Peamised riskitegurid hüpertensiooni tüsistuste tekkeks. Arteriaalne hüpertensioon on südame-veresoonkonna haiguste riskitegur

Arteriaalset hüpertensiooni nimetatakse patoloogiline tõus vererõhk, teine ​​nimi on hüpertensioon. Hüpertensiooni patogenees ei ole lihtne ja siiani pole seda täielikult uuritud. On üldtunnustatud seisukoht, et arengu peamine põhjus peitub kroonilises stressis.

Erinevalt hüpertensioonist, mis on sümptom rohkem tõsised patoloogiad, arteriaalne hüpertensioon on iseseisev haigus, mida käsitletakse artiklis.

Kui tekib perifeersete veresoonte toonuse häire, tekib soodne keskkond hüpertensiooni tekkeks. Deformeerunud veresooned ei suuda ainevahetust reguleerida. Medulla piklik ja hüpotalamus lakkavad oma ülesandeid õigesti täitmast, nende elundite talitlushäirete tagajärjel tekib suurenenud kogus surveaineid.

Ahel jätkub arterioolides; need väikesed arterid lakkavad reageerimast hetkelisele südamest väljuvale verele. Rõhk siseorganites suureneb tänu sellele, et arterid ei laiene.

Kui vererõhk neerudes tõuseb, hakkab elund aktiivselt tootma reniini. Hormoon siseneb verre, kus see hakkab suhtlema kõige võimsama surveainega - angiotensinogeeniga.

On teaduslikke oletusi, et haiguse aluseks on peidetud pärilikud defektid, mis ilmnevad ebasoodsate tegurite mõjul, ja just need provotseerivad hüpertensiooni arengu mehhanismi.

Hüpertensiooni etioloogia ja patogenees hõlmavad primaarset ja sekundaarset hüpertensiooni. Primaarne ehk essentsiaalne hüpertensioon on iseseisev haigus, sekundaarne ehk sümptomaatiline hüpertensioon aga tõsisemate patoloogiliste protsesside tagajärg.

Hüpertensiooni täpseid põhjuseid on raske kindlaks teha, kuid on võimalik tuvastada hüpertensiooni teket provotseerivaid riskitegureid:

• Pidev füüsiline või närvipinge - pikaajaline stress ei põhjusta mitte ainult arteriaalset hüpertensiooni, vaid aitab kaasa ka selle aktiivsele progresseerumisele, lisaks võib see põhjustada ohtlikud tagajärjed nagu insult ja südameatakk.
• Geneetiline eelsoodumus - teadlased on tõestanud, et hüpertensiooni tekkimise võimalused sõltuvad otseselt sellest, kui paljudel sugulastel on see haigus.
• Liigne kaal— pidage meeles, et iga kümne kilogrammi liigne nahaalune ja eriti vistseraalne rasv tõstab vererõhku 2–4 mmHg võrra. Art.
• Tööalased tegurid - silmade pidev ülepinge, kokkupuude müraga või pikaajaline vaimne ja emotsionaalne stress tõstavad vererõhku ja põhjustavad haiguse arengut.
• Liiga soolane toit – inimene ei tohi päevas tarbida rohkem kui 5 grammi soola, annuse ületamine suurendab hüpertensiooni tekkeriski.
• Halvad harjumused – sage alkoholi tarbimine, suitsetamine, aga ka liigne kohvi tarbimine tõstavad vererõhku, lisaks hüpertensioonile suureneb infarkti ja insuldi risk.
• Vanusega seotud muutused - hüpertensioon ilmneb sageli noortel meestel kiire kasvu tagajärjel, samuti naistel menopausis, kui ilmnevad hormonaalsed häired.

Haiguse klassifikatsioon - diagramm

Hüpertensiooni patogenees - skeem patoloogia vormide ja tähenduste kohta nende arengu ajal:

• Kergel kujul - süstoolne 140-180, diastoolne - 90-105;
• Mõõdukal kujul - süstoolne 180-210, diastoolne - 105-120;
• Kaugelearenenud vormides on süstoolne üle 210, diastoolne üle 120.

Hüpertensiooni etapid:

• Esimene etapp - vererõhk tõuseb lühiajaliselt, normaliseerub soodsatel tingimustel kiiresti;
• Teine etapp – kõrge vererõhk on juba stabiilne, patsient vajab pidevalt ravimeid;
• Kolmas etapp - arenevad arteriaalse hüpertensiooni tüsistused, tekivad muutused veresoontes ja siseorganites - südames, ajus, neerudes.

Haiguse alguse saab ära tunda selle arengu järgi esialgsed sümptomid, ületöötamise või stressi taustal võivad patsienti häirida:

• Peavalu ja peapööritus, raskustunne;
• Iivelduse rünnakud;
• Sagedane tahhükardia;
• Rahutu tunne.

Kui haigus siseneb teise etappi, ilmnevad sümptomid sagedamini, nende välimus esineb hüpertensiivsete kriiside kujul. Hüpertensiivsed kriisid on äkilised ja ootamatud haigushood.

Kolmanda etapi patoloogia erineb kahjustuse poolest kahest esimesest siseorganid, ilmnevad need hemorraagiate, nägemiskahjustuste ja neeruhaigustena. Arteriaalse hüpertensiooni diagnoosimiseks piisab tavapärasest tonomeetrist.

Hüpertensioonil on krooniline kulg, nagu iga kroonilise haiguse puhul, järgnevad paranemisperioodidele ägenemise perioodid. Haiguse progresseerumine toimub erineva kiirusega, eespool juba mainiti, et selle progresseerumise järgi jagunevad kaks hüpertensiooni vormi. Aeglane areng hõlmab kõiki kolme etappi, igaühe määratluse aluseks on eelkõige siseorganite – südame, neerude, aju, võrkkesta – muutuste olemasolu või puudumine.

Siseorganid jäävad muutumatuks ainult patoloogia esimeses etapis. Haiguse esialgse vormiga kaasneb suurenenud sekretsioon adrenaliin ja norepinefriin, mis on tõenäolisem noortel meestel aktiivse kasvu ja seksuaalse arengu perioodil. Millised ilmingud on iseloomulikud hüpertensiooni esialgsele vormile?

Sümptomid hõlmavad südamelihast – valu südames ja tahhükardia, valu võib kiirguda küünarvarre. Muude nähtude hulka kuuluvad näo punetus ja silmavalge, liigne higistamine, külmavärinad, hirmutunne ja sisemine pinge.

Südame vasaku vatsakese suurenemist ei esine, neerufunktsioon ei muutu, kriise esineb harva. Diastoolne rõhk on 95-104 mmHg, süstoolne - 160-179 mmHg. Art. Päeva jooksul võivad rõhunäidud muutuda, kui inimene puhkab, normaliseerub rõhk. Teine etapp hõlmab juba muutusi siseorganites - ühes või mitmes. Esiteks puudutavad häired neerusid – vedelik jääb kehasse kinni, mille tagajärjeks on näo turse ja turse.

Patsientide sõrmed lähevad tuimaks, sagedasteks kaebusteks on peavalu, ninast voolab verd. Sellised uuringud nagu EKG ja radiograafia näitavad vasaku vatsakese suurenemist ning muutused laienevad ka silmapõhjale. Neerude verevool väheneb, glomerulaarfiltratsioon aeglustub.

Renograafia näitab difuusset kahepoolset neerufunktsiooni langust. Kesknärvisüsteemi poolt on võimalikud vaskulaarse puudulikkuse ja mööduva isheemia ilmingud. Teises etapis on diastoolne rõhk vahemikus 105–114 mmHg ja süstoolne rõhk 180–200 mmHg. Art.

Viimasel etapil ilmnevad patoloogilised muutused siseorganites, rõhk on pidevalt vahemikus 200-230/115-129 mm Hg. Art. Seda seisundit iseloomustavad rõhu tõusud ja spontaanne langus.

Sageli esinevad hüpertensiivsed kriisid ja koos nendega tekivad ajuveresoonkonna häired, halvatus ja parees. Muutused mõjutavad neere, organ läbib arteriolohüalinoosi, arterioloskleroosi. Sellised seisundid kutsuvad esile algselt kurnatud neeru, millest saab esimene samm kroonilise neerupuudulikkuse suunas.

1. Tegurid, mida ei saa muuta
2. Geneetiline eelsoodumus
3. Mees
4. Vanuseomadused
5. Muutuvad tegurid
6. Ebapiisav füüsiline aktiivsus
7. Ülekaaluline
8. Lauasool
9. Magneesiumi ja kaaliumi puudus
10. Tubakasõltuvus
11. Alkoholi kuritarvitamine
12. Düslipideemia
13. Stress

Hüpertensiooni ilmnemine on võimalik inimestel, kellel on selle eelsoodumus. Kuid mitte kõigil pole kõrgenenud vererõhk ja selline diagnoos pannaksegi. Hüpertensiooni tekkeks on teatud riskifaktorid. Need on tingimused ja harjumused, mis võivad olla pöördumatud või omandatud kogu elu jooksul.

Tegurid, mida ei saa muuta

Kahjuks on hetki, mida inimene ei saa muuta. Kuid peaksite neist teadma, et olla valvel ja esimeste haigusnähtude korral pöörduge õigeaegselt arsti poole.

Geneetiline eelsoodumus

On juba ammu tõestatud, et inimestel, kelle lähisugulased kannatasid hüpertensiooni all, on suur tõenäosus liituda hüpertensiivsete patsientidega. Sellistes peredes esineb haigus reeglina erinevates põlvkondades. Tähtis on haiguse enda olemus lähisugulastel, raskusaste, aga ka vanus, mil rõhk hakkas tõusma. Sugulastel täheldatud rasked vaskulaarsed tüsistused raskendavad olukorda veelgi.

Tunnused, mis tõenäoliselt soodustavad haiguse arengut bioloogilised protsessid, krüpteeritud geneetiline teave. See kajastub südame-veresoonkonna süsteemi reaktsioonis väliste stiimulite mõjul. Provotseerivate tegurite mõjul realiseerub arteriaalse hüpertensiooni tekkemehhanism.

Mees

Mehed kannatavad kõrge vererõhu all sagedamini kui naised. See on eriti märgatav vanuses 35–55. Tugevama soo esindajad on rohkem altid kahjulikele sõltuvustele: suitsetamine, alkohol. Harjumus juua õlut suurtes kogustes aitab kaasa rasvumise tekkele. Pingelised olukorrad, mida on väga raske kogeda, avaldavad mõju.

Vanusega ühtlustub naiste ja meeste vererõhutaseme erinevus. See on tingitud asjaolust, et mõned mehed ei ela vanaduseni, jätavad oma tervise hooletusse ega taha õigeaegset ravi. Ja naistel tekivad vanusega kehas olulised muutused, mis aitavad kaasa vererõhu tõusule.

Vanuseomadused

Vanusega suureneb haiguse tekkimise tõenäosus märkimisväärselt. Keha vananemine toob kaasa kõigi organite ja süsteemide funktsioonide vähenemise. Muutub ka nende süsteemide funktsionaalne aktiivsus, mis vastutavad normaalse rõhu säilitamise eest. Tavaliselt hakkavad inimesed kõrget vererõhku kogema 35-aastaselt ja vanemad. Vererõhu näitajad kasvavad igal aastal. Ligikaudu 50% inimestest, kes elavad 60–70-aastaseks, kannatavad hüpertensiooni all.

