Äge müokardiinfarkt. Müokardiinfarkti ennetav ravi aspiriiniga Kardiomagnüüli kasutamise juhised
Atsetüülsalitsüülhape on mittesteroidne põletikuvastane ravim. Seda kasutatakse kehatemperatuuri alandamiseks ja valu leevendamiseks. Kardioloogias on aspiriin ette nähtud verehüüvete tekke vältimiseks veresoontes. Ravimi trombotsüütidevastaseid omadusi peetakse müokardiinfarkti ja isheemilise insuldi ennetamiseks "kuldstandardiks".
📌 Loe sellest artiklist
Aspiriini farmakoloogiline toime
Hoolimata asjaolust, et ravim on tuntud juba üle 100 aasta, on selle toimemehhanismi uuritud alles hiljuti. Peamine rakenduspunkt on ensüümi tsüklooksügenaasi pöördumatu pärssimine. Selle tagajärjed ilmnevad järgmiselt:
- prostaglandiinide süntees on pärsitud ja veresooned laienevad;
- tromboksaanide tootmine väheneb - trombotsüüdid ei kleepu kokku;
- Suureneb prostatsükliinide sekretsioon, mis pärsib vereliistakute fikseerimist veresoone seinal ja nende ühinemist trombideks.
Need toimingud sõltuvad annusest. Aspiriini trombotsüütidevastased omadused ilmnevad kõige paremini väikestes kogustes, seejärel avaldub annuse suurendamisel esmalt palavikuvastane, põletikuvastane ja seejärel valuvaigistav toime.
Suurtel annustel on trombide moodustumise protsessile vastupidine mõju, kuna prostatsükliinide tootmine on pärsitud.
Selle ravimi võtmise huvitav omadus vere vedeldamiseks on see, et tromboosivastane toime püsib nädala jooksul. Seda seletatakse trombotsüütide elueaga. Pärast uute rakkude moodustumist täiendatakse tsüklooksügenaasi varu.
Kuidas ravimit võtta
Sõltuvalt eesmärgist võib aspiriini määrata erinevates režiimides. Üldreegel on võtta pärast sööki koos piima või aluselise gaseerimata veega. Tabletti ei ole soovitatav närida, kuid kui see on ette nähtud koronaar- või ajuvereringe ägeda rikkumise korral, ei ole sellised piirangud asjakohased. Kiirema toime saavutamiseks purustatakse aspiriin või kasutatakse kihisevaid tablette, mis lahustatakse vees.
Südameinfarkti ajal
Kui patsiendil tekib tugev valu, mis ei kao pärast ühe tableti võtmist, samuti südame isheemiatõvest tingitud tugeva valu korral, peate esimesel võimalusel võtma 325–500 mg atsetüülsalitsüülhapet. Pikaajalise valu korral võite annust korrata 15-30 minuti pärast.
Aspiriin on kõige tõhusam arengu esimestel tundidel, selle võtmine aitab kahjustatud piirkonda lokaliseerida ja oluliselt vähendada tüsistuste riski.
Stenokardia korral
Korduv müokardiinfarkt võib tekkida kuu jooksul (siis nimetatakse seda korduvaks), aga ka 5 aasta jooksul või kauem. Tagajärgede võimalikult suureks vältimiseks on oluline teada sümptomeid ja teha ennetustööd. Prognoos ei ole patsientide jaoks kõige optimistlikum.Inimesed on aastaid kasutanud aspiriini (atsetüülsalitsüülhapet) valuvaigisti ja põletikuvastase ainena. Kuid mitu aastakümmet tagasi hakkasid arstid väitma, et seda ravimit võib kasutada ka südameinfarkti ja ennetuslikel eesmärkidel. Lõppude lõpuks on see võimeline kiiresti inhibeerima trombotsüütide aktiivsust, takistades seega verehüüvete teket.
Atsetüülsalitsüülhappe mõju südamele
Teadlased on läbi viinud uuringuid, kes on tõestanud, et see ravim aitab südame-veresoonkonna haiguste korral. Kuid edusammud ei seisa paigal ja üsna hiljuti on eksperdid leiutanud muid ravimeid, mis pole oma efektiivsuselt halvemad kui Nõukogude aspiriin.
Südameinfarkt, tuntud ka kui infarkt, on koronaarsündroomi äge vorm, mille põhjustab arteri naastu rebend. Pärast seda hakkab südamelihase osa, mis on varustatud koronaararteriga, järk-järgult surema. See on lihase surm, mis määrab müokardiinfarkti.
"Aspiriin" (atsetüülsalitsüülhape) võitleb tõhusalt südame-veresoonkonna haigustega, mis muudab selle terveks ja veresooned tugevaks. See tähendab, et kui südameatakk on juba südant mõjutanud, siis atsetüülsalitsüülhape ravib ja tugevdab seda. Kui haigus on juba põdetud, vähendab ravimi igapäevane võtmine teise rünnaku riski ligikaudu 20%.
Ravim vähendab trombotsüütide üksteise külge kleepumise tõenäosust, seetõttu on atsetüülsalitsüülhappe võtmisel trombil palju lihtsam laguneda. Pill muidugi inimest terveks ei ravi, küll aga toetab südant ja keha tervikuna.
Kasutusmeetod südameinfarkti korral
Kuna aspiriin võib esile kutsuda aju- ja maoverejooksu, on eriti oluline küsimus, millises annuses seda ravimit võtta südameinfarkti korral. On andmeid kahe aspiriini annuse (162 ja 325 mg) võrdleva ohutuse ja efektiivsuse kohta südameataki ägedas staadiumis. Kuigi ravi aspiriiniga vähendab müokardiinfarkti tüsistuste teket ja surma, ei ole optimaalne annus selge.
Niipea kui südameatakk on diagnoositud, palutakse patsiendil närida üks 325 mg aspiriini tablett või kaks 162 mg tabletti. Kui valu ei taandu, on lubatud 20 minuti pärast võtta sama annuse teine annus.
Seda tuleb närida ja mitte tervelt alla neelata, sest nii hakkavad toimeained palju kiiremini toimima. Seejärel peaksite jooma pool klaasi vett, et ülejäänud tabletid jõuaksid kehasse. Selle meetodi korral hakkab ravim toimima 5 minuti jooksul ja allaneelamisel 13 minuti pärast.
Aspiriin on kõige tõhusam südameinfarkti esimestel tundidel, põhiaine lokaliseerib kohe kahjustatud piirkonna, vähendades seeläbi tüsistuste riski.
Kui patsiendil on suukaudseks manustamiseks vastunäidustused (seedetrakti patoloogiad), määratakse talle rektaalsed ravimküünlad atsetüülsalitsüülhappega.
"Aspiriin" kui südameinfarkti ennetamine
Aspiriin on ravim, mis takistab vererakkude kokkukleepumist, vältides seeläbi veresoonte ummistumist. Kuna Aspiriini võtmine võib põhjustada sisemist verejooksu, on see ette nähtud juhul, kui südameataki ärahoidmise võimalused on suuremad kui selle võtmise ajal tekkida võiv verejooksu oht.
