Venoosse puudulikkuse ravi. Krooniline alajäsemete venoosne puudulikkus
Patsientide seas on levinud eksiarvamus, et alajäsemete veenide krooniline venoosne puudulikkus ja jalgade veenilaiendite veenilaiendid on sama patoloogia. See aga ei vasta tõele.
Alumiste jäsemete CVI on sündroom, mis hõlmab mitut patoloogilised häired: jalgade veeniklappide puudulikkus, halvenenud vereringe, suurenenud trombide moodustumine patsiendi veresoonkonnas ja vaskulaarsed anomaaliad, nii kaasasündinud kui omandatud.
Üldised ideed patoloogia kohta
Selle patoloogilise seisundi väljakujunemise eelduseks on inimeste püstikäimise võime ja füüsilise aktiivsuse vähenemine igal aastal.
Vasika lihaste regulaarse treenimise puudumisel on vertikaalse asendi negatiivne mõju Inimkeha süvenenud, kuna just venoosseid jooni ümbritsevad lihaskiud aitavad säilitada veresoonte seinte normaalset elastsust ja toonust, toimides veenide anatoomilise “korsetina”.
CVI oht seisneb selles, et patsiendid ei keskendu alati patogeensete mehhanismide käivitamisele ja otsivad spetsialiseeritud abi alles siis, kui patoloogia oluliselt süveneb, kui see muutub krooniliseks ja seda iseloomustab vaskulaarliinide klapiaparaadi tõsine puudulikkus. Samas areng patoloogiline protsess võib lokaliseerida mitte ainult alajäsemetes, vaid ka ajus.
Mis võib põhjustada haiguse arengut
Alajäsemete venoosse puudulikkuse põhjused on vereringe häired keha perifeersete osade veresoontes ja stagnatsiooni tekkimine neis. Jalade lihastoonuse nõrgenemise taustal nõrgenevad veenide seinad järk-järgult ega suuda säilitada püsivat intravaskulaarset rõhku.
Pidev mõju kõrge vererõhk venoossete joonte sees põhjustab aja jooksul veenide sektsioonide deformatsiooni ja nendes valendiku laienemist. Veenid muutuvad nagu deformeerunud kummitoru – õhemaks ja piklikuks, ei suuda säilitada püsivat kuju.
Saadavuse tõttu stagnatsioon esimesed alajäsemete venoosse puudulikkuse tunnused on jalgade väsimuse järkjärguline suurenemine. Patsiendid märgivad õhtul jalgade raskustunnet ja jalgadele võib tekkida kerge turse. Koos puudumisega spetsiifiline ravi patoloogilised häired süvenevad aja jooksul ja nendega kaasneb sääre kudede trofismi rikkumine.
Alumiste jäsemete venoosse puudulikkuse põhjused on järgmised:
- Alajäsemete süvaveenide tromboos.
- Jalade veenilaiendite dekompenseeritud staadium.
- Geneetiline eelsoodumus veenide seinte struktuurse nõrkuse või veresoonte arengu pärilike kõrvalekallete tekkeks.
- Erinevad jalavigastused.
- Hormoonravi.
- Sugu: naistel diagnoositakse patoloogiat mitu korda sagedamini kui meestel. Selle põhjuseks on mitte ainult teatud hormoonide suurenenud sisaldus veres, vaid ka neile määratud funktsioonid naise keha- rasedus ja sünnitus.
- Suurenenud koormus jalgade venoossetele joontele, mis raseduse ajal suureneb oluliselt mitte ainult kehakaalu suurenemise, vaid ka kasvava emaka poolt veresoonte kokkusurumise tõttu.
- Liigne kehakaal.
- Füüsiline passiivsus.
- Vanusega seotud muutused, mis mõjutavad veresoonte voodi seisundit ja funktsionaalsust.
- Regulaarne suur füüsiline ülekoormus nii sportimisel kui ka rasket füüsilist tööd tehes.
- Kalduvus kõhukinnisusele.
- Sunniviisiline seismine või pikaajaline istumine (juuksurite, kirurgide juures).
Millised patoloogilise seisundi vormid eksisteerivad
Eelmise sajandi 90ndatel üritati esimest korda süstematiseerida alajäsemete veenide patoloogiaid. Pärast arvukaid muudatusi loodi rahvusvaheline venoosse puudulikkuse klassifikatsioon CEAP, mida kasutatakse diferentseeritud diagnostika läbiviimisel kogu maailmas.
Lühend CEAP peegeldab muutusi, mis tekivad veresoonte voodis patoloogilise protsessi arengu ajal:
C - haiguse kliinilised ilmingud:
- 0 astet iseloomustab see, et patsiendil puuduvad nähtavad veenikahjustuse tunnused;
- 1. astmes moodustuvad ebanormaalselt laienenud väikesed veresooned (veenulid ja arterioolid) ämblikveenide või -võrkude kujul nahal;
- 2. astmega jalgadel saab spetsialist uurimisel tuvastada ebastabiilsete laienenud veenide piirkonnad; kui patsiendi asend muutub ja alajäsemete koormus väheneb, taastuvad veenid normaalseks;
- 3. astmel moodustub jalgade perifeersetes osades püsiv turse;
- 4. astmel ilmnevad jalgade alumistes osades kudede trofismi kahjustuse tunnused;
- 5. astmel põhjustab alajäsemete perifeersete osade kudedes metaboolsete protsesside rikkumine paranevate haavandite teket;
- 6. astmes on troofilisi haavandeid raske ravida ja need ei parane.
E – haiguse etioloogia:
- EL – haigus on põhjustatud geneetilistest teguritest;
- EP – patoloogiliste häirete põhjuseid ei ole võimalik kindlaks teha;
- ES – provotseeriv tegur on varasem vigastus või kalduvus trombide moodustumise suurenemisele.
A – lokaliseerimine ja sügavus patoloogilised muutused:
- nahaaluste, ühendus- või süvaveenide kahjustus;
- alumise õõnesveeni või suure saphenoosveeni kahjustus.
P – haiguse arenguga kaasnevad patofüsioloogilised muutused:
- CVI koos refluksi olemasoluga;
- CVI koos obstruktsiooni tekkega;
- CVI, mis ühendab mõlemad eelmised sümptomid.
Lisaks CEAP-süsteemile on kodumaises fleboloogias välja töötatud venoosse puudulikkuse süstematiseerimine, mis põhineb sellistel tunnustel nagu veresoonte voodi kahjustuse raskus ja haiguse arengu iseloom.
Sõltuvalt patoloogilise protsessi arenguastmest ja tüsistuste olemasolust/puudumisest on alajäsemete kroonilise venoosse puudulikkuse astmed järgmised:
- CVI 0 aste – vaatamata telangiektaasia olemasolule ei ole haiguse progresseerumise kliiniline pilt kindlaks tehtud.
- CVI 1. staadium – tekib jalgade suurenenud väsimus, perioodiliselt tekib ebastabiilne turse.
- II astme alajäsemete krooniline venoosne puudulikkus - turse muutub stabiilseks, värvimuutused nahka jalad, võib tekkida ekseem.
- CVI 3. staadium – alajäsemete naha pind haavandub. Tüsistused tekivad erineva intensiivsusega verejooksu ja tromboflebiidi kujul.
Sõltuvalt patoloogilise protsessi olemusest eristatakse kahte tüüpi patoloogiat.
Äge venoosne puudulikkus – areneb kiiresti ja seisneb süvaveenide avatuse takistamises. Spetsiifiliste sümptomite hulka kuuluvad kahjustatud jala nahavärvi muutus väga lühikese aja jooksul (nad omandavad sinaka varjundi), pideva nahavärvi ilmnemine. äge valu piki veeni, jalg paisub kiiresti. Selle venoosse puudulikkuse vormi leevendamine ei tekita raskusi. Esmaabi on kahjustatud jäseme külmetamine ja kiire haiglaravi spetsialiseeritud asutuses.
Krooniline – kliinilised nähud ilmnevad järk-järgult ja erinevad patsienditi. Kui see alajäsemete venoosne puudulikkus areneb, on sümptomid peamiselt järgmised:
- jalgade suurenenud väsimus, väljendunud raskustunne neis pärast sunnitud pikka püstiasendis viibimist;
- püsiva turse moodustumine;
- krampide ilmnemine vasika lihastes öösel;
- naha värvuse muutus;
- alajäsemete troofilise koe kahjustuse tunnuste ilmnemine - nahk kuivab ja kaotab oma elastsuse;
- naha pinna haavandid;
- pearingluse hood, võimalik teadvusekaotus.
Kui inimene märkab vähemalt ühte loetletud tunnustest, peab ta esimesel võimalusel pöörduma eriarsti konsultatsiooniks raviasutusse.
Diagnostilised meetmed
Diferentseeritud diagnostika käigus määrab fleboloog järgmised laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud:
- kliiniline vereanalüüs - ennekõike vere hüübimise omaduste kindlakstegemiseks;
- biokeemiline vereanalüüs;
- üldine uriinianalüüs;
- alajäsemete venoossete joonte ultraheliuuring dopplerograafia abil;
- flebograafia - kontrasti meetod röntgenuuring;
- vajadusel konsultatsioonide määramine seotud spetsialistidega.
Patsiendi põhjaliku uurimise tulemuste põhjal saab fleboloog välja töötada individuaalsed tervisemeetmed, millel on maksimaalne terapeutiline toime.
Terapeutilised meetmed
Alajäsemete venoossete joonte kroonilise puudulikkuse diagnoosimisel hõlmab ravi integreeritud lähenemisviisi.
Narkootikumide ravi hõlmab spetsiifiliste venotooniliste ravimite rühma kuuluvate ravimite kasutamist:
- alajäsemete venoosse puudulikkuse tabletid vähendavad valu intensiivsust, kõrvaldavad turse, suurendavad veresoonte seina elastsust ja annavad põletikuvastase toime (Troxevasin Neo, Troxerutin, Flebonorm, Detralex jt);
- alajäsemete venoosse puudulikkuse salvidel on samad omadused kui venotooniliste ravimite tabletivormidel, kuid neil on lokaalne toime ja need ei mõjuta teisi inimese organeid ja süsteeme (hepariin, troksevasiini salvid, Lyotoni geel ja teised);
- muud alajäsemete venoosse puudulikkuse ravimid on ravimid, mis parandavad vere voolavust (aspiriin ja selle derivaadid, näiteks Cardiomagnyl), mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (meloksikaam, koksiibid), immuunsüsteemi tugevdavad ravimid (multivitamiinide kompleksid). );
- alajäsemete venoosse puudulikkuse ravimeid saab sünteesida mitte ainult keemilised ühendid, aga ka taimset päritolu (Antistax, Shungite palsam).
Traditsiooniline meditsiin soovitab alajäsemete venoosse puudulikkuse korral kasutada erinevaid puuvilju ja maitsetaimi (kaneel, muskaatpähkel, hobukastan, nõges, humalakäbid, küüslauk). Raviks rahvapäraste ravimite valimisel peate konsulteerima oma arstiga.
Toitumine alajäsemete venoosse puudulikkuse korral peab olema tasakaalustatud ja sisaldama piisavas koguses kõiki vajalikke toitaineid ja mikroelemente.
Kasulik on lisada oma tavapärasesse dieeti merevetikad ja arooniamahl. Terapeutiline dieet hõlmab liigselt rasvaste, kuumade, vürtsikate, suitsutatud toitude, konservide, marinaadide, alkohoolsete ja gaseeritud jookide tarbimise piiramist.
Rakendus sisse tervislikel eesmärkidel füsioteraapia meetodid ja terapeutilised harjutused aitavad suurendada positiivset mõju konservatiivne ravi. Füüsilised harjutused alajäsemete venoosse puudulikkuse korral valitakse individuaalselt ja need aitavad säilitada vasika lihaste toonust, normaliseerida vereringet veresoonte voodis ja kõrvaldada stagnatsiooni jalgade perifeersetes osades.
Positiivsete tulemuste puudumisel konservatiivsed meetodid ravi, määravad spetsialistid kirurgilise ravi.
Ennetavad tegevused
Teatud soovituste järgimine võib märkimisväärselt vähendada jalgade venoossete veresoonte patoloogia riski või aeglustada tekkiva patoloogilise seisundi arengut.
Alajäsemete venoosse puudulikkuse ennetamine on järgmine:
- organisatsioon tervislik pilt elu - töö- ja puhkegraafikute normaliseerimine, piisava aja eraldamine magamiseks, tasakaalustatud toitumise arendamine, vabanemine halvad harjumused Ja nii edasi;
- Regulaarsete jalutuskäikude läbiviimine, spetsiaalselt valitud füüsiliste harjutuste tegemine;
- valik õiged kingad- mitte liiga kitsas, väikese kontsaga;
- kitsastest riietest keeldumine;
- avatud päikese käes viibimise ja solaariumikülastuste piiramine;
- individuaalselt valitud kompressioonsukkide pidev kandmine;
- kehakaalu normaliseerimine.
Õigeaegne kontakt spetsialistidega üksikasjalikuks uurimiseks ja piisavate terapeutiliste meetmete rakendamiseks aitab kõrvaldada patoloogilised ilmingud suhteliselt lühikese aja jooksul ja vältida raskete tüsistuste teket. Patsiendi visiit haiguse varases staadiumis suurendab oluliselt spetsiifilise ravi efektiivsust.