Naistel suureneb menopausi ajal arteriaalse hüpertensiooni tekke tõenäosus. Sel perioodil toimuvad organismis olulised hormonaalsed muutused. See mõjutab südame-veresoonkonna süsteemi seisundit. Naised muutuvad emotsionaalsemaks, reaktsioonid välistele stiimulitele muutuvad intensiivsemaks.

Kuid mitte kõigil ei teki vanusega hüpertensiooni. Siin on jällegi oluline elustiil, halvad harjumused, stress ja muud negatiivsed mõjud.

Muutuvad tegurid

Selliste teguritega saab ja tuleb võidelda. Neid on päris palju, aga neid saab parandada. Mõnel juhul nõuab see pingutust.

Ebapiisav füüsiline aktiivsus

Hüpertensioon on tsivilisatsiooni haigus. Kaasaegses ühiskonnas on vähene füüsiline aktiivsus muutunud normiks. Seda soodustab istuv töö ja lõõgastumine arvuti taga. Inimesed lõpetasid kõndimise. Peamiseks transpordiviisiks on isiklik auto või ühistransport. Spordiga tegelemiseks ei jätku sageli aega.

Liikumise puudumine viib keha kohanemisvõime vähenemiseni. Kannatab mitte ainult lihassüsteem, vaid ka hingamissüsteem. Üldine vereringe halveneb. Sellise treenituse korral võib isegi tuttavate olukordadega kaasneda südame-veresoonkonna süsteemi liigne reaktsioon. Seega võib mõõdukas treening või kerge stress põhjustada kiiret südamelööki või vererõhu tõusu.

Ülekaaluline

Liigne kaal on füüsilise tegevusetuse ja kehva toitumise tagajärg. Kui teie kehamassiindeks on üle 30, siis peaksite sellele tõsiselt mõtlema. See on juba rasvumine. Selle kaalu juures kahekordistub risk haigestuda hüpertensiooni. Suurim oht ​​peitub meeste tüüpi rasvumises, kui suurem osa rasvast ladestub kõhupiirkonda.

Kui meeste vööümbermõõt ületab 94 cm ja naiste vööümbermõõt ületab 80 cm, siis on seda tüüpi rasvumine olemas. Teine võimalus kõhupiirkonna rasvumise määramiseks on mõõta oma talje ja puusa suhet. Naiste puhul ei tohiks see näitaja ületada 0,8. Meestel on piirväärtus 1,0.

Ülemäärase rasva ladestumisega kaasneb rikkumine metaboolsed protsessid, mis viib reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi aktiveerumiseni. Seda haigust iseloomustab insuliiniresistentsuse areng. See on seisund, kui insuliini on palju, kuid rakud kaotavad selle suhtes tundlikkuse. Samal ajal suureneb märkimisväärselt spetsiaalse bioloogiliselt aktiivse aine angiotensiin II moodustumine. Selle mõjul jääb naatrium neerutuubulitesse kinni. Pärast seda säilib vedelik.

Ringleva vere maht suureneb. Naatriumi ja kaltsiumi sisaldus veresooneseinas suureneb, mis suurendab selle tundlikkust vasokonstriktorite suhtes. Jah, mina ise rasvkude toodab hormonaalselt aktiivseid aineid, mis võivad tõsta vererõhku. See on eelkõige leptiin, mis stimuleerib sümpaatilise närvisüsteemi tegevust ja aitab tõsta vererõhku.

Rasvunud inimestel on sageli kõrgenenud kolesteroolitase veres, mis põhjustab aterosklerootilist veresoonte kahjustust. Suureneb veresoonte seina jäikus, muutub selle reaktsioon erinevatele stiimulitele.

Lauasool

Naatriumkloriidi kontrollimatu tarbimine mängib hüpertensiooni tekkes olulist rolli. Päevane soola tarbimine ei tohiks ületada 5,0 g, kuid mõned inimesed jõuavad süüa 6–18 g “valget surma”. Pealegi lisavad nad toidule soola isegi maitsmata.

Liigse naatriumiga kaasneb veepeetus. Ja peale soolase toidu söömist tahad palju juua. Ja peaaegu kogu see vedelik jääb kehasse. Lisaks tõmbab ekstratsellulaarses vedelikus liigne osmootne rõhk rakkudest vett. Ringleva vere mahu suurenemine suurendab südame väljundit ja tõstab vererõhku.

Tänu spetsiaalsetele metaboolsetele mehhanismidele põhjustab naatriumisisalduse suurenemine väljaspool rakku kaltsiumi suurenemist selle sees. See tõstab veresoonte seina silelihasrakkude toonust ja tõstab vererõhku.

Magneesiumi ja kaaliumi puudus

Mikroelemendid nagu kaalium ja magneesium on vajalikud normaalne töö süda ja veresooned. Nad osalevad südamelihase kontraktsioonis ja takistavad ateroskleroosi teket. Magneesiumil on lõõgastav toime arteriseina silelihasrakkudele, mis põhjustab vasodilatatsiooni ja rõhu langust.

Kaalium on naatriumi antagonist. Kui keha saab toidust liigset soola, vähendab kaalium sellega seotud negatiivseid mõjusid. Kuid kui selle mikroelemendi puudus on, suureneb naatriumi toime mitu korda. Seetõttu võib kaaliumi- ja magneesiumirikaste toitude ebapiisav tarbimine, aga ka mikroelementide kadu näiteks diureetikumide kasutamisel põhjustada hüpertensiooni teket.

Tubakasõltuvus

Inimesed, kes suitsetavad, kogevad nikotiini negatiivset mõju. See on tugevaim kardiotoksiin. Tubaka sissehingamisel levib mürk kiiresti kogu kehas ja mõjutab teatud retseptoreid. Samal ajal suureneb adrenaliini vabanemine verre. See hormoon suurendab südame löögisagedust ja tõstab vererõhku.

Nikotiin põhjustab veresoonte spasme ja kahjustab arterite seinu. Luuakse soodsad tingimused aterosklerootiliste naastude tekkeks ja verehüüvete tekkeks. Rasketel suitsetajatel areneb ateroskleroos üsna kiiresti. See suurendab südameinfarkti ja insuldi surma riski. Probleem on selles, et nikotiin on ravim. Kõik ei saa halvast harjumusest lahti saada.

Lisaks suitsetajatele endile võivad nikotiini negatiivse mõjuga kokku puutuda inimesed, kes ei soovi sisse hingata. tubakasuits. Kuid paratamatult peavad nad mürgiseid aineid sisse hingama. Passiivne suitsetamine sageli täheldatud peredes, kus on kombeks suitsetada sigarette otse korteris, pööramata tähelepanu teistele pereliikmetele, sealhulgas lastele.

Alkoholi kuritarvitamine

Alkohol on hüpertensiooni tekke iseseisev riskitegur. Juba ammu on tõestatud, et iga päev alkoholi tarvitavatel inimestel on süstoolne vererõhk 6,6 mmHg. Art. kõrgem kui neil, kes joovad mitte rohkem kui kord nädalas. Diastoolse rõhu erinevus on 4,7 mmHg. Art.

Meeste puhul ei tohiks päevane alkoholitarbimine ületada 30 ml puhast alkoholi. See on ligikaudu 60 ml kanget alkoholi, 300 ml veini ja 700 ml õlut. Naistele on annus 2 korda väiksem. Samuti on vaja arvestada kaaluga. Selliste etanooli annuste tarbimisel on arteriaalse hüpertensiooni teke ebatõenäoline. Aga kui doose pidevalt ja korduvalt ületatakse, annab hüpertensioon kindlasti tunda.

Suured alkoholiannused häirivad närvisüsteemi tööd, mis vastutab veresoonte toonuse reguleerimise eest. Veresoonte esialgne laienemine asendub nende pikaajalise spasmiga. Seetõttu kuritarvitamine alkohoolsed joogid võib põhjustada hüpertensiivset kriisi.

Etanool stimuleerib neerupealiste tööd, mis soodustab adrenaliini sisenemist verre. Alkoholi tarvitatakse sageli koos soolaste toitude, näiteks seente, kurkide ja kalaga. Liigne naatrium toidus põhjustab ka kõrget vererõhku.

Etanool ise põhjustab südamelihases ainevahetushäireid, mis põhjustab rütmihäireid või südamepuudulikkust. See soodustab verehüüvete teket mitte ainult suurtes, vaid ka sees väikesed laevad. Aterogeensete kolesterooli fraktsioonide sisaldus veres suureneb, mis aitab kaasa arterite kahjustamisele aterosklerootiliste naastude poolt. Seetõttu põhjustab alkoholism sageli südameinfarkti ja ägeda tserebrovaskulaarse õnnetuse arengut.

Düslipideemia

Liigne kolesterool satub kehasse tavaliselt toiduga. Eriti ohtlikud on loomsed rasvad, nt. võid, seapekk, sealiha, lambaliha, juust. Mõned inimesed toituvad tervislikult ja ei tarbi selliseid toite, kuid neil on ka kõrge kolesteroolitase. See ei sõltu kehakaalust. Siin on olulised ainevahetushäired ja pärilikud tegurid.

Stress

Pingeliste olukordadega kaasneb alati sümpaatilise närvisüsteemi aktiveerumine, mis toob kaasa adrenaliini suurenenud vabanemise. See bioloogiliselt aktiivne aine põhjustab perifeersete veresoonte spasme, parandades samal ajal aju ja südame verevarustust. Südame väljund ja südame löögisagedus suurenevad.

Naatrium jääb neerutuubulitesse, millele järgneb vesi. Selle tulemusena suureneb vere hulk kehas. Ilmnevad kõik liigsele naatriumile iseloomulikud mõjud. Stress mõjutab kõiki organeid ja süsteeme. Need muutused põhjustavad ühiselt vererõhu tõusu. Krooniline stress põhjustab püsiva hüpertensiooni arengut.

Hüpertensiooni tekke tõenäosuse hindamisel on vaja arvesse võtta kõiki haiguse tekke riskitegureid. Mida rohkem neid on, seda suurem on võimalus haigestuda. Kuid kui pöörate neile õigeaegselt tähelepanu ja kõrvaldate need täielikult, saate vältida tõsiseid terviseprobleeme.

Arteriaalse hüpertensiooni tüsistuste põhjused ja ravi

Hüpertensioon on üks levinumaid patoloogiaid. Arteriaalse hüpertensiooni tüsistuste tekke põhjuseks on ravi puudumine ja ebasoodsate tegurite mõju. Krooniline vorm Haigus põhjustab sageli südamelihase ja aju kahjustusi, mis paljudel juhtudel põhjustab surma.

Klassifikatsioon

IN arstiteadus Sõltuvalt haiguse olemusest ja päritolust on hüpertensiooni mitut tüüpi. Patoloogia tüübi kindlaksmääramine on diagnoosi lahutamatu osa, mis mõjutab otseselt edasise ravi taktikat.

