Inimese aju skisofreenia korral. Skisofreenia – lõhenenud ajuhaigus
Umbes 60 miljonit inimest maailmas põeb ravimatut haigust, mille põhjused on siiani teadmata. Flemingi projekt uuris, kuidas haigus areneb ja kuidas patsiendid ise tunnevad.
«Kui olin kolme- või võib-olla nelja-aastane, lahkus ema kodust ja kadus. Enne seda kordas ta pidevalt mitteseotud sõnade ahelaid ja kui temalt küsiti selle käitumise põhjuste kohta, tõmbus ta pikaks ajaks endasse, misjärel selgitas, et suhtles sel viisil sõpradega, kelle hääli kuulis. tema pea."
Palju on püütud leida seost haigestumuse ja erinevaid tegureid, näiteks sugu või elukoht. Tuginedes asjaolule, et enamik teatatud juhtudest leiti linnades elavatel patsientidel, püstitasid teadlased hüpoteesi, et linnakeskkond võib oma elutempo ja suure stressikoormusega vallandada skisofreenia arengu. Kaasaegsed andmed lükkavad selle väite ümber, viidates asjaolule, et tänu arstiabi kvaliteedi paranemisele kaugemates asulates avastatakse seda haigust varasemast sagedamini ja protsentuaalselt ei jää "maa" skisofreenia "linna" skisofreeniale alla. . Samuti selgus, et seda haigust ei määra sootunnused: skisofreenikute seas osutus meeste ja naiste suhe ligikaudu võrdseks - vastavalt 54 ja 46%. Praeguseks on skisofreenia geneetilise eelsoodumuse hüpotees muutunud kõige järjekindlamaks: seda haigust põdevate patsientide pärilikkuse uuring on näidanud psühhoosijuhtude ja isiksuseanomaaliate või skisofreeniaspektri häirete kuhjumist nende sugupuus.
Virtuaalne reaalsus
Hea sugupuu ei taga aga skisofreeniasse haigestumise riski puudumist. Teada on, et peredes, kus ühel vanematest on psüühikahäired, on lapsi tavaliselt vähem kui peredes, kus mõlemad vanemad on vaimselt terved, kuid vaimuhaigused ei kao või isegi vähenevad protsentuaalselt. Väheste teadmiste tõttu vaimuhaigustest üldiselt ja eriti skisofreeniast ei suuda kaasaegne psühhiaatria nimetada selle haiguse arengu täpset põhjust.
Skisofreenia statistilised andmed on olulise veamääraga, sest skisofreenia viitab mitmele erineva iseloomuga kroonilistele psüühikahäiretele, mida ühendab ilmingute ühtsus ja isiksusemuutuste eripära. Sel põhjusel muutub skisofreenia täpne diagnoos keeruliseks ülesandeks, millega saab hakkama vaid kogenud psühhiaater, ning tekib vale diagnoosi võimalus. Skisofreenia spektri isiksusehäire üks peamisi tunnuseid on psüühiliste protsesside iseloomulik lõhenemine, mis väljendub hallutsinatsioonide, mõtlemise ja kõne häire ning paradoksaalse loogika näol, mis on jälgitav patsientide käitumises.
"Mul olid esimesed hallutsinatsioonid, nagu neid nimetatakse, kahekümne kuue aastaselt. Ühel õhtul hostelis, kui juba magama sättisin, märkasin, et nurgas seisnud naabri jalanõud hakkasid minu eest minema jooksma. Niipea, kui üritasin neile kätt ulatada, hüppasid nad uksest välja ja näisid mind kiusavat. Ümberkaudsed veensid mind, et see oli vaid minu kujutlusvõime, kuid nüüd tekib mul kahtlus, et nad lihtsalt ei näinud sel hetkel ilmselget. Ma pole kindel, et see polnud tõsi."
Skisofreenikud ei suuda sageli hallutsinatsioone tegelikest sündmustest eraldada. Kujutlusmäng muutub nii elavaks, et patsiendi peas toimuvad sündmused näivad segunevat tegelike faktidega. Samal ajal ei pruugi patsient oma nägemustele emotsionaalset värvingut lisada, need ei tundu talle kummalised ega riku peaaegu igale skisofreenikule omast spetsiifilist loogikat, millega ta seletab maailma, milles reaalsed ja väljamõeldud protsessid ning asjad on omavahel keeruliselt põimunud.
«Mitte kaua aega tagasi otsustasin jalutama minna ja kukkusin trepist alla minnes. Ma ei saanud kohe aru, et kukkusin mingil põhjusel, alles siis märkasin, et nad olid mu jala alt astme eemaldanud ja kui ma komistasin, lõid nad mulle põlve ja tegid selle verevalumeid.
Bifurkatsiooni patogenees
Kui läheneda haigusele kui organi ehituse ja talitluse häirele, siis selle diagnoosimiseks ja raviks on vaja leida muutused, mis oleksid sellele haigusele omased. Ja siin peitubki psühhiaatria üldiselt ja eelkõige skisofreeniaga töötamise üks peamisi probleeme. Fakt on see, et pikka aega ei suutnud teadlased tuvastada muutusi keha toimimises, mis on iseloomulikud konkreetsele vaimuhaigusele. Laboratoorsed uuringud ei kanna endas olulist informatsiooni, mis võiks diagnoosi selgitada, nagu ka funktsionaalsed testid ei anna andmeid. Kuid hiljutised positronemissioontomograafia andmed on näidanud skisofreeniale iseloomulikke muutusi, nagu suhteline puudujääk hallollust aju. See struktuurne omadus peamine organ keskne närvisüsteem viib interneuroniühenduste arvu vähenemiseni ja selle tagajärjel vaimsete võimete vähenemiseni, kuigi pädeva lähenemisega ravile ja patsiendi kohanemisele saab tema intelligentsust säilitada üsna kõrgel tasemel.
Probleem on selles, et iga järgneva skisofreenia ägenemisega väheneb ajukoore tööpiirkond. Üha rohkem ilmub passiivseid tsoone ja tänu sellele toimub kõrgemate normaalsete protsesside järkjärguline hävimine närviline tegevus, mis omakorda toob kaasa uusi skisofreenilise psühhoosi episoode. Sulgeb nõiaring, millest sisuliselt väljapääsu pole, kuna selle ahela lülisid pole võimalik katkestada ning ainus viis haiguse kulgu mõjutada on antipsühhootiliste ravimite kasutuselevõtt, mis pikendab intervalle. skisofreenia episoodide vahel.
"Üldiselt ei usu ma skisofreenia olemasolusse ja ma ei saa aru, miks minu maailmataju nõuab mingit meditsiiniline sekkumine. Usun, et nemad on süüdi, sest pärast ravikuuri psühhiaatriahaiglas kadus üks mu hea sõber, kes käis mul iga päev külas.
«Ma ei mäleta üldse, kuidas ma toksikoloogiaosakonda sattusin, aga tean kindlalt, et tundsin end väljakannatamatult halvasti. Viimase asjana meenus mulle häguselt tuttavate inimeste helistamine kiirabi. Pidin võtma pille, aga avastasin, et blister oli tühi, kuigi hommikuks oli sinna mitu tabletti alles.»
Mündi teine pool võib siin olla psühhotroopsete ravimite kontrollimatu kasutamise võimalus skisofreeniahaigetel või uimastiravist keeldumine. Patsient seletab ravimirežiimi rikkumist kõige sagedamini oma "mürgituse" või "häälkäsklusega, mida ei saa järgida". Narkootikumide üledoos võib olla kas teadlik ("Ma tahan need peast välja saada") või teadvuseta, mis on seotud teabe meeldejätmise ja säilitamise protsesside järkjärgulise rikkumisega.
Ravi tundmatut
Ilmselt ei ole ajurakkude arhitektuuri häired skisofreenia arengu ainus põhjus. Selle haiguse arengu teooria on muutunud laialt levinud, selgitades patoloogilised muutused psüühika infoedastussüsteemi rikke tõttu interneuroniühendustes. Psühhootiliste ilmingute arengut kujutatakse neuroniretseptorite "pommitamisena" erinevate signaalmolekulidega, mille hulgas on oluline koht dopamiinil. Narkootikumide ravi on suunatud selle aine voolu vähendamisele ja signaali edastamise protsessi normaliseerimisele ühest närvirakust teise. See näib optimistlik, kuid konks peitub selles, et mõnuefekti ilmnemise eest vastutab muuhulgas dopamiin, mistõttu ravi selliste ravimitega põhjustab mõnel juhul patsiendi emotsionaalset ebamugavust ja sunnib teda otsima. rahulolu narkootikumide või alkoholiga, mis taas suurendab dopamiini voolu ja kutsub esile psühhootilisi episoode.
“Kord pühadelauas pakuti mulle veidi kanget alkoholi, et tuju tõstaks, mis tol hetkel oli veidi masendunud. Pärast paari jooki olen edasi lühike aeg Tundsin end õnnelikuna ja sulgesin silmad ning neid avades avastasin, et olen minu jaoks võõras kohas ja mind ümbritsesid hääled. Need hääled olid tihedad, peaaegu käegakatsutavad ja neil oli erinev värv."
Skisofreenia kulg võib olla suhteliselt healoomuline, ägenemisi esineb suhteliselt harva (1-2 korda aastas), patsient suudab kohaneda ühiskonnaelu, töö ja õppimisega ning omandada enesehooldusoskusi. Veelgi enam, rahvusvahelise skisofreeniauuringu tulemuste kohaselt suutsid ligikaudu pooled vaadeldud patsientidest saavutada selle haiguse stabiilse remissiooni (mitu aastat või kauem). Skisofreenia sellise tulemuse tagab ennekõike pidev korrektsioon terapeutilised meetmed Ja individuaalne lähenemine patsiendile. Ebasoodsa käigu korral toimub kiire olemasolevate oskuste ja võimete kadu, selline inimene kaotab kiiresti sotsiaalsed kontaktid, muutub apaatseks, tahtejõuetuseks ja kaotab motivatsiooni mis tahes tegevuseks. Patsient tõmbub endasse, lahkub harva majast ja külmub pikka aega ühes asendis, mõnikord väga ebamugavalt. Selline depressiivne seisund asendub ootamatult viha- või hirmuhoogudega, mille käigus muutub skisofreenik endale ja teistele ohtlikuks.
«Tihti juhtub, et halvad mõtted torkavad pähe. Miks nad seda teevad, ma ei tea, aga sellistel hetkedel tekib mu peas sõnade ja kujundite labürint, millest väljapääs võib olla võimatu. Ühel päeval olin oma peas lukus; oli pime ja umbne. Kui mul lõpuks välja õnnestus saada, avastasin end põrandal lamamas. Mu selg valutas. Kell oli kaheksa, aga ma ei saanud aru, kas on hommik või õhtu.
Raskekujulise skisofreeniaga inimeste surmapõhjusteks on sageli enesetapp, toksiline mürgistus, sealhulgas ravimid, psühhootiliste episoodide ajal saadud vigastused ja keskendumisvõime langusega seotud hoolimatus. Igaühe sees elab lepitamatu vaenlane ja see vaenlane paneb sageli ootamatult selga timuka kostüümi.
Artikli kirjutamisel kasutati tsitaate isiklikust vestlusest naisega, kes oli skisofreeniaga võidelnud üle 50 aasta. Diagnoosi pani ja kinnitas psühhiaater, tsitaate kasutati autori nõusolekul.
Kokkupuutel
Skisofreeniku ajus nõrgeneb neuronitevaheliste kontaktide eest vastutavate geenide töö. Pealegi on see nõrgenemine globaalne – muutused mõjutasid enam kui viiekümne geeni tööd.
Kuigi skisofreenia on kõige levinum vaimuhaigus, jääb see arstide ja teadlaste jaoks endiselt mõistatuseks. Selle esinemise põhjuste ja arengumehhanismi kohta on mitmeid hüpoteese, kuid siiani pole ükski neist täielikult kinnitust leidnud. Võib-olla aitab probleemi lahendada esimene suuremahuline molekulaargeneetiline uuring selles valdkonnas, mille viis läbi Londoni Imperial College'i meditsiiniprofessori Jackie de Belleroche'i meeskond. Esmalt tuvastasid nad 49 geeni, mis asuvad skisofreenia ja tavaline inimene töötada erinevalt.
Aju surnud geenikaart
Teadlased töötasid pärast tema surma ajuga. Nad võtsid 28 ajukoeproovi surnud inimestelt, kes kannatasid oma elu jooksul skisofreenia all, ja 23 kontrollproovi nendelt, kes olid nende elu jooksul vaimselt terved. Ajukude anti neile Londoni Charing Crossi haiglas. Uuringu jaoks valisime sihipäraselt välja piirkonnad, mis on eeldatavalt seotud haiguse arenguga – need on eesmine prefrontaalne ja temporaalne ajukoor.
RNA (ribonukleiinhape) Erinevalt DNA-st koosneb RNA molekul ühest nukleotiidide ahelast. RNA nukleotiidid hõlmavad jääki fosforhappe, riboos (desoksüriboosi asemel DNA-s) ja lämmastiku alus: adeniin, tsütosiin, guaniin või uratsiil (DNA tümiini asemel). RNA moodustub DNA matriitsil transkriptsiooni käigus. Messenger RNA-d (mRNA-d) edastavad teavet valgusünteesi kohta. Transfer RNA-d (tRNA-d) kannavad aminohappeid valgu kogunemiskohta. Ribosomaalsed RNA-d (rRNA-d) on osa ribosoomidest.
See, et geneetiline uuring viidi läbi ajusurnud inimesega, ei tohiks olla üllatav. Kui töötate ajuga vahetult pärast selle surma, säilib koes sõnumitooja RNA (m-RNA), mis sünteesitakse geeniekspressiooni käigus vastavalt DNA mustrile. Kogu mRNA tuvastamiseks kasutavad molekulaarbioloogid bioloogilisi mikrokiipe. Nii saavad nad tervikliku pildi mRNA-st neid huvitavas ajuosas, mille järgi saavad hinnata, millised geenid selles sel hetkel töötasid.
