Hüperinsulineemia lastel. Vere insuliinitaseme absoluutne tõus ehk hüperinsulinism: sümptomid, diagnoos ja ravi Sekundaarne hüperinsulinism
Hüperinsulinism- kliiniline sündroom, mida iseloomustab insuliinitaseme tõus ja veresuhkru langus. Hüpoglükeemia põhjustab nõrkust, peapööritust, söögiisu suurenemist, värisemist ja psühhomotoorset agitatsiooni. Esimest korda kirjeldasid haiguse tunnuseid 20. sajandi alguses Ameerika arst Harris ja kodukirurg Oppel. Kaasasündinud hüperinsulinism on üsna haruldane - 1 juhtum 50 tuhande vastsündinu kohta. Haiguse omandatud vorm areneb vanuses 35-50 aastat ja mõjutab kõige sagedamini naisi. Hüpoglükeemiline haigus esineb raskete sümptomite puudumise perioodidega (remissioon) ja rohkem arenenud kliinilise pildi perioodidega (hüpoglükeemiahood).
Kaasasündinud patoloogia ilmneb emakasiseste arenguanomaaliate, loote kasvupeetuse ja genoomi mutatsioonide tõttu. Omandatud hüpoglükeemilise haiguse põhjused jagunevad pankreasteks, mis põhjustavad absoluutse hüperinsulineemia teket, ja mittepankrease põhjusteks, mis põhjustavad insuliinitaseme suhtelist tõusu. Haiguse pankrease vorm esineb pahaloomuliste või healoomuliste kasvajatega, samuti kõhunäärme beetarakkude hüperplaasiaga. Mitte-pankrease vorm areneb järgmistel tingimustel:
Söömishäired. Pikaajaline paastumine, suurenenud vedeliku- ja glükoosikadu (kõhulahtisus, oksendamine, imetamine), intensiivne füüsiline aktiivsus ilma süsivesikuid sisaldavat toitu tarbimata põhjustavad veresuhkru taseme järsu languse. Rafineeritud süsivesikute liigne tarbimine tõstab veresuhkru taset, mis stimuleerib aktiivset insuliini tootmist.
Erinevate etioloogiate (vähk, rasvhepatoos, tsirroos) maksakahjustused põhjustavad glükogeeni taseme langust, ainevahetushäireid ja hüpoglükeemia tekkimist.
Hüpoglükeemiliste ravimite (insuliini derivaadid, sulfonüüluuread) kontrollimatu kasutamine suhkurtõve korral põhjustab ravimitest põhjustatud hüpoglükeemiat.
Endokriinsed haigused, mis põhjustavad insuliinivastaste hormoonide (ACTH, kortisool) taseme langust: hüpofüüsi kääbus, mükseem, Addisoni tõbi.
Glükoosi metabolismis osalevate ensüümide (maksa fosforülaas, neeru insulinaas, glükoos-6-fosfataas) puudumine põhjustab suhtelist hüperinsulinismi.
Glükoos on kesknärvisüsteemi peamine toitainesubstraat ja on vajalik aju normaalseks talitluseks. Insuliini taseme tõus, glükogeeni akumuleerumine maksas ja glükogenolüüsi pärssimine põhjustavad vere glükoosisisalduse vähenemist. Hüpoglükeemia põhjustab ajurakkudes ainevahetus- ja energiaprotsesside pärssimist. Stimuleeritakse sümpatoadrenaalset süsteemi, suureneb katehhoolamiinide tootmine ja tekib hüperinsulinismi rünnak (tahhükardia, ärrituvus, hirm). Redoksprotsesside rikkumine organismis põhjustab ajukoore rakkude hapnikutarbimise vähenemist ja hüpoksia (unisus, letargia, apaatia) arengut. Edasine glükoosipuudus põhjustab kõigi keha ainevahetusprotsesside häireid, aju struktuuride verevoolu suurenemist ja perifeersete veresoonte spasme, mis võib põhjustada südameinfarkti. Kui patoloogilises protsessis osalevad iidsed ajustruktuurid (piklikaju, keskaju ja silla), tekivad krambiseisundid, diploopia ning hingamis- ja südametegevuse häired.
Kliinilises endokrinoloogias kasutatakse kõige sagedamini hüperinsulinemia klassifikatsiooni sõltuvalt haiguse põhjustest:
Primaarne hüperinsulinism(pankrease, orgaaniline, absoluutne) on kasvajaprotsessi või kõhunäärme saarekeste aparatuuri beetarakkude hüperplaasia tagajärg. Insuliinitaseme tõusu 90% ulatuses põhjustavad healoomulised kasvajad (insulinoomid), harvemini pahaloomulised kasvajad (kartsinoom). Orgaaniline hüperinsulineemia esineb raskes vormis, millel on väljendunud kliiniline pilt ja sagedased hüpoglükeemia rünnakud. Veresuhkru taseme järsk langus toimub hommikul ja seda seostatakse toidukordade vahelejätmisega. Seda haigusvormi iseloomustab Whipple'i triaad: hüpoglükeemia sümptomid, veresuhkru järsk langus ja rünnakute leevendamine glükoosi manustamisega.
Sekundaarne hüperinsulinism(funktsionaalne, suhteline, pankreaseväline) on seotud kontrainsulaarsete hormoonide puudulikkusega, närvisüsteemi ja maksa kahjustusega. Hüpoglükeemia rünnak tekib välistel põhjustel: paastumine, hüpoglükeemiliste ravimite üleannustamine, intensiivne füüsiline aktiivsus, psühho-emotsionaalne šokk. Haiguse ägenemised esinevad ebaregulaarselt ja ei ole praktiliselt seotud toidu tarbimisega. Igapäevane paastumine ei põhjusta ulatuslikke sümptomeid.
Hüpoglükeemilise haiguse kliiniline pilt on tingitud vere glükoosisisalduse vähenemisest. Rünnaku areng algab suurenenud söögiisu, higistamise, nõrkuse, tahhükardia ja näljatundega. Hiljem tekivad paanikaseisundid: hirmutunne, ärevus, ärrituvus, jäsemete värisemine. Rünnaku edasise arenguga täheldatakse desorientatsiooni ruumis, diploopiat, paresteesiat (tuimus, kipitus) jäsemetes kuni krampide tekkeni. Kui seda ei ravita, tekib teadvusekaotus ja hüpoglükeemiline kooma. Interiktaalne periood avaldub mälu vähenemise, emotsionaalse labiilsuse, apaatia, tundlikkuse ja jäsemete tuimusena. Kergesti seeditavate süsivesikute rikka toidu sagedane tarbimine kutsub esile kaalutõusu ja rasvumise.
Kaasaegses praktikas eristatakse sõltuvalt haiguse tõsidusest 3 hüperinsulinismi astet: kerge, mõõdukas ja raske. Kerge aste väljendub sümptomite puudumises interiktaalperioodil ja ajukoore orgaanilises kahjustuses. Haiguse ägenemised esinevad harvem kui kord kuus ja leevenduvad kiiresti ravimite või magusate toitude abil. Mõõduka raskusega esinevad rünnakud rohkem kui üks kord kuus, võimalik on teadvusekaotus ja kooma areng. Interiktaalset perioodi iseloomustavad kerged käitumishäired (unustus, mõtlemise vähenemine). Tõsine aste areneb koos pöördumatute muutustega ajukoores. Sellisel juhul esinevad rünnakud sageli ja lõppevad teadvusekaotusega. Interiktaalsel perioodil on patsient desorienteeritud, mälu on järsult vähenenud, täheldatakse jäsemete värisemist, iseloomulikud on äkilised meeleolumuutused ja suurenenud ärrituvus.
Tüsistused võib jagada varajaseks ja hiliseks. Varajased tüsistused, mis tekivad vahetult pärast rünnakut, on insult ja müokardiinfarkt, mis on tingitud südamelihase ja aju ainevahetuse järsust langusest. Rasketel juhtudel areneb hüpoglükeemiline kooma. Hilised tüsistused ilmnevad mitu kuud või aastaid pärast haiguse algust ning neid iseloomustavad mälu- ja kõnehäired, parkinsonism ja entsefalopaatia. Haiguse õigeaegse diagnoosimise ja ravi puudumine viib kõhunäärme endokriinse funktsiooni ammendumiseni ning suhkurtõve, metaboolse sündroomi ja rasvumise tekkeni. Kaasasündinud hüperinsulinism põhjustab 30% juhtudest kroonilist aju hüpoksiat ja lapse täieliku vaimse arengu vähenemist.
Diagnoos põhineb kliinilisel pildil (teadvusekaotus, treemor, psühhomotoorne agitatsioon), haigusloo andmetel (rünnaku alguse aeg, selle seos toiduga). Endokrinoloog selgitab kaasuvate ja pärilike haiguste (rasvhepatoos, suhkurtõbi, Itsenko-Cushingi sündroom) olemasolu, mille järel määrab laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud. Patsiendil mõõdetakse iga päev vere glükoosisisaldust (glükeemilist profiili). Kui avastatakse kõrvalekaldeid, tehakse funktsionaalsed testid. Paastumise testi kasutatakse primaarse ja sekundaarse hüperinsulinismi eristamiseks. Test mõõdab C-peptiidi, immunoreaktiivset insuliini (IRI) ja vere glükoosisisaldust. Nende näitajate suurenemine näitab haiguse orgaanilist olemust.
Haiguse pankrease etioloogia kinnitamiseks tehakse tolbutamiidi ja leutsiini tundlikkuse testid. Kui funktsionaalsete testide tulemused on positiivsed, on näidustatud ultraheli, stsintigraafia ja kõhunäärme MRI. Sekundaarse hüperinsulinismi korral tehakse teiste organite kasvajate välistamiseks kõhuõõne ultraheli ja aju MRI. Hüpoglükeemilise haiguse diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi Zollinger-Ellisoni sündroomi, II tüüpi suhkurtõve, neuroloogiliste (epilepsia, ajukasvajate) ja vaimsete (neuroositaolised seisundid, psühhoosid) haiguste korral.