Hüpertensiooni tüübid

Sõltuvalt päritolust:

1. Esmane. Kõrge vererõhk toimib iseseisva haigusena. Põhjuseks endokriinsed, neuroloogilised ja geneetilised tegurid. Enamasti esineb noortel. Kaasneb naha punetus, külmavärinad, valulik pulsatsioon ajalises piirkonnas.
2. Sekundaarne. Toimib kahjustuste sümptomaatilise ilminguna üksikud elundid. Iseloomulik neerude, endokriinsete näärmete ja aju haigustele. Seda täheldatakse ka verehaiguste, kaasasündinud südamedefektide ja teatud ravimite kasutamise korral.

Raskuse järgi:

1. Healoomuline. On erinev pikaajaline areng, aeglane progresseerumine, sümptomite madal intensiivsus. Sageli ei ole healoomulise hüpertensiooni nähud selle ajal märgatavad diagnostilised uuringud. Tüsistuste tõenäosus suureneb vanemas eas, kuna sel perioodil on anumad kõige rohkem kulunud ja alluvad tugevale stressile.
2. Pahaloomuline. Hüpertensiooni areng on spasmiline, sümptomid ilmnevad kiiresti ja on väga intensiivsed. Tavaliselt esinevad ägenemised samal ajal ja patsiendi seisund muutub keerulisemaks. Koos puudumisega arstiabi suureneb surmaoht.

Sõltuvalt raskusastmest:

1. Pehme. Iseloomustab kerge rõhu tõus kuni 159/90 mm. Muutused tekivad järsult ja püsivad pikka aega. Pehme vorm Hüpertensioon on tavaliselt seotud ebatervisliku eluviisi ja halbade harjumustega.
2. Mõõdukas. Rõhk ulatub 170/109 mm-ni. Hüpertensiivsed hood esinevad sageli, vaheldumisi lühiajaliste remissioonidega. Ravi viiakse läbi ravimitega.
3. Raske. Vererõhk ületab 180/110 mm ja püsib kaua aega. Hüpertensiivsetel patsientidel mõjutab rõhk teisi organeid, sealhulgas aju, neere ja maksa, ning veresoonte kulumine kiireneb, mistõttu need muutuvad elastseks ja hapraks. Hüpertensiooni tüsistuste tekkimise tõenäosus on suur.

Arteriaalset hüpertensiooni on mitut tüüpi, mis võivad põhjustada tõsiseid patoloogiaid.

Riskitegurid

Hüpertensiooni peetakse planeedi kõige levinumaks haiguseks, mille ilmingutega puutub kokku iga inimene kogu oma elu jooksul. Ilmselgelt ei põhjusta patoloogia kõigil juhtudel tüsistusi, kuid organismile kahjulike tegurite mõjul suureneb risk oluliselt.

Hüpertensiooni kulgu raskendavad tegurid:

1. Ebatervislik toit. Vale toitumine on kõrge vere kolesteroolitaseme peamine põhjus. Rasvad naastud kahjustavad veresoonte läbilaskvust, põhjustades hüpertensiooni. Arterite tõsise saastumise korral suureneb südameatakkide ja insultide oht.
2. Liigne kaal. Liigne kehakaal on täiendav koormus südame-veresoonkonna süsteemile. Orelil pole aega pumbata piisav kogus verd kudede toitmiseks, mis põhjustab südame löögisageduse tõusu ja vererõhu pidevat tõusu.
3. Südame defektid. Mõne jaoks kaasasündinud anomaaliad lihaste kontraktsioonide rütm on häiritud, mis suurendab vatsakesest aordi väljutatava vere mahtu.
4. Kilpnäärme haigused. Endokriinsete häiretega väheneb nende hormoonide tootmine, mis takistavad stressiolukordades tekkiva adrenaliini kahjulikku mõju. Anumad kaotavad oma elastsuse, mistõttu on nad pidevalt kitsendatud olekus.
5. Suitsetamine ja alkohol. Kui mürgised ained satuvad verre, kiireneb südame löögisagedus (HR), mis põhjustab vererõhu tõusu. Tänu sellele püüab keha eemaldada alkoholi laguprodukte, vältides ajurakkude mürgistust. Sigaretisuitsul on ka vasokonstriktorefekt.
6. Vanus. Tõsine ja raske hüpertensioon esineb sageli vanematel inimestel. See on tingitud paljudest teguritest, sealhulgas hormoonide tootmise vähenemisest, südamelihase kulumisest ja räbu tekkest organismis.

Üldiselt tekivad hüpertensiooni tüsistused sageli ebasoodsate tingimuste tõttu keskkond, patsiendi halvad harjumused ja tervisliku eluviisi reeglite mittejärgimine.

Hüpertensioonist tingitud tüsistused

Haiguse krooniline vorm mõjutab kogu keha seisundit. Mõjutatud on eelkõige südame-veresoonkonna süsteem, kuid vähem ohtlik on mõju teistele elundirühmadele.

Võimalikud tüsistused:

1. Ateroskleroos. Süsteemne haigus, mis mõjutab veresooni. Need ladestuvad seinte pinnale keharasv, mille tagajärjel muutuvad nad rabedaks ja kaotavad oma elastsuse. Vere läbilaskvuse vähenemise tõttu on verevool häiritud toitaineid koes, mis kutsub esile atroofilisi protsesse. Täheldatakse ka vedeliku stagnatsiooni, mille tagajärjeks on turse, mis süvendab hüpertensiooni kulgu.
2. Ajukahjustused. Kõige ohtlikum patoloogia on insult, mille korral ajukoe verevool on häiritud. Pikaajalise hapnikuvaegusega närvirakudära surema. Ilma meditsiinilise sekkumiseta on suur tõenäosus liikumise ja refleksitegevuse eest vastutavate ajustruktuuride kahjustamiseks, mille tagajärjel jääb inimene elu lõpuni füüsilise puudega.
3. Südame patoloogiad. Hüpertensiooniga areneb järk-järgult koronaararterite haigus. Südamelihas pakseneb järk-järgult, mistõttu selle varustamiseks vajaliku vere hulk suureneb. Samal ajal suureneb vatsakese ja suurte arterite koormus. Südame isheemiatõbi põhjustab müokardi verevarustuse häireid, mille tagajärjeks on südameatakk.
4. Mõju neerudele. Elundi ülesanne on vere filtreerimine. Neerud reguleerivad vee-soola tasakaalu. Hüpertensiooniga on nende jõudlus halvenenud. Areneb neerupuudulikkus, mille korral vere filtreerimine praktiliselt peatub. Inimene kannatab joobe käes, sest kahjulikud ained ei eritu uriiniga.
5. Maksahaigused. Elund vastutab ainevahetusprotsesside reguleerimise, toitainete ja vitamiinide säilitamise ning toksiinide eemaldamise eest. Hüpertensioon mõjutab maksa, vähendades selle funktsionaalsust. Rasketel etappidel areneb äge rike, ja ravi puudumisel toimub üleminek kroonilisele vormile.

Seega on arteriaalse hüpertensiooni tüsistused, mis erinevad raskusastme, manifestatsiooni olemuse, potentsiaalne oht keha jaoks.

Märgid ja sümptomid

Hüpertensiooni kliiniline pilt sõltub haiguse vormist ja raskusastmest. Aeglase kulgemise korral on sümptomid nähtamatud ja seetõttu ei pruugi patsient patoloogia olemasolu kahtlustada. Kliinilised ilmingud tekivad sageli samaaegselt tüsistustega.

Tüsistuste märgid:

1. SSS-i poolelt. Lisaks kõrgele vererõhule tunnevad patsiendid valu südame piirkonnas. Täheldatakse tõsist õhupuudust, arütmiat ja kiirenenud kontraktsioone. Infarktieelses seisundis sagenevad hüpertensiivse kriisi juhtumid. Lisaks ülalkirjeldatud sümptomitele on patsiendil pearinglus, oksendamine, vesised silmad ja hüperemia.
2. Närvisüsteemist. Hüpertensiooni mõju aju struktuuridele on tavaliselt väljendunud, kuid tekkivad sümptomid võivad viidata teistele haigustele. Sümptomiteks on peavalu, sagedane pearinglus, müra kõrvades. Silmapiirkonnas on tugev pulsatsioon, mõnikord nägemine halveneb. Ilmuvad mäluhäired ja keskendumisprobleemid.
3. Väljastpoolt eritussüsteem. Hüpertensioonist tingitud neerupuudulikkuse tekkega täheldatakse uriini tootmise vähenemist. Vedelikus analüüsimisel selgub kõrge sisaldus valguühendid. Patsient tunneb turset ja väsimust.
4. Maksa küljelt. Elundi asukoha piirkonnas on valulikud aistingud. Samal ajal võib higistamine suureneda ja nahk muutub pigmentainete sissetungimise tõttu kollaseks. Maksa vereringehäirete korral võivad tekkida põletikulised haigused. IN sel juhul täheldatakse tugevat valu, iiveldust koos oksendamisega ja üldist halb enesetunne.

Iseloom sümptomaatilised ilmingud Hüpertensiooni tüsistuste puhul sõltub haigus sellest, millist organit haigus mõjutab.

Terapeutilised meetmed

Hüpertensioonist tingitud tüsistuste ravi on keeruline. Ravi on eelkõige suunatud provotseeriva teguri, milleks on kõrge vererõhk, kõrvaldamisele. Samal ajal tehakse protseduure, mille eesmärk on parandada kahjustatud organi seisundit ja vältida tüsistuse edasist progresseerumist.

Peamised ravimeetodid:

1. Ravimite tarbimine. Pärast patoloogia põhjuste väljaselgitamist ja diagnoosi kinnitamist määratakse ravimid. Ravimeid kasutatakse esmaseks ja sümptomaatiliseks raviks. Nende hulka kuuluvad beetablokaatorite rühm, ained, mis takistavad kaltsiumi toimet veresoontele, ja vasodilataatorid. Vajadusel kasutatakse valuvaigisteid, diureetikume, võõrutusravimeid. Optimaalse annustamisskeemi määrab arst.
2. Füsioteraapia. Tegevused aitavad tugevdada südame-veresoonkonna süsteemi, normaliseerivad vererõhku ja neid kasutatakse koos ravimite võtmine. Arvesse võetakse kõige tõhusamaid veeprotseduurid, magnetteraapia, ravimassaaž.
3. Kirurgiat kasutatakse raskete tüsistuste korral, nagu insult, millega kaasneb koljusisene hemorraagia. Teatud tüüpi operatsioone kasutatakse südameinfarkti ennetamiseks, aga ka teiste elundite normaliseerimiseks. Konservatiivse ravi korral viiakse läbi kirurgiline ravi tervishoid ebaefektiivne.
4. Elustiili muutused on terapeutilised ja ennetavad. Patsient peab loobuma raskest füüsilisest tegevusest, halbadest harjumustest ja kehvast toitumisest. Kehtestatakse igapäevane rutiin, mis sisaldab piisavat und. Veresoonte tugevdamiseks on soovitatav teha võimlemisharjutusi.

Hüpertensiooni ja selle tagajärgede ravi viiakse läbi, võttes arvesse individuaalsed omadused patsient.

Hüpertensioon on ohtlik patoloogia, mis provotseerib tõsised tüsistused. Õigeaegse abi puudumine võib põhjustada patsiendi surma või pöördumatute protsesside arengut, mis viib füüsiliste võimete piiramiseni.

