Arteriaalne hüpertensioon. Essentsiaalse hüpertensiooni ilmingud
Essentsiaalne hüpertensioon: põhjused, sümptomid, diagnoos, ravi, prognoos
Essentsiaalne hüpertensioon on üks levinumaid kardiovaskulaarsüsteemi haigusi, millel puuduvad geograafilised piirid ja mis mõjutab üha enam noori inimesi. Selle põhjused pole siiani täielikult mõistetavad, kuigi riskitegurid ja tõenäolised eeldused on hästi teada.
Primaarne ehk essentsiaalne hüpertensioon on krooniline vererõhu tõus alates 140 mm Hg. Art. süstoolse ("ülemise") ja 90 mm Hg jaoks. Art. diastoolse (“madalama”) jaoks. Võimalik on nii esimese numbri isoleeritud suurenemine kui ka mõlema samaaegne suurenemine.
Ainult laisad pole kuulnud krooniliselt kõrgest vererõhust ja selle ohust insuldi näol, mida see endas kannab. Kuid mitte iga inimene, kes teab, et rõhk "hüppab", ei lähe kohe arsti juurde. Allatulnute seas on palju neid, kes ei täida eriarstide ettekirjutusi, ei võta ravimeid ega haara neid kaasa, kui hüpertensiivne kriis on kätte jõudnud.
Nõuetekohase tähelepanu puudumine vererõhule, ravimite ebajärjekindel kasutamine või ravist keeldumine põhjustab aju ägedate vaskulaarsete õnnetuste riski mitmekordse suurenemise. vererõhu hoidmine normaalsel tasemel isegi ravimite abil ei paranda mitte ainult enesetunnet, vaid pikendab ka veresoonte, südame ja aju eluiga.
Suurenenud psühho-emotsionaalse stressi ja kroonilise stressi ajastul, kus keskkonnatingimused, elustiil, toitumine pidevalt halvenevad, on väga oluline jälgida mitte ainult üksikuid sümptomeid, mis võivad viidata haiguse kaugelearenenud staadiumile, vaid ka regulaarselt külastada arsti. salakavala hüpertensiooni ennetamiseks ja varaseks diagnoosimiseks. See kehtib ennekõike vanema põlvkonna inimeste kohta, kuid haiget ei tee ka noored vanuses 30-35 eluaastat.
Primaarse hüpertensiooni põhjused
Essentsiaalset arteriaalset hüpertensiooni nimetatakse primaarseks. See tähendab, et konkreetset põhjust vererõhku reguleerivate organite haiguse näol ei leitud. Essentsiaalse hüpertensiooni diagnoosiks võib lugeda välistusdiagnoosi, kui uuringutega kinnitati, et rõhk tõuseb justkui iseenesest, terved neerud, süda, endokriinsüsteem (erinevalt vererõhu tõusust ).
Siiski ei tasu arvata, et põhjust kui sellist pole olemas ja rõhk kõigub iseenesest. Täpset hüpertensiooni provotseerivat tegurit ei ole sõnastatud, kuid teadlased on nimetanud haigusseisundeid, mille korral haigus areneb. Tänaseks Primaarset hüpertensiooni peetakse multifaktoriaalseks patoloogiaks, mille ilmnemisel osaleb aktiivselt erinevate põhjuste kombinatsioon.
Enamik olulised põhjused Kroonilist pikaajalist esmast rõhutõusu peetakse:
- Pärilik eelsoodumus, mis on kinnitatud peaaegu pooltel essentsiaalse hüpertensiooniga patsientidest;
- Ülekaalulisus suurendab teie hüpertensiooni riski kuni viis korda;
- Suitsetamine, mis on ka isheemiliste muutuste riskitegur südames;
- Madal füüsiline aktiivsus, sageli koos ülekaaluga, mis on üsna loomulik;
- Toitumisomadused - liigne sool ja vedelik, mikroelementide puudumine (peamiselt magneesium), vitamiinid, kohvi, tee, alkoholi kuritarvitamine;
- Stress ja psühho-emotsionaalne ülekoormus.
Traditsiooniliselt liigitati essentsiaalne hüpertensioon hiljuti eakate haiguseks, kuid tänapäeval on olukord muutumas. Üha suurem arv selle diagnoosiga patsiente ei ole jõudnud 50-aastaseks. See räägib ennekõike stressi ja elustiili rollist, mitte vanusega seotud muutustega seotud riskiteguritest.
Ebasoodsate tingimuste hulgas, mis suurendavad oluliselt kõrge vererõhu riski – mis peegelduvad lipiidide profiilis, ebatervislik eluviis. Patoloogiale on väga vastuvõtlikud ka üle 55-aastased isikud.
Primaarse hüpertensiooni astmed ja etapid
Hüpertensiooni tüsistuste võimalike riskide täpsemaks hindamiseks ja selle kulgemise tunnuste kajastamiseks arvutati rõhu suurenemise astmed. Kraadikombinatsioon vastavalt rõhu arvudele ja teatud riskiteguritele ning kaasuvatele haigustele räägib ohtlike tüsistuste oht- insult, südameatakk, äge neeru- või südamepuudulikkus.
Essentsiaalsel hüpertensioonil on kolm astet:
- Hüpertensiooni 1. staadium, kui süstoolne rõhk on 140-159 mm Hg. Art., diastoolne 90-99 mm Hg. Art.
- 2. astmel on rõhunäidud vastavalt 160-179 ja 100-109 mmHg. Art.
- 3. etapp on kõige raskem, kui rõhk jõuab 180/110 mmHg. Art. ja kõrgemale.
Diagnoos hõlmab tavaliselt haiguse ulatust, staadiumi ja tüsistuste riski. Niisiis, aste määratakse ülaltoodud parameetrite järgi ja oluline pole mitte ühekordne rõhu tõus, vaid konstantne, vähemalt kolmes või neljas mõõtmes kogu kuu jooksul.
Primaarse hüpertensiooni staadium määravad iseloomulikud sümptomid ja siseorganite haaratuse tunnused. Esimesel etapil Sihtorganite muutuste sümptomeid või märke ei pruugi olla ning hüpertensiooni olemasolust annavad märku ainult numbrid tonomeetril. Teises etapis Muutused veresoonte seintes edenevad, märgatav on mõningane müokardi hüpertroofia, kuid need nähtused ei mõjuta veel südame ja teiste organite tegevust. Kolmas etapp- seda nimetatakse ka elundimuutuste staadiumiks - kannab ilmselgete veresoonte patoloogia ja sellega seoses sihtorganite häirete tunnuseid.
Summeerides essentsiaalse hüpertensiooni astme, olemasolevad riskifaktorid ja sihtorgani kahjustuse tunnused, saab arst kergesti määrata riski – ebaoluline, madal, kõrge, väga kõrge, mis määrab surmaga lõppevate tüsistuste tõenäosuse.
Oluline on märkida, et isegi esimese astme hüpertensiooniga võib kaasneda väga suur tüsistuste risk diabeedi, sihtorgani kahjustuse, enam kui kolme riskiteguri kombinatsiooni või varasemate mööduvate isheemiliste atakkide või insultide korral. Selliste raskendavate teguritega patsiendid peaksid olema äärmiselt valvsad, isegi kui rõhk "ei ole ületanud" 140-149 mm Hg. Art.
Paar sõna sihtorganite kohta
Vererõhk on keha üldine näitaja, see ei mõjuta mitte ainult veresooni ja heaolu, vaid põhjustab ka erinevate organite kahjustusi. KOOS mõjutatud on süda, neerud, kesknärvisüsteem ja silmade võrkkesta. Neid elundeid peetakse traditsiooniliselt essentsiaalse hüpertensiooni sihtmärkideks.
Süda töötab kõrgepingega, tulemuseks on . Algstaadiumis tagab hüpertroofia piisava verevoolu elundites ja seda peetakse uute tingimustega kohanemise mehhanismiks ning seejärel tühjeneb süda ja puudub toitumine. See asjaolu seletab hüpertensiooniga patsientide suuremat kalduvust südameatakile, rütmihäiretele ja äkksurmale.
Neerud- oluline organ, mis reguleerib vererõhku. Nad kannatavad suurel määral selle suurenemise all: areneb skleroos ja arterioolide degeneratsioon ja glomerulite vaskulaarsed silmused, kaasatud on tuubulid. Pikaajalise hüpertensiooni ajalooga on suur tõenäosus krooniliseks neerupuudulikkuseks, mis on essentsiaalse hüpertensiooni sekundaarne, kuid süvendab seda oluliselt.
Aju kogeb hüpertensiooni "koormust" haiguse algstaadiumis. Vaskulaarsed muutused põhjustavad selle toitumise häireid, mikroinfarkte, närvikoe degeneratsiooni ja tagajärjed on rasked. Enamik patoloogia sümptomeid on seotud ajukahjustusega - peavalu, müra kõrvades või peas, mälu ja vaimse aktiivsuse vähenemine jne. Eriti ohtlikud on hemorraagia ja südameinfarkt, mis tekivad sageli hüpertensiivsete kriiside taustal.
võrkkesta peetakse ka sihtorganiks. Selle veresooned omandavad iseloomulikud tunnused ja rutiinne silmapõhja uurimine hüpertensiooni esimeses staadiumis võib aidata õiget diagnoosi panna. Aja jooksul märkab patsient nägemise vähenemist ja märkimisväärse rõhutaseme korral on võrkkesta irdumine võimalik.
Essentsiaalse hüpertensiooni ilmingud
Essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni peamine ja kõige esimene ilming on tonomeetri ülerõhu näidud, mis on registreeritud mitu korda. Mõnda aega elab patsient esialgse hüpertensiooniga ega märka seda isegi. See on arusaadav, sest veresoonte seinad pole veel muutunud ning suudavad rõhunumbritega “kohandudes” oma toonust ja valendiku laiust kontrollida, mistõttu ei pruugi sümptomeid olla. Mõned patsiendid selles etapis, isegi kui nad märgivad mõningaid sümptomeid, ei pööra neile nende näilise tähtsusetuse tõttu piisavalt tähelepanu.
Liigne vererõhk võib esialgu olla vaid asümptomaatiline. Veresoonte – arterite ja arterioolide – struktuur muutub järk-järgult ja paratamatult ning ennekõike kannatab süda. Ilma ravita muutub patoloogia kliiniliselt väljendunud ja selles etapis pöördub patsient peaaegu alati arsti poole.
Algstaadiumis märgivad patsiendid hädasümptomite hulgas peavalu, pearinglust, nõrkust, võib-olla tinnitust, silmade tumenemist. Need sümptomid ei häiri teid pidevalt, need ilmnevad perioodiliselt, sageli raske füüsilise või psühho-emotsionaalse stressi ajal või pärast toitumisvigu.
Selliseid nähtusi ei peeta hüpertensiooni spetsiifilisteks tunnusteks, sest need esinevad sageli normaalse vererõhuga inimestel, kuid siiski tuleb olla ettevaatlik. Peavalude sagenemine, nende kestus ja intensiivsus ning tavaliste valuvaigistite toime puudumine peaks olema esimene põhjus, miks kodus vererõhku mõõta või arstiga nõu pidada.
Teises etapis muutuvad patoloogia sümptomid üha selgemaks, sageli koos väljendunud kõrge vererõhu sümptomitega:
- Ärevus, näo punetus, higistamine;
- Tugev peavalu, pulsatsiooni tunne peas;
- Võimalik on iiveldus ja isegi oksendamine;
- Survetunne, valu rinnus, õhupuudus;
- Kärbeste värelemine silme ees, silmades tumenemine.
Need nähud on kõige iseloomulikumad, kuid juhtub, et suhteliselt madalate vererõhunumbrite korral tunneb patsient tugevat peavalu, on apaatne ja kahvatu. Sageli kaasneb selliste kriisidega kalduvus tursele.
Kui hüpertensiivne kriis peatati ravimitega, jätkab patsient oma tavapärast elu, pöörates mitte alati piisavalt tähelepanu tonomeetri näitudele ja ravimite õigeaegsele manustamisele. Kui essentsiaalse hüpertensiooni diagnoos enam kahtlust ei tekita, kriisi on esinenud rohkem kui üks kord, siis ei saa loota spontaansele paranemisele või paranemisele - haigus on krooniline, progresseeruv ja tüsistustega ohtlik.
Järk-järgult põhjustab liigne vererõhk siseorganites muutusi, mis on seotud eelkõige vaskulaarse faktoriga. Veresoonte seinad on esimesed, mis saavad hüpertensiooni löögi. Mõnda aega kohanevad nad rõhu kõikumisega, kas laiendavad oma luumenit või vähendavad seda vajaliku läbimõõduni, kuid see ei saa juhtuda lõputult.
Pidev stress soodustab pöördumatuid muutusi kuni skleroosini, mil arterite ja arterioolide seinad muutuvad tihedaks, rabedaks ja ei suuda kiiresti reageerida rõhumuutustele. Selle tulemusena muutub essentsiaalne hüpertensioon püsivaks, selle aste suureneb ja risk muutub maksimaalseks.
Paralleelselt veresoontega toimub müokardi kohanemine uute tingimustega. Süda pumpab verd tavapärasest suurema jõuga, selle kiud hüpertroofeeruvad ja seinad paksenevad. Müokardi hüpertroofiaga võib kaasneda valu rinnus ja südame piirkonnas, mis ilmneb paljudel patsientidel sümptomitena. Haiguse hilisemates staadiumides on selgelt väljendunud südamelihase isheemia, iseloomulik on koronaarateroskleroos, stenokardia sümptomid, südame rütmihäired ja äge vasaku vatsakese puudulikkus (kopsuturse).
Essentsiaalse hüpertensiooni kolmanda staadiumiga inimestel on mitmeid märke teistest elunditest, mis teeb nende kaebused üsna mitmekülgseks. Eespool loetletud sümptomitega kaasnevad vaskulaarse entsefalopaatia tunnused - vähenenud intellektuaalsed võimed, tähelepanu, mälu, muutused käitumises, kalduvus apaatiale või depressioonile. Paljud patsiendid kaotavad nägemise ja selle langus võib kiiresti progresseeruda. Märgid suurenevad ja neerukahjustus põhjustab ainevahetushäireid (kreatiniinisisalduse tõus veres, valgu ilmumine uriinis jne).
Essentsiaalse hüpertensiooni ravi
Essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni ravi on suunatud vererõhu, elustiili normaliseerimisele ja sihtorganite talitluse parandamisele. See hõlmab nii ravimteraapiat kui ka üldisi meetmeid.
Kui diagnoos pannakse, on esimene samm oma elustiili muutmine. Halbadest harjumustest loobumine, toitumise muutmine, rasvumise ja vähese kehalise aktiivsusega võitlemine on esimesed asjad, mida teha. Lisaks on need meetmed kõige lihtsamad ja ei nõua apteeki sõitmist ega suurte rahasummade kulutamist.
Kliinikute arstid räägivad väsimatult kõigile essentsiaalse hüpertensiooniga patsientidele vajadusest pidevalt ja süstemaatiliselt kasutada ravimeid vastavalt soovitatud skeemile. Sellest hoolimata teevad paljud patsiendid, kui nad võtavad tablette, perioodiliselt, kui haigus annab tunda hüpertensiivse kriisiga.
Essentsiaalse hüpertensiooni korral on ravi edasilükkamine või ravimitega kokkuhoidmine väga ohtlik. Igal hetkel võib tekkida kriitiline rõhu tõus, millel on erinevad tagajärjed, sealhulgas surmavad.
Essentsiaalse hüpertensiooni ravimite ravi määrab arst. Ravimite ise manustamist peetakse lubamatuks isegi siis, kui vererõhuaparaat näitab hüpertensiooni ning sugulase või naabri pakutud pill aitab neid. Selle haiguse puhul sõltub ravi edukus määratud teraapia õigsusest ja seda on võimalik saavutada ainult spetsialisti abiga.
Praegu on primaarse hüpertensiooni kompleksravis kasutusele võetud lähenemisviisid, kus on võimalik välja kirjutada mitu erinevat rühma korraga. Kasutatakse:
- Diureetikumid;
- AKE inhibiitorid;
- kaltsiumi antagonistid;
- beetablokaatorid;
- angiotensiin II retseptori antagonistid;
- Imidasoliini retseptori agonistid.
Iga rühma ravimitel on oma vastunäidustused, seetõttu peaks neid määrama ainult arst sõltuvalt haiguse staadiumist, ravivastusest ja kaasnevast taustast. Esiteks võib monoteraapiana välja kirjutada ühe ravimi (reeglina AKE inhibiitor), ebapiisava toime korral lisatakse sellele teiste rühmade ravimid. See kombinatsioon võimaldab kasutada ravimeid, mis ei ole selles maksimaalne annus, vähendades seeläbi kõrvaltoimete tõenäosust.
- kõige sagedamini kasutatavad vahendid. Kapropril (efektiivne ka kriisi ajal), enalapriil, lisinopriil on ette nähtud. Need ravimid vähendavad tüsistuste tõenäosust, on patsientidele hästi talutavad ja neid võib võtta pikka aega. Need on eriti näidustatud südame- ja neerupatoloogiate korral ning on ohutud vanemas eas, raseduse ning süsivesikute ja rasvade ainevahetuse häirete korral.
Angiotensiini retseptori blokaatoridII(losartaan, valsartaan) on üks kaasaegsemaid primaarse hüpertensiooni ravimite rühmi. Need toimivad selektiivselt, seega on neil praktiliselt vabad kõrvalmõjudest. Neid määratakse üsna sageli, kuid puuduseks võib olla nende kõrge hind.
Neid on essentsiaalse hüpertensiooni raviks kasutatud aastakümneid, kuid need ei kaota oma tähtsust. Hüdroklorotiasiid, veroshpiron, furosemiid, torsemiid jne on ette nähtud Diureetikumid on näidustatud nii pikaajaliseks kasutamiseks kui ka hüpertensiivse kriisi peatamiseks. Neid võib kombineerida antihüpertensiivsete ravimitega koos teiste rühmade ravimitega.
(amlodipiin, diltiaseem, verapamiil) aitavad lõdvestada veresoonte seinu ja spasm, nagu teada, on hüpertensiooni patogeneesi peamine lüli. Need on kasulikud patsientidele, kellel on koronaarhaigus südame-, rütmihäired, raske müokardi hüpertroofia.
(atenolool, metoprolool) mitte ainult ei vähenda vererõhku, vaid vähendavad ka müokardi koormust, omavad valuvaigistavat toimet stenokardia korral, normaliseerivad südamerütmi, seetõttu on need tavaliselt ette nähtud südamepatoloogiate - koronaararterite haiguse, tahhüarütmiate, kardioskleroosi korral. Diabeedi, rasvumise ja muude ainevahetushäirete korral tuleb neid kasutada ettevaatusega.
Imidasoliini retseptori agonistid(moksonidiinil) on teiste ravimitega võrreldes mitmeid eeliseid, millest peamiseks peetakse mitte ainult puudumist. negatiivne mõju metaboolsete protsesside kohta, vaid ka nende parandamiseks. Moksonidiin on kasulik essentsiaalse hüpertensiooni korral rasvumise ja suhkurtõvega patsientidel.
Lisaks loetletud rühmadele on võimalik välja kirjutada nootroopseid ravimeid distsirkulatoorse hüpertensiivse entsefalopaatia sümptomite korral, vitamiine ja mikroelemente müokardi muutuste korral, rahusteid kõrge stressi ja emotsionaalse labiilsuse korral. Lubatud on võtta antihüpertensiivsete omadustega taimeekstrakte ja teed, kuid traditsioonilisest meditsiinist ei tasu end lasta – taimne ravi ei asenda arsti määratud ravimteraapiat.
Essentsiaalse hüpertensiooni diagnoos ei ole surmaotsus ja see ei pruugi lõppeda insuldi või müokardiinfarktiga. Selliste arengute ärahoidmiseks on oluline jälgida kodus vererõhku, käia perioodiliselt arsti juures ja kindlasti võtta kõik ettenähtud ravimid, isegi kui seda tuleb teha kogu elu. Pillide võtmine on palju lihtsam kui võitlus hüpertensiooni rasked ja väga ohtlikud tüsistused.
Video: loengusari arteriaalse hüpertensiooni ja selle tüüpide kohta
Hüpertensioon - kõrgsurve– üks levinumaid tänapäeva elanikkonna haigusi. Statistika kohaselt mõjutab essentsiaalne hüpertensioon umbes 20% täiskasvanutest. Ligikaudu 2% patsientidest on haigus, mis tuleneb neeruharude oklusioonist. Kuigi see arv on juba üsna kõrge, ei hõlma see inimesi, kes põevad essentsiaalset hüpertensiooni ilma arsti juurde pöördumata. See tähendab, et patsientide protsent on suurem.
Essentsiaalset arteriaalset hüpertensiooni nimetatakse sageli mittenakkuslikuks epideemiaks ja see kuulub tsivilisatsioonihaiguste rühma. Hinnanguliselt on 25% üle 40-aastastest surmajuhtumitest põhjustatud hüpertensioonist. Kurva statistika üks põhjusi on see, et hüpertensioonil (kõrge vererõhul) on varajases staadiumis vähe sümptomeid, mistõttu inimesed ei tea selle olemasolust. suur jõudlus või lihtsalt ignoreerida nende väiksemaid sümptomeid ja ravi ei toimu.
Mis on essentsiaalne hüpertensioon?
Essentsiaalne arteriaalne hüpertensioon (EAH) on haigus, mida iseloomustab vererõhu tõus üle 140/90. See on üks levinumaid kaasaegseid haigusi. Arteriaalne hüpertensioon mõjutab peaaegu kõiki üle 40-aastaseid inimesi. Essentsiaalse hüpertensiooni kohta me räägime, kui kõrgeid näitajaid mõõdetakse korduvalt.
Haiguse etioloogia
Sekundaarse essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni etioloogia ja patogenees on hästi teada, vastuvõtlikud ja üldiselt eemaldatavad koos kõrge vererõhu põhjusega. Primaarse essentsiaalse hüpertensiooni – vererõhu tõus – teket mõjutavad erinevate tegurite keerukus: pärilikkus, elustiil ja väliskeskkond. Kõige olulisemad patofüsioloogilised mehhanismid ja etioloogilised tegurid on:
- sümpaatilise närvisüsteemi suurenenud aktiivsus, mis väljendub suurenenud pulsisageduses, minimaalses südame löögisageduses ja perifeerses veresoontes;
- – kroonilise stressi tõttu geneetilise eelsoodumusega inimestel põhjustab TZ pidevat tõusu;
- reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem;
- ülekaalulisus;
- kehaline aktiivsus;
- pärand;
- soola tarbimine;
- alkohol.
Vererõhu väärtused muutuvad oma olemuselt kogu päeva jooksul pidevalt. Hommikul on need kõrgemad, õhtul langevad, madalaimad tasemed on une ajal. Kui inimene muudab päevarütmi, näiteks lülitub öistele vahetustele, "kohandub" rõhumuutus nende muutustega. Klassikalise biorütmiga inimeste kriitilised väärtused on periood hommikul ja varahommikul, mil täheldatakse kardiovaskulaarsete tüsistuste kõrgeimat taset. Rahvastiku metaanalüüs näitas ajuveresoonkonna ja kardiovaskulaarse haigestumuse ja suremuse selget sõltuvust kõrgest vererõhust – hüpertensioonist.
Haiguse sümptomid
Kerge kuni mõõduka essentsiaalse hüpertensiooni sümptomid on vähem väljendunud ja mittespetsiifilised. Suurenenud vererõhu tõttu arterites kogevad enamik inimesi järgmisi hüpertensiooni tunnuseid:
- peavalu;
- kardiopalmus;
- rõhk rinnus;
- nägemispuue;
- ärrituvus;
- pearinglus;
- väsimus;
- unetus;
- ninaverejooksud;
- pahkluude turse;
- liigne higistamine.
Need on tähtsusetud märgid, millele inimene sageli pikka aega tähelepanu ei pööra. Seetõttu diagnoositakse hüpertensioon – kõrge vererõhk – enamasti juhuslikult. Kaugelearenenud staadiumides ilmnevad sümptomid elundikahjustuse tõttu.
Essentsiaalse hüpertensiooni sihtorganid
Peab ütlema, et süstoolne rõhk tõuseb koos vanusega, samas kui diastoolne rõhk väheneb veidi pärast 60. eluaastat meestel ja pärast 10. eluaastat naistel. Haiguse tekkega kaasnevad mitmesugused tegurid (keskkond, endogeensed regulatsioonisüsteemid jne). Kuid essentsiaalne hüpertensioon võib täiskasvanutel areneda sekundaarselt, kujutades endast endokriinsete haiguste, neerude, veresoonte, südame ja muude organite haiguste tagajärge või ilminguid.
Sihtorganid on peamiselt järgmised elundid:
- neerud;
- laevad;
- süda.
Hüpertensioon (kõrge vererõhk) avaldub sõltuvalt nende elundite kahjustuse astmest.
Kas essentsiaalset hüpertensiooni on võimalik sümptomite põhjal eristada teistest tüüpidest?
On võimalik kindlaks teha erinevusi EAH ja teiste hüpertensiooni tüüpide kõrge esinemissageduse vahel, kuid neid on vähe. Esiteks võetakse arvesse järgmisi tegureid:
- patsiendi vanus - essentsiaalse hüpertensiooni tekkeks on tüüpiline vanus 35-45 aastat, muud tüüpi haigused on tüüpilised teistele vanuserühmadele;
- indikaatorite stabiilsus - essentsiaalse hüpertensiooniga tõusevad rõhuindikaatorid pidevalt, neid on lihtne ravida;
- uurimistulemused – essentsiaalse hüpertensiooniga puuduvad muud tüüpi haigustele iseloomulikud testitulemused.
Hüpertensiooni diagnoosimine
Hüpertensiooni diagnoos on tihedalt seotud korduva vererõhu mõõtmisega. Aga siin on vaja vahet teha, kas on mingi haigus või nö . Samuti tuleks teha 24-tunnine vererõhu mõõtmine. Kuna aga hüpertensiivseid patsiente on nii palju, on võimatu kõigile ulatuslikku läbivaatust pakkuda. Tüüpilised uurimismeetodid:
- haiguse ajalugu;
- günekoloogiline läbivaatus;
- suurte veresoonte impulsi test;
- vererõhu mõõtmine erinevates asendites (istudes, seistes), rõhku mõõdetakse ka alajäsemetel;
- Uriini analüüs;
- vere biokeemia;
- silmapõhja uuringud.
Tähtis! Vajadusel tehakse ka rindkere röntgen.
Hüpertensiooni klassifikatsioon etappide ja RHK-10 järgi
Essentsiaalse hüpertensiooni võib sõltuvalt sihtorgani arenguastmest ja kaasatusest jagada 3 rühma.
- 1. raskusaste - rõhu tõus, mis ei mõjuta elundeid.
- – registreeritakse elundite muutus, mis ei põhjusta nende riket ega talitlushäireid. Näiteks avastamine silmapõhjas, muutused arterites, EKG ja ehhokardiograafia tuvastamine, aordi ja teiste arterite lupjumine, mikroalbuminuuria (uuringu tulemusena valgu tuvastamine uriinis).
- - Funktsionaalsete häiretega elundite tõsised muutused on ilmsed. Esineb vasaku südamepuudulikkus, ateroskleroos, aneurüsm, insult, isheemiline haigus, neerupuudulikkus, neuroretinopaatia ja müokardiinfarkt.
3. faasi nimetatakse ka faasiks, mis esineb peamiselt essentsiaalse hüpertensiooni korral, mida ei ravita või rõhu kontroll on ebapiisav. Rõhk selles etapis ületab sageli 230/130. Elundite kiire kahjustusega, millega kaasnes nende varajane rike.
Kõrget vererõhku klassifitseeritakse ka rahvusvahelise klassifikatsiooni järgi – sellele omistatakse kood vastavalt RHK-10-le. Essentsiaalse primaarse hüpertensiooni ICD-10 järgi on number I10:
RHK-10 – I10-I15 – hüpertensiivsed haigused, I10 – essentsiaalne primaarne hüpertensioon – Hypertensio arterialis essentialis (primaria).
Essentsiaalse hüpertensiooni ravi
Essentsiaalse hüpertensiooni ravi hõlmab mittefarmakoloogilist lähenemist (st ilma ravimiteta), raviskeeme (alati), farmakoloogilist ravi ja kindla dieedi kehtestamist.
Hüpertensiooni ravi ravimitega
Essentsiaalse hüpertensiooni korral tuleb kiiresti vererõhku alandada, kui süstoolne või diastoolne väärtus on üle 110 (madalam).
Diureetikumid
Enamasti on need ette nähtud kombinatsioonis teiste antihüpertensiivsete ravimitega. Need on esmavaliku ravimid vanematele inimestele, kellel on südame nõrkus, kõrge vererõhk ning sellega kaasnev vee ja naatriumi kogunemine. Diureetikumid aitavad eemaldada kehast vett. Kui veresoonkonnas vedeliku maht väheneb, väheneb vererõhk.
β-blokaatorid
Neid ravimeid võib võtta üksi või kombinatsioonis teiste ravimitega. Kõige sobivam kombinatsioon on kombinatsioon blokaatoritega kaltsiumi kanalid. β-blokaatorid on ette nähtud hüpertensiooni (kõrge vererõhu) korral, millega kaasneb isheemia, stenokardia, kongestiivne südamepuudulikkus ja tahhükardia. Pärast arstiga konsulteerimist võivad neid ravimeid võtta rasedad naised. Neid ei soovitata astmahaigetele, aeglase pulsisagedusega või raske südamepuudulikkusega inimestele. See rühm ei sobi inimestele, kellel on metaboolne sündroom, glükoositaluvuse häired ja diabeetikud.
AKE inhibiitorid
Need ravimid avaldavad positiivset mõju neerude ja südametegevusele. Erinevalt β-blokaatoritest ei ole neil negatiivset metaboolset toimet. Ravimeid kasutatakse ka nn. üksikud boolused kell . Siiski võib neid kasutada pikaajaliselt kõrge vererõhu raviks eraldiseisva ravimina. Kombineeritult kasutatakse neid tavaliselt hüpertensiooni raskemate vormide (kõrge vererõhu) raviks. Kõige tavalisem AKE inhibiitorite kombinatsioon on diureetikumide ja kaltsiumikanali blokaatoritega. Nende ravimite kasutamise näidustused on kõrge vererõhk (hüpertensioon), südamepuudulikkus, vasaku vatsakese süstoolne düsfunktsioon, müokardiinfarkt, diabeet, neeruhaigus, proteinuuria, neerupuudulikkus.
Sartanid
Need hüpertensiooni ravimid on väga sarnased AKE inhibiitoritega, seega võivad need asendada selle rühma ravimeid. Sartanid on väga hästi talutavad.
Kaltsiumikanali blokaatorid
Nende ravimite võtmisel langeb vererõhk süsteemse vasodilatatsiooni (veresoonte laienemise) kaudu. Ravimid ei avalda negatiivset mõju rasvade ainevahetusele ega põhjusta hingamisteede ahenemist. Ravimitel on positiivne mõju süstoolsele hüpertensioonile. Pikemas perspektiivis on need ette nähtud eakatele inimestele, kellel on kõrge vererõhk, millega kaasneb diabeet, vasaku vatsakese laienemine, neeruhaigus ja perifeersete arterite haigus. Need ei sobi kõrge vererõhu, millega kaasneb südamepuudulikkus, A-V juhtivuse häired ning sinoatriaal- ja atrioventrikulaarsete joonte aeglustumine, raviks.
Mitteravimite ravi
Enne hüpertensiooni ravi alustamist, aga ka ravi ajal ei tohiks ignoreerida elustiili muutusi, mis võivad alandada vererõhku, antihüpertensiivsete ravimite annust ja kardiovaskulaarset riski. Kõige olulisemad režiimi muudatused tehakse järgmiselt:
- suitsetamisest loobuda;
- kaalulangus ülekaalulisuse ja rasvumise korral, optimaalse kehakaalu säilitamine;
- alkoholitarbimise piiramine (meestel – kuni 20–30 g/ööpäevas, naistel – kuni 10–20 g/ööpäevas);
- piisav füüsiline aktiivsus (regulaarne mõõdukas treening, soovitatavalt 30–45 minutit päevas);
- soola tarbimise piiramine (kuni 5 g päevas);
- puu- ja juurviljade tarbimise suurendamine, rasvade (eriti küllastunud rasvade) tarbimise piiramine.
Elustiili muutused on arteriaalse hüpertensiooni (kõrge vererõhu) tervikliku ravi lahutamatu osa.
Traditsiooniline meditsiin hüpertensiooni vastu
Kõrget vererõhku saate vähendada rahvapäraste meetoditega. Maitsetaimed ja vürtsid avaldavad positiivset mõju kõrge vererõhu tasemele.
Küüslauk
Sisaldab palju erinevaid aineid. Kõige olulisem on allitsiin, millel on antibakteriaalne, antioksüdantne toime, vähendab keharasv, millel on positiivne mõju kõrge vererõhu alandamisele hüpertensiooni korral.
Kaneel
Kaneel sisaldab suur hulk antioksüdandid ja ained, mis takistavad südamehaiguste teket, aidates vähendada kõrget hüpertensiooni taset.
Sibul
Sibul sisaldab kvertsetiini, antioksüdanti flavonooli ja muid aineid, mis uuringute kohaselt ennetavad südamehaigusi ja insulti. Samuti on uuringud kinnitanud, et sibul alandab kõrget diastoolset ja süstoolset vererõhku.
Oliivid
Oliive peetakse üheks tervislikumaks looduslikuks põllukultuuriks kogu maailmas. Määras selle igapäevane kasutamine 40 g oliiviõli vähendab kõrge vererõhuga patsientide ravimite annust kuni 50%. Selle aine eest vastutab polüfenool.
