Erektsioonihäired (impotentsus). Südame-veresoonkonna haiguste riskifaktorid
Sissejuhatus
Erektiilne düsfunktsioon on defineeritud kui pidev suutmatus saavutada või säilitada seksuaalvahekorraks piisavat erektsiooni. Ühe ulatusliku uuringu kohaselt kogeb kuni 52% 40–70-aastastest meestest erektsioonihäireid. Kaasaegsetel andmetel on ligikaudu 50-70% juhtudest erektsioonihäirete põhjuseks vaskulaarsed tegurid, samas kui kuni pooled kõigist vaskulogeensetest erektsioonihäiretest on seotud peenise venoosse puudulikkusega.
Peenise veenisüsteemi põhiülesanne on luua venooklusiooni mehhanism, mida rakendatakse erektsioonifaasis. Selle nähtuse olemus on venoosse venoosse väljavoolu järkjärguline vähenemine peenisest kompressiooni tõttu, suurendades koobaste kehad tsirkumfleks ja sügavasse seljaveeni voolavad emissaarveenid. Viimane, nagu teada, tühjendab enamiku (proksimaalne 2/3) koobaskehadest ja voolab alati eesnäärme võrgustikku. venoossed veresooned, mis on osa Santorini põimikust.
Kõige informatiivsemad diagnostilised testid venoosne puudulikkus peenise puhul on dünaamiline kavernosograafia koos perfusiooniga kunstlik erektsioon ja kavernosotonomeetria. Väga invasiivne, põhjustades suur hulk nende uurimismeetodite komplikatsioonid on viinud nende piiratud kasutamiseni ainult enne eelseisvat kirurgiline ravi venogeenne erektsioonihäired.
Seoses ülaltoodud asjaoludega viimased aastad Peenise farmakoeho-dopplerograafia rolli erektsiooni veno-oklusiivse mehhanismi seisundi hindamisel on aktiivselt uuritud. Siiski leiti, et see meetod võimaldab ainult kaudselt hinnata peenise venoosse hemodünaamika konsistentsi, mõõtes selle arteriaalse varustuse parameetreid.
Seega täna ei ole parim viis venokorporaalse erektsioonihäire minimaalselt invasiivne diagnoos. See oli põhjus, miks tegime selles küsimuses oma uurimistööd.
materjalid ja meetodid
I.M. nimelise MMA uroloogiakliinikus. Sechenov uuris 18 patsienti vanuses 48–72 aastat, kellel kaebuste ja anamneesi põhjal kahtlustati veno-oklusiivse erektsioonimehhanismi puudulikkust. Viidi läbi vereringeuuringud ultraheli skanner"Acuson XP 128/10", kasutades mitut tasapinda rektaalne andur sagedus 7,5 MHz. Teostatakse transrektaalselt ultraheli skaneerimine eesnäärme põimik, kasutades järjestikust värvi-Doppleri kaardistamist ja spektraalset Doppleri režiimi. Mõõdeti anumate suurimad läbimõõdud ja lineaarsed kiirused verevool määratud venoosses kollektoris sisse rahulik olek, samuti maksimaalse erektsiooni faasis ja ajal stressi test. Viimane viidi läbi erekteerunud peenise perioodilise pigistamise teel. Erektsiooni farmakoloogiliseks modelleerimiseks tehti 10–40 μg prostaglandiini E1 intrakavernosaalne süst. Kõik andmed salvestati videolindile järgnevaks retrospektiivseks analüüsiks. Saadud kirjeldavate andmete vaheliste erinevuste ulatuse kindlaksmääramiseks a statistiline meetod paaris T-test.
tulemused
Peenise lõdvestusseisundis patsientide uurimisel saavutati eesnäärmepõimiku veenide visualiseerimine kõige paremini pikisuunalise skaneerimisega. See venoosne kollektor asub eesnäärme apikaalse tsooni esipinnal. Läbimõõdu keskmised algväärtused ja maksimaalne kiirus verevool eesnäärmepõimiku veresoontes oli vastavalt 1,3±0,27 ja 4,7±0,9 cm/sek (joonis 1 a, b).
30–60 sekundit pärast vasoaktiivse aine intrakavernoosset süstimist täheldati nende parameetrite olulist suurenemist 3,2±1,24 mm ja 28,4±7,3 cm/sek (p<0,01) (Рис. 2). Описанные допплерографические изменения выявлялись в фазу максимально достигнутой эрекции, которая имела малую (до 10 минут) продолжительность.
|
Erektsioonihäired on üsna levinud haigus, mis mõjutab kuni 2/3 kinnitatud CAD-ga meestest ning endoteeli düsfunktsiooni peetakse nüüdseks tavaliseks teguriks, mis seletab seost orgaanilise erektsioonihäire ja CAD vahel üle 40-aastastel meestel.
Erektsioonihäirete ilmnemine võib eelneda sama raskusastmega pärgarteritõve sümptomite tekkele, mis on tingitud peenise arterite väiksusest (1-2 mm) võrreldes pärgarteritega (3-4 mm).
Nüüdseks on tõestatud, et erektsioonihäired võivad olla asümptomaatilise südame isheemiatõve marker ja võib-olla ka iseseisev riskitegur, mille ajavahemik erektsioonihäire algusest kuni südame isheemiatõve esimeste ilminguteni on umbes 2–5 aastat. See avab täiendavad võimalused südame-veresoonkonna haiguste tekkeriski vähendamiseks erektsioonihäiretega meestel, kui puuduvad südamehaigused. Seega võib erektsioonihäireid pidada vaskulaarse või südamepatoloogia ekvivalendiks. Erektsioonihäired võivad eelneda nii kroonilisele kui ka ägedale IHD-le. Koormustestide tegemine ei võimalda määrata subkliinilist seisundit – lipiidirikaste ja rebenemisohtlike aterosklerootiliste naastude olemasolu, mis stenoosivad koronaararterite valendikku vähem kui 50%. Viimased 64-lõikelist MSCT-d kasutavad uurimismeetodid võimaldavad aga erektsioonihäiretega patsientidel südamesümptomite puudumisel tuvastada aterosklerootilisi muutusi normaalse EKG-ga jooksulintesti maksimaalsel koormusel.
Nii südamepatoloogiaga mehi kui naisi tuleks rehabilitatsiooni tervikliku lähenemisviisi raames korralikult teavitada võimaliku seksuaaltegevuse olemusest. Mõned ravimeetodid on näidanud paljutõotavaid tulemusi erektsioonihäirete ravis. Praegu puuduvad tõendid selle kohta, et erektsioonihäirete ravi suurendaks südamehaiguste tekkeriski, eeldusel, et mehed (ja nende partnerid) on läbinud nõuetekohase sõeluuringu. Seksuaalne aktiivsus on kõigi vanuserühmade normaalse elu osa ja pole põhjust, miks südamepatoloogiaga patsiendid ei suudaks rahuldada seksuaalseid soove.
Praegu on erektsioonihäired üsna levinud haigus, mis mõjutab rohkem kui 150 miljonit meest kogu maailmas. Massachusettsi meeste vananemisuuringu tulemuste kohaselt oli erektsioonihäirete esinemissagedus Ameerika meestel vanuses 40–70 aastat 52%, mis edenes proportsionaalselt vanusega. Seega on üle 70-aastased mehed vastuvõtlikud erektsioonihäiretele kolm korda sagedamini kui 40-aastased mehed. Arvestades elanikkonna üldist vananemist, ei ole vanus enam seksuaalse aktiivsuse takistuseks, mis suurendab erektsioonihäiretega patsientide tuvastamise ja ravi ülesande tähtsust. Prognooside kohaselt mõjutab 2025. aastaks erektsioonihäireid enam kui 300 miljonit inimest.
Praegu on tehtud küllaltki palju uuringuid, mis toetavad teooriat, mille kohaselt on erektsioonihäired valdavalt vaskulaarne patoloogia, millel on koronaararterite haigusega kaasnevad sagedased riskifaktorid ja mis esineb sageli 2-5 aastat enne kardiaalsete sümptomite ilmnemist. Ühise patofüsioloogilise teguri olemasolu endoteeli düsfunktsiooni kujul, samuti võimalus kasutada erektsioonihäireid asümptomaatilise CAD-i markerina või sõltumatu riskifaktorina, pakub suurt huvi seoses võimalusega vähendada CAD-i riskitegureid meestel. erektsioonihäiretega, et vältida edasisi südamehaigusi.