Ravi taktika sõltub hüperinsulineemia põhjusest. Orgaanilise geneesi korral on näidustatud kirurgiline ravi: kõhunäärme osaline resektsioon või täielik pankreatektoomia, kasvaja enukleatsioon. Operatsiooni ulatuse määrab kasvaja asukoht ja suurus. Pärast operatsiooni täheldatakse tavaliselt mööduvat hüperglükeemiat, mis nõuab ravimite korrigeerimist ja madala süsivesikute sisaldusega dieeti. Indikaatorite normaliseerumine toimub kuu pärast sekkumist. Mittetoimivate kasvajate korral viiakse läbi palliatiivne ravi, mille eesmärk on vältida hüpoglükeemiat. Pahaloomuliste kasvajate korral on lisaks näidustatud keemiaravi.
Funktsionaalne hüperinsulinism nõuab esmalt põhihaiguse ravi, mis põhjustas suurenenud insuliinitootmise. Kõigile patsientidele määratakse tasakaalustatud toitumine koos mõõduka süsivesikute tarbimise vähendamisega (100-150 grammi päevas). Eelistatakse liitsüsivesikuid (rukkileib, kõva nisu pasta, täistera teraviljad, pähklid). Toitlustamine peaks olema väike, 5-6 korda päevas. Kuna perioodilised rünnakud põhjustavad patsientidel paanikaseisundeid, on soovitatav konsulteerida psühholoogiga. Hüpoglükeemilise rünnaku tekkimisel on näidustatud kergesti seeditavate süsivesikute (magus tee, kommid, sai) kasutamine. Teadvuse puudumisel on vajalik 40% glükoosilahuse intravenoosne manustamine. Krampide ja tugeva psühhomotoorse agitatsiooni korral on näidustatud trankvilisaatorite ja rahustite süstimine. Raskete hüperinsulinismihoogude ravi koos kooma tekkega toimub intensiivravi osakonnas koos detoksikatsiooni-infusioonraviga, glükokortikoidide ja adrenaliini manustamisega.
Hüpoinsulinism insuliinipuudus organismis, mis on seotud kas
selle hormooni ebapiisav sekretsioon kõhunäärme poolt või koos
insuliini vale annus suhkurtõve ravi ajal.
Insuliini taseme langus veres on tingitud järgmistest teguritest:
ebatervislik toitumine, ülesöömine;
infektsioonid ja kroonilised haigused;
liigne või vähene füüsiline aktiivsus;
geneetiline eelsoodumus;
kõhunäärme düsfunktsioon või selle kirurgiliste sekkumiste tagajärjed;
närvisüsteemi ülekoormus, stress;
tsingi ja valkude puudus, samuti suur hulk rauda.
Madal insuliini veres esineb kõige sagedamini diabeediga. Hormoonide puudulikkus jaguneb kahte kategooriasse:
pankrease (absoluutne);
mitte pankrease (suhteline).
Hormooni absoluutne puudumine põhjustab 1. tüüpi diabeedi. Selle tõttu tekivad pankrease rakkudes pöördumatud muutused ja insuliini sünteesi funktsioon on häiritud. Rakud lõpetavad hormooni sekretsiooni osaliselt või täielikult, mille tulemuseks on veresuhkru taseme tõus. Normaalse insuliinitaseme säilitamiseks peab patsient regulaarselt ise süstima.
Suhteline insuliinipuudus on tüüpiline II tüüpi diabeetikutele. Selles haigusvormis vabaneb hormoon vastavalt normile, isegi selle liig on võimalik. Kuid koostoime organismi rakkude ja kudedega hävib või insuliin ise ei suuda oma funktsioone täita. Mitte-pankrease puudulikkuse tõttu on häiritud ka glükoosi ainevahetusprotsessid ja tekib hüperglükeemia.
Kui hormooni on suhteline defitsiit, ei saa keha madala tundlikkuse tõttu seda korralikult kasutada.
Insuliinipuudust kehas saate määrata järgmiste sümptomite ilmnemisel:
kõrge veresuhkru tase;
sagedased tualetireisid väiksemate vajaduste jaoks, eriti öösel;
rahuldamatu vedelikuvajadus;
marrastuste halb paranemine;
väsimuse ja nõrkuse tunne.
Ebapiisav insuliini tootmine kutsub esile glükeemia tõusu, kuna hormooni kogus ei ole piisav glükoosi ülekandmiseks raku tasemele ja suhkur sadestub vereplasmas. Suhkrutase tõuseb öösiti ja kui insuliini kogus on alumisel piiril, satub tagasi nõudmata glükoos uriini ja stimuleerib selle suurenenud eritumist (polüuuria). Insuliinipuudus põhjustab 1. tüüpi diabeedi arengut. Seda haigust saab ravida ainult kunstliku hormooni pidevate annustega.
Insuliinitaseme tõstmiseks peate kõigepealt konsulteerima arstiga, et teha õige diagnoos ja määrata sobiv ravi. Kui hormooni üldse ei sünteesita, määrab arst nahaaluse insuliinisüsti, mida patsient saab teha ise või kliinikus. Kui kõhunääre eritab vähe hormoone, soovitab spetsialist spetsiaalseid ravimeid, mõnikord kombineerituna füsioteraapia ja elektrofereesiga. Kasutada võib järgmisi ravimeid:
"Medzivin". Soodustab hormonaalset taastumist ja tugevdab immuunsüsteemi.
"Tsiviil." Taastab pankrease rakkude struktuuri, aidates seega suurendada insuliini kogust.
"Livicin." Avab veresoonte süsteemi seinad.
Hüperinsulinism on kliiniline sündroom, mida iseloomustab suurenenud insuliini kontsentratsioon ja vähenenud glükoosisisaldus vereringes.
Vere glükoosivoolu vähenemise tagajärg on hüpoglükeemia, mis põhjustab üldist nõrkust, suurenenud nälga, pearinglust, psühhomotoorset agitatsiooni ja värinaid.
Pankrease moodustiste tuvastamisel kasutatakse kirurgilise ravi taktikat, pankreaseväliste variantide korral põhihaigust ja määratakse kindel dieet.
Hüpoglükeemiline haigus, teisiti tuntud kui hüperinsulinism, on kaasasündinud või omandatud haigus, mida iseloomustab endogeenset tüüpi suhtelise või absoluutse hüperinsulinemia esinemine.
Haiguse ilminguid valgustasid 20. sajandi alguses arst Harris ja kirurg Oppel.
Viide!
Kaasasündinud hüperinsulinismi tüüpi esineb harva, mitte rohkem kui 1 lapsel 50 000-st.Omandatud tüüp tekib 35-50-aastaselt ja seda diagnoositakse peamiselt naistel.
Kliiniline endokrinoloogia kasutab sageli hüperinsulinismi klassifikatsiooni vastavalt patoloogiat esile kutsunud põhjustele ning jagab haiguse esmaseks ja sekundaarseks tüübiks.
Esmane valik on jagatud järgmisteks tüüpideks:
Hüperinsulinismi esmane tüüp- kõhunäärme saarekeste beetarakkude neoplasmi või hüperplaasia tagajärg.
Insuliini väärtuste ülehindamine 90% võrra võib toimuda healoomuliste kasvajate, eriti insulinoomi ja mõnikord kartsinoomide, pahaloomuliste kasvajaprotsesside tõttu.
Orgaanilist tüüpi iseloomustab tõsine kulg, millel on erksad kliinilised ilmingud ja regulaarsed hüpoglükeemia rünnakud.
Hüperinsulinismi sekundaarne vorm jaguneb järgmisteks tüüpideks:
Seda seostatakse kontrainsulaarsete füsioloogiliselt aktiivsete ühendite puudumisega ning see võib olla ka maksa- ja närvisüsteemi talitlushäirete tagajärg.
Ägenemised esinevad harva ja neil pole toiduga praktiliselt mingit seost.
Viide!
Igapäevane paastumine haiguse sekundaarse tüübi korral ei põhjusta sümptomite ägenemist ja glükoosisisalduse olulist langust.
Arstid eristavad hüperinsulinismi 3 kraadi:
- Kerge mida iseloomustab ilmsete sümptomite puudumine interiktaalsel perioodil, samuti ei esine ajukoore orgaanilisi häireid.
Ägenemised esinevad mitte sagedamini kui kord kuus ja neid on lihtne kõrvaldada.
- Keskmine mida iseloomustab suurem rünnakute sagedus kui kerges staadiumis. Võimalik on teadvusekaotus ja kooma.
Interiktaalset perioodi iseloomustavad väikesed käitumishäired.
- Raske esineb pöördumatute protsesside korral GM ajukoores. Rünnakud on sagedased ja lõppevad teadvusekaotusega.
Interiktaalperioodil on inimene desorienteeritud, kannatab mäluhäirete all, täheldatakse värinaid ja emotsionaalset ebastabiilsust.
Peamised põhjuslikud tegurid, mis võivad esile kutsuda kaasasündinud hüperinsulinismi arengu, on järgmised:
- emakasisesed arenguhäired;
- emakasisene kasvupeetus;
- genoomi mutatsioonid.
Omandatud pankrease vorm on kõhunäärme pahaloomuliste ja healoomuliste moodustiste ning selle beetarakkude hüperplaasia tagajärg.
Omandatud mitte-pankrease patoloogia vorm areneb järgmistel põhjustel:
- toitumisharjumuste rikkumine;
- mitmesugused maksafunktsiooni häired;
- suhkrusisaldust vähendavate ravimite kuritarvitamine diabeedi korral;
- endokrinopaatiad, mis põhjustavad ACTH ja kortisooli taseme langust.
On võimalik, et hüperinsulinismi põhjustas teatud glükoosi metabolismis osalevate ensüümide puudumine.
Hüperinsulinismi arengumehhanismid ja kliiniline pilt
Glükoos on kesknärvisüsteemi peamine toitainekomponent ja vajalik aju nõuetekohaseks toimimiseks.
Kõrgenenud insuliini kontsentratsioon, glükogeeni akumuleerumine maksa struktuurides ja glükogenolüüsi aeglus toovad kaasa glükoositaseme languse vereringes.
Hüpoglükeemia põhjustab aju rakustruktuurides energia- ja ainevahetusprotsesside aeglustumist.