Inimesed, kes on varem põdenud südameinfarkti või insuldi, on vastuvõtlikud haiguse taasarengule, seetõttu soovitatakse neil võtta 75 mg ravimit igal õhtul. Sama kehtib diabeeti põdevate inimeste kohta, kellel on suurem risk haigestuda südameinfarkti, kuna veresooned on juba ummistunud. Sellised inimesed peaksid võtma ühe Aspiriini tableti päevas, välja arvatud juhul, kui selleks on vastunäidustusi.
Haigused, mille puhul on vaja ennetava meetmena võtta aspiriini:
- kõrge kolesterool;
- ülekaalulisus;
- vanuserühm pärast 50 aastat;
- operatsioonijärgne periood;
- suitsetamine;
- alkoholism;
- põdes südameatakk või insult;
- vereringehäired ajus;
- vereringehäired alajäsemetel;
- verevoolu rikkumine unearterites;
Ravimi pikaajalisel kasutamisel tuleks eelistada:
- ravimi enteraalsed vormid;
- lahustuv aspiriin, millele on lisatud leelist;
- ravim intramuskulaarsete või intravenoossete süstide kujul;
- aspiriini plaaster.
Ennetuslikel eesmärkidel tuleb Aspiriini võtta samal ajal, eelistatavalt hommikul pärast sööki. Tablett on soovitatav võtta koos piima või aluselise mineraalveega. 5 päeva enne planeeritud operatsiooni peate lõpetama ravimi võtmise.
Kuidas aspiriini asendada?
Kui aspiriini pole õigel ajal käepärast, võite selle asendada teiste ravimitega, mille toimeained on:
- Klopidogreel.(Plavix, Zilt, Lopirel, Plagril jt).
- Prasugreel.(Effient, Prasugrel, Eptifibatiid).
- Dipüridamool.
Mõned looduslikud verevedeldajad on järgmised:
- kalarasv;
- küüslauk;
- ingverijuur;
- vitamiin E.
Aspiriin on parim ohtlike südamehaiguste eest kaitsev ravim, mida tuleks ennetuslikel eesmärkidel võtta iga päev ja esimestel tundidel pärast infarkti. Enne selle kasutamist peaksite veenduma, et aktiivse komponendi suhtes pole individuaalset talumatust ega vastunäidustusi.
Tugevatel ravimitel, mida nimetatakse trombotsüütide vastasteks aineteks, on vere hüübimisprotsessi pärssiv toime. Ka tänapäeval kasutatakse meditsiinis aktiivselt uue põlvkonna trombotsüütidevastaseid aineid, mida nimetatakse disaggregantideks.
Üldine informatsioon
Südame isheemiatõvega kaasneb alati spetsiifiliste naastude ilmumine arteriaalsetele kudedele. Kui selline tahvel on kahjustatud, moodustuvad trombotsüüdid. Need aitavad varjata tekkivat anomaaliat.
Sel juhul vabanevad trombotsüütidest bioloogiliselt aktiivsed ained, mis stimuleerivad nende rakkude edasist ladestumist naastule. Veidi hiljem kogunevad sellesse kohta trombotsüütide agregaadid. Need transporditakse kiiresti ja aitavad kaasa nende kiirele ummistumisele.
Selle taustal võib inimesel tekkida müokardiinfarkt või stenokardia.
Spetsiaalsed ravimid võivad aidata seda ohtlikku seisundit ravida. Trombotsüütide vastaste ainete toimemehhanism võimaldab blokeerida biokeemilisi reaktsioone, mis aitavad kaasa trombotsüütide agregaatide ilmnemisele.
Kuidas ravimeid klassifitseeritakse?
Nende ravimite klassifikatsioon on järgmine:
- Triflusal, indobufeen ja atsetüülsalitsüülhape (samuti teised arahhidoonhappe metabolismi inhibiitorid).
- Dipüridamool ja muud ravimid, mis aitavad suurendada tsüklilise adenasiinmonofosfaadi sisaldust.
- Klopidogrep, tiklopidiin (nagu ka teised ravimid, mis blokeerivad adenosiindifosfaadi retseptoreid).
- Framon, lamifibaan (ja teised ravimid, mis on glükoproteiini retseptorite antagonistid).
Trombotsüütide agregatsiooni vastaste ainete loetelu
Tänapäeval kasutavad kardioloogid järgmist trombotsüütidevastaste ravimite loendit:
- atsetüülsalitsüülhape;
- abtsiksimab;
- klopidogreel;
- eptifibadiid;
- tirofibaan;
- tiklopidiin;
- lamifibaan.
Sageli kasutatakse nende ravimite valmis kombinatsioone.
Trombotsüütide agregatsiooni vastaste ainete loetelu
Trombotsüütide agregatsiooni vastaste ravimite loetelu peaks sisaldama:
- parmidiin;
- butadioon;
- karboksromeen;
- papaveriin;
- imizin;
- anturaan;
- indometatsiin
Trombotsüütidevastased ravimid tuleb eakatele patsientidele määrata väga ettevaatlikult.
Kuidas see erineb antikoagulantidest?
Paljud inimesed on huvitatud vastusest küsimusele, mis vahe on trombotsüütide agregatsioonivastastel ainetel ja antikoagulantidel. Lühike vastus sellele küsimusele on, et aspiriin peatab trombotsüütide agregatsiooni. Antikoagulandid mõjutavad mitterakulisi vere hüübimisfaktoreid.
Antikoagulantide intravenoossel manustamisel ilmneb toime peaaegu koheselt. Mõju kestab viis kuni kuus tundi. Trombotsüütidevastased ravimid soodustavad vere hüübimist ainult kehas. Mõju pärast nende ravimite võtmist ilmneb alles teisel või kolmandal päeval.
Ravi mõju täheldatakse tavaliselt mõne päeva jooksul. Selle omaduse tõttu on need ravimid mõeldud pikaajaliseks raviks ja neid kasutatakse laialdaselt kaasaegses meditsiinis.
Nende ravimite klassifikatsioonis pööratakse erilist tähelepanu disaggregantidele. Need ravimid mõjutavad vähe vere hüübimise parameetreid. Sel juhul täheldatakse plaatide agregatsioonifunktsioonide blokeerimist. Mõju täheldatakse ainult siis, kui trombotsüütidevastaseid aineid kombineeritakse teiste ravimitega.
Näidustused kasutamiseks
Trombotsüütidevastaste ainete peamine eelis on antikoagulatsioonimehhanismi olemasolu. Selle parameetri järgi jagatakse ravimid otsese ja kaudse toimega rühmadesse.
Arstid hõlmavad esimesse rühma hepariini ja mitmesuguseid heparinoide. Teine rühm sisaldab oksükumariini ja fenüülindiooni derivaate.
Mõlemat ravimirühma võib välja kirjutada kas eraldi või koos.
Nende ravimite väljakirjutamise peamine näidustus peaks olema vere hüperkoagulatsiooni sümptomite olemasolu. Seda seisundit määratletakse ka kui pretrombootilist patoloogiat. Trombootiline protsess võib olla erineva lokaliseerimisega.
