Hapnikupuudus: põhjused, sümptomid, ravi, ennetamine. Hüpoksia sümptomid, ravi, kirjeldus Mis põhjustab hüpoksiat
Arstid kardavad sageli aju hüpoksiat. Kuid kui ohtlik on haigusseisund ja kas seda on tõesti võimalik vältida? Täna mõistame kõiki peensusi.
Hüpoksia – mis haigus see on?
Miks me vajame hapnikku? Aine käivitab keeruka biokeemilise mehhanismi energia tootmiseks kõigi kehaprotsesside jaoks. Hapniku kontsentratsiooni järsu languse tõttu on häiritud assimilatsiooni- ja dissimilatsiooniprotsessid (ainete sünteesi ja lagunemise protsess), teatud organ või kogu keha lakkab täitmast oma funktsioone.Patoloogia kohta esitavad arstid huvitavaid teooriaid. .
(Video: “Hüpoksia hapnikunälg”)
Hapnikunälg võib tekkida igas kehaosas. Kuid kõige ohtlikum seisund on ajurakkude kahjustus.
Ohtlik patoloogia areneb vastavalt järgmisele skeemile:
- närviimpulsside ülekanne peas on häiritud 4 sekundi jooksul;
- 10 sekundi pärast kaotab inimene teadvuse;
- 25 sekundi pärast ajutegevus langeb ja tekib kooma;
- Kui 5 minuti pärast vereringet ei käivitata, hakkavad närvikoe rakud muutuma nekrootiliseks.
Olenevalt iseloomust tekib hüpoksia:
- Eksogeenne (asub kõrgel mägedes, madala õhurõhuga ruumides).
- Hingamisteede (probleemse kopsufunktsiooni korral).
- Hemiline (kudede ja punaste vereliblede vaheline gaasivahetus on häiritud).
- Vereringe (vereringe häired).
- Ülekoormus (elundi suure koormuse tõttu).
- Tehnogeenne (mürgiste ainete suurenenud kontsentratsiooniga keskkonnas).
Hapnikunälgimise süüdlased on alati patoloogiad või haigused. Selgelt hüpoksia ei arene. Neuroloogid nimetavad patoloogia põhjuseid:
- aneemia. Aneemia võib olla alimentaarne (alatoitlusest, kehvast toitumisest, tugevast dieedikirest), defitsiit (teatud ainete puudumine), posthemorraagiline (pärast tõsist verejooksu), hüperplastiline (probleemid luuüdi ja punaste vereliblede moodustumisega). );
- aterosklerootilised naastud veresoontes. Eriti ohtlikud on kolesterooli ladestumine kaela ja aju suurtes veresoontes;
- probleemid kõriga: turse, vigastused, spasmid;
- töötada ruumis, mida ei ventileerita. Kontoritöötajad ja inimesed patustavad niimoodi külmal aastaajal, mil ei taha köetud ruumi külma õhku lasta;
- tüsistused pärast operatsiooni;
- stressist põhjustatud äkilised vererõhu hüpped;
- isheemiline või hemorraagiline insult;
- asfüksia, hingamisteede halvatus;
- gaasimürgitus.
(Video: “Hapnikunälg”)
Hüpoksia annab endast märku mitmel viisil. Hapnikupuuduse kahtlusega patsientidel võib olla:
- tugev peavalu. See juhtub siis, kui ruum on saastunud, kui seal on kõrge süsinikdioksiidi kontsentratsioon;
- desorientatsioon. Inimesel on raske aru saada, kus ta asub ja ta ei leia ruumist väljapääsu;
- teadvusekaotus. See on selge signaal normaalse ajufunktsiooni häirimisest;
- kohin kõrvades ja laigud silmade ees. Hapnikupuudus veres peapiirkonnas mõjutab negatiivselt ja kiiresti kuulmis- ja nägemisorganite tööd. Seetõttu on hüpoksia ajal võimalikud erineva tugevusega kuulmis- ja nägemishallutsinatsioonid;
- tundlikkuse kaotus jäsemetes, värinad, kipitus. Vale toimimine närvisüsteem mõjutab ülemiste ja alajäsemete innervatsiooni. Patsiendid ei pruugi neid tunda või, vastupidi, kurdavad kipitust või naha suurenenud tundlikkust.
- vähenenud kontsentratsioon, raskused vaimse tööga. See on tüüpilisem pikaajalise hapnikunälja korral kerge staadium.
Sarnased sümptomid võivad ilmneda traumaatilise ajukahjustuse ja südame-veresoonkonna haiguste korral. Seetõttu saavad ainult arstid aidata teil haigusseisundit mõista.
Aju hapnikunälja ravi
Hüpoksia korrigeerimist ei saa edasi lükata. Minestamise seisundis patsiendile antakse õhuvool. Selleks avage toas aknad, keerake riietelt lahti ülemine nööp ja vabastage vöö. Samal ajal kutsutakse kiirabi.
Kliinilises keskkonnas kantakse patsiendile hapnikumask. Närvikoe regenereerimisprotsesside aktiveerimiseks manustatakse rauapreparaate, vitamiinide ja antioksüdantide komplekse.
Hüpoksia ravi hõlmab järgmiste ravimite kasutamist:
- bronhodilataatorid. Need takistavad vedeliku kogunemist kopsudesse, tagavad normaalse ventilatsiooni ja kvaliteetse gaasivahetuse;
- hingamisteede analeptikumid;
- antihüpoksandid.
Kui hüpoksia tekib vereringehäirete tõttu (arteri valendik on ummistunud trombi või aterosklerootilise naastuga), siis tehakse kirurgiline sekkumine. Aneemiast tingitud hapnikunälja korral tehakse patsiendile vereülekanne ja antakse palju vedelikku. Hingamisprobleemidega teadvuseta patsientidele tehakse kunstlikku ventilatsiooni.
Patsientide teadliku seisundi parandamiseks kasutatakse hingamisharjutusi. Kõik need tagavad arsti järelevalve all patsiendile positiivse dünaamika.
Kaasasündinud hüpoksia juhtude arv lastel on 35%. Patoloogia esineb sünnieelsel perioodil ja mõjutab negatiivselt elundite ja süsteemide arengut. Diagnoos on eriti ohtlik 3 kuu vanuselt. Vastsündinute hüpoksia diagnoos tehakse 15% kõigist rasedustest. Hüpoksia korrigeerimise põhjused neonatoloogi või sünnitusarsti poolt sünnituse ajal on järgmised:
- Lootevesi on roheka varjundiga hägune.
- Nabanööri takerdumine.
- Platsenta eraldumine.
Hüpoksia välised tunnused vastsündinul: pisaravool, hingamis- ja südamerütmihäired. Aju ultraheli kinnitab või lükkab diagnoosi. Kui hüpoksia on kinnitust leidnud, algab kohe taastusravi. Kerge hapnikupuuduse korral võib areneda perinataalne entsefalopaatia. Tõsises staadiumis algab ajuturse ja surm.
Isegi kui arstidel õnnestub lapse hüpoksia kõrvaldada, tuletab see patoloogia endale meelde kõnehäireid, peenmotoorikat, vähenenud keskendumisvõimet ja probleeme õppimisega.
(Video: "Loote hüpoksia"
Hapnikunälg ei kao kunagi ilma jälgi jätmata. Hapnikupuudus mõjutab aju negatiivselt, häirides elundi funktsioone. Seetõttu sõltuvad tagajärjed hapnikunälja raskusastmest ja patoloogia kestusest.
Algstaadiumis ja lühiajalise hüpoksia korral on tõenäosus taastusravi abil oma töövõime ja tervis täielikult taastada. Kui inimene ei lange koomasse ja järgib kõiki arstide soovitusi, pole paranemine enam kaugel.
Pikaajalise kooma korral, isegi põhifunktsioonide säilimise korral, on suundumused negatiivsed. Enamik patsiente ei ela pärast sellist tõsist diagnoosi üle aasta.
Hapnikunälja peamised tagajärjed:
- Lamatised. Hapnikupuudusega patsient on piiratud liikumisvõimega või täiesti liikumatu. Vere stagnatsiooni tõttu keha raskuse all tekivad seljale, tuharatele ja abaluudele naha ja nahaaluskoe nekrootilised alad.
- Nakkushaigused. Hapnikunälg vähendab kohalikku ja piirkondlikku immuunsust. Seetõttu on nakkuse püüdmine sama lihtne kui pirnide koorimine.
- Kurnatus. Koomas patsient saab ainult toetavat vedelt toitu. Ja mitte rohkem.
- Tromboos. Hüpoksia ajal jälgivad arstid trombotsüütide kontsentratsiooni ja takistavad vere hüübimist. Vastasel juhul on verehüüvete tõenäosus suur.
Täiskasvanutel on probleeme kõne ja peenmotoorikaga. Aga tunnid logopeedi ja taastusravi spetsialistiga lahendavad probleemi.
HÜPOXIA (hüpoksia; kreeka, hüpo- + lat. hapniku hapnik; sün.: hapnikupuudus, hapnikunälg) - seisund, mis tekib siis, kui keha kudesid ei varustata piisavalt hapnikuga või rikutakse selle kasutamist biol-, oksüdatsiooniprotsessis.
Hüpoksiat täheldatakse väga sageli ja see on erinevate patoloogiliste protsesside patogeneetiline alus; see põhineb elutähtsate protsesside ebapiisaval energiavarustusel. Hüpoksia on üks patoloogia keskseid probleeme.
Normaalsetes tingimustes vastab elundite ja kudede funktsionaalsele aktiivsusele biol, oksüdatsioon, mis on peamine energiarikaste fosforiühendite allikas, mis on vajalik struktuuride toimimiseks ja uuenemiseks (vt Bioloogiline oksüdatsioon). Kui seda vastavust rikutakse, tekib energiapuudus, mis põhjustab mitmesuguseid funktsionaalseid ja morfoloogilisi häireid, sealhulgas kudede surma.
Sõltuvalt etioolist võivad tegurid, hüpoksilise seisundi suurenemise kiirus ja kestus, G. aste, keha reaktsioonivõime ja muud G. ilmingud oluliselt erineda. Organismis toimuvad muutused on kombinatsioon hüpoksilise faktoriga kokkupuute otsestest tagajärgedest, sekundaarsetest häiretest, samuti kompenseerivate ja adaptiivsete reaktsioonide kujunemisest. Need nähtused on üksteisega tihedalt seotud ja neid ei saa alati selgelt eristada.
Lugu
Kodumaised teadlased mängisid hüpoksia probleemi uurimisel suurt rolli. Hüpoksia probleemi väljatöötamise aluse pani I. M. Sechenov põhjaliku tööga hingamise füsioloogia ja vere gaasivahetusfunktsiooni alal normaalse, madala ja kõrge atmosfäärirõhu tingimustes. V.V.Pašutin oli esimene, kes lõi üldise doktriini hapnikunäljast kui ühest peamisest probleemist üldine patoloogia ja määras suuresti selle probleemi edasise arengu Venemaal. Pashutin (1881) esitas "Loengutes üldpatoloogiast" hüpoksiliste seisundite klassifikatsiooni, mis on lähedane tänapäevasele. P. M. Albitsky (1853-1922) tegi kindlaks ajafaktori tähtsuse seedetrakti arengus, uuris keha kompenseerivaid reaktsioone hapnikupuuduse ajal ja kirjeldas seedetrakti, mis tekib kudede ainevahetuse esmaste häirete tagajärjel. . Hüpoksia probleemi töötasid välja E. A. Kartashevsky, N. V. Veselkin, N. N. Sirotinin, I. R. Petrov, kes pöörasid erilist tähelepanu närvisüsteemi rollile hüpoksiliste seisundite kujunemisel.
Välismaal uuris P. Bert õhurõhu kõikumise mõju elusorganismidele; kõrgmäestiku ja mõnede teiste geoloogiavormide uurimused kuuluvad Zuntzile ja Levile (N. Zuntz, A. Loewy, 1906), Van Liere'ile (E. Van Liere, 1942); süsteemi rikkumiste mehhanismid väline hingamine ja nende rolli G. arengus kirjeldasid J. Haldane, Priestley. Vere tähtsust hapniku transportimisel organismis uuris J. Barcroft (1925). Kudede hingamisensüümide rolli G. arengus uuris üksikasjalikult O. Warburg (1948).
Klassifikatsioon
Laialt levis Barcrofti (1925) klassifikatsioon, kes eristas kolme tüüpi anoksiat: 1) anoksiline anoksia, mille puhul väheneb hapniku osarõhk sissehingatavas õhus ja hapnikusisaldus arteriaalses veres; 2) aneemiline anoksia, mis põhineb vere hapnikumahu vähenemisel alveoolide hapniku normaalse osarõhu juures ja selle pingel veres; 3) kongestiivne anoksia, mis tuleneb vereringepuudulikkusest ajal tavaline sisu hapnik arteriaalses veres. Peters ja Van Slyke (J. P. Peters, D. D. Van Slyke, 1932) tegid ettepaneku eristada neljandat tüüpi - histotoksilist anoksiat, mis tekib mõne mürgistuse korral kudede võimetuse tõttu hapnikku õigesti kasutada. Nende autorite kasutatud termin "anoksia" ja tähendus täielik puudumine hapnik või oksüdatiivsete protsesside täielik peatumine, on ebaõnnestunud ja langeb järk-järgult kasutusest välja, kuna hapniku täielikku puudumist, samuti oksüdatsiooni lakkamist, ei esine kehas peaaegu kunagi elu jooksul.
Kiievis (1949) toimunud gaasiprobleemi käsitleval konverentsil soovitati järgmist klassifikatsiooni. 1. Hüpoksiline G.: a) hapniku osarõhu langusest sissehingatavas õhus; b) raskuste tõttu hapniku tungimisel verre hingamisteede kaudu; c) hingamishäirete tõttu. 2. Hemic G.: a) aneemiline tüüp; b) hemoglobiini inaktiveerimise tagajärjel. 3. Vereringe G.: a) seisev vorm; b) isheemiline vorm. 4. Kude G.
I. R. Petrovi (1949) pakutud klassifikatsioon on levinud ka NSV Liidus; see põhineb G põhjustel ja mehhanismidel.
1. Hüpoksia, mis on tingitud hapniku osarõhu langusest sissehingatavas õhus (eksogeenne hüpoksia).
2. G. patooliga, protsessid, mis häirivad kudede hapnikuga varustamist, kui selle sisaldus on normaalne keskkond või vere hapniku kasutamine normaalse hapnikuküllastuse korral; see hõlmab järgmisi tüüpe: 1) respiratoorne (kopsu); 2) kardiovaskulaarne (vereringe); 3) veri (hemic); 4) kude (histotoksiline) ja 5) segatud.
Lisaks pidas I.R.Petrov sobivaks eristada üldisi ja kohalikke hüpoksilisi seisundeid.
Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt võib G. (tavaliselt lühiajaline) tekkida ilma, et kehas oleks patoole, protsesse, mis häirivad hapniku transporti või selle kasutamist kudedes. Seda täheldatakse juhtudel, kui hapniku transpordi- ja kasutussüsteemide funktsionaalsed varud ei suuda isegi maksimaalse mobilisatsiooni korral rahuldada keha energiavajadust, mis on funktsionaalse tegevuse äärmise intensiivsuse tõttu järsult suurenenud. G. võib esineda ka normaalse või normaalsega võrreldes suurenenud hapnikutarbimise tingimustes kudedes bioli energiatõhususe vähenemise, oksüdatsiooni ja kõrge energiasisaldusega ühendite, eelkõige ATP, sünteesi vähenemise tõttu. neeldunud hapniku ühik.
Lisaks hüpoksia klassifikatsioonile, mis põhineb selle esinemise põhjustel ja mehhanismidel, on tavaks eristada ägedat ja kroonilist. G.; mõnikord eristatakse alaägedat ja fulminantset vormi. Puuduvad täpsed kriteeriumid G. eristamiseks tema arengukiiruse ja kulgemise kestuse järgi; kiiludes ja praktikas on aga tavaks nimetada G. fulminantset vormi, mis tekkis mõnekümne sekundi jooksul, kui ägedat mõne minuti või kümnete minutite jooksul, alaägedat - mitme tunni või kümnete tundide jooksul; krooniliste vormide hulka kuuluvad G., mis kestab nädalaid, kuid ja aastaid.
