Krooniline kopsu südame propedeutika. Kliinilise praktika juhised: pulmonaalne hüpertensioon
KOPSU SÜDA.
Teema asjakohasus: Bronhopulmonaalsüsteemi haigused, rind omavad suurt tähtsust südamekahjustuste korral. Kardiovaskulaarsüsteemi kahjustusi bronhopulmonaarse aparatuuri haiguste korral nimetavad enamik autoreid kui cor pulmonale.
Krooniline cor pulmonale areneb ligikaudu 3%-l kroonilisi kopsuhaigusi põdevatest patsientidest ning südame paispuudulikkusest tingitud suremuse üldises struktuuris moodustab krooniline cor pulmonale 30% juhtudest.
Cor pulmonale on kopsuvereringe hüpertensioonist tingitud parema vatsakese hüpertroofia ja dilatatsioon või ainult laienemine, mis tekkis bronhide ja kopsuhaiguste, rindkere deformatsiooni või kopsuarterite esmase kahjustuse tagajärjel. (WHO 1961).
Parema vatsakese hüpertroofia ja selle laienemine esmase südamekahjustuse või kaasasündinud defektide tagajärjel tekkinud muutustest ei kuulu cor pulmonale mõiste alla.
Hiljuti on arstid märganud, et parema vatsakese hüpertroofia ja dilatatsioon on juba cor pulmonale hilised ilmingud, kui selliseid patsiente ei ole enam võimalik ratsionaalselt ravida, mistõttu pakuti välja cor pulmonale uus määratlus:
“Kopsu süda on kopsuvereringe hemodünaamiliste häirete kompleks, mis tekib bronhopulmonaarse aparatuuri haiguste, rindkere deformatsioonide ja kopsuarterite esmase kahjustuse tagajärjel, mis viimasel etapil väljendub parema vatsakese hüpertroofia ja progresseeruva vereringepuudulikkusena.
SÜDAME PULMONAARI ETIOLOOGIA.
Cor pulmonale on kolme rühma haiguste tagajärg:
Bronhide ja kopsude haigused, mis mõjutavad peamiselt õhu ja alveoolide läbipääsu. Sellesse rühma kuulub ligikaudu 69 haigust. Need põhjustavad 80% juhtudest cor pulmonale arengut.
krooniline obstruktiivne bronhiit
mis tahes etioloogiaga pneumoskleroos
pneumokonioos
tuberkuloos, mitte iseenesest, kui tuberkuloosijärgsed tagajärjed
SLE, Boecki sarkoidoos, fibroosne alveoliit (endo- ja eksogeenne)
Haigused, mis mõjutavad peamiselt rindkere ja diafragma nende liikuvuse piiramisega:
kyphoscoliosis
mitmed ribide vigastused
Pickwicki sündroom rasvumise korral
anküloseeriv spondüliit
pleura mädanemine pärast pleuriidi
Haigused, mis mõjutavad peamiselt kopsuveresooni
esmane arteriaalne hüpertensioon(Ayerza tõbi)
korduv kopsuemboolia (PE)
kopsuarteri kokkusurumine veenidest (aneurüsm, kasvaja jne).
Teise ja kolmanda rühma haigused põhjustavad 20% juhtudest cor pulmonale arengut. Sellepärast nad ütlevad, et sõltuvalt etioloogilisest tegurist eristatakse kolme cor pulmonale vormi:
bronhopulmonaarne
toradiafragmaatiline
veresoonte
Kopsuvereringe hemodünaamikat iseloomustavate väärtuste standardid.
Süstoolne rõhk kopsuarteris on ligikaudu viis korda väiksem kui süstoolne rõhk süsteemses vereringes.
Pulmonaalhüpertensiooniks nimetatakse seda, kui puhkeolekus on kopsuarteri süstoolne rõhk üle 30 mmHg, diastoolne rõhk üle 15 ja keskmine rõhk üle 22 mmHg.
PATOGENEES.
Cor pulmonale patogenees põhineb pulmonaalsel hüpertensioonil. Kuna cor pulmonale areneb kõige sagedamini bronhopulmonaarsete haiguste korral, alustame sellest. Kõik haigused, eriti krooniline obstruktiivne bronhiit, põhjustavad peamiselt hingamispuudulikkust (kopsu). Kopsupuudulikkus on seisund, mille korral vere normaalne gaasikoostis on häiritud.
See on keha seisund, mille korral ei ole tagatud normaalse veregaaside koostise säilimine või see saavutatakse välise hingamisaparaadi ebanormaalse tööga, mis viib keha funktsionaalsete võimete vähenemiseni.
Seal on 3 etappi kopsupuudulikkus.
Arteriaalne hüpokseemia on krooniliste südamehaiguste, eriti kroonilise obstruktiivse bronhiidi patogeneesi aluseks.
Kõik need haigused põhjustavad hingamispuudulikkust. Arteriaalne hüpokseemia põhjustab samal ajal alveolaarset hüpoksiat pneumofibroosi, kopsuemfüseemi ja alveolaarse rõhu tõusu tõttu. Arteriaalse hüpokseemia tingimustes on kopsude mittehingamisfunktsioon häiritud - hakkavad tootma bioloogilised ained. toimeaineid, millel pole mitte ainult bronhospastilist, vaid ka vasospastilist toimet. Samal ajal rikutakse kopsude veresoonte arhitektuuri - osa veresooni sureb, osa laieneb jne. Arteriaalne hüpokseemia põhjustab kudede hüpoksiat.
Patogeneesi teine etapp: arteriaalne hüpokseemia toob kaasa tsentraalse hemodünaamika ümberstruktureerimise - eriti tsirkuleeriva vere koguse suurenemise, polütsüteemia, polüglobulia ja vere viskoossuse suurenemise. Alveolaarne hüpoksia põhjustab hüpokseemilist vasokonstriktsiooni refleksi kaudu, mida nimetatakse Euleri-Liestrandi refleksiks. Alveolaarne hüpoksia põhjustas hüpokseemilist vasokonstriktsiooni, suurenenud sisemine vererõhk, mis toob kaasa hüdrostaatilise rõhu tõusu kapillaarides. Kopsude mittehingamisfunktsiooni kahjustus toob kaasa serotoniini, histamiini, prostaglandiinide, katehhoolamiinide vabanemise, kuid kõige olulisem on see, et kudede ja alveolaarse hüpoksia tingimustes hakkab interstiitium tootma suuremas koguses angiotensiini konverteerivat ensüümi. Kopsud on peamine organ, kus see ensüüm moodustub. See muudab angiotensiin 1 angiotensiin 2-ks. Hüpokseemiline vasokonstriktsioon, bioloogiliselt aktiivsete ainete vabanemine tsentraalse hemodünaamika ümberstruktureerimise tingimustes ei põhjusta mitte ainult rõhu tõusu kopsuarteris, vaid ka selle püsivat tõusu (üle 30 mmHg) st pulmonaalse hüpertensiooni tekkeks. Kui protsessid jätkuvad, kui põhihaigust ei ravita, siis loomulikult sureb osa kopsuarteri süsteemi veresooni pneumoskleroosi tõttu ja rõhk kopsuarteris pidevalt tõuseb. Samal ajal põhjustab püsiv sekundaarne pulmonaalne hüpertensioon asjaolu, et kopsuarteri ja bronhiaalarterite vahelised šundid avanevad ja hapnikuvaba veri siseneb bronhiaalveenide kaudu süsteemsesse vereringesse ning aitab kaasa ka parema vatsakese töö suurenemisele. .
Niisiis, kolmas etapp on püsiv pulmonaalne hüpertensioon, venoossete šuntide areng, mis parandavad parema vatsakese tööd. Parem vatsake ei ole iseenesest võimas ja selles areneb kiiresti hüpertroofia koos laienemise elementidega.
Neljas etapp on parema vatsakese hüpertroofia või laienemine. Parema vatsakese müokardi düstroofia aitab kaasa ka kudede hüpoksiale.
Niisiis põhjustas arteriaalne hüpokseemia sekundaarse pulmonaalse hüpertensiooni ja parema vatsakese hüpertroofia, selle laienemise ja valdavalt parema vatsakese vereringepuudulikkuse tekke.
Cor pulmonale arengu patogenees toradiafragmaatilises vormis: selle vormi puhul on juhtiv tegur kopsude hüpoventilatsioon, mis on tingitud kyfoskolioosist, pleura mädanemisest, selgroo deformatsioonidest või rasvumisest, mille korral diafragma tõuseb kõrgele. Kopsude hüpoventilatsioon põhjustab peamiselt piiravat tüüpi hingamispuudulikkust, erinevalt obstruktiivsest tüübist, mis on põhjustatud kroonilisest pulmonaalsest südamehaigusest. Ja siis on mehhanism sama - piiravat tüüpi hingamispuudulikkus põhjustab arteriaalset hüpokseemiat, alveolaarset hüpokseemiat jne.
Cor pulmonale vaskulaarses vormis arengu patogenees seisneb selles, et kopsuarterite peamiste harude tromboosiga väheneb järsult kopsukoe verevarustus, kuna koos põhiharude tromboosiga kaasneb ka refleksi ahenemine. väikestest okstest. Lisaks soodustavad vaskulaarses vormis, eriti primaarse pulmonaalse hüpertensiooni korral cor pulmonale'i arengut väljendunud humoraalsed muutused, st sertoniini, prostaglandiinide, katehhoolamiinide hulga märgatav suurenemine, konvertaasi, angiotensiini vabanemine. konverteeriv ensüüm.
Cor pulmonale patogenees on mitmeastmeline, mitmeastmeline ja mõnel juhul pole see täiesti selge.
SÜDAME PULMONAARI KLASSIFIKATSIOON.
Cor pulmonale ühtset klassifikatsiooni ei ole, kuid esimene rahvusvaheline klassifikatsioon on peamiselt etioloogiline (WHO, 1960):
bronhopulmonaalne süda
toradiafragmaatiline
veresoonte
Välja on pakutud cor pulmonale kodumaine klassifikatsioon, mis näeb ette cor pulmonale jagunemise vastavalt arengukiirusele:
alaäge
krooniline
Äge cor pulmonale areneb tundide, minutite või päevade jooksul. Subakuutne cor pulmonale areneb mitme nädala või kuu jooksul. Krooniline cor pulmonale areneb mitme aasta jooksul (5-20 aastat).
See klassifikatsioon näeb ette kompensatsiooni, kuid äge cor pulmonale on alati dekompenseeritud, see tähendab, et see nõuab viivitamatut abi. Subakuutset saab kompenseerida ja dekompenseerida peamiselt parema vatsakese tüübi järgi. Krooniline cor pulmonale võib olla kompenseeritud, subkompenseeritud või dekompenseeritud.
Akuutne cor pulmonale areneb oma päritolu järgi vaskulaarsetes ja bronhopulmonaarsetes vormides. Subakuutne ja krooniline cor pulmonale võib olla vaskulaarne, bronhopulmonaarne või toradiafragmaatiline.
Äge cor pulmonale areneb peamiselt:
emboolia korral - mitte ainult trombemboolia, vaid ka gaasi, kasvaja, rasva jne korral,
pneumotooraksiga (eriti klapiga),
bronhiaalastma rünnaku ajal (eriti statsionaarse astma korral - bronhiaalastmaga patsientide kvalitatiivselt uus seisund, beeta2-adrenergiliste retseptorite täielik blokeerimine ja äge pulmonaal);
ägeda konfluentse kopsupõletiku korral
parempoolne täielik pleuriit
Alaägeda cor pulmonale praktiline näide on kopsuarterite väikeste harude korduv trombemboolia bronhiaalastma hoo ajal. Klassikaline näide on vähkkasvaja lümfangiit, eriti koos koorioniepitelioomide ja perifeerse kopsuvähiga. Torakodiafragmaatiline vorm areneb tsentraalse või perifeerse päritoluga hüpoventilatsiooniga - myasthenia gravis, botulism, poliomüeliit jne.
Et eristada, millises staadiumis cor pulmonale läheb hingamispuudulikkuse staadiumist südamepuudulikkuse staadiumisse, pakuti välja teine klassifikatsioon. Cor pulmonale jaguneb kolmeks etapiks:
varjatud latentne puudulikkus - esineb välise hingamise düsfunktsioon - eluvõime/eluvõime väheneb 40%-ni, kuid vere gaasilises koostises muutusi ei toimu ehk see staadium iseloomustab 1-2 staadiumi hingamispuudulikkust.
raske kopsupuudulikkuse staadium - hüpokseemia, hüperkapnia areng, kuid ilma südamepuudulikkuse tunnusteta perifeerias. Puhkeseisundis on õhupuudus, mida ei saa seostada südamekahjustusega.
pulmonaalse südamepuudulikkuse staadium erineval määral(jäsemete turse, kõhu suurenemine jne).
Krooniline cor pulmonale jaguneb kopsupuudulikkuse, arteriaalse vere hapnikuga küllastatuse, parema vatsakese hüpertroofia ja vereringepuudulikkuse taseme järgi neljaks etapiks:
esimene staadium - 1. astme kopsupuudulikkus - vitaalne võime/eluvõime väheneb 20%, gaasi koostis ei ole häiritud. EKG-l parema vatsakese hüpertroofiat ei ole, ehhokardiogrammil aga hüpertroofiat. Selles etapis pole vereringehäireid.
kopsupuudulikkus 2 - VC/BVC kuni 40%, hapniku küllastus kuni 80%, esmaesinemine kaudsed märgid parema vatsakese hüpertroofia, vereringepuudulikkus +/- ehk siis ainult õhupuudus puhkeasendis.
kolmas staadium - kopsupuudulikkus 3 - VC/CVC alla 40%, arteriaalse vere küllastus kuni 50%, EKG-l ilmnevad otseste tunnustena parema vatsakese hüpertroofia tunnused. Vereringepuudulikkus 2A.
neljas staadium - kopsupuudulikkus 3. Vere hapnikuga küllastus alla 50%, parema vatsakese hüpertroofia koos laienemisega, vereringepuudulikkus 2B (düstroofne, refraktaarne).
ÄGEDA PULMONAARSÜDAME KLIINIK.
Kõige tavalisem arengu põhjus on kopsuemboolia, bronhiaalastma rünnakust tingitud äge intratorakaalse rõhu tõus. Arteriaalse prekapillaarse hüpertensiooniga ägeda cor pulmonale'i korral, nagu ka kroonilise cor pulmonale'i vaskulaarse vormi korral, kaasneb kopsuresistentsuse suurenemine. Järgneb parema vatsakese dilatatsiooni kiire areng. Äge parema vatsakese puudulikkus väljendub tugevas õhupuuduses, mis muutub inspiratoorseks lämbumiseks, kiiresti süvenev tsüanoos, erinevat tüüpi valu rinnus, šokk või kollaps, kiiresti suurenev maksa suurus, jalgade turse, astsiit, epigastimaalne pulsatsioon, tahhükardia (120-140). ), hingamine on raske, mõnes kohas nõrgenenud vesikulaarne; Niisked, mitmekesised räiged on kuulda, eriti kopsude alumistes osades. Täiendavad uurimismeetodid, eriti EKG, omavad suurt tähtsust ägeda cor pulmonale tekkes: järsk kõrvalekalle. elektriline telg paremale (R 3 >R 2 >R 1, S 1 >S 2 >S 3) ilmub P-pulmonale - terav P-laine, teises, kolmandas standardjuhtmed. Parema kimbu haru blokeering on täielik või mittetäielik, ST inversioon (tavaliselt tõus), S esimeses juhtmes on sügav, Q kolmandas juhtmes on sügav. Negatiivne S laine teises ja kolmandas viib. Samad nähud võivad ilmneda ka tagumise seina ägeda müokardiinfarkti korral.
Erakorraline abi sõltub ägeda cor pulmonale põhjusest. Kui esines kopsuemboolia, määratakse valuvaigistid, fibrinolüütilised ja antikoagulandid (hepariin, fibrinolüsiin), streptodekaas, streptokinaas, sealhulgas kirurgiline ravi.
Astmaatilise seisundi korral - suured glükokortikoidide annused intravenoosselt, bronhodilataatorid läbi bronhoskoobi, ülekandmine mehaanilisele ventilatsioonile ja bronhide loputamine. Kui seda ei tehta, sureb patsient.
Valvulaarse pneumotooraksi korral - kirurgiline ravi. Konfluentse kopsupõletiku korral koos antibiootikumraviga on tingimata ette nähtud diureetikumid ja südameglükosiidid.
KROONILISE KOPSU SÜDAME KLIINIK.
Patsiendid on mures õhupuuduse pärast, mille olemus sõltub patoloogilisest protsessist kopsudes, hingamispuudulikkuse tüübist (obstruktiivne, piirav, segatud). Obstruktiivsete protsesside, muutumatu hingamissagedusega väljahingatava õhupuuduse korral, piiravate protsessidega, väljahingamise kestus väheneb ja hingamissagedus suureneb. Objektiivsel uurimisel ilmneb koos põhihaiguse tunnustega tsüanoos, erinevalt südamepuudulikkusega patsientidest, enamasti hajus, soe perifeerse verevoolu säilimise tõttu. Mõnel patsiendil on tsüanoos nii väljendunud, et nahk omandab malmist värvi. Turses kaela veenid, alajäsemete tursed, astsiit. Pulss on suurenenud, südame piirid laienevad paremale ja seejärel vasakule, emfüseemi tõttu on toonid tuhmid, teise tooni aktsent on üle kopsuarteri. Süstoolne müra xiphoid protsessis, mis on tingitud parema vatsakese laienemisest ja parema trikuspidaalklapi suhtelisest puudulikkusest. Mõnel juhul võite raske südamepuudulikkuse korral kuulata diastoolset müra kopsuarteril - Graham-Still'i müra, mis on seotud kopsuklapi suhtelise puudulikkusega. Kopsude löökpillide kohal kostab kastiheli, hingamine on vesikulaarne ja karm. Kopsude alumises osas on kongestiivsed, vaiksed niisked räiged. Kõhu palpeerimisel on maksa suurenemine (üks usaldusväärseid, kuid mitte varajasi cor pulmonale tunnuseid, kuna maks võib emfüseemi tõttu nihkuda). Sümptomite raskusaste sõltub staadiumist.
Esimene staadium: põhihaiguse taustal õhupuudus tugevneb, tsüanoos ilmneb akrotsüanoosi kujul, kuid südame parem piir ei suurene, maks ei suurene, kopsude füüsikalised leiud sõltuvad põhjusest haigus.
Teine etapp - õhupuudus muutub lämbumishoogudeks, hingamisraskustega, tsüanoos muutub hajusaks, objektiivse uuringu andmetel: epigastimaalses piirkonnas ilmneb pulsatsioon, summutatud toonid, teise tooni aktsent üle kopsuarteri ei ole konstantne. Maks ei ole laienenud ja võib välja kukkuda.
Kolmas etapp - lisanduvad parema vatsakese puudulikkuse tunnused - südame tuhmuse parema piiri suurenemine, maksa suuruse suurenemine. Alajäsemete pidev turse.
Neljas staadium on õhupuudus puhkeasendis, sundasend, millega sageli kaasnevad hingamisrütmi häired nagu Cheyne-Stokes ja Biot. Turse on pidev, ei saa ravida, pulss on nõrk ja sagedane, süda on pulss, helid on summutatud, süstoolne müra Xiphoid protsessis. Kopsudes on palju niiskeid räigeid. Maks on märkimisväärse suurusega ega tõmbu kokku glükosiidide ja diureetikumide mõjul fibroosi arenedes. Patsiendid uinuvad pidevalt.
Toradiafragmaatilise südame diagnoosimine on sageli keeruline, alati tuleb meeles pidada selle arengu võimalust küfoskolioosi, anküloseeriva spondüliidi jne korral. Kõige olulisem märk on tsüanoosi varajane ilmnemine ja õhupuuduse märgatav sagenemine ilma lämbumishoogudeta. Pickwicki sündroomi iseloomustab sümptomite kolmik – ülekaalulisus, unisus, raske tsüanoos. Seda sündroomi kirjeldas esmakordselt Dickens oma teoses The Posthuumous Papers of the Pickwick Club. Traumaatilise ajukahjustusega seotud rasvumisega kaasnevad janu, buliimia ja arteriaalne hüpertensioon. Sageli areneb suhkurtõbi.