Tavaliselt soovitab spetsialist oma patsiendil neid ravimeid võtta isegi siis, kui trombootiline protsess on lokaliseeritud koronaar-veresoonkonna süsteemis. Seda seletatakse asjaoluga, et sel viisil saab peatada müokardiinfarkti arengu.
Vastunäidustused
Trombotsüütidevastaseid aineid ei määrata alati. Peamised vastunäidustused hõlmavad järgmist:
- Seedetrakti patoloogiad (manustamine on võimatu isegi verejooksu taustal).
- Erinevad neeruanomaaliad (hematuria sümptomite esinemise tõttu ei ole manustamine võimalik).
- Maksa patoloogiad (selle organi raskete talitlushäirete tõttu on manustamine võimatu).
Samuti ei ole trombotsüütidevastaste ravimite võtmine võimalik, kui patsiendil on neerupuudulikkuse nähud. Neid ravimeid ei määrata südame aneurüsmi ägedate vormide korral.
Eriti murettekitav on kõrvaltoimete oht. See kehtib eriti antikoagulantide kohta. Trombotsüütidevastased ained praktiliselt ei avalda kehale kahjulikku mõju.
Kõige sagedasem kõrvaltoime on allergilise reaktsiooni tekkimine. Samuti kurdavad patsiendid sageli peavalu. Mõnikord täheldatakse hemorraagilisi tüsistusi. Harvadel juhtudel täheldatakse teistes kohtades lokaliseeritud verejooksu.
Neid tugevatoimelisi ravimeid ei ole rangelt soovitatav iseseisvalt võtta. Ainult arst saab määrata annuse. Ravi määratakse alles pärast täpse diagnoosi kindlaksmääramist.
2012-04-29 13:31:44
Aleksei küsib:
Tere! Palun aidake mul sellest aru saada
Mu isa sai 2009. aastal südameataki.
Uuring: vereanalüüs, uriinianalüüs, EKG, Echo-CG, siseorganite ultraheli, kilpnääre. Nad ei näidanud midagi peale kõrgenenud kolesterooli 5,65.
Kliiniline diagnoos: CAD, vasaku vatsakese tagumise seina äge müokardiinfarkt. Koronaararterite aordi ateroskleroos.
Võtsin 2 aastat ravimeid (aspiriin, atenolool, listril, simvastatiin. Enesetunne oli hea.
Jaanuaris 2011 algasid katkestused südame töös, pulss muutus 120-140 löögini minutis. Aastaga 11 rünnakut, 3 korda kutsuti kiirabi. Ülejäänutel oli piisavalt tablette (athanolool, concor, avecor).Enamik rünnakuid esineb puhkeasendis, ilma füüsilise või emotsionaalse stressita, normaalse vererõhuga. Pole kordagi juhtunud une ajal (külmatunne rinnus, nõrkus, ebamugavustunne)
Käisin uuesti kõik testid läbi ja kõik oli korras.
Südame isheemiatõve diagnoos: ebastabiilne stenokardia, infarktijärgne kardioskleroos. Paroksüsmaalne mao tahhükardia. Pika QT sündroom. Millised võivad olla rünnakute põhjused normaalse rõhuga puhkeolekus ilma füüsilise ja emotsionaalse stressita?
Vastused Bugajev Mihhail Valentinovitš:
Tere. Rünnakute põhjus on südame isheemiatõbi. Teie isa vajab koronaarangiograafiat ja müokardi revaskularisatsiooni (stentimist või bypass-operatsiooni) ja automaatse kardioverter-defibrillaatori implanteerimist, lisaks eluaegset kardioloogi poolt määratud pillide võtmist.
Populaarsed artiklid teemal: aspiriin müokardiinfarkti korral
Veel mõnikümmend aastat tagasi peeti müokardiinfarkti põdevat inimest elu lõpuni invaliidiks. Sellised inimesed ei saanud täielikult töötada, sportida ja sageli isegi enda eest hoolitseda. Kaasaegsed ravimeetodid ja meditsiinilised...
21. novembril Kiievis arutasid Venemaa ja Ukraina juhtivad spetsialistid ümarlaua “Viimased saavutused müokardiinfarkti sekundaarses ennetamises” raames uute ravimite kliinilise kasutamise võimalusi koronaararterite haiguse farmakoteraapias.
Trombolüütiline ravi on praegu müokardiinfarkti (MI) medikamentoosse ravi aluseks. Sellise ravi kõrge agressiivsus põhjustab ravi soovimatuid tagajärgi. Esiteks on praktik mures kõrge sageduse pärast...
Rohkem kui sada kardioloogi erinevatest piirkondadest ja Ukraina juhtivad teadlased kogunesid selle aasta 24. aprillil Forosesse teadus-praktilisele konverentsile “Metalise – ägeda müokardiinfarkti trombolüütilise ravi uus ajastu”,...
1980. aastate lõpus oli ST-segmendi elevatsiooniga müokardiinfarkti standardraviks reperfusioonravi.
Süsteemse arteriaalse emboolia allikaks 90–96% kliinilistest juhtudest on süda ja ainult 4–10% aterosklerootiline aort. On teada, et 3-6% ägeda müokardiinfarktiga patsientidest tekivad mitmesugused arterite embooliad.
Lugejate soovil avaldame lühendatud tõlke ajakirjast American College of Cardiology/American Heart Association, soovitused ebastabiilse stenokardia / ST-segmendi elevatsioonita müokardiinfarktiga patsientide raviks – ACC/AHA.
Ägeda koronaarsündroomiga patsientide ravi on jätkuvalt kardioloogia üks prioriteete. Äge koronaarsündroom (ACS), sealhulgas ebastabiilne stenokardia ja äge müokardiinfarkt (AMI), on peamine põhjus ...
5. veebruaril 2003 toimus Kliinilises sõjaväe peahaiglas teaduslik ja praktiline konverents ägedate koronaarsündroomide ravi hetkeseisust. Konverents toimus Aventise toel...
Uudised teemal: aspiriin müokardiinfarkti korral
Atsetüülsalitsüülhape on olnud kõige populaarsem ravim juba pikki aastakümneid – aspiriin pole tänu uute omaduste avastamisele oma positsiooni kaotanud ka praegu. Kuid me ei tohi unustada "imerohi" kõrvaltoimeid.
Peamine surmapõhjus meie planeedil, nagu me teame, on südame-veresoonkonna haigused: igal aastal lahkuvad miljonid inimesed sellest maailmast enneaegselt müokardiinfarkti tõttu. Magnetväli aitab vähendada ohtlike trombooside arvu.
