Afektiivse spektri häirete integreeriva psühhoteraapia teoreetilised ja empiirilised alused. Afektiivsete häirete etioloogia Uurimistulemused rakendatud
Saada oma head tööd teadmistebaasi on lihtne. Kasutage allolevat vormi
Üliõpilased, magistrandid, noored teadlased, kes kasutavad teadmistebaasi oma õpingutes ja töös, on teile väga tänulikud.
Teosest pole veel HTML-versiooni.
Teoste arhiivi saate alla laadida klikkides alloleval lingil.
Sarnased dokumendid
- Afektiivse spektri häirete esinemismudelite ja ravimeetodite teoreetiline ja metodoloogiline analüüs peamistes psühholoogilistes traditsioonides; nende integreerimise vajaduse ja võimalikkuse põhjendus.
- Teadmiste sünteesi metoodiliste aluste väljatöötamine ja afektiivse spektri häirete psühhoteraapia meetodite integreerimine.
- Depressiooni-, ärevus- ja somatoformsete häirete psühholoogiliste tegurite olemasolevate empiiriliste uuringute analüüs ja süstematiseerimine afektispektri häirete multifaktoriaalse psühhosotsiaalse mudeli ja peresüsteemi nelja aspekti mudeli alusel.
- Emotsionaalsete häirete ja afektiivse spektri häirete makrosotsiaalsete, perekondlike, isiklike ja inimestevaheliste tegurite süstemaatilisele uurimisele suunatud metoodilise kompleksi väljatöötamine.
- Läbiviimine empiiriline uurimine depressiivsete, ärevus- ja somatoformsete häiretega patsiendid ning tervetest isikutest koosnev kontrollrühm, mis põhineb afektiivse spektri häirete multifaktoriaalsel psühhosotsiaalsel mudelil.
- Rahvastikupõhise empiirilise uuringu läbiviimine, mille eesmärk on uurida emotsionaalsete häirete makrosotsiaalseid tegureid ning selgitada välja kõrge riskiga rühmad laste ja noorte seas.
- Erinevate populatsiooni- ja kliiniliste rühmade, aga ka tervete isikute uuringute tulemuste võrdlev analüüs, makrosotsiaalsete, perekondlike, isiklike ja inimestevaheliste tegurite seoste analüüs.
- Afektiivse spektri häirete psühhoteraapia sihtmärkide süsteemi tuvastamine ja kirjeldamine, tuginedes teoreetilise ja metoodilise analüüsi ning empiiriliste uuringute andmetele.
- Afektiivse spektri häirete integratiivse psühhoteraapia põhiprintsiipide, eesmärkide ja etappide sõnastamine.
- Emotsionaalsete häirete psühhoprofülaktika põhiülesannete kindlaksmääramine riskirühma kuuluvatel lastel.
- Erinevad afektiivse spektri häirete psühhoteraapia tekkemudelid ja meetodid keskenduvad erinevatele teguritele; nende igakülgse arvestamise olulisus psühhoteraapilises praktikas nõuab psühhoteraapia integreerivate mudelite väljatöötamist.
- Väljatöötatud afektiivse spektri häirete multifaktoriaalne psühhosotsiaalne mudel ja peresüsteemi nelja aspekti mudel võimaldavad käsitleda ja uurida makrosotsiaalseid, perekondlikke, isiklikke ja inimestevahelisi tegureid süsteemina ning olla vahendiks erinevate teoreetiliste mudelite ja mudelite integreerimiseks. afektiivse spektri häirete empiirilised uuringud.
- Makrosotsiaalsed tegurid, nagu sotsiaalsed normid ja väärtused (vaoshoituse kultus, edu ja täiuslikkuse kultus, soorollide stereotüübid) mõjutavad inimeste emotsionaalset heaolu ja võivad aidata kaasa emotsionaalsete häirete tekkele.
- Depressiooni-, ärevus- ja somatoformsete häirete üldised ja spetsiifilised psühholoogilised tegurid on seotud erinevate tasanditega (perekondlik, isiklik, inimestevaheline).
- Afektiivse spektri häirete integreeriva psühhoteraapia väljatöötatud mudel on tõhus psühholoogilise abi vahend nende häirete korral.
- Teoreetiline ja metodoloogiline analüüs – kontseptuaalsete skeemide rekonstrueerimine afektiivse spektri häirete uurimiseks erinevates psühholoogilistes traditsioonides.
- Kliinilis-psühholoogiline – kliiniliste rühmade uurimine psühholoogiliste tehnikate abil.
- Populatsioon – üldpopulatsiooni rühmade uurimine psühholoogiliste tehnikate abil.
- Hermeneutiline – intervjuu- ja esseeandmete kvalitatiivne analüüs.
- Statistiline - matemaatilise statistika meetodite kasutamine (rühmade võrdlemisel kasutati sõltumatute valimite puhul Mann-Whitney testi ja sõltuvate valimite puhul Wilcoxoni T-testi; korrelatsioonide tuvastamiseks kasutati Spearmani korrelatsioonikordajat; meetodite valideerimiseks - faktoranalüüsi , test-retest, koefitsient α – Cronbachi koefitsient, Guttmani poolitus; muutujate mõju analüüsimiseks kasutati kordajat regressioonianalüüs). Statistilise analüüsi jaoks kasutati tarkvarapaketti SPSS for Windows, standardversioon 11.5, autoriõigus © SPSS Inc., 2002.
- Eksperthinnangu meetod – sõltumatu eksperthinnangud intervjuu andmed ja esseed; psühhoterapeutide eksperthinnangud peresüsteemi tunnuste kohta.
- Järelkontrolli meetod on patsientide kohta teabe kogumine pärast ravi.
Depressioonis ja ärevusseisundid, depressiooni ja ärevuse bioloogilised mehhanismid, mis põhjustavad erinevaid somaatilised häired. Depressiooni raviks kasutatavate taimsete ravimite valiku analüüs. Farmatseutiliste antidepressantide nõudluse tegurid.
kursusetöö, lisatud 20.02.2017
Depressioon psühhiaatria- ja somaatilises kliinikus. Depressiivsete häirete peamised tunnused, diagnoos. Depressiooni struktuuri teoreetilised mudelid. Bioloogiline, käitumuslik, psühhoanalüütilised teooriad. Depressiooni kliinilised näited.
kursusetöö, lisatud 23.05.2012
Psühhiaatria depressiivsete seisundite uurimise ajalugu. Meeleoluhäirete etioloogilised teooriad, nende bioloogilised ja psühhosotsiaalsed aspektid. Kliinilised tunnused depressioon. Õendusprotsess ja afektiivsete sündroomidega patsientide ravi iseärasused.
test, lisatud 21.08.2009
Riskianalüüs erinevad vormid meeleoluhäired kogu elu jooksul. Afektiivsete häirete pärand, levimus ja kulg. Maania-depressiivse psühhoosi tunnuste kirjeldus. Bipolaarne häire. Ravi põhiprintsiibid.
esitlus, lisatud 30.11.2014
Alkoholi ja narkootikumide iha tekkemehhanismid, patogenees ja bioloogiline ravi. Afektiivsed häired patsientidel, kellel on erinevad etapid haigused. Farmakoteraapia: psühhotroopsete ravimite valiku kriteeriumid depressiivsete sündroomide leevendamiseks.
abstraktne, lisatud 25.11.2010
Laste ägedate seedehäirete peamised tüübid. Lihtsa, toksilise ja parenteraalse düspepsia põhjused, nende ravi tunnused. Stomatiidi vormid, nende patogenees. Kroonilised söömis- ja seedehäired, nende sümptomid ja ravi.
esitlus, lisatud 10.12.2015
Somatoformsete häirete põhjused, mille puhul teadvuseta motivatsioon viib tundlikkuse häireteni. Konversioonihäirete määramine emotsionaalse reaktsiooniga somaatilistele haigustele. Haiguse kliinilised tunnused.
Levimuse poolest on nad teiste seas vaieldamatud liidrid. vaimsed häired. Erinevate allikate kohaselt mõjutavad need kuni 30% kliinikuid külastavatest inimestest ja 10–20% inimestest kogu elanikkonnast (J.M.Chignon, 1991, W.Rief, W.Hiller, 1998; P.S.Kessler, 1994; B.T.Ustun , N. Sartorius, 1995; H. W. Wittchen, 2005; A. B. Smulevich, 2003). Nende ravi ja puudega seotud majanduslik koormus moodustab olulise osa tervishoiusüsteemi eelarvest erinevad riigid(R. Carson, J. Butcher, S. Mineka, 2000; E. B. Lyubov, G. B. Sargsyan, 2006; H. W. Wittchen, 2005). Depressiivsed, ärevus- ja somatoformsed häired on olulised riskitegurid erinevate keemilise sõltuvuse vormide tekkeks (H.W. Wittchen, 1988; A.G. Goffman, 2003) ja raskendavad suurel määral kaasnevate häirete kulgu. somaatilised haigused(O.P. Vertogradova, 1988; Ju.A. Vasjuk, T.V. Dovženko, E.N. Juštšuk, E.L. Školnik, 2004; V.N. Krasnov, 2000; E.T. Sokolova, V.V.Nikolajeva, 1995)
Lõpuks on depressiivsed ja ärevushäired peamised suitsiidide riskitegurid, mille arvu poolest on meie riik esikohal (V.V. Voitsekh, 2006; Starshenbaum, 2005). Viimaste aastakümnete sotsiaal-majandusliku ebastabiilsuse taustal on Venemaal märgatavalt suurenenud afektiivsete häirete ja enesetappude arv noorte, eakate ja töövõimeliste meeste seas (V.V. Voitsekh, 2006; Yu.I. Polištšuk, 2006). Samuti on sagenenud subkliinilised emotsionaalsed häired, mis kuuluvad afektiivse spektri häirete piiridesse (H.S. Akiskal et al., 1980, 1983; J. Angst et al., 1988, 1997) ja millel on väljendunud väljendus. Negatiivne mõju elukvaliteedi ja sotsiaalse kohanemise kohta.
Tuvastamise kriteeriumid erinevaid valikuid afektiivse spektri häired, nendevahelised piirid, nende esinemise ja kroonistumise tegurid, sihtmärgid ja abistamise meetodid (G. Winokur, 1973; W. Rief, W. Hiller, 1998; A. E. Bobrov, 1990; O. P. Vertogradova, 1980, 1985; N. A. Kornetov, 2000; V. N. Krasnov, 2003; S. N. Mosolov, 2002; G. P. Pantelejeva, 1998; A. B. Smulevitš, 2003). Enamik teadlasi osutab integreeritud lähenemisviisi olulisusele ja kombinatsiooni tõhususele ravimteraapia ja psühhoteraapia nende häirete ravis (O.P.Vertogradova, 1985; A.E.Bobrov, 1998; A.Sh.Tkhostov, 1997; M.Perrez, U.Baumann, 2005; W.Senf, M.Broda, 1996 jne) . Samal ajal analüüsitakse psühhoteraapia ja kliinilise psühholoogia erinevates valdkondades nimetatud häirete erinevaid tegureid ning selgitatakse välja psühhoterapeutilise töö konkreetsed eesmärgid ja ülesanded (B.D. Karvasarsky, 2000; M. Perret, U. Bauman, 2002; F. E. Vasilyuk , 2003 jne).
Kiindumusteooria, süsteemikeskse pere- ja dünaamilise psühhoteraapia raames on peresuhete katkemine näidatud kui oluline tegur afektiivse spektri häirete tekkes ja kulgemises (S. Arietti, J. Bemporad, 1983; D. Bowlby, 1980). , 1980; M. Bowen, 2005; E. G. Eidemiller, Yustitskis, 2000; E. T. Sokolova, 2002 jne). Kognitiiv-käitumuslik lähenemine rõhutab oskuste puudujääke, häireid infotöötlusprotsessides ja düsfunktsionaalseid isiklikke hoiakuid (A.T.Beck, 1976; N.G. Garanyan, 1996; A.B. Kholmogorova, 2001). Sotsiaalse psühhoanalüüsi ja dünaamiliselt orienteeritud inimestevahelise psühhoteraapia raames rõhutatakse inimestevaheliste kontaktide katkestamise tähtsust (K. Horney, 1993; G. Klerman et al., 1997). Eksistentsiaal-humanistliku traditsiooni esindajad tõstavad esile kontakti rikkumist oma sisemise emotsionaalse kogemusega, selle teadvustamise ja väljendamise raskusi (K. Rogers, 1997).
Kõik mainitud esinemistegurid ja sellest tulenevad afektiivse spektri häirete psühhoteraapia eesmärgid ei välista, vaid täiendavad üksteist, mistõttu on vajalik erinevate lähenemisviiside integreerimine pakkumise praktiliste probleemide lahendamisel. psühholoogiline abi. Kuigi integratsiooni ülesanne tõuseb kaasaegses psühhoteraapias üha enam esiplaanile, takistavad selle lahendamist olulised erinevused teoreetilistes käsitlustes (M. Perrez, U. Baumann, 2005; B. A. Alford, A. T. Beck, 1997; K. Crave, 1998; A. J. Rush, M. Thase, 2001; W. Senf, M. Broda, 1996; A. Lazarus, 2001; E. T. Sokolova, 2002), mis muudab oluliseks kogunenud teadmiste sünteesi teoreetiliste aluste väljatöötamise. Samuti tuleb märkida, et puuduvad terviklikud objektiivsed empiirilised uuringud, mis kinnitaksid selle olulisust erinevaid tegureid ja sellest tulenevad abistamise eesmärgid (S.J.Blatt, 1995; K.S.Kendler, R.S.Kessler, 1995; R.Kellner, 1990; T.S.Brugha, 1995 jne). Nende takistuste ületamise võimaluste leidmine on oluline iseseisev teaduslik ülesanne, mille lahendamine hõlmab lõimimise metoodiliste vahendite väljatöötamist, igakülgsete empiiriliste uuringute läbiviimist. psühholoogilised tegurid afektiivse spektri häired ja nende häirete tõenduspõhiste integreerivate psühhoteraapia meetodite väljatöötamine.
Uuringu eesmärk. Kliinilise psühholoogia ja psühhoteraapia erinevates traditsioonides kogutud teadmiste sünteesi teoreetiliste ja metoodiliste aluste väljatöötamine, afektiivse spektri häirete psühholoogiliste tegurite süsteemi terviklik empiiriline uurimine koos sihtmärkide tuvastamisega ning integratiivse psühhoteraapia ja psühhopreventsiooni põhimõtete väljatöötamine. depressiivsete, ärevus- ja somatoformsete häirete korral.
Uurimistöö eesmärgid.
Töö teoreetilised ja metoodilised alused. Uuringu metodoloogiliseks aluseks on psühholoogia süsteemsed ja tegevuspõhised käsitlused (B.F. Lomov, A.N. Leontiev, A.V. Petrovski, M.G. Jaroševski), psüühikahäirete bio-psühho-sotsiaalne mudel, mille kohaselt kujuneb välja ja kulgeb. psüühikahäiretest on kaasatud bioloogilised, psühholoogilised ja sotsiaalsed tegurid (G. Engel, H. S. Akiskal, G. Gabbard, Z. Lipowsky, M. Perrez, Yu. A. Aleksandrovsky, I. Ya. Gurovich, B. D. Karvasarsky, V. N. . Krasnov), ideed mitteklassikalisest teadusest, mis keskendub praktiliste probleemide lahendamisele ja teadmiste integreerimisele nende probleemide vaatenurgast (L. S. Võgotski, V. G. Gorohhov, V. S. Stepin, E. G. Judin, N. L. G. Aleksejev, V. K. Zaretski), kultuuri. ja L. S. Võgotski vaimse arengu ajalooline kontseptsioon, B. V. Zeigarniku vahendamise kontseptsioon, ideed refleksiivse regulatsiooni mehhanismide kohta normaalsetes ja patoloogilistes tingimustes (N. G. Aleksejev, V. K. Zaretski, B. V. Zeigarnik, V. V. Nikolajeva, A. B. Kholmogorova), a kognitiivsete protsesside kahetasandiline mudel, mille on välja töötanud A. Beck kognitiivses psühhoteraapias.
Õppeobjekt. Vaimse normi ja patoloogia mudelid ja tegurid ning afektiivse spektri häirete psühholoogilise abi meetodid.
Õppeaine. Teoreetilised ja empiirilised alused erinevate esinemismudelite ja afektiivse spektri häirete psühhoteraapia meetodite integreerimiseks.
Uurimishüpoteesid.
Uurimismeetodid.
Väljatöötatud metoodiline kompleks sisaldab vastavalt uurimistasemetele järgmisi tehnikaplokke:
1) peretasand – pere emotsionaalse suhtluse küsimustik (FEC, välja töötatud A.B. Kholmogorova koos S.V. Volikovaga); struktureeritud intervjuud “Stressi tekitavate sündmuste skaala perekonna ajaloos” (töötanud A.B. Kholmogorova koos N.G. Garanyaniga) ja “Vanemate kriitika ja ootused” (RKO, välja töötanud A.B. Kholmogorova koos S.V. Volikovaga), testperesüsteem (FAST, välja töötanud T.M. Gehring); essee vanematele “Minu laps”;
2) isiklik tasand – tunnete väljendamise keelu küsimustik (ZVCh, välja töötanud V.K. Zaretsky koos A.B. Kholmogorova ja N.G. Garanyaniga), Toronto Alexithymia Scale (TAS, välja töötanud G.J. Taylor, adaptatsioon D.B. Eresko , G.L. Isurina jt), emotsionaalse sõnavara test lastele (töötanud J.H. Krystal), emotsioonide äratundmise test (töötanud A.I. Toom, muutnud N.S. Kurek), emotsionaalse sõnavara test täiskasvanutele (töötanud N.G. Garanyan), perfektsionismi küsimustik (töötanud N.G. Garanyan koos A.B. ja T. Yu Yudeeva); füüsilise perfektsionismi skaala (töötanud A.B. Kholmogorova koos A.A. Dadekoga); vaenulikkuse küsimustik (töötanud N.G. Garanyan koos A.B. Kholmogorovaga);
inimestevaheline tasand – küsimustik sotsiaalne toetus(F-SOZU-22, välja töötanud G.Sommer, T.Fydrich); struktureeritud intervjuu "Moskva integreeriv küsimustik" sotsiaalvõrgustik"(töötanud A.B. Kholmogorova koos N.G. Garanyani ja G.A. Petrovaga); test kiindumustüübi määramiseks inimestevahelistes suhetes (töötanud C. Hazan, P. Shaver).
Psühhopatoloogiliste sümptomite uurimiseks kasutasime psühhopatoloogiliste sümptomite tõsiduse küsimustikku SCL-90-R (töötanud L. R. Derogatis, kohandanud N. V. Tarabrina), depressiooni küsimustikku (BDI, välja töötanud A. T. Beck et al., kohandanud N. V. Tarabrina), ärevuse küsimustik (BAI, välja töötanud A.T.Beck ja R.A.Steer), lapseea depressiooni loend (CDI, välja töötanud M.Kovacs), isikliku ärevuse skaala (töötanud A.M. Prikhozhan). Üldpopulatsiooni riskirühmade uurimisel makrosotsiaalsel tasandil tegurite analüüsimiseks kasutati valikuliselt ülaltoodud meetodeid. Mõned tehnikad töötati välja spetsiaalselt see uuring ja kinnitati Venemaa tervishoiuteenistuse Moskva psühhiaatria uurimisinstituudi kliinilise psühholoogia ja psühhoteraapia laboris.
Uuritud rühmade omadused.
Kliiniline proov koosnes kolmest katserühmad patsiendid: 97 patsienti depressiivsed häired, 90 ärevushäiretega patsienti, 52 somatoformsete häiretega patsienti; kahte tervete katsealuste kontrollrühma kuulus 90 inimest; afektiivse spektri häiretega patsientide ja tervete isikute vanemate rühmadesse kuulus 85 inimest; üldpopulatsiooni katsealuste valimites oli 684 last koolieas, 66 kooliõpilase vanemat ja 650 täiskasvanud subjekti; Uuringusse kaasatud täiendavad rühmad küsimustike kinnitamiseks hõlmasid 115 inimest. Kokku uuriti 1929 katsealust.
Uuringus osalesid Venemaa tervishoiuteenistuse Moskva psühhiaatria uurimisinstituudi kliinilise psühholoogia ja psühhoteraapia labori töötajad: Ph.D. juhtivteadur N.G. Garanyan, teadlased S.V. Volikova, G.A. Petrova, T.Yu. Yudeeva, samuti Moskva Linna Psühholoogia- ja Pedagoogikaülikooli psühholoogilise nõustamise teaduskonna samanimelise osakonna üliõpilased A.M. Galkina, A.A. Dadeko, D. Yu. Kuznetsova. Venemaa Tervishoiuteenistuse Moskva Psühhiaatria Uurimisinstituudi juhtivteadur, Ph.D., viis läbi patsientide seisundi kliinilise hindamise vastavalt RHK-10 kriteeriumidele. T.V.Dovženko. Patsientidele määrati psühhoteraapia kuur vastavalt näidustustele koos uimastiravi. Andmete statistiline töötlemine viidi läbi pedagoogikateaduste doktori, Ph.D. M.G. Sorokova ja keemiateaduste kandidaat O.G. Kalina.
Tulemuste usaldusväärsus on tagatud uuringu valimite suure mahuga; kasutades meetodite komplekti, sealhulgas küsimustikke, intervjuusid ja teste, mis võimaldasid kontrollida üksikute meetodite abil saadud tulemusi; valideerimis- ja standardimisprotseduuride läbinud meetodite kasutamine; saadud andmete töötlemine matemaatilise statistika meetoditega.
Peamised kaitsmiseks esitatud sätted
1. Olemasolevates psühhoteraapia ja kliinilise psühholoogia valdkondades on rõhk pandud erinevaid tegureid ja tuvastatakse erinevad eesmärgid afektiivse spektri häiretega töötamiseks. Psühhoteraapia praegust arenguetappi iseloomustavad suundumused psüühikapatoloogia keerukamate mudelite poole ja kogutud teadmiste integreerimine süstemaatilisel lähenemisel. Olemasolevate lähenemisviiside ja uuringute integreerimise ning selle põhjal psühhoteraapia sihtmärkide ja põhimõtete süsteemi kindlakstegemise teoreetiliseks aluseks on afektispektri häirete multifaktoriaalne psühhosotsiaalne mudel ja peresüsteemi analüüsi nelja aspekti mudel.
1.1. Afektiivse spektri häirete multifaktoriaalne mudel hõlmab makrosotsiaalset, perekondlikku, isiklikku ja inimestevahelist taset. Makrosotsiaalsel tasandil tuuakse esile sellised tegurid nagu patogeensed kultuuriväärtused ja sotsiaalne stress; perekonna tasandil - perekonnasüsteemi struktuuri, mikrodünaamika, makrodünaamika ja ideoloogia düsfunktsioon; peal isiklikul tasandil– afektiivse-kognitiivse sfääri häired, düsfunktsionaalsed uskumused ja käitumisstrateegiad; inimestevahelisel tasandil – suhtlusvõrgustiku suurus, tihedate usalduslike suhete olemasolu, aste sotsiaalne integratsioon, emotsionaalne ja instrumentaalne tugi.
1.2. Perekonnasüsteemi analüüsi nelja aspekti mudel hõlmab peresüsteemi struktuuri (lähedusaste, liikmetevaheline hierarhia, põlvkondadevahelised piirid, piirid välismaailmaga); peresüsteemi mikrodünaamika (perekonna igapäevane toimimine, eelkõige suhtlusprotsessid); makrodünaamika (perekonna ajalugu kolmes põlvkonnas); ideoloogia (perekonna normid, reeglid, väärtused).
2. Afektiivse spektri häirete psühhoteraapia empiiriline alus on nende häirete psühholoogiliste tegurite kompleks, mis on põhjendatud kolme kliinilise, kahe kontrollrühma ja kümne populatsioonirühma mitmetasandilise uuringu tulemustega.
