat. Patsient ei tunne ebamugavust.
Tähelepanu:
Ravi rahvapärased abinõud vastuvõetamatu. Enamik retsepte on ebaefektiivsed, samas kui teised, näiteks leedri, maikellukese ja aroonia tinktuurid, on liiga karmid. Võib viia südameseiskumiseni.
Oluline on muuta oma elustiili ja kohandada seda vastavalt soovitustele. Maga vähemalt 7 tundi öösel, jaluta vähemalt tund päevas värskes õhus, väldi rasvast toitu ja liigset soola.
Ärge üle pingutage, vältige füüsilist ülekoormust. Keelatud on suitsetamine, alkoholi tarvitamine ega ravimite isemanustamine.
Prognoos
Oleneb algpõhjusest. Radikaalse eliminatsiooni võimalus annab esialgu head võimalused mitte ainult elu enda, vaid ka selle kõrge kvaliteedi säilitamiseks.
Mida raskem on ravida aluseks olevat protsessi, seda keerulisem on rütmihäiretega toime tulla.
- Siinustahhükardia ja üksikud ekstrasüstolid ei ole ohtlikud ja kergesti kõrvaldatavad, seetõttu on prognoos igati soodne, täielik paranemine on enam kui tõenäoline.
- Paroksüsmid, virvendus ja muud liigid on palju raskemad, surma tõenäosus varieerub olenevalt staadiumist vahemikus 15-30% või rohkem. Sel juhul võib südameseiskus tekkida igal ajal.
- Äge südamerütmi häire, rünnak, viib surma palju sagedamini. Vahetu prognoos halveneb. Sagedased kordused episoodid ei tõota ka patsiendile head.
Parim on kontrollida oma väljavaateid oma arstiga. Arvesse võetakse paljusid tegureid: vanusest, soost ja haigusloost kuni häire vormini, kestuse, ravivastuse ja radikaalse ravi võimaluseni.
Tüsistused
Sellel on mitmeid tagajärgi:
- Südamepuudulikkus.
- Kopsuturse.
- Südameatakk. Äge nekroos müokardi ebapiisava vereringe tagajärjel.
- Insult. Ajustruktuuride, aju närvikudede surm sama isheemia tagajärjel.
- Vaskulaarne dementsus. Dementsus, mõtlemise efektiivsuse vähenemine, mälu, kognitiivsete ja vaimsete võimete kaotus üldiselt.
See ilmneb siis, kui ajus on vähe toitu. Kui põhjust on võimalik täielikult kõrvaldada, kaob see ilma eriliste tagajärgedeta. Sümptomid meenutavad Alzheimeri tõbe ja nõuavad sellega diferentsiaaldiagnostikat.
Kõigil juhtudel on erakorraliste seisundite (välja arvatud dementsus) tagajärjeks surm või vähemalt raske puue.
Lõpuks
Südame rütmihäired on paljude tagajärg patoloogilised tegurid. Selline võimalike põhjuste rohkus raskendab arsti tööd ja diagnoosimist.
Kuid päritolu kindlaksmääramine pole keeruline, kui teate, kust alustada. Isegi patsient ise võib oma sümptomeid hinnates eeldada teatud seisundit.
Ravi on peamiselt konservatiivne, äärmuslikel juhtudel on vajalik kirurgiline ravi. Südame rütmi saate taastada beetablokaatorite ja spetsiaalsete antiarütmiliste ravimitega, kuid isemanustamine ei ole lubatud. Prognoos on üldiselt soodne.