Etioloogia ja patogenees
Tekib hüpoksia, mis on tingitud hapniku osarõhu langusest sissehingatavas õhus (eksogeenne tüüp). arr. kõrgusele ronides (vt Kõrgustõbi, Mägitõbi). Baromeetrilise rõhu väga kiire langusega (näiteks kõrglennukite tiheduse katkemisel) ilmneb sümptomite kompleks, mis erineb patogeneesilt ja ilmingutelt kõrgushaigusest ja mida nimetatakse dekompressioonhaiguseks (vt.). Eksogeenne tüüp G. esineb ka juhtudel, kui üldine õhurõhk on normaalne, kuid hapniku osarõhk sissehingatavas õhus väheneb, näiteks kaevandustes, kaevudes töötades, probleemide korral hapnikuvarustussüsteemis. õhusõiduki salongis, allveelaevades, süvameresõidukites, sukeldumis- ja kaitseülikondades jne, samuti operatsioonide ajal anesteesia-hingamisseadmete rikke korral.
Eksogeense hemolüüsi korral areneb hüpokseemia, st arteriaalse vere hapnikupinge, hemoglobiini küllastumine hapnikuga ja selle kogusisaldus veres väheneb. Otsene patogeneetiline tegur, mis põhjustab organismis eksogeense gastrointestinaalse traktiidi korral täheldatud häireid, on madal hapnikupinge ja sellega kaasnev hapnikurõhu gradiendi nihe kapillaarvere ja koekeskkonna vahel, mis on gaasivahetuseks ebasoodne. Hüpokapnia (vt), mis areneb sageli eksogeense seedetrakti ajal kopsude kompenseeriva hüperventilatsiooni tõttu (vt Kopsuventilatsioon), võib samuti avaldada kehale negatiivset mõju. Tõsine hüpokapnia põhjustab aju ja südame verevarustuse halvenemist, alkaloosi, elektrolüütide tasakaalu häireid keha sisekeskkonnas ja kudede hapnikutarbimise suurenemist. Sellistel juhtudel võib olukorda oluliselt leevendada väikese koguse süsihappegaasi lisamine sissehingatavale õhule, kõrvaldades hüpokapnia.
Kui koos hapnikupuudusega õhus on märkimisväärne süsinikdioksiidi kontsentratsioon, mis esineb Ch. arr. erinevates tootmistingimustes võib G. kombineerida hüperkapniaga (vt.). Mõõdukas hüperkapnia ei mõjuta negatiivselt eksogeense G. kulgu ja võib isegi avaldada kasulikku mõju, mis on seotud Ch. arr. aju ja müokardi verevarustuse suurenemisega. Märkimisväärse hüperkapniaga kaasneb atsidoos, ioonide tasakaalu häired, arteriaalse vere hapnikuga küllastumise vähenemine ja muud kahjulikud tagajärjed.
Hüpoksia patoloogilistes protsessides, mis häirivad kudede hapnikuvarustust või kasutamist.
1. Hingamisteede (kopsu) tüüp G. tekib ebapiisava gaasivahetuse tagajärjel kopsudes, mis on tingitud alveolaarsest hüpoventilatsioonist, ventilatsiooni-perfusiooni suhete häiretest, venoosse vere liigsest šunteerimisest või hapniku difusiooni raskusest. Alveolaarset hüpoventilatsiooni võib põhjustada hingamisteede kahjustus (põletikuline protsess, võõrkehad, spasmid), kopsude hingamispinna vähenemine (kopsuturse, kopsupõletik) või kopsude laienemise takistus (pneumotooraks, eksudaat kopsudes). pleuraõõs). Põhjuseks võib olla ka rindkere osteokondraalse aparatuuri liikuvuse vähenemine, hingamislihaste halvatus või spastiline seisund (myasthenia gravis, curare mürgistus, teetanus), samuti hingamise keskregulatsiooni häire, mis on tingitud patogeensete tegurite refleks või otsene mõju hingamiskeskusele.
Hüpoventilatsioon võib tekkida siis, kui tugev ärritus hingamisteede retseptorid, tugev valu hingamisliigutustes, hemorraagia, kasvajad, pikliku medulla trauma, narkootiliste ja unerohud. Kõigil neil juhtudel ei vasta ventilatsiooni minutimaht organismi vajadustele, hapniku osarõhk alveolaarses õhus ja kopsude kaudu voolava vere hapnikupinge väheneb, mille tulemusena hemoglobiini küllastus ja hapnikusisaldus veres. arteriaalne veri võib oluliselt väheneda. Tavaliselt on ka süsihappegaasi eemaldamine organismist häiritud ja G-le lisandub hüperkapnia. Ägeda areneva alveolaarse hüpoventilatsiooniga (näiteks kui hingamisteed on blokeeritud võõrkehaga, hingamislihaste halvatus, kahepoolne pneumotooraks) tekib lämbus (vt.).
Ventilatsiooni-perfusiooni suhete häired ebaühtlase ventilatsiooni ja perfusiooni näol võivad olla põhjustatud hingamisteede läbilaskvuse, alveoolide venitavuse ja elastsuse lokaalsest kahjustusest, sisse- ja väljahingamise ebaühtlusest või kopsuverevoolu lokaalsest kahjustusest (koos kopsude spasmiga). bronhioolid, kopsuemfüseem, pneumoskleroos, kopsude veresoonte lokaalne tühjenemine). Sellistel juhtudel muutub kopsuperfusioon või kopsuventilatsioon gaasivahetuse seisukohalt ebapiisavalt efektiivseks ja kopsudest voolav veri ei ole piisavalt hapnikuga rikastatud isegi normaalse hingamise ja kopsuverevoolu koguminutite mahu korral.
Suure hulga arteriovenoossete anastomooside korral liigub venoosne (gaasi koostise poolest) veri arteriaalne süsteem suur ring vereringe, mööda alveoole, intrapulmonaarsete arteriovenoossete anastomooside (shuntide) kaudu: bronhiaalveenidest kopsuveeni, alates kopsuarteri kopsuveeni jne. Intrakardiaalse bypassiga (vt Kaasasündinud südamerikked) väljutatakse venoosset verd paremast südamepoolest vasakule. Selline häire oma tagajärgedes gaasivahetusele sarnaneb tõelise välise hingamise puudulikkusega, kuigi rangelt võttes on see seotud vereringehäiretega.
G. hingamistüüpi, mis on seotud hapniku difusiooni raskusega, täheldatakse haiguste puhul, millega kaasnevad nn. alveolo-kapillaaride blokaad, kui alveoolide gaasilist keskkonda ja verd eraldavad membraanid on tihendatud (kopsu sarkoidoos, asbestoos, emfüseem), samuti interstitsiaalne kopsuturse.
2. Kardiovaskulaarne (vereringe) tüüp G. tekib siis, kui vereringehäired põhjustavad elundite ja kudede ebapiisavat verevarustust. Kudede kaudu voolava vere hulga vähenemise ajaühikus võib põhjustada hüpovoleemia, st üldine veremassi vähenemine kehas (koos suure verekaotusega, põletustest tingitud dehüdratsiooniga, kooleraga jne) ja südame-veresoonkonna aktiivsuse langus. Sageli esinevad nende tegurite erinevad kombinatsioonid. Südametegevuse häireid võivad põhjustada südamelihase kahjustused (näiteks infarkt, kardioskleroos), südame ülekoormus, häired elektrolüütide tasakaalu ja südametegevuse ekstrakardiaalne regulatsioon, samuti südame tööd takistavad mehaanilised tegurid (tamponaad, perikardiõõne obliteratsioon jne) Enamasti kõige olulisem näitaja ja kardiaalse päritoluga vereringe G. patogeneetiliseks aluseks on südame väljundi vähenemine.
Vaskulaarse päritoluga vereringe G. areneb vaskulaarse kihi läbilaskevõime ülemäärase suurenemisega, mis on tingitud vasomotoorse regulatsiooni refleksi- ja tsentrogeensetest häiretest (näiteks kõhukelme massiline ärritus, vasomotoorse keskuse depressioon) või veresoonte parees. toksilised mõjud (näiteks raskete nakkushaiguste korral), allergilised reaktsioonid, elektrolüütide tasakaalu häired, katehhoolamiinide, glükokortikoidide ja muude patoolide puudulikkuse korral, seisundid, mille korral on häiritud veresoonte seinte toon. G. võib tekkida mikrotsirkulatsioonisüsteemi veresoonte seinte laialdaste muutuste tõttu (vt.), vere viskoossuse suurenemise ja muude tegurite tõttu, mis takistavad vere normaalset liikumist kapillaaride võrgu kaudu. Vereringe G. võib olla oma olemuselt lokaalne, kui arteriaalne verevool mõnda elundi või koe piirkonda on ebapiisav (vt isheemia) või venoosse vere väljavoolu raskus (vt Hüpereemia).
Sageli põhineb vereringe G. mitmesuguste tegurite komplekssetel kombinatsioonidel, mis muutuvad patooli tekkega, protsessiga, näiteks äge kardiovaskulaarne puudulikkus koos erineva päritoluga kollapsiga, šokk, Addisoni tõbi jne.
Hemodünaamilised parameetrid sisse erinevad juhtumid vereringe G. võib olla väga erinev. Vere gaasilist koostist iseloomustavad tüüpilistel juhtudel normaalne pinge ja hapnikusisaldus arteriaalses veres, nende näitajate langus venoosses veres ja kõrge arteriovenoosne hapnikuerinevus.
3. Vere (heemiline) tüüp G. tekib vere hapnikumahu vähenemise tagajärjel aneemia, hüdreemia ja hemoglobiini võime halvenemise tõttu hapnikku kudedesse siduda, transportida ja vabastada. G. rasked sümptomid aneemia korral (vt) arenevad ainult erütrotsüütide massi olulise absoluutse vähenemise või erütrotsüütide hemoglobiinisisalduse järsu vähenemisega. Seda tüüpi aneemia tekib siis, kui luuüdi vereloome on ammendunud krooniliste haiguste, verejooksu (tuberkuloosi, peptiliste haavandite jms tõttu), hemolüüsi (hemolüütiliste mürkidega mürgistuse, raskete põletuste, malaaria jne tõttu), kui erütropoeesi pärsivad toksilised tegurid (näiteks plii, ioniseeriv kiirgus), luuüdi aplaasiaga, samuti normaalseks erütropoeesiks ja hemoglobiini sünteesiks vajalike komponentide puudusega (raua, vitamiinide jne puudus).
Vere hapnikumaht väheneb hüdreemiaga (vt), hüdreemiaga (vt). Vere transpordiomaduste rikkumine hapniku suhtes võib olla põhjustatud kvalitatiivsed muutused hemoglobiini. Kõige sagedamini täheldatakse seda heemilise G. vormi mürgistuse korral süsinikmonooksiidiga (karboksühemoglobiini moodustumine), methemoglobiini moodustavate ainetega (vt Methemoglobineemia), samuti mõnede geneetiliselt määratud hemoglobiini kõrvalekallete korral.
Hemic G. iseloomustab normaalse hapniku pinge kombinatsioon arteriaalses veres vähendatud hapnikusisaldusega, rasketel juhtudel - kuni 4-5 vol. %. Karboksühemoglobiini ja methemoglobiini moodustumisega võib pärssida järelejäänud hemoglobiini küllastumist ja oksühemoglobiini dissotsiatsiooni kudedes, mille tulemusena väheneb oluliselt hapniku pinge kudedes ja venoosses veres ning arteriovenoosne hapnikuerinevus. sisu väheneb.
4. Koe tüüp G.(mitte täiesti täpne - histotoksiline G.) tekib kudede võime rikkumise tõttu verest hapnikku absorbeerida või bioli efektiivsuse vähenemise tõttu, oksüdatsioon oksüdatsiooni ja fosforüülimise sidumise järsu vähenemise tõttu. Hapniku kasutamist kudedes võib takistada bioli pärssimine, oksüdatsioon erinevate inhibiitorite poolt, ensüümide sünteesi katkemine või rakumembraani struktuuride kahjustus.
Hingamisensüümide spetsiifiliste inhibiitorite poolt põhjustatud koe G. tüüpiline näide on tsüaniidimürgitus. Organismi sattudes ühinevad CN-ioonid väga aktiivselt raudraudaga, blokeerides hingamisahela lõpliku ensüümi – tsütokroomoksüdaasi – ja pärssides rakkude hapnikutarbimist. Hingamisensüümide spetsiifilist pärssimist põhjustavad ka sulfiidioonid, antimütsiin A jne. Hingamisensüümide aktiivsust saab blokeerida looduslike oksüdatsioonisubstraatide struktuursete analoogide konkureeriva inhibeerimisega (vt Antimetaboliidid). G. tekib kokkupuutel ainetega, mis blokeerivad valkude või koensüümide funktsionaalrühmi, raskmetallid, arseniidid, monojodaäädikhape jne. Koe G. erinevate biolilülide allasurumisel toimub oksüdatsioon barbituraatide, mõnede antibiootikumide üleannustamisel. , vesinikioonide liiaga, kokkupuude toksiliste ainetega (nt. Lewisiit), toksiliste ainetega biol, päritolu jne.
Koe G. põhjus võib olla hingamisteede ensüümide sünteesi rikkumine teatud vitamiinide (tiamiin, riboflaviin, pantoteenhape jne) puuduse tõttu. Oksüdatiivsete protsesside katkemine toimub mitokondrite ja teiste rakuliste elementide membraanide kahjustuse tagajärjel, mida täheldatakse kiirgusvigastuste, ülekuumenemise, mürgistuse, raskete infektsioonide, ureemia, kahheksia jne korral. Sageli esineb kude G. sekundaarse patoolina, protsess eksogeense G.-ga, hingamis-, vereringe- või heemilise tüüpi.
G-koes, mis on seotud kudede hapniku neeldumisvõime rikkumisega, võib pinge, küllastus ja hapnikusisaldus arteriaalses veres püsida normaalsena kuni teatud hetkeni, kuid venoosses veres ületavad need märkimisväärselt normaalväärtusi. Hapnikusisalduse arteriovenoosse erinevuse vähenemine on iseloomulik koe hüpertensiooni tunnus, mis ilmneb kudede hingamise halvenemise korral.
Kudetüüpi seedetrakti omapärane variant tekib siis, kui hingamisahelas on oksüdatsiooni- ja fosforüülimisprotsessid selgelt eraldunud. Sel juhul võib kudede hapnikutarbimine suureneda, kuid soojuse kujul hajuva energia osakaalu märkimisväärne suurenemine toob kaasa kudede hingamise energeetilise "amortisatsiooni". Tekib suhteline bioli vaegus, oksüdatsioon, kui lõikel, vaatamata kõrgele hingamisahela funktsioneerimise intensiivsusele, ei kata kõrge energiaga ühendite resüntees kudede vajadusi ning viimased on sisuliselt hüpoksilises seisundis. .
Oksüdatsiooni- ja fosforüülimisprotsesse lahutavate ainete hulka kuuluvad mitmed ekso- ja endogeense päritoluga ained: dinitrofenool, dikumariin, gramitsidiin, pentaklorofenool, mõned mikroobsed toksiinid jne, samuti kilpnäärmehormoonid - türoksiin ja trijodotüroniin. Üks aktiivsemaid lahtisiduvaid aineid on 2-4-dinidgrofenool (DNP), mille teatud kontsentratsioonide mõjul suureneb kudede hapnikutarbimine ja sellega kaasnevad hüpoksilistele seisunditele iseloomulikud metaboolsed muutused. Kilpnäärmehormoonid - türoksiin ja trijodotüroniin terves kehas täidavad koos teiste funktsioonidega oksüdatsiooni ja fosforüülimise sidestusastme regulaatori rolli, mõjutades seega soojuse teket. Kilpnäärmehormoonide liig põhjustab soojuse tootmise ebapiisavat suurenemist, kudede suurenenud hapnikutarbimist ja samal ajal makroergide puudust. Mõned peamised kiilud, türeotoksikoosi sümptomid (vt) põhinevad G.-l, mis tekivad bioli suhtelise puudulikkuse, oksüdatsiooni tagajärjel.
Erinevate lahtisiduvate ainete toimemehhanismid kudede hingamisel on erinevad ja mõnel juhul pole neid veel piisavalt uuritud.