2.1. Kaasaegses kultuurisituatsioonis on afektiivse spektri häiretel mitmeid makrosotsiaalseid tegureid: 1) suurenenud stress inimese emotsionaalsele sfäärile, mis on tingitud kõrgest stressist elus (tempo, konkurents, valiku- ja planeerimisraskused); 2) vaoshoituse, jõu, edu ja täiuslikkuse kultus, mis põhjustab negatiivset suhtumist emotsioonidesse, raskusi emotsionaalse stressi töötlemisel ja sotsiaalse toetuse saamisel; 3) sotsiaalse orvuks jäämise laine alkoholismi ja perede lagunemise taustal.
2.2. Vastavalt uurimistasemetele on tuvastatud järgmised depressiivsete, ärevus- ja somatoformsete häirete psühholoogilised tegurid: 1) perekonna tasandil - struktuursed häired (sümbioosid, koalitsioonid, lahknevused, suletud piirid), mikrodünaamika ( kõrge tase vanemlik kriitika ja perevägivald), makrodünaamika (stressi tekitavate sündmuste kuhjumine ja perekonna talitlushäirete taastootmine kolme põlvkonna jooksul), peresüsteemi ideoloogia (perfektsionistlikud standardid, usaldamatus teiste vastu, initsiatiivi allasurumine); 2) isiklikul tasandil – düsfunktsionaalsed uskumused ja kognitiiv-afektiivse sfääri häired; 3) inimestevahelisel tasandil – väljendunud usaldusdefitsiit inimestevahelised suhted ja emotsionaalset tuge. Kõige rohkem väljendunud düsfunktsioonid perekonna ja inimestevahelisel tasandil on täheldatud depressiivsete häiretega patsientidel. Somatoformsete häiretega patsientidel on väljendunud rikkumised võime emotsioone verbaliseerida ja ära tunda.
3. Läbiviidud teoreetilised ja empiirilised uuringud on aluseks psühhoterapeutiliste lähenemisviiside integreerimisele ja afektiivse spektri häirete psühhoteraapia sihtmärkide süsteemi väljaselgitamisele. Nendel alustel välja töötatud integreeriva psühhoteraapia mudel sünteesib kognitiiv-käitumusliku ja psühhodünaamilise lähenemise ülesandeid ja põhimõtteid, aga ka mitmeid Venemaa psühholoogia (internaliseerimise, refleksiooni, vahendamise mõisted) ja süsteemse perepsühhoteraapia arenguid.
3.1. Integratiivse psühhoteraapia ja afektiivse spektri häirete ennetamise eesmärgid on: 1) makrosotsiaalsel tasandil: patogeensete kultuuriväärtuste (vaoshoituse, edu ja täiuslikkuse kultus) paljastamine; 2) isiklikul tasandil: oskuste arendamine emotsionaalne eneseregulatsioon refleksiivse võime järkjärgulise kujunemise kaudu düsfunktsionaalsete automaatsete mõtete peatamise, fikseerimise, objektistamise (analüüsi) ja muutmise näol; düsfunktsionaalsete isiklike hoiakute ja tõekspidamiste transformatsioon (vaenulik maailmapilt, ebarealistlikud perfektsionistlikud standardid, tunnete väljendamise keeld); 3) perekonna tasandil: traumaatiliste elukogemuste ja pereajaloo sündmuste läbitöötamine (mõistmine ja reageerimine); töö perekonnasüsteemi struktuuri, mikrodünaamika, makrodünaamika ja ideoloogia praeguste düsfunktsioonidega; 4) inimestevahelisel tasandil: puudulike sotsiaalsete oskuste harjutamine, lähi-, usalduslike suhete loomise oskuse arendamine, inimestevaheliste sidemete süsteemi laiendamine.
3.2. Somatoformseid häireid iseloomustab fikseerimine emotsioonide füsioloogilistele ilmingutele, emotsionaalse sõnavara väljendunud kitsenemine ja raskused tunnete äratundmisel ja verbaliseerimisel, mis määrab integratiivse psühhoteraapia teatud spetsiifilisuse väljendunud somatiseerumisega häirete korral täiendava arendamise ülesandena. tundeelu vaimse hügieeni oskused.
Uuringu uudsus ja teoreetiline tähendus. Kliinilise psühholoogia ja psühhoteraapia erinevates traditsioonides saadud teadmiste sünteesiks afektiivse spektri häirete kohta on esmakordselt välja töötatud teoreetilised alused - afektispektri häirete multifaktoriaalne psühhosotsiaalne mudel ja peresüsteemi analüüsi nelja aspekti mudel.
Esmakordselt viidi nende mudelite põhjal läbi erinevate traditsioonide teoreetiline ja metodoloogiline analüüs, süstematiseeriti olemasolevad afektispektri häirete teoreetilised ja empiirilised uuringud ning põhjendati nende lõimimise vajadust.
Esmakordselt viidi väljatöötatud mudelite põhjal läbi terviklik eksperimentaalpsühholoogiline uuring afektispektri häirete psühholoogiliste tegurite kohta, mille tulemusena uuriti ja kirjeldati afektispektri häirete makrosotsiaalseid, perekondlikke interpersonaalseid tegureid.
Esmakordselt, tuginedes afektiivse spektri häirete psühholoogiliste tegurite põhjalikule uuringule ning erinevate traditsioonide teoreetilisele ja metoodilisele analüüsile, on esmakordselt kindlaks tehtud ja kirjeldatud psühhoteraapia sihtmärkide süsteem ning afektiivse spektri häirete integratiivse psühhoteraapia originaalmudel. välja töötatud.
Algsed küsimustikud on välja töötatud pere emotsionaalse suhtluse (FEC), tunnete väljendamise keelamise (TE) ja füüsilise perfektsionismi uurimiseks. Välja on töötatud struktureeritud intervjuud: pereajaloo stressirohkete sündmuste skaala ja Moskva integreeriv sotsiaalvõrgustiku küsimustik, mis testib sotsiaalse võrgustiku põhiparameetreid. Esmakordselt on vene keeles kohandatud ja valideeritud sotsiaaltoetuste uurimise tööriist – Sommer, Fudriku sotsiaaltoetuse küsimustik (SOZU-22).
Uuringu praktiline tähtsus. Selgitatakse välja afektiivse spektri häirete peamised psühholoogilised tegurid ja teaduslikult põhjendatud psühholoogilise abi sihtmärgid, millega peavad arvestama nende häirete all kannatavate patsientidega töötavad spetsialistid. Diagnostilised meetodid on välja töötatud, standarditud ja kohandatud, mis võimaldavad spetsialistidel tuvastada emotsionaalsete häirete tegureid ja tuvastada psühholoogilise abi sihtmärke. Välja on töötatud afektiivse spektri häirete psühhoteraapia mudel, mis ühendab erinevates psühhoteraapia traditsioonides ja empiirilistes uuringutes kogutud teadmisi. Sõnastatakse afektiivse spektri häirete psühhoprofülaktika eesmärgid riskirühma kuuluvatele lastele, nende peredele ning haridus- ja haridusasutuste spetsialistidele.
Uuringu tulemusi rakendatakse:
Venemaa Tervishoiuteenistuse Moskva Psühhiaatria Uurimisinstituudi kliinikute praktikas vaimsete uuringute keskus tervise RAMS, GKPB nr 4 nimeline. Gannushkina ja Moskva linna kliiniline haigla nr 13, Orenburgi OKPB nr 2 piirkondliku psühhoteraapiakeskuse ja Novgorodi laste ja noorukite vaimse tervise konsultatsiooni- ja diagnostikakeskuse praktikasse.
Uuringutulemusi kasutatakse haridusprotsess Moskva Linna Psühholoogia- ja Pedagoogikaülikooli psühholoogilise nõustamise teaduskond ja süvaõppe teaduskond, Moskva Riikliku Ülikooli psühholoogiateaduskond. M.V. Lomonosov, kliinilise psühholoogia teaduskond, Siberi osariik meditsiiniülikool, Tšetšeenia Riikliku Ülikooli pedagoogika ja psühholoogia osakond.
Uuringu kinnitamine. Töö peamistest sätetest ja tulemustest teatas autor aadressil rahvusvaheline konverents"Psühhofarmakoloogia ja psühhoteraapia süntees" (Jeruusalemm, 1997); Venemaa riiklikel sümpoosionidel “Inimene ja meditsiin” (1998, 1999, 2000); esimesel Vene-Ameerika kognitiivse käitumispsühhoteraapia konverentsil (Peterburg, 1998); rahvusvahelistel haridusseminaridel “Depressioon algklassides meditsiinivõrk"(Novosibirsk, 1999; Tomsk, 1999); Venemaa Psühhiaatrite Seltsi XIII ja XIV kongressi sektsiooni istungitel (2000, 2005); Vene-Ameerika sümpoosionil “Depressiooni tuvastamine ja ravi esmases meditsiinivõrgus” (2000); esimesel rahvusvahelisel konverentsil B. V. Zeigarniku mälestuseks (Moskva, 2001); Venemaa Psühhiaatrite Seltsi juhatuse pleenumil Venemaa konverentsi „Afektiivne ja skiso afektiivsed häired"(Moskva, 2003); konverentsil “Psühholoogia: kaasaegsed trendid interdistsiplinaarne uurimus”, mis on pühendatud korrespondentliikme mälestusele. RAS A.V.Brushlinsky (Moskva, 2002); Venemaa konverentsil" Kaasaegsed tendentsid psühhiaatrilise abi organisatsioonid: kliinilised ja sotsiaalsed aspektid” (Moskva, 2004); rahvusvahelisel osalusega konverentsil „Psühhoteraapia süsteemis arstiteadused kujunemisperioodil tõenduspõhine meditsiin"(Peterburi, 2006).
Väitekirja arutati Moskva Psühhiaatria Uurimisinstituudi Akadeemilise Nõukogu (2006), Moskva Psühhiaatria Uurimisinstituudi Akadeemilise Nõukogu probleemkomisjoni (2006) ja Psühhiaatria Uurimise Instituudi akadeemilise nõukogu koosolekutel. Moskva Riiklik Psühholoogia- ja Pedagoogikaülikool (2006).
Doktoritöö struktuur. Doktoritöö tekst on esitatud 465 lk, koosneb sissejuhatusest, kolmest osast, kümnest peatükist, järeldusest, järeldustest, kirjanduse loetelust (450 nimetust, millest 191 on venekeelsed ja 259 keelsed). võõrkeeled), rakendused, sisaldab 74 tabelit, 7 joonist.
TÖÖ PÕHISISU
sisse manustada põhjendatakse töö asjakohasust, sõnastatakse uurimuse teema, eesmärk, eesmärgid ja hüpoteesid, selguvad uuringu metoodilised alused, uuritava rühma ja kasutatavate meetodite omadused, teaduslik uudsus, teoreetiline ja praktiline tähendus. antud ja esitatakse peamised kaitseks esitatud sätted.
Esimene osa koosneb neljast peatükist ja on pühendatud afektiivse spektri häirete esinemismudelite ja psühhoteraapia meetodite integreerimise teoreetiliste aluste väljatöötamisele. IN esimene peatükk afektiivse spektri häirete mõistet tutvustatakse vaimse patoloogia valdkonnana, kus domineerivad emotsionaalsed häired ja väljendunud psühho-vegetatiivne komponent (J. Angst, 1988, 1997; H. S. Akiskal et al., 1980, 1983; O. P. Vertogradova , 1992; V. N. Krasnov, 2003 jne). Teave epidemioloogia, fenomenoloogia ja kaasaegne klassifikatsioon depressiivsed, ärevus- ja somatoformsed häired, mis on epidemioloogiliselt kõige olulisemad. Registreeritakse nende häirete kõrge kaashaigestumise tase, analüüsitakse arutelusid nende seisundi ja ühise etioloogia üle.
sisse teine peatükk analüüsis afektiivse spektri häirete teoreetilisi mudeleid peamistes psühhoteraapilistes traditsioonides - psühhodünaamiline, kognitiiv-käitumuslik, eksistentsiaalne-humanistlik ja käsitles integratiivseid lähenemisviise, mille keskmes on perekond ja inimestevahelised suhted (süsteemile orienteeritud perepsühhoteraapia, D. Bowlby kiindumusteooria, G. Klermani oma). inimestevaheline psühhoteraapia, V. N. Myaštševi suhete teooria). Erilist tähelepanu pööratakse refleksioonile pühendatud kodupsühholoogia teoreetilistele arengutele, paljastatakse selle roll emotsionaalses eneseregulatsioonis.
On näidatud, et traditsiooniline vastasseis klassikaliste psühhoanalüüsi, biheiviorismi ja eksistentsiaalse psühholoogia mudelite vahel on praegu asendunud integreerivate suundumustega ideedes psüühika struktuursete ja dünaamiliste omaduste kohta normaalsetes ja patoloogilistes tingimustes: 1) järjest suuremat tähtsust omistatakse vanemliku perekonna düsfunktsioonide ja varajaste inimestevaheliste suhete traumaatilise kogemuse analüüs kui afektispektri häirete suhtes haavatavust tekitava teguri analüüs; 2) mehhaanilised põhjus-tagajärg seosed (sümptom on trauma; sümptom on ebapiisav õppimine) või determinismi põhimõtte täielik eitamine asenduvad komplekssete süsteemsete ideedega enda ja maailma sisemisest negatiivsest esitusest ning negatiivsete süsteemist. välise ja sisemise reaalsuse moonutused kui isikliku haavatavuse tegurid afektiivsete spektrihäirete suhtes.
Analüüsi tulemusena tõestatakse olemasolevate käsitluste vastastikust täiendavust ning põhjendatakse teadmiste sünteesi vajadust praktiliste probleemide lahendamiseks. Kognitiiv-käitumisteraapias koguneb kõige rohkem tõhusad vahendid kognitiivsete moonutuste ja düsfunktsionaalsete uskumustega töötamine (A. Beck et al., 2003; Alford, Beck, 1997); psühhodünaamilises lähenemises - traumaatilise kogemuse ja praeguste inimestevaheliste suhetega (S. Freud, 1983; S. Heim, M. G. Owens, 1979; G. Klerman et al., 1997 jne); süsteemses perepsühhoteraapias - praeguste perekondlike düsfunktsioonide ja perekonna ajalooga (E.G. Eidemiller, V. Justitskis, 2000; M. Bowen, 2005); kodumaises traditsioonis, mis arendas subjektitegevuse printsiipi, kujunesid välja ideed vahendamise ja emotsionaalse eneseregulatsiooni mehhanismide kohta (B.V. Zeigarnik, A.B. Kholmogorova, 1986; B.V. Zeigarnik, A.B. Kholmogorova, E.P. Mazur, 1989; E.T.V.Sokolova, V. Nikolajeva, 1995; F.S.Safuanov, 1985; Tkhostov, 2002). Tuvastatakse mitmeid üldisi suundumusi psühhoteraapia valdkondade arengus: mehhaanilistest mudelitest kuni süsteemseteni traditsioonide sees; vastandumisest integratsioonile traditsioonidevahelistes suhetes; mõjutamisest koostööni suhetes patsientidega.
Tabel 1. Mõtteid psüühika struktuursetest ja dünaamilistest omadustest kaasaegse psühhoteraapia põhisuundades: konvergentsi tendentsid.
Ühe lähenemisviisina sünteesi võimaldava põhjusena pakutakse välja A. Becki kognitiivses psühhoteraapias välja töötatud kahetasandiline kognitiivne mudel, mille kõrge integratsioonipotentsiaal on tõestatud (B.A.Alford, A.T.Beck, 1997; A.B. Kholmogorova, 2001) .
Kolmas peatükk on pühendatud afektiivse spektri häirete ja nende ravimeetodite teoreetiliste ja empiiriliste teadmiste sünteesimise metoodiliste vahendite väljatöötamisele. See toob välja mitteklassikalise teaduse kontseptsiooni, mille puhul teadmiste sünteesimise vajaduse määrab keskendumine praktiliste probleemide lahendamisele ja viimaste keerukus.
Seda kontseptsiooni, mis pärineb L. S. Võgotski töödest defektoloogia valdkonnas, arendasid aktiivselt kodumaised metodoloogid, tuginedes inseneriteaduste ja ergonoomika materjalidele (E. G. Yudin, 1997; V. G. Gorokhov, 1987; N. G. Aleksejev, V. K. Zaretsky, 1989). Nendele arengutele tuginedes on põhjendatud kaasaegse psühhoteraapia kui mitteklassikalise teaduse metodoloogiline staatus, mille eesmärk on arendada teaduslikult põhjendatud psühholoogilise abi meetodeid.
Vaimse tervise ja patoloogia teaduste uuringute ja teadmiste hulga pidev kasv nõuab nende sünteesiks vajalike vahendite väljatöötamist. IN kaasaegne teadus toimib teadmiste sünteesi üldise metoodikana süsteemne lähenemine(L. von Bertalanffy, 1973; E. G. Yudin, 1997; V. G. Gorokhov, 1987, 2003; B. F. Lomov, 1996; A. V. Petrovski, M. G. Jaroševski, 1994).
Vaimse tervise teadustes on see murdunud süsteemseteks bio-psühho-sotsiaalseteks mudeliteks, mis peegeldavad vaimse patoloogia keerulist multifaktoriaalset olemust, mida selgitavad üha uued ja uued uuringud (I.Ya. Gurovich, Ya.A. Storozhakova, A.B. Shmukler , 2004; V. N. Krasnov, 1990; B. D. Karvasarsky, 2000, A. B. Kholmogorova, N. G. Garanyan, 1998; H. Akiskal, G. McKinney, 1975; G. Engel, 1980; Gabbard, 201, 2001 jne. .).
Afektiivse spektri häireid puudutavate psühholoogiliste teadmiste sünteesimise vahendina pakutakse välja nende häirete multifaktoriaalne psühhosotsiaalne mudel, mille alusel tegurid organiseeritakse omavahel seotud plokkideks, mis kuuluvad ühte järgmistest tasanditest: makrosotsiaalne, perekondlik, isiklik ja inimestevaheline. Tabelis 2 on näidatud, milliseid tegureid rõhutavad erinevad psühhoteraapia ja kliinilise psühholoogia koolkonnad.
Tabel 2. Afektiivse spektri häirete mitmetasandiline psühhosotsiaalne mudel teadmiste sünteesi vahendina
Tabelis 3 on toodud peresüsteemi nelja aspekti mudel kui vahend süsteemikeskse perepsühhoteraapia erinevates koolkondades välja töötatud kontseptuaalse aparatuuri süstematiseerimiseks. Selle mudeli alusel viiakse läbi teadmiste süntees afektiivse spektri häirete perekondlike tegurite kohta ja nende põhjalik empiiriline uurimine.
Tabel 3. Perekonnasüsteemi nelja aspekti mudel kui perefaktorite kohta teadmiste sünteesimise vahend
IN neljas peatükk Esimeses osas esitatakse väljatöötatud vahendite põhjal afektispektri häirete psühholoogiliste tegurite empiiriliste uuringute süstematiseerimise tulemused.
Makrosotsiaalne tasand. On näidatud erinevate sotsiaalsete pingete (vaesus, sotsiaalmajanduslikud kataklüsmid) rolli emotsionaalsete häirete kasvus (WHO materjalid, 2001, 2003, V.M. Voloshin, N.V. Vostroknutov, I.A. Kozlova jt, 2001). Samal ajal on orbude arvu poolest maailmas esikohal oleval Venemaal sotsiaalse orbude arv enneolematult kasvanud: ainuüksi ametliku statistika järgi on neid üle 700 tuhande. Uuringute kohaselt on orvud üks peamisi riskirühmi hälbiva käitumise ja erinevate psüühikahäirete, sealhulgas afektispektri häirete tekkeks (D. Bowlby, 1951, 1980; I. A. Korobeinikov, 1997; J. Langmeyer, Z. Matejczyk, 1984; V. N. Oslon , 2002; V.N.Oslon, A.B.Kholmogorova, 2001; A.M.Prikhozhan, N.N.Tolstyh, 2005; Yu.A.Pishchulina, V.A.Ruzhenkov, O.V.Rychkova 2004; Dozortseva, .).006 jne. On tõestatud, et depressioonirisk naistel, kes kaotavad ema enne 11. eluaastat, suureneb kolm korda (G.W.Brown, T.W.Harris, 1978). Ligikaudu 90% Venemaa orbudest on aga elavate vanematega orvud, kes elavad lastekodudes ja internaatkoolides. peamine põhjus perekonna lagunemine - alkoholism. Venemaal ei ole orbude elukorralduse perekondlikud vormid piisavalt arenenud, kuigi vajadus asendusperehoolduse järele laste vaimse tervise jaoks on tõestatud välis- ja kodumaiste uuringutega (V.K. Zaretsky et al., 2002, V.N. Oslon, A.B. Kholmogorova, 2001, B N. Oslon, 2002, I. I. Osipova, 2005, A. Kadushin, 1978, D. Tobis, 1999 jne).
Makrosotsiaalsed tegurid viivad ühiskonna kihistumiseni. See väljendub ühelt poolt osa elanikkonna vaesumises ja degradeerumises, teisalt aga kasvavas arvus jõukates peredes, kus on soov korraldada perfektsionistlike haridusstandarditega eliitharidusasutusi. Selge keskendumine edule ja saavutustele, intensiivne hariduskoormus neis asutustes ohustab ka laste emotsionaalset heaolu (S.V. Volikova, A.B. Kholmogorova, A.M. Galkina, 2006).
Edukuse ja täiuslikkuse kultuse teine ilming ühiskonnas on laialt levinud propaganda meedias massimeedia ebarealistlikud perfektsionistlikud välimuse standardid (kaal ja keha proportsioonid), fitnessi- ja kulturismiklubide ulatuslik kasv. Mõnede nende klubide külastajate jaoks muutuvad figuuriparandustegevused äärmiselt väärtuslikuks. Nagu näitavad lääne uuringud, viib füüsilise täiuslikkuse kultus selleni emotsionaalsed häired ja rikkumisi söömiskäitumine, mis on seotud ka afektiivsete häirete spektriga (T.F. Cash, 1997; F. Skärderud, 2003).
Ka selline makrosotsiaalne tegur nagu soostereotüübid avaldab olulist mõju vaimsele tervisele ja emotsionaalsele heaolule, kuigi seda ei ole piisavalt uuritud (J. Angst, C. Ernst, 1990; A. M. Möller-Leimküller, 2004). Epidemioloogilised andmed näitavad depressiivsete ja ärevushäired naistel, kes otsivad oluliselt suurema tõenäosusega nende seisundite puhul abi. Samas on teada, et meespopulatsioon on naistest selgelt ees sooritatud enesetappude, alkoholismi ja enneaegse suremuse poolest (K. Hawton, 2000; V. V. Voitsekh, 2006; A. V. Nemtsov, 2001). Kuna afektiivsed häired on enesetappude ja alkoholismi puhul olulised tegurid, on vaja neid andmeid selgitada. Sellele probleemile võivad valgust heita käitumise sooliste stereotüüpide tunnused – meeste jõu- ja mehelikkuse kultus. Raskused kaebuste esitamisel, abi otsimisel, ravi ja toe saamisel suurendavad meestel avastamata emotsionaalsete häirete riski ning väljenduvad sekundaarses alkoholismis ja antivitaalses käitumises (A.M. Meller-Leimküller, 2004).