Viirpuu
Seda on pikka aega kasutatud hüpertensiooni – kõrge vererõhu – ravis. Taimel on positiivne mõju mitte ainult hüpertensioonile, vaid ka diabeedile.
Kardemon
Ainult 3g pulbrit 3 kuu jooksul teeb imesid. Vürts hävitab trombe, omab antioksüdantset toimet, alandab lipiidide ja fibrinogeeni taset ning alandab kõrget vererõhku.
puuvõõrik
Selle mürgise ja samas ravimtaime ekstraktid kõrge vererõhu alandamiseks traditsioonilises Hiina meditsiin on kasutusel olnud väga pikka aega. Seda tuleb kasutada rangelt määratletud annustes, vastasel juhul on puuvõõrik mürgine.
Melissa
Melissi tuntakse rahustava ja und esilekutsuva rohuna. Lisaks leevendab see valu ja aitab vähendada hüpertensiooni korral kõrget vererõhku.
visa pugemine
See populaarne ravimtaim leevendab ka kõrge vererõhuga seotud probleeme – hüpertensiooni.
Kartul
Kõrge vererõhu (hüpertensiooni) probleemide korral tarbi kartulit. See sisaldab aineid, mis vähendavad kõrgenenud verepilti, parandavad vereringet, eemaldavad kehast toksiine, mis ennetab kõhukinnisust, soodustab vaimset värskust, stimuleerib hormonaalset funktsiooni.
Roheline tee
– suurepärane vahend, millel on antioksüdantne toime, soodustab kaalulangust, alandab rasva- ja suhkrutaset ning aitab alandada kõrget vererõhku hüpertensiooni korral.
Haiguse tüsistused
Hüpertensiooni (kõrgvererõhutõve) tüsistusteks võib pidada elundite ja nende funktsioonide kahjustusi hüpertensiooni 3. staadiumis. See on südame isheemiatõbi, eriti vasaku südamepuudulikkus, äge müokardiinfarkt.
Lisaks võib hüpertensioon põhjustada insuldi, neerupuudulikkust, pimedaksjäämist ja alajäsemete isheemiat.
Kuidas vältida hüpertensiooni teket
Kõrge vererõhu ja arteriaalse hüpertensiooni esmane ennetamine hõlmab meetmeid ja tegevusi, mille eesmärk on haiguse esinemise ennetamine. Ennetus ja mittefarmakoloogiline ravi hõlmavad järgmist:
- elustiili muutused;
- optimaalse kehakaalu saavutamine ja hoidmine;
- rasvatarbimise vähendamine (näiteks täispiimatoodete asendamine madala rasvasisaldusega, alla 30% rasvasisaldusega juustude tarbimine);
- alkoholi ja soola tarbimise vähendamine (vältige toite nagu vorstid, konservid ja kiirtoidud, kõrge soolasisaldusega mineraalvesi);
- sageli süüakse töödeldud toidu asemel toortoitu.
Režiimimeetmed hõlmavad ka füüsilise aeroobse aktiivsuse suurendamist ja suitsetamispiiranguid. Hüpertensioon (kõrge vererõhk) sõltub suuresti vaimsest stressist, eriti viha, apaatia ja pettumuse tundest. Seetõttu hõlmab esmane ennetus reguleerimist sotsiaalsed suhted, eneseregulatsioon, enesehinnangu tõstmine.
Definitsioon ja klassifikatsioon
Hüpertensioon, nagu on määratlenud WHO ekspertkomitee, on püsivalt kõrgenenud SBP ja/või DBP.
Essentsiaalne hüpertensioon (primaarne hüpertensioon, hüpertensioon) on vererõhu tõus selle tõusu ilmse põhjuse puudumisel.
Sekundaarne hüpertensioon (sümptomaatiline) on hüpertensioon, mille põhjust saab kindlaks teha.
Tähtaeg "essentsiaalne hüpertensioon" esmakordselt kasutas E. Frank 1911. aastal vererõhu tõusu tähistamiseks, mis ei ole põhjustatud neeruhaigusest (Brighti tõbi) või muust vererõhu tõusu põhjustavast patoloogiast. See termin pole täiesti edukas, kuna ingliskeelne sõna "essential" tähendab "oluline, vajalik" ja seetõttu võib mõistet "essentsiaalne hüpertensioon" tõlgendada kui vererõhu tõusu, mis on vajalik keha kudede verevarustuse tagamiseks. Seetõttu eelistavad mõned välismaised autorid terminit "primaarne hüpertensioon". Nende nimede vaste on termin "hüpertensioon" (HD), mille võttis kasutusele G.F. Lang 1922. aastal ja praegu kasutusel SRÜ riikides, eelkõige Venemaal ja Ukrainas. See on edukam kui termin "essentsiaalne hüpertensioon", kuna see peegeldab kõrgenenud vererõhu kui valuliku seisundi, mitte kompenseeriva protsessi olemust.
Hüpertensiooni täheldatakse 95% kõrge vererõhuga inimestest. Ülejäänud 5% -l on vererõhk kõrgenenud erinevate haiguste tõttu - neeru parenhüümi kahjustus, neerupealiste kasvajad, aordi haigused (koarktatsioon, aortoarteriit), neeruarterid ja paljud teised.
Tabel 1.1
Selle klassifikatsiooni järgi on hüpertensioon SBP tõus 140 mm Hg-ni. Art. ja kõrgem või DBP kuni 90 mm Hg. Art. ja kõrgem, kui selline tõus on stabiilne, st kinnitatud vererõhu korduva mõõtmisega (vähemalt 2-3 korda erinevatel päevadel mitme nädala jooksul).
Vererõhu tasemete jagamine normaalseks ja kõrgeks on meelevaldne, kuna nende vahel puudub eraldusjoon. Küll aga on teada, et vererõhk ja suremus südame-veresoonkonna haigustesse on otseselt seotud: mida kõrgem on vererõhk, seda suurem on suremus. Isegi vererõhk on 120/80 mm Hg. Art. on seotud suurema riskiga haigestuda südame-veresoonkonna haigustesse kui näiteks vererõhk 110/75 mm Hg. Art. Risk suureneb järk-järgult, kui vererõhk jõuab 140/90 mmHg. Art. ja kõrgemale.
Hüpertensiooni staadiumi tuvastamiseks kasutatakse klassifikatsiooni, mis sõltub sihtorgani kahjustusest (tabel 1.2), mida soovitab Ukraina kardioloogide ühendus (1999; 2004).
Tabel 1.2
1 LVH kriteeriumid: EKG järgi: Sokolov-Lyoni indeks >38 mm, Cornelli kriteerium >2440 mm/ms; ehhokardiograafia järgi: LV müokardi massiindeks meestel ≥125 g/m2, naistel ≥110 g/m2.
2 Mikroalbuminuuria: albumiini eritumine 30–300 mg/päevas. Proteinuuria: albumiini eritumine >300 mg/päevas.
See on veidi muudetud WHO klassifikatsioon (1996) ja erineb viimasest selle poolest, et see ei sisalda: veresoonte ateroskleroosi ultraheli ilminguid II staadiumi kriteeriumina; stenokardia ja oklusiivsed arterite haigused III staadiumi kriteeriumina. Vaskulaarse ateroskleroosi esinemine iseloomustab aterosklerootilise protsessi tõsidust palju suuremal määral kui hüpertensioon. Näiteks stenokardia või vahelduva lonkamise kasutamine III staadiumi hüpertensiooni kriteeriumina võib viia haiguse staadiumi põhjendamatult ülehindamiseni.
Seda klassifikatsiooni tuleks kasutada nii hüpertensiooni (essentsiaalne hüpertensioon) kui ka sekundaarse hüpertensiooni staadiumi kindlaksmääramiseks.
Diagnoos koostatakse, näidates ära haiguse staadiumi, selle astme, sihtorganite kahjustuse olemuse ja tüsistuste ohu. Kui diagnoositakse II astme hüpertensioon, tuleb konkreetselt näidata, mille alusel see staadium tuvastatakse: LVH või hüpertensiivse nefropaatia olemasolu, võrkkesta arterite ahenemine. III staadiumi hüpertensiooni diagnoos vajab ka põhjendamist (südamepuudulikkuse, eelneva ajuinsuldi vms olemasoluga).
Vastavalt Ukraina Kardioloogide Assotsiatsiooni soovitustele tuleks III staadiumi hüpertensiooni diagnoos müokardiinfarkti, ajuinsuldi või muude selle staadiumi nähtude korral määrata ainult juhtudel, kui need kardiovaskulaarsüsteemi tüsistused on välja arenenud. pikaajalise hüpertensiooni foon, mida kinnitavad olemasolevad objektiivsed andmed.sihtorganite hüpertensiivse kahjustuse tunnused (LVH, generaliseerunud võrkkesta arterite ahenemine jne). Selliste muutuste puudumisel tuleks peavalu esinemise ja selle staadiumi otsustamisel individuaalselt läheneda. Ajuinsuldist või valusündroomi põhjustatud vererõhu tõus MI-ga patsiendil võib olla reaktiivne ja mööduv. Lisaks võib hüpertensioon (nagu ka sekundaarne hüpertensioon) olla selliste patsientide kaasuv haigus algstaadiumis. Nendel juhtudel diagnoositakse I staadiumi hüpertensioon, hoolimata ägedast või varasemast ajuinsuldist, müokardiinfarktist või muudest III staadiumi hüpertensioonile iseloomulikest haigustest.
Riskianalüüs. Vererõhu tõus on südame-veresoonkonna haiguste tekke riskitegur. Mida kõrgem on vererõhk, seda suurem on insuldi, koronaararterite haiguse ja enneaegse surma risk. Pikaajaline hüpertensioon põhjustab sihtorganite – südame, aju ja neerude – kahjustusi. Isegi kerge vererõhu tõus kujutab endast märkimisväärset ohtu tervisele. Seega täheldatakse 60% kardiovaskulaarsüsteemi tüsistustest patsientidel, kellel on mõõdukas DBP tõus (mitte üle 95 mm Hg). Allpool on andmed vererõhu mõju kohta 35-aastase mehe oodatavale elueale, mille on arvutanud USA Kindlustusseltside Liit (1979):
Vererõhutaseme ja üldise suremuse vahel on positiivne korrelatsioon: madalam SBP või DBP (igas vanuses), madalam suremus ja vastupidi. Vererõhu tõusuga iga 10 mm Hg kohta. Art. risk haigestuda südame-veresoonkonna haigustesse suureneb 10%.
Patsiendile kõige kasulikumaks peetakse ravistrateegiat, mis põhineb üldise riski kindlaksmääramisel. Viimase all mõeldakse tüsistuste riski, mis antud patsiendil tekivad vererõhu tõusust, sihtorgani kahjustusest, kaasuvate südame-veresoonkonna haiguste esinemisest ja peamistest riskiteguritest (tabel 1.3).
Tabel 1.3
Eristada saab mitmeid riskirühmi (tabel 1.4).
Tabel 1.4
Metaboolne sündroom on kombinatsioon kolmest järgmisest viiest tegurist (vt lk 228):
kõhupiirkonna rasvumine;
Suurenenud tühja kõhuga glükoosisisaldus;
Vererõhk ≥130/85 mm Hg. Art.;
HDL-kolesterooli taseme langus;
Suurenenud TG tase.
Tavalisse riskirühma kuuluvad inimesed, kelle vererõhk on alla 140/90 mmHg. Art. ilma täiendavate riskiteguriteta. Inimeste rühm, kellel on täiendav (tavapärasele) tüsistuste risk, kuid see on suhteliselt madal, on määratletud kui mõõdukas riskirühm. See koosneb inimestest, kelle rõhk on 140–179/90–109 mm Hg. Art., millel ei ole rohkem kui 1–2 ateroskleroosi riskifaktorit, ilma sihtorganite kahjustusteta, suhkurtõbi või muud tabelis loetletud näitajad. 1.3. Teisisõnu, need on 1.–2. astme hüpertensiooni I staadiumi patsiendid, kellel ei ole rohkem kui 2 riskifaktorit. Vererõhu tõus 180/110 mm Hg-ni. Art. ja kõrgem suurendab tüsistuste tõenäosust ja sellised patsiendid moodustavad juba kõrge riskirühma. Kõrge riskiga rühma kuuluvad ka II astme hüpertensiooniga patsiendid. III astme hüpertensiooniga patsiendid moodustavad väga kõrge riskiga rühma.
Framinghami kriteeriumide kohaselt viitavad terminid "madal", "mõõdukas", "kõrge" ja "väga kõrge" kardiovaskulaarsete sündmuste (surmaga lõppevate ja mittesurmavate) tõenäosusele 10 aasta jooksul.<15%, 15–20%, 20–30% и >vastavalt 30%. Alates 2003. aastast on Euroopa kardioloogia praktikas kasutusele võetud veel üks riskihindamise mudel – SCORE skaala, mis võimaldab ennustada surmaga lõppevate kardiovaskulaarsete sündmuste tõenäosust 10 aasta jooksul. SCORE skaala vastab järgmisele surmaga lõppevate kardiovaskulaarsete tüsistuste tõenäosusele:<4% - низкий, 4–5% - умеренный, 5–8% - высокий и >8% on väga suur risk.
Patogenees
On alust arvata, et GB on tsivilisatsiooni ajaloos suhteliselt uus haigus. Selle arengus osalevad nii geneetilised mehhanismid kui ka välistegurid (tabel 1.5).
Tabel 1.5
Geneetiliste tegurite roll hüpertensiooni tekkes. Pärilikku eelsoodumust hüpertensioonile peetakse üheks kõige usaldusväärsemaks haiguse alguse ja progresseerumise riskiteguriks ning seda täheldatakse sageli lähisugulastel. 80% hüpertensiooniga patsientidest on kõrgenenud vererõhk ka lähi- või kaugematel sugulastel. Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt realiseerub see eelsoodumus koostoimes erinevate keskkonnateguritega, AH pärimise tõenäosus on umbes 30%.
Praegu on hüpertensiooni eelsoodumuse pärimise teooriaid mitu.
Monogeensuse teooria põhineb eeldusel, et südame-veresoonkonna süsteemis või vererõhu reguleerimise mehhanismides on kõigil patsientidel ühesugune defekt, mis on põhjustatud ühe geeni tasemel esinevatest häiretest. Sellele teooriale räägivad aga vastu eksperimentaalsete uuringute tulemused: praeguseks on saadud mitmeid geneetiliselt määratud AH-ga rottide liini, mis erinevad oluliselt AH pärilikkuse mehhanismide poolest.
Polügeensuse teooria põhineb eeldusel, et mitmes geenis (geenide kombinatsioonis) on defekt, mis kontrollivad südame-veresoonkonna süsteemi arengut (veresooneseina metabolism, mis määrab reaktsiooni regulatoorsetele mõjudele) või toimimise eest vastutavate geenide rühma. vereringe reguleerimise süsteemid, sealhulgas vererõhk. Võimalik, et konkreetsel patsiendil on mis tahes geenidefekt domineeriv ja määrab hüpertensiooni alguse, arengu ja tulemuse tunnused.
Hüpertensiooni geneetilise eelsoodumuse lävemudeli teooria viitab sellele, et vererõhu tõus peegeldab erinevate geenide aktiivsuse häirete summat, millest ükski ei ole domineeriv.
Praegu ei ole teadusel veel piisavalt faktilisi andmeid, et üht või teist hüpoteesi eelistada. Päriliku hüpertensiooni eelsoodumuse rakendamise spetsiifilised mehhanismid pole samuti täielikult teada.
Kõige olulisemad tõendid selle kohta, et polügeensed mehhanismid on seotud vererõhu tõusuga, pärinevad biomeetrilisest analüüsist, mis näitab korrelatsiooni olemasolu sugulaste vererõhu tasemete vahel. Teisisõnu, madala vererõhuga vanematel on suurem tõenäosus saada madala vererõhuga lapsi ja vastupidi. Seda olulist seost ei saa seletada mitte ühe peamise vahendava geeni olemasoluga, vaid ainult polügeensete järjestustega, milles iga geen mõjutab vererõhku. BP-d mõjutavad kromosoomipiirkonnad või geenid on määratletud kui need, mille molekulaarne identiteet õdede-vendade vahel on seotud sarnaste muutustega BP-s, mida täheldatakse tõenäosusteooria kohaselt oodatust sagedamini. Sarnasust saab määrata kvalitatiivselt (näiteks hinnates kõrgvererõhutõve esinemissagedust õdedel-vendadel) või kvantitatiivselt (õdede-vendade vererõhutasemete arvuliste erinevuste tuletisena) ning tänapäevastes uuringutes kasutatakse mõlemat tüüpi hindamiseks statistilisi meetodeid.
On mitmeid haigusi, millega kaasneb hüpertensioon, mille puhul on määratud geenijärjestused ja pärilikkuse tüüp (tabel 1.6).
Tabel 1.6
Allpool on loetelu ainetest, mille määravad geenid, mis arvatavasti põhjustavad hüpertensiooni teket või põhjustavad mutatsioonidest tingitud vererõhu tõusu:
6-fosfoglükonaatdehüdrogenaas;
APF;
angiotensinogeen;
glükokortikoidi retseptor;
insuliini retseptor;
Komplement C3F;
β2-adrenergiline retseptor;
Lipoproteiini lipaas;
1A tüüpi dopamiini retseptor;
α1B-adrenergiline retseptor;
endoteeli NO-süntaas;
Pankrease fosfolipaas;
a2-adrenergiline retseptor;
angiotensiin II retseptor (AT 1);
G-valgu β 3 subühik;
Prostatsükliini süntaas;
Kasvuhormoon.
Sümpaatilise närvisüsteemi roll vererõhu ägeda ja kroonilise tõusu tekkes. Klassikalistes teostes G.F. Lang märkis, et hüpertensiooni esialgne patogeneetiline seos on arterioolide liigne tooniline kokkutõmbumine vastuseks vererõhku reguleerivate kõrgemate keskuste kongestiivse ergastuse fookuse ilmnemisele. Tema järgija A.L. Myasnikov (1954) kinnitas vasomotoorse süsteemi psühhogeense düsfunktsiooni ülimuslikkust vererõhu reguleerimisel. Seejärel leiti sümpaatilise närvisüsteemi ja teiste survemehhanismide vahel tihe seos, olenevalt haiguse staadiumist ning selle progresseerumise surve- ja depressiivsete mehhanismide suhtest.
Uurimistulemused D.J. Reis jt (1984; 1989) võimaldasid tuvastada sümpaatilise närvisüsteemi erinevate tuumade rolli vererõhu lühi- ja pikaajalises regulatsioonis. Vererõhu kontroll on integreeritud medulla oblongata rostraalsesse ventrolateraalsesse tuuma (RVN), mida mõnikord nimetatakse vasomotoorseks juhtimiskeskuseks. Südame-veresoonkonda stimuleerivate eferentsete sümpaatiliste neuronite rakukehad asuvad C1 alampiirkonnas, mis suhtleb kesknärvisüsteemi erinevate keskustega, võttes vastu ja saates neilt närviimpulsse. RVN-i kõige olulisemad signaalid tulevad külgnevast tuumast tractus solitarius (NTS), mis võtab vastu aferentseid kiude unearteri siinuse ja aordikaare baromehanoretseptoritelt (aortokarotiidi barorefleksid). NTS-i signaalid pärsivad RVN-i sümpaatilist aktiivsust, vähendades vererõhu ägedat tõusu.
Inhibeerivad baroretseptorisüsteemid kontrollivad sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsust: üks neist vastutab vererõhu reguleerimise eest (aortokarotiidi barorefleksid), teine südame mahu muutuste eest (kardiopulmonaalsed barorefleksid). Need kaks süsteemi töötavad koos, säilitades püsiva veremahu ja vererõhu.
Arteriaalsed baroretseptorid mängivad olulist rolli hüpertensiooni kroonilises vormis, kuna nad ei suuda reageerida pikaajalistele vererõhu muutustele (nähtus, mida nimetatakse barorefleksi ümberlülitumiseks). Pidevalt kõrgenenud vererõhu tingimustes säilitavad baroretseptorid võime reageerida lühiajalistele rõhumuutustele, kuid ei suuda seda taastada normaalväärtustele. Järelikult ei pärsitud sümpaatiline närvisüsteem vajalikul määral isegi kõrge vererõhu korral. Kroonilist baroretseptorite tundlikkust seostatakse vananemise, selle süsteemi suurenenud aktiivsuse ja angiotensiin II liigse toimega.
Sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsuse ja vererõhu pikaajalise tõusu säilitamisel võib olla oluline ka kardiopulmonaalsete baroretseptorite tundlikkuse häire. Sellele viitab eelkõige järgmine tõsiasi: piiripealse hüpertensiooniga inimeste ROK-i langusega on sümpaatiliste närvide aktiveerumine rohkem väljendunud kui normotensiooniga inimestel. Neerupuudulikkuse ja hüpertensiooniga koertega tehtud katsetes puudusid mahu laadimise ajal nii aortokarotiidid kui ka kardiopulmonaalsed refleksid. Samuti on näidatud, et kardiopulmonaarsete reflekside kahjustus mõjutab sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsuse suurenemist vanusega.
Stressi roll hüpertensiooni tekkes. Vaimsest või füüsilisest stressist tingitud sümpaatilise närvisüsteemi stimuleerimine põhjustab norepinefriini tootmise mööduvat suurenemist ja vastavalt ka vererõhu tõusu. Olulisemateks stiimuliteks on füüsiline harjutus, mis tõstab lühiajaliselt vererõhku, kuid regulaarse treeninguga soodustab vormisoleku arengut ning vähendab efektiivselt sümpaatilise närvisüsteemi basaal- ja stimuleeritud aktiivsust ning vererõhku ning seetõttu alandab. südame-veresoonkonna haiguste risk (joon. 1.1).
Joonis 1.1. CAC-i aktiveerimise roll
Teine oluline sümpaatilise närvisüsteemi stimulant on suitsetamine: kuigi vererõhu tõus pärast sigareti suitsetamist on lühiajaline, võib pikaajaline suitsetamine põhjustada vererõhu tõusu pikaajaliselt.
Tugevaimad stressitegurid, mis põhjustavad vererõhu järsu tõusu, sageli koos kliinilise hüpertensiivse kriisi tekkega, on põletused, ajuvigastused, kirurgilised sekkumised, üldanesteesia, millest igaüks põhjustab sümpaatilise närvisüsteemi väljendunud aktiveerumist. Külmastress või teatud ravimite (näiteks opioidide) üleannustamine võib samuti põhjustada sümpaatilise närvisüsteemi järsu aktiveerumise ja vererõhu tõusu.
Alates kahekümnenda sajandi 70ndate lõpust. Vaidluse objektiks on hüpotees, et inimestel, kellel on hüperreaktsioon stressile vererõhu ja südame löögisageduse olulise tõusu ja muude kardiovaskulaarsete reaktsioonide näol, on suur risk kroonilise hüpertensiooni tekkeks. CARDIA uuring (J.H. Markovitz et al., 1998) hõlmas enam kui 3300 emotsionaalse stressiga (videomängud) kokku puutunud noort. Vaatlusperiood oli 5 aastat. Märgiti, et meestel, kellel oli hüperreaktsioon psühholoogilisele stressile SBP olulise tõusu näol (10–30 mm Hg võrra), oli kõrge risk hüpertensiooni tekkeks, samas kui naistel sellist mustrit ei leitud. Sama seos leiti ka A. Steptoe, M. Marmot (2007) uuringus – normotensiivsetel inimestel, kelle SBP normaliseerumine oli hilinenud pingutusjärgsel perioodil (kasutati vaimset stressi), tekkis järgmise 3 aasta jooksul hüpertensioon 3,5 korda. sagedamini kui normaalse vererõhu langusega inimestel taastumisperioodil.
RAAS on üks peamisi veresoonte toonuse, vee-elektrolüütide tasakaalu ja vererõhu taseme regulaatoreid. Struktuuriliselt esindab see kaskaadi "hormonaalset telge", sealhulgas ensümaatiliste reaktsioonide ahelat, mille tulemuseks on bioloogiliselt aktiivsete peptiidide - angiotensiinide I, II ja III moodustumine. Angiotensiin II sisalduse uuring hüpertensiooniga patsientide veres ei näidanud korrelatsiooni vererõhu taseme ja selle peptiidi kontsentratsiooni vahel. Samas on kindlaks tehtud, et RAAS-i pärssimine angiotensiin II moodustumist või toimet blokeerivate ravimitega põhjustab enamikul hüpertensiooniga patsientidel vererõhu olulise languse (joonis 1.2).
Joonis 1.2. Reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem
Neid vastuolulisi andmeid selgitab osaliselt J. Laragh jt (1973; 1980) hüpotees. Nende välja töötatud mahu-vasokonstriktorite mudeli kohaselt on RAAS mingil moel seotud igat tüüpi vererõhu tõusuga. Hüpertensiooniga ja kõrge plasma reniini aktiivsusega patsientidel mõjutab RAAS otseselt vasokonstriktsiooni ja on peamine tegur hüpertensiooni säilitamisel. Madala reniini aktiivsusega patsientidel on peamine vererõhu tõstmise mehhanism naatriumi ja veepeetus; Reniini aktiivsus väheneb selle sekretsiooni pärssimise tõttu suurenenud veremahu tõttu.
Normaalse reniini aktiivsusega patsientidel on hüpertensiooni säilitamises kaasatud ka vasokonstriktsiooni- ja mahumehhanismid. Kuigi reniini-naatriumi profiilid on neil patsientidel normaalsetes piirides, on reniini tase ebapiisavalt kõrge. see olek naatriumi tasakaal ja antud vererõhu tase, st vasokonstriktorite ja mahutegurite vahel on ebaproportsionaalne seos, mis võib aidata säilitada kõrgendatud vererõhu taset.
Nüüdseks on kindlaks tehtud, et RAAS-i aktiveerumine on lisaks vererõhu tõusule ka hüpertensiooni tüsistuste tekke riskitegur. J. Laraghi (1996) andmetel on hüpertensiooniga patsientidel, kellel on sama vererõhu tase, kuid erinev reniini aktiivsus vereplasmas, südame isheemiatõve või insuldi esinemissagedus 5-aastase vaatluse jooksul 11% patsientide rühmas. reniini aktiivsuse mõõduka suurenemisega ja 14% - selle olulise aktiveerumisega, kuid selliseid tüsistusi esineb harva patsientidel, kelle aktiivse reniini sisaldus vereplasmas on madal. RAAS-i aktiivsuse suurenemine on ka iseseisev riskitegur koronaararterite haiguse ja selle tüsistuste tekkeks. Ilmselt on see tingitud RAAS-i olulisest rollist müokardi aterogeneesi, hüpertroofia ja patoloogilise ümberkujundamise protsessides. On kindlaks tehtud, et angiotensiin II omab aterogeenset toimet, stimuleerides makrofaagide ja neutrofiilide granulotsüütide migratsiooni veresoonte seina, suurendades kolesterooli ja LDL oksüdatsiooni. Lõppkokkuvõttes põhjustab see endoteeli düsfunktsiooni, millega kaasneb NO vabanemise vähenemine ja võimsa vasokonstriktoriga aine endoteliin-1, tsütokiinide ja kasvufaktorite sünteesi aktiveerimine, mis mängivad olulist rolli südame ja veresoonte struktuurses ümberkujundamises.
Eikosanoidid täidavad nii pro- kui ka antihüpertensiivseid aineid. Nende panust vererõhu reguleerimisse ei saa üheselt tõlgendada nii nende ainete suure hulga kui ka mitmesuunalise bioloogilise toime tõttu. Hüpertensiivsete eikosanoidide hulka kuuluvad eelkõige tromboksaan A 2 (TxA 2) ja prostaglandiin H 2 (PGH 2). Paljud uuringud on näidanud, et muutused klasside E 1 ja F 2α prostaglandiinide (PG) süsteemis tuvastatakse isegi piiripealse AH staadiumis ja neid iseloomustab nende üldtaseme tõus ja suhte nihkumine prostaglandiinide (PG) süsteemis. pressorfraktsioonid. Haiguse progresseerumisel väheneb ülalnimetatud fraktsioonide kogutase, kuid pressorprostaglandiinide ülekaal jääb alles ja täheldatakse PGE 1 moduleeriva toime vähenemist sümpaatilisele neurotransmissioonile.
Tervetel inimestel on ülalmainitud hüpertensiivsete eikosanoidide liigsele aktiveerimisele vastu antihüpertensiivsete prostaglandiinide – PGE 2 ja PGI 2 – süsteem.
Arahhidoonhappe ainevahetusproduktidel on oluline mõju veresoontele ja ioonide transpordile, vasoaktiivsete hormoonide toime moduleerimisele ja vahendamisele. Seega on nad ka osa vererõhu kontrollisüsteemist.
Angiotensiin II toime sekundaarsed edastajad on lipoksügenaasi ained, eriti 12-hüdroksüeikosatetraeenhape ja selle peroksüdatsiooniprodukt 12-hüdroksüeikosatetraeenhape, mis võivad samuti pärssida PGI2 sünteesi.
Vaskulaarseina vahendajad ja hüpertensioon. On teada, et endoteel on väga aktiivne rakukiht, mis täidab paljusid metaboolseid funktsioone, eelkõige reguleerib veresoonte toonust, trombotsüütide hemostaasi, koagulatsiooniprotsesse, veresoonte seina silelihasrakkude migratsiooni ja proliferatsiooni.
Endoteelirakud on võimelised tootma nii vasodilateeriva toimega mediaatoreid (lämmastikoksiid ja prostatsükliinid) kui ka vasokonstriktoreid (tromoksaan A, endoteliin). Järelikult võivad muutused endoteelirakkude funktsioonis ja nende spetsiifiliste vahendajate tootmine olla oluliseks lüliks veresoonte toonuse düsregulatsiooni patogeneesis.
Kahekümnenda sajandi 80ndate alguses. Teatati, et veise aordist saadud ja koekultuuris kasvatatud endoteelirakud tootsid vasokonstriktorpeptiidi, mis eraldati endoteelirakukultuuri supernatandist ja nimetati endoteliin-1-ks (ET-1). Endoteliinid on regulatoorsete peptiidide perekond, mis koosneb 21 aminohappest ja millel on mitu isovormi: ET-1, ET-2, ET-3 ja ET-β.
Endoteliinid on võimsad vasokonstriktorid, mida toodab veresoonte endoteel. ET rolli hüpertensiooni patogeneesis ei ole veel piisavalt uuritud: mõned uuringud on täheldanud nende peptiidide normaalset sisaldust vereplasmas eksperimentaalse hüpertensiooni ajal, samas kui teised on täheldanud vaskulaarse vastuse paradoksaalset vähenemist nende manustamisele. Enamik teadlasi usub siiski, et ET mõjul on hüpertensiooni patogeneesis oluline roll. Endoteliini konverteeriva ensüümi (ACE) inhibiitoreid või ET retseptori blokaatoreid kasutanud uuringud näitavad, et ET-d aitavad oluliselt kaasa kõrgenenud vererõhu säilitamisele (Luscher Th. et al., 1993). Tsirkuleeriva ET-1 tase ei määra aga alati hüpertensiooni korral veresoonte toonuse reguleerimist, kuna selle toime peamine mehhanism on lokaalne toime veresoone seinale.
Neerude roll hüpertensiooni tekkes. Vererõhu taset reguleerivad neerud surve-natriureesi mehhanismi kaudu: süsteemse vererõhu (ja vastavalt ka perfusioonirõhu neerudes) tõus põhjustab natriureesi ja diureesi suurenemist, mille tõttu suureneb rakuvälise vedeliku maht. , BCC ja südame väljund alandada tasemeni, mis tagab vererõhu naasmise algsele tasemele. Vastavalt A.S. Guyton et al., see on pikaajalise vererõhu reguleerimise mehhanism. See toimib tagasiside põhimõttel, see tähendab, et vererõhu tase mõjutab natriureesi, mis omakorda määrab süsteemse vererõhu väärtuse.
Hüpertensiooni korral on neeru funktsionaalsed parameetrid süsteemse vererõhu suhtes märkimisväärselt nihkunud, nii et vee ja soolade kogumaht on võimalik ainult kõrgenenud vererõhu korral. Vererõhu langus tagasisidemehhanismi kaudu aktiveerib survemehhanismid, viies selle tagasi tasemele, mis on vajalik vee-soola homöostaasi säilitamiseks, see tähendab, et neerud muutuvad pidevalt kõrgendatud vererõhu taseme säilitamiseks (Postnov Yu.V.) (joonis 1.3).
Riis. 1.3. Neer on nii hüpertensiooni põhjustaja kui ka ohver
Suhteliselt hiljuti sai B.M. Brenner ja S. Anderson (1992) pakkusid välja hüpoteesi, mis seletab neerude mõju hüpertensiooni tekkele funktsioneerivate nefronite arvu vähenemisega, mis võivad olla kaasasündinud või omandatud kroonilise haiguse või operatsiooni tagajärjel. Nefronite arvu vähenemine ning sellega kaasnev naatriumi ja vee eritumise vähenemine toob paratamatult kaasa veremahu ja vererõhu tõusu. Essentsiaalset hüpertensiooni põhjustab vähemalt osaliselt neerude kogu filtreeriva pinna vähenemine, mis on tingitud glomerulite arvu või filtreerimisala vähenemisest igas glomerulites. Naatriumi peetus neerudes ja vererõhu tõus põhjustavad omakorda suurenenud survet glomerulite kapillaarides ja nende skleroosi. Viimane vähendab veelgi glomerulite filtreerimisala, sulgedes nõiaringi.