Sel viisil skisofreenia ja normaalse aju geenifunktsiooni pilti uurinud Londoni Imperial College'i teadlased võrdlesid oma tulemusi samade ajupiirkondade sõltumatu uuringuga, mille viisid läbi Ameerika spetsialistid Harvardi ajupangast.
Skisofreeniku neuronid suhtlevad halvemini
Sünaps Neuronite kokkupuute koht. See hõlmab ühe neuroni presünaptilist membraani, teise neuroni postsünaptilist membraani ja nende vahelist sünaptilist lõhet. Kui närviimpulss pika protsessi käigus, akson, jõuab presünaptilise membraanini, vabaneb neurotransmitter vesiikulite koostises olevasse pilusse. Nad läbivad sünaptilise lõhe, jõuavad dendriidi postsünaptilise membraanini, mis on teise neuroni lühike pikendus, ja interakteeruvad retseptoritega. Nii läheb närviimpulss teisele neuronile.
Mõlemas uuringus tuvastati 51 geeni, mille ekspressioon skisofreenia ajus erines normaalsetest. Neist 49 geeni muutsid oma funktsiooni samas suunas, st kas tugevdasid või nõrgendasid seda nii Briti kui Ameerika töödes.
Skisofreenilises ajus on muutunud nende geenide toimimine, mis on seotud neurotransmitterite pakkimisega sünapsides vesiikulitesse. Ja vastutab ka signaalivõimendite (neurotransmitterite) vabastamise eest sünaptilisse pilusse ja on seotud raku tsütoskeletiga. Erinevus viitab sellele, et skisofreenia korral on aju neuronite vaheline kontakt häiritud.
Otsides objektiivset diagnoosi ja tõhusat ravi
Skisofreeniat mõjutab maailmas üks inimene sajast. Praegu panevad arstid diagnoose ainult inimese käitumise põhjal. Skisofreenia sümptomid võivad olla väga erinevad, kuid tavaliselt hõlmavad need sotsiaalse suhtluse halvenemist, motivatsiooni langust ja mõnikord hallutsinatsioone.
«Enamikul patsientidel diagnoositakse skisofreenia 20ndates eluaastates, kuid kui haigus diagnoositaks varem, saaksid patsiendid ravi varem. Mis mõjutaks oluliselt nende elukvaliteeti,” rõhutab professor de Belleroch. On selge, et skisofreenia ajal organismis toimuvate füsioloogiliste ja biokeemiliste muutuste täpne tundmine võib viia objektiivsemate diagnostikameetodite loomiseni.
Mõned teadlased usuvad, et skisofreenia on põhjustatud liiga suurest neurotransmitteri dopamiinist, mida toodetakse ajus. Seda kinnitavad kaudselt dopamiini blokeerivad ravimid – need parandavad skisofreeniahaigete seisundit. Teine teooria süüdistab gliaalrakke, mis on närvikoe rakud, mis loovad närvikiudude ümber müeliini isoleeriva ümbrise. On näidatud, et skisofreeniahaigetel on müeliini ümbris kahjustatud, mis vähendab närviimpulsside ülekande kiirust.
Kuid selleks, et täpsemalt mõista, millised füsioloogilised ja biokeemilised mehhanismid haigust põhjustavad, peate jõudma geenide juurde. Ja soovitavalt otse ajus töötavatele geenidele. "Esimene samm selleks parem ravi skisofreenia puhul peab olema selge ettekujutus sellest, mis ajus toimub ja millised geenid on sellega seotud, kommenteerib Jacqui de Belleroch. "Uus uuring toob meid lähemale potentsiaalsele ravimiteraapia sihtmärgile."
Skisofreenia on krooniline progresseeruv psüühikahäire, millega kaasnevad struktuursed muutused ajus nii valges kui hallis aines. Tõenäoliselt algavad need muutused juba enne nende ilmumist kliinilised sümptomid mõnedes ajukoore piirkondades, eriti kognitiivse sfääriga seotud piirkondades. Hiljem kaasneb nende muutustega ajuvatsakeste järkjärguline suurenemine. Kaasaegne magnetresonantstomograafia (MRI) tehnoloogia võib olla väärtuslik vahend tuvastamiseks varajased muutused ajukoore atroofia ja kognitiivse sfääri muutuste korral, mis võimaldab ennustada, kuidas patoloogiline protsess skisofreenia korral areneb.
On juba ammu teada, et häiret, mida me praegu nimetame skisofreeniaks, iseloomustavad progresseeruvad kliinilised sümptomid (positiivsed ja negatiivsed) ja kognitiivsed häired, samuti aju struktuursed kõrvalekalded. 1920. aastate lõpus viidi läbi mitmeid üsna suuri pneumoentsefalograafilisi uuringuid, mis näitasid makroskoopilisel tasemel, et kroonilise skisofreeniaga patsientidele on iseloomulikud suured ajuvatsakesed. Sel ajal viitas see nähtus degeneratiivsele protsessile. Mõned varased pneumoentsefalograafilised uuringud kordasid aju suuruse hinnanguid patsientidel mitu aastat hiljem ja näitasid progresseeruvaid muutusi, mis korreleerusid kliinilise halvenemisega, kuid ainult mõnel patsiendil. Tuleb märkida, et kuigi nende uuringute ajal olid saadaval muud ravimeetodid, ei olnud antipsühhootikume veel kasutusele võetud. kliiniline praktika. See on oluline, sest sisse Hiljuti Suur huvi on olnud hüpoteesi vastu, et antipsühhootilised ravimid võivad põhjustada teatud progresseeruvaid muutusi aju struktuurides. Huvitav on see, et krooniliste patsientide uuringud näitavad aja jooksul pidevalt ventrikulaarset suurenemist, eriti raskemate skisofreeniahaigete puhul. Siiski näib, et vatsakeste laienemine on sekundaarne ajukoore muutustele, mis võivad alata pärast esimest psühhoosiepisoodi.
Praeguseks on kompuutertomograafia (CT) ja magnetresonantstomograafia (MRI) abil teatatud arvukatest struktuursetest erinevustest skisofreeniaga krooniliste patsientide ja tervete kontrollide ajus. Nende tänapäevaste muutuste hulka kuuluvad: lokaliseerimata muutused hall- ja valgeaines, oimusagara mahu vähenemine ja eelkõige oimusagara kõrvalekalded. otsmikusagarad valgeaine, aju konvolutsioonide muutused (kaarekujulised, sirged ja lamedad). Skisofreenia kõige enam mõjutatud ajupiirkonnad on ajukoor, mis on seotud kognitiivsete protsessidega. Uurijad ütlevad, et 2-aastase haigusperioodi jooksul vähenes haloperidooliga ravitud patsientidel hallolluse maht oluliselt kui kontrollrühmadel või olansapiiniga ravitud patsientidel. Kuigi enamik, kuid mitte kõik, uuringud on näidanud, et sabaosa suureneb ravi ajal tüüpiliste antipsühhootiliste ravimitega, ei näita muudes kortikaalsetes piirkondades täheldatud muutused ja vatsakeste suurenemine veel piisava kindlusega, et need on ravimitest põhjustatud.
Esialgu, skisofreenia prodromaalses staadiumis, paistavad ajustruktuurides toimuvad muutused, mis väljenduvad oimusagara mahu vähenemises. Kui vaadelda neid skisofreeniahaigeid, kellel on olnud esimene psühhootiline episood, on tsingulaadis juba näha edasisi ajumuutusi, oimusagara ja parahippokampuse gyrus. Nende pildistamisel täheldatud muutuste alus võib olla seotud kõrvalekalletega aksonite terviklikkuses ja närvivõrgu korralduses, mida hakatakse esmakordselt märkama normaalse puberteedi kriisi ajal, aga ka kogu indiviidi elu jooksul ja isegi vananemise ajal, eriti arvestades "vastuseid". aju stressitegurite mõju kohta.
Kokkuvõtteks olgu öeldud, et on tõenäoline, et aju struktuursed muutused avastatakse nii hall- kui valgeaines juba enne skisofreenia tekkimist, muutuste aktiivne progresseerumine võib alata ka enne kliiniliste sümptomite ilmnemist ning progresseeruv. Arvesse tuleb võtta haiguse progresseerumisel toimuvaid ajus toimuvaid muutusi, kuna kroonilise skisofreenia korral täheldatakse aju struktuurseid kõrvalekaldeid, mis on peamiselt seotud mõtlemisega. Pange tähele, et atroofilised muutused tekivad varakult ja võivad areneda skisofreenia hilisemates staadiumides.
Aju on keeruline, kuid samas äärmiselt oluline organ. Inimkeha. Selle struktuurides esinevad võimalikud patoloogiad avalduvad erinevate neuroloogiliste häirete kaudu, sageli tõsiste ajuhaiguste tõttu invaliidistub inimene eluks ajaks või sureb, sest negatiivsed protsessid on enamasti pöördumatud.
Paljud teadlased ütlevad praegu, et uute tehnoloogiate esilekerkimine tähistab meditsiinis uut ajastut, sest tegelikult on juba toimunud mitmeid edukaid operatsioone tehiselundite siirdamiseks inimesele. Aju ei ole inimkonna arenguid arvesse võttes veel võimalik kunstlikult taasluua – selle struktuur on isegi kogenud teadusekspertide jaoks liiga keeruline. Seetõttu on väga oluline säilitada terved ajurakud ja -kuded; see võib olla võti hea tervis ja pikaealisus, sest paljusid kehas toimuvaid protsesse juhib ja juhib kesknärvisüsteem, mida juhib aju.
Tänapäeval on meditsiin tuvastanud palju ohte, mis võivad aju mõjutada. Nende hulgas:
Kõik need ohud ajule tekivad teatud põhjuste ja riskitegurite tõttu, kuid haigust on sageli võimatu ette ennustada, sest selle põhjuseks võib olla pärilik eelsoodumus või geenide talitlushäire ehk teisisõnu geenimutatsioonid. .
Arvestades, et aju on kõigi endokriinsete protsesside, oma tegevust teostavate meeleorganite protsesside, luu- ja lihaskonna aktiivsuse, südamelöökide ja verevoolu keskmes, ei ole raske ennustada närvihaiguse esinemist. süsteem mõjutab negatiivselt keha üldist seisundit ja mitte ainult füsioloogilist, vaid ka moraalset ja emotsionaalset.
Haiguste tüübid
Orgaanilised ajukahjustused on tavaliselt teatud protseduuride abil hõlpsasti tuvastatavad, näiteks magnetresonants- või kompuutertomograafia, neuroimaging, elektroentsefalograafia. Nende eripära seisneb teatud ajupiirkondade nähtavates kahjustustes, väga sageli täheldatakse otsmikusagara ja ajaliste piirkondade kahjustusi. Orgaaniliste kahjustuste hulka kuuluvad nii aju struktuuris esinevad võõrkehad kui ka probleemid veresoontega ja vereringe üldine seisund.
Niisiis, meditsiin tuvastab mitut tüüpi kesknärvisüsteemi ja aju orgaanilisi kahjustusi:
- veresoonte kahjustused - esinevad kõige sagedamini selliste haiguste korral nagu ateroskleroos, Alzheimeri tõbi, südame-veresoonkonna haigused, lokaliseeritud teistes kehapiirkondades, seljaaju osteokondroos. Paljudel juhtudel on ajukahjustuse põhjuseks veresoonte pigistamine või kahjustus, vereringe kiiruse ja rütmi häired ning hüpoksiaseisund – aju hapnikunälg;
- joove kemikaalidega, narkootiliste ainetega, alkohoolsete jookidega. Mürgistuse korral saavad mõjutatud üksikud ajukuded ja teatud piirkonnas lokaliseeritud rakud. Mõjutatud piirkond võib suureneda, väga sageli põhjustab mürgistus kiiret dementsust ja muid närvisüsteemi patoloogiaid, mida tõendavad keha neuroloogiliste häirete välised tunnused;
- võõrkehad on pahaloomulised või healoomulised kasvajad, mis võivad suureneda, mis aitab kaasa ajukoe kahjustamisele ja veresoonte kokkusurumisele.
- geenide talitlushäired, geenimutatsioonid;
- pärilik eelsoodumus;
- keskkonnakvaliteedi mõju. See hõlmab võimalikku õhusaastet kemikaalide ja toksiinidega, üle normi kiirgusega kokkupuudet, autode kahjulikke heitmeid, õhu hapnikusisalduse vähenemist, üldiselt kehva ja rikutud ökoloogiat;
- mürgine ja keemiline mürgistus aurude, gaaside, alkoholi, ravimite, muude ühendite, sealhulgas teatud ravimitega;
- raseduse patoloogiad, näiteks liiga varajane sünnitus, nabanööri kõrvalekalded, verejooks;
- infektsioonid ja viirused, mis esinesid raseduse ajal või varem;
- naiste nõrgenenud immuunsus;
- tasakaalustamata kehv toitumine, valkude, kõigi rühmade vitamiinide, mineraalainete (kaltsium, kaalium, magneesium), kiudainete puudumine. Raseduse staadiumis on igasugused dieedid keelatud, toitumine peab olema standardiseeritud, mitte tingimata regulaarne, peamine on see, et lapseootel ema saaks oma kehasse kõik vajalikud ained. Lõppude lõpuks peate meeles pidama, et söömisega toidab ema juba mitte ainult ennast, vaid ka oma last;
- sünnitusprotsessi enda patoloogiad - kas kiire või liiga pikaajaline sünnitus;
- kroonilised emahaigused, mis on enamasti seotud närvisüsteemi, endokriinsete protsesside, südame-veresoonkonna haigustega;
- sagedane stress raseduse ajal, lapseootel ema vaimne ja emotsionaalne ebastabiilsus.