Primaarse pulmonaalse hüpertensiooni kroonilist cor pulmonale't nimetatakse Aerzi haiguseks (kirjeldatud 1901. aastal). Teadmata päritoluga polüetioloogiline haigus, mis mõjutab peamiselt 20–40-aastaseid naisi. Patomorfoloogilised uuringud on kindlaks teinud, et primaarse pulmonaalse hüpertensiooni korral tekib prekapillaarsete arterite intima paksenemine, see tähendab arterites. lihaseline tüüp täheldatakse söötme paksenemist ja areneb fibrinoidne nekroos, millele järgneb skleroos ja pulmonaalhüpertensiooni kiire areng. Sümptomid on erinevad, tavaliselt kurdetakse nõrkust, väsimust, valu südames või liigestes, 1/3 patsientidest võib tekkida minestus, pearinglus ja Raynaud 'sündroom. Ja siis suureneb õhupuudus, mis on märk, mis näitab, et primaarne pulmonaalne hüpertensioon on liikumas stabiilsesse lõppstaadiumisse. Tsüanoos suureneb kiiresti, mis väljendub malmist varjundiga, muutub püsivaks ja turse suureneb kiiresti. Primaarse pulmonaalse hüpertensiooni diagnoos tehakse välistamise teel. Enamasti on see diagnoos patoloogiline. Nendel patsientidel kulgeb kogu kliiniline pilt ilma taustata obstruktiivsete või piiravate hingamishäirete kujul. Ehhokardiograafiaga saavutab rõhk kopsuarteris maksimumväärtused. Ravi on ebaefektiivne, surm tekib trombemboolia tõttu.
Cor pulmonale täiendavad uurimismeetodid: kopsude kroonilise protsessi korral - leukotsütoos, punaste vereliblede arvu suurenemine (arteriaalse hüpokseemia tõttu suurenenud erütropoeesiga seotud polütsüteemia). Röntgeni leiud: ilmuvad väga hilja. Üks neist varajased sümptomid on kopsuarteri tüve punnis röntgenpildil. Kopsuarter punnitab, sageli südame vöökoha tasaseks muutmine ja paljud arstid peavad seda südant ekslikult südame mitraalkonfiguratsiooniga.
EKG: ilmnevad parema vatsakese hüpertroofia kaudsed ja otsesed nähud:
südame elektrilise telje kõrvalekalle paremale - R 3 >R 2 >R 1, S 1 >S 2 >S 3, nurk suurem kui 120 kraadi. Kõige põhilisem kaudne märk on R-laine intervalli suurenemine V1-s rohkem kui 7 mm võrra.
otsesed märgid - blokaad parem jalg Tema kimp, R-laine amplituud V 1-s on parema kimbu haru täieliku blokaadiga üle 10 mm. Negatiivse T-laine ilmumine laine nihkega isoliinist allapoole kolmandas, teises standardjuhtmes V1-V3.
Suur tähtsus on spirograafial, mis paljastab hingamispuudulikkuse tüübi ja astme. EKG-l ilmnevad parema vatsakese hüpertroofia tunnused väga hilja ja kui ilmnevad ainult elektrilise telje kõrvalekalded paremale, siis räägivad need juba väljendunud hüpertroofiast. Kõige elementaarsem diagnostika on Doppleri kardiograafia, ehhokardiograafia - südame parema poole suurenemine, suurenenud rõhk kopsuarteris.
SÜDAME PULMONAARI RAVI PÕHIMÕTTED.
Cor pulmonale ravi hõlmab põhihaiguse ravi. Obstruktiivsete haiguste ägenemise korral määratakse bronhodilataatorid ja rögalahtistajad. Pickwicki sündroomi puhul - rasvumise ravi jne.
Vähendage rõhku kopsuarteris kaltsiumi antagonistidega (nifedipiin, verapamiil), perifeersete vasodilataatoritega, mis vähendavad eelkoormust (nitraadid, korvatoon, naatriumnitroprussiid). Naatriumnitroprussiid on ülimalt oluline kombinatsioonis angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitoritega. Nitroprussiid 50-100 mg intravenoosselt, kapoten 25 mg 2-3 korda päevas või enalapriil (teine põlvkond, 10 mg päevas). Kasutatakse ka ravi prostaglandiin E-ga, antiserotoniiniravimid jne. Kuid kõik need ravimid on efektiivsed alles haiguse alguses.
Südamepuudulikkuse ravi: diureetikumid, glükosiidid, hapnikravi.
Antikoagulant, trombotsüütidevastane ravi - hepariin, trental jne Kudede hüpoksia tõttu areneb kiiresti müokardi düstroofia, mistõttu määratakse kardioprotektorid (kaaliumorotaat, panangiin, riboksiin). Südameglükosiidid määratakse väga hoolikalt.
ÄRAHOIDMINE.
Esmane - kroonilise bronhiidi ennetamine. Sekundaarne - kroonilise bronhiidi ravi.
- parema südame patoloogia, mida iseloomustab parema aatriumi ja vatsakese suurenemine (hüpertroofia) ja laienemine (dilatatsioon), samuti vereringepuudulikkus, mis areneb kopsuvereringe hüpertensiooni tagajärjel. Kopsu südame moodustumist soodustavad bronhopulmonaalsüsteemi, kopsuveresoonte ja rindkere patoloogilised protsessid. Ägeda cor pulmonale kliinilisteks ilminguteks on õhupuudus, valu rinnus, suurenenud naha tsüanoos ja tahhükardia, psühhomotoorne agitatsioon ja hepatomegaalia. Uurimisel avastatakse südame piiride suurenemine paremale, galopi rütm, patoloogiline pulsatsioon, EKG-l südame paremate osade ülekoormuse tunnused. Lisaks tehakse rindkere röntgen, südame ultraheli, kopsufunktsiooni test ja veregaaside analüüs.
RHK-10
I27.9 Täpsustamata pulmonaalne südamepuudulikkus
Üldine informatsioon
- parema südame patoloogia, mida iseloomustab parema aatriumi ja vatsakese suurenemine (hüpertroofia) ja laienemine (dilatatsioon), samuti vereringepuudulikkus, mis areneb kopsuvereringe hüpertensiooni tagajärjel. Kopsu südame moodustumist soodustavad bronhopulmonaalsüsteemi, kopsuveresoonte ja rindkere patoloogilised protsessid.
Cor pulmonale'i äge vorm areneb kiiresti, mitme minuti, tunni või päeva jooksul; krooniline - mitu kuud või aastat. Peaaegu 3% krooniliste bronhopulmonaarsete haigustega patsientidest areneb järk-järgult välja cor pulmonale. Cor pulmonale raskendab oluliselt kardiopatoloogiate kulgu, olles südame-veresoonkonna haigustesse suremuse põhjuste hulgas 4. kohal.
Cor pulmonale arengu põhjused
Cor pulmonale bronhopulmonaarne vorm areneb koos bronhide ja kopsude primaarsete kahjustustega kroonilise obstruktiivse bronhiidi, bronhiaalastma, bronhioliidi, kopsuemfüseemi, difuusse pneumoskleroosi tagajärjel. erinevat päritolu, polütsüstiline kopsuhaigus, bronhektaasia, tuberkuloos, sarkoidoos, pneumokonioos, Hamman-Richi sündroom jne. Seda vormi võib põhjustada umbes 70 bronhopulmonaalset haigust, mis 80% juhtudest aitab kaasa cor pulmonale tekkele.
Cor pulmonale'i toradiafragmaatilise vormi tekkimist soodustavad rindkere, diafragma esmased kahjustused, nende liikuvuse piiramine, mis oluliselt halvendab kopsude ventilatsiooni ja hemodünaamikat. Nende hulka kuuluvad rindkere deformeerivad haigused (küfoskolioos, anküloseeriv spondüliit jne), neuromuskulaarsed haigused (poliomüeliit), pleura, diafragma patoloogiad (pärast torakoplastikat, pneumoskleroosiga, diafragma parees, Pickwicki sündroom rasvumise korral jne).
Cor pulmonale vaskulaarne vorm areneb koos kopsuveresoonte primaarsete kahjustustega: primaarne pulmonaalne hüpertensioon, kopsuvaskuliit, kopsuarteri harude trombemboolia (PE), kopsutüve kokkusurumine aordi aneurüsmiga, kopsuarteri ateroskleroos, mediastiinumi kasvajad.
Akuutse cor pulmonale'i peamised põhjused on massiivne kopsuemboolia, rasked bronhiaalastma hood, klapi pneumotooraks ja äge kopsupõletik. Subakuutne kopsusüda areneb korduva kopsuemboolia, kopsuvähilise lümfangiidi, kroonilise hüpoventilatsiooni korral, mis on seotud poliomüeliidi, botulismi, myasthenia gravis'ega.
Cor pulmonale arengu mehhanism
Arteriaalne pulmonaalne hüpertensioon mängib cor pulmonale tekkes juhtivat rolli. Algstaadiumis seostatakse seda ka südame väljundi refleksi suurenemisega vastusena suurenenud väljundile hingamisfunktsioon ja kudede hüpoksia, mis tekib hingamispuudulikkuse ajal. Cor pulmonale vaskulaarse vormi korral suureneb vastupanu verevoolule kopsuveresoonkonna arterites peamiselt kopsuveresoonte valendiku orgaanilise ahenemise tõttu, kui need on blokeeritud emboolia (trombemboolia korral) koos põletikulise põletikuga. või kasvajate infiltratsioon seintesse või nende valendiku ülekasv (süsteemse vaskuliidi korral). Cor pulmonale bronhopulmonaarsete ja torakodiafragmaatiliste vormide korral tekib kopsuveresoonte luumenuse ahenemine nende mikrotromboosi, sidekoega ülekasvamise või põletiku, kasvajaprotsessi või skleroosi piirkondades kokkusurumise tõttu, samuti kopsude venitusvõime tõttu. ja veresoonte kokkuvarisemine muutunud kopsusegmentides on nõrgenenud. Kuid enamikul juhtudel mängivad juhtivat rolli pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooni tekke funktsionaalsed mehhanismid, mis on seotud hingamisfunktsiooni, kopsuventilatsiooni ja hüpoksiaga.
Kopsuvereringe arteriaalne hüpertensioon põhjustab südame paremate osade ülekoormust. Haiguse arenedes toimub happe-aluse tasakaalu nihe, mis võib esialgu olla kompenseeritud, kuid hiljem võib tekkida häirete dekompensatsioon. Cor pulmonale korral suureneb parema vatsakese suurus ja muscularis propria hüpertroofia suured laevad kopsuvereringe, nende valendiku ahenemine koos edasise skleroosiga. Väikesed veresooned mõjutavad sageli mitut trombi. Järk-järgult arenevad südamelihases düstroofia ja nekrootilised protsessid.
Kopsu südame klassifikatsioon
Kliiniliste ilmingute suurenemise kiiruse põhjal eristatakse cor pulmonale kulgemise mitmeid variante: äge (areneb mitme tunni või päeva jooksul), alaäge (areneb nädalate ja kuude jooksul) ja krooniline (tekib järk-järgult mitme kuu jooksul või aastat pikaajalise hingamispuudulikkuse taustal).
Kroonilise kopsusüdame moodustumise protsess läbib järgmised etapid:
- prekliiniline - väljendub mööduva pulmonaalse hüpertensiooni ja parema vatsakese raske töö tunnuste tõttu; tuvastatakse ainult instrumentaaluuringute käigus;
- kompenseeritud – mida iseloomustab parema vatsakese hüpertroofia ja stabiilne pulmonaalne hüpertensioon ilma vereringepuudulikkuse sümptomiteta;
- dekompenseeritud (kardiopulmonaalne puudulikkus) - ilmnevad parema vatsakese puudulikkuse sümptomid.
Cor pulmonale'il on kolm etioloogilist vormi: bronhopulmonaarne, rindkere diafragmaatiline ja vaskulaarne.
Kompensatsiooni alusel saab kroonilist cor pulmonale't kompenseerida või dekompenseerida.
Cor pulmonale sümptomid
Cor pulmonale'i kliinilist pilti iseloomustab südamepuudulikkuse areng pulmonaalse hüpertensiooni taustal. Ägeda cor pulmonale arengut iseloomustab äkilise valu ilmnemine rinnus, tugev õhupuudus; vererõhu langus kuni kollapsi tekkeni, naha tsüanoos, kaelaveenide turse, tahhükardia suurenemine; maksa progresseeruv suurenemine koos valuga paremas hüpohondriumis, psühhomotoorne agitatsioon. Iseloomulikud on suurenenud patoloogilised pulsatsioonid (prekardiaalne ja epigastriline), südame piiri laienemine paremale, galopi rütm xifoidi protsessi piirkonnas, EKG parema aatriumi ülekoormuse tunnused.
Massiivse kopsuemboolia korral tekib šokiseisund ja kopsuturse mõne minuti jooksul. Sageli kaasneb äge koronaarpuudulikkus, millega kaasnevad rütmihäired, valu sündroom. 30-35% juhtudest on äkksurm. Subakuutne cor pulmonale avaldub äkilise mõõdukana valulikud aistingud, õhupuudus ja tahhükardia, lühiajaline minestamine, hemoptüüs, pleuropneumoonia nähud.
Kroonilise kopsu südamehaiguse kompensatsioonifaasis täheldatakse põhihaiguse sümptomeid koos hüperfunktsiooni järkjärguliste ilmingutega ja seejärel parema südame hüpertroofiaga, mis tavaliselt ei ole selgelt väljendunud. Mõnedel patsientidel tekib ülakõhus pulsatsioon, mis on põhjustatud parema vatsakese suurenemisest.
Dekompensatsiooni staadiumis areneb parema vatsakese puudulikkus. Peamine ilming on õhupuudus, mis süveneb kehalise aktiivsuse, külma õhu sissehingamise või lamavas asendis. Ilmuvad valu südamepiirkonnas, tsüanoos (sooja ja külma tsüanoos), kiire südamerütm, inspiratsiooni ajal püsiv kaelaveenide turse, maksa suurenemine ja perifeerne ravile vastupidav turse.
Südame uurimisel ilmnevad summutatud südamehääled. Vererõhk on normaalne või madal, arteriaalne hüpertensioon on iseloomulik südame paispuudulikkusele. Cor pulmonale sümptomid muutuvad tugevamaks kopsude põletikulise protsessi ägenemisega. Hilises staadiumis suureneb turse, progresseerub maksa suurenemine (hepatomegaalia), tekivad neuroloogilised häired (pearinglus, peavalud, apaatia, unisus), diurees väheneb.
Kopsu südame diagnoosimine
Cor pulmonale diagnostilised kriteeriumid hõlmavad haiguste esinemist - cor pulmonale põhjustavaid tegureid, pulmonaalset hüpertensiooni, parema vatsakese suurenemist ja laienemist, parema vatsakese südamepuudulikkust. Sellised patsiendid vajavad pulmonoloogi ja kardioloogi konsultatsiooni. Patsiendi uurimisel pöörake tähelepanu hingamisprobleemide tunnustele, naha sinakusele, südamevaludele jne. EKG määrab parema vatsakese hüpertroofia otsesed ja kaudsed nähud.
Cor pulmonale prognoos ja ennetamine
Kopsusüdame dekompensatsiooni korral on töövõime, kvaliteedi ja eluea prognoos ebarahuldav. Tavaliselt kannatab cor pulmonale'iga patsientide töövõime juba haiguse algstaadiumis, mis tingib vajaduse ratsionaalseks tööhõiveks ja puuderühma määramise küsimuse lahendamiseks. Varajane algus kompleksteraapia võib oluliselt parandada sünnituse prognoosi ja pikendada eluiga.
Kopsu-südamehaiguste ennetamiseks on vaja seda põhjustavate haiguste ennetamist, õigeaegset ja tõhusat ravi. Esiteks puudutab see kroonilisi bronhopulmonaarseid protsesse, vajadust vältida nende ägenemisi ja hingamispuudulikkuse teket. Kopsu südame dekompensatsiooni protsesside vältimiseks on soovitatav järgida mõõdukat kehaline aktiivsus.
Cor pulmonale (CP) on parema vatsakese (RV) hüpertroofia ja/või dilatatsioon, mis on põhjustatud kopsude funktsiooni ja/või struktuuri mõjutavatest haigustest põhjustatud pulmonaalsest arteriaalsest hüpertensioonist, mis ei ole seotud vasaku südame primaarse patoloogia või kaasasündinud südamedefektidega. . LS moodustub bronhide ja kopsude haiguste, rindkere diafragma kahjustuste või kopsuveresoonte patoloogia tagajärjel. Kroonilise pulmonaalse südamehaiguse (CPP) väljakujunemist põhjustab kõige sagedamini krooniline kopsupuudulikkus (CPF) ja CPP moodustumise peamine põhjus on alveolaarne hüpoksia, mis põhjustab kopsuarterioolide spasme.
Diagnostiline otsing on suunatud CHL-i tekkeni viinud põhihaiguse tuvastamisele, samuti CHL-i, pulmonaalse hüpertensiooni ja kõhunäärme seisundi hindamisele.
CHL-i ravi on CHL-i põhjustava põhihaiguse (krooniline obstruktiivne bronhiit, bronhiaalastma jne) ravi, alveolaarse hüpoksia ja hüpokseemia kõrvaldamine koos pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooni vähenemisega (hingamislihaste treenimine, diafragma elektriline stimulatsioon, vere hapnikutranspordi funktsiooni normaliseerimine (hepariin, erütrotsütaferees, hemosorptsioon), pikaajaline hapnikravi (LCT), almitriin), samuti parema vatsakese südamepuudulikkuse korrigeerimine (AKE inhibiitorid, diureetikumid, aldosterooni blokaatorid, angiotesiin II retseptorid antagonistid). VCT on kõige tõhusam meetod kroonilise kopsupuudulikkuse ja kongestiivse südamehaiguse raviks, mis võib pikendada patsientide eluiga.
Märksõnad: cor pulmonale, pulmonaalne hüpertensioon, krooniline kopsupuudulikkus, krooniline cor pulmonale, parema vatsakese südamepuudulikkus.
MÄÄRATLUS
Kopsu süda on parema vatsakese hüpertroofia ja/või dilatatsioon, mis on põhjustatud kopsude talitlust ja/või struktuuri mõjutavatest haigustest põhjustatud pulmonaalsest arteriaalsest hüpertensioonist ja mis ei ole seotud vasaku südame primaarse patoloogia või kaasasündinud südamedefektidega.
Kopsu süda (CP) moodustub kopsu enda patoloogiliste muutuste, kopsude ventilatsiooni tagavate ekstrapulmonaalsete hingamismehhanismide rikkumiste (hingamislihaste kahjustus, hingamise keskregulatsiooni häired, osteokondraalse elastsus) põhjal. moodustised rinnus või närviimpulsside juhtivus mööda n. diaphragmicus, rasvumine), samuti kopsuveresoonkonna kahjustus.
KLASSIFIKATSIOON
Meie riigis on B.E. välja pakutud cor pulmonale klassifikatsioon kõige levinum. Votchalom 1964. aastal (tabel 7.1).
Ägeda LS-i seostatakse pulmonaalse arteriaalse rõhu (PAP) järsu tõusuga koos parema vatsakese puudulikkuse tekkega ning seda põhjustab enamasti peatüve või kopsuarteri (PE) suurte harude trombemboolia. Siiski puutub arst mõnikord kokku sarnase seisundiga, kui suured kopsukoe alad on vereringest välja jäetud (kahepoolne ulatuslik kopsupõletik, astmaatiline seisund, klapi pneumotooraks).
Subakuutne cor pulmonale (CPP) tuleneb kõige sagedamini kopsuarteri väikeste harude korduvast trombembooliast. Juhtiv kliiniline sümptom on süvenev õhupuudus koos kiiresti areneva (kuude jooksul) parema vatsakese puudulikkusega. Muude PLS-i põhjuste hulka kuuluvad neuromuskulaarsed haigused (myasthenia gravis, poliomüeliit, frenic närvi kahjustus), märkimisväärse osa kopsu hingamisosa väljajätmine hingamistegevusest (raske bronhiaalastma, miliaarne kopsutuberkuloos). PLS-i levinud põhjus on kopsukartsinomatoosist tingitud kopsu-, seedetrakti-, rinnavähk ja muud lokalisatsioonid, samuti kopsuveresoonte kokkusurumine kasvava kasvaja poolt, millele järgneb tromboos.