Iga neer sisaldab umbes 1 miljon nefronit. Nende arv võib ulatuda 500 tuhandest kuni 1,2 miljonini.Uusi nefroneid ei teki pärast sündi, kuid nende arv hakkab vähenema normaalse vananemise käigus pärast 30. eluaastat. B.M. Brenner ja S. Anderson usuvad, et inimestel, kes on sündinud suhteliselt väikese nefronite arvuga (alla 700 tuhande igas neerus), on eelsoodumus hüpertensiooni tekkeks, samas kui neil, kelle nefroonide arv on jaotuse ülemisel piiril, on kõige madalam veri. rõhu väärtused füsioloogilise normi piires. Hüpertensioon võib areneda isegi normaalse arvu funktsioneerivate nefronite korral, kui iga nefroni filtreerimisala väheneb. Basaalmembraani pindala (ja vastavalt ka filtreerimisala) vähenemine põhjustab naatriumi ja veepeetust ning vererõhu tõusu. Sellest tulenevalt peavad hüpoteesi autorid essentsiaalse hüpertensiooni peamiseks patogeneetiliseks determinandiks funktsioneerivate nefronite arvu ja/või nende filtreerimispinna kaasasündinud vähenemist, mis toob kaasa neerude naatriumi ja vee väljutamise võime vähenemise, eriti soolakoormuse tingimustes. Neeruhaigusega kaasnev sekundaarne hüpertensioon on tingitud funktsioneerivate nefronite arvu omandatud vähenemisest.
Kliinik
Hüpertensiooni kliinilist pilti põhjustavad sihtorganite kahjustused: aju, süda, veresooned ja neerud. Nende elundite kahjustus on pikka aega asümptomaatiline ja nõuab selle tuvastamiseks spetsiaalseid meetodeid: ehhokardiograafia LVH hindamiseks, unearterite ultraheliuuring vaskulaarse hüpertroofia ja ateroskleroosi hindamiseks, kreatiniini kliirensi arvutamine ja mikroalbuminuuria määramine hüpertensiivse nefropaatia tuvastamiseks. Patsienti tuleb hoolikalt uurida, et tuvastada subkliinilised sihtorgani kahjustused, kuna need määravad tüsistuste ja surma riski ning mõjutavad ravi valikut. Pikaajaline asümptomaatilise elundikahjustuse periood lõpeb tüsistuste tekkega, mille võib jagada kahte suurde rühma:
Põhjustatud veresoonte kahjustusest pikaajalise kõrge vererõhuga kokkupuute tõttu (hüpertensiivsed tüsistused);
Seotud aterosklerootiliste veresoonte kahjustustega. Need tüsistused võivad areneda isegi normaalse vererõhu korral, kuid hüpertensiooni esinemine põhjustab varasemat ilmnemist ja raskemat kulgu.
Vaskulaarsed (hüpertensiivsed) tüsistused arenevad suurenenud rõhu otsese mehaanilise mõju tõttu südamele ja veresoontele. Nende hulka kuuluvad: hüpertensiivne entsefalopaatia, ajuverejooks, subarahnoidaalne hemorraagia, LVH, HF, võrkkesta hemorraagia, papilledeem ja nägemise kaotus, primaarne nefroskleroos ja neerupuudulikkus, dissekteeriv aordi aneurüsm, arterioolide fibrinoidne nekroos ja pahaloomuline hüpertensioon (pahaloomuline hüpertensioon).
Tabel 1.7
Aterosklerootilised tüsistused avalduvad südame isheemiatõve, sealhulgas müokardiinfarkti ja äkksurma, aterotrombootilise insuldi, perifeersete arterite aterosklerootiliste kahjustuste, neeruarteri stenoosi jne (joonis 1.4).
Joonis 1.4. Hüpertensioon aitab kaasa ateroskleroosi arengule
Kõrgenenud vererõhust tingitud ajukahjustus on tingitud järgmistest põhjustest:
Suurte arterite aterosklerootilised kahjustused koos järgneva aterotromboosiga ja isheemilise insuldi areng;
Väikeste arterite ja arterioolide hüpertensiivne kahjustus, mis põhjustab intratserebraalset hemorraagiat või lakunaarsete ajuinfarktide teket või vaskulaarse dementsuse arengut;
Aju verevoolu autoregulatsiooni äge häire, mis on tingitud otsene tegevus aju veresoonte kõrge vererõhk, mis väljendub ägeda hüpertensiivse entsefalopaatia korral.
Ajurabandus ja südame isheemiatõbi jäävad praegu hüpertensiooniga patsientide peamisteks surmapõhjusteks. Kui arenenud Euroopa ja Ameerika riikides on suremus insulti oluliselt vähenenud, siis Ida-Euroopa, Aasia, Aafrika ja Lõuna-Ameerika riikides see katastroofiliselt kasvab.
Arvatakse, et 75% insuldijuhtudest on seotud ateroskleroosist tingitud tromboosi või rasvaembooliaga, 10–15% hemorraagilistest insultidest on seotud Charcot-Bouchardi aneurüsmide rebenditega. Lacunar insult tekib tavaliselt Willise ringi läbistavate veresoonte ummistumise tõttu. Märkimisväärsel osal patsientidest jääb insuldi põhjus teadmata (joonis 1.5).
Riis. 1.5. Insuldi ja MI esinemissagedus hüpertensiooniga patsientidel
Praegu kasutatakse insuldi esinemissageduse vähendamiseks erinevaid strateegiaid, kuid kahtlemata prioriteet on riskitegurite väljaselgitamine ja nende kontrollimise meetodite väljatöötamine. Peamised muudetavad insuldi riskitegurid on kindlaks tehtud epidemioloogilistes uuringutes (tabel 1.8).
Tabel 1.8
∗ Väikesed alkoholiannused kaitsevad insuldi eest, samas kui liigne alkoholitarbimine on riskitegur.
Aju lakunaarsed infarktid on põhjustatud väikeste läbitungivate arterite oklusioonist fibrinoidi nekroosi või (palju sagedamini) hüaliini degeneratsiooni tõttu, mida nimetatakse lipogyalinoosiks. Lacunar infarkt, mis esineb 2–3 korda sagedamini kui ajuverejooks, on mõnikord asümptomaatiline ja avastatakse alles pildistamisprotseduuride (CT või MRI) käigus. Need on väikesed sügavad aju valgeaine kahjustused, mis näevad tomogrammidel välja nagu lüngad.
Aju väikesed läbitungivad arterid on eriti vastuvõtlikud kõrge vererõhu kahjustavatele mõjudele, kuna need väljuvad otse peamisest arteritüvest. See aitab kaasa aneurüsmide tekkele, mida kirjeldasid esmakordselt Charcot ja Bouchard 1868. aastal. Aneurüsmid kas rebenevad vahetult pärast tekkimist, põhjustades ulatuslikku hemorraagiat, või venivad ja paksenevad. Tulevikus võib neis tekkida tromb, mis viib arteri oklusioonini.
Hüpertensioonist tingitud väikeste arterite kahjustus erineb oluliselt suurte arterite aterosklerootilistest kahjustustest - peamiselt selle poolest, et see on olemuselt hajus ja katab arteri mediaalse kihi, mitte selle intima, nagu ateroskleroosi korral. Sel juhul rikutakse seda normaalne struktuur veresoon, silelihased atrofeeruvad ebaühtlaselt, veresoone mediaalne membraan muutub nekrootiliseks, mis viib vereplasma komponentide (fibriini) ja monotsüütide tungimiseni veresoonde ning selle valendiku sulgumiseni.
Lacunar infarkt ja intratserebraalne hemorraagia raskendavad sageli samal patsiendil hüpertensiooni kulgu. Veelgi enam, väike hemorraagia ja lakunaarinfarkt võivad olla kliiniliselt eristamatud. Diagnoosimiseks on vaja aju kuvamist ja (harva) aju arteriograafiat.
Hüpertensiivne entsefalopaatia. Süsteemse vererõhu muutused põhjustavad ajuveresoonte laienemist või ahenemist, mis aitab säilitada aju verevoolu konstantset taset. Seda protsessi nimetatakse autoreguleerimiseks. Aju verevoolu otsesed mõõtmised loomkatsetes on näidanud, et süsteemse vererõhu langusega kaasneb ajuveresoonte laienemine. Selle reaktsiooni eesmärk on vältida aju hüpoperfusiooni. Vererõhu tõus, vastupidi, põhjustab vasokonstriktsiooni, mis takistab aju hüperperfusiooni.
Vererõhu järsk tõus, mis on oluliselt kõrgem antud patsiendi normaalsest tasemest, võib põhjustada autoregulatsiooni häireid, selle "läbimurret": veresoone ahenemine muutub aju hüperperfusiooni vältimiseks ebapiisavaks. Sellega kaasnevad laienenud alad väikestes arterites, mis vahelduvad ahenenud piirkondadega - arter omandab rosaariumi või vorsti välimuse. Hüpertensiivse entsefalopaatia kliinilise pildi kujunemisel ilmnevad petehhiaalsed verejooksud, ajukoe fokaalne ja seejärel difuusne turse, mis on hüpertensiooni raske tüsistus, mis põhjustab ebaefektiivne ravi, surmani. Vastupidi, õigeaegne ravi hakkab soodustama täielikku pöördumist. kliinilised sümptomid ja kahjustatud funktsioonide taastamine.
Vaskulaarne dementsus on vähem levinud kui insult, kuid sama raske hüpertensiooni tüsistus. Selle arengus mängivad koos hüpertensiooniga olulist rolli vanus ja hüperlipideemia, mis suurendab vereplasma viskoossust ja aeglustab aju verevoolu. Morfoloogiline substraat on väikeste arterite kahjustus (arterioskleroos), mis põhjustab aju subkortikaalsete osade hüpoperfusiooni. See aitab kaasa subkortikaalse arteriosklerootilise entsefalopaatia tekkele, mille viimane etapp on vaskulaarne dementsus. Kliiniliselt väljendub see mäluhäiretena, mille eripäraks on äkiline algus ja laineline kulg tulevikus. Patsiendid kogevad emotsionaalset labiilsust, liikumatust, ebakindlat kõnnakut ja uriinipidamatust.
Hüpertensioon on vaskulaarse dementsuse tekke kõige olulisem riskitegur. Vererõhu alandamine kroonilise hüpertensiooniga patsientidel parandab aju perfusiooni, kuid liigne vererõhu langus võib seda halvendada, kuna sellistel patsientidel on aju verevoolu autoregulatsioon häiritud. SBP kiire langus alla 135–150 mm Hg. Art. võib süvendada mälu ja kognitiivseid häireid. Lisaks antihüpertensiivsele ravile määratakse atsetüülsalitsüülhape: on tõestatud, et see stabiliseerib dementsuse kulgu ja vähendab insuldi riski 25%. Pentoksüfülliin võib samuti aeglustada vaskulaarse dementsuse progresseerumist, vähendades vere viskoossust.
Hüpertensioonist tingitud südamekahjustus on LVH, HF ja isheemiline südamehaigus. Hüpertensiooniga patsientide LVH on kompenseeriv mehhanism suurenenud koormuse ületamiseks, võimaldades pikka aega säilitada rahuldavat südame väljundit. Selle arengut peetakse südamelihase struktuurse autoregulatsiooni ilminguks vererõhu pikaajaliseks tõusuks. Ägeda äkilise koormuse tingimustes on pumpamisfunktsiooni säilitamise peamine mehhanism homöomeetriline autoregulatsioon, st müokardi kontraktiilsuse suurendamine. Krooniline koormus toob kaasa müokardi struktuurse ümberkorraldamise, mis väljendub selle massi suurenemises - struktuurne autoregulatsioon (joon. 1.6).
Riis. 1.6. Müokardi struktuurne ümberkorraldamine
LVH progresseerumisel kaotab see oma kompenseeriva väärtuse ja muutub oluliseks sõltumatuks surma ja kardiovaskulaarsete tüsistuste riskiteguriks.
Kompenseerivaid muutusi LV geomeetrias nimetatakse LV remodelleerimiseks. See hõlmab LV seina paksendamist, mille eesmärk on selle pinge normaliseerimine.
Arvatakse, et LVH arendamise eesmärk on säilitada LV seina pinge konstantne tase. Hüpertensiooni korral suurendab järelkoormuse suurenemine LV seina süstoolset pinget (stressi) ja viib kontsentrilise LVH tekkeni, mida iseloomustab sarkomeeride paralleelne akumuleerumine kardiomüotsüütides, LV seina paksenemine, säilitades või vähendades samal ajal eelmist suurust. selle õõnsusest. Kui eelkoormus suureneb, suureneb LV diastoolse seina pinge. Tekib ekstsentriline LVH, mida iseloomustab sarkomeeride järjestikune kuhjumine ja LV õõnsuse suurenemine.
Hüpertrofeerunud LV düsfunktsiooni üks varasemaid ilminguid on diastoolse täidise rikkumine. Viimastel aastatel on ilmnenud, et kongestiivne HF võib olla tingitud pigem ebanormaalsest diastoolsest funktsioonist kui vähenenud LV süstoolsetest omadustest. LV massi suurenemine ja interstitsiaalse fibroosi areng põhjustab selle vastavuse vähenemist ja diastooli täitumise halvenemist, aitab kaasa kodade süstooli suurenemisele ja seejärel vasaku aatriumi ebaolulise kompenseeriva potentsiaali tõttu selle suuruse suurenemisele. ja rõhu tõus kopsuvereringes. Teine tegur, mis põhjustab LV diastoolse täidise häireid selle hüpertroofia tingimustes, on lõõgastumise halvenemine, ATP-st sõltuva aktomüosiini sideme avanemise protsessi katkemine, mis on tingitud Ca 2+ eemaldamisest troponiini-aktomüosiini kompleksist. Selle protsessi aeglustamine või avatud ühenduste arvu suurendamine põhjustab müofibrillide mittetäielikku lõdvestumist, LV lõdvestuse halvenemist ning täitumismahu aeglustumist ja vähenemist diastoli varases faasis. Hüpertensiooniga patsiente iseloomustab LV viivitatud lõõgastuse kombinatsioon selle diastoolse elastsuse suurenemise ja venitatavuse vähenemisega.
Kliinilisest vaatenurgast on äärmiselt oluline küsimus, millised antihüpertensiivsed ravimid aitavad kõige olulisemal määral kaasa LVH regressioonile. On leitud, et peaaegu kõik antihüpertensiivsed ravimid, sealhulgas angiotensiin II retseptori blokaatorid, AKE inhibiitorid ja kaltsiumi antagonistid, põhjustavad LVH regressiooni. Otsesed vasodilataatorid – hüdralasiin ja minoksidiil – vähendavad aga LV müokardi massi vähem kui 50% patsientidest või aitavad isegi kaasa LVH progresseerumisele. See on seotud BCC suurenemisega nende mõju all, samuti baroretseptorite refleksse stimulatsiooniga ning katehhoolamiinide ja reniini taseme sekundaarse tõusuga veres. Diureetikumid, välja arvatud indapamiid, ei aita hoolimata nende tugevast antihüpertensiivsest toimest alati kaasa LVH regressioonile. Ilmselt on see tingitud SAS-i stimuleerimisest, samuti reniini ja angiotensiini taseme tõusust veres. β-adrenergiliste retseptorite blokaatorid on ka LV müokardi massi vähendamisel vähem tõhusad kui RAAS-i blokeerivad ravimid või kaltsiumi antagonistid.
LVH pöördumist ei mõjuta mitte ainult ravi tüüp, vaid ka selle kestus. Tavaliselt kulub müokardi massi oluliseks vähenemiseks umbes 3 kuud, kuigi on teateid selle eesmärgi kiirema saavutamise kohta.
LVH regressiooni määravad tegurid on hiljuti hakanud hõlmama LV seina lõppsüstoolse pinge (stress) esialgset raskust. Algselt normaalse LV-seina stressiga patsiendid reageerivad ravile müokardi massi vähenemisega, samas kui madala seina stressiga, st vererõhuga võrreldes ebaproportsionaalselt kõrge müokardi hüpertroofiaga patsiendid reageerivad antihüpertensiivsele ravile LVH progresseerumisega, hoolimata sarnasest langusest. vererõhus.
Neerukahjustus. Hüpertensioonist või täpsemalt väikesekaliibriliste neeruarterite patoloogiliste muutuste tagajärjel tekkinud neerukahjustust nimetatakse primaarseks nefroskleroosiks, erinevalt sekundaarsest nefroskleroosist, mis areneb välja neeruhaiguste nagu glomerulonefriit, polütsüstiline haigus, obstruktiivne. haigused jne. väliskirjandus Sageli kasutatakse terminit "hüpertensiivne nefropaatia", millel on sama tähendus kui "primaarne nefroskleroos".
Primaarsele nefroskleroosile iseloomulikud struktuurimuutused neerudes seisnevad parenhümaalse fibroosi tekkes, veresoonte (peamiselt preglomerulaarsete väikeste arterite ja arterioolide) kahjustustes nende hüalinoosi kujul, intima fibroplaasias, meedia paksenemises. Hilises staadiumis muutuvad glomerulid sklerootiliseks ja torukesed atroofeeruvad. Pungad vähenevad, kortsuvad ja nende pind muutub teraliseks. Sarnased, kuigi vähem väljendunud muutused neerudes tekivad füsioloogilise vananemise ajal normaalse vererõhuga inimestel. Seetõttu peavad paljud teadlased hüpertensiivse nefroskleroosi teket neeruveresoonkonna loomuliku vananemisprotsessi kiirendamiseks. Pahaloomulise hüpertensiooni korral on nefroskleroosi areng üks patogeneesi põhitunnuseid, kuid sel juhul on sellel iseloomulik histoloogiline pilt fibrinoidnekroosi kujul väikestes arterites ja arterioolides.
Individuaalne risk kroonilise neerupuudulikkuse tekkeks patsientidel, kellel on hüpertensioon, mis ei ole põhjustatud neeruhaigusest, on väga madal. Kuid hüpertensiooni ülikõrge levimuse tõttu elanikkonnas on hüpertensioonist põhjustatud krooniliste neeruhaiguste juhtude arv üsna suur. See on tõsine probleem patsiendile ja tervishoiusüsteemile. Lõppstaadiumis neerupuudulikkusega patsiendid läbivad kroonilise dialüüsi, mis on kallis protseduur. Nii kulutati USA-s 1997. aastal 300 tuhande patsiendi hemodialüüsile 13 miljardit dollarit, Euroopas 10 miljardit, Jaapanis 9,5 miljardit (Remuzzi G., 2000). Järgmine etapp pärast dialüüsi – neerusiirdamine – pole vähem problemaatiline eetilisest ja materiaalsed punktid nägemus. Odavam viis on hüpertensiooni ennetamine ja ravi. Kuigi see ei garanteeri tüsistuste puudumist, vähendab see nende tõenäosust.
Vererõhu tõus mõjutab seda protsessi märkimisväärselt. Vererõhu taseme ja neerufunktsiooni languse vahel on otsene seos. Baltimore'is läbi viidud uuringu tulemuste kohaselt on neerufunktsiooni languse kiirus ja vererõhu tase otseselt seotud, kuid keskmise vererõhutasemega inimestel läheb see kaduma.<107 мм рт. ст. Это значит, что АД ниже этого уровня, то есть нормальное, перестает оказывать отрицательное влияние на функцию почек.
Hüpertensiooniga patsientidel suureneb vererõhu tõustes risk kroonilise neerupuudulikkuse tekkeks: vererõhuga 160/100–180/110 mm Hg. Art. 11 korda kõrgem kui optimaalne ja vererõhu tõus >200/109 mm Hg. Art. risk suureneb kaks korda (MRFIT uuring).
Neerukahjustuse kliinilised markerid. Puuduvad spetsiifilised kliinilised nähud, mis viitaksid selgelt hüpertensiivse nefropaatia (primaarse nefroskleroosi) esinemisele. Sageli arenenud, histoloogiliselt ilmselge nefroskleroosil puuduvad kliinilised ilmingud.
Suhteliselt varajased märgid neerude osalemisest essentsiaalse hüpertensiooni patoloogilises protsessis on mikroalbuminuuria, β2-mikroglobuliini, N-atsetüülglükoosaminidaasi suurenenud eritumine uriiniga ja kusihappe sisalduse suurenemine vereplasmas (Vermeer S.E. et al., 2002).
Proteinuuriaks loetakse valgusisaldust päevases uriinis 300 mg või rohkem, kui see on konstantne (püsiv). Valgusisaldus uriinis vahemikus 30-300 mg/päevas klassifitseeritakse mikroalbuminuuriaks. Viimast registreeritakse 10–30% hüpertensiooniga patsientidest. Arvatakse, et selle olemasolu viitab varases staadiumis neeruhaigusele. Mikroalbuminuuriat peetakse suhkurtõvega patsientide ilmse nefropaatia ennustajaks, samuti kardiovaskulaarse haigestumuse ja suremuse esilekutsujaks suhkurtõvega ja ilma diabeedita isikutel. MONICA uuringu kohaselt on koronaararterite haiguse tekkimise tõenäosus mikroalbuminuuria korral 2,4 korda suurem kui normoalbuminuuria korral. Mikroalbuminuuria tähtsus essentsiaalse hüpertensiooni korral ei ole täielikult selge, kuid arvatakse, et selle esinemine viitab esialgsele neerukahjustusele ja/või progresseeruva neerukahjustuse ohule tulevikus. On tõendeid, et microalbu minuria peegeldab neerude võimet adekvaatselt reageerida liigsele toidust saadavale valgutarbimisele. Samuti arvatakse, et see on endoteeli düsfunktsiooni marker neerude veresooned(Kannel W.B., 2000; Vasan R.S. et al., 2002).
β2-mikroglobuliini eritumine suureneb peamiselt raske hüpertensiooniga patsientidel. Ensüümi N-atsetüülglükoosaminidaasi toodavad neerutorukesed. Selle sisalduse suurenemine uriinis essentsiaalse hüpertensiooniga patsientidel näitab neerukahjustust; Antihüpertensiivne ravi vähendab selle taset. Kusihappe tase on kõrgenenud 25% ravimata hüpertensiooniga patsientidest; see korreleerub otseselt neerude veresoonte resistentsusega (Vermeer S.E. et al., 2002).
Essentsiaalse hüpertensiooni iseloomulik tunnus on neerude verevoolu vähenemine, mis tuvastati radioisotoopide uuringute abil 123 I-ortojodohippuraadiga juba haiguse varases staadiumis. Glomerulaarfiltratsiooni kiirus sisse esialgsed etapid haigus püsib normaalsena, vähenedes järk-järgult (tavaliselt väga aeglaselt) hüpertensiooni kestuse ja raskusastme kasvades.
Neerupatoloogia hilised ilmingud hõlmavad proteinuuria ja/või kreatiniinisisalduse suurenemist vereplasmas. Viimane sümptom ilmneb siis, kui glomerulaarfiltratsiooni kiirus väheneb ligikaudu poole võrra võrreldes normiga, st kui pooled funktsioneerivad nefronid on kadunud.
Glomerulaarfiltratsiooni kiiruse hindamiseks üldarstipraksises kasutatakse arvutatud endogeenset kreatiniini kliirensit (rCC), mida saab arvutada erinevate valemite abil. Kõige laialdasemalt kasutatav valem on Cockcroft-Gault (1976).
E.P. Svištšenko, Yu.N. Sirenko "Arteriaalne hüpertensioon"
Levimus. Essentsiaalne arteriaalne hüpertensioon on üks levinumaid kardiovaskulaarsüsteemi haigusi. WHO ekspertkomitee (1984) andmetel moodustab see ligikaudu 96% kõigist arteriaalse hüpertensiooni juhtudest.
Etioloogia ja patogenees. Essentsiaalse arteriaalse hüpotensiooni etioloogiat ei ole kindlaks tehtud. Loomade mudeli loomise katsed olid samuti ebaõnnestunud. Käsitletakse erinevate närvi-, humoraalsete ja muude tegurite rolli, mis on seotud veresoonte toonuse, veresoonte toonuse ja kesknärvisüsteemi reguleerimisega. Ilmselt on essentsiaalne arteriaalne hüpertensioon polüetioloogiline haigus (mosaiigiteooria), mille esinemises mängivad rolli ühed tegurid, püsimises aga teised. Kuigi A.L. Myasnikovi G.FLangi kontseptsioon essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni (hüpertensiooni) nosoloogilisest eraldamisest on pälvinud laialdast tunnustust ja võeti WHO poolt vastu, jätkub arutelu selle haiguse heterogeensuse võimaluse üle. Selle vaatenurga toetajate sõnul laguneb see tulevikus mitmeks eraldiseisvaks erineva etioloogiaga nosoloogiliseks üksuseks. Asja praeguse seisuga tundub see aga ebatõenäoline.
Essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni etioloogia ja patogeneesi klassikaliste kontseptsioonide hulka kuuluvad G. F. Langi neurogeenne teooria, ATaitoni mahuteooria ja B. Folkovi mahuteooria.
G. F. Langi neurogeenne teooria (1922): kesknärvisüsteemi roll. Selle teooria kohaselt on hüpertensioon klassikaline regulatsioonihaigus, mille areng on seotud pikaajalise vaimse trauma ja negatiivsete emotsioonidega ülepingega kõrgema närvitegevuse sfääris. See põhjustab ajukoores ja hüpotalamuse keskustes vererõhu regulaatorite talitlushäireid, sümpaatiliste vasokonstriktorimpulsside suurenemist mööda efferentseid närvikiude ja selle tagajärjel veresoonte toonuse tõusu. Nende keskkonnategurite mõju rakendamise eelduseks on G. F. Langi sõnul teatud põhiseaduslike tunnuste olemasolu, see tähendab pärilik eelsoodumus. Seega ei määra hüpertensiooni arengut G. F. Langi sõnul mitte üks, vaid kaks tegurit.
Psühho-emotsionaalsete mõjude olulist etioloogilist rolli selle haiguse esinemisel rõhutatakse ka B. Folkovi hüpoteesis (vt allpool). Eksperimendid ja kliinikud on veenvalt tõestanud perifeersete arterioolide spasmide esinemist vastusena emotsionaalsetele stiimulitele ja kui neid üsna sageli korratakse, siis meediarakkude hüpertroofia teket koos veresoonte valendiku ahenemisega, mis viib pideva suurenemiseni. perifeerse vaskulaarse resistentsuse korral.
A. Guytoni ruumala-soola teooria: neeru eritusfunktsiooni esmane rikkumine.Selle teooria kohaselt põhineb essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni areng neerude eritusfunktsiooni nõrgenemisel, mis viib Na peetuseni. + ja naatrium organismis ning sellest tulenevalt OCP ja MOS suurenemine (skeem 16). Sellisel juhul on piisava natriureesi ja diureesi tagamiseks vajalik vererõhu tõus, see tähendab, et see mängib kompenseerivat rolli. Ekstratsellulaarse vedeliku mahu ja vererõhu normaliseerumine rõhudiureesi alguse tagajärjel põhjustab veelgi suuremat Na + ja vee peetust neerudes, mis vastavalt positiivse tagasiside mehhanismile süvendab CP esialgset tõusu. (vt diagramm 16). Vastuseks MOS-i suurenemisele kohalikud iseregulatsioonimehhanismid
Verevoolu muutused põhjustavad arterioolide müogeenset ahenemist, mille tulemuseks on MOS-i normaliseerimine perifeerse veresoonte resistentsuse ja seeläbi vererõhu suurenemise tõttu. Selle ahendamisreaktsiooni raskuse ja püsivuse suurenemist soodustab veresoonte reaktiivsuse suurenemine, mis on tingitud tursest ja Na + kogunemisest nende seintesse.
Seega muudetakse aja jooksul vabanenud hüpertensioon koos sellele omaste hüperkineetiliste hemodünaamiliste muutustega (suurenenud MVR muutumatu OPSS-iga) hüpokineetilise hemodünaamilise profiiliga resistentsuse hüpertensiooniks (suurenenud OPSS normaalse või vähenenud MVR-iga).
Kuigi see teooria ei paljasta peamisi põhjuseid, miks neer lülitub kõrgemale AL-i tasemele. see selgitab mis tahes päritolu stabiilse arteriaalse hüpertensiooni tekke põhimehhanismi. Haiguse võimalikud etioloogilised tegurid on liigne soolatarbimine ja (või) geneetiliselt määratud tundlikkuse suurenemine selle suhtes. Lisaks võib pärilik eelsoodumus mängida rolli neerude eritusfunktsiooni kahjustuse rakendamisel.
Liigse soolatarbimise rolli essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni tekkes kinnitavad epidemioloogiliste uuringute andmed selle haiguse levimuse ja soolaisu vahelise seose kohta (INTERSALT Cooperative Research Group, 1988). Seega on mõnedes Aafrika hõimudes ja Brasiilia indiaanlastes, kes tarbivad vähem kui 60 mEq Na + päevas (tarbimismääraga 150-250 mEq), arteriaalne hüpertensioon harva ja vererõhk vanusega praktiliselt ei tõuse. Vastupidi, Põhja-Jaapani elanikel, kes kuni viimase ajani neelasid rohkem kui 300 mEq Na +, on essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni levimus oluliselt kõrgem kui Euroopas. On teada, et püsiva essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel on AJX tase oluliselt vähenenud ja soola tarbimise järsu piiramisega. See mõju aga kaob, kui võtta rohkem kui 0,6 g päevas. Lisaks on erinevatel patsientidel erinev tundlikkus soola tarbimise vähendamise suhtes.
Päriliku eelsoodumuse roll essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni olulise etioloogilise tegurina on väljaspool kahtlust. Seega saadi spetsiaalsed laborirottide liinid arteriaalse hüpertensiooni spontaanse algusega eranditult kõigil inimestel pärast täiskasvanuks saamist. On hästi teada, et teatud perekondades kuhjuvad essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni juhtumid.
Päriliku eelsoodumuse rakendamise mehhanismid ei ole täielikult välja töötatud. Seoses arteriaalse hüpertensiooni patogeneesi maht-soola mudeliga võib arvata, et distaalsetes neerutuubulites on nefronite arvukuse geneetiliselt määratud vähenemine ja Na + reabsorptsiooni suurenemine.
B. Folkovi mahuteooria: autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise osa roll. Selle kontseptsiooni kohaselt põhineb essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni areng sümpaatilise-neerupealise süsteemi hüperaktivatsioonil, mis põhjustab südame hüperfunktsiooni koos MOS-i (hüperkineetilise sündroomi) ja perifeerse vasokonstriktsiooni suurenemisega (skeem 17). Haiguse võimalikud etioloogilised tegurid on: 1) palju stressirohke olukordi ja kalduvus neid rõhutada; 2) vererõhu kõrgemate närviregulaatorite geneetiliselt määratud düsfunktsioon, mis põhjustab selle liigset suurenemist vastusena füsioloogilistele stiimulitele; 3) vanusega seotud neuroendokriinne restruktureerimine koos sugunäärmete involutsiooni ja neerupealiste aktiivsuse suurenemisega.
Piiripealse arteriaalse hüpertensiooniga ja essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni algstaadiumis patsientidel tuvastati mikroneurograafia järgi MVR-i, südame löögisageduse, norepinefriini kontsentratsiooni suurenemine veres ja skeletilihaste sümpaatiliste närvide aktiivsuse suurenemine, kuid see ei ole tüüpiline väljakujunenud hüpertensioonile. . Eeldatakse, et hüpertensiooni konsolideerumise staadiumis mängib olulist rolli suurenenud adrenergilise stimulatsiooni lokaalne toime - aferentsete neeruarterioolide ahenemine - ja selle tagajärjel suurenenud reniini vabanemine, millega ei kaasne märkimisväärset. norepinefriini kontsentratsiooni suurenemine üldises vereringes.
Reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi humoraalsete tegurite roll. Reniini aktiivsuse suurenemist vereplasmas on täheldatud ligikaudu 15% essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooniga patsientidest. See nn hüperreniini vorm esineb sageli suhteliselt noores eas ning on raske ja pahaloomulise kulgemisega. Reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi patogeneetilist rolli kinnitab AKE inhibiitorite väljendunud hüpotensiivne toime selle haiguse korral. 25%-l patsientidest, sageli eakatel, väheneb reniini aktiivsus vereplasmas (hüporeniini arteriaalne hüpotensioon). Selle nähtuse põhjused jäävad ebaselgeks.
Na + transpordi katkemise roll läbi rakumembraani. Eksperimentaalsetes mudelites ja essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel on näidatud Na + K + AT aktiivsuse vähenemist.< P a 3 bi сарколеммы, которое приводит к увеличению содержания Na + внутри клеток. Посредством Na + -Са 2+ -обменного механизма это способствует повышению концентрации внутриклеточного Са 2+ и в результате - увеличению тонуса гладкомышечных клеток артериол и венул. Нарушение функции Na + К + -насоса является, по-видимому, генетически детерминированным и, как предполагают, связано с циркуляцией в крови его ингибитора, который, однако, пока не обнаружен.
Teine essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni geneetiline marker ja riskitegur on Na + -~1l + -transmembraanse metabolismi suurenemine, mis toob kaasa ka intratsellulaarse Na + ja Ca 2+ kontsentratsiooni suurenemise.
PNUF roll. PNUF-i sekretsiooni suurenemine Na + neerude kaudu eritumise kahjustuse korral on oluline mehhanism, mille eesmärk on normaliseerida rakuvälise vedeliku mahtu. Inhibeerides Na +_ K + -ATPaasi aktiivsust, aitab see peptiid tõsta rakusisese Na + ja seega ka Ca 2+ sisaldust, mis tõstab veresoonte seina toonust ja reaktsioonivõimet. On tõendeid PNUF-i sisalduse suurenemise kohta essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooniga patsientide veres, kuid selle roll selle haiguse patogeneesis on ilmselt sekundaarne.