Perekonna tase. Viimastel aastakümnetel on olnud suurenenud tähelepanu afektiivse spektri häirete perekondlike tegurite kohta. Alates D. Bowlby ja M. Ainsworthi teedrajavatest töödest (Bowlby, 1972, 1980) on uuritud lapsepõlves esineva ebakindla kiindumuse probleemi kui depressiivsete ja ärevushäirete tegurit täiskasvanutel. Kõige põhjapanevam uurimus selles valdkonnas kuulub J. Parkerile (Parker, 1981, 1993), kes pakkus välja tuntud küsimustiku vanemliku sideme (PBI) uurimiseks. Ta kirjeldas depressiooniga patsientide vanemate ja laste suhete stiili kui "külma kontrolli" ja murelike patsientide kui "emotsionaalset pahe". J. Engel uuris perekondlikke düsfunktsioone raske somatisatsiooniga häirete korral (G. Engel, 1959). Edasised uuringud võimaldasid tuvastada terve rea afektiivse spektri häiretele iseloomulikke perekondlikke düsfunktsioone, mis on süstematiseeritud perekonnasüsteemi nelja aspekti mudeli alusel: 1) struktuur - sümbioosid ja lahknevus, suletud piirid (A.E. Bobrov, M. A. Beljantšikova, 1999; N. V. Samoukina, 2000, E. G. Eidemiller, V. Yustitskis, 2000); 2) mikrodünaamika – kriitika, surve ja kontrolli kõrge tase (G.Parker, 1981, 1993; M.Hudges, 1984 jt); 3) makrodünaamika: sugulaste rasked haigused ja surmad, füüsiline ja seksuaalne vägivald perekonna ajaloos (B.M.Payne, Norfleet, 1986; Sh.Declan, 1998; J.Hill, A.Pickles et all, 2001; J.Scott, W.A.Barker , D. Eccleston, 1998); 4) ideoloogia – perfektsionistlikud standardid, kuulekuse ja edu väärtus (L.V. Kim, 1997; N.G. Garanyan, A.B. Kholmogorova, T.Yu. Yudeeva, 2001; S.J. Blatt, E. Homann, 1992). IN Hiljuti Järjest rohkem on põhjalikke uuringuid, mis tõestavad psühholoogiliste perekondlike tegurite olulist panust lapsepõlve depressiooni koos bioloogiliste omadega (A. Pike, R. Plomin, 1996), viiakse läbi perekondlike tegurite süsteemseid uuringuid (E. G. Eidemiller, V. Yustitskis). , 2000; A. B Kholmogorova, S. V. Volikova, E. V. Polkunova, 2005; S. V. Volikova, 2006).
Isiklik tase. Kui psühhiaatrite töös domineerib uurimistöö erinevat tüüpi isiksus (tüpoloogiline lähenemine) kui haavatavuse tegur afektiivse spektri häirete suhtes (G.S. Bannikov, 1998; D. Yu. Veltishchev, Yu.M. Gurevich, 1984; Akiskal et al., 1980, 1983; H. Thellenbach, 1975; Shimoda, 1941 jne), seejärel aastal kaasaegsed uuringud Kliinilistes psühholoogides domineerib parameetriline lähenemine – individuaalsete isiksuseomaduste, hoiakute ja uskumuste uurimine, samuti indiviidi afekti-kognitiivse stiili uurimine (A.T.Beck et al., 1979; M.W.Enns, B.J.Cox, 1997; J. Lipowsky, 1989). Depressiooni- ja ärevushäirete uuringutes rõhutatakse eriti selliste isiksuseomaduste rolli nagu perfektsionism (R. Frost et al., 1993; P. Hewitt, G. Fleet, 1990; N. G. Garanyan, A. B. Kholmogorova, T. Yudeeva, 2001, N.G. Garanyan, 2006) ja vaenulikkust (A.A. Abramova, N.V. Dvorjantšikov, S.N. Enikolopov et al., 2001; N.G. Garanyan, A.B. Kholmogorova, T.Yu.Yudeeva, 2003;1 M.9F3). Alates aleksitüümia mõiste kasutuselevõtust (G.S.Nemiah, P.E.Sifneos, 1970) ei ole selle afektiivse-kognitiivse isiksusestiili kui somatiseerimisteguri uurimine ja arutelud selle rolli üle peatunud (J. Lipowsky, 1988, 1989; R. Kellner, 1990; V. V. Nikolajeva, 1991; A. Sh. Tkhostov, 2002; N. G. Garanyan, A. B. Kholmogorova, 2002).
Inimestevaheline tasand. Selle tasandi uuringute põhiosa puudutab sotsiaalse toe rolli afektiivse spektri häirete tekkimisel ja kulgemisel (M. Greenblatt, M. R. Becerra, E. A. Serafetinides, 1982; T. S. Brugha, 1995; A. B. Kholmogorova, N. G. Garanyva, G. 2003). Nagu need uuringud näitavad, on lähedaste, toetavate inimestevaheliste suhete, formaalsete, pealiskaudsete kontaktide puudumine tihedalt seotud depressiivsete, ärevus- ja somatoformsete häirete riskiga.
osaII koosneb neljast peatükist ja on pühendatud multifaktoriaalsel psühhosotsiaalsel mudelil ja peresüsteemi nelja aspekti mudelil põhineva tervikliku afektispektri häirete psühholoogiliste tegurite empiirilise uuringu tulemuste esitamisele. IN esimene peatükk paljastatakse uuringu üldine ülesehitus, antakse lühikirjeldus uuritud rühmad ja kasutatud meetodid.
Teine peatükk on pühendatud makrosotsiaalse tasandi uurimisele – afektiivse spektri häirete riskirühmade tuvastamisele üldpopulatsioonis. Häbimärgistamise vältimiseks kasutati terminit "emotsionaalsed häired", et viidata afektiivse spektri häirete ilmingutele depressiooni ja ärevuse sümptomite kujul üldpopulatsioonis. Esitatakse 609 kooliõpilase ja 270 üliõpilase seas läbiviidud küsitluse andmed, mis näitavad emotsionaalsete häirete esinemist lastel ja noortel (umbes 20% noorukitest ja 15% õpilastest kuuluvad kõrge depressiooni sümptomitega rühma). Tabelis 5 on välja toodud afektiivse spektri häirete uuritud makrosotsiaalsed tegurid.
Tabel 5. Üldine organisatsioon makrosotsiaalse tasandi tegurite uuringud
Mõju-uuring tegur 1(perede lagunemine ja alkoholiseerimine, sotsiaalse orvuks jäämise laine) laste emotsionaalse heaolu jaoks näitas, et sotsiaalsed orvud moodustavad kolmest uuritud kõige ebasoodsamas olukorras oleva rühma.
Nad demonstreerivad kõige rohkem suur jõudlus depressiooni ja ärevuse skaalal, samuti kitsendatud emotsionaalset sõnavara. Sotsiaalselt vähekindlustatud peredes elavad lapsed on pere kaotanud sotsiaalsete orbude ja tavaliste perede koolilaste vahel vahepealsel positsioonil.
Uuring tegur 2(suurenenud koormusega õppeasutuste arvu kasv) näitas, et suurenenud koormusega klasside õpilaste hulgas on suurem osakaal noorukitest emotsionaalsed häired võrreldes tavaklasside õpilastega.
Normi ületavate depressiooni ja ärevuse sümptomitega laste vanemad näitasid oluliselt kõrgemat perfektsionismi taset võrreldes emotsionaalselt heade laste vanematega; tuvastati olulisi seoseid vanemliku perfektsionismi näitajate ning lapsepõlve depressiooni ja ärevuse sümptomite vahel.
Uuring tegur 3(füüsilise täiuslikkuse kultus) näitas, et fitnessi- ja kulturismiklubides figuuri korrigeerivate tegevustega tegelevate noorte seas on depressiooni ja ärevussümptomite esinemissagedus oluliselt kõrgem võrreldes rühmadega, kes selle tegevusega ei tegele.
Tabel 6. Depressiooni, ärevuse, üldise ja füüsilise perfektsionismi esinemissagedus fitnessi-, kulturismi- ja kontrollrühmades.
*at lk<0,05 (Критерий Манна-Уитни) M – среднее значение
** lk<0,01 (Критерий Манна-Уитни) SD – стандартное отклонение
Nagu tabelist näha, eristab figuuri korrigeerivate tegevustega seotud poiste ja tüdrukute rühmi kontrollrühmadest oluliselt kõrgem üld- ja kehalise perfektsionismi määr. Füüsilise perfektsionismi taseme näitajaid seostatakse otseste oluliste korrelatsioonide kaudu emotsionaalse stressi näitajatega.
Uuring tegur 4(emotsionaalse käitumise soorollide stereotüübid) näitas, et meestel on naistega võrreldes suurem asteeniliste kurbuse ja hirmu emotsioonide väljendamise keeld. See tulemus aitab selgitada mõningaid olulisi ebakõlasid eespool käsitletud epidemioloogilistes andmetes. Saadud tulemused viitavad olulistele raskustele kaebuste esitamisel ja abi otsimisel meestel, mis takistab afektispektri häirete tuvastamist ja suurendab meespopulatsiooni suitsiidiriski taset. Neid raskusi seostatakse selliste meeste käitumise soorollide stereotüüpidega nagu mehelikkuse, jõu ja vaoshoituse kultus.
Kolmas ja neljas peatükk Teine osa on pühendatud kliiniliste rühmade uuringule, mis viidi läbi afektiivse spektri häirete multifaktoriaalse psühhosotsiaalse mudeli alusel. Uuriti kolme kliinilist rühma: depressiivsete, ärevus- ja somatoformsete häiretega patsiente. Kõigi kolme rühma patsientide hulgas olid ülekaalus naised (vastavalt 87,6%; 76,7%; 87,2%). Peamine vanusevahemik depressiivsete ja ärevushäiretega patsientide rühmades on 21-40-aastased (vastavalt 67% ja 68,8%), enam kui pooltel on kõrgharidus (vastavalt 54,6 ja 52,2%). Somatoformsete häiretega patsientide hulgas olid ülekaalus 31-40-aastased (42,3%) ja keskharidusega (57%) patsiendid. Kaasnevate afektiivsete häirete esinemisel pani põhidiagnoosi psühhiaater, võttes aluseks uuringu ajal domineerivad sümptomid. Mõnedel depressiivsete, ärevus- ja somatoformsete häiretega patsientidel tuvastati küpse isiksuse kaasuvaid häireid (vastavalt 14,4%; 27,8%; 13,5%). Näidustuste kohaselt määrati psühhoteraapia kuur koos psühhiaatri poolt läbi viidud uimastiraviga.
Tabel 7. Depressiooniga patsientide diagnostilised omadused häired
Tabelist on näha, et depressiivsete häirete rühmas on ülekaalus diagnoosid korduv depressiivne häire ja depressiooniepisood.
Tabel 8. Ärevushäiretega patsientide diagnostilised omadused
Tabelist on näha, et ärevushäirete rühmas on valdavateks diagnoosideks erinevate kombinatsioonidega paanikahäire ning segatud ärevus- ja depressiivne häire.
Tabel 9.Somatoformsete häiretega patsientide diagnostilised omadused
Nagu tabelist näha, kuulus somatoformsete häirete rühma kaks peamist RHK-10 diagnoosi. Patsiendid, kellel oli diagnoositud somatiseerimishäire, kaebasid somaatiliste sümptomite mitmekesise, korduva ja sageli muutuva lokaliseerimise üle. Patsientide kaebused, kellel on diagnoositud somatoformne autonoomne düsfunktsioon, mis on seotud keha eraldi organi või süsteemiga, enamasti südame-veresoonkonna, seedetrakti või hingamisteedega.
Nagu graafikult näha, on depressiooni rühmas depressiooni skaalal selge tipp, ärevuse rühmas - ärevuse skaalal ja somatoformses rühmas - somatisatsiooni skaalal kõrgeimad väärtused, mis on kooskõlas nende diagnoosidega vastavalt RHK-10 kriteeriumidele. Depressiooniga patsientidel on sümptomaatilise küsimustiku enamikul skaaladel oluliselt kõrgem hind.
Kooskõlas multifaktoriaalse psühhosotsiaalse mudeliga uuriti somatoformsete, depressiivsete ja ärevushäirete psühholoogilisi tegureid perekonna, isiklikul ja inimestevahelisel tasandil. Teoreetiliste ja empiiriliste uurimisandmete ning meie enda töökogemuse põhjal püstitatakse mitmeid hüpoteese. Perekonna tasandil püstitati nelja aspekti mudeli alusel hüpoteesid peresüsteemi düsfunktsioonide kohta: 1) struktuur (seoste katkemine sümbiooside, lahknevuste ja koalitsioonide näol, suletud välispiirid); 2) mikrodünaamika (kõrge kriitika, inimeste usaldamatuse tekitamine); 3) makrodünaamika (kõrge stressitase perekonna ajaloos); 4) ideoloogiad (perfektsionistlikud standardid, vaenulikkus ja usaldamatus inimeste vastu). Isiklikul tasandil püstitati järgmised hüpoteesid: 1) somatoformsete häiretega patsientide kõrgest aleksitüümiast ja halvasti arenenud emotsioonide väljendamise ja äratundmise oskustest; 2) depressiivsete ja ärevushäiretega patsientide perfektsionismi ja vaenulikkuse kõrge taseme kohta. Inimestevahelisel tasandil püstitati hüpoteese sotsiaalse võrgustiku kitsenemise ning emotsionaalse toe ja sotsiaalse integratsiooni madala taseme kohta.
Vastavalt hüpoteesidele olid kahe teise kliinilise rühma somatoformsete häiretega patsientide võtete plokid veidi erinevad, nende jaoks valiti ka erinevad kontrollrühmad, võttes arvesse sotsiaaldemograafiliste tunnuste erinevusi.
Depressiivseid ja ärevaid patsiente uuriti üldiste tehnikate komplekti kasutades, lisaks uuriti peretasandi uuringuandmete kontrollimiseks kahte täiendavat rühma: depressiivsete ja ärevushäiretega patsientide vanemad ning tervete isikute vanemad.
Tabelis 10 on toodud uuritud rühmad ja tehnikate plokid vastavalt uuringu tasemetele.
Tabel 10. Uuritud tehnikate rühmad ja plokid vastavalt uurimistasemetele
Ärevus- ja depressiivsete häiretega patsientide uuringu tulemused näitasid mitmeid häireid perekonna, isiklikul ja inimestevahelisel tasandil.
Tabel 11. Depressiooni- ja ärevushäiretega patsientide düsfunktsiooni üldnäitajad perekondlikul, isiklikul ja inimestevahelisel tasandil (ankeedid)
*at lk<0,05 (Критерий Манна-Уитни) M – среднее значение
** lk<0,01 (Критерий Манна-Уитни) SD – стандартное отклонение
*** lk<0,001 (Критерий Манна-Уитни)
Nagu tabelist näha, eristavad patsiente tervetest isikutest rohkem väljendunud perekondlikud kommunikatiivsed düsfunktsioonid, suurem tunnete väljendamise pärssimise määr, perfektsionism ja vaenulikkus, aga ka madalam sotsiaalne toetus.
Üksikute näitajate analüüs SEC küsimustiku alamskaaladel näitab, et kõige rohkem esineb düsfunktsioone depressiivsete häiretega patsientide vanemate peredes; Nad erinevad oluliselt tervetest katsealustest vanemate kõrge kriitika, ärevuse esilekutsumise, emotsioonide kõrvaldamise, välise heaolu tähtsuse, inimeste usaldamatuse tekitamise ja perekondliku perfektsionismi poolest. Ärevad patsiendid erinesid oluliselt tervetest katsealustest kolmes alamskaalas: vanemate kriitika, ärevuse esilekutsumine ja inimeste usaldamatus.
Mõlemad rühmad erinesid oluliselt tervete isikute rühmast perfektsionismi ja vaenulikkuse küsimustike kõigi alaskaalade osas. Neid iseloomustab kalduvus näha teisi inimesi pahatahtlike, ükskõiksete ja põlgavate nõrkustena, kõrged sooritusstandardid, ülepaisutatud nõudmised endale ja teistele, hirm teiste ootustele mittevastavuse ees, ebaõnnestumistesse fikseerimine, polariseeritud mõtlemine vastavalt "kõikidele". või mitte midagi” põhimõte.
Kõik sotsiaaltoetuse küsimustiku skaalade näitajad erinevad depressiivsete ja ärevushäiretega patsientidel tervete isikute näitajatest kõrge olulisuse tasemel. Nad kogevad sügavat rahulolematust oma sotsiaalsete kontaktidega, instrumentaalse ja emotsionaalse toe puudumist, usalduslikke sidemeid teiste inimestega ja neil puudub kuuluvustunne mis tahes võrdlusrühma.
Korrelatsioonianalüüs näitab, et perekondlikud, isiklikud ja inimestevahelised düsfunktsioonid on omavahel seotud ja psühhopatoloogiliste sümptomite näitajatega.
Tabel 12. Perekonna, isikliku, inimestevahelise tasandi düsfunktsioone ja psühhopatoloogiliste sümptomite tõsidust testivate küsimustike üldnäitajate olulised seosed
** – lk<0,01 (коэффициент корреляции Спирмена)
Nagu tabelist näha, on perekonna düsfunktsiooni üldnäitajad, perfektsionism ja psühhopatoloogiliste sümptomite üldise raskusastme indeks omavahel seotud kõrge olulisusega otseste korrelatsioonidega. Sotsiaalse toetuse üldnäitaja on pöördvõrdelises korrelatsioonis kõigi teiste ankeetidega, s.t. Katkised suhted vanemate perekonnas ja kõrge perfektsionismi tase on seotud vähenenud võimega luua teiste inimestega konstruktiivseid ja usalduslikke suhteid.
Viidi läbi regressioonanalüüs, mis näitas (lk<0,01) влияние выраженности дисфункций родительской семьи на уровень перфекционизма, социальной поддержки и выраженность психопатологической симптоматики у взрослых. Полученная модель позволила объяснить 21% дисперсии зависимой переменной «общий показатель социальной поддержки» и 15% зависимой переменной «общий показатель перфекционизма», а также 7% дисперсии зависимой переменной «общий индекс тяжести психопатологической симптоматики». Из семейных дисфункций наиболее влиятельной оказалась независимая переменная «элиминирование эмоций».
Perekonnatasandi tegurite uuring, kasutades struktureeritud intervjuud „Perekonnaajaloo stressisündmuste skaala”, näitas stressirohkete elusündmuste märkimisväärset kuhjumist depressiivsete ja ärevushäiretega patsientide sugulaste kolmes põlvkonnas. Nende sugulased, oluliselt sagedamini kui tervete inimeste sugulased, kannatasid raskete haiguste ja eluraskuste all; nende peres esines vägivalda kakluste ja väärkohtlemise näol, alkoholismi juhtumeid, isegi perekondlikke stsenaariume, kus näiteks isa, vend jt. sugulased jõid. Patsiendid ise olid sagedamini tunnistajaks sugulaste raskele haigestumisele või surmale, lähedaste pereliikmete alkoholismile, väärkohtlemisele ja kaklustele.
Struktureeritud intervjuude “Vanemate kriitika ja ootused” (mis viidi läbi nii patsientide kui ka nende vanematega) järgi märgivad depressiivsete häiretega patsiendid sagedamini kriitika ülekaalu ema kiitusest (54%), samas kui enamik ärevushäiretega patsiente – ülekaalus kiitus tema kriitika üle (52%). Suurem osa mõlema rühma patsientidest hindas oma isa kriitiliseks (24 ja 26%) või ei osalenud üldse kasvatustöös (mõlemas rühmas 44%). Depressioonihäiretega patsiendid seisid silmitsi oma ema vastuoluliste nõudmiste ja suhtlemisparadoksidega (ta sõimas neid kangekaelsuse pärast, kuid nõudis initsiatiivi, sitkust ja pealehakkamist; ta väitis, et kiitis palju, kuid loetles peamiselt negatiivseid omadusi); Nad võiksid temalt kiita kuulekuse eest ja ärevusega patsiendid saavutuste eest. Üldiselt said ärevushäiretega patsiendid emalt rohkem tuge. Mõlema rühma patsientide vanemaid eristab tervetest katsealustest kõrgem perfektsionismi ja vaenulikkuse tase. Psühhoterapeutide peresüsteemi struktuuri eksperthinnangute kohaselt on lahknevus mõlema rühma patsientide peredes võrdselt esindatud (33%); sümbiootilised suhted olid ülekaalus ärevate inimeste seas (40%), kuid esinesid üsna sageli ka depressioonis inimeste seas (30%). Mõlemas rühmas oli kolmandikul peredest kroonilisi konflikte.
Inimestevahelise tasandi tegurite uurimine struktureeritud intervjuu abil, Moskva integreeriva sotsiaalvõrgustiku küsimustik, näitas mõlemas rühmas sotsiaalsete sidemete ahenemist – võrreldi oluliselt väiksemat hulka inimesi suhtlusvõrgustikus ja selle tuuma (peamine emotsionaalse toe allikas) tervetele inimestele. Heseni ja Shaveri kiindumustüübi test inimestevahelistes suhetes näitas, et depressiivsetel inimestel on ülekaalus murelik-ambivalentne kiindumus (47%), ärevate inimeste puhul vältiv (55%) ja turvaline (85%). Testi andmed ühtivad hästi vanemate perede uuringu andmetega – lahknevus ja suhtlemisparadoksid depressioonis vanemlikes peredes on kooskõlas pideva kahtlusega partneri siiruse suhtes (ambivalentne kiindumus), ärevushäiretega patsientide sümbiootilised suhted on järjekindlad. väljendunud sooviga inimestest distantseeruda (vältiv kiindumus).
Somatoformsete häiretega patsientide rühma läbi viidud uuring näitas ka mitmeid häireid perekonna, isikliku ja inimestevahelisel tasandil.
Tabel 13. Somatoformsete häiretega patsientide düsfunktsiooni üldnäitajad perekondlikul, isiklikul ja inimestevahelisel tasandil (ankeedimeetodid)
*at lk<0,05 (Критерий Манна-Уитни) M – среднее значение
** lk<0,01 (Критерий Манна-Уитни) SD – стандартное отклонение
*** aadressil P<0,001 (Критерий Манна-Уитни)
Nagu tabelist näha, on somatoformsete häiretega patsientidel võrreldes tervete isikutega vanemate perekonnas rohkem väljendunud kommunikatiivseid häireid, suurem tunnete väljendamise keeld, neil on kitsendatud emotsionaalne sõnavara, vähenenud äratundmisvõime. emotsioonid näoilmete kaudu, kõrgem aleksitüümia tase ja madalam sotsiaalne toetus.
Küsimustike üksikute alamskaalade üksikasjalikum analüüs näitab, et somatoformsete häiretega patsientidel on võrreldes tervete uuritavatega kõrgem vanemate kriitika, negatiivsete kogemuste esilekutsumine ja inimeste usaldamatus ning vähenenud emotsionaalse toe ja sotsiaalse integratsiooni näitajad. Samas on neil depressiooniga patsientidega võrreldes väiksem arv vanemate perekonna talitlushäireid ning instrumentaalse toe näitajad ei erine oluliselt tervete isikute omast, mis näitab nende võimet saada erinevalt depressiooniga patsientidest piisavalt tehnilist abi teistelt. ja ärevushäired. Võib eeldada, et nendele patsientidele iseloomulikud erinevad somaatilised sümptomid on selle saamise oluliseks põhjuseks.
Tuvastati olulised korrelatsioonid mitmete küsimustike üldnäitajate ning somatisatsiooni ja aleksitüümia skaala vahel, mille kõrged väärtused eristavad neid patsiente.
Tabel 14. Küsimustike ja testide üldnäitajate seosed SCL-90-R küsimustiku somatiseerimisskaala ja Toronto Aleksitüümia skaalaga
* – lk<0,05 (коэффициент корреляции Спирмена)
** – lk<0,01 (коэффициент корреляции Спирмена)
Nagu tabelist näha, korreleerub somatisatsiooniskaala indikaator kõrgel olulisusel aleksitüümia indikaatoriga; mõlemal indikaatoril on omakorda otsesed olulised seosed psühhopatoloogiliste sümptomite raskusastme üldise indeksiga ja tunnete väljendamise keeluga, aga ka pöördvõrdeline seos emotsionaalse sõnavara rikkusega. See tähendab, et somatiseerumine, mille kõrge tase eristab somatoformset rühma depressiivsetest ja murelikest patsientidest, on seotud vähenenud võimega keskenduda sisemaailmale, väljendada avatult tundeid ja kitsa sõnavaraga emotsioonide väljendamiseks.
Struktureeritud intervjuud kasutanud uuring, Family History Stressful Events Scale, näitas stressirohkete elusündmuste kuhjumist somatoformsete häiretega patsientide sugulaste kolmes põlvkonnas. Patsientide vanemlikes peredes esines tervete isikutega võrreldes sagedamini varajast surma, samuti vägivalda väärkohtlemise ja kaklusena, lisaks esines neid sagedamini perekonna raske haiguse või surma korral. liige. Somatoformsete patsientide uurimisel peretasandil kasutati ka Heringi perekonna süsteemi testi (FAST). Struktuurseid düsfunktsioone koalitsioonide ja hierarhia ümberpööramise näol, samuti kroonilisi konflikte leiti patsientide perekondades võrreldes tervete isikutega oluliselt sagedamini.