Arteriaalne hüpertensioon- geneetilise eelsoodumusega multifaktoriaalne haigus. Seda iseloomustab püsiv, krooniline süstoolse (üle 140 mmHg) ja diastoolse (üle 90 mmHg) vererõhu tõus.

Arteriaalne hüpertensioon on üks levinumaid kardiovaskulaarseid veresoonte haigused, mille esinemissagedus suureneb üleminekumajandusega riikides märkimisväärselt vanuse kasvades. Arteriaalse hüpertensiooni levimus täiskasvanud elanikkonna hulgas (kui kriteeriumiks on valitud vererõhk 160/90 mm Hg) on ​​WHO (1997) andmetel vahemikus 10–20%. Kui kriteeriumiks võtta madalamad väärtused, on haiguse levimus veelgi suurem. Seega on arteriaalne hüpertensioon üks olulisemaid terviseprobleeme.

Arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel areneb südame isheemiatõbi, ajurabandus ja oodatav eluiga lüheneb. Arteriaalne hüpertensioon on üks peamisi tegureid, mis põhjustavad suremust rasketesse haigustesse südame-veresoonkonna haigused, mille osatähtsus üldise suremuse struktuuris on WHO (1996) andmetel 20 - 50%. Arteriaalsest hüpertensioonist põhjustatud surmapõhjusteks on kõige sagedamini südame isheemiatõbi koos müokardiinfarkti, kroonilise südamepuudulikkuse, ajuinsuldi ja progresseeruva neerupuudulikkusega.

Kõik arteriaalne hüpertensioon jaguneb järgmisteks osadeks:

1) Hüpertensioon või essentsiaalne hüpertensioon (80%). Samal ajal on vererõhu tõus haiguse peamine, mõnikord isegi ainus sümptom.

2) Sekundaarne või sümptomaatiline hüpertensioon (20%).

Peamised hemodünaamilised tegurid on minutimaht ja perifeersete veresoonte koguresistentsus, mis sõltub arterioolidest.

Vereringesüsteem hõlmab südant, veresooni, kesk

vereringesüsteemi neuro-regulatsiooniaparaat.

Minutimaht sõltub südame kontraktsioonide tugevusest ja sagedusest, perifeersete veresoonte kogutakistus sõltub arterioolide toonusest. Toonuse tõusuga suureneb järsult vere venoosne tagasivool südamesse, mis mõjutab ka selle minutimahtu. Südame töö suurenemisega (jooksmine, põnevus) suureneb minutimaht mitu korda, kuid samal ajal väheneb oluliselt perifeerne takistus ja keskmine hemodünaamiline rõhk jääb muutumatuks. Praegu on hüpertensiooni ajal vererõhu hemodünaamilised muutused hästi teada:

1) Algstaadiumis suureneb südame väljund või südame väljund

vabastada ja kogu perifeerne takistus jääb samale tasemele;

seega vererõhu tõus. Seda tüüpi hemodünaamilisi muutusi nimetatakse hüperkineetiliseks.

2) Edaspidi üldsumma suurendamine

perifeerne takistus ja südame väljund jääb normaalseks -

eukineetiline tüüp.

3) Seejärel, kaugelearenenud staadiumis, toimub perifeerse takistuse järsk tõus südame väljundi vähenemise taustal.

Seda tüüpi nimetatakse hüpokineetiliseks.

Maksimaalset rõhku, mis saavutatakse vere väljutamise hetkel südamest aordi, nimetatakse süstoolseks rõhuks (SD). Kui pärast vere südamest välja surumist aordiklapid kinni, langeb rõhk väärtuseni, mis vastab nn diastoolsele rõhule (DP). Süstoolse ja diastoolse rõhu erinevust nimetatakse pulsirõhuks.

Arteriaalse hüpertensiooni riskifaktorid on soovitav jagada 2 rühma: kontrolli all (ülekaal, alkoholi tarbimine, suitsetamine, vähene füüsiline aktiivsus, suurenenud soola tarbimine toiduga, suurenenud tase kolesterool, stress) ja kontrollimatu (vanus üle 55 aasta, perekonna ajalugu).

Nende rühmade erinevus seisneb võimes kõrvaldada juhitavaid riskitegureid.

Kehakaalu tõusu peetakse praegu üheks peamiseks arteriaalse hüpertensiooni tekke riskiteguriks. Rasvunud inimestel esineb arteriaalne hüpertensioon 2 korda sagedamini kui normaalkaalus inimestel. Märkimisväärsel osal patsientidest põhjustab kehakaalu normaliseerumine vererõhu taseme normaliseerumist. Kehakaalu vähendamise põhitingimused on dieedi kalorisisalduse piiramine 1500 - 1800 kcal/päevas, dieet (4 toidukorda päevas koos viimase toidukorraga 3 - 4 tundi enne magamaminekut), piisav füüsiline aktiivsus. Lisaks on vaja 1-2 korda nädalas paastupäevi (õun, kodujuust, taimne, fermenteeritud piim ja muud). Toidus on vaja piirata loomseid rasvu ja kergesti seeditavaid süsivesikuid. Suurenenud alkoholitarbimine võib põhjustada arteriaalse hüpertensiooni väljakujunemist 11% meestest ja 1% naistest. Ajuinsuldi risk alkoholi tarvitavatel arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel on 3–4 korda suurem kui alkoholi mittetarbijatel.

Tarbitud soola koguse ja vererõhu taseme vahel on vaieldamatu seos. Naatrium ja vesi kogunevad veresoone seina, paksendades seda, mis põhjustab perifeerse veresoonte takistuse suurenemist ja vererõhu tõusu. Päevane norm sool arteriaalse hüpertensiooniga patsiendile või normaalse vererõhuga patsiendile, kellel on oht muude riskitegurite tekkeks, ei ületa 5 g ja üle 60-aastastele - 3 g.

Arteriaalse hüpertensiooniga patsiendil on vajalik piisav füüsiline aktiivsus. Abiks on kõndimine (30–40 minutit päevas kiires tempos), ujumine (2 korda nädalas) ja jalgrattasõit. Vastunäidustatud on võistlusspordialad (võrkpall, jalgpall, tennis), isomeetrilised koormused (raskuste tõstmine) ja harjutused torso painutusega.

Ravi efektiivsuse määravad paljud tegurid. Meditsiiniline tegur hõlmab arsti võimet õigesti tuvastada haiguse peamised riskifaktorid (primaarse arteriaalse hüpertensiooni korral) või mõista selle arengu põhjuseid (sekundaarse arteriaalse hüpertensiooni korral), hinnata täpselt arteriaalse hüpertensiooni raskusastet. hüpertensioon, sihtorgani kahjustuse olemus ja raskusaste ning vastavalt sellele valida adekvaatne ravitaktika.Aga alahinnata ei saa ka patsiendi rolli arteriaalse hüpertensiooni ravis. Sest ta on valmis vastavalt arsti soovitustele aktiivselt ja järjekindlalt võitlema ja võimalusel oma riskifaktoreid kõrvaldama, suitsetamisest loobuma, alkoholi tarbimist piirama (naistel 10-20 g, meestel puhtalt 20-30 g). etanool ), tarvitage regulaarselt soovitatud ravimeid ja jälgige nende toimet vererõhule, sisestage vererõhu mõõtmised ja muu arstile vajalik teave spetsiaalsesse päevikusse, sõltub suuresti ravimeetmete efektiivsus.

Hüpertensioon on meie aja üks levinumaid haigusi. Selle põhjuseks on kardiovaskulaarsüsteemi patoloogia, sellega kaasnevad ebameeldivad valulikud aistingud ning sellel on tõsised ja rasked tagajärjed.

Selles artiklis analüüsime riskitegureid ja nende ennetamist. See aitab teil nõustuda vajalikke meetmeid selle haiguse ennetamiseks endal või oma lähedastel.

Lisaks saate seda artiklit lugedes teada hüpertensiooni astmed, sümptomid ja ravi, selle diagnoosimine, samuti kuidas vererõhku õigesti mõõta.

Kuid alustame järjekorras - selle patogeneesi riskifaktorid.

Mis on hüpertensioon

Hüpertensioon ehk arteriaalne hüpertensioon on meie aja üks populaarsemaid haigusi, millega kaasneb vererõhu tõus.

See haigus mõjutab ligikaudu kolmandikku maailma elanikkonnast. See haigus on väga salakaval, kuna selle nähtavad nähud ei pruugi olla pikka aega märgatavad, samas kui veresoonte seintes on see juba alanud. raske protsess haiguse progresseerumine.

Mis juhtub hüpertensiooni ajal?

Haiguse avaldumise mehhanism

Hüpertensiooni patogenees on keeruline ja pole täielikult mõistetav. See põhineb deformatsioonil veresooned, mille tagajärjeks on ainevahetushäired. Seetõttu ei saa süda ja aju enam täielikult oma funktsioone täita, tekivad veresoonte spasmid, vere viskoossus, arterioolid ei laiene ja lakkavad reageerimast vereringe muutustele. See olukord toob kaasa soovimatud tagajärjed - kahjustatud on neerude, aju ja südame veresooned.

Kuna hüpertensiooni patogenees pole veel kindlaks tehtud, ei saa teadlased kindlaks teha, kust haigus täpselt alguse saab ja millised on selle esinemise tegelikud põhjused.

Siiski on mitmeid tegureid, mis võivad haigust esile kutsuda, nn arteriaalse hüpertensiooni riskid. Vaatame neid lähemalt.

Hüpertensiooni muutmatud põhjused

Hüpertensiooni riskifaktorid klassifitseeritakse kahe näitaja järgi: muutmatud ja muudetavad. Muutumatud on need, mida inimene ise mõjutada ei saa. Muutuv – need, mis sõltuvad inimesest, tema otsustest ja elustiilist.

Esimesed hõlmavad järgmist:

1. Pärilikkus. Enamasti on arteriaalne hüpertensioon geenide kaudu edasikanduv haigus ja päriliku eelsoodumusega haigus. See tähendab, et kui keegi perekonnast kannatas hüpertensiooni all, on võimalik, et seda haigust paljastatakse järgmine põlvkond.
2. Füsioloogiline tegur. Arvatakse, et keskealised mehed on hüpertensioonile vastuvõtlikumad kui naised. Seda seletatakse asjaoluga, et kahekümne kuni viiekümne aasta jooksul toodab naisorganism suguhormoone östrogeene, mis täidavad kaitsefunktsiooni. Menopausi tulekuga aga seda protsessi lõpeb ja sealtpeale hakkab ka naistel arterite haigus oht.

Kuigi ülaltoodud riskitegureid peetakse muutumatuteks, saate teha kõik endast oleneva, et tarbetuid riske minimeerida.

Pärilikkus. Siinkohal on oluline meeles pidada, et päriliku eelsoodumusega haigused ei kanna edasi haigust ennast, vaid ainult kalduvust sellele. See tähendab, et haiguse esinemine ei ole tingitud ühest tegurist, vaid mitmest põhjusest. Just neid saab inimene mõjutada, kui ta jälgib hoolikalt oma harjumusi, toitumist, elustiili ja töötingimusi.