Hoolimata asjaolust, et üle 40-aastaste meeste erektsioonihäirete kõige levinum põhjus on orgaaniline (vaskulaarne), on sellises olukorras väga oluline integreeritud lähenemine, kuna haiguse orgaanilisel geneesil on alati psühholoogilised tagajärjed depressiooni kujul. , enesehinnangu langus ja alaväärsustunne. Erektsioonihäired on üsna sage seksuaalsuhete hävimise põhjus ja seetõttu on soovitav selle probleemi lahendamisse kaasata ka seksuaalpartner. Seega tuleb patsiendile lisaks erektsioonifunktsiooni säilitamisele tagada ka piisav psühhosotsiaalne tugi. Valdavalt psühhosomaatilise iseloomuga erektsioonihäiretega patsientidel võivad omakorda olla ka SVH tekke riskifaktorid, mis nõuavad erilist tähelepanu.
Südamepatsientide nõustamisel võimaliku seksuaalse aktiivsuse ulatuse osas on individuaalne lähenemine väga oluline, hoolimata statistiliselt standardiseeritud soovituste olemasolust. Näiteks südame funktsionaalset seisundit arvestades (ka pärast müokardiinfarkti) on vajalik füüsilise aktiivsuse piiramine sõltuvalt infarktipiirkonna mahust. Lisaks on igal patsiendil individuaalsed küsimused seksi ohutuse, erektsioonihäirete ravi ja tavapäraste igapäevaste tegevuste, sealhulgas seksuaaltegevuse juurde naasmise kohta. Seksuaaltegevuse kohta soovitusi andes tuleb meeles pidada, et paljud selle valdkonna probleemid võivad eelneda kardiovaskulaarsete sündmuste arengule ja avaldada tõsiseid tagajärgi suhetele partneritega.
Kardiovaskulaarsed reaktsioonid seksuaalvahekorra ajal
Kardiovaskulaarne reaktsioon seksuaalvahekorra ajal on sarnane mõõduka kuni mõõduka intensiivsusega igapäevasele kehalisele aktiivsusele. On tehtud mitmeid uuringuid, kasutades ambulatoorset EKG-d ja vererõhu jälgimist, et võrrelda südame löögisagedust, EKG-d ja vererõhku igapäevaste tegevuste ja seksuaalvahekorra ajal. Nemec ja kolleegid uurisid kümmet tervet abielus meest. Nad leidsid ainult mõõdukaid erinevusi, olenemata positsioonist seksuaalvahekorra ajal. Seega registreeriti asendis "mees peal" maksimaalne südame löögisagedus kuni 114 ± 14 minutis, mis vähenes 120 s pärast orgasmi 69 ± 12 minutis. "Mees allpool" asendis oli maksimaalne pulsisagedus 117 ± 4 minutis. Maksimaalne vererõhu tõus, mõlemas asendis sama, oli 160 mm Hg. orgasmi hetkel. Bohlen ja tema kolleegid, kes uurisid ka kümmet tervet meest, hindasid jõudlust vahekorra ajal erinevates asendites, onaneerimise ajal ja partnerite stimulatsiooni ajal ning ei leidnud olulist erinevust südame löögisageduses ja vererõhus. Kuigi südame-veresoonkonna haiguste all kannatavate naiste kohta on tehtud oluliselt vähem uuringuid, on kardiovaskulaarne reaktsioon meestel ja naistel sarnane – maksimaalne pulsisagedus on meestel 111 lööki minutis ja naistel 104 lööki minutis, taastumisajad vastavalt 3,1 ja 2,6 minutit. Stabiilse stenokardiaga patsientide 24-tunnise EKG jälgimise ajal oli keskmine pulsisagedus 122 minutis, vahemikus 102–137 (30 meest ja 5 naist) minutis seksuaalvahekorra ajal, võrreldes maksimaalse pulsisagedusega 124 minutis. päeva jooksul.
Koormuse metaboolse ekvivalendi ühikutes väljendatuna on seksuaalne aktiivsus pikaajalistes seksuaalsuhetes paaride puhul koormuse haripunktis orgasmi ajal 3-4 MET (koormuse metaboolne ekvivalent, 1 ühik vastab puhkeoleku energiakulule, nimelt 3,5 ml). hapnikku kehakaalu kilogrammi kohta minutis). Noorpaarid kulutavad oma suurema aktiivsuse tõttu vahekorra ajal kuni 5-6 MET-i. Keskmine seksuaalvahekorra kestus on ligikaudu 5-15 minutit, seega ei tekita seks pikaajalist ega liigset stressi südame-veresoonkonna süsteemile. Juhuslikku seksuaalvahekorda võib aga seostada suure südame-veresoonkonna koormusega, mis on tingitud lähedase suhtluse puudumisest või lahknevusest partnerite vanuses, kõige sagedamini vanematel meestel noorte naistega.
Seega saame MET-i üksustega nõustada oma patsiente seksuaalse aktiivsuse osas, mida nad võivad oodata, kasutades lihtsaid ja kergesti mõistetavaid võrdlusi, näiteks kõndides mõõdukas tempos 1,6 km (1 miil) 20 minutiga.
Metaboolsed ühikud (MET) kui viis võrrelda igapäevast tegevust ja seksuaalset aktiivsust
Igapäevased koormused | KOHTUSIME |
---|---|
Seksuaalne kontakt püsipartneriga | |
Madal tase (tavaline) | 2-3 |
Orgasm normaalse seksuaalvahekorra ajal | 3-4 |
Kõrge tase (kõrge aktiivsus) | 5-6 |
Raskete esemete (9-20 kg) tõstmine ja kandmine | 4-5 |
Võidusõidukõnd 20 minutit 1,6 km (1 miil) distantsil | 3-4 |
Golfi mängimine | 4-5 |
Aiatööd (mullatööd) | 3-5 |
Majapidamisremont, millegi isetehtud tegemine, seinte tapeetimine jne. | 4-5 |
Kerged majapidamistööd, nagu triikimine, tolmu pühkimine | 2-4 |
Rasked majapidamistööd, nagu voodite tegemine, põrandate, akende pesemine | 3-6 |
Kardiovaskulaarsete tüsistuste oht seksi ajal
Seksuaalaktiivsusega seotud müokardiinfarkti risk on üsna madal. Müokardiinfarkti suhteline risk 2 tunni jooksul pärast seksuaalvahekorda on esitatud tabelis.
Müokardiinfarkti suhteline risk kahe tunni jooksul pärast seksuaalvahekorda: füüsiline tervis peegeldab seksuaalse tegevuse võimalust
Patsienti, kes ei saavuta 3–4 MET-i, tuleb täiendavalt uurida angiograafiliste diagnostiliste meetodite abil.
Patsientide seksuaalelu puudutavad nõuanded, mis põhinevad MET-i määramise põhimõtetel kliinilises olukorras, peaksid sisaldama nõuandeid stressi vältimise, suurte einete tarbimise piiramiseks või alkohoolsete jookide liigseks tarbimiseks enne seksuaalvahekorda.
Kuigi EKG jälgimine koormustesti ajal on meetod koronaarsündmuste riski hindamiseks erektsioonihäiretega patsientidel, ei tuvasta see lipiididerikkaid ja rebenemisohtlike naastude olemasolu pärgarterites, mis on alla 50% oklusiivsed.
Erektsioonihäired südamepatsientidel
Erektsioonihäired ja südame isheemiatõbi on kaks patoloogiat, millel on ühised riskifaktorid, mis esinevad tavaliselt koos endoteeli düsfunktsiooniga, mis toimib ühendava lülina.