Krooniline cor pulmonale (CHP) tekib 80% juhtudest siis, kui bronhopulmonaalne aparaat on kahjustatud (kõige sagedamini KOK-iga) ning see on seotud kopsuarteri rõhu aeglase ja järkjärgulise suurenemisega paljude aastate jooksul.
CHL-i areng on otseselt seotud kroonilise kopsupuudulikkusega (CPF). Kliinilises praktikas kasutatakse CLN klassifikatsiooni, mis põhineb õhupuuduse olemasolul. CLN-i on 3 kraadi: õhupuuduse ilmnemine varem tehtud jõupingutustega - I aste, õhupuudus normaalse pingutuse korral - II aste, õhupuudus rahuolekus - III aste. Mõnikord on asjakohane täiendada ülaltoodud klassifikatsiooni vere gaasilise koostise ja kopsupuudulikkuse tekke patofüsioloogiliste mehhanismide andmetega (tabel 7.2), mis võimaldab valida patogeneetiliselt põhinevaid ravimeetmeid.
Kopsu südame klassifikatsioon (Votchali B.E., 1964 järgi)
Tabel 7.1.
Voolu iseloom | Hüvitise staatus | Domineeriv patogenees | Kliinilise pildi tunnused |
kopsu areng sisse mitu tunnid, päevad | Dekompenseeritud | Vaskulaarne | Massiivne kopsuemboolia |
Bronhopulmonaalne | Valvulaarne pneumotooraks, pneumomediastinum. Bronhiaalastma, pikaajaline rünnak. Mõjutatud suure alaga kopsupõletik. Eksudatiivne pleuriit koos massilise efusiooniga |
||
Alaäge kopsu areng sisse mitu | Kompenseeritud. Dekompenseeritud | Vaskulaarne | |
Bronhopulmonaalne | Korduvad pikaajalised bronhiaalastma hood. Kopsude vähktõve lümfangiit |
||
Toradiafragmaatiline | Tsentraalse ja perifeerse päritoluga krooniline hüpoventilatsioon botulismi, poliomüeliidi, müasteenia jne korral. |
Tabeli lõpp. 7.1.
Märge. Cor pulmonale diagnoos tehakse pärast põhihaiguse diagnoosimist: diagnoosi vormistamisel kasutatakse ainult klassifikatsiooni kahte esimest veergu. 3. ja 4. veerud aitavad põhjalikult mõista protsessi olemust ja terapeutilise taktika valikut
Tabel 7.2.
Kroonilise kopsupuudulikkuse kliiniline ja patofüsioloogiline klassifikatsioon
(Aleksandrov O.V., 1986)
Kroonilise kopsupuudulikkuse staadium | Kliiniliste tunnuste olemasolu | Instrumentaalsed diagnostikaandmed | Terapeutilised meetmed |
I. Ventilatsioon rikkumisi (peidetud) | Kliinilised ilmingud puuduvad või on minimaalselt väljendunud | Ainult ventilatsioonihäirete (obstruktiivne tüüp, piirav tüüp, segatüüp) puudumine või olemasolu hingamisfunktsiooni hindamisel | Kroonilise haiguse põhiteraapia - antibiootikumid, bronhodilataatorid, kopsu äravoolufunktsiooni stimuleerimine. Treeningteraapia, diafragma elektriline stimulatsioon, aeroionoteraapia |
P. Ventilatsiooni-hemodünaamilised ja ventilatsiooni-heemilised häired | Kliinilised ilmingud: õhupuudus, tsüanoos | Hingamisfunktsiooni häiretega kaasnevad EKG, ehhokardiograafilised ja radiograafilised ülekoormuse tunnused ja parema südame hüpertroofia, muutused veregaasi koostises, samuti erütrotsütoos, vere viskoossuse suurenemine, morfoloogilised muutused punased verelibled | Täiendatud pikaajalise hapnikuraviga (kui paO 2<60мм рт.ст.), альмитрином, ЛФК, кардиологическими средствами |
III. Ainevahetushäired | Kliinilised ilmingud on väljendunud | Eespool kirjeldatud rikkumiste intensiivistamine. Metaboolne atsidoos. Hüpokseemia, hüperkapnia | Täiendatud kehaväliste ravimeetoditega (erütrotsüüteferees, hemosorptsioon, plasmaferees, kehaväline membraani hapnikuga varustamine) |
Esitatud CLN-i klassifikatsioonis saab CLN-i diagnoosida tõenäoliselt protsessi II ja III etapis. CLN I staadiumis (latentses) tuvastatakse LBP tõus, tavaliselt vastusena füüsilisele aktiivsusele ja haiguse ägenemise ajal, kui puuduvad pankrease hüpertroofia tunnused. See asjaolu võimaldas meil avaldada arvamust (N.R. Paleev), et CLS-i esmaste ilmingute diagnoosimiseks on vaja kasutada mitte RV müokardi hüpertroofia olemasolu või puudumist, vaid LBP suurenemist. Kliinilises praktikas ei ole PAP-i otsene mõõtmine selles patsientide rühmas siiski piisavalt põhjendatud.
Aja jooksul võib tekkida CHL dekompensatsioon. RV-puudulikkuse eriklassifikatsiooni puudumisel on tuntud südamepuudulikkuse (HF) klassifikatsioon vastavalt V.Kh. Vasilenko ja N.D. Strazhesko, mida tavaliselt kasutatakse südamepuudulikkuse korral, mis tekib vasaku vatsakese (LV) või mõlema vatsakese kahjustuse tagajärjel. Vasaku vatsakese südamepuudulikkuse esinemine CHL-iga patsientidel on enamasti tingitud kahest põhjusest: 1) üle 50-aastastel inimestel on krooniline krooniline südamepuudulikkus sageli kombineeritud südame isheemiatõvega, 2) süsteemne arteriaalne hüpokseemia põhjustab kroonilise kroonilise neeruhaigusega patsientidel degeneratiivseid protsesse. LV müokard kuni selle mõõduka hüpertroofia ja kontraktiilse puudulikkuseni.
Kroonilise kopsusüdamehaiguse arengu peamine põhjus on krooniline obstruktiivne kopsuhaigus.
PATOGENEES
Krooniliste ravimite väljatöötamine põhineb pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooni järkjärgulisel kujunemisel, mida põhjustavad mitmed patogeneetilised mehhanismid. Peamine PH põhjus CHL-i bronhopulmonaarse ja torakodiafragmaatilise vormiga patsientidel on alveolaarne hüpoksia, mille rolli kopsuvasokonstriktsiooni tekkes näitasid esmakordselt 1946. aastal U. Von Euler ja G. Lijestrand. Euler-Lillestrandi refleksi arengut selgitavad mitmed mehhanismid: hüpoksia mõju on seotud veresoonte silelihasrakkude depolarisatsiooni arenguga ja nende kontraktsiooniga, mis on tingitud rakumembraanide kaaliumikanalite funktsiooni muutustest;
haavad, kokkupuude veresoonte seinaga endogeensete vasokonstriktorite vahendajatega, nagu leukotrieenid, histamiin, serotoniin, angiotensiin II ja katehhoolamiinid, mille tootmine suureneb oluliselt hüpoksilistes tingimustes.
Hüperkapnia aitab kaasa ka pulmonaalse hüpertensiooni tekkele. Kõrge CO 2 kontsentratsioon ei mõju aga ilmselt otseselt kopsuveresoonte toonusele, vaid kaudselt – peamiselt sellest põhjustatud atsidoosi kaudu. Lisaks aitab CO 2 kinnipidamine vähendada hingamiskeskuse tundlikkust CO 2 suhtes, mis vähendab veelgi ventilatsiooni ja soodustab kopsuvasokonstriktsiooni.
PH tekkes on eriti oluline endoteeli düsfunktsioon, mis väljendub vasodilateerivate antiproliferatiivsete vahendajate (NO, prostatsükliini, prostaglandiini E 2) sünteesi vähenemises ja vasokonstriktorite (angiotensiin, endoteliin-1) taseme tõusus. KOK-iga patsientide kopsuveresoonkonna endoteeli düsfunktsioon on seotud hüpokseemia, põletiku ja sigaretisuitsuga kokkupuutega.
CLS-iga patsientidel tekivad veresoonte voodis struktuursed muutused - kopsuveresoonte ümberkujunemine, mida iseloomustab intima paksenemine silelihasrakkude proliferatsiooni tõttu, elastsete ja kollageenkiudude ladestumine, arterite lihaskihi hüpertroofia. anumate siseläbimõõdu vähenemine. KOK-iga patsientidel esineb emfüseemi tõttu kapillaaride voodi vähenemine ja kopsuveresoonte kokkusurumine.
Lisaks kroonilisele hüpoksiale ja kopsuveresoonkonna struktuurimuutustele mõjutavad kopsurõhu tõusu ka mitmed muud tegurid: polütsüteemia koos vere reoloogiliste omaduste muutustega, vasoaktiivsete ainete metabolismi häired kopsudes, vere minutimahu suurenemine, mis on põhjustatud tahhükardiast ja hüpervoleemiast. Hüpervoleemia üheks võimalikuks põhjuseks on hüperkapnia ja hüpokseemia, mis aitavad kaasa aldosterooni kontsentratsiooni suurenemisele veres ja vastavalt Na+ ja vee peetusele.
Raske rasvumisega patsientidel areneb Pickwicki sündroom (nimetatud Charles Dickensi töö järgi), mis väljendub hüpoventilatsioonis koos hüperkapniaga, mis on seotud hingamiskeskuse tundlikkuse vähenemisega CO 2 suhtes, samuti mehaanilisest tingitud ventilatsiooni halvenemisest. rasvkoe piiramine koos düsfunktsiooniga (väsimus) hingamislihastega.
Kõrgenenud vererõhk kopsuarteris võib alguses kaasa aidata kopsukapillaaride perfusioonimahu suurenemisele, kuid aja jooksul areneb välja RV müokardi hüpertroofia, millele järgneb selle kontraktiilne rike. Rõhu indikaatorid kopsuvereringes on toodud tabelis. 7.3.
Tabel 7.3
Kopsu hemodünaamilised parameetrid
Pulmonaalhüpertensiooni kriteeriumiks on keskmise rõhu tase kopsuarteris puhkeolekus üle 20 mmHg.
KLIINIK
Kliiniline pilt koosneb põhihaiguse ilmingutest, mis põhjustavad CLS-i arengut ja kõhunäärme kahjustust. Kliinilises praktikas leitakse põhjuslike kopsuhaiguste hulgas kõige sagedamini kroonilist obstruktiivset kopsuhaigust (KOK), s.o. bronhiaalastma või krooniline obstruktiivne bronhiit ja emfüseem. CHL-i kliiniline pilt on lahutamatult seotud CHL-i enda manifestatsiooniga.
Patsientide iseloomulik kaebus on õhupuudus. Esiteks füüsilise tegevuse ajal (CLN I etapp) ja seejärel puhkeolekus (CLN III etapp). See on olemuselt väljahingatav või segatud. Pikaajaline (aastate) KOK-i kulg nüristab patsiendi tähelepanu ja sunnib teda arsti poole pöörduma õhupuuduse ilmnemisel kerge füüsilise koormuse korral või puhkeasendis, see tähendab juba II-III kroonilise kopsuhaiguse staadiumis, kui kroonilise kopsuhaiguse esinemine. kopsuhaigus on vaieldamatu.
Erinevalt vasaku vatsakese puudulikkusega seotud õhupuudusest ja vere venoossest stagnatsioonist kopsudes ei suurene pulmonaalse hüpertensiooniga õhupuudus patsiendi horisontaalasendis ega suurene
väheneb istudes. Patsiendid võivad eelistada isegi horisontaalset kehaasendit, kus diafragma osaleb intratorakaalses hemodünaamikas, mis hõlbustab hingamisprotsessi.
Tahhükardia on CHL-iga patsientidel tavaline kaebus ja see ilmneb isegi CHL-i arengufaasis vastusena arteriaalsele hüpokseemiale. Häire südamerütm esineb harva. Kodade virvendusarütmia esinemine, eriti üle 50-aastastel inimestel, on tavaliselt seotud kaasuva isheemilise südamehaigusega.
Pooled CLS-iga patsientidest kogevad valu südame piirkonnas, sageli ebakindla iseloomuga, ilma kiiritamata, tavaliselt ei seostata seda füüsilise aktiivsusega ja mida ei leevenda nitroglütseriin. Kõige levinum arvamus valumehhanismi kohta on suhteline koronaarpuudulikkus, mis on põhjustatud kõhunäärme lihasmassi olulisest suurenemisest, samuti koronaararterite täituvuse vähenemisest koos diastoolse lõpprõhu tõusuga õõnes. kõhunääre, müokardi hüpoksia üldise arteriaalse hüpokseemia taustal ("sinine stenokardia") ja parema koronaararteri refleksi ahenemine (pulmokoronaarne refleks). Cardialgia võimalik põhjus võib olla kopsuarteri venitamine koos rõhu järsu suurenemisega selles.
Cor pulmonale'i dekompensatsiooniga võib jalgadel tekkida turse, mis ilmneb kõige sagedamini bronhopulmonaalse haiguse ägenemise ajal ja lokaliseerub kõigepealt jalgade ja pahkluude piirkonnas. Parema vatsakese puudulikkuse edenedes levib turse jalgade ja reite piirkonda ning harva, parema vatsakese puudulikkuse rasketel juhtudel, täheldatakse astsiidi moodustumise tõttu kõhu mahu suurenemist.
Cor pulmonale vähemspetsiifiline sümptom on häälekaotus, mis on seotud korduva närvi kokkusurumisega laienenud kopsuarteri tüve poolt.
CLN-i ja CLS-iga patsientidel võib kroonilise hüperkapnia ja aju hüpoksia, samuti veresoonte läbilaskvuse halvenemise tõttu tekkida entsefalopaatia. Raske entsefalopaatia korral esineb mõnel patsiendil suurenenud erutuvus, agressiivsus, eufooria ja isegi psühhoos, teistel patsientidel aga letargia, depressioon, päevane unisus ja öine unetus ning peavalud. Raske hüpoksia tagajärjel esineb treeningu ajal harva minestamist.
CLN-i tavaline sümptom on hajus "hallikassinine", soe tsüanoos. Kui CHL-iga patsientidel tekib parema vatsakese puudulikkus, omandab tsüanoos sageli segase iseloomu: naha hajusa sinaka värvuse taustal ilmub tsüanoos huultele, ninaotsale, lõuale, kõrvadele, sõrmeotstele ja varvastele. , ja jäsemed jäävad enamikul juhtudel soojaks, tõenäoliselt hüperkapniast põhjustatud perifeerse vasodilatatsiooni tõttu. Iseloomulik on kaela veenide turse (sh inspiratsiooni ajal - Kussmauli sümptom). Mõnel patsiendil võib tekkida valulik õhetus põskedel ning veresoonte arvu suurenemine nahal ja sidekestas (hüperkapniast tingitud “jänese- või konnasilmad”), Pleschi sümptom (kägiveenide turse peopesaga vajutamisel käsi suurenenud maksal), Corvisari nägu, südamekahheksia, kaasnevate haiguste tunnused (emfüsematoosne rindkere, lülisamba rindkere kyfoskolioos jne).
Südamepiirkonna palpatsioon võib paljastada selgelt väljendunud hajutatud südameimpulsi, epigastimaalset pulsatsiooni (pankrease hüpertroofia ja laienemise tõttu) ning löökpillide korral - südame parema piiri laienemist paremale. Need sümptomid aga kaotavad oma diagnostilise väärtuse sageli areneva kopsuemfüseemi tõttu, mille puhul võib südamelöögi suurus isegi väheneda (nn tilguti süda). Kõige sagedasem CLS-i auskultatoorne sümptom on teise tooni aktsent kopsuarteri kohal, mida saab kombineerida teise heli lõhenemisega, parema vatsakese IV südame heliga, kopsuklapi puudulikkuse diastoolse kaminaga (Graham-Still müra ) ja trikuspidaalse puudulikkuse süstoolse kaminaga ning mõlema kamina intensiivsus suureneb koos sissehingamise kõrgusega (Rivero-Corvalho sümptom).
Kompenseeritud CHL-iga patsientidel on vererõhk sageli tõusnud ja dekompenseeritud patsientidel langenud.
Hepatomegaaliat tuvastatakse peaaegu kõigil dekompenseeritud LS-ga patsientidel. Maks on suurenenud, palpatsioonil tihendatud, valulik, maksa serv on ümardatud. Raske südamepuudulikkuse korral ilmneb astsiit. Üldiselt on sellised tõsised parema vatsakese südamepuudulikkuse ilmingud kroonilise südamepuudulikkuse korral haruldased, sest juba tõsine krooniline südamepuudulikkus või nakkusprotsessi lisandumine kopsus viib patsiendi jaoks traagilise lõpu varem, kui see juhtub. südamepuudulikkusele.
Kroonilise kopsu südamehaiguse kliinilise pildi määrab kopsupatoloogia raskusaste, samuti kopsu- ja parema vatsakese südamepuudulikkus.
INSTRUMENTAALDIAGNOSTIKA
CHL-i röntgenipilt sõltub CHL-i staadiumist. Kopsuhaiguse radioloogiliste ilmingute (pneumoskleroos, emfüseem, suurenenud veresoonte muster jne) taustal täheldatakse algul ainult südame varju kerget vähenemist, seejärel ilmneb kopsuarteri koonuse mõõdukas pundumine otse. ja parempoolse kaldprojektsiooniga. Tavaliselt moodustab otseprojektsioonis südame parempoolse kontuuri parempoolne aatrium ja CPS-i korral muutub see RV suurenemisel servakujuliseks ning olulise hüpertroofia korral võib RV moodustada nii parema kui ka RV. südame vasakpoolsed servad, surudes vasaku vatsakese tagasi. CLS-i viimases dekompenseeritud staadiumis võib südame parema serva moodustada oluliselt laienenud parem aatrium. Ja veel, see "areng" toimub suhteliselt väikese südamevarju taustal ("tilkumine" või "rippumine").
CHL-i elektrokardiograafiline diagnoos taandub RV hüpertroofia tuvastamisele. Peamised ("otsesed") EKG kriteeriumid pankrease hüpertroofia korral on järgmised: 1) R V1>7 mm; 2) S in V5-6 > 7 mm; 3) RV1 + SV5 või RV1 + SV6 > 10,5 mm; 4) RaVR > 4 mm; 5) SV1,V2 =s2 mm; 6) RV5,V6<5 мм; 7) отношение R/SV1 >1; 8) parempoolse kimbu haru täielik blokaad RV1>15 mm; 9) parempoolse kimbuharu mittetäielik blokaad RV1>10 mm; 10) negatiivne TVl ja vähenenud STVl,V2 RVl>5 mm ja koronaarpuudulikkuse puudumisega. Kui on 2 või enam "otset" EKG märki, peetakse pankrease hüpertroofia diagnoosi usaldusväärseks.
RV hüpertroofia kaudsed EKG tunnused viitavad RV hüpertroofiale: 1) südame pöörlemine ümber pikitelje päripäeva (üleminekutsooni nihkumine vasakule juhtmetesse V5-V6 ja juhtmetesse V5, V6 QRS kompleksi ilmumine). RS tüüp; SV5-6 on sügav ja RV1-2 - normaalne amplituud); 2) SV5-6 > RV5-6; 3) RaVR > Q(S)aVR; 4) südame elektrilise telje hälve paremale, eriti kui α>110; 5) südametüübi elektriline telg
SI-SII-SIII; 6) täielik või mittetäielik blokaad parempoolse kimbu haru; 7) parema aatriumi hüpertroofia elektrokardiograafilised tunnused (P-pulmonale II, III, aVF juhtmetes); 8) parema vatsakese aktivatsiooniaja pikenemine V1-s üle 0,03 s. CLS-is on kolme tüüpi EKG muutusi:
1. rSR"-tüüpi EKG-d iseloomustab rSR-tüüpi lõhenenud QRS-kompleksi olemasolu pliis V1 ja see tuvastatakse tavaliselt raske RV hüpertroofia korral;
2. R-tüüpi EKG-d iseloomustab Rs- või qR-tüüpi QRS-kompleksi olemasolu juhtmes V1 ja see tuvastatakse tavaliselt raske RV-hüpertroofia korral (joonis 7.1).