Selgitagem ka seda, et hüpertensiooni esilekutsuvad neeruhaigused võivad olla pärilikud. Sel juhul on oluline ka hoolikalt ja hoolikalt jälgida oma tervist.

Füsioloogiline tegur. Jah, enamasti kannatavad tööealised mehed hüpertensiooni all, kuid see ei tähenda, et nad ei saaks end haiguse eest kaitsta.

Ennekõike tabab haigus neid, kes ei hooli oma tervisest, veedavad palju aega tööl ning kuritarvitavad alkoholi ja tubakat. Seetõttu saavad mehed end kõrge vererõhu tüsistuste eest kaitsta, kui nad pühendavad piisavalt aega oma heaolule, pühendavad vähem energiat ametitegevusele ja vabanevad halbadest harjumustest.

Samuti on oluline meeles pidada, et hüpertensioon armastab liigset kaalu ja kehva toitumist, aga ka neid, kes jahivad tunnustust ja au, ohverdades une ja isikliku elu ambitsioonide ja ambitsioonide nimel.

Hüpertensiooni muudetavad põhjused

Hüpertensiooni riskitegurid on järgmised:

• ülekaal;
• passiivne eluviis;
• stress;
• halvad harjumused;
• suures koguses soola, kofeiini, kolesterooli tarbimine;
• unetus;
• raskuste tõstmine;
• ilmastiku kõikumised;
• ravimid jne.

Vaatame mõnda neist teguritest ja selgitame välja, mis see on

Liigne kaal ja istuv eluviis põhjustada rasvumist ja oluliste elundite tõsiseid häireid, mis suurendab hüpertensiooni riski.

Nende ebasoodsate tegurite mõjutamiseks on oluline järgida õiget toitumist (vältida suurtes kogustes rasvaseid, praetud, magusaid toite) ja jälgida mõõdukat aktiivsust (vähemalt tund päevas kõndimine, kõndimine). värske õhk, harjutused või võimlemine).

Hüpertensiooni riskifaktorid on järgmised: halvad harjumused. On kindlaks tehtud, et igapäevane alkoholi ja tubaka tarbimine kutsub esile palju tõsiseid kroonilised haigused, mis võib kaasa aidata hüpertensiooni tekkele.

Kui suur on alkohoolsete jookide ja tubakatoodete maksimaalne tarbimine? Loomulikult peab igaüks seadma oma piirid, mis on lubatud. Pealegi on selgunud, et täielik nikotiini ja narkootilised ained parandab inimeste tervist mitu korda, eriti kui ta on ohus.

Ja siiski arvatakse, et terve inimese jaoks võivad mõõduka alkoholitarbimise piirid olla: pool liitrit õlut päevas, kolmsada grammi veini või viiskümmend grammi viina.

Sigarettide puhul leiti, et kui suitsetate rohkem kui kakskümmend tükki päevas, suurendab see südame-veresoonkonna haiguste tõenäosust kuni kolm korda ja muutub ohuks. äkksurm.

Teine oluline tegur arteriaalse hüpertensiooni tekkes on suures koguses soola, kofeiini ja kolesterooli tarbimine. Miks see nii ohtlik on?

Fakt on see, et sool, kofeiin ja kolesterool(suurtes kogustes) aitavad kaasa veresoonte ummistumisele, kahjustavad maksa ja neerude tööd ning tõstavad südame löögisagedust.

Arvutuste kohaselt on soola kogus päevas vaid viis grammi, kofeiini annus aga 0,1 grammi.

Kuidas end kaitsta kahjulikud tooted? Esiteks kordame üle, et oluline on vältida rasvaseid ja praetud toite, samuti tuleks piirduda väikese tassi kohviga.

Hüpertensiooni riski vähendamiseks on oluline süüa toite, mis alandavad kolesterooli ja naatriumkloriidi taset. Esiteks on need tooted nagu merekala, päevalille- ja maisiõlid, köögiviljad, puuviljad, tsitrusviljad, petersell ja till, rosinad ja kuivatatud aprikoosid.

Samuti on neil oluline strateegiline roll surve suurendamisel. stressirohked olukorrad, mis kõige sagedamini provotseerivad hüpertensiivseid kriise. Muidugi sisse Igapäevane elu Närviolukordadest ja üleerututusest on võimatu täielikult vabaneda. Küll aga saate kontrollida ennast ja oma emotsioone, et need ei läheks mastaabist ja põhjustest kõrvale negatiivsed tagajärjed(palpitatsioonid, veresoonte spasmid, kõrge vererõhk).

Selleks võite kaasas kanda kergeid rahusteid, mis sobivad ainult teile (palderjan, Validol, Corvalol jt). Samuti, kui emotsioonid on mõistusest tähtsamad, peaksite sundima end lülituma millelegi muule, mõtlema millelegi meeldivale või lugema kümneni.

Mida teha, kui olete pidevas psühholoogilises stressis ega suuda olukorda muuta? Siis peate muutma oma suhtumist sellesse probleemi. Ärge proovige liiga palju enda peale võtta. Ärge peatuge negatiivsel. Ja loomulikult tehke regulaarselt emotsionaalset vabastamist: jalutage pargis, vaadake komöödiat, küpsetage midagi maitsvat, tegelege hobiga või lihtsalt magage.

Järgmisena võib nimetada hüpertensiooni riskitegurit raskuste tõstmine. Kui olete sellel erialal ja kannatate kõrge vererõhu all, peaksite kaaluma oma töötingimuste muutmist lihtsamate vastu. Kui me räägime kõrgvererõhutõve ennetamisest – pea meeles, et suure koormuse tõstmisel on oluline hinge kinni hoida ja vahel kehaline aktiivsus Peate hingama ühtlaselt ja rahulikult.

Niisiis arutasime lühidalt paljusid hüpertensiooni põhjuseid ja saime ka teada, mida tuleb nende kõrvaldamiseks ja kõrvaldamiseks teha.

Nüüd selgitame välja vastused järgmistele küsimustele: kuidas vererõhku õigesti mõõta? Milline surve on eluohtlik? Ja kuidas hüpertensiooni klassifitseeritakse?

Õige rõhu mõõtmine

Kui teil on kalduvus kõrgele vererõhule, on väga oluline, et tonomeeter oleks kodus ja alati käepärast.

Järgmised on põhireeglid vererõhu täpseks mõõtmiseks:

Rõhu mõõtmise samm-sammuline algoritm sõltub sellest, milline tonomeeter teil on - mehaaniline või automaatne. Enne seadme kasutamist lugege kindlasti juhiseid või konsulteerige oma arstiga.

Milline peaks olema normaalne vererõhk?

Normaalne vererõhk vanuse järgi

Arvatakse, et ideaalsed vererõhu näitajad on 120/80, kuid need normid on liialdatud ja stereotüüpsed. Tegelikult sõltub palju patsiendi füsioloogilistest andmetest, tema vanusest ja soost.

Allpool on tabel, mille abil saab määrata konkreetse patsiendi normaalse vererõhu.

Kuid muidugi ei pruugi isegi see tabel praktikas kaugeltki täiuslik olla, kuna inimese töötavat vererõhku mõjutavad paljud tegurid ja näitajad.

Mida teha, kui avastate, et teie vererõhk on määratud normidest kõrgem?

Esiteks pole põhjust paanikaks ja endale diagnoosi panna. Oluline on pöörduda spetsialisti poole, kes viib läbi vajaliku diagnostika ja alles seejärel teeb kindlaks, kas kõrge vererõhk on märk hüpertensioonist või on probleem milleski muus.

See käitumine on õige, kuna kõrge vererõhu näidud ei viita alati arteriaalsele hüpertensioonile. Ja vastupidi, madalad näidud ei pruugi hüpertensiivset kriisi ära tunda.

Millised on hüpertensiooni sümptomid ja diagnoos?

Haiguse sümptomid

Hüpertensiooni progresseerumisel tekivad patsiendil järgmised sümptomid:

• kõrge vererõhk 160 üle 100 või rohkem;
• tugev peavalu ja perioodiline pearinglus;
• nõrkus ja väsimus;
• müra ja helin kõrvades või peas;
• tumenemine, "hallid täpid" silmades;
• hirmu ja üleerutuvuse tunne.

Nende sümptomite kombinatsioon aitab kindlaks teha õige diagnoos ja määrata ravi.

Selleks, et seda teha parimal võimalikul viisil, tuleb läbi viia mõned täiendavad uuringud.

Hüpertensiooni diagnoosimine

Esiteks, selleks, et näha patsiendi heaolust objektiivset pilti, on oluline luua kontroll tema vererõhu üle. Selleks registreeritakse tonomomeetri näidud mõlemal käel kogu päeva intervalliga üks kuni kaks tundi.

Hüpertensiooni diagnoos koosneb laboriuuringud. Kõigepealt peate võtma vere- ja uriinianalüüsi kaaliumi, glükoosi, kreatiini ja kolesterooli sisalduse määramiseks.

Lisaks palutakse teil teha EKG ja südame ultraheli, samuti läbi viia teiste oluliste elundite uuringud (tüsistuste määramiseks).

Haiguse diagnoosimisel määratakse kindlaks haiguse staadium ja hüpertensiooni aste.

Arteriaalse hüpertensiooni klassifikatsioon

Meditsiinis eristatakse nelja hüpertensiooni staadiumi, mis erinevad üksteisest põhihaiguse sümptomite ja tüsistuste poolest. See:

1. Prekliiniline staadium. Puuduvad väljendunud sümptomid, patsient ei tea vererõhu tõusust.
2. Esimene aste. Rõhk tõuseb järsult, kuid siseorganid pole veel kahjustatud.
3. Teine etapp. Järk-järgult kahjustatakse olulisi elundeid (süda, silmad, neerud).
4. Kolmas etapp. Kaasneb raske südamehaigus, patoloogilised muutused nägemisorganites ja veresoontes.

Erinevalt etappidest põhineb hüpertensiooni astmete klassifikatsioon tonomomeetri näitude põhjal. Kokku on määratletud kolm haiguse arenguastet:

1. määratud rõhu kõikumisega vahemikus 140/90 kuni 149/99.
2. rõhuvahemike 160 kuni 100 ja 179 kuni 109 tõttu.
3. Kolmas aste on kõige kriitilisem. Vererõhk tõuseb üle 180/100 ja toob endaga kaasa palju tüsistusi ja valu.

Kõige sagedamini näitavad diagnostilised aruanded ainult hüpertensiooni astet. Vahel aga lisandub näitajatele veel üks number (1 kuni 4), mis võib tähendada põhihaiguse riski määramist.

Kuidas seda praktikas ära tunda?

Näiteks kui patsiendil diagnoositakse 1. astme hüpertensioon, näitab see, et tema vererõhu näitajad ei ole kriitilised. See aga ei tähenda, et terviseohtu poleks üldse. Näiteks kui patsient on põdenud insulti, lisatakse diagnoosile number “4”, mis tähendab maksimaalset hüpertensiooni tekkeriski. Kui patsient on suhteliselt terve, kuid kuritarvitab tubakat, lisatakse põhidiagnoosile number “1”.