- välised psüühikahäired - väsimus, tujukus, pidev nutt, ärevus, rahutus;
- keha üsna kiire ammendumine, see on nähtav mitte ainult lapse toidutarbimise, vaid ka tema kehakaalu kaudu - selle asemel, et kaalus juurde võtta, peatub mõne vastsündinu areng;
- vaimne ebastabiilsus, ebatervislik käitumine enda ja teiste suhtes – ei kehti mitte ainult laste, vaid ka täiskasvanute kohta. Inimene võib hakata endale haiget tegema, samuti käitub ta ebaadekvaatselt lähedaste suhtes, pöördudes nende vastu väga agressiivselt;
- hajameelsus, tähelepanu märkimisväärne halvenemine, visaduse puudumine, mõnikord jäsemete suurenenud aktiivsus;
- apaatia, ükskõiksus kõige toimuva suhtes;
- entsefalopaatia;
- peavalud ja peapööritus - eriti kui kahjustatud on aju otsmikusagara;
- häired vaimses ja emotsionaalne sfäär- stress, ärrituvus;
- unetus, suurenenud erutuvus isegi öösel;
- visuaalse ja kuulmisorganid– eelkõige ajutüve kahjustusega;
- liigutuste koordineerimise häired - väikeaju häiretega.
- Viiruslikud infektsioonid, mis mõjutavad ajukude (meningiit, entsefaliit).
- Nakkushaigused, mida ema raseduse ajal kannatas. Need võivad põhjustada ajus orgaanilisi muutusi, mis aja jooksul avalduvad iseloomulike sümptomitega.
- Hooajalisus. Kevadkuudel sündinud inimesed haigestuvad sagedamini.
- Asukoht. Linnaelanikel on haigestumus suurem kui maal elavatel inimestel.
- Madal materiaalse rikkuse tase, see tähendab vaesus.
- Perekonna antisotsiaalne elustiil. Sel juhul tehakse lapse psüühikale tõsine test ja kui on olemas pärilik eelsoodumus, suureneb skisofreeniasse haigestumise võimalus järsult.
- Lapsepõlves tekitatud vaimne trauma. Haiguse tunnuseid leitakse inimestel, kes on lapsepõlves füüsilise, seksuaalse ja vaimse väärkohtlemise all kannatanud.
- Kasvatuse puudumine, lapse hooletusse jätmine, korraliku toe ja vastastikuse mõistmise puudumine vanemate poolt.
- Erinevat tüüpi sõltuvuste olemasolu: alkohol, narkootikumid, mürgised (ainete kuritarvitamine).
- Aju struktuursed kõrvalekalded ja alaareng. Need võivad olla patoloogia põhjus või selle tagajärg.
- ürgstaadiumi iseloomustavad esialgsed patoloogilised muutused inimese psüühika isiklikus sfääris; täheldatakse varem ebatavalisi jooni, nagu kahtlus, sobimatu käitumine ja ettevaatlikkus;
- prodromaalne staadium, sel perioodil tuvastatakse esimesed ilmsed skisofreenia sündroomid: võõrandumine ja isolatsioon igasugustest kontaktidest lähedaste ja ümbritsevate inimestega, hajameelsus, suutmatus teha tavalisi töö- ja majapidamistöid;
- esimeste vaimsete episoodide etappi iseloomustavad luulud, erinevat tüüpi hallutsinatsioonid ja kinnisideed;
- remissioon, selles staadiumis pole patsiendil patoloogilisi sümptomeid. Remissiooni kestus varieerub mitmest nädalast mitme aastani.
- Haiguse paranoiline vorm. Täheldatakse hallutsinatsioone ja meelepetteid, kuid skisofreenia puhul mõtlemis- ja käitumishäireid ei tuvastata.
- Katatoonset skisofreeniat iseloomustavad psühhomotoorsed häired.
- Disorganiseeritud (heberfreeniline) skisofreenia tüüp. Märgitakse emotsionaalseid ja vaimseid häireid.
- Jääkskisofreeniat iseloomustab positiivsete sümptomite esinemine, mis ei ole eredavärvilised.
- Diferentseerumata – kliiniline pilt ei sobi ülaltoodud haigustüüpidega.
- paroksüsmaalne-progresseeruv;
- perioodiline (korduv);
- pidevalt voolav;
- loid.
- Lihtne skisofreenia. Patoloogiliste sümptomite järkjärgulist suurenemist, ägedaid psühhoose sel juhul ei täheldata.
- Skisofreeniajärgne depressioon. See seisund ilmneb pärast haiguse ägenemist. Jääk on olemas patoloogilised sümptomid ja emotsionaalse sfääri püsiv langus.
- tahtejõuline – otsustusvõimetus mis tahes otsuse tegemisel;
- emotsionaalne – tunnete ebaühtlus sündmuste, asjade, inimeste jms suhtes;
- intellektuaalne – olemuselt vastandlikud ideed ja lahendused.
- Märatsema. See seisund on omane kõigile selle patoloogia all kannatavatele inimestele. Seda positiivset sümptomit on mitut tüüpi: tagakiusamise, mõjutamise, veenmise luulud, põhjendamatu armukadedus, luulud. Sel juhul on inimene reaalsusest lahutatud. Ta mõtleb midagi välja ja usub sellesse siiralt. Talle tundub, et ta on pideva jälgimise all või kahtlustab oma abikaasat truudusetuses, kuigi selleks pole põhjust.
- Hallutsinatsioonid. Tõstke esile järgmised tüübid hallutsinatsioonid: nägemis-, kuulmis-, kombamis-, heli- ja haistmishallutsinatsioonid. Selle kõige levinum kuulmisvorm patoloogiline sümptom. Inimene kuuleb hääli, mis võivad olla pealetükkivad või isegi agressiivsed.
- Sobimatu käitumine. Patsient võib valjusti naerda või rääkida, kui see on sobimatu (seda nimetatakse hebefreeniaks – ebasobiva käitumise tüüp), näidata üles agressiivsust või vastupidi, ebasobivates olukordades õrnaid tundeid.
- Illusioon. Ümbritsevaid objekte tajutakse valesti. Ühe objekti asemel ilmub teine objekt.
- Katatoonia on veel üks sobimatu käitumise ilming. Sel juhul võib skisofreenik võtta erinevaid ebamugavaid ja ebaloomulikke poose või vastupidi, pidevalt ja juhuslikult õõtsuda erinevaid kehaosi.
- Kinnisidee. Inimene mõtleb temale pidevalt, need mõtted ei anna talle rahu ei päeval ega öösel.
- Mõtte- ja kõnefunktsiooni kahjustus. Segane või seosetu kõne, ebaloogilised ja kohatud väited.
- autism;
- emotsioonide vaesus ja nende ilmingud;
- suutmatus leida praeguses olukorras õiget lahendust;
- kadestamisväärse sagedusega esinevad meeleolu kõikumised;
- passiivsus käitumises ja tegudes;
- kõne-, mõtlemis- ja tähelepanuhäired;
- apaatia;
- tahtlike ilmingute vähenemine;
- julmus või ükskõiksus teiste suhtes;
- isekas käitumine;
- motoorne aktiivsus väheneb järsult;
- algatusvõime puudumine;
- rahulolematus toimuvaga, huvi kaotus oma elu vastu selle rahulolematuse tõttu;
- patsient ei saa oma tegevust, mõtteid ja käitumist üldiselt kontrollida;
- isik ei saa vestlust jätkata;
- harjumuspäraste toimingute jada on häiritud.
- Inimesel on raske keskenduda objektile või sooritada mis tahes tegevust.
- Tavalisi manipuleerimisi ei tehta, kuna neil pole patsiendi jaoks mõtet. Hügieeniprotseduuridest keeldumine: inimene ei vaheta riideid, ei võta koju tulles jalanõusid jalast jne.
- Huvi kadumine tegevuste ja hobide vastu.
- Emotsionaalne vaesus.
- Kõne düsfunktsioon.
- Liigne kahtlus.
- Mõttetu naer. Patsient hakkab äkki naerma.
- Patsiendil on eemaldunud pilk, nagu oleks ta mõistus kuskil kaugel. Ta hajub rääkides.
- Hakkab järsku midagi kuulama või katkestab järsult vestluse ja tõmbub endasse.
- Räägib iseendaga, see näeb välja nagu vastused või dialoog, lugu.
- Kõrval välimus inimesele jääb silma, et ta midagi näeb või kuuleb.
- Liigne kahtlus. Inimene hakkab kaebama sugulaste, naabrite ja tuttavate üle. Ta süüdistab neid jälitamises, julmas kohtlemises ning elu- ja tervisekatses.
- Täheldatakse kummalisi tegusid: toa lukustamine, akende kardina panemine päeval, tulede kustutamine öösel jne.
- Patsient ei söö teise inimese valmistatud toitu ja kontrollib toitu.
- Ta räägib hirmust enda ja ümbritsevate tervise pärast.
- Hirm ja paanika.
- Abikaasa järele luuramine, tema truudusetusest välja rääkimine.
- Suurenenud füüsiline aktiivsus.
- Stuupor.
- Vastupanu sõnadele ja tegudele (negativism).
- Toimingute automatiseerimine. Patsient järgib väljastpoolt tulevaid juhiseid.
- Vahajas paindlikkus. Kui annate inimesele teatud poosi, jääb ta sellesse.
- Kui inimene on teatud asendis külmunud, siis seda muuta on võimatu (jäikus).
- Muutused inimese sotsialiseerumises: suhtlemisest keeldumine, hügieeni- ja hooldusprotseduuride eiramine.
- Töö, kool ja muud tegevused muutuvad vähem tootlikuks.
- Kasvav apaatia, huvi kadumine toimuva vastu.
- Kõne muutub kehvaks.
- Aktiivsus väheneb, ilmneb ilmne passiivsus.
- Narkootikumide ravi.
- Insuliin-komatoosravi.
- Elektrokonvulsiivne ravi.
- Fototeraapia.
- Magamatus.
- Keha detoksikatsioon.
- Dieedi-paastuteraapia.
- Psühhokirurgia.
- Agressioon enda ja teiste suhtes.
- Kui patsient ei söö, kaalulangus on üle 20%.
- Närviline ja motoorne põnevus.
- Ohtlike, oma olemuselt käskivate hallutsinatsioonide olemasolu.
- Suitsiidsed kalduvused ja käitumine.
- Patsient keeldub ravist, ta ei tunnista end haigeks.
- kui patsient kujutab endast ohtu teistele ja endale;
- kui isik ei ole võimeline tagama isiklikku hooldust ja rahuldama eluvajadusi;
- tõsine häire, mis võib viia tervise halvenemiseni.
- valu peas, nimelt löögi koht;
- iiveldus, oksendamine;
- hematoom peas
- löögikohas tükk;
- pearinglus, mälukaotus;
- loid, segane kõne;
- lühiajaline teadvusekaotus;
- unisus, apaatia;
- tumenemine silmade ees, "täppide" või tumedate ringide olemasolu;
- mõlema erineva suurusega silma pupillide läbimõõdu ümbermõõt;
- kahjustatud poole jäsemete valutundlikkuse rikkumine.
- Progressiivne. Kõige ohtlikum, kuna see areneb kiiresti kohe pärast aju muljumise tekkimist. Selle märgid ilmnevad kohe, nii et neid on raske varjata. Kui esineb vähemalt üks sümptom, on vaja kohest ravi.
- Alaäge. Sümptomid tekivad 2-3 tundi pärast vigastust.
- Pikaajaline vool. Tekib pärast lööki, mille korral hemorraagia surub aju kergelt kokku. Hematoomi sümptomid ei pruugi alguses olla ja kannatanu ei pruugi probleemist isegi teadlik olla. Esimesed “kellad” ilmuvad paari päeva, nädala ja harvem kuude pärast.
- "Läbipaistva" aja olemasolu. Pärast peavigastuse saamist võib ohver ajutiselt teadvuse kaotada ja seejärel, nagu poleks midagi juhtunud, uuesti püsti tõusta ja end hästi tunda. Mõne aja pärast (10 minutist mitme tunnini ja isegi päevani) ilmneb aga terav valu peas, iiveldus ja lihasnõrkus. See võib anda märku, et "läbipaistev" lõhe on lõppemas;
- Sellel küljel, kus on traumaatiline ajukahjustus, on pupilli märkimisväärne suurenemine ja alumise silmalau rippumine;
- Osal tervest poolkerast ilmnevad ka teatud talitlushäired, mis annavad märku patoloogilisest seisundist. Seega märgitakse püramidaalse puudulikkuse sündroomi - kõõluste reflekside suurenemist, patoloogilist Babinski sündroomi, üldist lihaste nõrkust.
Seega on igat tüüpi orgaanilised ajukahjustused üksteisega tihedalt põimunud – üks tüüp võib tulevikus põhjustada muid kahjustuse ja kahjustuste tunnuseid. Sellepärast soovitavad arstid kliinikus regulaarset jälgimist, kuna varajases staadiumis avastatud haigus annab loomulikult tohutu võimaluse pääseda.
Eraldi eristab meditsiin aju ja kesknärvisüsteemi orgaanilisi jääkkahjustusi, mis hõlmavad kõigi kolme ülalnimetatud tüübi sümptomeid ja põhjuseid.
Peamine omadus kokkuvõttes orgaanilised kahjustused aju on see, et see on pärast aju- ja närvikoe struktuurikahjustusi jääklooma. Selline kahjustus on iseloomulik peamiselt vastsündinud beebidele ja nad on ohus kuni seitsmenda päevani pärast sündi. See kõik puudutab emakasiseseid patoloogilisi protsesse, mis tekkisid perinataalsel perioodil. See juhtub järgmiselt: loote arengu staadiumis on mingil põhjusel mõjutatud teatud lokaalne ajupiirkond, mis pärast lapse sündi põhjustab neuroloogilisi häireid ja muid patoloogiaid.
Peate teadma, et isegi väikseim kahjustuspiirkond võib kõigis sisesüsteemides esile kutsuda mitmesuguseid kehalisi kõrvalekaldeid. Seetõttu ei kasuta arstid haiguse nimetusena mõistet orgaaniline jääkkahjustus. See mõiste on äärmiselt üldine, mis sisaldab palju võimalikke patoloogiaid, ohtlikud sümptomid ja nende areng.
