Mis on aju ateroskleroos: psüühikahäired, dementsus, ravi. Dementsuse vaskulaarne vorm Vaskulaarsete kahjustuste lokaliseerimise tähtsus
Sellest artiklist saate teada: mis on vaskulaarne dementsus, kuidas patoloogia areneb. Selle dementsuse põhjused ja riskitegurid, mis suurendavad esinemise tõenäosust vaskulaarne dementsus. Iseloomulikud sümptomid, haiguse diagnoosimine ja ravimeetodid. taastumise prognoosid.
Artikli avaldamise kuupäev: 01.07.2017
Artikkel viimati uuendatud: 06/02/2019
Vaskulaarne dementsus on vaimne häire sümptomite kompleksiga (ebaiseloomulik käitumine, oskuste ja õppimisvõime kaotus, mälukaotus), mis ilmnevad tõsiste pöördumatute muutuste tõttu aju struktuuris. veresoonte häired.
Mis juhtub patoloogias? Kõrval erinevad põhjused(veresoonte valendiku kriitiline ahenemine aterosklerootiliste naastude, tromboosi, insuldi tagajärjel tekkinud hemorraagia tõttu) on häiritud elundi verevarustus suurel alal, mille tagajärjel ei saa ajurakud normaalseks toimimiseks piisavalt hapnikku toimiv. Hapnikunälg viib kohe või järk-järgult nende massilise surmani. Selle tulemusena on pöördumatud muutused aju struktuuride ja talitlushäirete tõttu tekib inimesel dementsus.
Dementsuse aste sõltub kahjustuse suurusest – nähud võivad olla teistele ja patsiendile endale nähtamatud või väga väljendunud (neuroos, desorientatsioon ruumis, agressiivne, liialt emotsionaalne või sobimatu käitumine).
Haigus on oma tagajärgede jaoks ohtlik. Raske dementsus:
- toob kaasa täieliku töövõime kaotuse (inimene ei suuda tajuda, omastada, tõlgendada ja edastada teavet, luua põhjuslikke seoseid);
- muudab patsiendi abituks (ei oska süüa teha, poes käia, puuduvad elementaarsed enesehooldusoskused, võib kuhugi eksida);
- muudab inimese teistele ohtlikuks (agressioon, sobimatud teod, psühhoosi teke).
Samal ajal progresseerub patoloogia, süveneb, muutub psühholoogiline pilt patsient tundmatu.
Haigus on ravimatu, muutusi ajus põhjustavad rakusurm ja nende põhifunktsioonide häirimine, mistõttu kahjustusi ei saa taastada. Medikamentoosse ravi eesmärk on säilitada aju verevarustust, võimalusel kõrvaldada haigusnähud, mis halvendavad patsiendi ja teiste elukvaliteeti.
Patsiendi vaskulaarse dementsuse probleemidega tegelevad neuroloog ja psühhiaater.
Eraldi ajuosa verevarustuse rikkumine arteriaalse tromboosi tõttu - võib põhjustada dementsust
Patoloogia arengu mehhanism
Peamist rolli dementsuse psüühikahäirete tekkes mängivad paljudest veresoonte patoloogiatest tingitud pöördumatud muutused aju struktuuris, mille tagajärjel hapnikupuudus(isheemia). Peamised sümptomid sõltuvad otseselt kahjustuste lokaliseerimisest.
Vaskulaarne dementsus koos isheemiakollete ilmnemisega piirkonnas:
- keskaju iseloomustab uimasus ja teadvuse segadus, kõnehäired;
- hüpokampus (aju ajalises osas) - täielik või osaline mälukaotus;
- otsmikusagarad - adekvaatsuse kaotus, iseloomulike psühho-emotsionaalsete reaktsioonide areng (fraasi, tegevuse kinnisidee);
- subkorteks - keskendumisvõime, kirjutamisoskuse, loendamise, teabe analüüsi ja taasesitamise võime vähenemine;
- erinevates ajupiirkondades on tulvil dementsuse raske vormi ilmnemine koos paljude vaimsete ja neurootiliste häirete sümptomitega.
Erinevate ajustruktuuride paiknemine. Suurendamiseks klõpsake fotol
Kui fookus on suur või paikneb väga spetsialiseeritud piirkonnas ja kriitiline vereringehäire tekkis ootamatult (insult), võivad dementsuse sümptomid ilmneda üsna kiiresti (2-3 kuud pärast rünnakut 30%).
Muudel juhtudel kulgeb haigus aeglaselt, avaldudes vanematel inimestel (60–65 aasta pärast 60%) kaasnevate riskitegurite kompleksiga (lipiidide ainevahetuse häired, suhkurtõbi, arteriaalne hüpertensioon jne).
Vaskulaarse dementsuse põhjused
Mitmed patoloogiad võivad põhjustada dementsuse arengut:
- Ägedad rikkumised aju vereringe(isheemiline ja).
- Krooniline ajuisheemia (pikaajaline hapnikunälg).
- Amüloid (koos vaskulaarseina struktuuri rikkumisega).
- Nakkuslik ja autoimmuunne vaskuliit (veresoonte seinte põletik).
- Aju varustavate veresoonte trombemboolia, tromboos ja ateroskleroos (valendiku ahenemine unearter tromb, aterosklerootiline naast rohkem kui 70% või selle täielik kattumine trombemboolia tagajärjel).
- Krooniline südamepuudulikkus (südame funktsiooni ja struktuuri kahjustus).
Kõik haigused põhjustavad ajurakkude surma isheemia tõttu.
Amüloid angiopaatia MRI. Valged nooled näitavad mikrohemorraagiaid, mis tekkisid amüloidvalgu ladestumise tagajärjel.Riskitegurid
Dementsust põhjustada võivate veresoonte häirete tekkeks piisab 2-3 paljudest riskifaktoritest:
- vanus (60% dementsetest on üle 60-aastased inimesed);
- arteriaalne hüpertensioon;
- ainevahetushäired (kõrge kolesteroolitase, suhkurtõbi);
- kaasasündinud ja omandatud südamerikked (vatsakeste arütmiad, südamekambrite laienemine, müokardi juhtivuse häired);
- südame isheemiatõbi;
- veenilaiendid;
- traumaatiline ajukahjustus;
- ajukasvajad;
- suitsetamisharjumused;
- pärilik eelsoodumus;
- sugu (veresoonte dementsus esineb meestel kaks korda sagedamini).
Südame isheemiatõbi on üks vaskulaarse dementsuse tekke riskitegureid.
Mõned eksperdid peavad riskiteguriteks madalat sotsiaalset staatust, hariduse puudumist, eriala (füüsiline töö) spetsiifikat ja madalat intellektuaalset arengutaset.
Iseloomulikud sümptomid
Haiguse sümptomid avalduvad erineval viisil, olenevalt aju struktuurimuutuste suurusest, asukohast ja raskusastmest. Vaskulaarse dementsuse arengus on kolm etappi iseloomulike ilmingutega, mis võivad olla peaaegu märkamatud või väga väljendunud:
Lava | märgid |
---|---|
1. Valgus | Sümptomid on kerged. Aeg-ajalt märkavad ümbritsevad inimesed käitumises väikseid kõrvalekaldeid, mõningate veidruste ilmnemist, kuid need ei mõjuta peaaegu üldse patsiendi elukvaliteeti, ta suudab enda eest hoolitseda ja juhib aktiivset elustiili. |
2. Mõõdukas, mõõdukas | Kõrvalekalded normist on märgatavamad, väljenduvad mälukaotuses, halvenenud ajutegevus, isiksusehäire, kodune abitus, oskuste kaotamisest tingitud puue. Selles etapis patsiendi elukvaliteet halveneb, ta vajab pidevat hooldust ja järelevalvet. |
3. Raske | Toimub isiksuse täielik vaimne lagunemine (häbitunne kaob), patsient ei suuda suhelda, mõtteid sidusalt reprodutseerida, ümbritsevat reaalsust tajuda, oma tegevust, sh elementaarseid füsioloogilisi funktsioone kontrollida. Ta on täiesti puudega, abitu ja vajab erihooldust. |
80% -l progresseerub patoloogia järk-järgult, lainetena, sümptomid võivad ilmneda ja kaduda, jättes mulje, et patsiendi seisund on normaliseerunud. Kuid see pole nii, enamikul juhtudel (90-95%) dementsus muutub raskeks vaimuhaigus mis halvendab elukvaliteeti ja prognoosi.
Millistele sümptomitele tuleb tähelepanu pöörata, eriti eakatel ja insuldi üle elanutel:
- Mälu ja keskendumisvõime halvenemine (patsient mäletab pikaajalisi sündmusi, nagu eile, ja ei suuda keskenduda).
- Teabe ebakvaliteetne analüüs ja reprodutseerimine (dementsusega patsiendid ei suuda eraldada peamisi ja sekundaarseid üksikasju, unustavad olemuse, ei saa aru neile suunatud kõne tähendusest).
- Kõnehäired (silpide ümberpaigutamine, sõnade vale hääldus, ühesilbilised vastused või ebaühtlane jutuvada), kirjutamine, lugemine ja loendamine.
- Vaskulaarne dementsus põhjustab raskusi uute oskuste õppimisel ja elementaarsete oskuste kaotamist (patsient ei suuda teha lihtsaid majapidamistoiminguid, enda eest hoolitseda, süüa teha, süüa, tuba koristada, sest ta ei mäleta, kuidas seda tehakse).
- Raskused teistega suhtlemisel (patsient tõmbub endasse, sulgub).
- Apaatia, agressiivsuse või ebaadekvaatsete reaktsioonide ilmnemine (umbusaldus, ihnus, kahtlus, vaieldamatu konservatiivsus, põhjuseta pisaravool).
- Segadus ja teadvuse hägustumine (hallutsinatsioonid, deliirium).
- Kõnnaku häired (jahmatamine).
- Lihaste parees (halvatus) ja jäsemete väljendunud värisemine.
Vaskulaarse dementsuse äärmuslikud ilmingud võivad olla epilepsiaga sarnanevad krambid, uriini- ja roojapidamatus, äkiline minestamine.
Erinevat tüüpi dementsuse levimus
Diagnostika
Vaskulaarset dementsust on raske diagnoosida ja selle sümptomid meenutavad tugevalt Alzheimeri tõbe.
Ravi meetodid
Vaskulaarset dementsust on täiesti võimatu ravida, patoloogia areneb aju pöördumatute funktsionaalsete ja struktuursete muutuste taustal.
Õigeaegse raviga, kui märgid on just hakanud ilmnema, kompleksi abiga ravimid ja ennetusmeetmed võivad peatada dementsuse arengu (5-10%). Kahjuks märkavad patsiendid ja nende lähedased psüühikahäireid hilja, kui haigus muutub kontrollimatuks.
Sümptomid ja ravi sõltuvad üksteisest otseselt: algoritm töötatakse välja individuaalselt, sõltuvalt dementsuse ja kaasuvate haiguste ilmingute astmest. Ravimiteraapia eesmärk:
- taastada ajuvereringe ja ajufunktsioon;
- riskifaktorite kõrvaldamine (rõhulangused, veresuhkru ja lipiidide taseme normaliseerimine);
- vältida retsidiivide arengut äge isheemia aju.
Ravimi nimetus | Milleks kasutatakse |
---|---|
Tserebrolüsiin | Parandage aju vereringet |
Lisinopriil | Normaliseerida vererõhku hüpertensiooni korral |
varfariin | Tromboosi ennetamiseks |
Trental, aspiriin | Vältida punaste vereliblede adhesiooni (kleepumist) ja verehüüvete teket |
Phytosed, sedavit, persen | Leevendage ärevust, normaliseerige und |
Pentoksüfülliin, reminüül, aricept, memantiin | Kõrvaldage dementsuse sümptomid ja taastage ajufunktsioon |
Lovastatiin, atorvastatiin | Normaliseerige lipiidide sisaldus veres |
amitriptüliin | Kõrvaldage neuroosi, psühhoosi sümptomid |
Vaskulaarne dementsus võib esile kutsuda ebatüüpilisi reaktsioone rahustitele ja rahustitele, seetõttu tuleb vahendeid ja annust kohandada, valides kompleksi, mis parandab patsiendi seisundit.
Ennetavad meetmed
Selleks, et dementsus ei areneks, tuleb seda varajases staadiumis "nägema", sel juhul aitavad ennetavad meetmed haiguse arengut peatada:
- grupi- või individuaalpsühhoteraapia;
- arteriaalse hüpertensiooni ja muude riskitegurite medikamentoosne korrigeerimine;
- tervislik eluviis;
- tasakaalustatud, madala kolesteroolisisaldusega (või madala süsivesikute sisaldusega dieet), olenevalt kaasuvatest haigustest;
- mõõdukas kehaline aktiivsus(matkamine);
- vaimse tegevuse stimuleerimine (mälu treenimine, lugemine, luule päheõppimine, ristsõnade lahendamine, võõrkeelte õppimine);
- stressi puudumine.
Prognoos
Prognoos sõltub täielikult aju funktsionaalsete ja struktuursete muutuste astmest. Kui neid on palju või need on rasked, on raske vaskulaarse dementsuse tekkimise tõenäosus 98%. Sel juhul lüheneb eluiga (enam kui 67% patsientidest sureb 3 aasta jooksul), patsient muutub täielikult invaliidiks ja vajab erihooldust.
Mittekriitilised muutused toovad kaasa dementsuse kergete vormide väljakujunemise, mis esialgu elu ülemäära keeruliseks ei tee. Kui ravi alustatakse sel perioodil, on võimalik patsiendi seisundit stabiilselt stabiliseerida, vältida haiguse edasist progresseerumist ning säilitada tema sotsiaalne ja tööalane aktiivsus.
See on aga võimalik vaid 5–10% juhtudest, kuna patsiendid ise ei märka endas toimuvaid muutusi ja lähedased ei taju neid kui. häiresignaal. Seetõttu alustatakse dementsuse ravi etappides, mil isiksuse vaimset lagunemist on väga raske või võimatu ära hoida.
On veresoonkonnahaigusi, mis mõjutavad mitte ainult südame tööd, vaid ka inimese ajutegevust. Üks neist varajased ilmingud aju veresoonte kahjustus - peavalu (tsefalgia) ja mäluhäired, mida enamik inimesi tajub üsna tavaliste sümptomitena.
Kui Citramon või Analgin kaotab valu, võtavad paljud inimesed neid tablette aastaid, mõtlemata, miks seisund ei parane. Mälu halvenemist seostatakse vanusega seotud "skleroosiga". Pärast seda võivad ilmneda muud, hirmutavamad sümptomid, mis võivad viia inimese puudeni ja ühiskonnast täielikult välja jätta. Sellised tagajärjed võivad põhjustada ajuveresoonte haigust, mida nimetatakse aju ateroskleroosiks.