Sel ajal aktiveerub sümpatoadrenaalse süsteemi funktsioon, ketahoolamiinide süntees suureneb ja hüperinsuliinihoog edeneb.
Pikaajaline glükoosipuudus põhjustab kõigi metaboolsete protsesside häireid, aju suurenenud verevarustus ja perifeersete veresoonte spasmid võivad saada südameataki tekke aluseks.
Kui protsessi kaasati keskaju, piklikaju ja ka silla, edenevad krambid, tekivad häired südame- ja hingamiselundite töös.
Hüperinsulinismi sümptomaatiline pilt on tingitud glükoositaseme langusest vereringes. Seisundi esialgsed sümptomid on järgmised:
- suurenenud näljatunne;
- higinäärmete tõhustatud toimimine;
- üldine nõrkus;
- tahhükardia.
Seejärel kogeb patsient järgmisi hüperinsulinismi negatiivseid ilminguid:
- põhjendamatu hirmu tunne;
- ärevusseisundid;
- treemor;
- liigne tuju.
Rünnaku edenedes on võimalik desorientatsiooni tunne ruumis, paresteesia ja krambid. Arstiabi puudumisel tekib hüpoglükeemiline kooma.
Interiktaalse perioodi jooksul kogeb patsient järgmist:
- mäletamisvõime nõrgenemine;
- emotsionaalne nõrkus;
- apaatsed seisundid;
- keha, eriti jäsemete tuimus.
Tänu sagedastele toidukordadele kiirete süsivesikutega tõuseb kiiresti kaal ja tekib rasvumine.
Seisundi ignoreerimisel võivad tekkida terviseprobleemid, mida võib tinglikult jagada hilisteks ja varasteks.
Varajased tagajärjed ilmnevad mõne tunni jooksul pärast rünnakut ja väljenduvad aju ja südame metaboolsete protsesside intensiivsuse kiire languse tõttu insuldi ja südameataki tõttu.
Hilinejad suudavad end tunda anda kuude ja isegi aastate jooksul pärast rünnakut; neid väljendavad järgmised seisundid:
- mäluhäired;
- kõnehäired;
- entsefalopaatia;
- parkinsonism.
Enneaegse diagnoosi ja adekvaatse ravi puudumisel on kõhunäärme endokriinsed võimed ammendunud ja tekib metaboolne sündroom.
Patoloogia diagnoosimine
Diagnoos põhineb sümptomaatilistel ilmingutel ja haiguslool.
Arst teeb kindlaks geneetiliste ja muude patoloogiliste protsesside võimaliku olemasolu ning seejärel viib läbi riistvara- ja laboratoorsed testid:
- Glükoosi väärtuste määramine vereringes. Vastasel juhul patsiendi glükeemiline profiil.
- Kui glükeemilises profiilis on kõrvalekaldeid, on ette nähtud tühja kõhu test.
- Tehakse leutsiini ja tolbutamiidi tundlikkuse testid.
- Tundlikkuse testi tulemuste põhjal on ette nähtud kõhukelme ultraheliuuring ja täpsemalt aju MRT, kõhunäärme MRT ja pankrease stsintigraafia.
Diferentseerimine on vajalik Zollinger-Ellisoni sündroomi, 2. tüüpi diabeedi, neuroloogiliste patoloogiate ja vaimsete häirete puhul.
Terapeutilised meetmed
Terapeutilised meetmed sõltuvad hüperinsulineemia algpõhjusest.
Orgaanilise päritolu korral on vajalik kirurgiline sekkumine, mis väljendub kõhunäärme osalise resektsiooni või täieliku pankreatektoomia, moodustumise enukleatsiooniga.
Kirurgilise sekkumise raskusaste valitakse vastavalt kasvajaprotsessi mahule ja lokaliseerimisele.
Pärast sekkumist selgub sageli, et see vajab korrigeerimist ravimite ja madala süsivesikute kontsentratsiooniga dieediga.
Väärtused normaliseeruvad ligikaudu kuu pärast operatsiooni kuupäevast.
Mittetoimivate moodustiste korral viiakse läbi palliatiivne ravi, mis on suunatud hüpoglükeemia ennetamisele.
Pahaloomuliste protsesside korral toimib abimeetmena keemiaravi.
Hüperinsulinismi raskete variantide ravi, sõltuvalt patsiendi seisundist, toimub intensiivravihaiglas koos võõrutus-infusioonraviga – manustatakse intravenoosselt adrenaliini ja glükokortikoide.
Prognoos ja ennetavad meetmed
Hüperinsulinismi prognoos sõltub patoloogia staadiumist ja selle põhjustest. Healoomuliste moodustiste ekstsisioon 9 juhul 10-st viib taastumiseni.
Pahaloomuliste või mittetoimivate kasvajate korral, mis põhjustavad pöördumatuid neuroloogilisi muutusi, on vajalik patsiendi parameetrite pidev jälgimine.
Hüperinsulinismi funktsionaalse tüübi esmase patoloogia ravi viib sümptomite taandumise ja paranemiseni.
Ennetavad meetmed hõlmavad toitumise normaliseerimist ja patsiendi toitumisharjumuste ülevaatamist - söögikordi tuleb korrata iga 2-3 tunni järel, samuti tuleb järgida joogirežiimi.
- tarbimise piiramine;
- suitsetamisest loobumine;
- veresuhkru väärtuste jälgimine.
Selle säilitamiseks ja parandamiseks tegelesin regulaarselt mõõduka füüsilise tegevusega.
Hüperinsulinism
Hüperinsulinism- kliiniline sündroom, mida iseloomustab insuliinitaseme tõus ja veresuhkru langus. Hüpoglükeemia põhjustab nõrkust, peapööritust, söögiisu suurenemist, värisemist ja psühhomotoorset agitatsiooni. Õigeaegse ravi puudumisel tekib hüpoglükeemiline kooma.
Seisundi põhjuste diagnoosimine põhineb kliinilise pildi omadustel, funktsionaalsete testide andmetel, dünaamilisel glükoosianalüüsil, kõhunäärme ultraheli- või tomograafilisel skaneerimisel. Pankrease neoplasmide ravi on kirurgiline.
Sündroomi ekstrapankrease variandi puhul ravitakse põhihaigust ja määratakse spetsiaalne dieet.
Hüperinsulinism (hüpoglükeemiline haigus) on kaasasündinud või omandatud patoloogiline seisund, mille puhul tekib absoluutne või suhteline endogeenne hüperinsulineemia. Esimest korda kirjeldasid haiguse tunnuseid 20. sajandi alguses Ameerika arst Harris ja kodukirurg Oppel.
Kaasasündinud hüperinsulinism on üsna haruldane - 1 juhtum 50 tuhande vastsündinu kohta. Haiguse omandatud vorm areneb vanuses 35-50 aastat ja mõjutab kõige sagedamini naisi.
Hüpoglükeemiline haigus esineb raskete sümptomite puudumise perioodidega (remissioon) ja rohkem arenenud kliinilise pildi perioodidega (hüpoglükeemiahood).
Hüperinsulinismi põhjused
Kaasasündinud patoloogia ilmneb emakasiseste arenguanomaaliate, loote kasvupeetuse ja genoomi mutatsioonide tõttu.
Omandatud hüpoglükeemilise haiguse põhjused jagunevad pankreasteks, mis põhjustavad absoluutse hüperinsulineemia teket, ja mittepankrease põhjusteks, mis põhjustavad insuliinitaseme suhtelist tõusu.
Haiguse pankrease vorm esineb pahaloomuliste või healoomuliste kasvajatega, samuti kõhunäärme beetarakkude hüperplaasiaga. Mitte-pankrease vorm areneb järgmistel tingimustel:
- Söömishäired. Pikaajaline paastumine, suurenenud vedeliku- ja glükoosikadu (kõhulahtisus, oksendamine, imetamine), intensiivne füüsiline aktiivsus ilma süsivesikuid sisaldavat toitu tarbimata põhjustavad veresuhkru taseme järsu languse. Rafineeritud süsivesikute liigne tarbimine tõstab veresuhkru taset, mis stimuleerib aktiivset insuliini tootmist.
- Erinevate etioloogiate (vähk, rasvhepatoos, tsirroos) maksakahjustused põhjustavad glükogeeni taseme langust, ainevahetushäireid ja hüpoglükeemia tekkimist.
- Hüpoglükeemiliste ravimite (insuliini derivaadid, sulfonüüluuread) kontrollimatu kasutamine suhkurtõve korral põhjustab ravimitest põhjustatud hüpoglükeemiat.
- Endokriinsed haigused, mis põhjustavad insuliinivastaste hormoonide (ACTH, kortisool) taseme langust: hüpofüüsi kääbus, mükseem, Addisoni tõbi.
- Glükoosi metabolismis osalevate ensüümide (maksa fosforülaas, neeru insulinaas, glükoos-6-fosfataas) puudumine põhjustab suhtelist hüperinsulinismi.
Glükoos on kesknärvisüsteemi peamine toitainesubstraat ja on vajalik aju normaalseks talitluseks. Insuliini taseme tõus, glükogeeni akumuleerumine maksas ja glükogenolüüsi pärssimine põhjustavad vere glükoosisisalduse vähenemist. Hüpoglükeemia põhjustab ajurakkudes ainevahetus- ja energiaprotsesside pärssimist.
Stimuleeritakse sümpatoadrenaalset süsteemi, suureneb katehhoolamiinide tootmine ja tekib hüperinsulinismi rünnak (tahhükardia, ärrituvus, hirm). Redoksprotsesside rikkumine organismis põhjustab ajukoore rakkude hapnikutarbimise vähenemist ja hüpoksia (unisus, letargia, apaatia) arengut.
Edasine glükoosipuudus põhjustab kõigi keha ainevahetusprotsesside häireid, aju struktuuride verevoolu suurenemist ja perifeersete veresoonte spasme, mis võib põhjustada südameinfarkti.
Kui patoloogilises protsessis osalevad iidsed ajustruktuurid (piklikaju, keskaju ja silla), tekivad krambiseisundid, diploopia ning hingamis- ja südametegevuse häired.