Hoolimata asjaolust, et vastsündinud lapsed kannatavad sagedamini kesknärvisüsteemi ja aju orgaaniliste jääkkahjustuste all, on täiskasvanutel siiski võimalik, et sellised kahjustused tekivad kohalike kahjustuste tõttu - näiteks aju otsmikusagarate kahjustused. või aju valgeaine kahjustus või mürgistuse, viirushaiguste, põletikuliste protsesside tõttu.
Orgaaniliste jääkkahjustuste sümptomid nii täiskasvanutel kui ka lastel sõltuvad ajupiirkondade kahjustuse astmest, kuna iga selle organi element vastutab teatud keha funktsioonide eest; vastavalt sellele, mida rohkem piirkondi kahjustuste käigus mõjutab. , seda selgemalt avalduvad erinevad ohumärgid .
Päritolu põhjused
Meditsiin tuvastab nelja tüüpi perinataalseid patoloogiaid, mis suurendavad lapse riski võimalik välimus aju ja kesknärvisüsteemi orgaanilised jääkkahjustused, mis võivad avalduda kohe pärast sündi. Need sisaldavad:
Seega on perinataalse patoloogia traumaatiline olemus põhjustatud raseda naise kukkumisest, löögist kõhupiirkonda. Seega võib laps kogeda kaasasündinud ajukahjustusi, mis on seotud mehaanilise mõjuga. Seetõttu soovitatakse lapseootel emadel olla kolimisel ettevaatlik, halva ilmaga, eriti jäise ilmaga, kodus püsida ning välistada nii palju kui võimalik kõik lapse välismõjude riskid.
Hüpoksilist kahjustust võivad põhjustada ema teatud patoloogiad või tema halvad harjumused, eriti suitsetamine ja alkoholi joomine. Samal ajal kogeb emakas olev laps hapnikuvaegust ja isegi lühiajaline hüpoksia seisund võib põhjustada pöördumatuid kahjustusi aju struktuuridele, kuna nii närvisüsteem kui ka loote aju on endiselt alles nende kujunemise etapp.
Orgaanilise jääkkahjustuse dismetaboolne olemus on tulevase ema keha endokriinsüsteemi talitlushäirete tagajärg. Ainevahetushäired on otseselt seotud hüpoksiaga - loode hakkab isegi arengujärgus saama vähem toitaineid, mis mõjutab negatiivselt aju seisundit.
Lõpetuseks, kahjustuse viiruslik või nakkuslik iseloom ei ole midagi muud kui lapseootel ema olemasolevad või tõsiselt kannatanud infektsioonid ja viirused. See hõlmab ka emakasisesed infektsioonid, mis jõuab sinna läbi naise tupe ja toimib perinataalsel perioodil otse lapse kehale.
Meditsiinieksperdid lisavad riskiteguritena järgmisi parameetreid, mis võivad põhjustada kesknärvisüsteemi ja aju orgaanilisi jääkkahjustusi:
Nagu juba mainitud, täheldatakse lastel orgaanilise jääkkahjustuse sümptomeid kohe pärast sündi, mõnel vähem väljendunud, teisel rohkem, kuid see ei muuda olemust. Beebi käitumise põhjal võib arst koheselt kahtlustada teatud neuroloogilisi probleeme, näiteks jäsemete värinaid, pidevat nutmist ja rahutust, teatud liigutuste hilinemist, ebatervislikke näoilmeid, toonusehäireid.
Täiskasvanud patsientidel ilmnevad sümptomid samas järjekorras, ainult erineval tasemel, see tähendab eredamalt.
Kui arst kahtlustab lapse võimalikke neuroloogilisi probleeme, võib ta kohe saata ema ja vastsündinu neuropiltimise protseduurile, neurosonograafiale või äärmisel juhul aju MRT-le.
Niisiis koosneb aju ja kesknärvisüsteemi orgaaniliste jääkkahjustuste kliiniline pilt järgmistest sümptomitest:
Orgaanilisi kahjustusi on lihtne tuvastada tehnoloogiliste protseduuride abil, nagu magnetresonantstomograafia, elektroentsefalograafia ja neurosonograafia. Mõjutatud piirkonnad on tavaliselt piltidel nähtavad, mistõttu arst, olles kahjustatud piirkonda märganud, lähtub oma prognoosis sellest, mille eest see kohalik piirkond vastutab. Näiteks kui ajutüvi on kahjustatud, kannatavad mõned funktsioonid, ajukoore kahjustamisel aga teised.
Oluline on mõista, et inimese ravi efektiivsus sõltub diagnoosi kvaliteedist.
Orgaanilise ajukahjustuse ravi hõlmab pikka protsessi, seetõttu peavad haige täiskasvanu või lapse lähedased pühendama rohkem aega talle, tema eest hoolitsemisele ning võimalusel taluma tema veidrusi ja negatiivseid vaimseid seisundeid.
Kahjustuse õigeaegse avastamise ja õige ravi korral paraneb prognoos järk-järgult.
Kui me räägime uimastiravist, siis peate võtma rahusteid, nootroope ja vitamiine.
Samuti ei tohiks tähelepanuta jätta füsioteraapiat, ravivannid, massaažid.
Skisofreenia kliinilised ja diagnostilised sümptomid ja tunnused
Mis on skisofreenia, millised on selle patoloogia sümptomid ja ravi, kas see võib olla pärilik?
Skisofreenia definitsioon. See on krooniline vaimne häire, millega kaasneb inimese kognitiivse ja isikliku sfääri rikkumine. See patoloogia on võrdselt levinud nii meestel kui naistel. Skisofreenia nähud ja sümptomid ilmnevad aga meestel (18–25-aastased) varem kui naistel (25–30-aastased). Et teada saada, kas skisofreenia on ravitav, peate tutvuma patoloogia tunnustega ja uurima skisofreenia põhjuseid.
Haiguse etioloogia
Mis on skisofreenia arengu põhjused tänapäeval, pole täpselt teada. Kuid psühhiaatria valdkonna eksperdid väidavad, et selle haiguse etioloogia on heterogeenne. Skisofreenial on nii endogeensed kui ka eksogeensed põhjused.
Paljud inimesed mõtlevad, kas skisofreenia on pärilik või mitte. Pikaajalised uuringud selles valdkonnas on näidanud otsest seost skisofreenia ja pärilikkuse vahel. Seega, kui on skisofreeniaga lähisugulasi, suureneb selle patoloogia tekkimise tõenäosus märkimisväärselt. Siiski on palju patsiente, kelle perekonna ajalugu ei ole koormatud. See näitab, et skisofreenia põhjused on erinevad. Kuid kas skisofreenia on pärilik, sellele küsimusele võib vastata jaatavalt, kuid haiguse arengus tõuke provotseerivad etioloogilised tegurid peavad olema ka muud.
Skisofreenia teket soodustavad etioloogilised tegurid:
Patoloogilise protsessi arenguetapid
Mis on skisofreenia ja kuidas seda ravida? Häire areneb pika aja jooksul ja läbib mitmeid etappe. Sõltuvalt haiguse arenguastmest viiakse läbi skisofreenia sobiv ravi.
Olles uurinud haiguse kulgu, tuvastasid psühhiaatria valdkonna spetsialistid patoloogilise protsessi neli peamist etappi:
Haiguse klassifikatsioon
Sellel psüühikahäirel on mitu klassifikatsiooni. Need erinevad aluseks võetud omaduste poolest. Skisofreenia tüübid kliiniliste sümptomite alusel:
Psühhiaatrite poolt patoloogilise protsessi käigus tuvastatud skisofreenia tüübid:
Rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis eristatakse kahte tüüpi skisofreeniat:
Kõik need klassifikatsioonid aitavad määrata skisofreenia õiget ja tõhusat ravi.
Et vastata küsimusele, kuidas skisofreeniat ära tunda, peate teadma selle ilminguid. Skisofreenia puhul esineb tõsine mõtlemishäire, mis avaldub mitmesugused sümptomid. Sel juhul on vaja eristada selliseid mõisteid nagu "märgid" ja "sümptomid". On neli märki, mida teaduslikult nimetatakse "Bleuleri tetraloogiaks". Need iseloomustavad ajutegevuse piirkondade häireid.
1. Autism väljendub inimese võõrandumises ja oma sisemaailmas sukeldumises. Kuidas sel juhul skisofreenikut ära tunda? Tema tegevus on vaoshoitud, mõnevõrra kohmakas ja tema mõtlemine on stereotüüpne. Teiste inimestega suhtlemine ei õnnestu, haigel puudub huumorimeel. Kõiki temale suunatud nalju tajutakse tõena, mistõttu ta tõmbub veelgi rohkem endasse ja väldib inimesi.
2. Alogia (assotsiatiivne defekt). Sel juhul kogeb inimene vaesunud kõnet ja võimetust loogiliselt mõelda. Patsient ei saa konstruktiivset vestlust pidada. Tema vastused on ühesilbilised ja nõuavad pidevat täpsustamist. Toimub “libisemine”, ehk siis järsk üleminek ühelt teemalt teisele.
3. Ambivalentsust iseloomustab skisofreeniku kahetine suhtumine mis tahes objekti, isiku jne suhtes. Näiteks võivad talle meeldida karikakrad ja samal ajal hakkab ta neid vihkama. Tavapärane on eristada kolme tüüpi ambivalentsust:
4. Afektiivne ebaadekvaatsus – ebanormaalne reaktsioon kõigele, mis juhtub. Kui peres juhtub tragöödia, reageerib haige sellele rõõmsalt. Aga tegelikult tema sisetunne ja välised ilmingud ei sobi. Temagi muretseb, kuid väljendab seda vastandlike emotsioonidega.
Olles nende tunnustega tuttavaks saanud, teab inimene, kuidas skisofreenikut ära tunda. Kuid peate meeles pidama ka sümptomeid, mis aitavad samuti vastata küsimusele, kuidas skisofreenia olemasolu ära tunda.
Haiguse sümptomid
Mis on skisofreenia ja millised ilmingud sellel on? Selle patoloogia kujunemisel on tavaks eristada mitut tüüpi sümptomeid. Need aitavad mõista, kes on skisofreenikud.
1. Positiivsed sümptomid. Sel juhul võetakse arvesse sümptomeid, mida varem ei esinenud sellele inimesele. See on midagi uut, kuid kaugel positiivsest:
2. Negatiivsed sümptomid. See termin viitab haiguste tõttu kaotatud omadustele. Negatiivsetele sümptomitele iseloomulikud ilmingud:
Haiguse esimesed ilmingud
Skisofreenia esimesed nähud võivad olla kerged, mistõttu pere ja sõbrad ei suuda haiguse algust kohe ära tunda:
Varaseid või esmaseid märke on vähe, neid võib segi ajada tugevast stressist, depressioonist ja depressioonist tingitud närvihäiretega. närviline kurnatus. Kuid aja jooksul muutuvad need sümptomid märgatavamaks ja ilmnevad muud patoloogilised nähud.
Lugude ja hallutsinatsioonide tunnused
Kuidas teha kindlaks skisofreenia lähedasel? Sugulased võivad kahtlustada haiguse esinemist, kui esinevad skisofreenia peamised sümptomid (petted ja hallutsinatsioonid). Kuid peate teadma, kuidas need avalduvad ja millele peaksite tähelepanu pöörama.
Kõige sagedamini kogevad patsiendid kuulmis- ja visuaalsed hallutsinatsioonid. Millised on nende ilmingud?
Brad on ka üks varajased märgid. Seda iseloomustavad järgmised omadused:
Kõik ülaltoodud sümptomid on iseloomulikud haige inimese skisofreenilisele isiksusetüübile.
Diagnostilised meetmed
Kuidas skisofreeniat diagnoosida? Kui kahtlustate, et lähedasel on see patoloogia, peaksite otsima abi psühhiaatrilt. Skisofreenia diagnoosimine toimub haiguse patoloogiliste tunnuste ja sümptomite tuvastamise alusel. See eeldab patsiendi pikaajalist jälgimist nii lähedaste kui ka meditsiinitöötajate poolt. Skisofreenia õige ravi valimiseks on oluline määrata skisofreenia tüüp.
Paranoidse skisofreenia diagnoos tehakse, kui täheldatakse üldisi ja iseloomulikke sümptomeid:
Katatoonilise skisofreenia diagnoos tehakse järgmiste sümptomite ilmnemisel:
Väidetavalt tekib skisofreenia siis, kui patsiendil on sümptomeid täheldatud pikka aega. Arvesse võetakse pärilikkust, kuna patoloogia võib vanematelt lapsele edasi anda. Samuti diagnoositakse skisofreeniat psühholoogiliste testide abil, mille viib läbi ja tõlgendab raviv psühhiaater. Pärast diagnoosi panemist otsustatakse, kuidas skisofreeniat ravida.
Kas skisofreeniat saab ravida? Seda küsimust küsivad sageli sugulased. Vastus küsimusele, kas skisofreenia on ravitav, on eitav. Patoloogiliste ilmingute puudumisel on võimalik saavutada stabiilne remissioon. Siiski on võimatu öelda, et skisofreenia on täielikult ravitav. Isegi mitmeaastane remissioon võib soodsate tegurite olemasolul liikuda haiguse aktiivsesse faasi.
Kuidas ravida skisofreeniat? Skisofreenia ravi on suunatud sümptomitest vabanemisele ning pikaajalise ja stabiilse remissiooni saavutamisele. Eristatakse järgmisi skisofreenia ravi liike:
Sotsiaalteraapia põhineb psühhoteraapial ja patsiendi sotsiaalsel rehabilitatsioonil. See on pikaajaline töö, mis võib jätkuda ka remissiooniperioodil.
Skisofreenia bioloogiline ravi:
Eriti oluline on ravimite ravi. See aitab vabaneda hallutsinatsioonidest, luulu- ja katatoonsetest ilmingutest ning psühhomotoorsest agitatsioonist. Nii raviti seda patoloogiat varemgi.