Struktureeritud intervjuuga “Moskva integreeriv sotsiaalse võrgustiku test” läbi viidud uuring näitas sotsiaalse võrgustiku ahenemist võrreldes tervete katsealustega ja tihedate usalduslike sidemete puudumist, mille allikaks on sotsiaalvõrgustiku tuum.
osaIII on pühendatud integreeriva psühhoteraapia mudeli kirjeldusele, aga ka mõningate psühhoteraapia ja afektiivse spektri häirete psühhopreventsiooni korralduslike küsimuste käsitlemisele.
Esimeses peatükis Tuginedes populatsiooni ja kliiniliste rühmade empiirilise uurimistöö tulemuste üldistusele, samuti nende korrelatsioonile olemasolevate teoreetiliste mudelite ja empiiriliste andmetega, koostatakse empiiriliselt ja teoreetiliselt põhjendatud sihtmärkide süsteem afektiivse spektri häirete integratiivse psühhoteraapia jaoks.
Tabel 15. Afektiivse spektri häirete multifaktoriaalne psühhosotsiaalne mudel kui vahend andmete sünteesimiseks ja psühhoteraapia sihtmärkide süsteemi tuvastamiseks
sisse teine peatükk on välja toodud afektiivse spektri häirete psühhoteraapia etapid ja ülesanded . Depressiooni- ja ärevushäirete integreeriv psühhoteraapia algab psühhodiagnostilise faasiga, kus multifaktoriaalse mudeli alusel määratakse spetsiaalselt välja töötatud intervjuude ja diagnostiliste vahendite abil kindlaks konkreetsed töö eesmärgid ja ressursid muutusteks. Määratakse kindlaks patsientide rühmad, kes nõuavad erinevat juhtimistaktikat. Kõrge perfektsionismi ja vaenulikkusega patsientidel tuleks esmalt tegeleda nende vastuterapeutiliste teguritega, kuna need segavad toimiva liidu loomist ja võivad põhjustada psühhoteraapiast enneaegset loobumist. Ülejäänud patsientidega jaguneb töö kaheks suureks etapiks: 1) emotsionaalse eneseregulatsiooni oskuste arendamine ja refleksiivse võime kujundamine, mis põhineb A. Becki kognitiivse psühhoteraapia võtetel ja ideedel refleksiivse regulatsiooni kohta vene psühholoogias; 2) töö perekonteksti ja inimestevaheliste suhetega, mis põhinevad psühhodünaamilise ja süsteemse perepsühhoteraapia võtetel, aga ka ideedel refleksioonist kui eneseregulatsiooni ja aktiivse elupositsiooni alusest. Eraldi on kirjeldatud raske somatisatsiooniga patsientide psühhoteraapia mudelit, seoses konkreetsete ülesannetega, mille lahendamiseks on välja töötatud originaalne koolitus emotsionaalse psühhohügieeni oskuste arendamiseks.
Tabel 16. Tõsise somatisatsiooniga afektiivse spektri häirete integratiivse psühhoteraapia etappide kontseptuaalne diagramm.
Mitteklassikalise teaduse normide kohaselt on lähenemisviiside integreerimise üheks aluseks idee afektiivse spektri häirete ja nende kasvajate ravi käigus lahendatavate ülesannete järjestusest, mis on vajalik aluseks ühelt ülesandelt üleminekul. teisele (tabel 16).
Psühhoteraapia efektiivsuse kohta antakse infot järelkontrolli andmete põhjal. 76% patsientidest, kes läbisid integreeriva psühhoteraapia kuuri koos uimastiraviga, kogesid stabiilseid remissioone. Patsiendid märgivad suurenenud vastupanuvõimet stressile, paranenud peresuhteid ja sotsiaalset toimimist ning enamik omistab selle mõju psühhoteraapiakuuri läbimisele.
Erilist tähelepanu pööratakse psühhoteraapia ja afektispektri häirete psühhopreventsiooni korralduslikele küsimustele. Arutletakse psühhoteraapia koha üle afektiivse spektri häirete kompleksravis multiprofessionaalse meeskonna spetsialistide poolt, kaalutakse ja põhjendatakse psühhoteraapia olulisi võimalusi uimastiravi konspekti suurendamisel.
Viimases lõigus sõnastatakse afektiivse spektri häirete psühhoprofülaktika eesmärgid töötamisel riskirühmadega - orvud ja kõrgendatud õppekoormusega koolilapsed. Sotsiaalsete orbude afektiivsete spektrihäirete psühhopreventsiooni oluliste ülesannetena on põhjendatud nende pereelu korralduse vajalikkus koos sellele järgneva psühholoogilise toega lapsele ja perele. Orvuks jäänud lapse edukaks integreerimiseks uude peresüsteemi on vaja professionaalset tööd tõhusa professionaalse pere valimiseks, tööd sünniperekonna lapse traumaatilise kogemusega, samuti uue pere abistamist keerulises struktuurilises ja dünaamiline ümberstruktureerimine, mis on seotud uue liikme tulekuga. Tuleb meeles pidada, et lapse tagasilükkamine ja lastekodusse naasmine on tõsine korduv trauma, suurendab riski afektiivsete häirete tekkeks ja võib negatiivselt mõjutada tema võimet arendada kiindumussuhteid tulevikus.
Suurenenud koormusega õppeasutustes õppivatele lastele on psühhoprofülaktika ülesanneteks psühholoogiline töö järgmistes valdkondades: 1) koos vanematega - kasvatustöö, afektispektri häirete psühholoogiliste tegurite selgitamine, perfektsionismi standardite alandamine, lapsele esitatavate nõuete muutmine, pingevabam suhtumine hinnetesse, vaba aja puhkamiseks ja teiste lastega suhtlemiseks, kiituse kasutamine kriitika asemel stiimuliks; 2) õpetajatega - kasvatustöö, afektiivse spektri häirete psühholoogiliste tegurite selgitamine, konkurentsikeskkonna vähendamine klassiruumis, hinnangutest loobumine ja laste omavaheliste alandavate võrdluste tegemine, abi ebaõnnestumise kogemisel, positiivsed vead kui tegevuse vältimatu komponent uute asjade omandamisel kiita emotsionaalsete häirete sümptomitega lapse edu eest, julgustades laste vastastikust abi ja toetust; 3) lastega - kasvatustöö, vaimse hügieeni oskuste arendamine tundeelus, ebaõnnestumise kogemise kultuur, rahulikum suhtumine hinnangutesse ja vigadesse, koostööoskus, sõprus ja teiste abistamine.
IN järeldus käsitletakse psühholoogiliste ja sotsiaalsete tegurite panuse probleemi afektispektri häirete komplekssesse multifaktoriaalsesse bio-psühho-sotsiaalsesse määramisse; Arvestatakse edasise uurimistöö väljavaateid, eelkõige püstitatakse ülesandeks uurida tuvastatud psühholoogiliste tegurite mõju afektiivse spektri häirete ravi kulgemisele ja protsessile ning nende panust resistentsuse probleemi.
JÄRELDUSED
1. Erinevates kliinilise psühholoogia ja psühhoteraapia traditsioonides on välja töötatud teoreetilisi kontseptsioone ja kogutud empiirilisi andmeid psüühikapatoloogia tegurite, sh afektispektri häirete kohta, mis üksteist täiendavad, mistõttu on vajalik teadmiste süntees ja kalduvus nende poole. integratsiooni praeguses etapis.
2. Kaasaegse psühhoteraapia teadmiste sünteesi metoodiline alus on süstemaatiline lähenemine ja ideed mitteklassikalistest teadusdistsipliinidest, mis hõlmavad erinevate tegurite jaotamist plokkideks ja tasemeteks ning teadmiste integreerimist praktiliste ülesannete alusel. psühholoogilise abi osutamisest. Tõhusad vahendid afektiivse spektri häirete psühholoogiliste tegurite kohta teadmiste sünteesimiseks on afektiivse spektri häirete multifaktoriaalne psühhosotsiaalne mudel, mis hõlmab makrosotsiaalset, perekondlikku, isiklikku ja inimestevahelist taset ning perekonnasüsteemi nelja aspekti mudel, sealhulgas struktuur, mikrodünaamika, makrodünaamika ja ideoloogia.
3. Makrosotsiaalsel tasandil on tänapäeva inimese elus kaks erinevalt suunatud suundumust: elu stressi suurenemine ja stress inimese emotsionaalses sfääris, ühelt poolt väärkohanduvad väärtused vormis. edu, jõu, heaolu ja täiuslikkuse kultusest, mis raskendab negatiivsete emotsioonide töötlemist. Need suundumused väljenduvad mitmetes makrosotsiaalsetes protsessides, mis viivad afektispektri häirete märkimisväärse levimuseni ja riskirühmade esilekerkimiseni üldpopulatsioonis.
3.1. Sotsiaalse orvuks jäämise laine alkoholismi ja perede lagunemise taustal põhjustab düsfunktsionaalsetest peredest pärit laste ja sotsiaalsete orbude puhul väljendunud emotsionaalseid häireid ning viimastes on häirete tase kõrgem;
3.2. Suurenenud akadeemilise koormuse ja perfektsionistlike haridusstandarditega õppeasutuste arvu kasv toob kaasa õpilaste emotsionaalsete häirete arvu suurenemise (nendes asutustes on nende esinemissagedus suurem kui tavakoolides)
3.3. Meedias propageeritavad perfektsionistlikud välimuse standardid (väike kaal ning spetsiifilised proportsioonide ja kehakujude standardid) toovad noortel kaasa füüsilise perfektsionismi ja emotsionaalsed häired.
3.4. Emotsionaalse käitumise soolise rolliga seotud stereotüübid asteeniliste emotsioonide (ärevuse ja kurbuse) väljendamise keelu näol meestel põhjustavad raskusi abi otsimisel ja sotsiaalse toetuse saamisel, mis võib olla sekundaarse alkoholismi ja kõrgete alkoholismide üheks põhjuseks. meeste sooritatud enesetappudest.
4. Depressiivsete, ärevus- ja somatoformsete häirete üldisi ja spetsiifilisi psühholoogilisi tegureid saab süstematiseerida afektispektri häirete multifaktoriaalse mudeli ja peresüsteemi nelja aspekti mudeli alusel.
4.1. Perekonna tase. 1) struktuur: kõiki rühmi iseloomustavad vanemate allsüsteemi talitlushäired ja isa perifeerne asend; depressiivsetele inimestele - lahknevus, murelikele - sümbiootilised suhted emaga, somatovormidele - sümbiootilised suhted ja koalitsioonid; 2) mikrodünaamika: kõiki rühmi iseloomustab kõrge konfliktide tase, vanemate kriitika ja muud negatiivsete emotsioonide esilekutsumise vormid; depressiivsetele inimestele - kriitika ülekaal mõlema vanema kiituse ja ema suhtlusparadokside üle, murelikele - vähem kriitikat ja rohkem emapoolset toetust; somatoformsete häiretega patsientide peredele – emotsioonide kõrvaldamine; 3) makrodünaamika: kõiki rühmi iseloomustab stressirohkete sündmuste kuhjumine perekonna ajaloos vanemate raskete eluraskuste, alkoholismi ja lähisugulaste raskete haiguste, haiguse või surma juuresoleku, väärkohtlemise ja kakluste kujul; somatoformsete häiretega patsientidel lisandub nende sündmuste sagenenud esinemissagedusele sugulaste varajane surm. 4) ideoloogia: kõiki rühmi iseloomustab välise heaolu perekondlik väärtus ja vaenulik maailmapilt; depressiivsete ja murelike rühmade jaoks - saavutuste kultus ja perfektsionistlikud standardid. Kõige rohkem väljendunud perekondlikke düsfunktsioone täheldatakse depressiivsete häiretega patsientidel.
4.2. Isiklik tase. Afektiivse spektri häiretega patsientidel on tunnete väljendamise keeld kõrge. Somatoformsete häiretega patsiente iseloomustab kõrge aleksitüümia tase, ahenenud emotsionaalne sõnavara ja raskused emotsioonide äratundmisel. Ärevus- ja depressiivsete häiretega patsientide puhul on kõrge perfektsionismi ja vaenulikkuse tase.
4.3. Inimestevaheline tasand. Afektiivse spektri häiretega patsientide inimestevahelisi suhteid iseloomustab sotsiaalse võrgustiku ahenemine, tihedate usalduslike sidemete puudumine, madal emotsionaalne toetus ja sotsiaalne integratsioon enesemääramise vormis teatud võrdlusrühma. Somatoformsete häiretega patsientidel, erinevalt ärevus- ja depressiivsetest häiretest, instrumentaalse toetuse tase olulist langust ei toimu, kõige madalamad on sotsiaalse toetuse määrad depressiivsete häiretega patsientidel.
4.4. Korrelatsiooni- ja regressioonanalüüsi andmed näitavad düsfunktsioonide vastastikust mõju ja süsteemseid seoseid perekondlikul, isiklikul ja inimestevahelisel tasandil, samuti psühhopatoloogiliste sümptomite tõsidust, mis viitab vajadusele neid igakülgselt psühhoteraapia protsessis arvesse võtta. Täiskasvanute inimestevahelistele suhetele avaldab kõige hävitavamat mõju emotsioonide kõrvaldamise muster vanemate perekonnas koos ärevuse ja inimeste usaldamatuse esilekutsumisega.
5. Testitud välismaised meetodid: sotsiaaltoetuse küsimustik (F-SOZU-22 G.Sommer, T.Fydrich), peresüsteemi test (FAST, T.Ghering) ja välja töötatud originaalküsimustikud “Perekonna emotsionaalne suhtlus” (FEC), “Prohibition of Väljendus” tunded" (SHF), struktureeritud intervjuud "Stressilised sündmused perekonna ajaloo skaalal", "Vanemate kriitika ja ootused" (RKO) ja "Moskva integreeriv sotsiaalvõrgustiku küsimustik" on tõhusad vahendid düsfunktsioonide diagnoosimiseks perekonna, isikliku ja inimestevahelisel tasandil. , samuti psühhoteraapia sihtmärkide kindlaksmääramine .
6. Afektiivse spektri häiretega patsientidele psühholoogilise abi osutamise eesmärgid, mis on põhjendatud teoreetilise analüüsi ja empiiriliste uuringutega, hõlmavad tööd erinevatel tasanditel - makrosotsiaalne, perekondlik, isiklik, inimestevaheline. Kooskõlas nende probleemide lahendamiseks kogutud vahenditega erinevates lähenemisviisides toimub integreerimine kognitiiv-käitumusliku ja psühhodünaamilise lähenemise, aga ka mitmete kodupsühholoogia (internaliseerimise, refleksiooni, vahendamise kontseptsioonid) ja süsteemse perepsühhoteraapia arengute põhjal. . Kognitiiv-käitumusliku ja psühhodünaamilise lähenemise integreerimise aluseks on A. Becki kognitiivteraapias välja töötatud kahetasandiline kognitiivne mudel.
6.1. Vastavalt erinevatele ülesannetele eristatakse integreeriva psühhoteraapia kahte etappi: 1) emotsionaalse eneseregulatsiooni oskuste arendamine; 2) töö perekonteksti ja inimestevaheliste suhetega. Esimeses etapis domineerivad kognitiivsed ülesanded, teises - dünaamilised. Üleminek ühest etapist teise hõlmab refleksiivse regulatsiooni arendamist võimena oma automaatseid mõtteid peatada, fikseerida ja objektiveerida. Seega moodustub uus mõtlemise korraldus, mis hõlbustab ja kiirendab oluliselt teise etapi tööd.
6.2. Integratiivse psühhoteraapia ja afektiivse spektri häirete ennetamise eesmärgid on: 1) makrosotsiaalsel tasandil: patogeensete kultuuriväärtuste (vaoshoituse, edu ja täiuslikkuse kultus) paljastamine; 2) isiklikul tasandil: emotsionaalse eneseregulatsiooni oskuste arendamine läbi refleksioonivõime järkjärgulise kujunemise; düsfunktsionaalsete isiklike hoiakute ja tõekspidamiste transformatsioon - vaenulik maailmapilt, ebarealistlikud perfektsionistlikud standardid, tunnete väljendamise keeld; 3) perekonna tasandil: traumaatiliste elukogemuste ja pereajaloo sündmuste läbitöötamine (mõistmine ja reageerimine); töö perekonnasüsteemi struktuuri, mikrodünaamika, makrodünaamika ja ideoloogia praeguste düsfunktsioonidega; 4) inimestevahelisel tasandil: puudulike sotsiaalsete oskuste treenimine, lähisuhete, usalduslike suhete võime arendamine, inimestevaheliste sidemete laiendamine.
6.3. Somatoformseid häireid iseloomustab fikseerimine emotsioonide füsioloogilistele ilmingutele, emotsionaalse sõnavara väljendunud ahenemine ja raskused tunnete äratundmisel ja verbaliseerimisel, mis määrab integratiivse psühhoteraapia spetsiifilisuse väljendunud somatiseerumisega häirete korral vaimse arendamise lisaülesande vormis. tundeelu hügieenioskused.
6.4. Afektiivse spektri häiretega patsientide jälgimisandmete analüüs tõestab väljatöötatud integratiivse psühhoteraapia mudeli efektiivsust (sotsiaalse funktsioneerimise olulist paranemist ja korduvate arstivisiitide puudumist täheldatakse 76% ravikuuri läbinud patsientidest. integreeriv psühhoteraapia kombinatsioonis uimastiraviga).
7. Lapspopulatsiooni afektiivsete häirete esinemise riskirühmadeks on sotsiaalselt vähekindlustatud peredest pärit lapsed, orvud ja kõrgendatud õppekoormusega õppeasutustes õppivad lapsed. Psühhoprofülaktika nendes rühmades hõlmab mitmete probleemide lahendamist.
7.1. Ebasoodsas olukorras olevatest peredest pärit lastele – sotsiaalne ja psühholoogiline töö perede rehabilitatsiooni ja emotsionaalse vaimse hügieeni oskuste arendamise alal.
7.2. Orbudele - sotsiaalne ja psühholoogiline töö pereelu korraldamisel koos perele ja lapsele kohustusliku psühholoogilise toega, et töödelda tema traumaatilist kogemust sünniperes ja edukalt integreeruda uude peresüsteemi;
7.3. Kõrgendatud õppekoormusega õppeasutuste lastele - õppe- ja nõustamistöö vanemate, õpetajate ja lastega, mille eesmärk on korrigeerida perfektsionistlikke tõekspidamisi, ülespuhutud nõudmisi ja konkureerivaid hoiakuid, vabastada aega suhtlemiseks ning luua sõbralikud tugi- ja koostöösuhted eakaaslastega.
1. Eneseregulatsioon normaalsetes ja patoloogilistes tingimustes // Psychological Journal. – 1989. – nr 2. – lk.121-132. (Kaasautorid B.V. Zeigarnik, E.A. Mazur).
2. Refleksiooni psühholoogilised mudelid tegevuste analüüsimisel ja kohandamisel. Metoodilised juhised. - Novosibirsk. – 1991. 36 lk. (Kaasautorid I.S. Ladenko, S.Yu. Stepanov).
3. Neurooside grupipsühhoteraapia somaatiliste maskidega. 1. osa. Käsitluse teoreetiline ja eksperimentaalne põhjendus. // Moskva psühhoteraapiline ajakiri. – 1994. – nr 2. – Lk.29-50. (Kaasautor N.G. Garanyan).
4. Emotsioonid ja vaimne tervis kaasaegses kultuuris // Venemaa Psühholoogide Seltsi esimese ülevenemaalise konverentsi kokkuvõtted - 1996. - P.81. (Kaasautor N.G. Garanyan).
5. Perekonna emotsionaalse suhtluse mehhanismid ärevuse ja depressiivsete häirete korral // Venemaa Psühholoogide Seltsi esimese ülevenemaalise konverentsi kokkuvõtted. – 1996. – Lk 86.
6. Neurooside grupipsühhoteraapia somaatiliste maskidega. Osa 2. Somaatiliste maskidega neurooside psühhoteraapia eesmärgid, etapid ja tehnikad // Moscow Psychotherapeutic Journal. – 1996. – nr 1. – Lk.59-73. (Kaasautor N.G. Garanyan).
7. Lastele ja noorukitele psühholoogilise abi osutamine lastekliinikus. Põhiprintsiibid, suunad. – .M.: Moskva tervishoiuministeerium, 1996. – 32 lk. (Kaasautorid I.A. Leškevitš, I.P. Katkova, L.P. Chicherin).
8. Haridus ja tervis // Vaimse ja füüsilise puudega laste rehabilitatsiooni võimalused hariduse kaudu / Toim. V. I. Slobodchikov. – M.: IPI RAO. – 1995. – Lk.288-296.
9. Tundeelu vaimse hügieeni põhimõtted ja oskused // Psühhosotsiaalse ja parandusliku rehabilitatsioonitöö bülletään. – 1996. – N 1. Lk 48-56. (Kaasautor N.G. Garanyan).
10. Kognitiivse psühhoteraapia filosoofilised ja metodoloogilised aspektid // Moscow Psychotherapeutic Journal. – 1996. – N3. P.7-28.
11. Kognitiivsete ja psühhodünaamiliste lähenemisviiside kombinatsioon somatoformsete häirete psühhoteraapia näitel // Moscow Psychotherapeutic Journal. – 1996. – N3. – Lk.112-140. (Kaasautor N.G. Garanyan)
12. Ärevuse ja depressiivsete häirete integreeriv psühhoteraapia // Moscow Psychotherapeutic Journal. – 1996. – N3. – lk 141-163. (Kaasautor N.G. Garanyan).
13. Perekonna emotsionaalsete suhtlusmehhanismide mõju arengule ja tervisele // Erivajadustega laste rehabilitatsiooni käsitlused hariduse kaudu / Toim. V. I. Slobodchikova. – M.: IPI RAO. – 1996. – Lk.148-153.
14. Kognitiivsete ja psühhodünaamiliste lähenemisviiside integreerimine somatoformsete häirete psühhoteraapias//Journal of Russian and East European Psychology, november-detsember, 1997, kd. 35, T6, lk. 29-54. (Kaasautor N.G. Garanyan).
15. Depressiivsete, ärevus- ja somatoformsete häirete multifaktoriaalne mudel // Sotsiaalne ja kliiniline psühhiaatria. – 1998. – N 1. – P.94-102. (Kaasautor N.G. Garanyan).
16. Perfektsionismi struktuur kui depressiooni isiklik tegur // Rahvusvahelise psühhiaatrite konverentsi materjalid. – Moskva, 16.-18.veebruar. – 1998. – Lk.26. (Kaasautorid N.G. Garanyan, T.Yu. Yudeeva).
17. Eneseregulatsiooni kasutamine afektiivse spektri häirete korral. Metoodilised soovitused nr 97/151. – M: Vene Föderatsiooni tervishoiuministeerium. – 1998. – 22 lk. (Kaasautor N.G. Garanyan).
18. Tuttav kontekst bei Depression und Angstoerungen // Euroopa psühhiaatria, The Journal of the Association of European psychiatrists, Standards of Psychiatry. – Kopenhaagen 20.–24. september. – 1998. – lk. 273. (Kaasautor S.V. Volikova).
19. Kognitiivsete ja dümaaniliste lähenemisviiside integreerimine emotsionaalsete häirete psühhoteraapias // The Journal of the Association of European psychiatrists, Standards of psychiatry. – Kopenhaagen, 20.–24. september 1998. – Lk. 272. (Kaasautor N.G. Garanyan).
20. Ärevushäirete kombineeritud teraapia // Konverents “Psühhofarmakoloogia ja psühhoteraapia süntees”, Jeruusalemm, 16.-21. november. – 1997. – Lk.66. (Kaasautorid N.G. Garanyan, T.V. Dovzhenko).
21. Kultuur, emotsioonid ja vaimne tervis // Psühholoogia küsimused, 1999, N 2, lk 61-74. (Kaasautor N.G. Garanyan).
22. Emotsionaalsed häired kaasaegses kultuuris // Moscow Psychotherapeutic Journal. – 1999. – N 2. – lk.19-42. (Kaasautor N.G. Garanyan).