Üle 110 aasta tagasi leiutatud aspiriin, tuntud ka kui atsetüülsalitsüülhape, on üks vanimaid ravimeid tänapäeva arstide arsenalis. Vana head aspiriini ei jäta aga lähiaastatel keegi pensionile, kuigi tuhanded ravimid, mis aastakümneid pärast aspiriini sünteesiti, on juba ammu kasutusest kõrvaldatud kui aegunud. Teadlased avastavad üha rohkem atsetüülsalitsüülhappe kasulikke omadusi – ravimit, mille selle autor leiutas reuma raviks, kasutatakse nüüd laialdaselt selliste täiesti erinevate vaevuste nagu südamehaigused, diabeet, Alzheimeri tõbi, ennetamiseks ja raviks. insult, viljatus, veenide tromboos ja teised. Ja Briti teadlased väidavad paljude aastate vaatlustele tuginedes, et aspiriini pikaajaline kasutamine vähendab oluliselt teatud vähivormide tekkeriski.
Ameerika teadlased on leidnud, et aspiriini võtmine vähendab käärsoolevähi diagnoosiga patsientide suremust. Varem oli teada, et see ravim on hea ka seda tüüpi vähi ennetamiseks. Teadlased väidavad, et aspiriini toime on tingitud ensüümi inhibeerimisest.
Kasutusjuhend
Tähelepanu! Teave ravimi kohta Atsetüülsalitsüülhape on esitatud ainult informatiivsel eesmärgil. Seda juhendit ei tohiks kasutada eneseravimise juhendina. Retsepti vajaduse, meetodid ja ravimi annused määrab eranditult raviarst.
üldised omadused
Rahvusvahelised ja keemilised nimetused: atsetüülsalitsüülhape;
(2-atsetoksü)bensoehape;
Põhilised füüsikalised ja keemilised omadused: tabletid on valged, lameda pinnaga, poolitusjoonega ja faasitud;
Ühend: 1 tablett sisaldab 0,25 g või 0,5 g atsetüülsalitsüülhapet;
Abiained: sidrunhape, kartulitärklis.
Vabastamise vorm. Tabletid.
Farmakoterapeutiline rühm
Valuvaigistid ja palavikuvastased ravimid ( Antipüreetikumid- palaviku ajal kehatemperatuuri alandavad ravimid). ATC-kood N02B A01.
Farmakoloogilised omadused
Farmakodünaamika. Atsetüülsalitsüülhape on mittesteroidne põletikuvastane ravim, salitsülaadi derivaat. Atsetüülsalitsüülhappe peamine toimemehhanism on inaktiveerimine ( Inaktiveerimine(in- + lat. activus - efektiivne) - ensüümi aktiivsuse osaline või täielik kadumine bioloogiliselt aktiivse aine või aine toimel ( Ensüümid– spetsiifilised valgud, mis võivad oluliselt kiirendada organismis toimuvaid keemilisi reaktsioone, kuulumata reaktsiooni lõppproduktidesse, s.t. on bioloogilised katalüsaatorid. Iga ensüümi tüüp katalüüsib teatud ainete (substraatide) muundumist, mõnikord ainult ühe aine ühes suunas. Seetõttu viib rakkudes läbi arvukalt biokeemilisi reaktsioone tohutu hulk erinevaid ensüüme. Ensüümipreparaate kasutatakse laialdaselt meditsiinis) COX (tsüklooksügenaas ( Tsüklooksügenaas(PGN2 süntetaasi sünonüüm) on peamine prostaglandiini (PG) moodustav ensüüm, mis molekulaarse hapniku ja mitmete kofaktorite juuresolekul katalüüsib arahhidoonhappe molekuli viie keskse süsinikuaatomi oksüdatiivset tsükliseerimisreaktsiooni koos moodustumisega. ebastabiilsetest tsüklilistest endoperoksiididest PGG2 ja PGN2, mis on seejärel erinevates kudedes ja muudetakse erinevate ensüümide osalusel mitut tüüpi kõrge bioloogilise aktiivsusega aineteks - eikosanoidideks (erineva seeria prostaglandiinid (PGE2, PGE2a jne), prostatsükliiniks (PG12) ja tromboksaan (TXA2) Organismis on kaks COX-i isovorm: 1) põhiseaduslik, st pidevalt sünteesitav isovorm nimega COX-1; 2) COX-2 indutseeritav isovorm, mille biosünteesi käivitab peamiselt kokkupuude patoloogiliste, sealhulgas põletikueelsete, stiimulite ja kasvufaktoritega. Kuigi ensüümi mõlemal isovormil on sarnane primaarne valgu struktuur ja nad viivad läbi sarnaseid katalüütilisi reaktsioone arahhidoonhappe metabolismis ja PG moodustumisel, on eikosanoidide põletikulised ja algogeensed (valulikud) toimed seotud valdavalt COX-2 isovormiga, samas kui mitmed PG mõjud on füsioloogilist tüüpi (nt mikrotsirkulatsiooni reguleerimine mao limaskestas) – COX-1 aktiivsusega. COX ja selle isovormid on MSPVA-de sihtmärk. Sõltuvalt COX-i isovormide inhibeerimise selektiivsusest eristatakse mitteselektiivseid (mitteselektiivseid) MSPVA-sid, COX-2-le domineeriva toimega ravimeid ja spetsiifilisi COX-2 inhibiitoreid (koksiibe), mille tulemusena tekib vahendajad vähenevad ( Vahendaja- aine, mis kannab ergastuse närvilõpmest tööorganisse ja ühest närvirakust teise) põletik: prostaglandiinid, prostatsükliinid ja tromboksaan.
Prostaglandiinide sünteesi vähenemine viib nende mõju vähenemiseni termoregulatsioonikeskustele, mis viib põletiku tõttu tõusnud temperatuuri languseni. Vähendab prostaglandiinide sensibiliseerivat toimet valutundlikele närvilõpmetele, mis vähendab nende tundlikkust valu vahendajate suhtes. Tromboksaan A2 sünteesi pöördumatu pärssimine trombotsüütides ( Trombotsüüdid- vere hüübimisprotsessis osalevad vererakud. Nende arvu vähenemisega - trombotsütopeenia - täheldatakse verejooksu kalduvust) määrab atsetüülsalitsüülhappe trombotsüütidevastase toime.
Farmakodünaamika ( Farmakodünaamika– farmakoloogia haru, mis uurib, kuidas ravim – üksi ja kombinatsioonis teiste ravimitega – inimkehale mõjub. Ravimi farmakodünaamikat hinnatakse selle efektiivsuse, talutavuse ja ohutuse järgi. Sel eesmärgil kasutatakse kliiniliste ja funktsionaalsete uuringute spetsiaalseid meetodeid nii ravimi ühekordse manustamisega kui ka pikaajalise kasutamise ajal. Meetodid peavad olema kõrge tundlikkuse, spetsiifilisuse, reprodutseeritavusega) atsetüülsalitsüülhape sõltub päevasest annusest:
väikesed annused – 30-325 mg – põhjustavad agregatsiooni pärssimist ( Liitmine(lat. aggregatio liitumine) - elementide ühendamise protsess üheks süsteemiks) trombotsüüdid;
Keskmistel annustel - 1,5-2 g - on valuvaigistav toime ( Valuvaigisti- valuvaigistav, valuvaigistav) ja palavikku alandav toime;
suured annused – 4-6 g – on põletikuvastase toimega.