Kasulik video: Spetsialist räägib venoossest puudulikkusest
Tsiteerimiseks: Klimova E.A. Krooniline venoosne puudulikkus ja selle ravimeetodid // Rinnavähk. 2009. nr 12. Lk 828
Alajäsemete krooniline venoosne puudulikkus (CVI) on sündroom, mida iseloomustavad venoosse väljavoolu häired, mis põhjustavad piirkondliku mikrotsirkulatsioonisüsteemi häireid. CVI on tavaline haigus, mida esineb 10–15% täiskasvanud elanikkonnast. See on sündroom, mis areneb polüetoloogilise haigusega - alajäsemete veenilaiendid. Nii töötas grupp Venemaa juhtivaid flebolooge välja tervikliku definitsiooni: „Alajäsemete veenilaiendid on polüetioloogiline haigus, mille tekkepõhjuseks on pärilikkus, rasvumine, hormonaalne tasakaalutus, elustiili iseärasused ja rasedus. Haigus väljendub saphenoosveenide varikoosse transformatsiooniga koos CVI sündroomi tekkega. Seda haigust iseloomustab kõrge esinemissagedus. Nii kannatab USA-s ja Lääne-Euroopa riikides umbes 25% elanikkonnast erinevate veenilaiendite vormide all.
Etioloogia
Siiski on CVI etioloogia praegu endiselt vaieldav küsimus. Kaasaegne uurimistöö endoteeli funktsioonid näitavad veenulide domineerivat rolli selles patoloogilises sündroomis. Alumiste jäsemete puhul on verega kokkupuutuvate veenide pindala suurem kui kõigis teistes veeniveresoontes kokku. Endoteelirakud vastutavad oma asukoha tõttu vere ja teiste kudede vahelisel liidesel vaskulaarse homöostaasi säilitamise eest. Need reguleerivad plasma ja leukotsüütide sisu läbimist vereringest interstitsiumi. Need endoteeli omadused on seotud spetsiifiliste molekulide - membraaniretseptorite, adhesioonimolekulide, rakusiseste ensüümide ja tsütoskeleti erikonfiguratsiooniga. Samuti sünteesivad endoteelirakud erinevaid aineid, mis reguleerivad trombotsüütide talitlust – trombotsüütide aktivatsioonifaktorit, prostaglandiine; leukotsüüdid - interleukiin-1, interleukiin-8, granulotsüütide-makrofaagide kolooniaid stimuleeriv faktor; silelihasrakud - endoteliin, kasvufaktorid. Põletikulised või muud patoloogilised protsessid veenide siseseinas aktiveerivad endoteelirakke. Aktiveeritud endoteel vabastab põletikulised vahendajad, mis viib polümorfonukleaarsete neutrofiilide ja trombotsüütide sissevoolu, adhesiooni ja aktiveerumiseni. Kui see protsess muutub krooniliseks, kinnituvad T-lümfotsüüdid ja monotsüüdid endoteeli pinnale, mis vabastavad väga reaktiivseid radikaale, mis lõpuks viib veenide endoteeli barjääri hävimiseni. Plasma hüübimisfaktorite ja ekstravaskulaarses ruumis paikneva koefaktori ja eriti külgnevate kapillaaride peritsüütide vaheline kontakt võib vallandada intravaskulaarse koagulatsiooni.
Kuni viimase ajani võis kodumaisest kirjandusest leida erinevaid alajäsemete veenilaiendite ja CVI klassifikatsiooni vorme. 2000. aastal võeti ekspertide koosolekul vastu “Alajäsemete veenilaiendite diagnoosimise ja ravi standardid”. Nendele standarditele tuginedes kasutab meie riik praegu tabelis 1 esitatud klassifikatsiooni.
Patogenees
Juhtiv koht CVI patogeneesis on "klapi" teoorial. Alajäsemete venoosse voodi erinevate osade klapipuudulikkus põhjustab patoloogilise, retrograadse verevoolu ilmnemist, mis on peamine mikroveresoonkonna kahjustamise tegur, mis tõestati röntgenkontrastvenograafia abil ja seejärel mitte- invasiivsed ultraheli meetodid. Kaudseks kinnituseks CVI “klappide” teooriale olid Saksamaal ja Šveitsis läbi viidud tuntud epidemioloogiliste uuringute tulemused, mille põhjal jõuti järeldusele, et esmane vajadus venoosse voodi klapipuudulikkuse korrigeerimiseks elastse kompressiooni või kirurgiliselt. Siiski jäi küsimus klapipuudulikkuse kui CVI arengu käivitaja põhjuse kohta. Seega leiti suurel hulgal patsiente CVI-le iseloomulike kaebustega klapipatoloogia puudumisel. Sel juhul kasutamine erinevaid valikuid Pletüsmograafia registreeris erineva raskusastmega venoosse seina tooni rikkumist. Tänu sellele püstitati hüpotees, et CVI ei ole klapihaigus, vaid veeniseina patoloogia.
Nüüdseks on tõestatud, et erinevate riskitegurite olemasolul ja gravitatsiooni mõjul suureneb rõhk kapillaari venoosses põlves, vähendades mikroveresoonkonna normaalseks perfusiooniks vajalikku arteriovenulaarset gradienti. Tagajärjeks on esmalt perioodiline ja seejärel pidev kudede hüpoksia.
Kõige olulisemad CVI arengu riskitegurid on järgmised:
1) Rasedus ja sünnitus.
2) Pärilikkus.
3) Liigne kehakaal.
4) Krooniline kõhukinnisus.
5) Hormonaalsed rasestumisvastased vahendid.
6) Süstemaatiline sporditegevus.
Lisaks pidev kehaasendi muutus ja ebaühtlane koormus peale erinevad osakonnad alajäsemete veenikiht käivitab veel ühe väheuuritud mehhanismi, mida nimetatakse mehhanotransduktsiooniks ehk nihkejõuks. See tähendab, et pidevalt muutuva tugevuse ja suuna rõhu mõjul toimub venule seina sidekoe karkassi järkjärguline lõdvenemine. Venoossete kapillaaride endoteeli normaalsete rakkudevaheliste suhete katkemine viib erinevate adhesioonimolekulide sünteesi kodeerivate geenide aktiveerumiseni.
Peamised sümptomid, mis CVI-ga ilmnevad, on: raskustunne jalgades, valu vasika lihaseid, mis on põhjustatud venoosse toonuse langusest ja hüpokseemiast; krambid, õhtused alajäsemete tursed, mis on põhjustatud lümfisüsteemi ülekoormusest, kapillaaride läbilaskvuse suurenemisest ja põletikulistest reaktsioonidest; pidev nahasügelus. Sagedamini on need sümptomid kombineeritud.
Ravi
Üldtunnustatud CVI ravimeetodid hõlmavad farmakoteraapiat, kompressioonravi ja kirurgilist ravi. Mehaaniline meetod ravi, mis on efektiivne ainult selle rakendamise ajal, ei mõjuta veenide endoteeli oluliselt suurenenud läbilaskvust. Seda efekti saab saavutada ainult farmakoteraapiaga, kasutades ravimit, mis seondub veenide endoteeliga ja millel on võime põletikku maha suruda või ära hoida, mis viib väikeste veresoonte läbilaskvuse vähenemiseni ja selle tagajärjel tursete vähenemiseni.
Kompressioonteraapia abil saab parandada jala lihas-veenipumba aktiivsust, vähendada turset ning leevendada raskustunnet ja lõhkevat valu jalgades. Patsiendi suurim mugavus ja optimaalne füsioloogiline rõhujaotus saavutatakse spetsiaalsete terapeutiliste kudumite abil.
Kirurgiline ravi: veenilaiendite esialgne vorm (telangiektaasia ja retikulaarsed veenilaiendid) on vaid kosmeetiline probleem ja kõik selle välised ilmingud on kõrvaldatavad kaasaegsete tehnikate, näiteks skleroteraapia abil. Kirurgilise ravi peamine eesmärk on kõrvaldada haiguse mehhanism, nimelt patoloogilised veno-venoossed eritised. See saavutatakse ebapiisavate perforeerivate veenide, sapheno-femoraalse ja sapheno-popliteaalse anastomoosi ristamise ja ligeerimisega. Kaasaegsete minimaalselt invasiivsete tehnoloogiate arenedes on vanad ideed venektoomiast kui mahukast ja traumaatilisest operatsioonist minevikku jäänud.
Narkootikumide ravi
Haiguse kõikides etappides kasutatavate peamiste ravimite hulgas on enim kasutatud venotoonikaid ehk fleboprotektoreid. Need on mitmesugused farmakoloogilised ravimid, millel on ühine omadus - veeniseina struktuursete komponentide stabiliseerimine ja selle toonuse tõstmine. Peamistest venotoonilistest ainetest on kõige paremini uuritud g-bensopüroonid – flavonoidid, mikroniseeritud diosmiinil põhinevad preparaadid. CVI raskete vormide korral, millega kaasneb hemostaatilise süsteemi häire koos hüperviskoossuse ja hüperkoagulatsiooni sündroomide tekkega, mis põhjustavad tromboosi, abinõuna põhiteraapia kasutatakse antikoagulante. Antikoagulantidest on kõige mugavam kasutada madala molekulmassiga hepariini, mis põhjustab vähem haigestumist. hemorraagilised tüsistused, harvaesinevad trombotsütopeeniad, on fraktsioneerimata hepariiniga võrreldes pikema toimeajaga ja ei vaja sagedast laboratoorset jälgimist. Seejärel kasutatakse kaudseid suukaudseid antikoagulante, mida esindavad kumariini ja fenidiini derivaadid; nende annus valitakse individuaalselt sõltuvalt rahvusvahelise normaliseeritud suhte väärtusest. Hemorheoloogia ja mikrotsirkulatsiooni spetsiifiliseks parandamiseks kasutatakse trombotsüütide disaggregante. Kõige sagedamini kasutatavad on madala molekulmassiga dekstraanid, dipüridamool ja pentoksüfülliin. IN viimased aastad uuritakse klopidogreeli kasutamise võimalust, mis näib olevat sobivam.
Samuti kasutatakse CVI raviks abistavaid sümptomaatilisi aineid. Näiteks antibakteriaalne ja seenevastased ained- nakatunud venoossete troofiliste haavandite või erüsiipelaste tekke korral. Antihistamiinikumid on ette nähtud CVI selliste tavaliste tüsistuste raviks nagu venoosne ekseem ja dermatiit. Raske turse sündroomi korral on soovitav kasutada kaaliumi säästvaid diureetikume. MSPVA-sid kasutatakse tugeva valu ja krambisündroomide, samuti sääre naha aseptilise põletiku – ägeda induratiivse tselluliidi korral. Samuti ärge unustage atsetüülsalitsüülhappe (ASA) kasutamist, mis on võib-olla ainus fleboloogilises praktikas aktiivselt kasutatavate mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite esindaja. ASA mõjul nõrgeneb trombotsüütide agregatsioonireaktsioon erinevatele trombogeensetele stiimulitele. Lisaks pärsib ASA K-vitamiinist sõltuvate hüübimisfaktorite sünteesi, stimuleerib fibrinolüüsi ja pärsib arahhidoonse metabolismi lipoksügenaasi rada trombotsüütides ja leukotsüütides. Tavaline annus on 125 mg ASH-d päevas. Kortikosteroide kasutatakse CVI kõige raskemate vormide korral, millega kaasneb äge induratiivne tselluliit, venoosne ekseem, hemosideroos, lamelldermatiit jne.
Paikselt kasutatavad ravimid (salvid ja geelid) on CVI ravis olulisel kohal ning on väga populaarsed nii arstide kui patsientide seas. See on tingitud asjaolust, et nende ravimite maksumus on suhteliselt madal ja nende kasutamine ei ole seotud raskustega. Venoaktiivsetel ravimitel põhinevatel salvidel ja geelidel võib koos mõne häiriva toimega olla veno- ja kapillaare kaitsev toime. Venemaa ravimiturul pakutava kõrgeima kvaliteediga ravimi näide on välispidiseks kasutamiseks mõeldud geel või kreem Venitan. Toimeaine Venitana estsiin on kastani viljaekstrakti aktiivne komponent ja triterpeensaponiinide segu. Estsiinil on põletikuvastased, angioprotektiivsed omadused, parandab mikrotsirkulatsiooni, vähendab kapillaaride läbilaskvust, takistab proteoglükaani lagundavate lüsosomaalsete ensüümide aktiveerumist, vähendab kapillaaride “haprust” ja tõstab veeniseina toonust, mis aitab vähendada stagnatsiooni veenis. voodi ja vedeliku kogunemine kudedesse, vältides seeläbi turse tekkimist (joon. 1).
Selle ravimi kasutamise kõige soodsam mõju saavutatakse, kui Venitani kasutatakse kroonilise venoosse puudulikkuse arengu algfaasis.
Eriti tähelepanuväärne on ravimi uus vorm - Venitan Forte, mis lisaks estsiinile sisaldab hepariini; see kombinatsioon ei mõjuta mitte ainult venoosset seina, vaid ka verevoolu veresooni. Venitan Fotrte sisaldab ka dekspanthenooli ja allantoiini, mis parandavad hepariini ja estsiini imendumist läbi naha, soodustavad kudede taastumist ja parandavad naha seisundit. Ravimit ei kasutata mitte ainult kroonilise venoosse puudulikkuse algfaasis, vaid ka venoosse puudulikkuse raskete sümptomite (II, III staadium) korral: turse, raskustunne, täiskõhutunne ja valu jalgades, kompleksraviks. veenilaiendid ja pindmiste veenide tromboflebiit. Ravimi Venitan Forte toimemehhanism on esitatud tabelis 2.