Endoteeli düsfunktsiooni kliiniline tagajärg võib olla ateroskleroosi, ägeda koronaarsündroomi, südamepuudulikkuse ja erektsioonihäirete teke. Nüüd on teada, et silelihasrakkude NO-tsüklilise guanosiin-3'5'-monofosfaadi süsteemi defekt toimib süsteemse vaskulaarse kahjustuse varajase markerina, mis ilmneb enne kliiniliselt ilmse südame-veresoonkonna haiguse tekkimist erektsioonihäiretega meestel.
On leitud, et endoteeli funktsiooni näitajad paranevad ravimitega, mis vähendavad kardiovaskulaarset haigestumust ja suremust (AKKE-d südamepuudulikkuse korral; statiinid ja ACEI-d IHD puhul), samuti erektsioonihäirete, kroonilise südamepuudulikkuse ja suhkurtõve (fosfodiesteraasi inhibiitorid, viiendat tüüpi) ravimid. Viimase kümne aasta jooksul, pärast otsese seose tuvastamist erektsiooni ja endoteeli düsfunktsiooni vahel, on ilmnenud, et erektsioonihäireid saab ravida fosfodiesteraas-5 inhibiitoritega, mis toimivad silelihasrakkudele ja parandavad seeläbi endoteeli funktsiooni.
Südame-veresoonkonna haiguste riskifaktorid
Südame-veresoonkonna haiguste ja erektsioonihäirete levinumad riskitegurid on suitsetamine, hüperlipideemia, suhkurtõbi, hüpertensioon, rasvumine ja istuv eluviis.
Massachusettsi meeste vananemise uuringus, mis koosnes 1290 tervest 40–70-aastasest mehest koosneva suure populatsioonipõhise randomiseeritud valimiga, oli täieliku erektsioonihäire vanuse järgi standardiseeritud tõenäosus 15% antihüpertensiivset ravi saavatel patsientidel ja 9,6% kogu koguarvust. elanikkonnast. Teises uuringus täheldati rektaalse düsfunktsiooni esinemist 17%-l ravimata hüpertensiooniga meestest, võrreldes 25%-ga antihüpertensiivset ravi saavatest meestest.
Hiljutised uuringud hüpertensiooniga patsientidega näitavad aga, et erektsioonihäirete esinemissagedus on kõrgem hüpertensiooni korral. Burchardt et al. saatis rahvusvahelise erektsioonifunktsiooni indeksi küsimustiku 476 hüpertensiooniga meespatsiendile. Küsimustiku täitis sada neli patsienti (keskmine vanus 62,2 aastat). Neist 68,3%-l esines erektsioonihäire üksikuid ilminguid, 7,7%-l juhtudest oli erektsioonihäire kerge, 15,4%-l mõõdukas ja raske 45,2%-l juhtudest. Võrreldes üldpopulatsiooniga oli hüpertensiooniga patsientidel raskem erektsioonihäire (45,2% hüpertensiooniga patsientidel võrreldes ligikaudu 10% kogupopulatsiooniga, nagu teatati Massachusettsi meeste vananemisuuringust). Autorid järeldasid, et erektsioonihäireid esineb sagedamini hüpertensiooniga patsientidel, isegi pärast vanusega kohanemist, ja erektsioonihäire aste on raskem kui üldisel meespopulatsioonil. Teine uuring kinnitas ka erektsioonihäirete väga suurt esinemissagedust hüpertensiooniga patsientide seas. Uuringus, milles osales 7689 patsienti (keskmine vanus 59 aastat), kes kasutasid meeste seksuaaltervise analüüsi (SHIM-i küsimustik) 3906 inimesel, kellel oli ainult hüpertensioon (ilma diabeedita), esines erektsioonihäireid 67%-l, mis on võrreldav ülaltoodud andmetega. 68%. 2377 diabeediga mehel esines erektsioonihäireid 71% ja 1186 hüpertensiooni ja diabeeti põdevatel meestel oli erektsioonihäireid 77%. 65% juhtudest jäid erektsioonihäired ilma ravita, kuigi enamik mehi nõustus, et ravi on vajalik. On ilmne, et märkimisväärsel arvul arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel võib esineda erektsioonihäire kliinilisi sümptomeid.
Massachusettsi meeste vananemisuuringu tulemuste kohaselt kahekordistas suitsetamine erektsioonihäirete tekke tõenäosust 8-aastase jälgimisperioodi jooksul ja suurendas selle esinemissagedust hüpertensiooniga meestel. Suitsetamine on tuntud ka kui endoteelikahjustuse ja veresoonkonnahaiguste tekke riskifaktor. Ja kuigi suitsetamisest loobumine hilisemas elus võib avaldada positiivset mõju 3–4 mm läbimõõduga koronaararteritele, võib väikestele (1–2 mm) peenisearteritele tekitatud kahju tagasi pöörata juba hilja.
Orgaanilised nitraadid (nitroglütseriin, isosorbiidmononitraat, isosorbiiddinitraat) ja teised stenokardia raviks kasutatavad nitraate sisaldavad ravimid, samuti amüülnitrit, ei sobi täielikult fosfodiesteraas-5 inhibiitoritega. Nende kombineeritud manustamine põhjustab cGMP taseme tõusu rakkudes, ettearvamatut vererõhu langust ja arteriaalse hüpotensiooni sümptomeid. Uuritakse orgaaniliste nitraatide interaktsiooni kestust fosfodiesteraas-5 inhibiitoritega spetsiifiliste fosfodiesteraas-5 inhibiitorite ja nitraatide puhul.
Kui fosfodiesteraas-5 inhibiitoreid kasutaval patsiendil tekib valu rinnus, tuleb nitroglütseriini määrata sildenafiili puhul mitte varem kui 12 tunni pärast (või vardenafiili puhul, mille poolväärtusaeg on 4 tundi) ja mitte varem kui 48 tunni pärast tadalafiili kasutamine (poolväärtusaeg 17,5 tundi). Kui patsiendil tekib fosfodiesteraas-5 inhibiitorite võtmise ajal stenokardia, tuleb teda teavitada vajadusest lõpetada seksuaaltegevus ja võtta püstiasend, siis basseini tekkimine veenivoodis jäljendab nitraatide veene laiendavat toimet. Kui valu püsib, on vaja välja kirjutada teisi ravimeid arsti järelevalve all haiglatingimustes või manustada veenisiseseid nitraate range meditsiinilise järelevalve all.
Fosfodiesteraas-5 inhibiitorite samaaegne manustamine antihüpertensiivsete ravimitega (AKE inhibiitorid, ARB-d, aeglased kaltsiumikanali blokaatorid, β-blokaatorid, diureetikumid) võib põhjustada hüpotensiivse toime kerget suurenemist, mis tavaliselt ei ole eriti väljendunud. Üldiselt ei suurenda antihüpertensiivne ravi fosfodiesteraas-5 inhibiitorite kõrvaltoimeid isegi siis, kui patsient saab kombineeritud antihüpertensiivset ravi.
Parenteraalne ravi
Vasodilataatorite otseseid intrakavernoosseid süste hakati kasutama 1980. aastal. Prostaglandiin-E 1 on organismis toodetav aine, mis põhjustab lihaskoe rakkude lõdvestamist ja arterioolide laienemist, suurendades seeläbi verevoolu peenises. Alprostadiil on prostaglandiini E 1 ravimvormi kaubanduslik nimetus, mille toime avaldub 5-15 minuti jooksul ja sellest tulenev erektsioon kestab tavaliselt kauem kui 30 minutit ja mõnikord mitu tundi. Alprostadiili algannus on 1,25 mikrogrammi, mida võib sõltuvalt toimest suurendada 40 mikrogrammini. Oluline on informeerida patsienti õigest süstimistehnikast, käte motoorse aktiivsuse häirega (käe liigeste artriidist, treemorist tingitud) patsiendid vajavad süstimisel partneri abi. On teada, et süstimine võib olla osa seksuaalsest tegevusest. Pärast ravimi manustamist ja nõela eemaldamist tuleb süstekohta tugevalt vajutada ja õrnalt masseerida, et ravim jaotuks peenises umbes 30 sekundi jooksul. Kui te võtate antikoagulante, tuleb süstekohta 5-10 minutit vajutada.
