Glomerulonefriidi uuring. Krooniline glomerulonefriit
Glomerulonefriit on haigus, mille korral neerukude on kahjustatud. Selle haiguse korral on kahjustatud peamiselt neeru glomerulid, mille puhul toimub esmane vere filtreerimine. Selle haiguse krooniline kulg viib järk-järgult neerude võime kaotuseni täita oma funktsiooni - puhastada verd mürgistest ainetest koos neerupuudulikkuse tekkega.
Mis on neeru glomerulus ja kuidas neerud töötavad?
Neeruarteri kaudu neerudesse sisenev veri jaotub neeru sees kõige väiksemate veresoonte kaudu, mis voolavad nn neeruglomerulisse.Mis on neeru glomerulus?
Neeru glomerulites verevool aeglustub, kuna vere vedel osa koos veres lahustunud elektrolüütide ja orgaaniliste ainetega imbub läbi poolläbilaskva membraani Bowmani kapslisse (mis nagu ümbris katab neeru glomeruli igast küljest ). Glomerulist erituvad vere rakulised elemendid koos ülejäänud vereplasma kogusega neeruveeni kaudu. Bowmani kapsli luumenis nimetatakse filtreeritud vereosa (ilma rakuliste elementideta) primaarseks uriiniks.
Mis on Bowmani kapsel ja neerutuubulid (Henle silmus)?
Kuid lisaks mürgistele ainetele lahustub selles uriinis palju kasulikke ja elutähtsaid aineid - elektrolüüte, vitamiine, valke jne. Selleks, et kõik organismile kasulik jõuaks uuesti verre ja kõik kahjulik väljutaks lõpliku uriini osana, läbib esmane uriin torusüsteemi (Henle silmus, neerutuubul). Selles toimuvad pidevad primaarses uriinis lahustunud ainete üleminekuprotsessid läbi neerutuubuli seina. Pärast neerutuubuli läbimist säilitab primaarne uriin oma koostises mürgiseid aineid (mis tuleb organismist eemaldada) ja kaotab need ained, mida ei saa eemaldada.
Mis juhtub uriiniga pärast selle filtreerimist?
Pärast filtreerimist eritub lõplik uriin läbi neerutuubuli neeruvaagnasse. Sellesse kogunev uriin voolab järk-järgult kusejuhi valendikku põide.
Mis juhtub glomerulonefriidiga neerudes?
Neerude glomerulus on peamiselt kahjustatud glomerulonefriidi korral.
- Glomerulite veresoonte seina põletikulise reaktsiooni tõttu tekivad järgmised muutused:
- Neeruglomeruli veresoonte sein muutub rakuliste elementide jaoks läbilaskvaks
- Moodustuvad mikrotrombid, mis ummistavad glomerulite veresoonte luumenit.
- Mõjutatud glomerulite veresoonte verevool aeglustub või isegi peatub.
- Vererakud sisenevad Bowmani kapsli luumenisse.
- Bowmani kapsli luumenis olevad vererakud ummistavad selle valendiku.
- Vererakud ummistavad neerutuubulite valendiku.
- Kogu vere ja primaarse uriini filtreerimise protsess kahjustatud nefronis on häiritud (nefron on kompleks: neeruglomerulus + Bowmani kapsel + neerutuubulid).
- Neeru glomeruli verevoolu halvenemise tõttu muutub selle veresoonte luumen tühjaks ja asendub sidekoega.
- Neerutuubulite ummistumise tagajärjel vererakkude poolt muutub nende luumen tühjaks ja seinad kleepuvad kokku kogu nefroni asendumisega sidekoega.
- Nefronite järkjärguline "surm" viib filtreeritud vere mahu vähenemiseni, mis on neerupuudulikkuse põhjus.
- Neerupuudulikkus toob kaasa asjaolu, et mürgised ained kogunevad verre ja organismile vajalikel ainetel pole aega järelejäänud neeru nefroneid verre tagastada.
Ülaltoodust selgub, et neerude häirete põhjuseks on põletikuline protsess, mis areneb neeru glomerulites. Nüüd lühidalt neeru glomerulite põletiku põhjustest.
- Levinud nakkushaigused
- stenokardia, tonsilliit
- sarlakid
- nakkav endokardiit
- septilised tingimused
- pneumokoki kopsupõletik
- kõhutüüfus
- meningokoki infektsioon
- mumps (mumps)
- tuulerõuged (tuulerõuged)
- Coxsackie viiruste põhjustatud infektsioonid
- Reumaatilised ja autoimmuunhaigused:
- süsteemne erütematoosluupus (SLE)
- süsteemne vaskuliit
- Schönlein-Henochi haigus
- pärilik kopsu-neeru sündroom
- Vaktsineerimine ja verekomponentide ülekanne
- Aine mürgistus:
- Mürgistus orgaaniliste lahustitega
- alkohoolsed joogid
- elavhõbeda mürgistus
- kiiritusravi, kiiritushaigus
Kroonilise glomerulonefriidi tüübid ja sümptomid
Kursuse ja kliiniliste ilmingute järgi eristatakse järgmisi tüüpe:1. Latentne- kõige levinum (moodustab umbes 45% kõigist kroonilise glomerulonefriidi juhtudest). Ilmub väljendamata välised sümptomid: mõõdukas turse ja vererõhu tõus. Rohkem avaldub laboratoorsete uuringute andmetel: üldine uriinianalüüs näitab suurenenud valkude, erütrotsüütide ja leukotsüütide taset.
2. Hematuriline- haruldane vorm (mitte rohkem kui 5% patsientide koguarvust). Avaldub järgmises väliseid märke: roosa või punane uriin. Uriini üldanalüüsis tuvastatakse muutunud erütrotsüütide arvu suurenemine.
3. Hüpertensiivne- tavaline vorm (umbes 20% kogu esinemissagedusest). Avaldub järgmises välised sümptomid: vererõhu pidev tõus, päevase eritunud uriini mahu suurenemine, öine tung urineerida. Uriini üldanalüüsis tuvastatakse suurenenud valgusisaldus ja muutunud erütrotsüüdid, uriini tihedus on veidi alla normi või normi alumisse piiri.
4. Nefrootiline- tavaline vorm (umbes 25%). Haigus avaldub järgmiselt väliseid märke: kõrge vererõhk, tugev turse, päevase eritunud uriini koguse vähenemine. Laboratoorium logib sisse üldine uriinianalüüs: suurenenud uriini tihedus, suurenenud valgusisaldus uriinis; vere keemia paljastab: üldvalgu vähenemine (peamiselt albumiini tõttu), vere kolesteroolitaseme tõus.