Või teine ​​näide. Kuidas diagnoosi dešifreerida: "Hüpertensiooni staadium 3, risk 4"? See tähendab, et patsiendi vererõhk on ületanud 180/100 ja et patsiendil on tõsine risk, st väga suur tüsistuste tõenäosus. Sel juhul pakutakse haigele kiiret haiglaravi ja statsionaarset ravi.

Mis see võiks olla?

Hüpertensiooni ravi

Esiteks on oluline vererõhku alandada, kuid seda tuleb teha ettevaatlikult ja järk-järgult, et mitte tekitada kehas korvamatuid häireid.

Raviarst määrab ravimite võtmise konkreetse kava, valides individuaalselt annuse ja ravimite kombinatsiooni. Ravimite toime ei laiene mitte ainult vererõhu langetamisele, vaid ka riski blokeerimisele (siseorganite kaitsmine tüsistuste eest).

Paralleelselt farmakoloogiline ravi On ette nähtud dieet, mida patsient peab rangelt järgima. Samuti antakse soovitusi elustiili või töötingimuste muutmiseks.

Teil võib olla raske leppida mõne ravi põhimõttega. Siiski pea meeles, et tervis on olulisem kui tavaline elurütm ja isiklikud eelistused. Ärge kunagi unustage: teie tervis on teie kätes!

Kardiovaskulaarsete tüsistuste tekke riskifaktorid

MITTEMUUDETAVAD RISKITEGURID

1. Vanus üle 55 meestel ja üle 65 naistel

Kell samad numbrid vererõhu, tüsistuste (insult, müokardiinfarkt jt) risk vanematel inimestel 10 korda kõrgem kui keskealistel ja 100 korda suurem kui noortel. Seetõttu on vanemas eas ülimalt oluline arteriaalse hüpertensiooni adekvaatne ravi ehk normaalsete vererõhu väärtuste saavutamine.

2. Pärilikkus

Mida rohkem on teil hüpertensiooniga sugulasi, seda suurem on teie risk sellesse haigestuda. Kui teie meessoost sugulastel (isa, õed-vennad, onud jne) esines südameinfarkt ja insult enne 55. eluaastat ning teie naissoost sugulased (ema, õed-vennad, tädid jne) said infarkti ja insuldi enne 65. eluaastat, siis suureneb oluliselt teie risk arteriaalse hüpertensiooni tüsistuste tekkeks. Lisaks võib pärilik olla kalduvus kõrgele kolesteroolitasemele veres, mis võib samuti olla arteriaalse hüpertensiooni tüsistuste üheks põhjuseks.

3. Meessugu, samuti füsioloogiline või kirurgiline menopaus naistel.

OMANDATUD (MUUDETAVAD) RISKITEGURID

1. Suitsetamine- südame-veresoonkonna haiguste iseseisev tegur, mis suurendab tüsistuste riski 1,4 korda. Sellel on äärmiselt Negatiivne mõju mitte ainult südame-veresoonkonna süsteemile, suurendades südame koormust, põhjustades vasokonstriktsiooni, vaid kogu kehale. Suitsetamine suurendab ateroskleroosi tekkeriski: patsiendid, kes suitsetavad 1-4 sigaretti päevas, 2 korda suurem tõenäosus surra kardiovaskulaarsetesse tüsistustesse võrreldes mittesuitsetajatega. Kui suitsetate 25 või enam sigaretti päevas, suureneb tüsistuste tõttu suremise risk 25 korda. Suitsetamine suurendab ka riski haigestuda kopsuvähki, Põis, krooniline obstruktiivne kopsuhaigus, peptiline haavand, perifeersete arterite haigus. Rasedatel, kes suitsetavad, on suurem risk raseduse katkemise, enneaegsete ja madala sünnikaaluga imikute tekkeks.

2. Düslipideemia. Testides on patoloogiaks seerumi üldkolesterool tühja kõhuga üle 6,5 mmol/l või madala tihedusega lipoproteiini kolesterool üle 4,0 mmol/l või lipoproteiini kolesterool kõrge tihedusega alla 1,0 mmol/l (meestel) ja alla 1,2 mmol/l (naistel).

Kolesterool on rakkude ehituseks vajalik rasv, mõned hormoonid ja sapphapped. Ilma selleta ei saa keha täielikult toimida. Kuid samal ajal võib selle liial olla vastupidine, negatiivne mõju. Suurem osa kolesteroolist moodustub maksas ja vähem pärineb toidust. Rasvad üldiselt ja eriti kolesterool ei lahustu veres. Seetõttu on nende transportimiseks väikesed kolesteroolipallid ümbritsetud valgukihiga, mille tulemusena moodustuvad kolesterooli-valgu kompleksid (lipoproteiinid). Lipoproteiinide kolesterooli olulisemad vormid on madala tihedusega lipoproteiinkolesterool ja kõrge tihedusega lipoproteiinkolesterool, mis on omavahel tasakaalus. Madala tihedusega lipoproteiinid transpordivad kolesterooli erinevatesse osadesse Inimkeha, ja selle käigus võib kolesterool ladestuda arterite seintesse, mis võib põhjustada nende kõvenemist ja ahenemist (ateroskleroosi). Seetõttu nimetatakse madala tihedusega lipoproteiini kolesterooli "halvaks" kolesterooliks. Suure tihedusega lipoproteiinid transpordivad liigse kolesterooli maksa, kust see siseneb soolestikku ja väljub organismist. Sel põhjusel nimetatakse kõrge tihedusega lipoproteiini kolesterooli "heaks".

Düslipideemia on veres ringlevate rasvaosakeste tasakaalustamatus nn "halva" kolesterooli suunas, mis vastutab ateroskleroosi (madala tihedusega lipoproteiini kolesterooli) tekke eest koos "hea" kolesterooli taseme langusega, mis kaitseb meid see ja sellega seotud tüsistused (insult, müokardiinfarkt, jalaarterite kahjustus ja teised) (kõrge tihedusega lipoproteiini kolesterool).

3. Meeste rasvumine

Meeste või kõhu tüüpi rasvumist iseloomustab rasva ladestumine kõhu nahaalusesse rasvkoesse ja sellega kaasneb vööümbermõõdu suurenemine (meestel - 102 cm või rohkem, naistel - 88 cm või rohkem) (“ õunakujuline rasvumine”).

See aitab tuvastada rasvkoe jaotustüüpi, arvutades valemi abil niinimetatud "vöö-puusa indeksi":

ITB = OT/OB, kus ITB on talje-puusa indeks, OT on vööümbermõõt, OB on puusaümbermõõt.

ITB jaoks< 0,8 имеет место бедренно-ягодичный тип распределении жировой ткани (женский). при ИТБ = 0,8-0,9 - промежуточный тип, а при ИТБ >0,9 - kõhuõõne (mees).

Kehakaalu kasvades tõuseb vererõhk, mis koos vajadusega varustada suurenenud massi verega sunnib südant töötama suurenenud koormuse all. Samuti tõuseb üldkolesterooli ja madala tihedusega lipoproteiinide kolesterooli tase, samal ajal kui kõrge tihedusega lipoproteiinide kolesterool väheneb. Kõik see suurendab selliste tõsiste tüsistuste nagu insult ja südameatakk riski. Lisaks suurendab liigne kehakaal II tüüpi diabeedi riski. sapikivitõbi, liigesehaigused, sealhulgas podagra, menstruaaltsükli häired, viljatus, öised hingamisprobleemid (sündroom Uneapnoe). Juba 1913. aastal kasutasid USA kindlustusseltsid tabeleid, milles kehakaal oli eluea prognostiline näitaja, ja 1940. aastal avaldati esimesed “ideaalse” kehakaalu tabelid.

4. Suhkurtõbi

Haige suhkurtõbi põevad palju tõenäolisemalt südame isheemiatõbe ja neil on halvem prognoos kardiovaskulaarsete tüsistuste tekke osas. Tuleb meeles pidada, et selle haigusega patsientidel on terve hulk kardiovaskulaarsete tüsistuste riskitegureid (liigne kehakaal, düslipideemia koos haiguse ebapiisava kompensatsiooniga jne).

5. Istuv eluviis ja psühholoogiline ülekoormus (stress) kodus ja tööl

Alaline stressirohke olukord, sisemine ebastabiilsus viib selleni, et inimesed hakkavad rohkem suitsetama, alkoholi jooma ja mõnikord üles sööma. Need tegevused viivad vastupidise tulemuseni ja süvendavad veelgi ebastabiilsust.

Seega on risk haigestuda rasked tüsistused sõltub vererõhu tasemest ja muude riskitegurite olemasolust.

Individuaalse riski (st konkreetselt meile mõeldud tüsistuste tekke riski) määramine on vajalik, et arst saaks otsustada olemasoleva kõrge vererõhu korrigeerimise viiside üle.

Seetõttu on väga oluline mõista, et isegi kui esineb vererõhu “kerge” tõus (esimene aste), võib tüsistuste risk olla väga kõrge. Näiteks kui olete inimene pensioniiga, suitsetab ja/või teil on "halb" (arstide sõnul "komplitseeritud") pärilikkus.

Pidage meeles, et esimese astme arteriaalne hüpertensioon ei pruugi olla tüsistuste tekke seisukohalt vähem (mõnikord isegi rohkem) ohtlik kui kolmanda astme arteriaalne hüpertensioon.

Ainult raviarst saab hinnata tüsistuste tekkimise tegelikku tõenäosust ja otsustada kõrge vererõhu korrigeerimise viiside üle.

Hüpertensiooniga seotud kodade virvendusarütmia

Volkov V.E.

Kodade virvendus (AF) ja arteriaalne hüpertensioon (AH) on kaks kõige levinumat, sageli kombineeritud kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiat. Nende haiguste esinemissagedus suureneb koos vanusega, need põhjustavad arvukalt tüsistusi ja kõrget suremust. Hoolimata asjaolust, et nende patoloogiate vahelist seost ei ole täielikult uuritud, ei ole hüpertensiooni ravi kaugeltki uus lähenemine AF-i korrigeerimisele. Seda tüüpi kodade tahhüarütmiatega patsientidel võib hüpertensiooni agressiivne ravi ennetada struktuurseid muutusi müokardis, vähendada trombembooliliste tüsistuste esinemissagedust ja aeglustada või ära hoida AF-i tekkimist. Spetsiifiline farmakoteraapia mängib kriitilist rolli esmases ja sekundaarne ennetamine AF ja selle tüsistused.

Kodade virvendusarütmia (AF) on kõige levinum südame rütmihäirete tüüp ning peamine insuldi ja üldise suremuse riskitegur. Hinnanguliselt on AF-i levimus üldpopulatsioonis ligikaudu 0,4% ja see suureneb koos vanusega. ATRIA uuringu järgi oli AF-i levimus alla 55-aastaste seas 0,1%, üle 80-aastaste seas aga 9,0%. Üle 60-aastaste inimeste seas diagnoositi AF ligikaudu 4% juhtudest. See tähendab, et 1 25-st üle 60-aastasest inimesest kannatab selle patoloogia all ja selle arengu oht suureneb järsult pärast 60. eluaastat.