Arst ei tohiks unustada, et kroonilise venoosse puudulikkuse ravi on kompleksne meede, mis on suunatud nii haiguse arengu patogeneetilistele mehhanismidele kui ka erinevatele etioloogilistele teguritele. Sest edukas ravi on vaja ratsionaalselt ja tasakaalustatult kasutada olemasolevat ravimite, kompressioonsukkide ja kirurgiliste ravimeetodite arsenali.
Kirjandus
1. Saveljeva V.S. Fleboloogia. Juhend arstidele. M.: Meditsiin, 2001.
2. Kirienko A.I., Koshkina V.M., Bogacheva V.Yu. Ambulatoorne angioloogia. Juhend arstidele. M., 2001.
3. Becker C., Zijistra JA. Kroonilise venoosse puudulikkuse patogeneesi uued aspektid ja oksürutiinide toimesuund. Consilium-Medicum 3. köide/N 11/2001.
4. Bogachev V.Yu. Alumiste jäsemete kroonilise venoosse puudulikkuse esialgsed vormid: epidemioloogia, patogenees, diagnoosimine, ravi ja ennetamine. Consilium-Medicum köide 06/N 4/2004.
5. Bogachev V.Yu. Alajäsemete krooniline venoosne puudulikkus: kaasaegsed ravipõhimõtted. Consilium-Medicum. Köide 05/N 5/2000.
Catad_tema Kroonilised veenihaigused - artiklid
Krooniline venoosne puudulikkus
Serov V.N., Žarov E.V.
FGU NTsAGiP
Krooniline venoosne puudulikkus (CVI) või kroonilised haigused veenid vastavalt RHK-10 terminoloogiale hõlmavad veenilaiendeid, tromboosijärgseid haigusi, kaasasündinud ja traumaatilisi venoossete veresoonte anomaaliaid.
Alajäsemete CVI on praegu inimese veresoonkonna kõige levinum patoloogia ja seda iseloomustavad venoosse väljavoolu häired makrohemodünaamilisel tasemel, mis põhjustavad piirkondliku mikrotsirkulatsioonisüsteemi häireid. Selle patoloogia ilmnemine inimkeha haiguste spektris on tingitud meie kaugete esivanemate üleminekust püstises asendis liikumisele. Inimene on ainus loomamaailma esindaja planeedil, kes põeb CVI-d.
Epidemioloogilised uuringud näitavad, et kroonilisi veenihaigusi esineb enam kui kolmandikul venelastest ja naistel sagedamini kui meestel. Nii kõrge esinemissagedus võimaldab meil CVI-d ohutult nimetada "tsivilisatsiooni haiguseks". Veelgi enam, kui varasem haigus vanema vanuserühma (üle 50-aastaste) inimeste probleemide arvele, siis praegu ilmnevad 10–15%-l 12–13-aastastest koolilastest esimesed venoosse refluksi tunnused. On ilmne, et CVI areng on aja jooksul pikenev protsess, st tingimusel, et haigus tuvastatakse ja ravitakse varajased staadiumid On võimalik tegelikult vähendada haigete arvu või pikendada haiguse raskete vormide ilmnemist aja jooksul.
Kõigi klasside CVI esinemissagedus elanikkonnas jääb vahemikku 7–51,4%, naistel 62,3% ja meestel 21,8%. Mõõdukat ja rasket CVI-d esineb 10,4% (12,1% naistest ja 6,3% meestest), troofiliste haavandite tekkeks 0,48% elanikkonnast. Veenilaiendite esinemissagedus rasedatel on vahemikus 20,0–50,0% ja kõiki vorme arvesse võttes ulatub see 70–85% -ni.
Välja on pakutud palju CVI tekke riskitegureid, sealhulgas elamine tööstusriikides, kehaline passiivsus, naissoost sugu, CVI esinemine sugulastel, kõhukinnisus, rasvumine ja korduv rasedus.
Suhteline risk veenilaiendite tekkeks raseduse ajal on 30–34-aastastel ja üle 35-aastastel naistel vastavalt 1,6 ja 4,1, võrreldes alla 29-aastaste naiste omaga. Suhteline risk haigestuda CVI-sse naistel, kellel on ajaloos 1 sünnitus, ja naistel, kellel on olnud kaks või enam sünnitust, on 1,2 ja 3,8 võrreldes primigravidase riskiga. Veenilaiendite esinemine perekonnas tõstab CVI riski 1,6-ni. Samal ajal ei leitud seost CVI ja patsiendi kehakaalu vahel. Ka risk haigestuda CVIsse raseduse ajal suureneb koos raseda vanuse kasvades, ulatudes üle 35-aastastel rasedatel 4,0-ni võrreldes alla 24-aastaste rasedatega.
Traditsiooniliselt arvati, et CVI patogenees põhineb alajäsemete venoosse voodi erinevate osade klapipuudulikkusel, mis põhjustab patoloogilise, retrograadse verevoolu ilmnemist, mis on mikroveresoonkonna kahjustamise peamine tegur. See teooria põhineb alajäsemete venoosse süsteemi makroskoopilise uurimise tulemustel, kasutades esmalt radioaktiivset venograafiat ja seejärel mitteinvasiivseid ultraheli meetodeid. Siiski tuvastati suur hulk patsiente CVI-le iseloomulike kaebustega klapipatoloogia puudumisel. Samal ajal registreeriti pletüsmograafia kasutamisel erineva raskusastmega venoosse seina tooni rikkumine. Tänu sellele püstitati hüpotees, et CVI ei ole klapiaparaadi haigus, vaid veeniseina patoloogia.
On tõestatud, et erinevate riskitegurite esinemisel (geneetiliselt määratud sidekoe defektid, muutused hormonaalsed tasemed, pikaajalised staatilised koormused, ülekuumenemine, ebapiisav füüsiline aktiivsus jne) ja gravitatsiooni mõjul kapillaari venoosses põlves rõhk tõuseb, vähendades mikroveresoonkonna normaalseks perfusiooniks vajalikku arteriovenulaarset gradienti. Nende protsesside tagajärjeks on esmalt perioodiline ja seejärel pidev kudede hüpoksia. Lisaks käivitavad pidevad kehaasendi muutused ja ebaühtlane koormus alajäsemete venoosse voodi erinevatele osadele veel ühe väheuuritud mehhanismi, mida nimetatakse mehhanotransduktsiooniks ehk nihkejõududeks. See tähendab, et pidevalt muutuva tugevuse ja suuna rõhu mõjul toimub venule seina sidekoe karkassi järkjärguline lõdvenemine. Venoossete kapillaaride endoteeli normaalsete rakkudevaheliste suhete katkemine viib erinevate adhesioonimolekulide sünteesi kodeerivate geenide aktiveerumiseni.
Teatud muutusi läbib ka verevool läbi mikroveresoonkonna venoosse osa. Seega, punased verelibled, millel on stabiilsem ja ergonoomilisem kuju, suruvad valgeid vereliblesid perifeeriasse ja sunnivad neid juba aktiveeritud adhesiooniretseptoritega mööda endoteeli kihti veerema. Selle tulemusena kleepuvad leukotsüüdid veenide endoteeli külge ja aktiveeruvad veel täielikult teadmata mehhanismi mõjul ning hakkavad esmalt imbuma veeniseina ja seejärel pehmetesse kudedesse.
See aseptilise põletiku elementidega protsess tungib üha enam alajäsemete venoosse voodi osadesse ja muutub isegi üldistatuks. Aseptiline põletik ja sidekoe maatriksi pidev ümberkujunemine põhjustavad makroskoopilisi muutusi veenipõhjas. Pealegi on põhjust arvata, et venoossete klappide kahjustused on seotud leukotsüütide agressiooniga. Seda positsiooni kinnitavad ebapiisava veeniklappide voldikute mikroskoopilised uuringud, mis sageli näitavad nende infiltratsiooni leukotsüütidega.
Veenilaiendite tekke patogeneesis mängib laienenud emakas oma rolli alles raseduse kolmandal trimestril, avaldades niude- ja alumisele õõnesveenile kompressiooni, mis põhjustab reieluuveenide kaudu verevoolu vähenemist kuni 50%. (vastavalt duplekskaardistamisele).
Vastavalt rasedate naiste veenilaiendite patogeneesi hormonaalsele teooriale suureneb gestatsiooniea kasvades progesterooni tootmine 250 korda, ulatudes 5 mcg-ni päevas. See viib venoosse seina toonuse vähenemiseni ja suurendab selle venivust 150,0% -ni normaalsest, naases esialgsetele väärtustele alles 2–3 kuud pärast sündi. Veenilaiendite tekkerisk suureneb perekondliku eelsoodumuse, raseduste arvu ja vanusega.
Järelikult põhineb CVI patogenees venoosse seina kahjustusel, mis on tingitud kokkupuutest füüsiliste (nihkejõu) teguritega, mis põhjustavad raku adhesioonimolekulide sünteesi ja leukotsüütide aktivatsiooni. Kõik see avab väljavaated CVI ennetavaks raviks, kasutades venoosse seina kaitsvaid ravimeid.
Erilise koha erinevate CVI vormide seas on naistel raseduse ajal sageli esinevad veenilaiendid. Mitte kõik eksperdid ei tõlgenda seda olukorda õigesti, mille tulemuseks võib olla suhteliselt soodne kulg ilma tüsistusteta raseduse ja sünnituse ajal kuni veenilaiendite täieliku kadumiseni. sünnitusjärgne periood. Kuid patsiendi ebaõige ravi ja raseduse keeruline kulg kujutavad endast ohtu venoosse tromboosi tekkeks ja trombembooliliste tüsistuste tekkeks.
Peamisteks etioloogilisteks teguriteks CVI tekkeks väljaspool rasedust peetakse: veresoonte seina nõrkus, sealhulgas sidekoe ja silelihased, venoosse endoteeli talitlushäired ja kahjustused, veeniklappide kahjustused, mikrotsirkulatsiooni häired.
Kõik need tegurid esinevad ja süvenevad raseduse ajal.
Alumise õõnesveeni ja niudeveenide kokkusurumine raseda emaka poolt põhjustab venoosse obstruktsiooni ja selle tulemusena venoosse läbilaskevõime suurenemise, millega kaasneb vere staas, mis aitab kaasa endoteelirakkude kahjustamisele ega lase maksal aktiveeritud rakkudest eemaldada. hüübimisfaktoreid või toimida neile koos inhibiitoritega alates - nende vähese segunemise tõenäosuse tõttu.
Füsioloogilise raseduse ajal jäävad veresoonte seinad enamasti terveks, kuid ülaltoodud häired on aluseks venoosse hüpertensiooni tekkele nii süva- kui ka pindmistes süsteemides. Järgnev rõhu tõus veenides põhjustab hüdrostaatilise ja kolloidse osmootse rõhu tasakaalustamatust ning lõpeb koetursega. Kapillaaride ja veenulite endoteelirakkude düsfunktsioon, mis võib olla tingitud venoossest staasist, leukotsüütide aktiveerumisest, muutustest lämmastikoksiidi tootmises raseduse ajal, põhjustab nende kahjustusi, mis käivitab mikrotsirkulatsiooni tasemel patoloogiliste muutuste nõiaringi, millega kaasneb suurenenud leukotsüütide adhesioon veresoonte seintele, nende vabanemine rakuvälisesse ruumi, fibriini ladestumine intra- ja perivaskulaarses ruumis ning bioloogiliselt aktiivsete ainete vabanemine.
Leukotsüütide adhesioon on kroonilise venoosse hüpertensiooniga patsientide troofiliste kahjustuste peamine etioloogiline tegur, mida kinnitavad paljud väljaspool rasedust tehtud patsientide kliinilised uuringud. Siiski ei saa raseduse ajal sellist mehhanismi välistada. Kuna kleepuvad ja migreeruvad leukotsüüdid põhjustavad kapillaari valendiku osalist obstruktsiooni ja vähendavad selle läbilaskvust, võib see mehhanism kaasa aidata ka CVI-ga kaasneva kapillaaride hüpoperfusiooni tekkele. Leukotsüütide akumuleerumise ja aktiveerumisega ekstravaskulaarses ruumis kaasneb toksiliste hapniku metaboliitide ja proteolüütiliste ensüümide vabanemine tsütoplasma graanulitest ning see võib põhjustada krooniline põletik koos järgneva troofiliste häirete ja venoossete trombide tekkega.
Venoosne düsfunktsioon püsib mitu nädalat pärast sünnitust, mis näitab mitte ainult raseda emaka venoosse kokkusurumise, vaid ka muude tegurite mõju. Raseduse ajal veenide laienemine suureneb ja need muutused püsivad mõnel patsiendil 1 kuu ja isegi aasta pärast sünnitust.
Rasedus ja sünnitusjärgne periood loovad soodsad tingimused CVI tüsistuste tekkeks, millest kõige ohtlikumad on tromboos. Venoossed trombid on intravaskulaarsed ladestused, mis koosnevad peamiselt fibriinist ja punastest verelibledest koos erineva arvu trombotsüütide ja valgete verelibledega. Selle moodustumine peegeldab tasakaalustamatust trombogeense stiimuli ja erinevate kaitsemehhanismide vahel. Raseduse ajal suureneb kõigi hüübimisfaktorite kontsentratsioon veres, välja arvatud XI ja XIII, mille sisaldus tavaliselt väheneb. Kaitsemehhanismid hõlmavad aktiveeritud hüübimisfaktorite inaktiveerimist veres ringlevate inhibiitorite poolt.