23. Tervis ja perekond: mudel perekonna kui süsteemi analüüsimiseks // Erilaste areng ja kasvatus / Toim. V. I. Slobodchikova. – M.: IPI RAO. – 1999. – lk.49-54.
24. Vernupfung kognitiver und psychodynamisher komponenten in der Psychotherapie somatoformer Erkrankungen // Psychother Psychosom med Psychol. – 2000. – 51. – Lk.212-218. (Kaasautor N.G. Garanyan).
25. Kognitiiv-käitumuslik psühhoteraapia // Kaasaegse psühhoteraapia põhisuunad. Õpik / Toim. A. M. Bokovikov. M. – 2000. – Lk 224-267. (Kaasautor N.G. Garanyan).
26. Somatiseerimine: kontseptsiooni ajalugu, kultuurilised ja perekondlikud aspektid, selgitavad ja psühhoterapeutilised mudelid // Moscow Psychotherapeutic Journal. – 2000. – N 2. – Lk 5-36. (Kaasautor N.G. Garanyan).
27. Somatiseerimise kontseptsioonid: ajalugu ja hetkeseis // Sotsiaalne ja kliiniline psühhiaatria. – 2000. – N 4. – Lk 81-97. (Kaasautorid N.G. Garanyan, T.V. Dovzhenko, S.V. Volikova, G.A. Petrova, T.Yu. Yudeeva).
28. Emotsionaalne suhtlus somatoformsete häiretega patsientide peredes // Sotsiaalne ja kliiniline psühhiaatria. – 2000. – nr 4. – Lk.5-9. (Kaasautor S.V. Volikova).
29. Derogatise skaala (SCL-90) rakendamine somatoformsete häirete psühhodiagnostikas // Sotsiaalne ja kliiniline psühhiaatria. – 2000. – Lk.10-15. (Kaasautorid T.Yu. Yudeeva, G.A. Petrova, T.V. Dovzhenko).
30. Afektiivse spektri häirete integratiivse kognitiiv-dünaamilise mudeli efektiivsus // Sotsiaalne ja kliiniline psühhiaatria. – 2000. – nr 4. – Lk.45-50. (Kaasautor N.G. Garanyan).
31. Kaasaegse psühhoteraapia metodoloogilised aspektid // XIII Venemaa psühhiaatrite kongress, 10.-13. oktoober 2000 - Kongressi materjalid. – M. – 2000. -P.306.
32. Derogatise skaala rakendamine somatoformsete häirete psühhodiagnostikas // XIII Venemaa psühhiaatrite kongress, 10.-13. oktoober 2000. Kongressi materjalid. – M.- 2000. – Lk 309. (Kaasautorid T.Yu. Yudeeva, G.A. Petrova, T.V. Dovzhenko).
33. Lühiajaline kognitiiv-käitumuslik psühhoteraapia depressiooni raviks esmases meditsiinivõrgus // XIII Venemaa psühhiaatrite kongress, 10.-13. oktoober 2000 - Kongressi materjalid. – M. – 2000, – lk.292. (Kaasautorid N.G. Garanyan, G. A. Petrova, T. Yu. Yudeeva).
34. Somatoformsete patsientide perede tunnused // XIII Venemaa psühhiaatrite kongress, 10.-13. oktoober 2000 - Kongressi materjalid. – M. – 2000, – lk.291. (Kaasautor S.V. Volikova).
35. Kaasaegse psühhoteraapia metodoloogilised probleemid // Psühhoanalüüsi bülletään. – 2000. – nr 2. – Lk.83-89.
36. Depressiooni all kannatavate inimeste abistamise organisatsiooniline mudel territoriaalkliinikus. Metoodilised soovitused nr 2000/107. – M.: Vene Föderatsiooni tervishoiuministeerium. – 2000. – 20 lk. (Kaasautorid V. N. Krasnov, T. V. Dovženko, A. G. Saltõkov, D. Ju. Veltištšev, N. G. Garanjan).
37. Kognitiivne psühhoteraapia ja selle arengu väljavaated Venemaal // Moskva psühhoteraapia ajakiri. – 2001. – N 4. Lk 6-17.
38. Kognitiivne psühhoteraapia ja kodune mõtlemise psühholoogia // Moscow Psychotherapeutic Journal. – 2001. – N 4. Lk.165-181.
39. Töö uskumustega: põhiprintsiibid (A. Becki järgi) // Moscow Psychotherapeutic Journal. – 2001. – N4. – Lk.87-109.
40. Perfektsionism, depressioon ja ärevus // Moscow Psychotherapeutic Journal. – 2001. – N4. -.P.18-48 (Kaasautorid N.G. Garanyan, T.Yu. Yudeeva).
41. Emotsionaalsete häirete negatiivse kognitiivse skeemi perekondlikud allikad (ärevuse, depressiivsete ja somatoformsete häirete näitel) // Moscow Psychotherapeutic Journal. – 2001. – N 4. P.49-60 (Kaasautor S.V. Volikova).
42. Spetsialistide suhtlus psüühikahäirete kompleksravis // Moscow Psychotherapeutic Journal. – 2001. – N 4. – Lk.144-153. (Kaasautorid T.V. Dovzhenko, N.G. Garanyan, S.V. Volikova, G.A. Petrova, T.Yu. Yudeeva).
43. Somatoformsete häirete perekondlik kontekst // Kogumik: Perepsühhoterapeudid ja perepsühholoogid: kes me oleme? Rahvusvahelise konverentsi “Perekonna psühholoogia ja psühhoteraapia” materjal. 14.-16.detsember 1999 Peterburi / Toim. Eidemiller E.G., Shapiro A.B. - Peterburi. - Imaton. – 2001. – Lk.106-111. (Kaasautor S.V. Volikova).
44. Kodune mõtlemispsühholoogia ja kognitiivne psühhoteraapia // Kliiniline psühholoogia. B. V. Zeigarniku mälestuseks peetud esimese rahvusvahelise konverentsi materjalid. 12.-13.oktoober 2001. Laup. abstraktne / Rep. toim. A.Sh.Tkhostov. – M.: MSU meediakeskus. – 2001. – Lk.279-282.
45. Orvuks jäämise probleem Venemaal: sotsiaal-ajaloolised ja psühholoogilised aspektid // Perekonnapsühholoogia ja psühhoteraapia. – 2001. – nr 1. – Lk 5-37. (Kaasautor V.N. Oslon).
46. Professionaalne perekond kui süsteem // Perekonnapsühholoogia ja psühhoteraapia. – 2001. – nr 2. – Lk.7-39. (Kaasautor V.N. Oslon).
47. Asendusperekond kui üks lootustandvamaid mudeleid orvuks jäämise probleemi lahendamiseks Venemaal // Psühholoogia küsimused. – 2001. – nr 3. – Lk.64-77. (Kaasautor V.N. Oslon).
48. Psühholoogiline tugi asendustöölisele perele // Psühholoogia küsimused. – 2001. – nr 4. – Lk.39-52. (Kaasautor V.N. Oslon).
49. Derogatise skaala (SCL-90) rakendamine somatoformsete häirete psühhodiagnostikas // Perekonna sotsiaalsed ja psühholoogilised aspektid. - Vladivostok. – 2001 – Lk 66-71. (Kaasautorid T.Yu. Yudeeva, G.A. Petrova, T.V. Dovzhenko).
50. Depressioon – meie aja haigus // Esmatasandi arstide poolt depressiooniga patsientidele abi osutamise kliinilised ja organisatsioonilised juhised / Vastutav. toim. V. N. Krasnov. – Venemaa – USA. – 2002. – Lk.61-84. (Kaasautorid N.G. Garanyan, T.V. Dovzhenko).
51. Biopsühho-sotsiaalne mudel kui psüühikahäirete uurimise metodoloogiline alus // Sotsiaalne ja kliiniline psühhiaatria. – 2002. – N3. – Lk.97-114.
52. Meeskonnaspetsialistide suhtlus psüühikahäirete kompleksravis //. Sotsiaalne ja kliiniline psühhiaatria. – 2002. – N4. – Lk.61-65. (Kaasautorid T.V. Dovzhenko, N.G. Garanyan, S.V. Volikova, G.A. Petrova, T.Yu. Yudeeva).
53. Orvuprobleemi lahendamise viisid Venemaal // Psühholoogia küsimused (rakendus). – M. – 2002. – 208 lk. (Kaasautorid V.K. Zaretski, M.O. Dubrovskaja, V.N. Oslon).
54. Perekonnapsühhoteraapia teaduslikud alused ja praktilised ülesanded // Moscow Psychotherapeutic Journal. – 2002. – nr 1. – Lk.93-119.
55. Perekonnapsühhoteraapia teaduslikud alused ja praktilised ülesanded (jätkub) // Moscow Psychotherapeutic Journal. – 2002. – nr 2. Lk 65-86.
56. Tundeelu vaimse hügieeni põhimõtted ja oskused // Motivatsiooni ja emotsioonide psühholoogia. (Sari: Psühholoogia lugeja) / Toim. Yu.B. Gippenreiter ja M.V. Falikman. – M. – 2002. – Lk.548-556. (Kaasautor N.G. Garanyan).
57. Aleksitüümia mõiste (välismaiste uuringute ülevaade) // Sotsiaalne ja kliiniline psühhiaatria. – 2003. – N 1. – P.128-145. (Kaasautor N.G. Garanyan).
58. Kliiniline psühholoogia ja psühhiaatria: õppeainete korrelatsioon ja uurimistöö üldised metodoloogilised mudelid // Psühholoogia: interdistsiplinaarse uurimistöö kaasaegsed suunad. Korrespondentliikme mälestusele pühendatud teaduskonverentsi materjalid. RAS A.V. Brushlinsky, 8. september 2002 / Rep. toim. A.L.Žuravlev, N.V.Tarabrina. – M.: Venemaa Teaduste Akadeemia Psühholoogia Instituudi kirjastus. – 2003. Lk.80-92.
59. Vaenulikkus kui depressiooni ja ärevuse isiklik tegur // Psühholoogia: interdistsiplinaarsete uuringute kaasaegsed suunad. Korrespondentliikme mälestusele pühendatud teaduskonverentsi materjalid. RAS A.V. Brushlinsky, 8. september 2002 / Toim. A.L.Žuravlev, N.V.Tarabrina. – M.: Venemaa Teaduste Akadeemia Psühholoogia Instituudi kirjastus. – 2003.P.100-114. (Kaasautorid N.G. Garanyan, T.Yu. Yudeeva).
60. Sotsiaalne tugi ja vaimne tervis // Psühholoogia: interdistsiplinaarse uurimistöö kaasaegsed suunad. Korrespondentliikme mälestusele pühendatud teaduskonverentsi materjalid. RAS A.V. Brushlinsky, 8. september 2002 / Rep. toim. A.L.Žuravlev, N.V.Tarabrina. – M.: Venemaa Teaduste Akadeemia Psühholoogia Instituudi kirjastus. – 2003. – Lk.139-163. (Kaasautorid G.A. Petrova, N.G. Garanyan).
61. Sotsiaalne toetus kui teadusliku uurimisobjekt ja selle kahjustus afektiivse spektri häiretega patsientidel // Sotsiaalne ja kliiniline psühhiaatria. – 2003. – nr 2. – Lk.15-23. (Kaasautorid G.A. Petrova, N.G. Garanyan).
62. Emotsionaalsed häired psühhosomaatilise patoloogiaga patsientidel // Afektiivsed ja skisoafektiivsed häired. Venemaa konverentsi materjalid. – M. – 1.–3. oktoober 2003. – Lk 170 (Kaasautorid O.S. Voron, N.G. Garanyan, I.P. Ostrovski).
63. Psühhoteraapia roll depressiooni kompleksravis esmatasandi meditsiinivõrgustikus // Afektiivsed ja skisoafektiivsed häired. Venemaa konverentsi materjalid. – M. – 1.-3.oktoober 2003. -P.171. (Kaasautorid N.G. Garanyan, T.V. Dovzhenko, V.N. Krasnov).
64. Vanemate esindused depressiooniga patsientidel // Afektiivsed ja skisoafektiivsed häired. Venemaa konverentsi materjalid. – M. – 1.-3.10.2003. – Lk 179 (Kaasautor E.V. Polkunova).
65. Afektiivse spektri häirete perekondlikud tegurid // // Afektiivsed ja skisoafektiivsed häired. Venemaa konverentsi materjalid. – M. – 1.-3.oktoober 2003. – Lk 183.
66. Afektiivse spektri häirete perekondlik kontekst // Sotsiaalne ja kliiniline psühhiaatria. – 2004. – nr 4. – lk.11-20. (Kaasautor S.V. Volikova).
67. Psühhosomaatiliste häiretega noorukite afektiivsed häired ja isiksuseomadused // Kliinilise psühholoogia aktuaalsed probleemid kaasaegses tervishoius / Toim. Blokhina S.I., Glotova G.A. - Jekaterinburg. – 2004. – Lk.330-341. (Kaasautor A.G. Litvinov).
68. Vanemate esindused depressiivsete häiretega patsientidel / / Kliinilise psühholoogia aktuaalsed probleemid kaasaegses tervishoius / Toim. Blokhina S.I., Glotova G.A. - Jekaterinburg. – 2004. – Lk.342-356. (Kaasautor E.V. Polkunova).
69. Nartsissism, perfektsionism ja depressioon // Moscow Psychotherapeutic Journal - 2004. - nr 1. – Lk.18-35. (Kaasautor N.G. Garanyan).
70. Kliinilise psühholoogia tähtsus tõenduspõhise psühhoteraapia arendamisel // Psühhiaatrilise abi korralduse kaasaegsed suundumused: kliinilised ja sotsiaalsed aspektid. Venemaa konverentsi materjalid. – M. – 5.–7. oktoober 2004. – Lk 175
71. Kujutised vanematest depressiooniga patsientidel // Kaasaegsed suundumused psühhiaatrilise abi korralduses: kliinilised ja sotsiaalsed aspektid. Venemaa konverentsi materjalid. – M. – 5.–7. oktoober 2004. – Lk 159. (Kaasautor E.V. Polkunova).
72. Depressiooni perekondlikud tegurid // Psühholoogia küsimused – 2005 – nr 6. – P.63-71 (Kaasautorid S.V. Volikova, E.V. Polkunova).
73. Multifaktoriaalne psühhosotsiaalne mudel kui afektiivse spektri häirete integreeriva psühhoteraapia alus // Venemaa XIV psühhiaatrite kongress. 15.-18.11.2005 (Kongressi materjalid). – M. – 2005. – Lk.429.
74. Suitsiidikäitumine üliõpilaskonnas // Venemaa XIV psühhiaatrite kongress. 15.-18.11.2005 (Kongressi materjalid). – M. – 2005. – Lk.396. (Kaasautor S.G. Drozdova).
75. Depressiivsete häirete soolised tegurid // Venemaa XIV psühhiaatrite kongress. 15.-18.11.2005 (Kongressi materjalid). – M. – 2005. – Lk 389. (Kaasautor A.V. Bochkareva).
76. Tõhususe probleem kaasaegses psühhoteraapias // Psühhoteraapia meditsiiniteaduste süsteemis tõenduspõhise meditsiini kujunemisel. laup. 15.-17.veebruar 2006 rahvusvahelise osalusega konverentsi kokkuvõtted. - Peterburi. – 2006. – Lk.65.
77. Raviresistentse depressiooniga patsientide emotsionaalse ja isikliku sfääri tunnused // Psühhoteraapia meditsiiniteaduste süsteemis tõenduspõhise meditsiini kujunemisel. laup. 15.-17.veebruar 2006 rahvusvahelise osalusega konverentsi kokkuvõtted. - Peterburi. – 2006. – Lk.239. (Kaasautor O.D. Pugovkina).
78. Psühholoogiline abi traumaatilist stressi kogenud inimestele. – M.: Unesco. MGPPU. – 2006. 112 lk. (Kaasautor N.G. Garanyan).
79. Vanemlik perfektsionism on emotsionaalsete häirete kujunemise tegur keerulistes programmides õppivatel lastel. Psühholoogia küsimused. – 2006. – nr 5. – Lk.23-31. (Kaasautorid S.V. Volikova, A.M. Galkina).
Referaat teemal “Afektiivse spektri häirete integratiivse psühhoteraapia teoreetilised ja empiirilised alused” värskendatud: 13. märtsil 2018: Teaduslikud artiklid.Ru
4. Afektiivsete häirete multifaktoriaalne mudel
A.B. Kholmogorova ja N.G. Garanyan
Kodumaises kliinilises psühholoogias on A.B. Kholmogorova ja N.G. Garanyan pakkus välja depressiivsete häirete hüpoteetilise multifaktoriaalse mudeli (1998). See mudel arvestab psühholoogilisi tegureid erinevatel tasanditel – makrosotsiaalsel, perekondlikul, inimestevahelisel, isiklikul, kognitiivsel ja käitumuslikul tasandil. See lähenemisviis põhineb ideel, et bioloogiline haavatavus põhjustab haigusi ainult siis, kui see puutub kokku ebasoodsate sotsiaalsete ja psühholoogiliste teguritega.
A.B.Kholmogorova ja N.G. Garanyani sõnul on kaasaegses kultuuris üsna spetsiifilised psühholoogilised tegurid, mis aitavad kaasa kogetud negatiivsete emotsioonide koguarvu suurenemisele melanhoolia, hirmu, agressiooni kujul ja raskendavad samal ajal nende psühholoogilist töötlemist. Need on erilised väärtused ja hoiakud, mida ühiskonnas julgustatakse ja paljudes peredes viljeletakse laiema ühiskonna peegeldusena. Need hoiakud muutuvad seejärel individuaalse teadvuse omandiks, luues psühholoogilise eelsoodumuse või haavatavuse emotsionaalsete häirete suhtes.
Emotsionaalsed häired on tihedalt seotud meie kultuuri iseloomustava edu- ja saavutuskultusega, jõu- ja konkurentsivõimekultusega, ratsionaalsuse ja vaoshoituse kultusega. Tabel 2 näitab, kuidas need väärtused seejärel murduvad perekondlikes ja inimestevahelistes suhetes, individuaalses teadvuses, mõtlemisstiili määramisel ja lõpuks valulike sümptomite korral. Tabelis seostatakse üht või teist tüüpi väärtusi ja hoiakuid pigem tinglikult teatud sündroomidega - depressiivne, ärevus, somatoformne. See jaotus on üsna meelevaldne ja kõik tuvastatud hoiakud võivad esineda kõigis kolmes analüüsitud häires. Räägime ainult teatud hoiakute suhtelisest kaalust, trendidest, aga mitte kindla suhtumise ja teatud sündroomiga kaasnevatest rangetest põhjus-tagajärg seostest.
uurimine | Emotsionaalsed häired | ||
depressiivne | murettekitav | somatoformne | |
Makrosotsiaalne | Sotsiaalsed väärtused ja stereotüübid, mis aitavad kaasa negatiivsete emotsioonide kasvule ja raskendavad nende töötlemist | ||
Edu ja saavutuste kultus | Tugevuse ja konkurentsivõime kultus | Suhte- ja vaoshoituskultus | |
Perekond | Perekonnasüsteemi tunnused, mis aitavad kaasa negatiivsete emotsioonide esilekutsumisele, fikseerimisele ja raskustele nende töötlemisel | ||
Suletud peresüsteemid sümbiootiliste suhetega | |||
Vanemate kõrged nõudmised ja ootused, kõrge kriitika | Usaldamatus teiste inimeste vastu (väljaspool perekonda), eraldatus, ülekontroll | Emotsioonide ignoreerimine peresuhetes ja nende väljendamise keelamine | |
Inimestevaheline | Raskused inimestega lähedaste suhete loomisel ja emotsionaalse toe saamisel | ||
Kõrged nõudmised ja ootused teistelt inimestelt | Teiste inimeste negatiivsed ootused | Raskused ennast väljendada ja teisi mõista | |
Isiklik | Isiklikud hoiakud, mis aitavad kaasa negatiivsele ettekujutusele elust, iseendast, teistest ja raskendavad enesemõistmist | ||
Perfektsionism | Varjatud vaenulikkus | "Elu väljaspool" (aleksitüümia) | |
Kognitiivne | Kognitiivsed protsessid, mis stimuleerivad negatiivseid emotsioone ja takistavad enesemõistmist | ||
Depressiivne kolmik | Murelik kolmik | "See on ohtlik tunda" | |
Absolutiseerimine | Liialdus | Eitus | |
Negatiivne valik, polarisatsioon, liigne üldistamine jne. | Operaator mõtleb | ||
Käitumuslik ja sümptomaatiline | Rasked emotsionaalsed seisundid, ebameeldivad füüsilised aistingud ja valu, sotsiaalne kohanematus | ||
Passiivsus, melanhoolia ja rahulolematus iseendaga, pettumuse tunne teistes | Vältiv käitumine, abitustunne, ärevus, hirm olla enda suhtes kriitiline | Emotsioonid on kummitatud ja kogetud füsioloogilisel tasandil ilma psühholoogiliste kaebusteta |
Tabel 2. Emotsionaalsete häirete mitmemõõtmeline mudel.
Järeldus
Nende eesmärkide saavutamiseks koostasin oma töös ülevaate peamistest psühholoogilistest lähenemistest (mudelitest) depressiooni uurimisel. Nagu näete, väljendab iga depressiooni käsitletav mudel (psühhoanalüütiline, biheivioristlik, kognitiivne) originaalset lähenemist depressiivsete sümptomite esinemise põhjuste ja tegurite selgitamisele.
Psühhoanalüütiline lähenemine depressiooni uurimisele põhineb afektiivse radikaali ülimuslikkusel depressiivsete sümptomite kompleksi kujunemisel ja areneb välja Freudi ideedest objekti kaotusest, kaotusest oma mina sfääris.
Ego-psühholoogia ja objektisuhete teooria arenedes nihkus psühhoanalüütikute tähelepanu fookus depressioonis objektisuhetele, Ego ja Mina omadustele, eelkõige enesehinnangu probleemidele ja seda määravatele teguritele. Objektisuhete teooria esindajad omistavad suurt rolli beebi edule järjestikuste arengufaaside ületamisel ja suhete harmooniale objektiga.
Kognitiiv-biheivioristlikus käsitluses on põhiroll antud minakontseptsiooni kognitiivsetele komponentidele. Depressiooni mõistetakse kui irratsionaalse ja ebarealistliku mõtlemise tulemust.
Afektiivsete häirete kaasaegne multifaktoriaalne mudel, mille on välja töötanud A.B. Kholmogorova ja N.G. Garanyan esitab spetsiaalse skeemi, mis selgitab seost kultuuritasandi spetsiifiliste psühholoogiliste tegurite ja emotsionaalsete häirete esinemise vahel ning näitab, kuidas tänapäeva kultuurile iseloomulikud väärtused murduvad perekondlikes ja inimestevahelistes suhetes, individuaalses teadvuses, määrates stiili. mõtlemise ja lõpuks valulike sümptomite korral. Selle lähenemisviisi puhul pööravad autorid tähelepanu mitte üksikutele teguritele, vaid arvestavad erinevate tegurite – kognitiivsete, käitumuslike, sotsiaalsete, inimestevaheliste, perekondlike, biomeditsiiniliste jt – koosmõju.
Afektiivsete häirete uurimise raskus seisneb uuritava objekti "raskustes", kuna emotsioonid ja afektid esindavad teadvuse sisu spetsiifilist värvingut, erilist kogemust nähtustest, mis pole iseenesest emotsioonid, ja emotsionaalsete " lülitumine, interaktsioon ja kihistumine, nii et ühest emotsioonist võib saada järgmise esilekerkimise subjekt.
Sisuliselt kirjeldab iga esitatud mudel üsna adekvaatselt eraldi depressiivsete häirete klassi ja neid mudeleid ei tohiks pidada üksteist välistavateks, vaid üksteist täiendavateks.
Rääkides väljavaadetest depressiooni uurimisel, saame loetleda valdkonnad, mis on hetkel juba saadaval. Näiteks on psühhoanalüütiliste uuringute üheks oluliseks valdkonnaks erinevate depressioonitüüpide (või depressiivse isiksuse tüüpide) tuvastamine.
Palju tähelepanu pööratakse depressiooni teket ja kulgu mõjutavate isiklike tegurite uurimisele, kuid uuritakse ka erinevate tegurite – kognitiivsete, käitumuslike, sotsiaalsete, inimestevaheliste, perekondlike, biomeditsiiniliste jt – koosmõju.