Mis on tserebrovaskulaarne haigus?
Tserebraalne ateroskleroos on ajuveresoonte haigus, mille puhul on häiritud ajuvereringe (aju perfusioon) eest vastutavad endokriin-biokeemilised protsessid ja neuroregulatoorsed mehhanismid. "Ateroskleroos" tähendab haiguse nimetuses veresoonte ahenemist või skleroosi ja sõna "aju" peegeldab kahjustuse lokaliseerimist - aju veresooni.
Haigus on krooniline ja progresseeruv.
Aju verevarustuse halvenemisega on häiritud keha neuroloogilised funktsioonid, selle vaimsed protsessid. Selliste rikkumiste tagajärjeks võivad olla isiksuse intellektuaalsed-mnestilised muutused ja isegi väljendunud dementsus.
Mis põhjustab seda haigust, mis seda provotseerib? Arengumehhanism aju ateroskleroos põhineb ajuarterite valendiku stenoosil, mille tõttu halveneb ajurakkude toitumine ja tekib hapnikuvaegus (isheemia).
Stenoos on tavaliselt põhjustatud kolesterooli naastud(ateroomid), mis tekivad veresoone intimas (siseseinas). Sklerootiliselt tihendatud veresoonte seinad muutuvad venimatuks, mitteelastseks, rabedaks. Pretserebraalsete (asub aju pinnal) arterite stenoseeriva ateroskleroosi või ägeda vasospasmi pika kulgemise korral võib tekkida oklusioon - luumeni täielik kattumine, mille tõttu tekib ajukoe nekroosi keskus (nekroos). moodustub kahjustuse kohas.
ICD kood
Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni 10. redaktsiooni järgi kuulub aju ateroskleroos rubriigi I67 "Muud tserebrovaskulaarsed haigused" all IX klassi "Vereringesüsteemi haigused". Selle sünonüümid nosoloogiline rühm on:
- ajuarterite ateroom;
- ajuvereringe sklerootilised häired;
- ajuveresoonte skleroos ja teised.
Tserebraalse ateroskleroosi ja sünonüümsete patoloogiate kood vastavalt RHK-10-le on I67.2.
Sümptomid
Peavalu esineb sageli esialgsed etapid aju ateroskleroos ei ole selle haiguse spetsiifiline sümptom. Tsefalgia esineb paljudes teistes haigustes, mis ei ole seotud veresoonte patoloogiatega. Aju ateroskleroosi tõelised tunnused on väga spetsiifilised. Verevarustuse puudumine provotseerib variantseid tööhäireid närvisüsteem, millega ei kaasne kaugeltki alati valu ja mis erineb sõltuvalt haiguse staadiumist.
Ajuarterite ateroskleroos
esialgne etapp
Diagnoosida varajases staadiumis ajuveresoonte ateroskleroos on raske. Sümptomaatilise pildi järkjärguline areng ja kasv toob kaasa asjaolu, et inimene harjub oma seisundiga ega näe põhjust arsti poole pöörduda. Selliste häirete märkamiseks peate olema oma heaolu suhtes väga tähelepanelik:
- keskendumisvõime, mälu, loetu mõistmise halvenemine;
- kummaliste reaktsioonide esinemine teatud helidele või maitsetele;
- temperatuuri tajumise mehhanismi häire - kuuma või külmavärina tunde ilmnemine tõelise palavikulise seisundi puudumisel;
- käte peenmotoorika halvenemine (suutmatus teha tööd väikeste esemetega või selge ja kiire toimingute jadaga);
- pearinglus, liigutuste koordineerimise episoodiline halvenemine;
- jäsemete nõrkus;
- unehäired (uinumisraskused, õudusunenäod, sagedased ärkamised).
Ei ole harvad juhud, kui inimene muutub ühest kõrvast halvaks või jääb ühest silmast pimedaks. Ilmuvad esimesed mööduvad (mööduvad) isheemilised atakid (TIA).
Vaimsed ja kognitiivsed häired
2. astme (või staadiumi) aju ateroskleroosi korral on patsiendi seisundis selline halvenemine, mis on rohkem väljendunud, see on:
- intelligentsuse vähenemine;
- nõrkus (pehmus, selgrootus), kui seda pole varem täheldatud;
- töömälu halvenemise edenemine - minevikusündmusi mäletatakse selgemalt kui eelmisel päeval või mõni minut tagasi toime pandud;
- keskendumisvõime edasine halvenemine, patsiendid ei mõista loetu tähendust, ei suuda seda meeles pidada, küsimustele vastata.
Psüühikahäirete taustal muutub inimene sõltuvaks välistest asjaoludest, reageerib teravalt ka väikestele vapustustele ja kipub olematuid probleeme välja mõtlema. Näiteks inspireerib ta ennast, et on haige mõne ravimatuga somaatiline haigus, kardab surra südameseiskus jm vaimsed häired seotud aju ateroskleroosiga.
dementsus
Aju ateroskleroosi kolmas etapp on insuldiriski suhtes kõige ebasoodsam. Selle iseloomulikku dementsust (seniilne dementsus, "seniilne hullumeelsus", omandatud dementsus) iseloomustavad:
- kognitiivse aktiivsuse püsiv langus;
- varem omandatud oskuste kaotamine;
- võimetus omandada uusi teadmisi;
- isiku täielik ametialane sobimatus.
Dementsusega patsientide obsessiivsed seisundid omandavad mõnikord katastroofilised mõõtmed ja ohustavad mitte ainult patsiendi enda, vaid ka teda ümbritsevate inimeste turvalisust.
Mõnedel andmetel on dementsuse esinemissageduse kasv viimastel aastatel kiiresti kasvanud ja ulatub aastas ligikaudu 7,7 miljoni registreeritud juhtumini.
Kuidas ravida?
Ülaltoodud tserebraalse ateroskleroosi kirjelduse põhjal on selge, et tegemist on üsna raskesti ravitava haigusega. Patoloogilised protsessid mis esinevad ajus ajuveresoonkonna haiguste korral, on enamasti pöördumatud, eriti hilisemates staadiumides. Sellest järeldub, et peaaju (ajuveresoonte) ateroskleroosi ravi peaks algama varajases staadiumis.
Ravi algab tavaliselt elustiili ja toitumise korrigeerimisega, kuna halvad harjumused, vähene füüsiline aktiivsus ja ülekaal on peamised riskitegurid aju ateroskleroosi tekkeks.
Järgmine samm - ravimteraapia, sealhulgas:
- nootroopikumid, mis suurendavad ajurakkude vastupanuvõimet agressiivsetele mõjudele ja parandavad aju verevarustust;
- ravimid, mis parandavad vereringet ja vähendavad vere viskoossust (atsetüülsalitsüülhape);
- ravimid, mis hoiavad vererõhku ohutul tasemel;
- mõnel juhul - rahustid ja muud psühhotroopsed ravimid psühho-emotsionaalse tausta stabiliseerimiseks;
- statiinid ja muud lipiidide taset alandavad ravimid, mis alandavad vere kolesteroolitaset;
- vitamiinid, mis aitavad reguleerida kesknärvisüsteemi (peamiselt B-rühma) funktsioone.
Teatud olukordades kasutatakse kirurgilist ravi.
Tõhusad meetmed aju ateroskleroosi vastu võitlemiseks on füsioteraapia (BIMP - impulsiivne magnetväli), UVI - ultraviolettkiirgus, vere mikrotsirkulatsiooni ja reoloogiliste omaduste (vedeliku) parandamine, emakakaela-krae tsooni massaaž, protseduur hüperbaarne hapnikravi(hapnikuküllastus) ja teised.
Emakakaela-krae tsooni massaaž on üks ravimeetodeid
Kas rahvapäraste ravimite ravi on efektiivne?
ravile loota rahvapärased abinõud sellisega tõsine haigus nagu aju ateroskleroos on ebasoovitav. traditsiooniline meditsiin kiidab heaks ainult need vahendid, mis on tegelikult kasulikud lipiidide ainevahetuse normaliseerimiseks ja "halva" kolesterooli vähendamiseks. Need on toidud, toidud, millest on kasulik patsiendi dieeti lisada:
- roheline tee, mahlad (viinamarjad, tsitruselised);
- taimeõlid, kreeka pähklid;
- merevetikad ja muud mereannid;
- rohelised herned, küüslauk, sibul, kurk, porgand, kõrvits, suvikõrvits, melon, kapsas.
Taimsete ravimite vahenditest saate pakkuda tõmmiseid melissile, maasikalehtedele, greibi kiulistele vaheseintele.
Prognoos
Aju ateroskleroosi ravi puudumisel on prognoos ebasoodne. Puue ja asotsiaalsus on kõige rohkem sagedased tulemused aterosklerootilised muutused ajuveresoontes. Isheemilise insuldi risk on äärmiselt kõrge, sageli surmaga lõppev. Insuldijärgsed patsiendid naasevad harva oma tavapäraste tegevuste või elukutse juurde.
Õigeaegse määratud raviga ja mis kõige tähtsam, kõigi ettekirjutuste range järgimisega saab haiguse kulgu pidurdada, prognoos paraneb.
Ennetavad meetmed veresoonte tugevdamiseks
Ohtlikku haigust nimega aju ateroskleroos on võimalik ennetada, kui tugevdada veresooni juba noorelt. Tervislik eluviis sisse sel juhul on peamine ennetusmeede. See tähendab:
- ratsionaalne ja tasakaalustatud toitumine;
- kasutada piisav vedelikud (vere reoloogia parandamiseks);
- piisav, eakohane, füüsiline aktiivsus;
- spetsiaalsete võimlemisharjutuste sooritamine;
- pidev mälu treenimine;
- kasulikud hobid.
Rahulik eluviis, hea tuju säilitamine, huvi ja positiivne suhtumine teistesse on samuti olulised tegurid stressiresistentsuse suurendamisel, kesknärvisüsteemi tugevdamisel ja veresoonte patoloogiate ennetamisel.
Järeldus
- Tserebraalne ateroskleroos on süsteemne haigus, mis on põhjustatud aterosklerootiliste naastude moodustumisest ajuveresoonte seintes.
- Olenevalt kraadist isheemiline vigastus aju (staadium) võib kulgeda subkliiniliselt või avalduda insuldi, psüühikahäirete, dementsusega.
- Ennetamise peamine tegur on tervisliku eluviisi säilitamine.
Mis on aju ateroskleroos: vaimsed häired, dementsus, ravi - kõik haiguste ja tervise kohta saidil
NSVL ARSTITEADUSTE AKADEEMIA Üleliiduline VAIMSE TERVISE TEADUSKESKUS
Käsikirjana UDK 616.895.8-093
SUKIASYAN Samvel Grantovitš
ATEROSKLEROOTILINE DENDENTSUS (KLIINILINE JA TOMOGRAAFILINE UURING)
Moskva-1987
Tööd viidi läbi NSV Liidu VNTsPZ AMS-is
(Direktori kohusetäitja - NSVL Meditsiiniteaduste Akadeemia korrespondentliige, professor R.A. Nadžarov)
TEADUSLIK NÕUSTAJA -
Arst arstiteadused V.A. Kontsevoi
TEADUSKONSULTANT -
Meditsiiniteaduste doktor S. B. Vavilov
AMETLIK VASTANE:
Meditsiiniteaduste doktor S.I. Gavrilova
arstiteaduste doktor, professor M.A. Tsivilko
JUHTIV INSTITUTSIOON - RSFSRi tervishoiuministeeriumi Moskva psühhiaatria uurimisinstituut
Kaitsmine toimub 16. novembril 1987 kell 13 erialanõukogu koosolekul NSVL Meditsiiniteaduste Akadeemia Ülevenemaalises Pedagoogika Teaduskeskuses (nõukogu kood D 001.30.01) aadressil: Moskva, Kashirskoje shosse, 34
Teadussekretär
spetsialiseeritud nõukogu
Meditsiiniteaduste kandidaat T.M. Loseva
TÖÖ ÜLDKIRJELDUS
Töö asjakohasus.
Purustatud tserebraalne ateroskleroos ja aterosklerootiline dementsus, hoolimata paljudest uuringutest, on tänapäeval endiselt üks olulisemaid geriaatrilises psühhiaatrias. Selle probleemi kesksed aspektid, mis määrasid selle arengu, olid kliiniline, psühhopatoloogiline ja morfoloogiline lähenemine selle uurimisele.
Viimastel aastatel on huvi aterosklerootilise dementsuse uurimise vastu märkimisväärselt suurenenud. Seda soodustasid ennekõike demograafilise olukorra muutused: eakate ja seniilsete inimeste arvu kasv elanikkonnas, mis loomulikult tõi kaasa selles vanuserühmas vaimuhaigete, sealhulgas dementsete inimeste arvu kasvu. . Arvestades asjaolu, et rahvastiku vananemise trend jätkub, suureneb selle probleemi aktuaalsus lähitulevikus veelgi.
Märkimisväärne osa vanemaealiste ja seniilsete inimeste seas on vaskulaarse päritoluga psüühikahäiretega patsiendid, mis S.I.Gavrilova (1977) andmetel ulatuvad 17,4%-ni. Vaskulaarse (aterosklerootilise) geneesi dementsust avastatakse kõigi hilise vanusega dementsuse tüüpide hulgas 10–39% (M.G. Shchirina et al., 1975; Huber G., 1972; Corona R. et al. 1982; Danielczyk W., 1983). Sulkava R. et al., 1985 ja teised).
Huvi kasv aterosklerootilise dementsuse probleemi vastu on tingitud ka väljatöötamisest ja rakendamisest meditsiinipraktika uus meetod instrumentaalne uurimine- meetod kompuutertomograafia(CT), mis tõstab oluliselt diagnoositaset ja võimaldab sügavamalt uurida aterosklerootilise dementsuse natomorfoloogilisi aluseid.
Nagu teate, on aterosklerootilise dementsuse mõiste alates 70. aastatest muutunud laialt levinud, pidades selle peamiseks patogeneetiliseks teguriks hulgi ajuinfarkti – nn "mitmeinfarktilise dementsuse" mõistet (Hachinski V. et al. 1974; Harrison). I. et al., 1979 Ja jne), seoses sellega on kliinilistel ja tomograafilistel uuringutel suur tähtsus. Selliseid uuringuid viisid läbi mitmed välisautorid (Ladurner G. et al. I981, 1982, I982, Gross G. et al., 1982; Kohlmeyer K., 1982 jne). Nende töös pöörati aga põhitähelepanu dementsuse tomograafilisele iseloomustamisele, samas ei arvestatud piisavalt selle kliinilisi aspekte.