Üle 4 g annuse korral suurendab atsetüülsalitsüülhape eritumist ( Eritumine(hiljem ladina excretio) - sama mis sekretsioon) kusihappe (urikosuuriline toime), väiksemates annustes määramisel selle eritumine viibib.
Farmakokineetika. Suukaudsel manustamisel imendub see seedetraktist peaaegu täielikult. Maksimaalse plasmakontsentratsiooni saavutamise aeg ( Plasma- vere vedel osa, mis sisaldab moodustunud elemente (erütrotsüüdid, leukotsüüdid, trombotsüüdid). Vereplasma koostise muutuste põhjal diagnoositakse erinevaid haigusi (reuma, suhkurtõbi jne). Ravimid valmistatakse vereplasmast) verest (T max) on 10-20 minutit. Kogu salitsülaadi T max, mis moodustub ainevahetuse tõttu ( ainevahetus- kehas toimuvate ainete ja energia igat tüüpi muundumiste kogum, mis tagab selle arengu, elutegevuse ja enesepaljunemise, samuti selle seose keskkonnaga ja kohanemise välistingimuste muutustega. Ainevahetus põhineb omavahel seotud protsessidel: anabolism ja katabolism (ainete süntees ja hävitamine), mis on suunatud elusmaterjali pidevale uuenemisele ja selle varustamisele eluks vajaliku energiaga. Need viiakse läbi järjestikuste keemiliste reaktsioonide kaudu, milles osalevad ained, mis neid protsesse kiirendavad - ensüümid. Inimkehas toimub ainevahetuse hormonaalne reguleerimine, mida koordineerib kesknärvisüsteem. Mis tahes haigusega kaasnevad ainevahetushäired; geneetiliselt määratud põhjustavad paljusid pärilikke haigusi). on 0,3-2 tundi.Seondumisaste vereplasma valkudega on 49-70%. 50% metaboliseerub esmasel maksa kaudu. Moodustub salitsüülhappe glütsüülkonjugaat. See eritub organismist neerude kaudu metaboliitide kujul. Pool elu ( Pool elu(T1/2, pooleliminatsiooni perioodi sünonüüm) - ajavahemik, mille jooksul ravimi kontsentratsioon vereplasmas väheneb 50% võrreldes algtasemega. Teave selle farmakokineetilise indikaatori kohta on vajalik, et vältida ravimi toksilise või vastupidi ebatõhusa taseme (kontsentratsiooni) tekkimist veres manustamiskordade vaheliste intervallide määramisel (T 1/2) on 20 minutit. T 1/2 salitsüülhappe puhul – ligikaudu 2 tundi Tungib rinnapiima, sünoviaalvedelikku ja tserebrospinaalvedelikku.
Näidustused kasutamiseks
Reuma, reumatoidartriit, nakkus-allergiline müokardiit, perikardiit. Palaviku sündroom nakkus- ja põletikuliste haiguste korral. Valusündroom (erineva päritoluga): peavalu (sealhulgas alkoholi võõrutussündroomiga seotud), migreen ( Migreen- peavalu, mis on põhjustatud ajuveresoonte ahenemisest ja verevoolu vähenemisest teatud ajupiirkondades. Pärast veresoonte spasmi areneb vasodilatatsioon, millega kaasneb intramuraalsete närvide venitamine). hambavalu, neuralgia, lumbago, rindkere radikulaarne sündroom, müalgia ( Müalgia- lihasvalu). artralgia. Trombotsüütide agregatsiooni vastase ainena (annused kuni 250 mg/päevas): südame isheemiatõbi ( Südame isheemia- areneb ateroomide moodustumise tagajärjel südame suurte ja keskmise suurusega koronaararterite intima all, see tähendab, et IHD aluseks on koronaarsete veresoonte aterosklerootiline kahjustus. Mõned koronaararterite haiguse variandid on stenokardia ja müokardiinfarkt). mitme riskiteguri olemasolu ( Riskifaktor- üldnimetus teguritele, mis ei ole haiguse otseseks põhjuseks, kuid suurendavad selle esinemise tõenäosust) südame isheemiatõbi, vaikne isheemia ( Isheemia- lokaalne aneemia, mis on tingitud arterite mehaanilisest ummistusest või verevarustuse puudumisest) müokardi ( Müokard- südame lihaskude, mis moodustab suurema osa selle massist. Vatsakeste ja kodade müokardi rütmilised koordineeritud kontraktsioonid teostab südame juhtivussüsteem). ebastabiilne stenokardia ( Stenokardia- müokardi isheemiast põhjustatud sündroom, mida iseloomustab ebamugavus- või survetunde episoodiline ilmnemine prekardiaalses piirkonnas, mis tüüpilistel juhtudel tekib kehalise aktiivsuse ajal ja kaob pärast selle lõpetamist või nitroglütseriini võtmist keele alla (stenokardia). müokardiinfarkt ( Müokardiinfarkt- müokardi isheemiline nekroos, mis on põhjustatud ühe selle segmendi verevarustuse järsust vähenemisest. MI põhineb ägedalt arenenud trombil, mille teket seostatakse aterosklerootilise naastu rebendiga (vähendamaks korduva müokardiinfarkti ja müokardiinfarkti järgset surma ohtu), korduval mööduval ajuisheemial ja isheemilisel insuldil ( Insult(ladina keelest insulto - hüppamine, hüppamine) - "ajurabandus" - ajuvereringe äge häire (hemorraagia jne) koos hüpertensiooniga, ateroskleroos jne. Avaldub peavalu, oksendamise, teadvuse häire, halvatuse jne. mehed, südameklapi asendamine (trombemboolia ennetamine ja ravi), balloon koronaar Koronaar- ümbritsev organ krooni kujul (kroon); seotud südame koronaararteritega, nt koronaarvereringe) angioplastika ja stendi paigaldamine (vähendab stenoosi taastekke riski). Stenoos- mis tahes kanali ahenemine) ja koronaararteri sekundaarse dissektsiooni ravi, koronaararteri mitteaterosklerootiliste kahjustuste (Kawasaki tõbi), aortoarteriidi (Takayasu tõbi), mitraalklapi ( Mitraal- seotud südame atrioventrikulaarse klapiga) südamedefektid ja kodade virvendus ( Kodade virvendus- sagedane (üle 300 minutis) kodade või vatsakeste ebaregulaarne elektriline aktiivsus). mitraalklapi prolaps (trombemboolia ennetamine), korduv kopsuemboolia, kopsuinfarkt, äge tromboflebiit ( Tromboflebiit- veenihaigus, mida iseloomustab veeniseina põletik ja tromboos. Tromboflebiidi tekkele eelneb veenipõletik - flebiit ja periflebiit). Dressleri sündroom. Kliinilises immunoloogias ja allergoloogias: järk-järgult suurenevates annustes pikaajaliseks desensibiliseerimiseks ja stabiilse tolerantsuse kujunemiseks ( Tolerantsus- reaktsiooni vähenemine aine korduval manustamisel, organism tekib sõltuvusse, mille tõttu on ainele omase toime saavutamiseks vaja järjest suuremat annust. Samuti eristatakse vastupidist taluvust – eriseisundit, mille puhul on etteantud efekti saavutamiseks vaja väiksemat annust, ja risttaluvust – kui ühe aine võtmine suurendab tolerantsust teiste ainete (tavaliselt samast rühmast või klassist) võtmise suhtes. Tahhüfülaksia on ravimi taluvuse kiire (sõna otseses mõttes pärast esimest kasutamist) tekkimine. Samuti keha immunoloogiline seisund, kus ta ei suuda sünteesida antikehi vastuseks spetsiifilise antigeeni sissetoomisele, säilitades samal ajal immuunreaktiivsuse teiste antigeenide suhtes. Tolerantsuse probleem on oluline elundite ja kudede siirdamisel) atsetüülsalitsüülhappe ravimitele astma ja "triaadiga" patsientidel, mida atsetüülsalitsüülhappe võtmine raskendab.