Klassifikatsioon
Kliinilises endokrinoloogias kasutatakse kõige sagedamini hüperinsulinemia klassifikatsiooni sõltuvalt haiguse põhjustest:
- Primaarne hüperinsulinism(pankrease, orgaaniline, absoluutne) on kasvajaprotsessi või kõhunäärme saarekeste aparatuuri beetarakkude hüperplaasia tagajärg. Insuliinitaseme tõusu 90% ulatuses põhjustavad healoomulised kasvajad (insulinoomid), harvemini pahaloomulised kasvajad (kartsinoom). Orgaaniline hüperinsulineemia esineb raskes vormis, millel on väljendunud kliiniline pilt ja sagedased hüpoglükeemia rünnakud. Veresuhkru taseme järsk langus toimub hommikul ja seda seostatakse toidukordade vahelejätmisega. Seda haigusvormi iseloomustab Whipple'i triaad: hüpoglükeemia sümptomid, veresuhkru järsk langus ja rünnakute leevendamine glükoosi manustamisega.
- Sekundaarne hüperinsulinism(funktsionaalne, suhteline, pankreaseväline) on seotud kontrainsulaarsete hormoonide puudulikkusega, närvisüsteemi ja maksa kahjustusega. Hüpoglükeemia rünnak tekib välistel põhjustel: paastumine, hüpoglükeemiliste ravimite üleannustamine, intensiivne füüsiline aktiivsus, psühho-emotsionaalne šokk. Haiguse ägenemised esinevad ebaregulaarselt ja ei ole praktiliselt seotud toidu tarbimisega. Igapäevane paastumine ei põhjusta ulatuslikke sümptomeid.
Hüpoglükeemilise haiguse kliiniline pilt on tingitud vere glükoosisisalduse vähenemisest. Rünnaku areng algab suurenenud söögiisu, higistamise, nõrkuse, tahhükardia ja näljatundega.
Hiljem tekivad paanikaseisundid: hirmutunne, ärevus, ärrituvus, jäsemete värisemine.
Rünnaku edasise arenguga täheldatakse desorientatsiooni ruumis, diploopiat, paresteesiat (tuimus, kipitus) jäsemetes kuni krampide tekkeni. Kui seda ei ravita, tekib teadvusekaotus ja hüpoglükeemiline kooma.
Interiktaalne periood avaldub mälu vähenemise, emotsionaalse labiilsuse, apaatia, tundlikkuse ja jäsemete tuimusena. Kergesti seeditavate süsivesikute rikka toidu sagedane tarbimine kutsub esile kaalutõusu ja rasvumise.
Kaasaegses praktikas eristatakse sõltuvalt haiguse tõsidusest 3 hüperinsulinismi astet: kerge, mõõdukas ja raske. Kerge aste väljendub sümptomite puudumises interiktaalperioodil ja ajukoore orgaanilises kahjustuses.
Haiguse ägenemised esinevad harvem kui kord kuus ja leevenduvad kiiresti ravimite või magusate toitude abil. Mõõduka raskusega esinevad rünnakud rohkem kui üks kord kuus, võimalik on teadvusekaotus ja kooma areng.
Interiktaalset perioodi iseloomustavad kerged käitumishäired (unustus, mõtlemise vähenemine). Tõsine aste areneb koos pöördumatute muutustega ajukoores. Sellisel juhul esinevad rünnakud sageli ja lõppevad teadvusekaotusega.
Interiktaalsel perioodil on patsient desorienteeritud, mälu on järsult vähenenud, täheldatakse jäsemete värisemist, iseloomulikud on äkilised meeleolumuutused ja suurenenud ärrituvus.
Hüperinsulinismi tüsistused
Tüsistused võib jagada varajaseks ja hiliseks. Varajased tüsistused, mis tekivad vahetult pärast rünnakut, on insult ja müokardiinfarkt, mis on tingitud südamelihase ja aju ainevahetuse järsust langusest. Rasketel juhtudel areneb hüpoglükeemiline kooma.
Hilised tüsistused ilmnevad mitu kuud või aastaid pärast haiguse algust ning neid iseloomustavad mälu- ja kõnehäired, parkinsonism ja entsefalopaatia. Haiguse õigeaegse diagnoosimise ja ravi puudumine viib kõhunäärme endokriinse funktsiooni ammendumiseni ning suhkurtõve, metaboolse sündroomi ja rasvumise tekkeni.
Kaasasündinud hüperinsulinism põhjustab 30% juhtudest kroonilist aju hüpoksiat ja lapse täieliku vaimse arengu vähenemist.
Hüperinsulinismi diagnoosimine
Diagnoos põhineb kliinilisel pildil (teadvusekaotus, treemor, psühhomotoorne agitatsioon), haigusloo andmetel (rünnaku alguse aeg, selle seos toiduga).
Endokrinoloog selgitab kaasuvate ja pärilike haiguste (rasvhepatoos, suhkurtõbi, Itsenko-Cushingi sündroom) olemasolu, mille järel määrab laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud.
Patsiendil mõõdetakse iga päev vere glükoosisisaldust (glükeemilist profiili). Kui avastatakse kõrvalekaldeid, tehakse funktsionaalsed testid. Paastumise testi kasutatakse primaarse ja sekundaarse hüperinsulinismi eristamiseks.
Test mõõdab C-peptiidi, immunoreaktiivset insuliini (IRI) ja vere glükoosisisaldust. Nende näitajate suurenemine näitab haiguse orgaanilist olemust.
Haiguse pankrease etioloogia kinnitamiseks tehakse tolbutamiidi ja leutsiini tundlikkuse testid. Kui funktsionaalsete testide tulemused on positiivsed, on näidustatud ultraheli, stsintigraafia ja kõhunäärme MRI.
Sekundaarse hüperinsulinismi korral tehakse teiste organite kasvajate välistamiseks kõhuõõne ultraheli ja aju MRI.
Hüpoglükeemilise haiguse diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi Zollinger-Ellisoni sündroomi, II tüüpi suhkurtõve, neuroloogiliste (epilepsia, ajukasvajate) ja vaimsete (neuroositaolised seisundid, psühhoosid) haiguste korral.
Hüperinsulinismi ravi
Ravi taktika sõltub hüperinsulineemia põhjusest. Orgaanilise geneesi korral on näidustatud kirurgiline ravi: kõhunäärme osaline resektsioon või täielik pankreatektoomia, kasvaja enukleatsioon. Operatsiooni ulatuse määrab kasvaja asukoht ja suurus.
Pärast operatsiooni täheldatakse tavaliselt mööduvat hüperglükeemiat, mis nõuab ravimite korrigeerimist ja madala süsivesikute sisaldusega dieeti. Indikaatorite normaliseerumine toimub kuu pärast sekkumist. Mittetoimivate kasvajate korral viiakse läbi palliatiivne ravi, mille eesmärk on vältida hüpoglükeemiat.
Pahaloomuliste kasvajate korral on lisaks näidustatud keemiaravi.
Funktsionaalne hüperinsulinism nõuab esmalt põhihaiguse ravi, mis põhjustas suurenenud insuliinitootmise. Kõigile patsientidele määratakse tasakaalustatud toitumine koos mõõduka süsivesikute tarbimise vähendamisega (100-150 grammi päevas).
Eelistatakse liitsüsivesikuid (rukkileib, kõva nisu pasta, täistera teraviljad, pähklid). Toitlustamine peaks olema väike, 5-6 korda päevas. Kuna perioodilised rünnakud põhjustavad patsientidel paanikaseisundeid, on soovitatav konsulteerida psühholoogiga.
Hüpoglükeemilise rünnaku tekkimisel on näidustatud kergesti seeditavate süsivesikute (magus tee, kommid, sai) kasutamine. Teadvuse puudumisel on vajalik 40% glükoosilahuse intravenoosne manustamine. Krampide ja tugeva psühhomotoorse agitatsiooni korral on näidustatud trankvilisaatorite ja rahustite süstimine.
Raskete hüperinsulinismihoogude ravi koos kooma tekkega toimub intensiivravi osakonnas koos detoksikatsiooni-infusioonraviga, glükokortikoidide ja adrenaliini manustamisega.
Prognoos ja ennetamine
Hüpoglükeemilise haiguse ennetamine hõlmab tasakaalustatud söömist 2-3-tunniste intervallidega, piisava koguse joogivee joomist, halbadest harjumustest loobumist ja glükoositaseme jälgimist.
Keha ainevahetusprotsesside säilitamiseks ja parandamiseks on soovitatav mõõdukas kehaline aktiivsus vastavalt dieedile. Hüperinsulinismi prognoos sõltub haiguse staadiumist ja insulineemia põhjustest.
Healoomuliste kasvajate eemaldamine tagab taastumise 90% juhtudest. Operatsioonikõlbmatud ja pahaloomulised kasvajad põhjustavad pöördumatuid neuroloogilisi muutusi ja nõuavad patsiendi seisundi pidevat jälgimist.
Hüperinsulineemia funktsionaalse olemusega põhihaiguse ravi viib sümptomite taandumise ja järgneva taastumiseni.
Allikas: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_endocrinology/hyperinsulinism
Hüperinsulineemia ja selle ravi
Hüperinsulineemia on keha ebatervislik seisund, mille korral insuliini tase veres ületab normaalväärtust.
Kui kõhunääre toodab pika aja jooksul liiga palju insuliini, kulub see ära ega tööta korralikult.
Sageli areneb hüperinsulineemia tõttu metaboolne sündroom (ainevahetushäire), mis võib olla suhkurtõve eelkäija. Selle vältimiseks on oluline konsulteerida õigeaegselt arstiga, et teha üksikasjalik uurimine ja valida nende häirete korrigeerimise meetod.
Põhjused
Insuliinisisalduse suurenemise vahetuteks põhjusteks võivad olla järgmised muutused:
- ebanormaalse insuliini moodustumine kõhunäärmes, mis erineb aminohapete koostisest ja seetõttu ei taju seda keha;
- insuliini retseptorite (tundlike lõppude) talitlushäired, mille tõttu nad ei suuda tuvastada selle hormooni vajalikku kogust veres ja seetõttu on selle tase alati normist kõrgem;
- häired glükoosi transportimisel veres;
- "rikked" erinevate ainete tuvastamise süsteemis raku tasandil (signaal, et sissetulev komponent on glükoos, ei lähe läbi ja rakk ei lase seda sisse).