5. Segatud (nefrootiline-hüpertooniline)- mida iseloomustavad kahe ülalkirjeldatud vormi sümptomid: nefrootiline ja hüpertensiivne.
Kroonilise glomerulonefriidi diagnoosimise meetodid
Igat tüüpi kroonilise glomerulonefriidi diagnoosimiseks kasutatakse järgmist tüüpi uuringuid:
Diagnostika tüüp | Miks see on määratud? |
Üldine uriinianalüüs | See analüüs näitab muutusi järgmistes näitajates: uriini tihedus, valgu ja silindrite olemasolu, leukotsüütide ja erütrotsüütide olemasolu, uriini värvus. |
Vere keemia | Selles analüüsis uuritakse järgmisi näitajaid: vere üldvalk, vere albumiin, kreatiniin, uurea, kolesterool ja kõik rasvafraktsioonid (lipidogramm). |
Neeru biopsia ja biopsia mikroskoopia | See uurimismeetod võimaldab teil uurida kudede muutusi neerude glomerulite struktuuris ja paljastada glomerulonefriidi erinevad morfoloogilised vormid. Glomerulonefriidi histoloogiline vorm on mitmel viisil piisava ravi määramise kriteeriumiks. |
Kroonilise glomerulonefriidi etapid
Hüvitise staadium Algstaadiumis (kompensatsioonistaadiumis) neerude funktsionaalset aktiivsust ei muudeta.Dekompensatsiooni staadium- seotud neerufunktsiooni kahjustusega (dekompensatsiooni staadium) haiguse progresseerumisega. Neerufunktsiooni kahjustuse ja kroonilise neerupuudulikkuse arengu staadium.
Välised märgid | Laboratoorsed märgid |
| Üldine uriinianalüüs
|
Ureemia- raske neerupuudulikkus. Selles haiguse staadiumis kaotavad neerud lõpuks võime säilitada normaalset vere koostist.
Kroonilise glomerulonefriidi diagnoosimine
Ägeda glomerulonefriidi laboratoorsed tunnused: | |
Üldine uriinianalüüs: | |
|
|
Zimnitski test: | |
|
|
Vere keemia: | |
|
|
Immunoloogiline vereanalüüs: | |
|
Kroonilise glomerulonefriidi ravi
Ravi tüüp | Sihtmärk | Praktiline teave |
| Kõrvaldage kroonilise põletiku allikas, mis on autoimmuunse neerukahjustuse käivitav tegur |
|
| Vähendage neerude koormust. Füüsiline aktiivsus kiirendab ainevahetusprotsesse, mis põhjustavad organismile mürgiste lämmastikuühendite moodustumise kiirenemist. | Patsiendil soovitatakse jääda lamavasse asendisse, ilma et oleks vaja kiiresti voodist tõusta. |
| Neerude rikkumine toob kaasa vere elektrolüütide tasakaalu muutuse, kehale vajalike toitainete kadumise ja kahjulike mürgiste kogunemise. Piisav toitumine võib vähendada ülaltoodud tegurite kahjulikku mõju. | Tabel number 7 Toiteomadused:
|
| Paranenud verevool. Neeruglomerulite põletikuga luuakse tingimused verehüüvete tekkeks nende veresoontes ja nende valendiku ummistumiseks. Selle rühma ravimid takistavad seda protsessi. |
|
Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid | On tõendeid, et indometatsiin ja ibuprofeen mõjutavad immuunvastuse aktiivsust. Neerude immuunkahjustuse mahasurumine toob kaasa neerude seisundi paranemise. | Indometatsiin
|
| Immuunsüsteemi aktiivsust pärssivad vahendid avaldavad soodsat mõju glomerulonefriidi korral. Immuunvastuse aktiivsust vähendades pärsivad need ravimid neeru glomerulite hävitavaid protsesse. | Steroidsed ravimid:
|
| Neerupuudulikkuse tekkega võib tekkida vedelikupeetus organismis, samuti võib muutuda neerudes toodetavate hormoonide kontsentratsioon. Need muutused põhjustavad sageli püsivat vererõhu tõusu, mida saab vähendada ainult ravimitega. |
|
| Takistud verevool neerude põletikulistes glomerulites, vererakkude kogunemine neerutuubulitesse nõuab vedelikuvoolu aktiveerimist nefronis. Seetõttu võivad diureetikumid avaldada positiivset mõju glomerulonefriidi korral. |
|
| Juhul, kui glomerulonefriidiga patsiendil on krooniline infektsioonikolle (krooniline sinusiit, sinusiit, endometriit, uretriit, tonsilliit), on vaja seda desinfitseerida antibakteriaalsete ravimitega. | Igal juhul valib raviarst antibiootikumi tüübi individuaalselt, sõltuvalt järgmistest teguritest:
|
Kroonilise glomerulonefriidi terviseprognoos
Ravi puudumisel viib haigus pidevalt funktsionaalselt aktiivsete nefronite kadumiseni neerude poolt koos järkjärgulise neerupuudulikkuse tekkega.Immuunsüsteemi aktiivsuse pärssimisega aktiivse ravi korral paraneb oluliselt haiguse kulg, neerupuudulikkus ei arene või selle alguse aeg hilineb oluliselt.
Immuunaktiivsuse pärssimisega ravi ajal on tõendeid täieliku remissiooni kohta (haiguse edukas paranemine).
Millised on kroonilise glomerulonefriidi tunnused lastel?
Glomerulonefriidi üldised tunnused lapsepõlves:- Haiguse kliiniline pilt võib olla väga erinev.
- Krooniline glomerulonefriit on kõige sagedasem kroonilise neerupuudulikkuse põhjus lastel (välja arvatud vastsündinutel).
- Kuni 40% kõigist laste hemodialüüsi ja neerusiirdamise juhtudest tehakse kroonilise glomerulonefriidi korral.
Kroonilise glomerulonefriidi peamised põhjused lastel:
- Enamikul juhtudel on põhjused teadmata. Haigus areneb kui esmane krooniline, ehk enne seda ei olnud lapsel ägedat glomerulonefriiti.
- Krooniliste infektsioonikollete (haiged hambad, põletikulised mandlid), raske hüpovitaminoosi, hüpotermia ja alatoitumise irratsionaalse ravi roll ägeda glomerulonefriidi ajal ei ole välistatud.
- Teatud rolli mängivad aeglaselt kulgevad nakkusprotsessid: tsütomegaloviiruse infektsioon, B-hepatiit, paragripp jne.