Arteriaalse hüpertensiooni (HTN) laialdase levimuse tõttu elanikkonnas seostatakse seda rohkem AF-i juhtudega kui mis tahes muud riskitegurit. AF-i tekkerisk hüpertensiooniga patsientidel on normaalse vererõhuga (BP) patsientidega võrreldes 1,9 korda suurem. AF on omakorda sõltumatu insuldi riskifaktor, mis suureneb 3-5 korda.

Hüpertensiooni all kannatavate patsientide üldpopulatsiooni uuringud on näidanud, et patsiendi vanem vanus ja vasaku vatsakese suurenenud mass on AF-i esinemise sõltumatud ennustajad.

Arteriaalne hüpertensioon kodade virvendusarütmia riskifaktorina

Varem peeti AF-i reumaatilise südamehaiguse tavaliseks tüsistuseks. Kuid selle haiguse vähese levimuse tõttu on praegu ülekaalus muud kodade tahhüarütmiate tekke riskifaktorid. Praegu on hüpertensioon AF-i kõige levinum, sõltumatu ja muudetav riskitegur. Suhteline risk (RR) AF-i tekkeks hüpertensiooni korral on suhteliselt väike (RR 1,4–2,1) võrreldes teiste haigustega, nagu südamepuudulikkus (RR 6,1–17,5) ja klapihaigus (RR 2,2–8,3). Kuid hüpertensiooni kõrge levimuse tõttu maailmas on see AF-i peamine riskitegur.

Mitmed kohortuuringud on näidanud, et Põhja-Ameerikas esines hüpertensioon 50–53% AF-ga patsientidest ja see oli selle tahhüarütmia põhjuseks 15% juhtudest. AF-i esinemissagedus hüpertensiooniga patsientidel oli 94 juhtu 1000 patsiendi kohta aastas. Hüpertensiooniga patsientide rühmas leiti, et neil patsientidel, kellel hiljem tekkis AF, olid ambulatoorsed süstoolse vererõhu väärtused kõrgemad.

Anatoomiliselt toimib vasaku kodade lisand sageli insuldi substraadina. See on embrüonaalse aatriumi jäänuk - piklik kott, mis koosneb pektiuse lihaste trabeekulitest, mis on vooderdatud endoteeliga. Vasaku aatriumi lisa kontraktiilsus väheneb AF-i korral, kuid vähenemise aste võib olla väga erinev ja aitab kaasa vere staasile, mis on AF-i vasaku aatriumi liite trombide moodustumise aluseks, mida arvatakse vahendavat vasaku vatsakese diastoolne düsfunktsioon. Hüpertensioon, insuldi kõige levinum riskitegur, põhjustab järk-järgult süvenevat staasi.

Atriomegaalia on AF-i tekke iseseisev riskitegur. Seda tüüpi tahhüarütmiaga vanematel patsientidel esineb insult sagedamini. AF-i tekkimist ja säilimist seostatakse muutustega müokardi struktuuris, selle toimimises, aga ka elektriliste omadustega – südame remodelleerumisega. AF-i patogenees on väga keeruline ja ühendab endas palju tegureid, kuid nüüd on see kindlalt teada seda tüüpi Kodade arütmiad on seotud ebanormaalse staasiga kodades, struktuurimuutustega südames ja ebanormaalse vere konsistentsiga.

Pikaajaline hüpertensioon, eriti kui seda ei ole piisavalt kontrollitud, põhjustab vasaku vatsakese hüpertroofiat, mis on hüpertensiooni sihtorgani kahjustuse kõige indikatiivsem ilming. Vasaku vatsakese hüpertroofia ise on kardiovaskulaarsete sündmuste sõltumatu ennustaja. Vasaku vatsakese müokardi elastsuse järkjärgulise vähenemise, selle jäikuse suurenemise ja vasaku vatsakese täiturõhu muutuste tõttu selle hüpertroofia ajal areneb diastoolne düsfunktsioon ja vasaku aatriumi ümberkujunemine, selle laienemine ja fibroos. Sellised muutused vasakpoolses aatriumis on AF-i patogeneesi aluseks.

Mitmetes populatsioonipõhistes uuringutes on kardiovaskulaarsete sündmuste ja AF-i riski ennustavate markeritena kasutatud vasaku vatsakese hüpertroofiat, vasaku vatsakese diastoolset düsfunktsiooni ja vasaku vatsakese dilatatsiooni. Uuringud on leidnud, et diastoolne düsfunktsioon on suure tõenäosusega seotud AF-i suurenenud riskiga. Framinghami uuringus olid süstoolse vererõhu tase ja hüpertensiooni kestus märgid, mis viitasid selliste patsientide vasaku vatsakese ümberkujunemisele. 1655 eaka patsiendiga läbi viidud uuring näitas, et patsientidel, kelle vasaku vatsakese maht oli 30% suurenenud, oli AF-i tekkerisk 48% suurem.

Arteriaalse hüpertensiooniga seotud kodade virvendusarütmia ravi

Praegu on piisavalt tõendeid selle kohta, et müokardi struktuursed ja funktsionaalsed muutused viivad AF-i tekkeni, mille tulemusena saab arütmiat korrigeerida spetsiifilise antihüpertensiivse ravi abil. Hoolimata suurtest edusammudest AF-i tekke ja säilimise paljude elektrofüsioloogiliste mehhanismide mõistmisel, ei ole tänapäeval universaalset ravimeetodit.

AF patogeneesi valdkonnas läbi viidud uuringud on näidanud, et seda tüüpi arütmia põhineb reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi (RAAS) aktiveerimisel. Seega peaks AF-i ravi eesmärk olema nende neurohormonaalsete häirete korrigeerimine. Hüpertensiooniga patsientidel on vererõhu alandamine erinevate ravimitega seotud ventrikulaarse hüpertroofia taandarenguga. Mõnedel ravimitel, nagu kaltsiumikanali blokaatorid ja angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid (ACEI), on olenemata rõhu languse ulatusest kõige olulisem mõju müokardi struktuurile.

Randomiseeritud verapamiili ja atenolooli võrdlusuuringus eakate patsientide rühmas vähendas verapamiil atenolooliga võrreldes vasaku vatsakese massi ja parandas vasaku vatsakese täitumist, hoolimata asjaolust, et mõlemal ravimil oli sama tõhusus vererõhu langetamisel. Kaks suurt metaanalüüsi näitasid, et AKE inhibiitoritel ja kaltsiumikanali blokaatoritel on rohkem märkimisväärne mõju vasaku vatsakese hüpertroofia regressioonile kui β-blokaatorid, diureetikumid ja α-blokaatorid. Isegi normaalse vasaku vatsakese massiga patsientidel paranes vatsakeste täitumine, seina paksus ja vasaku vatsakese mass pärast 8–12 kuud kestnud agressiivset BP langetamist kaltsiumikanali blokaatoritega.

Vasaku vatsakese laienemine on ka antihüpertensiivse raviga pöörduv. Hüpertensiooniga patsientidel vähendas ravi hüdroklorotiasiidiga vasaku vatsakese suurust rohkem kui teiste antihüpertensiivsete ravimite rühmadega. Vasaku kodade dilatatsiooniga patsientidel vähendasid klonidiin, atenolool ja diltiaseem ka vasaku kodade kambri suurust, samas kui prasosiin ja klonidiin seda vaatamata samaväärsetele BP-d langetavatele võimetele mitte. Teised uuringud on näidanud vasaku aatriumi suuruse erineval määral vähenemist verapamiili või labetalooli kasutamisel, sõltumata nende ravimite mõjust vasaku vatsakese massile ja seina paksusele.

Seega vähendab vererõhu alandamine vasaku vatsakese hüpertroofiat ja vasaku kodade dilatatsiooni. Siiski annavad teatud rühmad sel eesmärgil kasutatavad antihüpertensiivsed ravimid suurema efekti. Hiljutised uuringud on hinnanud antihüpertensiivse ravi efektiivsust AF-i tekkeriskiga patsientidel. Müokardiinfarkti järgselt oli patsientide keskmine vererõhk 120/78 mm Hg. Art. Samal ajal seostati ravi AKE inhibiitoriga trandolapriiliga AF-i esinemissageduse vähenemist 5,3%-lt 2,8%-le (p< 0,01 в период последующих 2-4 лет) .

Uuringus Yu.G. Schwartz uuris losartaani toimet hüpertensiooniga patsientidele pärast paroksüsmaalse kodade virvenduse rünnaku peatamist. Katse näitas, et losartaan on paroksüsmaalse kodade virvendusarütmiaga patsientide hüpertensiooni ravis märkimisväärselt efektiivne ja hästi talutav. Eriti oluline on see, et paroksüsmaalse kodade virvendusarütmia ja hüpertensiooni kombinatsiooniga patsientide ravi nimetatud ravimiga kaasnes erinevalt nifedipiini ja atenolooliga ravitud patsientidest arütmiaparoksüsmide esinemissageduse oluline vähenemine. Seega tegid autorid selle ettepaneku positiivne mõju losartaan paroksüsmaalse kodade virvendusarütmia kliinilises kulgemises on suuresti tingitud selle spetsiifilisest toimest müokardile ja vähemal määral muutustest hemodünaamikas ja vegetatiivses seisundis. Saadud andmeid kinnitasid ka teised uuringud, mis näitasid seost vasaku vatsakese hüpertroofia regressiooni ja antihüpertensiivse ravi antiarütmilise toime vahel.

Metaanalüüs näitas, et AKE inhibiitorite ja angiotensiin II retseptori antagonistide kasutamine vähendab hüpertensiooniga patsientidel AF-i riski 28%. Prospektiivsed randomiseeritud kontrollitud uuringud on näidanud, et RAAS-i pärssimine angiotensiin II retseptori antagonistidega vähendab AF-i esinemissagedust 16–33%, samal ajal kui sellistel patsientidel väheneb oluliselt ka insultide arv.

Rahvusvahelises prospektiivses randomiseeritud topeltpimedas LIFE-uuringus hinnati losartaani ja atenolooliga ravi efektiivsust AF-ga patsientidel, samuti nende ravimite ennetavat toimet AF-i tekkele. Uuring näitas, et vaatamata samale vererõhu langusele oli losartaanravi tõhusam kui ravi atenolool. Esmane kombineeritud tulemusnäitaja (surm kardiovaskulaarsest põhjusest, insult, müokardiinfarkt) saavutati 36 patsiendil losartaani rühmas ja 67 patsiendil atenolooli rühmas (HR = 0,58; p = 0,009). Surma kardiovaskulaarsetest põhjustest täheldati 20 juhul angiotensiin II retseptori antagonistide kasutamisel ja 38 atenolooli kasutanud patsiendil (HR = 0,58; p = 0,048). Insult tekkis losartaani ja atenolooli rühmas vastavalt 18 patsiendil ja 38 patsiendil (RR = 0,55; p = 0,039) ja müokardiinfarkt 11 ja 8 patsiendil (erinevus ei olnud oluline).

Võrreldes β-blokaadiga seostati losartaanravi madalama üldise suremuse (30 vs. 49 juhtu, p = 0,09), südamestimulaatori implanteerimise (5 vs. 15, p = 0,06) ja äkksurma suundumusega. (9 vs 17; p = 0,18). Lisaks oli losartaani rühmas vähem AF-i retsidiivide juhtumeid ja sama sagedusega haiglaravi stenokardia ja südamepuudulikkuse tõttu.