Naistel esineb patoloogiat sagedamini kui meestel, mis on seotud sagedaste hormonaalsete kõikumiste ja muutustega. See kehtib eriti nende õiglase soo esindajate kohta, kellel on kroonilised günekoloogilised haigused.
On ka kaudseid tegureid, mis suurendavad hüperinsulinemia tekke tõenäosust mõlemast soost inimestel:
- istuv eluviis;
- liigne kehakaal;
- kõrge vanus;
- hüpertooniline haigus;
- ateroskleroos;
- geneetiline eelsoodumus;
- suitsetamine ja alkoholi kuritarvitamine.
Varajases arengustaadiumis kroonilise kulgemise korral ei pruugi see seisund end tunda anda. Naistel avaldub hüperinsulineemia (eriti alguses) aktiivselt PMS-i perioodil ja kuna nende seisundite sümptomid on sarnased, ei pööra patsient neile erilist tähelepanu.
Üldiselt on hüperinsulineemia nähtudel palju ühist hüpoglükeemiaga:
- nõrkus ja suurenenud väsimus;
- psühho-emotsionaalne ebastabiilsus (ärritatavus, agressiivsus, pisaravus);
- kerge värisemine kehas;
- näljatunne;
- peavalu;
- tugev janu;
- kõrge vererõhk;
- võimetus keskenduda.
Suurenenud insuliinisisaldusega veres hakkab patsient kaalus juurde võtma ning ükski dieet ega trenn ei aita seda kaotada. Rasv koguneb sel juhul talje piirkonda, kõhu ümber ja ülakehasse.
Selle põhjuseks on asjaolu, et insuliini taseme tõus veres põhjustab teatud tüüpi rasva – triglütseriidide – suurenenud moodustumist.
Suur kogus neid suurendab rasvkoe suurust ja lisaks avaldab kahjulikku mõju veresoontele.
Hüperinsulinemiaga kaasneva pideva nälja tõttu hakkab inimene liiga palju sööma, mis võib viia rasvumise ja II tüüpi diabeedi tekkeni.
Mis on insuliiniresistentsus?
Insuliiniresistentsus on rakkude tundlikkuse häire, mille tõttu nad ei taju enam normaalselt insuliini ega suuda omastada glükoosi.
Selle vajaliku ainega varustatuse tagamiseks rakkude sees on keha sunnitud pidevalt hoidma kõrget insuliini taset veres.
See toob kaasa kõrge vererõhu, rasvade kogunemise ja pehmete kudede turse.
Insuliiniresistentsus häirib normaalset ainevahetust, mille tõttu veresooned ahenevad ja neisse ladestuvad kolesterooli laigud. See suurendab tõsiste südamehaiguste ja kroonilise hüpertensiooni tekke riski. Insuliin pärsib rasvade lagunemise protsessi, nii et kui selle tase on kõrgendatud, võtab inimene intensiivselt kaalus juurde.
On olemas teooria, mille kohaselt on insuliiniresistentsus inimese ellujäämise kaitsemehhanism äärmuslikes tingimustes (näiteks pikaajalise nälja ajal).
Normaalse söömise ajal kogunenud rasv peaks teoreetiliselt toitainete puuduse ajal kaduma, võimaldades seeläbi inimesel kauem ilma toiduta ellu jääda.
Kuid praktikas pole tänapäeva inimese jaoks selles seisundis midagi kasulikku, kuna tegelikult põhjustab see lihtsalt rasvumise ja insuliinsõltumatu suhkurtõve arengut.
Hüperinsulinemia diagnoosimist raskendab mõnevõrra sümptomite spetsiifilisuse puudumine ja asjaolu, et need ei pruugi ilmneda kohe. Selle seisundi tuvastamiseks kasutatakse järgmisi uurimismeetodeid:
- hormoonide taseme määramine veres (insuliin, hüpofüüsi ja kilpnäärme hormoonid);
- Hüpofüüsi MRI kontrastainega kasvaja välistamiseks;
- Kõhuõõne organite, eriti kõhunäärme ultraheliuuring;
- Naiste vaagnaelundite ultraheli (et tuvastada või välistada kaasuvaid günekoloogilisi patoloogiaid, mis võivad olla vere insuliinisisalduse suurenemise põhjuseks);
- vererõhu kontroll (sealhulgas igapäevane jälgimine Holteri monitori abil);
- vere glükoosisisalduse regulaarne jälgimine (tühja kõhuga ja koormuse all).
Väiksemate kahtlaste sümptomite korral peaksite pöörduma endokrinoloogi poole, kuna patoloogia õigeaegne avastamine suurendab tõenäosust sellest igaveseks vabaneda.
Tüsistused
Kui hüperinsulineemiat eiratakse pikka aega, võib see põhjustada järgmisi tagajärgi:
- diabeet;
- süsteemsed ainevahetushäired;
- ülekaalulisus;
- hüpoglükeemiline kooma;
- südame ja veresoonte haigused.
Kõrgenenud insuliinitase veres on üks südameinfarkti ja insuldi põhjusi, mistõttu on hädavajalik sellest seisundist vabaneda.
Hüperinsulineemia ise ei ole haigus, vaid lihtsalt keha patoloogiline seisund. Kui see avastatakse varakult, on sellest vabanemise tõenäosus väga suur. Ravi taktika valik sõltub kaasuvatest haigustest ja teiste hormoonide tootmise häirete puudumisest või olemasolust organismis.
Dieet on selle nähtuse vastu võitlemise üks peamisi elemente. Kuna suurenenud insuliini tõttu tahab inimene kogu aeg süüa, tekib nõiaring - kaal tõuseb, kuid inimese enesetunne ei parane ja ebameeldivad sümptomid teda ei jäta.
Selle tulemusena on suur risk haigestuda 2. tüüpi diabeeti ja kiire kaalutõus, mis omakorda suurendab koormust südamele ja veresoontele. Selle vältimiseks on vaja jälgida igapäevase dieedi kalorisisaldust.
Menüü peaks sisaldama ainult tervislikke toite, palju köögivilju, puuvilju ja ürte.
Üks hüperinsulinemia taustal tekkiva raske insuliiniresistentsuse korral edukalt kasutatavatest ravimitest on metmorfiin ja selle analoogid erinevate kaubamärkide all.
See kaitseb südame-veresoonkonna süsteemi, pärsib hävitavaid protsesse kehas ja normaliseerib ainevahetust.
Sümptomaatiliselt võib patsiendile määrata vererõhku langetavaid ravimeid, söögiisu vähendavaid ravimeid ja taastavaid ravimeid.
Ärahoidmine
Hüperinsulineemia vältimiseks peate järgima tervisliku eluviisi põhimõtteid:
- sööge tasakaalustatud toitu, eelistades tervislikku toitu;
- läbima regulaarseid ennetavaid arstlikke läbivaatusi;
- säilitada normaalne kehakaal;
- lõpetage alkoholi joomine ja suitsetamine;
- hea füüsilise vormi säilitamiseks tegelege kergete spordialadega.
Parem on alustada vere kõrge insuliinisisalduse ravi õigeaegselt, kui tegeleda selle tagajärgedega. See seisund ei kao kunagi iseenesest. Sellest vabanemiseks peate kohandama oma dieeti ja mõnel juhul ravimteraapiat.
Allikas: http://diabetiko.ru/diagnostika/giperinsulinemiya
Hüperinsulineemia: põhjused, sümptomid, ravi, toitumine
Hüperinsulineemia on haigus, mida iseloomustab insuliini taseme tõus veres. See patoloogiline seisund võib põhjustada suhkrutaseme hüppelist tõusu ja suhkurtõve tekke eeltingimust. Teine selle haigusega tihedalt seotud haigus on polütsüstiline haigus, millega kaasnevad talitlushäired või tööhäired:
- munasarjad;
- neerupealiste koor;
- kõhunääre;
- hüpofüüsi;
- hüpotalamus.
Lisaks tekib ülemäärane insuliini tootmine koos östrogeenide ja androgeenidega, kõik need sümptomid ja märgid näitavad, et patsiendi kehas on algamas hüperinsulineemia.
Terviseprobleemide alguses hakkab tekkima metaboolne sündroom, mida iseloomustavad muutused inimese veresuhkru tasemes. See seisund tekib pärast söömist, kui glükoosi tase tõuseb ja põhjustab hüperglükeemiat ning see võib olla sellise seisundi, nagu hüperinsulinemia, arengu algus.
Mõni aeg pärast söömist langeb see indikaator järsult ja põhjustab juba hüpoglükeemiat. Selline metaboolne sündroom on suhkurtõve arengu algus. Kõhunääre hakkab sel juhul liigselt insuliini tootma ja seeläbi ammendub, mis toob kaasa selle hormooni puuduse organismis.
Kui insuliini tase tõuseb, täheldatakse kehakaalu tõusu, mis põhjustab erineva raskusastmega rasvumist. Reeglina koguneb rasvakiht vööle ja kõhule, mis viitab hüperinsulineemiale.
Kuigi selle seisundi põhjused on teada ja sümptomeid on raske ignoreerida, esineb seda siiski tänapäeva maailmas.
Kuidas polütsüstiline haigus ja hüperinsulineemia avalduvad?
Hüperinsulineemiat iseloomustab varjatud kulg, kuid mõnel juhul võivad patsiendid täheldada lihasnõrkust, külmavärinaid, pearinglust, liigset janu, keskendumisvõime puudumist, letargiat, aga ka püsivat väsimust, kõiki neid sümptomeid on raske märkamata jätta, lisaks diagnoositakse see. nendega produktiivsem.
Kui me räägime polütsüstilisest haigusest, on selle peamised sümptomid menstruatsiooni puudumine või ebakorrapärasus, rasvumine, hirsutism ja androgeenne alopeetsia (kiilaspäisus) ning iga selline ilming nõuab individuaalset ravi.