- Kaasasündinud häired neerukoe struktuuris.
- Pärilikud immuunpuudulikkused(immuunsüsteemi nõrgenenud funktsioon geneetiliste häirete tõttu).
- nefrootiline (turse-proteinaarne);
- hematuriline;
- segatud.
- Haigus areneb ägedalt pärast hüpotermiat, tonsilliiti, ägedat hingamisteede infektsiooni, vaktsineerimist või ilma nähtava põhjuseta.
- Peamised sümptomid on turse ja valgu olemasolu uriinis.
- Haigus kulgeb pikka aega, paranemisperioodid asendatakse uute ägenemistega. Järk-järgult areneb krooniline neerupuudulikkus.
- Tavaliselt kaebusi ei ole – laps tunneb end hästi.
- Uriinis leitakse väike kogus erütrotsüüte ja valku. Mõnikord püsivad sellised muutused 10-15 aastat ilma sümptomiteta.
- Leitakse palju lapsi krooniline tonsilliit(mandlite põletik) ja muud kroonilised infektsioonikolded.
- Perioodiliselt võivad tekkida tursed, seljavalu, peavalu, väsimus, kõhuvalu.
- Mõnel lapsel kaasneb haigusega aneemia, kahvatus ja vererõhu tõus.
- Kui sümptomid püsivad pikka aega, on kroonilise neerupuudulikkuse oht.
- Iseloomustab vere ja valgu lisandite kombinatsioon uriinis, tursed, vererõhu tõus.
- Kõrge vererõhu ilmingud: peavalud ja peapööritus, alaseljavalu, letargia, ärrituvus, nägemise ähmastumine, mõnikord krambid.
- Sageli on aneemia, kahvatus.
- Haigus on raske, krooniline neerupuudulikkus areneb väga varakult.
Kuidas toimub kroonilise glomerulonefriidi all kannatavate laste dispanservaatlus?
Dispanservaatlus toimub kuni lapse üleviimiseni täiskasvanute kliinikusse:
- Krooniline püelonefriit. Haigus, mille puhul põletik areneb peamiselt vaagnas, tupplehtedes, neerude torukujulises süsteemis.
- Amüloidoos. Haigus, mille puhul neeruvähi korral on häiritud valkude ja süsivesikute ainevahetus
Kas glomerulonefriidi korral on võimalik alkoholi juua?
Alkoholi tarbimine mõjutab negatiivselt kõigi elundite ja süsteemide seisundit ning neerud pole erand. Alkohol võib kroonilise glomerulonefriidi kulgu süvendada, seetõttu on soovitatav sellest täielikult loobuda. Tabu kehtib ka gaseeritud jookide kohta.Kas glomerulonefriidiga on võimalik arbuuse süüa?
Kroonilise glomerulonefriidi all kannatavad inimesed võivad süüa arbuuse. Kuid kuna need sisaldavad palju vedelikku, määratakse arbuuside soovitatav maksimaalne tarbitav kogus sõltuvalt haiguse vormist ja staadiumist. Konsulteerige oma arstiga. Mõnikord on kroonilise glomerulonefriidi korral isegi soovitatav korraldada mahalaadimise "arbuusi" päevi.
varjatud vorm- prognoos on soodne; - hematuriline ja hüpertooniline vorm- prognoos on tõsine;
- segatud ja proteinuurne vorm- prognoos on ebasoodne.
82 Äge glomerulonefriit: sümptomatoloogia, uuringuandmed, laboratoorsed andmed.
Sümptomatoloogia: 1. tursed, 2. arteriaalne hüpertensioon, 3. uriini muutused. Lisaks võib patsient kaebada: nõrkus, peavalu, nägemishäired, urineerimine (oliguuria, polüuuria, lihavärvi uriin), vähenenud jõudlus, tugev lämbumine, õhupuudus.
Ülevaatus: tursed, pundunud nägu, jäsemed, kahvatu nahk, õhupuuduse tõttu, patsiendid on pool- või istuvas asendis
Palpatsioon aitab määrata turse raskust, lokaliseerimist, neerude nihkumist, nende suurenemist, pulss on pingeline, sageli aeglane.
Löökriistad võimaldavad tuvastada vaba vedelikku õõnsustes (pleura)
Auskultatsioonil on kuulda vilistavat hingamist pleuraõõnes, võimalik, et hingamine on raske või muutumatu, südame auskultatsioon - bradükardia, I toon on nõrgenenud, võimalik galopi rütm, puhub süstoolne kahin.
Laboratoorsed andmed: proteinuuria, silindruria, hematuuria, insuliini ja PAH puhastamise testid annavad andmeid neeru glomerulaaraparaadi funktsiooni vähenemise kohta.
Põletada haiguse algust, nõrkust, silmalaugude ja näo pastoossust
Anamnees: kannatanud streptokokk inf.
sündroomid: nefrootiline, hüpertensiivne
LII: hematuria, silinruria, leukotsütuuria, leukotsütoos, kiirenenud ESR, aneemia
põletikuline pr-ki-C-reaktiivne valk +, suurendab alfa12 globuliini valgufraktsioone
bioh vereanalüüs: hüpoproteineemia, hüpoalbumineemia, hüperkolesteroleemia, hüperlipideemia,
nägemispuue
immuun-pr-ki: madalam komplemendi tase, madalam T-lümfotsüütide tase
neeru biopsia-diff glomeraalne nefriit
SÜMPTOMIDE TRIAAD: NEFROOTILINE, HÜPERTENSIOON, URINEERIMINE
kliinilised ilmingud: äge tsükliline, nefrootiline, latentne
raskusastme järgi: kerge, mõõdukas, raske,
83 Krooniline glomerulonefriit: sümptomid, uuringute andmed, laboratoorsed andmed.
Sümptomid ilmnevad 3-7 päeva pärast kokkupuudet provotseeriva faktoriga (varjatud periood), neid on võimalik avastada ka juhuslikult arstlikul läbivaatusel Korduvad hematuuria episoodid Tursed, kuseteede sündroom, arteriaalne hüpertensioon erinevates vormides - nefrootiline või äge nefriitiline sündroom (nefrootiline vorm, segavorm - kuni 10%, hüpertooniline vorm - 20-30%). Võimalik on kombinatsioon ägedate nefriitiliste ja nefrootiliste sündroomide ilmingutest. Kaebused peavalu, uriini tumenemise, turse ja diureesi vähenemise kohta. Objektiivselt - pastosity või tursed, vererõhu tõus, südamepiiride laienemine vasakule.Kehatemperatuur on normaalne või subfebriilne.