Siinusrütmiga patsientide seas teatati uutest AF-i juhtudest 150 losartaani rühmas ja 221 patsiendil atenolooli rühmas (RR = 0,67; p).< 0,001). Более того, терапия антагонистами рецепторов ангиотензина II сопровождалась тенденцией к более длительному сохранению siinusrütm(1809 ± 225 päeva vs. 1709 ± 254 päeva atenolooli rühmas; p = 0,057). AF-ga patsientidel oli kardiovaskulaarsete sündmuste, insuldi ja südamepuudulikkuse tõttu haiglaravi risk vastavalt kahe-, kolme- ja viiekordne. Kuid losartaani rühmas kombineeriti lõpp-punkt ja insult olid harvemad kui atenolooli rühmas (vastavalt 31 vs 51 juhtu; RR = 0,6; p = 0,03 ja 19 vs 38 juhtu; RR = 0,49; p = 0,01). Seega vähenes angiotensiin II retseptori antagonistravi korral insuldi esinemissagedus ligikaudu 25% võrreldes beetablokaadiga.

Sarnased tulemused said S.R. Heckbert et al. . Nad uurisid AKE inhibiitorite, angiotensiin II retseptori antagonistide ja β-blokaatoritega ravi mõju AF paroksüsmide esinemissagedusele hüpertensiooniga patsientidel. Katse tulemusena olid AKE inhibiitorid ja angiotensiin II retseptori antagonistid võrreldes β-blokaatoritega kõige tõhusamad. Sarnased tulemused saavutas autorite meeskond eesotsas B.A. Schaer.

T. Yamashita et al. võrreldi dihüdropüridiini kaltsiumikanali blokaatori amlodipiini efektiivsust angiotensiin II retseptori antagonisti kandesartaani efektiivsusega patsientidel, kellel oli hüpertensiooniga seotud paroksüsmaalne kodade virvendusarütmia. Uuringus leiti, et amlodipiin ja kandesartaan vähendasid AF-i esinemissagedust hüpertensiooniga patsientidel võrdselt.

Kaltsiumi ülekoormus mängib rolli peaosa AF ajal elektrilise ja mehaanilise ümberkujundamise arendamisel. Pikad perioodid kodade tahhüarütmiad põhjustavad kodade efektiivse refraktaarse perioodi lühenemist, mis vähendab erinevate arütmiahoo peatamiseks võetavate meetmete mõju. Mõned uuringud on uurinud verapamiili ja amlodipiini toimet sellistele patsientidele. On näidatud, et verapamiil võib vähendada elektrilise ja mehaanilise ümberkujundamise progresseerumist. Nende ravimite väikeste ja keskmiste annuste kaitsev toime, pakkudes kaitsvat toimet neerudele ja nende reniini tootmisele, aitab kaasa nende kasulik mõju südame-veresoonkonna süsteemi kohta.

Aastaid on β-blokaatoreid laialdaselt kasutatud hüpertensiooni raviks, kuid praegu ei ole need ravimid vererõhu korrigeerimiseks esmavaliku ravimid. Praegu on β-blokaatorite mõju kohta kodade ja vatsakeste ümberkujunemisele teada suhteliselt vähe.

E.E. Romanov jt. uuris kaltsiumikanali blokaatorite ja AKE inhibiitoritega antihüpertensiivse ravi mõju paroksüsmaalse AF-i kulgemisele hüpertensiooniga patsientidel, kellel on müokardi struktuurse ja funktsionaalse remodelleerumise nähud. Kaltsiumikanali blokaatorid ja ACEI-d on vererõhu langetamisel võrdselt tõhusad. Selliste patsientide piisav rõhukontroll võib usaldusväärselt vähendada AF-i paroksüsmide sagedust 80% võrra, võrreldes ainult "klassikaliste" paroksüsmidega. antiarütmikumid. Samal ajal näitasid AKE inhibiitorite rühma ravimid stabiilset retsidiivivastast toimet, samas kui kaltsiumikanali blokaatorite rühma ravimite kasutamisel vähenes AF-i vastane kaitsetoime 12. uuringukuuks 7,9%. Antihüpertensiivne ravi ACEI rühma ravimitega toob erinevalt kaltsiumikanali blokaatoritest kaasa müokardi struktuurse ja funktsionaalse remodelleerumise parameetrite paranemise ning AF-i paroksüsmide kestuse vähenemise 61,5%, mis võib olla tingitud RAAS-i spetsiifiline blokaad.

R. Fogari jt. uuris ravimite valsartaani/amlodipiini ja atenolooli/amlodipiini kombinatsiooni mõju AF paroksüsmide esinemissagedusele hüpertensiooniga patsientidel kombinatsioonis II tüüpi suhkurtõvega. Ravimite kombinatsiooni kasutati peamise antiarütmilise ravi lisandina. 12 kuud pärast uuringu algust leiti, et valsartaani/amlodipiini kombinatsioon oli AF paroksüsmide tekke ärahoidmisel tõhusam kui atenolooli/amlodipiini kombinatsioon. Lisaks selgus, et valsartaanil ja amlodipiinil oli maksimaalne toime, kui neid lisati amiodarooni või propafenooniga ravile, võrreldes teiste antiarütmiliste ravimitega või nende puudumisel. Seega, vaatamata sarnasele hüpotensiivsele toimele, oli valsartaani/amlodipiini kombinatsioon kombinatsioonis amiodarooni või propafenooniga efektiivsem kui atenolool ja amlodipiin AF episoodide ennetamisel hüpertensiooni ja II tüüpi suhkurtõvega patsientidel.

Järeldus

Nagu juba mainitud, põhjustavad hüpertensiooni tagajärjed patsientidel, mis väljenduvad vasaku aatriumi laienemise ja vasaku vatsakese hüpertroofia kujul, kardiovaskulaarsete sündmuste, sealhulgas AF-i arengut. Varem on paljud teadlased keskendunud seda tüüpi arütmiate elektrilistele aspektidele. Praegu pööratakse aga suuremat tähelepanu teguritele (sh hüpertensioon), mis võivad esile kutsuda virvenduse. Paljutõotav ravimeetod on müokardi struktuursete ja elektriliste muutuste korrigeerimine. Sellega seoses näivad AKE inhibiitorid ja angiotensiin II retseptori antagonistid olevat kõige tõhusamad ravimid hüpertensiooni raviks ja AF-i tekke ennetamiseks.

Hüpertensiooni tekke riskifaktorid

• Kontrollitavad riskitegurid
• Kontrollimatud riskitegurid

Riskitegurid- need on teatud asjaolud, mis suurendavad mis tahes haiguse (meie puhul hüpertensiooni) esinemise tõenäosust. Riskitegurite kõrvaldamine võib vähendada haigestumise tõenäosust või suurendada ravi efektiivsust. Reeglina jagunevad riskitegurid kahte rühma:

• Kontrollitavad riskitegurid(inimene saab neid mõjutada) - ülekaalulisus; alkoholi kuritarvitamine; suitsetamine; stress; vähene füüsiline aktiivsus jne;
• Kontrollimatud riskitegurid(isikust sõltumatu) - vanus, pärilikkus.

Kontrollitavad riskitegurid

Inimene ei saa kõrvaldada oma kaasasündinud eelsoodumust haigustele, kuid ta saab oma elu kontrollida:

• läbima iga-aastase tervisekontrolli;
• vältida stressi;
• süüa palju puu- ja köögivilju;
• lauasoola kogus päevane ratsioon ei tohiks ületada 5 grammi;
• ärge kuritarvitage alkoholi;
• säilitada normaalne kehakaal;
• ära suitseta.

Kontrollimatud riskitegurid

Kuigi inimene ei saa neid tegureid mõjutada, on vaja neist teada.

Hüpertensiooni geograafia

Sellised tegurid nagu keskmine kestus elu piirkonnas; ökoloogia; traditsioonid ja mõned teised mõjutavad hüpertensiooni levimust konkreetsetes riikides. Seega on majanduslikult arenenud riikides (USA, Jaapan, Euroopa riigid, Venemaa) hüpertensiooni esinemissagedus kõrge (registreeritud kolmandikul elanikkonnast). Paljudes kolmanda maailma riikides on see näitaja palju madalam ja mõne väikese rahvuse esindajate seas hüpertensiooni ei esine.

• Null. Mõned väikesed rahvused, kes elavad isolatsioonis;
• Madal(kuni 15% elanikkonnast). Maarahva hulgas ladina ja Lõuna-Ameerika, Hiina ja Aafrika;
• Kõrge(15-30% elanikkonnast). Enamik arenenud riike;
• Väga kõrge(üle 30% elanikkonnast). Venemaa, Soome, Poola, Ukraina, Jaapani põhjapiirkonnad, afroameeriklased USA-s. Selgitatud liigne tarbimine lauasool toiduks, rasvased toidud ja alkohol.

Pärilikkus

Vanemaid ei valita. See ütleb kõik – kui teil on kaks või enam sugulast, kes kannatasid kõrge vererõhu all enne 55. eluaastat, olete vastuvõtlik hüpertensioonile. Pärilik eelsoodumus pole mitte ainult usaldusväärne arteriaalse hüpertensiooni riskitegur, vaid võimaldab ennustada ka haiguse olemust ja tulemust.

Geneetikud püüavad leida geeni, mis vastutab hüpertensiooni päriliku edasikandumise eest, kuid siiani pole neil õnnestunud seda täpselt kindlaks teha. Selle materjali kirjutamise ajal (2010) ei olnud ükski geneetilistest teooriatest kinnitust leidnud. Ilmselt on arteriaalne hüpertensioon põhjustatud mitme päriliku geneetilise mehhanismi rikkumisest.

Arstid tuvastavad järgmised hüpertensiooni "süüdlased" geenid:

• angiotensinogeen;
• angiotensiini konverteeriv ensüüm (ACE);
• angiotensiin II retseptor;
• aldosterooni süntetaas;
• haptoglobiin;
• kaltsineutriino;
• G valk.

Hüpertensiooni pärilikkust illustreeriv näide on insuliiniresistentsuse sündroom ja metaboolne sündroom (umbes 20% hüpertensiivsetest patsientidest kannatab selle all). Selle sündroomiga inimestel on kõrgenenud insuliini ja "halva" kolesterooli tase. Reeglina kannatavad sellised patsiendid rasvumise all (ülekaalulisuse korral on neil 50% suurem tõenäosus hüpertensiooni tekkeks kui normaalkaalus inimestel).

Mehed või naised?

Nooruses ja keskeas tõuseb vererõhk sagedamini meestel. Kuid pärast 50 aastat, kui östrogeeni (suguhormooni) tase naistel menopausi ajal langeb, ületab hüpertensiivsete naiste arv hüpertensiivsete meeste arvu.

Vanusega vererõhk inimese vererõhk tõuseb arusaadavatel põhjustel - maksafunktsioon halveneb, soola eritub vähem, arterid muutuvad vähem elastseks ja kehakaal suureneb. Primaarse (essentsiaalse) hüpertensiooni staadium saabub tavaliselt 50. eluaastaks. Sel ajal suureneb südame- ja ajuvereringe häirete oht. Ilma korraliku ravita väheneb eeldatav eluiga oluliselt.