Alprostadiili toimest tulenev erektsioon tekib ilma stimulatsioonita, kuid stimulatsioon võib selle raskust suurendada. Mõnikord võib erektsioon olla valulik, kuid aistingud on tavaliselt sarnased loomuliku erektsiooni ajal kogetutega. Ravimit ei tohi kasutada sagedamini kui üks kord 4 päeva jooksul.
Alprostadiil on efektiivne enam kui 80% juhtudest ja selle kasutamisega kaasneb spontaanse erektsiooni taastumine 35% patsientidest. See on efektiivne ja ohutu insuliinravi saavatel suhkurtõvega patsientidel. Vaatamata kõrgele efektiivsusele on alprostadiiliga ravist keeldumise sagedus üsna kõrge, mis on kõige sagedamini seotud lokaalse valu ja spontaanse erektsiooni kadumisega.
Intrauretraalne ravi
Intrauretraalne alprostadiilravi on alternatiiv süsteravile. Intrauretraalne ravimite manustamissüsteem on mõeldud ühekordseks kasutamiseks ja hõlmab 1,4 mm läbimõõduga pillide manustamist käeshoitava seadme abil pärast urineerimist ja ligikaudu 15 minutit enne seksuaalvahekorda. Nagu süsteravi puhul, tuleb patsienti teavitada ravimi õigest manustamistehnikast. Patsiendid peaksid saama arsti järelevalve all ravimi algannuseks 250 mikrogrammi, tiitrides järk-järgult 125-1000 mikrogrammi, kuni toime on piisav. Ravimi annused intrauretraalseks raviks on oluliselt suuremad kui süsteteraapias, kuna ravim jaotub ringleva vere kogumahus. Päeva jooksul on lubatud kasutada mitte rohkem kui 2 annust. Patsiendile on vaja valida sobiv annus, mille puhul paranemine saavutataks 60%, kuigi parenteraalse manustamise uuringus langes see näitaja 43%-ni (70% said parenteraalset ravi).
Mitteravimite ravi
Psühhoteraapia
Psühhogeense erektsioonihäire väljakujunemise korral vajavad patsiendid eripsühhoterapeutilist abi. Isegi kui pärasoole düsfunktsiooni põhjuseks on orgaaniline patoloogia, võib väga sageli esineda sekundaarne psühholoogiline komponent, mis nõuab raviarsti ja psühhoterapeudi ühist tööd.
Vaakumpumbad
Vaakumpumpa on pikka aega kasutatud erektsioonihäirete konservatiivse ravi vahendina. See on mitteinvasiivne meetod, mis tagab erektsiooni, tekitades alarõhu kuni 250 mm Hg, põhjustades seeläbi verevoolu koopakehadesse. Seejärel säilitavad erektsiooni peenise juure asetatud kummirõngad. Kuid isheemilise kahjustuse ohu tõttu ei tohiks ahenemisrõnga kasutusaeg ületada 30 minutit.
Tuleb märkida, et antikoagulantravi võtmise ajal võivad patsientidel tekkida hematoomid (väikesed hemorraagid 10% juhtudest), mis on suhteline vastunäidustus pumba kasutamisele. Seega on enne vaakumseadmete kasutamist nõutav arstiga konsulteerimine ja eriväljaõpe. Peenise kumerusega meestel ei ole ka pumpade kasutamine soovitatav.
Kirurgia
Kui konservatiivsed ravimeetodid ei anna positiivseid tulemusi ja ka peenise anamneesis on trauma, jääb teiseks ravivõimaluseks operatsioon. Südamepatsiente ei tohiks seda tüüpi ravist ilma jätta. Ilmselgelt on vajalik konsulteerimine arstiga ning raviarst peaks konsulteerima uroloogiga ja koos kardioloogiga hindama südameprobleemide riski.
Testosteroon
Nüüd on üha rohkem tõendeid selle kohta, et meeste madal testosteroonitase on seotud üldise suremusega ja eriti kardiovaskulaarse surmaga. Seega tekib küsimus: kas asendusravil on vanemas eas soodne mõju, eriti arvestades androgeenitaseme vanusega seotud langust?
Madal testosterooni tase on seotud paljude SVH riskifaktoritega, sealhulgas vistseraalse rasvumisega. Arvestades, et hüpogonadismiga patsientide testosterooni asendusravi vähendab ülekaalulisust ja rasvumine omakorda on SVH väljakujunemise sõltumatu riskitegur, siis pakub asendusravi kontseptsioon südame riskifaktorite vähendamiseks märkimisväärset huvi. Lisaks seostatakse madalat testosterooni taset glükoositaluvuse languse, II tüüpi suhkurtõve (olenemata ülekaalulisusest) ja metaboolse sündroomiga. Seega on tõenäoline, et madala testosteroonitasemega meeste asendusravi aitab ennetada II tüüpi diabeedi teket, metaboolse sündroomi progresseerumist ja vähendada nende haigustega kaasnevat SVH riski.
Seoses vere hüübimissüsteemiga on tõendeid selle kohta, et testosterooni asendusravi vähendab fibrinogeeni taset ja suurendab fibrinolüütilise süsteemi aktiivsust, samuti vähendab trombotsüütide agregatsiooni. Madalat testosterooni taset seostatakse põletikumarkerite (interleukiin-6 ja C-reaktiivse valgu) suurenenud tasemega, mis on CVD riskifaktorid. Andmed hüperlipideemia kohta asendusravi ajal on üsna vastuolulised (10% LDL-i taseme langust kompenseerib HDL-i 10% langus).
Arvatakse, et testosterooni mõju veresoontele on samuti potentsiaalselt kasulik, mõjutades silelihasrakke otse kaaliumi- ja kaltsiumikanalite kaudu. Katse näitas koronaararterite laienemist pärast ühekordset testosterooni süstimist. Stabiilse stenokardiaga meestel täheldati pärast 3-kuulist transdermaalset testosterooni manustamist isheemia vähenemist kehalise aktiivsuse ajal, samuti stenokardia esinemise läve tõusu.
Hiljuti avaldati Euroopa prospektiivse vähiuuringu tulemused Norfolkis (EPIC-Norfolk). 6-10 aastat kestnud vähi- ja SVH-surmapõhjuste uuringu käigus hinnati ka testosterooni taset. Endogeense testosterooni algtasemed olid pöördvõrdeliselt seotud kõigi surmapõhjustega. Kuigi autorid jõudsid järeldusele, et madal testosterooni tase võib olla kõrge CVD riski marker, märkisid nad vajadust randomiseeritud platseebokontrollitud uuringu järele. Rancho Bernardo uuring näitas sarnaseid tulemusi 20-aastase jälgimisperioodi jooksul, sealhulgas seda, et meestel, kelle testosterooni tase oli madalaimas kvartiilis, oli 40% suurem surmarisk, peamiselt südame-veresoonkonna ja hingamisteede haiguste tõttu. Huvitaval kombel ei sõltunud see näitaja vanusest, elustiilist, hüperlipideemiast ja rasvumisest.
Praegu ei ole piisavalt tõendeid selle kohta, et testosterooni asendusravi vähendab SVH riski, mistõttu tekib küsimus, kas on vaja ulatuslikku platseebokontrolliga uuringut. On julgustav, et asendusravi ei suurenda SVH riski ja seda saab ohutult kasutada ka hüpogonadismiga patsientidel.
Soovitused südamehaigetele seksuaalprobleemide korral
Arteriaalne hüpertensioon
- Ei ole vastunäidustus, kui järgitakse soovitusi vererõhu kontrollimiseks
- Kui patsient saab medikamentoosset ravi: antihüpertensiivsed ravimid (mono- või kombineeritud ravi) ei ole vastunäidustuseks, kuid doksasosiini (ja teiste mitteselektiivsete α-blokaatorite) ja fosfodiesteraas-5 inhibiitorite määramisel tuleb olla ettevaatlik.
- Erektsioonihäirete raviks võite kasutada mis tahes vahendeid
- Antihüpertensiivsed ravimid, mis põhjustavad kõige vähem erektsioonihäireid, on angiotensiini retseptori blokaatorid ja doksasosiin.
Stenokardia
- Stabiilse stenokardiaga patsientidel on minimaalne tõenäosus kogeda tüsistusi seksuaaltegevuse või erektsioonihäirete raviga.