3. S-tüüpi EKG avastatakse sageli kopsuemfüseemiga KOK-i patsientidel. Seda seostatakse hüpertrofeerunud südame tagumise nihkega, mis on põhjustatud kopsuemfüseemist. EKG näeb välja nagu rS, RS või Rs, väljendunud S-lainega nii paremas kui ka vasakpoolses prekardiaalses juhtmes
Riis. 7.1. KOK-i ja CHL-iga patsiendi EKG. Siinustahhükardia. Raske parempoolse vatsakese hüpertroofia (RV1 = 10 mm, SV1 puudub, SV5-6 = 12 mm, EOS-i järsk kõrvalekalle paremale (α = +155°), negatiivne TV1-2 ja vähenenud STV1-2 segment). Parema aatriumi hüpertroofia (P-pulmonale V2-4 korral)
RV hüpertroofia elektrokardiograafilised kriteeriumid ei ole piisavalt spetsiifilised. Need on vähem selged kui LV hüpertroofia korral ja võivad viia valepositiivsete ja valenegatiivsete diagnoosideni. Normaalne EKG ei välista CHL-i esinemist, eriti KOK-iga patsientidel, seetõttu tuleb EKG muutusi võrrelda haiguse kliinilise pildi ja EchoCG andmetega.
Ehhokardiograafia (EchoCG) on juhtiv mitteinvasiivne meetod kopsu hemodünaamika hindamiseks ja kopsuhaiguste diagnoosimiseks. Ravimite ultrahelidiagnoos põhineb pankrease müokardi kahjustuse tunnuste tuvastamisel, mis on toodud allpool.
1. Parema vatsakese suuruse muutus, mida hinnatakse kahes asendis: parasternaalses pikitelje asendis (tavaliselt alla 30 mm) ja apikaalses neljakambrilises asendis. Pankrease dilatatsiooni tuvastamiseks kasutatakse sageli selle läbimõõdu (tavaliselt alla 36 mm) ja diastooli lõpus piki pikitelje pindala mõõtmist apikaalses neljakambrilises asendis. RV dilatatsiooni raskusastme täpsemaks hindamiseks on soovitatav kasutada RV lõppdiastoolse piirkonna ja LV lõppdiastoolse piirkonna suhet, välistades sellega individuaalsed erinevused südame suuruses. Selle indikaatori tõus rohkem kui 0,6 võrra näitab pankrease olulist laienemist ja kui see muutub 1,0-ks või sellest suuremaks, tehakse järeldus pankrease väljendunud laienemise kohta. RV laienemisel apikaalses neljakambrilises asendis muutub RV kuju poolkuukujulisest ovaalseks ja südame tipu võib hõivata mitte LV, nagu see on normaalne, vaid RV. Pankrease laienemisega võib kaasneda kehatüve (üle 30 mm) ja kopsuarteri harude laienemine. Kopsuarteri massilise tromboosiga saab määrata selle märkimisväärse laienemise (kuni 50-80 mm) ja arteri valendik muutub ovaalseks.
2. Pankrease hüpertroofia korral ületab selle eesseina paksus, mõõdetuna diastoolis subkostaalses neljakambrilises asendis B- või M-režiimis, üle 5 mm. CLS-iga patsientidel ei hüpertrofeeru reeglina mitte ainult kõhunäärme eesmine sein, vaid ka interventrikulaarne vahesein.
3. Erineva raskusastmega trikuspidaalregurgitatsioon, mis omakorda põhjustab parema aatriumi ja alumise õõnesveeni laienemist, mille inspiratoorse kollapsi vähenemine viitab rõhu tõusule paremas aatriumis.
4. RV diastoolset funktsiooni hinnatakse transtricuspidaalse diastoolse voolu abil impulsirežiimis
laine Doppler ja värviline M-modaalne Doppler. CLS-iga patsientidel leitakse RV diastoolse funktsiooni langus, mis väljendub piikide E ja A suhte vähenemises.
5. Kõhunäärme kontraktiilsuse vähenemine LS-ga patsientidel väljendub kõhunäärme hüpokineesias koos selle väljutusfraktsiooni vähenemisega. Ehhokardiograafiline uuring määrab sellised RV funktsiooni näitajad nagu lõpp-diastoolne ja lõpp-süstoolne maht, väljutusfraktsioon, mis on tavaliselt vähemalt 50%.
Need muutused on erineva raskusastmega sõltuvalt ravimi väljatöötamise raskusastmest. Seega avastatakse ägeda LS-i korral kõhunäärme dilatatsioon ning kroonilise LS-i korral lisanduvad sellele kõhunäärme hüpertroofia, diastoolse ja süstoolse düsfunktsiooni tunnused.
Teine märkide rühm on seotud pulmonaalse hüpertensiooni tekkega LS-ga patsientidel. Nende raskusaste on kõige olulisem ägeda ja alaägeda LS-i korral, samuti primaarse pulmonaalse hüpertensiooniga patsientidel. CPS-i iseloomustab süstoolse rõhu mõõdukas tõus kopsuarteris, mis harva jõuab 50 mmHg-ni. Kopsutüve ja voolu hindamine kõhunäärme väljavoolutraktis viiakse läbi vasaku parasternaalse ja subkostaalse lühitelje lähenemisviisi alusel. Kopsupatoloogiaga patsientidel võib piiratud ultraheliakna tõttu olla rinnaalune asend ainsaks võimalikuks juurdepääsuks pankrease väljavoolutoru visualiseerimiseks. Pulsslaine Doppleri abil saab mõõta keskmist kopsuarteri rõhku (Ppa), mille jaoks on välja pakutud A. Kitabatake et al. (1983): Log10(Pra) = -2,8 (AT/ET) + 2,4, kus AT on voolu kiirenemise aeg kõhunäärme väljavoolutorus, ET on väljutusaeg (või vere väljutamise aeg kõhunääre). Selle meetodiga saadud Ppa väärtus KOK-iga patsientidel korreleerub hästi invasiivse uuringu andmetega ning kopsuklapist usaldusväärse signaali saamise võimalus ületab 90%.
Trikuspidaalregurgitatsiooni raskusaste on pulmonaalse hüpertensiooni tuvastamisel kõige olulisem. Trikuspidaalregurgitatsioonijoa kasutamine on kõige täpsema mitteinvasiivse määramismeetodi aluseks. süstoolne rõhk kopsuarteris. Mõõtmised viiakse läbi pidevlaine Doppleri režiimis apikaalses neljakambrilises või subkostaalses asendis, eelistatavalt värvilise Doppleri samaaegse kasutamisega.
kelle kaardistamine. Kopsuarteri rõhu arvutamiseks on vaja lisada rõhk paremas aatriumis rõhugradiendile üle trikuspidaalklapi. Transtrikuspidaalset gradienti saab mõõta enam kui 75% KOK-i patsientidest. Pulmonaalhüpertensioonil on kvalitatiivsed tunnused:
1. PH-s muutub kopsuarteri klapi tagumise voldiku liikumismuster, mis määratakse M-režiimis: PH-le iseloomulik indikaator on kesksüstoolse laine esinemine klapi osalise sulgumise tõttu; mis moodustab süstoolis klapi W-kujulise liikumise.
2. Pulmonaalhüpertensiooniga patsientidel on parema vatsakese rõhu suurenemise tõttu vatsakestevaheline vahesein (IVS) lamenenud ja vasak vatsakese sarnaneb D-tähega piki oma lühikest telge (D-kujuline vasak vatsake). Kõrge PH korral muutub IVS nagu RV seina ja liigub paradoksaalselt diastoolis vasaku vatsakese suunas. Kui rõhk kopsuarteris ja paremas vatsakeses tõuseb üle 80 mmHg, väheneb vasaku vatsakese maht, laienenud parem vatsake surub seda kokku ja võtab poolkuu kuju.
3. Võimalik regurgitatsioon kopsuklapil (tavaliselt on esimese astme regurgitatsioon võimalik noortel inimestel). Pideva laine Doppleri uuringuga on võimalik mõõta kopsu regurgitatsiooni kiirust PA-RV lõppdiastoolse rõhu gradiendi väärtuse täiendava arvutamisega.
4. Verevoolu kuju muutus kõhunäärme väljavoolukanalis ja kopsuklapi suudmes. Normaalrõhul PA-s on vool võrdhaarse kujuga, voolu tipp asub süstooli keskel; pulmonaalse hüpertensiooniga nihkub tippvool süstoli esimesse poolde.
Kuid KOK-iga patsientidel raskendab olemasolev kopsuemfüseem sageli südame struktuuride selget visualiseerimist ja ahendab ehhokardiograafia "akent", muutes uuringu informatiivseks mitte rohkem kui 60–80% patsientidest. Viimastel aastatel on täpsem ja informatiivne meetod Südame ultraheliuuring - transösofageaalne ehhokardiograafia (TEE). KOK-iga patsientide TEE on eelistatavam meetod kõhunäärme struktuuride täpseks mõõtmiseks ja otseseks visuaalseks hindamiseks, mis on tingitud transösofageaalse anduri suuremast eraldusvõimest ja ultraheliakna stabiilsusest ning on eriti oluline kopsuemfüseemi ja pneumoskleroosi korral. .
Parema südame- ja kopsuarteri kateteriseerimine
Parema südame- ja kopsuarteri kateteriseerimine on PH diagnoosimise "kuldstandard" meetod. See protseduur võimaldab teil vahetult mõõta parema aatriumi ja RV rõhku, kopsuarteri rõhku, arvutada südame väljundvõimsust ja kopsuveresoonte resistentsust ning määrata segatud venoosse vere hapnikusisalduse taset. Parema südame kateteriseerimist ei saa selle invasiivsuse tõttu soovitada lai rakendus CHL diagnoosimisel. Näidustused on: raske pulmonaalne hüpertensioon, sagedased dekompenseeritud parema vatsakese puudulikkuse episoodid ja kopsusiirdamise kandidaatide valimine.
Radionukliidide ventrikulograafia (RVG)
RVG mõõdab parema vatsakese väljutusfraktsiooni (RVEF). RVEF-i peetakse ebanormaalseks, kui see on alla 40–45%, kuid RVEF ise ei ole hea vatsakese funktsiooni näitaja. See võimaldab hinnata parema vatsakese süstoolset funktsiooni, mis sõltub suuresti järelkoormusest, vähenedes viimase suurenedes. Seetõttu registreeritakse paljudel KOK-iga patsientidel RVF-i langus, mis ei ole tõelise parema vatsakese düsfunktsiooni näitaja.
Magnetresonantstomograafia (MRI)
MRI on paljutõotav meetod pulmonaalse hüpertensiooni ning parema vatsakese struktuuri ja funktsiooni muutuste hindamiseks. MRI-ga mõõdetud parempoolse kopsuarteri läbimõõt on suurem kui 28 mm, mis on PH väga spetsiifiline märk. Kuid MRI meetod on üsna kallis ja see on saadaval ainult spetsialiseeritud keskustes.
Kroonilise kopsuhaiguse esinemine (kui kroonilise kopsuhaiguse põhjus) nõuab välise hingamise funktsiooni eriuuringut. Arsti ülesandeks on selgitada välja ventilatsiooni tõrke tüüp: obstruktiivne (õhu läbilaskmine bronhide kaudu) või piirav (vähenenud gaasivahetuspiirkond). Esimesel juhul on näideteks krooniline obstruktiivne bronhiit, bronhiaalastma ja teisel juhul pneumoskleroos, kopsuresektsioon jne.
RAVI
CHL esineb kõige sagedamini pärast CLN-i ilmnemist. Terapeutilised meetmed on keerulised ja suunatud peamiselt nende kahe sündroomi korrigeerimisele, mida võib kujutada järgmiselt:
1) põhihaiguse ravi ja ennetamine - kõige sagedamini kroonilise kopsupatoloogia ägenemised (baasravi);
2) kroonilise pulmonaalse hüpertensiooni ja pulmonaalse hüpertensiooni ravi;
3) parema vatsakese südamepuudulikkuse ravi. Põhilised ravi- ja ennetusmeetmed hõlmavad
ägeda ennetamine viirushaigused hingamisteed (vaktsineerimine) ja suitsetamisest hoidumine. Põletikulise iseloomuga kroonilise kopsupatoloogia tekkega on vaja ägenemisi ravida antibiootikumide, mukoreguleerivate ravimite ja immunokorrektoritega.
Kroonilise kopsu südamehaiguse ravis on peamine välishingamise funktsiooni parandamine (põletike, bronhoobstruktiivse sündroomi kõrvaldamine, hingamislihaste seisundi paranemine).
Kõige sagedasem CLN-i põhjus on bronhoobstruktiivne sündroom, mille põhjuseks on bronhide silelihaste vähenemine, viskoosse põletikulise sekretsiooni kogunemine ja bronhide limaskesta turse. Need muutused nõuavad beeta-2 agonistide (fenoterool, formoterool, salbutamool), M-antikolinergiliste ainete (ipratroopiumbromiid, tiotroopiumbromiid) ja mõnel juhul inhaleeritavate glükokortikosteroidravimite kasutamist nebulisaatori või isikliku inhalaatori abil. Võimalik on kasutada metüülksantiine (aminofülliini ja prolongeeritud teofülliine (teolong, teotard jne)). Teraapia rögalahtistajatega on väga individuaalne ja eeldab erinevaid kombinatsioone ja taimsete saaduste (harilik, metsik rosmariin, tüümian jt) kombinatsioone ja valikut ning keemilist tootmist (atsetüültsüsteiin, ambroksool jt).
Vajadusel on ette nähtud harjutusravi ja posturaalne kopsudrenaaž. Hingamine positiivse väljahingamisrõhuga (mitte rohkem kui 20 cm veesammast) on näidatud lihtsate seadmete abil
liikuva diafragmaga "vilede" ja keerukate seadmete kujul, mis kontrollivad välja- ja sissehingamise survet. See meetod vähendab õhuvoolu kiirust bronhis (millel on bronhodilataator) ja suurendab rõhku bronhides ümbritseva kopsukoe suhtes.
Kopsuvälised mehhanismid CLN-i tekkeks hõlmavad hingamislihaste ja diafragma kontraktiilse funktsiooni vähenemist. Nende häirete korrigeerimise võimalused on endiselt piiratud: harjutusravi või diafragma elektriline stimulatsioon II etapis. HLN.
CLN-i korral läbivad punased verelibled olulise funktsionaalse ja morfoloogilise ümberstruktureerimise (ehhinotsütoos, stomatotsütoos jne), mis vähendab oluliselt nende hapniku transpordi funktsiooni. Sellises olukorras on soovitav eemaldada vereringest kaotatud funktsiooniga punased verelibled ja stimuleerida noorte (funktsionaalselt võimekamate) vabanemist. Sel eesmärgil on võimalik kasutada erütrotsüütefereesi, kehavälist vere hapnikuga varustamist ja hemosorptsiooni.
Erütrotsüütide agregatsiooniomaduste suurenemise tõttu suureneb vere viskoossus, mis nõuab trombotsüütide agregatsiooni vastaste ainete (kirantiil, reopolüglütsiin) ja hepariini kasutamist (eelistatavalt madala molekulmassiga hepariinide – fraksipariini jne) kasutamine.
Hingamiskeskuse vähenenud aktiivsusega seotud hüpoventilatsiooniga patsientidel võib abistavate ravimeetoditena kasutada ravimeid, mis suurendavad tsentraalset sissehingamise aktiivsust - hingamisstimulaatoreid. Neid tuleks kasutada mõõduka hingamisdepressiooni korral, mis ei nõua O2 või mehaanilise ventilatsiooni kasutamist (uneapnoe sündroom, rasvumise-hüpoventilatsiooni sündroom) või kui hapnikravi ei ole võimalik. Mõned ravimid, mis suurendavad arteriaalset hapnikuga varustamist, on nicetamiid, atsetosalamiid, doksapraam ja medroksüprogesteroon, kuid kõik need ravimid pikaajalisel kasutamisel on neil suur hulk kõrvaltoimeid ja seetõttu saab neid kasutada vaid lühikest aega, näiteks haiguse ägenemise ajal.
Praegu on almitrina bismesülaat üks ravimitest, mis võib KOK-iga patsientidel hüpokseemiat pikka aega korrigeerida. Almitrin on konkreetne tagasi-
unearteri ganglioni perifeersete kemoretseptorite nistoom, mille stimuleerimine suurendab kopsude halvasti ventileeritavates piirkondades hüpoksilist vasokonstriktsiooni koos parema ventilatsiooni-perfusiooni suhtega. Almitriini toime annuses 100 mg/päevas on tõestatud. KOK-iga patsientidel põhjustab märkimisväärne tõus pa0 2 (5–12 mm Hg võrra) ja paCO 2 langus (3–7 mm Hg võrra) koos kliiniliste sümptomite paranemisega ja haiguse ägenemiste sageduse vähenemisega, mis võib edasi lükata pikaajaliste ravimite väljakirjutamist. tähtajaga 0 2 teraapiat mitu aastat. Kahjuks ei allu 20–30% KOK-i patsientidest ravile ning laialdast kasutamist piirab perifeerse neuropaatia ja muude kõrvaltoimete tekke võimalus. Praegu on almitriini väljakirjutamise põhinäidustus KOK-iga patsientidel mõõdukas hüpokseemia (pa0 2 56-70 mm Hg või Sa0 2 89-93%), samuti selle kasutamine koos VCT-ga, eriti hüperkapnia taustal.
Vasodilataatorid
PAH-i astme vähendamiseks kaasatakse cor pulmonale patsientide kompleksravisse perifeersed vasodilataatorid. Kõige sagedamini kasutatavad ravimid on kaltsiumikanali antagonistid ja nitraadid. Praegu soovitatakse kaltsiumi antagonistide hulka nifedipiin ja diltiaseem. Valik neist ühe kasuks sõltub esialgsest pulsisagedusest. Suhtelise bradükardiaga patsientidele tuleks soovitada nifedipiini ja suhtelise tahhükardiaga patsientidele diltiaseemi. Nende tõestatud efektiivsusega ravimite ööpäevased annused on üsna suured: nifedipiinil 120-240 mg, diltiaseemil 240-720 mg. Primaarse PH-ga patsientidel (eriti neil, kellel on varasem positiivne akuutse test) on näidatud suurtes annustes kasutatavate kaltsiumi antagonistide soodsat kliinilist ja prognostilist toimet. Selles patsientide rühmas on ravimitega tõhusad ka III põlvkonna dihüdropüridiini kaltsiumi antagonistid - amlodipiin, felodipiin jne.
Kaltsiumikanali antagoniste ei soovitata siiski kasutada KOK-i põhjustatud pulmonaalse hüpertensiooni korral, hoolimata nende võimest vähendada Ppa-d ja suurendada südame väljundit selles patsientide rühmas. See on tingitud arteriaalse hüpokseemia süvenemisest, mis on põhjustatud kopsuveresoonte laienemisest
halvasti ventileeritud kopsupiirkonnad, kus ventilatsiooni-perfusiooni suhe halveneb. Lisaks on pikaajalise kaltsiumi antagonistidega (rohkem kui 6 kuud) ravi korral kasulik mõju kopsu hemodünaamilistele parameetritele.
Sarnane olukord KOK-iga patsientidel tekib ka nitraatide määramisel: ägedad testid näitavad gaasivahetuse halvenemist ja pikaajalised uuringud näitavad, et ravimitel puudub positiivne mõju kopsu hemodünaamikale.
Sünteetiline prostatsükliin ja selle analoogid. Prostatsükliin on võimas endogeenne vasodilataator, millel on agregatsioonivastane, antiproliferatiivne ja tsütoprotektiivne toime, mis on suunatud kopsuveresoonte ümberkujunemise ärahoidmisele (endoteelirakkude kahjustuste ja hüperkoagulatsiooni vähendamine). Prostatsükliini toimemehhanism on seotud silelihasrakkude lõdvestamise, trombotsüütide agregatsiooni pärssimise, endoteeli funktsiooni paranemise, veresoonte rakkude proliferatsiooni pärssimisega, samuti otsese inotroopse toimega, positiivsete muutustega hemodünaamikas ja hapniku kasutamise suurenemisega skeletis. lihaseid. Prostatsükliini kliiniline kasutamine PH-ga patsientidel on seotud selle stabiilsete analoogide sünteesiga. Praeguseks on epoprostenooliga kogunenud maailma suurim kogemus.