Depressiooni teema on meie ajal väga huvitav ja aktuaalne. Seetõttu kavatsen ka oma järgmise kursusetöö teema siduda depressiooni uurimise või uurimisega, kuid seda konkreetsemal kujul.
Bibliograafia
1. Beck A., Rush A., Shaw B., Emery G. Depressiooni kognitiivne teraapia. Peterburi, 2003.
2. Vinogradov M.V. Maskeeritud depressiooni diagnoosimise ja ravi suunas. Nõukogude meditsiin. 1979, nr 7.
3. Klein Melanie. Kadedus ja tänulikkus. Peterburi, 1997.
4. Mosolov S.N. Kaasaegsete antidepressantide kliiniline kasutamine. Peterburi: "Meditsiiniinfo Agentuur", 1995. - 568 lk.
5. Obuhhov Ya.L. Esimese eluaasta tähtsus lapse edasisele arengule (Winnicotti kontseptsiooni ülevaade). - Vene med. kraadiõppe akadeemia. - M., 1997
6. Sokolova E.T. Uurimis- ja rakendusülesanded isiksusehäirete psühhoteraapias. Sotsiaalne ja kliiniline psühhiaatria, - 8. köide/nr 2/1998.
7. Tkhostov A.Sh. Depressiooni psühholoogilised kontseptsioonid. // RMJ. - Peterburi, 1. köide/nr 6/1998.
8. Freud 3. Kurbus ja melanhoolia. Emotsioonide psühholoogia. Tekstid. M., 1984.
9. Kholmogorova A.B., Garanyan N.G. Depressiivsete, ärevus- ja somatoformsete häirete multifaktoriaalne mudel nende integreeriva psühhoteraapia alusena.
10. Kholmogorova A. B. Afektiivse spektri häirete integreeriva psühhoteraapia teoreetilised ja empiirilised alused (Autori kokkuvõte), - Moskva, 2006.
11. Kholmogorova A.B., Garanyan N.G. Ärevuse ja depressiivsete häirete integreeriv psühhoteraapia kognitiivse mudeli alusel.
12. Psühholoogiline nõustamine: probleemid, meetodid, tehnikad - // Becki ja Seligmani kontseptsioonid, - 2000, lk 278-187.
13. Ellis A. Depressiooni ebaõiglaselt tähelepanuta jäetud kognitiivne element. MRP, - nr 1/1994.
14. Horney K. Meie aja neurootiline isiksus. Introspektsioon. M., 1993.
15. Kupfer D. Depressioon: peamine panustaja ülemaailmsesse haiguskoormusesse // International Medical News.- 1999.- Vol.99, No. 2.- P.1-2.
16. E.S.Paykel, T.Brugha, T.Fryers. Depressiivsete häirete ulatus ja koormus Euroopas (ülevaate laiendatud kokkuvõte). - // Psühhiaatria ja psühhoformne teraapia. - 08. köide/nr 3/2006.
TEEMA: PSÜHHOLOOGIALISED LÄHENDID ISIKUSE JA INIMESTEVAHELISTE SUHTETE TEOORIA UURIMISEKS. MOTO “PSÜHHOLOOGIA” OMSK 1997 SISU Leht SISSEJUHATUS................................................ .............................................. 3 - 4 PEATÜKK 1. Psühholoogiline S. Freudi teooria . 1.1. Isiksuse struktuur................................................ ........ ...... 5 - 9 1.2. ...
Uuringute tegemisel. Ükskõik, millist depressiooni (või ärevushäire) aspekti uuritakse, tekib alati küsimus, kas leiud on tingitud depressioonist (ärevushäire) või kaasnevatest I ja II telje häiretest. Hierarhilise välistamise reeglid ei lahenda probleemi, vaid viivad selle arutelu raamest väljapoole. Ka kaks kombineeritud diagnoosi ei lahenda probleemi. Pealegi, ...
Haridus, s.t. Kuna see tekkis üks kord frustreeriva mõju tagajärjel ja püsib kogu elu jooksul, on see etioloogiliselt määratletud kui reaktiivne. Biheivioristlikud depressiooni teooriad, nagu ka psühhoanalüütilised, on etioloogilised, kuid erinevalt psühhoanalüüsist, mis keskendub intrapsüühilistele nähtustele, pööratakse biheivioristlikus lähenemises tähelepanu käitumisele ja...
Suitsiidogeensete tegurite hulka kuuluvad: psühholoogilised, keskkonnaalased, majanduslikud, sotsiaalsed, kultuurilised. 2. Suitsiidse käitumise tekkeriskiga inimeste ennetava abistamise psühholoogilised aspektid 2.1. Suitsiidikäitumise psühholoogiline diagnoos Vaatamata suitsidaalse käitumise diagnoosimise meetodite mitmekesisusele, on suitsiidse käitumise täpne registreerimine...
Selle hüpoteesi kohaselt tuleneb depressiivne häire ühe või mitme ajupiirkonna monoamiini neurotransmitterisüsteemi häiretest. Oma arengu varases staadiumis viitas hüpotees monoamiini sünteesi rikkumisele; uuemad arengud eeldavad muutusi nii monoamiini retseptorites kui ka amiini kontsentratsioonis või käibes (vt nt Garver ja Davis 1979). Depressiooni patogeneesis osalevad kolm monoamiinist neurotransmitterit: 5-hüdroksütrüptamiin (5HT) (serotoniin), norepinefriin ja dopamiin. Seda hüpoteesi kontrolliti kolme tüüpi nähtuste uurimisel: neurotransmitterite metabolism afektiivsete häiretega patsientidel; monoamiini prekursorite ja antagonistide mõju monoaminergiliste süsteemide talitluse mõõdetavatele näitajatele (tavaliselt neuroendokriinsed näitajad); am.-le omased farmakoloogilised omadused. Nende kolme tüüpi uuringutest saadud materjali käsitletakse nüüd seoses nende kolme saatjaga: 5-HT, norepinefriin ja dopamiin.
Selle kohta on püütud hankida kaudseid tõendeid 5-HT funktsioonid Depressiooniga patsientide ajutegevuses tserebrospinaalvedeliku (CSF) uurimise kaudu. Lõppkokkuvõttes tõestati 5-hüdroksüindooläädikhappe (5-HAA), mis on 5-HT metabolismi põhiprodukt ajus, kontsentratsiooni langus (vt nt Van Praag, Korf 1971). Nende andmete otsene tõlgendamine viiks järeldusele, et ka 5-HT funktsioon ajus on vähenenud. Selline tõlgendus on aga täis mõningaid raskusi. Esiteks, kui CSF saadakse lumbaalpunktsiooniga, on ebaselge täpselt, kui suur osa 5-HT metaboliitidest pärineb ajust ja kui palju seljaajust. Teiseks võivad kontsentratsiooni muutused lihtsalt peegeldada muutusi metaboliitide kliirensis CSF-st. Seda võimalust saab osaliselt kõrvaldada probenetsiidi suurte annuste määramisega, mis häirib metaboliitide transporti tserebrospinaalvedelikust; Selle meetodi abil saadud tulemused vaidlevad vastu lihtsa transpordi rikkumise versioonile. Näib, et tõlgendamist peaks keerulisemaks muutma ka madala või normaalse 5-HT kontsentratsiooni leidmine maania puhul, samas kui loogiline oleks sel juhul eeldada selle näitaja tõusu, kuna maania on depressiooni vastand. . Kuid segaafektiivse häire olemasolu (vt lk 165) viitab sellele, et see esialgne oletus on liiga lihtsustatud. Tõsisem argument algse hüpoteesi vastuvõtmise vastu on see, et 5-HJAA madalad kontsentratsioonid püsivad pärast kliinilist paranemist (vt Sorrep 1972). Sellised andmed võivad viidata sellele, et 5-HT aktiivsuse vähenemist tuleks pidada depressiivsete häirete tekkeks kalduvate inimeste tunnuseks, mitte lihtsalt haigusseisundiks, mida leitakse ainult haiguse episoodide ajal.
Mõõdeti 5-HT kontsentratsiooni depressiooniga patsientide ajus, kellest enamik suri enesetapu tagajärjel. Kuigi see annab monoamiini hüpoteesi otsesema testi, on tulemusi raske tõlgendada kahel põhjusel. Esiteks võisid täheldatud muutused tekkida pärast surma; teiseks võivad need olla põhjustatud elu jooksul, kuid mitte depressiivsest häirest, vaid muudest teguritest, näiteks hüpoksiast või ravimitest, mida kasutatakse ravis või enesetapu sooritamiseks. Sellised piirangud võivad seletada, miks mõned uurijad (nt Lloyd jt 1974) teatavad 5-HT kontsentratsiooni vähenemisest depressiooniga patsientide ajutüves, samas kui teised (nt Cochran et al. 1976) mitte. Hiljuti tehti kindlaks, et 5-HT-retseptoreid on rohkem kui ühte tüüpi, ja on teateid (vt Mann et al. 1986), et enesetapuohvrite eesmises ajukoores on ühte tüüpi serotoniiniretseptorite kontsentratsioon - 5-HTr. - suurenenud (retseptorite arvu suurenemine võib olla reaktsioon saatjate arvu vähenemisele).
5-HT süsteemide funktsionaalset aktiivsust ajus hinnatakse 5-HT funktsiooni stimuleeriva aine manustamisega ja 5-HT radade poolt kontrollitava neuroendokriinse vastuse mõõtmisega, tavaliselt prolaktiini vabanemisega. 5-HT funktsiooni tugevdavad 5-HT eelkäija L-trüptofaani intravenoossed infusioonid või fenfluramiini suukaudsed annused, mis vabastab 5-HT ja blokeerib selle tagasihaarde. Depressiooniga patsientidel on prolaktiini vastus mõlemale ravimile vähenenud (vt Cowen ja Anderson 1986; Heninger et al. 1984). See viitab 5-HT funktsiooni vähenemisele, kui muud prolaktiini sekretsiooniga seotud mehhanismid toimivad normaalselt (mis pole veel täielikult välja kujunenud).
Kui depressiivsete häirete korral 5-HT funktsioon väheneb, peaks L-trüptofaanil olema terapeutiline toime ja 5-HT funktsiooni suurendamise omadus. Nagu mõned teadlased teatavad (näiteks Sorrep, Wood 1978), on L-trüptofaanil antidepressantne toime, kuid see toime ei ole eriti tugev. Antidepressandid mõjutavad 5-HT funktsiooni; tegelikult oli just see avastus aluse hüpoteesile, et 5-HT mängib olulist rolli depressiivse häire etioloogias. Samal ajal tuleb märkida, et see toime on keeruline: enamik neist ravimitest vähendab 5-HT2 seondumiskohtade arvu ja see asjaolu ei ole täielikult kooskõlas hüpoteesiga, et depressiivsete häirete korral on 5-HT funktsioon vähenenud. vähenenud ja seetõttu peaksid antidepressandid seda suurendama, mitte vähendama. Kui aga loomadele tehti korduvaid šokke viisil, mis jäljendas ECT kasutamist patsientide ravis, suurenes 5-HTg seondumiskohtade arv (vt Green ja Goodwin 1986).
Tuleb järeldada, et tõendid depressiooni patogeneesi serotoniini hüpoteesi kasuks on fragmentaarsed ja vastuolulised. Mis on rikkumise tõendid? Noradrenergiline funktsioon! Depressiooniga patsientide CSF-s leiduva norepinefriini metaboliidi 3-metoksü-4-hüdroksüfenüületüleenglükooli (MHPG) uuringute tulemused on vastuolulised, kuid on mõningaid tõendeid metaboliitide taseme languse kohta (vt Van Praag 1982). Aju surmajärgsetes uuringutes ei tuvastanud mõõtmised norepinefriini kontsentratsiooni järjekindlaid kõrvalekaldeid (vt: Cooper et al. 1986). Kasvuhormooni vastust klonidiinile kasutati noradrenergilise funktsiooni neuroendokriinse testina. Mitmed uuringud on näidanud depressiooniga patsientide reageerimisvõime vähenemist, mis viitab postsünaptiliste noradrenergiliste retseptorite defektile (Checkley et al. 1986). Antidepressantidel on kompleksne toime noradrenergiliste retseptorite suhtes, tritsüklilistel ravimitel on ka omadus pärssida norepinefriini tagasihaaret presünaptiliste neuronite poolt. Üks nendest põhjustatud mõjudest on beetanoradrenergiliste seondumiskohtade arvu vähenemine ajukoores (sama on täheldatud ka ECT-ga) – tulemus, mis võib olla primaarne või sekundaarne, mis on seotud norepinefriini suurenenud käibe kompenseerimisega (vt. : Green, Goodwin 1986). Üldiselt on raske hinnata nende ravimite mõju noradrenergilistele sünapsidele. Tervetel vabatahtlikel on mõningaid tõendeid selle kohta, et ülekanne paraneb algul (arvatavasti tagasihaarde inhibeerimise kaudu) ja seejärel normaliseerub, tõenäoliselt toime tõttu postsünaptilistele retseptoritele (Cowen ja Anderson 1986). Kui see fakt kinnitust leiab, on raske seda ühitada mõttega, et antidepressandid suurendavad noradrenergilise funktsiooni, mis depressiivsete haiguste korral väheneb.
Rikkumisele viitavad andmed Dopamiinergiline funktsioon Depressiivsete häirete puhul veidi. Dopamiini peamise metaboliidi, homovanillhappe (HVA) kontsentratsiooni vastavat langust tserebrospinaalvedelikus ei ole tõestatud; Puuduvad teated surmajärgsetest uuringutest, mis tuvastaksid olulisi muutusi dopamiini kontsentratsioonis depressiooniga patsientide ajus. Neuroendokriinsed testid ei näita muutusi, mis annaksid põhjust oletada dopamiinergilise funktsiooni rikkumist, ning üldiselt aktsepteeritakse tõsiasja, et dopamiini eelkäijal – L-DOPA-l (levodopa) – puudub spetsiifiline antidepressantne toime. Tuleb järeldada, et me ei ole ikka veel suutnud jõuda arusaamisele depressiooniga patsientide biokeemilistest kõrvalekalletest; Samuti on ebaselge, kuidas tõhusad ravimid neid parandavad. Igal juhul oleks ebaotstarbekas teha kaugeleulatuvaid järeldusi haiguse biokeemilise aluse kohta ravimite toime põhjal. Antikolinergilised ravimid parandavad parkinsonismi sümptomeid, kuid selle aluseks ei ole mitte suurenenud kolinergiline aktiivsus, vaid dopamiinergilise funktsiooni puudulikkus. See näide tuletab meelde, et neurotransmitterisüsteemid interakteeruvad kesknärvisüsteemis ja et depressiivse häire etioloogia monoamiini hüpoteesid põhinevad kesknärvisüsteemi sünapsides toimuvate protsesside olulisel lihtsustamisel.
Endokriinsüsteemi häired
Afektiivsete häirete etioloogias on endokriinsetel häiretel oluline koht kolmel põhjusel. Esiteks seostatakse mõningaid endokriinseid häireid depressiivsete häiretega sagedamini, kui seda võib seletada juhuslikult, mis viitab põhjuslikule seosele. Teiseks viitavad depressiivsete häirete korral leitud endokriinsed muutused endokriinsüsteemi kontrollivate hüpotalamuse keskuste rikkumisele. Kolmandaks reguleerivad endokriinseid muutusi hüpotalamuse mehhanismid, mida omakorda juhivad osaliselt monoaminergilised süsteemid, mistõttu võivad endokriinsed muutused kajastada häireid monoaminergilistes süsteemides. Neid kolme uurimisvaldkonda käsitletakse kordamööda.
Cushingi sündroomiga kaasneb mõnikord depressioon või eufooria ning Addisoni tõve ja hüperparatüreoidismiga kaasneb mõnikord depressioon. Endokriinsüsteemi muutused võivad seletada depressiivsete häirete esinemist premenstruaalperioodil, menopausi ajal ja pärast sünnitust. Neid kliinilisi seoseid käsitletakse lähemalt peatükis. 12. Siinkohal tuleb vaid märkida, et ükski neist ei ole seni viinud afektihäire põhjuste parema mõistmiseni.
Depressioonihäirete korral on kortisooli sekretsiooni reguleerimiseks tehtud palju uurimistööd. Peaaegu pooltel raske või mõõduka depressiivse häire all kannatavatel patsientidel on kortisooli sisaldus vereplasmas suurenenud. Sellele vaatamata ei ilmnenud neil kortisooli liigse tootmise kliinilisi tunnuseid, mis võib olla tingitud glükokortikoidi retseptorite arvu vähenemisest (Whalley et al. 1986). Igal juhul ei ole liigne kortisooli tootmine depressiooniga patsientidele spetsiifiline, kuna sarnaseid muutusi täheldatakse ravimata maniakaalsetel patsientidel ja skisofreeniaga patsientidel (Christie et al. 1986). Veelgi olulisem on asjaolu, et depressiooniga patsientidel muutub selle hormooni igapäevase sekretsiooni muster. Suurenenud kortisooli sekretsioon võib olla tingitud sellest, et inimene tunneb end haigena ja see mõjub talle stressi tekitajana; kuid antud juhul tundub selline seletus ebatõenäoline, kuna stressorid ei muuda iseloomulikku sekretsiooni igapäevast rütmi.
Kortisooli sekretsiooni halvenemine depressiooniga patsientidel väljendub selles, et selle tase püsib kõrgel pärastlõunal ja õhtul, samas kui tavaliselt on sellel perioodil märkimisväärne langus. Uuringuandmed näitavad ka, et 20–40% depressiooniga patsientidest ei koge kesköö paiku tugeva sünteetilise kortikosteroidi deksametasooni võtmist kortisooli sekretsiooni normaalset pärssimist. Kuid mitte kõik suurenenud kortisooli sekretsiooniga patsiendid ei ole deksametasooni toime suhtes immuunsed. Need kõrvalekalded esinevad peamiselt "bioloogiliste" sümptomitega depressiivsete häirete korral, kuid neid ei täheldata kõigil sellistel juhtudel; need ei näi olevat seotud ühegi konkreetse kliinilise tunnusega. Lisaks ei tuvastata deksametasooni supressioonitesti kõrvalekaldeid mitte ainult afektiivsete häirete, vaid ka maania, kroonilise ja dementsuse korral, millest on teatatud (vt Braddock 1986). Depressiooniga patsientidel on uuritud ka teisi neuroendokriinseid funktsioone. Luteiniseeriva hormooni ja folliikuleid stimuleeriva hormooni reaktsioon gonadotropiini hormoonile on tavaliselt normaalne. Siiski on prolaktiini ja kilpnääret stimuleeriva hormooni (türeotropiini) reaktsioon ebanormaalne kuni pooltel depressiooniga patsientidest – see suhe varieerub olenevalt uuritud populatsioonist ja kasutatud hindamismeetoditest (vt Amsterdam et al. 1983).
Vee-soola ainevahetus
On mitmeid teateid vee ja elektrolüütide metabolismi muutustest depressiivsete häirete ja maania korral. Seega on avaldatud uurimistulemuste põhjal otsustades mõlemas seisundis „naatriumi jääknaatriumi“ (enam-vähem samaväärne intratsellulaarse naatriumiga) sisaldus suurenenud (Sorrep, Shaw 1963; Sorrep et al. 1976). Samuti on teavet muutuste kohta erütrotsüütide membraanis naatrium-kaalium-ATPaasis, kus naatriumi ja kaaliumi aktiivne transport paraneb mania ja depressiivse häirega patsientidel (Naylor et al. 1973, 1976). Sellised andmed pakuvad erilist huvi, kuna need võivad kajastada närvijuhtivust soodustavate mehhanismide häireid. Enne etioloogiliste hüpoteeside püstitamist on aga vaja selliseid protsesse palju sügavamalt ja põhjalikumalt uurida.
KOKKUVÕTE
Eelsoodumus maania ja suurte depressiivsete häirete tekkeks on geneetiline. Hüpoteesi, et selliseid pärilikke eelsoodumusi muudavad suuresti psühhoanalüütikute postuleeritud konkreetsed lapsepõlvekogemused, ei toeta veenvad tõendid. Ebasoodsad varased kogemused võivad aga mängida rolli isiksuseomaduste kujundamisel, mis omakorda määravad, kas teatud täiskasvanuelu sündmusi tajutakse stressitekitajatena. Kui selline eelsoodumus on olemas, ei avaldu see mitte ühes isiksusetüübis, mis on alati afektiivse häirega seotud, vaid mitmes erinevas tüübis.
Sadestavad ("avaldavad" või provotseerivad) tegurid on stressirohked elusündmused ja teatud tüüpi somaatilised haigused. Selles valdkonnas on tehtud mõningaid edusamme depressiooni vallandavate sündmuste tüüpide tuvastamisel ja nende "stressi" määramisel. Läbiviidud uuringud näitavad, et kaotus on oluline, kuid mitte ainus esilekutsuv tegur. Teatud sündmuste mõju võivad muuta mitmed taustategurid, mis võivad muuta inimese haavatavamaks (nt mitme väikese lapse eest hoolitsemine ilma abi saamata ja kellegi puudumine, kellele usaldada). Nagu varem märgitud, sõltub potentsiaalselt stressi tekitavate sündmuste mõju ulatus ka isiksuse teguritest. Et selgitada, kuidas esilekutsuvad sündmused põhjustavad depressiivsete häirete korral täheldatud nähtusi, on pakutud kahte tüüpi mehhanisme: psühholoogilist ja biokeemilist. Neid mehhanisme ei tohiks pidada tingimata üksteist välistavateks, kuna need võivad esindada sama patoloogilise protsessi erinevaid korraldustasemeid. Psühholoogilised uuringud on alles algusjärgus. Depressiooniga patsientide mõtlemises on kõrvalekaldeid, mis näivad oluliselt kaasa aitavat depressiivse häire säilimisele, kuid puuduvad veenvad tõendid, et nad seda põhjustavad. Biokeemiline teooria põhineb suuresti depressiivsete häirete reaktsioonil ravimteraapiale. Paljude uuringute tulemused toetavad üldiselt hüpoteesi biokeemilise patoloogia kohta, kuid ei tuvasta seda selgelt.
Afektiivsete häirete etioloogia
Afektiivsete häirete etioloogiale on palju erinevaid lähenemisviise. See osa käsitleb eelkõige geneetiliste tegurite ja lapsepõlvekogemuste rolli meeleoluhäirete tekke eelsoodumuse kujundamisel täiskasvanueas. Seejärel vaadeldakse stressitegureid, mis võivad meeleoluhäireid vallandada. Järgnevalt antakse ülevaade psühholoogilistest ja biokeemilistest teguritest, mille kaudu eelsoodumustegurid ja stressorid võivad viia meeleoluhäirete tekkeni. Kõigis neis aspektides uurivad teadlased peamiselt depressiivseid häireid, pöörates palju vähem tähelepanu maaniale. Võrreldes enamiku teiste selle raamatu peatükkidega on siin etioloogiale antud eriti suur ruum; eesmärk on näidata, kuidas saab ühe kliinilise probleemi lahendamiseks kasutada mitut erinevat tüüpi uuringuid.
GENEETILISED TEGURID
Pärilikke tegureid uuritakse peamiselt mõõdukate kuni raskete afektiivsete häirete korral – rohkem kui kergematel juhtudel (need, mille kohta mõned teadlased kasutavad mõistet "neurootiline depressioon"). Enamiku pereuuringute kohaselt on depressiooniga inimeste vanematel, õdedel-vendadel ja lastel 10–15% risk meeleoluhäirete tekkeks, võrreldes 1–2% elanikkonnaga. Samuti on üldtunnustatud tõsiasi, et depressiooniga probandide sugulaste seas ei ole skisofreenia esinemissagedust suurenenud.
Kaksikute uuringu tulemused viitavad kindlasti sellele, et need kõrged määrad perekondades on suuresti tingitud geneetilistest teguritest. Seega jõuti seitsme kaksikuuurimuse (Price 1968) ülevaate põhjal järeldusele, et koos (97 paari) ja eraldi (12 paari) kasvatatud monosügootsete kaksikute maniakaal-depressiivse psühhoosi korral oli vastavus vastavalt 68% ja 67%. ja disügootsetel kaksikutel (119 paari) - 23%. Sarnased protsendid leiti Taanis läbi viidud uuringutes (Bertelsen et al. 1977).