Kasutusjuhised ja annused
Ravimit võetakse suu kaudu pärast sööki.
Palaviku ja valu korral täiskasvanutel - 500-1000 mg 3-4 korda päevas. Päevane annus ei tohi ületada 3 g Ravi kestus ei tohi ületada 2 nädalat.
Vere reoloogiliste omaduste parandamiseks - 250 mg/päevas mitme kuu jooksul.
Müokardiinfarkti korral, samuti sekundaarseks ennetamiseks müokardiinfarkti põdenud patsientidel - 250 mg 1 kord päevas.
inhibiitorina ( Inhibiitorid- ensüümide aktiivsust pärssivad kemikaalid. Kasutatakse metaboolsete häirete raviks) trombotsüütide agregatsioon - 250 mg/päevas pikka aega.
Dünaamiliste tserebrovaskulaarsete õnnetuste, tserebraalse trombemboolia korral - 250 mg / päevas, suurendades järk-järgult annust maksimaalselt 1000 mg / päevas, retsidiivide ennetamiseks - 250 mg / päevas.
Lapsed - 50-200 mg 3-4 korda päevas; ühekordne annus lastele alates 2. eluaastast – 100 mg, vanuses 3 aastat – 150 mg, vanuses 4 aastat – 200 mg, alates 5. eluaastast – 250 mg; päevane annus - kiirusega 200 mg 1 eluaasta kohta.
Kõrvalmõju
Atsetüülsalitsüülhape-Darnitsa võib ravimi suhtes ülitundlikkuse korral põhjustada allergilisi reaktsioone, urtikaariat, angioödeemi ( Angioödeem- (Quincke ödeem), äge piiratud turse, hiiglaslik urtikaaria, paroksüsmaalne piiratud kudede turse, mis tekib vasomotoorse innervatsiooni häirete tõttu. Quincke ödeem on keha reaktsioon allergeenile. Mõjutatud piirkonnas laienevad järsult arterioolid ja kapillaarid, suureneb veresoonte läbilaskvus ja tekib turse. Väliselt väljendub Quincke turse kudede (peamiselt huulte, silmalaugude, põskede) järsult piiratud turse, mõnikord nahalööve tursekohas, tavaliselt ilma sügeluse ja valuta. mitmesugused eksanteemid, eosinofiilia, bronhospasm. Suurenenud tundlikkusega ravimi suhtes võib tekkida anafülaktiline šokk ( Šokk- seisund, mida iseloomustab elundite verevoolu järsk langus (piirkondlik verevool); on hüpovoleemia, sepsise, südamepuudulikkuse või sümpaatilise toonuse languse tagajärg. Šoki põhjuseks on ringleva vere efektiivse mahu vähenemine (bcc suhe veresoonkonna mahtuvusse) või südame pumpamisfunktsiooni halvenemine. Šoki kliinilise pildi määrab verevoolu vähenemine elutähtsates organites: ajus (teadvus ja hingamine kaovad), neerud (diurees kaob), süda (müokardi hüpoksia). Hüpovoleemiline šokk on põhjustatud vere või plasma kadumisest. Septiline šokk raskendab sepsise kulgu: verre sattunud mikroorganismide jääkproduktid põhjustavad veresoonte laienemist ja suurendavad kapillaaride läbilaskvust. Kliiniliselt avaldub hüpovoleemilise šokina koos infektsiooni tunnustega. Septilise šoki hemodünaamika muutub pidevalt. Pimekoopia taastamiseks on vajalik infusioonravi. Kardiogeenne šokk areneb südame pumpamisfunktsiooni halvenemise tõttu. Kasutatakse müokardi kontraktiilsust suurendavaid raviaineid: dopamiin, norepinefriin, dobutamiin, epinefriin, isoprenaliin. Neurogeenne šokk – ringleva vere efektiivse mahu vähenemise põhjuseks on sümpaatilise toonuse kaotus ning arterite ja veenide laienemine koos vere ladestumisega veenidesse; areneb seljaaju vigastustega ja spinaalanesteesia tüsistusena). astma, bronhiaalastmahaigetel on hoogude sagedus ja intensiivistumine suurenenud. Pikaajalisel kasutamisel võib tekkida ototoksiline, nefrotoksiline ja hepatotoksiline toime. Suukaudsel manustamisel on ravimil spetsiifiline haavandiline toime ( Haavandiline- haavandit põhjustav) toime, põhjustab mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskesta erosiivseid ja haavandilisi kahjustusi, seedetrakti verejooksu. Väga harvadel juhtudel on võimalik hepatogeenne entsefalopaatia ( Entsefalopaatia– koondnimetus, mis tähistab mittepõletikulist laadi orgaanilist ajukahjustust. On kaasasündinud entsefalopaatia - embrüopaatia tagajärjel ja omandatud - infektsioonide, mürgistuste, vigastuste, ajuveresoonkonna haiguste jne tagajärjel. Entsefalopaatia spetsiifilised ilmingud puuduvad; Esile võivad tulla neuroosilaadsed (asteenia, ärrituvus, unetus, peavalu) ja (või) psühhopaadilaadsed (huvialade ahenemine, passiivsus, emotsionaalne pidamatus, ebaviisakus jne) häired, mälu- ja intellektihäired. Astma, "triaad" (eosinofiilne riniit Riniit- nina limaskesta põletik, nohu). korduv ninapolüpoos, hüperplastiline sinusiit). Aseptiline meningiit. Südame paispuudulikkuse sümptomite suurenemine ( Südamepuudulikkus- kliiniline sündroom, mis tekib seetõttu, et südame väljund ei vasta keha vajadustele südame efektiivse mehaanilise talitluse sügava rikkumise tõttu). turse. Oksendamine, iiveldus. Trombotsütopeenia ( Trombotsütopeenia- trombotsüütide arvu vähenemine). aneemia ( Aneemia- haiguste rühm, mida iseloomustab punaste vereliblede või hemoglobiinisisalduse vähenemine veres). leukopeenia.