Epoprostenool on prostatsükliini (prostaglandiin I 2) intravenoosne vorm. Soodsaid tulemusi saadi LS-i vaskulaarse vormiga patsientidel - primaarse PH-ga süsteemsete sidekoehaiguste korral. Ravim suurendab südame väljundit ja vähendab kopsuveresoonte resistentsust ning millal pikaajaline kasutamine parandab ravimitega patsientide elukvaliteeti, suurendades kehalise aktiivsuse taluvust. Enamiku patsientide optimaalne annus on 20-40 ng/kg/min. Kasutatakse ka epoprostenooli analoogi treprostiniili.
Praegu on välja töötatud prostatsükliini analoogi suukaudsed vormid (beraprost, iloprost) ja kliinilisi uuringuid viiakse läbi kopsuemboolia, primaarse pulmonaalse hüpertensiooni ja süsteemsete sidekoehaiguste tagajärjel tekkinud LS-i vaskulaarse vormiga patsientide ravis.
Venemaal on ravimitega patsientide raviks mõeldud prostanoidide rühmast praegu saadaval ainult prostaglandiin E 1 (vasaprostan), mida määratakse kiiresti intravenoosselt tilgutiga.
kasv 5-30 ng/kg/min. Ravikuur ravimiga viiakse läbi päevane annus 60-80 mikrogrammi 2-3 nädala jooksul pikaajalise ravi ajal kaltsiumi antagonistidega.
Endoteliini retseptori antagonistid
Endoteliinisüsteemi aktiveerimine PH-ga patsientidel oli endoteliini retseptori antagonistide kasutamise põhjendus. Kahe selle klassi ravimi (bosentaan ja sitaksentaan) efektiivsus esmase PH taustal või süsteemsete sidekoehaiguste taustal arenenud CHL-iga patsientide ravis on tõestatud.
5. tüüpi fosfodiesteraasi inhibiitorid
Sildenafiil – võimas selektiivne inhibiitor cGMP-sõltuv fosfodiesteraas (tüüp 5), mis takistab cGMP lagunemist, põhjustab kopsuveresoonkonna resistentsuse vähenemist ja parema vatsakese ülekoormust. Praeguseks on andmeid sildenafiili efektiivsuse kohta erinevate etioloogiate ravimitega patsientidel. Sildenafiili kasutamine annustes 25–100 mg 2–3 korda päevas parandas ravimitega patsientide hemodünaamikat ja koormustaluvust. Seda soovitatakse kasutada, kui teised ravimid on ebaefektiivsed.
Pikaajaline hapnikuravi
CHL-i bronhopulmonaarsete ja torakodiafragmaatilise vormiga patsientidel on haiguse kujunemises ja progresseerumises peamine roll alveolaarsel hüpoksial, mistõttu on hapnikravi nende patsientide ravimiseks kõige patogeneetiliselt põhjendatud meetod. Hapniku kasutamine kroonilise hüpokseemiaga patsientidel on kriitilise tähtsusega ning see peab olema pidev, pikaajaline ja tavaliselt läbi viidud kodus, mistõttu seda ravivormi nimetatakse pikaajaliseks hapnikuraviks (LOT). DCT eesmärk on korrigeerida hüpokseemiat, et saavutada paO 2 väärtused> 60 mm Hg. ja Sa02 >90%. Optimaalseks peetakse paO 2 hoidmist vahemikus 60-65 mm Hg ja nende väärtuste ületamine põhjustab ainult kerge tõus Sa0 2 ja hapnikusisaldusega arteriaalses veres võib aga kaasneda CO 2 peetus, eriti une ajal, millel on negatiivne
mõju südame-, aju- ja hingamislihaste talitlusele. Seetõttu ei ole VCT näidustatud mõõduka hüpokseemiaga patsientidele. DCT näidustused: RaO 2<55 мм рт.ст. или Sa0 2 < 88% в покое, а также раО 2 56-59 мм рт.ст. или Sa0 2 89% при наличии легочного сердца или полицитемии (гематокрит >55%). Enamikule KOK-iga patsientidele piisab O2 voolust 1-2 l/min, raskematel patsientidel võib vooluhulka suurendada 4-5 l/min. Hapniku kontsentratsioon peaks olema 28-34 mahuprotsenti. VCT-d on soovitatav läbi viia vähemalt 15 tundi päevas (15-19 tundi päevas). Maksimaalsed pausid hapnikuravi seansside vahel ei tohiks ületada 2 tundi järjest, sest üle 2-3 tunni pikkused pausid suurendavad oluliselt pulmonaalset hüpertensiooni. VCT teostamiseks saab kasutada hapniku kontsentraatoreid, vedela hapniku paake ja surugaasiballoone. Enim kasutatakse kontsentraatoreid (permeaatoreid), mis vabastavad õhust hapnikku lämmastiku eemaldamise teel. VCT suurendab CLN-i ja CHL-iga patsientide eeldatavat eluiga keskmiselt 5 aasta võrra.
Seega, vaatamata suurele kaasaegsete farmakoloogiliste ainete arsenali olemasolule, on VCT kõige tõhusam meetod enamiku CHL-i vormide raviks, seetõttu on CHL-i patsientide ravi eelkõige kopsuarsti ülesanne.
Pikaajaline hapnikravi on efektiivseim meetod kroonilise kopsupuudulikkuse ja südame paishaiguse ravis, pikendades patsientide eluiga keskmiselt 5 aasta võrra.
Pikaajaline kodu ventilatsioon
Kopsuhaiguste lõppstaadiumis võib ventilatsioonireservi vähenemise tõttu tekkida hüperkapnia, mis vajab hingamistoetust, mida tuleb kodus pidevalt tagada pikka aega.
MITTE inhalatsiooniteraapiat
Inhalatsioonravi NO, mille toime sarnaneb endoteeli lõdvestava faktoriga, mõjub positiivselt CHL-iga patsientidele. Selle vasodilateeriv toime põhineb guanülaattsüklaasi aktiveerimisel kopsuveresoonte silelihasrakkudes, mis põhjustab tsüklo-GMP taseme tõusu ja rakusisese kaltsiumi taseme langust. Sissehingamine EI piirkonda
avaldab selektiivset toimet kopsuveresoontele ja põhjustab vasodilatatsiooni peamiselt hästi ventileeritavates kopsupiirkondades, parandades gaasivahetust. NO kasutamise käigus CHL-iga patsientidel täheldatakse rõhu langust kopsuarteris ja hapniku osarõhu tõusu veres. Lisaks hemodünaamilisele toimele aitab NO ennetada ja tagasi pöörata kopsuveresoonkonna ja pankrease ümberkujunemist. Sissehingatava NO optimaalsed doosid on kontsentratsioonid 2–10 ppm ja kõrge NO kontsentratsioon (üle 20 ppm) võib põhjustada kopsuveresoonte liigset vasodilatatsiooni ja viia ventilatsiooni-perfusiooni tasakaalu halvenemiseni koos suurenenud hüpokseemiaga. Inhaleeritava NO lisamine VCT-le KOK-iga patsientidel suurendab positiivset mõju gaasivahetusele, vähendades pulmonaalse hüpertensiooni taset ja suurendades südame väljundit.
CPAP-ravi
Pideva positiivse hingamisteede rõhu teraapia meetod (pidev positiivne hingamisteede rõhk- CPAP) kasutatakse kroonilise kopsupuudulikkuse ja kroonilise pulmonaalse hüpertensiooni ravimeetodina obstruktiivse sündroomiga patsientidel. Uneapnoe, takistades hingamisteede kollapsi teket. CPAP-i tõestatud toimed on atelektaasi ennetamine ja sirgendamine, kopsumahtude suurendamine, ventilatsiooni-perfusiooni tasakaalustamatuse vähendamine, hapnikuga varustamise suurendamine, kopsude vastavus ja vedeliku ümberjaotumine kopsukoes.
Südame glükosiidid
Südameglükosiidid KOK-i ja cor pulmonale'iga patsientidel on efektiivsed ainult vasaku vatsakese südamepuudulikkuse korral ning võivad olla kasulikud ka kodade virvendusarütmia tekkeks. Lisaks on näidatud, et südameglükosiidid võivad esile kutsuda kopsu vasokonstriktsiooni ning hüperkapnia ja atsidoosi esinemine suurendab glükosiidimürgistuse tõenäosust.
Diureetikumid
Turse sündroomiga dekompenseeritud CHL-iga patsientide ravis kasutatakse diureetikume, sealhulgas antagoniste.
aldosteroon (aldaktoon). Diureetikume tuleb määrata ettevaatlikult, väikeste annustega, kuna RV puudulikkuse tekkimisel sõltub südame väljund rohkem eelkoormusest ja seetõttu võib intravaskulaarse vedeliku mahu liigne vähenemine põhjustada RV täitemahu vähenemist ja südametegevuse vähenemist. väljund, samuti vere viskoossuse suurenemine ja rõhu järsk langus kopsuarteris, halvendades seeläbi gaaside difusiooni. Teine diureetikumravi tõsine kõrvalmõju on metaboolne alkaloos, mis hingamispuudulikkusega KOK-iga patsientidel võib põhjustada hingamiskeskuse aktiivsuse depressiooni ja gaasivahetuskursside halvenemist.
Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid
Dekompenseeritud cor pulmonale'iga patsientide ravis viimased aastad Esikohale tulid angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid (ACEI). AKE-ravi CHL-iga patsientidel põhjustab pulmonaalse hüpertensiooni vähenemist ja südame väljundi suurenemist. KOK-iga patsientide CHL-i efektiivse ravi valimiseks on soovitatav määrata ACE geeni polümorfism, kuna Ainult ACE II ja ID geeni alatüüpidega patsientidel on AKE inhibiitorite väljendunud positiivne hemodünaamiline toime. AKE inhibiitoreid on soovitatav kasutada minimaalsetes terapeutilistes annustes. Lisaks hemodünaamilisele toimele on olemas positiivne mõju AKE inhibiitorid südamekambrite suuruse, remodelleerumisprotsesside, koormustaluvuse ja südamepuudulikkusega patsientide eluea pikenemise kohta.
Angiotensiin II retseptori antagonistid
Viimastel aastatel on saadud andmeid selle ravimirühma eduka kasutamise kohta KOK-i põdevate patsientide kroonilise kroonilise neeruhaiguse ravis, mis väljendus hemodünaamika ja gaasivahetuse paranemises. Nende ravimite enim näidustatud kasutamine on CHL-iga patsientidel, kes ei talu AKE inhibiitoreid (kuiva köha tõttu).
Kodade septostoomia
Hiljuti primaarse PH taustal tekkinud parema vatsakese südamepuudulikkusega patsientide ravis.
kasutada kodade septostoomiat, st. väikese perforatsiooni tekitamine interatriaalses vaheseinas. Paremalt vasakule šundi loomine võimaldab vähendada keskmist rõhku paremas aatriumis, vabastada paremat vatsakest ning suurendada vasaku vatsakese eelkoormust ja südame väljundit. Kodade septostoomia on näidustatud, kui parema vatsakese südamepuudulikkuse kõik ravimid on ebaefektiivsed, eriti kombinatsioonis sagedase minestusega, või ettevalmistava etapina enne kopsu siirdamist. Sekkumise tulemusena täheldatakse minestuse vähenemist ja koormustaluvuse suurenemist, kuid suureneb risk eluohtliku arteriaalse hüpokseemia tekkeks. Patsientide suremus kodade septostoomi ajal on 5-15%.
Kopsu või südame-kopsu siirdamine
Alates 80ndate lõpust. 20. sajandil, pärast immunosupressiivse ravimi tsüklosporiin A kasutuselevõttu, hakati kopsusiirdamist edukalt kasutama lõppstaadiumis kopsupuudulikkuse ravis. CLN-i ja LS-ga patsientidele siirdatakse üks või mõlemad kopsud või südame-kopsu kompleks. Näidati, et LS-ga patsientidel oli 3- ja 5-aastane elulemus pärast ühe või mõlema kopsu ja südame-kopsu kompleksi siirdamist vastavalt 55 ja 45%. Enamik keskusi eelistab teostada kahepoolset kopsusiirdamist, kuna operatsioonijärgseid tüsistusi on vähem.
Riiklik erialane kõrgharidusasutus "Moskva Riiklik Roszdravi Meditsiini- ja Stomatoloogiaülikool"
Arstiteaduskond
Martõnov A.I., Maychuk E.Yu., Panchenkova L.A., Khamidova H.A.,
Yurkova T.E., Pak L.S., Zavyalova A.I.
Krooniline cor pulmonale
Haiglateraapia praktilise koolituse õppe- ja metoodiline käsiraamat
Moskva 2012
Arvustajad: meditsiiniteaduste doktor N.M. nimelise esimese Moskva Riikliku Meditsiiniülikooli kraadiõppe teaduskonna sisehaiguste kliiniku erakorraliste seisundite osakonna professor. Sechenova Shilov A.M.
Meditsiiniteaduste doktor Riikliku kutsekõrgkooli MGMSU haiglateraapia osakonna nr 2 professor, Makoeva L.D.
Maychuk E.Yu., Martõnov A.I., Panchenkova L.A., Khamidova H.A., Yurkova T.E., Pak L.S., Zavyalova A.I. Õpetus arstitudengitele. M.: MGMSU, 2012, 25 lk.
Õpik kirjeldab üksikasjalikult kaasaegseid ideid kroonilise kopsu südamehaiguse klassifikatsiooni, kliinilise pildi, diagnoosimise ja ravi põhimõtete kohta. Käsiraamat sisaldab praktilise tunni tööplaani, tunni ettevalmistamise küsimusi, kliinilise diagnoosi põhjendamise algoritmi; kaasatud on lõpukontrolltunnid, mis on mõeldud õpilastele oma teadmiste iseseisvaks hindamiseks, samuti teemakohased situatsioonilised ülesanded.
Käesolev koolitusjuhend on koostatud vastavalt 2008. aastal Moskva Riiklikus Meditsiini- ja Stomatoloogiaülikoolis Vene Föderatsiooni Tervise- ja Sotsiaalarengu Ministeeriumi näidisõppekavade alusel kinnitatud distsipliini “Haiglateraapia” töökavale. ja Riiklik erialase kõrghariduse haridusstandard erialal "060101-Üldmeditsiin"
Käsiraamat on mõeldud meditsiiniülikoolide õppejõududele ja üliõpilastele, samuti kliinilistele residentidele ja praktikantidele.
Haiglateraapia osakond nr 1
(Kateedri juhataja – meditsiiniteaduste doktor, professor Maychuk E.Yu.)
Autorid: professor, arstiteaduste doktor Maychuk E.Yu., akadeemik, meditsiiniteaduste doktor Martynov A.I., professor, meditsiiniteaduste doktor Panchenkova L.A., assistent, Ph.D. Khamidova Kh.A., assistent, Ph.D. Yurkova T.E., professor, meditsiiniteaduste doktor Pak L.S., dotsent, meditsiiniteaduste kandidaat, Zavyalova A.I.
MGMSU, 2012
Haiglateraapia osakond nr 1 2012.a
Teema 4 definitsioon ja teoreetiline alus
14. teema motiveerivad omadused
Diagnostilise otsingu etapid 15
Kliinilised ülesanded 18
Testiülesanded 23
Kirjandus 28
TEEMA MÄÄRATLUS JA TEOREETILISED KÜSIMUSED
Krooniline cor pulmonale (CHP)- parema vatsakese hüpertroofia ja/või dilatatsioon koos pulmonaalhüpertensiooniga, mis tekib erinevate kopsude struktuuri ja/või funktsiooni kahjustavate haiguste taustal, välja arvatud juhud, kui kopsude enda muutused on tingitud esmane südame vasaku külje kahjustus või kaasasündinud südamerikked ja suured veresooned.
ETIOLOOGIA
Vastavalt WHO komitee (1961) väljatöötatud etioloogilisele klassifikatsioonile on 3 patoloogiliste protsesside rühma, mis põhjustavad CHL-i moodustumist:
haigused, mis põhjustavad esmase õhu läbipääsu häireid bronhides ja alveoolides (krooniline obstruktiivne kopsuhaigus, bronhiaalastma, emfüseem, bronhektaasia, kopsutuberkuloos, silikoos, kopsufibroos, erineva etioloogiaga kopsugranumatoos, kopsuresektsioon ja teised);
haigused, mis põhjustavad rindkere liikumise piiramist (küfoskolioos, rasvumine, pleura fibroos, rannikuliigeste luustumine, torakoplastika tagajärjed, myasthenia gravis jne);
haigused, millega kaasneb kopsuveresoonte kahjustus (primaarne pulmonaalne hüpertensioon, vaskuliit süsteemsete haiguste korral, korduv kopsuarterite trombemboolia).
Peamine põhjus on krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (KOK), mis moodustab 70–80% kõigist kroonilise kopsuhaiguse juhtudest.
KROONILISE KOPSU SÜDAME KLASSIFIKATSIOON:
Hüvitise määra järgi:
kompenseeritud;
dekompenseeritud.
Päritolu järgi:
veresoonte genees;
bronhopulmonaarne päritolu;
rindkere diafragmaatiline genees.
KROONILISE KOPSU SÜDAME PATOGENEES
CHL-i arengus on kolm etappi:
prekapillaarne hüpertensioon kopsuvereringes;
parema vatsakese hüpertroofia;
parema vatsakese südamepuudulikkus.
CLS-i patogenees põhineb pulmonaalse hüpertensiooni kujunemisel.
Peamised patogeneetilised mehhanismid:
Kopsuhaigus, rindkere, lülisamba, diafragma kahjustus. Ventilatsiooni ja hingamismehaanika rikkumised. Bronhide juhtivuse rikkumine (obstruktsioon). Hingamispinna vähendamine (piirang).
Generaliseerunud hüpoksiline vasokonstriktsioon alveolaarse hüpoventilatsiooni tõttu (generaliseeritud Euler-Lillestrandi refleks), s.o. tekib üldistatud väikeste kopsuveresoonte toonuse tõus ja kopsu arteriaalne hüpertensioon.
Humoraalsete tegurite (leukotrieenid, PgF 2 α, tromboksaan, serotoniin, piimhape) hüpertensiivne mõju.
Veresoonte voodi vähenemine, sklerootilised ja aterosklerootilised muutused kopsuarteri ja kopsutüve harudes.
Vere viskoossuse suurenemine erütrotsütoosi tõttu, mis areneb vastusena kroonilisele hüpokseemiale.
Bronhopulmonaarsete anastomooside areng.
Suurenenud intraalveolaarne rõhk obstruktiivse bronhiidi korral.
CHL-i moodustumise algstaadiumis domineerivad kompensatoorsed-adaptiivsed reaktsioonid, kuid pikaajaline rõhu tõus kopsuarteris põhjustab aja jooksul hüpertroofiat koos bronhopulmonaarse infektsiooni korduvate ägenemistega, suureneva obstruktsiooniga - parema liigese laienemise ja ebaõnnestumisega. vatsakese.
KLIINILINE PILT
Kliiniline pilt sisaldab järgmisi sümptomeid:
põhihaigus, mis viis CLS-i tekkeni;
hingamispuudulikkus;
südame (parema vatsakese) puudulikkus;
Kaebused
Õhupuudus, süvenev kehaline aktiivsus. Erinevalt vasaku vatsakese puudulikkusega patsientidest, kellel on dekompenseeritud cor pulmonale, ei mõjuta kehaasend õhupuuduse astet - patsiendid võivad vabalt lamada selili või külili. Ortopnea on nende jaoks ebatüüpiline, kuna kopsudes pole ummikuid, pole väikese ringi "takistust", nagu vasaku südame rikke korral. Pikaajalist hingeldust põhjustab peamiselt hingamispuudulikkus, seda ei mõjuta südameglükosiidide kasutamine, see väheneb bronhodilataatorite ja hapniku kasutamisel. Õhupuuduse (tahhüpnoe) raskusaste ei ole sageli seotud arteriaalse hüpokseemia astmega ja seetõttu on sellel orgaaniline diagnostiline väärtus.
Püsiv tahhükardia.