Lapsendatud laste uuringud viitavad ka geneetilisele etioloogiale. Seega uuris Cadoret (1978a) kaheksat last, kelle lapsendasid (varsti pärast sündi) terved abielupaarid, kellel igaühel oli üks bioloogilistest vanematest afektiivse häire all. Kaheksast kolmel tekkis meeleoluhäire, samas kui 118 lapsendatud lapsest, kelle bioloogilistel vanematel olid kas muud vaimsed häired või terved, vaid kaheksa. Uuringus, milles osales 29 bipolaarse afektiivse häirega adopteeritud last, leidsid Mendelwicz ja Rainer (1977) psüühikahäireid (peamiselt, kuigi mitte ainult meeleoluhäireid) 31%-l nende bioloogilistest vanematest, võrreldes vaid 12%-ga nende lapsendajatest. Taanis on Wender et al. (1986) viisid läbi uuringu adopteeritud lastega, keda varem raviti suurte afektiivsete häirete tõttu. 71 juhtumi materjali põhjal ilmnes selliste häirete esinemissageduse märkimisväärselt suurenenud esinemissagedus bioloogiliste sugulaste seas, samas kui lapsendajapere puhul sellist pilti ei täheldatud (iga sugulaste rühma võrreldi tervete lapsendatud laste vastavate sugulaste rühmaga ).
Siiani ei ole tehtud vahet juhtude vahel, kus esineb ainult depressioon (unipolaarsed häired) ja juhtumeid, kus on esinenud maania (bipolaarsed häired). Leonhard et al. (1962) olid esimesed, kes esitasid andmed, mis näitavad, et bipolaarsed häired on sagedamini bipolaarsete probandide perekondades kui haiguse unipolaarsete vormide puhul. Neid järeldusi kinnitasid hiljem mitmete uuringute tulemused (vt Nurnberger, Gershon 1982 – ülevaade). Need uuringud on aga näidanud ka seda, et unipolaarsed juhtumid esinevad sageli nii "unipolaarsete" kui ka "bipolaarsete" proovide perekondades; Näib, et erinevalt bipolaarsetest häiretest ei kandu unipolaarsed häired järglastele üle nii puhtal kujul (vt näiteks Angst 1966). Bertelsen et al. (1977) teatasid bipolaarsete häirete monosügootsete kaksikpaaride suuremast vastavusest kui unipolaarsete häirete korral (74% versus 43%), mis viitab ka tugevamale geneetilisele mõjule bipolaarse häire korral.
Vähesed "neurootilise depressiooni" geneetilised uuringud (need moodustavad sellise töö kogumahus vähemuse) on näidanud depressiivsete häirete - nii neurootiliste kui ka muud tüüpi - suurenenud esinemissagedust probandide perekondades. Kaksikute uurimisel saadi aga sarnased vastavuse määrad monosügootsete ja disügootsete paaride puhul, mida tuleks pidada avastuseks sõltumata sellest, kas konkordantsi määras teise kaksiku olemasolu, kellel oli ka "neurootiline depressioon" või laiemalt tõlgendatud depressiivne häire. mis tahes liiki. Sellised andmed viitavad sellele, et geneetilised tegurid ei ole neurootilise depressiooniga patsientide perekondades depressiivsete seisundite esinemissageduse suurenemise peamine põhjus (vt McGuffin, Katz 1986).
Selle kohta on vastuolulisi teooriaid päriliku ülekande tüüp, sest nende pereliikmete puhul, kes on probandiga erineval määral seotud, täheldatud juhtumite sagedusjaotus ei sobi hästi ühegi peamise geneetilise mudeliga. Nagu näitavad enamik depressiivsete häirete perekondlikke uuringuid, on nende haiguste all kannatavate inimeste seas ülekaalus naised, mis viitab sooga seotud pärandile, mis on tõenäoliselt domineeriva geeni, kuid mittetäieliku levikuga. Samas annab märkimisväärne hulk teateid päriliku ülekandumise kohta isalt pojale sellise mudeli vastu (vt nt Gershon jt 1975): peavad ju pojad X-kromosoomi saama emalt, kuna ainult isa annab edasi Y-kromosoomi .
Katsed tuvastada geneetilised markerid meeleoluhäirete puhul ei õnnestunud. On teateid seostest afektiivse häire ja värvipimeduse, veregrupi Xg ja teatud HLA antigeenide vahel, kuid seda ei kinnitata (vt Gershon ja Bunney 1976; ka Nurnberger ja Gershon 1982). Hiljuti on kasutatud molekulaargeneetilisi meetodeid, et otsida seoseid identifitseeritavate geenide ja maniakaal-depressiivse häire vahel suurte perede liikmetel. Põhja-Ameerikas läbi viidud vanade amišite esivanemate uurimine on näidanud seost kahe kromosoomi 11 lühikese õla markeriga, nimelt insuliini geeni ja raku onkogeeniga. Ha-ras-1(Egeland jt 1987). See positsioon on huvitav selle poolest, et see on lähedal geeni asukohale, mis kontrollib ensüümi türosiinhüdroksülaasi, mis osaleb katehhoolamiinide - afektiivsete häirete etioloogias osalevate ainete - sünteesis (vt.). Siiski ei toeta seost ülaltoodud kahe markeriga Islandil läbi viidud pereuuringu (Hodgkinson et al. 1987) ega Põhja-Ameerika kolme perekonna uuringu tulemused (Detera-Wadleigh et al. 1987). Seda tüüpi uuringud pakuvad palju lubadusi, kuid enne tulemuste üldist olulisust objektiivselt hinnata on vaja palju rohkem tööd. Kaasaegsed uuringud näitavad aga juba täna kindlalt, et depressiooni kliiniline pilt võib kujuneda rohkem kui ühe geneetilise mehhanismi toimel ja see tundub äärmiselt oluline.
Mõned uuringud on leidnud teiste psüühikahäirete esinemissageduse suurenemist afektiivsete häiretega probandide perekondades. See viitas sellele, et need vaimsed häired võivad olla etioloogiliselt seotud afektiivse häirega – pealkirjas väljendatud mõte "depressiivse spektri haigus". See hüpotees pole veel kinnitust leidnud. Helzer ja Winokur (1974) teatasid alkoholismi levimuse suurenemisest maniakaalsete meessoost probantide sugulaste seas, kuid Morrison (1975) leidis sellise seose ainult siis, kui probandil oli lisaks depressiivsele häirele ka alkoholism. Samamoodi Winokur et al. (1971) teatasid antisotsiaalse isiksusehäire ("sotsiopaatia") levimuse suurenemisest nende meessoost sugulaste seas, kelle depressiivne häire tekkis enne 40. eluaastat, kuid seda leidu ei kinnitanud Gershon jt. (1975).
FÜÜSILINE JA ISIKUS
Kretschmer esitas idee, et inimesed pikniku ehitamine(paksud, tihedad, ümara kujuga) on eriti altid afektiivsetele haigustele (Kretschmer 1936). Kuid hilisemad uuringud, milles kasutati objektiivseid mõõtmismeetodeid, ei suutnud tuvastada ühtegi sellist stabiilset seost (von Zerssen 1976).
Kraepelin soovitas, et inimesed, kellel tsüklotüümiline isiksuse tüüp(st neil, kellel on pika aja jooksul püsivad meeleolumuutused) on tõenäolisem maniakaal-depressiivne häire (Kraepelin 1921). Hiljem teatati, et see seos näib olevat tugevam bipolaarsete häirete kui unipolaarsete häirete korral (Leonhard et al. 1962). Kui aga isiksuse hindamine viidi läbi haiguse tüübi kohta teabe puudumisel, ei leitud bipolaarsetel patsientidel tsüklotüümsete isiksuseomaduste ülekaalu (Tellenbach 1975).
Ükski isiksusetüüp ei näi olevat eelsoodumus unipolaarsete depressiivsete häirete tekkeks; eriti depressiivse isiksusehäirega sellist seost ei täheldata. Kliiniline kogemus näitab, et selles osas on kõige olulisemad isiksuseomadused nagu obsessiivsused ja valmisolek ärevust väljendada. Eeldatakse, et need tunnused on olulised, kuna need määravad suuresti inimese stressile reageerimise olemuse ja intensiivsuse. Kahjuks on depressiooniga patsientide isiksuse uurimisel saadud andmetel sageli vähe väärtust, sest uuringud viidi läbi perioodil, mil patsient oli depressioonis ning antud juhul ei saa hindamistulemused anda adekvaatset pilti premorbiidsest isiksusest.
VARANE KESKKOND
Ema puudus
Psühhoanalüütikud väidavad, et emaarmastuse äravõtmine lapsepõlves ema lahkumineku või ema kaotuse tõttu soodustab täiskasvanueas depressiivseid häireid. Epidemioloogid on püüdnud välja selgitada, kui suur osa depressiivsete häirete all kannatavate täiskasvanute koguarvust on inimesed, kes kogesid lapsepõlves vanemate kaotust või nendest eraldamist. Peaaegu kõigis sellistes uuringutes esines olulisi metoodilisi vigu. Saadud tulemused on vastuolulised; Nii selgus 14 uurimuse (Paykel 1981) materjale uurides, et seitse neist kinnitasid vaadeldavat hüpoteesi ja seitse mitte. Teised uuringud on näidanud, et vanema surm ei ole seotud mitte depressiivsete häiretega, vaid teiste järgnevate häiretega lapsel, näiteks psühhoneuroos, alkoholism ja antisotsiaalne isiksusehäire (vt Paykel 1981). Seetõttu näib praegu seos lapsevanemate kaotuse ja hilisema depressiivse häire vahel ebakindel. Kui see üldse eksisteerib, on see nõrk ja ilmselt mittespetsiifiline.
Suhted vanematega
Depressioonihaiget uurides on raske tagantjärele kindlaks teha, millised suhted tal lapsepõlves vanematega olid; tema mälestusi võivad ju moonutada paljud tegurid, sealhulgas depressiivne häire ise. Seoses selliste probleemidega on raske teha kindlaid järeldusi vanematega suhete mõningate tunnuste etioloogilise tähtsuse kohta, mis on märgitud mitmetes selleteemalistes väljaannetes. See puudutab eelkõige aruandeid, mille kohaselt kergete depressiivsete häiretega (neurootiline depressioon) patsiendid – erinevalt tervetest inimestest (kontrollrühm) või raskete depressiivsete häirete all kannatavatest patsientidest – meenutavad tavaliselt, et nende vanemad olid vähem hoolivad kui ülekaitsvad (Parker 1979). ).
SADEMISE ("AVALDUMIS") TEGURID
Viimase aja elu (stressirohked) sündmused
Igapäevaste kliiniliste vaatluste kohaselt järgneb depressiivne häire sageli stressirohketele sündmustele. Enne kui aga järeldada, et stressi tekitavad sündmused on hilisemate depressiivsete häirete põhjuseks, tuleb välistada mitmed muud võimalused. Esiteks ei pruugi näidatud ajaline jada olla põhjusliku seose ilming, vaid juhusliku kokkulangevuse tulemus. Teiseks ei pruugi seos olla konkreetne: ligikaudu sama palju stressirohkeid sündmusi võib esineda ka mõne teist tüüpi haiguse ilmnemisele eelnevatel nädalatel. Kolmandaks võib seos olla kujuteldav; mõnikord kipub patsient sündmusi stressirohkeks pidama alles tagantjärele, püüdes oma haigusele seletust leida või tajub ta neid stressitekitavana, kuna oli sel ajal juba depressioonis.
Nendest raskustest ülesaamiseks on püütud leida viise sobivate uurimismeetodite väljatöötamisega. Et vastata kahele esimesele küsimusele – kas sündmuste ajaline jada on tingitud kokkusattumusest ja kui on tõelist seost, kas seos on mittespetsiifiline –, on vaja kasutada üldpopulatsioonist ja kannatavate isikute hulgast sobivalt valitud kontrollrühmi. muudest haigustest. Kolmanda probleemi lahendamiseks – kas ühendus on kujuteldav – on vaja veel kahte lähenemist. Esimene lähenemine (Brown et al. 1973b) on eraldada sündmused, mida haigus kindlasti ei oleks kuidagi mõjutanud (näiteks töökaotus terve ettevõtte likvideerimise tõttu), asjaoludest, mis võivad olla tema jaoks teisejärguline (näiteks patsient jäi tööta, samas kui ühtki tema kolleegi ei vallandatud). Teise lähenemise rakendamisel (Holmes, Rahe 1967) omistatakse igale sündmusele selle “stressogeensuse” seisukohalt teatud hinnang, mis peegeldab tervete inimeste üldist arvamust.
Neid meetodeid kasutades on täheldatud stressi tekitavate sündmuste sagenemist kuudel enne depressiivse häire ilmnemist (Paykel et al. 1969; Brown ja Harris 1978). Kuid koos sellega on näidatud, et selliste sündmuste ülemäärane arv eelneb ka enesetapukatsetele, neuroosi ja skisofreenia tekkele. Elusündmuste suhtelise tähtsuse hindamiseks kõigi nende seisundite puhul kasutas Paykel (1978) suhtelise riski epidemioloogiliste mõõtmiste muudetud vormi. Ta leidis, et risk haigestuda depressiooni kuue kuu jooksul pärast seda, kui inimene oli kogenud selgelt ähvardavat elusündmust, suurenes kuus korda. Skisofreenia risk sellistes tingimustes suureneb kaks kuni neli korda, enesetapukatse risk aga seitse korda. Sarnastele järeldustele jõudsid teadlased, kes kasutasid teistsugust hindamismeetodit ehk järelvaatlust (Brown et al. 1973a).
Kas on konkreetseid sündmusi, mis tõenäoliselt vallandavad depressiivse häire? Kuna depressiivsed sümptomid tekivad osana normaalsest vastusest kaotusele, on oletatud, et lahkuminekust või surmast tingitud kaotus võib olla eriti oluline. Kuid uuringud näitavad, et mitte kõik depressiivsete sümptomitega inimesed ei teata kaotusest. Näiteks üheteistkümne uuringu ülevaade (Paykel 1982), milles rõhutati konkreetselt hiljutisi lahkuminekuid, leidis järgmist. Neist kuues uuringus teatasid depressiivsed isikud rohkem eraldumisärevust kui kontrollrühmad, mis viitab teatud spetsiifilisusele; samas viies muus uuringus ei maininud depressiooniga patsiendid eraldamise tähtsust. Teisest küljest tekkis depressiivseid häireid ainult 10% nendest, kes kogesid leinajuhtumeid (Paykel 1974). Seega ei näita olemasolevad andmed veel depressiivset häiret põhjustada võivate sündmuste tugevat spetsiifilisust.
Veelgi vähem on kindlust selles, kas maania on käivitatud elusündmustest. Varem arvati, et see on täielikult tingitud endogeensetest põhjustest. Kuid kliiniline kogemus viitab sellele, et mõnel juhul vallandavad haiguse, mõnikord sündmused, mis võivad teistel põhjustada depressiooni (näiteks kaotus).
Eelsoodumuslikud elusündmused
Arstidel on väga sageli mulje, et depressiivsele häirele vahetult eelnenud sündmused toimivad kui "viimne piisk karikasse" inimese jaoks, kes on juba pikka aega kokku puutunud ebasoodsate asjaoludega - näiteks õnnetu abielu, probleemid tööl, ebarahuldavad elamistingimused. tingimused. Brown ja Harris (1978) liigitasid eelsoodumuslikud tegurid kahte tüüpi. Esimene tüüp hõlmab pikaajalisi stressirohke olukordi, mis võivad iseenesest põhjustada depressiooni, aga ka süvendada lühiajaliste elusündmuste tagajärgi. Eespool nimetatud autorid nimetasid selliseid tegureid pikaajalised raskused. Teist tüüpi eelsoodumuslikud tegurid ei ole iseenesest võimelised depressiooni teket esile kutsuma, nende roll taandub sellele, et nad suurendavad lühiajaliste elusündmuste mõju. Selliste asjaolude puhul kasutatakse tavaliselt terminit haavatavuse tegur. Tegelikult ei ole nende kahe tüüpi tegurite vahel teravat ja selgelt määratletud piiri. Seega on pikaajalised hädad abielus (pikaajalised raskused) ilmselt seotud usalduslike suhete puudumisega ning viimast defineerib Brown haavatavuse tegurina.
Brown ja Harris leidsid Londonis Camberwellis elava töölisklassi naiste grupi uuringus kolm haavatavust tekitavat asjaolu: vajadus hoolitseda väikelaste eest, töö puudumine väljaspool kodu ja usaldusisiku puudumine. - keegi, kellele saate loota. Lisaks leiti, et teatud minevikusündmused suurendavad haavatavust, nimelt ema kaotus surma või lahkumineku tõttu enne 11. eluaastat.
Edasisel uurimisel ei leidnud järeldused nelja loetletud teguri kohta veenvat toetust. Hebriidide maarahvastiku uuringus suutis Brown usaldusväärselt kinnitada ainult ühte oma neljast tegurist, nimelt kolme alla 14-aastase lapse perekonnas sündimise tegurit (Brown ja Prudo 1981). Mis puutub teistesse uuringutesse, siis ühe neist (Campbell jt 1983) tulemused kinnitavad viimast tähelepanekut, kuid kolm uuringut (Solomon ja Bromet 1982; Costello 1982; Bebbington jt 1984) ei leidnud selle kasuks tõendeid. Veel üks haavatavuse tegur on pälvinud suuremat tunnustust - inimese puudumine, keda saate usaldada ("intiimsuse" puudumine); Brown ja Harris (1986) viitavad kaheksale uuringule, mis seda toetavad, ja mainivad kahte, mis seda ei toeta. Seega ei toeta senised tõendid täielikult Browni huvitavat ideed, et teatud eluolud suurendavad haavatavust. Kuigi on korduvalt teatatud, et lähisuhete puudumine näib suurendavat haavatavust depressiivse häire suhtes, saab seda teavet tõlgendada kolmel viisil. Esiteks võivad sellised andmed viidata sellele, et suutmatus kedagi usaldada muudab inimese haavatavamaks. Teiseks võib see viidata sellele, et depressiooni perioodil moondub patsiendi ettekujutus intiimsuse tasemest, mis saavutati enne selle seisundi tekkimist. Kolmandaks on võimalik, et mõni varjatud põhjus määrab nii inimese raskused teiste usaldamisel kui ka haavatavuse depressiooni suhtes.
Viimasel ajal on fookus nihkunud nendelt välisteguritelt intrapsüühilistele teguritele – madalale enesehinnangule. Brown väitis, et haavatavuse tegurite mõju realiseerub osaliselt enesehinnangu languse kaudu ja nagu intuitsioon viitab, peaks see punkt tõenäoliselt olema oluline. Enesehinnangut on aga raske mõõta ja selle rolli eelsooduva tegurina ei ole uuringud veel tõestanud.
Ülevaate haavatavuse mudelit toetavatest ja vastuvõetavatest tõenditest võib leida artiklitest Brown ja Harris (1986) ning Tennant (1985).
Somaatiliste haiguste mõju
Füüsiliste haiguste ja depressiivsete häirete vahelisi seoseid kirjeldatakse peatükis. 11. Siinkohal tuleb märkida, et mõne seisundiga kaasneb depressioon palju tõenäolisemalt kui teistega; nende hulka kuuluvad näiteks gripp, nakkuslik mononukleoos, parkinsonism ja teatud endokriinsed häired. Arvatakse, et pärast mõningaid operatsioone, eriti hüsterektoomiat ja steriliseerimist, tekivad ka depressiivsed häired sagedamini, kui seda võiks seletada juhuslikult. Prospektiivsed uuringud aga selliseid kliinilisi muljeid ei toeta (Gath et al. 1982a; Cooper jt 1982). Tõenäoliselt võivad paljud somaatilised haigused toimida mittespetsiifiliste stressiteguritena depressiivsete häirete esilekutsumisel ja ainult vähesed neist spetsiifilistena. Aeg-ajalt on teateid maania tekkest seoses meditsiiniliste haigustega (näiteks ajukasvaja, viirusinfektsioonid), medikamentoosse raviga (eriti steroidide võtmisega) ja kirurgiaga (vt Krauthammer, Klerman 1978 – ülevaade andmed). Nende vastuoluliste andmete põhjal ei saa aga teha kindlat järeldust loetletud tegurite etioloogilise rolli kohta.
Siinkohal tuleb mainida ka seda, et sünnitusjärgne periood (kuigi sünnitus ei ole haigus) on seotud suurenenud riskiga afektiivse häire tekkeks (vt ptk 12 vastav alapeatükk).
ETIOLOOGIA PSÜHHOLOOGIALISED TEOORIAD
Need teooriad uurivad psühholoogilisi mehhanisme, mille abil hiljutised ja kauged elukogemused võivad põhjustada depressiivseid häireid. Seda teemat käsitlev kirjandus ei tee üldiselt piisavalt vahet depressiooni individuaalse sümptomi ja depressiivse häire sündroomi vahel.
Psühhoanalüüs
Depressiooni psühhoanalüütilise teooria alguse pani 1911. aastal ilmunud Abrahami artikkel; seda arendati edasi Freudi teoses “Kurbus ja melanhoolia” (Freud 1917). Juhtides tähelepanu kurbuse ilmingute ja depressiivsete häirete sümptomite sarnasustele, oletas Freud, et nende põhjused võivad olla sarnased. Oluline on märkida järgmist: Freud ei uskunud, et kõigil suurematel depressiivsetel häiretel on tingimata sama põhjus. Seega selgitas ta, et mõned häired „viitavad pigem somaatiliste kui psühhogeensete kahjustuste olemasolule”, ja juhtis tähelepanu sellele, et tema ideid tuleks rakendada ainult nendel juhtudel, kui „psühhogeensus on väljaspool kahtlust” (1917, lk 243). Freud väitis, et nii nagu kurbus tekib surmast tingitud kaotusest, nii tekib melanhoolia muudel põhjustel põhjustatud kaotusest. Kuna on selge, et mitte kõik, kes kannatavad depressiooni all, ei ole kannatanud tõelist kaotust, on muutunud vajalikuks postuleerida "mingi abstraktsiooni" või sisemise representatsiooni või Freudi terminoloogias "objekti" kaotus.
Märkides, et depressiivsed patsiendid näivad sageli enda suhtes kriitilised, pakkus Freud välja, et selline enesesüüdistus on tegelikult varjatud süüdistus, mis on suunatud kellelegi teisele – inimesele, kellesse patsient on "kinnitatud". Teisisõnu arvati, et depressioon tekib siis, kui inimene kogeb samaaegselt nii armastust kui ka vaenulikkust (st ambivalentsust). Kui armastatud “objekt” kaob, langeb patsient meeleheitesse; samas suunatakse kõik selle “objektiga” seotud vaenulikud tunded enesesüüdistuse näol patsiendi enda poole.
Koos nende reaktsioonimehhanismidega tuvastas Freud ka eelsoodumuslikud tegurid. Tema arvates taandub depressiivne patsient, naastes varasesse arengufaasi – oraalsesse staadiumisse, kus sadistlikud tunded on tugevad. Klein (1934) arendas seda ideed edasi, soovitades, et imik peab muutuma kindlaks, et kui ema ta maha jätab, naaseb ta isegi siis, kui ta on vihane. Seda hüpoteetilist tunnetusetappi nimetati "depressiivseks positsiooniks". Klein oletas, et lastel, kes seda etappi edukalt ei läbinud, tekkis täiskasvanueas suurem tõenäosus depressiooni tekkeks.
Seejärel esitasid Bibring (1953) ja Jacobson (1953) Freudi teooria olulisi modifikatsioone. Nad oletasid, et enesehinnangu kaotus mängib depressiivsete häirete puhul juhtivat rolli, ning väitsid lisaks, et enesehinnangut ei mõjuta mitte ainult suulise faasi kogemused, vaid ka ebaõnnestumised hilisemates arenguetappides. Siiski tuleb arvestada, et kuigi madal enesehinnang kuulub depressiivse häire sündroomi ühe komponendina kindlasti, pole selle esinemissageduse kohta enne haiguse algust veel selgeid andmeid. Samuti ei ole tõestatud, et madal enesehinnang on sagedamini nende seas, kellel tekivad hiljem depressiivsed häired, kui nende seas, kellel seda ei teki.