Kliinilised ilmingud erinevates kliinilistes vormides
Latentne CGN(50-60%). Tursed ja arteriaalne hüpertensioon puuduvad. Uriinis on proteinuuria mitte rohkem kui 1-3 g päevas, mikrohematuuria, leukotsütuuria, kipsid (hüaliin ja erütrotsüüdid) ”Võib muutuda nefrootilisteks või hüpertoonilisteks vormideks. CRF-i areng toimub 10-20 aasta jooksul. Hüpertensiivne CGN. Arteriaalse hüpertensiooni sündroomi kliinilised ilmingud. Uriinis esineb kerge proteinuuria, mõnikord mikrohematuuria, silindruria. CRF moodustub 15-25 aasta jooksul. Hematuriline CGN. Uriinis - korduv või püsiv hematuria ja minimaalne proteinuuria (alla 1 g päevas). Ekstrarenaalsed sümptomid puuduvad. CRF areneb 20-40% 5-25 aasta jooksul. Nefrootiline vorm- Nefrootilise sündroomi kliinilised ja laboratoorsed ilmingud. segatud kujul. Nefrootilise sündroomi, arteriaalse hüpertensiooni ja/või hematuuria kombinatsioon. Tavaliselt täheldatakse seda sekundaarse CGN, süsteemsete haiguste (SLE, süsteemne vaskuliit) korral, CRF moodustub 2-3 aasta jooksul.
Kliiniline pilt sõltuvalt morfoloogilisest vormist
Mesangioproliferatiivne CGN. Isoleeritud kuseteede sündroom. Äge nefriitiline või nefrootiline sündroom. Makro- või mikrohematuuria - Bergeri tõbi. CKD areneb aeglaselt. Membraanne CGN avaldub nefrootilise sündroomina (80%). Membranoproliferatiivne CGN Algab ägeda nefriitilise sündroomiga, 50% patsientidest on nefrootiline sündroom.Isoleeritud kuseteede sündroom koos hematuuriaga. Iseloomulikud on arteriaalne hüpertensioon, hüpokomplementeemia, aneemia, krüoglobulineemia. Kursus on progresseeruv, mõnikord kiiresti progresseeruv. Glomerulonefriit minimaalsete muutustega. Nefrootiline sündroom, 20-30% juhtudest koos mikrohematuuriaga. Arteriaalne hüpertensioon ja neerupuudulikkus on haruldased. Fokaalne segmentaalne glomeruloskleroos. nefrootiline sündroom. Uriinis, erütrotsüturia, leukotsüturia. Arteriaalne hüpertensioon. Kroonilise neerupuudulikkuse areng on loomulik. Fibroplastiline glomerulonefriit. Nefrootiline sündroom (kuni 50%). HPN. Arteriaalne hüpertensioon.
Laboratoorsed andmed Veres- ESR-i mõõdukas tõus (sekundaarse CGN-ga võib tuvastada olulist suurenemist, mis sõltub primaarsest haigusest), CEC taseme tõus, antistreptolüsiin O, komplemendi sisalduse vähenemine veres (immunokompleksne CGN ), Bergeri tõvega tuvastatakse IgA sisalduse suurenemine. Üldvalgu ja albumiini kontsentratsiooni vähendamine(oluliselt - nefrootilise sündroomiga), a7 ja B globuliinide suurenenud kontsentratsioon, hüpogammaglobulineemia koos nefrootilise sündroomiga. Sidekoe süsteemsetest haigustest (luupusnefriit) põhjustatud sekundaarse CGN-i korral võib uglobuliinide tase suureneda. Hüper- ja düslipideemia (nefrootiline vorm). GFR vähenemine, uurea ja kreatiniini taseme tõus, aneemia, metaboolne atsidoos, hüperfosfateemia jne (ARF kroonilise neerupuudulikkuse või kroonilise neerupuudulikkuse taustal). Uriinis, erütrotsüturia, proteinuuria(massiivne nefrootilise sündroomiga), leukotsütuuria, silindrid - granuleeritud, vahajas (koos nefrootilise sündroomiga).
instrumentaalsed andmed Ultraheli või uuringu urograafiaga on neerude suurus normaalne või vähenenud (kroonilise neerupuudulikkuse korral), kontuurid siledad, ehhogeensus hajusalt suurenenud Rindkere organite röntgen - südame piiride laienemine kuni vasak (arteriaalse hüpertensiooniga).EKG - vasaku vatsakese hüpertroofia tunnused.Neeru biopsia (valgus, elektrooniline mikroskoopia, immunofluorestsentsuuring) võimaldab selgitada CGN morfoloogilist vormi, aktiivsust, välistada sarnaste sümptomitega neeruhaigused.
Diagnostika Diureesi vähenemise, tumeda uriini, turse või pastakujulise näo ilmnemise, vererõhu tõusu (võib olla normaalne) korral viiakse läbi rida uuringuid: vererõhu mõõtmine, kogu OAK, OAM, päevase väärtuse määramine. proteinuuria, valgu üldkontsentratsioon ja hinnata proteinogrammi, vere lipiide. Põhjaliku füüsilise ja kliinilise laboriuuringu eesmärk on tuvastada CGN-i võimalik põhjus - üldine või süsteemne haigus. Neerude ultraheli (radiograafia) võimaldab teil selgitada neerude suurust ja tihedust. Neerufunktsiooni hindamine - Reberg-Tarejevi test, uurea ja/või kreatiniini kontsentratsiooni määramine veres. Diagnoosi kinnitab neeru biopsia.
Diferentsiaaldiagnoos kroonilise püelonefriidi, ägeda glomerulonefriidi, raseduse nefropaatia, kroonilise tubulointerstitsiaalse nefriidi, alkohoolse neerukahjustuse, amüloidoosi ja diabeetilise nefropaatiaga, samuti neerukahjustusega difuussete sidekoehaiguste (peamiselt SLE) ja süsteemse vaskuliidi korral.
84 Nefrootiline sündroom: sümptomatoloogia, laboratoorsed andmed. Proteinuuria, proteinuuria tüübid, proteinuuria isoleerimise diagnostiline väärtus. nefrootiline sündroom- see on kliiniliste ja laboratoorsete sümptomite kompleks, mida iseloomustavad tursed (sageli massiline), raske proteinuuria üle 3,5 g päevas, hüpoalbumineemia, hüperlipideemia, lipiduuria (rasvased silindrid, ovaalsed rasvakehad uriini setetes), vere hüübimise suurenemine. ilmub samamoodi olenemata põhjusest, mis selle põhjustas. Seda iseloomustab massiivne proteinuuria, hüpo- ja düsproteineemia, hüperlipideemia (eriti hüperkolesteroleemia) ja tursed.