Cardialgia, mille areng on seotud ainevahetushäiretega (hüpoksia, nakkus-toksilised toimed), ebapiisav areng tagatised, parema koronaararteri refleksi ahenemine (kopsu-koronaarrefleks), pärgarterite täitumise vähenemine koos lõpp-diastoolse rõhu tõusuga parema vatsakese õõnes.
Arütmiad on sagedasemad KOK-i ägenemise ajal, cor pulmonale dekompensatsiooni korral patsientidel, kellel on kaasuv südame isheemiatõbi, arteriaalne hüpertensioon ja rasvumine.
Neuroloogilised sümptomid (kranialgia, pearinglus, uimasus, tumenemine ja kahelinägemine, kõnehäired, halb mõtete keskendumine, teadvuse kaotus) on seotud ajuvereringe häiretega.
Objektiivsed märgid
Hajus "soe" tsüanoos (jäsemete distaalsed osad on verre akumuleeruva süsihappegaasi vasodilateeriva toime tõttu soojad);
Kaela veenide turse, mis on tingitud vere väljavoolu takistamisest paremasse aatriumisse (kaela veenid paisuvad ainult väljahingamisel, eriti obstruktiivse kopsukahjustusega patsientidel; südamepuudulikkuse korral jäävad need sissehingamisel paiste).
Terminaalfalangide ("trummipulgad") ja küünte ("kellaprillid") paksenemine.
Alajäsemete tursed on reeglina vähem väljendunud ja ei ulatu samale tasemele kui esmaste südamehaiguste korral.
Maksa suurenemine, astsiit, positiivne venoosne pulss, positiivne sümptom Plesha (hepatojugulaarne sümptom - kui vajutate maksa servale, ilmneb kaela veenide turse).
Süstoolne prekordiaalne ja epigastimne pulsatsioon (parema vatsakese hüpertroofia tõttu).
Löökpillid määrab südame parema piiri absoluutse ja suhtelise südame tuhmuse laienemise; löökpilliheli rinnaku manubriumi kohal on trumli varjundiga ja xiphoid protsessi kohal muutub see tuhmiks-trummiliseks või täiesti kurdiks.
Südamehelide kurtus.
Teise tooni aktsent on kopsuarteri kohal (rõhu tõus selles rohkem kui 2 korda).
Süstoolse müra suurenemine xiphoid protsessi kohal või rinnaku vasakul pool koos klapi suhtelise puudulikkuse tekkega.
KROONILISE KOPSU SÜDAME DIAGNOOS
Laboratoorsed andmed
Kliinilises vereanalüüsis määratakse CHL-iga patsientidel erütrotsütoos, kõrge hematokrit ja aeglane ESR.
Biokeemilises vereanalüüsis on parema vatsakese tüübi dekompensatsiooni tekkega võimalik jääklämmastiku, bilirubiini, hüpoalbumineemia ja hüperglobulineemia suurenemine.
Röntgeni tunnused
Tavaline või laienenud südame vari külgprojektsioonis
RV kaare suhteline suurenemine vasakpoolses (teises) kaldus asendis.
Kopsuarteri ühise pagasiruumi laienemine paremas (esimeses) kaldus asendis.
Kopsuarteri põhiharu laienemine külgprojektsioonis üle 15 mm.
Kopsuarteri peamiste segmentaalsete ja subsegmentaalsete harude varju laiuse erinevuse suurenemine.
Kerley jooned on horisontaalsed kitsad varjud kostofreenilise siinuse kohal. Arvatakse, et need tekivad laienemise tõttu lümfisooned interlobulaarsete lõhede paksenemisel. Kerley liini olemasolul ületab kopsukapillaarrõhk 20 mm Hg. Art. (normaalne – 5–7 mm Hg).
Elektrokardiograafilised märgid
Täheldatakse parema südame hüpertroofia ja ülekoormuse märke.
Hüpertroofia otsesed tunnused:
R-laine V1-s üle 7 mm;
R/S suhe V1-s on suurem kui 1;
oma hälve V1 - 0,03 - 0,05 s;
qR kuju V1-s;
parema kimbu haru mittetäielik blokaad, kui R on üle 10 mm;
parempoolse kimbu haru täielik blokaad, kui R on üle 15 mm;
pilt parema vatsakese ülekoormusest V1 – V2.
Hüpertroofia kaudsed tunnused:
rinnajuhtmed:
R-laine V5-s on väiksem kui 5 mm;
S-laine V5-s on üle 7 mm;
R/S suhe V5-s on väiksem kui 1;
S-laine V1-s on väiksem kui 2 mm;
Täitke parempoolse kimbu haruplokk, kui R on väiksem kui 15 mm;
Mittetäielik parempoolse kimbu oksaplokk, kui R on väiksem kui 10 mm;
standardsed juhtmed:
P-pulmonale II ja III standardsed juhtmed EKG;
EOS-i kõrvalekalle paremale;
tüüp S1, S2, S3.
Ehhokardiograafilised märgid
Parema vatsakese hüpertroofia (selle eesseina paksus ületab 0,5 cm).
Parema südame laienemine (parema vatsakese lõpp-diastoolne suurus on üle 2,5 cm).
Interventrikulaarse vaheseina paradoksaalne liikumine diastolis vasakule.
"D"-kujuline parem vatsakese.
Trikuspidaalregurgitatsioon.
Ehhokardiograafiaga määratud süstoolne rõhk kopsuarteris on tavaliselt 26–30 mm Hg. Pulmonaalhüpertensioonil on järgmised astmed:
I – 31 – 50 mmHg;
II – 51 – 75 mmHg;
III – 75 mm Hg. Art. ja kõrgemale.
KROONILISE KOPSU SÜDAME RAVI
CHL-iga patsientide ravi põhiprintsiibid:
Põhiliste kopsuhaiguste ennetamine ja ravi.
Pulmonaalse hüpertensiooni ravimite vähendamine. Kuid pulmonaalse hüpertensiooni järsk ravimi vähendamine võib põhjustada kopsude gaasivahetusfunktsiooni halvenemist ja venoosse vere šundi suurenemist, kuna kroonilise pulmonaalhüpertensiooniga patsientide mõõdukas pulmonaalne hüpertensioon on ventilatsiooni-perfusiooni düsfunktsiooni kompenseeriv mehhanism.
Parema vatsakese puudulikkuse ravi.
CHL-iga patsientide ravi peamine eesmärk on parandada hapniku transporti, et vähendada hüpokseemia taset ja parandada parema südame müokardi kontraktiilset võimet, mis saavutatakse kopsuveresoonte resistentsuse ja vasokonstriktsiooni vähendamisega.
Ravi ja ennetamine põhihaigused, näiteks antikolinergilised ravimid, bronhodilataatorid - antikolinergilised ravimid (Atrovent, Berodual), selektiivsed β2 antagonistid (Berotec, Salbutomol), metüülksantiinid, mukolüütikumid. Protsessi ägenemise korral - antibakteriaalsed ravimid, vajadusel - kortikosteroidid.
Kõigil CHL-i kursuse etappidel patogeneetiline ravimeetod Kasutatakse pikaajalist hapnikravi - hapnikuga rikastatud õhu (30 - 40% hapnikku) sissehingamist läbi ninakateetri. Hapniku voolukiirus on puhkeolekus 2–3 liitrit minutis ja treeningu ajal 5 liitrit minutis. Pikaajalise hapnikravi määramise kriteeriumid: PAO2 alla 55 mm Hg. ja hapniku küllastus (erütrotsüütide hapniku küllastus, SAO2) alla 90%. Pikaajaline hapnikuga varustamine tuleb määrata võimalikult varakult, et korrigeerida vere gaasi koostise häireid, vähendada arteriaalset hüpokseemiat ja vältida hemodünaamilisi häireid kopsuvereringes, mis võimaldab peatada pulmonaalse hüpertensiooni progresseerumise ja kopsuveresoonte ümberkujunemise, suurendades elulemust. ja patsientide elukvaliteedi parandamine.
Kaltsiumi antagonistid põhjustada veresoonte laienemist kopsu- ja süsteemses vereringes ning seetõttu klassifitseeritakse need otsesteks vasodilataatoriteks. Kaltsiumi antagonistide määramise taktika: ravi algab ravimi väikeste annustega, suurendades järk-järgult ööpäevast annust, viies selle maksimaalse talutavuseni; nifedipiin on ette nähtud - 20 - 40 mg / päevas, adalat - 30 mg / päevas, diltiaseem 30 - 60 mg / päevas kuni 120 - 180 mg / päevas, isradiin - 2,5 - 5,0 mg / päevas, verapamiil - 80 kuni 120 - 240 mg/päevas jne. Ravikuur on 3-4 nädalat kuni 3-12 kuud. Ravimi annus valitakse, võttes arvesse rõhu taset kopsuarteris ja diferentseeritud lähenemist. kõrvalmõjud mis ilmneb kaltsiumi antagonistide määramisel. Kaltsiumi antagonistide määramisel ei tohiks oodata kohest toimet.
Nitraadid põhjustada kopsuvereringe arterite laienemist; vähendada parema vatsakese järelkoormust kardiodilatatsiooni tõttu, vähendada parema vatsakese järelkoormust PA hüpoksilise vasokonstriktsiooni vähenemise tõttu; vähendada rõhku vasakus aatriumis, vähendada postkapillaarset pulmonaalset hüpertensiooni, vähendades vasaku vatsakese lõpp-diastoolset rõhku. Keskmine terapeutiline annus: nitrosorbiid - 20 mg 2 korda päevas.
AKE inhibiitorid (ACEI) oluliselt parandada ellujäämist ja eluea prognoosi südame paispuudulikkusega patsientidel, sealhulgas kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel, kuna AKE inhibiitorite kasutamise tulemusena väheneb arteriaalne ja venoosne toon, väheneb venoosne vere tagasipöördumine südamesse, diastoolse rõhu langus kopsuarteris ja paremas aatriumis, südame väljundi suurenemine. Kaptopriili (Capoten) määratakse ööpäevases annuses 75–100 mg, ramipriili – 2,5–5 mg/ööpäevas jne, annus sõltub vererõhu algtasemest. Kõrvaltoimete või ACEI talumatuse tekkimisel võib määrata AT II retseptori antagoniste (losartaan, valsartaan jne).
Prostaglandiinid- ravimite rühm, mis suudab edukalt vähendada rõhku kopsuarteris, mõjutades minimaalselt süsteemset verevoolu. Nende kasutamise piiranguks on intravenoosse manustamise kestus, kuna prostaglandiini E1 poolväärtusaeg on lühike. Pikaajaliseks infusiooniks kasutatakse spetsiaalset kaasaskantavat pumpa, mis on ühendatud Hickmani kateetriga, mis paigaldatakse kaela- või subklaviaveeni. Ravimi annus varieerub vahemikus 5 ng/kg minutis kuni 100 ng/kg minutis.
Lämmastikoksiid toimib sarnaselt endoteeli lõdvestavale faktorile. NO sissehingamisel CHL-iga patsientidel täheldatakse rõhu langust kopsuarteris, hapniku osarõhu tõusu veres ja kopsuveresoonkonna resistentsuse vähenemist. Siiski ei tohi unustada NO toksilist mõju inimorganismile, mis nõuab rangest annustamisrežiimist kinnipidamist.
Prostatsükliin(või selle analoogi - iloprosti) kasutatakse vasodilataatorina.
Diureetikumid ette nähtud turse ilmnemisel, kombineerides neid piiratud vedeliku ja soola tarbimisega (furosemiid, Lasix, kaaliumisäästvad diureetikumid - triamtereen, kombineeritud ravimid). Tuleb meeles pidada, et diureetikumid võivad põhjustada bronhide limaskesta kuivust, vähendada kopsude limaskesta indeksit ja halvendada vere reoloogilisi omadusi. CLS-i arengu algstaadiumis koos hüperaldosteronismist tingitud vedelikupeetusega kehas, mis on põhjustatud hüperkapnia stimuleerivast toimest neerupealise koore glomeruloosile, on soovitatav aldosterooni antagoniste manustada isoleeritult (veroshpiron - 50-100 hommikul iga päev või ülepäeviti).
Küsimus kasutamise otstarbekuse kohta südameglükosiidid CHL-iga patsientide ravis on endiselt vastuoluline. Arvatakse, et positiivse inotroopse toimega südameglükosiidid põhjustavad vatsakeste täielikumat tühjenemist, suurendades südame väljundit. Kuid selle kategooria patsientide puhul, kellel pole kaasuvat südamepatoloogiat, ei suurenda südameglükosiidid hemodünaamilisi parameetreid. Südameglükosiidide võtmisel kogevad CLS-iga patsiendid sagedamini digitaalise mürgistuse sümptomeid.
Ravi oluline komponent on hemorheoloogiliste häirete korrigeerimine.
Kasutage antikoagulandid tromboosi, trombembooliliste tüsistuste raviks ja ennetamiseks. Haiglates kasutatakse hepariini peamiselt ööpäevases annuses 5000–20000 U subkutaanselt laboratoorsete parameetrite (vere hüübimisaeg, aktiveeritud osaline tromboplastiini aeg) kontrolli all. Suukaudsete antikoagulantide hulgas eelistatakse varfariini, mis määratakse individuaalselt valitud annuses INR-i kontrolli all.
Kasutatakse ka trombotsüütidevastaseid aineid (atsetüülsalitsüülhape, kellamäng) ja hirudoteraapiat.
Ennetavad meetmed peaksid olema suunatud töö- ja puhkerežiimi järgimisele. Vajalik on suitsetamisest (ka passiivsest suitsetamisest) täielikult loobuda, võimalusel vältida hüpotermiat ja ennetada ägedaid hingamisteede viirusinfektsioone.
PROGNOOS
Pulmonaalhüpertensiooni kestus (selle algusest kuni surmani) on ligikaudu 8–10 aastat või rohkem. 30–37% vereringepuudulikkusega patsientidest ja 12,6% kõigist südame-veresoonkonna haigustega patsientidest sureb CHL-i dekompensatsiooni tõttu.
TEEMA MOTIVATSIOONILISED OMADUSED
Teema tundmine on vajalik, et arendada õpilaste oskusi ja oskusi kroonilise kopsusüdamehaiguse diagnoosimisel ja ravil. Teema uurimiseks on vaja korrata hingamiselundite normaalse anatoomia ja füsioloogia kursuse, hingamiselundite patoloogia kulgu, sisehaiguste propedeutika ja kliinilise farmakoloogia lõike.
Tunni eesmärk: uurida kroonilise kopsu südamehaiguse etioloogiat, patogeneesi, kliinilisi ilminguid, diagnostikameetodeid, lähenemisviise.
Õpilane peab teadma:
Küsimused tunniks valmistumiseks:
A) Mõiste “Krooniline kopsusüda” definitsioon.
B) Kroonilise kopsu südamehaiguse etioloogilised tegurid.
C) Kroonilise kopsu südamehaiguse tekke peamised patofüsioloogilised mehhanismid.
D) Kroonilise kopsu südamehaiguse klassifikatsioon.
D) Kroonilise kopsusüdamehaiguse laboratoorne ja instrumentaalne diagnostika.
E) Kaasaegsed lähenemisviisid kroonilise pulmonaalse südamehaiguse ravile
Suurenenud rõhk kopsukapillaarsüsteemis (pulmonaalne hüpertensioon, hüpertensioon) on enamasti sekundaarne haigus, mis ei ole otseselt seotud veresoonte kahjustusega. Esmased tingimused ei ole piisavalt uuritud, kuid vasokonstriktormehhanismi, arteriseina paksenemise ja fibroosi (koe tihenemise) roll on tõestatud.
Vastavalt ICD-10-le (Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon) on koodiga I27.0 ainult patoloogia esmane vorm. Kõik sekundaarsed sümptomid lisanduvad kroonilise põhihaiguse komplikatsioonidena.
Mõned kopsude verevarustuse tunnused
Kopsudel on kahekordne verevarustus: gaasivahetusse kaasatakse arterioolide, kapillaaride ja veenulite süsteem. Ja kude ise saab toitu bronhiaalarteritest.
Kopsuarter jaguneb parempoolseks ja vasakpoolseks tüveks, seejärel suurte, keskmise ja väikese kaliibriga harudeks ja lobarideks. Väikseimate arterioolide (osa kapillaaride võrgust) läbimõõt on 6–7 korda suurem kui suur ring vereringe Nende võimsad lihased on võimelised arteriaalset voodit ahendama, täielikult sulgema või laiendama.
Ahenemisel suureneb vastupanu verevoolule ja siserõhk veresoontes; paisumine vähendab rõhku ja vähendab vastupanujõudu. Sellest mehhanismist sõltub pulmonaalse hüpertensiooni esinemine. Kopsukapillaaride koguvõrk katab 140 m2.
Kopsuringi veenid on laiemad ja lühemad kui perifeerses vereringes. Kuid neil on ka tugev lihaskiht ja nad on võimelised mõjutama vere pumpamist vasaku aatriumi suunas.
Kuidas reguleeritakse rõhku kopsuveresoontes?
Vererõhu suurust kopsuveresoontes reguleerivad:
- veresoonte seinas olevad surveretseptorid;
- vaguse närvi oksad;
- sümpaatiline närv.
Ulatuslikud retseptoritsoonid paiknevad suurtes ja keskmise suurusega arterites, hargnemiskohtades ja veenides. Arterite spasm põhjustab vere hapniku küllastumist. Ja kudede hüpoksia soodustab ainete vabanemist verre, mis tõstavad toonust ja põhjustavad pulmonaalset hüpertensiooni.
Vaguse närvikiudude ärritus suurendab verevoolu läbi kopsukoe. Sümpaatiline närv, vastupidi, põhjustab vasokonstriktorit. Normaalsetes tingimustes on nende koostoime tasakaalus.
Järgmisi kopsuarteri rõhunäitajaid aktsepteeritakse normina:
- süstoolne (ülemine tase) - 23 kuni 26 mm Hg;
- diastoolne - 7 kuni 9.
Pulmonaalne arteriaalne hüpertensioon algab rahvusvaheliste ekspertide sõnul ülemisest tasemest – 30 mmHg. Art.
Hüpertensiooni põhjustavad tegurid kopsuvereringes
Patoloogia peamised tegurid jagunevad V. Parini klassifikatsiooni järgi 2 alatüüpi. Funktsionaalsete tegurite hulka kuuluvad:
- arterioolide ahenemine vastusena madal sisaldus hapnik ja kõrge kontsentratsioon süsinikdioksiid sissehingatavas õhus;
- vere minutimahu suurenemine;
- suurenenud intrabronhiaalne rõhk;
- suurenenud vere viskoossus;
- vasaku vatsakese puudulikkus.
Anatoomilised tegurid hõlmavad järgmist:
- veresoonte täielik hävitamine (valendiku blokeerimine) trombi või embooliaga;
- kahjustatud väljavool tsooniveenidest nende kokkusurumise tõttu aneurüsmi, kasvaja, mitraalstenoosi tõttu;
- muutused vereringes pärast kopsu kirurgilist eemaldamist.
Mis põhjustab sekundaarset pulmonaalset hüpertensiooni?
Sekundaarne pulmonaalne hüpertensioon ilmneb teadaolevate kroonilised haigused kopsud ja süda. Need sisaldavad:
- bronhide ja kopsukoe kroonilised põletikulised haigused (pneumoskleroos, emfüseem, tuberkuloos, sarkoidoos);
- rindkere ja lülisamba struktuuri rikkuv torakogeenne patoloogia (Bechterewi tõbi, torakoplastika tagajärjed, kyfoskolioos, Pickwicki sündroom rasvunud inimestel);
- mitraalstenoos;
- kaasasündinud südamerikked (näiteks avatud arterioosjuha, "aknad" interatriaalses ja interventrikulaarses vaheseinas);
- südame- ja kopsukasvajad;
- haigused, millega kaasneb trombemboolia;
- vaskuliit kopsuarterite piirkonnas.
Mis põhjustab primaarset hüpertensiooni?
Primaarset pulmonaalset hüpertensiooni nimetatakse ka idiopaatiliseks, isoleeritud. Patoloogia levimus on 2 inimest 1 miljoni elaniku kohta. Lõplikud põhjused jäävad ebaselgeks.
On kindlaks tehtud, et naised moodustavad 60% patsientidest. Patoloogiat avastatakse nii lapsepõlves kui ka vanemas eas, kuid tuvastatud patsientide keskmine vanus on 35 aastat.