Struktuursete muutuste roll veresooneseinas.Soonte toonuse tõusu stabiilsuse määrab meedia hüpertroofia areng. Arteriooli seina paksuse ja selle sisemise raadiuse suhte suurenemisega põhjustab silelihasrakkude suhteliselt väike lühenemine veresoonte resistentsuse normaalsest oluliselt suuremat suurenemist. Teisisõnu, sellistel juhtudel võib vaskulaarse resistentsuse järsu tõusu saada vastusena suhteliselt madalale sümpaatiliste impulsside tasemele või vasopressoraine madalale kontsentratsioonile. On alust arvata, et veresoone seina, aga ka vasaku vatsakese müokardi hüpertroofia on sobiva ravi korral osaliselt pöörduv.
Adaptiivsed muutused hõlmavad vasaku vatsakese hüpertroofiat, aga ka vaskulaarseina intima ja söötme silelihasrakkude hüperplaasiat ja hüpertroofiat. Degeneratiivsed muutused südames on seotud hüpertroofilise müokardi düstroofia tekkega - hüpertroofia protsessi tagaküljega. Olulist rolli mängib ka selle koronaarogeenne kahjustus, mis on tingitud koronaararterite samaaegse ateroskleroosi kiirenenud arengust, mis väljendub difuusse skleroosi ja interstitsiaalse fibroosina. Tulemuseks on südamepuudulikkus, mis on selliste patsientide üks peamisi surmapõhjuseid.
Degeneratiivsed (düstroofsed) muutused arterioolides on seotud reaktsiooniga vereplasma valkude infiltratsioonile veresoonte seina suurenenud hüdrostaatilise rõhu mõjul ja laialt levinud arterioloskleroosi tekkega (joonis 18). Neeru aferentsete ja eferentsete arterioolide valendiku märkimisväärne ahenemine põhjustab glomerulite ja tuubulite talitlushäireid, millega kaasneb nefronite järkjärguline desolatsioon ja atroofia ning sidekoe vohamine. Selle tulemusena areneb nefroskleroos (peamiselt kokkutõmbunud neer), mis on kroonilise neerupuudulikkuse morfoloogiline substraat.
Ajus leitakse sageli väikeste arterite mikroaneurüsme, mis on hemorraagiliste insultide peamine põhjus.
Võrkkesta arterioloskleroosi varajane ilming on kogu arterioolide kihi ahenemine koos venoossete ja arteriaalsete veresoonte läbimõõdu suurenemisega (üle 3:2). Kõrgema hüpertensiooni korral muutub arterioolide kaliiber ebaühtlaseks, vahelduvad kitsenenud ja laienenud alad. Nende lokaalne laienemine on põhjustatud lokaalse iseregulatsiooni katkemisest, see tähendab ahenemisreaktsioonist vastusena rõhu suurenemisele veresoones. Arterioolide ümber tekivad eksudaadid vati kujul ja kui seina terviklikkus on kahjustatud, tekivad verevalumid. Eksudaadid ja hemorraagiad on hüpertensiivsele retinopaatiale väga iseloomulikud ja on pahaloomulise fibrinoidse nekroosi tunnused. Sarnaseid muutusi võivad põhjustada ka muu päritoluga arterioolide kahjustused (raske aneemia, ureemia, vaskuliit, infektsioosne endokardiit jne).
Pahaloomulise arteriaalse hüpertensiooni kriteeriumiks on ka papilledeem. Selle arengu mehhanism pole täiesti selge. Mõnel patsiendil on selle põhjuseks üldine ajuturse, mis on tingitud ajuarterioolide lokaalse iseregulatsiooni häiretest koos aju hüperperfusiooni tekkega. Vererõhu ja papilledeemi esinemine viitab vererõhu kiirele alandamisele.
Pahaloomulise arteriaalse hüpertensiooni sündroomi morfoloogiline substraat on arterioolide ja väikeste arterite fibrinoidne nekroos. Selle põhjuseks on endoteeli terviklikkuse rikkumine koos hüdrostaatilise rõhu järsu ja olulise tõusuga koos söötmerakkude kahjustusega vereplasma valkude, sealhulgas fibriini tungimise ajal, mis on seotud iseloomuliku värvimisega histoloogilise uuringu ajal. Selle tulemusena tekib veresoonte seina terav turse koos valendiku ahenemisega kuni oklusioonini.
Kliinilised, instrumentaalsed ja laboratoorne uuring arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel on 3 eesmärki: 1) teha kindlaks hüpertensiooni põhjus. Primaarse (essentsiaalse) arteriaalse hüpertensiooni diagnoosimisel välistatakse sekundaarne (sümptomaatiline) hüpertensioon – vt kd 2; 2) tuvastada kõrgenenud vererõhu mõju kõige haavatavamatele organitele, teisisõnu teha kindlaks sihtorganite – südame, neerude, kesknärvisüsteemi, võrkkesta – kahjustuse olemasolu ja raskusaste; 3) tuvastab ateroskleroosiga seotud riskitegurite olemasolu ja raskusastme.
Kliinik. Enne tüsistuste tekkimist on haigus sageli asümptomaatiline ja selle ainus ilming on vererõhu tõus. Kaebused puuduvad või pole spetsiifilised. Patsiendid märgivad perioodilisi peavalusid, sageli otsmikus või pea taga, pearinglust ja tinnitust. Nüüdseks on tõestatud, et need sümptomid ei saa olla kõrge vererõhu näitajad ja neil on tõenäoliselt funktsionaalne päritolu. Need esinevad arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel mitte sagedamini kui üldpopulatsioonis ega ole korrelatsioonis vererõhu tasemega. Erandiks on tugev peavalu koos ajutursest põhjustatud pahaloomulise arteriaalse hüpertensiooniga.
Südamekahjustuse sümptomid ja tunnused on seotud: 1) vasaku vatsakese hüpertroofiaga, mis on kompensatoorne reaktsioon, mille eesmärk on normaliseerida suurenenud järelkoormusest tingitud seina suurenenud pinget; 2) kaasuv südame isheemiatõbi; 3) südamepuudulikkus mõlema patoloogilise protsessi tüsistusena.
Hiljutised uuringud seavad kahtluse alla vasaku vatsakese hüpertroofia healoomulisuse arteriaalse hüpertensiooni korral. Olenemata vererõhu tasemest suurendab see müokardiinfarkti ja äkksurma riski 3 korda ning keeruliste ventrikulaarsete arütmiate ja südamepuudulikkuse riski 5 korda. Kuna vererõhu tõusu aste ja selle kestus ei ole alati korrelatsioonis hüpertroofia raskusastmega, pakuti, et selle kujunemisel mängivad lisaks arteriaalsele hüpertensioonile rolli ka mõned lisategurid. Arutatakse patogeneetilist rolli
geneetiline eelsoodumus, reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi humoraalsed ained, katehhoolamiinid, prostaglandiinid jne. Need asjaolud olid aluseks termini "hüpertensiivne (hüpertensiivne) süda" kasutuselevõtule ja määravad kindlaks meetodite väljatöötamise tähtsuse, et ära hoida veresuhkru pöördarengut. müokardi hüpertroofia arteriaalse hüpertensiooni korral.
Hüpertensiivse südame kliiniline tähtsus on seotud müokardi diastoolse funktsiooni kahjustusega, mis on tingitud selle jäikuse suurenemisest ja suhtelise koronaarpuudulikkuse tekkest. Vasaku vatsakese diastoolse vastavuse vähenemine põhjustab selle täitumisrõhu tõusu ja venoosse ummiku kopsudes muutumatu süstoolse funktsiooniga. Patsiendid märgivad kehalise aktiivsuse ajal õhupuudust, mis suureneb süstoolse müokardi puudulikkuse lisamisega.
Pikaajalise arteriaalse hüpertensiooniga saab tuvastada neerukahjustuse sümptomeid - polüuuria.
Tüsistusteta essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni korral on kesknärvisüsteemi kahjustuse sümptomid tingitud peamiselt samaaegsest kraniaalsete ja ekstrakraniaalsete arterite ateroskleroosist. Nende hulka kuuluvad pearinglus, halvenenud jõudlus, mälu jne.
Anamnees. Tüüpiline haigus algab vanuses 30–45 ja perekonnas on esinenud essentsiaalset hüpertensiooni.
Kliinilisel läbivaatusel on kõige olulisem diagnostiline märk vererõhu tõus. Et selle kaudne mõõtmine oleks võimalikult täpne, tuleb järgida mitmeid reegleid (vt peatükk 4). Tuleb arvestada, et patsiendi istuvas asendis võib vererõhk olla kõrgem kui lamavas asendis. Subklaviaarteri ateroskleroosiga seotud lahknevuste vältimiseks tuleb vererõhku mõõta mõlemal käel ja erinevuste tuvastamisel jälgida samal käel.
Tervishoiutöötaja poolt meditsiiniasutuses vererõhu mõõtmise protseduuri ajal tekkiva tahtmatu psühho-emotsionaalse ärevusreaktsiooni tõttu osutub selle tulemus, eriti ühekordse määramise korral, sageli ülehinnatuks võrreldes automaatse mõõtmise andmetega. ambulatoorne seisund (pseudohüpertensioon). See võib peaaegu 1/3 juhtudest viia piiripealse või kerge arteriaalse hüpertensiooni ülediagnoosini. Seetõttu peaks kõrgenenud vererõhu järeldus põhinema 3-4 nädala jooksul tehtud 3 eraldi mõõtmise tulemustel, välja arvatud erakorralist ravi vajavatel juhtudel. Kui vererõhk on üle 140/90 mm Hg. seda mõõdetakse 2-3 korda igal kohtumisel ja edasiseks hindamiseks võetakse keskmine väärtus. Vererõhu mõõtmist teostab patsient ise või tema lähedased kodus. Häirereaktsiooni kõrvaldamisel on eriti tõhusad uued automaatsed seadmed vererõhu kaudseks mõõtmiseks ja dünaamikas registreerimiseks, mida saab läbi viia
ambulatoorne seade. Sellise ambulatoorse vererõhu tasemed on jälgimisel 80% juhtudest alla haigla taseme ja on usaldusväärsem kriteerium kerge arteriaalse hüpertensiooni diagnoosimisel.
Sihtorgani kahjustuse kliinilised tunnused. Kardiovaskulaarsüsteemi füüsiline läbivaatus võib tuvastada vasaku vatsakese hüpertroofia, vasaku vatsakese puudulikkuse ja erinevate vaskulaarsüsteemide ateroskleroosi tunnuseid. Vasaku vatsakese hüpertroofia korral muutub apikaalne impulss sageli resistentseks ja selle kambri vastavuse vähenemine väljendub S4 ilmumises tipu kohale, mis näitab selle diastoolset düsfunktsiooni.
Neerukahjustuse kliinilised tunnused koos üksikasjaliku pildiga kroonilisest neerupuudulikkusest on iseloomulikumad pahaloomulise arteriaalse hüpertensiooni korral.
Kesknärvisüsteemi kahjustuse nähud on tavaliselt seotud arteriaalse hüpertensiooni tüsistustega ja samaaegse aju ateroskleroosiga.
Hüpertensiivne retinopaatia. Vastavalt Keithi ja Wageneri võrkkesta veresoonte kahjustuste ja arteriaalse hüpertensiooni vaskulaarsete tüsistuste klassifikatsioonile (N. Keith, H. Wagener, 1939) on retinopaatiat 4 astmega.
I astme iseloomustab arterioolide minimaalne ahenemine ja nende valendiku ebaühtlus. Arterioolide ja veenulite läbimõõdu suhe väheneb 1,2-ni (tavaliselt oL).
II astmes on arterioolide väljendunud ahenemine (argeriovenoosne suhe 1:3) koos spasmipiirkondadega. Iseloomulik on arteriooli seina paksenemise tõttu (Salus-Guna ristmiku sümptom) venuulite venutamine ja nende kokkusurumine ristumiskohas arterioolidega, millega nad paiknevad samas sidekoe ümbrises.
Kell III aste arterioolide spasmi ja skleroosi taustal (arteriovenoosne suhe 1:4) määratakse iseloomulikud mitmekordsed hemorraagid leekide ja lahtiste eksudaatide kujul, mis meenutavad vahustatud vatti. Need eksudaadid esindavad võrkkesta isheemia või infarkti piirkondi, kus tuvastatakse paistes närvikiud. Eksudaadid kaovad mõne nädala pärast. Lipiidide ladestumise tõttu võib leida ka tihedaid väikeseid, täpselt määratletud eksudaate, mis mõnikord püsivad aastaid. Need on väiksema kliinilise tähtsusega ja ei viita ägedale arteriooli kahjustusele.
IV astme retinopaatia iseloomulik tunnus on nägemisnärvi ketta turse ilmnemine, mis ühineb kõigi nende muutustega ja peegeldab pahaloomulise arteriaalse hüpertensiooni äärmist tõsidust. Sel juhul võivad hemorraagiad ja eksudaadid puududa.
Retinopaatia varases staadiumis nägemine ei mõjuta. Ulatuslikud eksudaadid ja hemorraagiad võivad põhjustada nägemisvälja defekte ja makula kahjustamise korral pimedaksjäämist.
Retinopaatia I - II aste on iseloomulik healoomulisele essentsiaalsele arteriaalsele hüpertensioonile ja III - IV - pahaloomuliste kasvajate korral. Pahaloomulise arteriaalse hüpertensiooni ägeda arengu korral määratakse arterioolide muutuste puudumisel nägemisnärvi ketta hemorraagiad, eksudaadid ja tursed. I ja II astme retinopaatia korral ei erine arteriaalsest hüpertensioonist tingitud vaskulaarsed muutused praktiliselt nende ateroskleroosi tunnustest ja on sageli tingitud nende kahe protsessi kombinatsioonist.
Laboratoorsed uuringud. Uriini analüüsid. Nefroskleroosi tekkega täheldatakse hüpoisostenuuriat kui märki neerude kontsentratsioonivõime rikkumisest ja kergest proteinuuriast, mis on tingitud glomerulite talitlushäiretest. Pahaloomulisele arteriaalsele hüpertensioonile on iseloomulik märkimisväärne proteinuuria ja hematuuria, mis aga eeldab võimalike neerupõletike kahjustuste välistamist. Uriinianalüüs on oluline essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni ja sümptomaatilise neerupuudulikkuse diferentsiaaldiagnostikas.
Neerude lämmastiku eritumise funktsiooni ja HLP kui koronaararterite haiguse riskifaktori määramiseks tehakse vereanalüüsid.
Instrumentaalne uuring. Väärtuslik märk südamekahjustusest kui ühe sihtorganist raske arteriaalse hüpertensiooni korral on vasaku vatsakese hüpertroofia teke, mis määratakse elektrokardiograafia ja ehhokardiograafia abil. Selle varaseim elektrokardiograafiline märk on R-lainete pinge tõus vasakpoolsetes rindkere juhtmetes, I ja aVL. Hüpertroofia suurenemisel nendes juhtmetes ilmnevad vasaku vatsakese ülekoormuse tunnused silutud T-lainetena, seejärel STc segmendi kaldus depressioon üleminekuga asümmeetrilisele negatiivsele T-lainele.T-laine.Üleminekutsooni ei muudeta. Arteriaalse hüpertensiooni tõhusa ravi korral repolarisatsioonihäired reeglina kaovad või vähenevad oluliselt. Vasaku vatsakese laienemisel QRS-kompleksi pinge väheneb. Vasaku aatriumi ülekoormuse ja hüpertroofia märgid ilmnevad suhteliselt varakult.
Vasaku vatsakese hüpertroofiale ja ülekoormusele iseloomulikke repolarisatsioonihäireid tuleb eristada isheemia tunnustest, mis peegeldavad samaaegset arteriaalset hüpertensiooni ja koronaararterite haigust. Selle diferentsiaaldiagnostika elektrokardiograafilised kriteeriumid on ST-segmendi horisontaalne depressioon ja T-lainete inversioon - nende sümmeetria võrdhaarse kolmnurga kujul. Sarnased muutused G-laine STn segmendis registreeritakse sageli juhtmetes V 3 4, see tähendab, et need ületavad üleminekutsooni. Kuna vasaku vatsakese müokardis tekivad orgaanilised muutused, mis on seotud selle patoloogilise hüpertroofia ja laialt levinud koronaararterite ateroskleroosiga (nn aterosklerootiline kardioskleroos), tekib sageli vasaku kimbu haru või selle eesmise haru blokaad.
Rindkere röntgenülesvõttel ei esine muutusi isegi raske arteriaalse hüpertensiooni korral kuni vasaku vatsakese laienemiseni. Mõnedel patsientidel on kontsentrilise hüpertroofia kaudse märgina määratud selle tipu ümardamine, mis on eriti märgatav külgprojektsioonis. Rinnaaordi samaaegsele ateroskleroosile viitab selle pikenemine, lahtikäimine, laienemine ja kaare paksenemine. Tugeva laienemise korral tuleks kahtlustada aordi dissektsiooni.
Ehhokardiograafia on kõige tundlikum meetod vasaku vatsakese hüpertroofia tuvastamiseks ja selle raskusastme hindamiseks. Kaugelearenenud juhtudel määratakse vasaku vatsakese laienemine ja süstoolse tühjenemise häire.
Uriini muutuste korral on diferentsiaaldiagnostiline neeru parenhüümi difuusse kahjustuse kontrollimine koos mõlema neeru suuruse ja düsfunktsiooniga võrdselt väljendunud suuruse vähenemise ja düsfunktsiooniga mitteinvasiivsete meetoditega - ultraheli, radionukliidse neeru stsintigraafia, aga ka ekskretoorse urograafiaga. tähtsust.
Sümptomaatilise arteriaalse hüpertensiooni ühe või teise vormi kahtluse korral kasutatakse muid uurimismeetodeid.
Kuna essentsiaalsel arteriaalsel hüpertensioonil ei ole ühtegi patognoomilist kliinilist, instrumentaalset või laboratoorset tunnust, diagnoos pannakse ainult pärast teadaoleva põhjusega seotud hüpertensiooni välistamist. Diferentsiaaldiagnoos arteriaalne hüpertensioon – vt allpool ja 2. köites.
Klassifikatsioon.Üldtunnustatud WHO klassifikatsioon. Selle klassifikatsiooni järgi eristatakse sõltuvalt haiguse kulgemisest healoomulisi ja pahaloomulisi vorme. Healoomuline essentsiaalne arteriaalne hüpertensioon jaguneb kolmeks etapiks (I, II, III), mis vastavad ligikaudu selle kolmele vormile, mis on määratud vererõhu, peamiselt diastoolse vererõhu taseme järgi. Sõltuvalt valdavalt mõjutatud sihtorganist eristatakse üht või teist kliinilist varianti.
Essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni klassifikatsioon põhineb haiguse kolme staadiumi tuvastamisel.
I etappi täheldatakse 70–75% essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooniga patsientidest. Enamikul patsientidest ei ole kaebusi, mis on peamiselt seotud nende psühho-emotsionaalse seisundiga, või need on ebamäärased. Vererõhu tõus, mille tase vastab väga laias laastus arteriaalse hüpertensiooni kergele (kergele) vormile, ei kaasne sihtorgani kahjustuse objektiivsete tunnustega. Hemodünaamiliste muutuste olemus vastab enamikul juhtudel hüperkineetilisele tüübile. Vererõhu spontaanne normaliseerumine on võimalik, eriti ambulatoorse jälgimise järgi, kuid lühemaks perioodiks kui piiripealse arteriaalse hüpertensiooniga. Märkimisväärsel osal patsientidest on haiguse kulg kergelt progresseeruv, püsivalt stabiliseerudes I staadiumis 15-20 aastat või kauem. Sellest hoolimata on pikaajaline prognoos ebasoodne. Nagu Framinghami uuringu tulemused näitasid, suureneb sellistel patsientidel südamepuudulikkuse risk 6 korda, insult 3-5 korda ja surmaga lõppenud müokardiinfarkti risk 2-3 korda. Üldiselt oli suremus pikaajaliste vaatluste ajal 5 korda kõrgem kui normaalse vererõhutasemega inimestel.
Vererõhu II staadium vastab ligikaudu mõõdukale arteriaalsele hüpertensioonile. Mõnel patsiendil jääb haiguse kulg asümptomaatiliseks, kuid uuringul avastatakse alati märke sihtorganikahjustusest, mis on põhjustatud vasaku vatsakese ja arteriooli seina hüpertroofiast (vt tabel 37). Hüpertensiivsed kriisid on iseloomulikud. Uriinianalüüsides sageli muutusi ei esine, kuid 1-2 päeva jooksul pärast kriisi võib registreerida kerge mööduv proteinuuria ja erütrotsütuuria. Radionukliidrenograafiaga võib esineda mõõdukat glomerulaarfiltratsiooni langust ja mõlema neeru funktsiooni sümmeetrilise languse tunnuseid. Hemodünaamiline profiil vastab valdavalt normo(eu-)kineetilisele profiilile.
Haiguse III staadiumi iseloomustavad vaskulaarsed tüsistused, mis on seotud nii arteriaalse hüpertensiooniga kui ka suurel määral kaasuva ateroskleroosi kiirenenud arenguga (vt allpool). Tuleb meeles pidada, et müokardiinfarkti ja insuldi arenedes langeb vererõhk, eriti süstoolne vererõhk, vererõhu languse tõttu sageli püsivalt. Seda tüüpi hüpertensiooni nimetatakse dekapiteeritud hüpertensiooniks. Seda iseloomustab hüpokineetiline hemodünaamiline profiil.
Vastavalt WHO ja endise NSVL II kardioloogide kongressi (1974) soovitustele, kui essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooniga patsiendil tekib müokardiinfarkt, stenokardia, kardioskleroos ja kongestiivne südamepuudulikkus, on peamine haigus, mis on esikohal. kliinilise diagnoosi järgi peetakse südame isheemiatõbe. Seega ei ole III staadiumis essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni kardiaalsel vormil diagnoosimisel kohta.
Tuleb märkida, et essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni etapid vastavalt WHO klassifikatsioonile vastavad täielikult N. D. Strazhesko (1940) tuvastatud haiguse astmetele. Ta iseloomustas I staadiumit kui funktsionaalset, juveniilset, vaikset, II staadiumi kui orgaanilist, mida iseloomustavad orgaanilised muutused südame-veresoonkonna ja teistes süsteemides ning III staadiumit düstroofseks.
Defineerides hüpertensiooni (essentsiaalne arteriaalne hüpertensioon) arenguetappe patogeneetilise põhimõtte järgi, tuvastas G.F. Lang (1947) oma klassifikatsioonis prehüpertensiivse seisundi, I staadium - neurogeenne, II staadium - üleminekuperiood ja III staadium - nefrogeenne. III etapi nimi peegeldab teadlase ideed neerude survet avaldavate ainete kohustuslikust osalemisest suurenenud ADP konsolideerimisel. Hilisemate uuringute käigus kogutud faktid seda seisukohta ei kinnitanud, mis ajendas G.F. Langi õpilast A.L. Myasnikovi pakkuma välja uut klassifikatsiooni. (1951), mis sai siis meie riigis laialt levinud perioodi. See klassifikatsioon näeb ette hüpertensiooni 3 staadiumi tuvastamise: I - funktsionaalne, II - hüpertroofiline ja III - sklerootiline. Kõik need etapid sisaldavad 2 faasi (A ja B), mis said järgmised nimed: IA - latentne või prehüpertensiivne; 1B - mööduv või mööduv; IIA - labiilne või ebastabiilne; Infoturve – stabiilne; IIIA - kompenseeritud ja ШБ - dekompenseeritud. Staadiumid 1B ja IIA vastavad WHO klassifikatsiooni I etapile, IB - IIIA II staadium ja SB - essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni III staadium. A. L. Myasnikovi klassifikatsioon näeb ette ka südame-, aju-, neeru- ja segavariantide tuvastamise sõltuvalt valdavast elundikahjustusest ning vastavalt kulgemise iseloomule - kiiresti progresseeruvad (pahaloomulised) ja aeglaselt progresseeruvad variandid. Seega on hüpertensiooni gradatsioonid A. L. Myasnikovi järgi üsna lähedal tänapäevasele WHO klassifikatsioonile, mis on praegu praktilise meditsiini jaoks ainus kohustuslik.
Viimastel aastatel on tavaks eristada essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni variante sõltuvalt hemodünaamilisest ja humoraalsest profiilist, millel on ootuspäraselt teatav tähtsus prognoosi ja ravi diferentseeritud lähenemise hindamisel. Samal ajal on kõik need võimalused suuresti tingimuslikud, kuna need muutuvad üksteiseks ja teoreetiliselt põhinevad soovitused optimaalseks raviks ei ole praktikas alati tõhusad.
Essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni hemodünaamiline tüüp - g ja per-, eu või hüpokineetiline määratakse MOS (SI) ja OPSS arvväärtuste põhjal vastavalt reograafiale või ehhokardiograafiale või kaudselt arteriaalse hüpertensiooni olemusele. Seega vastab hüperkineetiline tüüp peamiselt süstoolsele arteriaalsele hüpertensioonile ja hüpokineetiline tüüp diastoolsele hüpertensioonile. Iga valiku kliinilised omadused on esitatud tabelis. 38.
Osakaal patsientide hulgas, kellel on esmatähtis
arteriaalne hüpertensioon ~ 15-20% ~ 20-30%
OPSS T N, I
Aldosteroon T I
GCP ja ekstratsellulaarse vedeliku maht N, i T
Hematokriti arv ja vere viskoossus T I
Vanus Enamasti noor Sagedamini vanem
Ortostaatilised reaktsioonid Sageli Harva
Vaskulaarsed tüsistused
Märge. T tõus, 4 indikaatori langus; N on normaalne.
Arvestades reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi olulist rolli essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni patogeneesis, eristatakse sõltuvalt reniini aktiivsusest vereplasmas haiguse 3 varianti - g ja per-, normo ja hüporeniin, millel on kliinilise kulgemise ja ravi teatud tunnused. Äärmuslike variantide omadused - hüper ja hüporeniin
Eeldatakse, et hüporenaalne ehk mahust sõltuv arteriaalne hüpertensioon on seotud mineralokortikoidide liigse sekretsiooniga. Kuna seda alla 40-aastastel patsientidel praktiliselt ei esine ja seda täheldatakse enam kui 50% -l üle 60-aastastest patsientidest, eeldatakse, et see arteriaalse hüpertensiooni variant on haiguse loomuliku kulgemise teatud staadium. . Sel juhul võib reniini aktiivsuse vähenemine olla sekundaarne jukstaglomerulaaraparaadi funktsionaalse inhibeerimise tõttu, mis on tingitud pikaajalisest kokkupuutest kõrgenenud vererõhuga. Võimalik, et reniini erinev aktiivsus on tingitud neerupealiste ebavõrdsest tundlikkusest angiotensiin II suhtes: tundlikkuse vähenemine toob kaasa reniini sekretsiooni suurenemise, suurenemine aga hüporenineemia. Hüperrenineemia võib olla sekundaarne sümpaatilise-neerupealise süsteemi suurenenud aktiivsuse tõttu.
Piiripealne arteriaalne hüpertensioon on funktsionaalne haigus, mis on põhjustatud peamiselt vererõhu kesksete regulaatorite pöörduvast düsfunktsioonist, mis väljendub sümpaatilise toonuse tõusus. Südame ja veenide adrenergiliste impulsside suurenemine põhjustab MOS-i suurenemist müokardi kontraktiilsuse, südame löögisageduse ja venoosse sissevoolu suurenemise tõttu ning suurenenud impulsid arterioolidesse takistavad nende kompenseerivat laienemist. Selle tulemusena on häiritud kudede verevoolu iseregulatsioon ja perifeersete veresoonte resistentsuse suhteline suurenemine.
Järgmised kriteeriumid piiripealse arteriaalse diagnoosimiseks
hüpertensioon, mis põhinevad kolme vererõhu mõõtmise tulemustel, eelistatavalt ambulatoorselt:
1) Vererõhk ei ületa kunagi piiri tasemel, see tähendab 140-159/90-94 mmHg. vastavalt WHO (1993) või 130-139/85-89 mm Hg. vastavalt USA kõrge vererõhu määratlemise, hindamise ja ravi riikliku ühendkomitee soovitustele, 1992;
2) vähemalt kahe mõõtmise korral on diastoolse või süstoolse vererõhu väärtused piiritsoonis;
3) orgaaniliste muutuste puudumine sihtorganites (süda, neerud, aju, silmapõhja);
4) sümptomaatilise arteriaalse hüpertensiooni välistamine;
5) vererõhu normaliseerimine ilma antihüpertensiivse ravita.
Arvestades psühho-emotsionaalse teguri rolli, on patsiendi igal uuringul soovitatav mõõta vererõhku kolm korda lühikeste intervallidega ja pidada tõeseks madalaimaid väärtusi.
Piiripealset hüpertensiooni esineb 10-20% elanikkonnast ja see on mitmes mõttes heterogeenne. Kuigi see on essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni tekke peamine riskitegur, esineb see üleminek mitte rohkem kui 20–30% patsientidest. Ligikaudu samal protsendil patsientidest täheldatakse vererõhu normaliseerumist ja lõpuks, olulisel osal patsientidest, püsib piiripealne arteriaalne hüpertensioon lõputult.
Selliste patsientide hemodünaamiline profiil on samuti heterogeenne. Koos hüperkineetilise tüübiga, mida täheldatakse ligikaudu 50% patsientidest, määratakse eukineetiline 30% ja hüpokineetiline 20%. Hemodünaamika kulgemise ja seisundi varieeruvus on ilmselt tingitud piiripealse arteriaalse hüpertensiooni etioloogiliste tegurite heterogeensusest. Praegu on tõestatud päriliku eelsoodumuse ja rakumembraanide patoloogia roll koos rakusisese Na + ja Ca 2+ sisalduse suurenemisega. Ilmselgelt on piiripealse arteriaalse hüpertensiooni tekkeks ja vererõhu edasiseks tõusuks ka teisi põhjuseid, mida pole veel kindlaks tehtud.
Sõltuvalt kõige vastuvõtlikumatest populatsioonidest võib eristada järgmisi piiripealse arteriaalse hüpertensiooni kliinilisi vorme: 1) juveniilne; 2) psühhoneuroloogiline; 3) menopausi; 4) alkohoolik; 5) sportlaste piiripealne arteriaalne hüpertensioon; 6) kokkupuutel teatud tööteguritega (müra, vibratsioon jne).
Essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni tekkeriski suurendavad tegurid piiripealse hüpertensiooniga patsientidel on järgmised:
1) koormatud pärilikkus. Samal ajal täheldatakse üleminekut essentsiaalsele arteriaalsele hüpertensioonile ligikaudu 50% patsientidest ja selle teguri puudumisel - 15% patsientidest;
2) vererõhu tase. Mida kõrgem on vererõhk, seda suurem on essentsiaalsele arteriaalsele hüpertensioonile ülemineku tõenäosus;
3) liigne kehakaal;
4) piiripealse arteriaalse hüpertensiooni esinemine pärast 30. eluaastat.
Tüsistused Essentsiaalset arteriaalset hüpertensiooni põhjustab õige hüpertensiivse ja aterosklerootilise päritoluga veresoonte kahjustus. Hüpertensiivsed vaskulaarsed tüsistused on otseselt seotud vererõhu tõusuga ja neid saab ära hoida, kui see normaliseerub. Nende hulka kuuluvad: 1) hüpertensiivsed kriisid; 2) pahaloomulise arteriaalse hüpertensiooni sündroom; 3) hemorraagiline insult; 4) nefroskleroos ja krooniline neerupuudulikkus; 5) dissekteeriv aordi aneurüsm ja osaliselt kongestiivne südamepuudulikkus hüpertensiivse südame korral.
E. Tareeva (1948) kujundliku väljendi järgi järgneb ateroskleroos hüpertensioonile nagu vari inimesele. Sellega seotud vaskulaarsed tüsistused on arteriaalse hüpertensiooniga patsientidele väga tüüpilised, kuid neid ei saa ära hoida ainult ühe ADO vähenemisega, nende hulka kuuluvad: 1) kõik koronaararterite haiguse vormid, sealhulgas kongestiivne südamepuudulikkus ja äkksurm; 2) isheemiline insult; 3) ateroskleroos perifeersed veresooned.
Hüpertensiivne ehk hüpertensiivne kriis on vererõhu järsk tõus, millega kaasnevad mitmed neurohumoraalsed ja veresoonte häired, peamiselt aju- ja kardiovaskulaarsed. Välismaal kasutatakse seda terminit väga kitsas tähenduses ajuveresoonkonna häirete kohta ja seda nimetatakse hüpertensiivseks entsefalopaatiaks.
Hüpertensiivsed kriisid on tüüpilisemad essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni kui enamiku sümptomaatiliste kriiside korral ja võivad olla haiguse esimene kliiniline ilming. A.L.Mjasnikovi sõnul on need omamoodi hüpertensiooni kvintessents ehk tromb.
Hüpertensiivsed kriisid võivad areneda haiguse mis tahes etapis. Kõik essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni etioloogilised ja soodustavad tegurid aitavad kaasa nende esinemisele. Nende hulka kuuluvad ennekõike psühho-emotsionaalne stress, soolase toidu või alkoholi kuritarvitamine, ebasoodsad keskkonnategurid, eriti õhurõhu langus koos temperatuuri ja niiskuse tõusuga. Kriise võib põhjustada ka arteriaalse hüpertensiooni ravi puudumine või ebapiisav ravi, mis sageli tekib siis, kui patsient rikub vabatahtlikult meditsiinilisi soovitusi.