- proteinuuria, ületab 3,0-3,5 g päevas ja ulatub 5,0-10,0-15,0 g-ni.Kuni 80-90% uriiniga erituvast valgust koosneb albumiinidest. See on üks peamisi hüpo- ja düsproteineemia patogeneetilisi tegureid. Hüpoproteineemia - üldvalgu tase vereseerumis väheneb 60 g / l-ni ja rasketel juhtudel - kuni 50-40 ja isegi 30-25 g / l. - turse. nefrootilise sündroomiga kroonilise glomerulonefriidiga patsientidel. Kõige sagedasemad kaebused Patsiendid, kellel on üldine nõrkus, isutus, janu, suukuivus, uriinikoguse vähenemine, peavalu, ebamugavus- või raskustunne nimmepiirkonnas, harvem iivelduse, oksendamise, puhituse ja lahtise väljaheite korral. Patsiendid on passiivsed, mõnikord adünaamilised, kahvatud. Kehatemperatuur on normaalne või langenud, nahk on katsudes külm ja kuiv. Sageli täheldatakse naha koorumist, rabedaid küüneid ja juukseid. Südame piirid jäävad normaalsesse vahemikku, kuid transudaadi (vedeliku) olemasolul perikardiõõnes nihkuvad need igas suunas. Südame kontraktsioonide arv ja pulss aeglustuvad ning ainult südamepuudulikkuse ja aneemia korral tekib tahhükardia. Südamehelid on summutatud ja hüdroperikardiga on nad kurdid. Vererõhk on sageli normaalne, kuid võib olla madal. EKG-l on müokardi düstroofia tunnused, kõigi hammaste madal pinge. Suure tursega kopsudes määratakse löökpillide heli lühenemine, hingamise nõrgenemine ja sageli niisked peened mullitavad räiged alumistel osadel, mida tuleks pidada kongestiivseks. Keel on sageli kaetud, kõht on suurenenud, mõnikord suureneb maksa suurus (näiteks amüloidoosi või vereringepuudulikkuse korral). Mõnel patsiendil võib nefrootilise sündroomiga kaasneda niinimetatud nefrootiline kõhulahtisus koos suure hulga valgu kadumisega seedetrakti kaudu (valgukõhulahtisus), mis arvatakse olevat seotud soole limaskesta läbilaskvuse suurenemisega. Nefrootilise sündroomiga patsientidel väheneb põhiainevahetus, mis on seotud kilpnäärme funktsiooni vähenemisega. Arvatakse, et kilpnäärme funktsiooni vähenemine põhjustab teatud määral valkude ja rasvade metabolismi häireid ning aitab kaasa urineerimise vähenemisele (oliguuria). Oliguuria on üks nefrootilise sündroomi iseloomulikke ja püsivaid tunnuseid. Päevane diurees ei ületa tavaliselt 1000 ml, sageli mitte rohkem kui 400-600 ml. Samal ajal on säilinud neerufunktsiooniga patsientidel uriini suhteline tihedus normaalne või suurenenud (kuni 1030-1040) valgu ja teiste osmootselt aktiivsete ainete kõrge kontsentratsiooni tõttu selles. Hematuuria (veri uriinis) ei ole nefrootilise sündroomi jaoks tüüpiline, kuid see on võimalik, sagedamini mikrohematuuria kujul, harvem võib see olla mõõdukas ja veelgi harvem raske. Sete sisaldab ka rasvaga muundatud epiteeli, kolesterooli kristalle ja mõnikord neutraalse rasva tilka. Mõnel juhul võib esineda väike ja ebastabiilne leukotsüturia. Perifeerse vere puhul on nefrootilise sündroomi kõige püsivam märk ESR-i suurenemine, mis võib ulatuda 60-85 mm / h. Leukotsüütide arv ja leukotsüütide valemi koostis tavaliselt ei muutu märgatavalt. . Mõnikord ilmneb mööduv eosinofiilia, mis on ilmselt seotud teatud ravimite võtmisega ja keha suurenenud tundlikkusega nende suhtes. Võimalik on trombotsüütide arvu suurenemine (kuni 500-600 tuhandeni) ning punaste vereliblede ja hemoglobiini taseme kerge langus. suurenenud vere hüübivus, mis võib varieeruda kergest suurenemisest kuni dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni tekkeni. See põhjustab mikrotsirkulatsiooni häireid glomerulaarkapillaarides ja aitab kaasa neerufunktsiooni kahjustusega glomerulite hüalinoosi ja skleroosi kiiremale arengule. Kliiniliselt eristatakse kahte nefrootilise sündroomi vormi - puhast ja segatud. Väidetavalt tekib puhas nefrootiline sündroom, kui see esineb ilma hüpertensiooni ja hematuuriata. Segavorm hõlmab neid haigusjuhtumeid, kui nefrootilisele sündroomile iseloomulikud nähud on kombineeritud hüpertensiooni või hematuuriaga. Mõned autorid viitavad sellistele nefrootilise sündroomi variantidele vastavalt nefrootilis-hüpertoonilisele ja nefrootilisele-hematuurilisele vormile.
Proteinuuria tüübid. Valgu hulga järgi uriinis ja valgustruktuuride liikide järgi: 1. Tamm-Khrsval valk 2. selektiivne (toko albumiinid). 3. mitteselektiivsed (albumiinid, globuliinid), 4. massiivsed (üle 3g liitri uriini kohta). Põhjustel: tubulaarne, ülevoolu proteinuuria, funktsionaalne, ortostaatiline, palavikuline, ekstrarenaalne, rasvumise proteinuuria.
Proteinuuria diagnostiline väärtus seisneb selles, et see võib määrata neeru- ja muude patoloogiate tüübi, nende arenguastme, vajaliku ravi olemuse.
Patsiendi seisund sõltub haiguse staadiumist ja vormist. Hüvitise staadiumis võib see olla rahuldav (varjatud vorm), mõõdukas ja raske. Neerude dekompensatsiooni staadiumis on seisund alati raske.
Teadvus säilib kompensatsiooni staadiumis, neerupuudulikkuse staadiumis võib see häguneda kuni koomani (ureemiline).