Mõnede koehepatiidi vormide väljakujunemisel mängivad olulist rolli vabade radikaalide (mitteensümaatilise) oksüdatsiooni protsessid, mis toimuvad molekulaarse hapniku ja kudede katalüsaatorite osalusel. Need protsessid aktiveeruvad ioniseeriva kiirguse, suurenenud hapnikurõhu, teatud vitamiinide (näiteks tokoferooli) defitsiidi mõjul, mis on looduslikud antioksüdandid, s.o. bioloogilistes struktuurides vabade radikaalide protsesside inhibiitorid, samuti rakkude ebapiisava hapnikuga varustatuse mõjul. Vabade radikaalide protsesside aktiveerimine põhjustab membraanistruktuuride (eriti lipiidide komponentide) destabiliseerumist, muutusi nende läbilaskvuses ja spetsiifilises funktsioonis. Mitokondrites kaasneb sellega oksüdatsiooni ja fosforüülimise lahtiühendamine, st see viib ülalkirjeldatud kudede hüpoksia vormi väljakujunemiseni. Seega võib suurenenud vabade radikaalide oksüdatsioon toimida koe G. algpõhjusena või olla sekundaarne tegur, mis esineb teist tüüpi G. puhul ja viib selle segavormide tekkeni.
5. Segatüüp G. Seda täheldatakse kõige sagedamini ja see on kahe või enama G peamise tüübi kombinatsioon. Mõnel juhul mõjutab hüpoksiline tegur ise mitmeid füsioolide lülisid, transpordisüsteeme ja hapniku kasutamist. Näiteks süsinikmonooksiid, mis interakteerub aktiivselt hemoglobiinis oleva kahevalentse rauaga, avaldab kõrgendatud kontsentratsioonides ka otsest toksilist toimet rakkudele, pärssides tsütokroomi ensüümsüsteemi; nitritid koos methemoglobiini moodustumisega võivad toimida lahtisidestavate ainetena; Barbituraadid pärsivad kudedes oksüdatiivseid protsesse ja samal ajal suruvad hingamiskeskust, põhjustades hüpoventilatsiooni. Sellistel juhtudel tekivad segatüüpi hüpoksilised seisundid. Sarnased tingimused tekivad siis, kui keha puutub samaaegselt kokku mitme erineva toimemehhanismiga teguriga, mis põhjustavad G.
Keerulisem patool, seisund tekib näiteks pärast suurt verekaotust, kui koos hemodünaamiliste häiretega tekib hüdreemia kudede suurenenud vedeliku sissevoolu ja vee suurenenud reabsorptsiooni tõttu neerutuubulites. See toob kaasa vere hapnikumahu vähenemise ja teatud posthemorraagilise seisundi staadiumis võib heemiline G. ühineda vereringe G.-ga, st organismi reaktsioonidega posthemorraagilisele hüpovoleemiale), mis hemodünaamika seisukohalt. on oma olemuselt kohanemisvõimelised, muutuvad vereringe G. ülemineku põhjuseks segatud.
Sageli täheldatakse G. segavormi, lõikemehhanism seisneb selles, et mis tahes tüüpi esmane hüpoksiline seisund, saavutades teatud taseme, põhjustab paratamatult erinevate organite ja süsteemide talitlushäireid, mis on seotud hapniku kohaletoimetamise ja selle kasutamisega. keha. Seega, ebapiisava välishingamise põhjustatud raskekujulise G. korral kannatab vasomotoorsete keskuste ja südame juhtivussüsteemi talitlus, väheneb müokardi kontraktiilsus, veresoonte seinte läbilaskvus, hingamisteede ensüümide süntees, membraan rakkude struktuurid on korrastamata jne See toob kaasa verevarustuse ja imendumise katkemise.hapniku kuded, mille tulemusena ühinevad vereringe- ja koetüübid esmase respiratoorse hapnikutüübiga. Peaaegu kõik rasked hüpoksilised seisundid on segatüüpi (näiteks traumaatilise ja muud tüüpi šokiga, erineva päritoluga koomaga jne).
Adaptiivsed ja kompenseerivad reaktsioonid. G.-i põhjustavate teguritega kokkupuutel on esimesed muutused kehas seotud homöostaasi säilitamisele suunatud reaktsioonide kaasamisega (vt.). Kui adaptiivsed reaktsioonid on ebapiisavad, algavad organismis funktsionaalsed häired; väljendunud G. astmega tekivad struktuurimuutused.
Adaptiivsed ja kompenseerivad reaktsioonid viiakse läbi koordineeritult kõigil organismi integratsioonitasanditel ja neid saab eraldi käsitleda ainult tinglikult. On reaktsioone, mis on suunatud kohanemisele suhteliselt lühiajalise ägeda G.-ga, ja reaktsioone, mis tagavad stabiilse kohanemise vähem väljendunud, kuid pikaajalise või korduva G.-ga. Reaktsioonid lühiajalisele G.-le viiakse läbi füsioloogiliste mehhanismide kaudu, mis on saadaval kehas ja tekivad tavaliselt kohe või varsti pärast hüpoksilise faktori toime algust. Pikaajalise G.-ga kohanemiseks organismis puuduvad moodustunud mehhanismid, vaid on ainult geneetiliselt määratud eeldused, mis tagavad pideva või korduva G-ga kohanemise mehhanismide järkjärgulise kujunemise. Kohanemismehhanismide hulgas on oluline koht hapniku transpordil. süsteemid: hingamisteede, südame-veresoonkonna ja vere, samuti kudede hapniku kasutamise süsteemid.
Hingamissüsteemi reaktsioonid G.-le väljenduvad alveolaarse ventilatsiooni suurenemises, mis on tingitud hingamise süvenemisest, hingamisteede suurenenud ekskursioonidest ja reservalveoolide mobilisatsioonist. Need reaktsioonid tekivad refleksiivselt hl ärrituse tõttu. arr. aordi-karotiidi tsooni ja ajutüve kemoretseptorid vere muutunud gaasilise koostise või kudede seedekulglat põhjustavate ainete poolt.Ventilatsiooni suurenemisega kaasneb kopsuvereringe suurenemine. Kui korduvad või kroonilised. G. keha kohanemisprotsessis võib korrelatsioon kopsuventilatsiooni ja perfusiooni vahel muutuda täiuslikumaks. Kompenseeriv hüperventilatsioon võib põhjustada hüpokapniat), mida omakorda kompenseerib ioonide vahetus plasma ja erütrotsüütide vahel, suurenenud bikarbonaatide ja aluseliste fosfaatide eritumine uriiniga jne Pikaajaline G. mõnel juhul (näiteks elades mägedes) kaasneb kopsualveoolide difusioonipinna suurenemine kopsukoe hüpertroofia tõttu.
Vereringesüsteemi kompenseerivad reaktsioonid väljenduvad südame löögisageduse suurenemises, tsirkuleeriva vere massi suurenemises verehoidlate tühjenemise tõttu, venoosse sissevoolu suurenemises, insuldi ja südame väljundi suurenemises, verevoolu kiiruses ja ümberjaotusreaktsioonides, mis tagavad eelistatud verd. arterioolide ja kapillaaride laienemise kaudu aju, südant ja teisi elutähtsaid organeid. Need reaktsioonid on põhjustatud vaskulaarse kihi baroretseptorite refleksmõjudest ja G-le iseloomulikest üldistest neurohumoraalsetest muutustest.
Piirkondlikud vaskulaarsed reaktsioonid on suuresti määratud ka hüpoksiaga kudedesse kogunevate ATP laguproduktide (ADP, AMP, adeniini, adenosiin ja anorgaaniline fosfor) vasodilateeriv toime. Pikema vererõhu perioodiga kohanemisel võib tekkida uute kapillaaride teke, mis koos elundi verevarustuse stabiilse paranemisega viib difusioonikauguse vähenemiseni kapillaari seina ja mitokondrite vahel. rakud. Südame hüperfunktsiooni ja neuroendokriinse regulatsiooni muutuste tõttu võib tekkida müokardi hüpertroofia, mis on oma olemuselt kompenseeriv ja adaptiivne.
Veresüsteemi reaktsioonid väljenduvad vere hapnikumahu suurenemises, mis on tingitud punaste vereliblede suurenenud leostumisest luuüdist ja erütropoeesi aktiveerumisest, mis on põhjustatud erütropoeetiliste faktorite suurenenud moodustumisest (vt Erütropoetiinid). Suur tähtsus on hemoglobiini omadustel (vt), mis võimaldavad peaaegu siduda normaalne kogus hapnikku isegi hapniku osarõhu olulise langusega alveolaarses õhus ja kopsuveresoonte veres. Niisiis, kui pO 2 on võrdne 100 mm Hg. Art., oksühemoglobiin on 95-97%, pO2-ga 80 mm Hg. Art. - ok. 90% ja pO 2 juures 50 mm Hg. Art.- peaaegu 80%. Koos sellega on oksühemoglobiin võimeline toimetama kudedesse suures koguses hapnikku isegi koevedeliku pO 2 mõõduka vähenemise korral. Oksühemoglobiini suurenenud dissotsiatsiooni hüpoksiaga kudedes soodustab neis tekkiv atsidoos, kuna vesinikioonide kontsentratsiooni suurenemisega eraldab oksühemoglobiin hapnikku kergemini. Atsidoosi tekkimist seostatakse ainevahetusprotsesside muutustega, mis põhjustavad piim-, püroviinamari- ja muude orgaaniliste ühendite kuhjumist (vt allpool). Kroonilisega kohanemisel. G. veres on püsiv erütrotsüütide ja hemoglobiini sisalduse tõus.
Lihasorganites on adaptiivne tähendus müoglobiini sisalduse suurenemisel (vt), millel on võime siduda hapnikku isegi madala pinge korral veres; Saadud oksümüoglobiin toimib hapnikuvaruna, mille ta vabastab pO2 järsu vähenemise korral, aidates säilitada oksüdatiivseid protsesse.
Kudede adaptiivseid mehhanisme rakendatakse hapniku kasutamise, makroergide sünteesi ja nende tarbimise süsteemide tasemel. Sellised mehhanismid hõlmavad hapniku transpordiga otseselt mitteseotud elundite ja kudede funktsionaalse aktiivsuse piiramist, oksüdatsiooni ja fosforüülimise sidestuse suurendamist ning anaeroobse ATP sünteesi suurendamist glükolüüsi aktiveerumise tõttu. Kudede resistentsus G. suhtes suureneb ka hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi stimuleerimise ja lüsosoomimembraane stabiliseerivate glükokortikoidide suurenenud tootmise tulemusena. Samal ajal aktiveerivad glükokortikoidid mõningaid hingamisahela ensüüme ja soodustavad mitmeid teisi metaboolsed mõjud olemuselt kohanemisvõimeline.
Stabiilseks kohanemiseks G-ga. suur tähtsus on mitokondrite arvu suurenemine raku massiühiku kohta ja vastavalt hapniku kasutamise süsteemi võimsuse suurenemine. See protsess põhineb mitokondriaalsete valkude sünteesi eest vastutavate rakkude geneetilise aparaadi aktiveerimisel. Arvatakse, et sellise aktiveerimise stiimuliks on teatav makroergi puudulikkus ja sellele vastav fosforüülimispotentsiaali kasv.
Kompenseerivatel ja adaptiivsetel mehhanismidel on aga teatud funktsionaalsete reservide piir ja seetõttu võib G.-ga kohanemise seisundi ülemäärase intensiivsusega või pikaajalise kokkupuutega G-d põhjustavate teguritega asendada kurnatuse ja dekompensatsiooni etapiga, mis viib väljendunud funktsionaalsete ja struktuuriliste häireteni, isegi pöördumatud . Need häired ei ole erinevates organites ja kudedes ühesugused. Näiteks luud, kõhred ja kõõlused on G. suhtes tundlikud ning suudavad säilitada normaalset struktuuri ja elujõudu mitu tundi, kui hapnikuvarustus on täielikult peatunud. Närvisüsteem on kõige tundlikum G.; Selle erinevaid sektsioone eristab ebavõrdne tundlikkus. Seega tuvastatakse hapnikuvarustuse täieliku lakkamise korral ajukoore häirete tunnused 2,5–3 minuti pärast, piklikajus - 10–15 minuti pärast, sümpaatilise närvisüsteemi ganglionides ja soolepõimiku neuronites. - rohkem kui 1 tunni pärast. Sel juhul kannatavad erutatud ajuosad rohkem kui pärsitud ajuosad.
G. arengu käigus toimuvad muutused aju elektrilises aktiivsuses. Teatud varjatud perioodi järel toimub enamikul juhtudel aktiveerimisreaktsioon, mis väljendub ajukoore elektrilise aktiivsuse desünkroniseerimises ja kõrgsageduslike võnkumiste suurenemises. Aktiveerimisreaktsioonile järgneb segaelektrilise aktiivsuse etapp, mis koosneb delta- ja beeta-lainetest, säilitades samal ajal sagedased võnked. Seejärel hakkavad domineerima delta-lained. Mõnikord toimub üleminek delta-rütmile ootamatult. G. edasise süvenemisega laguneb elektrokortikogramm (ECoG) kaheks eraldi rühmad ebakorrapärase kujuga võnkumised, sealhulgas polümorfsed delta-lained koos kõrgema sagedusega madalate võnkudega. Järk-järgult väheneb igat tüüpi lainete amplituud ja tekib täielik elektriline vaikus, mis vastab sügavatele struktuursetele häiretele. Mõnikord eelnevad sellele madala amplituudiga sagedased võnked, mis ilmnevad EKG-s pärast aeglase aktiivsuse kadumist. Need EKG muutused võivad areneda väga kiiresti. Niisiis langeb bioelektriline aktiivsus pärast hingamise seiskumist 4-5 minuti jooksul nullini ja pärast vereringe peatumist veelgi kiiremini.
Funktsionaalsete häirete järjestus ja raskusaste G.-s sõltub G. etioolist, faktorist, G. arengukiirusest jne. Näiteks on põhjustatud vereringe G. äge verekaotus, võib pikka aega täheldada vere ümberjaotumist, mille tulemusena on aju verega paremini varustatud kui teised elundid ja kuded (nn vereringe tsentraliseerimine) ja seetõttu vaatamata kõrgele tundlikkusele. aju G.-le, võib see kannatada vähem kui perifeersed elundid, näiteks neerud, maks, kus võivad tekkida pöördumatud muutused, mis põhjustavad surma pärast keha hüpoksilisest seisundist väljumist.
Ainevahetuse muutused toimuvad esmalt süsivesikute ja energia metabolism, mis on tihedalt seotud biol. oksüdatsioon. Kõigil G. juhtudel on esmaseks nihkeks makroergide puudus, mis väljendub ATP sisalduse vähenemises rakkudes koos selle laguproduktide - ADP, AMP ja anorgaanilise fosfaadi - kontsentratsiooni samaaegse suurenemisega. G. iseloomulik näitaja on suurenenud nn. fosforüülimise potentsiaal, mis on suhe. Mõnes kudedes (eriti ajus) on G. veelgi varasem tunnus kreatiinfosfaadi sisalduse vähenemine. Niisiis, pärast verevarustuse täielikku lakkamist kaotab ajukude u. 70% kreatiinfosfaati ja 40-45 sekundi pärast. see kaob täielikult; mõnevõrra aeglasemalt, kuid väga lühikese aja jooksul, ATP sisaldus väheneb. Need nihked on tingitud ATP moodustumise mahajäämusest selle tarbimisest elutähtsates protsessides ja ilmnevad seda kergemini, mida kõrgem on koe funktsionaalne aktiivsus. Nende muutuste tagajärjeks on glükolüüsi suurenemine, mis on tingitud ATP inhibeeriva toime kadumisest glükolüüsi võtmeensüümidele, samuti viimaste aktiveerimise tulemusena ATP laguproduktide poolt (muud glükolüüsi aktiveerimise viisid G. on ka võimalikud). Suurenenud glükolüüs viib glükogeeni sisalduse vähenemiseni ning püruvaadi ja laktaadi kontsentratsiooni suurenemiseni. Piimhappe sisalduse olulist suurenemist soodustab ka selle aeglane kaasamine edasistesse muutustesse hingamisahelas ja glükogeeni resünteesi protsesside raskus, mis toimub normaalsetes tingimustes ATP tarbimisel. Piim-, püroviinamari- ja mõnede teiste orgaaniliste ühendite liig aitab kaasa metaboolse atsidoosi tekkele (vt.).
Oksüdatiivsete protsesside ebapiisavus toob kaasa mitmeid muid metaboolseid nihkeid, mis G süvenedes suurenevad. Fosfoproteiinide ja fosfolipiidide vahetuse intensiivsus aeglustub, aluseliste aminohapete sisaldus seerumis väheneb, kudedes suureneb ammoniaagi sisaldus. ja glutamiinisisaldus väheneb ning tekib negatiivne lämmastiku tasakaal.
Lipiidide ainevahetuse häirete tagajärjel areneb hüperketoneemia, atsetoon, atsetoäädikhape ja beeta-hüdroksüvõihape erituvad uriiniga.