- Nitraatide või nikorandiili võtmine on fosfodiesteraas-5 inhibiitorite kasutamise vastunäidustus. Nende tühistamine on enamikul juhtudel ohutu.
- Südame löögisagedust vähendavad ravimid on kõige tõhusamad stenokardiavastased ained: β-blokaatorid, verapamiil, diltiaseem.
- Vajadusel kasutage riskide stratifitseerimiseks stressi EKG-d.
Eelnev müokardiinfarkt (infarktijärgne kardioskleroos)
- Seksuaalaktiivsuse taastamise võimaluse kindlakstegemiseks võib enne ja pärast väljutamist teha EKG registreerimisega koormustesti; kui tulemused on rahuldavad, ei tohiks seksuaalse aktiivsuse taastamisega edasi lükata
- Arvestades nii patsiendi kui ka tema partneri enesekindluse vähenemist, tuleks soovitada järk-järgult naasta varasemate seksuaalsete tegevuste juurde.
- Rehabilitatsiooniprogrammidel on positiivne mõju.
- Esimesel kahel nädalal (maksimaalse riski periood) tuleks vältida seksuaalsuhteid.
Seisund pärast suuri ja perkutaanseid sekkumisoperatsioone
- Kui sekkumine õnnestub, on tüsistuste oht väike.
- Sternaalne õmblus võib olla valulik; Soovitatav on külgmine asend ja patsient peal. Võite kasutada pehmet patja, asetades selle rinnaku õmbluse piirkonda.
- Kahtluse korral kasutage koormustesti koos EKG salvestamisega.
Südamepuudulikkus
- Tüsistuste risk on madal, kui koormustaluvus on hea.
- Sümptomite ilmnemisel valige sobivad ravimid; patsient peaks võtma seksuaalsuhetes passiivsema poole.
- Raskete sümptomite korral võib seksuaalne aktiivsus olla piiratud kehalise aktiivsuse tõttu vastuvõetamatu ja võib samuti aidata kaasa CHF dekompensatsioonile.
- Füüsilise taastusravi programm võib soodustada seksuaalse tegevuse juurde naasmist; füüsiline seisund peegeldab võimalusi seksuaalseks tegevuseks.
Klapi defektid
- Kergetel juhtudel on risk madal.
- Raske aordistenoos võib põhjustada äkksurma ja seda süveneb fosfodiesteraas-5 inhibiitorite kasutamine nende vasodilateeriva toime tõttu.
Arütmiad
- Kontrollitud kodade virvendusarütmia ei suurenda tüsistuste riski, mis sõltub põhjusest ja treenimisvõimest.
- Varfariin ei ole vaakumseadmete kasutamisele vastunäidustus, kuid nende kasutamisel ja süstimisel tuleb olla ettevaatlik.
- Komplekssed arütmiad: Tehke 24–48-tunnine EKG jälgimine ja stressitestid ning pärast ravi uuesti hindamine.
- Kunstlike südamestimulaatorite olemasolu ei ole vastunäidustuseks.
- CDI puhul tuleks esmalt teha stressitest, et teha kindlaks seksuaalse aktiivsuse võimalus. Enamikul juhtudel pole see probleem.
Teised osariigid
- Perikardiidi korral peate ootama täieliku paranemiseni, pärast seda tüsistuste riski ei suurene.
- Alumiste jäsemete veresoonte oklusiivsete haiguste, insuldi või mööduva tserebrovaskulaarse avarii korral suureneb müokardiinfarkti tekkerisk, seetõttu on enne soovituste andmist vaja läbi viia täiendavad uuringud.
- Hüpertroofilise obstruktiivse kardiomüopaatia korral on suurenenud risk minestuse ja äkksurma tekkeks pingutusel. Soovitatav on teha koormustest EKG salvestamisega. Fosfodiesteraas-5 inhibiitorid ja alprostadiil võivad vasodilateeriva toime tõttu suurendada obstruktsiooni astet. Ravi on soovitatav alustada prooviannusega haiglatingimustes meditsiinipersonali järelevalve all.
Järeldus
Südamehaigusega patsiendid võivad muretseda seksuaalse aktiivsuse pärast, kuna neil on põhjendamatuid tõekspidamisi võimaliku suurenenud tüsistuste riski kohta. Erektsioonihäired on SVH-ga patsientidel tavaline nähtus, kuna on levinud riskifaktorid, millel on negatiivne mõju endoteeli funktsioonile. Erektsioonihäirete sümptomid eelnevad sageli südamehaiguse ilmsete sümptomite ilmnemisele, mistõttu on nendel patsientidel õigustatud CVD kliiniline hindamine isegi juhul, kui neil pole anamneesis südame-veresoonkonna haigusi. Praegu suureneb erektsioonihäirete ravi puudutava teabe hulk, kuid paljud patsiendid ei soovi nõuannet vastu võtta. Tavapärases kliinilises praktikas peaksid arstid kardiovaskulaarse patoloogiaga patsientidega arutama seksuaalse aktiivsuse võimalust ja nõustama neid erektsioonihäirete ravis. Praegu on ravi saadaval. Toe, julgustuse ja üksikasjalike selgitustega saavad SVH-ga patsiendid, kes on saanud asjakohast nõu, jätkata seksuaalsuhteid.
Tuleviku väljavaated
Teades, et erektsioonihäired on varane hoiatav märk koronaar- ja teiste veresoonte asümptomaatilisest kahjustusest, on alati vaja läbi viia erektsioonihäiretega ja kardiovaskulaarse patoloogia sümptomiteta meeste sõeluuring. Vastavalt Princetoni konsensuse juhistele tuleks kõiki erektsioonihäiretega mehi, kellel ei ole südamehaiguse sümptomeid, pidada südame- (või vaskulaarseks) haiguseks, kuni pole tõestatud vastupidist. Sellistele patsientidele tuleb teha täielik arstlik läbivaatus, et määrata kindlaks kardiovaskulaarse riski tase – kõrge, mõõdukas või madal. Madala riskiga patsientidele tuleb soovitada muuta oma elustiili, sealhulgas suurendada füüsilist aktiivsust ja vähendada kaalu, samuti regulaarselt jälgida ja testida oma tervishoiuteenuse osutajaga. Patsiendid, kellel on suurenenud risk kardiovaskulaarsete kõrvaltoimete tekkeks, peavad läbima stressitesti ja saama riski vähendavat ravi.
Kuigi EKG-salvestusega koormustestimist soovitatakse kõrgendatud kardiovaskulaarse riskiga patsientide tuvastamiseks, aitab see meetod tuvastada ainult koronaararterite stenootilisi, voolu piiravaid kahjustusi. Keskmise ja kõrge riskiga patsiendid tuleks võimalusel suunata selektiivsele CT-le, koronaarangiograafiale, et tuvastada lipiide sisaldavad aterosklerootilised naastud, mis ei piira verevoolu, kuid on altid rebenemisele. Enne nende uuringute lõpuleviimist, kasutades ära 2–5-aastast "ajaakent" erektsioonihäirete sümptomite ilmnemise ja CAD vahel, tuleks võimalusel alustada varakult agressiivset ravi, et vähendada südame-veresoonkonna haiguste tekkeriski kõrge raskusastmega patsientidel. risk. Selle võimaluse täielikuks realiseerimiseks on aga vaja luua terviklik haridusprogramm, mille eesmärk on veenda erektsioonihäiretega mehi sümptomite ilmnemisel võimalikult varakult arsti poole pöörduma. Lisaks on vajalik interdistsiplinaarne lähenemine, mis hõlmab perearsti, õe, apteekri, uroloogi, diabetoloogi ja kardioloogi ühistööd.
Südame ja veresoonte haigused. Ed. A.J. Camm, T.F. Lyushera, P.V. Serrius. Tõlge inglise keelest / Toim. E.V. Shlyakhto
Kõigil meestel on oluline teada erektsioonihäiretest. Patoloogia ravi eesmärk on kõrvaldada selle häire põhjustanud põhihaigus. Seda iseloomustab asjaolu, et mees ei suuda säilitada seksuaalpartneri rahuldamiseks vajalikku erektsiooni.