Trombiniseeritud fibriini moodustumine suureneb raseduse ajal, mis põhjustab hüperkoagulatsiooni. Füsioloogilise raseduse ajal jäävad veresoonte seinad tavaliselt puutumata. Siiski võib raseduse ja vaginaalse sünnituse või keisrilõike ajal tekkida veenilaiendite endoteeli lokaalne kahjustus, mis käivitab tromboosi protsessi. Arvestades CVI-s tuvastatud erütrotsüütide suurenenud agregatsiooni, kahjustatud veenide endoteeli düsfunktsiooni ja muid CVI tegureid, saab selgeks, miks CVI suurendab oluliselt trombootiliste tüsistuste riski raseduse ajal.
CVI astme klassifikatsioon on üsna mitmekesine. Widneri sõnul on CVI kolm vormi:
- tüveveenid (suured ja väikesed saphenoossed veenid ja nende lisajõed 1-2 järku);
- retikulaarsed veenid - väikeste pindmiste veenide laienemine ja pikenemine;
- telangiektaasia.
Praktilisest vaatenurgast on CVI objektiivsetel sümptomitel põhinev kliiniline klassifikatsioon (tabel 1) väga mugav.
Tabel 1. CVI kliiniline klassifikatsioon
Nende hulka kuuluvad tõmbamine, valutav valu, raskustunne alajäsemetes, troofilised nahahaigused, jalalihaste kramplikud tõmblused ja muud venoosse düsfunktsioonile omased sümptomid. Kliiniline klassifikatsioon tehakse kasvavas järjekorras, kui haiguse raskusaste suureneb. Kõrgemate skooridega jäsemetel on oluliselt rohkem kroonilisi veenihaigusi ja neil võivad olla mõned või kõik sümptomid, mida on nähtud madalama skoori kategoorias.
Teraapia ja teatud kehaseisundid (näiteks rasedus) võivad muuta kliinilisi sümptomeid ning seejärel tuleb selle seisundi hindamine ümber hinnata.
CVI diagnoosimine hõlmab kliiniliste ilmingute, haigusloo ja füüsilise läbivaatuse tulemuste hoolikat uurimist.
CVI esmaste ilmingute sümptomid on mitmekesised ja mittespetsiifilised. Reeglina on arsti külastamise põhjuseks kosmeetiline defekt (telangiektaasia ilmnemine) ja mure ebamugavustunde pärast jalgades.
Palju harvemini CVI algvormide, öiste krampide ja erineval määral nahaärrituse raskusaste. Sel juhul puudub saphenoosveenide varikoosne transformatsioon, mis on CVI patognoomiline sümptom, kuigi võib avastada intradermaalsete veenide kahjustuse märke.
Kõige sagedasemad venoosse patoloogiaga patsientide kaebused on:
- telangiektaasia ja turse olemasolu
- jalad ja jalad, õhtul halvem;
- valu, krambid ja roomamise tunne säärelihastes;
- alajäsemete tundlikkuse ja külmetuse halvenemine;
- pigmendilaigud jalgade nahal;
- pidev ebamugavustunne ja väsimus.
Sellest tulenevalt võib eristada mitmeid CVI-le iseloomulikke sündroome: tursed, valu, krambid, troofilised häired, sekundaarsed nahakahjustused.
Haiguse tavalised sümptomid on raskustunne jalgades (raskete jalgade sündroom), soojustunne, põletustunne ja sügelus.
Raseduse edenedes nende nähtude esinemissagedus suureneb, vähenedes alles sünnitusjärgse perioodi 5.–7. päeval. Raseduse ajal suureneb mõjutatud veenide arv maksimaalselt sünnihetkel.
Tihti tekib pahkluu piirkonnas turse, tekivad ka öised krambid. Kõik sümptomid muutuvad raskemaks päeva lõpus või kuumuse käes.
Valu intensiivsus ei vasta alati pindmiste veenide laienemise astmele. Valu tekib siis, kui perforeerivate veenide klappide puudulikkuse tõttu hakkab veri voolama süvaveenidest pindmistesse veenidesse. Rõhk jalgade veenides suureneb, valu suureneb järk-järgult (eriti seisvas asendis), jalgade turse, troofilised häired - naha kuivus ja hüperpigmentatsioon, juuste väljalangemine, mida täheldatakse öösel. lihasspasmid. Aja jooksul võib CVI komplitseerida pikaajaliste mitteparanevate troofiliste haavandite ilmnemisega. Sageli areneb pindmiste veenide äge tromboflebiit. On oht süvaveenide tromboosi tekkeks.
Kroonilise venoosse puudulikkuse sümptomid võivad olla erineva raskusastmega ja halvendada oluliselt patsientide elukvaliteeti.
TO ohtlikud tagajärjed kroonilise venoosse puudulikkuse hulka kuuluvad veenilaiendid, flebiit (veenide seinte põletik), tromboflebiit (veeni valendiku ummistus põletikuga) ja periflebiit (veenide perifeeria koe põletik).
Loetletud subjektiivsete ja objektiivsete sümptomite hulgas võivad ilmneda nähud, mis sageli eelnevad trombemboolilistele tüsistustele: naha erüteem veeni kohal ja valu selle käigus, alajäsemete ja kõhukelme veenilaiendite esinemine.
Venoossete trombembooliliste tüsistuste esinemissagedus raseduse ajal on sellistel naistel 10,0%, sünnitusjärgsel perioodil - 6,0%.
Kõik patsiendid läbivad lisaks tavapärasele sünnitusabi läbivaatusele alajäsemete veenilaiendite, sügavate ja peamiste venoossete veenide uurimise ja palpeerimise, millele järgneb nende subjektiivne hinnang.
Spetsiaalsed uurimismeetodid on kohustuslikud lahutamatu osa CVI diagnoos. Samal ajal määrab diagnoosimise raskus CVI algstaadiumis negatiivne tulemus traditsiooniline instrumentaalsed meetodid uuringud, mille lahendamine on keskendunud CVI kliiniliselt väljendunud vormidele. Kõik see tekitab püstitamisel objektiivseid raskusi õige diagnoos, ja vastavalt ka ravitaktika valikul.
CVI-d iseloomustab sümptomite märkimisväärne vähenemine või täielik kadumine aktiivsete liigutustega hüppeliigese või kõndides. Lisaks näitab alajäsemete hoolikas uurimine isegi veenilaiendite transformatsiooni puudumisel nahaaluse venoosse mustri suurenemist, mis viitab veeniseina toonuse vähenemisele. Veelgi enam, aseptilise põletiku tagajärjel muutuvad sellised veenid palpatsiooni suhtes ülitundlikuks.
Doppleri ultraheliuuring venoossete häiretega rasedate naiste uurimisel viiakse läbi andurite abil, mille sagedus on 8 MHz (sääreluu tagumine veen, suured ja väikesed sapeenveenid) ja 4 MHz (reieluu ja popliteaalveenid).
Doppleri uuring tehakse süvaveenide süsteemi avatuse, ventiilide konsistentsi, perforeerivate veenide ja anastomooside reflukspiirkondade lokaliseerimise ning verehüüvete esinemise ja lokaliseerimise määramiseks.
Kompressiooniteste kasutatakse mitte ainult süvaveenide läbilaskvuse, vaid ka süva-, saphenoossete ja perforeerivate veenide ventiilide konsistentsi hindamiseks. Tavaliselt peatub proksimaalse kompressiooni ja distaalse dekompressiooni ajal verevool jalgade veenides.
Ultraheli meetodid alajäsemete veenide visualiseerimiseks tehakse 5–10 MHz lineaarsete anduritega seadmel. Ultraheli dupleks-angioskaneerimisega määratakse veenide läbilaskvus, venoosse verevoolu olemus, refluksi olemasolu või puudumine, samuti peamiste veenitüvede valendiku läbimõõt.
Kõigil CVI-ga rasedatel patsientidel soovitatakse teha hemostasiogramm kord kuus ja kaks korda sünnitusjärgsel perioodil. Veri veenist võetakse 0,5 ml naatriumtsitraati sisaldavasse standardtorusse tühja kõhuga 16–18, 28–30 ja 36–38 rasedusnädalal, samuti 2–3 ja 5–7 rasedusnädalal. sünnitusjärgne periood. Hemostaasi uuring hõlmab fibrinogeeni, aktiveeritud osalise tromboplastiini aja, protrombiini indeksi, koagulogrammi, trombotsüütide agregatsiooni, fibriini monomeeride ja/või D-dimeeri lahustuvate komplekside määramist. Lisaks uuritakse rasedatel vere hüübimisomaduste vähendamise eest vastutavaid tegureid: valk C, antitrombiin III, plasminogeen jne.
CVI diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi järgmiste haigustega: äge süvaveenide tromboos; raseduse vesitõbi; lümfiturse; krooniline arteriaalne puudulikkus; vereringepuudulikkus ( isheemiline haigus südamehaigused, südamerikked, müokardiit, kardiomüopaatiad, krooniline pulmonaalne südamehaigus); neerupatoloogia (äge ja krooniline glomerulonefriit, diabeetiline glomeruloskleroos, süsteemne erütematoosluupus, preeklampsia); maksapatoloogia (tsirroos, vähk); osteoartikulaarne patoloogia (deformeeruv artroos, reaktiivne polüartriit); idiopaatiline ortostaatiline turse.
Ägeda süvaveenide tromboosi korral ilmneb turse ootamatult, sageli täieliku tervise taustal. Patsiendid märgivad, et mõne tunni jooksul on jäseme maht võrreldes kontralateraalsega oluliselt suurenenud.
Esimestel päevadel on turse süvenev iseloom, millega kaasneb lõhkev valu jäsemetes, suurenenud veenide muster reitel ja kubeme piirkond kaotaja poolel. Mõne nädala pärast muutub turse püsivaks ja kuigi see kipub taanduma, on see seotud trombootiliste masside rekanaliseerumisega ja osaline taastamine süvaveenide avatus ei kao peaaegu kunagi täielikult. Venoosne tromboos mõjutab tavaliselt ühte jäseme. Sageli mõjutab turse nii sääre- kui reieosa – nn iliofemoraalne veenitromboos.
Pindmiste veenide muutused (sekundaarsed veenilaiendid) tekivad koos teiste CVI sümptomitega alles mitu aastat pärast ägedat tromboosi.
Täiendav kriteerium, mis eristab ödematoosset sündroomi CVI-s, on pindmiste kudede troofiliste häirete olemasolu (hüperpigmentatsioon, lipodermatoskleroos, troofiline haavand), mida ägeda venoosse tromboosi korral kunagi ei esine.
Rasedate naiste turse ilmneb tavaliselt teise trimestri lõpus või kolmanda trimestri alguses, ei muutu kogu päeva jooksul ning sageli kaasneb sellega vererõhu tõus ja proteinuuria (koos preeklampsia tekkega). CVI-d iseloomustab raseduse alguses esinev turse, veenilaiendite esinemine ja raseduse või gestoosi märke puudumine.
Lümfödeem (lümfostaas, elefantiaas) - lümfi väljavoolu häired võivad olla oma olemuselt kaasasündinud (primaarne lümfödeem) ja ilmnevad esmakordselt lapsepõlves, noorukieas või noores eas(kuni 35 aastat vana). Esialgu on tavaliselt mööduv turse, mis ilmneb pärastlõunal jalal ja säärel. Mõnel juhul kaovad haiguse sümptomid mitu nädalat või isegi kuud. Seejärel muutub turse hilisemates staadiumides püsivaks ja võib haarata kogu jäseme. Iseloomulik on padjakujuline jala turse, primaarse lümfödeemi korral esineb veenilaiendeid harva.
Sekundaarne lümfödeem on kõige sagedamini korduva erüsiipeli tagajärg. Sel juhul ilmneb turse reeglina alles pärast teist või kolmandat ägedat episoodi ja pärast tekkimist püsib see püsivalt. Kuna erüsiipel esineb sageli CVI-ga patsientidel, kellel on nakkusjärgse päritoluga sekundaarne lümfödeem, võib tuvastada märgatavaid venoosse süsteemi patoloogia tunnuseid - veenilaiendeid, naha troofilisi häireid ja nahaalune kude.
Osteoartikulaarse patoloogia esinemisel on alajäsemete liigeste põletikulistest või degeneratiivsetest-düstroofsetest muutustest tingitud turset üsna lihtne eristada. See on peaaegu alati lokaalne ja esineb kahjustatud liigese piirkonnas haiguse ägedal perioodil koos tugeva valu ja liigutuste piiramisega kahjustatud liigeses. Pika kulgemise ja sagedaste ägenemiste korral muutub ümbritsevate kudede deformatsioon (pseudoödeem) püsivaks. Liigeste turse põhjustega patsientidele on iseloomulik lamedate jalgade olemasolu ja jala valgus deformatsioon. Tavaliselt see patoloogia esineb enne rasedust, mis hõlbustab diferentsiaaldiagnostikat.
Krooniline arteriaalne puudulikkus on raseduse ajal haruldane patoloogia. Alajäsemete arteriaalse verevarustuse häiretega võib kaasneda turse ainult kriitilise isheemia korral, s.o. haiguse lõppstaadiumis. Turse on oma olemuselt subfastsiaalne, mõjutades ainult sääre lihasmassi. Uurimisel juhitakse tähelepanu naha kahvatusele ja külmusele, vähenemisele juuksepiir kahjustatud jäse, peamiste arterite (sääreluu, popliteaal-, reieluu) pulsatsiooni puudumine või järsk nõrgenemine.