Häiritud on elektrolüütide vahetus ja peamiselt ioonide aktiivse liikumise ja jaotumise protsessid bioloogilistel membraanidel; Eelkõige suureneb rakuvälise kaaliumi hulk. Häiritud on närvilise ergastuse peamiste vahendajate sünteesi ja ensümaatilise hävitamise protsessid, nende interaktsioon retseptoritega ning mitmed muud olulised ainevahetusprotsessid, mis tekivad energiatarbimisega suure energiaga ühendustest.
Esinevad ka sekundaarsed ainevahetushäired, mis on seotud atsidoosi, elektrolüütide, hormonaalsete ja muude G-le iseloomulike muutustega. G. edasise süvenemisega pärsitakse ka glükolüüsi ning intensiivistuvad hävimis- ja lagunemisprotsessid.
Patoloogiline anatoomia
G. makroskoopilisi märke on vähe ja need pole spetsiifilised. Mõnede hüpoksia vormide korral võib täheldada naha ja limaskestade ummistust, venoosset ummistust ja siseorganite, eriti aju, kopsude, elundite turset. kõhuõõnde, määrake täpselt kindlaks hemorraagia seroossetes ja limaskestades.
Kõige universaalsem märk rakkude ja kudede hüpoksilisest seisundist ja G. oluline patogeneetiline element on bioli, membraanide (veresoonte basaalmembraanid, rakumembraanid, mitokondriaalsed membraanid jne) passiivse läbilaskvuse suurenemine. Membraanide desorganeerumine toob kaasa ensüümide vabanemise subtsellulaarsetest struktuuridest ja rakkudest koevedelikku ja verre, mis mängib olulist rolli sekundaarse hüpoksilise koe muutuse mehhanismides.
G. varane märk on mikrovaskulatuuri rikkumine - staas, plasma immutamine ja nekrobiootilised muutused veresoonte seintes koos nende läbilaskvuse rikkumisega, plasma vabanemine perikapillaarsesse ruumi.
Mikroskoopilised muutused parenhümaalsetes organites ägeda G. korral väljenduvad parenhüümirakkude granulaarses, vakuolaarses või rasvases degeneratsioonis ja glükogeeni kadumises rakkudest. Väljendunud G. korral võivad ilmneda nekroosipiirkonnad. Rakkudevahelises ruumis tekivad tursed, mukoid- või fibrinoidne turse kuni fibrinoidi nekroosini.
Ägeda G. raskete vormide korral avastatakse varakult neurootsüütide erineva raskusastmega kahjustus kuni pöördumatuni.
Ajurakkudes leidub vakuolisatsiooni, kromatolüüsi, hüperkromatoosi, kristallilisi inklusioone, püknoosi, ägedat turset, neuronite isheemilist ja homogeniseerivat seisundit ning varirakke. Kromatolüüsi käigus täheldatakse ribosoomide ning granulaarse ja agranulaarse retikulumi elementide arvu järsku vähenemist ning vakuoolide arvu suurenemist (joon. 1). Kell järsk tõus Mitokondrite tuuma ja tsütoplasma osmiofiilia muutub järsult, tekib arvukalt vakuoole ja tumedaid osmiofiilseid kehasid, paisuvad granulaarse retikulumi tsisternid (joon. 2).
Ultrastruktuuri muutused võimaldavad eristada järgmisi neurootsüütide kahjustuste liike: 1) kerge tsütoplasmaga rakud, organellide arvu vähenemine, kahjustatud tuum, tsütoplasma fokaalne hävimine; 2) rakud tuuma ja tsütoplasma suurenenud osmiofiiliaga, millega kaasnevad muutused peaaegu kõigis neuroni komponentides; 3) lüsosoomide arvu suurenemisega rakud.
Dendriitidesse tekivad erineva suurusega vakuoolid ja harvem peeneteraline osmiofiilne materjal. Aksonite kahjustuse varane sümptom on mitokondriaalne turse ja neurofibrillide hävimine. Mõned sünapsid muutuvad märgatavalt: presünaptiline protsess paisub, suureneb, sünaptiliste vesiikulite arv väheneb, mõnikord kleepuvad nad kokku ja asuvad sünaptilistest membraanidest teatud kaugusel. Presünaptiliste protsesside tsütoplasmas tekivad osmiofiilsed filamendid, mis ei saavuta märkimisväärset pikkust ega võta rõnga kuju, mitokondrid muutuvad märgatavalt, tekivad vakuoolid ja tumedad osmiofiilsed kehad.
Rakumuutuste raskusaste sõltub G. raskusastmest. Raske G. korral võib rakupatoloogia süveneda pärast G. põhjustanud põhjuse kõrvaldamist; rakkudes, mis ei näita tõsise kahjustuse märke mitme tunni jooksul, 1-3 päeva pärast. ja hiljem on võimalik tuvastada erineva raskusastmega struktuurimuutusi. Seejärel läbivad sellised rakud lagunemise ja fagotsütoosi, mis põhjustab pehmenemiskoldete moodustumist; samas on võimalik ka normaalse rakustruktuuri järkjärguline taastamine.
Düstroofilisi muutusi täheldatakse ka gliiarakkudes. Astrotsüütides ilmub suur hulk tumedaid osmiofiilseid glükogeenigraanuleid. Oligodendroglia kipub vohama ja satelliidirakkude arv suureneb; neil on paistes mitokondrid, millel puuduvad kristallid, suured lüsosoomid ja lipiidide akumulatsioonid ning granulaarse retikulumi elementide liigne kogus.
Kapillaaride endoteelirakkudes muutub basaalmembraani paksus, tekib suur hulk fagosoome, lüsosoome ja vakuoole; see on kombineeritud perikapillaarse tursega. Muutused kapillaarides ja astrotsüütide protsesside arvu ja mahu suurenemine viitavad ajutursele.
Kroonilisega G. morphol, närvirakkude muutused on tavaliselt vähem väljendunud; gliiarakud c. n. Koos. kroonilisega G. on aktiveeritud ja vohavad intensiivselt. Perifeerse närvisüsteemi häired hõlmavad aksiaalsete silindrite paksenemist, käänulisust ja lagunemist, müeliinkestade turset ja lagunemist, närvilõpmete sfäärilisi turseid.
Kroonilise jaoks G.-le on iseloomulik regeneratiivsete protsesside aeglustumine koekahjustuse ilmnemisel: põletikulise reaktsiooni pärssimine, granulatsioonide moodustumise ja epiteeli moodustumise aeglustumine. Proliferatsiooni pärssimine võib olla seotud mitte ainult anaboolsete protsesside ebapiisava energiavarustusega, vaid ka glükokortikoidide liigse sisenemisega verre, mis viib kõigi faaside pikenemiseni. rakutsükkel; sel juhul on eriti selgelt blokeeritud rakkude üleminek postmitootilisest faasist DNA sünteesi faasi. Chron. G. viib lipolüütilise aktiivsuse vähenemiseni ja kiirendab seetõttu ateroskleroosi arengut.
Kliinilised tunnused
Hingamishäireid ägeda progresseeruva seedetrakti tüüpilistel juhtudel iseloomustavad mitmed etapid: pärast aktiveerumist, mis väljendub hingamise süvenemises ja (või) hingamisliigutuste suurenemises, tekib düspnoeetiline staadium, mis väljendub mitmesugustes rütmihäiretes ja ebaühtlastes hingamisliigutuste amplituudides. . Sellele järgneb lõplik paus hingamise ajutise seiskumise ja lõpliku (agonaalse) hingamise kujul, mida esindavad haruldased, lühikesed võimsad hingamisteede käigud, mis nõrgenevad järk-järgult kuni hingamise täieliku seiskumiseni. Üleminek agonaalsele hingamisele võib toimuda ilma terminaalse pausita läbi nn etapi. apneustiline hingamine, mida iseloomustavad pikad sissehingamise viivitused või vahelduvate agonaalsete hingamisteede liikumiste staadium koos viimaste tavapärase ja järkjärgulise vähendamisega (vt Agony). Mõnikord võib mõni neist etappidest puududa. Hingamise dünaamika suureneva G.-ga määratakse hingamiskeskusesse siseneva aferentatsiooniga erinevatest retseptormoodustistest, mida erutavad hüpoksia ajal toimuvad muutused keha sisekeskkonnas, ja muutused hingamiskeskuse funktsionaalses seisundis (vt).
Südame aktiivsuse ja vereringe häired võivad väljenduda tahhükardias, mis suureneb paralleelselt südame mehaanilise aktiivsuse nõrgenemise ja löögimahu vähenemisega (nn. Muudel juhtudel asendub terav tahhükardia järsku bradükardiaga, millega kaasneb näo kahvatus, jäsemete külmetus, külm higi ja minestamine. Sageli esinevad mitmesugused südame juhtivussüsteemi häired ja rütmihäired, sealhulgas kodade ja vatsakeste virvendus (vt. Südame arütmiad).
Vererõhk kipub algul tõusma (kui G. ei ole põhjustatud vereringepuudulikkusest), seejärel langeb hüpoksilise seisundi arenedes enam-vähem kiiresti, mis on tingitud vasomotoorse keskuse inhibeerimisest, veresoonkonna omaduste häirimisest. veresoonte seinad ning südame väljundi ja südame väljundi vähenemine. Hüpoksilise muutuse tõttu väikseimad laevad, kudede kaudu toimuva verevoolu muutus põhjustab mikrotsirkulatsioonisüsteemi häireid, millega kaasnevad raskused hapniku difusioonil kapillaarverest rakkudesse.
Häiritud on seedeorganite funktsioonid: sekretsioon seedenäärmed, seedetrakti motoorne funktsioon.
Neerufunktsioonis toimuvad keerulised ja mitmetähenduslikud muutused, mis on seotud üldise ja lokaalse hemodünaamika häiretega, hormonaalsete mõjudega neerudele, muutustega happe-aluse ja elektrolüütide tasakaalus jne. Neerude olulise hüpoksilise muutuse korral tekib nende funktsioonide puudulikkus. uriini moodustumise ja ureemia täieliku lõpetamiseni.
Koos nö fulminantne G., mis esineb näiteks lämmastiku, metaani, hapnikuta heeliumi, vesiniktsüaniidhappe sissehingamisel kõrge kontsentratsioon, täheldatakse virvendusarütmiat ja südameseiskust, enamus kiilu, muutusi ei toimu, sest väga kiiresti toimub keha elutähtsate funktsioonide täielik seiskumine.
Chron, G. vorme, mis tekivad pikaajalise vereringepuudulikkuse, hingamispuudulikkuse, verehaiguste ja muude seisundite korral, millega kaasnevad püsivad oksüdatiivsete protsesside häired kudedes, on kliiniliselt iseloomulikud suurenenud väsimus, õhupuudus ja südamepekslemine vähese kehalise aktiivsusega. stress, vähenenud immuunreaktiivsus, paljunemisvõime ja muud häired, mis on seotud järk-järgult arenevate düstroofsete muutustega erinevates organites ja kudedes. Ajukoores, nii ägedatel kui kroonilistel juhtudel. G. arendada funktsionaalseid ja struktuurseid muutusi, mis on põhilised kiilu, G. pildi ja prognostilises mõttes.
Aju hüpoksiat täheldatakse tserebrovaskulaarsete õnnetuste, šokiseisundite, ägeda kardiovaskulaarse puudulikkuse, põiki südameblokaadi, süsinikmonooksiidi mürgistuse ja erineva päritoluga lämbumise korral. Aju G. võib tekkida tüsistusena südame ja suurte veresoonte operatsioonide ajal, samuti varajases staadiumis. operatsioonijärgne periood. Samal ajal arenevad mitmesugused neurol-, sündroomid ja vaimsed muutused, millega kaasnevad üldised aju sümptomid ja hajus c. n. Koos.
Esialgu on aktiivne sisemine pärssimine häiritud; tekib põnevus ja eufooria, väheneb kriitiline hinnang oma seisundile, ilmneb motoorne rahutus. Pärast erutusperioodi ja sageli ka ilma selleta ilmnevad ajukoore depressiooni sümptomid: letargia, unisus, tinnitus, peavalu, pearinglus, oksendamine, higistamine, üldine letargia, uimasus ja palju muud. rasked häired teadvus. Mul võivad esineda kloonilised ja toonilised krambid, tahtmatu urineerimine ja roojamine.
Raskekujulise G. korral areneb unine seisund: patsiendid on uimastatud, inhibeeritud, mõnikord täidavad põhiülesandeid, kuid pärast korduvat kordamist, ja lõpetavad kiiresti jõulise tegevuse. Sopoorse seisundi kestus on 1,5-2 tundi. kuni 6-7 päeva, mõnikord kuni 3-4 nädalat. Aeg-ajalt teadvus selgineb, kuid patsiendid jäävad uimaseks. Pupillide ebavõrdsus (vt Anisocoria), ebaühtlased palpebraalsed lõhed, nüstagm (vt), nasolaabiaalsete voldikute asümmeetria, lihasdüstoonia, suurenenud kõõluste refleksid, kõhu refleksid on alla surutud või puuduvad; patool, ilmnevad Babinsky püramidaalsed sümptomid jne.
Pikema ja sügavama hapnikunälja korral võivad tekkida psüühikahäired Korsakoffi sündroomi näol (vt), mis mõnikord on kombineeritud eufooriaga, apaatiliste-abuliliste ja asteenilis-depressiivsete sündroomidega (vt Apaatiline sündroom, asteeniline sündroom, depressiivsed sündroomid), sensoorne süntees häired (pea, jäsemed või kogu keha tunduvad tuimad, võõrad, kehaosade ja ümbritsevate esemete suurused on muutunud jne). Paranoid-hüpohondriaalsete kogemustega psühhootiline seisund on sageli kombineeritud verbaalsete hallutsinatsioonidega kurval ja äreval afektiivsel taustal. Õhtul ja öisel ajal võivad episoodid esineda deliioorsete, deliirsete-oneeriliste ja deliirsete-amentiivsete seisundite kujul (vt Amentive sündroom, Delirious sündroom).
G. edasise suurenemisega süveneb kooma olek. Hingamisrütm on häiritud, vahel tekib patool, Cheyne-Stokes, Kussmaul jne hingamine Hemodünaamilised näitajad on ebastabiilsed. Sarvkesta refleksid vähenevad, võib tuvastada lahknevat strabismust, anisokooriat ja silmamunade ujuvaid liikumisi. Jäsemete lihastoonus on nõrgenenud, kõõluste refleksid on sageli alla surutud, harvemini suurenenud ja mõnikord tuvastatakse kahepoolne Babinski refleks.
Kliiniliselt võib eristada nelja ägeda aju hüpoksia astet.
I kraad G. mis väljendub letargia, stuupori, ärevuse või psühhomotoorse agitatsiooni, eufooria, vererõhu tõusu, tahhükardia, lihasdüstoonia, jalakloonuse (vt Clonus). Kõõluste refleksid suurenevad refleksogeensete tsoonide laienemisega, kõhu refleksid on alla surutud; ilmneb patool, Babinsky refleks jne Kerge anisokooria, palpebraalsete lõhede ebaühtlus, nüstagm, konvergentsi nõrkus, nasolaabiaalsete voldikute asümmeetria, keele kõrvalekalle (hälve). Need häired püsivad patsiendil mitu tundi kuni mitu päeva.
II aste mida iseloomustab unine seisund mitmest tunnist kuni 4-5 päevani, harvem kui mitu nädalat. Patsiendil on anisokooria, ebaühtlased palpebraalsed lõhed, parees näonärv vastavalt tsentraalsele tüübile vähenevad limaskestade (sarvkesta, neelu) refleksid. Kõõluste refleksid on suurenenud või vähenenud; ilmnevad suulise automatismi refleksid ja kahepoolsed püramiidsed sümptomid. Perioodiliselt võivad esineda kloonilised krambid, mis algavad tavaliselt näost ja liiguvad seejärel jäsemetesse ja kehatüvele; desorientatsioon, mälu nõrgenemine, vaimsete funktsioonide häired, psühhomotoorne agitatsioon, deliir-amentiivsed seisundid.
III aste avaldub sügava stuuporina, kerge ja mõnikord raske koomana. Sageli esinevad kloonilised krambid; näo ja jäsemete lihaste müokloonus, toonilised krambid koos ülajäsemete painutamise ja alajäsemete sirutusega, hüperkinees nagu korea (vt) ja automatiseeritud žestid, okulomotoorsed häired. Täheldatakse suulise automatismi reflekse, kahepoolset patooli, reflekse, sageli vähenevad kõõluste refleksid, ilmnevad haaramis- ja imemisrefleksid, lihastoonus väheneb. G. II - III astmega esineb liighigistamine, hüpersalivatsioon ja pisaravool; võib täheldada püsivat hüpertermilist sündroomi (vt).