Lõpuks tingivad aterosklerootilise dementsuse uurimise olulisuse viimastel aastatel ilmnenud uued ravivõimalused ravis ja ennetamises. veresoonte haigused aju, insult (peamiselt tserebraalse toimega vaskulaarsed ravimid, nootroopsed ravimid jne).
Seega muutub aterosklerootilise dementsuse probleem praegu aktuaalsemaks nii teoreetilises kui ka praktilises mõttes.
Uuringu eesmärk.
Käesoleva töö eesmärk on tuvastada kliinilised ja morfoloogilised (tomograafilised) seosed aju ateroskleroosi korral, mis tekib dementsuse tekkega; nende tähtsuse hindamine aterosklerootilise dementsuse patogeneesi ja diagnoosimise mõistmisel; diferentseeritud teraapia põhimõtete väljatöötamine.
Uurimistöö eesmärgid.
Vastavalt töö määratud eesmärgile püstitati järgmised ülesanded:
I. Aterosklerootilise dementsuse kliinilise ja psühhopatoloogilise süstemaatika väljatöötamine, mis on piisav kliiniliste ja morfoloogiliste seoste tuvastamiseks.
2. Tserebraalse ateroskleroosi kliinilise dünaamika uurimine, lähtudes dementsuse tekkest.
3. Aju struktuursete muutuste uurimine aterosklerootilise dementsuse korral, mis on tuvastatud kompuutertomograafia abil; kliiniliste ja tomograafiliste korrelatsioonide läbiviimine.
4. Aterosklerootilise dementsusega patsientide raviküsimuste uurimine.
Töö teaduslik uudsus.
Kodupsühhiaatrias viidi esmakordselt läbi aterosklerootilise dementsuse kliiniline ja psühhopatoloogiline uuring CT-meetodi samaaegse kasutamisega. Töötati välja aterosklerootilise dementsuse süstemaatika selle kliiniliste ja psühhopatoloogiliste tüüpide jaotamisel, võttes arvesse aju CT andmeid. Kirjeldatakse aju morfoloogiliste muutuste tomograafilisi tunnuseid, mis on iseloomulikud aterosklerootilisele dementsusele. Eristatakse selliste funktsioonide komplekte, mis on eelistatavad erinevat tüüpi dementsus.
Töö praktiline tähendus.
Aterosklerootilise dementsuse ajus on tuvastatud tomograafilised muutused, mis on selle nosoloogilise diagnoosi jaoks olulised. Välja on töötatud hilisemas eas aterosklerootilise dementsuse diferentseeritud farmakoteraapia põhimõtted. Töö viidi ellu Moskva Proletarski rajooni IND-s nr 10.
Uurimistulemuste avaldamine.
Uurimismaterjalide põhjal on avaldatud 4 tööd, mille loetelu on toodud referaadi lõpus. Uuringu tulemustest teatati sümpoosionil "Gemineuriin – kliinilised, farmakokineetilised aspektid ja toimemehhanismid" (1985) ja NSV Liidu Ülevenemaalise Tervishoiu Teadusliku Keskuse Kliinilise Psühhiaatria Teadusliku Uurimise Instituudi konverentsil. Meditsiiniteaduste Akadeemia (1987).
Töö ulatus ja struktuur.
Doktoritöö koosneb sissejuhatusest, 5 peatükist (Kirjanduse ülevaade; Uurimismeetodid ja üldised omadused kliiniline materjal; Aterosklerootilise dementsuse kliinilised aspektid; Kliinilise materjali kompuutertomograafia; Aterosklerootilise dementsusega patsientide teraapia), järeldused ja järeldused. Kirjanduse register sisaldab 220 bibliograafilist viidet (112 kodumaiste ja 108 välisautorite teost).
MATERJALI OMADUSED JA UURIMISMEETODID.
Aterosklerootilise dementsuse probleemi uurimisel kasutati uut kliinilist ja tomograafilist lähenemist.
Uurisime 61 aterosklerootilise dementsusega patsienti, keda raviti NSVL Meditsiiniteaduste Akadeemia VNTSPZ kliinilise psühhiaatria uurimisinstituudis ja NSVL Meditsiiniteaduste Akadeemia Neuroloogia Uurimisinstituudis. Uuring hõlmas patsiente, kelle esiplaanil in kliiniline pilt haigused olid püsivad dementsuse nähtused, mille raskusaste ulatus suhteliselt kergetest kuni raskete vormideni. Uuriti juhtumeid, kus dementsuse nähtusi määrati vähemalt 6 kuud. Somaatilise patoloogia ja neuroloogiliste häirete ilmingud uuritud patsientide rühmas olid suhteliselt kerged ja piisavalt kompenseeritud. Psühhofüüsilise hullumeelsuse staadiumis aju ateroskleroosiga patsiente uuringusse ei kaasatud.
Dementsuse psühhopatoloogiliste ilmingute olemuse, struktuuri ja häirete sügavuse uurimiseks kasutati kliinilist ja psühhopatoloogilist meetodit. Viidi läbi patsientide täielik somato-neuroloogiline uuring (terapeutiline, neuroloogiline, oftalmoloogiline jne).
Aju kompuutertomograafia
viidi läbi Neuroloogia Uurimisinstituudi kompuutertomograafia laboris, kasutades seadmeid CT-I0I0 (EMI, Inglismaa) ja CPT-I000M (NSVL). Aju tomogrammide analüüsi, avastatud muutuste kirjelduse ja kvalifikatsiooni viisid läbi sama labori töötajad. Tomogrammide hindamise metoodika seisnes "aju "lõigu" taseme määramises anatoomiliste struktuuride tuvastamise alusel vastavalt antud uuringutasanditele", tuvastades tomograafilisi nähtusi, mis annavad teavet olemuse kohta. patoloogilised muutused aju (N.V. Vereshchagin et al., 1986). Need nähtused hõlmavad ajuaine tiheduse vähenemist (fokaalne ja hajus) ja aju tserebrospinaalvedeliku ruumide laienemist, mis on vastavalt mineviku tserebrovaskulaarsete õnnetuste tomograafilised tunnused ja aju mahu vähenemine, vesipea.
Saadud kliinilisi ja CT andmeid töödeldi arvutis EC-1011 vastavalt programmile, mis töötati välja NSVL Meditsiiniteaduste Ülevenemaalise Teadusliku Uurimise Instituudi Kliinilise Psühhiaatria Uurimise Instituudi matemaatilise analüüsi laboris, vastavalt Pearsoni andmetele. kriteeriumid.
Uuritud patsientide hulgas oli 46 meest ja 15 naist vanuses 50-85 aastat. Keskmine vanus oli 66,85±1,3 aastat. 32 patsienti olid vanuses 50-69 aastat ja 29 olid vanuses 70 aastat ja vanemad.
49 patsiendil kombineeriti aju ateroskleroosi arteriaalse hüpertensiooniga. IN vanuserühm 70-aastased ja vanemad tuvastati arteriaalset hüpertensiooni harvemini (18 vaatlust, 62,1% kui vanuserühmas 50-69 aastat (31 vaatlust, 96,6%). Koos arteriaalse hüpertensiooniga avastati ka muud tüüpi somaatilist patoloogiat 41 patsiendil ( Krooniline bronhiit, pneumoskleroos, suhkurtõbi jne). Somaatilise patoloogia esinemissagedus suurenes
patsientide vanuse tõus. 50-69-aastastel oli see 46,9% ja 70-aastastel ja vanematel - 89,7%. Neuroloogilises seisundis ilmnesid kõigil patsientidel kroonilise "tserebrovaskulaarse puudulikkuse, jääkmõjud aju hemodünaamika varasemad häired.
49 patsiendil täheldati koos dementsuse nähtustega erinevat raskusastet. psühhootilised häired eksogeensed-orgaanilised ja endoformsed tüübid.
Aju ateroskleroosi kliiniliste ilmingute kestus patsientide uuringu ajaks oli vahemikus 1 kuni 33 aastat. Samal ajal ulatus see 41 patsiendil 15 aastani ja 20 patsiendil üle 15 aasta. Dementsuse kestus oli uuringu ajal 6 kuud kuni 9 aastat. 49 patsiendil ulatus dementsuse kestus 4 aastani, 12 patsiendil - üle 4 aasta.
UURINGU TULEMUSED
Aterosklerootilise dementsuse tunnuste kliiniline ja psühhopatoloogiline uuring näitas, et kõigil patsientidel avastati koos orgaanilisele dementsusele iseloomulike häiretega (intellektuaalne-mnestiline ja emotsionaalne-tahteline jne) ka aterosklerootilisele dementsusele iseloomulikke tunnuseid. Tuvastati kolm kardinaalset tunnust, mis määravad aterosklerootilise dementsuse nosoloogilise spetsiifilisuse - asteenia, jäikus ja patsientide seisundi kõikumised.
Asteenia väljendus vaimses ja füüsilises nõrkuses, kurnatuses ja sellega kaasnes ohtralt "veresoonkonna" kaebusi. Jäikust iseloomustas erineva raskusastmega väljendunud psühhomotoorne torpidus koos jäikuse, viskoossuse, stereotüüpidega jne. e. Patsientide seisundi kõikumised väljendusid käitumise, kõne, mõtlemise häire episoodides, mis mõnikord ulatusid segadusse. Selliste häirete kestuse järgi eristati makro- ja mikrofluktuatsioone. Märgitud märgid andsid aterosklerootilise dementsuse kliinilistele ilmingutele iseloomuliku teravuse ja dünaamilisuse.
Aterosklerootilise päritoluga dementsuse tüpoloogiline diferentseerumine põhjustab teatud raskusi. Meie tähelepanekute analüüs näitas, et dementsuse kliiniliste sortide jaotamine lünklikkuse põhjal on ebapiisav, kuna lünklikkus peegeldab ainult üht aterosklerootilise dementsuse arenguetappi, mis arenedes omandab globaalse iseloomu. Käesolevas uuringus viidi süstemaatika läbi kahe põhimõtte alusel: sündroomi ja tõsiduse hindamine. Süstematiseerimise sündroomi printsiibi alusel tuvastati 4 dementsuse tüüpi.
Aterosklerootilise dementsuse üldist orgaanilist tüüpi (18 juhtu, 29,5%) iseloomustasid suhteliselt ebajärsult väljendunud intellektuaalne-mnestiline allakäik, pinnapealsed emotsionaalsed-tahte- ja isiksusehäired. Märgiti väliste käitumisvormide, oskuste, haigustunde säilimist.
Torpid tüüpi dementsust (15 vaatlust, 24,6%) iseloomustas psühhomotoorse aktiivsuse märkimisväärselt väljendunud aeglustumine koos suhteliselt väikeste intellektuaalsete-mnestiliste häiretega. Torpid tüüpi dementsuse tunnuseks oli afektiivsed häired, mis väljendub lühiajaliste vägivaldsete nutuhoogudena, harva ka naeruna depressiivse meeleolu taustal.
Aterosklerootilise dementsuse pseudoparalüütiline tüüp (12 juhtu, 19,7%) väljendus kriitika märgatavas vähenemises, isiksuse muutustes koos suhteliselt madalate mnestiliste häiretega. Tähelepanu juhiti nähtustele anosognoosia, tuttavlikkus, taktitundetus, kalduvus lamedale huumorile hooletult heatujulise, kohati eufoorilise meeleolu taustal.
amnestiline tüüp. Amnestiline dementsus on tuvastatud iseseisva aterosklerootilise dementsuse tüübina, hoolimata asjaolust, et mäluhäireid on esinenud mis tahes muud tüüpi dementsuse korral. Nendel juhtudel domineerisid mäluhäired järsult võrreldes teiste patsientide seisundit moodustavate häiretega ja väljendusid oluliselt nende sügavuses. Amneesilise sündroomi struktuur koosnes fikseeriva amneesia, amnestilise desorientatsiooni, kronoloogiliste dateerimishäirete, retro- ja anterograadse amneesia, amnestilise afaasia jne elementidest.
Seega, kui dementsuse struktuuris mis tahes sümptomi esiletõstmise alusel eristati torpiidne, pseudoparalüütiline ja amnestiline tüüp, siis üldist orgaanilist tüüpi iseloomustas vaimse tegevuse erinevate aspektide suhteliselt ühtlane kahjustus.
Sõltuvalt kliiniliste häirete raskusastmest (intellektuaal-mnestilised funktsioonid, säilitatud teadmiste ja oskuste hulk, kohanemisvõime jne) eristati dementsuse kahte raskusastet.
I astme dementsus (31 vaatlust, 50,8%) hõlmas juhtumeid, kus hiljutiste ja praeguste sündmuste, kuupäevade, nimede mälu nõrgenenud, kuid piisava orientatsiooniga ajas ja kohas; kriitika ja spontaansuse väljendamatu vähenemine, paljude oskuste säilimine, psühhomotoorse alaarengu väikesed nähtused. Dementsuse 11. raskusaste (30 vaatlust, 49,2%) hõlmas juhtumeid, kus esines tõsine mäluhäire, desorientatsioon ajas ja mõnikord ka kohas, vähenenud kriitika, spontaansus, paljude oskuste kaotus jne.
Haiguse dünaamika uurimine tervikuna näitas, et dementsuse teke uuritud patsientidel toimus aju ateroskleroosi progresseeruva arengu taustal. Tuvastati kolm haiguse kulgu varianti: mitteinsult, insult ja segatud.
23 patsiendil (37,8%) täheldati haiguse kulgu mitteinsuldi tüüpi, mida iseloomustas pseudoneurasteeniliste häirete aeglane sagenemine, sellele järgnenud selgete tunnuste ilmnemine. orgaaniline muutus isiksus ja seejärel dementsuse areng. Haiguse dünaamikas täheldati vaskulaarse (aterosklerootilise) protsessi kliiniliste ilmingute ägenemise ja nõrgenemise perioode.
Aju ateroskleroosi kulgemise insuldi tüüp avastati 14 patsiendil (22,9%). Seda tüüpi kursuste puhul arenes dementsus välja ilma eelneva aeglaselt süvenevate psühhoorgaaniliste häireteta ja tekkis kiiresti pärast ägedat ajuveresoonkonna õnnetust.
Haiguse segatüüpi kulg tuvastati 24 patsiendil (39,3/0. Seda tüüpi ravikuur sisaldas nii aju ateroskleroosi mitteinsuldi- kui ka insulditüübile iseloomulikke tunnuseid. Haigust iseloomustas pseudoneurasteeniliste ja psühhoorgaaniliste häirete järkjärguline sagenemine , mis katkesid kliiniliselt rasked ajuvereringe häired.
Selles uuringus pöörati erilist tähelepanu mõju uurimisele kliinilised ilmingud dementsus mitmete tegurite tõttu, nagu vanus ja hüpertensioon.