Sageli kaasnevad munasarjade talitlushäiretega akne, kõõm, venitusarmid kõhul, turse ja kõhuvalu. Lisaks võib naine täheldada järgmisi ilminguid ja sümptomeid:
- kiired muutused meeleolus;
- hingamise seiskumine une ajal (apnoe);
- närvilisus;
- liigne ärrituvus;
- depressioon;
- unisus;
- apaatia.
Kui patsient pöördub arsti poole, on esmajärjekorras diagnostika ultraheliaparaadiga, mille tulemusena võivad ilmneda mitmed tsüstilised moodustised, munasarjakapsli paksenemine, endomeetriumi koe hüperplaasia emakas. Selliste protsessidega kaasnevad valulikud aistingud alakõhus ja vaagnapiirkonnas ning nende põhjuseid tuleb arvesse võtta.
Kui polütsüstilist haigust ei ravita õigeaegselt, võivad naisel tekkida üsna tõsised tüsistused:
- endomeetriumi koe vähk;
- hüperplaasia;
- ülekaalulisus;
- rinnavähk;
- kõrgsurve;
- diabeet;
- tromboos;
- insult;
- tromboflebiit.
Lisaks neile võivad tekkida ka muud haiguse tüsistused, näiteks müokardiinfarkt, raseduse katkemine, enneaegne sünnitus, trombemboolia ja düslipideemia.
Numbrites rääkides mõjutab polütsüstiliste munasarjade sündroom 5–10 protsenti fertiilses eas naistest, hoolimata asjaolust, et selle tüsistuse põhjused on teada.
Kuidas ravitakse hüperinsulineemiat ja polütsüstilist haigust?
Kui naisel on need haigused, on oluline tagada talle individuaalne dieet, mille koostab raviarst, ja täielik ravi.
Peamine ülesanne selles olukorras on viia kaal normaalsele tasemele.
Sel põhjusel on toidu kalorisisaldus piiratud 1800 kaloriga päevas; kõrge veresuhkru dieet toimib sel juhul omamoodi ravina. Oluline on piirata tarbimist nii palju kui võimalik:
- rasvad;
- vürtsid;
- vürtsid;
- vürtsikas toit;
- alkohoolsed joogid.
Toitu võetakse väikeste portsjonitena 6 korda päevas. Lisaks ravile võib määrata hormoonravi, massaaži ja vesiravi. Kõik protseduurid tuleb läbi viia arsti hoolika järelevalve all.
Allikas: http://diabethelp.org/kolem/giperinsulinemiya.html
Mis on hüperinsulineemia ja miks see on ohtlik?
Paljud kroonilised haigused eelnevad sageli suhkurtõve tekkele.
Näiteks hüperinsulineemia lastel ja täiskasvanutel tuvastatakse harvadel juhtudel, kuid see viitab hormooni liigsele tootmisele, mis võib provotseerida suhkrutaseme langust, hapnikunälga ja kõigi sisemiste süsteemide talitlushäireid. Insuliini tootmist pärssiva ravi puudumine võib viia kontrollimatu diabeedi tekkeni.
Patoloogia põhjused
Hüperinsulinismi peetakse meditsiinilises terminoloogias kliiniliseks sündroomiks, mille esinemine toimub insuliinitaseme liigse tõusu taustal.
Selles seisundis kogeb keha veresuhkru taseme langust. Suhkrupuudus võib põhjustada aju hapnikunälga, mis võib põhjustada närvisüsteemi osade talitlushäireid.
Hüperinsulism esineb mõnel juhul ilma eriliste kliiniliste ilminguteta, kuid enamasti põhjustab haigus tõsist mürgistust.
Haiguse vormid:
- Kaasasündinud hüperinsulinism. See põhineb geneetilisel eelsoodumusel. Haigus areneb kõhunäärmes toimuvate patoloogiliste protsesside taustal, mis häirivad normaalset hormoonide tootmist.
- Sekundaarne hüperinsulinism. See vorm areneb teiste haiguste tõttu, mis on põhjustanud hormooni liigset sekretsiooni. Funktsionaalsel hüperinsulinismil on ilmingud, mis on kombineeritud süsivesikute metabolismi häiretega ja tuvastatakse glükeemia kontsentratsiooni järsu suurenemisega vereringes.
Peamised tegurid, mis võivad põhjustada hormoonide taseme tõusu:
- pankrease rakkudes kasutatava normist erineva koostisega insuliini tootmine, mida keha ei taju;
- resistentsuse rikkumine, mille tagajärjeks on kontrollimatu hormoonide tootmine;
- kõrvalekalded glükoosi transpordis vereringe kaudu;
- ülekaal;
- ateroskleroos;
- pärilik eelsoodumus;
- anoreksia, millel on neurogeenne iseloom ja mis on seotud obsessiivse mõttega liigsest kehakaalust;
- onkoloogilised protsessid kõhuõõnes;
- tasakaalustamata ja ebaõige toitumine;
- maiustuste kuritarvitamine, mis põhjustab glükeemia suurenemist ja sellest tulenevalt hormooni suurenenud sekretsiooni;
- maksa patoloogiad;
- kontrollimatu insuliinravi või glükoosikontsentratsiooni langetavate ravimite liigne kasutamine, mis põhjustab ravimitest põhjustatud hüpoglükeemiat;
- endokriinsed patoloogiad;
- ainevahetusprotsessides osalevate ensüümainete ebapiisav kogus.
Hüperinsulinismi põhjused ei pruugi pikka aega avalduda, kuid samal ajal on neil kahjulik mõju kogu organismi talitlusele.
Riskirühmad
Järgmised inimrühmad on kõige sagedamini vastuvõtlikud hüperinsulineemia tekkele:
- naised, kellel on diagnoositud polütsüstiliste munasarjade sündroom;
- inimesed, kellel on selle haiguse geneetiline pärand;
- närvisüsteemi häiretega patsiendid;
- naised menopausi lävel;
- eakad inimesed;
- istuva eluviisiga patsiendid;
- naised ja mehed, kes saavad hormoonravi või beetablokaatoreid.
Hüperinsulinismi sümptomid
Haigus aitab kaasa kehakaalu järsule tõusule, mistõttu enamik dieete on ebaefektiivsed. Naiste rasvaladestused tekivad vööpiirkonnas, samuti kõhuõõnes. Selle põhjuseks on suur insuliiniladu, mis on talletatud spetsiifilise rasva (triglütseriidi) kujul.
Hüperinsulinismi ilmingud on paljuski sarnased hüpoglükeemia taustal tekkivate sümptomitega. Rünnaku algust iseloomustab suurenenud söögiisu, nõrkus, higistamine, tahhükardia ja näljatunne.
Seejärel tekib paanikaseisund, mille puhul täheldatakse hirmu, ärevuse, jäsemete värisemise ja ärrituvuse olemasolu. Seejärel esineb piirkonnas desorientatsioon, jäsemete tuimus ja võimalikud krambid. Ravimata jätmisel võib see põhjustada teadvusekaotust ja kooma.
Haiguse astmed:
- Lihtne. Seda iseloomustab sümptomite puudumine rünnakute vahel, kuid samal ajal mõjutab see jätkuvalt orgaaniliselt ajukoort. Patsient märgib seisundi halvenemist vähemalt 1 kord kalendrikuu jooksul. Rünnaku peatamiseks piisab sobivate ravimite kasutamisest või magusate toitude söömisest.
- Keskmine. Rünnakute sagedus on mitu korda kuus. Inimene võib sel hetkel kaotada teadvuse või langeda koomasse.
- Raske. Selle haiguse astmega kaasneb pöördumatu ajukahjustus. Krambid esinevad sageli ja põhjustavad peaaegu alati teadvusekaotust.
Hüperinsulismi ilmingud on lastel ja täiskasvanutel praktiliselt ühesugused. Noorte patsientide haiguse kulgu iseloomustab rünnakute tekkimine madalama glükeemilise taseme taustal, samuti nende kordumise sagedane sagedus. Pidevate ägenemiste ja selle seisundi regulaarse leevendamise tagajärjeks ravimitega on laste vaimse tervise probleemid.
Kui ohtlik on haigus?
Mis tahes patoloogia võib põhjustada tüsistusi, kui meetmeid ei võeta õigeaegselt. Hüperinsulineemia pole erand ja seetõttu kaasnevad sellega ka ohtlikud tagajärjed. Haigus esineb ägedas ja kroonilises vormis. Passiivne kulg viib ajutegevuse tuhmumiseni ja mõjutab negatiivselt psühhosomaatilist seisundit.
Peamised komplikatsioonid:
- süsteemide ja siseorganite töö häired;
- diabeedi areng;
- ülekaalulisus;
- kooma;
- kõrvalekalded südame-veresoonkonna süsteemi töös;
- entsefalopaatia;
- parkinsonism
Lapsepõlves esinev hüperinsulineemia avaldab negatiivset mõju lapse arengule.
Diagnostika
Haiguse tuvastamine on sageli raske spetsiifiliste sümptomite puudumise tõttu.
Tervise halvenemise tuvastamisel on vajalik konsulteerimine arstiga, kes saab järgmiste diagnostiliste testide abil kindlaks teha selle seisundi allika:
- hüpofüüsi ja kõhunäärme toodetud hormoonide analüüs;
- Hüpofüüsi MRI onkoloogia välistamiseks;
- Kõhuõõne ultraheliuuring;
- rõhu mõõtmine;
- glükeemilise taseme kontrollimine.
Diagnoos tehakse uuringutulemuste ja patsiendi kaebuste analüüsi põhjal.
Haiguse ravi
Ravi sõltub haiguse kulgemise omadustest ja erineb seetõttu ägenemise ja remissiooni perioodidel. Rünnakute peatamiseks on vajalik ravimite kasutamine ja ülejäänud ajal piisab dieedi järgimisest ja põhipatoloogia (diabeet) ravist.
Abi ägenemise korral:
- süüa süsivesikuid või juua magusat vett, teed;
- süstida seisundi stabiliseerimiseks joana glükoosilahust (maksimaalne kogus – 100 ml/1 kord);
- kooma tekkimisel tuleb manustada intravenoosselt glükoosi;
- kui paranemist ei toimu, tuleb teha adrenaliini või glükagooni süst;
- krampide korral kasutage rahusteid.