IV kraadi juures G. tekib sügav kooma: ajukoore funktsioonide pärssimine, subkortikaalsed ja tüvemoodustised. Nahk on katsudes külm, patsiendi nägu on sõbralik, silmamunad on liikumatud, pupillid on laiad, valgusele puudub reaktsioon; suu on poolavatud, kergelt avatud silmalaud tõusevad koos hingamisega, mis on katkendlik, arütmiline (vt Bioti hingamine, Cheyne-Stokesi hingamine). Südame aktiivsus ja veresoonte toonuse langus, raske tsüanoos.
Siis areneb terminaalne või kaugemal kooma; hääbuvad ajukoore funktsioonid, ajukoorealused ja tüvemoodustised.
Mõnikord on vegetatiivsed funktsioonid alla surutud, trofism häiritud, vee-soola ainevahetus muutub ja kudede atsidoos areneb. Elu toetavad kunstlik hingamine ja kardiovaskulaarset tugevdavad ained.
Patsiendi koomast välja toomisel taastatakse esmalt subkortikaalsete keskuste funktsioonid, seejärel väikeajukoor, kõrgemad kortikaalsed funktsioonid ja vaimne aktiivsus; jäävad mööduvad liikumishäired - tahtmatud juhuslikud jäsemete liigutused või ataksia; vahelejätmised ja kavatsusvärin sõrme-nina testi tegemisel. Tavaliselt täheldatakse teisel päeval pärast koomast taastumist ja hingamise normaliseerumist stuupor ja tõsine asteenia; mõne päeva jooksul kutsub uuring esile suukaudse automatismi refleksid, kahepoolsed püramiid- ja kaitserefleksid ning mõnikord täheldatakse nägemis- ja kuulmisagnoosiat ja apraksiat.
Vaimsed häired (öised katkendliku deliiriumi episoodid, tajuhäired) püsivad 3-5 päeva. Patsiendid on kuu aega väljendunud asteenilises seisundis.
Kroonilisega G. esineb suurenenud väsimus, ärrituvus, uriinipidamatus, kurnatus, intellektuaal-mnestiliste funktsioonide langus ja emotsionaalse-tahtelise sfääri häired: huvide ringi ahenemine, emotsionaalne ebastabiilsus. Kaugelearenenud juhtudel määratakse intellektuaalne puudulikkus, mälu nõrgenemine ja aktiivse tähelepanu vähenemine; depressiivne meeleolu, pisaravus, apaatia, ükskõiksus, harvem rahulolu, eufooria. Patsiendid kurdavad peavalu, peapööritust, iiveldust ja unehäireid. Nad on päeval sageli unised ja öösel kannatavad unetuse all, neil on raskusi uinumisega, nende uni on pinnapealne, katkendlik, sageli näeb õudusunenägusid. Pärast magamist tunnevad patsiendid väsimust.
Märgitakse autonoomseid häireid: pulsatsioon, müra ja helin peas, silmade tumenemine, kuumatunne ja õhetus peas, kiire südametegevus, valu südames, õhupuudus. Mõnikord esinevad rünnakud teadvusekaotuse ja krampidega (epileptiformsed krambid). Rasketel juhtudel hron. G. võivad esineda c difuusse düsfunktsiooni sümptomid. n. lk., mis vastab ägeda G korral esinevatele.
Riis. 3. Aju hüpoksiaga patsientide elektroentsefalogrammid (mitmekanaliline salvestus). Kukla-tsentraalsed juhtmed on esitatud: d - paremal, s - vasakul. I. Tavaline elektroentsefalogrammi tüüp (võrdluseks). Salvestatud on alfarütm, hästi moduleeritud, sagedusega 10–11 võnkumist sekundis, amplituudiga 50–100 µV. II. I astme aju hüpoksiaga patsiendi elektroentsefalogramm. Registreeritakse teetalainete kahepoolsete sünkroonsete võnkumiste sähvatusi, mis viitavad muutustele aju süvastruktuuride funktsionaalses seisundis ning kortikaalse-tüve suhete katkemisele. III. II astme aju hüpoksiaga patsiendi elektroentsefalogramm. Ebaregulaarse beetarütmi, valdavalt madala sagedusega mitme (aeglase) teetalaine domineerimise taustal registreeritakse kahepoolselt sünkroonsete teetalainete võnkerühmade teravate tippudega sähvatusi. See näitab meso-dientsefaalsete moodustiste funktsionaalse seisundi muutumist ja aju "konvulsiivse valmisoleku" seisundit. IV. III astme aju hüpoksiaga patsiendi elektroentsefalogramm. Olulised hajusad muutused alfa-rütmi puudumise kujul, domineerimine kõigis ebaregulaarse aeglase aktiivsuse piirkondades - suure amplituudiga teeta- ja delta-lained, üksikud teravad lained. See viitab kortikaalse neurodünaamika hajusa häire tunnustele, ajukoore laiale hajusale reaktsioonile patoloogilisele protsessile. V. IV astme aju hüpoksiaga (koomas) patsiendi elektroentsefalogramm. Olulised hajusad muutused domineerimise vormis kõigis aeglase tegevuse valdkondades, peamiselt delta rütmis ///. VI. Sama patsiendi elektroentsefalogramm äärmises koomas. Hajus vähendamine bioelektriline aktiivsus aju, kõverate järkjärguline "lamandumine" ja nende lähenemine isoliinile kuni täieliku "bioelektrilise vaikuseni".
Aju elektroentsefalograafilise uuringu ajal (vt elektroentsefalograafia) etapiga I G näitab EEG (joonis 3, II) biopotentsiaalide amplituudi vähenemist, segatud rütmi ilmnemist teetalainete ülekaaluga sagedusega 5 võnkumised 1 sekundis, amplituud 50-60 μV ; aju suurenenud reaktiivsus välistele stiimulitele. G. II astmes näitab EEG (joonis 3, III) hajusaid aeglasi laineid, teeta- ja delta-lainete sähvatusi kõigis juhtmetes. Alfa rütm on vähendatud amplituudini ega ole piisavalt regulaarne. Mõnikord ilmneb nn seisund. aju konvulsiivne valmisolek teravate lainete, mitmekordsete piikide potentsiaalide, suure amplituudiga lainete paroksüsmaalsete väljavoolude kujul. Suureneb aju reaktiivsus välistele stiimulitele. III G astmega patsientide EEG (joonis 3, IV) näitab segatud rütmi, kus ülekaalus on aeglased lained, mõnikord on aeglaste lainete paroksüsmaalsed pursked, mõnel patsiendil on kõvera madal amplituuditase, monotoonne kõver, mis koosneb kõrgest -amplituudiga (kuni 300 µV) korrapärased aeglased teeta- ja deltarütmi lained. Aju reaktsioonivõime on vähenenud või puudub; Kui G. intensiivistub, hakkavad EEG-s domineerima aeglased lained ja EEG kõver tasapisi lameneb.
IV G staadiumiga patsientidel näitab EEG (joonis 3, V) väga aeglast, ebaregulaarset, ebakorrapärase kujuga rütmi (0,5-1,5 kõikumist 1 sekundi kohta). Ajureaktiivsus puudub. Äärmusliku kooma seisundis patsientidel ajureaktiivsus puudub ja järk-järgult nn. aju bioelektriline vaikus (joon. 3, VI).
Koomanähtuste vähenemisel ja patsiendi koomaseisundist eemaldamisel näitab EEG mõnikord monomorfset elektroentsefalograafilist kõverat, mis koosneb suure amplituudiga teeta- ja delta-lainetest, mis paljastab brutopatooli, muutused - aju neuronite struktuuride hajusad kahjustused. .
I ja II astme reoentsefalograafiline uuring (vt Rheoencephalography) näitab REG-lainete amplituudi suurenemist ja mõnikord ka ajuveresoonte toonuse tõusu. G. III ja IV kraadides registreeritakse REG-lainete amplituudi vähenemine ja progresseeruv vähenemine. REG-lainete amplituudi vähenemine III ja IV staadiumi hepatiidi ja progresseeruva kulguga patsientidel peegeldab aju verevarustuse halvenemist üldise hemodünaamika rikkumise ja ajuturse tekke tõttu.
Diagnostika
Diagnoos põhineb sümptomitel, mis iseloomustavad kompensatoorsete mehhanismide aktiveerumist (õhupuudus, tahhükardia), ajukahjustuse tunnuseid ja neuroloogiliste häirete dünaamikat, hemodünaamiliste uuringute andmeid (vererõhk, EKG, südame väljund jne), gaasivahetust, happe-aluse tasakaalu, hematoloogilised (hemoglobiin, erütrotsüüdid, hematokrit) ja biokeemilised (piim- ja püroviinamarihapete sisaldus veres, suhkur, vere uurea jne) analüüsid. Eriti oluline on võtta arvesse kiilu dünaamikat, sümptomeid ja nende võrdlemist elektroentsefalograafiliste andmete dünaamikaga, samuti vere gaasi koostise ja happe-aluse tasakaalu näitajatega.
Hepatiidi tekke ja arengu põhjuste selgitamiseks on selliste haiguste ja seisundite diagnoosimine nagu ajuemboolia, ajuverejooks (vt Insult), keha mürgistus ägeda neerupuudulikkuse korral (vt) ja maksapuudulikkus (vt hepatargia). suur tähtsus. , samuti hüperglükeemia (vt) ja hüpoglükeemia (vt).
Ravi ja ennetamine
Kuna kliinilises praktikas leidub tavaliselt G. segavorme, võib osutuda vajalikuks kasutada kompleksravi ja prof. meetmed, mille olemus sõltub igal konkreetsel juhul G. põhjusest.
Kõigil G. juhtudel, mis on põhjustatud sissehingatava õhu hapnikuvaegusest, viib normaalse õhu või hapnikuga hingamisele üleminek kiire ja, kui G. pole kaugele jõudnud, kõigi funktsionaalsete häirete täieliku kõrvaldamiseni; mõnel juhul võib olla soovitatav lisada 3-7% süsihappegaasi, et stimuleerida hingamiskeskust, laiendada aju ja südame veresooni ning vältida hüpokapnia teket. Sissehingamine puhas hapnik pärast suhteliselt pikaajalist eksogeenset G.-d võib tekkida mitteohtlik lühiajaline pearinglus ja teadvuse hägustumine.
Respiratoorse gastriidi ajal rakendatakse koos hapnikravi ja hingamiskeskuse stimulatsiooniga meetmeid hingamisteede takistuste kõrvaldamiseks (patsiendi asendi muutmine, keele hoidmine, vajadusel intubatsioon ja trahheotoomia) ning pneumotooraksi kirurgiline ravi. .
Raske hingamispuudulikkusega või spontaanse hingamise puudumisel patsientidele antakse abi (spontaanse hingamise kunstlik süvendamine) või kunstlikku hingamist, kunstlikku ventilatsiooni (vt.). Hapnikravi peaks olema pikaajaline, pidev, sisaldama sissehingatavas segus 40-50% hapnikku, mõnikord on vajalik lühiajaline 100% hapniku kasutamine. Vereringe G. jaoks on ette nähtud südame- ja hüpertensiivsed ravimid, vereülekanded, elektriimpulssravi (vt) ja muud vereringet normaliseerivad meetmed; mõnel juhul on näidustatud hapnikravi (vt.). Südame seiskumise korral kaudne massaaž süda, elektriline defibrillatsioon, vastavalt näidustustele - südame endokardi elektriline stimulatsioon, manustada adrenaliini, atropiini ja viia läbi muid elustamismeetmeid (vt.).
Heemilise tüübi G. korral tehakse vere või punaste vereliblede ülekandeid ja stimuleeritakse vereloomet. Mürgistuse korral methemoglobiini moodustavate ainetega - massiline verevalamine ja vahetusülekanne; vingugaasimürgistuse korral koos hapniku või süsivesiku sissehingamisega on ette nähtud vahetusvereülekanne (vt Vereülekanne).
Raviks kasutatakse mõnel juhul hüperbaarilist hapnikuga varustamist (vt) - meetodit, mis seisneb hapniku kasutamises kõrge vererõhk, mis põhjustab selle difusiooni suurenemist kudede hüpoksilistesse piirkondadesse.
Hüpoksia raviks ja ennetamiseks kasutatakse ka ravimeid, millel on hüpoksiavastane toime, mis ei ole seotud kudede hapniku kohaletoimetamise süsteemi mõjuga; mõned neist suurendavad vastupanuvõimet G. vähendades üldine tase elutähtsat aktiivsust, peamiselt närvisüsteemi funktsionaalset aktiivsust, ja energiakulu vähendamist. Pharmakol, seda tüüpi ravimite hulka kuuluvad narkootilised ja neuroleptikumid, kehatemperatuuri alandavad ravimid jne; mõnda neist kasutatakse kirurgiliste sekkumiste ajal koos üldise või lokaalse (kranio-tserebraalse) hüpotermiaga, et ajutiselt tõsta organismi vastupanuvõimet G. Glükokortikoididel on mõnel juhul kasulik toime.
Kui happe-aluse tasakaal ja elektrolüütide tasakaal on häiritud, viiakse läbi sobiv ravimi korrigeerimine ja sümptomaatiline ravi (vt Alkaloos, Atsidoos).
Süsivesikute ainevahetuse intensiivistamiseks manustatakse mõnel juhul intravenoosselt 5% glükoosilahust (või glükoosi koos insuliiniga). Mõnede autorite sõnul (B. S. Vilensky et al., 1976) on võimalik parandada energiatasakaalu ja vähendada hapnikuvajadust isheemiliste insultide ajal, juurutades ravimid, aidates kaasa ajukoe resistentsuse suurenemisele G. suhtes: naatriumhüdroksübutüraat mõjutab kortikaalseid struktuure, droperidool ja diasepaam (seduksen) - peamiselt subkortikaalsetel varrelõikudel. Energia metabolismi aktiveerimine toimub ATP ja kokarboksülaasi sisseviimisega, aminohappelüli - gammaloni ja tserebrolüsiini intravenoosse manustamisega; nad kasutavad ravimeid, mis parandavad ajurakkude hapniku imendumist (deskliidium jne).
Kemoterapeutikumide hulgas, mida on paljutõotav kasutada ägeda G. ilmingute vähendamiseks, on bensokinoonid, ühendid, millel on väljendunud redoks-omadused. Preparaadid nagu gutimiin ja selle derivaadid omavad kaitsvaid omadusi.
Ajuturse ennetamiseks ja raviks kasutatakse sobivat ravi. meetmed (vt ajuturse ja turse).
Kell psühhomotoorne agitatsioon neuroleptikumide, trankvilisaatorite, naatriumhüdroksübutüraadi lahuseid manustatakse annustes, mis vastavad patsiendi seisundile ja vanusele. Mõnel juhul, kui põnevust ei peatata, tehakse barbituraadi anesteesia. Krampide korral määratakse Seduxen intravenoosselt või barbituraadi anesteesia. Mõju puudumise ja korduvate krambihoogude korral viiakse läbi kopsude kunstlik ventilatsioon lihasrelaksantide ja krambivastaste ainete sisseviimisega, inhalatsiooniga oksiid-hapnikuanesteesia jne.
G.-i tagajärgede raviks kasutatakse dibasooli, galantamiini, glutamiinhapet, naatriumhüdroksübutüraati, gamma-aminovõihappe preparaate, tserebrolüsiini, ATP-d, kokarboksülaasi, püridoksiini, metandrostenolooni (nerobooli), rahusteid, taastavaid aineid, samuti massaaži ja ravi. sobivad kombinatsioonid.. kehaline kasvatus.
Eksperimentaalses ja osaliselt kiilus. tingimustes on uuritud mitmeid aineid - nn. antihüpoksilised ained, mille antihüpoksiline toime on seotud nende otsese mõjuga bioloogilise oksüdatsiooni protsessidele. Need ained võib jagada nelja rühma.
Esimesse rühma kuuluvad ained, mis on kunstlikud elektronide kandjad, mis on võimelised eemaldama liigsetest elektronidest hingamisahela ja tsütoplasma NAD-sõltuvad dehüdrogenaasid. Nende ainete võimaliku kaasamise elektroniaktseptoritena hingamisensüümide ahelasse G. ajal määravad nende redokspotentsiaal ja keemilised omadused. struktuurid. Sellesse rühma kuuluvatest ainetest uuriti ravimit tsütokroom C, hüdrokinooni ja selle derivaate, metüülfenasiini, fenasiinmetasulfaati ja mõnda muud.