Erinevalt lihtsast vererõhu tõusust iseloomustab kriisi lokaalse eneseregulatsiooni katkemine koos hüperperfusiooni sündroomi, staasi, suurenenud hüdrostaatilise rõhu esinemisega kapillaarides ja nende läbilaskvus koos koeturse ja diapedeetilise verejooksuga. rebenema väikesed laevad. Neid häireid täheldatakse peamiselt aju- ja koronaarvereringes ning harvemini mõjutavad need neeru- ja soolte vereringet.
Hüpertensiivse kriisi diagnostilised tunnused on: 1) äkiline algus (mitu minutit kuni mitu tundi); 2) vererõhu tõus tasemeni, mis sellele patsiendile tavaliselt ei ole tüüpiline (diastoolne vererõhk on tavaliselt üle 115-120 mm Hg); 3) kaebused südamehaiguste kohta
(südamepekslemine, kardialgia), üldine tserebraalne (peavalu, pearinglus, iiveldus, oksendamine, nägemis- ja kuulmishäired) ja üldine vegetatiivne (külmavärinad, värisemine, kuumatunne, higistamine) iseloom.
I tüüpi hüpertensiivseid kriise seostatakse katehhoolamiinide, peamiselt adrenaliini, vabanemisega verre neerupealiste tsentraalse stimulatsiooni tulemusena. Nende sümpaatiline-neerupealiste päritolu määrab üldise vegetatiivse iseloomuga sümptomite ülekaalu. Vererõhk ei ulatu väga kõrgetele numbritele, valdavalt tõuseb süstoolne rõhk. Seda tüüpi kriisid arenevad tavaliselt kiiresti, kuid on suhteliselt lühiajalised (kuni 2-3 tundi) ja peatuvad suhteliselt kiiresti, pärast mida täheldatakse sageli polüuuriat. Tüsistused on haruldased.
II tüüpi hüpertensiivsed kriisid on kõige tüüpilisemad raske ja pahaloomulise arteriaalse hüpertensiooni korral. Sümpaatilise-neerupealise süsteemi hüperaktiivsuse kliinilised tunnused puuduvad. Nende peamine ilming on ajutursest tingitud hüpertensiivne entsefalopaatia, mis tekib vererõhu, peamiselt diastoolse (120–140 mm Hg või rohkem) väga olulise tõusu taustal. Iseloomustab aju sümptomite järkjärguline suurenemine, mis saavutab märkimisväärse raskusastme kuni stuupori ja koomani. Sageli täheldatakse ka fokaalseid neuroloogilisi häireid. Pulss on tavaliselt aeglane. Silmapõhja uurimisel avastatakse eksudaadid ja esmased papilledeemi nähud. Sellised kriisid on tavaliselt pikaajalised, kuid õigeaegse antihüpertensiivse ravi korral on sümptomid enamikul juhtudel pöörduvad. Ilma ravita võib hüpertensiivne entsefalopaatia lõppeda surmaga. Kriisi ajal, olenemata selle olemusest, näitab EKG sageli ST-segmendi mööduvat depressiooni koos ülekoormuse või isheemilise päritoluga T-laine paksenemise või ümberpööramisega. Pärast selle leevendamist võib täheldada proteinuuria, erütrotsüturia ja mõnikord silindruria. Need muutused on rohkem väljendunud II tüüpi kriiside korral.
Komplitseeritud hüpertensiivset kriisi iseloomustab äge vasaku vatsakese puudulikkus, ägedad koronaarsed vereringehäired ja tserebrovaskulaarsed õnnetused, nagu dünaamiline, hemorraagiline või isheemiline insult.
Sõltuvalt hemodünaamilisest profiilist eristatakse hüper-, eu- ja hüpokineetilisi kriise, mida saab sageli eristada ilma instrumentaalne uuring kliinilise kulgemise tunnuste põhjal (A.P. Golikovisoavt., 1976).
Hüperkineetilist kriisi täheldatakse peamiselt essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni varases - 1. staadiumis ja selle pildil vastab see sagedamini I tüüpi kriisile. Iseloomustab äkiline järsk vererõhu tõus, peamiselt süstoolne, aga ka pulss koos ereda vegetatiivse värvuse ja tahhükardiaga. Nahk on katsudes niiske, näole, kaelale ja rinnale tekivad sageli punased laigud.
Eukineetiline kriis areneb sagedamini essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni II staadiumis vererõhu püsiva tõusu taustal ja on selle ilmingutes raske neerupealiste kriis. Nii süstoolne kui ka diastoolne vererõhk olid märkimisväärselt tõusnud.
Hüpokineetiline kriis areneb enamikul juhtudel haiguse III staadiumis ja kliiniline pilt sarnaneb II tüüpi kriisiga. Iseloomustab tserebraalsete sümptomite järkjärguline suurenemine - peavalu, letargia, nägemise ja kuulmise halvenemine. Südame löögisagedus on muutumatu või aeglane. Diastoolne vererõhk tõuseb järsult (kuni 140-160 mm Hg) ja pulsisagedus langeb.
Pahaloomuline arteriaalne hüpertensioon on sündroom, mida iseloomustab vererõhu, eriti diastoolse vererõhu kiire ja oluline tõus, mis tavaliselt ületab 130-140 mm Hg, ja orgaaniliste muutuste kiirenemine sihtorganites, mis on tingitud nekrotiseeriva argerioliidi kiirest progresseerumisest. Pahaloomuline hüpertensioon võib esineda nii essentsiaalse kui ka sümptomaatilise hüpertensiooni korral ja seda esineb ligikaudu 1% patsientidest. Selle esinemist soodustab kõrge vererõhu piisava korrigeerimise puudumine.
Pahaloomulise arteriaalse hüpertensiooni patogenees on ebaselge. On üldtunnustatud, et selle arengus mängib olulist rolli jukstaglomerulaarse aparaadi rakkude suurenenud reniini moodustumine, mis on põhjustatud olulistest muutustest neeruarterioolides. See põhjustab angiotensiin II ja aldosterooni hüperproduktsiooni. Reniini moodustumise vähendamiseks ette nähtud negatiivse tagasiside normaalse toimimise häirimise tõttu jääb angiotensiini ja aldosterooni tase äärmiselt kõrgeks, mis põhjustab märkimisväärset ja püsivat vererõhu tõusu ning arterionekroosi arengut. Samal ajal võib hüporenineemiaga tekkida ka pahaloomuline arteriaalne hüpertensioon. Plasmavalkude ekstravasatsioon verest ja nende ladestumine veresoonte seina, mida täheldatakse mis tahes päritolu vererõhu järsu tõusuga, näib samuti olevat patogeneetiliselt oluline.
Haiguse kliinilised ilmingud põhinevad kahel sõltumatul protsessil: ajuarterite laienemine ja arterioolide üldine fibrinoidne nekroos. Ajuarterite laienemise põhjuseks on ajuverevoolu autoregulatsiooni katkemine vererõhu järsu tõusuga. Sellest tulenev aju hüperperfusioon põhjustab turset ja hüpertensiivse entsefalopaatia kliinilisi ilminguid. Neerudes põhjustab arterioolide fibrinoidne nekroos nefronite progresseeruvat isheemilist atroofiat koos glomerulaarfiltratsiooni ja neerude verevoolu vähenemisega, mis põhjustab kroonilise neerupuudulikkuse arengut. Mikroangiopaatilise hemolüütilise aneemia esinemine võib samuti kaasa aidata neerufunktsiooni halvenemisele.
Enamasti tekib pahaloomuline arteriaalne hüpertensioon umbes 40. eluaasta paiku, sagedamini meestel. Tema kliinikus on:
1) hüpertensiivse entsefalopaatia nähud; 2) neerufunktsiooni häired; 3) vasaku vatsakese puudulikkus. Hüpertensiivne entsefalopaatia väljendub terava peavaluna, peamiselt kuklas, oksendamise, nägemise hägususena kuni selle ajutise kadumiseni, mööduva halvatuse ja krampide tekkeni. Kui abi ei osutata õigeaegselt, tekib stuupor ja kooma. Nägemise halvenemine ja isegi pimedus võivad muutuda pöördumatuks. Võib tekkida hemorraagiline insult ja subarahnoidaalne hemorraagia. Iseloomulik on kiiresti progresseeruv neerufunktsiooni halvenemine ning haiguse esimesteks sümptomiteks võivad olla hematuuria ja oliguuria. Kuu aja jooksul võib tekkida neerupuudulikkus. Vererõhk on tavaliselt üle 230/130 mm Hg.
Diagnoos põhineb silmapõhja uurimise andmetel. Pahaloomulise arteriaalse hüpertensiooni esmased tunnused on hemorraagia ja eksudaadid (III astme retinopaatia). Üksikasjalikku kliinilist pilti iseloomustab nägemisnärvi pea turse (IV astme retinopaatia).
Neerukahjustus avaldub proteinuuria, hematuuria, silindruria, hüpoisostenuuriaga. Instrumentaalsete uuringute käigus vähenevad mõlemad neerud võrdselt ning nende funktsioon on järsult ja võrdselt vähenenud.
Adekvaatse ravi puudumisel sureb 80% patsientidest 1 aasta jooksul ja 100% 2 aasta jooksul. Peamised surmapõhjused on hemorraagiline insult, südame- ja neerupuudulikkus, müokardiinfarkt ja aordi dissektsioon. Varajane ja aktiivne ravi parandab oluliselt prognoosi. Samal ajal võib 5-aastane elulemus ulatuda 50-70% -ni ja patsiendid surevad peamiselt kroonilise neerupuudulikkuse tõttu. Pahaloomulise hüpertensiooni ennetamine piisava antihüpertensiivse raviga on aga oluliselt tõhusam kui selle ravimine.
Hemorraagilise insuldi põhjuseks on peamiselt essentsiaalsele arteriaalsele hüpertensioonile iseloomulik väikeste ajuarterite mikroaneurüsmide rebend - nn Charcot-Bouchardi aneurüsmid. Väikesed ajuinfarktid võivad olla asümptomaatilised. Nende jäljed tuvastatakse tuumamagnetresonantsi abil peaaegu 50% üle 70-aastastest patsientidest.
Essentsiaalne arteriaalne hüpertensioon on aordi aneurüsmi lahkamise peamine põhjus.
Krooniline neerupuudulikkus. Kuigi biopsia ja lahkamise materjali morfoloogilises uuringus esineb nefroskleroosi essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni korral üsna sageli, on healoomulise, aeglaselt progresseeruva haiguse kulgu ja selle adekvaatse raviga üksikasjalik pilt kroonilisest neerupuudulikkusest haruldane.
Healoomulise arteriaalse hüpertensiooni äge ja krooniline südamepuudulikkus on vasaku vatsakese patoloogilise hüpertroofia ja kaasuva isheemilise südamehaiguse tagajärg. Selle sümptomite ilmnemisele eelneb tavaliselt müokardi hüpertroofia. Südamepuudulikkuse varajased nähud on põhjustatud diastoolsest düsfunktsioonist koos vasaku vatsakese vastavuse vähenemisega, millele seejärel lisandub süstoolne düsfunktsioon. Süstoolse düsfunktsiooni patogenees sellistel patsientidel on esitatud joonisel 19. Kliiniliselt on pikka aega täheldatud kroonilise vasaku vatsakese puudulikkuse tunnuseid, mille vastu vererõhu tõusuga võivad tekkida südameastma hood ja kopsuturse. Parema vatsakese dekompensatsioon toimub palju hiljem.
Enne antihüpertensiivse ravi laialdast kasutamist moodustas südamepuudulikkus enam kui 50% surmajuhtumitest. Praegu surevad essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooniga patsiendid südamepuudulikkuse tõttu müokardiinfarkti puudumisel harva.
Ateroskleroosi tüsistused. Seos arteriaalse hüpertensiooni ja kõigi vaskulaarsüsteemide ateroskleroosi kiirenenud arengu vahel on kindlalt kindlaks tehtud. Arteriaalse hüpertensiooni piisava ravi korral tänapäevastes tingimustes on patsientide puude ja surma peamised põhjused ateroskleroosi vaskulaarsed tüsistused - müokardiinfarkt ja isheemiline insult.
Ravimata essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni loomulik ajalugu on esitatud joonisel 20.
Ravi. Eesmärk on vähendada tüsistuste riski ja parandada patsiendi elulemust. Patoloogilised muutused veresoontes, mis on tüsistuste peamiseks põhjuseks, arenevad nii primaarse (essentsiaalse) kui ka sekundaarse arteriaalse hüpertensiooni korral, sõltumata selle tekkest. Nagu näitavad arvukad mitmekeskuselised platseebokontrollitud topeltpimedad uuringud, mis viidi läbi 1970. aastast tänapäevani (Veterans Administration Cooperative Study Group on Antihypertensive Agents, 1970; The Oslo Study – A. Helgeiand, 1980; Medical Research Council Working Group, 1985; Hüpertensiooni tuvastamise ja jälgimise programm, 1988; Euroopa töörühma uuring eakatel – A. Amery et al., 1991), võib vererõhu alandamine vähendada esmase ja korduva hemorraagilise insuldi esinemissagedust, ennetada või vähendada kongestiivset insuldi raskust. südamepuudulikkus, pahaloomuline arteriaalne hüpertensioon ja krooniline neerupuudulikkus. Selle tulemusena on suremus raskesse arteriaalsesse hüpertensiooni viimase 20 aasta jooksul vähenenud ligikaudu 40%. Seega on USA veteranide haigla administratsiooni antihüpertensiivsete ravimite kooperatiivse uuringu kohaselt arteriaalse hüpertensiooni tüsistuste esinemissagedus ravitud patsientidel, kelle süstoolse vererõhu esialgne tase on üle 160 mm Hg. langes 42,7-lt 15,4%-le ja diastoolse vererõhuga patsientidel vahemikus 105-114 mm Hg. - 31,8 kuni 8%. Algselt madalamate vererõhu väärtuste korral oli nende tüsistuste esinemissageduse vähenemine vähem väljendunud: süstoolse vererõhuga alla 165 mm Hg. 40% võrra ja diastoolse vererõhuga 90–104 mm Hg. 35% võrra (Veterans Administration Cooperative Study Group on Artihypertensive Agents, 1970).
Andmed antihüpertensiivse ravi mõju kohta ateroskleroosiga seotud haiguste, eriti koronaararterite haiguse esinemisele ja kulgemisele, on mitmetähenduslikud ja sõltuvad vererõhu tasemest.
Vererõhu alandamine on kahtlemata efektiivne mõõduka kuni raske arteriaalse hüpertensiooni korral (Joint National Committee, J. Cutler et al., 1989). Asümptomaatilise kerge arteriaalse hüpertensiooniga patsientidele ravimteraapia väljakirjutamise teostatavuse uurimiseks viidi 1985. aastaks lõpule mitmed ulatuslikud mitmekeskuselised platseebokontrolliga uuringud, mille käigus jälgiti patsiente 3–5 aasta jooksul. Nende hulka kuulub Austraalia uuring kerge arteriaalse hüpertensiooni ravi efektiivsuse kohta peaaegu 3500 patsiendil (Australian Therapeutic Trial, 1980), USA arteriaalse hüpertensiooniga patsientide tuvastamise ja jälgimise programm, mis hõlmab 11 tuhat juhtumit (The Hypertension Detection and Follow up Program, 1988), rahvusvaheline uuring mitme riskiteguriga sekkumise tõhususe kohta, mis hõlmas 4 tuhat patsienti (The Multiple Risk Factor Intervention Trial, 1990) ja kerge arteriaalse hüpertensiooni ravi tõhususe uuring, mille on läbi viinud USA töörühm. Ühendkuningriigi meditsiiniuuringute nõukogu, mis põhineb 17 tuhandel vaatlusel (Medical Research Council Working Group, 1985).
Nagu saadud tulemused näitasid, ei avaldanud kerge arteriaalse hüpertensiooni ravi propranolooli ja tiasiiddiureetikumidega erinevalt platseebo kasutamisest, mis põhjustas mittefataalsete insultide esinemissageduse vähenemist, olulist mõju üldisele suremusele, koronaararterite haigus, selle tüsistused ja sellega seotud surmad. Need tulemused võivad olla tingitud mõnede algselt asümptomaatilise südame isheemiatõvega patsientide kaasamisest uuringusse, samuti kasutatavate antihüpertensiivsete ravimite ebasoodsast mõjust vere lipiidide tasemele. Et kontrollida hüpoteesi, et antihüpertensiivne ravi võib aeglustada või ära hoida ateroskleroosi arengut, on nüüdseks algatatud mitu uut perspektiivset mitmekeskuselist uuringut. Nendega nähakse ette nooremate patsientide kaasamine, kellel ei ole tõestatud koronaararterite haigust, ja erinevate ravimite kasutamine, mis ei avalda negatiivset mõju ainevahetusele.
Andmed diastoolse vererõhu teraapia efektiivsuse kohta vahemikus 90-95 mm Hg. vastuoluline. Ainult üks USA-s läbi viidud uuringutest näitas statistiliselt olulist suremuse vähenemist, mis võib suuresti olla tingitud patsientide paranenud üldisest meditsiinilisest jälgimisest. Oluliseks uuringute käigus ilmnenud faktiks oli kerge arteriaalse hüpertensiooniga suitsetavate patsientide suremuse suurenemine poole võrra võrreldes mittesuitsetajatega, mis ületas oluliselt selle väärtuste erinevusi eksperimentaal- ja platseeborühma patsientide vahel.
Näidustused arteriaalse hüpertensiooni raviks. Enne kui alustad arteriaalse hüpertensiooni ravi, on vaja tagada, et patsiendil see oleks. Selle diagnoosi kindlakstegemiseks on vajalik eluaegne meditsiiniline järelevalve ja ravimite kasutamine, mis pikaajalisel kasutamisel võivad põhjustada rohkem või vähem tõsiseid kõrvaltoimeid. Arteriaalse hüpertensiooni diagnoosimisel võetakse aluseks vähemalt 3-kordse kõrgenenud vererõhu mõõtmise tulemused, mis tehakse 1-2-nädalase intervalliga mõõduka arteriaalse hüpertensiooni korral vastavalt esimesele vererõhu mõõtmisele ja iga 1-2 kuu järel. jaoks
pehme. Selline lähenemine on tingitud asjaolust, et enam kui 1/3 isikutel osutub järgnevate määramiste käigus vererõhu esialgne tõus ebastabiilseks. Vererõhu mõõtmise tulemused ambulatoorselt on usaldusväärsemad.
Ravimiravi alustamiseks ei ole ühtset vererõhutaseme piirväärtust. Medikamentoosne ravi on näidustatud mõõduka ja raske arteriaalse hüpertensiooni korral (vererõhk 20-aastaselt üle 160/100 mm Hg või 50-aastaselt üle 170/105 mm Hg) või madalama vererõhu korral, kuid. sihtorgani kahjustuse esialgsete tunnuste olemasolu - vasaku vatsakese hüpertroofia ja retinopaatia. Asümptomaatilise haigusega patsientide kerge arteriaalse hüpertensiooni korral lahendatakse probleem individuaalselt. Enamiku ekspertide sõnul on ravimite väljakirjutamine näidustatud vererõhu püsivaks tõusuks võrreldes normiga vastavalt pikaajalisele, mõnikord mitmekuulisele ambulatoorsele jälgimisele noortel patsientidel, eriti meestel, kui esineb vererõhu riskifaktoreid. koronaararterite haiguse areng ja eriti arterioloskleroosi nähud. Vastavalt WHO ja Rahvusvahelise Arteriaalse Hüpertensiooni Ühingu (1993) soovitustele on aktiivne ravimteraapia näidustatud kõigile patsientidele, kelle diastoolne vererõhk on 90 mm Hg. või rohkem ja püsib sellel tasemel 3-6 kuud vaatlusperioodi jooksul.
Medikamentoosse ravi kasutamise otstarbekuse üle otsustamisel määratakse seda pidevalt määramata ajaks, see tähendab kogu eluks, koos muude ateroskleroosiga seotud haiguste riskitegurite muutmisega. On tõestatud, et kui antihüpertensiivseid ravimeid katkestada 6 kuud, taastub arteriaalne hüpertensioon 85% patsientidest. Piiripealse labiilse kerge arteriaalse hüpertensiooniga või isoleeritud süstoolse aterosklerootilise hüpertensiooniga patsiente, kellele otsustati ravimite väljakirjutamisest loobuda, tuleb arteriaalse hüpertensiooni sagedase progresseerumise tõttu jälgida vererõhku vähemalt iga 6 kuu järel.
Arteriaalse hüpertensiooni mitteravimiravi peamised meetodid on järgmised:
1) dieet piiranguga: a) soola kuni 4-6 g päevas; b) küllastunud rasvad; c) rasvumise dieedi energeetiline väärtus;
2) alkoholitarbimise piiramine;
3) regulaarne füüsiline koormus;
4) suitsetamisest loobumine;
5) stressi leevendamine (lõdvestumine), keskkonnatingimuste muutmine.
Piirang on soovitatav arteriaalse hüpertensiooniga patsientidele
sool on suunatud vererõhu alandamisele, vähendades kesknärvisüsteemi. Ainult selle tarbimise järsul vähenemisel - 10-20 mmol-ni päevas - on sõltumatu hüpotensiivne toime, mis pole eriti realistlik. Mõõdukas soola piiramine (kuni 70-80 mmol päevas) mõjutab vererõhu taset vähe, kuid võimendab kõigi antihüpertensiivsete ravimite toimet. Nendel eesmärkidel
Kehakaalu normaliseerumisel on mõõdukas sõltumatu hüpotensiivne toime, mis võib olla tingitud sümpaatilise aktiivsuse vähenemisest. Samuti aitab see alandada vere kolesteroolitaset ja vähendada riski haigestuda koronaararteritesse ja diabeeti. Regulaarsel kehalisel treeningul on sama mõju (Trials of Hypertension Prevention Collaborative Research Group, 1992 jne).
Mõõdukas alkohol ei ole kahjulik, kuna sellel on lõõgastav omadus. Suurtes annustes põhjustab see aga vasopressoorset toimet ja võib põhjustada triglütseriidide taseme tõusu ja arütmiate teket. Suitsetamisel ja hüpertensioonil on aditiivne mõju südame-veresoonkonna haigustesse suremise tõenäosusele. Suitsetamine mitte ainult ei suurenda südame isheemiatõve esinemissagedust, vaid on ka iseseisev äkksurma riskitegur, eriti vasaku vatsakese hüpertroofia ja kaasuva koronaartõve korral. Arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel tuleb tungivalt soovitada suitsetamisest loobuda.
Erinevad lõõgastusmeetodid (psühhoteraapia, autotreening, jooga, puhkeaja pikendamine) parandavad patsientide heaolu, kuid ei mõjuta oluliselt vererõhu taset. Neid saab kasutada iseseisva ravimeetodina ainult piiripealse arteriaalse hüpertensiooni korral ja kui on näidustused ravimteraapiaks, ei saa need meetodid seda asendada. Arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel on vastunäidustatud töö, mis on seotud selliste kutsealaste teguritega, mis soodustavad vererõhu tõusu, nagu müra, vibratsioon jne.
Narkootikumide ravi. Allpool on toodud peamised antihüpertensiivsete ravimite rühmad.
Antihüpertensiivsete ravimite klassifikatsioon
1. Diureetikumid:
1) tiasiid (diklorotiasiid, hüpotiasiid jne);
2) silmus (furosemiid, etakrüünhape);
3) kaaliumisäästvad:
a) aldosterooni antagonistid (spironolaktoon)
b) naatriumpumba inhibiitorid (amiloriid, triamtereen).
2. r-Adrenoble okators:
1) kardio-mitteselektiivsed (p^ ja p 2 -propranolool, nadolool, timolool, pindolool, oksprenolool, alprenolool);
2) kardioselektiivsed (p,-metoprolool, atsebutolool, atenolool, praktilool),
3) kompleksne toime - a-, p-blokaatorid (labetalool).
3. AKE inhibiitorid (kaptolriil, enalapriil, lisinolriil jne).
4. Angiotensiin II retseptori blokaatorid (losartaan).
5. Kaltsiumikanali blokaatorid:
1) ravimid, mis pärsivad Ca 2+ sisenemist südame ja veresoonte seina müotsüütidesse (verapamiil, diltiaseem);
2) ravimid, mis pärsivad Ca 2+ sisenemist veresoone seina müotsüütidesse (nifedipinadalaat, korinfar, nikardipiin, felodipiin, isradipiin jt).
6. Antiadrenergilised ravimid:
a) tsentraalsed a2-adrenergilised agonistid (klonidiin, a-metüüldopa);
b) ganglioni blokaatorid (pentamiin);
c) perifeerse toimega antiadrenergilised ravimid (reserpiin, guaan-
tidin).
d) a-blokaatorid (fentolamiin, fenoksübensamiin, prasosiin, terasosiin).
7. Otsese toimega vasodilataatorid (müotroopsed vasodilataatorid –
hüdralasiin, minoksidiil, diasoksiid, naatriumnitroprussiid).
Tabelis 40 ja 41 esitavad antihüpertensiivsete ravimite omadused.
Diureetikumid. T- ja a-siiddiureetikumide (diklorotiasiid-hüdroklorotiasiid või hüpotiasiid; tsüklotiasiid; polütiasiid jne) esialgne hüpotensiivne toime on seotud kesknärvisüsteemi vähenemisega, mis on tingitud aktiivsete Na + reabsorptsioonipumpade blokeerimisest kortikaalses (distaalses) Henle silmuse tõusva jäseme segment ja vähemal määral - proksimaalses tuubulis. Pikaajalisel kasutamisel väheneb OPSS pidevalt ning algselt vähenenud rakuvälise vedeliku maht ja SVR on praktiliselt normaliseerunud. Selle vasodilateeriva toime mehhanism on ebaselge. Arvatakse, et see on põhjustatud reaktsioonist kudede verevoolu vähenemisele või ravimite otsesest toimest veresoonte seinale, võib-olla prostaglandiinide sünteesi muutumise tõttu selles.
Tiasiiddiureetikumid on esmavaliku ravimid arteriaalse hüpertensiooni raviks ja need sisalduvad enamikes raviprogrammides. Need toimivad neuroni kaugemas osas kui lingudiureetikumid, mis kombinatsioonis kasutamisel suurendab diureetilise toime mõju. Toime kestus on umbes 12 tundi Hüpotensiivne toime hakkab ilmnema 3-4 päeva pärast ja saavutab maksimumi 2-4 nädalaks, mõnel juhul 12. nädalaks, millega tuleb arvestada, kui otsustada kolimise üle. arteriaalse hüpertensiooni ravi järgmine etapp. Kui glomerulaarfiltratsioon on alla 20 ml/min, väheneb nende toime järsult. Samal ajal süvendavad need plasmavoolu vähenemist. Eelised on MOS-i muutuste puudumine, ortostaatiline arteriaalne hüpotensioon ja tolerantsuse areng.
Kuigi tiasiiddiureetikumid vähendavad märkimisväärselt arteriaalse hüpertensiooniga patsientide suremust ja insultide esinemissagedust, ei oma neil praktiliselt mingit mõju koronaararterite haiguse, sealhulgas müokardiinfarkti tekkele. Seda asjaolu seletatakse ravimite võimega isegi suhteliselt väikestes annustes (25 mg) põhjustada riskitegurite profiili halvenemist süsivesikute taluvuse vähenemise, hüperurikeemia, üldkolesterooli taseme püsiva tõusu tõttu 5-10%), LPN P kolesterool ja triglütseriidid (10-16%). Tiasiiddiureetikumide diabetogeenset toimet seostatakse toksilise toimega kõhunäärmele ja insuliini sekretsiooni vähenemisega hüpokaleemia ajal. Hüperurikeemia on põhjustatud kusihappe reabsorptsiooni suurenemisest neerutuubulites, mille tagajärjel võib pikaajalise ravi korral tekkida podagra. Podagraga patsientidel võivad ravimid haiguse kulgu süvendada.
8–10% patsientidest tekib mõõdukas hüpokaleemia, mis on tingitud suurenenud sekretsioon K + neerude kaudu Na + - K + vahetuskohta tarnitava Na + koguse suurenemise tõttu distaalsetes tuubulites ja reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi aktiivsuse suurenemise tõttu. Kombineerituna ravimitest põhjustatud hüpomagneseemiaga suurendab hüpokaleemia arütmiate esinemissagedust. Nende ennetamiseks kõrgendatud riski korral - südamepuudulikkuse korral, eriti südameglükosiidide võtmisel, tuleks ravisse lisada kaaliumi- ja magneesiumisäästvad diureetikumid, mis on tõhusamad kui kaaliumipreparaatide suukaudne manustamine. Erandiks on AKE inhibiitorite võtmine, mille puhul K + lisamine võib põhjustada hüperkaleemiat.
Huvitav on tiasiiddiureetikumide võime, erinevalt lingudiureetikumidest, vähendada Ca 2+ eritumist uriiniga. See võib soodustada luu mineraliseerumist osteoporoosi korral, mis on vanematel inimestel tavaline.
Suurtes annustes võivad diureetikumid, isegi kaaliumi säästvad, mõnikord põhjustada lahjenduslikku hüponatreemiat, mis on tingitud veepeetusest antidiureetilise hormooni mõjul. See väljendub nõrkuses, iivelduses, uimasuses, alkaloosis, konvulsiivses sündroomis ja areneb, kui Na + sisaldus vereplasmas on alla 125 mmol/l. Nagu hüpovoleemia, on hüpokaleemia, hüponatreemia ja hüpokloreemia kõige tugevamad ravimite võtmise esimestel päevadel ja seejärel vähenevad. Mitmekeskuseliste uuringute järgi on suhteliselt sagedased kõrvalmõjud oli impotentsuse tekkimine ja libiido langus.
Maksimaalne diureetiline toime saavutatakse 100 mg hüpotiasiidi ühekordse annusega, eriti voodirežiimi ajal. Selliseid annuseid kasutatakse südamepuudulikkuse ravis. Ravimi suuremad annused ei suurenda diureetilist toimet, vaid suurendavad metaboolseid kõrvalmõjusid.
Tiasiiddiureetikumide kõrvaltoimete vältimiseks arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel on soovitatav kasutada väikeseid annuseid - 25 ja isegi 12,5 mg päevas, jälgida süstemaatiliselt K + taset vereplasmas ja vajadusel kombineerida neid kaaliumiga. -säästvad diureetikumid, AKE inhibiitorid ja raske hüpokaleemia korral kaaliumipreparaatidega. Soovitatav on lisada dieeti kaaliumisoolade rikkad toidud: tomatid, ploomid, tsitrusviljad ja nende mahlad, banaanid, viigimarjad, värsked aprikoosid, rooskapsas ja lillkapsas, jakikartul, piim. Turse puudumisel ja glükosiidide samaaegsel kasutamisel ei vaja ravi tiasiiddiureetikumide mõõdukate annustega tavaliselt K + asendamist. Tiasiiddiureetikume ei ole soovitav kombineerida teiste ravimitega, millel on hüperlipideemiline toime, eriti beetablokaatoritega. Ravimid on vastunäidustatud raske kroonilise neerupuudulikkuse, korrigeerimata hüpovoleemia ja hüpokaleemia korral.
Monoteraapia tiasiiddiureetikumidega on efektiivne ligikaudu 40% kerge arteriaalse hüpertensiooniga patsientidest. Samal ajal langeb süstoolne vererõhk keskmiselt 20 mm Hg, diastoolne 10-15 mm Hg. Ravi algab 12,5-25 mg hüpotiasiidi määramisega üks kord päevas. Kui toime puudub, suurendatakse 2. nädala lõpuks annust järk-järgult 50 mg-ni. Kui 1 kuu möödudes vererõhk ei lange soovitud tasemeni, muudetakse ravitaktikat. Arvestades diureetikumide aditiivset toimet teiste ravimitega kombineerituna, tuleb vererõhu ülemäärase languse vältimiseks vähendada diureetikumi või muu ravimi annust 50%.
Loop-diureetikume Furosemidietakrüünhapet (uregiiti) kasutatakse arteriaalse hüpertensiooni korral harvemini kui tiasiiddiureetikume, kuna neil on lühem toime (kuni 6 tundi), suurem natriureetiline ja vähem antihüpertensiivne toime. Vähendades Na +, K +, SG transporti kogu Henle ahela tõusvas osas, võivad need põhjustada hüponatreemiat, hüpokaleemiat, hüpokloreemiat ja ka H + kaotuse tõttu metaboolset alkaloosi. Erinevalt tiasiiddiureetikumidest on nende ravimite annuste ülemmäär üsna kõrge. Seega on furosemiidi annus vahemikus 20-40 mg päevas arteriaalse hüpertensiooni korral ja kuni 200 mg või rohkem kahes annuses südamepuudulikkuse korral. Ravim on efektiivne kroonilise neerupuudulikkuse korral, kui see võib isegi veidi suurendada glomerulaarfiltratsiooni. Kuna see jõuab Henle ahelas oma toimekohta alles pärast filtreerimist proksimaalse tuubuli luumenisse, tuleb glomerulaarfiltratsiooni vähenemisel annust suurendada. Rasketel juhtudel on see kuni 1 või isegi 2 g päevas. Kõrvaltoimed on annusest sõltuvad ning lisaks vedeliku ja elektrolüütide tasakaaluhäiretele ja hüpokloreemilisele alkaloosile hõlmavad hüperurikeemiat, plasma aterogeensete lipiidide sisalduse suurenemist ja pöörduvat ototoksilisust. Hüpokaleemia on suhteliselt vähem väljendunud kui tiasiiddiureetikumide võtmisel. Hüpovoleemia võib põhjustada prerenaalset asoteemiat. Na + kontsentratsiooni vähenemine proksimaalses uriinis makula densa lähedal aktiveerib reniini sekretsiooni.