Kliiniliste vaatluste võrdlev vanuseanalüüs, samuti nende uuring sõltuvalt vaskulaarse protsessi olemusest
näitas, et tuvastatud kliiniliste dementsuse tüüpide moodustumine ja raskusaste peegeldavad suuresti nii üldist vanuse mustrid ja olemasolu või puudumine arteriaalne hüpertensioon.
Aterosklerootilise dementsuse amnestiline tüüp korreleerus oluliselt patsientide hilisema vanusega (70-aastased ja vanemad). See moodustati sagedamini aju ateroskleroosi hüpertensiivsete vormide korral. Vahepeal täheldati pseudoparalüütilise dementsuse tekkimist arteriaalse hüpertensiooni korral peamiselt vanuses 50–69 aastat. Torpid dementsuse tüüp, nagu pseudoparalüütiline, tekkis vanuses 50-69 aastat (p<0,05), но, в отличие от последнего, он преобладал в случаях, где артериальная гипертония отсутствовала. Развитие общеорганического типа слабоумия наблюдалось одинаково часто и в пожилом, и в старческом возрасте, чаще в случаях без артериальной гипертонии.
Lisaks näitas meie uuring mitmeid vanuse ja vaskulaarse protsessi olemusega seotud mustreid (arteriaalse hüpertensiooni olemasolu või puudumine). Eelkõige domineerisid vanuses 50–69 eluaastat ja arteriaalse hüpertensiooni esinemisel insult ja haiguse segavariandid, mida iseloomustas äge ja kiire kulg. Vanuse suurenedes (70-aastased ja vanemad) ilmnes kalduvus kliiniliselt mitteinsuldi tüüpi kursusele. Nendel juhtudel kulges haigus vähem ägedalt, säilitades aju ateroskleroosile omase dünaamika iseärasused, mis väljenduvad vaskulaarse protsessi aktiivsuse ägenemise ja nõrgenemise perioodides.
Meie patsientide rühma CT-uuring näitas, et aterosklerootilist dementsust iseloomustavad mitmed tomograafilised tunnused. Nende hulka kuuluvad 1) ajuaine tiheduse vähenemine, mis väljendub väljajoonistatud fookuste kujul ja/või ajutiheduse hajus vähenemine ning 2) aju vedelikuruumide laienemine ajuvatsakeste ja subarahnoidsete ruumide ühtlase, lokaalse või asümmeetrilise laienemise vorm.
Aterosklerootilise dementsuse kõige olulisemate tomograafiliste tunnuste hulgas on madala tihedusega kolded ja tiheduse hajus vähenemine, mis on varasemate ajuveresoonkonna õnnetuste tagajärg. Kõige sagedamini (51 vaatlust, 83,6%) tuvastati madala tihedusega koldeid (südameinfarkt), mis enamikul juhtudel (36 vaatlust, 70,6%) olid mitmekordsed (2 või enam koldet). Ligikaudu sama sagedusega tuvastati need ühel või mõlemal küljel. Enamikul patsientidest oli madala tihedusega koldeid valdavalt vasaku poolkera lokaliseerimine (24 juhtu, 47,1%) ja 17 patsiendil (33,3%) - valdavalt parempoolkera; 10 vaatlusel (19,6%) mõjutati võrdselt sageli nii vasak kui ka parem poolkera. Veidi sagedamini täheldati isoleeritud kortikaalseid kahjustusi (26 juhtu, 51,0%) temporaal-, parietaal-, otsmiku- ja harvem kuklasagaras; 21 patsiendil (41,2%) olid kombineeritud kortikaalsed-subkortikaalsed kahjustused.
Teine oluline aterosklerootilise dementsuse puhul tuvastatud tomograafiline nähtus on ajutiheduse hajus vähenemine (entsefalopaatia). Seda märki täheldati 24 patsiendil (39,3%) aju sügavates osades külgmiste vatsakeste ümber ja semiovaalkeskustes. Enamikul neist juhtudest (17 juhtu, 70,8%) kombineeriti näidatud difuusne tiheduse vähenemine ajuinfarktiga.
Lisaks tuvastati enamikul aterosklerootilise dementsusega patsientidest sageli CSF-i ruumide ühtlane laienemine. Seda täheldati 53 patsiendil (86,9%). Kõige sagedamini avaldus CSF-i ruumide patoloogia ajupoolkerade ja vatsakeste subarahnoidsete ruumide samaaegsel laienemisel (37 juhtu, 69,8%). Harvem esines üksikuid muutusi vatsakeste süsteemi ja subarahnoidsete ruumide mahus (16 juhtu, 30,2%).
Lõpuks näitasid tomogrammid 23 patsiendil (37,7%) ajupoolkerade subarahnoidsete ruumide lokaalset asümmeetrilist laienemist – sagedamini otsmiku- ja oimusagarates, harvemini parietaalsagaras. Ventrikulaarsüsteemi lokaalne laienemine väljendus ainult külgvatsakeste muutustes.
Seega oli valdavale enamusele aterosklerootilise dementsusega patsientidest (52 vaatlust, 85,3%) iseloomulik erinevate tomograafiliste tunnuste kombinatsioon - muutused ajuaine tiheduses ja tserebrospinaalvedeliku ruumide laienemine. Kuid samal ajal on võimalikud ka juhtumid (8 vaatlust, 13,1%) üksikute ajustruktuuride muutustega.
Mis puudutab morfoloogiliste (tomograafiliste) muutuste spetsiifilisust erinevate dementsuse tüüpide puhul, siis tuleb märkida, et ei leitud individuaalseid morfoloogilisi tunnuseid, mis oleksid tüüpilised igale dementsuse tüübile. Siiski tuvastati nende teatud kombinatsioon, mis on eelistatav iga dementsuse tüübi puhul.
Dementsuse üldise orgaanilise tüübi tomograafilist pilti iseloomustas vasakut ajupoolkera mõjutavate üksikute ja ühepoolsete madala tihedusega fookuste ülekaal aju temporaal-, parietaal- ja kuklasagaras. Ligikaudu sama sagedusega tuvastati ajuvatsakeste ja subarahnoidsete ruumide lokaalsed asümmeetrilised dilatatsioonid.
Torpid tüüpi dementsuse korral olid ülekaalus mitmed kahepoolsed madala tihedusega kolded. Sagedamini leiti selliseid koldeid vasakul. Avastati subkortikaalsete piirkondade ja ajukoore piirkondade, peamiselt oimusagarate ja parietaalsagara kahjustuste suhteliselt suurem sagedus. Sage leid oli aju vatsakeste süsteemi lokaalne asümmeetria.
Pseudoparalüütilist tüüpi dementsuse tomograafilist pilti iseloomustas mitmete kahepoolsete fookuste domineerimine otsmikusagara ajukoores, harvem oimusagaras ja kuklasagaras. Samuti ilmnes ajupoolkerade subarahnoidsete ruumide lokaalne asümmeetriline laienemine. Seega iseloomustas dementsuse torpiid ja pseudoparalüütilisi tüüpe madala tihedusega fookuste eelistatud lokaliseerimine teatud ajustruktuurides.
Amnestilist tüüpi aterosklerootilise dementsusega patsientide tomogrammi iseloomustas mitmete kahepoolsete madala tihedusega fookuste olemasolu, mis paiknesid peamiselt paremal, mis tahes ajuosa ajukoores ja alamkoores. Sageli tuvastati lokaalsed asümmeetrilised muutused vatsakeste süsteemis.
Mis puudutab dementsuse raskusastmest sõltuvaid kliinilisi ja tomograafilisi korrelatsioone, siis tuvastati korrelatsioonid dementsuse raskusastme ja aju patoloogiliste muutuste raskusastme vahel. 1. ja 2. astme dementsuse võrdlus tomograafiliste tunnuste järgi näitas, et raskemate dementsuse vormide puhul suurenes oluliselt madala tihedusega koldeid esinev juhtum; ilmnes kalduvus madala tihedusega fookuste arvu suurenemisele, ajupoolkerade kahepoolsete kahjustuste suurenemisele ja fookuste valdavale lokaliseerimisele paremas poolkeras; samaaegne kahjustus ajukoorele ja subkortikaalsed struktuurid; kahjustuste sagedasem lokaliseerimine otsmikusagaras; ajutiheduse hajusate muutuste ülekaalule.
CT andmete uurimine sõltuvalt aju ateroskleroosi kulgemise variantidest näitas, et vaatamata kulgemise tüüpide erinevusele oli nende tomograafiline pilt üldiselt identne.
Madala tihedusega koldeid tuvastati ligikaudu sama sagedusega (78,6%, 87,05%, 83,3%), sõltumata haiguse kulgemisest. See viitas sellele, et isegi mitteinsuldi tüüpi haiguse kulgu põdevatel patsientidel esines tserebrovaskulaarseid õnnetusi, mis aga ei väljendunud veresoonte episoodidena, s.t. olid kliiniliselt "vaiksed", kuid viisid aju fokaalse ja hajusa patoloogiani. Nii leiti, et ajuateroskleroosi dünaamikas ja aterosklerootilise dementsuse tekkes on valdaval enamusel juhtudest määrava tähtsusega ajuinfarktide esinemine.
Uuringus pöörati erilist tähelepanu tomograafiliste tunnuste uurimisele, mis peegeldavad teatud mustreid ja suundumusi aterosklerootilise dementsuse kliinilistes ilmingutes. CT andmete analüüs vanuselises võrdluses näitas, et 70-aastastel ja vanematel oli tendents sageneda üksikute ühepoolsete ajuinfarktidega, mis paiknesid sagedamini vasakul; selles vanuses tuvastati difuusseid muutusi ajutiheduses umbes 2 korda harvemini. Saadud andmed näitavad, et dementsuse teke vanuses 50-69 aastat toimub mitmete, rohkem väljendunud hävitavate muutustega ajus. Kui 70-aastastel ja vanematel inimestel tekib dementsus isegi üksikute vähenenud tihedusega koldete olemasolul.
CT andmete ja vaskulaarse protsessi olemuse vahelise seose analüüs ei näidanud olulisi erinevusi arteriaalse hüpertensiooniga ja ilma selleta. Ainsaks erandiks olid mõned
arteriaalse hüpertensiooni korral hajusate tiheduse muutuste ülekaal.
Eriline osa tööst oli pühendatud aterosklerootilise dementsusega patsientide ravile. Kuna vaskulaarse päritoluga dementsus areneb reeglina generaliseerunud ateroskleroosi taustal koos sellele omaste hemodünaamiliste ja somato-neuroloogiliste häiretega, viidi selliste patsientide ravi läbi kompleksselt kolmes põhisuunas. Kõigepealt kasutati ravimite rühma, mis mõjutavad ajuveresoonkonna häirete ja dementsuse ilmingute patogeneetilisi mehhanisme (ägedad ja mööduvad tserebrovaskulaarsed avariid, vaskulaarsed kriisid, angiospasmid, embooliad jne), s.t. niinimetatud patogeneetiline ravi. Koos sellega hõlmas kompleksteraapia vahendite kasutamist, mille eesmärk oli kompenseerida ja ära hoida mitmesuguseid somato-neuroloogiliste tüsistusi, mis tekivad seoses üldise ateroskleroosi ja teiste haigustega (üldine somaatiline teraapia). Lõpuks kasutati aineid, mis mõjutavad produktiivseid psühhootilisi häireid aterosklerootilise dementsusega patsientidel (sündroomiline ravi).
Samas on vaskulaarse päritoluga dementsusega patsientide ravi seotud kõrge tüsistuste riskiga, eriti vanemates vanuserühmades, mis eeldas loomulikult hoolikat lähenemist ravimite valikule, annuse valikule ja ravi kestuse määramisele. .
Ravimite kasutamise analüüs võimaldas välja selgitada peamised ravimite rühmad ja tuvastada need, mis on selle patsientide rühma raviks kõige tõhusamad. Mõju tserebrovaskulaarsetele häiretele ja dementsuse ilmingutele oli kõige tõhusam vasoaktiivsete ja metaboolsete ainete kasutamine. Sageli kasutatav piratsetaam (1200
mg/päevas), aminalon (500 mg/päevas), cavinton (15 mg/päevas), tren-tal (300 mg/päevas), tsinnarisiin (75 mg/päevas) ja teised. vastuvõetavate annuste vahemik keskealistele ja eakatele inimestele. Enamikul juhtudel oli ravikuuri kestus kuni 1 kuu. Üldsomaatilise toimega ravimite rühma kuulusid hüpotensiivsed ravimid (Adelfan, Clonidine), koronaarsed ravimid (Curantil, Nitrong), analeptikumid (Sulfocamphocaine, Cordiamin), glükosiidid (Isolaniid, Digoksiin), vitamiinid (rühm B) jne Annused Nende ravimite arv ja ravi kestus määrati individuaalselt ning jäid kirjanduses soovitatud piiridesse hilises eas inimestele. Produktiivsete psühhootiliste häirete raviks on kasutatud erinevaid psühhotroopseid ravimeid. Terapeutiline taktika nende häirete ravis määrati kindlaks juhtiva sündroomi tüübi järgi.
Eksogeense orgaanilise struktuuriga psühhooside ravi viidi läbi peamiselt kardiotooniliste ravimite ja trankvilisaatorite kombinatsiooniga (radedorm 5-10 mg / päevas, seduxen 10 mg / päevas). Kui viimane osutus ebaefektiivseks, kasutati "pehme" toimega antipsühhootikume (kloorprotikseen 30-60 mg/päevas, propasiin 50 mg/päevas). Gemineuriin (300-600 mg öösel) avaldas positiivset mõju aterosklerootilise segaduse tingimustes.
Psühhooside ravi taktika, mille kliinilise pildi määrasid endovormi struktuuri häired, määrasid sündroomide struktuurilised iseärasused. Nende psühhooside raviks kasutati kõigepealt "kergeid" antipsühhootikume (teralen kuni 10 mg / päevas, sonapax 20 mg / päevas), mis positiivse toime puudumisel asendati tugevamate antipsühhootikumidega (etaperasiin). 5-8 mg päevas). Kui hallutsinatoorsete-deluusiooniliste psühhooside struktuuris on depressiivsed häired koos ärevus-hüpohondriaalsete häiretega
häirete korral kasutati väikestes annustes antidepressante (amitriptüliin 12,5 mg/päevas) koos neuroleptikumidega (sonapax 20 mg/päevas, eglonil 100 mg/päevas).
Kõige keerulisema struktuuriga psühhooside ravi viidi läbi, võttes arvesse eksogeensete orgaaniliste ja endoformsete sündroomide sündroomi tunnuseid. Kasutati antipsühhootilise ja rahustava toimega ravimeid (propasiin 25-75 mg/päevas, terapeutiline 12,5 mg/päevas). Mõnikord kasutati tugevaid neuroleptikume väikestes annustes (haloperidool 1-2 mg/päevas).