Vastunäidustused
Ülitundlikkus atsetüülsalitsüülhappe ja ravimi komponentide suhtes. Atsetüülsalitsüülhape-Darnitsa on vastunäidustatud mao- ja kaksteistsõrmiksoole peptilise haavandi korral (sealhulgas anamneesis Anamnees- diagnoosimise, prognoosimise, ravi, ennetamise eesmärgil kogutud teabe kogum haiguse arengu, elutingimuste, varasemate haiguste jms kohta), kõrge happesusega gastriit, seedetrakti verejooks, portaalhüpertensioon ( Hüpertensioon(hüper... ja lat. tensio - pingest) - suurenenud hüdrostaatiline rõhk anumates, õõnesorganites või kehaõõnsustes. Seoses vererõhuga asendab termin “hüpertensioon” laialdaselt kasutatavat terminit “hüpertensioon”). venoosne stagnatsioon, vere hüübimishäired; raseduse esimesel 3 kuul ja rinnaga toitvatel naistel.
Bronhiaalastma, raske maksa- ja neerufunktsiooni häire, kroonilised või korduvad düspeptilised sümptomid.
Üleannustamine
Kergetel ravimimürgistuse juhtudel on võimalikud järgmised sümptomid: iiveldus, oksendamine, valu epigastimaalses piirkonnas, pearinglus, tinnitus, peavalu. Rasketel juhtudel - segasus, värinad ( Värin(värin) - rütmilised korduvad liigutused, mis esinevad mis tahes kehaosas). lämbumine, metaboolne atsidoos ( Atsidoos(ladina keelest acidus - hapu) - happe-aluse oleku nihe kehas happeanioonide arvu suhtelise suurenemise suunas). kooma, kollaps. Võimalikud surmavad annused: täiskasvanutele - üle 10 g, lastele - üle 3 g.
Ravi. Happe-aluse tasakaalu, vee-elektrolüütide tasakaalu korrigeerimine, naatriumvesinikkarbonaadi infusioon, naatriumlaktaadi lahused.
Rakenduse omadused
Funktsionaalse maksa- ja neerupuudulikkusega patsientidel tuleb ravimi annust vähendada või annuste vahelist intervalli suurendada.
Kuna atsetüülsalitsüülhape-Darnitsa, nagu kõik mitteselektiivsed mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, põhjustab seedetrakti limaskesta ärritust, tuleb ravimit võtta ainult pärast sööki koos veega, aluselise mineraalveega, naatriumvesinikkarbonaadi lahusega (eelistatavalt). piim).
Atsetüülsalitsüülhape-Darnitsa pikaajalisel kasutamisel peate kontrollima vere olemasolu väljaheites, et tuvastada haavandilist toimet ja teha vereanalüüse (mõju trombotsüütide agregatsioonile, teatud antikoagulantne toime).
Hüpertermiaga lapsed ja noorukid ( Hüpertermia- keha ülekuumenemine. Inimesel, kelle kehatemperatuur on üle 41–42°C, võib tekkida kuumarabandus. Kunstlik hüpertermia on põhjustatud välisest kokkupuutest kuuma õhu, vee, liiva ja muude teatud haiguste ravis kasutatavate vahenditega) on soovitatav ravimit välja kirjutada ainult siis, kui teised valuvaigistid-palavikuvastased ravimid on ebaefektiivsed. Kui sellistel patsientidel tekib ravimi võtmise tagajärjel oksendamine, tuleb kahtlustada Reye sündroomi. Ravimit kasutatakse ettevaatusega allergilise riniidi, ninapolüpoosi ja urtikaariaga patsientide raviks.
Enne kavandatud kirurgilisi sekkumisi peate lõpetama ravimi võtmise 5-7 päeva enne operatsiooni.
Koostoimed teiste ravimitega
Ravim suurendab antikoagulantide toimet ( Antikoagulandid- vere hüübimist vähendavad ravimid). hüpoglükeemilised sulfonüüluurea derivaadid. Vähendab spironolaktooni, furosemiidi ja antihüpertensiivsete ravimite efektiivsust.
Suurendab kortikosteroidide kõrvaltoimeid ( Kortikosteroidid- neerupealiste koore poolt toodetud hormoonid. Need reguleerivad mineraalide ainevahetust (nn mineralokortikoidid – aldosteroon, korteksoon) ning süsivesikute, valkude ja rasvade ainevahetust (nn glükokortikoidid – hüdrokortisoon, kortisoon, kortikosteroon, mis mõjutavad ka mineraalide ainevahetust). Neid kasutatakse meditsiinis siis, kui organismis on nende puudus (näiteks Addisoni tõbi), põletiku- ja allergiavastaste ainetena). metotreksaat.
Kofeiin ja metoklopramiid suurendavad atsetüülsalitsüülhappe imendumist seedetraktis.
Atsetüülsalitsüülhape blokeerib mao alkoholdehüdrogenaasi, mis suurendab etanooli taset kehas.
Üldine tooteteave
Tingimused ja säilivusaeg. Hoida lastele kättesaamatus kohas, temperatuuril mitte üle 25 °C.
Kõlblikkusaeg - 4 aastat.
Puhkuse tingimused.Üle leti.
pakett. 10 tabletti blisterpakendis, 1 blisterpakend pakendis.
Tootja.
CJSC farmaatsiaettevõte Darnitsa.
Antitrombootiline ravi müokardiinfarkti korral
TLT tüsistuste hulgas on kõige tõsisemad intrakraniaalsed hemorraagid. Nende esinemissagedus SC kasutamisel on ligikaudu 1–6 juhtu 1000 kohta, tPA – 5–10 juhtu 1000 ravitud patsiendi kohta. Muu hulgas on teada verejooksud, immuunreaktsioonid ja hüpotensioon. Arvatakse, et müokardi rebend on seotud ka trombolüüsiga. On teada, et 10–15% MI-ga patsientidest on koronaararterites tekkinud trombid trombolüütikumide toimele resistentsed. ISA jääkstenoosi probleem pärast TLT-d ja sellega seotud varajane infarktijärgne stenokardia, ISA reoklusioon ja korduv MI ei ole samuti kaugeltki täielikult lahendatud. Selles suhtes tundub see julgustav transluminaalse balloonangioplastika kasutamine kombinatsioonis trombotsüütide retseptorite llb/llla inhibiitoritega, hirudiiniga. Isegi TLT puhul on ägeda MI suremus 1 kuu jooksul 6,3% ja insuldi esinemissagedus 1,5%, mis annab alust uute, tõhusamate ja odavamate ravimite otsimiseks.
Kliinilistes uuringutes uuritakse rekombinantset stafülokinaasi, prourokinaasi ja "kimäärseid" plasminogeeni aktivaatoreid; Esimesed julgustavad tulemused on saadud.