Skisofreenia raviks kasutatavad ravimid:
Millistel juhtudel ravitakse skisofreeniat haiglas?
Juhtumid, kui patsient hospitaliseeritakse ilma tema nõusolekuta:
Remissiooniperioodil on vajalik skisofreenia säilitusravi. See on oluline, et vältida seisundi halvenemist. Arsti määratud ravimeid tuleb võtta pidevalt. Vastasel juhul taastuvad haiguse sümptomid.
Kuidas eemaldada skisofreenia diagnoos? See haigus on krooniline ja ravimatu, seega on selline protseduur praktiliselt võimatu. Kuid kui patsient või tema seaduslik esindaja seda nõuab, tuleb läbi viia tõsine psühholoogiline läbivaatus.
Hematoom ja aju muljumine: miks see on ohtlik?
Intrakraniaalset hematoomi võib põhjustada aju muljumine. See on tõsine haigus, mis ohustab inimeste tervist ja isegi elu! Aju hematoom võib tekkida isegi väikese löögi tõttu pähe. Keskmisi ja suuri hemorraagiaid ravitakse kirurgilise sekkumisega operatsiooni ajal. Miks on pea pehmete kudede verevalum ohtlik?
Kuidas tekivad aju verevalumid ja hematoom? ^
Aju kaitseb vedel konsistents, mis seda ümbritseb ja hoiab ära selle vigastamise kolju siseseinte poolt. Tugeva tõuke korral ei tule vedelik selle ülesandega toime ja seejärel raputatakse kangast järsult ja survel puutub see kokku sisemine kest pealuud Tulemuseks on aju või kolju muljumine ajukahjustus.
Paralleelselt veresoonte kahjustusega tekib ajukontrusioon ja selle tulemusena moodustub hematoom. See on ohtlik, kuna selle paigutus põhjustab aju kokkusurumist.
Hemorraagia eemaldamiseks kasutatakse seda kõige sagedamini kirurgiline meetod ravi nagu kraniotoomia. Väikest hematoomi ravitakse ravimitega.
Aju muljumist on peaaegu võimatu visuaalselt ära tunda. Inimene hakkab esimesi märke tundma kohe pärast vigastust või mõne aja pärast. Mida tugevam on ajukontrusioon, seda suurem on kahjustuse piirkond ja survejõud ajukelmetele.
Traumaatiline ajukahjustus. Millised sümptomid iseloomustavad ajukahjustust?
Kui aju kokkusurumise tõttu tekib suur hematoom, on oht jälgida ohtlikke märke:
Aju hematoom tekib raske peatrauma tõttu. Traumaatiline ajukahjustus tekib väga sageli autoõnnetuses, kukkudes, sportlastel treeningu ajal, alla 3-aastastel lastel, kui nad kõnnivad ebakindlalt ja armastavad katsetada. Vanematel inimestel esineb vanusest tingituna koljusisese vedeliku puudus, mistõttu võib ka kerge peatrauma põhjustada koljupõhja murdumise. Traumaatilist ajukahjustust iseloomustab asjaolu, et see suudab säilitada väliskesta terviklikkuse, st puudub muhk ega verevalumid.
Seda võib märkida ka vastsündinute riskirühma kohta. Väikese lapse sündimisel ei ole kolju luudel täielikku struktuuri, mis suudaks aju kahjustuste eest kaitsta. Seega on pikaajalisel sünnitusperioodil tohutu oht peas olevate veresoonte rebenemiseks ja selle tagajärjel traumaatiliseks ajukahjustuseks.
Sõltuvalt patoloogia asukohast ja raskusastmest jagatakse peapõrutus ja hematoom kolme rühma:
Vaatame igaüht neist.
Subduraalne hematoom^
Seda peetakse kõige ohtlikumaks ja nõuab viivitamatut diagnoosimist ja ravi! See tekib aju ja kõvakesta piiril läbivate veenide rebenemise tõttu. Tekkinud verejooks moodustab subduraalse hematoomi, mis on ohtlik, kuna võib olulisi ajupiirkondi kokku suruda. Kui ravi ei alustata koheselt ravimite või operatsiooniga, võib tekkida teadvuse langus, mis sageli põhjustab bioloogilist surma.
Subduraalset hemorraagiat on kolme tüüpi:
Patoloogia pikaajaline krooniline kulg kaasneb sellega varjatud oht. Pärast vigastust tunneb inimene end tavaliselt hästi ja elab tavapärast elu, hoolimata aju kokkusurumisest. Kuid ühel päeval hakkab tekkima peavalu, lihasnõrkus jäsemetes (eriti vigastatud poolel), kõnehäired, teadvuse hägustumine ja krambid. Kliiniliselt sarnaneb see ajukahjustuse tunnustega. Väga sageli peetakse subduraalset hematoomi ekslikult tavaliseks insultiks, kuna sümptomid on üksteisega väga sarnased. Samal ajal ei pruugi patsiendid isegi seostada heaolu halvenemist sellise seisundiga nagu traumaatiline ajukahjustus või aju muljumine, mis tekkis mitu päeva või nädalat tagasi. Lõplik diagnoos tehakse kompuutertomograafia või magnetresonantstomograafia tulemuste dešifreerimise teel. Aju subduraalne hematoom (krooniline) areneb peamiselt pensioniealistel inimestel.
Traumaatiline ajukahjustus, mis iganes see ka poleks, nõuab viivitamatut ravi, vastasel juhul võib tekkida aju kokkusurumine ja pöördumatud protsessid kesknärvisüsteemi organis. Peavigastusel on sageli tõsised tagajärjed.
Kahjustuste tekke astet ja ulatust võivad mõjutada vere hüübimine ja veresoonte haprus. Seega on aspiriini, antikoagulantide või alkoholi süstemaatilisel kasutamisel oht haigestuda tõsine probleem mis võib põhjustada aju kokkusurumist.
Epiduraalne hemorraagia^
Epiduraalne hematoom tekib vahele jääva arteri purunemise tõttu kolju ja aju kõvakesta. Vere mass, mis siseneb automaatselt tekkinud ruumi, põhjustab pehmete kudede kokkusurumist.
Epiduraalne hematoom põhjustab sageli tõsiseid tagajärgi ja ohustab ohvri elu. Hematoom moodustub kõige sagedamini ajalises ja parietaalsagaras.
Epiduraalne hematoom on ägeda arenguga. Alaägedad ja pikaajalised staadiumid esinevad harvemini ja kõige sagedamini vanematel inimestel.
Epiduraalsel hematoomil on järgmised sümptomid:
Nagu juba mainitud, arenevad need sümptomid aju pehmete kudede kokkusurumise tõttu hematoomi poolt. Kokkusurumine toimub piirkonnas, kus tekkis traumaatiline ajukahjustus, samas kui ülejäänud aju nihkub. Siis on tõus intrakraniaalne rõhk, mis põhjustab psühhomotoorset agitatsiooni, seejärel pärssimist ja kooma tekkimist. Enne tõsiste tagajärgede tekkimist tunneb patsient tugevat ja pidevat peavalu, iiveldust, oksendamist ja koordinatsiooni halvenemist. Ajusamba suureneva kokkusurumisega võivad kahjustada inimelu jaoks olulised ajupiirkonnad. See tähendab, et epiduraalne hematoom põhjustab mõnel juhul hingamisraskusi, arütmiat lühike peatus südamehaigus, mis võib lõppeda surmaga.
Sisemine hematoom on pea sees tekkiv hemorraagia, mis sageli mõjutab ajalist ja esiosa, mõnikord - parietaalne. Vere kogunemist täheldatakse ajukoes ja sellel on sfääriline välimus.
Sisemise hemorraagia välised sümptomid:
- kõne tootmise ja mõistmise halvenemine;
- käte ja jalgade parees;
- esiosa asümmeetria;
- tundlikkuse kaotus teatud kehapiirkonnas, muhk pea piirkonnas;
- psüühilised kõrvalekalded;
- motoorsete võimete halvenemine.
Silmades võivad tekkida tõmblused või ujumine silmamunad, strabismus. Mõnel juhul on hingamis- ja südamefunktsiooni häired, kehatemperatuuri tõus ja koljupõhja murd.
Õige ja efektiivne ravi sõltub diagnoosist, mis algab anamneesi kogumisega: kaebused võetakse arvesse, selgitatakse välja, mis ajavahemik on möödunud vigastusest, millal oli ajutrauma ja kas oli "heledat" perioodi. . Täpse diagnoosi tegemiseks kasutavad nad aga rohkemat informatiivsed meetodid uuring:
Saadud andmeid uuritakse hoolikalt, et määrata kindlaks hemorraagia tüüp. Tänu sellele on arstil info hematoomi asukoha, suuruse kohta, samuti saab ta teada, kas tegemist oli koljupõhja luumurduga. Selles etapis otsustatakse operatsiooni vajaduse küsimus.
Ravi sõltub täielikult hematoomi tüübist ja selle keerukusest ning võib olla meditsiiniline või piirkonna eemaldamine operatsiooniga (kraniotoomia).
Vaatame igaüht neist.
Narkootikumide ravi^
Konservatiivne ravimeetod on näidustatud väikese kahjustuse korral, mis ei kasva. Patsiendid vajavad hoolikat meditsiinilist jälgimist, kuna haigus võib igal ajal progresseeruda ja tekib kiire vajadus operatsiooni järele.
Esiteks peatatakse intratserebraalne verejooks ja seejärel viiakse läbi resorptsioonravi. Koljusisese rõhu vähendamiseks on soovitatav kasutada ka diureetikume.
Kui uimastiravi ei aita sümptomitega toime tulla ja patsiendi seisund halveneb, tehakse otsus kirurgilise sekkumise kohta (kraniotoomia ja hematoomi eemaldamine).
Kirurgiline sekkumine ^
Kraniotoomia on näidustatud neile ohvritele, kellel on vaja eemaldada keskmine või suur hematoom. Ka koljupõhja murd on otsene näidustus operatsiooniks. Väga sageli toimub kirurgiline sekkumine hädaolukorras, kui igast sekundi murdosast sõltub patsiendi tervis ja elu.
Kraniotoomia pole kaugeltki ainus lahendus kirurgiline sekkumine. Mõnikord eemaldatakse hematoom endoskoopilise meetodi abil.
Prognoos kirurgiline ravi sõltub täielikult ohvri meditsiiniasutusse toimetamise kiirusest. Seega võib aju pikaajaline kokkusurumine põhjustada pöördumatu reaktsiooni, mille puhul isegi kraniotoomia ei anna head tulemust.
Mis juhtub ajuveresoonte ahenemisel, patoloogia sümptomid ja ravi
Sellest artiklist saate teada: mida nimetatakse aju vasokonstriktsiooniks, ravi, sümptomid, haiguse põhjused. Patoloogia arengu mehhanism ja diagnostilised meetodid. Taastumise prognoos.
Aju verega varustavate kapillaaride, veenide ja arterite patoloogilist stenoosi (ahenemist) nimetatakse aju vasokonstriktsiooniks.
Mis juhtub patoloogia ajal? Ateroskleroosi (kolesterooli naastude moodustumine, 60%), arteriaalse hüpertensiooni (kuni 30%) ja muude patoloogiate (arenguvead, osteokondroos) mõjul aju verevarustust tagavate veresoonte valendik aheneb. Elundi nõuetekohaseks toimimiseks vajalik vere hulk väheneb, häired põhjustavad koeisheemiat (hapnikunälg), muutusi rakkude struktuuris ja seejärel nende massilist surma (nekroosikoldeid).
Muutunud või surnud aju närvirakud ei suuda täita oma funktsioone (juhtida bioelektrilisi impulsse), mistõttu vasokonstriktsioon avaldub arvukate neuroloogiliste sümptomitena (peavalud, pearinglus, unetus).
Patoloogia areneb aeglaselt ja on algstaadiumis peaaegu asümptomaatiline. Kui stenoosi põhjus sel hetkel kõrvaldatakse, saab haigust ravida, taastades täielikult ajufunktsiooni (92%).
Patoloogia muutub ohtlikuks etappides, kui anuma ahenemine suureneb rohkem kui 50%. Patsiendil tekivad tõsised ajutegevuse häired (info tajumise ja analüüsimise võime vähenemine, käitumishäired, dementsus, liigutuste koordinatsiooni häired). Nendega liituvad hüpertensiivsed kriisid, insuldid ( ägedad häired ajuvereringe), mis viivad kiiresti füüsilise ja vaimse puude täieliku kaotuseni.
Ajuveresoonte ahenemise põhjuste ravi varajases staadiumis teostab üldarst; raskete raskuste korral. neuroloogilised sümptomid- neuroloog või psühhiaater, kirurgiline korrektsioon teostavad angiokirurgid.
Patoloogia arengu mehhanism
Peaaju vasokonstriktsiooni kõige levinumad põhjused on ateroskleroos ja hüpertensioon:
- Ateroskleroosiga suureneb "halva" kolesterooli hulk patsiendi veres, veresoone seinas moodustub sellest kolesterooliplaat ja spetsiifilised plasmavalgud (fibriin), mis järk-järgult kasvab, suureneb ja aja jooksul on võimeline. veresoone valendiku ja verevoolu täielikuks blokeerimiseks.
- Hüpertensiooni tekkimisel kannatavad esimesed väikesed laevad ja kapillaarid. Seintele avaldatava verevoolu rõhu mõjul käivitatakse rebenemise ja kahjustuste eest kaitsemehhanism - esiteks suureneb kapillaaride ja arterioolide toon ja ahenemine, aja jooksul nende seinad paksenevad, moodustades kihid sissepoole, veresoone luumenit ja vähendada verevoolu mahtu.
Stenoosi tagajärjel tekib krooniline isheemiline (hapniku) nälg, mis toob kaasa muutused ajukoe struktuuris alamkoores (kõne-, mõtlemis-, kuulmis-, mälu-, liikumiskeskused) ja valgeaines (osakondi ühendav “sild”). ):
- mittetoimivate rakkude kolded on väikesed (“vaikne”, asümptomaatiline infarkt);
- väga pisikesed, kuid arvukad, moodustavad väikseid "lünki", peaaegu märkamatuid defekte (hõre kude).