Seega võib meie kogemused produktiivsete psühhootiliste häirete ravis aterosklerootilise dementsuse taustal kokku võtta järgmiselt: psühhootilise häire raskusaste; 2) Produktiivsete psühhootiliste häirete raviks on soovitatav esmalt kasutada "pehmeid" antipsühhootikume ja kerge psühhotroopse toimega tümoleptilisi ravimeid. Ainult viimase ebaefektiivsuse korral tuleks kasutada tugevamaid ravimeid; 3) Nende ravimite kasutamine on soovitatav kombineerida metaboolsete (nootroopsete), kardiovaskulaarsete ja üldiste taastavate ravimite samaaegse manustamisega; 4) Produktiivsete psühhootiliste häirete ravi tuleks läbi viia minimaalsete lubatud annuste ja lühikeste kuuridega. ravimite optimaalsete annuste valik ja ravikuuri kestus lähtub individuaalsest ravimitaluvusest.
järeldused
1. 61 aterosklerootilise dementsusega patsiendiga läbi viidud põhjaliku kliinilise ja tomograafilise uuringu põhjal tehti kindlaks selliste uuringute efektiivsus diagnoosimisel, kliinilise ja psühhosopatoloogilise süstemaatika ning kliiniliste ja morfoloogiliste seoste, sealhulgas aterosklerootilise dementsuse erinevate parameetrite uurimisel: sündroomi tüüp. , raskusaste, muidugi tunnused aju ateroskleroos.
2. Aterosklerootilist dementsust iseloomustavad üldiselt järgmised tomograafilised tunnused: a) ajuaine tiheduse vähenemine ja b) selle tserebrospinaalvedeliku ruumide (aju poolkerade ja väikeaju ning vatsakeste süsteemi subarahnoidsed ruumid) laienemine.
2.1. Aju aine tiheduse vähenemine on aterosklerootilise dementsuse kõige patognoomilisem tomograafiline tunnus. Enamasti esineb see madala tihedusega fookuste kujul (näitab eelnevaid lööke), enamikul juhtudel on kolded mitmekordsed ja kahepoolsed; harvemini väljendatakse tiheduse vähenemist ajutiheduse hajusa vähenemisena (näitab neurotsirkulatsiooni entsefalopaatiast), sagedamini külgvatsakeste piirkonnas.
2.2. Aju CSF-ruumide laienemine on aterosklerootilise dementsuse sagedane, kuid mitte spetsiifiline märk. Enamikul patsientidest iseloomustab seda ajupoolkerade ja vatsakeste süsteemi subarahnoidsete ruumide ühtlane laienemine, harvemini nende struktuuride lokaalne asümmeetriline laienemine.
2.3. Enamiku aterosklerootilise dementsuse juhtude puhul on iseloomulik fookuste samaaegne tuvastamine tomogrammidel.
ajupoolkerade subarahnoidsete ruumide ja vatsakeste süsteemi vähenenud tihedus ja mõõdukalt väljendunud sümmeetriline laienemine.
3. Aterosklerootilise dementsuse peamised kliinilised parameetrid, mis on olulised võrdluseks tomograafiliste andmetega, on dementsuse sündroomi tüüp, selle raskusaste, vanus ja aju sklerootilise protsessi kulgemise tüüp.
3.1. Aterosklerootilise dementsuse peamised sündroomi variandid, mis erinevad tomograafiliste tunnuste poolest, on üldised orgaanilised, tormilised, pseudoparalüütilised ja amnestilised. Üldise orgaanilise tüübi tomograafilist pilti iseloomustab ühepoolsete madala tihedusega ühepoolsete fookuste ülekaal, mis paiknevad ajalises piirkonnas.
ja aju parietaalsagarad, samuti subarahnoidsete ruumide ja vatsakeste lokaalne asümmeetriline laienemine; torpida tüübis domineerisid mitmekordsed, sagedamini kahepoolsed, valdavalt vasakul, suhteliselt suurema subkortikaalsete struktuuride kahjustuste esinemissagedusega kolded. Pseudoparalüütilise dementsuse tüübi korral täheldati aju otsmikusagara ajukoore suhteliselt sagedast kahjustust; domineerivad mitmed kahepoolsed madala tihedusega kolded, valdavalt vasakul. Amnestilist tüüpi dementsust iseloomustab mitmete kahepoolsete fookuste esinemine, mis paiknevad peamiselt vasakul, mis tahes ajusagaras.
3.2. Kliinilised ja tomograafilised võrdlused olenevalt dementsuse raskusastmest näitasid, et mida raskem on dementsus, seda sagedasemad ja olulisemad patoloogilised muutused ajus (ajuinfarkti juhtude märkimisväärne sagenemine dementsuse raskemate vormide puhul, kalduvus
ajukoore ja subkorteksi kahjustus, hajusate ajutiheduse muutuste sagedasem esinemine).
3.3. Aterosklerootilise dementsuse kliinilised ja tomograafilised võrdlused vanuselises võrdluses tõi esile tendentsi, et tomograafiline pilt sõltub patsientide vanusest: vanuseperioodil 50-69 eluaastat iseloomustab aju tomograafilist pilti suhteliselt nõrgem veresoonkond. -hävitavad muutused kui 70-aastastel ja vanematel perioodil.
3.4. Aju ateroskleroosi kulgemise tüüp ei ole aju tomograafilise pildi jaoks oluline. Kõiki haiguse kulgu valitud tüüpe - insulti, mitteinsult ja segatüüpi - iseloomustavad sarnased patoloogilised muutused ajus, mis on iseloomulikud aterosklerootilisele dementsusele üldiselt, see tähendab nii vähenenud tihedusega kui ka tserebrospinaalse laienemise koldeid. võrdselt sageli leiti ajupoolkerade vedelaid ruume.
4. Seega, võttes arvesse aju CT andmeid, seostatakse aterosklerootilise dementsuse tekkimist kõige sagedamini ajuinfarktide esinemisega; kuid mitte kõigil juhtudel on see mitmekordne (70,6%). Seetõttu ei tohiks terminit "mitmeinfarktiline dementsus" pidada traditsioonilise termini "aterosklerootiline dementsus" täielikuks asendajaks.
5. Aterosklerootilise dementsusega patsientide ravis on oluline integreeritud lähenemine, mis on suunatud nii tserebrovaskulaarse puudulikkuse, psühhoorgaaniliste häirete normaliseerimisele ja kompenseerimisele kui ka kaasuvate somatoneuroloogiliste ja psühhootiliste häirete peatamisele.
LOETELU LÕPUTÖÖ TEEMAL AVALDATUD TÖÖDE LOETELU
1. Psühhiaatria kompuutertomograafia / Välisuuringute ülevaade
viimaste aastate uuringud /. // Ajakiri. neuropatool. ja psühhiaater. - 1986. - T. 86, v.1. - Lk 132-135 (kaasautor A.V. Medvedeviga).
2. Aju kompuutertomograafia insuldijärgse aterosklerootilise dementsuse korral // Vananemise neurohumoraalsed mehhanismid: sümpoosioni materjalid. - Kiiev, 1986. - S. I40-I4I. (kaasautoritega A.V. Medvedev, S.B. Vavilov).
3. Aterosklerootiline dementsus (kliiniline tomograafiline uuring) // Armeenia neuropatoloogide, psühhiaatrite ja neurokirurgide 2. kongressi kokkuvõtted. - (avaldamiseks vastu võetud), (kaasautorid A.V. Medvedevi, S.B. Vaviloviga).
4. Aterosklerootilise dementsuse kliiniline ja tomograafiline uuring // Zhurn. neuropatool. ja psühhiaater, (avaldamiseks vastu võetud * 12, 1987).
Mõnel juhul areneb dementsus mitme põhjuse tagajärjel. Sellise patoloogia klassikaline näide on seniilne (seniilne) segadementsus.
Dementsuse funktsionaal-anatoomilised tüübid
1. Kortikaalne dementsus – valdav ajukoore kahjustus. See tüüp on kõige tüüpilisem Alzheimeri tõve, alkohoolse dementsuse, Picki tõve korral.
2. Subkortikaalne dementsus. Seda tüüpi patoloogiaga mõjutavad peamiselt subkortikaalsed struktuurid, mis põhjustab neuroloogilisi sümptomeid. Tüüpiline näide on Parkinsoni tõbi, kus domineerivad keskaju mustasaine neuronite kahjustus ja spetsiifilised motoorsed häired: treemor, üldine lihaste jäikus ("nukukõnd", maskilaadne nägu jne).
3. Kortikaalne-subkortikaalne dementsus - segatüüpi kahjustus, mis on iseloomulik veresoonte häiretest põhjustatud patoloogiale.
4. Multifokaalne dementsus on patoloogia, mida iseloomustavad mitmed kahjustused kesknärvisüsteemi kõigis osades. Pidevalt progresseeruva dementsusega kaasnevad rasked ja mitmekesised neuroloogilised sümptomid.
Dementsuse vormid
Lacunar
Kokku
Preseniilse ja seniilse dementsuse peamine klassifikatsioon
1. Alzheimeri (atroofiline) tüüpi dementsus, mis põhineb primaarsetel degeneratiivsetel protsessidel närvirakud.
2. Vaskulaarset tüüpi dementsus, mille puhul kesknärvisüsteemi degeneratsioon areneb teist korda ajuveresoonte raskete vereringehäirete tagajärjel.
3. Segatüüp, mida iseloomustavad mõlemad haiguse arengu mehhanismid.
Kliiniline kulg ja prognoos
Dementsuse raskusaste (staadiumid).
Kerge kraad
mõõdukas aste
raske dementsus
Diagnostika
1. Mälukahjustuse tunnused - nii pikaajalised kui ka lühiajalised (patsiendi ja tema lähedaste küsitluse subjektiivseid andmeid täiendab objektiivne uuring).
2. Vähemalt ühe järgmistest orgaanilisele dementsusele iseloomulikest häiretest:
- abstraktse mõtlemise võime vähenemise märgid (objektiivse uuringu kohaselt);
- taju kriitilisuse vähenemise sümptomid (leitakse järgmise eluperioodi tegelike plaanide koostamisel enda ja teiste suhtes);
- kolme "A" sündroom:
- afaasia - mitmesugused juba moodustatud kõne rikkumised;
- apraksia (sõna otseses mõttes "mitteaktiivsus") - raskused suunatud toimingute sooritamisel, säilitades samal ajal liikumisvõime;
- agnosia - mitmesugused taju rikkumised teadvuse ja tundlikkuse säilitamisega. Näiteks kuuleb patsient helisid, kuid ei mõista talle suunatud kõnet (kuulmiskõne agnoosia) või eirab mõnda kehaosa (ei pese ega pane jalga – somatognoosia) või ei tunne ära teatud esemeid või inimeste tundemärke. terve nägemisega näod (visuaalne agnoosia) ja nii edasi.;
3. Sotsiaalse suhtluse rikkumine perekonnas ja tööl.
4. Deliirse teadvuse muutuse ilmingute puudumine diagnoosimise ajal (halutsinatsioonide tunnused puuduvad, patsient on orienteeritud ajas, ruumis ja oma isiksuses, nii palju kui tema seisund seda võimaldab).
5. Teatud orgaaniline defekt (patsiendi haigusloo eriuuringute tulemused).
Orgaanilise dementsuse diferentsiaaldiagnostika
Dementsuse mõiste Alzheimeri tõve korral
Haiguse arengu riskifaktorid
- vanus (kõige ohtlikum verstapost on 80 aastat);
- Alzheimeri tõbe põdevate sugulaste olemasolu (risk suureneb mitu korda, kui sugulastel on patoloogia välja kujunenud enne 65. eluaastat);
- hüpertooniline haigus;
- ateroskleroos;
- diabeet;
- ülekaalulisus;
- istuv eluviis;
- kroonilise hüpoksiaga kaasnevad haigused (hingamispuudulikkus, raske aneemia jne);
- traumaatiline ajukahjustus;
- madal haridustase;
- aktiivse intellektuaalse tegevuse puudumine elu jooksul;
- naissoost.
Esimesed märgid
Alzheimeri tüüpi progresseeruva dementsuse kaugelearenenud staadiumi tunnused
Neid märke nimetatakse seniilseks (seniilseks) isiksuse ümberstruktureerimiseks. Tulevikus võib nende taustal areneda Alzheimeri tüüpi dementsusele väga spetsiifiline dementsus. kahjude deliirium: patsient süüdistab sugulasi ja naabreid, et teda röövitakse pidevalt, tahetakse surma jne.
- seksuaalne kusepidamatus;
- ahnus, millel on eriline kalduvus maiustustele;
- iha hulkumise järele;
- kiuslik heitlik tegevus (nurgast nurka kõndimine, asjade nihutamine jne).
Raske dementsuse staadiumis laguneb luulusüsteem ja vaimse tegevuse äärmise nõrkuse tõttu kaovad käitumishäired. Patsiendid vajuvad täielikku apaatiasse, ei tunne nälga ega janu. Peagi tekivad liikumishäired, mistõttu patsiendid ei saa normaalselt kõndida ja toitu närida. Surm saabub täielikust liikumatusest tingitud tüsistustest või kaasnevatest haigustest.
Alzheimeri tüüpi dementsuse diagnoosimine
Ravi
- homöopaatiline ravim hõlmikpuu ekstrakt;
- nootroopsed ravimid (piratsetaam, tserebrolüsiin);
- ravimid, mis parandavad vereringet ajuveresoontes (nicergoliin);
- dopamiini retseptorite stimulaator kesknärvisüsteemis (piribediil);
- fosfatidüülkoliin (osa atsetüülkoliinist, kesknärvisüsteemi vahendaja, parandab seetõttu ajukoore neuronite talitlust);
- actovegin (parandab ajurakkude hapniku ja glükoosi kasutamist ning suurendab seeläbi nende energiapotentsiaali).
Kaugelearenenud ilmingute staadiumis on ette nähtud ravimid atsetüülkoliinesteraasi inhibiitorite rühmast (donepesiil jne). Kliinilised uuringud on näidanud, et selliste ravimite määramine parandab oluliselt patsientide sotsiaalset kohanemist ja vähendab hooldajate koormust.
Prognoos
Vaskulaarne dementsus
Dementsus tserebrovaskulaarsete haiguste korral
1. Hemorraagiline insult (veresoone rebend).
2. Isheemiline insult (veresoone ummistus teatud piirkonna vereringe katkemise või halvenemisega).
Mis haigus võib põhjustada vaskulaarset dementsust?
Riskitegurid
- hüpertensioon või sümptomaatiline arteriaalne hüpertensioon;
- plasma lipiidide taseme tõus;
- süsteemne ateroskleroos;
- suitsetamine;
- südamepatoloogiad (südame isheemiatõbi, arütmiad, südameklappide kahjustus);
- istuv eluviis;
- ülekaal;
- diabeet;
- kalduvus tromboosi tekkeks;
- süsteemne vaskuliit (vaskulaarne haigus).