Kaaliumi säästvate diureetikumide hulka kuuluvad otsesed ja kaudsed aldosterooni antagonistid. Spironolaktoon (veroshpiron, aldaktoon), mis blokeerib endogeensete mineralokortikoidide toimet, toimides rakusisestel retseptoritel, pärsib Na + vahetust K + vastu distaalsetes neerutuubulites ja kogumiskanalites. Aldosterooni kaudsed antagonistid amiloriid (modureetikum) ja triamtereen vähendavad Na + fakultatiivset reabsorptsiooni distaalses nefronis, kuna torurakkude apikaalse membraani läbilaskvus väheneb selle jaoks. Samal ajal säästavad nad kaudselt K + ja Mg 2+. Erinevalt spironolaktoonist on need ravimid efektiivsed mis tahes aldosterooni tasemel. Nõrga diureetilise toime tõttu ei oma kaaliumi säästvad diureetikumid arteriaalse hüpertensiooni ja südamepuudulikkuse ravis reeglina iseseisvat väärtust, välja arvatud spironolaktoon primaarse hüperaldosteronismi ja mõnel juhul ka kaasuva suhkurtõve korral. ja podagra. Hüperkaleemia vältimiseks ei tohi neid kombineerida AKE inhibiitoritega ega kasutada kroonilise neerupuudulikkuse korral. Triamtereen võib kahjustada neerufunktsiooni ja põhjustada seerumi kreatiniinisisalduse tõusu. Spironolaktoon, muutes testosterooni metabolismi, võib põhjustada günekomastiat, hirsutismi ja vähenenud potentsi.
β-blokaatorid, nagu tiasiiddiureetikumid, on arteriaalse hüpertensiooni ravis esmavaliku ravimid. Nende hüpotensiivne toime on tingitud: 1) MOS-i vähenemisest, mis on tingitud sümpaatilise-neerupealise süsteemi mõju blokeerimisest südamele; 2) jukstaglomerulaaraparaadi rakkude poolt autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise osa vahendatud reniini sekretsiooni vähenemine nende p 2 -adrenergiliste retseptorite blokeerimise tõttu ja sellest tulenevalt OPSS vähenemine. Tänu sellele toimele on need eriti tõhusad kombinatsioonis perifeersete vasodilataatorite ja diureetikumidega. Nende eelisteks on täiendav antiarütmiline ja antianginaalne toime, samuti kaitsev toime müokardiinfarktiga patsientidele. Ravimid praktiliselt ei muuda neerude plasmavoolu ja glomerulaarfiltratsiooni. Diabeedihaigetel, kes võtavad insuliini, võivad nad varjata tahhükardiat, higistamist ja muid hüpoglükeemia tunnuseid ning neil on mitmeid muid kõrvaltoimeid (vt tabel 40).
Nagu mitmekeskuseliste uuringute tulemused näitavad, olid β-blokaatoritega farmakoteraapia kõige sagedasemad tüsistused, mis olid nende kasutamise katkestamise põhjuseks, õhupuudus, unisus ja apaatia ning naistel ka jäsemete külmetus. Ravimitel oli suhteliselt nõrgalt väljendunud negatiivne mõju üldkolesterooli tasemele vereplasmas ning suurem mõju HDL-kolesterooli ja triglütseriidide sisaldusele.
Erinevatel ravimitel, mis erinevad toime kestuse, lipiidide lahustuvuse, sisemise sümptomaatilise aktiivsuse ja kardioselektiivsuse poolest, on sama võime vererõhku langetada. Ravimite keskmiste terapeutiliste annuste kasutamisel on keskmise hemodünaamilise vererõhu langus 10-40 (keskmiselt 20) mm Hg. Mõnede ravimite kasulikkus on seotud vähemate kõrvaltoimetega ja on üldiselt väike. Seega põhjustavad kardioselektiivsed β-blokaatorid väiksema tõenäosusega vahelduvat lonkamist, jäsemete külmumist ja glükoosi mobilisatsiooni halvenemist. Mitteselektiivsetel β-blokaatoritel on negatiivne mõju lipiidide metabolismile ja kardioselektiivsetel vähem ning pindoloolis, millel on selle rühma ravimitest kõige tugevam sisemine sümpatomimeetiline toime, see peaaegu puudub. Annust on lihtsam valida, kui kasutatakse ravimeid, mis praktiliselt ei metaboliseeru maksas, mis ei muuda nende esialgset β-adrenergilist blokeerivat toimet. Nende hulka kuuluvad atenolool ja nadolool. Nendel fondidel on märkimisväärne pikem kestus tegevus - 24 tundi
Tänu oma toimemehhanismile on β-blokaatorid efektiivsed peamiselt hüperreniini arteriaalse hüpertensiooni korral. Samal ajal annavad nad ebaselgetel põhjustel hüporenineemia korral hea antihüpertensiivse toime. Kuigi enamiku ravimite poolväärtusaeg on umbes 6 tundi, piisab arteriaalse hüpertensiooni korral tavaliselt nende väljakirjutamisest 2 korda päevas ja mõned pikema toimeajaga ravimid (atenolool, nadolool) - isegi 1 kord. Ravi tuleb alustada väikeste annustega, millele järgneb järkjärguline suurendamine iga paari päeva järel kuni vererõhu piisava languseni, säilitades samas hea taluvuse.
Vastunäidustuste puudumisel alustatakse arteriaalse hüpertensiooni ravi sageli beetablokaatorite määramisega, eriti hüperkineetilise hemodünaamikaga noortel. Need on tõhusad ka kombinatsioonis teiste ravimitega, eriti diureetikumidega.
Teoreetiliselt põhjendatud ja mõnel juhul tõhus on nii α- kui β-adrenergiliste retseptorite blokeerimine. Samal ajal takistab α-adrenergiliste retseptorite blokeerimine kompenseerivat vasokonstriktsiooni, mis võib tekkida β-adrenergiliste retseptorite blokeerimisel, ja β-adrenergiliste retseptorite blokeerimine võib ära hoida refleks-tahhükardiat ja MVR suurenemist vasodilatatsiooni tagajärjel. Niisiis kombineeritud tegevus sisaldab labetalooli.
AKE inhibiitorid AKE inhibiitorite hüpotensiivne toime põhineb nende võimel inhibeerida angiotesiin I konversiooni angiotesiin II aktiivseks vormiks. Stimuleerides arterioolide silelihasrakkude spetsiifilisi retseptoreid ja palju vähemal määral ka veenide, põhjustab angiotensiin II perifeerse vaskulaarse resistentsuse suurenemist ja aldosterooni sekretsiooni suurendamise kaudu tsentraalse veresoonte resistentsuse suurenemist. Lisaks avaldab see otsest mõju müokardile, suurendades selle kontraktiilsust ja südame löögisagedust ning omades kininaasi aktiivsust, soodustab vasodilateerivate omadustega lühiajaliste kiniinide kiiret inaktiveerimist. Seega viib AKE inhibeerimine samaaegselt nii rõhu potentsiaali vähenemiseni kui ka depressiivse potentsiaali suurenemiseni. Samal ajal MOS, neerude verevool ja glomerulaarfiltratsioon praktiliselt ei muutu või veidi suurenevad. Erinevalt teistest vasodilataatoritest ei põhjusta ravimid sümpaatilise-neerupealise süsteemi aktiivsuse refleksi suurenemist ega Na + ja vee peetust. Nende eelised teiste antihüpertensiivsete ravimite ees hõlmavad ka kahjulikku mõju puudumist lipiidide, puriinide ja süsivesikute metabolismile ning seksuaalfunktsioonile. Inhibeerides aldosterooni aktiivsust, aitavad ravimid kaasa K + säilimisele ja pikaajalisel kasutamisel vähendavad vasaku näärme hüpertroofia raskust,
Arvestades antihüpertensiivse toime tugevust, kasutatakse AKE inhibiitoreid mõõduka, raske ja pahaloomulise arteriaalse hüpertensiooni korral, samas kui paradoksaalsel kombel on need efektiivsed mitte ainult hüper-, vaid ka hüporeniini variantide korral. Nende kerge arteriaalse hüpertensiooni korral väiksemates annustes väljakirjutamise teostatavust piirab nende kõrge hind. AKE inhibiitorid on ühepoolse neeruarteri stenoosiga renovaskulaarse arteriaalse hüpertensiooni valikravimid, samal ajal kui raske kahepoolse kahjustuse või efferentsete neeruarterioolide liigsest laienemisest tingitud mittetoimiva teise neeru korral võivad nad järsult vähendada filtreerimisrõhku. glomerulaarfiltratsiooni ja põhjustada ägedat neerupuudulikkust. See toime määrab aga ravimite nefroprotektiivse toime ja albuminuuria vähenemise diabeetilise nefropaatia korral. Nende hüpotensiivne toime suureneb järsult hüpovoleemia ja hüponatreemia korral, mistõttu tuleb diureetikumide kasutamine mitu päeva enne nende manustamist katkestada ja ravi alustada väikeste annustega.
Selle rühma erinevad esindajad erinevad peamiselt oma tegevuse kestuse poolest. See on kõige lühem (kuni 24 tundi) esimese põlvkonna ravimite puhul - kaptopriil (kapoten, lopiriin, tensamiin), mida määratakse 2 korda päevas, ja pikim lisinopriili ja ramipriili puhul. Piisab, kui võtta neid ravimeid üks kord päevas. Enalapriil on vahepealsel positsioonil ja seda määratakse 1 või 2 korda päevas.
Annuste puhul, mis vastavad 75 mg kaptopriilile päevas, ei esine tavaliselt kõrvaltoimeid. Need võivad tekkida annuse suurendamisel. Kõige levinumad on seotud vasodilatatsiooniga ja hõlmavad peavalu, kuumahoogusid ja turset. 5-10% patsientidest on püsiv teadmata päritoluga kuiv köha. Võimalikud on ka maitsetundlikkuse häired ja lööve ning mõnikord, peamiselt kaptopriili võtmisel, neutropeenia ja proteinuuria. Viimast põhjustab membraanne glomerulopaatia ja see areneb peamiselt neerupatoloogia juuresolekul ja ravimi suurte annuste võtmisel (üle 150 mg kaptopriili päevas). Neerufunktsioon aga ei halvene. Kroonilise neerupuudulikkuse korral tuleb ravimi annust vähendada, kuna on võimalik hüperkaleemia.
Üldiselt pakuvad AKE inhibiitorid (välja arvatud köha korral) ja kaltsiumikanali blokaatorid (v.a kõhukinnisus, vt allpool) võrreldes teiste ravimitega arteriaalse hüpertensiooniga patsientidele parimat tervist. Need ravimid lähenevad ideaalsetele antihüpertensiivsetele ainetele. Seega täheldatakse kerge arteriaalse hüpertensiooni korral AKE inhibiitorite kasutamisega seotud kaebusi 3% -l patsientidest, diureetikumide või beetablokaatorite võtmisel - 10-20%. Kuigi kaptopriili lubatud ööpäevane annus on 200-300 mg, näitab kogemus, et maksimaalne raviefekt saavutatakse oluliselt väiksemate annustega - 150 mg või vähem ning see ei suurene oluliselt annuste suurendamisel. Kui monoteraapia antihüpertensiivne toime on ebapiisav, võib lisaks määrata väikestes annustes diureetikumi (v.a kaaliumisäästvad diureetikumid) või kaltsiumikanali blokaatorit.
Kaltsiumikanali blokaatorid Kaltsiumikanali blokaatorite antihüpertensiivne toime tuleneb arterioolide laienemisest, mis pärsib selektiivselt Ca 2+ aeglast voolu tsütoplasmasse.
veresoone seina lihasrakud ja seetõttu väheneb kokkutõmbumises osalevate ioonide arv. Need kuuluvad arteriaalse hüpertensiooni raviks mõeldud esimese ja teise rea ravimite hulka ning on ideaalsete antihüpertensiivsete ravimite lähedased, kuna vähendavad perifeerset veresoonte resistentsust kõigi arteriaalse hüpertensiooni vormide korral, sõltumata hemodünaamilisest profiilist ja reniini aktiivsusest ning võivad kasutatakse monoteraapiana. Ravimitel on antiaterogeensed ja trombotsüütidevastased omadused. Laiendades neeruarterioole ja suurendades verevoolu neerudes, suurendavad nad glomerulaarfiltratsiooni ja Na + vabanemist, avaldades seeläbi nefroprotektiivset toimet. Ravimitel on bronhe laiendavad omadused, nad ei muuda reniini ja katehhoolamiinide vabanemist, ei häiri vaimset töövõimet, süsivesikute, lipiidide, puriinide ja elektrolüütide ainevahetust. Need parandavad vasaku vatsakese diastoolset funktsiooni ja pikaajalisel kasutamisel aitavad kaasa selle hüpertroofia vastupidisele arengule. Need on eriti väärtuslikud, kui arteriaalne hüpertensioon on kombineeritud stenokardiaga, peamiselt vasospastilise, aga ka supraventrikulaarsete arütmiatega (verapamiil).
Kaltsiumikanali blokaatorite erinevad esindajad on arteriaalse hüpertensiooni ravis võrdselt tõhusad, kuid erinevad nende mõju poolest müokardi kontraktiilsusele, automatismile ja juhtivusele. Seega on dihüdropüridiini derivaatidel peaaegu eksklusiivne veresooni laiendav omadus ja neil ei ole olulist mõju südamele. See määrab nende kõrvaltoimete olemuse, mis on seotud arterioolide väljendunud laienemisega (refleksne tahhükardia, jalgade turse prekapillaarsete sulgurlihaste toonuse lokaalsest langusest, peavalu, kuumahood). Verapamiil pärsib siinussõlme automatismi, põhjustades bradükardiat, samuti atrioventrikulaarset juhtivust ja müokardi kontraktiilsust, põhjustades asjakohaseid kõrvaltoimeid, Diltiaseem on oma omadustelt verapamiilile lähemal.
Kombinatsioonis digoksiiniga tõstab verapamiil selle veresisaldust nädalaga 50-70%, mis aitab kaasa mürgistuse tekkele ja nõuab glükosiidi säilitusannuse vähendamist. See kombinatsioon võib süvendada bradükardiat ja atrioventrikulaarset blokaadi. Verapamiili kombinatsioon β-adrenergiliste lokaatoritega on mõlema ravimi negatiivse inotroopse ja bradükardilise toime tõttu ebasoovitav. Kõik kaltsiumikanali blokaatorid, eriti verapamiil, põhjustavad kõhukinnisust.
Verapamiili (40-80 mg 3 korda päevas) monoteraapiana võib kasutada kerge arteriaalse hüpertensiooni korral. Refleksne tahhükardia tõttu kasutatakse nifedipiini (10-30 mg 3 korda päevas) harva eraldi (ainult bradükardia korral), sagedamini kasutatakse seda teise rea ravimina koos β-blokaatoritega. Nifedipiin (adalaat) ja nikardipiin, kui neid manustatakse intravenoosselt ja sublingvaalselt, vähendavad kiiresti ja oluliselt vererõhku, seetõttu on need ette nähtud hüpertensiivsete kriiside korral. Antihüpertensiivse säilitusravi korral on enamiku ravimite jaoks saadaval olevad aeglaselt vabastavad vormid tõhusad ja neid võib võtta üks kord päevas.
Selle mehhanismi tõttu on ravimite intravenoossel manustamisel võimalik esialgne mööduv adrenomimeetiline toime koos vererõhu tõusuga. Nende ravimite, eriti klonidiini, hüpotensiivne toime on samuti suuresti tingitud reniini sekretsiooni pärssimisest, mis on tingitud sümpaatilise toonuse langusest. Arvatakse, et neil on võime pärssida norepinefriini sünteesi ja vabanemist kesknärvisüsteemist. Erinevalt klonidiinist, millel on valdavalt tsentraalne toime, on α-metüüldopal vale vahendajana ka antiadrenergiline toime perifeersetele närvilõpmetele. Kasutades dopamiini dekarboksülaasi aktiivsust, mis tagab DOPA muundumise dopamiiniks, läbib ravim dekarboksüülimise, mille käigus moodustuvad ebaefektiivsed α-metüülitud katehhoolamiinid (α-metüülnorepinefriin ja α-metüüldopamiin). Need ained tekitavad konkureerivat antagonismi neurotransmitteritega, seda edukamalt, et nad on monoamiini oksüdaasi suhtes resistentsed, ülekoormavad ja blokeerivad depoo, takistades norepinefriini sinna sisenemist. Teatava sümpatomimeetilise aktiivsuse tõttu ei ilmne täielikku sümpatolüütilist toimet.
Selle rühma ravimite hemodünaamiline toime on tingitud perifeerse vaskulaarse resistentsuse vähenemisest. Nende olulisteks eelisteks on SVR-i vähenemise puudumine (välja arvatud suurte klonidiini annuste puhul) ja ortostaatilise arteriaalse posturaalse hüpotensiooni haruldus, mis tagab nende kasutamise ohutuse samaaegse koronaar- ja ajupuudulikkusega patsientidel. Klonidiiniga ravimisel on teatatud kolesteroolitaseme langusest. a-metüüldopa on kõige tõhusam raseduse ajal ja neerupatoloogiaga patsientidel, kuna neeruarterioolide eriti väljendunud laienemise tõttu suurendab see neerude verevoolu ja glomerulaarfiltratsiooni, mis võimaldab seda kasutada mõõduka kroonilise neerupuudulikkuse korral.
Kõrvaltoimed on suhteliselt kerged. Kõige tavalisemad sümptomid on unisus ja letargia. Pikaajalisel kasutamisel suurendavad nad sarnaselt teiste perifeerseid arterioole laiendavate ravimitega Na T ja vee reabsorptsiooni, suurendavad kesknärvisüsteemi ja võivad põhjustada turseid. Parasümpaatilise toonuse ülekaal põhjustab sageli süljenäärmete sekretsiooni pärssimist ja suukuivust, nina limaskesta turset ja selle
ummikud, vesinikkloriidhappe suurenenud sekretsioon maos, mis soodustab peptiliste haavandite teket. Sümpaatilise toonuse languse tõttu on libiido langus võimalik.
Klonidiini toime eripära on ärajätusündroom pärast selle kasutamise lõpetamist, mis on põhjustatud autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise osa aktiivsuse järsust suurenemisest. Sel juhul täheldatakse vererõhu tõusu, peavalu, kõhuvalu, iiveldust ja ärevust. Nende ilmingute raskusaste sõltub ravimi annusest. Suured annused võivad paralleelselt SVR-i langusega põhjustada bradükardiat.
a-metüddopa, erinevalt klonidiinist, põhjustab mõnikord immuunreaktsioone palaviku, hemolüütilise aneemia, agranulotsütoosi, hepatiidi kujul, mis tavaliselt kaovad ravimi ärajätmisel. 20-30% patsientidest on asümptomaatiline positiivne Coombsi test. Sellega seoses on ravim vastunäidustatud aktiivse hepatiidi ja maksatsirroosi korral ning ravi ajal on vaja jälgida hemogrammi ja maksafunktsiooni näitajaid.
Viimastel aastatel, arvestades klonidiini ja os-metüüldopa rahustavat ja parasümpaatilist toimet ning teiste tõhusamate ravimite tekkimist, millel neid kõrvaltoimeid pole, kasutatakse neid harvemini. Erandiks on a-metiddopa kasutamine raseduse ajal. Kuigi klonidiinil on tugevam antihüpertensiivne toime kui os-metüüldopal, tiasiiddiureetikumidel ja rauwolfia preparaatidel, võib mõlemat ravimit monoteraapiana kasutada ainult kerge arteriaalse hüpertensiooni korral. Nende kõige tõhusam kombinatsioon on tiasiiddiureetikumid, mille puhul piisab sageli mõlema ravimi väikestest annustest. Klonidiini kasutatakse mõnikord ka beetablokaatorite asemel, kui need on raske arteriaalse hüpertensiooni ravis kolmekomponendilise raviskeemi korral vastunäidustatud.
Tavaliselt määratakse klonidiini, alustades annusest 0,075 mg 2 korda päevas ja suurendades järk-järgult annust. Keskmine päevane annus on 0,5-0,6 mg, maksimaalne 2,4 mg (praktiliselt ei kasutata). Lühikese toime tõttu määratakse os-metüüldopat 3-4 korda päevas. Algannus on 250 mg 3 korda päevas, maksimaalne on 2 g päevas. Mõlemad ravimid on saadaval ka parenteraalseks manustamiseks mõeldud ampullides (klonidiin 1 ml 0,01%) lahuse kujul.
Ganglioni blokaatorid (pentamiin, trimetafanamsilaat, iliarfo-nad) blokeerivad atsetüülkoliini vahendamist autonoomse närvisüsteemi ganglionides. Sünaptilise ülekande katkemine selle sümpaatilises osas põhjustab arterioolide toonuse langust koos perifeerse vaskulaarse resistentsuse ja vererõhu langusega ning samal ajal veenide toonuse langusega koos vere ladestumisega kõhuorganid ja jäsemed ning efektiivselt ringleva veremahu vähenemine. Muutused autonoomse närvisüsteemi parasümpaatilises osas väljenduvad akommodatsioonihäirete, soolestiku pareesi (kõhupuhitus, kõhukinnisus) ja sapipõie ning uriinipeetusena. Narkootikumid
manustatakse ainult parenteraalselt, peamiselt intravenoosselt, hüpertensiivsete kriiside korral, vastunäidustatud feokromotsütoomi korral.
α-adrenergiliste retseptorite blokaatorid tagavad mõõduka antihüpertensiivse toime, mis on tingitud veresoonte seina silelihaste lõdvestumisest ja perifeerse vaskulaarse resistentsuse, samuti venoosse toonuse vähenemisest. Nende hulka kuuluvad: a) nii presünaptiliste (OS 2) kui ka postsünaptiliste (a) adrenergiliste retseptorite blokaatorid (fentolamiin, sünonüümne regitiini ja trolafeen); b) ainult postsünaptiliste α-adrenergiliste retseptorite blokaatorid prasosiin (pratsiool, minipres), terasosiin, doksasosiin.
Presünaptiliste retseptorite blokaadist ja lühiajalisest toimest tingitud tolerantsuse arengu tõttu kasutatakse fentolamiini peamiselt hüpertensiivsete kriiside leevendamiseks ja see on feokromotsütoomi valikravim.
α,-adrenergilised blokaatorid on efektiivsemad, kuna postsünaptiliste aj-retseptorite selektiivse blokeerimisega säilib presünaptiliste aj-retseptorite toime, mille tulemusena pärsitakse norepinefriini vabanemist närvilõpmetega. Kuna nii arterioolid kui ka veenid laienevad, on need efektiivsed kaasuva südame paispuudulikkuse ravis. Nende ravimite eelised hõlmavad ka positiivset mõju üldkolesterooli ja LGTG-kolesterooli sisaldusele vereplasmas, kasutamise võimalust bronhospasmi, perifeersete veresoonte haiguste ja kroonilise neerupuudulikkuse korral. Nende kõrvaltoimed on enamikule vasodilataatoritele iseloomulikud Na + ja veepeetus koos CP tõusuga, sümpaatilise toonuse reflektoorne tõus (tahhükardia) ja peavalu. Tõsine puudus on raske ortostaatiline arteriaalne hüpotensioon. Muud kõrvaltoimed hõlmavad nõrkust, seksuaalfunktsiooni häireid ja vasomotoorne riniit Seetõttu kasutatakse α-blokaatoreid harva monoteraapiana kerge ja mõõduka arteriaalse hüpertensiooni korral. Neid kasutatakse peamiselt koos diureetikumide ja 3-blokaatoritega raske arteriaalse hüpertensiooni korral.Esimese annuse võimaliku toime tõttu posturaalse hüpotensiooni kujul koos minestuse tekkega alustatakse ravi väikese annusega öösel (prasosiin 0). 5 mg, terasosiini 1 mg).Seda suurendatakse järk-järgult ja prasosiini määratakse 6-15 mg 2 annusena ja terasosiini 4 mg 1 annusena.Mõnel patsiendil võib tekkida prasosiini taluvus.
Pürroksaanil, fenotiasiini derivaatidel (aminasiin, droperidool, haloperidool jt), samuti dihüdroergokristiinil ja ergotoksiinil, mis koos diureetikumiga on osa komplekssest antihüpertensiivsest ravimist brinerdiinist, on samuti oc-adrenergilised blokeerivad omadused.
Perifeersete antiadrenergiliste ravimite hulka kuuluvad reserpiin (rausediil, serpasiil) ja guanetidiin (isobariin, ismeliin, oktadiin, betanidiin).
Rauwolfia alkaloidil reserpiinil on koos selle perifeerse toimega keskne toime. See põhineb norepinefriini tagasihaarde blokeerimisel aksoni klubikujuliste jätkete graanulitesse, nn reservfondi, kus see on inaktiivses stabiilses vormis koos valkudega, Ca 2+, Mg 2. +. See viib sümpaatiliste närvide perifeersetes otstes, aga ka kesknärvisüsteemis vahendajate reservide ammendumiseni, kus lipiidides hästi lahustuv ravim tungib läbi hematoentsefaalbarjääri, mis põhjustab selle tugevat rahustavat toimet. Parenteraalselt manustatuna mõjutab see otseselt ka veresoonte seina silelihaseid.
Praegu reserpiini monoteraapiana praktiliselt ei kasutata väga kitsa ravitoimete ulatuse tõttu: selle väikesed annused (alla 0,05-0,1 mg päevas) on ebaefektiivsed ja suured põhjustavad tõsiseid kõrvaltoimeid. Nende hulka kuuluvad depressioon koos enesetapukatsetega, rasked õudusunenäod, seksuaalfunktsiooni langus, sagenenud parkinsonism ja treemor eakatel patsientidel. Autonoomse närvisüsteemi parasümpaatilise osa toonuse tõus põhjustab mao sekretsiooni suurenemist, mis aitab kaasa peptiliste haavandite, samuti ninakinnisuse ja kõhulahtisuse tekkele. Ravim põhjustab bradükardiat, atrioventrikulaarse juhtivuse halvenemist, säilitab Na + ja vett ning suurendab ka söögiisu, mis põhjustab kehakaalu tõusu. Parenteraalsel kasutamisel ilmneb maksimaalne hüpotensiivne toime hilja - 1-3 tunni pärast, mis on ebamugav. Sellega seoses määratakse tõhusamate ja vähem toksiliste ravimite juuresolekul reserpiini ainult väikestes annustes (mitte rohkem kui 0,1 mg päevas) kompleksravimite (Adelfan jne) osana või kombinatsioonis diureetikumide ja hüdralasiiniga, peamiselt noortel patsientidel.vanus. See on vastunäidustatud raske aju ateroskleroosi, depressiooni, peptilise haavandi, bradükardia korral. Ei ole soovitav välja kirjutada reserpiini kombinatsioonis glükosiididega, mis alandavad selle toksilise toime läve, samuti teiste ravimitega, mis annavad rahustava toime.
Guanetidiini antihüpertensiivne toime põhineb norepinefriini tagasihaarde rikkumisel sünaptilisest pilust selle liikuvasse fondi närvilõpmetes ja selle fondi hävitamisel. Selle tulemusena ammendub järk-järgult vahendaja reservfond (aeglane kumulatiivne toime) ja areneb farmakoloogiline sümpatektoomia. Tänu sellele kumulatsioonile, muutumatul guanetidiini annusel, suureneb selle toime järk-järgult, 1-2 nädala jooksul ja püsib sama kaua pärast ravimi kasutamise lõpetamist. Norepinefriini vabanemise blokeerimine adrenergilise stimulatsiooni ajal hoiab ära arterioolide ja veenide reflektoorse ortostaatilise vasokonstriktsiooni kuni ortostaatilise kollapsini. Samal põhjusel suureneb ravimi toime järsult füüsilise ja emotsionaalse stressi korral, mis võib olla kasulik. Samal ajal aga suureneb oluliselt tundlikkus katehhoolamiinide suhtes, mille tulemusena võib guanetidiin esile kutsuda feokromotsütoomi kriise. Puuduste juurde
Ravim sisaldab ka MOS-i langust ja selle tulemusena neerude verevoolu ja glomerulaarfiltratsiooni, millel on rohkem Na + ja veepeetus kui teiste ravimite puhul, samuti aju verevoolu vähenemist, eriti püstises asendis. . Kõigist antihüpertensiivsetest ravimitest on guanetidiinil suurim kehahoiaku mõju, mida soodustab tema põhjustatud venoosse toonuse langus. Sel juhul on võimalik ägeda müokardi isheemia, kuni südameinfarkti ja ajuveresoonkonna areng. See pärsib potentsi, põhjustab bradükardiat ja tüsistusi, mis on seotud parasümpaatilise toonuse tõusuga, samuti tolerantsuse arenguga.
Guanetidiin on üks võimsamaid antihüpertensiivseid ravimeid, mida on laialdaselt kasutatud arteriaalse hüpertensiooni kõige raskemate ja pahaloomuliste vormide raviks. Praegu on selle kasutamine ohtlike kõrvaltoimete ja teiste tugevatoimeliste ravimite esilekerkimise tõttu äärmiselt piiratud, peamiselt lisandina 2-3 ravimi kombinatsioonile (diureetikumid, vasodilataatorid). Guanetidiini määratakse üks kord päevas hommikul, alustades 12,5 mg-st, järk-järgult, iga 4-7 päeva järel, suurendades annust 25-100 mg-ni. Vererõhk hakkab langema 4-7 päeva pärast, eriti hommikul ja eriti püstises asendis. Samal ajal võib ajuisheemia kaasa aidata vererõhu reflektoorsele tõusule päevasel ajal kuni kriisi tekkeni. On väga ebamugav, et üleannustamise korral kulub vaatamata ravimi ärajätmisele selle elimineerimiseks 3-5 päeva. Guanetidiin on vastunäidustatud kroonilise neerupuudulikkuse, raske koronaar- ja tserebraalse ateroskleroosi, peptilise haavandi korral. Seda ei saa kombineerida teiste antiadrenergiliste ravimitega, eriti a-metüüldopa ja reserpiiniga.
Otseste müotroopsete vasodilataatorite hulka kuuluvad hüdralasiin (apressiin), minoksidiil, diasoksiid ja naatriumnitroprussiid. Hüdralasiin toimib otse perifeersete arterite ja arterioolide seina silelihastele, põhjustades selle lõdvestamist ja vähendades perifeersete veresoonte resistentsust. Veenide läbilaskevõime jääb praktiliselt muutumatuks, mistõttu ortostaatiline hüpotensioon ei arene. Ravimi mõju perifeersele vaskulaarsele resistentsusele kompenseerib osaliselt sümpaatilise aktiivsuse refleksi suurenemine, mis põhjustab südame löögisageduse ja MOS-i tõusu. Samal ajal suureneb ka piirkondlik verevool, sealhulgas neerude verevool, mille tõttu saab hüdralasiini kasutada kroonilise neerupuudulikkuse korral. Samal ajal on selle võtmisel täheldatav refleksne tahhükardia ebasoodne tegur, kuna see põhjustab südamepekslemist ja võib kaasa aidata stenokardiahoogude tekkele. Sellest tulenev reniini sekretsiooni suurenemine viib Na + ja vee retentsioonini ning VCP suurenemiseni. võimalik välimus turse. Nende kõrvaltoimete tasandamiseks määratakse hüdralasiini kombinatsioonis diureetikumide ja antiadrenergiliste omadustega ravimitega (β-blokaatorid, klonidiin, α-metüüldopa jne) ning seda ei kasutata monoteraapiana, eriti kuna selle antihüpertensiivse toime tugevuse tõttu. see võtab vahepealset
asend diureetikumide ja rauwolfia alkaloidide vahel. Selle spetsiifiline kõrvalomadus on võime põhjustada tuumavastaste antikehade tootmise tõttu luupusetaolist sündroomi suurtes annustes (rohkem kui 200 mg päevas) pikaajalisel kasutamisel. Kui te lõpetate ravimi võtmise, on need nähtused pöörduvad. Võimalike kõrvaltoimete hulka kuuluvad ka peavalu ja kõhulahtisus. Hüdralasiini esialgne annus kombinatsioonis teiste ravimitega on tavaliselt 10 mg 3-4 korda päevas. Seda suurendatakse järk-järgult 25-50 mg-ni 3-4 korda (või 100 mg-ni 2 korda) päevas. Ravimit võib määrata ka intramuskulaarselt ja intravenoosselt.
Minoksidiil on võimas antihüpertensiivne ravim, mis on sageli efektiivne raskesti ravitavatel juhtudel. Lisaks kõikidele vasodilataatoritele omastele kõrvaltoimetele säilitab see eriti tugevalt Na + ja põhjustab hirsutismi, mis piirab selle kasutamist naistel. Ravimit kasutatakse raske arteriaalse hüpertensiooni korral, eriti kui algab neerufunktsiooni halvenemine, ja ainult kombinatsioonis teiste ravimitega, tavaliselt diureetikumi, β-blokaatori või antiadrenergilise ainega. Algannus on 2,5-5 mg päevas, jagatuna 2-3 annuseks, suurendades annust järk-järgult 20 mg-ni.
Diasoksiidi (hüperstaadi) tiasiidi derivaate, millel siiski puuduvad diureetilised omadused, kasutatakse parenteraalselt. Sarnaselt minoksidiiliga on sellel tugev ja kiire hüpotensiivne toime, mis vähendab perifeerset veresoonte resistentsust 25% võrra mõni minut pärast intravenoosset boolusena manustamist. Tegevus kestab mitu tundi. Sellel on kõik perifeersete vasodilataatorite kõrvaltoimed ja lisaks võib see põhjustada hüperglükeemiat. Kasutatakse hüpertensiivsete kriiside ja pahaloomulise arteriaalse hüpertensiooni korral. Nendel eesmärkidel kasutatakse ka naatriumnitroprussiidi, mis on segatud (arteriolaarne ja venoosne) vasodilataator. Selle toime peatub kohe pärast manustamist ja seetõttu määratakse seda ainult intravenoosselt annuses 0,5-8 mcg / kg / min. Võib põhjustada ortostaatilist hüpotensiooni vähenenud venoosse tagasivoolu tõttu.
Essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni ravi taktika. Ravi eesmärgiks on süstool-diastoolse arteriaalse hüpertensiooniga patsientide vererõhu alandamine 140/90 mm Hg-ni. ja vähem maksimaalsel osa päevast (isoleeritud süstoolse aterosklerootilise arteriaalse hüpertensiooniga kuni 160/90 mm Hg või vähem).
Arteriaalse hüpertensiooni ravimteraapia üldpõhimõtted:
1) kõigil juhtudel, välja arvatud hüpertensiivsed kriisid, tuleb vererõhku alandada järk-järgult. See hoiab ära farmakoteraapia võimalikud tüsistused, eriti müokardi ja ajuisheemia süvenemise;
2) vererõhul ei tohi lasta liiga madalale langeda, kuna see võib viia elutähtsate organite hüpoperfusioonini ning soodustada verevoolu aeglustumist ja trombide teket. Tõestanud
müokardiinfarkti esinemissageduse ja suremuse suurenemine ravimitest põhjustatud diastoolse vererõhu languse korral 80-85 mm Hg-ni. (efekt J). Tuleb meeles pidada, et arteriaalse hüpertensiooni korral suureneb vererõhu taseme reguleerimise alumine piir selle regulaatorite poolt, et säilitada arteriaalne hüpertensioon. Raske aju- ja koronaarpuudulikkusega noortel patsientidel on hüpotensioon ja vererõhu järsud kõikumised eriti ebasoovitavad. Seetõttu on neil ohutum hoida diastoolset vererõhku 100 mm Hg juures.
3) sihtorganikahjustuse vältimiseks või minimeerimiseks vajab mõõdukas kuni raske hüpertensioon pidevat elukestvat ravi, kuna ravimite ärajätmisel kordub hüpertensioon koheselt, millega sageli kaasneb ärajätusündroomi (tagasilöögi) tekkimine. Kerge arteriaalse hüpertensiooni korral, millega kaasneb vererõhu püsiv normaliseerumine medikamentoosse ravi abil mitu aastat, püsib 5-20% patsientidest pärast ravi katkestamist vererõhk normaalsena. Seetõttu võib sellistel juhtudel 1-2 aasta pärast proovida vererõhu kontrolli all võetavate ravimite annust või arvu väga järk-järgult vähendada kuni ärajätmiseni. Vererõhu püsiva normaliseerumise tõenäosus pärast ravi lõpetamist on väike. Enamikul juhtudel ei ületa selle perioodi kestus 1 aasta - 2 aastat;
4) isegi osalisel ravimitest põhjustatud vererõhu langusel, arvestades selle mõju arteriaalse hüpertensiooni kulgemisele ja selle tagajärgedele, on olulisi eeliseid võrreldes selle korrigeerimise täieliku puudumisega;
5) patsiendi paremaks järgimiseks, st meditsiiniliste soovituste täitmiseks, tuleks püüda välja kirjutada minimaalne arv ravimeid nende manustamissagedusega.
Erinevat tüüpi arteriaalse hüpertensiooni ravi lähenemisviis. Piiripealse arteriaalse hüpertensiooniga on näidustatud valdavalt mittemedikamentoosne ravi - ülekaalulisuse korrigeerimine, dieet, vähene kehaline aktiivsus jne. Ravimravi on ette nähtud ainult sümptomaatilistel juhtudel, eriti kui tahhükardia ja vähene koormustaluvus püsivad ka mitte- uimastimeetodid. Noortel on tavaliselt efektiivsed β-blokaatorid ja eakatel sagedamini tiasiiddiureetikumid. Mõlemal juhul võib kasutada kaltsiumikanali blokaatoreid.
Essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooniga patsientide medikamentoossel ravil on kaks peamist strateegiat – faasiline (astmeline) ja sellele alternatiivne, kaasaegsem asendusstrateegia.
USA arteriaalse hüpertensiooni tuvastamise ja ravi riikliku komitee poolt 1988. aastal välja töötatud samm-sammuline (sammuline) programm näeb ette annuste (st tugevuse) ja väljakirjutatud ravimite mitmekesisuse järkjärgulise suurendamise (Joint National Committee, 1988).
Jätkata mitteravimiravi Alustage ravimist
ravi ja vererõhu kontroll ravi
Skeem 21. Lähenemine kerge arteriaalse hüpertensiooniga patsientide ravile vastavalt WHO soovitustele (1986)
I etapis määratakse tiasiiddiureetikum, alustades minimaalsest annusest ja suurendades seda järk-järgult vastavalt vajadusele. Glükosiidide võtmise ajal vereplasma kaaliumisisalduse langus alla 3,3 mmol/l nõuab kaaliumipreparaatide või kaaliumi säästva diureetikumi lisamist. Kui ravimi efektiivsus on ebapiisav või ilmnevad nii ilmsed kui ka varjatud kõrvaltoimed, mis avastatakse ainult spetsiaalsete meetodite abil, liiguvad need II ja seejärel III etappi.
II staadiumis lisatakse teine ravim, beetablokaator või üks antiadrenergilistest ravimitest (a-metüüldopa jne) või harvem kaltsiumikanali blokaator, suurendades selle annust järk-järgult. Enne seda pöördume tagasi sümptomaatilise arteriaalse hüpertensiooni võimalikkuse küsimuse juurde.
111. etapis hõlmab raviprogramm kolmandat vasodilataatorit (hüdralhiin, dihüdropüridiini rühma kaltsiumikanali blokaator, ILP inhibiitor). Vasodilataatorite põhjustatud refleks-tahhükardia tõttu tuleb neid kombineerida sümpatolüütilise ravimiga. Kuna resistentsust antihüpertensiivse ravi suhtes seostatakse sageli ebapiisava diureesiga, on vaja veelgi piirata Na + tarbimist ja püüda suurendada diureetilise ravimi annust. Kui kõigist nendest meetmetest hoolimata jääb ravi mõju ebapiisavaks, IV
etapis määratakse täiendavalt guanetidiin (või minoksidiil) või II etapi ravim asendatakse klonidiini või prasosiiniga (reservrühm).
Euroopas omaks võetud taktika kohaselt kasutatakse ravi esimeses etapis diureetilise ravimi asemel sageli beetablokaatorit, mida eelistatakse tõenäolise hüperrenineemia ja hüperkineetilise hemodünaamikaga noortel. II etapis lisatakse tiasiiddiureetikum ja III etapis vasodilataator.
Astmelise raviprogrammi laialdane kasutamine on vähendanud arteriaalse hüpertensiooniga patsientide insultide, südame paispuudulikkuse esinemissagedust ja suremust 40-50%. Samal ajal on sellel lähenemisviisil mitmeid puudusi. Seega võib I etapi ravim olla ebaefektiivne ja selle annuse suurendamine võib suureneda kõrvalmõjud. Sama kehtib ka teise rea ravimi kohta. Mitme ravimi kombinatsioon piisavalt suurtes annustes võib oluliselt laiendada farmakoteraapia tüsistuste ulatust ja halvendada patsientide elukvaliteeti.
Alternatiivne lähenemine kerge ja mõne mõõduka arteriaalse hüpertensiooni ravile on nn asendusstrateegia. See põhineb haiguse kõige tõhusama monoteraapia empiirilisel valikul. Esialgse valiku tegemisel võetakse arvesse paljusid tegureid: patsiendi vanus, hemodünaamiline ja tõenäoline reniini profiil, kliinilised tunnused (stenokardia, südamepuudulikkus, arütmiad, suhkurtõbi, podagra, bronhospasm, perifeersete veresoonte haigused, neeru- ja maksafunktsioon jne. .), sotsiaalsed psühholoogilised tegurid (näiteks intensiivse vaimse töö või tähelepanuga seotud töö), samuti üksikute ravimite eelised ja puudused (vt tabel 40).
Esimese valiku ravimid monoteraapiaks on: diureetikumid; 2) beetablokaatorid; 3) kaltsiumikanali blokaatorid; 4) AKE inhibiitorid. Parema taluvuse tõttu on eelistatud kaks viimast klassi. Nende nelja põhirühma ravimite kõrvaltoimete või vastunäidustuste korral võite proovida neid asendada ühe 3 reservrühma ravimiga - tsentraalselt toimiva antiadrenergilise ainega (klonidiin), perifeerse α-blokaatoriga (prasosiin) ja mõnel juhul otsene (müotroopne) vasodilataator. Kui algselt valitud ravim ei ole piisavalt efektiivne või kui ilmnevad soovimatud kõrvaltoimed, asendatakse see mõne muu välismaise ravimiga. Tavaliselt ei ole soovitatav proovida asendada sama klassi ravimeid, kuna neil on ligikaudu võrdne antihüpertensiivne toime. Erandiks on asendusjuhtumid, et vähendada kõrvaltoimete tõsidust. Vajadusel jätkub optimaalse ravimi valimine empiiriliselt. Enamikul kerge ja mõnel mõõduka arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel on monoteraapia efektiivne. See lähenemisviis võimaldab meil minimeerida patsiendile manustatavate ravimite arvu ja nende kõrvaltoimeid.
On seisukoht, et esmavaliku ravimitest tuleks eelistada AKE-inhibiitoreid ja kaltsiumikanali blokaatoreid, sest kõrvaltoimeid on vähem. Beeta-blokaatorite negatiivse mõju tõttu lipiidide metabolismile on nende kasutamise näidustus suurenenud sümpaatiline aktiivsus (näiteks arteriaalse hüpertensiooni ja tahhükardia kombinatsioon). Mis puutub diureetikumidesse, siis viimastel aastatel on patsientide madala ravisoostumuse tõttu (umbes 80%) negatiivset mõju elukvaliteedile ja mitmetele metaboolsetele protsessidele, arütmiate esinemissageduse suurenemine ja märkimisväärselt suurenenud ravikulud, kui on vaja kompenseerida K + kadusid, on olnud kalduvus piirata nende kasutamist arteriaalse hüpertensiooni, hüpervoleemia juhtumite korral.
Kui kõik testitud monoteraapiaravimid on ebaefektiivsed, on ravi teiseks etapiks teise ja mõnikord ka kolmanda teise klassi ravimi lisamine, tavaliselt esimese rea ravimite hulgast. Sel juhul on kasulik peaaegu kõigi klasside kombinatsioon diureetilise ravimiga, kuna enamik neist ravimitest säilitab Na + ja vett. Tiasiidid võimendavad kõigi kolme teise ravimi, eriti AKE inhibiitorite toimet, mis samuti neutraliseerivad osaliselt diureetikumide ebasoodsaid kõrvalmõjusid ainevahetusele. Vastupidi, tiasiidid võivad võimendada β-blokaatorite negatiivset mõju HLP arengule.
Kui hüpotensiivne reaktsioon on ebapiisav, soovitatakse järgmist toimingute jada: hüpotiasiidi (teise ravimina) annuse suurendamine 50 mg-ni; soola piiramine (vähem kui 5 g päevas); AKE-inhibiitori lisamine, kui seda ei ole varem kasutatud (tõsise hüpotensiooni vältimiseks katkestage ajutiselt diureetikumide kasutamine).
Tsentraalsed α-adrenergilised stimulandid, hüdralasiin, perifeersed α-blokaatorid ja antiadrenergilised ravimid on reservravimid. Paljudel mõõduka raskusega patsientidel ja kõigil raske arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel, kelle puhul monoteraapia on ilmselgelt ebaefektiivne, viiakse ravi alguses läbi astmeliselt, alustades II staadiumist ja mõnikord kohe alates III staadiumist.
Enne ravi muutmise otsustamist selle ebaefektiivsuse tõttu peaksite otsima selle nähtuse muid võimalikke põhjuseid, mida saab kõrvaldada.
Need põhjused võivad olla:
1) patsiendi ebapiisav ravikuulelikkus;
2) GCP tõus, mis on tingitud: a) liigsest soolatarbimisest; b) antihüpertensiivsete ravimite võtmine, mis suudavad säilitada Na + ja vett;
3) antihüpertensiivse ravimi ebapiisav annus;
4) ravimite antagonism sümpatomimeetikumide, suukaudsete östrogeeni sisaldavate rasestumisvastaste vahendite, glükokortikosteroidide, mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite jms samaaegse kasutamise tõttu;
5) arteriaalse hüpertensiooni sekundaarne (sümptomaatiline) genees.
hüperkineetilised 0Adrenergilised blokaatorid, salureetikumid, Hüdralasiin, klofe
reserpiinliin, a-metüüldopa
hüpokineetilised hüdralasiin, klonidiin (mõõdukad jQ adrenergilised blokaatorid,
annused), a-metüüldopa salureetikumid
Renini profiil
hüperreniini arteriaalne jS Neerublokaatorid, klonidiin, Salureetikumid
hüpertensioon a-metüüldopa, reserpiin
arteriaalne hüporeniini Salureetikumid, antagonistid #Adrenergilised blokaatorid
aldosterooni hüpertensioon
Vererõhu adekvaatse ravimialandamise korral tuleks püüda annust järk-järgult vähendada ja võimalusel ühe (ühe) algselt määratud ravimi manustamine katkestada, et töötada välja minimaalne raviprogramm, mis tagab soovitud vere säilimise. rõhu tase.
Ravimite ravi valik. Enamikul arteriaalse hüpertensiooniga patsientidest on võimalik paljude ravimitega saavutada piisav vererõhu langus. Arvestades nende pikaajalise kasutamise vajadust ja kõrvaltoimete tõenäosust, juhinduvad nad igal konkreetsel juhul optimaalse antihüpertensiivse ravi valimisel lisaks antihüpertensiivsele toimele mitmetest kriteeriumidest. Ilmselgelt saab valikut optimeerida, võttes arvesse hemodünaamilisi ja reniiniprofiile, sümpaatilise-neerupealise süsteemi, kesknärvisüsteemi aktiivsust, koronaararterite haiguse riskifaktorite olemasolu ja raskust ning teatud ravimite mõju neile ( Tabelid 42-44).
Arteriaalse hüpertensiooni all kannatavaid noori patsiente iseloomustab tavaliselt suurenenud sümpaatiline toon, hemodünaamika hüperkineetiline tüüp, kõrge reniini aktiivsus ja muutumatu või vähenenud rakuvälise vedeliku maht. Need tegurid määravad eelistuse AKE inhibiitorite, kaltsiumikanali blokaatorite, alfa-blokaatorite ja selektiivsete o-blokaatorite kombinatsiooni kasutamisel. Kuigi monoteraapia β-blokaatoritega on samuti tõhus, tuleb arvestada nende negatiivset mõju HDL-kolesteroolile, vaimsele ja füüsilisele töövõimele ning potentsi. Sellistel juhtudel on parem välja kirjutada kardioselektiivsed ravimid.
Eakatel patsientidel (üle 60-aastastel) esineb sageli kaasnevad haigused, eriti koronaararterite haigus, perifeersete veresoonte puudulikkus, krooniline neerupuudulikkus, kroonilised obstruktiivsed kopsuhaigused, vähenenud taluvus süsivesikute suhtes, mis mõjutavad antihüpertensiivse ravimi valikut. Neid iseloomustab perifeersete veresoonte suurenenud resistentsus, plasma reniini aktiivsuse langus ja vasaku vatsakese hüpertroofia rohkem väljendunud kui noortel patsientidel.
Ravi algab tavaliselt tiasiiddiureetikumidega, mis vähendavad insuldi ja raske südame paispuudulikkuse esinemissagedust selles patsientide kategoorias. Monoteraapiana on efektiivsed ka selektiivsed [)-blokaatorid ja AGTP inhibiitorid, millel on erinevalt diureetikumidest samuti võime vähendada vasaku vatsakese hüpertroofia raskust. Ortostaatilist hüpotensiooni põhjustavaid ravimeid, eriti guanetidiini ja prasosiini, tuleks vältida.
Samaaegse stenokardia korral on vaja vältida vererõhu ülemäärast langust, mis, põhjustades pärgarterite perfusioonirõhu langust, võib esile kutsuda stenokardia rünnakuid ja reflektoorset tahhükardiat. Sellistel patsientidel on valitud ravimid antianginaalsete omadustega ~ (5-adrenergilised blokaatorid ja kaltsiumikanali blokaatorid ning antiadrenergiliste ravimite hulgas - klonidiin.
Samaaegse kongestiivse südamepuudulikkuse korral on vaja välja kirjutada diureetikumid, kuna enamik antihüpertensiivseid ravimeid säilitavad Na + ja vett, kusjuures K + taset kontrollitakse rangelt. Tõhusad on vasodilataatorid, eriti AKE inhibiitorid, mis ei põhjusta reflektoorset tahhükardiat, samuti klonidiin negatiivsete ainete puudumise tõttu. inotroopne toime ja võime tugevdada südameglükosiide.
Kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel võib esialgne vererõhu langus põhjustada glomerulaarfiltratsiooni mööduvat langust ja kreatiniini taseme tõusu, mis aga ei ole seotud neerude morfoloogiliste muutuste progresseerumisega. Kui aga seerumi kreatiniinisisaldus on AKE-inhibiitoriga ravi ajal kõrgenenud, võib põhjuseks olla kahepoolne neeruarteri stenoos. Sellistel juhtudel põhjustab ravimi jätkuv kasutamine neerupuudulikkuse süvenemist. Seetõttu on nendele patsientidele AKE inhibiitorite määramisel soovitatav jälgida neerufunktsiooni näitajaid iga 4-5 päeva järel esimese 3 ravinädala jooksul. Olles vastunäidustatud neeruarterite kahepoolse oklusiooni korral, on selle rühma ravimid eelistatud ühepoolse oklusiooni ja normaalselt funktsioneeriva kontralateraalse neeru korral ning tõenäoliselt ka kroonilise neerupuudulikkusega patsientidele. Sellistele patsientidele näidatakse ka teisi antihüpertensiivseid ravimeid, millel on minimaalne negatiivne mõju neerude verevoolule: hüdralasiin, prasosiin, β-blokaatorid, kaltsiumikanali blokaatorid, α-metüüldopa (välja arvatud raske neerupuudulikkuse korral) ja suurtes annustes diureetikum furosemiid. Suurenenud akumuleerumise tõttu veres tuleb AKE inhibiitorite ja α-metüüldopa annuseid vähendada. Ülejäänud loetletud ravimid elimineeritakse kiiresti ja praktiliselt ei kogune. Tõhus antihüpertensiivne ravi võib kaasa tuua glomerulaarfiltratsiooni suurenemise ja aeglustada pöördumatute muutuste progresseerumist neeru parenhüümis.
Eriti raske ülesanne on rasedate naiste ravi, kellel on kaasuv või rasedusega seotud arteriaalne hüpertensioon. Selle põhjuseks on platsenta verevoolu vähenemise oht ning ravimite võimalik toksiline (hüpotroofia jne) ja teratogeenne toime lootele. Sellistel juhtudel on antihüpertensiivse ravi näidustuseks diastoolse vererõhu püsiv tõus üle 95 mmHg. Olulist soolapiirangut, diureetikume, AKE inhibiitoreid ja naatriumnitroprussiidi ei soovitata. Tõestatud on α-metüüldopa, β-blokaatorite (atenolool, metoprolool jt) ja hüdralasiini (lühikuur, rasketel juhtudel tavaliselt parenteraalselt) ohutus. Teiste ravimite ohutust uuritakse. Magneesiumsulfaati on edukalt kasutatud preeklampsia raviks.
Antihüpertensiivse ravi järsk katkestamine, eriti mõõduka kuni raske hüpertensiooni korral, võib põhjustada ärajätusündroomi. See areneb 24–72 tunni jooksul ja väljendub vererõhu tõusus, mõnikord algtasemest kõrgemal tasemel (nn ülepinge), millega paljudel patsientidel kaasnevad sümpaatilise aktiivsuse suurenemise nähud. Võimalikud tüsistused on hüpertensiivne kriis, insult, müokardiinfarkt ja äkksurm. Võõrutussündroomi esinemist põhjustavad kõige sagedamini tsentraalse toimega antiadrenergilised ravimid (klonidiin> α-metüüldopa> guanabens) ja β-blokaatorid (propranolool> metoprolool> pindolool) ja ainult harvadel juhtudel - diureetikumid. Nõuetele mittevastavatele patsientidele on parem mitte selliseid ravimeid välja kirjutada. Kui neid on vaja asendada teistega, eriti raske hüpertensiooni korral, tuleb annust vähendada väga aeglaselt, mitme päeva ja isegi nädala jooksul, suurendades samal ajal uue ravimi annust.
Sündroomi leevendamiseks on katkestatud ravimi taasalustamine tavaliselt efektiivne ja sageli on vaja suuremaid annuseid. Klonidiini ja selle rühma ravimite põhjustatud ärajätusündroomi korral on β-blokaatorid vastunäidustatud, mis võib perifeersete α-adrenergiliste retseptorite stimuleerimise mõju terava ülekaalu tõttu süvendada arteriaalset hüpertensiooni.
Pahaloomulise arteriaalse hüpertensiooni ravi. Vajalik on kiire haiglaravi ja voodirežiim. Vahetu eesmärk on alandada diastoolset vererõhku 1/3 võrra esialgsest, kuid mitte alla 95 mm Hg. Raske entsefalopaatia (krambid, kooma) ja raske südamepuudulikkuse puudumisel 3 erinevad ravimid näiteks tiasiiddiureetikum (või kroonilise neerupuudulikkuse korral lingudiureetikum - furosemiid kuni 200 mg päevas) kombinatsioonis kaaliumisäästva ainega, p-blokaatoriga (propranolool kuni 300-400 mg päevas, või teised) ja AKE inhibiitor või hüdralasiin. Kaltsiumi antagonistid on tõhusad, eriti nifedipiin (vt allpool), klonidiin (kuni 2-2,4 mg päevas) ja a-metüüldopa (kuni 2 g päevas). Reserpiini ja guanetidiini kasutamine on ebasoovitav.
Vererõhku tuleb alandada järk-järgult, et vältida aju hüpoperfusiooni, oliguuria ja müokardi isheemiaga seotud neuroloogiliste sümptomite ägenemist.
Tüsistuste ilmnemisel viiakse läbi erakorraline ravi (vt allpool).
Pärast vererõhu piisavat alandamist aktiivse, mõnel juhul ka parenteraalse ravi abil muutub arteriaalne hüpertensioon suukaudsete mõõdukate annuste taustal sageli taas healoomuliseks. Kuigi kreatiniini tase tavaliselt väheneb, jääb neerukahjustus tavaliselt püsima ja on seda rohkem väljendunud, mida hiljem ravi alustatakse.
Hüpertensiivsete kriiside ravi. Hüpertensiivsete kriiside raviks on kiireloomulised ja kiireloomulised taktikad. Erakorraline ravi on näidustatud raske sihtorgani kahjustuse või selle reaalse ohu korral. Selle eesmärk on alandada vererõhku 1 tunni jooksul, et vältida pöördumatuid muutusi. Kiireloomuline ravi viiakse läbi sihtorgani kahjustuse puudumisel või minimaalse raskusastmega. See näeb ette vererõhu aeglasema languse soovitud taseme saavutamisega mõne tunniga, kuid mitte rohkem kui 24 tunniga.Kiir- ja kiirravi vahetu eesmärk on alandada diastoolset vererõhku 100-110 mm Hg-ni. Pärast selle taseme saavutamist langeb vererõhk sõltuvalt individuaalsest taluvusest väga aeglaselt normaalsete väärtusteni.
Erakorraline ravi viiakse läbi ravimite parenteraalse manustamisega intensiivse vaatluse, ravi ja elustamise blokis (BRIT). See on näidustatud hüpertensiivsete kriiside korral, mida komplitseerib intrakraniaalne hemorraagia, aordi aneurüsmi dissektsioon, äge neerupuudulikkus, eklampsia, äge vasaku vatsakese puudulikkus, samuti raske pahaloomuline arteriaalne hüpertensioon. Erakorralist parenteraalset ravi saavad ka patsiendid, kellel on arteriaalne hüpertensioon, mis on tüsistunud isheemilise insuldi, isheemia või müokardiinfarkti või süveneva südamepuudulikkusega, kui tavaravi ei alanda vererõhku. Kõigil neil juhtudel arteriaalse hüpertensiooni leevendamise taktika määramisel võetakse arvesse haiguse kliinilisi ilminguid ja mitte. absoluutne tase PÕRGUS. Peamised sel eesmärgil kasutatavad ravimid ja nende lühiomadused on toodud tabelis. 45.
Naatriumnitroprussiid on enamiku keeruliste hüpertensiivsete kriiside puhul valitud ravim. See alandab kiiresti vererõhku, on kergesti tiitritav ja lakkab toime kohe pärast infusiooni lõpetamist. Ravimi keskmine annus on 1-3 mcg/kg/min (mitte üle 10 mcg/kg/min). Seda on kõige parem manustada infusioonipumba abil. Äkilise arteriaalse hüpotensiooni vältimiseks on vajalik vererõhu jälgimine, mis on teadaolevalt ebamugav. Maksimaalsete lubatud annuste infusioon 24 tunni jooksul, nende liig või neerupuudulikkus võib põhjustada toksilise metaboliidi tiotsüanaadi kuhjumist. See väljendub tinnitusena, hägususena visuaalne pilt, rasketel juhtudel - deliirium. Võimalik on ka tsüaniidi kogunemine maksapuudulikkuse tekkega, mis väljendub oksendamise, pearingluse, ataksia ja minestusena. Tiotsüanaadimürgistuse raviks kasutatakse hemodialüüsi ning tsüaniidimürgistuse korral nitriteid ja naatriumtiosulfaati. Naatriumnitroprussiidi eelised ganglionide blokaatorite ees on tahhüfülaksia puudumine ja pikaajalise pideva manustamise võimalus ilma oluliste kõrvalmõjudeta.
Nitroglütseriini pidevat intravenoosset infusiooni võib kasutada naatriumnitroprussiidi suhteliste vastunäidustuste, näiteks raske maksa- ja neerupuudulikkuse korral. Soodsama toime tõttu koronaarkollateraalsele verevoolule ja gaasivahetusele kopsudes on see valikravim mõõduka vererõhu tõusu korral, millega kaasneb isheemia või müokardiinfarkt. Selliste patsientide raske arteriaalse hüpertensiooni korral eelistatakse naatriumnitroprussiidi.
Koos naatriumnitroprussiidiga peetakse labetalooli valikravimiks enamikul keeruliste hüpertensiivsete kriiside, sealhulgas müokardiinfarkti juhtudel. Intravenoosne joasüst 20-80 mg iga 10 minuti järel (maksimaalselt 300 mg) võib vererõhku kiiresti alandada ja sellele järgnev infusioon (1-2 mg 1 minuti kohta, maksimaalne ööpäevane annus 2400 mg) stabiliseerib selle. Ravimi intravenoossel manustamisel domineerib selle p-adrenergiline blokeeriv toime märkimisväärselt a-adrenergilise blokeerimise suhtes (7: 1), mis nõuab asjakohaseid ettevaatusabinõusid. Labetalooli eeliseks on tahhükardia puudumine.
Diasoksiidi kasutatakse praegu harvemini, kuna sellel ei ole naatriumnitroprussiidi ja labetalooli ees olulisi eeliseid. Tänu tugevale seondumisele seerumi albumiiniga manustatakse seda boolusena ja sellel on märkimisväärne toimeaeg (5-12 tundi). Selle eelised on ühekordne manustamine boolusena, ei ole vaja annust tiitrida ja jälgida vererõhku ning toime avaldumise kiirus. Arteriaalse hüpotensiooni vältimiseks on ebapiisava vererõhu languse korral parem alustada ravi 150 mg-ga selle annuse korduva manustamisega 5 minuti pärast. Mõne tunni pärast, kui vererõhk hakkab uuesti tõusma, manustatakse ravimit uuesti. Diasoksiidi võime tõttu suurendada müokardi kontraktsioonide tugevust, südame löögisagedust ja MOS-i kombineeritakse seda tavaliselt: (3-blokaatoritega ning seda ei määrata ägeda müokardiinfarkti ja dissektsiooniva aordi aneurüsmi korral. Tõsiste kõrvaltoimete hulka kuulub ka võime põhjustada müokardi isheemiat, hüperglükeemiat ning Na + ja veepeetust.
Ganglioni blokaatorid trimetafaan ja pentamiin on väga tõhusad ravimid, mis alandavad kiiresti vererõhku. Samas on nende lühike toimeaeg, mis peatub nõela otsas, suureks ebamugavaks ja nõuab hoolikat jälgimist ning seetõttu on nende kasutamine praegu suhteliselt piiratud. Ravimid on efektiivsed aordi aneurüsmi lahkamisel ja ei ole soovitatavad aju- ja koronaarvereringe häirete korral. Intramuskulaarset manustamist kasutatakse harva, kuna hüpotensiivse toime tugevust on raske reguleerida.
Klonidiini ja α-metüüldopa parenteraalse manustamise puudused on suhteliselt vähem hüpotensiivne toime koos unisuse, suukuivuse ja vedelikupeetusega. Mõju hilise avaldumise tõttu saab a-metüüldopat kasutada ainult tüsistusteta kriiside erakorralise ravi vahendina.
Giloalasiinil on samad omadused kui teistel neerupatoloogia ja neerupuudulikkuse ravimitel. Selle kasutamine on ebasoovitav raske aju-, koronaar- ja südamepuudulikkuse ning dissekteeriva aordi aneurüsmi korral. Seda võib manustada intravenoosselt väikestes annustes 10 mg iga 10-15 minuti järel, kuni saavutatakse soovitud toime või saavutatakse koguannus 50 mg.
Tugeva rahusti ja muude kõrvaltoimete, hüpotensiivse toime hilise avaldumise ja selle nõrga raskuse tõttu ei ole reserpiini kasutamine asjakohane.
Täiendava tähtsusega on lingudiureetikumid ja diba-ained. Furosemiidi a ja etakrüünhappe hüpotensiivne toime on seotud CP vähenemisega, teiste antihüpertensiivsete ravimite toime tugevnemisega ja vähemal määral perifeersete arterioolide otsese laienemisega. Need on eriti näidustatud raske entsefalopaatia ja ägeda vasaku vatsakese puudulikkusega komplitseeritud kriiside korral, samuti Na + ja veepeetust soodustavate vasodilataatorite manustamisega.
Dibasool (30-40 mg 0,5% või 1% lahuse kujul) manustatakse intravenoosselt või intramuskulaarselt. Sellel on nõrk ja lühiajaline toime (2-3 tundi)
mõju arterioolide silelihastele ja MOS-i mõningane langus. Arvatakse, et ravim parandab piirkondlikku aju verevoolu.
Neuroleptilistel ravimitel on nõrk α-adrenergiline blokeeriv toime ja need pärsivad vasomotoorse keskuse ja adrenoreaktiivse süsteemi suurenenud erutuvust. Nende oluline puudus on rahustav toime. Aminasiini soovitatakse manustada intramuskulaarselt, intravenoosselt tilguti või tiitrida intravenoosselt aeglase joana vererõhu kontrolli all. Sel juhul on vererõhu alandamise teine laine võimalik 20-25 minutit pärast manustamist kuni kollapsi tekkeni. Mürgistuse tõttu
Väljendatud psühho-emotsionaalse erutuse korral manustatakse aeglaselt intramuskulaarselt või intravenoosselt diasepaami (Relanium, Seduxen) 1020 mg, mis tänu oma rahustav toime aitab vähendada vererõhku. Magneesiumsulfaadil (2500-5000 mg intravenoosselt aeglaselt) on rahustav ja tursevastane toime.
Kui kahtlustatakse feokromotsütoomi, on kriisi peatamisel vastunäidustatud ravimid, mis võivad põhjustada täiendava koguse katehhoolamiinide vabanemist - a-metüüldopa, reserpiin. Parenteraalseks manustamiseks on valitud ravim fentolamiin.
Tabelis on esitatud diferentseeritud lähenemisviis eri tüüpi keeruliste hüpertensiivsete kriiside erakorralisele ravile. 46.
Kõige vastuolulisem probleem on antihüpertensiivse ravi kasutamine ägeda insuldi ajal ja selle pikaajalisel perioodil. Senine arvamus vererõhu kiireloomulise korrigeerimise ebasoovitusest nendel juhtudel seoses perfusioonirõhu alandamise ohuga stenootilistes või ummistunud ajuarterites on nüüdseks ümber lükatud. On tõestatud, et kõrge vererõhu säilitamine süvendab ajuveresoonte kahjustusi, häirib ajuverevoolu eneseregulatsiooni ja halvendab patsientide ellujäämist. Sellistel juhtudel on soovitatav hoolikalt korrigeerida ja hoida vererõhku ligikaudu 160/100 mm Hg juures.
Abiained dibasool, droperidool, furosemiid,
aminasiin, dibasool,
diasepaamaminofülliin
Kiireloomuline ravi viiakse läbi kas suhteliselt hilise (üle 30 minuti) toime algusega ravimite parenteraalse manustamisega, üleminekuga tabletivormide võtmisele, või algusest peale suukaudse manustamise teel kiiresti ja kiiresti. tugev toime - nifedipiin, klonidiin, AKE inhibiitorid (vt. tabel 45). Nifedipiinil, mida võetakse sublingvaalselt annuses 10-20 mg, on 30 minuti pärast väljendunud hüpotensiivne toime, mis kestab 3-6 tundi.Suukaudse küllastumise korral klonidiiniga on algannus 0,15-0,2 mg, seejärel - 0,1 mg iga tund. enne diastoolse vererõhu langust 20 mm Hg võrra. ja rohkem või saavutades koguannuse 0,7 mg.