- F20 Skisofreenia
Nende ajuosade vahelised ühendused katkevad ("katkestus") ja kutsuvad esile mitmete häirete rühma - mälu-, kõne-, motoorse aktiivsuse häired, vaimsed kõrvalekalded käitumises, dementsus, analüüsi- ja järelduste tegemise võime.
Põhjused ja riskitegurid
Stenoosi peamine, kuid mitte ainus põhjus on moodustumine kolesterooli naastud ateroskleroosiga (60%).
Skisofreenia - kirjeldus, põhjused, sümptomid (nähud), diagnoos, ravi.
Skisofreenia on pideva või paroksüsmaalse kulgemisega vaimne haigus, mis saab alguse peamiselt noores eas, millega kaasnevad iseloomulikud isiksusemuutused (autiseerumine, emotsionaalsed ja tahtehäired, sobimatu käitumine), mõttehäired ja mitmesugused psühhootilised ilmingud. Sagedus- 0,5% elanikkonnast. 50% psühhiaatriahaiglate voodikohtadest on hõivatud skisofreeniahaigete poolt.
Kood vastavalt rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile RHK-10:
Geneetilised aspektid. A priori tundub polügeenne pärand kõige tõenäolisem. Skisofreenia laiema määratluse mitteteaduslik rakendamine toob kaasa hinnanguliselt elanikkonna sageduse suurenemise 3%ni. On tõestatud või soovitatud mitmete skisofreenia arengut soodustavate lookuste olemasolu (SCZD1, 181510, 5q11.2-q13.3; amüloid b A4 prekursorvalk, AAA, CVAP, AD1, 104760, 21q21.3-q22). 05; DRD3, 126451, 3q13.3; SCZD3, 600511, 6p23; SCZD4, 600850, 22q11-q13; EMX2, 600035, 10q26.1.
Skisofreenia kliinilised ilmingud on polümorfsed. Täheldatakse erinevaid sümptomite ja sündroomide kombinatsioone.
Negatiivsed sümptomid. Psühhiaatrias tähendab termin “negatiivne” teatud tervele inimesele omaste ilmingute puudumist, s.t. vaimsete funktsioonide kaotus või moonutamine (näiteks emotsionaalsete reaktsioonide vaesumine). Diagnoosimisel on määravad negatiivsed sümptomid.
Mõtlemishäired. Skisofreeniaga patsientidel esineb harva ainult üht tüüpi mõtlemishäireid; tavaliselt märgitakse kombinatsioon erinevad tüübid mõtlemishäired.. Mitmekesisus. Igapäevaste asjade pisijooned tunduvad olulisemad kui objekt tervikuna või üldine olukord. Avaldub kõne mitmetähenduslikkuses, ebamäärasuses ja põhjalikkuses.. Katkestus. Mõistete vahel puudub semantiline seos, samas kui kõne grammatiline struktuur on säilinud. Kõne kaotab oma suhtlusomadused, lakkab olemast inimestevahelise suhtluse vahend, säilitades ainult oma välise vormi. Iseloomustab mõtteprotsessi järkjärguline või äkiline kõrvalekaldumine juhuslike assotsiatsioonide suunas, kalduvus sümboolsele mõtlemisele, mida iseloomustab mõistete otsese ja kujundliku tähenduse kooseksisteerimine. Toimuvad äkilised ja arusaamatud üleminekud ühelt teemalt teisele, võrreldamatute võrdlemine. Äärmuslikel juhtudel puudub kõnel semantiline tähendus ja see on arusaamatu, kui see on väliselt õigesti üles ehitatud. Tõsiste mõtlemishäirete korral ajab patsient välja täiesti mitteseotud sõnu ja hääldab need ühe lausena (verbaalne okroshka). Sperrung (mõtlemise ummistumine) – ootamatu katkestus mõttekäigus või pikk viivitus. mõtteprotsess, vestluslõnga kadumine. Häire ilmneb selge teadvuse korral, mis erineb absansi krambist. Patsient alustab mõtet või vastust ja peatub äkki, sageli lause keskel. .. Arutlemine on mõtlemine, kus ülekaalus on õudne, sisutu, tühi ja viljatu arutluskäik, millel puudub kognitiivne tähendus. Neologismid on patsiendi poolt leiutatud uued sõnad, sageli kombineerides silpe, mis on võetud erinevad sõnad; neologismide tähendus on arusaadav ainult patsiendile endale (näiteks neologism “tabushka” on loodud sõnadest “tabureti” ja “kapp”). Kuulajale kõlavad need absoluutse jamana, aga kõnelejale on need neologismid omamoodi reaktsioon suutmatusele leida õigeid sõnu.
Emotsionaalsed häired.. Skisofreenia tundehäired avalduvad eelkõige emotsionaalsete reaktsioonide väljasuremises, emotsionaalses külmuses. Emotsionaalsuse vähenemise tõttu kaotavad patsiendid kiindumuse ja kaastunde lähedaste vastu. Patsiendid ei suuda emotsioone väljendada. See muudab patsientidega suhtlemise keeruliseks, pannes nad veelgi enam endasse tõmbuma. Skisofreenia hilisemates staadiumides patsientidel ei ole tugevaid emotsioone; nende ilmnemisel tuleks kahelda, kas skisofreenia diagnoos pandi õigesti. Emotsionaalne külmus avaldub ennekõike ja kõige enam tunnetes vanemate vastu (tavaliselt reageerib patsient vanemate hoolitsusele ärritunult; mida soojem on vanemate suhtumine, seda ilmsem on patsiendi vaenulikkus nende vastu). Haiguse edenedes muutub selline emotsioonide tuhmumine või atroofia üha enam märgatavaks: patsiendid muutuvad ümbritseva suhtes ükskõikseks ja ükskõikseks, kuid tuleb väita, et skisofreeniahaige, kes näeb välja nagu ta ei koge mingeid emotsioone, seda ka tegelikult kogeb. mitte kogeda, tuleks olla väga ettevaatlik. Skisofreeniaga inimestel on nii positiivseid kui ka negatiivseid emotsioone, kuigi mitte nii tugevalt kui tervetel inimestel. Mõned skisofreeniat põdevad inimesed, kes ei tundu kogevat emotsioone, elavad tegelikult rikkalikku emotsionaalset elu. siseelu ja neil on raske kogeda oma võimetust emotsioone näidata.. Ambivalentsus. Kahe vastandliku tendentsi (mõtted, emotsioonid, tegevused) sama objekti suhtes samaaegne esinemine samas inimeses. See väljendub suutmatusena teatud toiminguid lõpule viia või otsust langetada.
Tahtlikud häired. Emotsionaalseid häireid seostatakse sageli aktiivsuse vähenemise, apaatia, letargia ja energiapuudusega. Sarnast pilti täheldatakse sageli patsientidel, kes on aastaid skisofreeniat põdenud. Väljendas tahtehäired viia alateadliku eemaldumiseni välismaailmast, oma mõttemaailma ja reaalsusest lahutatud fantaasiamaailma eelistamiseni (autism). Raskete tahtehäiretega patsiendid näevad välja passiivsed, passiivsed ja neil puudub algatusvõime. Reeglina kombineeritakse emotsionaalsed ja tahtehäired omavahel, neid tähistatakse sama terminiga "emotsionaal-tahtehäired". Igal patsiendil on emotsionaalsete ja tahtehäirete suhe kliiniline pilt individuaalselt. Emotsionaalsete ja tahtehäirete raskusaste on korrelatsioonis haiguse progresseerumisega.
Isiksuse muutused tulenevad negatiivsete sümptomite progresseerumisest. Need avalduvad pretensioonikuses, maneerilisuses, käitumise ja tegude absurdsuses, emotsionaalses külmuses, paradoksaalsuses ja seltskondlikkuses.
Positiivne (psühhootiline) ilmingud. Mõiste "positiivne" ("produktiivne") tähendab psühhiaatrias seisundite ilmnemist, mis ei ole tervele psüühikale iseloomulikud (näiteks hallutsinatsioonid, luulud). Positiivsed sümptomid ei ole skisofreeniale spetsiifilised, sest esineda ka muude psühhootiliste seisundite korral (näiteks orgaanilised psühhoosid, temporaalsagara epilepsia). Positiivsete sümptomite ülekaal kliinilises pildis viitab haiguse ägenemisele.
Hallutsinatoorne-paranoiline sündroom avaldub halvasti süstematiseeritud, ebajärjekindlate kombinatsioonina hullud ideed, sagedamini tagakiusamine, vaimse automatismi sündroomi ja/või verbaalsete hallutsinatsioonidega.. Patsiendi jaoks on näilised kujutised sama reaalsed kui objektiivselt olemasolevad. Patsiendid tegelikult näevad, kuulevad, haistavad ega kujuta ette. Patsientide jaoks on nende subjektiivsed sensoorsed aistingud sama kehtivad kui objektiivsest maailmast lähtuvad. Hallutsinatsioone kogeva patsiendi käitumine tundub hullumeelne ainult välisvaatleja seisukohalt, patsiendile endale tundub see üsna loogiline ja selge. Luulepetteid ja hallutsinatsioone peetakse skisofreenia üheks olulisemaks ja levinumaks sümptomiks, kuid selle haiguse diagnoosimiseks ühest sümptomist ei piisa. Paljud skisofreeniaga patsiendid, kellel on terve rida muid sümptomeid, nagu mõttehäired, emotsionaalsed ja tahtehäired, ei ole kunagi kogenud pettekujutlusi ega hallutsinatsioone. Samuti tuleb meeles pidada, et luulud ja hallutsinatsioonid on omased mitte ainult skisofreeniale, vaid ka teistele vaimuhaigustele, mistõttu nende olemasolu ei pruugi viidata patsiendi skisofreeniale.
Vaimse automatismi sündroom (Kandinsky-Clerambault sündroom) on skisofreenia kõige tüüpilisem hallutsinatoorse-paranoidse sündroomi tüüp. Sündroomi olemus seisneb häirete vägivaldse päritolu tunnetamises, nende "tegemises"... Oma vaimsete protsesside (mõtete, emotsioonide, omaenda "mina" hulka) võõrandumine või kuuluvuse kaotus. füsioloogilised funktsioonid keha, sooritatud liigutused ja tegevused), nende tahtmatuse, valmisoleku, pealesurumise kogemus väljastpoolt. Iseloomulikud on avatuse, mõtete tagasitõmbumise ja mentismi (tahtmatu mõtete sissevool) sümptomid. Pseudohallutsinatsioonid (aistingud ja kujundid, mis tekivad tahtmatult ilma tõelise stiimulita, mis erinevad hallutsinatsioonidest selle poolest, et patsiendil puudub tunnetus objektiivsest reaalsusest). need kujundid).. Vaimse automatismi sündroomiga kaasneb tavaliselt tagakiusamise ja mõju süstematiseeritud pettekujutelm. Patsiendid ei kuulu enam iseendale - nad on oma tagakiusajate meelevallas, nad on nukud, mänguasjad nende käes (meisterlikkuse tunne), nad on pideva organisatsioonide, agentide, teadusliku mõju all - uurimisinstituudid jne.
Parafreeniline sündroom on ekspansiivsete pettekujutluste kombinatsioon tagakiusamise, kuulmishallutsinatsioonide ja (või) vaimse automatismiga. Selles seisundis väljendab patsient koos kaebustega tagakiusamise ja mõjutamise kohta ideid oma maailmajõust, kosmilisest jõust, nimetab end kõigi jumalate jumalaks, Maa valitsejaks; tõotab taeva loomist maa peale, loodusseaduste ümberkujundamist, radikaalset kliimamuutust. Luulisi väiteid iseloomustab absurdsus, grotesksus, väited esitatakse ilma tõenditeta. Patsient on alati ebatavaliste ja mõnikord suurejooneliste sündmuste keskmes. Täheldatakse erinevaid vaimse automatismi ja verbaalse hallutsinoosi ilminguid. Afektiivsed häired avalduvad vormis kõrge tuju, mis on võimeline jõudma maniakaalsesse seisundisse. Parafreeniline sündroom näitab reeglina skisofreenia alguse vanust.
Capgrase sündroom (petlik usk, et ümbritsevad inimesed on võimelised oma välimust teatud eesmärgil muutma).
Afektiivne - paranoiline sündroom.. Depressiivne - paranoiline sündroom avaldub kombinatsioonina depressiivsest sündroomist, luululistest tagakiusamismõtetest, enesesüüdistustest, süüdistava iseloomuga verbaalsetest hallutsinatsioonidest.. Maniakaalne - paranoiline sündroom avaldub maniakaalse sündroomi, luululise sündroomi kombinatsioonina ideed suursugususest, üllast päritolu, heakskiitva, ülistava iseloomuga verbaalsed hallutsinatsioonid.
Katatooniline sündroom. Katatooniline stuupor. Iseloomustab suurenenud lihastoonus, katalepsia (pikaajaline külmumine teatud asendis), negativism (põhjendamatu keeldumine, vastupanu, vastuseis igasugusele välismõjule), mutism (kõnepuudus terve kõneaparaadiga). Külm, ebamugav kehahoiak, märg voodi, janu, nälg, oht (näiteks tulekahju haiglas) ei peegeldu kuidagi nende külmunud, sõbralikul näol. Patsiendid jäävad pikka aega samas asendis; kõik nende lihased on pinges. Võimalik on üleminek katatoonselt stuuporilt põnevusele ja vastupidi.Katatooniline erutus. Iseloomulik äge algus, äkilisus, kaootilisus, keskendumisvõime puudumine, liigutuste ja tegude impulsiivsus, mõttetu pretensioonikus ja liigutuste maneerilisus, absurdne motiveerimata ülendamine, agressiivsus.