Seniilse vaskulaarse dementsuse sümptomid ja kulg
1. Pseudobulbaarne sündroom, mis hõlmab artikulatsiooni rikkumist (düsartria), hääle tämbri muutust (düsfoonia), harvemini - neelamishäireid (düsfaagia), vägivaldset naeru ja nutmist.
2. Kõnnakuhäired (segamine, peenestamine, "suusataja kõnnak" jne).
3. Motoorse aktiivsuse vähenemine, nn "vaskulaarne parkinsonism" (halvad näoilmed ja žestid, liigutuste aeglus).
Ravi
Seniilne dementsus Lewy kehadega
- ortostaatiline hüpotensioon (vererõhu järsk langus horisontaalasendist vertikaalasendisse liikumisel);
- minestamine;
- arütmiad;
- seedetrakti rikkumine koos kõhukinnisuse kalduvusega;
- uriinipeetus jne.
Seniilse dementsuse ravi Lewy kehadega sarnaneb Alzheimeri tüüpi dementsuse raviga.
Alkohoolne dementsus
epileptiline dementsus
Kuidas dementsust ennetada – video
Vastused korduma kippuvatele küsimustele põhjuste, sümptomite ja
Kas dementsus ja dementsus on sama asi? Kuidas dementsus lastel areneb? Mis vahe on lapsepõlve dementsusel ja oligofreenial?
Ootamatult ilmnenud korratus – kas see on esimene seniilse dementsuse tunnus? Kas sellised sümptomid nagu korratus ja loidus on alati olemas?
Mis on segadementsus? Kas see viib alati puudeni? Kuidas segadementsust ravitakse?
Segadementsuse ravi on suunatud protsessi stabiliseerimisele, seetõttu hõlmab see võitlust veresoonte häiretega ja dementsuse väljakujunenud sümptomite leevendamist. Ravi viiakse reeglina läbi samade ravimitega ja samade skeemide järgi nagu vaskulaarse dementsuse korral.
Minu sugulaste seas oli seniilse dementsusega patsiente. Milline on minu võimalus psüühikahäire tekkeks? Mis on seniilse dementsuse ennetamine? Kas on mingeid ravimeid, mis võivad haigust ära hoida?
1. Aju vereringehäireid ja hüpoksiat põhjustavate haiguste (hüpertensioon, ateroskleroos, suhkurtõbi) ennetamine ja õigeaegne ravi.
2. Doseeritud füüsiline aktiivsus.
3. Pidev intellektuaalne tegevus (saate koostada ristsõnu, lahendada mõistatusi jne).
Jäta tagasiside
Saate lisada sellele artiklile oma kommentaare ja tagasisidet vastavalt arutelureeglitele.
Kuidas vältida vaskulaarset dementsust?
Vaskulaarne dementsus (aterosklerootiline dementsus) on kognitiivsete funktsioonide häire, mis hõlmab mälu, intelligentsust ja tähelepanu, mis tekib aju veresoonte kahjustuse tagajärjel.
Patoloogiaga kaasneb alati teatud määral inimese kohanemisvõime halvenemine sotsiaalse keskkonnaga.
Kes on paljastatud
Aterosklerootiline dementsus on üks levinumaid patoloogiaid, teisel kohal Alzheimeri tõve dementsuse järel.
Kõigist omandatud dementsuse vormidest moodustab see %. Mida vanem inimene, seda tõenäolisem on, et tal see haigus areneb.
Vaskulaarne dementsus esineb sagedamini meestel, eriti alla 65-aastaste inimeste rühmas.
Haiguse tüübid vastavalt RHK-10-le:
- vaskulaarne dementsus ägeda algusega;
- mitu infarkti;
- subkortikaalne;
- segatud (kortikaalne ja subkortikaalne), samuti teised.
Põhjused
Vaskulaarse dementsuse kõige levinumad põhjused on ateroskleroos ja hüalinoos. Harva esinevad põhjused on põletikulised patoloogiad, mis põhjustavad veresoonte kahjustusi (reuma, süüfilis), amüloidoos ja mõned geneetiliselt määratud haigused.
Siin on nimekiri nendest riskiteguritest, mis võivad veelgi kognitiivseid defekte põhjustada:
- kõrge vererõhk (hüpertensioon) või madal vererõhk (hüpotensioon);
- suitsetamine;
- vere kolesteroolitaseme tõus (hüperkolesteroleemia);
- II tüüpi suhkurtõbi (enamasti esineb see täiskasvanueas või vanemas eas);
- infektsioonid (reuma, süüfilis);
- kroonilised südamehaigused (eriti need, mis võivad põhjustada kodade virvendusarütmiat);
- geneetilised tegurid.
Kui nende tegurite mõju õigel ajal ei kõrvaldata, tekivad aja jooksul vaskulaarsed probleemid (ateroskleroos, tromboos ja isegi trombemboolia), mis põhjustavad ebapiisava verevarustuse ja vaskulaarse dementsuse tekke laastavaid ajukahjustusi.
Haiguse sümptomid
Millised on kõige levinumad sümptomid? See on üldine nõrkus, sageli esinev peavalu, pearinglus ja minestamine, mis on põhjustatud veresoonte töö rikkumisest, unetusest, mäluhäiretest, aga ka isiksusehäiretest.
Vaskulaarse dementsuse diagnoosimine on võimatu ilma häire "tuumaliste" (püsivate) ja valikuliste (psühholoogiliste ja käitumuslike) tunnuste tuvastamiseta.
Vaskulaarse dementsuse peamised sümptomid on järgmised:
- intellektuaal-mnestilised häired;
- kõnehäired;
- probleemid keskendumisega;
- suutmatus sihipäraseks tegevuseks ja enesekontrolliks;
- isiksusehäired.
Intellekti ja mäluhäired
Mäluhäired on püsivad vaskulaarse dementsuse tunnused. Tüüpilised on raskused uue teabe meeldejätmisel, samuti probleemid minevikusündmuste taasesitamisel, nende ajaline järgnevus ning omandatud teadmiste ja oskuste kadu. Varajased mälestused (noorusest, lapsepõlvest), aga ka põhilised kutseoskused lähevad viimasena kaduma.
Intellektuaalseid kahjustusi iseloomustab igapäevaste sündmuste analüüsimise, neist olulisemate väljatoomise ja nende edasise arengu prognoosimise võime halvenemine. Selliste häiretega inimesed kohanevad uute elutingimustega väga halvasti.
Täheldatakse tähelepanuhäireid - patsiendid lülituvad halvasti ühelt teemalt teisele, tähelepanu hulk väheneb, patsiendid ei suuda korraga hoida oma vaateväljas mitut objekti, nad saavad keskenduda ainult ühele asjale.
Mäluprobleemid, keskendumisraskused toovad kaasa asjaolu, et patsientidel on raskusi ajas ja kohas orienteerumisega.
Vaskulaarne dementsus eakatel võib väljenduda sihipärase vaimse tegevuse rikkumisena, patsiendid ise ei oska oma tegevust planeerida, neil on raske õigel ajal midagi tegema hakata, praktiliselt ei suuda nad ennast kontrollida.
Isiklikud ja emotsionaalsed muutused
Enamasti kaasnevad vaskulaarse dementsusega erineval määral väljendunud emotsionaalsed-tahtehäired ja mitmesugused isiksusemuutused, võib täheldada orgaanilisele isiksusehäirele iseloomulikke sümptomeid. Mida rohkem väljendub dementsus, seda rohkem väljenduvad isiksusehäired.
Haigus ei kulge alati lineaarselt, sümptomite järkjärgulise suurenemise ja olemasolevate haigusnähtude süvenemisega. Võib esineda inimese seisundi lühiajaline paranemine või vastupidi järsk halvenemine (dekompensatsioon). Enamasti on see tingitud aju piirkondliku verevoolu kõikumisest.
Valikulised sümptomid
Valikulised nähud tekivad 70-80% patsientidest.
Kõige tavalisemad neist on segasus, luuluhäired, depressioon, ärevushäired koos hüpohondriaga ja psühhopaatiline käitumine.
Haiguse vormid
Sõltuvalt sellest, millised tunnused domineerivad, on vaskulaarsel dementsusel mitu vormi:
- amnestiline dementsus - selle tunnuseks on praeguste sündmuste mälu väljendunud nõrgenemine koos mineviku sündmustega seotud mälestuste kerge halvenemisega;
- düsmnestiline dementsus - psühhomotoorsed reaktsioonid aeglustuvad, mälu ja intelligentsus veidi halveneb, säilitades samal ajal kriitika oma seisundi suhtes;
- pseudoparalüütiline - ebateravalt väljendunud mnestilised häired, millega kaasneb heatahtlik meeleolu, kriitika vähenemine oma seisundi ja käitumise suhtes.
Diagnostilised kriteeriumid
Vaskulaarse dementsuse diagnoos vastavalt ICD 10-le on kodeeritud kui F 01. See tehakse järgmiste kriteeriumide alusel:
- dementsuse kui sellise olemasolu tuleb kinnitada;
- patsiendil on diagnoositud aju veresoonte patoloogia;
- aju vaskulaarse patoloogia arengu ja omandatud dementsuse nähtude ilmnemise vahel on seos:
- dementsus 3 kuu jooksul pärast insuldi tekkimist;
- kognitiivse funktsiooni äkiline või järkjärguline halvenemine (mälu, intelligentsuse jne halvenemine).
Ajukahjustuse kinnitamiseks on südameinfarkti tunnuste tuvastamiseks vajalik aju MRI või CT-skaneerimine. Kui MRI või CT ei kinnita vaskulaarse patoloogia, kahjustuste olemasolu, on diagnoos ise ebatõenäoline.
etapid
Arvestades haiguse kliinilist pilti, saab tinglikult eristada järgmisi vaskulaarse dementsuse etappe:
- Esialgne - patsiendid on mures somaatilise haiguse, näiteks hüpertensiooni sümptomite pärast. Võib esineda pearinglust, iiveldust, peavalu, somaatilise seisundi sõltuvust ilmastikutingimustest (meteotropism), emotsionaalset ebastabiilsust ja kiiret väsimust. Selles etapis ei ole kognitiivseid häireid.
- Tegelik ajurabandus (infarkt) – selle etapi sümptomid sõltuvad sellest, millist ajuosa see mõjutab. Iseloomulikud ägedad teadvusehäired, millele järgneb emotsionaalne ebastabiilsus.
- Kognitiivsete funktsioonide defektide esinemine, mis võib tekkida äkki (see on iseloomulik ägedale vaskulaarsele dementsusele) või järk-järgult, astmeliselt.
Haiguse astmed
Võttes arvesse, kui iseseisev ja aktiivne on inimene, eristatakse järgmisi vaskulaarse dementsuse astmeid:
- kerge haigusastmega, hoolimata kergest kognitiivsest defektist, jäävad patsiendid oma seisundi suhtes kriitiliseks, järgivad isiklikku hügieeni ja saavad elada iseseisvalt;
- keskmise haigusastmega ei saa patsiendid enam iseseisvalt elada, intellektuaalsete ja vaimsete funktsioonide rikkumise tõttu ei suuda sellised inimesed teha kõiki normaalse elatustaseme säilitamiseks vajalikke toiminguid, süüa regulaarselt, järgida isiklikku hügieeni. , vajavad sellised patsiendid regulaarset jälgimist, oma tegevuse kohandamist sugulaste või meditsiinitöötajate poolt;
- rasket raskust iseloomustab väljendunud häire patsientide igapäevaelus, olemasolevate motoorsete ja kognitiivsete häirete tõttu vajavad sellised inimesed pidevat hoolt ja kontrolli.
Prognoos
Kahjuks ei ole vaskulaarse dementsuse prognoos kõige parem. Paljud patsiendid vajavad pidevat hooldust ja järelevalvet. Lisaks tekib selle kategooria patsientidel sageli depressioon, mis halvendab veelgi psüühikahäire kulgu.
Eeldatav eluiga vaskulaarse dementsuse korral jätab soovida. See on tingitud asjaolust, et haigus on teise väga tõsise patoloogia - insuldi tagajärg.
Inimesed, kellel on olnud insult (või isegi mitu) ja kellel on kognitiivne defekt, on vaskulaarse dementsuse korral puudega. Olenevalt sellest, millised sümptomid esile kerkivad, kui väljendunud on ja ka sellest, kui iseseisev isik on (või, vastupidi, vajab pidevat järelevalvet ja hooldust), määravad meditsiini- ja sotsiaalekspertiisi komisjoni spetsialistid, millise raskusastmega on tegemist. puue ja tema vajadus sotsiaalkaitse järele.
Psüühikahäirete ravi
Vaskulaarse dementsuse ravi peab tingimata algama selle aluseks oleva vaskulaarse haiguse raviga. Määrake antihüpertensiivsed ravimid (alandavad vererõhku), antikoagulandid (vedeldavad verd, vältides seeläbi trombide teket), angioprotektorid (ravimid, mis aitavad taastada veresoonte seinu), vasodilataatorid.
Kognitiivse defekti raviks on ette nähtud vitamiinid ja nootroopsed ravimid (piratsetaam, lutsetaam), kuid nende ravimite annuse hoolikas valimine on vajalik, et vältida vargussündroomi teket, mille korral kognitiivne defekt väheneb. , võivad liituda uued psühhopatoloogilised häired (luudsed häired, krambihood).
Lisaks võib välja kirjutada atsetüülkoliinesteraasi inhibiitorite rühma kuuluvaid ravimeid (rivastigmiin, donepesiil, galantamiin), aga ka memantiini. Need ravimid vähendavad käitumishäirete raskust, patsientidel paranevad kognitiivsed funktsioonid.
Vaskulaarne dementsus on haigus, mis nõuab integreeritud lähenemist. Kui järgite õigeaegselt tervislikke eluviise, säilitate kehalise aktiivsuse, väldite kahjulikke sõltuvusi ja jälgite üldiselt oma tervist, saate vältida aterosklerootilise dementsuse teket.
Kahjuks pole veel kommentaare. Ole esimene!
Paranoia on haruldane psühhoos, mille ainsaks ilminguks on süstematiseerimise järkjärguline areng.
Babonki, kui arvate, et armastate vaimse puudega meest ...
Soovitaksin teil temaga koos õigeusu kirikusse minna. Seal on vihje...
Tere. Läbis Taylori ärevustesti, kõrge...
Vaimsed haigused. Skisofreenia. Depressioon. Afektiivne hullumeelsus. Oligofreenia. Psühhosomaatilised haigused.