Üldised uuringuandmed sõltuvad peamiselt haiguse vormist. Nefrootilise vormi korral on peamisteks ilminguteks pahkluude, näo, kehatüve, suguelundite laialt levinud turse, seejärel ilmnevad patsientidel vedeliku kogunemise tunnused õõnsustesse (astsiit, hüdrotooraks, hüdroperikard). Võib esineda tõsist õhupuudust, ajutursest tingitud krambid, võrkkesta tursest tingitud nägemise langus kuni pimeduseni. Nahk on kuiv, mitteelastne, ketendav, hüpoproteineemia tõttu tekib lihaste tugev kurnatus.
Turse tekkemehhanism kroonilise glomerulonefriidi esimestel aastatel on sama, mis ägedal. Tulevikus areneb hüpoproteineemia suure ja pideva proteinuuria tõttu, mis põhjustab onkootilise rõhu langust ja turse suurenemist. Onkootilise rõhu languse ja suurenenud filtratsiooni tõttu kroonilise glomerulonefriidi korral areneb hüpovoleemia ja hüponatreemia, mis stimuleerib aldosterooni liigset tootmist. Tekib nõiaring. Samuti on oluline kapillaaride läbilaskvuse suurenemine.
Hüpertensiivse vormi korral on iseloomulikud kardiovaskulaarsüsteemi kahjustuse nähud: naha kahvatus arterioolide spasmist, nägemiskahjustus võrkkesta hemorraagiate tõttu, õhupuudus; pärast ägedat tserebrovaskulaarset õnnetust - hemipareesi tunnused koos ühepoolse lihaste atroofiaga.
Segavormi iseloomustab tunnuste kombinatsioon.
Varjatud vormi korral on sageli võimalik tuvastada vaid kerget silmalaugude turset.
Neerude dekompensatsiooni tekkega ilmub suust ammoniaagi lõhn, suureneb letargia, nägemise edasine halvenemine, tuvastatakse hemorraagiline diatees ja areneb ureemia.
Kroonilise glomerulonefriidi sümptomid südame-veresoonkonna süsteemi uurimisel.
Südame uurimisel, palpatsioonil, löökpillidel ja auskultatsioonil on muutused samad, mis ägeda glomerulonefriidi korral ja on tingitud arteriaalsest hüpertensioonist. Seetõttu väljendatakse neid hüpertoonilistes ja segavormides.
Vererõhk tõuseb: süstoolne kuni 200 mm Hg, diastoolne - kuni 120 mm Hg, samas kui süstoolse rõhu tõusu aste on suurem kui diastoolne. Pulsi rõhk väheneb. Vererõhu tõus on püsiv. Arteriaalne hüpertensioon kroonilise glomerulonefriidi korral põhineb proliferatiivsel-skleroosilisel protsessil, mis viib reniini tootmise suurenemiseni, see tähendab, et vererõhu tõstmise peamine mehhanism on reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi aktiveerimine. Samuti mängib teatud rolli neerude depressiivse funktsiooni vähenemine - prostaglandiinide tootmise rikkumine.
Neerude palpatsioon.
Neerud ei ole palpeeritavad, valulikkus pole tüüpiline.
6.3.7.6. Kroonilise glomerulonefriidi laboratoorne ja instrumentaalne diagnoos.
Uriini kliiniline analüüs.
Füüsilisel läbivaatusel:
- kompensatsiooni staadiumis uriini kogus ja tihedus ei muutu hüpertoonilise, latentse ja segavormide korral, raskest proteinuuriast tingitud nefrootilisel korral on uriini tihedus üle 1020.
- dekompensatsiooni staadiumis tekib hüpostenuuria, polüuuria, muutudes oliguuriaks.
Biokeemilises uuringus määratakse proteinuuria, mis on kroonilise glomerulonefriidi peamine ja kohustuslik sümptom. Proteinuuria on püsiv, selle ulatus sõltub haiguse vormist:
- hüpertoonilise ja latentse korral on valgu kogus ebaoluline, alla 1 g/l.
- nefrootiliste ja segatud alati rohkem kui 1 g / l - 1-20 g / l.
Uriini setete mikroskoopiline uurimine näitab:
- hematuuria - tavaliselt väike, ainult mikrohematuuria (kuni 10-15 vaateväljas), sagedamini tuvastatakse Nechiporenko järgi uriini analüüsimisel, rohkem väljendunud hüpertoonilistes ja segavormides.
- leukotsüturia - põletiku näitajana on võimalik mitte rohkem kui 10-15 vaatevälja kohta, kuid erütrotsüütide arv on alati ülekaalus leukotsüütide arvu suhtes.
- silindruria on kroonilise glomerulonefriidi kohustuslik sümptom, üsna märkimisväärne, on nefrootilise vormiga hüaliinsed, granuleeritud silindrid - vahajas, mis toimib halva prognostilise märgina, kuna see näitab suuri hävitavaid muutusi neerukoes. Hüpertooniliste ja varjatud vormide korral on silindruria vähem väljendunud.
- neeru epiteelirakud - rohkem setteid nefrootilises vormis.
Uriini analüüs Nechiporenko järgi - määratakse suurenenud silindrite arv, eriti nefrootilises vormis. Leukotsüütide ja erütrotsüütide arv suureneb mõõdukalt, kusjuures erütrotsüüdid on ülekaalus leukotsüütidest.
Uriini bakterioloogiline uuring - bakterid puuduvad.
Neerude funktsionaalsed testid.
Test Zimnitski järgi: dekompensatsiooni staadiumis tuvastatakse polüuuria, seejärel oliguuria, noktuuria, isohüpostenuuria.
Rebergi test - määratakse filtreerimise vähenemine 40-50 ml / min, neerupuudulikkuse lõppstaadiumis kuni 1-5 ml / min, reabsorptsiooni vähenemine kuni 60-80%.
Kliinilised ja biokeemilised vereanalüüsid.
Kliiniline vereanalüüs: kroonilise glomerulonefriidiga patsientidel, eriti neerude dekompensatsiooni staadiumis, tuvastatakse raske hüporegeneratiivne aneemia. Erütrotsüütide arv võib langeda 1,0x1012-ni 1 liitris veres ja alla selle. Sageli leitud toksiline leukotsütoos, ulatudes 20/30x109 1 liitris veres, nihe vasakule, kiirendatud ESR, trombotsütopeenia.