Lipödeem on nahaaluse rasvkoe mahu sümmeetriline suurenemine ainult säärel, mis toob kaasa sellele jäseme osale üsna iseloomulike piirjoonte ilmnemise, samas kui reie ja labajala maht ja kuju jäävad muutumatuks. Samal ajal ei saa seda seisundit nimetada turseks, kuigi nii formuleerivad patsiendid oma peamise kaebuse. Nendel patsientidel põhjustab sääre palpatsioon üsna sageli valu. Selle seisundi etioloogia pole teada ja tõenäoliselt on see nahaaluse koe pärilik defekt. Selliste oletuste aluseks on see, et lipödeemi tuvastatakse ainult naistel. Sarnast pilti võib täheldada ka nende järeltulijate või ülenejate sugulaste puhul.
Kõigi loetletud seisundite puhul, mis nõuavad diferentsiaaldiagnostikat, võimaldavad Doppleri ultraheli ja dupleksne angioskaneerimine täpselt määrata venoosse süsteemi seisundit ja tuvastada ägedaid tromboosi kahjustusi või kroonilist venoosset patoloogiat. Lisaks saab angioskannimise ajal nahaaluse koe muutuste olemuse põhjal hinnata turse põhjust. Lümfödeemi iseloomustab interstitsiaalse vedelikuga täidetud kanalite visualiseerimine. CVI-ga saab nahaaluse rasvkoe skanograafilist pilti võrrelda "lumetormiga". Need andmed täiendavad eelnevalt saadud teavet ja aitavad kindlaks teha, milline süsteemi patoloogia (venoosne või lümfisüsteem) mängib turse sündroomi tekkes juhtivat rolli.
Ravis on peamine ülesanne luua tingimused haiguse progresseerumise tõkestamiseks, kliiniliste sümptomite raskuse vähendamiseks ja trombembooliliste tüsistuste (tromboflebiit, varikotromboflebiit, süvaveenide tromboos, trombemboolia) ennetamine. kopsuarteri), mis on viivitamatu haiglaravi näidustus.
Kõik eelnev nõuab tõhusat ennetamist raseduse varases staadiumis. See tähendab kompressioonravi ja kaasaegsete flebotroopsete ravimite kasutamist, millel ei ole teratogeenset toimet.
Tänapäeval on rasedate naiste profülaktika põhivariandiks esmaklassiliste meditsiiniliste kompressioonsukkide kasutamine 12–17 mm Hg rõhu tekitamiseks. Selle vaieldamatute eeliste hulka kuulub rõhu füsioloogiline jaotus suunaga jalast reie ülemisse kolmandikku. Lisaks arvestage toodete kudumisel anatoomilised omadused jäsemed, mis tagab sideme stabiilsuse ja vajaliku kandmismugavuse.
Kaasaegsetel kudumitel on kõrged esteetilised omadused, mis on naiste jaoks väga olulised. Kompressioonravi kasutamine toob kaasa järgmised tagajärjed:
- turse vähendamine;
- lipodermoskleroosi vähendamine;
- veeni läbimõõdu vähendamine;
- venoosse verevoolu kiiruse suurendamine;
- tsentraalse hemodünaamika paranemine;
- venoosse refluksi vähendamine;
- veenipumba funktsiooni parandamine;
- mõju arteriaalsele verevoolule;
- mikrotsirkulatsiooni parandamine;
- lümfisüsteemi äravoolufunktsiooni suurendamine.
Meditsiinilised kompressioonsukad jagunevad olenevalt supramalleolaarses piirkonnas tekkiva surve suurusest ennetavateks (nagu eespool mainitud) ja terapeutilisteks. Ravis on omakorda 4 kompressiooniklassi olenevalt selles tsoonis tekitatud rõhu suurusest. Kompressioonravi edu võti on selle regulaarsus. Te ei saa kudumeid kasutada ainult aeg-ajalt või ainult talvel, nagu paljud patsiendid teevad. Parem on panna jalga elastsed sukad või sukkpüksid pikali olles, voodist tõusmata.
Kõige kaasaegsem meetod CVI mittespetsiifiliseks ennetamiseks ja raviks raseduse ajal on spetsiaalsete 1-2 kompressiooniklassi, sealhulgas haiglaklassi kompressioonsukkide kasutamine.
Läbiviidud uuringutes 1-2 kompressiooniklassi terapeutiliste kudumite efektiivsuse kohta raseduse ajal ja sünnitusjärgsel perioodil leiti, et selle kasutamine aitab kiirendada venoosse verevoolu alajäsemetel ja parandada patsientide subjektiivseid aistinguid. Patsientidel, kes kasutasid 1.-2. kompressiooniklassi ravikudumitest valmistatud tooteid, esines ultraheli andmetel sünnitusjärgsel perioodil veenitüvede läbimõõdu märgatavam vähenemine.
Patsiendid peavad kasutama kompressioonsukki iga päev kogu raseduse ja sünnitusjärgse perioodi vältel, vähemalt 4–6 kuud.
Kompressioonseadmete kasutamine ei põhjusta olulisi muutusi hemostaasiogrammis, mis võimaldab neid kasutada sünnituse ajal (nii loomuliku sünnikanali kaudu kui ka keisrilõike ajal). Meditsiiniliste kompressioonsukkide trombembooliavastast toimet seostatakse peamiselt venoosse verevoolu kiirenemise ja vere staasi vähenemisega. Kompressioonravi kasutamine hoiab ära veresoonte kahjustused, mis on seotud nende liigse venitamisega, kõrvaldades ühe trombembooliliste tüsistuste põhjustest.
Trombembooliavastaste sukkade kasutamine sünnitusabis CVI-d põdevatel naistel vähendab trombembooliliste tüsistuste riski 2,7 korda. Mõnede teadlaste sõnul parandab kompressioonsukk uteroplatsentaarset verevoolu.
Kompressioon mitte ainult ei suurenda jala lihas-venoosse pumba tõukevõimet, vaid soodustab ka kudede plasminogeeni aktivaatori suurenenud tootmist, mis põhjustab vere fibrinolüütilise aktiivsuse suurenemist.
Peaaegu ainus vastunäidustus kompressioonivahendite kasutamisele on alajäsemete arterite kroonilised oblitereerivad kahjustused koos piirkondliku süstoolse rõhu langusega sääreluu arterites alla 80 mm Hg.
Kompleksis ennetavad meetmed rasedate naiste puhul ei tohiks unustada hooldusvajadust ideaalne kaal, kiudainerikas dieet.
CVI varajaste vormide eduka ravi aluseks ei ole mitte niivõrd sümptomite leevendamine, kuivõrd peamiste patogeneetiliste mehhanismide kõrvaldamine, mis määravad haiguse arengu ja progresseerumise, see tähendab, et üks peamisi ülesandeid on venoosse hüpertensiooni kõrvaldamine. ja muud mehhanismid, mis põhjustavad endoteeli kahjustusi.
Rasedale tuleb selgelt selgitada haiguse olemust ja selle võimalikke tagajärgi regulaarse ravi puudumisel. Üldised soovitused naistele: kaitske jalgu vigastuste eest, seiske vähem; istudes asetage jalad pingile; Ärge kriimustage sügelevat nahka.
Kompressioonteraapia toodete arsenali ei esinda mitte ainult elastsed sidemed, meditsiinilised kudumid, vaid ka erinevad seadmed muutuva (katkendliku) kompressiooni jaoks.
Üks neist kõige olulisemad meetodid CVI ravi on kohalike ravimite kasutamine. Kasutuslihtsus ja süsteemse toime puudumine muudavad need hädavajalikuks, eriti sisemiselt varajased kuupäevad Rasedus. Kõige sagedamini kasutatakse hepariini sisaldavaid salve ja geele, mille tõhusus ja hepariini sisaldus on erinev (100 RÜ kuni 1000 RÜ naatriumhepariini), geelid on veidi tõhusamad kui salvid.
Kohalike ravimite kasutamine vähendab venoosse puudulikkuse sümptomite raskust, nagu turse, väsimus, raskustunne ja krambid säärelihastes. Tuleb märkida, et kompressioonravi kombineeritakse sageli hepariini geelvormidega ja seda ei soovitata kombineerida salvivormidega, kuna salvis on rasvkomponent, mis pikendab imendumisprotsessi ja suurendab nahainfektsiooni tekke riski.
Hepariini lokaalsetel vormidel on CVI subjektiivsetele sümptomitele üsna tõhus sümptomaatiline toime, kuid neil puudub oluline ennetav toime venoossete trombembooliliste tüsistuste korral ja seetõttu saab paikse aine kasutamine CVI ravis olla ainult täiendus. peamine teraapia.
CVI medikamentoosne ravi seisab silmitsi paljude väljakutsetega, mida lahendatakse eelkõige kliiniliste sümptomite raskusastmest lähtuvalt, kuid peamiseks ravimiks CVI iga vormi ravis peaks olema ravim, millel on flebotoniline toime. CVI taseme tõustes on vaja täiendavat mõju lümfisüsteemile, võidelda turse vastu, parandada mikrotsirkulatsiooni ja korrigeerida vere reoloogiat.
CVI farmakoteraapia põhineb fleboprotektorite (flebotoonikute) kasutamisel, mida võib defineerida kui ravimeid, mis normaliseerivad venoosse seina struktuuri ja funktsiooni.
Fleboprotektorid on CVI ravimteraapia aluseks, olenemata selle päritolust ( veenilaiendid, süvaveenide tromboosi tagajärjed, kaasasündinud anomaaliad, flebopaatia jne). On väga oluline, et ravitoime oleks oma olemuselt süsteemne ja mõjutaks nii alajäsemete kui ka teiste anatoomiliste piirkondade (ülajäsemed, retroperitoneum, vaagen jne) venoosset süsteemi. Tänu sellele kasutatakse mõnda fleboprotektorit edukalt mitte ainult fleboloogilises praktikas, vaid ka teistes meditsiiniharudes: proktoloogias (krooniliste hemorroidide tüsistuste ennetamine ja ravi), oftalmoloogias (võrkkesta tsentraalse veeni tromboosi põdevate patsientide rehabilitatsioon). , günekoloogia (düsfunktsionaalse emakaverejooksu ravi, premenstruaalne sündroom ja jne).
Fleboprotektorite kasutamise peamised näidustused on:
- CVI-ga seotud spetsiifilised sündroomid ja sümptomid (turse, raskustunne säärelihastes, valu piki veenilaiendeid jne).
- CVI-ga seotud mittespetsiifilised sümptomid (paresteesia, öised krambid, staatiliste koormuste taluvuse vähenemine jne).
- Turse ennetamine pikaajalise staatilise koormuse (liikumine, lendamine) ja premenstruaalse sündroomi ajal.
Oluline paigaldus praktilise rakendamise flebotoonika on selle kasutamise ajastus. Seega piisab naiste alajäsemete "tsüklilise" turse korral ravimi väljakirjutamisest menstruaaltsükli 10. kuni 28. päevani, kuid CVI sümptomitega patsientide raviks on ravimi kestus määrab haiguse kliinilised ilmingud ja võib ulatuda 1 kuni 2,5 kuud.
Flebotroopse ravimi valimisel on oluline meeles pidada, et neil on erinev farmakoloogiline toime ja kliiniline efektiivsus seoses venoosse toonusega, mõju lümfisüsteemi äravoolule ning neil on ka erinev biosaadavus.
Enamik flebotroopseid ravimeid lahustuvad vees halvasti ja seetõttu ei imendu seedetraktis piisavalt. Kui ravim on õigesti valitud, ilmneb ravitoime sõltuvalt CVI esialgsest raskusastmest 3–4 nädala jooksul pärast regulaarset kasutamist. Vastasel juhul on vajalik annust suurendada või eelistatavalt ravimit muuta.
Fleboprotektorite toime laieneb paljudele CVI ilmingutele:
- suurenenud venoosne toon;
- veresoonte seina läbilaskvuse vähenemine;
- lümfidrenaaži parandamine;
- põletikuvastane toime.
Venemaal on registreeritud üle 20 erineva venotoonilise ravimi. Nende kasutamise sageduse määravad paljud tegurid (CVI raskusaste; valitsev sündroom - tursed, valu, troofilised häired; taluvus; samaaegne ravi; patsiendi rahalised võimalused) ja on enamiku ravimite puhul 1–2%, aescusani puhul 26%, diosmiini puhul 30%. Prantsuse ettevõte Laboratory Innotec International tarnib seda ravimit Venemaale kaubanime Phlebodia 600 all, rahvusvaheline mittekaubanduslik nimi on diosmiin.
Mis seletab PHLEBODIA 600 nii suurt populaarsust? See on tingitud asjaolust, et see sisaldab toimeainet granuleeritud diosmiini, mis vastab 600 mg veevabale puhastatud diosmiinile.
Ravim Phlebodia 600 kuulub angioprotektiivsete ainete farmakoterapeutilisse rühma. Farmakoloogiliste omaduste hulgas tuleb märkida, et ravimil on flebotooniline toime (vähendab veenide venitatavust, tõstab veenide toonust (annusest sõltuv toime), vähendab venoosset stagnatsiooni), parandab lümfisüsteemi äravoolu (suurendab veenide toonust ja sagedust). lümfikapillaaride kokkutõmbumine, suurendab nende funktsionaalset tihedust, vähendab lümfisüsteemi rõhku), parandab mikrotsirkulatsiooni (suurendab kapillaaride resistentsust (annusest sõltuv toime), vähendab nende läbilaskvust), vähendab leukotsüütide adhesiooni veeniseinale ja nende migratsiooni paravenoossetesse kudedesse, parandab hapniku difusioon ja perfusioon sisse naha kude, on põletikuvastase toimega. Blokeerib vabade radikaalide tootmist, prostaglandiinide ja tromboksaani sünteesi.