Põhjused ja ravi
Haiguse põhjused
Mehed on selle probleemiga kokku puutunud rohkem kui üks kord, see on seksuaalfunktsiooni häire.
Mõne jaoks juhtus see ühe korra, kuid mõne jaoks on see tõsine väljakutse.
Põhjused, miks see juhtub:
- Veresoontega seotud haigused. Puudub vajalik sissevool (väljavool) peenisesse. Võib-olla tromboos, peenisesse viivate veenide venoosne laienemine, ateroskleroos, suhkurtõbi (veresoone seinte kuju muutmine) jne.
- Endokriinsüsteemi haigused. Võib-olla kilpnääre, rasvumine, hüpofüüsi patoloogia. Hormonaalseid komponente sisaldava sportlaste toitumise tõttu.
- Neuroloogiaga seotud haigused. Näiteks insult, müeliit, epilepsia, skleroos, seljaaju vigastus jne.
- Meeste reproduktiivsüsteemi haigused: vigastused, sugulisel teel levivad haigused, kõverused, tsikatritsiaalne fibroos, munandikoti song jne.
Erektsioonihäired võivad tekkida narkootikumide ja alkoholi kuritarvitamise tõttu.
Depressioon, krooniline väsimus ja stress avaldavad negatiivset mõju.
Millist ravi
Ravi määrab ainult arst, amatöörtegevust ei tohiks olla. Kui haigus on põhjustatud psühholoogilistest põhjustest, siis piisab korralikust puhkusest ja psühholoogi visiidist.
Kui haigus on olemas, on ravi juba teisel tasemel.
Psühhoteraapia on ette nähtud mis tahes haiguse põhjuse korral.
Esialgu määratakse ravi probleemile, mis põhjustas talitlushäireid.
Ravimiteraapia kasutamine
Lööklainetehnoloogiat peetakse kaasaegseks meetodiks. Stimuleeritakse peenise angiogeneesi.
Ravi on ette nähtud:
- PDE5 inhibiitorite kasutamine, nende aluseks on taimsed ained.
- Verdenafiil, sildenafiil, tadalafiil, avanafiil.
- Massaažid.
- Süstid.
- Vaakumseadmete kasutamine.
- Kõige äärmuslikum meede on operatsioon.
Traditsiooniline meditsiin
Ravi viiakse sageli läbi kodus.
Kõige kuulsamad meetodid on:
- Süües afrodisiaakumi tooteid, nagu pähklid, mesi, mereannid, kodune hapukoor, kõrvits, sibul jne.
- Joo kokteili, mis sisaldab kuivatatud aprikoose, pähkleid, looduslikku mett, ploome, rosinaid.
- Pohlad on end hästi tõestanud, pruulivad neid ja joovad tee asemel.
- Roheline tee, millele on lisatud hakitud ingverit, on saanud häid hinnanguid.
- Füüsilised harjutused - kükid, kõrgete põlvedega jooksmine. Füüsiline aktiivsus peaks olema igapäevane.
Ükskõik kui tõhusad on traditsioonilised meetodid, peate igal juhul konsulteerima arstiga. Eneseravim võib probleemi süvendada.
Järeldused ravi kohta
Patsientide arvustuste põhjal võime järeldada, et kõige tõhusamad meetodid on:
- Tabletid. Kõik need on oma omaduste poolest sarnased, erinevus seisneb ravi kestuses ja kõrvaltoimete esinemises.
- Süstid. Intrakavernoossed tabletid on ette nähtud juhul, kui tabletid on mingil põhjusel vastunäidustatud.
- Lööklaine teraapia.
- Vitamiinide, aminohapete, biostimulantide võtmine.
- Suhtlemine psühholoogiga mõjub hästi.
Mida varem patsient probleemiga tegeles, seda kiiremini ta paraneb. Algstaadiumis on 99% soodne tulemus.
Sümptomid ja tüübid
Selle seisundi sümptomid:
- Libiido väheneb.
- Testosterooni tase langeb.
- Kehvade suhete tõttu partnerite vahel väheneb soov füüsilise läheduse järele.
- Veresoonte töö on häiritud.
- Psühholoogilised tegurid võivad põhjustada peenise lõtvust.
- Anorgamsia.
- Halb ejakulatsioon ja orgasm tekivad sageli vaimsete häirete tõttu.
Erektsioonihäired võib jagada mitmeks tüübiks:
- Psühhogeenne.
- Neurogeenne.
- Hormonaalne.
- Venogeenne.
- Arteriogeenne.
- Kavernoosne puudulikkus.
- Seniilne.
Statistika näitab, et 20% juhtudest tekib see psühholoogiliste tegurite tõttu, ülejäänu on erinevate haiguste tagajärg.
Psühhogeenne häire
Psühhogeenne düsfunktsioon on otseselt seotud neurooside, stressi ja depressiooniga. Rikkumisi võib põhjustada alkoholi, narkootiliste ja psühhotroopsete ainete tarvitamine.
Seda tüüpi häirete korral ei ole seksuaalvahekord raske ja erektsioon püsib hommikuti. Mitte mingil juhul ei tohi segi ajada haiguse psühhogeenset vormi üksikute erektsioonihäirete juhtudega.
Kas psühhogeenne erektsioonihäire ja prostatiit on omavahel seotud? Jah.
75% meestest, kes põevad prostatiiti, ilmneb psühhopatoloogiline koormus ja 60% eelneb seksuaalhäirele.
Nende näitajate põhjal võime järeldada, et patsientide vaimse seisundi kallal tuleb hoolikalt töötada. Vastasel juhul võib praegune olukord kaasa tuua tõsisemaid probleeme.
Video
Diagnostika
Kui haiguse sümptomid on tuvastatud, on esimene asi, mida teha, konsulteerida arstiga. Te ei saa oma külastust "hilisemaks" edasi lükata.
Ainult spetsialist (uroloog, androloog) saab määrata erektsiooni halvenemise põhjused.
Arst küsib kõigepealt patsiendi seksuaalelu ning füüsiliste ja psühholoogiliste tegurite kohta, mis võivad häiret esile kutsuda. Järgmisena vaadatakse läbi haiguslugu.
Spetsialist on kohustatud uurima patsiendi suguelundeid ja mõõtma vererõhku.
Pärast uurimist võib vajadusel määrata järgmist:
- Testide tegemine. Diagnoosi kinnitamiseks määratakse vajalikud testid, mis näitavad kolesterooli, veresuhkru ja testosterooni taset.
- Neerupealiste, kilpnäärme ultraheliuuring
Ainult saadud tulemusi uurides on võimalik kindlaks teha erektsioonihäirete põhjus, kui see on olemas.
Ennetavad meetmed
Kui järgite kõiki ettevaatusabinõusid, väheneb erektsioonihäirete tõenäosus palju.
Järgida tuleb järgmisi ennetusmeetmeid:
- Õige toitumine. Valgud (munad, valge liha) peavad sisaldama dieeti. Köögiviljad, puuviljad ja piimatooted on tervislikud. Piirata rasvaste ja praetud toitude tarbimist.
- Partneri immutamise vältimiseks on parem katkestatud tegu asendada rasestumisvastaste vahenditega. Pidage ainult täielikku seksuaalset kontakti (hoiduge masturbeerimisest).
- Muutke harjumusi. Loobuge alkoholist, sigarettidest, alustage tervisliku eluviisiga.
- Ärge unustage tervist. Olge tähelepanelik kõikide probleemide suhtes, mis võivad hiljem põhjustada talitlushäireid. Külastage regulaarselt uroloogi.
- Püüdke vältida stressi, puhata sagedamini ja mis kõige tähtsam, harjutage oma keha õige unega (8 tundi).
Koobaskehad on erektsiooninähtuse keskne lüli.
Hüdrodünaamika seisukohalt on koobaskehad hüdrodünaamiline süsteem. Erektsiooni käigus tekib selles süsteemis teatud verevoolu tasakaal (algul ületab sissevool väljavoolu, siis võrdsustub ja seejärel väheneb väljavool väheneb). Erektiilne düsfunktsioon on selle süsteemi komponentide tasakaalustamatus, mis on tingitud ühe või mõlema komponendi väärtuste kõrvalekalletest, mis on suuremad kui kriitiline tase.