Vere biokeemiline analüüs: neerukompensatsiooni staadiumis võib jääklämmastiku ja uurea tase jääda normi piiridesse, kreatiniini taseme tõus on võimalik. Iseloomulikud on hüperlipideemia ja hüperkolesteroleemia, a2- ja g-globuliinide sisaldus veres suureneb, hüpoproteineemia, eriti väljendunud nefrootiliste ja segavormidega patsientidel. Neerupuudulikkuse staadiumis veres suureneb kreatiniini, kusihappe, jääklämmastiku, uurea tase, suureneb hüpoproteineemia.
EKG. Hüpertensiivses vormis: vasaku vatsakese hüpertroofia tunnused, nefrootilise vormi korral ja hüdroperikardi areng - pinge langus, hüdrotooraks - parema südame koormus.
Rindkere röntgenograafia. Muutused on identsed ägeda glomerulonefriidi muutustega.
Ultraheli ja isotoopide uurimismeetodite andmed. Kompensatsiooni staadiumis on muutused samad, mis ägeda glomerulonefriidi korral.Dekompensatsiooni staadiumis, kui tekib neerude kortsumine, registreeritakse mõlema neeru kohal olevatele renogrammidele absoluutselt sirged jooned esialgse tõusuga. Isotoop- ja ultraheliuuringud näitavad neerude olulist vähenemist.
See on neerude immuunpõletikuline haigus. See mõjutab peamiselt neeruglomeruleid. Vähemal määral on protsessi kaasatud interstitsiaalne kude ja neerutuubulid. Glomerulonefriit esineb iseseisva haigusena või areneb koos mõne süsteemse patoloogiaga. Kliiniline pilt koosneb kuseteede, turse ja hüpertensiivsetest sündroomidest. Diagnostilise väärtusega on uriinianalüüside andmed, Zimnitski ja Rebergi proovid, neerude ultraheli ja neeruveresoonte ultraheli. Ravi hõlmab immuunsust parandavaid ravimeid, põletikuvastaseid ja sümptomaatilisi aineid.
Üldine informatsioon
- immuunpõletikulise iseloomuga neerukahjustus. Enamikul juhtudel on glomerulonefriidi areng tingitud keha liigsest immuunvastusest nakkusliku iseloomuga antigeenidele. Samuti on glomerulonefriidi autoimmuunne vorm, mille puhul autoantikehade (oma keha rakkude vastased antikehad) hävitava toime tagajärjel tekib neerukahjustus.
Glomerulonefriit on laste omandatud neeruhaiguste hulgas kuseteede infektsioonide järel teisel kohal. Kaasaegse uroloogia statistika kohaselt on patoloogia kõige sagedasem patsientide varase puude põhjus kroonilise neerupuudulikkuse tekke tõttu. Ägeda glomerulonefriidi tekkimine on võimalik igas vanuses, kuid reeglina esineb haigus alla 40-aastastel patsientidel.
Glomerulonefriidi põhjused
Haiguse põhjuseks on tavaliselt äge või krooniline streptokokkinfektsioon (tonsilliit, kopsupõletik, tonsilliit, sarlakid, streptoderma). Haigus võib areneda leetrite, tuulerõugete või SARS-i tagajärjel. Patoloogia tõenäosus suureneb pikaajalise külmaga kokkupuutel kõrge õhuniiskuse tingimustes ("kraavi" nefriit), kuna nende välistegurite kombinatsioon muudab immunoloogiliste reaktsioonide kulgu ja põhjustab neerude verevarustuse häireid.
On tõendeid selle kohta, et glomerulonefriit on seotud haigustega, mida põhjustavad teatud viirused, Toxoplasma gondii, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae ja Staphylococcus aureus. Valdav enamus juhtudest tekib neerukahjustus 1-3 nädalat pärast streptokokkinfektsiooni ning uuringute tulemused kinnitavad enamasti, et glomerulonefriidi põhjustasid A-grupi b-hemolüütilise streptokoki "nefritogeensed" tüved.
Kui laste meeskonnas esineb streptokoki nefritogeensete tüvede põhjustatud infektsioon, täheldatakse ägeda glomerulonefriidi sümptomeid 3–15% nakatunud lastest. Laboratoorsete uuringute tegemisel avastatakse 50% patsienti ümbritsevatest lastest ja täiskasvanutest muutusi uriinis, mis viitab glomerulonefriidi tormilisele (asümptomaatilisele või asümptomaatilisele) kulgemisele.
Pärast sarlakeid tekib äge protsess 3-5%-l kodus ravitavatest lastest ja 1%-l haiglaravi saavatest patsientidest. ARVI võib põhjustada glomerulonefriidi arengut lapsel, kes põeb kroonilist tonsilliidi või on naha nefritogeense streptokoki kandja.
Patogenees
Antigeen-antikeha kompleksid ladestuvad neeruglomerulite kapillaaridesse, halvendades vereringet, mille tagajärjel häirub primaarse uriini moodustumise protsess, organismis säilivad vesi, sool ja ainevahetusproduktid ning antihüpertensiivsete tegurite tase. väheneb. Kõik see põhjustab arteriaalse hüpertensiooni ja neerupuudulikkuse arengut.
Klassifikatsioon
Glomerulonefriit võib olla äge või krooniline. Ägeda protsessi käigus on kaks peamist võimalust:
- Tüüpiline (tsükliline). Iseloomulik on kliiniliste sümptomite kiire tekkimine ja märkimisväärne raskus;
- Latentne (atsükliline). Kustutatud vorm, mida iseloomustab järkjärguline algus ja kerged sümptomid. See kujutab endast märkimisväärset ohtu hilise diagnoosi ja kalduvuse tõttu kroonilisele glomerulonefriidile.
Kroonilise glomerulonefriidi korral on võimalikud järgmised ravivõimalused:
- Nefrootiline. Kuseteede sümptomid domineerivad.
- Hüpertensiivne. Esineb vererõhu tõus, kuseteede sündroom on kerge.
- Segatud. See on hüpertensiivse ja nefrootilise sündroomi kombinatsioon.
- Latentne. Üsna levinud vorm, mida iseloomustab turse puudumine ja arteriaalne hüpertensioon koos kerge nefrootilise sündroomiga.
- Hematuriline. Märgitakse erütrotsüütide esinemist uriinis, muud sümptomid puuduvad või on kerged.