Farmakokineetika uurimisel leiti, et ravim imendub seedetraktist kiiresti ja tuvastatakse plasmas 2 tundi pärast manustamist, saavutades maksimaalse kontsentratsiooni 5 tundi pärast manustamist. See on ühtlaselt jaotunud ja akumuleerub õõnesveeni seina kõikides kihtides ja alajäsemete saphenoosveenides, vähemal määral neerudes, maksas ja kopsudes ning teistes kudedes. Diosmiini ja/või selle metaboliitide selektiivne akumuleerumine veeniveresoontes saavutab maksimumi 9 tundi pärast manustamist ja püsib kuni 96 tundi. 79% eritub uriiniga, 11% roojaga ja 2,4% sapiga.
Peamised näidustused ravimi kasutamiseks on alajäsemete veenilaiendid, alajäsemete krooniline lümfovenoosne puudulikkus; hemorroidid; mikrotsirkulatsiooni häired.
Vastunäidustused on ülitundlikkus ravimi komponentide suhtes, lapsepõlv (alla 18-aastased).
Kasutamine raseduse ajal: endiselt kliiniline praktika ei ole teatatud kõrvaltoimetest rasedatel naistel ja eksperimentaalsed uuringud ei ole näidanud teratogeenset toimet lootele.
Andmete puudumise tõttu ravimi tungimise kohta rinnapiim ajal rinnaga toitmine Seda ei soovitata sünnitusjärgsetele naistele.
Ravimi manustamisviis: sees, per os. Alajäsemete veenilaiendite ja kroonilise lümfovenoosse puudulikkuse (jalgade raskustunne) algstaadiumis on ette nähtud 1 tablett päevas hommikul enne hommikusööki 2 kuu jooksul.
Kroonilise lümfovenoosse puudulikkuse raskete vormide (tursed, valud, krambid jne) korral jätkatakse ravi 3–4 kuud, troofiliste muutuste ja haavandite korral tuleb ravi pikendada 6 kuuni (või rohkem) korduvate kuuritega. 2-3 kuu pärast.
Hemorroidide ägenemise korral määratakse 2-3 tabletti päevas koos toiduga 7 päeva jooksul, seejärel võib vajadusel jätkata 1 tabletiga 1 kord päevas 1-2 kuu jooksul.
Ravimi kasutamine raseduse 2. ja 3. trimestril: 1 tablett 1 kord päevas, katkestatakse 2-3 nädalat enne sündi. Kui te unustate ühe või mitu ravimi annust võtta, on soovitatav jätkata selle kasutamist tavapärases annuses.
Kõrvaltoimed, mis nõuavad ravi katkestamist, ilmnevad äärmiselt harva: sagedamini on see seotud seedetraktist ravimi komponentide suhtes ülitundlikkuse juhtudega koos düspeptiliste häirete tekkega, harvemini - tsentraalsete häiretega. närvisüsteem, mis põhjustab peavalu.
Ravimi üleannustamise sümptomeid ja kliiniliselt olulisi koostoimeid teiste ravimitega ei ole kirjeldatud.
Eksperimentaalsete ja kliiniliste uuringute kohaselt ei ole diosmiinil toksilised, embrüotoksilised ega mutageensed omadused, naised taluvad seda hästi ja sellel on väljendunud venotooniline toime. Selle ravimi manulusel läheneb norepinefriini mõjul veenilaiendite laienemine normaalsele tasemele. Lisaks flebotoonilistele omadustele on ravimil väljendunud positiivne mõju lümfisüsteemi äravoolule. Suurendades lümfisoonte peristaltika sagedust ja suurendades onkootilist rõhku, suurendab see oluliselt lümfi väljavoolu kahjustatud jäsemest.
Mitte vähem oluline mõju, mida rakendatakse ravimi kasutamisel, on leukotsüütide migratsiooni, adhesiooni ja aktivatsiooni ennetamine - oluline lüli CVI troofiliste häirete patogeneesis.
Phlebodia-600 kasutamine raseduse ajal aitab kiirendada alajäsemete venoosset verevoolu ja parandada patsientide subjektiivseid aistinguid.
Praegu on kogutud teatud teaduslikke andmeid Phlebodia 600 efektiivsuse kohta loote platsenta puudulikkuse ravis, verejooksu ennetamisel, mis tekib IUD-i ajal või pärast flebektoomiat, mis suurendab oluliselt selle võimalusi. terapeutilised toimed sünnitusabis ja günekoloogias.
Logutova L.S. et al. (2007) näitavad oma uuringutes ravimi Phlebodia 600 mõju uteroplatsentaalse verevoolu seisundile platsentapuudulikkusega (PI) rasedatel naistel, et PI on üks kõige olulisemad probleemid kaasaegse perinatoloogia ja sünnitusabi, põhjustades kõrge tase perinataalne haigestumus ja suremus. Juhtiv koht PN arengus ja progresseerumises on uteroplatsentaarse ja loote-platsenta hemodünaamika häiretel, mis väljenduvad loote seisundi, kasvu ja arengu häiretes, mis on tingitud loote transpordi-, troofiliste, endokriinsete ja metaboolsete funktsioonide häiretest. platsenta.
PN-i peamised põhjused on ema vere tsirkulatsiooni häired villidevahelises ruumis, mis on tingitud lokaalsete hemostaasi nihete kombinatsioonist villipuu pinnal ja spiraalarterite obliteratiivse patoloogia suurenemisest, mis viib järsu vähenemiseni. rõhugradient arteriaalses, kapillaaris ja venoosses sektsioonis ning sellest tulenevalt ainevahetuse aeglustumisele.protsessid platsentaarbarjääris, lokaalse hüpoksia tekkimine.
Vaskulaarset komponenti mõjutavate ravimite hulka kuuluvad angioprotektiivne aine Phlebodia 600. Neid sätteid kinnitasid meie enda uuringute tulemused 95 PN-ga rasedal naisel, mille tunnused olid: emakasisene loote kasvupeetus (IUGR) 1., 2.–3. ; suur jõudlus platsenta, nabanööri ja suurte veresoonte vaskulaarse kihi resistentsus; struktuursed muutused platsentas "varajase vananemise" ja lupjumise näol; nabanööri struktuursed omadused; oligohüdramnion.
Rasedad jagati kahte rühma: 1. rühma kuulus 65 rasedat, 2. rühma (võrdlusrühm) 30 patsienti. Kõik rasedad said FPN-i kompleksravi, sealhulgas trombotsüütidevastaseid ja antihüpoksilisi ravimeid. metaboolsed ravimid, kuid 1. rühma patsiendid kaasati ravi Phlebodia 600-ga; 2. rühma rasedad naised seda ravimit ei saanud.
Emaka platsenta loote verevoolu uuring viidi läbi enne ravimi Flebodia 600 kasutamist 7., 15. ja 30. päeval alates selle kasutamise algusest 28.–29., 32.–37. rasedusnädalal, kasutades Voluson-730 ultraheliseadet. spetsiaalse anduriga (RAB 4-8p). Kasutati nabanööri arteri, loote rindkere aordi ja platsenta veresoonte värvilise Doppleri kaardistamist ja impulss-Doppleri kujutist. Viidi läbi verevoolu kiiruskõverate kvalitatiivne analüüs süstoolse-diastoolse suhte (S/D) määramisega raseda naise nabaväädi arterites, looteaordis ja spiraalarterites.
Võrdlevate uuringute tulemused näitasid, et Phlebodia 600 platsentapuudulikkusega rasedatel naistel parandab tänu vasotoonilisele toimele villidevahelise ruumi drenaažifunktsiooni, emaka, vaagna ja alajäsemete venoossete veresoonte äravoolu, optimeerib villidevahelist verevoolu platsentas ja lootele, võimaldades oluliselt vähendada perinataalseid kaotusi.
CVI ja sageli kaasnevad veenilaiendid on tromboosi tekkeks soodne pinnas, kuna trombide moodustumise kõige olulisemad põhjused on veresoonte seina muutused ja verevoolu aeglustumine. Liimi-agregatsiooni omaduste asjakohaste muutustega vormitud elemendid vere ja plasma hemostaas (mida soodustab venoosne stagnatsioon ja verevoolu turbulentne iseloom), neis tekivad verehüübed. Sellepärast aitab nende punktide kõrvaldamine vältida trombemboolilisi tüsistusi. Oluline on rõhutada, et need kujutavad endast potentsiaalselt ennetatavat emade haigestumuse ja suremuse põhjust.
CVI ravi raseduse ajal piirdub peamiselt terapeutiliste meetmetega, kuna kirurgiline korrektsioon on seotud suure operatsioonijärgsete tüsistuste riskiga ja seda tehakse ainult trombembooliliste tüsistuste korral (reie ülemise kolmandiku proksimaalne tromboflebiit, süvaveenide tromboos) pärast veresoontekirurgi ja/või fleboloogi konsultatsioon.
On teada, et trombembooliliste tüsistuste (TEC) tekkerisk noortel terved naised on 1–3 10 000 naise kohta. Rasedus suurendab seda riski 5 korda. Õnneks on absoluutne risk kliiniliselt olulise VTE tekkeks raseduse ajal või pärast sünnitust suhteliselt väike. Kuid vaatamata madalatele absoluutarvudele on kopsuemboolia peamine emade sünnitusjärgse suremuse põhjus, selle avastamise määr on 1 sünnist 1000-st ja surmaga lõppenud tulemus on 1 sünnitus 100 000-st.
Suurim risk selle tüsistuse tekkeks on sünnitusjärgsel perioodil. Lisaks märgivad paljud teadlased, et süvaveenide tromboosi esinemissagedus suureneb järsult (20 korda) sünnitusjärgsel perioodil võrreldes vastavate näitajatega. vanuserühm mitterase Suitsetamine, varasemad loote trombemboolia episoodid ja pärilikud trombofiilia vormid suurendavad selle tüsistuse tekkeriski rasedatel. CVI-ga patsientidel suureneb trombembooliliste tüsistuste sagedus 10,0% -ni.
Ravimi Phlebodia 600 kasutamisega kaasneb trombembooliliste tüsistuste riski märkimisväärne vähenemine raseduse ajal, samas kui selle kasutamine on kõige olulisem komponent meetmete kompleksis, sealhulgas madala molekulmassiga hepariinid, kompressioonravi, kohalikud ained ja annab suurim positiivne mõju.
Madala molekulmassiga hepariinide (daltepariinnaatrium, enoksapariinnaatrium, nadropariinkaltsium) kasutamisega individuaalselt valitud päeva- ja kuurannuses kaasneb hemostasiogrammi parameetrite kiire normaliseerumine ja see suurendab oluliselt trombembooliliste tüsistuste ennetamise efektiivsust. Nende kasutamisega ei kaasne tavaliselt kõrvaltoimeid ja see ei suurenda verejooksu ohtu.
Pärast rasedust on tavaliselt paranemine (nii jäsemete kui ka perineaalsete veenilaiendite puhul), kuid sünnitusjärgsel perioodil on soovitatav jätkata lokaalsete ja kompressioonravimite kasutamist 4-6 kuud, mis kujutavad endast suurimat trombembooliliste tüsistuste riski. . Edaspidi, kui CVI sümptomid püsivad, on edasise ravitaktika valimiseks vajalik veresoontekirurgi või fleboloogi konsultatsioon.
Kokkuvõtteks tuleb märkida, et kaasaegsed fleboprotektorid on võimas tööriist CVI erinevate vormide ennetamine ja ravi. Kahjuks pole paljud patsiendid sellest teadlikud võimalikud tüsistused krooniline venoosne puudulikkus ja kergesti, järgides sõprade nõuandeid või reklaami, asuda ise ravile, kasutada kahtlase efektiivsusega salve, kreeme või ravimeid. Kõigi erialade arstide aktiivne osalemine CVI ratsionaalse farmakoteraapia valikul loob reaalsed võimalused kroonilise venoosse puudulikkuse kontrolli all hoidmiseks, mida üha enam nimetatakse inimtsivilisatsiooni haiguseks.
Kirjandus
Venoosne puudulikkus alajäsemed on patoloogiline seisund, mis tekib siis, kui verevool jalgadest südamesse on häiritud.
Hapnikuga rikastamata bioloogiline vedelik stagneerub veenides. Selle surve all veresoonte seinad venivad ja kaotavad elastsuse, mis väljendub turse, valu ja troofiliste häirete tekkes.
Veri voolab jalgadest südamesse sügavate ja pindmiste veenide kaudu, mida ühendavad väikesed anumad, mida nimetatakse veenuliteks. Selle protsessi tagavad mitmed füsioloogilised mehhanismid. Esimene ja kõige olulisem on jalalihaste kokkutõmbumine inimese liikumise ajal.
Kahaneb lihasesse surub veenid kokku, pannes neis oleva bioloogilise vedeliku liikuma. Veri, millele gravitatsioon mõjub, tormab aga alla, mitte üles.
Selle vales suunas väljavoolu takistab teine mehhanism – veeniklapid, mis moodustuvad veene seestpoolt katvate membraanide voltidest. Nad blokeerivad veresoontes olevad lüngad ja veri tõuseb ohutult ülespoole.