Erektsioon tekib koobaskeha kolme struktuuriüksuse koosmõjul:
Koopakoe silelihasrakkude süsteemid ja nende võime adekvaatselt lõõgastuda.
-Kavernooskoe "toetavate" elementide süsteem, kui elastsete ja sidekoe kiudude teatud suhe loob sellise venivuse, mis võimaldab blokeerida intratekaalse veenipõimiku ja rakendada veno-oklusiivset mehhanismi.
-Struktuuride süsteem, mis tagab passiivse veno-oklusiivse mehhanismi - intratekaalne veenipõimik, perforeerivad veenid, tunica albuginea.
Erektsiooni kujunemise ajal töötab kogu see süsteem ühtse tervikuna, tagades koobaskehades vererõhu süstoolse lähedase ja enne ejakulatsiooni 2-4 korda kõrgemat vererõhku.
Funktsionaalseid ja/või struktuurseid häireid corpora cavernosa's põhjustavad tegurid võib jagada kahte rühma:
I. Süsteemsed protsessid, mis mõjutavad koopakehade kui terviku funktsionaalset võimekust ja struktuurset korraldust.
I. Koobaskehade funktsionaalset võimekust ja struktuurset korraldust mõjutavad süsteemsed protsessid hõlmavad järgmist:
Endoteeli düsfunktsioon
. diabeetiline mikroangiopaatia
. hüperkolesteroleemia
. koobaskehade hüpoksia
. androgeeni defitsiit
II. Koopakehade üksikuid funktsionaalseid struktuure mõjutavad protsessid.
1. Kavernooskehade silelihasaparaadi häired:
. Erineva päritoluga vegetatiiv-veresoonkonna häiretest tingitud pöörduv sümpaatiline hüpertoonilisus
. Peenise orgaaniline vasospasm. See on vasomotoorse regulatsiooni pöördumatu kahjustus, mis tekib kroonilise tubakasuitsetamise, suhkurtõve, vaskuliidi, angiotroofse sündroomi ja kroonilise mürgistuse korral.
2. Koopakehade struktuurse korralduse rikkumised – koopafibroosi põhjused:
. priapism, eriti kestev üle 72 tunni
. intrakavernosaalsed süstid
. peenise murd ja kavernooskehade rebendid
. erinevate õlide ja geelide sisseviimine koopakehadesse
. kaverniidi tagajärjed
. läbitungiva kiirguse tagajärjed
3. Erektsiooni veno-oklusiivse mehhanismi rakendamist tagavate struktuuride rikkumised - tunica albuginea ja kavernoossete kehade venoossete veresoonte patoloogia:
. Tunica albuginea kaasasündinud ebapiisav jäikus, mis ei taga intratekaalse venoosse põimiku piisavat kokkusurumist erektsiooni ajal kavernoosse koe piisava elastsuse juuresolekul.
. Peyronie tõbi
. Spongiokavernosaalne šunteerimine
. Kaasasündinud ja omandatud päritoluga laienenud venoossed lõpetajad
. Kaasasündinud ja omandatud arteriovenoossed fistulid
Kavernoosset erektsioonihäiret on viit tüüpi.
Tüüp 1 on põhjustatud erektsioonihäiretest, mis on tingitud veenide liiga suurest läbimõõdust, mille kaudu need voolavad koopakehadest.
Tüüp 2 on põhjustatud veenide ülepingest, mis on tingitud Peyronie tõve tunica albuginea deformatsioonist.
Tüüp 3 on põhjustatud skleroosist või fibroosist tingitud kavernoossete kehade silelihasrakkude lõdvestunud lõdvestusest.
Tüüp 4 on põhjustatud silelihasrakkude relaksatsiooni vahendajate puudulikkusest süsteemsete protsesside taustal (endoteeli düsfunktsioon, diabeetiline mikroangiopaatia jne) või neurogeense ja psühhogeense erektsioonihäire taustal.
Tüüp 5 on põhjustatud ebanormaalsest sidest koopa- ja käsnkehade vahel (spongiokavernoosse šundi operatsioon priapismi korral)
Erektsioonihäirete konservatiivse ravi kavandamisel on vaja selgelt mõista selle võimalusi:
Esiteks. Erektsioonihäirete korral on arteriaalsete veresoonte ja koopakehade orgaanilised kahjustused sageli kombineeritud erineva raskusastmega silelihaste suurenenud reaktiivsusega (angiodüstoonia ja funktsionaalne vasospasm). Arteriaalse komponendi funktsionaalse komponendi kõrvaldamisega on võimalik vähendada arteriaalse sissevoolu puudulikkust ja seeläbi parandada erektsiooni kvaliteeti.
Teiseks. Erektsioonihäirete põhjuseks on sageli arteriaalse ja venoosse puudulikkuse kombinatsioon. Kerge astme venoosse puudulikkuse, kuid arteriaalse sissevoolu puudulikkuse korral saavutatakse vajalik intrakavernoosne rõhk ja hoitakse seda rahuldaval tasemel, kui suurenev arteriaalne sissevool ületab venoosse “lekke”. Kuigi sel juhul on verevoolu positiivse tasakaalu "ohutusvaru" madal. Arteriaalse puudulikkuse korral võib verevoolu positiivne tasakaal kergesti häirida ning sellest ei piisa vajaliku intrakavernoosse rõhu tekitamiseks, mis kutsub esile erektsioonihäirete tekke. Sel juhul taastab arteriaalse sissevoolu taastamine ja tugevdamine hüdrodünaamilises süsteemis “Peenis” kaotatud tasakaalu ja aitab kaasa normaalse erektsiooni taastamisele.
Kolmandaks. Süsteemsete tegurite korral vähendab koobaskehade arenev skleroos koopakoe elastsust, mis viib intratekaalse venoosse põimiku mittetäieliku oklusiooni ja sekundaarse venoosse puudulikkuse tekkeni. Koopakoe elastsuse (venitatavuse) parandamine aitab kaasa täielikumale venoossele oklusioonile erektsiooni kujunemise ajal ja verevoolu positiivse tasakaalu loomisele.
Neljandaks. Kavernoosne kude, nagu ükski teine lihasstruktuur, vajab piisavat hapnikuga varustamist, mille tagab arenenud mikrotsirkulatsioonisüsteem. Isegi väike mikrotsirkulatsioonivoodi patoloogia, mis põhjustab hapnikusisalduse vähenemist, vähendab lõõgastavate tegurite sünteesi biokeemiliste protsesside aktiivsust, mis võib olla erektsioonihäirete põhjuseks. Kavernoosse koe mikrotsirkulatsiooni ja hapnikuga varustamise parandamine on enamiku vaskulogeense erektsioonihäirega patsientide erektsioonifunktsiooni taastamiseks vajalik tingimus.
Kavernoosse erektsioonihäire tekkeks on kõige olulisemad süsteemsed protsessid, mis mõjutavad koopakehade funktsionaalset võimekust ja struktuurset korraldust:
. endoteeli düsfunktsioon
. koobaskehade hüpoksia
. diabeetiline müroangiopaatia
. hüperkolesteroleemia
Endoteeli düsfunktsioon ja kavernoosne erektsioonihäired.
Erektsiooni algus toimub ristluu parasümpaatiliste närvide abil, mille preganglionaalne neurotransmitter on atsetüülkoliin. Parasümpaatilise närvisüsteemi postganglionaalset laiendavat toimet teostavad kiud, mille impulsside ülekandmist vahendavad ainult seda tüüpi närvilõpmetele iseloomulikud neurotransmitterid. Neid nimetatakse mitteadrenergilisteks mittekolinergilisteks neurotransmitteriteks. Need on lämmastikoksiid ja vasointestinaalne polüpeptiid.