Teise rühma antihüpoksantide toime põhineb omadusel inhibeerida energeetiliselt madala väärtusega vaba (mittefosforüülivat) oksüdatsiooni mikrosoomides ja mitokondrite välises hingamisahelas, mis säästab hapnikku fosforüülimisega seotud oksüdatsiooniks. Paljudel gutimiinrühma kuuluvatel tioamidiinidel on sarnane omadus.
Kolmas antihüpoksiliste ainete rühm (näiteks fruktoos-1, 6-difosfaat) on fosforüülitud süsivesikud, mis võimaldavad ATP moodustumist anaeroobselt ja teatud vahereaktsioonide toimumist hingamisahelas ilma ATP osaluseta. Välispidiselt verre sisestatud ATP-ravimite otsene kasutamine rakkude energiaallikana on kaheldav: reaalselt vastuvõetavates annustes suudavad need ravimid katta vaid väga väikese osa keha energiavajadusest. Lisaks võib eksogeenne ATP laguneda juba veres või lõhustuda endoteeli nukleosiidfosfataaside poolt vere kapillaarid ja muud biol, membraanid, ilma elutähtsate elundite rakkudesse energiarikkaid ühendusi tarnimata, siiski ei saa täielikult välistada võimalust, et eksogeenne ATP avaldab positiivset mõju hüpoksilisele seisundile.
Neljandasse rühma kuuluvad ained (näiteks pangamiinhape), mis eemaldavad anaeroobse ainevahetuse saadusi ja hõlbustavad seeläbi hapnikust sõltumatute radade teket energiarikaste ühendite tekkeks.
Energiavarustust saab parandada ka vitamiinide (C, B 1, B 2, B 6, B 12, PP, fool, pantoteenhape jne), glükoosi ning oksüdatsiooni ja oksüdatsiooni sidumist suurendavate ainete kombinatsiooniga. fosforüülimine.
Hüpoksia ennetamisel on suur tähtsus spetsiaalsel koolitusel, mis suurendab hüpoksiaga kohanemisvõimet (vt allpool).
Prognoos
Prognoos sõltub peamiselt G. astmest ja kestusest, samuti närvisüsteemi kahjustuse raskusastmest. Mõõdukad struktuurimuutused ajurakkudes on enamasti enam-vähem pöörduvad, väljendunud muutustega võivad tekkida aju pehmenemispiirkonnad.
Patsientidel, kes on põdenud ägedat I staadiumi, püsivad asteenilised nähtused tavaliselt mitte kauem kui 1-2 nädalat. Pärast II etapist eemaldamist võivad mõnedel patsientidel tekkida üldised krambid mitme päeva jooksul; Samal perioodil võib täheldada mööduvat hüperkineesi, agnoosiat, kortikaalset pimedust, hallutsinatsioone, agitatsiooni- ja agressiivsuse rünnakuid ning dementsust. Raske asteenia ja mõned vaimsed häired võivad mõnikord püsida aasta.
III G staadiumi põdenud patsientidel võib pikaajaliselt tuvastada ka intellektuaal-mnestilisi häireid, kortikaalsete funktsioonide häireid, krambihooge, liikumis- ja tundlikkushäireid, ajutüve kahjustuse sümptomeid ja lülisamba häireid; Isiku psühhopatiseerimine kestab pikka aega.
Prognoos halveneb turse ja ajutüve kahjustuse süvenevate sümptomitega (paralüütiline müdriaas, silmamunade hõljumine, pupillide valgusreaktsiooni pärssimine, sarvkesta refleksid), pikaajaline ja sügav kooma, ravimatu epilepsia sündroom koos pikaajalise depressiooniga. aju bioelektriline aktiivsus.
Hüpoksia lennunduses ja kosmoselendude tingimustes
Kaasaegsed survestatud lennukikabiinid ja hapnikku hingavad seadmed on vähendanud gaasiohtu pilootidele ja reisijatele, kuid lennu ajal ei saa täielikult välistada avariivõimalust (kajutite rõhu vähendamine, hapnikuhingamisseadmete ja paigaldiste talitlushäired, mis taastavad õhku kosmoselaevades kajutid).
Erinevat tüüpi kõrglennukite rõhu all olevates kajutites hoitakse tehnilistel põhjustel õhurõhku atmosfäärirõhust veidi madalamal, mistõttu võib meeskond ja reisijad kogeda lennu ajal väikest hüpertermiat, nagu näiteks , ronides 2000 m kõrgusele Kuigi individuaalsete kõrgmäestikukomplektide varustus luuakse kl. kõrged kõrgused hapniku liigne rõhk kopsudes, kuid isegi nende kasutamise ajal võib seedekulglas esineda mõõdukas häire.
Lennupersonalile määrati sissehingatavas õhus hapniku osarõhu alandamise piirnormid ja seega ka lennu ajal lubatud temperatuuri piirmäärad, mis põhinesid tervete inimeste vaatlustel, kes viibisid mitu tundi kõrgusel kuni 4000. m, rõhukambri tingimustes või lennu ajal; samal ajal suureneb kopsuventilatsioon ja minutiline veremaht ning suureneb aju, kopsude ja südame verevarustus. Need kohanemisreaktsioonid võimaldavad pilootidel säilitada oma jõudlust normaalsele tasemele.
On kindlaks tehtud, et päevasel ajal saavad piloodid lennata ilma hingamiseks hapnikku kasutamata kõrgusel kuni 4000 m. Öösel 1500–2000 m kõrgusel ilmnevad hämaras nägemishäired ning 2500–3000 m kõrgusel ilmnevad värvi- ja sügavusnägemise häired, mis võivad halvasti mõjutada lennuki juhtimist, eriti maandumisel. Sellega seoses soovitatakse lenduritel öösel mitte ületada 2000 m kõrgust või alustada hapniku hingamist 2000 m kõrguselt. Alates 4000 m kõrgusest on hapniku või hapnikuga rikastatud gaasisegu hingamine kohustuslik, sest 4000-4500 m kõrgusel tekivad kõrgustõve sümptomid (vt.). Tekkinud sümptomite hindamisel tuleb arvestada, et mõnel juhul võib nende põhjuseks olla hüpokapnia (vt), mil happe-aluse tasakaal on häiritud ja tekib gaasialkaloos.
Ägeda G. suur oht lennul tuleneb asjaolust, et närvisüsteemi aktiivsuse häirete teke, mis viib sooritusvõime languseni, toimub esialgu subjektiivselt märkamatult; mõnel juhul tekib eufooria ning piloodi ja astronaudi tegevus muutub ebapiisavaks. See tingis vajaduse välja töötada spetsiaalsed elektriseadmed, mis hoiataksid lennumeeskondi ja survekambris testitavaid isikuid hüpoksia tekkest nendes, nende automaatsete hüpoksiaseisundite häiresignaalide töö põhineb kas sissehingatavas õhus hapniku osarõhu määramisel. , või füsioloogiliste näitajate analüüsist isikutel, kes on kokku puutunud G mõjuga. Lähtudes aju bioelektrilise aktiivsuse muutuste olemusest, arteriaalse vere hapnikuga küllastatuse vähenemisest, südame löögisageduse ja muude parameetrite muutuste olemusest, seade määrab G olemasolu ja astme ning annab sellest märku.
Kosmoselennu tingimustes on seedetrakti fusiooni areng võimalik kosmoselaeva salongi atmosfääri regenereerimissüsteemi, skafandri hapnikuvarustussüsteemi rikke korral kosmoselaeva kabiinis ja ka kosmoselaeva salongi järsu rõhu languse korral. lennu ajal. G. hüperäge kulg, mis on põhjustatud hapniku eemaldamise protsessist, põhjustab sellistel juhtudel äge areng raske patool, seisund, mida komplitseerib kiire gaasi moodustumise protsess - kudedes ja veres lahustunud lämmastiku vabanemine (dekompressioonihäired selle sõna kitsas tähenduses).
Küsimus kosmoseaparaadi salongi õhu hapniku osarõhu vähendamise ja kosmonautide hapniku lubatud taseme alandamise lubatud piirist otsustatakse suure hoolega. Arvatakse, et pikaajalistel kosmoselendudel ei tohiks kaaluta oleku ebasoodsat mõju arvesse võttes lasta rõhul ületada 2000 m kõrgusele tõusmisel tekkivat survet. salongi (rõhk -760 mm Hg. Art. ja 21% hapnikku sissehingatavas gaasisegus, nagu tekib Nõukogude kosmoselaevade kajutites) on lubatud ajutine hapnikusisalduse langus kuni 16%. Gravitatsiooniga kohanemise koolituse eesmärgil uuritakse nn kosmoselaevade kabiinide kasutamise võimalust ja otstarbekust. dünaamiline atmosfäär koos hapniku osarõhu perioodilise langusega füsioloogiliselt vastuvõetavates piirides, mis on teatud hetkedel kombineeritud süsinikdioksiidi osarõhu kerge tõusuga (kuni 1,5–2%).
Kohanemine hüpoksiaga
Hüpoksiaga kohanemine on järk-järgult arenev protsess, mis suurendab organismi vastupanuvõimet hüpoksiale, mille tulemusena omandab keha võime viia läbi aktiivseid käitumisreaktsioone sellise hapnikupuudusega, mis varem ei sobinud normaalse elutegevusega. Uuringud võimaldavad meil tuvastada neli vastastikku koordineeritud kohanemismehhanismi G-ga kohanemisel.
1. Mehhanismid, mille mobiliseerimisega on võimalik tagada organismi piisav hapnikuga varustatus, vaatamata selle defitsiidile keskkonnas: kopsude hüperventilatsioon, südame hüperfunktsioon, suurenenud verehulga liikumise tagamine kopsudest kopsudesse. kudedes, polütsüteemia, vere hapnikumahu suurenemine. 2. Mehhanismid, mis tagavad hoolimata hüpokseemiast aju, südame ja teiste elutähtsate organite piisava hapnikuvarustuse, nimelt: arterite ja kapillaaride (aju, süda jne) laienemine, hapniku difusiooni kauguse vähendamine kapillaari vahel. rakkude sein ja mitokondrid, mis on tingitud uute kapillaaride moodustumisest, rakumembraanide omaduste muutustest ja rakkude hapniku utiliseerimise võime suurenemisest müoglobiini kontsentratsiooni suurenemise tõttu. 3. Rakkude ja kudede suurenenud võime kasutada verest hapnikku ja moodustada ATP-d, hoolimata hüpokseemiast. Seda võimalust saab realiseerida, suurendades tsütokroom oksüdaasi (hingamisahela lõplik ensüüm) afiinsust hapniku suhtes, st muutes mitokondrite kvaliteeti või suurendades mitokondrite arvu raku massiühiku kohta või suurendades afiinsust. oksüdatsiooni sidumine fosforüülimisega. 4. ATP anaeroobse resünteesi suurenemine glükolüüsi aktiveerumise tõttu (vt), mida paljud teadlased hindavad oluliseks kohanemismehhanismiks.
Nende kohanemiskomponentide suhe kogu organismis on selline, et seedetrakti varases staadiumis (kohanemisprotsessi hädaolukorras) tekib hüperventilatsioon (vt Kopsuventilatsioon). Südame minutimaht suureneb, vererõhk veidi tõuseb, st tekib transpordisüsteemide mobilisatsiooni sündroom koos enam-vähem väljendunud funktsionaalse puudulikkuse sümptomitega - adünaamia, konditsioneeritud refleksi aktiivsuse häired, igat tüüpi käitumusliku aktiivsuse vähenemine, kehakaal kaotus. Tulevikus muude adaptiivsete nihete rakendamisega, eriti nende puhul, mis toimuvad raku tase, muutub transpordisüsteemide energeetiliselt raiskav hüperfunktsioon justkui mittevajalikuks ja tekib suhteliselt stabiilse kohanemise staadium südame kerge hüperventilatsiooni ja hüperfunktsiooniga, kuid keha kõrge käitumis- või tööaktiivsusega. Säästliku ja üsna tõhusa kohanemise etapi võib asendada kohanemisvõimete ammendumise staadiumiga, mis väljendub hroni sündroomis, kõrgustõvestuses.
On kindlaks tehtud, et transpordisüsteemide ja hapniku kasutamise süsteemide võimsuse suurendamise aluseks G.-ga kohanemisel on nukleiinhapete ja valkude sünteesi aktiveerimine. Just see aktiveerimine tagab kapillaaride ja mitokondrite arvu suurenemise ajus ja südames, kopsude ja nende hingamispinna massi suurenemise, polütsüteemia ja muude adaptiivsete nähtuste arengu. RNA sünteesi inhibeerivate tegurite toomine loomadele kõrvaldab selle aktivatsiooni ja muudab kohanemisprotsessi arenemise võimatuks ning Co-synthesis faktorite ja nukleiinhappe prekursorite kasutuselevõtt kiirendab kohanemise arengut. Nukleiinhapete ja valkude sünteesi aktiveerimine tagab kõigi selle protsessi aluseks olevate struktuurimuutuste tekke.
G.-ga kohanemisel arenev hapniku transpordi ja ATP resünteesisüsteemide võimsuse suurenemine suurendab inimeste ja loomade kohanemisvõimet muude keskkonnateguritega. Kohanemine G.-ga suurendab südame kontraktsioonide tugevust ja kiirust, maksimaalset tööd, mida süda suudab teha; suurendab sümpaatilise-neerupealise süsteemi jõudu ja hoiab ära katehhoolamiinivarude ammendumise südamelihases, mida tavaliselt täheldatakse liigse füüsilise koormuse korral. koormused
Esialgne kohanemine G.-ga võimendab järgnevat kohanemist füüsilisega. koormused G.-ga kohanenud loomadel leiti ajutiste ühenduste säilivusastme suurenemine ja äärmuslike stiimulitega kergesti kustutatava lühiajalise mälu muutumise kiirenemine pikaajaliseks stabiilseks mäluks. See ajufunktsiooni muutus on tingitud nukleiinhapete ja valkude sünteesi aktiveerimisest kohanemisvõimeliste loomade ajukoore neuronites ja gliiarakkudes. Eelneva kohanemisega G.-ga suureneb organismi vastupanuvõime erinevatele vereringesüsteemi, veresüsteemi ja aju kahjustustele. Kohanemist G.-ga on edukalt kasutatud südamepuudulikkuse ennetamiseks eksperimentaalsete defektide, isheemilise ja sümpatomimeetilise müokardi nekroosi, DOC-soola hüpertensiooni, verekaotuse tagajärgede, samuti loomade käitumishäirete ennetamiseks. konfliktne olukord, epileptiformsed krambid, hallutsinogeenide mõju.
Võimalus kasutada kohanemist G.-ga, et suurendada inimese vastupanuvõimet sellele tegurile ja suurendada keha üldist vastupanuvõimet eritingimused tegevus, eriti kosmoselendudel, samuti inimeste haiguste ennetamine ja ravi on kliinilise füsioloogia ja teadusuuringute teema.