Pöördverevoolu püsivus alajäsemetes säilib ainult klapiaparaadi täieliku toimimise, veenide seinte füsioloogiliselt õige toonuse ja nende valendiku regulaarse ahenemise korral lihaste kokkutõmbumise ajal. Kui vähemalt üks tingimus on rikutud, tekib venoosne puudulikkus.
Haiguse põhjused:
- tromboflebiit - pindmiste veresoonte ummistus verehüüvetega;
- flebotromboos - sügavate veresoonte ummistus verehüüvetega;
- flebeurüsm;
- posttromboflebiidi sündroom - süvaveenide tromboosi tüsistus;
- kaasasündinud anomaaliad veresoonte arengus;
- verehaigused, mis põhjustavad vere hüübimise häireid;
- onkoloogilised patoloogiad;
- ainevahetushäire;
- veenivigastused: verevalumid, süstid;
- ülekaaluline;
- regulaarne raskuste tõstmine;
- hormonaalsed häired.
Haiguse tekkimise oht suureneb järgmiste tegurite mõjul:
- geneetiline eelsoodumus, sealhulgas kollageeni sünteesi rikkumine;
- vanadus - aastate jooksul kaotavad veresoonte seinad oma elastsuse;
- Sugu – veenihaigusi esineb naistel sagedamini kui meestel, kuna neil on kõrgem östrogeenitase.
Patoloogia arengu mehhanism
Seiskunud protsessid ebapiisava aktiivsuse taustal, venoossete seinte toonuse nõrgenemine, ventiilide struktuuri anomaaliad - kõigi nende häirete tagajärjeks on vere stagnatsioon veenides ja nende laienemine.
Anumates suureneb valendik, mis ei lase klappidel sulguda. Selle tulemusena tekib klapipuudulikkus – seisund, mille korral see seade ei suuda hästi takistada vere vales suunas voolamist.
Aja jooksul intensiivistuvad stagnatsiooniprotsessid ja rõhk veenides suureneb. Nende seinte läbilaskvus suureneb ja plasma hakkab ümbritsevatesse kudedesse lekkima - nii tekivad jalgade tursed.
Vereringe halvenemise tõttu kogunevad veresoontesse metaboliidid. Toimub lokaalne vere paksenemine, leukotsüüdid aktiveeruvad ning vabade radikaalide ja kohalike põletikumediaatorite kontsentratsioon suureneb.
Ideaalis peaks osa lümfist voolama veenidesse. Kuid veresoonte suurenenud rõhu tõttu on see protsess häiritud, mis põhjustab lümfisüsteemi talitlushäireid ja süvendab ainevahetushäireid. Selle tulemusena osalevad pehmed kuded patoloogilises protsessis ja nahal tekivad troofilised haavandid.
Venoosse puudulikkuse mehhanism on illustreeritud pildil:
Vormid ja kraadid
Venoosne puudulikkus jaguneb ägedaks, krooniliseks ja klapipuudulikkuseks. Haiguse kolme vormi erinevus seisneb verevoolu häire asukohas. OVN mõjutab jalgade süvaveene, CVI mõjutab pindmisi veene ja CVI perforeeruvaid veene.
Teine erinevus alajäsemeid mõjutava kroonilise venoosse puudulikkuse vahel on selle patogeneesi jagamine etappideks, kasutades CEAP klassifikatsioonisüsteemi. Selle põhjal koostatakse kood, mis kirjeldab üksikasjalikult patsiendi seisundit. Näiteks see on C4a, S, Es, Ap, Pr, 3, 12.
Klassifitseerimise kriteerium | Nimetused | Kirjeldus |
Haiguse faas | C0 | Nähtavaid muudatusi pole |
C1 | Nahale tekivad väikesed ämblikveenid, nähtavale tulevad keerdunud veenid | |
C2 | Anumad läbimõõduga 3 mm või rohkem paisuvad | |
C3 | Jalgade pehmete kudede turse | |
C4a | Ilmuvad dermatiidi ja pigmentatsiooni nähud | |
C4b | Nahk muutub paksemaks, pigmentatsioon intensiivistub | |
C5 | Tekivad madalad troofilised haavandid | |
C6 | Moodustuvad sügavad troofilised haavandid | |
Sümptomite raskusaste | A | Asümptomaatiline |
S | Kaebuste kättesaadavus | |
Haiguse etioloogia | Ec | Kaasasündinud |
Ep | Põhjus pole kindlaks tehtud | |
Es | Põhjus kindlaks tehtud | |
Protsessi lokaliseerimine | Nagu | Pindmised venoossed veresooned |
Ap | Perforeerivad veenid (ühendavad) | |
Reklaam | Süvaveenilised veresooned | |
An | Veenisüsteemis muutusi ei tuvastatud | |
Rikkumise olemus | Pr | Klapi rike |
Po | Verevoolu täielik peatumine | |
Pr/o | Nende kahe haiguse tüübi kombinatsioon | |
Pn | Venoosne väljavool ei ole häiritud | |
Mõjutatud venoosse süsteemi segment | Alates 1 kuni 18 | Üks šifr võib sisaldada mitut numbrit |
Patsiendi seisundi üksikasjaliku kirjelduse põhjal määratakse haiguse aste ja puude tase.
Kokku on CVI-l 4 etappi:
- 0 – asümptomaatiline koos täielik säilitamine esitus;
- 1 – ilmnevad kerged sümptomid, sh raskustunne jalgades, pehmete kudede turse;
- 2 – ilmnevad väljendunud patoloogia ilmingud, vajalik on töövõime taastamine;
- 3 – tekivad rasked troofilised häired, patsient kaotab täielikult oma töövõime.
Sümptomid
AVI ja CVI toimivad erinevalt. Nende patogeneesi erinevus tuleneb patoloogilise protsessi lokaliseerimise ja etioloogia iseärasustest.
Esimesel juhul areneb see jalgade sügavates veenides verevoolu järsu häire taustal, mis põhjustab kiiresti progresseeruvate ilmingute ilmnemist. Teises - pindmistes veresoontes ja järk-järgult, alustades asümptomaatilisest käigust ja lõpetades väljendunud troofiliste muutustega.
Äge vorm
Ägeda venoosse puudulikkuse korral paisub kahjustatud piirkonna pehme kude kiiresti. Jalg muutub siniseks või kahvatuks, kaotab tundlikkuse ja muutub teiste kehaosadega võrreldes külmaks. Üldine temperatuur seevastu tõuseb 40 °C-ni. Tekivad teravad valud, mis liikumisega intensiivistuvad.
Aja jooksul valu progresseerub ja hakkab kiirgama vaagnaelunditesse. Häiritud on vere mikrotsirkulatsioon, ainevahetus ja gaasivahetus. Harvadel juhtudel põhjustavad sellised protsessid pehmete kudede nekroosi, mis ähvardab jäseme amputatsiooni.
Krooniline vorm
CVI varases staadiumis kaasnevad ebamäärased sümptomid, mis ilmnevad ükshaaval või rühmadena. Ja hilisemad – väljendunud sümptomite kompleksiga.
Võimalikud ilmingud:
- täiskõhutunne ja raskustunne jalgades;
- valu selge lokaliseerimisega: paremal, vasakul, all, ülal;
- ämblikveenid, troofilised haavandid;
- pehmete kudede turse ja turse;
- vasika lihaste krambid ja spasmid, mis esinevad sageli öösel;
- naha hüperpigmentatsioon või värvimuutus;
- muutused selle struktuuris: kuivus, elastsuse vähenemine;
- pragude, nekrootiliste või nutvate kahjustuste olemasolu.
Venoosse puudulikkuse nähud fotol:
CVI kaugelearenenud staadiumides muutuvad venoossete veresoonte stagnatsiooniprotsessid suuremaks ja nende kaudu ringleva vere maht väheneb oluliselt.
Seetõttu toimub kohalike sümptomite subkompensatsioon (suurenemine) ja nendega ühinevad üldised:
- hingeldus;
- pearinglus;
- iiveldus;
- nõrkus;
- unisus;
- teadvusekaotus.
Krooniline venoosne puudulikkus on levinud haigus. Erinevates riikides on selle avastamise sagedus 30–60% kogu elanikkonnast.
Diagnostika
Venoosse veresoonte puudulikkuse diagnoosimine hõlmab patsiendi küsitlemist, jäsemete uurimist ja mitmete instrumentaalsete uuringute läbiviimist:
- Vereanalüüsid koagulatsiooni, trombotsüütide kontsentratsiooni ja protrombiiniindeksi määramiseks võivad määrata, kas vere viskoossus on suurenenud, et tuvastada tromboosiriski.
- Ultraheli aitab hinnata pindmiste venoossete veresoonte seisundit, verevoolu iseloomu ja ummistuse astet neis.
- Süvavenoossete veresoonte seisundi ja nende verevoolu iseloomu hindamiseks tehakse dupleksskaneerimine.
Mõnikord tehakse täpse diagnoosi tegemiseks retrograadne venograafia - venoossete veresoonte röntgenuuring koos spetsiaalse kontrastaine sisestamisega.
Kontrastaine võib vallandada allergilise või põletikulise reaktsiooni. Sellised tüsistused on haruldased. Kuid kuna nende esinemise oht on endiselt olemas, määratakse venograafia ainult äärmisel vajadusel.
Konservatiivne ravi
Venoosse puudulikkuse korral koostatakse terviklik raviprogramm, mis hõlmab tingimata ravimite võtmist, kandmist, terapeutiliste ja ennetavate harjutuste sooritamist, massaaži ja füsioterapeutilisi meetodeid.
Kroonilist haigust ei saa täielikult välja ravida. Kuid kui alustate ravi algstaadiumis, saate selle arengu peatada ja saavutada head edu retsidiivide ennetamisel.
Patoloogia kroonilist vormi ravitakse ambulatoorselt, ägedat aga kliinikus. Kui AHF-i sümptomid tekivad ootamatult, peate helistama kiirabi.
Teraapia peamised eesmärgid:
- peatada põletik;
- normaliseerida vereringet;
- taastada veenide elastsus;
- vähendada venoossete seinte läbilaskvust;
- parandada ainevahetust pehmetes kudedes.
Kui teil on venoosne puudulikkus, peate vältima jalgade ülekuumenemist, seega peate vältima rannas ja vannis külastamist. Vasodilatatsiooni vältimiseks peaksite tarbitava alkoholi kogust minimeerima.
Te ei saa pikka aega kõverdatud jalgadega seista ega istuda. Peate tegema terapeutilist võimlemist ja oma töökoha korralikult korraldama, varustades selle seljatoe ja jalatoega.
AVI ja CVI konservatiivse ravi kohustuslik komponent on kahjustatud jäseme mähkimine. elastne side või kompressioonrõivaste kandmine. Sellised tooted on valmistatud looduslikest kiududest ja venivad ainult kogu pikkuses.
Pesu on saadaval golfi, sukkpükste ja sukkade kujul. Peamine rõhk selles langeb pahkluudele ja säärtele - haavandite tekkele kõige vastuvõtlikumatesse kohtadesse. Seda saab kanda vasakul või paremal jalal või mõlemal jäsemel, olenevalt kahjustuse ulatusest.
Kompressioon loob veresoontele abikarkassi ja hoiab ära nende venimise. Lisaks kiirendab see venoosse vere väljavoolu ja takistab trombide teket.
Ravimid
Venoosse puudulikkuse ravis kasutatavatel ravimitel peab olema kompleksne toime, pakkudes:
- turse ja spasmide leevendamine;
- valuvaigisti;
- põletiku leevendamine;
- suurenenud veresoonte toon;
- veenide seinte tugevdamine;
- vere viskoossuse vähenemine;
- verevoolu normaliseerimine;
Narkootikumide rühmad | Kuidas need toimivad? |
Venotoonika |
|
Angioprotektorid |
|
Trombotsüütide vastased ained |
|
Antikoagulandid |
|
Ravimeid peaks määrama fleboloog - fleboloogia spetsialist, veenihaigustele pühendatud meditsiiniharu. Te ei tohiks ravimeid valida ilma arstiga nõu pidamata.
Paljusid neist ei saa kombineerida, kuna nende samaaegne kasutamine on täis terapeutilise efektiivsuse vähenemist ja ohtlike kõrvaltoimete esinemist.
Milliseid ravimeid saate valida:
- Alates - tabletid Detralex, Venolek, Venarus, Phlebodia 600.
- Angioprotektorite hulka kuuluvad geelid ja salvid Lyoton 100, Venitan, Lavenum.
- Trombotsüütide vastaste ainete hulka kuuluvad Aspirin Cardio ja Cardiomagnyl Nycomed tabletid.
- Antikoagulandid hõlmavad klaaskapslites lahuseid intravenoosseks manustamiseks tilguti või süstiga Hepariin, Clexane.
Veronica, 45 aastat vana
Olen aastaid kannatanud venoosse puudulikkuse ja suurenenud verehüübimise all koos trombide tekkeriskiga. Võtsin hiljuti läbi kahekuulise Cardiomagnyli kuuri. Vähenenud on vere paksus, vähenenud on ka valud jalgades. Naha tundlikkus on suurenenud, samuti on see muutunud elastsemaks. Arvan, et ravim sai ülesandega hakkama.
Valentina, 53 aastat vana
Kui mul on öösel jalakrambid, võtan tavalist atsetüülsalitsüülhapet. Kohe läheb kergemaks, õnnestub isegi magama jääda. Ämblikveenid tõenäoliselt ravimist ei kao, kuid valu kaob kindlasti.