Psühhodünaamilise teooria kohaselt esineb maania kaitsena depressiooni vastu; Enamikul juhtudel ei saa seda selgitust pidada veenvaks.
Depressiooni käsitleva psühhoanalüütilise kirjanduse ülevaate võib leida Mendelsonist (1982).
Õpitud abitus
See depressiivsete häirete selgitus põhineb katsetel loomadega. Seligman (1975) pakkus algselt välja, et depressioon tekib siis, kui tasu või karistus ei oma enam selget seost indiviidi tegudega. Uuringud on näidanud, et loomadel, kes on erilises katseolukorras, kus nad ei suuda kontrollida karistamisega kaasnevaid stiimuleid, areneb käitumissündroom, mida nimetatakse "õpitud abituseks". Selle sündroomi iseloomulikel sümptomitel on mõningaid sarnasusi inimeste depressiivsete häirete sümptomitega; Eriti tüüpiline on vabatahtliku tegevuse ja toidutarbimise vähenemine. Seejärel laiendati esialgset hüpoteesi, et väita, et depressioon tekib siis, kui "kõige soovitavamate tulemuste saavutamine tundub peaaegu võimatu või väga ebasoovitav tulemus tundub väga tõenäoline ja inimene usub, et ükski reaktsioon (tema poolt) ei muuda seda tõenäosust". (Abrahamson jt 1978, lk 68). See Abrahamsoni, Seligmani ja Teasdale'i töö (1978) on pälvinud üsna palju tähelepanu, võib-olla rohkem selle pealkirja ("õpitud abitus") kui teaduslike eeliste tõttu.
Loomade eraldamise katsed
Mõte, et lähedase kaotus võib olla depressiivsete häirete põhjuseks, on ajendanud arvukalt katseid primaatidega, et mõista eraldamise mõju. Enamikul juhtudel kaaluti sellistes katsetes poegade eraldamist emadest, palju harvemini täiskasvanud primaatide eraldamist. Sel viisil saadud andmed ei ole inimeste jaoks sisuliselt absoluutselt asjakohased, kuna väikelastel ei pruugi depressiivsed häired kunagi tekkida (vt ptk 20). Sellegipoolest pakuvad sellised uuringud teatud huvi, süvendades arusaamist imikute emast eraldamise tagajärgedest. Hinde ja ta kolleegid uurisid eriti hoolikas katseseerias reesusahvi imiku emast eraldamise mõju (vt Hinde 1977). Need katsed kinnitasid varasemaid tähelepanekuid, mis näitavad, et eraldamine põhjustab stressi nii vasikas kui ka ema. Pärast esialgset helistamise ja otsimise perioodi muutub kutsikas vähem aktiivseks, sööb ja joob vähem, eemaldub kontaktist teiste ahvidega ja meenutab välimuselt nukrat inimest. Hinde ja tema kaaslased leidsid, et see reaktsioon lahkuminekule sõltub paljudest muudest muutujatest, sealhulgas paari "suhtest" enne lahkuminekut.
Võrreldes ülalkirjeldatud väikelaste emadest eraldamise mõjudega, ei ilmnenud oma eakaaslastest eraldatud puberteediealistel ahvidel märkimisväärset "meeleheite" staadiumit, vaid nad näitasid hoopis aktiivsemat uurivat käitumist (McKinney et al. 1972). Veelgi enam, kui 5-aastased ahvid nende peregruppidest eemaldati, täheldati reaktsiooni ainult siis, kui neid majutati üksi ja seda ei ilmnenud siis, kui neid peeti koos teiste ahvidega, kellest mõned olid neile juba tuttavad (Suomi et al. 1975).
Seega, kuigi primaatide eraldumisärevuse mõjude uuringutest saab palju õppida, oleks ebaotstarbekas kasutada tulemusi inimeste depressiivsete häirete konkreetse etioloogilise teooria toetamiseks.
Kognitiivsed teooriad
Enamik psühhiaatreid usub, et depressiooniga patsientide tumedad mõtted on esmase meeleoluhäire kõrval. Kuid Beck (1967) väitis, et see "depressiivne mõtlemine" võib olla peamine häire või vähemalt võimas tegur, mis seda häiret süvendab ja säilitab. Beck jagab depressiivse mõtlemise kolmeks komponendiks. Esimene komponent on “negatiivsete mõtete” voog (näiteks: “Olen emana läbikukkuja”); teine on teatud ideede nihe, näiteks on patsient veendunud, et inimene saab olla õnnelik ainult siis, kui teda kõik sõna otseses mõttes armastavad. Kolmas komponent on “kognitiivsete moonutuste” jada, mida saab illustreerida nelja näitega: “meelevaldne järeldus” väljendub selles, et järeldusi tehakse ilma igasuguse põhjuseta või isegi vaatamata vastupidiste tõendite olemasolule; "selektiivse abstraktsiooniga" keskendutakse mõnele detailile, samas kui olukorra olulisemad omadused jäetakse tähelepanuta; “üleüldistamist” iseloomustab see, et ühe juhtumi põhjal tehakse kaugeleulatuvaid järeldusi; “personaliseerimine” väljendub selles, et inimene kaldub tajuma väliseid sündmusi temaga otseselt seotuna, luues nende ja tema isiku vahel mingil moel mõttelise seose, millel puudub tegelik alus.
Beck usub, et neil, kes seda mõtteviisi järgivad, tekivad väiksemate probleemidega silmitsi seistes suurema tõenäosusega depressioon. Näiteks põhjustab terav keeldumine tõenäolisemalt depressiooni inimeses, kes peab vajalikuks, et kõik teda armastaksid, jõuab meelevaldsele järeldusele, et keeldumine viitab vaenulikule suhtumisele tema suhtes, ja keskendub sellele sündmusele vaatamata. paljude faktide olemasolu, mis näitavad vastupidiselt selle populaarsust, ja teeb selle üksiku juhtumi põhjal üldisi järeldusi. (Selles näites näete, et mõtlemise moonutamise tüübid ei ole üksteisest täiesti selgelt piiritletud.)
Ei ole veel tõestatud, et kirjeldatud mehhanismid esinesid inimestel enne depressiivse häire tekkimist või et need esinevad sagedamini nende seas, kellel hiljem depressiivne häire areneb, kui nende seas, kellel seda ei teki.
BIOKEEMILISED TEOORIAD
Monoamiini hüpotees
Selle hüpoteesi kohaselt tuleneb depressiivne häire ühe või mitme ajupiirkonna monoamiini neurotransmitterisüsteemi häiretest. Oma arengu varases staadiumis viitas hüpotees monoamiini sünteesi rikkumisele; uuemad arengud eeldavad muutusi nii monoamiini retseptorites kui ka amiini kontsentratsioonis või käibes (vt nt Garver ja Davis 1979). Depressiooni patogeneesis osalevad kolm monoamiinist neurotransmitterit: 5-hüdroksütrüptamiin (5-HT) (serotoniin), norepinefriin ja dopamiin. Seda hüpoteesi kontrolliti kolme tüüpi nähtuste uurimisel: neurotransmitterite metabolism afektiivsete häiretega patsientidel; monoamiini prekursorite ja antagonistide mõju monoaminergiliste süsteemide talitluse mõõdetavatele näitajatele (tavaliselt neuroendokriinsed näitajad); antidepressantidele omased farmakoloogilised omadused. Nende kolme tüüpi uuringutest saadud materjali käsitletakse nüüd seoses nende kolme saatjaga: 5-HT, norepinefriin ja dopamiin.
Selle kohta on püütud hankida kaudseid tõendeid 5-HT funktsioonid depressiooniga patsientide ajutegevuses tserebrospinaalvedeliku (CSF) uurimise kaudu. Lõppkokkuvõttes tõestati 5-hüdroksüindooläädikhappe (5-HIAA), mis on 5-HT metabolismi põhiprodukt ajus, kontsentratsiooni langus (vt nt Van Praag, Korf 1971). Nende andmete otsene tõlgendamine viiks järeldusele, et ka 5-HT funktsioon ajus on vähenenud. Selline tõlgendus on aga täis mõningaid raskusi. Esiteks, kui CSF saadakse lumbaalpunktsiooniga, on ebaselge täpselt, kui suur osa 5-HT metaboliitidest pärineb ajust ja kui palju seljaajust. Teiseks võivad kontsentratsiooni muutused lihtsalt peegeldada muutusi metaboliitide kliirensis CSF-st. Seda võimalust saab osaliselt kõrvaldada probenetsiidi suurte annuste määramisega, mis häirib metaboliitide transporti tserebrospinaalvedelikust; Selle meetodi abil saadud tulemused vaidlevad vastu lihtsa transpordi rikkumise versioonile. Näib, et tõlgendamist peaks keerulisemaks muutma ka madala või normaalse 5-HT kontsentratsiooni leidmine maania puhul, samas kui loogiline oleks sel juhul eeldada selle näitaja tõusu, kuna maania on depressiooni vastand. . Kuid segase afektiivse häire (q.v.) olemasolu viitab sellele, et see esialgne eeldus on liiga lihtsustatud. Tõsisem argument algse hüpoteesi vastuvõtmise vastu on see, et 5-HIAA madalad kontsentratsioonid püsivad pärast kliinilist paranemist (vt Coppen 1972). Sellised andmed võivad viidata sellele, et 5-HT aktiivsuse vähenemist tuleks pidada depressiivsete häirete tekkeks kalduvate inimeste tunnuseks, mitte lihtsalt haigusseisundiks, mida leitakse ainult haiguse episoodide ajal.
Mõõdeti 5-HT kontsentratsiooni depressiooniga patsientide ajus, kellest enamik suri enesetapu tagajärjel. Kuigi see annab monoamiini hüpoteesi otsesema testi, on tulemusi raske tõlgendada kahel põhjusel. Esiteks võisid täheldatud muutused tekkida pärast surma; teiseks võivad need olla põhjustatud elu jooksul, kuid mitte depressiivsest häirest, vaid muudest teguritest, näiteks hüpoksiast või ravimitest, mida kasutatakse ravis või enesetapu sooritamiseks. Sellised piirangud võivad seletada, miks mõned uurijad (nt Lloyd jt 1974) teatavad 5-HT kontsentratsiooni vähenemisest depressiooniga patsientide ajutüves, samas kui teised (nt Cochran et al. 1976) mitte. Hiljuti tehti kindlaks, et 5-HT retseptoreid on rohkem kui ühte tüüpi, ja on teateid (vt: Mann et al. 1986), et enesetapuohvrite eesmises ajukoores on ühte tüüpi serotoniiniretseptorite kontsentratsioon, 5- HT 2 - suurenenud (retseptorite arvu suurenemine võib olla reaktsioon saatjate arvu vähenemisele).
5-HT süsteemide funktsionaalset aktiivsust ajus hinnatakse 5-HT funktsiooni stimuleeriva aine manustamisega ja 5-HT radade poolt kontrollitava neuroendokriinse vastuse mõõtmisega, tavaliselt prolaktiini vabanemisega. 5-HT funktsiooni tugevdavad 5-HT eelkäija L-trüptofaani intravenoossed infusioonid või fenfluramiini suukaudsed annused, mis vabastab 5-HT ja blokeerib selle tagasihaarde. Depressiooniga patsientidel on prolaktiini vastus mõlemale ravimile vähenenud (vt Cowen ja Anderson 1986; Heninger et al. 1984). See viitab 5-HT funktsiooni vähenemisele, kui muud prolaktiini sekretsiooniga seotud mehhanismid toimivad normaalselt (mis pole veel täielikult välja kujunenud).
Kui depressiivsete häirete korral 5-HT funktsioon väheneb, siis L-trüptofaanil peaks olema terapeutiline toime ja antidepressantidel peaks olema omadus suurendada 5-HT funktsiooni. Nagu mõned teadlased teatavad (näiteks Coppen ja Wood 1978), on L-trüptofaanil antidepressantne toime, kuid see toime ei ole eriti väljendunud. Antidepressandid mõjutavad 5-HT funktsiooni; tegelikult oli just see avastus aluse hüpoteesile, et 5-HT mängib olulist rolli depressiivse häire etioloogias. Samal ajal tuleb märkida, et see toime on keeruline: enamik neist ravimitest vähendab 5-HT 2 seondumiskohtade arvu ja see asjaolu ei ole täielikult kooskõlas hüpoteesiga, et depressiivsete häirete korral on 5-HT funktsioon vähenenud. vähenenud ja seetõttu peaksid antidepressandid seda suurendama, mitte vähendama. Kui aga loomadele tehti korduvaid šokke viisil, mis jäljendas ECT kasutamist patsientide ravis, suurenes 5-HT2 seondumiskohtade arv (vt Green ja Goodwin 1986).
Tuleb järeldada, et tõendid depressiooni patogeneesi serotoniini hüpoteesi kasuks on fragmentaarsed ja vastuolulised.
Mis on rikkumise tõendid? noradrenergiline funktsioon? Depressiooniga patsientide CSF-s leiduva norepinefriini metaboliidi 3-metoksü-4-hüdroksüfenüületüleenglükooli (MHPG) uuringute tulemused on vastuolulised, kuid on mõningaid tõendeid metaboliitide taseme languse kohta (vt Van Praag 1982). Aju surmajärgsetes uuringutes ei tuvastanud mõõtmised norepinefriini kontsentratsiooni järjekindlaid kõrvalekaldeid (vt: Cooper et al. 1986). Kasvuhormooni vastust klonidiinile kasutati noradrenergilise funktsiooni neuroendokriinse testina. Mitmed uuringud on näidanud depressiooniga patsientide reageerimisvõime vähenemist, mis viitab postsünaltiliste noradrenergiliste retseptorite defektile (Checkley et al. 1986). Antidepressantidel on kompleksne toime noradrenergiliste retseptorite suhtes, tritsüklilistel ravimitel on ka omadus pärssida norepinefriini tagasihaaret presünaptiliste neuronite poolt. Üks nende antidepressantide mõjudest on beeta-noradrenergiliste sidumissaitide arvu vähenemine ajukoores (sama on täheldatud ka ECT puhul) – tulemus, mis võib olla primaarne või sekundaarne norepinefriini suurenenud ringluse kompenseerimisele (vt: Green , Goodwin 1986). Üldiselt on raske hinnata nende ravimite mõju noradrenergilistele sünapsidele. Tervetel vabatahtlikel on mõningaid tõendeid selle kohta, et ülekanne paraneb algul (arvatavasti tagasihaarde inhibeerimise kaudu) ja seejärel normaliseerub, tõenäoliselt toime tõttu postsünaptilistele retseptoritele (Cowen ja Anderson 1986). Kui see fakt kinnitust leiab, on raske seda ühitada mõttega, et antidepressandid suurendavad noradrenergilise funktsiooni, mis depressiivsete haiguste korral väheneb.
Rikkumisele viitavad andmed dopamiinergiline funktsioon depressiivsete häirete puhul veidi. Dopamiini peamise metaboliidi, homovanillhappe (HVA) kontsentratsiooni vastavat langust tserebrospinaalvedelikus ei ole tõestatud; Puuduvad teated surmajärgsetest uuringutest, mis tuvastaksid olulisi muutusi dopamiini kontsentratsioonis depressiooniga patsientide ajus. Neuroendokriinsed testid ei näita muutusi, mis viitaksid dopamiinergilise funktsiooni rikkumisele, ning üldiselt aktsepteeritakse tõsiasja, et dopamiini eelkäijal – L-DOPA-l (levodopa) – puudub spetsiifiline antidepressantne toime.
Tuleb järeldada, et me ei ole ikka veel suutnud jõuda arusaamisele depressiooniga patsientide biokeemilistest kõrvalekalletest; Samuti on ebaselge, kuidas tõhusad ravimid neid parandavad. Igal juhul oleks ebaotstarbekas teha kaugeleulatuvaid järeldusi haiguse biokeemilise aluse kohta ravimite toime põhjal. Antikolinergilised ravimid parandavad parkinsonismi sümptomeid, kuid selle aluseks ei ole mitte suurenenud kolinergiline aktiivsus, vaid dopamiinergilise funktsiooni puudulikkus. See näide tuletab meelde, et neurotransmitterisüsteemid interakteeruvad kesknärvisüsteemis ja et depressiivse häire etioloogia monoamiini hüpoteesid põhinevad kesknärvisüsteemi sünapsides toimuvate protsesside olulisel lihtsustamisel.
Endokriinsüsteemi häired
Afektiivsete häirete etioloogias on endokriinsetel häiretel oluline koht kolmel põhjusel. Esiteks seostatakse mõningaid endokriinseid häireid depressiivsete häiretega sagedamini, kui seda võib seletada juhuslikult, mis viitab põhjuslikule seosele. Teiseks viitavad depressiivsete häirete korral leitud endokriinsed muutused endokriinsüsteemi kontrollivate hüpotalamuse keskuste rikkumisele. Kolmandaks reguleerivad endokriinseid muutusi hüpotalamuse mehhanismid, mida omakorda juhivad osaliselt monoaminergilised süsteemid, mistõttu võivad endokriinsed muutused kajastada häireid monoaminergilistes süsteemides. Neid kolme uurimisvaldkonda käsitletakse kordamööda.
Cushingi sündroomiga kaasneb mõnikord depressioon või eufooria ning Addisoni tõve ja hüperparatüreoidismiga kaasneb mõnikord depressioon. Endokriinsüsteemi muutused võivad seletada depressiivsete häirete esinemist premenstruaalperioodil, menopausi ajal ja pärast sünnitust. Neid kliinilisi seoseid käsitletakse lähemalt peatükis. 12. Siinkohal tuleb vaid märkida, et ükski neist ei ole seni viinud afektihäire põhjuste parema mõistmiseni.
Depressioonihäirete korral on kortisooli sekretsiooni reguleerimiseks tehtud palju uurimistööd. Peaaegu pooltel raske või mõõduka depressiivse häire all kannatavatel patsientidel on kortisooli sisaldus vereplasmas suurenenud. Sellele vaatamata ei ilmnenud neil kortisooli liigse tootmise kliinilisi tunnuseid, mis võib olla tingitud glükokortikoidi retseptorite arvu vähenemisest (Whalley et al. 1986). Igal juhul ei ole liigne kortisooli tootmine depressiooniga patsientidele spetsiifiline, kuna sarnaseid muutusi täheldatakse ravimata maniakaalsetel patsientidel ja skisofreeniaga patsientidel (Christie et al. 1986). Veelgi olulisem on asjaolu, et depressiooniga patsientidel muutub selle hormooni igapäevase sekretsiooni muster. Suurenenud kortisooli sekretsioon võib olla tingitud sellest, et inimene tunneb end haigena ja see mõjub talle stressi tekitajana; kuid antud juhul tundub selline seletus ebatõenäoline, kuna stressorid ei muuda iseloomulikku sekretsiooni igapäevast rütmi.
Kortisooli sekretsiooni halvenemine depressiooniga patsientidel väljendub selles, et selle tase püsib kõrgel pärastlõunal ja õhtul, samas kui tavaliselt on sellel perioodil märkimisväärne langus. Uuringuandmed näitavad ka, et 20–40% depressiooniga patsientidest ei koge kortisooli sekretsiooni normaalset allasurumist pärast võimsa sünteetilise kortikosteroidi deksametasooni võtmist südaöö paiku. Kuid mitte kõik suurenenud kortisooli sekretsiooniga patsiendid ei ole deksametasooni toime suhtes immuunsed. Need kõrvalekalded esinevad peamiselt "bioloogiliste" sümptomitega depressiivsete häirete korral, kuid neid ei täheldata kõigil sellistel juhtudel; need ei näi olevat seotud ühegi konkreetse kliinilise tunnusega. Lisaks on deksametasooni supressiooni testis esinenud kõrvalekaldeid mitte ainult afektiivsete häirete, vaid ka maania, kroonilise skisofreenia ja dementsuse korral (vt Braddock 1986).
Depressiooniga patsientidel on uuritud ka teisi neuroendokriinseid funktsioone. Luteiniseeriva hormooni ja folliikuleid stimuleeriva hormooni reaktsioon gonadotropiini hormoonile on tavaliselt normaalne. Siiski on prolaktiini ja kilpnääret stimuleeriva hormooni (türeotropiini) reaktsioon ebanormaalne kuni pooltel depressiooniga patsientidest – see osakaal varieerub sõltuvalt uuritud populatsioonist ja kasutatud hindamismeetoditest (vt Amsterdam et al. 1983).
Vee-soola ainevahetus
Autori raamatust Great Soviet Encyclopedia (ET). TSB Raamatust Perearsti käsiraamat autor Raamatust Filosoofiline sõnaraamat autor Comte-Sponville AndréIsiksusehäirete kliinilised tunnused See jaotis sisaldab teavet isiksusehäirete kohta, mis on esitatud rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis. Sellele järgneb lühike ülevaade DSM-IIIR-is kasutatavatest lisa- või alternatiivkategooriatest. Kuigi
Autori raamatustEtioloogia Kuna normaalsete isiksusetüüpide kujunemist soodustavatest teguritest on vähe teada, pole üllatav, et teadmised isiksusehäirete põhjuste kohta on puudulikud. Uurimist raskendab märkimisväärne ajavahemike eraldamine
Autori raamatustIsiksusehäirete levinumad põhjused GENEETILISED PÕHJUSED Kuigi on tõendeid selle kohta, et normaalne isiksus on osaliselt päritud, on tõendeid geneetilise panuse kohta isiksusehäirete kujunemisel siiski vähe. Shields (1962) näeb ette
Autori raamatustIsiksusehäirete prognoos Nii nagu normaalse isiksuse omadustes ilmnevad väikesed muutused vanusega, nii võivad patoloogilise isiksuse puhul normist kõrvalekalded inimese vananedes leeveneda.
Autori raamatustNeurooside etioloogia See osa on pühendatud neurooside levinumate põhjuste analüüsile. Individuaalsete neurootiliste sündroomide etioloogiale omaseid tegureid käsitletakse järgmises peatükis GENEETILISED FAKTORID Ilmselgelt on kalduvus neuroosi tekkeks, mida paljastab psühholoogiline
Autori raamatustDepressiivsete häirete klassifikatsioon Parima depressiivsete häirete klassifitseerimise meetodi osas puudub üksmeel. Tehtud katsed võib üldjoontes kokku võtta kolmes suunas. Vastavalt esimesele neist tuleks klassifitseerida
Autori raamatustMeeleoluhäirete epidemioloogia Depressiivsete häirete levimuse kindlaksmääramine on keeruline, osaliselt seetõttu, et erinevad teadlased kasutavad erinevaid diagnostilisi määratlusi. Seega paljude USA-s tehtud uuringute käigus
Autori raamatustEtioloogia Enne skisofreenia põhjuste tõendusmaterjali ülevaatamist on kasulik välja tuua peamised uurimisvaldkonnad Eelsoodumusega põhjustest on tõenditega kõige tugevamalt toetatud geneetilised tegurid, kuid on selge, et ka geneetilised tegurid mängivad olulist rolli
Autori raamatustSeksuaaldüsfunktsiooni etioloogia PALJU SEKSUAALDÜSFUNKTSIOONI VORMI TÜÜPILISED TEGURID Seksuaalne düsfunktsioon tekib tavaliselt juhtudel, kui partneritevahelised halvad üldised suhted on kombineeritud (erinevates kombinatsioonides) madala seksuaaliha, seksuaalse mitteteadmisega.
Autori raamatustEtioloogia Lapseea psüühikahäirete põhjuste käsitlemisel kehtivad sisuliselt samad põhimõtted, mis on kirjeldatud täiskasvanute häirete etioloogiat käsitlevas peatükis. Lastepsühhiaatrias on määratletud vaimuhaigusi vähem ja rohkemgi
Autori raamatustVaimse alaarengu etioloogia SISSEJUHATUSLewis (1929) eristas kahte tüüpi vaimset alaarengut: subkultuuriline (vaimsete võimete normaaljaotuskõvera alumine piir elanikkonna seas) ja patoloogiline (põhjustatud konkreetsetest haigusprotsessidest). IN