Raske seisundiga patsiendid tuleb viia haiglasse ja läbida ravi arstide järelevalve all. Nääre orgaanilise kahjustuse korral võib osutuda vajalikuks organi resektsioon ja kirurgiline sekkumine.
Hüperinsulinemia dieet valitakse, võttes arvesse haiguse tõsidust. Sagedased ja raskesti kontrollitavad rünnakud nõuavad suurenenud süsivesikute sisaldust igapäevases toidus (kuni 450 g). Rasvade ja valgusisaldusega toiduainete tarbimine peaks jääma normi piiridesse.
Haiguse normaalse kulgemise korral ei tohi päevas toiduga tarbitavate süsivesikute maksimaalne kogus ületada 150 g Toidust tuleks välja jätta maiustused, kondiitritooted, alkohol.
- sööge väikeseid ja tasakaalustatud eineid;
- Kontrollige pidevalt oma glükeemilist taset ja vajadusel korrigeerige seda;
- säilitada õige joomise režiim;
- juhtida tervislikku ja aktiivset eluviisi.
Kui insuliini liigne tootmine on tingitud konkreetsest haigusest, taandub rünnakute arengu peamine ennetamine nende esinemise peamiseks põhjuseks oleva patoloogia ravile.
Hüperinsulinism on haigus, mis inimestel on seotud insuliinitaseme tõusu ja veresuhkru langusega. Haiguse iseloomulikud tunnused: üldine nõrkus, pearinglus, söögiisu suurenemine, treemor ja psühhomotoorne agitatsioon. Kaasasündinud vorm on väga haruldane, mõjutades ligikaudu ühte vastsündinut 50 tuhandest. Kõige sagedamini määratakse haiguse omandatud tüüp 35–50-aastastel naistel.
Hüperinsulinism diagnoositakse patsiendi küsitlemise käigus, kui ilmnevad haiguse kliinilised sümptomid, misjärel tehakse funktsionaalsed testid, uuritakse vere glükoosisisaldust aja jooksul, tehakse kõhunäärme ja aju ultraheli või tomograafia.
Pankrease moodustisi saab ravida ainult kirurgiliselt. Pankreasevälise patoloogia korral on ravi suunatud põhihaiguse ja selle sümptomaatiliste ilmingute kõrvaldamisele. Patsiendile määratakse spetsiaalne dieet.
Kui õigeaegset ravi ei anta, võib patsient langeda hüpoglükeemilisse koomasse.
Etioloogia
Kaasasündinud hüperinsulinism on lastel haruldane. Anomaalia põhjused on järgmised:
- mitmesugused patoloogiad loote moodustumise protsessis;
- geneetilised mutatsioonid;
- asfiksia sünni ajal.
Omandatud haiguse vormi on kahte tüüpi:
- Pankrease. Viib absoluutsuseni.
- Mitte-pankrease. Põhjustab veidi insuliini tõusu.
Esimene tüüp tekib healoomulise või pahaloomulise kasvaja kasvu tõttu.
Mitte-pankrease vormi teket mõjutavad järgmised tegurid:
- söömishäired, pikaajaline paastumine, suur vedelikukaotus kõhulahtisuse, oksendamise või rinnaga toitmise ajal;
- maksa töö patoloogilised häired (,) põhjustavad ainevahetushäireid organismis;
- veresuhkrut asendavate ravimite ebaõige kasutamine diabeedi korral;
- endokriinsüsteemi haigused;
- glükoosi metabolismi mõjutavate ensüümide puudumine.
Hüperinsulinismi diagnoos on seotud suhkru tasemega. Glükoos on kesknärvisüsteemi peamine toitaine ja seda vajab aju normaalseks toimimiseks. Kui insuliini tase veres tõuseb ja glükogeen koguneb maksas, mis pärsib glükogenolüüsi protsessi, viib see glükoositaseme languseni.
Veresuhkru kontsentratsiooni langus pärsib ainevahetusprotsesse, vähendades ajurakkude energiavarustust. Redoksprotsessid on häiritud ja rakkude varustamine hapnikuga väheneb, mis põhjustab väsimust, uimasust, aeglustab reaktsioone ja viib. Sümptomite süvenemise käigus võib haigus esile kutsuda krampe jne.
Klassifikatsioon
Kaasasündinud hüperinsulinism võib haiguse kulgemise seisukohast jagada järgmisteks tüüpideks:
- Üleminekuvorm. Esineb lastel, kes on sündinud kompenseerimata rasedusdiabeediga emadel.
- Püsiv vorm. Seda sorti diagnoositakse vastsündinutel. Patoloogia ilmnemine on seotud insuliini reguleerivate rakkude kaasasündinud häirega ja selle kontrollimatu vabanemisega.
Morfoloogiliselt võib haiguse püsiva vormi jagada järgmisteks tüüpideks:
- Hajus tüüp. Sellel on neli sorti, mis on ühtlaselt jaotunud autosoomsete retsessiivsete ja autosomaalsete domineerivate pärimisviiside järgi.
- Fokaalne tüüp. Iseloomulik on ainult osa saarestiku degeneratsioon ja hüperplaasia. Tuvastatakse somaatiline mutatsioon.
- Ebatüüpiline tüüp. See avaldub sellele haigusele mitteiseloomulike tunnustega.
Kõige sagedamini kasutatav klassifikatsioon põhineb haiguse põhjustel:
- Esmane - pankrease, orgaaniline või absoluutne hüperinsulinism. Kasvajaprotsessi tagajärg. 90% juhtudest tõuseb insuliin healoomuliste kasvajate tõttu ja väga harva - pahaloomulise kasvajaga (kartsinoom). Haiguse orgaaniline sort on väga raske.
- Sekundaarne - funktsionaalne hüperinsulinism (suhteline või ekstrapankreaatiline). Selle välimus on seotud kontrainsulaarsete hormoonide puudulikkusega ja patoloogiliste protsessidega närvisüsteemis ja maksas. Hüpoglükeemia rünnakud tekivad paastumise, magusainetega ravimite üleannustamise ja liigse füüsilise koormuse tõttu.
Diagnostiliste meetmete käigus tehakse kindlaks haiguse tüüp ja vorm.
Sümptomid
Hüperinsulinismi sümptomid sõltuvad madalast veresuhkru tasemest. Rünnaku algust iseloomustavad:
- äge küllastusvajadus, tugev näljatunne;
- higistamine suureneb;
- on tunda üldist halb enesetunne ja nõrkus;
- intensiivistub.
Kui patsiendile erakorralist abi ei osutata, lisatakse järgmised märgid:
- orientatsiooni kaotamine ruumis;
- värisemine, tuimus ja kipitus kätes ja jalgades.
Järgnevaid sümptomeid süvendavad järgmised nähud:
- hirm;
- ärevus;
- ärrituvus;
- krambid;
- nägemispuue;
- patsient kaotab teadvuse ja langeb koomasse.
Inimene peaks sööma nii sageli kui võimalik, et vältida haigusseisundi tüsistusi, mis põhjustavad kaalutõusu.
Hüperinsulinismil on kolm arenguastet:
- Kerge aste. Sellel puudub interiktaalne periood ja see ei mõjuta ajukoort. Haigus võib süveneda mitte rohkem kui kord kuus ja leevendub kiiresti ravimite võtmise või magusate toitude söömisega.
- Keskmine kraad. Iseloomustab rünnakute esinemine rohkem kui üks kord kuus. Patsient võib kaotada teadvuse ja langeda koomasse. Rünnakute vahelisel perioodil täheldatakse halba mälu, tähelepanematust ja mõtlemisvõime langust.
- Raske aste. Seotud sagedaste ägenemistega, millega kaasneb teadvusekaotus ja pöördumatud muutused ajukoores. Interiktaalperioodil täheldatakse mälukaotust, jäsemete värisemist, äkilisi meeleolumuutusi ja ärrituvust.
Väga oluline on õigeaegselt reageerida sümptomaatilistele ilmingutele, kuna sellest sõltub patsiendi elu.
Diagnostika
Hüperinsulinismi diagnoos tehakse järgmiste uuringute tulemuste põhjal:
- patsiendi küsitlemine, kaebuste kuulamine;
- anamneesi kogumine (perinataalsel perioodil, ema seisund raseduse ajal, kaasuvate haiguste esinemine, pärilik eelsoodumus haigusele).
Laboratoorsed uurimismeetodid:
- igapäevane vere glükoosisisalduse kontrollimine kaasaskantava glükomeetri abil;
- glükoosivajaduse hindamine - kasutatakse spetsiaalset arvutusvalemit;
- tühja kõhu test - tehakse hüperinsulinismi kaasasündinud vormi kahtluse korral: igale vanusele kehtib paastuaja norm, mille järel kontrollitakse insuliini, ketokehade, vabade rasvhapete, ammooniumi taset, võetakse vereanalüüs laktaadi jaoks;
- glükagooni test - patsiendile antakse teatud annus ravimit ja teatud aja pärast kontrollitakse vere glükoosisisaldust;
- stimulatsiooniuuringud - valgukoormustest, koormustest.
Geneetiline testimine hõlmab spetsiifiliste geenide ja kromosoomide piirkondade kontrollimist mutatsioonide suhtes.
Täiendavad protseduurid:
- kõhuõõne ultraheli diagnostika;
- stsintigraafia;
- Pankrease ja aju magnetresonantstomograafia.
Arst on kohustatud diabeedist eristama.
Ravi
Hüperinsulinismi ravi sõltub haiguse põhjusest. Orgaanilise päritoluga patsient saadetakse kirurgilisele protseduurile – kõhunäärme osalisele resektsioonile või täielikule pankreatektoomiale. Kirurgilise sekkumise ulatus sõltub patoloogia asukohast ja selle suurusest.
Pärast kirurgilisi protseduure määratakse ravimid ja sobiv madala süsivesikute sisaldusega dieet. Seisundi stabiliseerumine toimub kuu jooksul pärast kasvaja eemaldamist.
Pahaloomulise kasvaja avastamisel määratakse keemiaravi. Funktsionaalse vormi tuvastamisel ravitakse põhihaigust.