Hebefreeniline sündroom. Iseloomustab rumal, naeruväärne käitumine, käitumismaneerid, grimassid, laisk kõne, paradoksaalsed emotsioonid, impulsiivsed teod. Võib kaasneda hallutsinatoorsed-paranoidsed ja katatoonilised sündroomid.
Depersonalisatsiooni-derealiseerumise sündroomi iseloomustab valus kogemus oma isiksuse ja ümbritseva maailma muutustest, mida ei saa kirjeldada.
Depressioon skisofreenia korral
Sageli täheldatakse skisofreenia depressiivseid sümptomeid (nii ägenemise kui ka remissiooni ajal). Depressioon on skisofreeniahaigetel üks levinumaid suitsidaalse käitumise põhjuseid. Tuleb meeles pidada, et 50% skisofreeniahaigetest teevad enesetapukatseid (15% on surmavad). Enamasti on depressioon tingitud kolmest põhjusest.
Depressioonisümptomid võivad olla skisofreeniaprotsessi lahutamatu osa (näiteks kui kliinilises pildis domineerib depressiivne-paranoiline sündroom).
Depressiooni võib põhjustada teadlikkus oma haiguse tõsidusest ja patsientide sotsiaalsetest probleemidest (suhtlusringkonna ahenemine, lähedaste arusaamatus, hulluks tembeldamine, ebaõige töökohane kohanemine jne). Sellisel juhul on depressioon isiksuse normaalne reaktsioon tõsisele haigusele.
Depressioon esineb sageli antipsühhootiliste ravimite kõrvaltoimena.
Skisofreenia jagunemine selle järgi kliinilised vormid viiakse läbi vastavalt konkreetse sündroomi ülekaalule kliinilises pildis. See jaotus on tingimuslik, sest vaid väikest hulka patsiente saab kindlalt liigitada ühte või teise tüüpi. Skisofreeniahaigetele on iseloomulikud kliinilise pildi olulised muutused haiguse käigus, näiteks haiguse alguses on patsiendil katatooniline vorm ja mõne aasta pärast ilmnevad ka hebefreenia sümptomid. vormi.
. Lihtne vorm mida iseloomustab negatiivsete sümptomite ülekaal ilma psühhootiliste episoodideta. Skisofreenia lihtne vorm saab alguse varasemate elumotivatsioonide ja huvide kadumisest, jõudeolekust ja mõttetust käitumisest ning reaalsetest sündmustest eraldatusest. See kulgeb aeglaselt ja haiguse negatiivsed ilmingud süvenevad järk-järgult: aktiivsuse vähenemine, emotsionaalne lamedus, kehv kõne ja muud suhtlusvahendid (näoilmed, silmside, žestid). Õppimise ja töö efektiivsus väheneb, kuni need täielikult peatuvad. Hallutsinatsioonid ja luulud puuduvad või hõivavad haiguse pildil väikese koha.
. Paranoiline vorm- levinum vorm; Kliinilises pildis domineerivad hallutsinatoorne-paranoiline sündroom ja vaimse automatismi sündroom. Paranoilist vormi iseloomustab luululiste ja hallutsinatoorsete häirete ülekaalulisus haiguse pildis, moodustades paranoilised, paranoilised sündroomid, Kandinsky-Clerambault vaimse automatismi sündroom ja parafreeniline sündroom. Algul täheldavad nad kalduvust mõttetuse süstematiseerimisele, kuid hiljem muutub see järjest fragmentaarsemaks, absurdsemaks ja fantastilisemaks. Haiguse progresseerumisel ilmnevad ja intensiivistuvad negatiivsed sümptomid, luues pildi emotsionaalsest ja tahtelisest defektist.
. Hebefreeniline vorm mida iseloomustab hebefreenilise sündroomi ülekaal. Lihtsast erineb see vorm patsientide suurema liikuvuse, rumaluse ja maneeridega ärksuse ning meeleolu ebastabiilsuse poolest. Patsiendid on sõnasõnalised, kalduvad arutlema, stereotüüpsetele väidetele, nende mõtlemine on vilets ja üksluine. Hallutsinatoorsed ja luululised kogemused on fragmentaarsed ja rabavad oma absurdsuses. E. Kraepelini sõnul kogevad soodsaid remissioone vaid 8% patsientidest, kuid üldiselt iseloomustab haiguse kulgu pahaloomuline kasvaja.
. Katatooniline vorm mida iseloomustab katatoonilise sündroomi ülekaal haiguse kliinilises pildis. See vorm avaldub katatoonilise stuuporina või agitatsioonina. Need kaks olekut võivad üksteisega vahelduda. Katatoonilised häired on tavaliselt kombineeritud hallutsinatoorse-delusionaalse sündroomiga ja haiguse ägeda paroksüsmaalse kulgemise korral - oneirilise sündroomiga.
Skisofreeniat on pidevad ja paroksüsmaal-progresseeruvad tüübid. Enne RHK-10 tulekut oli Venemaa psühhiaatrias veel kahte tüüpi progresseerumist: korduv ja aeglane. ICD-10 puhul (nagu ka DSM-IV puhul) on diagnoosiks korduv skisofreenia ja madala astme skisofreenia puuduvad. Praegu on need häired identifitseeritud eraldi nosoloogiliste üksustena – vastavalt skisoafektiivne häire ja skisotüüpne häire (vt Skisoafektiivne häire, Skisotüüpne häire).
Pidevat ravikuuri tüüpi iseloomustab selgete remissioonide puudumine ravi ajal ja negatiivsete sümptomite pidev progresseerumine. Spontaanseid (ilma ravita) remissioone seda tüüpi kuuri puhul ei täheldata. Seejärel väheneb produktiivsete sümptomite raskusaste, samal ajal kui negatiivsed sümptomid muutuvad üha selgemaks ning raviefekti puudumisel kaob positiivsed sümptomid ja selgelt väljendunud negatiivsed sümptomid. Kõigi skisofreenia vormide puhul täheldatakse pidevat kulgu, kuid see on erandlik lihtsate ja hebefreenia vormide puhul.
Paroksüsmaalset progresseeruvat tüüpi kursust iseloomustavad täielikud remissioonid haiguse rünnakute vahel negatiivsete sümptomite progresseerumise taustal. Seda tüüpi skisofreenia on küps vanus kõige levinum (erinevate autorite andmetel täheldatud 54-72% patsientidest). Rünnakud erinevad raskusastme, kliiniliste ilmingute ja kestuse poolest. Lugude ja hallutsinatsioonide ilmnemisele eelneb periood, kus on väljendunud afektiivsed häired- depressiivsed või maniakaalsed, sageli üksteist asendavad. Meeleolu kõikumine peegeldub hallutsinatsioonide ja luulude sisus. Iga järgneva rünnakuga muutuvad hoogudevahelised intervallid lühemaks ja negatiivsed sümptomid süvenevad. Mittetäieliku remissiooni perioodil säilivad patsiendid ärevus, kahtlus, kalduvus tõlgendada teiste tegevusi petlikul viisil ja aeg-ajalt esinevad hallutsinatsioonid. Eriti iseloomulikud on püsivad subdepressiivsed seisundid, millega kaasneb vähenenud aktiivsus ja hüpohondriaalne kogemuste orientatsioon.
Uurimismeetodid. Skisofreenia diagnoosimiseks ei ole tõhusat testi. Kõik uuringud on suunatud peamiselt orgaanilise teguri välistamisele, mis võib häiret põhjustada. Laboratoorsed uurimismeetodid: .. UBC ja OAM .. biokeemiline vereanalüüs .. kilpnäärme funktsiooni uuring .. vereanalüüs B 12 vitamiini ja foolhappe sisalduse määramiseks .. vereanalüüs sisu määramiseks raskemetallid, ravimid, psühhoaktiivsed ravimid, alkohol. Spetsiaalsed meetodid.. CT ja MRI: välistada intrakraniaalne hüpertensioon, ajukasvajad.. EEG: välistada temporaalsagara epilepsia. Psühholoogilised meetodid(isiksuse küsimustikud, testid [nt Rorschachi testid, MMPI]).
Somaatiliste ja neuroloogiliste haiguste põhjustatud psühhootilised häired. Skisofreeniaga sarnaseid sümptomeid täheldatakse paljude neuroloogiliste ja somaatiliste haiguste puhul. Nende haiguste psüühikahäired ilmnevad tavaliselt haiguse alguses ja eelnevad muude sümptomite tekkele. Neuroloogiliste häiretega patsiendid kipuvad olema oma haiguse suhtes kriitilisemad ja rohkem mures vaimuhaiguse sümptomite ilmnemise pärast kui skisofreeniaga patsiendid. Psühhootiliste sümptomitega patsiendi hindamisel jäetakse alati välja orgaaniline etioloogiline tegur, eriti kui patsiendil ilmnevad ebatavalised või haruldased sümptomid. Alati tuleks meeles pidada kattuvate orgaaniliste haiguste võimalust, eriti kui skisofreeniaga patsient on olnud pikka aega remissioonis või kui sümptomite kvaliteet muutub.
Simulatsioon. Skisofreenia sümptomid võivad olla patsiendi enda väljamõeldud või "teisese kasu" (simulatsiooni) saamise eesmärgil. Skisofreeniat saab simuleerida, sest Diagnoos põhineb suuresti patsiendi ütlustel. Patsiendid, kes põevad skisofreeniat, esitavad mõnikord valekaebusi oma oletatavate sümptomite kohta, et saada hüvitisi (näiteks üleviimine 3. puuderühmast 2. puudegruppi).
Meeleoluhäire. Psühhootilisi sümptomeid täheldatakse nii maniakaalsete kui ka depressiivsete seisundite korral. Kui meeleoluhäirega kaasnevad hallutsinatsioonid ja luulud, tekib nende areng pärast patoloogiliste meeleolumuutuste tekkimist ning need ei ole stabiilsed.
Skisoafektiivne häire. Mõnedel patsientidel tekivad meeleoluhäirete sümptomid ja skisofreenia sümptomid samaaegselt ja väljenduvad võrdselt; Seetõttu on äärmiselt raske kindlaks teha, milline häire on esmane – skisofreenia või meeleoluhäire. Nendel juhtudel tehakse skisoafektiivse häire diagnoos.
Krooniline luululine häire. Püüdlushäire diagnoos kehtib süstematiseeritud, mitteveidra sisuga pettekujutelmade puhul, mis kestavad vähemalt 6 kuud, säilitades normaalse, suhteliselt kõrge isiksuse funktsioneerimise ilma väljendunud hallutsinatsioonide, meeleoluhäirete ja negatiivsete sümptomite puudumiseta. Häire esineb täiskasvanueas ja vanemas eas.
Isiksusehäired. Isiksusehäireid saab kombineerida skisofreeniale iseloomulike ilmingutega. Isiksusehäired on stabiilsed omadused, mis määravad käitumise; nende ilmumise aega on raskem määrata kui skisofreenia alguse hetke. Tavaliselt, psühhootilised sümptomid puuduvad ja kui on, siis mööduvad ja väljendamata.
Reaktiivne psühhoos (lühiajaline psühhootiline häire). Sümptomid kestavad vähem kui 1 kuu ja ilmnevad pärast selgelt määratletud stressiolukorda.
Sotsiaalne ja psühholoogiline tugi kombinatsioonis medikamentoosse raviga võib vähendada ägenemiste sagedust 25-30% võrreldes ainult antipsühhootikumidega ravi tulemustega. Skisofreenia psühhoteraapia on ebaefektiivne, seetõttu kasutatakse seda ravimeetodit harva.
Patsiendile selgitatakse haiguse olemust, rahustatakse, temaga arutatakse probleeme. Nad püüavad kujundada patsiendis adekvaatset suhtumist haigusesse ja ravisse ning oskusi eelseisva retsidiivi tunnuseid õigeaegselt ära tunda. Patsiendi sugulaste liigne emotsionaalne reaktsioon tema haigusele põhjustab perekonnas sagedasi stressirohke olukordi ja kutsub esile haiguse ägenemise. Seetõttu tuleb patsiendi lähedastele selgitada haiguse olemust, ravimeetodeid ja kõrvaltoimeid (antipsühhootikumide kõrvaltoimed hirmutavad sageli lähedasi).
Ravimiteraapia põhiprintsiibid
Ravimid, annused ja ravi kestus valitakse individuaalselt, rangelt vastavalt näidustustele, sõltuvalt sümptomitest, häire raskusastmest ja haiguse staadiumist.
Eelistada tuleks ravimit, mis on antud patsiendil varem olnud efektiivne.
Ravi algab tavaliselt väikeste ravimite annustega, suurendades neid järk-järgult kuni optimaalse efekti saavutamiseni. Raske psühhomotoorse agitatsiooniga rünnaku ägeda arengu korral manustatakse ravimit parenteraalselt; vajadusel korratakse süste, kuni põnevus on täielikult taandunud, ja seejärel määrab ravimeetodi psühhopatoloogilise sündroomi dünaamika.
Kõige tavalisem viga on see, et patsientidele kirjutatakse välja rohkem antipsühhootikume kui vaja. Uuringud on näidanud, et väiksemad antipsühhootikumide kogused annavad tavaliselt sama efekti. Kui kliinik suurendab iga päev patsiendi antipsühhootiliste ravimite annust, luues mulje, et see intensiivistab ravi ja vähendab psühhootilisi sümptomeid, siis tegelikult sõltub see mõju ainult ravimiga kokkupuute kestusest. Pikaajaline antipsühhootikumide väljakirjutamine suured annused põhjustab sageli kõrvaltoimete teket.
Subjektiivsed tugevad aistingud pärast ravimi esimest annust (tavaliselt seotud kõrvaltoimetega) suurendavad riski negatiivne tulemus ravi ja patsiendi ravist kõrvalehoidumine. Sellistel juhtudel peate mõtlema ravimi vahetamisele.
Ravi kestus on 4-6 nädalat, seejärel, kui efekti pole, muudetakse raviskeemi.