Glomerulonefriidi sümptomid
Ägeda difuusse protsessi sümptomid ilmnevad üks kuni kolm nädalat pärast nakkushaigust, mida tavaliselt põhjustavad streptokokid (tonsilliit, püoderma, tonsilliit). Ägedale glomerulonefriidile on iseloomulikud kolm peamist sümptomite rühma: kuseteede (oliguuria, mikro- või makrohematuuria), tursed, hüpertoonilised. Äge glomerulonefriit lastel areneb reeglina kiiresti, kulgeb tsükliliselt ja lõpeb tavaliselt taastumisega. Kui täiskasvanutel esineb äge glomerulonefriit, täheldatakse sagedamini kustutatud vormi, mida iseloomustavad muutused uriinis, üldiste sümptomite puudumine ja kalduvus krooniliseks muutuda.
Haigus algab palavikuga (võimalik on märkimisväärne hüpertermia), külmavärinad, üldine nõrkus, iiveldus, isutus, peavalu ja valu nimmepiirkonnas. Patsient muutub kahvatuks, tema silmalaud paisub. Ägeda glomerulonefriidi korral väheneb diurees esimese 3-5 päeva jooksul alates haiguse algusest. Siis eralduva uriini hulk suureneb, kuid selle suhteline tihedus väheneb. Veel üks pidev ja kohustuslik glomerulonefriidi tunnus on hematuria (vere olemasolu uriinis). 83-85% juhtudest areneb mikrohematuuria. 13-15% -l on võimalik hematuria areng, mida iseloomustab "lihalõhnade" värvusega uriin, mõnikord must või tumepruun.
Üks spetsiifilisemaid sümptomeid on näo turse, mis väljendub hommikul ja väheneb päeva jooksul. Tuleb märkida, et 2-3 liitri vedeliku peetus lihastes ja nahaaluses rasvkoes on võimalik ilma nähtava turse tekketa. Ülekaalulistel eelkooliealistel lastel on ainsaks turse tunnuseks mõnikord nahaaluse koe mõningane paksenemine.
Hüpertensioon areneb välja 60% patsientidest, mis võib kesta kuni mitu nädalat, kui haigus on raske. 80-85% juhtudest põhjustab äge glomerulonefriit lastel südame-veresoonkonna süsteemi kahjustusi. Võimalikud kesknärvisüsteemi talitlushäired ja maksa suurenemine. Soodsa kulgemise, õigeaegse diagnoosimise ja ravi alustamise korral kaovad peamised sümptomid (turse, arteriaalne hüpertensioon) 2-3 nädala jooksul. Täielikku taastumist täheldatakse 2-2,5 kuu pärast.
Kõiki kroonilise glomerulonefriidi vorme iseloomustab korduv kulg. Ägenemise kliinilised sümptomid sarnanevad või kordavad täielikult ägeda protsessi esimest episoodi. Kordumise tõenäosus suureneb kevad-sügisperioodil ja ilmneb 1-2 päeva pärast kokkupuudet ärritava ainega, milleks on tavaliselt streptokokkinfektsioon.
Tüsistused
Äge difuusne glomerulonefriit võib põhjustada ägeda neerupuudulikkuse, ägeda südamepuudulikkuse, ägeda neeru hüpertensiivse entsefalopaatia, intratserebraalse hemorraagia, mööduva nägemise kaotuse. Tegur, mis suurendab ägeda vormi ülemineku tõenäosust krooniliseks, on hüpoplastiline neerudüsplaasia, mille puhul neerukude areneb lapse kronoloogilise vanuse taha.
Kroonilise difuusse protsessi korral, mida iseloomustab progresseeruv kulg ja vastupidavus aktiivsele immunosupressiivsele ravile, on tulemuseks sekundaarne kortsus neer. Glomerulonefriit on neeruhaiguste seas üks juhtivaid kohti, mis põhjustab laste neerupuudulikkuse ja patsientide varase puude tekke.
Diagnostika
Diagnoos tehakse anamneesi (hiljuti ülekantud nakkushaigus), kliiniliste ilmingute (turse, arteriaalne hüpertensioon) ja laboratoorsete andmete põhjal. Analüüside tulemuste kohaselt on iseloomulikud järgmised muutused:
- mikro- või makrohematuuria. Raske hematuriaga muutub uriin mustaks, tumepruuniks või omandab "liha nõlvade" värvi. Mikrohematuuria korral uriini värvus ei muutu. Haiguse esimestel päevadel sisaldab uriin peamiselt värskeid erütrotsüüte, seejärel leeliselisi.
- mõõdukas (tavaliselt 3-6%) albuminuuria 2-3 nädala jooksul;
- granuleeritud ja hüaliinsed silindrid mikrohematuuriaga, erütrotsüüdid - makrohematuuriaga vastavalt uriinisetete mikroskoopia tulemustele;
- noktuuria, diureesi vähenemine Zimnitski testi ajal. Neerude kontsentratsioonivõime säilimist kinnitab uriini kõrge suhteline tihedus;
- neerude filtreerimisvõime vähenemine vastavalt endogeense kreatiniini kliirensi uuringu tulemustele;
Ägeda glomerulonefriidi üldise vereanalüüsi tulemuste kohaselt tuvastatakse leukotsütoos ja ESR-i suurenemine. Biokeemiline vereanalüüs kinnitab uurea, kolesterooli ja kreatiniini sisalduse suurenemist, AST ja ASL-O tiitri tõusu. Iseloomustab äge asoteemia (jääklämmastiku sisalduse suurenemine). Tehakse neerude ultraheli ja neerude veresoonte ultraheli. Laboratoorsete uuringute ja ultraheli andmete kahtluse korral tehakse diagnoosi kinnitamiseks neeru biopsia ja saadud materjali hilisem morfoloogiline uuring.
Glomerulonefriidi ravi
Patoloogia ravi toimub haiglas. Dieet nr 7, on ette nähtud voodirežiim. Patsientidele määratakse antibiootikumravi (ampitsilliin + oksatsilliin, penitsilliin, erütromütsiin), immuunsust korrigeeritakse mittehormonaalsete (tsüklofosfamiid, asatiopriin) ja hormonaalsete (prednisoloon) ravimitega. Terapeutiliste meetmete kompleks sisaldab põletikuvastast ravi (diklofenak) ja sümptomaatilist ravi, mille eesmärk on vähendada turset ja normaliseerida vererõhku.
Seejärel on soovitatav sanatoorium-kuurortravi. Pärast ägeda glomerulonefriidi põdemist on patsiendid kaks aastat nefroloogi järelevalve all. Kroonilise protsessi ravis ägenemise ajal viiakse läbi meetmete komplekt, mis sarnaneb ägeda glomerulonefriidi raviga. Ravirežiim remissiooni ajal määratakse sümptomite olemasolu ja raskuse põhjal.