Patoloogia kujunemisel on olulised 4 tegurit:
- esmane aterosklerootiline protsess kopsuarteris;
- kaasasündinud seina defekt väikesed laevad;
- sümpaatilise närvi suurenenud toon;
- kopsuveresoonte vaskuliit.
On kindlaks tehtud muteeriva luuvalgu geeni, angioproteiinide roll, nende mõju serotoniini sünteesile ja antikoagulantsete faktorite blokeerimisest tingitud suurenenud vere hüübimine.
Eriline roll on nakatumisel kaheksanda tüüpi herpesviirusega, mis põhjustab metaboolseid muutusi, mis põhjustavad arterite seinte hävimist.
Tulemuseks on hüpertroofia, seejärel õõnsuse laienemine, parema vatsakese toonuse kaotus ja ebaõnnestumise areng.
Muud hüpertensiooni põhjused ja tegurid
On palju põhjuseid ja kahjustusi, mis võivad põhjustada hüpertensiooni kopsuringis. Mõned neist tuleb esile tõsta.
Ägedate haiguste hulgas:
- respiratoorse distressi sündroom täiskasvanutel ja vastsündinutel (kopsukoe hingamissagarate membraanide toksiline või autoimmuunne kahjustus, mis põhjustab pindaktiivse aine puudumist selle pinnal);
- raske difuusne põletik (pneumoniit), mis on seotud massilise allergilise reaktsiooni tekkega sissehingatavale värvi-, parfüümi- ja lillelõhnale.
Sel juhul võib tekkida pulmonaalne hüpertensioon toiduained, ravimid ja rahvapärased abinõud.
Pulmonaalne hüpertensioon vastsündinutel võivad selle põhjuseks olla:
- jätkuv loote vereringe;
- mekooniumi aspiratsioon;
- diafragmaalne song;
- üldine hüpoksia.
Lastel soodustavad hüpertensiooni teket mandlite suurenemine.
Klassifikatsioon voolu iseloomu järgi
Arstidel on mugav jagada hüpertensioon kopsuveresoontes vastavalt arengu ajastusele ägedateks ja kroonilisteks vormideks. Selline klassifikatsioon aitab "ühendada" kõige levinumad põhjused ja kliiniline kulg.
Äge hüpertensioon tekib järgmistel põhjustel:
- kopsuemboolia;
- raske astmaatiline seisund;
- respiratoorse distressi sündroom;
- äkiline vasaku vatsakese puudulikkus (müokardiinfarkti, hüpertensiivse kriisi tõttu).
Pulmonaalse hüpertensiooni krooniline kulg on põhjustatud:
- suurenenud kopsude verevool;
- resistentsuse suurenemine väikestes anumates;
- suurenenud rõhk vasakpoolses aatriumis.
Sarnane arendusmehhanism on tüüpiline:
- interventrikulaarse ja interatriaalse vaheseina defektid;
- avatud arterioosjuha;
- mitraalklapi haigus;
- müksoomi või trombi vohamine vasakus aatriumis;
- Kroonilise vasaku vatsakese puudulikkuse järkjärguline dekompensatsioon, näiteks koos koronaarhaigus või kardiomüopaatiad.
Kroonilist pulmonaalset hüpertensiooni põhjustavad järgmised haigused:
- hüpoksiline iseloom - kõik bronhide ja kopsude obstruktiivsed haigused, pikaajaline hapnikuvaegus kõrgusel, rindkere vigastustega seotud hüpoventilatsiooni sündroom, mehaaniline hingamine;
- mehaaniline (obstruktiivne) päritolu, mis on seotud arterite ahenemisega - reaktsioon ravimitele, primaarse pulmonaalse hüpertensiooni kõik variandid, korduv trombemboolia, sidekoehaigused, vaskuliit.
Kliiniline pilt
Pulmonaalse hüpertensiooni sümptomid ilmnevad, kui rõhk kopsuarteris suureneb 2 korda või rohkem. Kopsuringis hüpertensiooniga patsiendid märgivad:
- õhupuudus, mis süveneb kehalise aktiivsusega (võib areneda paroksüsmides);
- üldine nõrkus;
- harva teadvusekaotus (erinevalt neuroloogilistest põhjustest ilma krampide ja tahtmatu urineerimiseta);
- paroksüsmaalsed valud rinnus, mis on sarnased stenokardiaga, kuid millega kaasneb õhupuuduse suurenemine (teadlased selgitavad neid kopsu- ja koronaarsoonte vahelise refleksiühendusega);
- vere segunemine rögas köhimisel on iseloomulik oluliselt kõrge vererõhk(seotud punaste vereliblede vabanemisega interstitsiaalsesse ruumi);
- häälekähedus tuvastatakse 8% patsientidest (põhjustatud vasakpoolse korduva närvi mehaanilisest kokkusurumisest laienenud kopsuarteri poolt).
Kopsu südamepuudulikkuse tagajärjel tekkiva dekompensatsiooni tekkega kaasneb valu paremas hüpohondriumis (maksa venitamine), jalgade ja jalgade turse.
Patsiendi uurimisel pöörab arst tähelepanu järgmisele:
- sinine toon huultele, sõrmedele, kõrvadele, mis intensiivistub õhupuuduse tugevnedes;
- "trumli" sõrmede sümptom tuvastatakse ainult pikaajaliste põletikuliste haiguste ja defektide korral;
- pulss on nõrk, rütmihäired on haruldased;
- vererõhk on normaalne, kalduvus langeda;
- palpatsioon epigastimaalses tsoonis võimaldab määrata hüpertrofeerunud parema vatsakese suurenenud impulsse;
- Auskultatsioonil on kuulda rõhutavat teist heli kopsuarteril ja diastoolne müra on võimalik.
Pulmonaalse hüpertensiooni seos püsivad põhjused ja teatud haigused võimaldavad meil tuvastada variante kliinilises kulus.
Portopulmonaalne hüpertensioon
Pulmonaalne hüpertensioon põhjustab samaaegset portaalveeni rõhu tõusu. Sellisel juhul võib patsiendil olla maksatsirroos või mitte. See kaasneb krooniliste maksahaigustega 3–12% juhtudest. Sümptomid ei erine loetletud sümptomitest. Parempoolse hüpohondriumi turse ja raskustunne on rohkem väljendunud.
Pulmonaalne hüpertensioon koos mitraalstenoosi ja ateroskleroosiga
Haigus on erineva raskusastmega. Mitraalstenoos soodustab kopsuarteri aterosklerootiliste kahjustuste tekkimist 40% patsientidest, mis on tingitud suurenenud rõhust veresoone seinale. Hüpertensiooni funktsionaalsed ja orgaanilised mehhanismid on kombineeritud.
Kitsendatud vasak atrioventrikulaarne läbipääs südames on "esimene barjäär" verevoolule. Väikeste veresoonte ahenemise või ummistumise korral moodustub "teine barjäär". See seletab operatsiooni ebaõnnestumist stenoosi kõrvaldamiseks südamehaiguste ravis.
Südamekambrite kateteriseerimisega tuvastatakse kõrge rõhk kopsuarteri sees (150 mm Hg ja rohkem).
Vaskulaarsed muutused progresseeruvad ja muutuvad pöördumatuks. Aterosklerootilised naastud ei kasva suureks, kuid need on piisavad väikeste okste kitsendamiseks.
Kopsu süda
Mõiste “cor pulmonale” hõlmab sümptomite kompleksi, mis on põhjustatud kopsukoe (kopsuvorm) või kopsuarteri (vaskulaarne vorm) kahjustusest.
Voolu valikud on järgmised:
- äge - tüüpiline kopsuarteri emboliseerimiseks;
- alaäge - areneb bronhiaalastma, kopsukartsinomatoosiga;
- krooniline - põhjustatud emfüseemist, arterite funktsionaalsest spasmist, mis muutub arteri orgaaniliseks ahenemiseks, mis on iseloomulik kroonilisele bronhiidile, kopsutuberkuloosile, bronhektaasiale, sagedane kopsupõletik.
Resistentsuse suurenemine veresoontes avaldab paremat südamele tugevat koormust. Üldine hapnikupuudus mõjutab ka müokardi tööd. Parema vatsakese paksus suureneb üleminekul düstroofiale ja dilatatsioonile (õõnsuse püsiv laienemine). Pulmonaalse hüpertensiooni kliinilised nähud suurenevad järk-järgult.
Hüpertensiivsed kriisid "väikese ringi" veresoontes
Südamepuudulikkusega seotud pulmonaalhüpertensiooniga kaasneb sageli kriisikursus. Terav halvenemine seisund, mis on tingitud kopsuveresoonte rõhu järsust tõusust, võib-olla kord kuus või sagedamini.
Patsiendid märgivad:
- suurenenud õhupuudus õhtul;
- rindkere välise kokkusurumise tunne;
- tugev köha, mõnikord koos hemoptüüsiga;
- valu abaluudevahelises piirkonnas, mis kiirgub esiosadesse ja rinnakusse;
- kardiopalmus.
Uurimisel selgub:
- patsiendi ärritunud seisund;
- suutmatus voodis lamada õhupuuduse tõttu;
- väljendunud tsüanoos;
- nõrk kiire pulss;
- nähtav pulsatsioon kopsuarteri piirkonnas;
- paistes ja pulseerivad kaela veenid;
- suures koguses heleda uriini eritumine;
- tahtmatu roojamine on võimalik.
Diagnostika
Hüpertensiooni diagnoosimine aastal kopsuring vereringe põhineb selle märkide tuvastamisel. Need sisaldavad:
- parema südame hüpertroofia;
- suurenenud rõhu määramine kopsuarteris kateteriseerimise abil tehtud mõõtmiste tulemuste põhjal.
Vene teadlased F. Uglov ja A. Popov tegid ettepaneku eristada 4 kõrgendatud tasemed hüpertensioon kopsuarteris:
- I aste (kerge) - 25 kuni 40 mm Hg. Art.;
- II aste (keskmine) - 42 kuni 65;
- III - 76 kuni 110;
- IV – üle 110.
Südame paremate kambrite hüpertroofia diagnoosimisel kasutatavad uurimismeetodid:
- Röntgenikiirgus - näitab südame varju paremate piiride laienemist, kopsuarteri kaare suurenemist ja paljastab selle aneurüsmi.
- Ultraheli meetodid (ultraheli) - võimaldavad täpselt määrata südamekambrite suurust ja seinte paksust. Ultraheli tüüp - dopplerograafia - näitab verevoolu häireid, voolukiirust ja takistuste olemasolu.
- Elektrokardiograafia - näitab parema vatsakese ja aatriumi hüpertroofia varaseid märke iseloomuliku kõrvalekaldega elektriteljest paremale, kodade "P" laine suurenemist.
- Spirograafia on hingamisvõimaluse uurimise meetod, mis määrab hingamispuudulikkuse astme ja tüübi.
- Pulmonaalhüpertensiooni põhjuste tuvastamiseks tehakse pulmonaaltomograafia erineva sügavusega röntgenlõikude abil või kaasaegsemal viisil - kompuutertomograafia.
Keerulisemad meetodid (radionukliidstsintigraafia, angiopulmonograafia). Biopsiat kopsukoe seisundi ja veresoonte muutuste uurimiseks kasutatakse ainult spetsialiseeritud kliinikutes.
Südameõõnsuste kateteriseerimisel ei mõõdeta mitte ainult rõhku, vaid ka vere hapnikuga küllastumist. See aitab tuvastada sekundaarse hüpertensiooni põhjuseid. Protseduuri käigus manustatakse vasodilataatoreid ja kontrollitakse arterite reaktsiooni, mis on vajalik ravi valikul.
Kuidas ravi toimub?
Pulmonaalse hüpertensiooni ravi eesmärk on välistada rõhu tõusu põhjustanud põhipatoloogia.
Algstaadiumis pakuvad abi astmavastased ravimid ja vasodilataatorid. Rahvapärased abinõud võivad veelgi suurendada keha allergilist meeleolu.
Kui patsiendil on krooniline embolisatsioon, on ainsaks abinõuks trombi kirurgiline eemaldamine (embolektoomia), eemaldades kopsutüvest. Operatsioon viiakse läbi spetsialiseeritud keskustes, vajalik on üleminek kunstlikule vereringele. Suremus ulatub 10% -ni.
Primaarset pulmonaalset hüpertensiooni ravitakse kaltsiumikanali blokaatoritega. Nende tõhusus põhjustab kopsuarterite rõhu langust 10–15% patsientidest, millega kaasneb raskelt haigete patsientide hea ravivastus. Seda peetakse soodsaks märgiks.
Prostatsükliini analoogi Epoprostenooli manustatakse intravenoosselt läbi subklaviakateetri. Kasutatakse inhaleeritavaid ravimeid (Iloprost), suukaudseid Beraprosti tablette. Tegevust uuritakse subkutaanne manustamine ravim nagu Treprostiniil.
Bosentaani kasutatakse vasospasmi põhjustavate retseptorite blokeerimiseks.
Samal ajal vajavad patsiendid ravimeid südamepuudulikkuse kompenseerimiseks, diureetikume ja antikoagulante.
Eufillini ja No-shpa lahuste kasutamisel on ajutine toime.
Kas on mingeid rahvapäraseid abinõusid?
Pulmonaalset hüpertensiooni on võimatu ravida rahvapäraste ravimitega. Diureetikumide ja köha pärssivate ravimite kasutamise soovitusi kasutatakse väga hoolikalt.
Selle patoloogia ravimisel ei tohiks te end ära lasta. Diagnoosimisel ja ravi alustamisel kaotatud aeg võib jäädavalt kaduma.
Prognoos
Ilma ravita on patsientide keskmine elulemus 2,5 aastat. Ravi epoprostenooliga pikendab 54% patsientidest eluiga viie aastani. Pulmonaalse hüpertensiooni prognoos on ebasoodne. Patsiendid surevad süveneva parema vatsakese puudulikkuse või trombemboolia tõttu.
Südamehaigustest ja arteriaalsest skleroosist tingitud pulmonaalhüpertensiooniga patsiendid elavad 32–35-aastaseks. Kriisi kulg raskendab patsiendi seisundit ja seda peetakse ebasoodsaks prognoosiks.
Patoloogia keerukus nõuab maksimaalset tähelepanu sagedase kopsupõletiku ja bronhiidi juhtudele. Pulmonaalse hüpertensiooni ennetamine seisneb pneumoskleroosi, emfüseemi tekke vältimises, kaasasündinud defektide varajases avastamises ja kirurgilises ravis.
Reumaatiliste südamehaiguste kliinik, diagnoosimine ja ravi
Reumaatiline südamehaigus on omandatud patoloogia. Tavaliselt klassifitseeritakse see kui veresoonte haigus, mille puhul kahjustus on suunatud südame kudede vastu, põhjustades defekte. Samal ajal on kahjustatud keha liigesed ja närvikiud.
Põletikulise reaktsiooni vallandab valdavalt A-rühma hemolüütiline streptokokk, mis põhjustab ülemiste hingamisteede haigusi (kurguvalu). Südameklappide kahjustuse tõttu tekivad suremus ja hemodünaamilised häired. Kõige sagedamini põhjustavad kroonilised reumaatilised protsessid mitraalklapi kahjustusi, harvemini - aordiklapi.
Mitraalklapi kahjustused
Äge reumaatiline palavik viib mitraalstenoosi tekkeni 3 aastat pärast haiguse algust. On kindlaks tehtud, et iga neljas patsient, kellel reumaatilised kahjustused südamel on isoleeritud mitraalklapi stenoos. 40% juhtudest areneb kombineeritud klapikahjustus. Statistika kohaselt on mitraalstenoos naistel sagedamini.
Põletik põhjustab klapi voldikute serva kahjustusi. Pärast ägedat perioodi tekib ventiilide servade paksenemine ja fibroos. Kui kõõluste nöörid ja lihased osalevad põletikulises protsessis, lühenevad need ja armistuvad. Selle tulemusena põhjustavad fibroos ja lupjumine klapi struktuuri muutusi, mis muutuvad jäigaks ja liikumatuks.
Reumaatilised kahjustused põhjustavad klapi avanemise vähenemist poole võrra. Nüüd on vaja kõrgemat rõhku, et suruda veri läbi kitsa ava vasakust aatriumist vasakusse vatsakesse. Suurenenud rõhk vasakpoolses aatriumis põhjustab kopsukapillaaride "ummistumist". Kliiniliselt väljendub see protsess pingutusel hingeldusena.
Selle patoloogiaga patsiendid taluvad südame löögisageduse suurenemist väga halvasti. Funktsionaalne mitraalklapi puudulikkus võib põhjustada fibrillatsiooni ja kopsuturset. Selline sündmuste areng võib esineda patsientidel, kes pole kunagi haiguse sümptomeid märganud.
Kliinilised tunnused
Mitraalklapi kahjustusega reumaatiline südamehaigus avaldub järgmiste sümptomitega patsientidel:
- hingeldus;
- köha ja vilistav hingamine rünnaku ajal.
Haiguse alguses ei pruugi patsient sümptomitele tähelepanu pöörata, kuna neil ei ole väljendunud ilminguid. Ainult stressi ajal süvenevad patoloogilised protsessid. Haiguse progresseerumisel ei saa patsient pikali olles normaalselt hingata (ortopnea). Ainult sunnitud istumisasendi võtmisel hingab patsient. Mõnel juhul tekib öösel tugev õhupuudus koos lämbumishoogudega, mis sunnib patsienti istuma.
Patsiendid taluvad mõõdukat stressi. Siiski on neil oht kopsuturse tekkeks, mida võivad põhjustada:
- kopsupõletik;
- stress;
- Rasedus;
- seksuaalvahekord;
- kodade virvendusarütmia.
Köhahoo ajal võib tekkida hemoptüüs. Tüsistuste põhjused on seotud bronhide veenide rebendiga. Selline tugev verejooks on harva eluohtlik. Lämbumise ajal võib ilmuda verega määrdunud röga. Pika haiguse kulgu korral võib südamepuudulikkuse taustal tekkida kopsuinfarkt.
Trombemboolia kujutab endast ohtu elule. Kodade virvendusarütmia ajal võib eraldunud tromb liikuda läbi vereringe neerudesse, südamearteritesse, aordi bifurkatsiooni piirkonda või ajju.
Sümptomite hulka kuuluvad:
- valu rinnus;
- häälekähedus (kõri närvi kokkusurumise tõttu);
- astsiit;
- maksa suurenemine;
- turse.
Diagnostika
Diagnoosi tegemiseks viiakse läbi rida uuringuid. Arst uurib pulssi, vererõhku ja küsitleb patsienti. Juhtudel, kui pulmonaalne hüpertensioon ei ole veel välja kujunenud, on pulss ja vererõhk normaalsed. Raske pulmonaalse hüpertensiooni korral muutub südame rütm. Auskultatsiooni käigus tuvastatakse muutused südamehäältes ja hinnatakse stenoosi raskusastet.
TO instrumentaalsed meetodid eksamid hõlmavad järgmist:
- Rindkere röntgen.
- Ehhokardiograafia.
- Dopplerograafia.
- Südame kateteriseerimine.
- Koronaarangiograafia.
EKG on üks kõige vähem tundlikke uurimismeetodeid, mis võimaldab tuvastada märke ainult raske stenoosi korral. Röntgenikiirgus võimaldab teil hinnata vasaku aatriumi laienemise astet. Ehhokardiograafia kinnitab diagnoosi. Meetod võimaldab hinnata klapi infolehtede paksenemist, lupjumise astet ja liikuvust.
Doppleri ultraheliuuring näitab stenoosi raskust ja verevoolu kiirust. Kui patsiendil on plaanis teha klapiasendusoperatsiooni, on uuringusse kaasatud südame kateteriseerimine.
Ravi
Kroonilist reumaatilist südamehaigust ravitakse konservatiivselt ja kirurgiliselt. Konservatiivne ravi sisaldab:
- Elustiili muutused.
- Reumaatilise palaviku retsidiivide ennetamine.
- Endokardiidi antibiootikumravi (kui see on olemas).
- Antikoagulantide (varfariin) väljakirjutamine.
- Diureetikumid (furosemiid, Lasix jne).
- Nitraadid (kui esineb krooniline klapipuudulikkus).
- Beetablokaatorid.