Mittetäieliku ja ebastabiilse remissiooni korral vähendatakse ravimite annust tasemeni, mis tagab remissiooni säilimise, kuid ei põhjusta depressiooni vaimne tegevus ja olulisi kõrvalmõjusid. See säilitusravi on ette nähtud pikaks ajaks ambulatoorselt.
Neuroleptikumid - kloorpromasiin, levomepromasiin, klosapiin, haloperidool, trifluoperasiin, flupentiksool, pipotiasiin, zuklopentiksool, sulpiriid, kvetiapiin, risperidoon, olansapiin.
Depressiooni ja ärevuse korral on ette nähtud antidepressandid ja rahustid. Kui depressiivne toime on kombineeritud ärevuse ja motoorse rahutusega, kasutatakse rahustava toimega antidepressante, näiteks amitriptüliini. Letargia ja vähenenud käitumusliku energiaga depressiooni korral kasutatakse stimuleeriva toimega antidepressante, nagu imipramiin, või ilma rahustava toimega antidepressante, nagu fluoksetiin, paroksetiin, tsitalopraam. Ärevuse raviks kasutatakse lühiajaliselt rahusteid (nt diasepaam, bromodihüdroklorofenüülbensodiasepiin).
Tüsistused neuroleptikumidega ravi ajal
Pikaajaline ravi antipsühhootikumidega võib põhjustada püsivate tüsistuste teket. Seetõttu on oluline vältida tarbetut ravi, muutes annuseid sõltuvalt patsiendi seisundist. Antikolinergilised ravimid, mis on välja kirjutatud ebasoodsate ekstrapüramidaalsete sümptomite leevendamiseks, suurendavad pikaajalisel pideval kasutamisel tardiivse düskineesia riski. Sellepärast antikolinergilisi ravimeid ei kasutata pidevalt ja profülaktilistel eesmärkidel ja neid määratakse ainult ebasoodsate ekstrapüramidaalsete sümptomite korral.
Akineto - hüpertensiivne sündroom.. Kliiniline pilt: maskitaoline nägu, harv pilgutamine, liigutuste jäikus.. Ravi: triheksüfenidüül, biperideen.
Hüperkineetiline - hüpertensiivne sündroom.. Kliiniline pilt: akatiisia (rahutus, rahutustunne jalgades), tasükineesia (rahutus, soov pidevalt liikuda, asendit muuta), hüperkinees (koreiform, athetoid, oraalne).. Ravi: triheksüfenidüül, biperideen .
Düskineetiline sündroom.. Kliiniline pilt: suu düskineesia (närimis-, neelamis-, keelelihaste pinge, vastupandamatu soov keelt välja ajada), okulogüürilised kriisid (silmade valus pööritamine).. Ravi: triheksüfenidüül (6-12 mg/ päev), 20% p - kofeiin 2 ml s.c., kloorpromasiin 25-50 mg i.m.
Krooniline düskineetiline sündroom.. Kliiniline pilt: hüpokineesia, lihastoonuse tõus, hüpomimia kombinatsioonis lokaalse hüperkineesiga (keerulised suuautomatismid, tikid), motivatsiooni ja aktiivsuse langus, akairia (pealetükkivus), emotsionaalne ebastabiilsus.. Ravi: nootroopikumid (piratsetaam 1200-2400) mg/päevas 2-3 kuud), multivitamiinid, rahustid.
Pahaloomuline neuroleptiline sündroom.. Kliiniline pilt: naha kuivus, akrotsüanoos, rasune hüpereemiline nägu, sundasend - seljal, oliguuria, vere hüübimisaja pikenemine, jääklämmastikusisalduse suurenemine veres, neerupuudulikkus, vererõhu langus, kehatemperatuuri tõus.. Ravi : infusioonravi (reopoliglutsiin, hemodez, kristalloidid), parenteraalne toitumine (valgud, süsivesikud).
Mürgistusdeliirium areneb sagedamini üle 40-aastastel meestel (kloorpromasiini, haloperidooli, amitriptüliini kombinatsiooniga. Raviks on võõrutus.
Prognoos 20 aastat: paranemine - 25%, seisundi paranemine - 30%, hooldus ja/või haiglaravi vajalik - 20%. 50% skisofreeniahaigetest teeb enesetapukatseid (15% on surmavad). Mida vanemas vanuses haigus algab, seda soodsam on prognoos. Mida tugevam on häire afektiivne komponent, seda ägedam ja lühem on rünnak, seda paremini allub see ravile ning seda suurem on võimalus saavutada täielik ja jätkusuutlik remissioon.
Sünonüümid. Bleuleri tõbi, Dementia praecox, Diskordantne psühhoos, Dementia praecox
Pfropfschizophrenia (saksa keelest Pfropfung - pookimine) - skisofreenia, mis areneb oligofreenilise "oligosskisofreenia" pfropfhebephrenia "vaktsineeritud skisofreenia" korral
Huberi senesteetiline skisofreenia on skisofreenia, mille ülekaalus on senestopaatia põletustunde, ahenemise, rebimise, ümberpööramise jne kujul.
Skisofreeniataoline psühhoos (pseudosskisofreenia) on psühhoos, mis on kliiniliselt sarnane või identne skisofreeniaga.
Skisofreeniataoline sündroom – üldnimetus psühhopatoloogilised sündroomid, mis on manifestatsioonidelt sarnane skisofreeniaga, kuid esineb teiste psühhooside korral.
Tuumaskisofreenia (galloping) on emotsionaalse laastamise kiire areng koos olemasolevate positiivsete sümptomite (lõppseisundi) lagunemisega.
Catad_tema Skisofreenia – artiklid
Skisofreenia: morfoloogilised muutused ajus
Skisofreenia üks uurimisvaldkondi on aju morfoloogiliste muutuste analüüs, kuna on ilmne, et selle haiguse korral toimub koos sünaptilise ülekande ja retseptori aktiivsusega muutusi ka struktuur. närvirakud, kiud ja mõned ajuosad. Aju anatoomiliste muutuste otsimine on üks etioloogiliste uuringute komponente.Kõige sagedamini teatatakse aju külgmiste vatsakeste suurenemisest; mõned teadlased viitavad ka kolmanda ja neljas vatsakese, helitugevuse vähendamine oimusagarad ja hüpofüüsi suuruse suurenemine. Orgaaniliste muutuste rolli kohta haiguse arengus on mitmeid teooriaid. Arvatakse, et need esinevad juba haiguse arengu alguses ja sel juhul peetakse neid teguriteks, mis suurendavad skisofreenia tekkeriski. Seda teooriat toetavad hiljutised aju ultraheliuuringud (laienenud külgvatsakesed) lootel, kellel on suur risk skisofreenia tekkeks (Gilmore et al., 2000).
Teise teooria kohaselt mängivad anatoomilised muutused rolli valdavalt eksogeenselt põhjustatud skisofreenia vormis või tekivad mingil põhjusel. mittespetsiifilised põhjused(näiteks tüsistused sünnituse ajal). Eeldatakse, et hüpofüüsi suuruse suurenemise põhjus (mida täheldatakse haiguse alguses, esimese psühhootilise episoodi ajal) on hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise telje (HPA) suurenenud aktiivsus. . Kortikotroopsete hormoonide või stressifaktorite mõjul toimub HPA aktivatsioon, mis toob kaasa kortikotroopsete rakkude arvu ja suuruse suurenemise ning järelikult ka hüpofüüsi suuruse suurenemise (Ryan et al., 2003, 2004; Carmine M Pariante ). Teised uuringud näitavad, et skisofreeniaga patsientidel on otsmikusagara närvikiudude müeliniseerumise regulatsioon düsreguleeritud. Kui tavaliselt suureneb müeliini hulk teatud vanuseni (umbes 40 aastani), siis skisofreenia korral selle kogus vanusega praktiliselt ei muutu. Arvatakse, et see vähendab aju võimet koordineerida mitme funktsiooni täitmise eest vastutavate närvisüsteemide tegevust. Kliiniliselt väljenduvad need muutused mitmesugustes skisofreenia sümptomites, sealhulgas kognitiivsete protsesside häiretes. Mitmetes lahkamisuuringutes on täheldatud neurogliia elementide arvu vähenemist otsmikukoores (peamiselt oligodendrotsüütide tõttu) ja müeliini moodustumisega seotud geenide ekspressiooni vähenemist. Eeldatakse, et oligodendrotsüütide ja müeliini arvu vähenemine kortikaalsetes kihtides põhjustab neuropiili degeneratsiooni, mille tulemusena suureneb neuronite tihedus. Ajukoore närvikiudude müeliini ümbris pärsib otsmikusagarate mahu vähenemist, mis on seotud teatud skisofreenia korral täheldatud protsesside fikseerimisega; Seega võib müeliini hulga vähenemine kortikaalsetes tsoonides olla üheks põhjuseks neuropiili haruldaseks otsmikukoores. Morfoloogiliste muutuste hindamise meetodid 1. Kõige tundlikum meetod müeliini tuvastamiseks on aju MRI mitmes projektsioonis, kasutades režiimi "inversioon-taaste".
2. NMR-spektroskoopia 1H vesiniku tuumadel võimaldab määrata neuronite markeri N atsetüülaspartaadi (NAA) sisaldust, mille taseme järgi saab hinnata rakkude arvu ja tihedust.
3. Fosfodiestri jääkide (lipiidide metabolismi produktid) ja fosfomonoestrite (rakumembraani sünteesi markerid) sisalduse määramiseks kasutatakse NMR-spektroskoopiat, kasutades 31 P isotoopi. Nende biokeemiliste markerite abil saab kaudselt hinnata neuronite ja gliiarakkude arvu, nende terviklikkust ja kahjustuse astet. Tüüpiliste ja atüüpiliste neuroleptikumide mõju müeliniseerumise protsessile Enne 30. eluaastat on müeliini sisaldus skisofreeniahaigetel kõrgem kui tervetel ja pärast 30. eluaastat oluliselt madalam. See on kooskõlas tähelepanekutega kõrge ravi efektiivsuse kohta haiguse varases staadiumis ning ravile resistentsuse ja progresseerumise taseme suurenemise kohta. funktsionaalsed häired skisofreeniaga patsientidel vanusega. Paljud uuringud on teatanud antipsühhootiliste ravimite olulisest mõjust skisofreeniahaigete aju valgeaine mahule, kuid need andmed on vastuolulised. Teadlased on teatanud nii kortikaalse valgeaine mahu suurenemisest (Molina et al., 2005) kui ka vähenemisest (McCormick et al., 2005) atüüpiliste antipsühhootikumide pikaajalisel kasutamisel. Sarnaseid tulemusi täheldati ka pikaajalise ravi korral tüüpiliste antipsühhootikumidega (McCormick et al., 2005; Lieberman et al., 2005). On näidatud, et atüüpilised antipsühhootikumid (erinevalt tüüpilistest ravimitest) stimuleerivad primaatide ja näriliste eesmises ajukoores uute neurogliia elementide moodustumist (Kodama et al., 2004; Selemon et al., 1999; Wang et al., 2004a) . Võimalik, et need ravimid võivad vähendada ajukoores oligodendrotsüütide ja/või müeliini puudulikkuse taset. Ühes hiljutises uuringus võrreldi ravi atüüpilise antipsühhootikumiga (risperidoon) ja tüüpilise antipsühhootikumiga (flufenosiindekanoaat (FD)) skisofreeniahaigete meeste rühmas. Uuringust selgus, et skisofreeniahaigetel on otsmikusagara struktuur teistsugune kui tervetel inimestel. Valgeaine maht risperidooni rühmas oli oluliselt suurem kui PD rühmas, kusjuures risperidooni rühmas valgeaine maht suurenes ja PD rühmas valgeaine maht vähenes võrreldes kontrollrühmaga. Hallolluse maht oli mõlemas patsiendirühmas tervete kontrollidega võrreldes oluliselt väiksem ja risperidoonirühmas väiksem kui PD rühmas (George Bartzokis et al., 2007). Vähemalt mõnel juhul, kui risperidoonirühmas esines valgeaine mahu suurenemist, ilmnes ka halli ja valge aine vahelise piiri ajukoore nihe (George Bartzokis et al., 2007). Risperidooni rühmas täheldati ka neuronitiheduse vähenemist. Võimalik, et suurenenud müelinisatsioon risperidoonraviga aitas kaasa otsmikusagarate fikseerimisega seotud mahukao vähenemisele. Siiski ei saa need uuringud kindlaks teha, kas risperidoonirühma suurem valgeaine maht on algselt suurema müeliini säilimise või ravi enda tagajärg. Võimalik, et sellised erinevused on seotud patsientide demograafiliste näitajatega (sugu, vanus) ja uuringu ülesehitusega (George Bartzokis et al., 2007). Atüüpiliste antipsühhootikumide täheldatud toime molekulaarne mehhanism ei ole selge. See võib olla seotud nende ravimite toimega lipiidide metabolismile (Ferno et al., 2005), hõlbustades dopamiinergilise ülekandega prefrontaalses ajukoores, kuna dopamiini retseptorite stimuleerimine võib toimida oligodendrotsüütide kaitsefaktorina ja soodustada uute rakkude moodustumist. . Hiljutised prospektiivsed uuringud on näidanud, et vähem tõhusa ravi ja haiguse raskema kulgemise korral on tendents ajus struktuursete muutuste progresseerumiseks, millest peamised on vatsakeste suuruse suurenemine ja vatsakeste vähenemine. halli aine kogus. Lisaks täheldati seost anatoomiliste muutuste ja antipsühhootilise ravi mittejärgimise vahel. Need andmed näitavad, et antipsühhootikumid võivad mõnedel patsientidel vähendada morfoloogiliste muutuste progresseerumise kiirust. Seega on skisofreeniahaigete aju morfoloogiliste muutuste uurimine selle haiguse uurimisel üks paljutõotav suund. Nende uuringute tulemused aitavad paremini mõista selle arengu põhjuseid, uurida kasutatavate ravimite, sealhulgas antipsühhootikumide kulgu ja toimemehhanismi iseärasusi.
Info aktuaalne 17.09.2010 seisuga