Ekaterina, 30 aastat vana
Kõik täiskasvanu elu Mul on venoosne puudulikkus ja veenilaiendid. Raseduse ajal hakkasin günekoloogi soovitusel jalgu määrima Lyoton 100. See on lapsele ohutu ja leevendab imeväel turseid. Ainus miinus, mida võin nimetada, on hind.
Ravimite võtmisel ärge oodake imet. Märkimisväärne mõju võib ilmneda 2–3 kuu pärast uimastiravi ja kestab sama kaua. See tähendab, millal krooniline kulg Kui teil on haigus, peate ravi uuesti alustama kaks korda aastas.
Füsioteraapia ja massaaž
Füsioterapeutilisi ravimeetodeid, mis on näidustatud CVI korral, kasutatakse tsükliliselt, korrates kursusi iga 3, 6 või 12 kuu järel.
Sõltuvalt haiguse staadiumist ja kaasuvate patoloogiate tüüpidest võib ette näha järgmised protseduurid:
- magnetteraapia;
- darsonvaliseerimine;
- magnetlaserteraapia;
- pneumaatiline kokkusurumine;
- laserteraapia;
- diadünaamiline vool;
- naatriumhepariini, trüpsiini, antibiootikumide elektroforees;
- hüdrobalneoteraapia.
Venoosse puudulikkuse korral on soovitatav massaaž. See parandab kudede ainevahetust, kiirendab lümfi- ja vereringet ning koormab veenisüsteemi. Seda peaks tegema spetsialist. Isemassaaž ei ole vastunäidustatud, kuid see on vähem efektiivne, kuna õiget tehnikat on raske omandada.
Protseduuri ajal lamab patsient selili, põlved on kergelt kõverdatud ja tõstetud 45 kraadise nurga all. Ühepoolse kahjustuse korral masseeritakse esmalt terve jalg ja seejärel haige jalg. Alusta puusadest ja lõpeta jalgadega.
Kirurgilised ravimeetodid
Kui traditsiooniline ravi on ebaefektiivne ja venoosne puudulikkus progresseerub pidevalt, määratakse see kirurgia mis hõlmab veenilaiendite eemaldamist. Kirurgiliste meetodite kasutamise näidustused võivad hõlmata tromboflebiiti, haavandite verejooksu või tõsiseid kosmeetilisi defekte.
Operatsiooniplaan töötatakse välja individuaalselt ja sõltub patoloogia olemusest. Kaasaegses fleboloogias kasutatakse järgmisi venoosse puudulikkuse kirurgilise ravi meetodeid:
Hind kirurgiline sekkumine sõltub sisepoliitika valitud kliinik, töö maht ja keerukus. Kui teil on vaja eemaldada mitu spider veeni, ei maksa protseduur palju.
Sklerosantide tutvustus
Lihtsaim venoosse puudulikkuse kirurgilise ravi meetod on. Seda tehakse ainult CVI korral, mis väljendub pindmiste veenilaiendite ja ämblikveenide korral.
Skleroteraapia on sujuv sekkumine. Mõjutatud veenide piludesse süstitakse sklerosante, mis need seestpoolt "pitseerivad". Selle tulemusena lakkab opereeritud anum verevoolus osalemast.
Laserteraapia
Laserablatsioon on minimaalselt invasiivne meetod veenilaiendite eemaldamiseks. Radiaalne valgusjuht sisestatakse anumasse läbi punktsiooni. Ja siis pumpavad nad pumba abil ümbritsevasse piirkonda antiseptilist lahust, mis tuimestab koe ja surub veeni kokku. Selle läbimõõdu vähenemise tõttu ei kuumene perifeersed kuded üle.
Protseduur viiakse läbi spetsiaalse vaskulaarse laseriga, mis kiirgab kahte tüüpi laineid: osa neeldub veres sisalduvast hemoglobiinist ja teine venoosseintest. Selle tulemusena on veen "pruulitud". Operatsiooni kestus on 40–60 minutit.
Raadiosageduslik ablatsioon
Raadiosageduslik ablatsioon viiakse läbi RFA kateetri ja ultraheliaparaadi abil. Kateeter sisestatakse kahjustatud anumasse väikese punktsiooniga popliteaalses piirkonnas. Seejärel eksponeeritakse seda ultraheliga. Selle tulemusena tõmbub veen kateetri ümber kokku.
Pärast protseduuri tõmbab arst kateetri välja ja ravib kogu anuma pikkust. Verevool jäsemetes jaotub tervete veenide kaudu.
Flebektoomia
See viiakse läbi spetsiaalsete sondide abil. Mõjutatud veen ligeeritakse. Väikeste sisselõigete kaudu sisestatakse sond ja kahjustatud piirkond tõmmatakse välja. Protseduur lõpeb kosmeetiliste õmbluste pealekandmisega.
Perforeeruvate veenide ligeerimine
Perforeerivate veenide puudulikkust ravitakse kirurgilise ligeerimisega. Operatsioon viiakse läbi avatud ja suletud.
Esimesel juhul teeb arst haigele veenile sisselõike, lõikab selle ära ja seob kinni. Seejärel õmmeldakse kirurgiline lähenemine. Protseduur viiakse läbi kohaliku või üldanesteesia, seega valutu.
Teisel juhul teeb kirurg veeni kohale sisselõike ja sisestab sellesse endoskoobi. Telli edasisi tegevusi oleneb anuma suurusest: väikesed on cauterized, suured on sidemega. Protseduuri lõpus õmmeldakse kirurgiline haav.
Mida saate ise teha?
Venoosse puudulikkuse paranemise kiirendamiseks ja haiguse kroonilise vormi ägenemiste sageduse vähendamiseks peate sööma õigesti ja treenima. Kuid pidage meeles, et patoloogilise protsessi ägedal käigul on füüsiline aktiivsus vastunäidustatud. Sellised patsiendid peavad jääma voodisse.
Rahvapärased abinõud
Venoosse puudulikkuse korral võite pöörduda traditsioonilise meditsiini poole, kuid alles pärast seda, kui olete oma arstiga arutanud selle kasutamise otstarbekust. Mõned tooted võivad reageerida ravimite aktiivsete komponentidega, nii et te ei tohiks neid mõtlematult kasutada.
Rahvapäraste ravimite retseptid:
- Humala keetmine. Vala 1 spl. l. purustatud humalakäbid 200 ml keeva veega ja hoia segu 15 minutit veevannis. Joo 250 ml keetmist kolm korda päevas enne sööki.
- Koirohupalsam. Jahvata koirohu lehed ja õied pastaks. Kombineeri 1 spl. l. segu sama koguse hapupiimaga. Sega toode ja määri sellega marli. Kandke seda jala probleemsele alale 5-6 päeva. Seejärel tehke nädalane paus ja jätkake ravi.
- Õuna tinktuur. Vala 3 õunale 1 liiter keeva vett. Kata pann kaanega ja mässi rätikuga. Hoia 3 tundi soojas kohas, seejärel purusta õunad ja kurna vesi. Joo 100 g tinktuuri enne sööki kaks korda päevas.
Paljud rahvaarstid soovitavad venoosse puudulikkuse korral kasutada Zorka kreemi. See toode on mõeldud lehmade nahahaiguste raviks, kuid tänu erilised omadused see äratas rahvaravitsejate ja kosmetoloogide huvi ning pälvis Vene Föderatsiooni riikliku standardi Platinum ja Gold kvaliteedimärgid.
Tänapäeval kasutatakse Zorka kreemi aktiivselt veenilaiendite ning ala- ja veenipuudulikkuse ravis. ülemised jäsemed. Ravib kiiresti erosioonid, haavandid ja muudab naha elastsemaks.
Füüsiline treening
Venoosse puudulikkuse korral on soovitatav regulaarselt jalutada ja sportida. Saab käia basseinis, joosta, käia jõusaalis treeningutel, teha võimlemisharjutusi, sõita rattaga või teha kodus harjutusi – peamine on teha midagi, mis aitab jalalihaseid kokku tõmmata. Kuid mitte mingil juhul ei tohi te nendega üle pingutada.
Õige toitumine
Liigne kehakaal ja ainete puudus organismis võivad põhjustada haiguse kiiret progresseerumist. Seetõttu soovitatakse kõigil, kes kannatavad venoosse puudulikkuse all, järgida ratsionaalset toitumist.
Peaksite oma dieeti sisaldama rohkem värskeid köögivilju ja puuvilju. Neis sisalduvatest kiududest sünteesitakse kiudkiud, mille puudumine nõrgestab veenide seinu.
Menüüst on vaja välja jätta rasvased, vürtsikad, hapud ja soolased toidud. Nad tekitavad janu ja suur kogus vedelikku kehas põhjustab venoosse süsteemi ülekoormust. Kui lemmiktoidust on raske loobuda, tuleks selle tarbimist vähemalt piirata.
Oluline suund terapeutiline dieet on kõhukinnisuse ennetamine. Soole liikumise raskused on täis suurenenud survet veresoontes ja patoloogia süvenemist.
Haiguse tagajärjed
Venoosne puudulikkus on ohtlik haigus. Verevoolu halvenemine jalgadest südamesse põhjustab sageli veenilaiendite teket või pindmiste ja süvaveenide seina oklusiivset tromboosi. Eraldunud tromb rändab läbi vereringesüsteemi ja põhjustab mõnikord kopsuembooliat, mis on sageli surmav.
Tromboosi teine võimalik tagajärg on posttromboflebiidi sündroomi areng. See on raske krooniline patoloogia, millega kaasneb veresoonte klappide täielik hävitamine ja venoosse ekseemi moodustumine.
Jalade verevoolu rikkumine võib põhjustada veenirebendi, millega kaasneb tugev sisemine verejooks. Mõnikord põhjustab venoosne puudulikkus periflebiiti - kahjustatud anuma lähedal asuva koe põletikku.
Troofilised haavad naha pinnal on vastuvõtlikud infektsioonidele. Kui bakterid või viirused neisse tungivad, tekib kaasnev nahahaigus. Näiteks dermatiit, püoderma või erüsiipel.
Ärahoidmine
Venoosse puudulikkuse tekke või kordumise ohu vähendamiseks peate järgima mitmeid ennetavaid reegleid:
- ärge istuge kõverdatud või risti jalgadega;
- magama minnes asetage padi jalgade alla;
- vältige jalgade ülekuumenemist ja päikesepõletust;
- ära kanna kitsad riided ja kingad;
- söö ratsionaalselt;
- juhtima aktiivne pilt elu;
- regulaarselt venitada jalalihaseid;
- vältida lihaste jäikust;
- jälgida oma kehakaalu;
- suitsetamisest ja alkoholist loobuda.
Venoosse puudulikkuse prognoos varieerub sõltuvalt selle raskusastmest. Varases staadiumis on haigusest lihtsam üle saada. Ravi võib kesta 2 kuud kuni kuus kuud ja lõpeb täielik restaureerimine töövõimet. Kaugelearenenud patoloogiavormidest on raske vabaneda, need nõuavad elukestvat ravi ja põhjustavad sageli puude.
Täname teid taotluse eest.
Teie taotlus võetakse vastu.
Meie spetsialist võtab teiega peagi ühendust
Pikaajalise venoosse rõhu tõusu tagajärjel laienevad nahaalused veenid lümfisoonte ja mikroveresoonkonna ülekoormusega. Vereringehäirete tagajärjel mikroveresoontes akumuleeruvad kudede metaboliidid, aktiveeruvad leukotsüüdid ja makrofaagid, tekib suur hulk vabu radikaale, lüsosomaalseid ensüüme ja lokaalseid põletikumediaatoreid, mis aitab kaasa haiguse edasisele progresseerumisele.
Traditsiooniline viga on kroonilise venoosse puudulikkuse ja alajäsemete saphenoosveenide veenilaiendite ühemõtteline tuvastamine. Fakt on see, et veenilaiendid, kuigi laialt levinud, pole kaugeltki ainus alajäsemete veenide haigus.Veenilaiendid võivad omakorda olla üheks kroonilise venoosse puudulikkuse ilminguks.
Arengu algfaasis avaldub krooniline venoosne puudulikkus raskete jalgade ja turse sümptom. Erinevalt südame- ja neerutursetest venoosse süsteemi patoloogiate korral paiknevad need jalal ja säärel ning nendega kaasnevad väljendunud igapäevased kõikumised - märkimisväärne vähenemine või täielik kadumine pärast üleöist puhkust.
Progresseeruva kroonilise venoosse puudulikkuse hilisemates staadiumides on iseloomulik veenilaiendite, valulike ja krampide sündroomide ilmnemine.
Kroonilise venoosse puudulikkuse kõige sagedasem tüsistus on jala pehmete kudede trofismi progresseeruvad häired, mis arenevad kiiresti pindmisest hüperpigmentatsioonist ulatuslike ja sügavate troofiliste haavanditeni. Koos kohalike tüsistustega võib CVI põhjustada kaugeid reaktsioone. Suure veremahu (kuni 2,5-3 l) ladestumise tagajärjel alajäsemete kahjustatud veenidesse väheneb ringleva vere maht, mille tulemusena areneb südamepuudulikkus, mis väljendub füüsilise ja vaimse stressi taluvuse vähenemises. Suur hulk erinevaid kudede lagunemissaadusi, mis on oma olemuselt antigeenid, kutsuvad esile mitmesuguseid allergilisi reaktsioone - venoosne ekseem ja dermatiit.