Tabelis on esitatud kriiside diferentseeritud ravi sõltuvalt kliinilisest käigust ja hemodünaamilisest profiilist. 47.
Essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooniga patsientide dispanservaatlus. Kuni ravi ajal saavutatakse stabiilne vererõhu stabiliseerumine optimaalsel tasemel, soovitatakse ambulatoorseid patsiente kontrollida kord nädalas koos vererõhu ja sihtorganite seisundi jälgimisega ning seejärel vähemalt kord 3-6 kuu jooksul, ka puudumisel. kaebuste kõrvaldamiseks ja hea ravitoime säilitamiseks. Vererõhu motiveerimata tõusu korral pärast selle enam-vähem pikaajalist normaliseerumist tuleb enne ravi korrigeerimist välistada ravimite lubamatu katkestamise võimalus. Kord aastas ja vajadusel sagedamini korrake EKG-d, rindkere röntgeniuuringut, uurige neerufunktsiooni ja tehke ehhokardiograafia. Kui patsient saab diureetikume, on soovitatav jälgida kaaliumi, kusihappe ja glükoosi sisaldust vereplasmas vähemalt iga 6-12 kuu järel.
Prognoos Ravimata essentsiaalne hüpertensioon sõltub paljudest teguritest. Peamised neist hõlmavad vererõhu taset, ateroskleroosi, eriti HLHT, ja selle tüsistuste tekke riskitegurite olemasolu ja raskust, retinopaatia ja vasaku vatsakese hüpertroofia raskusastet.
Ärahoidmine. Kuna essentsiaalse hüpertensiooni etioloogia ei ole teada, puudub selle esmane ennetamine. Mida
Sekundaarse ennetuse osas on olulised: 1) arteriaalse hüpertensiooni varajane avastamine on võimalik ja 2) patsientide süstemaatiline jälgimine ning näidustuse korral pideva pikaajalise, enamasti eluaegse medikamentoosse ravi tagamine.
Tulenevalt ühelt poolt arteriaalse hüpertensiooni asümptomaatilisest kulgemisest ja olulisest levimusest ning teisalt selle korrigeerimise efektiivsusest tagatakse pideva elanikkonna sõeluuringuga haiguse õigeaegne diagnoosimine. Parimaks ja ökonoomsemaks meetodiks selle teostamiseks peetakse vererõhu kohustuslikku mõõtmist kõigil arstiabi otsijatel, sõltumata abi otsimise põhjusest. Selle lähenemisviisi tulemused näitavad, et avastatud uute haigusjuhtude arv ei ole väiksem kui registreeritud patsientide arv. Üldiselt mõlemat hõlmavate suuremahuliste haridusprogrammide tulemusena perearstid ja teiste erialade arstid, aga ka patsiendid, on Lääne-Euroopas ja USA-s viimase 20 aasta jooksul oluliselt vähenenud essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooniga ravimata patsientide arv, mis on toonud kaasa märgatava suremuse vähenemise sellesse haigusse.
Essentsiaalne (primaarne) arteriaalne hüpertensioon- teadmata etioloogiaga krooniline päriliku eelsoodumusega haigus, mis tuleneb geneetiliste tegurite ja keskkonnategurite koostoimest, mida iseloomustab vererõhu stabiilne tõus ilma seda reguleerivate organite ja süsteemide kahjustusteta.
A.L. ettepanekul. Myasnikov WHO komitee otsustas kaaluda termineid "essentsiaalne arteriaalne hüpertensioon" ja "hüpertensiivne haigus", mille pakkus välja G.F. Lang (1962), identne. Essentsiaalne arteriaalne hüpertensioon (hüpertensioon) on üks peamisi vaskulaarsete patoloogiate tekke riskitegureid: südame isheemiatõbi, sh müokardiinfarkt, tserebrovaskulaarsed haigused, sealhulgas insuldid, st need haigused, mis määravad suuresti keskmise eluea ja elukvaliteedi. elanikkonnast.
WHO andmetel esineb hüpertensiooni 20% maailma täiskasvanud elanikkonnast. Hüpertensiooni ravi saavate seas on aga vaid igal viiendal vererõhk, mida saab piisavalt reguleerida. R. G. Oganovi (1997) andmetel on Venemaal hüpertensiooni levimus naistel 19,3%, meestel - 14,3%. Samal ajal on patsiendid hüpertensiooni olemasolust teadlikud vaid 57% juhtudest, haigusest teadlikest saavad ravi 17% ja adekvaatset ravi saavad ainult 8% patsientidest. USA-s 1991.-1994. Kõrge vererõhuga inimestest teadis oma haigusest 68%, kellest 53,6% said ravi, kuid ravi saanud inimeste seas oli vererõhk adekvaatselt kontrolli all (alla 140/90 mm Hg. Art.) vaid 27,4%-l. (45, 60, 113, 131, 141, 152, 158, 184, 391, 392, 393).
Vaatamata suurele arvule eksperimentaalsetele ja kliinilistele töödele hüpertensiooni uurimisel ei ole selle haiguse etiopatogenees teadlastele ikka veel täiesti selge. Hüpertensiooni tekkimise aluseks on pärilike geneetiliste tegurite ja ebasoodsate keskkonnamõjude koostoime. Hüpertensioon on haigus, mille puhul on väga oluline roll pärilikul eelsoodumusel. Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt areneb hüpertensioon geneetiliste tegurite ja keskkonnategurite koostoime tulemusena põhiliste patogeneetiliste mehhanismide kaasamise tulemusena: sümpatoadrenaalse süsteemi ja RAAS-i aktiveerumine, kallikreiin-kiniini süsteemi aktiivsuse vähenemine ja depressiivne funktsioon. neerud, endoteeli düsfunktsioon. Kõige olulisem lüli arteriaalse hüpertensiooni patogeneesis on depressorsüsteemi ammendumine, väljendunud vasokonstriktsioon ja arterite ümberkujunemise areng, mis toob kaasa perifeerse resistentsuse märgatava tõusu ja kõrge vererõhu taseme stabiliseerumise (12, 15, 16, 73, 74, 79, 80, 91, 114, 132, 163, 223, 224, 263, 392, 393).
Arteriaalse hüpertensiooni patogeneesis omistatakse suurt tähtsust sümpatoadrenaalse süsteemi aktiveerimisele. Nüüdseks on teada, et mitte ainult katehhoolamiinide tase veres ei peegelda sümpaatilise-neerupealise süsteemi funktsionaalset seisundit, vaid ka efektorkudede adrenergiliste retseptorite tihedust ja tundlikkust. Katehhoolamiinide sisaldus plasmas on suurenenud 30-40% hüpertensiooniga patsientidest. Hüpertensiooniga patsientidel täheldati norepinefriini uriiniga eritumise suurenemist ja dopamiini metabolismi häireid. Hüpertensiooni algstaadiumis täheldatakse katehhoolamiinide sisalduse suurenemist veres ja suurenenud eritumist uriiniga. Sümpaatilise närvisüsteemi kõrge aktiivsus stimuleerib reniini vabanemist neerudes ja põhjustab reniin-angiotensiin H-aldosterooni süsteemi aktiveerumist, mis põhjustab perifeerse resistentsuse, naatriumi- ja veepeetuse suurenemist. Sümpatoadrenaalse süsteemi aktiveerumine aitab kaasa nii vererõhu tõusule ja hüpertensiooni stabiliseerumisele kui ka südame rütmihäirete ja müokardi elektrilise ebastabiilsuse tekkele, suurendades äkksurma riski (92, 146, 228, 257, 258, 259). , 331, 338, 351, 312, 328, 351, 366, 386, 387, 421, 567, 620, 625).
Kõige olulisemaks teguriks hüpertensiooni patogeneesis peetakse praegu RAAS-i aktiivsuse suurenemist. RAAS on kompleksselt organiseeritud hormonaalne ensüümsüsteem, mis sisaldab reniin, angiotensinogeen, angiotensiin I, angiotensiini konverteeriv ensüüm, angiotensiin II, III, IV ja vastavate angiotensiinide spetsiifilised retseptorid. Reniini toodab neerude juxtaglomerulaarne aparaat (JA). Reniini vabanemist JA-st stimuleerib beate1- ja beeta2-adrenergiliste retseptorite aktiveerumine JA membraanidel, rõhu langus neerude glomerulite aferentsetes arterioolides, naatriumi kontsentratsiooni vähenemine või klooriioonid glomerulaarfiltraadis ja kõrge kaaliumisisaldus vereplasmas. Reniin reguleerib angiotensiin I sünteesi angiotensinogeenist (192). Angiotensiin I ei oma vasokonstriktorit, see on angiotensiin II allikas. Angiotensiin II moodustumine toimub angiotensiini konverteeriva ensüümi mõjul. Angiotensiin I konverteerivat ensüümi leidub kõigi endoteelirakkude membraanidel (512). Välja arvatud APF. Angiotensiin 1 mõjutab ensüümi angiotensiini konverteeriv ensüüm 2 (ACE2) (321, 337, 398, 595). Nüüd on tõestatud kudede (kohaliku) reniin-angiotensiini süsteemi olemasolu (323, 404, 432, 433, 420). Kudede (lokaalne) reniin-angiotensiini süsteem mängib organismis olulist rolli, teostades pikaajalist kontrolli vererõhu üle ja mõjutades kudedes toimuvaid ainevahetusprotsesse. See reguleerib veresoonte toonust pikaajaliste mehhanismide kaudu, nagu veresoonte seina hüpertroofia (348).
Reniini-angiotensiini süsteemi aktiveerimine neerudes aitab kaasa intraglomerulaarse hüpertensiooni, nefroangioskleroosi ja sellele järgneva glomerulaarse surma tekkele. Angiotensiin II stimuleerib aldosterooni sekretsiooni neerupealiste koore glomerulaarvööndis. Aldosteroon avaldab oma toimet distaalsete tuubulite ja nefronite kogumiskanalite tasemel. Aldosterooni mõjul suureneb naatriumi ja vee reabsorptsioon neerutuubulites ning väheneb kaaliumi reabsorptsioon. Aldosteroon suurendab naatriumi- ja veeioonide imendumist soolestiku luumenist verre ning vähendab naatriumi eritumist organismist koos higi ja süljega. Reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi osalemist peetakse tõestatuks nii primaarse kui ka renoparenhümaalse ja renovaskulaarse arteriaalse hüpertensiooni tekkes. Suurenenud reniini ja aldosterooni sekretsioon suurendab naatriumi ja vee reabsorptsiooni neerutuubulites ning toob kaasa ringleva vere mahu suurenemise; lisaks suureneb naatriumisisaldus arterite ja arterioolide seinas, mis suurendab nende tundlikkust katehhoolamiinide vasokonstriktiivse toime suhtes. Samal ajal suureneb vasopressiini sekretsioon, mis suurendab ka perifeerset veresoonte resistentsust. areneb vasaku vatsakese müokardi hüpertroofia (283, 298, 321, 337, 628).
RAAS-i toimimine on tihedalt seotud kallikreiin-kiniini süsteemiga. Kallikreiin-kiniini süsteem osaleb süsteemse arteriaalse rõhu ja vee-elektrolüütide metabolismi reguleerimises ning mängib seetõttu olulist rolli primaarse ja sümptomaatilise arteriaalse hüpertensiooni patogeneesis. Hüpertensiooniga patsientidel on kiniinisüsteemi aktiivsus vähenenud. Selle põhjuseks on angiotensiini konverteeriva ensüümi kõrge aktiivsus, mis muudab bradükiniini inaktiivseteks peptiidideks. On kindlaks tehtud, et arteriaalse hüpertensiooni korral väheneb kallikreiini eritumine uriiniga sõltumata vanusest, soost, rassist (220).
Endoteeli düsfunktsioon mängib olulist rolli nii primaarse kui ka sekundaarse arteriaalse hüpertensiooni tekkes ja väljakujunemises. Endoteel moduleerib kõiki veresoonte funktsioone, eriti veresoonte toonust, hemostaasi, lipiidide transporti ja immuunreaktiivsust. Endoteel sünteesib nii vasodilateerivaid kui ka vasokonstriktiivseid tegureid ning nende kahe faktorirühma vaheline tasakaal määrab veresoonte toonuse ja lokaalse verevoolu hulga (104, 282).
Endoteeli põhiülesanne on tagada veresoonte sängi laienemine vastavalt elundite ja kudede vajadustele verevarustuses. Endoteeli vasodilataatorite hulka kuuluvad lämmastikoksiid (NO) (233, 280, 281, 375, 441, 622). Pärast moodustumist endoteliotsüütides difundeerub lämmastikoksiid veresoone seina silelihasrakkudesse. Pärast neisse tungimist aktiveerib see guanülaattsüklaasi, mille tulemusena suureneb tsüklilise guanosiinmonofosfaadi kogus, mis viib ioniseeritud kaltsiumi sisalduse vähenemiseni silelihasrakkude tsütoplasmas, kontraktiili tundlikkuse vähenemiseni. vaskulaarsete müotsüütide aparaat ja vasodilatatsioon [280, 281, 282, 429, 569). Lämmastikoksiidi sünteesi vähenemine viib endoteelist sõltuva vasodilatatsiooni vähenemiseni, endoteelist sõltuva vasokonstriktsiooni domineerimiseni, soodustab arteriaalse remodelleerumise arengut, suurendab kogu perifeerset vastupanu ja seega osaleb arteriaalse hüpertensiooni tekkes ja progresseerumises.
Praegu mängivad natriureetilised peptiidid arteriaalse hüpertensiooni patogeneesis teatud rolli (104, 254, 397, 405, 406, 445, 550, 587, 588). Endoteel toodab ka aineid, millel on vasokonstriktiivne toime – endoteliin-I, angiotensiin II (endoteelirakkudes muudetakse angiotensiin I angiotensiini konverteeriva ensüümi toimel angiotensiin II-ks), samuti endoperoksiide, tromboksaani, prostaglandiini H2. Endoteliinil-1 on kõige võimsam vasokonstriktor (485, 466, 502, 503, 522, 570, 623). Endoteliin-I sünteesi stimuleerivad angiotensiin II, arginiini vasopressiin, trombiin, epidermist ja trombotsüütidest pärinevad transformeerivad kasvufaktorid, aluseline fibroblastide kasvufaktor, insuliinitaoline kasvufaktor-1, madala tihedusega lipoproteiin (modifitseeritud), hüperkolesteroleemia, glükoos, vaba radikaalid ja hüpoksia. Endoteeli-1 suurenenud endoteeli tootmine põhjustab silelihaste ja mesangiaalrakkude ning fibroblastide vohamist, mis aitab kaasa arterite ümberkujunemisele ning perifeerse resistentsuse ja vererõhu edasisele tõusule (270, 372, 322, 482, 548, 549) .
Endoteeli düsfunktsioon arteriaalse hüpertensiooni algstaadiumis põhjustab resistiivsete veresoonte toonuse tõusu ja haiguse hilisemates faasides aitab kaasa arterite ümberkujunemisele (lisaks nende spasmile). Veresooneseinas arteriaalse hüpertensiooni ajal toimuvad ümberkujunemisprotsessid ja suurtes veresoontes, enamasti silelihaste hüpertroofia kujul, ja väikestes veresoontes muutused rakkude paigutuses, mis viib luumenuse ahenemiseni. Samal ajal suureneb vasokonstriktorite, nagu vasopressiini, angiotensiini, endoteeli jne tootmine ja/või väheneb prostatsükliini, kiniinide ja teiste endogeensete vasodilataatorite tootmine. See viib vasokonstriktsioonini, mis põhjustab kogu perifeerse vaskulaarse resistentsuse suurenemist ja sellega kaasneb tsirkuleeriva vere mahu vähenemine. See omakorda aitab tõsta plasma reniini aktiivsust. Suurenenud reniini aktiivsus stimuleerib angiotensiini ja aldosterooni tootmist (340, 348, 365, 424, 429, 442).
Praegu uuritakse laialdaselt arteriaalse hüpertensiooni patogeneesi geneetilisi aspekte. Hüpertensiooni esinemise eelsoodumus on seotud geenide polümorfismiga: sama geeni mitme variandi (alleeli) olemasolu. Geene, mille saadused (ensüüm, hormoon, retseptor, struktuur- või transportvalk) võivad olla seotud haiguse tekkega, nimetatakse kandidaatgeenideks. Hüpertensiooni kandidaatgeenide hulka kuuluvad järgmised geenid: angiotensinogeen, angiotensiin II retseptorid, angiotensiini konverteeriv ensüüm, alfa-adduktiin, transformeeriv kasvufaktor 1, glükokortikoidi retseptorid, insuliin, dopamiini adrenergilised retseptorid, endoteeli NO süntetaas, somatotropiin. prostatsükliini süntetaas, 1. tüüpi A dopamiini retseptorid, SA geen ja mõned teised (80, 113, 155, 284, 302, 336, 353, 354, 431, 485, 532, 601, 628).
Arteriaalse hüpertensiooni etioloogia geneetilised teooriad
Kõik kaasaegsed arteriaalse hüpertensiooni etioloogiat käsitlevad geneetilised teooriad käsitlevad oma tuumaks erinevaid vererõhutaseme pikaajalise reguleerimise mehhanisme, mis mõjutavad rohkem või vähem süsteemseid protsesse. Neid saab skemaatiliselt liigitada järgmiselt.
1. Endokriinse regulatsiooni tase:
a) angiotensinogeeni geen,
b) ACE geen,
c) reniini geen (Okura, 1993),
d) aldosterooni sünteesi reguleerivad geenid,
e) angiotensiin II retseptori geen (Reisell, 1999).
1.2. Kortisooli metabolism
geen, mis kontrollib ensüümi 11-beeta-hüdroksüsteroiddehüdrogenaasi tüüp 2 sünteesi (Benediktsson, Edwards, 1994).
2. Neerude regulatsiooni tase:
a) geen, mis kontrollib nefroni amiloriiditundlike naatriumikanalite sünteesi (Lidzli sündroom),
b) alfa-adduktiini geen (Cusi, 1997),
c) neerude dopamiinergilise depressorsüsteemi aktiivsuse pärilik langus (Iimura, 1996),
d) naatriumi eritumise neeruregulatsiooni kaasasündinud defekt (Keller, 2003).
3. Veresoonte endoteeli tase, veresoonte basaaltoonus
a) endoteeli NO süntetaasi geen,
b) endoteliin-1 ja selle retseptorite geenid (Nicaud, 1999),
c) naatriumioonide transmembraanse transpordi häired
d) see tase võib hõlmata insuliiniresistentsuse ilminguid (metaboolne sündroom).
Kõik ülaltoodud teooriad on erineval määral Siiski on selge, et hüpertensiooniga patsientide eelsoodumused on tingitud polügeensest etioloogiast ja hõlmavad erinevaid biokeemilisi mehhanisme. Jääb ebaselgeks küsimus, milline on nende geneetiliste tegurite prioriteetne tähtsus: kas need on kaasatud samaaegselt või järjestikku erinevad etapid patogenees. Keskkonnategurid, mis mängivad hüpertensiooni tekkes suurimat rolli, on lauasoola liigne tarbimine, kaltsiumi puudus organismis, ebapiisav magneesiumi tarbimine, suitsetamine, alkohol, rasvumine, füüsiline passiivsus, sotsiaalsed tegurid, vaimne stress (285, 266, 377, 367, 430, 444.467, 454, 504, 522).
Vaimse stressi mõju hüpertensiooni tekkele
Esimest korda kirjutasid kodumaised arstid G.F. vaimse stressi mõjust hüpertensiooni tekkele. Lang (1950) ja A.L. Mjasnikov (1954). Nad pakkusid välja kroonilise emotsionaalse stressi võtmerolli närvisüsteemi ja sellest tulenevalt kardiovaskulaarsüsteemi funktsionaalse seisundi muutmisel hüpertensiooni patogeneesis. Kroonilise stressi ning geneetiliste ja keskkonnategurite kriitilist rolli hüpertensiooni tekkes peetakse nüüdseks kinnitatuks (127, 341, 457, 513, 514, 515, 602).
Lahendamata jääb küsimus vererõhu püsiva tõusu, st hüpertensiooni tekke võimaluse kohta lühiajaliste ägedate stressiolukordade tagajärjel, millega kaasneb vererõhu taseme lühiajaline tõus. Mõned tööd (Folkow, 1995) käsitlevad struktuursete muutuste teket veresoontes (meedia hüpertroofia) ja südames teatud korduvate lühiajaliste stressiolukordade mõjul inimestel, kellel on geneetiline eelsoodumus arteriaalse hüpertensiooni tekkeks. Madala emotsionaalse stressiga piirkondades hüpertensioon ei arene või on haruldane.
Distressi ja hüpertensiooni seost on näidatud ka loomkatsetes, kuid tuleb rõhutada, et arteriaalset hüpertensiooni sai tekitada vaid siis, kui selleks oli geneetiline eelsoodumus ja võimetus stressiolukorraga kohaneda. Kliinilised vaatlused näitavad, et hüpertensioon areneb sageli inimestel, kellel on mitmeid A-tüüpi isiksusele vastavaid iseloomuomadusi: viha, ärevus, varjatud vaenulikkus, juhisoov, kadedus, süü- või alaväärsustunne ja depressioon. On leitud, et hüpertensioon areneb sagedamini inimestel, kelle võimed ei ole piisavalt arenenud stressist ülesaamiseks (129, 195, 196, 197, 341, 350, 416, 443, 449, 454, 563, 581, 597).
Emotsionaalsete tegurite mõju vererõhu tasemele avaldub “valge kitli hüpertensiooni” ja “töökoha hüpertensiooni” puhul.
Valge kitli hüpertensioon- arteriaalne hüpertensioon, registreeritakse ainult ambulatoorsel vererõhu mõõtmisel arsti vastuvõtul. "Valge kitli hüpertensiooni" täheldatakse 20-30% arteriaalse hüpertensiooniga patsientidest. "Valge kitli hüpertensioon" on kõige sagedasem naistel ja patsientidel, kellel on lühiajaline hüpertensioon. Peaaegu 50% äsja diagnoositud valge kitli hüpertensiooniga patsientidest tekib järgmise 5 aasta jooksul hüpertensioon (456, 465, 618).
Arteriaalne hüpertensioon töökohal- suhteliselt stabiilne vererõhu tõus töökoha emotsionaalsest stressist, samas kui vererõhu väärtused töökohal on kõrgemad kui arsti vastuvõtul - "tagurpidi valge kitli hüpertensioon". Neid vererõhuregulatsiooni häireid saab tuvastada vaid ööpäevaringse ambulatoorse vererõhu jälgimise meetodil, vererõhu mõõtmisel tööl ja nädalavahetustel. Arteriaalse hüpertensiooni levimus töökohal on ligikaudu 19% töötava elanikkonna hulgas. Vererõhu tase töökohal sõltub vaimse pinge tasemest (313 558 626).
Seega on kroonilise emotsionaalse stressi roll essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni tekkes selgelt kindlaks tehtud. Emotsionaalse stressi mõju avaldub hüpertensiooni tekke kujul, peamiselt geneetilise eelsoodumusega inimestel. Arvatakse, et stressist põhjustatud arteriaalse hüpertensiooni peamised patogeneetilised tegurid on: autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise jaotuse aktiveerumine, baroretseptori refleksi muutused, RAAS-i aktiveerumine ning naatriumi ja vee eritumise vähenemine neerude kaudu.
Muutused autonoomses närvisüsteemis on hüpertensiooni kujunemisel kõige olulisem tegur
On tõestatud, et arteriaalse hüpertensiooni tekke kõige olulisemad tegurid on muutused autonoomses närvisüsteemis. On kindlaks tehtud, et hüpertensiooniga patsientidel esineb erineval määral selle tasakaalu häireid, mis ühelt poolt võivad olla haiguse kujunemise peamiseks põhjuseks, teisest küljest tekivad sekundaarselt ja mõjutavad eespool patofüsioloogilised muutused (11, 44, 125, 215, 231, 232, 243, 255, 271, 311, 316, 330, 339, 374, 378, 386, 387, 389, 386, 387, 389, 19, 13, 5, 5 621).
Yakinci S. jt 1996. aasta uuring näitas, et sümpaatilise ja parasümpaatilise närvisüsteemi talitlushäired lastel on oluline etioloogiline tegur essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni tekkes tulevikus. Ortostaatilise reaktsiooni ja südame löögisageduse varieeruvuse uuringul põhinev uuring hüpertensiooniga laste südame-veresoonkonna süsteemi toimimise kohta näitas, et neil on juba lapsepõlves autonoomse närvisüsteemi talitlushäired, mis viitab aktiivsuse suurenemisele. sümpaatne osakond vanusega. ANS-i kaasasündinud tasakaalustamatust tõendab ka töö (Piccirillo, 2000), milles leiti, et normotensiivsetel patsientidel, kelle perekonnas on esinenud hüpertensiooni, on parasümpaatiline aktiivsus vähenenud võrreldes ebasoodsa pärilikkuseta isikutega.
Kõrgenenud vererõhu patogeneesi oluline lüli on hüperinsulineemia, mida seostatakse ka sümpaatilise aktiivsuse muutumisega. Uuringud on näidanud, et kõrgenenud insuliinitase tõstab vererõhku sümpaatilise aktivatsiooni kaudu (38, 248, 288, 378, 389, 472). Hüpertensiooni tekke metaboolse teguri – rasvumise – puhul on selgunud, et südame löögisageduse tõus ei pruugi toimuda sümpaatilise aktiivsuse suurenemise, vaid parasümpaatilise aktiivsuse vähenemise tõttu (Mozaffari M.S. et al., 1996) . Sümpaatilise aktiivsuse suurenemine aju hüpoksia taustal on oluline tegur arteriaalse hüpertensiooni tekkes uneapnoe sündroomi korral, millega tavaliselt kaasneb ülekaalulisus (486, 516, 575).
Praegu on olemas erinevaid meetodeid kardiovaskulaarsüsteemi vegetatiivse aparaadi seisundi hindamine. Kõige informatiivsemad on südame löögisageduse varieeruvuse analüüsil põhinevad meetodid, mis võimaldavad kvantifitseerida sümpaatiliste ja parasümpaatiliste mõjude panust kardiovaskulaarsüsteemi autonoomsesse tasakaalu (229, 230, 249, 250, 291, 438, 579 ). Hüpertensiooniga inimeste südame löögisageduse varieeruvuse uuringud on näidanud heterogeensust erinevates vanuserühmades (533).
Tehti kindlaks, et nii eakatel hüpertensiooniga patsientidel on HRV madal- kui ka kõrgsageduskomponent madalam kui keskealistel patsientidel. See võib olla tingitud orgaaniliste muutuste ilmnemisest südame-veresoonkonna süsteemis. Kohara K. et al. (1995, 1996) näitasid, et müokardi massiindeksi ja südamerütmi kõrge ja madala sagedusega komponentide vahel on negatiivne korrelatsioon. Kõik see kinnitab arvamust, et elundikahjustuse tase on omavahel seotud essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni neuronaalsete häiretega (21, 83, 156, 201, 215, 245, 309, 327, 363, 426, 477, 516).
Seega rõhutavad kaasaegsed ideed arteriaalse hüpertensiooni etioloogia ja patogeneesi kohta selle haiguse polüetioloogilist olemust ja selle arengu multifaktoriaalset olemust.
Geneetiliste ja keskkonnategurite koostoime hõlmab mitmetasandilisi patogeneetilisi mehhanisme:
sümpatoadrenaalse süsteemi aktiveerimine,
RAAS-i aktiveerimine,
kallikreiin-kiniini süsteemi aktiivsuse vähenemine,
neerudepressori funktsiooni langus,
endoteeli düsfunktsioon, arterite remodelleerumisprotsessid.
Geneetiline eelsoodumus, mis mõjutab neid enam-vähem pikaajalisi, humoraalseid süsteemse vererõhu reguleerimise mehhanisme, võib olla rohkem või vähem väljendunud, hõlmata suuremat või väiksemat arvu tasemeid, kuid nende algus sõltub rõhu aktiivsuse suurenemisest ja/või vererõhu puudulikkusest. depressor "kiire", neurogeensed mehhanismid.vererõhu reguleerimine.
Autonoomse sümpaatilise-parasümpaatilise tasakaalu rikkumine CVS-is pikaajalise ja / või sagedase emotsionaalse stressi tagajärjel põhjustab mehhanismide käivitamist, mis toimivad "nõiaringi" põhimõttel ja viivad kõrgema taseme suurema või väiksema stabiliseerumiseni. süsteemsest vererõhust. Seetõttu on õiglane määratleda AH psühhosomaatilise haigusena, millega kaasneb sageli psühho-vegetatiivse sündroomi teke, mis on AH patogeneesis oluline tegur (AM Vein, 1999).
Arteriaalse hüpertensiooni diagnoosimine
Arteriaalse hüpertensiooni diagnoosimise ja ravi jälgimise üks olulisemaid meetodeid on regulaarne vererõhu mõõtmine. Ühekordsed mõõtmised ei kajasta alati tegelikku BP-d, kuna need ei anna aimu igapäevasest vererõhu taseme muutusest, ei võimalda täielikult hinnata antihüpertensiivsete ravimite efektiivsust ja mis on oluline nii patsient kui arst võivad luua vale ettekujutuse BP tegelikust tasemest. Pikaajaline vererõhu registreerimine normaalse inimtegevuse käigus mitte ainult ei ava arstile täiendavaid diagnostilisi võimalusi, vaid peegeldab ka hüpertensiooni tõelist raskusastet ja selle prognoosi patsiendi jaoks. Praegu on arvukad uuringud näidanud, et 24-tunnise vererõhu jälgimise (ABPM) andmed on rohkem korrelatsioonis sihtorgani kahjustuse astmega kui traditsiooniliste kliiniliste vererõhu mõõtmiste tulemused. Vererõhu jälgimine kogu päeva jooksul teatud ajavahemike järel on oluline ka ravimi annustamise aja optimeerimiseks. Seega on 24-tunnine vererõhu jälgimine oma diagnostilise ja prognostilise väärtuse poolest parem kui mis tahes muud standardsed vererõhu mõõtmised (81, 85, 164,165, 182, 292, 293, 294, 450, 451, 481, 487, 489). , 582, 583, 584, 585, 608, 614, 615).
ABPM on rahvusvaheline standard antihüpertensiivsete ravimite efektiivsuse hindamiseks. Vererõhk nii hüpertensiooniga patsientidel kui ka tervetel inimestel muutub päeva jooksul. Vererõhu kõikumisel on mitu komponenti, millel on keeruline süsteem mitmetasandiline regulatsioon. Vererõhu varieeruvuse kujunemises osalevad erinevate kehastruktuuride biorütmid, sh kesknärvisüsteem, süda, veresooned ja hormoonid. Enamikul inimestel on vererõhu kõikumine kahefaasiline rütm, mida iseloomustab öine vererõhu langus nii normotensiivsetel kui ka hüpertensiivsetel inimestel ning selle ulatus võib individuaalselt varieeruda (58, 102, 103, 169, 213, 451, 490, 576) .
Mõõtmiste statistiline analüüs võimaldab arvutada mõned näitajad, mis hõlbustavad arteriaalse hüpertensiooni diagnoosimist. Olulisemad neist on päevaindeks, hüpertensiivse aja indeks, pindalaindeks (rõhukoormus). Päevaindeks (DI) on päevase ja öise keskmise vererõhu väärtuste erinevus protsentides. Selle normaalväärtused on 10-25%. Autonoomse närvisüsteemi normaalne toimimine vastutab vererõhu languse eest öösel. Ööpäevase rütmi häired koos vererõhu ebapiisava langusega öösel on seotud tüsistuste suurema tõenäosusega, vasaku vatsakese hüpertroofia raskusastmega koos selle geomeetria muutustega ja sihtorganite kahjustusega, südame isheemiatõve esinemissagedusega ja suremusega müokardihaigusesse. infarkt.
Kohara K (1995) näitas, et hüpertensiooniga patsientidel, kes ei olnud kaste, on autonoomsete funktsioonide aktiivsuse ööpäevased kõikumised vähenenud võrreldes hüpertensiooniga patsientide rühmast. Volkov B.S. jt (1999), jälgides hüpertensiooniga patsientide vererõhu igapäevast jälgimist, jõudsid järeldusele, et selle patoloogia korral ilmnevad ja progresseeruvad sekundaarsed muutused kardiovaskulaarsüsteemis (müokardi hüpertroofia, vasaku vatsakese laienemine) võib põhjustada vererõhu öise languse ulatuse vähenemist. Ööpäevase vererõhu varieeruvuse vähenemist võib täheldada sekundaarse hüpertensiooni, autonoomse närvisüsteemi düsfunktsiooniga patsientidel, eakatel ja südamesiirdamisega patsientidel (58, 63, 82, 410, 608).
Igapäevane vererõhu jälgimine võimaldab mitte ainult diagnoosida arteriaalset hüpertensiooni ja hinnata tüsistuste tõenäosust, vaid määrata ka vererõhu ööpäevaseid muutusi, mis viitab sümpaatia-parasümpaatilisele tasakaalule südame-veresoonkonna süsteemis. Tänu eluprotsesside ajalise struktuuri uurimisele on kujunenud uued teadussuunad - kronobioloogia ja kronomeditsiin, mis uurivad keha eluprotsesside mustreid ajas. Viimastel aastatel on kronoteraapia meetodit laialdaselt kasutatud südame isheemiatõve ja arteriaalse hüpertensiooniga patsientide ravis (5, 58, 102, 103, 185).
Oknin V.Yu. Rikkumised autonoomne regulatsioon süsteemne vererõhk ja nende farmakoloogiline korrigeerimine.