Operatsiooni valik sõltub patsiendi seisundi tõsidusest. Seisundi leevendamiseks tehke järgmist:
- suletud või avatud mitraalkommissurotoomia (klapi voldikute eraldamine, nende puhastamine kaltsifikatsioonidest ja verehüüvetest operatsiooni ajal);
- mitraalklapi asendamine;
- perkutaanne balloonvalvuloplastika.
Ballooniplastika tehakse patsientidele, kelle klapi infolehed on piisavalt painduvad ja liigutatavad. Kateeter sisestatakse reieluu veeni kaudu interatriaalne vahesein. Ava stenoosi kohale asetatakse õhupall ja pumbatakse see täis. Tänu sellele protseduurile väheneb stenoos. Operatsioon võimaldab ventiili vahetamist edasi lükata. Ballooniplastika risk on minimaalne, mis võimaldab operatsiooni teha ka lapseootel naistele.
Kui patsiendil on raske lupjumine, väljendunud muutused klapi, klapivahetusoperatsioon on näidustatud. Tuleb meeles pidada, et reumaatilised protsessid südames viivad varem või hiljem selleni rasked tagajärjed. Ravimid pakuvad ainult ajutist leevendust. Pärast klapi asendamist on oluline ravi antikoagulantidega (varfariin) vere hüübimise kontrolli all. Ebapiisava ravi korral pärast proteesimist on võimalik trombemboolia oht.
Arstid ei oska stenoosi täpset arenguaega ennustada. Eduka ennetusega reumaatilised palavikud ja komissurotoomia, võivad patsiendid elada pikka aega ilma klapi stenoosi tunnusteta.
Aordiklapi reumaatiline haigus
Harvadel juhtudel võib reumaatiline südamehaigus põhjustada aordi stenoos. See patoloogia on harva isoleeritud. Enamasti tuvastatakse kombineeritud klapikahjustus. Infolehtede kahjustus põhjustab fibroosi, jäikust ja rasket stenoosi.
Reumahoogude ajal areneb valvuliit (klappide põletik). See toob kaasa klapi voldikute servade liimimise, armistumise, lehtede paksenemise ja lühenemise. Selle tulemusena sulab tavaline trikuspidaalklapp väikese avaga.
Krooniliste protsesside tõttu kohanevad patsiendid patoloogilised muutused. Müokardi hüpertroofia säilitab südame väljundi pikka aega ilma sümptomiteta või klapi laienemiseta. Seda haigust iseloomustab pikk asümptomaatiline periood. Patsient võib pärast treeningut kaevata stenokardiahoogude üle.
Klapi reumaatiline põletik võib põhjustada klappide longust. Prolapsi tagajärjel paiskub aordi veri vasakusse vatsakesse. Patsiendil tekib südamepuudulikkus. Südame täielik kurnatus toimub 15 aastat pärast haiguse algust.
Patoloogia areng põhjustab õhupuudust, pearinglust, lämbumist lamavas asendis (ortopnea). Läbivaatuse käigus tuvastab arst madala täidisega pulsi, südame helide häire ja aordi väljutamise jämeda süstoolse mürina. Lisaks määrab arst ehhokardiogrammi.
Ravi sisaldab:
- nakkusliku endokardiidi ennetamine;
- reumaatiliste rünnakute ennetamine;
- elustiili muutused;
- kehalise aktiivsuse korrigeerimine.
Stenokardiahoogude leevendamiseks määratakse patsientidele pika toimeajaga nitraadid. Ravi hõlmab südameglükosiidide ja diureetikumide manustamist. Haiguse progresseerumine halvendab prognoosi, seetõttu on klapi stenoosi hilises staadiumis patsientidel näidustatud klapi asendamine, kuna ravimravi ei paranda seisundit.
Ärahoidmine
Krooniline reumaatiline patoloogia välditakse õigeaegne ravi larüngiit, neelupõletik, mida põhjustab hemolüütiline streptokokk A. Haigusi ravitakse penitsilliini antibiootikumide või penitsilliiniallergia erütromütsiiniga.
Sekundaarne ennetus seisneb reumaatiliste rünnakute ja palaviku ennetamises. Antibiootikumid määratakse patsientidele individuaalselt. Kardiitnähtude ilmnemisel jätkavad patsiendid pärast reumahoogu kümne aasta jooksul antibiootikumravi kuuri. Väärib märkimist, et esmase ennetuse tähelepanuta jätmine põhjustab reumajärgsete defektide tekkimise riski. Defektide konservatiivne ravi aitab aeglustada patoloogia progresseerumist ja suurendab patsiendi elulemust.
Pulmonaalse hüpertensiooni tunnused, astmed ja ravi
Pulmonaalne hüpertensioon on patoloogia, mille korral arteri vaskulaarses voodis täheldatakse püsivat vererõhu tõusu. Seda haigust peetakse progresseeruvaks ja see viib lõpuks inimese surmani. Pulmonaalse hüpertensiooni sümptomid ilmnevad sõltuvalt haiguse tõsidusest. Väga oluline on see õigeaegselt tuvastada ja alustada õigeaegset ravi.
- Põhjused
- Klassifikatsioon
- Primaarne pulmonaalne hüpertensioon
- Sekundaarne hüpertensioon
- Sümptomid
- Diagnostika
- Ravi
- Tagajärjed
- Ärahoidmine
See haigus esineb mõnikord lastel. Vastsündinute pulmonaalhüpertensiooni korral ei suuda kopsuvereringe säilitada ega vähendada juba sündides vähenenud kopsude veresoonte resistentsust. Seda seisundit täheldatakse tavaliselt pärastaegsetel või enneaegsetel imikutel.
Põhjused
Haiguse tekkeks on palju põhjuseid ja riskitegureid. Peamised vaevused, mille vastu sündroom areneb, on kopsuhaigused. Enamasti on nad bronhopulmonaarsed haigused, mille puhul on häiritud kopsukoe struktuur ja tekib alveolaarne hüpoksia. Lisaks võib haigus areneda teiste kopsusüsteemi haiguste taustal:
- Bronhektaasia. Selle haiguse peamiseks sümptomiks peetakse õõnsuste teket kopsude alumises osas ja mädanemist.
- Obstruktiivne krooniline bronhiit. Sel juhul muutub kopsukude järk-järgult ja hingamisteed sulguvad.
- Kopsukoe fibroos. Seda seisundit iseloomustavad muutused kopsukoes, kus sidekude asendab normaalseid rakke.
Normaalsed kopsud ja bronhektaasiaga
Pulmonaalhüpertensiooni põhjused võivad peituda ka südamehaigustes. Nende hulgas on olulised kaasasündinud defektid, nagu avatud ductus ductus, vaheseina defektid ja avatud foramen ovale. Eelduseks võivad olla haigused, mille puhul südamelihase funktsionaalsus on häiritud, mis aitab kaasa vere stagnatsioonile kopsuvereringes. Selliste vaevuste hulka kuuluvad kardiomüopaatia, isheemiline südamehaigus ja hüpertensioon.
Pulmonaalne arteriaalne hüpertensioon areneb mitmel viisil:
- Alveolaarne hüpoksia on haiguse arengu peamine põhjus. Kui see tekib, ei saa alveoolid piisavalt hapnikku. Seda täheldatakse ebaühtlase kopsuventilatsiooni korral, mis järk-järgult suureneb. Kui kopsukoesse satub vähenenud kogus hapnikku, ahenevad kopsusüsteemi veresooned.
- Muutused kopsukoe struktuuris sidekoe kasvamisel.
- Suurenenud punaste vereliblede arv. Seda seisundit põhjustab pidev hüpoksia ja tahhükardia. Mikrotrombid ilmuvad veresoonte spasmi ja vererakkude suurenenud adhesiooni tagajärjel. Nad ummistavad kopsuveresoonte luumenit.
Primaarne pulmonaalne hüpertensioon lastel areneb vastavalt teadmata põhjustel. Laste diagnostika näitas, et haiguse aluseks on neurohumoraalne ebastabiilsus, pärilik eelsoodumus, homöostaasisüsteemi patoloogia ja autoimmuunse iseloomuga kopsuvereringe veresoonte kahjustus.
Pulmonaalse hüpertensiooni tekkele võivad kaasa aidata mitmed muud tegurid. See võib olla teatud ravimite võtmine, mis mõjutavad kopsukudet: antidepressandid, kokaiin, amfetamiinid, anoreksigeenid. Toksiinid võivad samuti mõjutada haiguse arengut. Nende hulka kuuluvad bioloogilist päritolu mürgid. On teatud demograafilised ja meditsiinilised tegurid mis võib viia hüpertensioonini. Nende hulka kuuluvad rasedus, naissugu, hüpertensioon. Maksatsirroos, HIV-nakkus, verehaigused, hüpertüreoidism, pärilikud haigused, portaalhüpertensioon ja teised haruldased haigused võib aidata arendada pulmonaalset hüpertensiooni. Mõju võivad avaldada kopsuveresoonte kokkusurumine kasvaja poolt, rasvumise ja deformeerunud rindkere tagajärjed, samuti kõrgel tõusmine.
Klassifikatsioon
Haigusel on kaks olulist vormi, esmane ja sekundaarne.
Primaarne pulmonaalne hüpertensioon
Selle vormi korral suureneb arteris rõhk pidevalt, kuid mitte südame-veresoonkonna ja hingamisteede haiguste taustal. Rindkere-diafragmaatiline patoloogia puudub. Seda tüüpi haigust peetakse pärilikuks. Tavaliselt edastatakse see autosoom-retsessiivsel viisil. Mõnikord toimub areng domineeriva tüübi järgi.
Selle vormi väljakujunemise eelduseks võib olla tugev trombotsüütide agregatsiooni aktiivsus. See toob kaasa asjaolu, et suur hulk väikesi veresooni, mis asuvad vereringes, ummistuvad verehüüvetega. Selle tõttu suureneb süsteemis järsult intravaskulaarne rõhk, mis mõjutab kopsuarterite seinu. Sellega toimetulemiseks ja vajaliku verekoguse edasilükkamiseks suureneb arteriseina lihaseline osa. Nii areneb selle kompenseeriv hüpertroofia.
Primaarne hüpertensioon võib areneda kopsuarteri kontsentrilise fibroosi taustal. See viib selle valendiku ahenemiseni ja vererõhu tõusuni. Selle tulemusena ja ka tervete kopsuveresoonte võimetuse tõttu toetada kõrge rõhuga vere liikumist või muutunud veresoonte võimetusest toetada normaalse rõhuga vere liikumist. kompenseeriv mehhanism. See põhineb möödaviiguteede tekkel, mis on avatud arteriovenoossed šundid. Keha püüab alandada kõrge vererõhu taset, kandes nende kaudu verd. Kuid arterioolide lihasein on nõrk, mistõttu šundid ebaõnnestuvad kiiresti. See loob alad, mis suurendavad ka rõhu väärtust. Šundid häirivad õiget verevoolu, mis põhjustab vere hapnikuga varustamise ja kudede hapnikuvarustuse häireid. Vaatamata teadmistele kõigist nendest teguritest on primaarne pulmonaalne hüpertensioon endiselt halvasti mõistetav.
Sekundaarne hüpertensioon
Seda tüüpi haiguse kulg on veidi erinev. Seda põhjustavad paljud haigused – hüpoksilised seisundid, kaasasündinud südamerikked jne. Südamehaigused, mis aitavad kaasa sekundaarse vormi arengule:
- Haigused, mis põhjustavad LV düsfunktsiooni. Hüpertensiooni algpõhjusteks ja selle rühma haigustega kaasnevateks haigusteks on: isheemiline müokardi kahjustus, aordiklapi defektid, LV müokardi ja kardiomüopaatilised kahjustused.
- Haigused, mis põhjustavad rõhu suurenemist vasaku aatriumi kambris: arenguanomaaliad, aatriumi kasvajakahjustused ja mitraalstenoos.
Pulmonaalse hüpertensiooni arengu võib jagada kaheks osaks:
- Funktsionaalsed mehhanismid. Nende areng on tingitud normaalsete häiretest ja/või uute funktsionaalsete patoloogiliste tunnuste tekkest. Narkootikumide ravi on suunatud konkreetselt nende korrigeerimisele ja kõrvaldamisele. Funktsionaalsed seosed hõlmavad veremahu suurenemist minutis, vere viskoossuse suurenemist, patoloogilist Savitsky refleksi, sagedaste bronhopulmonaarsete infektsioonide mõju ja bioloogiliselt aktiivsete elementide mõju arterile.
- Anatoomilised mehhanismid. Nende esinemisele eelnevad teatud anatoomilised defektid kopsuarterites või kopsuvereringesüsteemis. Narkootikumide ravi ei too sel juhul praktiliselt mingit kasu. Mõningaid defekte saab parandada operatsiooniga.
Sõltuvalt hüpertensiooni raskusastmest eristatakse nelja kraadi.
- Pulmonaalne hüpertensioon 1. staadium. See vorm tekib ilma füüsilise tasandi tegevust häirimata. Tavaline treening ei põhjusta õhupuudust, peapööritust, nõrkust ega valu rinnus.
- 2. aste. Haigus põhjustab kergeid aktiivsuse häireid. Harjumuspärase treeninguga kaasnevad õhupuudus, nõrkus, valu rinnus ja pearinglus. Puhkuse ajal selliseid sümptomeid pole.
- 3. astet iseloomustab kehalise aktiivsuse märkimisväärne halvenemine. Väike füüsiline aktiivsus põhjustab õhupuudust ja muid ülaltoodud sümptomeid.
- 4. astmega kaasnevad nimetatud sümptomid väikseima koormuse korral ja puhkeolekus.
On veel kaks haiguse vormi:
- Krooniline trombemboolne hüpertensioon. See areneb kiiresti tüve ja arteri suurte harude trombemboolia tagajärjel. Iseloomulikud tunnused on äge algus, kiire progresseerumine, pankrease puudulikkuse areng, hüpoksia, vererõhu langus.
- Ebaselgete mehhanismide tõttu tekkinud pulmonaalne hüpertensioon. Arvatavad põhjused on sarkoidoos, kasvajad ja fibroseeriv mediastiniit.
Sõltuvalt rõhust eristatakse veel kolme tüüpi haigusi:
- Kerge vorm, kui rõhk on 25–36 mm Hg;
- Mõõdukas pulmonaalne hüpertensioon, rõhk 35 kuni 45 mm Hg;
- Raske vorm rõhuga üle 45 mm Hg.
Sümptomid
Haigus võib kompensatsioonistaadiumis ilmneda ilma sümptomiteta. Seetõttu avastatakse see kõige sagedamini siis, kui raske vorm on hakanud arenema. Esialgseid ilminguid täheldatakse, kui rõhk kopsuarteri süsteemis suureneb kaks või enam korda võrreldes normaalsega. Haiguse progresseerumisel ilmnevad sellised sümptomid nagu kaalulangus, õhupuudus, väsimus, häälekähedus, köha ja südamepekslemine. Inimene ei oska neid seletada. Peal varajases staadiumis haigused võivad põhjustada minestamist ägeda aju hüpoksia ja südame rütmihäirete tõttu, samuti pearinglust.
Kuna pulmonaalhüpertensiooni tunnused ei ole väga spetsiifilised, on subjektiivsete kaebuste põhjal raske täpset diagnoosi panna. Seetõttu on väga oluline läbi viia põhjalik diagnoos ja pöörata tähelepanu kõikidele sümptomitele, mis kuidagi viitavad kopsuarteri või muude kehasüsteemide probleemidele, mille rike võib viia hüpertensiooni tekkeni.
Diagnostika
Kuna sekundaarne haigus on teiste haiguste tüsistus, on diagnoosimise käigus oluline tuvastada põhihaigus. See on võimalik tänu järgmistele meetmetele:
- Haigusloo uurimine. See hõlmab teabe kogumist selle kohta, millal õhupuudus algas, valu rinnus ja muud sümptomid, mida patsient ise selliste seisunditega seostab ja kuidas neid raviti.
- Elustiili analüüs. See on teave patsiendi halbade harjumuste, sugulaste sarnaste haiguste, töö- ja elutingimuste, kaasasündinud haiguste kohta. patoloogilised seisundid ja varasemad operatsioonid.
- Patsiendi visuaalne uurimine. Arst peaks pöörama tähelepanu selliste olemasolule väliseid märke, nagu sinine nahk, sõrmede kuju muutus, maksa suurenemine, alajäsemete turse, kaelaveenide pulsatsioon. Samuti kuulatakse kopse ja südant fonendoskoobiga.
- EKG. Võimaldab näha parema südame laienemise märke.
- Rindkere röntgenuuring aitab tuvastada laienenud südant.
- Südame ultraheli. Aitab hinnata südame suurust ja kaudselt määrata rõhku kopsuarterites.
- Arteriaalne kateteriseerimine. Selle meetodi abil saate määrata selles oleva rõhu.
Sellised andmed aitavad kindlaks teha, kas inimesel on primaarne või sekundaarne pulmonaalne hüpertensioon, ravi taktikat ja prognoosi. Selleks, et määrata kindlaks haiguse klass ja tüüp, samuti hinnata taluvust kehaline aktiivsus, tehakse spiromeetria, rindkere CT, difuusse kopsumahu hindamine, kõhuõõne ultraheli, vereanalüüsid ja nii edasi.
Ravi
Pulmonaalhüpertensiooni ravi põhineb mitmel meetodil.
- Mitteravimite ravi. See hõlmab vedeliku joomist mitte rohkem kui 1,5 liitrit päevas, samuti tarbitava lauasoola koguse vähendamist. Hapnikravi on efektiivne, kuna see aitab kõrvaldada atsidoosi ja taastada närvifunktsiooni. keskne süsteem. Patsientide jaoks on oluline vältida olukordi, mis põhjustavad õhupuudust ja muid sümptomeid, seega on hea soovitus füüsilise tegevuse vältimine.
- Narkootikumide ravi: diureetikumid, kaltsiumi antagonistid, nitraadid, AKE inhibiitorid, trombotsüütide vastased ained, antibiootikumid, prostaglandiinid ja nii edasi.
- Pulmonaalse hüpertensiooni kirurgiline ravi: tromboendarektoomia, kodade septostoomia.
- Traditsioonilised meetodid. Alternatiivset ravi võib kasutada ainult arsti soovitusel.
Tagajärjed
Haiguse tavaline tüsistus on RV-südamepuudulikkus. Sellega kaasneb südame arütmia, mis avaldub kodade virvendusarütmia. Hüpertensiooni raskeid staadiume iseloomustab kopsuarterioolide tromboosi areng. Lisaks võivad veresoonte voodis tekkida hüpertensiivsed kriisid, mis väljenduvad kopsuturse rünnakutes. Hüpertensiooni kõige ohtlikum tüsistus on surm, mis tavaliselt tekib arteriaalse trombemboolia või kardiopulmonaalse puudulikkuse tekke tõttu.
Haiguse rasketes staadiumides on võimalik kopsuarterioolide tromboos
Selliste tüsistuste vältimiseks on vaja alustada haiguse ravi võimalikult varakult. Seetõttu peate esimeste märkide ilmnemisel kiirustama arsti juurde ja läbima täielik läbivaatus. Ravi käigus peate järgima arsti soovitusi.
Ärahoidmine
Seda kohutavat haigust saab ennetada teatud meetmete abil, mis on suunatud elukvaliteedi parandamisele. On vaja loobuda halbadest harjumustest ja vältida psühho-emotsionaalset stressi. Kõiki haigusi tuleb koheselt ravida, eriti neid, mis võivad viia pulmonaalse hüpertensiooni tekkeni.
Mõistlikult enda eest hoolitsedes saate vältida paljusid haigusi, mis lühendavad teie eluiga. Pidagem meeles, et meie tervis sõltub sageli meist endist!
Kommentaari jätmisega nõustute kasutajalepinguga
- Arütmia
- Ateroskleroos
- Veenilaiendid
- Varicocele
- Hemorroidid
- Hüpertensioon
- Hüpotensioon
- Diagnostika
- Düstoonia
- Insult
- Südameatakk
- Isheemia
- Veri
- Operatsioonid
- Süda
- Laevad
- Stenokardia
- Tahhükardia
- Tromboos ja tromboflebiit
- Südame tee
- Hüpertensioon
- Survekäevõru
- Normalife
- Allapinin
- Asparkam
- Detralex