Blumenfeld L. A. Hemoglobiin ja hapniku pöörduv lisamine, M., 1957, bibliogr.; Bogolepov N.K. Comatose States, M., 1962, bibliogr.; Bogolepov N. N. jt Inimese aju ultrastruktuuri elektronmikroskoopiline uuring insuldi ajal, Zhurn, neuropaat ja psühhiaat., t. 74, nr 9, lk. 1349, 1974, bibliogr.; Van Leer E. ja Stickney K-Hypoxia, trans. inglise keelest, M., 1967; Vilensky B.S. Antikoagulandid ajuisheemia ravis ja ennetamisel, L., 1976; Vladimirov Yu. A. ja Archakov A. I. Lipiidide peroksüdatsioon bioloogilistes membraanides, M., 1972; Voitkevitš V, I. Krooniline hüpoksia, L., 1973, bibliogr.; Gaevskaja M. S. Aju biokeemia keha suremise ja taaselustamise ajal, M., 1963, bibliogr.; Gurvich A. M. Sureva ja taastuva aju elektriline aktiivsus, L., 1966, bibliogr.; Kanshina N.F., Ägeda ja pikaajalise hüpoksia patoloogilisest anatoomiast, Arch. pathol., t. 35, Ns 7, lk. 82, 1973, bibliogr.; K o-tovski E. F. ja Shimkevich L.L. Funktsionaalne morfoloogia äärmuslike mõjude all, M., 1971, bibliogr.; Meerson F. 3. Kohanemise ja ennetamise üldine mehhanism, M., 1973, bibliogr.; aka, Kõrgmäestiku hüpoksiaga kohanemise mehhanismid, raamatus: Probleemid, hüpoksia ja hüperoksia, toim. G. A. Stepansky, lk. 7, M., 1974, bibliogr.; Mitmeköiteline patoloogilise füsioloogia juhend, toim. N. N. Sirotinina, 2. kd, lk. 203, M., 1966, bibliogr.; Negovsky V. A. Agoonia ja kliinilise surma patofüsioloogia ja ravi, M., 1954, bibliogr.; Kosmosebioloogia ja -meditsiini alused, toim. O. G. Gazenko ja M. Calvin, kd 1-3, M., 1975, bibliogr.; Pašutin V.V. Üldpatoloogia loengud, 2. osa, Kaasan, 1881; Petrov I. R. Aju hapnikunälg. L., 1949, bibliogr.; aka, Kesknärvisüsteemi, adenohüpofüüsi ja neerupealiste koore roll hapnikuvaeguses, L., 1967, bibliogr.; Sechenov I.M. Valitud teosed, M., 1935; Sirotinin N. N. Põhisätted hüpoksiliste seisundite ennetamiseks ja raviks, raamatus: Physiol ja patol. hingamine, hüpoksia ja hapnikuravi, toim. A. F. Makarchenko jt, lk. 82, Kiiev, 1958; Charny A. M. Anoksiliste seisundite patofüsioloogia, M., 1947, bibliogr.; Barcroft J. Vere hingamisfunktsioon, v, 1, Cambridge# 1925; Bert P. La pression baromStrique, P., 1878,
N. I. Losev; Ts N. Bogolepov, G. S. Burd (neur.), V. B. Malkin (kosmos), F. 3. Meyerson (adaptatsioon).
Hapnikunälg ehk hüpoksia on seisund, mille põhjustab rakkude ja kudede ebapiisav varustamine hapnikuga küllastunud ehk hapnikurikka verega. Kuna hapnikupuuduse suhtes on kõige tundlikumad närvirakud, siis kui me räägime hüpoksiast, peame silmas eelkõige aju hüpoksiat. Hapnikunälja mõiste on aga tegelikult palju laiem ja hõlmab mis tahes koe hüpoksiat (südame- ja skeletilihased, neerud, maks, sooled ja muud siseorganid).
Hapnikunälja põhjused
Hapnikupuuduse põhjuseid on palju. Üsna jämedalt võib need jagada kaheks suured rühmad- välimine ja sisemine.
TO välised põhjused Kõik tegurid, mis häirivad inimkeha hapnikuga varustamist, on järgmised:
- Madal õhu küllastumine hapnikuga - ebasoodsa ökoloogia tõttu (saaste suitsu, bensiiniaurude ja muuga keemilised ained); pikaajalise viibimisega kitsas või rahvarohkes ja halvasti ventileeritavas ruumis; kõrgel mägedes viibimine (haruldase õhu sissehingamine); süsinikmonooksiidi mürgistus.
- Õhuvoolu võimatus või halvenemine - lämbumise (lämbumise) korral, mis on tingitud võõras keha hingamisteedes; uppumise korral; allergilise turse (Quincke ödeem) põhjustatud hingamisteede valendiku ahenemise tõttu, ülekasvanud kasvaja; hingamislihaste halvatus (narkootiliste ainetega, mõnede mürkide ja toksiinidega mürgistuse korral).
- Ägedad ja kroonilised haigused (kõige sagedamini bronhopulmonaalsüsteemist - obstruktiivne bronhiit, kopsupõletik, bronhiaalastma), mis põhjustavad hingamisprotsessi häireid.
hulgas sisemised põhjused Hüpoksiat saab eristada järgmiselt:
- Kroonilised haigused südame-veresoonkonna süsteemist, mille puhul on häiritud nii vere hapnikuga varustamise protsessid kopsudes kui ka hapniku toimetamine verega elunditesse ja kudedesse.
- Aneemia, mille puhul väheneb hapnikku kandva hemoglobiini hulk.
- Verekaotus vigastustest ja sisemisest verejooksust.
- Lahknevus hapnikuvajaduse ja hapnikuvarustuse vahel – näiteks märkimisväärse hapnikutarbimisega rasketel juhtudel füüsiline töö, ägedas nakkushaigus– rakud vajavad piisavaks funktsioneerimiseks ja taastumiseks palju hapnikku, kuid organism ei suuda seda pakkuda.
- Kudede hüpoksia, mis areneb juhtudel, kui kuded ei suuda neile tarnitud hapnikku absorbeerida. Seda täheldatakse, kui teatud mürkidega mürgitamise ajal on kudede ja raku ensüümid häiritud.
Raske hüpoksia on eluohtlik seisund. Reeglina esineb see ägedalt tõsiste vigastuste ja haiguste taustal ning sellega kaasnevad rasked kliinilised sümptomid, mistõttu on võimatu seda mitte märgata. Vähem ohtlik pole aga ka kerge ja mõõdukas krooniline hüpoksia, mis areneb järk-järgult koos vähese hapnikuvaegusega paljude haiguste korral või ebasoodsate tingimustega kokkupuutel. See põhjustab ajurakkude kahjustusi ja järkjärgulist surma ning siseorganite erinevaid talitlushäireid.
Hapnikunälja sümptomid
Hapnikupuuduse algstaadiumis muutub inimese refleksiivne hingamine kiiremaks ja sügavamaks ning võib tekkida kerge eufooria- või erutustunne. Kui hapnikupuudust ei kompenseerita, ilmnevad järk-järgult uued sümptomid:
- Võimalik on pearinglus, nõrkus ja unisus, kerge iiveldus.
- Kroonilise hüpoksiaga täheldatakse peavalu, vaimse töövõime langust, mäluhäireid, unehäireid (unetus, õudusunenäod).
- Kahvatu või tsüanootiline nahk. Ainult teatud kehaosad (nasolabiaalne kolmnurk, huuled, sõrmeotsad) võivad omandada sinaka varjundi – seda nimetatakse akrotsüanoosiks; kahvatus või tsüanoos võib olla laialt levinud (hajutatud).
- Higistamine, südamepekslemine, õhupuudus.
- Krambid.
Ravi ja ennetamine
Hapnikunälja ennetamine hõlmab hapnikupuudust põhjustada võivate seisundite ja haiguste ennetamist. Tervetel inimestel on ennetusvahenditeks regulaarne töö- ja eluruumide tuulutamine, magamistoa kohustuslik tuulutamine enne magamaminekut, ventilatsiooni reguleerimine, jalutuskäigud värskes hapnikurikkas õhus (reservuaari kaldal, männiparkides ja metsades) . Kroonilisi haigusi põdevatel patsientidel on hüpoksia vältimiseks vaja läbi viia täielik ja piisav ravi.
Hüpoksia ravi hõlmab keha varustamist hapnikuga. Kergematel juhtudel võite piirduda värske õhu juurdepääsu loomisega (avada aken, lahti tõmmata kitsendavad riided). Rasketel juhtudel võib olla vajalik hapnikuga rikastatud õhk (hapnikukottide või statsionaarsete seadmete kaudu) ja isegi kunstlik ventilatsioon. Teadaolevate põhjuste taustal tekkinud hüpoksia puhul eriline ravimid:
- bronhodilataatorid rünnaku ajal bronhiaalastma;
- antiarütmikumid arütmia vastu;
- vereülekanne verekaotuse korral;
- mürgistuse vastumürgid;
- rauapreparaadid aneemia raviks jne.
Hapnikunälja vältimiseks ja kerge hüpoksia kompleksravis võib kasutada hapnikuga rikastatud vett. See on näidustatud kõrge hapnikuvajaduse korral - aktiivse vaimse tööga või füüsiliselt raske tööga tegelevatele inimestele; saastunud või hapnikuvaese õhu pikaajalisel sissehingamisel (töö tehases, kaevandustes jne). Kui aga hüpoksia on juba tekkinud, ei saa hapnikuga rikastatud vesi asendada muid ravimeetmeid.
Hapnikupuuduse vältimiseks
kasuta Autryt, liigu palju
ja ärge unustage ruumi ventileerida
Aju hapnikunälg või hüpoksia tekib kudede hapnikuvarustuse katkemise tõttu. Aju on kõige suurema hapnikuvajadusega organ. Veerand kogu sissehingatavast õhust läheb aju vajaduse rahuldamiseks ja 4 minutit ilma selleta muutub eluks kriitiliseks. Hapnik siseneb ajju keeruka verevarustussüsteemi kaudu ja seejärel kasutavad selle rakud seda ära. Kõik häired selles süsteemis põhjustavad hapnikunälga.
, , , ,
ICD-10 kood
G93 Muud ajukahjustused
I67.3 Progresseeruv vaskulaarne leukoentsefalopaatia
Epidemioloogia
Hapnikunäljahädale omaste patoloogiliste seisundite vormide mitmekesisuse tõttu on selle levimust raske kindlaks teha. Selle seisundi põhjuste põhjal on seda seisundit kogenud inimeste arv väga suur. Kuid vastsündinute hapnikunälja statistika on kindlam ja pettumust valmistav: loote hüpoksiat täheldatakse 10 juhul 100-st.
, , ,
Aju hapnikuvaeguse põhjused
Olemas erinevatel põhjustel aju hapnikunälja tekkimine. Need sisaldavad:
- hapniku vähenemine keskkonnas (mägedes ronides, siseruumides, skafandrites või allveelaevades);
- katkestus hingamiselundid(astma, kopsupõletik, rindkere vigastused, kasvajad);
- aju vereringe häired (arteriaalne ateroskleroos, tromboos, emboolia);
- hapniku transpordi häire (punaste vereliblede või hemoglobiini puudumine);
- kudede hingamisega seotud ensüümsüsteemide blokeerimine.
Patogenees
Hapnikunälja patogenees on veresoonte seinte struktuuri muutus, nende läbilaskvuse rikkumine, mis põhjustab ajuturset. Sõltuvalt hüpoksiat põhjustanud põhjustest areneb patogenees erineva algoritmi järgi. Niisiis, eksogeensete teguritega algab see protsess arteriaalse hüpokseemiaga - vere hapnikusisalduse vähenemisega, millega kaasneb hüpokapnia - süsinikdioksiidi puudumine, mis häirib selle biokeemilist tasakaalu. Järgmine negatiivsete protsesside ahel on alkaloos – happe-aluse tasakaalu rike organismis. Samal ajal on aju ja koronaararterite verevool häiritud, vererõhk langeb.
Keha patoloogilistest seisunditest põhjustatud endogeensed põhjused põhjustavad arteriaalset hüpokseemiat koos hüperkapniaga ( suurenenud sisu süsinikdioksiid) ja atsidoos (orgaaniliste hapete oksüdatsiooniproduktide suurenemine). Erinevatel hüpoksia tüüpidel on oma patoloogiliste muutuste stsenaariumid.
, , , , , ,
Aju hapnikunälja sümptomid
Esimesed hapnikuvaeguse tunnused ilmnevad närvisüsteemi erutuvuses: hingamine ja südamelöögid kiirenevad, tekib eufooria ja külm higi näol ja jäsemetel, motoorne rahutus. Seejärel muutub seisund dramaatiliselt: ilmnevad letargia, unisus, peavalu, silmade tumenemine ja teadvuse depressioon. Inimesel tekib pearinglus, tekib kõhukinnisus, võimalikud lihaskrambid ja minestamine ning kooma. Kooma kõige raskem aste on kesknärvisüsteemi sügavad häired: ajutegevuse vähenemine, lihaste hüpotensioon, hingamisseiskus koos südamepekslemisega.
Täiskasvanute aju hapnikunälg
Täiskasvanutel võib aju hapnikunälg välja kujuneda insuldi, aju verevarustuse katkemise, hüpovoleemilise šoki – tsirkuleeriva vere mahu olulise vähenemise, mis tekib suure verekaotuse korral, plasma kompenseerimata kadu põletuste korral. , peritoniit, pankreatiit, suure hulga vere kogunemine vigastuste korral, dehüdratsioon kõhulahtisuse korral. Seda seisundit iseloomustab vererõhu langus, tahhükardia, iiveldus ja pearinglus ning teadvusekaotus.
Laste ja vastsündinute aju hapnikunälg
Analüüsides erinevaid hapnikunälga põhjustavaid tegureid ja seda, et see võib kaasneda paljude haigustega, selgub, et haigestunud piirkonnas on mõjutatud ka lapsed. Aneemia, tule- ja kemikaalipõletused, gaasimürgitus, südamepuudulikkus, mitmesugused vigastused, allergilisest reaktsioonist tingitud kõriturse jne võivad lastel põhjustada aju hapnikuvaeguse seisundit, kuid enamasti pannakse see diagnoos. lastele sündides.
Aju hapnikunälja diagnoosimine
Aju hapnikunälga diagnoosimine viiakse läbi patsiendi kaebuste põhjal, võimalusel tehakse sugulaste sõnade andmed, laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud.
Patsiendi seisundit hinnatakse üldise vereanalüüsi tulemuste põhjal. Analüüsitakse selliseid näitajaid nagu punased verelibled, ESR, hematokrit, leukotsüüdid, trombotsüüdid, retikulotsüüdid. Vere koostise analüüs määrab ka keha happe-aluse tasakaalu, venoosse ja arteriaalse vere gaasilise koostise ning viitab seetõttu haigele elundile.
Instrumentaaldiagnostika kõige kättesaadavamad meetodid hõlmavad pulssoksümeetriat - sõrmel kantav spetsiaalne seade mõõdab vere hapnikuküllastuse taset (optimaalne sisaldus on 95–98%). Teised vahendid on elektroentsefalogramm, aju arvuti- ja magnetresonantstomograafia, elektrokardiogramm ja reovasograafia, mis määrab verevoolu mahu ja intensiivsuse arteriaalsetes veresoontes.
Diferentsiaaldiagnostika
Aju hapnikunälja ravi
Aju hapnikunälja ravi koosneb etiotroopsest ravist (põhjuse ravist). Seega on eksogeense hüpoksia korral vaja kasutada hapnikumaske ja -patju. Ravi jaoks hingamisteede hüpoksia kasutatakse bronhe laiendavaid ravimeid, valuvaigisteid ja antihüpoksaane, mis parandavad hapniku kasutamist. Hemilise (vere hapnikusisalduse vähenemise) korral tehakse vereülekanne, määratakse histoksilised või koe-, antidootravimid, vereringe (südameinfarkt, insult) - kardiotroopne. Kui selline ravi ei ole võimalik, on meetmed suunatud sümptomite kõrvaldamisele: veresoonte toonuse reguleerimine, vereringe normaliseerimine, pearingluse, peavalu, verevedeldajate, taastavate, nootroopsete ja halva kolesterooli vähendavate ravimite määramine.
Ravimid
Bronhodilataatoritena kasutatakse mõõdetud aerosoole: Truvent, Atrovent, Berodual, Salbutamol.
Truvent on aerosoolpurk, mille kasutamisel tuleb eemaldada kaitsekork, raputada mitu korda, langetada pihustuspea alla, võtta huultega ja vajutada põhja, hingates sügavalt sisse ja mõne hetke hinge kinni hoides. Üks vajutus vastab portsjonile. Mõju ilmneb 15-30 minuti jooksul. Iga 4-6 tunni järel korratakse protseduuri, tehes 1-2 vajutust, nii kaua kestab ravimi toime. Ei ole ette nähtud raseduse ajal, suletudnurga glaukoom, allergiad. Ravimi kasutamine võib vähendada nägemisteravust ja suurendada silmasisest rõhku.
Valuvaigistid sisaldavad suurt nimekirja ravimeid, alates tuntud analginist kuni täiesti võõraste nimetusteni, millest igaühel on oma farmakoloogiline toime. Arst määrab, mis on konkreetses olukorras vajalik. Siin on loetelu mõnedest neist: akamool, anopüriin, bupranal, pentalgin, tsefekon jne.
Bupranal on lahus ampullides intramuskulaarseks ja intravenoosseks süstimiseks, süstaltorudes intramuskulaarseks süstimiseks. Maksimaalne ööpäevane annus on 2,4 mg. Manustamissagedus on iga 6-8 tunni järel. Võimalikud kõrvaltoimed, nagu iiveldus, nõrkus, letargia, suukuivus. Vastunäidustatud alla 16-aastastel lastel, raseduse ja rinnaga toitmise ajal, suurenenud intrakraniaalne rõhk, alkoholism.