Naastu rebend koos seda katva endoteeli terviklikkuse katkemisega, subendoteliaalsete struktuuride, nagu kollageen, von Willebrandi faktor, kokkupuude on trombotsüütide trombi moodustumise käivitaja ja selle esimene etapp - trombotsüütide adhesioon. Pärast trombotsüütide kinnitumist kahjustatud endoteeli pinnale kleepuvad nad üksteise külge - trombotsüütide agregatsioon. Agregatsiooni stimuleerivad vereringes ringlevad agonistid, mis sisalduvad naastudes ja subendoteelis, vabanevad trombotsüütidest adhesiooni ja agregatsiooni käigus (kollageen, trombiin, tromboksaan A 2 -TxA 2, trombotsüütide aktiveeriv faktor, serotoniin, ADP, norepinefriin). Agonisti ja retseptori interaktsiooni signaal põhjustab kaltsiumiioonide mobilisatsiooni, mis viib trombotsüütide kokkutõmbumiseni, millega kaasneb ADP, serotoniini, TxA 2 sekretsioon. Bioloogiliselt aktiivsete ainete sekretsiooni trombotsüütide graanulitest nimetatakse "vabanemisreaktsiooniks". Selle reaktsiooni tulemusena osalevad agregatsiooniprotsessis uued trombotsüüdid, see muutub isemajandavaks ja lõpeb trombotsüütide primaarse trombi moodustumisega. Trombotsüütide agregatsiooni lõpetab sildade moodustumine kleepuvate valkude (fibrinogeen, von Willebrandi faktor) ja aktiveeritud trombotsüütide retseptorite lIb/llla vahel. See trombotsüütide agregatsiooni viimane etapp on kõigi võimalike trombotsüütide stimuleerimise viiside puhul sama. Kõik eelnev muudab trombotsüütide agregatsiooni vastaste ravimite kasutamise MI korral patogeneetiliselt põhjendatuks.
Atsetüülsalitsüülhape– esimese põlvkonna disaggregant, mille toimemehhanism on seotud trombotsüütide tsüklooksügenaasi blokaadiga, mille tulemusena blokeeritakse trombotsüütides võimsa trombotsüütide agregatsiooni indutseerija TxA 2 süntees. Atsetüülsalitsüülhappe efektiivsust ägeda MI-ga patsientide ravis tõestati esmalt uuringus, mille eesmärk oli võrrelda atsetüülsalitsüülhappe efektiivsust päevase annuse 160 mg, SA (1,5 miljonit ühikut/h) või nende kombinatsioon ägeda MI ravis. Ravi atsetüülsalitsüülhappega, mida alustati kohe pärast ägeda MI kahtlust patsiendil, vähendas suremust 23%, samas kui hemorraagiliste insultide risk ei suurenenud ja isheemilised insultid vähenesid. Atsetüülsalitsüülhappe ja trombolüütikumi kombinatsioon oli optimaalne, vähendades suremust võrreldes platseeborühmaga 42%. Uuringutulemuste spetsiaalne analüüs võimaldas arvutada, et atsetüülsalitsüülhappe kohene manustamine annuses 160 mg/päevas väldib 25 surmajuhtumit ja 10–15 mittefataalset südameinfarkti või insuldi iga tuhande ägeda MI kahtlusega patsiendi kohta. Atsetüülsalitsüülhape on efektiivne ka korduva müokardiinfarkti ärahoidmisel, mida on tõestatud mitmetes uuringutes ning enne CAPRIE uuringu tulemuste avaldamist 1996. aastal jäi atsetüülsalitsüülhape praktiliselt ainsaks trombotsüütide agregatsiooni tõkestavaks aineks. mis pikaajalisel kasutamisel oli veenvalt tõestatud patsientidel, kellel oli eelnev müokardiinfarkt .
Atsetüülsalitsüülhape
Atsetüülsalitsüülhape on ravim, millel on väljendunud põletikuvastane, palavikuvastane, valuvaigistav ja trombotsüütide agregatsiooni (vähendab trombotsüütide agregatsiooni) toime.
farmakoloogiline toime
Atsetüülsalitsüülhappe toimemehhanism on tingitud selle võimest häirida prostaglandiinide sünteesi, mis mängivad olulist rolli põletikuliste protsesside, palaviku ja valu tekkes.
Prostaglandiinide arvu vähenemine termoregulatsioonikeskuses põhjustab vasodilatatsiooni ja suurenenud higistamist, mis põhjustab ravimi palavikuvastast toimet. Lisaks võib atsetüülsalitsüülhappe kasutamine vähendada närvilõpmete tundlikkust valu vahendajate suhtes, vähendades prostaglandiinide mõju neile. Suukaudsel manustamisel saab atsetüülsalitsüülhappe maksimaalset kontsentratsiooni veres täheldada 10-20 minuti pärast ja ainevahetuse tulemusena moodustunud salitsülaadi - 0,3-2 tunni pärast. Atsetüülsalitsüülhape eritub neerude kaudu, poolväärtusaeg on 20 minutit, salitsülaadi poolväärtusaeg on 2 tundi.
Atsetüülsalitsüülhappe kasutamise näidustused
Atsetüülsalitsüülhapet, mille näidustused määravad selle omadused, on ette nähtud:
Atsetüülsalitsüülhappe kasutamise juhised
Atsetüülsalitsüülhappe tabletid on mõeldud suukaudseks kasutamiseks ja neid soovitatakse võtta pärast sööki koos piima, tavalise või aluselise mineraalveega.
Juhendis soovitatakse atsetüülsalitsüülhapet kasutada täiskasvanutel 3-4 korda päevas, 1-2 tabletti (500-1000 mg), maksimaalne ööpäevane annus on 6 tabletti (3 g). Atsetüülsalitsüülhappe maksimaalne kasutamise kestus on 14 päeva.
See on ette nähtud vere reoloogiliste omaduste parandamiseks, samuti trombotsüütide agregatsiooni inhibiitorina. atsetüülsalitsüülhappe tabletid päevas mitme kuu jooksul. Müokardiinfarkti korral ja sekundaarse müokardiinfarkti ennetamiseks soovitab atsetüülsalitsüülhapet juhend võtta 250 mg päevas. Dünaamilised tserebrovaskulaarsed õnnetused ja aju trombemboolia soovitavad seda võtta. atsetüülsalitsüülhappe tabletid, suurendades annust järk-järgult 2 tabletini päevas.
Atsetüülsalitsüülhapet määratakse lastele järgmistes üksikannustes: üle 2-aastased - 100 mg, 3-aastased - 150 mg, nelja-aastased - 200 mg, üle 5-aastased - 250 mg. Atsetüülsalitsüülhapet soovitatakse lastele võtta 3-4 korda päevas.
Kõrvalmõjud
Atsetüülsalitsüülhape, kasutamist tuleb arstiga arutada, võib põhjustada kõrvaltoimeid, näiteks:
Atsetüülsalitsüülhappe kasutamise vastunäidustused
Atsetüülsalitsüülhapet, mille näidustused määrab arst, ei ole ette nähtud:
Atsetüülsalitsüülhape on alla 15-aastastel lastel vastunäidustatud. imetavad patsiendid, samuti rasedad naised esimesel ja kolmandal trimestril.
Isegi kui ravimi kasutamine on näidustatud, ei määrata atsetüülsalitsüülhapet selle või teiste salitsülaatide suhtes ülitundlikkuse korral.
Lisainformatsioon
Vastavalt juhistele ei tohi atsetüülsalitsüülhapet hoida kohas, kus õhutemperatuur võib tõusta üle 250C. Kuivas kohas ja toatemperatuuril kehtib ravim 4 aastat.