Dementsus (dementsus): seniilsuse tunnused, ravi, põhjused, vaskulaarne
Vanusega hakkab inimene kogema tõrkeid kõigis süsteemides ja elundites. Vaimses tegevuses esineb hälbeid, mis jagunevad käitumuslikeks, emotsionaalseteks ja kognitiivseteks. Viimane hõlmab dementsust (või dementsust), kuigi sellel on lähedane seos teiste häiretega. Lihtsamalt öeldes muutub dementsusega patsiendil vaimsete kõrvalekallete taustal käitumine, ilmnevad ebamõistlikud depressioonid, emotsionaalsus väheneb ja inimene hakkab järk-järgult degradeeruma.
Dementsus areneb tavaliselt vanematel inimestel. See mõjutab mitmeid psühholoogilisi protsesse: kõne, mälu, mõtlemine, tähelepanu. Juba vaskulaarse dementsuse algstaadiumis on sellest tulenevad häired üsna olulised, mis mõjutab patsiendi elukvaliteeti. Ta unustab juba omandatud oskused ja uute oskuste omandamine muutub võimatuks. Sellised patsiendid peavad erialaselt lahkuma ja nad lihtsalt ei saa hakkama ilma pideva leibkonna järelevalveta.
Haiguse üldised omadused
Kognitiivsete funktsioonide omandatud häireid, mis mõjutavad negatiivselt patsiendi igapäevast aktiivsust ja käitumist, nimetatakse dementsuseks.
Sõltuvalt patsiendi sotsiaalsest kohanemisest võib haigusel olla mitu raskusastet:
- Dementsuse kerge aste - patsiendil on professionaalsed oskused halvenenud, tema sotsiaalne aktiivsus väheneb, huvi lemmiktegevuste ja meelelahutuse vastu on oluliselt nõrgenenud. Samal ajal ei kaota patsient orienteerumist ümbritsevas ruumis ja saab ennast iseseisvalt teenindada.
- Mõõdukas (keskmine) dementsuse aste - seda iseloomustab võimatus jätta patsienti järelevalveta, kuna ta kaotab võime kasutada enamikku kodumasinaid. Mõnikord on inimesel raske välisukse lukku iseseisvalt avada. Sellist raskusastet nimetatakse tavakeeles sageli "seniilseks hullumeelsuseks". Patsient vajab igapäevaelus pidevat abi, kuid enesehoolduse ja isikliku hügieeniga saab ta hakkama ilma kõrvalise abita.
- Raske aste – patsiendil on täielik kohanematus keskkonnaga ja isiksuse degradeerumine. Ta ei saa enam hakkama ilma lähedaste abita: teda tuleb toita, pesta, riietada jne.
Dementsusel võib olla kaks vormi: täielik ja lakunaarne (düsmneetiline või osaline). Viimasel on protsessis tõsiseid kõrvalekaldeid lühiajaline mälu, samas kui emotsionaalsed muutused ei ole eriti väljendunud (liigne tundlikkus ja pisaravus). Algstaadiumis Alzheimeri tõbe võib pidada lakunaarse dementsuse tüüpiliseks variandiks.
Täieliku dementsuse vormi iseloomustab absoluutne isiksuse halvenemine. Patsient kannatab intellektuaalsete ja kognitiivsete häirete all, emotsionaalne-tahteline eluvaldkond muutub radikaalselt (puudub häbitunne, kohusetunne, elulised huvid ja vaimsed väärtused kaovad).
Meditsiinilisest vaatenurgast on selline dementsuse tüüpide klassifikatsioon:
- Atroofilise tüüpi dementsused (Alzheimeri tõbi, Picki tõbi) - esinevad reeglina kesknärvisüsteemi rakkudes esinevate primaarsete degeneratiivsete reaktsioonide taustal.
- Vaskulaarsed dementsused (ateroskleroos, hüpertensioon) - arenevad aju vaskulaarsüsteemi vereringe patoloogiate tõttu.
- Segatüüpi dementsused – nende arengumehhanism on sarnane nii atroofilise kui vaskulaarse dementsusega.
Dementsus areneb sageli patoloogiate tõttu, mis põhjustavad ajurakkude surma või degeneratsiooni (iseseisva haigusena) ja võib avalduda ka haiguse raske tüsistusena. Lisaks võivad dementsuse põhjusteks saada sellised seisundid nagu koljutrauma, ajukasvajad, alkoholism, hulgiskleroos jne.
Kõigi dementsuse korral on olulised sellised märgid nagu emotsionaalne-tahtlik (pisaratus, apaatia, põhjendamatu agressiivsus jne) ja intellektuaalsed (mõtlemine, kõne, tähelepanu) häired kuni isikliku lagunemiseni.
Vaskulaarne dementsus
Ajuvereringe rikkumine vaskulaarse dementsuse korral
Seda tüüpi haigusi seostatakse aju verevoolu patoloogia tõttu kognitiivse funktsiooni halvenemisega. Vaskulaarset dementsust iseloomustab patoloogiliste protsesside pikk areng. Patsient praktiliselt ei märka, et tal tekib ajudementsus. Verevoolu halvenemise tõttu hakkavad teatud ajukeskused kogema hapnikunälga, mis põhjustab ajurakkude surma. Suur hulk neid rakke põhjustab aju düsfunktsiooni, mis väljendub dementsuses.
Põhjused
Insult on üks vaskulaarse dementsuse algpõhjuseid. Nii veresoonte rebend kui ka tromboos, mis eristavad insulti, jätavad ajurakud ilma õigest toitumisest, mis viib nende surma. Seetõttu on insuldihaigetel eriline oht dementsuse tekkeks.
Hüpotensioon võib põhjustada ka dementsust. Madala vererõhu tõttu väheneb ajuveresoonte kaudu ringleva vere maht (hüperfusioon), mis viib hiljem dementsuseni.
Lisaks võivad dementsust põhjustada ka ateroskleroos, hüpertensioon, isheemia, arütmia, diabeet, südamerikked, nakkuslik ja autoimmuunne vaskuliit jne.
Nagu eespool mainitud, võib sellise dementsuse põhjuseks sageli olla aju ateroskleroos. Selle tulemusena areneb järk-järgult välja nn aterosklerootiline dementsus, mida iseloomustab dementsuse osaline staadium – kui patsient suudab aru saada, et tal on kognitiivsed häired. See dementsus erineb teistest dementsustest kliinilise pildi järkjärgulise edenemise poolest, kui patsiendi seisundi episoodilised paranemised ja halvenemine perioodiliselt üksteist asendavad. Aterosklerootilist dementsust iseloomustavad ka minestamine, peapööritus, kõne- ja nägemishäired ning hiline psühhomotoorne toime.
märgid
Tavaliselt diagnoosib arst vaskulaarset dementsust juhul, kui kognitiivsed häired hakkasid ilmnema pärast infarkti või insuldi. Dementsuse arengu eelkuulutajaks peetakse ka tähelepanu nõrgenemist. Patsiendid kurdavad, et nad ei suuda keskenduda teatud objektile, keskenduda. Iseloomulikud dementsuse sümptomid on muutused kõnnakus (mintsimine, võnkumine, "suusatamine", ebakindel kõnnak), hääletämbris ja artikulatsioonis. Harvem esineb neelamishäireid.
Intellektuaalsed protsessid hakkavad toimima aegluubis – ka murettekitav signaal. Patsiendil on juba haiguse alguses teatud raskusi oma tegevuse organiseerimisel ja saadud teabe analüüsimisel. Dementsuse diagnoosimise protsessis algstaadiumis tehakse patsiendile spetsiaalne dementsuse test. Selle abiga kontrollivad nad, kui kiiresti uuritav konkreetsete ülesannetega toime tuleb.
Muide, dementsuse vaskulaarse tüübi puhul ei ole mäluhälbed eriti väljendunud, mida ei saa öelda emotsionaalse tegevussfääri kohta. Statistika kohaselt on umbes kolmandik vaskulaarse dementsusega patsientidest depressiivses seisundis. Kõigil patsientidel esineb sagedasi meeleolumuutusi. Nad võivad naerda, kuni nad nutavad, ja äkki hakkavad nad kibedalt nutma. Sageli kannatavad patsiendid hallutsinatsioonide, epilepsiahoogude all, näitavad apaatsust välismaailma suhtes, eelistavad und ärkvelolekule. Lisaks eelnevale on vaskulaarse dementsuse sümptomiteks žestide ja näoliigutuste vaesumine, st motoorse aktiivsuse halvenemine. Patsientidel on urineerimishäired. Dementsust põdeva patsiendi iseloomulik tunnus on ka labasus.
Ravi
Dementsuse raviks ei ole standardset mallimeetodit. Iga juhtumit käsitleb spetsialist eraldi. Selle põhjuseks on haigusele eelnevate patogeneetiliste mehhanismide tohutu hulk. Tuleb märkida, et täielik dementsus on ravimatu, seetõttu on haigusest põhjustatud häired pöördumatud.
Vaskulaarse dementsuse ja ka teiste dementsuse tüüpide ravi toimub neuroprotektorite abil, millel on positiivne mõju ajukoele, parandades nende ainevahetust. Samuti hõlmab dementsuse ravi otseselt selle arenguni viinud haiguste ravi.
Kognitiivsete protsesside parandamiseks kasutatakse kaltsiumi antagoniste (tserebrolüsiin) ja nootroopseid ravimeid. Kui patsient puutub kokku raskete depressioonivormidega, määratakse dementsuse peamise ravi kõrval ka antidepressandid. Ajuinfarkti ennetamiseks on ette nähtud trombotsüütidevastased ained ja antikoagulandid.
Ärge unustage veresoonte ja südamehaiguste ennetamist: suitsetamisest ja alkoholist loobumine, rasvased ja liiga soolased toidud, peaksite rohkem liikuma. Kaugelearenenud vaskulaarse dementsusega on oodatav eluiga umbes 5 aastat.
Tuleb märkida, et dementsetel inimestel on sageli selline ebameeldiv omadus nagu labasus, seetõttu peavad lähedased patsienti korralikult hooldama. Kui leibkond ei saa sellega hakkama, võite kasutada professionaalse õe teenuseid. Seda ja ka muid haigusega seotud levinud küsimusi tasub arutada nendega, kes on juba sarnaste probleemidega kokku puutunud vaskulaarsele dementsusele pühendatud foorumis.
Video: vaskulaarne dementsus saates "Ela tervena!"
Seniilne (seniilne) dementsus
Paljud, jälgides eakaid leibkondi, märkavad sageli nende seisundi muutusi, mis on seotud iseloomu, sallimatuse ja unustamisega. Kuskilt ilmub välja vastupandamatu kangekaelsus, selliseid inimesi on võimatu milleski veenda. Selle põhjuseks on aju atroofia, mis on tingitud selle rakkude ulatuslikust vanusest tingitud surmast, st hakkab arenema seniilne dementsus.
märgid
Esiteks hakkavad eakal inimesel esinema väikesed kõrvalekalded mälus - patsient unustab hiljutised sündmused, kuid mäletab nooruses juhtunut. Haiguse arenguga hakkavad vanad killud mälust kaduma. Seniilse dementsuse korral on haiguse arenguks kaks võimalikku mehhanismi, mis sõltuvad teatud sümptomite esinemisest.
Enamikul seniilse dementsusega eakatel inimestel psühhootilisi seisundeid praktiliselt pole, mis hõlbustab oluliselt nii patsiendi enda kui ka tema lähedaste elu, kuna patsient ei tekita palju probleeme.
Kuid psühhoosi juhtumid, millega kaasneb unetus või une inversioon, ei ole haruldased. Seda patsientide kategooriat iseloomustavad sellised seniilse dementsuse tunnused nagu hallutsinatsioonid, liigne kahtlus, meeleolu kõikumine pisarvast hellusest õiglase vihani, s.t. areneb haiguse globaalne vorm. Psühhoosi võivad esile kutsuda vererõhu muutused (hüpotensioon, hüpertensioon), veresuhkru taseme muutused (suhkurtõbi) jne. Seetõttu on oluline dementseid eakaid kaitsta kõikvõimalike krooniliste ja viirushaiguste eest.
Ravi
Tervishoiutöötajad ei soovita dementsust kodus ravida, olenemata haiguse tõsidusest ja tüübist. Tänapäeval on palju pansionaate, sanatooriume, mille põhisuund on just selliste patsientide ülalpidamine, kus lisaks korralikule hooldusele hakatakse tegelema ka haiguse raviga. Küsimus on muidugi vaieldav, kuna koduses mugavuses on patsiendil palju lihtsam dementsust taluda.
Seniilse dementsuse ravi algab traditsiooniliste psühhostimulantidega, mis põhinevad nii sünteetilistel kui ka taimsetel komponentidel. Üldiselt väljendub nende mõju patsiendi närvisüsteemi kohanemisvõime suurenemises sellest tuleneva füüsilise ja vaimse stressiga.
Mis tahes tüüpi dementsuse ravi kohustuslike ravimitena kasutatakse nootroopseid ravimeid, mis parandavad oluliselt kognitiivseid võimeid ja millel on mälu taastav toime. Lisaks kasutatakse tänapäevases ravimteraapias ärevuse ja hirmu leevendamiseks sageli rahusteid.
Kuna haiguse algust seostatakse tõsiste mäluhäiretega, võib kasutada mõningaid rahvapäraseid abinõusid. Näiteks mustikamahl mõjutab positiivselt kõiki mäluga seotud protsesse. On palju ravimtaimi, millel on rahustav ja hüpnootiline toime.
Video: kognitiivne koolitus dementsusega patsientidele
Alzheimeri tüüpi dementsus
Tänapäeval on see võib-olla kõige levinum dementsuse tüüp. See viitab orgaanilisele dementsusele (dementsete sündroomide rühm, mis areneb aju orgaaniliste muutuste taustal, nagu tserebrovaskulaarne haigus, traumaatiline ajukahjustus, seniilne või süüfilise psühhoos). Lisaks on see haigus üsna tihedalt läbi põimunud Lewy kehadega dementsuse tüüpidega (sündroom, mille puhul ajurakkude surm toimub neuronites moodustunud Lewy kehade tõttu), jagades nendega palju sümptomeid. Sageli ajavad isegi arstid need patoloogiad segadusse.
Patoloogiline protsess Alzheimeri tüüpi dementsusega patsiendi ajus
Kõige olulisemad tegurid, mis provotseerivad dementsuse arengut:
- vanadus (75-80 aastat);
- Naine;
- Pärilik tegur (Alzheimeri tõbe põdeva veresugulase olemasolu);
- Arteriaalne hüpertensioon;
- Diabeet;
- Ateroskleroos;
- Liigne plasma lipiidid;
- Rasvumine;
- Kroonilise hüpoksiaga seotud haigused.