Dieet on kohustuslik mis tahes tüüpi hüperinsulinismi korral. Süsivesikute tarbimine on viidud miinimumini, eelistatavalt tuleks tarbida liitsüsivesikuid: täisterahelbed, pähklid, pasta, rukkileib. Sa peaksid sööma nii sageli kui võimalik, kuni 6 korda päevas.
Kui patsient tunneb rünnaku lähenemist, tasub juua magusat teed, süüa kommi või saia. Teadvuse kaotuse ajal manustatakse 40% glükoosilahust. Krambihoogude korral on näidustatud trankvilisaatorite süstimine. Inimene viiakse rasketest seisunditest välja intensiivravi osakonnas.
Võimalikud tüsistused
Hüperinsulinism võib põhjustada tõsiseid ja pöördumatuid tagajärgi, mis ei sobi kokku patsiendi eluga.
Haiguse peamised tüsistused:
- südameatakk;
- kooma;
- probleemid mälu ja kõnega;
Prognoos sõltub haiguse tõsidusest ja selle esinemise põhjusest. Healoomulise kasvaja avastamisel kahjustus elimineeritakse ja patsient paraneb 90% juhtudest. Kui kasvaja on pahaloomuline ja operatsioon ei ole võimalik, on elulemus madal.
Ärahoidmine
Peamine viis hüpoglükeemilise haiguse ennetamiseks on tasakaalustatud toitumine, nikotiini ja alkoholi vältimine. Patsient peab jooma palju vedelikku ja jälgima suhkru taset. Oma keha säilitamiseks peaksite tegelema kerge treeninguga.
Kas kõik artiklis kirjeldatu on meditsiinilisest seisukohast õige?
Vastake ainult siis, kui teil on tõestatud meditsiinilised teadmised
Hüperinsulinismile on iseloomulik veresuhkru taseme langus insuliini sekretsiooni absoluutse või suhtelise suurenemise tagajärjel. Kõige sagedamini avaldub haigus vanuses 40–50 aastat. Patsientidel tekivad näljatunne, apaatia, pearinglus, peavalud, uimasus, tahhükardia, jäsemete ja kogu keha värisemine, perifeersete veresoonte laienemine, higistamine, psüühikahäired. Hüpoglükeemia rünnak areneb seoses intensiivse füüsilise koormuse või pikaajalise paastumisega. Samal ajal süvenevad ülalkirjeldatud nähtused, domineerivad närvisüsteemi muutused, letargia, krambid, sügav uimasus ja lõpuks kooma, mis võib lõppeda surmaga, kui patsiendile glükoosi ei manustata. veen ajas. Sel juhul väheneb glükeemia 60-20 või vähem mg% suhkruni.
Patsiente jälgivad ja ravivad sageli psühhiaatrid.
Seda haigust iseloomustab Whipla triaad (vt). Haiguse korral suureneb patsientide kehakaal pideva toidutarbimise tõttu.
On orgaaniline ja funktsionaalne hüperinsulinism. Kõige sagedasem hüperinsulinismi põhjus on saarekeste healoomuline adenoom. Kasvaja võib areneda väljaspool kõhunääret. Langerhansi saarte vähk on vähem levinud. Isolaarse aparaadi hüperplaasiaga võib kaasneda suurenenud insuliini sekretsioon. Samal ajal võib hüperinsulinismi täheldada ilma kõhunäärme orgaaniliste kahjustusteta. Seda vormi nimetatakse funktsionaalseks hüperinsulinismiks. Tõenäoliselt areneb see välja seetõttu, et liigne süsivesikute tarbimine ärritab vagusnärvi ja suurendab insuliini sekretsiooni.
Hüperinsulinism võib areneda ka teatud kesknärvisüsteemi haiguste, funktsionaalse maksapuudulikkuse, kroonilise neerupealiste puudulikkuse, pikaajalise süsivesikutevaese dieedi korral, süsivesikute kaotuse korral, neerudiabeedi, pankreatiidi jne korral.
Haiguse orgaaniliste ja funktsionaalsete vormide eristamiseks määratakse glükeemia uuesti kogu päeva jooksul koos suhkrukoormusega ning insuliini ja adrenaliini analüüsidega. Orgaaniline hüperinsulinism on põhjustatud äkilisest ja ebapiisavast insuliini tootmisest, mida regulatiivsed hüpoglükeemilised mehhanismid ei kompenseeri. Funktsionaalne hüperinsulinism on tingitud suhtelise hüperinsulinismi tekkest ebapiisava glükoosiga varustamise või neuroendokriinse hüpoglükeemilise süsteemi häirete tõttu. Funktsionaalset hüperinsulinismi täheldatakse sageli erinevate süsivesikute ainevahetuse häiretega haiguste kliinikus. Süsivesikute ainevahetust reguleerivate süsteemide rikkumist võib tuvastada ka seoses glükoosi järsu sisenemisega vereringesse, näiteks hüpoglükeemiliste rünnakute ajal inimestel, kellele on tehtud maovähendusoperatsioon.
Hüpoglükeemia teke hüperinsulinismi korral põhineb kesknärvisüsteemi sümptomitel. Nende nähtude patogeneesis mängivad rolli glükeemia vähenemine, suurte insuliinikoguste toksiline toime, ajuisheemia ja hüdreemia.
Diagnoos saarekeste aparaadi kasvajast tingitud hüperinsulinism põhineb järgmistel andmetel. Patsiendi haiguslugu sisaldab märke suurenenud higistamise, värisemise ja teadvusekaotusega hoogude kohta. Võite leida seose söögikordade ja rünnakute vahel, mis algavad tavaliselt enne hommikusööki või 3-4 tundi pärast söömist. Tühja kõhu veresuhkru tase on tavaliselt 70-80 mg%, rünnaku ajal langeb see 40-20 mg-ni. Süsivesikute toidu söömise mõjul peatub rünnak kiiresti. Interiktaalsel perioodil võib rünnaku esile kutsuda dekstroosi manustamisega.
Kasvajast tingitud hüperinsulinismi tuleks eristada hüpopituitarismiga, mille puhul puudub isu, patsiendid kaotavad kehakaalu, põhiainevahetus on alla 20%, vererõhk langeb ja 17-ketosteroidide sekretsioon väheneb.
Addisoni tõve puhul esineb erinevalt hüperinsulinismist kaalulangus, melasma, adünaamia, 17-ketosteroidide ja 11-hüdroksüsteroidide sekretsiooni langus, Thorne'i test pärast adrenaliini või adrenokortikotroopse hormooni manustamist on negatiivne.
Hüpotüreoidismiga tekib mõnikord spontaanne hüpoglükeemia, kuid hüpotüreoidismile iseloomulikud tunnused - limaskesta turse, apaatia, vähenenud põhiainevahetus ja radioaktiivse joodi akumuleerumine kilpnäärmes, vere kolesteroolisisalduse tõus - puuduvad hüperinsulinismi korral.
Gierke tõvega kaob võime glükogeeni mobiliseerida maksast. Diagnoosi saab panna maksa suurenemise, suhkrukõvera languse ning adrenaliini manustamise järgselt veresuhkru ja kaaliumisisalduse tõusu puudumise põhjal.
Hüpotalamuse piirkonna häirete korral täheldatakse rasvumist, seksuaalfunktsiooni langust ja vee-soola ainevahetuse häireid.
Funktsionaalse hüperinsulinismi diagnoos tehakse välistamise teel. Erinevalt kasvaja päritolu hüperinsulinismist esinevad funktsionaalse hüperinsulinismi hood ebaregulaarselt ja peaaegu mitte kunagi enne hommikusööki. 24-tunnine paastumine ei põhjusta mõnikord isegi hüpoglükeemilist hoogu. Krambid tekivad mõnikord seoses vaimsete kogemustega.
Ärahoidmine Funktsionaalne hüperinsulinism on seda põhjustavate põhihaiguste ennetamine, kasvaja hüperinsulinismi ennetamine pole teada.
Ravi etiopatogeneetiline. Samuti on soovitatav võtta süsivesikute ja valkude poolest tasakaalustatud toite, samuti manustada adrenokortikotroopset hormooni kortisooni. Vältida tuleb füüsilist ülekoormust ja vaimseid traumasid, määratakse bromiide ja kergeid rahusteid. barbituraatide kasutamine; mis alandavad veresuhkrut, ei ole soovitatavad.
Orgaanilise hüperinsulinismi korral tuleb sündroomi teket põhjustav kasvaja eemaldada. Enne operatsiooni luuakse süsivesikute reserv, kirjutades välja suures koguses süsivesikuid ja valke sisaldava toidu. Päev enne operatsiooni ja hommikul enne operatsiooni süstitakse lihastesse 100 mg kortisooni. Operatsiooni ajal manustatakse tilkinfusioonina 50% glükoosilahust, mis sisaldab 100 mg.
Orgaanilise hüperinsulinismi konservatiivne ravi on ebaefektiivne. Hajus adenomatoosi ja metastaasidega adenokartsinoomide korral kasutatakse alloksaani koguses 30-50 mg 1 kg patsiendi kehakaalu kohta. Alloxan valmistatakse 50% lahuse kujul, mis valmistatakse intravenoosse infusiooni ajal. Ravikuuri kohta kasutatakse 30-50 g ravimit.
Funktsionaalse hüperinsulinismi korral kasutatakse adrenokortikotroopset hormooni annuses 40 ühikut päevas, kortisooni esimesel päeval - 100 mg 4 korda päevas, teisel päeval - 50 mg 4 korda päevas, seejärel 50 mg päevas 4 annusena. 1-2 kuuks.
Hüpofüüsi hüpoglükeemia korral kasutatakse ka ACTH-d ja kortisooni.
Hüpoglükeemiliste kriiside ravi seisneb 20–40 ml 40% glükoosilahuse kiires süstimises veeni. Kui patsient pole teadvust kaotanud, tuleb talle iga 10 minuti järel anda suu kaudu 10 g suhkrut, kuni ägedad sümptomid kaovad. Sagedaste kriiside korral manustatakse efedriini 2-3 korda päevas.