Kavernoossete kudede lünkade endoteeli kihis on kolinergilise närvisüsteemi sünapsid. Atsetüülkoliini stimuleerimisel toodavad endoteelirakud endoteeli lõdvestusfaktorit – lämmastikoksiidi, millel võib olla lõõgastav toime selle aluseks olevale silelihaskihile. Endoteeli lõõgastavate tegurite hulka kuuluvad ka endoteelirakkude poolt sünteesitud prostaglandiinid. Lämmastikoksiidi sünteesi toodab lämmastikoksiidi süntaas (NOS - NO süntaas), mis mõjutab molekulaarse hapniku abil aminohapet arginiini. Selle tulemusena moodustuvad aminohapped tsitrulliin ja lämmastikoksiid. Eristatakse endoteeli NO süntetaasi (eNOS) ja närvikoe NO süntetaasi (nNOS). Nende aktiivsus sõltub molekulaarse hapniku osarõhust.
Mitteadrenergiliste mittekolinergiliste neurotransmitterite ja endoteeli lõõgastusfaktori - lämmastikoksiidi difusiooniga koopakoe silelihasrakkudesse aktiveerub guanülaattsüklaas ja cGMP akumuleerub, käivitades biokeemiliste reaktsioonide kaskaadi, mille tulemuseks on lõdvestumine. silelihasrakkudest.
Kõik patoloogilised protsessid, mis põhjustavad hüpoksiat, hüperglükeemiat, hüperkolesteroleemiat, hüpertensiooni, kahjustavad endoteeli, mille tulemuseks on endoteeli düsfunktsioon. Sel juhul pärsitakse järsult endoteeli lõõgastusfaktorite (lämmastikoksiid ja prostaglandiinid) süntees, mis põhjustab silelihaste lõõgastumise võimatust. Prostaglandiinide defitsiit põhjustab kollageeni sünteesi pärssimist ja endoteliin-1 suurenenud moodustumine toetab koopakoe trabeekulite silelihaste elementide kokkutõmbumist, hoiab ära vasodilatatsiooni ja süvendab seeläbi hüpoksiat. Selle taustal aktiveeritakse transformatsioonifaktor B1, mille sünteesi kontrollivad prostaglandiinid. Transformatsioonifaktor B1 indutseerib kollageeni sünteesi ja selle akumuleerumist koobaskoes, mis põhjustab silelihasrakkude atroofiat ja fibrootilist transformatsiooni. Seega on silelihasrakkude lõdvestunud lõdvestumine, vasokonstriktsioon ja sklerootilised muutused kavernooskoes endoteeli düsfunktsioonist tingitud kavernoosse erektsioonihäire patogeneesis võtmelüliks.
Hüpoksia ja kavernoosne erektsioonihäired.
Väga olulist rolli neurofüsioloogiliste ja biokeemiliste protsesside reguleerimisel koobaskoes mängib vere hapnikuga küllastumine – vere hapniku osarõhk koopakehades. Mitteerektiivse peenise koobaskehade kaudu voolava vere hapniku osarõhu väärtus on võrdne venoosse vere hapniku osarõhuga (25-45 mm Hg). Erektsiooni ajal suurenenud verevool läbi laienenud peenise arterite suurendab kiiresti hapniku osarõhku koobaskoes arteriaalse vere tasemeni (100 mmHg). Uuringud on näidanud, et hapniku intrakavernoosse osarõhu muutused mängivad aktiivset rolli peenise erektsiooni reguleerimisel. Madal hapnikurõhk mitte-erekteeritud peenises põhjustab lämmastikoksiidi sünteesi pärssimist, mis takistab koopakoe trabeekulite silelihaskiudude lõdvestumist. Lämmastikoksiidi sünteesi pärssimine on vajalik tingimus peenise pingevabas olekus hoidmiseks. Vasodilatatsiooni ja vere hapniku osarõhu tõusuga stimuleeritakse endoteeli lõõgastusfaktori - lämmastikoksiidi ja prostaglandiin E - süntees, mille toime põhjustab silelihaste lõdvestamist.
Endoteelirakkude hüpoksia põhjustab nende endoteliin-1 sünteesi suurenemist. See on peptiid, mida sünteesib kavernoosse koe endoteel ja millel on tugev ahendav toime. Arvatakse, et endoteliin tagab silelihaskiudude kokkutõmbumise, et säilitada peenise pingevaba olek.
Suurenenud endoteliin-1 sisaldusega hüpoksia seisund põhjustab transformatsioonifaktori B1 ekspressiooni, mis on pleiotroopne tsütokiniin, mis indutseerib kollageeni sünteesi ja selle akumuleerumist ning stimuleerib ka fibroblastide kasvu. Need muutused põhjustavad fenotüüpseid muutusi koobaskoes, nimelt kollageeni sünteesi ja akumuleerumise suurenemist, mille tulemuseks on koopafibroosi.
On kindlaks tehtud, et 48 tundi pärast erektsiooni tekib koobaskoes hüpoksia tase, mille juures indutseeritakse transformatsioonifaktor B1. Normaalse seksuaalfunktsiooniga mehel, isegi kui ta ei ole seksuaalselt aktiivne, tagavad öise une ajal 4–8 spontaanse erektsiooni episoodi koobaskoe piisava hapnikuga varustamise, et vältida muutusi, mis põhjustavad koopa koe fibroosi. Kavernooskoe hapnikuga varustamine öise erektsiooni ajal reguleerib tsütokiniinide, kasvufaktorite, lämmastikoksiidi ja prostaglandiinide sünteesi normaalset suhet. Oluline on märkida, et kavernoosse koe endoteeli poolt sünteesitavad prostaglandiinid osalevad otseselt koopakoe kollageeni moodustumise reguleerimises. Prostaglandiinid inhibeerivad transformatsioonifaktorit B1 ja blokeerivad seega kollageeni sünteesi.
Seega taastoodab kvaliteetne erektsioon, mis loob kavernoosse koe maksimaalse hapnikuga varustamise, järgmise erektsiooni. Peenis vajab normaalseks toimimiseks lihtsalt regulaarset ja pikaajalist erektsiooni.
Sellega seoses on vaja rõhutada kahte asjaolu.
Esiteks, vanusega, et säilitada piisav valmisolek kavernoosse koe püstitamiseks, on selle hapnikuga varustamine ebapiisav ainult öise erektsiooni ajal. Inimesel, kellel puudub regulaarne seksuaaltegevus, kiirendab kavernooskoe halb hapnikuvarustus peenise “vananemist” kordades.
Teiseks vallandavad kõik patoloogilised seisundid, mis aitavad kaasa erektsioonifunktsiooni nõrgenemisele ja seega ka koopakoe hapnikuga varustamisele, silelihasrakkude lõdvestumise, vasokonstriktsiooni ja kollageeni sünteesi kahjustuse patoloogilise protsessi, mis viib patogeneesi ringi sulgumiseni.
Suhkurtõbi ja kavernoosne erektsioonihäired.
Suhkurtõvega patsientidel põhjustavad koopa erektsioonihäired sageli lokaalsed patoloogilised muutused koobaskehades, mis on sarnased diabeetilise mikroangiopaatia nähtustega. On näidatud kollageeni, aga ka peenise valkude mitteensümaatilise glükosüülimise lõpp-produktide akumuleerumine, mis viib koopakoe ja tunica albuginea elastsuse vähenemiseni. Kaudne märk kollageeni suurenenud kogunemisest võib olla sageli tuvastatud fibroblastide suurenenud arv suhkurtõve ja erektsioonihäiretega patsientide koes.
Teiste teadlaste sõnul väheneb suhkurtõve korral endoteeli NO süntetaasi aktiivsus, mis on tingitud mitteensümaatilise valgu glükosüülimise lõpp-produktide kuhjumisest koobaskoesse. See viib kavernoossete kehade silelihasrakkude ebapiisava reaktsioonini erektogeensetele stiimulitele.
Suhkurtõvega patsientidel väheneb ka vasointestinaalset peptiidi eritavate närvikiudude arv koobaskoes ja viimaste tundlikkus selle neurotransmitteri suhtes.
Hüperkolesteroleemia ja kavernoosne erektsioonihäired.
Hüperkolesteroleemia põhjustab kavernooskoes struktuurseid muutusi. Kõrge kolesteroolitasemega patsientidel suureneb kollageeni süntees ja väheneb kavernooskehade trabeekulite elastsus.