Alzheimeri tüüpi dementsuse tunnused on üldiselt identsed vaskulaarse ja seniilse dementsuse sümptomitega. Need on mäluhäired, esmalt unustatakse hiljutised sündmused ja seejärel faktid elust kauges minevikus. Haiguse käiguga tekivad emotsionaalsed ja tahtehäired: konflikt, pahurus, egotsentrism, kahtlus (seniilse isiksuse ümberkorraldamine). Dementsussündroomi paljude sümptomite hulgas on ka puhtuse puudumine.
Siis avaldub patsiendis pettekujutelm “kahjust”, kui ta hakkab teisi süüdistama selles, et temalt midagi varastati või teda tahetakse tappa jne. Patsiendil tekib iha ahnuse, hulkumise järele. Raske staadiumis on patsient täiesti apaatne, ta praktiliselt ei kõnni, ei räägi, ei tunne janu ega nälga.
Kuna see dementsus viitab totaalsele dementsusele, valitakse ravi kõikehõlmavalt, hõlmates kaasuvate patoloogiate ravi. Seda tüüpi dementsus klassifitseeritakse progresseeruvaks, see põhjustab patsiendi puude ja seejärel surma. Haiguse algusest kuni surmani ei möödu reeglina rohkem kui kümme aastat.
Video: kuidas vältida Alzheimeri tõve teket?
epileptiline dementsus
Üsna haruldane haigus, mis esineb reeglina epilepsia või skisofreenia taustal. Tema jaoks on tüüpiline pilt huvide vähesus, patsient ei saa põhiolemust välja tuua ega midagi üldistada. Sageli iseloomustab skisofreenia epileptilist dementsust liigne magusaisu, patsient väljendub pidevalt deminutiivsõnadega, ilmneb kättemaksuhimu, silmakirjalikkus, kättemaksuhimu ja edev jumalakartlikkus.
Alkohoolne dementsus
Selline dementsussündroom kujuneb pikaajalise alkoholitoksilise toime tõttu ajule (1,5-2 aastakümmet). Lisaks mängivad arengumehhanismis olulist rolli sellised tegurid nagu maksakahjustus ja vaskulaarsüsteemi häired. Uuringute kohaselt on patsiendil alkoholismi viimases staadiumis patoloogilised muutused ajupiirkonnas, mis on olemuselt atroofilised, mis väliselt väljendub isiksuse degradeerumisena. Alkohoolne dementsus võib taanduda, kui patsient keeldub täielikult alkohoolsetest jookidest.
Frontotemporaalne dementsus
See preseniilne dementsus, mida sageli nimetatakse Picki tõveks, tähendab degeneratiivsete kõrvalekallete esinemist, mis mõjutavad aju temporaalseid ja otsmikusagaraid. Pooltel juhtudel areneb frontotemporaalne dementsus geneetilise teguri tõttu. Haiguse algust iseloomustavad emotsionaalsed ja käitumuslikud muutused: passiivsus ja ühiskonnast eraldatus, vaikimine ja apaatia, dekoori ja seksuaalse promiskuiteedi eiramine, buliimia ja uriinipidamatus.
Sellise dementsuse ravis on tõhusad sellised ravimid nagu memantiin (akatinool). Sellised patsiendid ei ela rohkem kui kümme aastat, surevad liikumatusest või urogenitaal- ja kopsuinfektsioonide paralleelsest arengust.
Dementsus lastel
Vaatlesime dementsuse liike, mis mõjutavad ainult täiskasvanud elanikkonda. Kuid on patoloogiaid, mis arenevad peamiselt lastel (Lafort, Niemann-Pick jne).
Lapseea dementsus jaguneb tinglikult:
- Progresseeruv dementsus on iseseisvalt arenev patoloogia, mis kuulub geneetiliste degeneratiivsete defektide, vaskulaarsete kahjustuste ja kesknärvisüsteemi haiguste kategooriasse.
- Orgaaniline jääkdementsus – mille arengut põhjustavad kraniotserebraalne trauma, meningiit, ravimimürgitus.
Laste dementsus võib olla teatud vaimse patoloogia tunnuseks, nagu skisofreenia või vaimne alaareng. Sümptomid ilmnevad varakult: lapse võime midagi meelde jätta, kaob järsult, vaimsed võimed langevad.
Lapseea dementsuse ravi põhineb dementsuse tekke esile kutsunud haiguse ravimisel, aga ka patoloogia üldisel kulgemisel. Igal juhul toimub dementsuse ravi ravimite abil, mis parandavad aju verevarustust ja rakuliste ainete ainevahetust.
Mis tahes tüüpi dementsuse korral peaksid lähedased, sugulased ja leibkonnaliikmed suhtuma patsienti mõistvalt. Tema pole ju süüdi, et ta vahel ebaadekvaatseid asju teeb, seda teeb haigus. Me ise peaksime mõtlema ennetusmeetmetele, et haigus meid edaspidi ei tabaks. Selleks tuleks rohkem liikuda, suhelda, lugeda, tegeleda eneseharimisega. Kõndimine enne magamaminekut ja aktiivne puhkus, halbadest harjumustest loobumine – see on dementsuseta vanaduse võti.
Video: dementsuse sündroom
Tere, minu vanaema on 82 aastane, tal on näos kõik dementsuse tunnused, ärevus, ta unustab poole tunniga, mida sõi, ta püüab alati püsti tõusta ja kuhugi minna, kuigi jalad enam ei kuuletu ja ta lihtsalt libiseb voodist välja, ei saa enam ennast teenindada, poeg on 24h kaasas, aga närvid annavad ka üles, sest puhkust pole eriti öösel, ei lase üldse magada, siis ta palub juua, siis tualetti minna ja nii terve öö. Arstide poolt välja kirjutatud ravimitest pole kasu, rahustid ei mõju. Kas oskate soovitada midagi, mis aitaks nii temal kui ka meil vähemalt öösel puhata, kas sellistele patsientidele on rahusteid? Vastan hea meelega.
Tere! Dementsus on tõsine seisund, mida ei ravita ja enamik ravimeid on tegelikult ebaefektiivsed. Me ei saa Interneti kaudu mingeid ravimeid soovitada, parem on küsida psühhiaatrilt või neuroloogilt. Võib-olla määrab arst midagi kangemat, kui on juba välja kirjutatud, kuigi pole veel garantiid, et vanaema muutub rahulikumaks. Kahjuks on sellised patsiendid lähedastele raske katsumus ja meditsiin on sageli jõuetu, nii et teie ja teie pere saate haige vanaema eest hoolitsemisel vaid kannatust ja julgust koguda.
Tere. Ämm, 63 a, diagnoosid: ateroskleroos, DEP II aste. Varem elasid nad enam-vähem normaalselt. Abikaasa tülitses temaga tema iseloomu iseärasuste pärast, kuid seda polnud nii sageli. Nüüd on temaga koos elamine muutunud täiesti võimatuks. Ta joob aegunud piima, peidab hapukurgipurgid voodi kõrvale, need lähevad hallitama, sööb neid muudkui. Korter on räpane. Ta peaaegu ei pese voodipesu, paneb oma räpased asjad tükkidena hunnikusse ega pese. Tema toas on hallitanud purgid, haisvad asjad lõhnavad higi ja hapukuse järele. Selle asemel, et iga katkist asja ära visata, jätab ta selle maha, isegi 5-10 rubla eest pastakad ilma vardadeta. Räägib teiste eest. Seda väljendavad sõnad “Jah, ta ei tahtnud seda teha,” tassib ta koju tooteid, mille säilivusaeg on veel päev-paar. Kui viskame aegunud seebid, kreemid, parfüümid prügikasti, tõmbab ta need prügikastist välja ja viib oma tuppa tagasi. Viimasel ajal on jõutud selleni, et ta võtab prügikastist välja visatud piima ja paneb selle külmkappi. Ei oska ise süüa teha. Ta lamab terve päeva oma toas, ei tee midagi ega taha. Täielik apaatia teda ümbritseva maailma ja iseenda vastu. Ta ütleb, et ta ei ole terve ja peab minema arstide juurde. See võtab 1-2 päeva ja ta usub juba, et pole vaja arstide juurde minna. Ta räägib diagnoosi pannud arsti nimel, et too ütles, et tal pole midagi karta. Kuigi tal on muutusi maksa, neerude kudedes. Kui ma arstiga rääkisin, ütles ta, et tal pole hästi. Ta sööb seda, mida ei saa. Või, leib, marinaadid ja hapupiim, lihatooted, margariin, kohv, suitsud. Ütleme talle, et süüa on võimatu, vastuseks kuuleme: "noh, ma olen natukene." Oma tegudele mõtlemata sai ta tohutult laenu. Pidevalt karjuvad rahapuudusest, kuigi on. Ta valetab pidevalt päevast päeva, ütleb üht ja sõna otseses mõttes tund aega hiljem ütleb ta juba, et ta ei öelnud midagi sellist. Kui varem kuulis ta sülearvutis filme suurepäraselt, siis nüüd karjuvad filmid ja telesaated terve korteri peale. Ta karjub veidi, näitab aeg-ajalt agressiivsust ja ajab silmad punni. Jalgadele hommikul ja lähemale ööle ei saa tavaliselt tulla. Ta oigab ja ahmib ning astub neile raskelt peale. Ta võtab nõudepesukäsna ja puhastab sellega põrandat. Pesin hiljuti terve korteri kaltsuga, mis oli kassi uriinis. Ja eitas lämmatavat uriinilõhna! Ta ei lõhna üldse, isegi kui pistate selle talle otse ninna. Eitab igasuguseid fakte! Mida teha? Kas see inimene võib olla puudega? Vastasel juhul on meil probleeme tema laenudega. Muutus salapäraseks, läheb kuhugi. Ta ütleb, et läheb tööle, aga läheb teist teed. Haiged inimesed ise. Abikaasa pärast meningokokeemiat on tal DEP 1 kraad ja SPA. Mul on hüpofüüsi kasvaja. Nii on võimatu elada. Meil on terve päev skandaale...
Tere! Tunneme teile siiralt kaasa, teie pere on väga raskes olukorras. Kirjeldate raskekujulise DEP-ga patsientidele üsna tüüpilist käitumist, ilmselt saate ise aru, et ämm pole oma tegudest ja sõnadest teadlik, sest ta on haige ja sellise pereliikmega on tõesti väga raske. Võite proovida teda ebapädevana ära tunda, pöörduda neuroloogi või psühhiaatri poole, olukorda selgitada. Kui arst kirjutab vastava järelduse, siis on kindlasti lihtsam vältida probleeme laenuga, ämma pöördumisi erinevate ametiasutuste poole jne, sest sellised patsiendid on oma algatustes äärmiselt aktiivsed. Agressiivsus, pettus, labasus – need on sümptomid, mis on teistele väga ebameeldivad ja tüütud, kuid siiski seotud haigusega, mitte ämma sooviga teie elu ära rikkuda. Haige inimesega suhtlemisel on nõu anda raske, kõik ei pea närvidele vastu ja kannatust jätkub ning kui katki läheb ja lärmatakse, siis on see praeguses olukorras üsna loomulik nähtus. Kahjuks sellise raskusega entsefalopaatia ei ravita ja seda ei saa ravida, tagajärjeks on reeglina dementsus. Ühest küljest muutub kontakt üldse võimatuks, hoolt on vaja nagu väikese lapse puhul, teisalt on teie elu mingil määral kergem, kuna ämma aktiivsus väheneb järk-järgult. ja olukorda on lihtsam kontrollida. Proovige arstilt maksimumi võtta, et kuidagi kaitsta perekonda ja ämma tema ebaadekvaatse tegevuse eest ning soovime teile julgust ja kannatlikkust.
Tere! Võib-olla peaksite otsima mitte ainult pädeva neuroloogi või psühhiaatri, vaid ka juristi, sest potentsiaalselt psüühiliselt ebakompetentne inimene ei saa oma tegude eest vastutada ega peaks seetõttu andma nõusolekut uuringuks, mis tuleks läbi viia. meditsiinilistel põhjustel ja lähedaste nõusolekul. Ravimravi peab määrama neuroloog, terapeut või psühhiaater lähtuvalt põhihaigusest, haige inimene ei saa jääda ilma ravita, millele tal on seadusega õigus. Soovime teile selle keerulise olukorra kiiret lahendamist.
Tere! Vaskulaarne dementsus algab juba ammu enne ilmseid negatiivseid sümptomeid väikeste muutustega, teil on täiesti õigus, et protsess algas palju aastaid tagasi. Kahjuks on esimesed nähud mittespetsiifilised ja nende eristamine teiste haiguste sümptomitest, eristamine paljudest muudest vanusega seotud muutustest võib olla problemaatiline. Teisalt pole sugugi vajalik, et olulised vaimsed ja käitumuslikud muutused mõjutaksid teisi pereliikmeid, sest kõik on individuaalne, oleneb inimese iseloomust ja ajukahjustuse astmest. Enamikul vanematel inimestel on teatud vaskulaarse entsefalopaatia tunnused, kuid paljude jaoks piirdub see mälu, intellektuaalse jõudluse langusega, samas kui iseloom ja käitumine jäävad üsna adekvaatseks. Pääste ajuveresoonte kahjustusest - tervislik eluviis, õige toitumine, aju töö tagamine kõrge eani. Pole saladus, et ristsõnade lahendamine, huvitavate matemaatikaülesannete lahendamine, raamatute ja muu kirjanduse lugemine treenib aju, aitab tal kohaneda ebatäiusliku verevoolu tingimustega ja toime tulla vanusega seotud muutuste progresseerumisega. Ja pole üldse vaja, et selline haigus nagu sinu vanaema oma kõigist teistest üle lööb, oled liiga pessimistlik. Kui teistel eakatel pereliikmetel on juba aju vananemise tunnuseid, siis eelnimetatud abinõud pluss veresoonte ravimite, vitamiinide võtmine ja regulaarne arstikontroll aitavad dementsuse teket pidurdada. Soovime teie perele tervist ja kannatlikkust vanaema eest hoolitsemisel!
Tere päevast. See ei kõla ebaviisakalt. See on sinu jaoks raske. Meil on sama olukord. Vanaema, kõige armsam ja lahkem inimene, on muutunud agressiivseks ja kurjaks inimeseks (kakleb, viskab rusikatega ja soovib, et me kõik sureksime), saame aru, et see pole tema süü, ta ei küsinud endalt sellist valu. Aga mis on mis on. Tuleme olukorrast välja nii: vanaema neuroloogi vastuvõtule - antidepressandid ja kord kuus nädalaks tasulises pansionaadis. Meie jaoks on see nädal puhkust. Selliste inimeste lähedased inimesed vajavad puhkamist, sest pole harvad juhud, kus selliste patsientide eest hoolitsejad surevad (moraalse läbipõlemise ja närvistressi tõttu) kiiremini kui patsiendid ise. Jõudu ja kannatust teile.