Antidoodiravimite loetelus on atropiin, diasepaam (seenemürgitus), aminofülliin, glükoos (süsinikmonooksiid), magneesiumsulfaat, almagel (orgaanilised happed), unitiool, kuprenil (raskmetallide soolad), naloksoon, flumaseniil (ravimimürgitus) jne. .
Naloksoon on saadaval ampullides, vastsündinutele on olemas spetsiaalne vorm. Soovitatav annus on 0,4-0,8 mg, mõnikord on vaja seda suurendada 15 mg-ni. Suurenenud tundlikkusega ravimi suhtes tekib allergia, narkomaanidel põhjustab ravimi võtmine spetsiifilise rünnaku.
Insuldi korral kasutatakse Cerebrolysini, Actovegini, entsefabooli, papaveriini ja no-spa-d.
Actovegin - esineb erinevates vormides: dražeed, süste- ja infusioonilahused, geelid, salvid, kreemid. Annused ja manustamisviisi määrab arst sõltuvalt haiguse tõsidusest. Põletushaavu ja lamatisi ravitakse väliste vahenditega. Ravimi kasutamine võib põhjustada nõgestõbi, palavikku ja higistamist. Sellel on vastunäidustused rasedatele, imetamise ajal ja allergiatele.
Vitamiinid
Mitmed vitamiinid kudede hapnikunälja ajal on mürgiste ainete vastumürgid. Seega blokeerib K1-vitamiin varfariini – tromboosivastase aine, B6-vitamiini – tuberkuloosivastaste ravimitega mürgistuse, C-vitamiini kasutatakse vingugaasi, värvainetes, ravimites ja kemikaalides kasutatavate aniliinide kahjustuste korral. Keha säilitamiseks on vaja seda ka vitamiinidega küllastada.
Füsioterapeutiline ravi
Erineva iseloomuga üldise või lokaalse hüpoksia korral kasutatakse füsioterapeutilist ravi, näiteks hapnikravi. Levinumad näidustused selle kasutamiseks on hingamispuudulikkus, vereringehäired ja südame-veresoonkonna haigused. Olemas erinevaid viise hapnikuga küllastus: kokteilid, inhalatsioonid, vannid, naha-, subkutaansed, ribasisesed meetodid jne Hapnikubaroteraapia - suruhapniku hingamine survekambris leevendab hüpoksiat. Sõltuvalt hüpoksiani viinud diagnoosist kasutatakse UHF-i, magnetravi, laserravi, massaaži, nõelravi jne.
Traditsiooniline ravi
Üks traditsioonilisi ravi retsepte on hingamisharjutused vastavalt järgmisele meetodile. Hingake õhku aeglaselt ja sügavalt sisse, hoidke paar sekundit ja hingake aeglaselt välja. Tehke seda mitu korda järjest, suurendades protseduuri kestust. Viige arv sissehingamisel 4-ni, hinge kinni hoides 7-ni ja väljahingamisel 8-ni.
Küüslaugu tinktuur aitab tugevdada veresooni ja vähendada nende spasme: täitke kolmandik purgist hakitud küüslauguga, täitke see ääreni veega. Pärast 2-nädalast infusiooni alustage enne sööki 5 tilka lusikatäie vee kohta.
Valmistatud segu tatrast, meest ja kreeka pähklid, võetakse võrdsetes osades: jahvatage teraviljad ja pähklid jahuks, lisage mesi, segage. Võtke supilusikatäis tühja kõhuga pool tundi enne sööki. Tõhus on ka värske peedimahl, millel tuleb enne joomist veidi seista lasta, et lenduvad ained eralduks.
Ingver aitab toime tulla astmahoogudega. Sega selle mahl mee ja granaatõunamahlaga ning joo lusikatäis 3 korda päevas.
, , ,
Taimne ravi
Tõhus on võtta keetmisi, infusioone ja taimeteesid, millel on spasmolüütiline toime: kummel, palderjan, naistepuna, emajuur, viirpuu. Hingamisteede probleemide korral võtke ravimsegude keetmisi nässu, männipungadest, jahubanaanist, lagritsajuurest ja leedriõitest. Hemoglobiini taset saab tõsta selliste ürtide abil nagu nõges, raudrohi, võilill ja koirohi.
Homöopaatia
Homöopaatilisi ravimeid kasutatakse üha enam koos baasraviga. Siin on mõned abinõud, mida saab hapnikunälja vastu välja kirjutada ja mis on suunatud selle esinemise põhjustele.
- Accardium - graanulid, mis sisaldavad metallilist kulda, arnica montana, anamyrtha coculus-taolist. Mõeldud stenokardia ja raskest füüsilisest pingutusest põhjustatud kardiovaskulaarsete häirete raviks. Kaks korda päevas, 10 graanulit pool tundi enne sööki või tund pärast sööki, hoida keele all kuni täieliku imendumiseni. Keskmine ravikuur kestab 3 nädalat. Ravimil ei ole vastunäidustusi ega kõrvaltoimeid. Raseduse ja laste kasutamisel on vajalik konsulteerimine arstiga.
- Atma® - tilgad, kompleksravim bronhiaalastma raviks. Annus alla üheaastastele lastele: 1 tilk teelusikatäie vee või piima kohta. Alla 12-aastastele lastele 2–7 tilka supilusikatäie kohta. 12 aasta pärast - 10 tilka puhtal kujul või vees. Jätkake ravi kuni 3 kuud. Kõrvaltoimeid ei täheldatud.
- Vertigoheel - suukaudsed tilgad, kasutatakse pearingluse, aju ateroskleroosi, insultide korral. Tilgad lahustatakse vees ja allaneelamisel jäävad mõneks ajaks suhu. Soovitatav alates lapse vanusest. Kuni 3 aastat - 3 tilka, vanuses 3-6 aastat - 5, ülejäänud - 10 tilka 3-4 korda päevas kuu jooksul. Võimalikud on ülitundlikkusreaktsioonid. Vastunäidustatud alla üheaastastele lastele, raseduse ja rinnaga toitmise ajal - arsti loal.
- Hawthorn compositum on homöopaatiline südameravim, vedel. Täiskasvanutele määratakse 15-20 tilka kolm korda päevas, lastele - 5-7 tilka. Ravimil on vastunäidustused komponentide suhtes allergilise reaktsiooni korral.
- Aesculus-compositum – tilgad, kasutatakse postembooliliste vereringehäirete, infarkti- ja insuldijärgsete seisundite korral. Ühekordne annus - 10 tilka vette, suus hoides. Sagedus - 3 korda päevas. Ravi kestus on kuni 6 nädalat. Kõrvaltoimed on teadmata. Vastunäidustatud rasedatele naistele ja neile, kes on ravimi komponentide suhtes ülitundlikud.
Kirurgia
Südame või veresoonte kirurgiline ravi võib osutuda vajalikuks vereringesüsteemi hapnikunälja vormi korral, mille areng toimub kiiresti ja on seotud nende funktsioonide häiretega.
Ärahoidmine
Hapnikunälja ennetamine seisneb eelkõige tervisliku igapäevaelu korraldamises, mis hõlmab normaalset toitumist, mõõdukat füüsilist aktiivsust, head und, stressirohked olukorrad, suitsetamisest ja alkoholi tarvitamisest loobumine, piisavalt värskes õhus viibimine. On vaja jälgida vererõhku ja läbida õigeaegsed ennetavad kursused olemasolevate haiguste korral.
(sõnasõnaline tõlge kreeka keelest - "vähe hapnikku") - seisund hapnikku kogu keha nälgimine ja üksikud elundid ja mitmesuguste väliste ja sisemiste tegurite poolt põhjustatud kudesid.
Hüpoksia põhjused
- Hüpoksiline (eksogeenne)- kui hapnikusisaldus sissehingatavas õhus väheneb (umbsed, ventileerimata ruumid, kõrgmäestiku tingimused, kõrglend ilma hapnikuvarustuseta);
- Hingamisteede (hingamisteede)- kui esineb täielik või osaline õhu liikumise häire kopsudes (näiteks: lämbumine, uppumine, bronhide limaskesta turse, bronhospasm, kopsuturse, kopsupõletik jne);
- Hemic (veri)- kui vere hapnikumaht väheneb, s.t. kui veri kaotab võime siduda hapnikku punaste vereliblede hemoglobiiniga (peamine hapnikukandja). Kõige sagedamini esineb süsinikmonooksiidi mürgistuse, punaste vereliblede hemolüüsi, aneemia (aneemia) korral;
- Vereringe- südame-veresoonkonna puudulikkuse korral, kui hapnikuga rikastatud vere liikumine kudedesse ja organitesse on raskendatud või võimatu (näiteks: müokardiinfarkt, südamerikked, vaskuliit, veresoonkonna kahjustus diabeedi korral jne);
- Histotoksiline (kude)- kui hapniku imendumine keha kudedes on häiritud (näide: mõned mürgid ja raskmetallide soolad võivad blokeerida kudede hingamises osalevaid ensüüme);
- Taaslaadimine- ülemäärase funktsionaalse koormuse tõttu elundile või koele (näide: lihaste liigne koormus raske töö ajal, kui hapnikuvajadus on suurem kui selle tegelik vool koesse);
- Segatud- mitme ülaltoodud valiku kombinatsioon.
Hüpoksia tunnused ja sümptomid, keha kaitsemehhanismid hüpoksia vastu
Hüpoksia tunnused on väga mitmekesised ja sõltuvad peaaegu alati selle raskusastmest, kokkupuute kestusest ja selle esinemise põhjusest. Tutvustame kõige põhilisemaid sümptomeid ja selgitame nende põhjuseid.
Hüpoksia võib olla äge (areneb mõne minuti, tunni jooksul) alates põhjusliku teguriga kokkupuute algusest või võib olla krooniline (areneb aeglaselt, mitme kuu või aasta jooksul).
Ägeda hüpoksiaga on rohkem väljendunud kliiniline pilt ja rasked, kiiresti arenevad tagajärjed organismile, mis võivad olla pöördumatud. Krooniline hüpoksia, sest areneb aeglaselt ja võimaldab patsiendi kehal sellega kohaneda, mistõttu kroonilistest kopsuhaigustest tingitud raske hingamispuudulikkusega patsiendid elavad pikka aega ilma dramaatiliste sümptomiteta. Samal ajal põhjustab krooniline hüpoksia ka pöördumatuid tagajärgi.
Keha hüpoksiavastase kaitse põhimehhanismid
1) Hingamissageduse suurendamine, et suurendada hapnikuga varustatust kopsudesse ja selle edasist transporti verega. Alguses on hingamine sage ja sügav, kuid hingamiskeskuse tühjenemisel muutub see haruldaseks ja pinnapealseks.
2) Südame löögisageduse tõus, vererõhu tõus ja südame väljundi tõus. Seega püüab hapnikunälga kogev keha võimalikult kiiresti kudedesse võimalikult palju hapnikku “jaotada”.
3) Sadestunud vere vabastamine vereringesse ja suurenenud punaste vereliblede moodustumine – hapnikukandjate arvu suurendamiseks.
4) Teatud kudede, organite ja süsteemide funktsioneerimise aeglustamine, et vähendada hapnikutarbimist.
5) Üleminek "alternatiivsetele energiaallikatele". Kuna keha energiavajaduse täielikuks rahuldamiseks ei jätku hapnikku, käivitatakse alternatiivsed energiaallikad, mis tagavad peaaegu kõik kehas toimuvad protsessid. Seda kaitsemehhanismi nimetatakse anaeroobseks glükolüüsiks, st süsivesikute (peamine energiaallikas, mis vabaneb nende lagunemisel) lagunemine ilma hapniku osaluseta. Kuid, tagakülg See protsess põhjustab soovimatute toodete, nagu piimhappe, kogunemist, samuti happe-aluse tasakaalu nihkumist happelisele poolele (atsidoos). Atsidoosi tingimustes hakkab avalduma hüpoksia täielik raskus. Kudedes on häiritud mikrotsirkulatsioon, hingamine ja vereringe muutuvad ebaefektiivseks ning lõppkokkuvõttes toimub varude täielik ammendumine ning hingamine ja vereringe seiskub, s.t. surma.
Ülaltoodud mehhanismid ägeda lühiajalise hüpoksia ajal ammenduvad kiiresti, mis põhjustab patsiendi surma. Kroonilise hüpoksia korral on nad võimelised toimima pikka aega, kompenseerides hapnikunälga, kuid nad toovad patsiendile pidevaid kannatusi.
Mõjutatud on peamiselt kesknärvisüsteem. Aju saab alati 20% kogu keha hapnikust, see on nn. keha “hapnikuvõlg”, mis on seletatav aju kolossaalse hapnikuvajadusega. Aju hüpoksiast põhjustatud kerged häired on järgmised: peavalud, unisus, letargia, väsimus ja keskendumisvõime langus. Rasked sümptomid hüpoksia: desorientatsioon ruumis, teadvusehäired kuni koomani, ajuturse. Kroonilise hüpoksia all kannatavatel patsientidel tekivad rasked isiksusehäired, millega kaasneb nn. hüpoksiline entsefalopaatia.
Küünte ja sõrmede distaalsete falangide kuju muutused. Kroonilise hüpoksiaga küüned paksenevad ja omandavad ümara kuju, mis meenutab “kellaprille”. Sõrmede distaalsed (sõrmede) falangid paksenevad, andes sõrmedele “trummipulga” välimuse.
Hüpoksia diagnoosimine
Lisaks ülalkirjeldatud iseloomulikule sümptomite kompleksile kasutatakse hüpoksia diagnoosimiseks laboratoorseid ja instrumentaalseid uurimismeetodeid.
Pulssoksümeetria on hüpoksia määramise lihtsaim viis. Piisab, kui panna näppu pulssoksümeeter ja mõne sekundi pärast tehakse kindlaks vere hapnikuga küllastus (küllastus). Tavaliselt ei ole see näitaja madalam kui 95%.
Arteriaalse ja venoosse vere gaasi koostise ja happe-aluse tasakaalu uurimine. See tüüp võimaldab kvantitatiivselt hinnata keha homöostaasi põhinäitajaid: hapniku osarõhk, süsihappegaas, vere pH, karbonaat- ja vesinikkarbonaatpuhvri olek jne.
Väljahingatava õhugaaside uurimine. Näiteks kapnograafia, CO-meetria jne.
Terapeutilised meetmed peaksid olema suunatud hüpoksia põhjuse kõrvaldamisele, hapnikupuuduse vastu võitlemisele ja homöostaasi süsteemi muutuste korrigeerimisele.
Mõnikord piisab hüpoksia vastu võitlemiseks lihtsalt ruumi ventileerimisest või värskes õhus kõndimisest. Kopsu-, südame-, verehaiguste või mürgistuse tagajärjel tekkinud hüpoksia korral on vaja võtta tõsisemaid meetmeid.
. Hüpoksiline (eksogeenne)— hapnikuvarustuse kasutamine (hapnikuseadmed, hapnikupadrunid, hapnikupadjad jne);
. Hingamisteede (hingamisteede)- bronhodilataatorite, antihüpoksantide, respiratoorsete analeptikumide jms kasutamine, hapnikukontsentraatorite või tsentraliseeritud hapnikuvarustuse kasutamine kuni kunstliku ventilatsioonini. Kroonilise hingamisteede hüpoksia korral muutub hapnikuravi üheks peamiseks komponendiks;
. Hemic (veri)— vereülekanne, vereloome stimuleerimine, hapnikuravi;
. Vereringe- südame ja (või) veresoonte korrigeerivad operatsioonid, südameglükosiidid ja muud kardiotroopse toimega ravimid. Antikoagulandid, trombotsüütide vastased ained mikrotsirkulatsiooni parandamiseks. Mõnel juhul kasutatakse seda hapnikuravi .
. Histoksiline (kude)- mürgistuse vastumürgid, kunstlik ventilatsioon, ravimid, mis parandavad kudede hapniku kasutamist, hüperbaarne hapnikuga varustamine;
Nagu ülaltoodust nähtub, kasutatakse hapnikuravi peaaegu igat tüüpi hüpoksia korral: alates hingamisest hapnikupadrunite seguga või hapniku kontsentraator enne enne kunstlikku ventilatsiooni. Lisaks kasutatakse hüpoksia vastu võitlemiseks ravimeid, mis taastavad happe-aluse tasakaalu veres, neuroprotektoreid ja kardioprotektoreid.
Hapnikukassetid on eelarvesõbralik ja mugav vahend hüpoksia raviks. Need ei vaja seadistamist, erilisi käsitsemis- ega hooldusoskusi ning neid on mugav kaasa võtta. Allpool on valik kõige populaarsematest hapnikupaagi mudelitest: