Omad ja nendega seotud südame refleksid. Südamepuudulikkuse kompensatsioonimehhanismid
Baroretseptori refleks. Baroretseptorid on retseptorid, mis tajuvad arteriseina venitamist ja asuvad unearteri siinustes ja aordikaares. Aferentsed impulsid unearteri siinuste retseptoritest sisenevad ajju unearteri siinuste närvide kaudu, mis on glossofarüngeaal-neelu harud (ίΧ kraniaalnärvide paar) ja aordikaare baroretseptoritest - läbi aordinärvide, mis on vaguse närvide harud (X paar kraniaalnärve).
Baroretseptori refleksi eferentse käe moodustavad sümpaatilised ja parasümpaatilised kiud. Keskmise arteriaalse rõhu tõusuga unearteri siinuste ja aordikaare piirkonnas väheneb närvide aktiivsus eferentsetes sümpaatilistes kiududes ja efferentsete parasümpaatiliste kiudude aktiivsus suureneb. Selle tulemusena väheneb kogu keha resistiivsetes ja mahtuvuslikes veresoontes vasomotoorne toonus, pulss langeb, atrioventrikulaarne juhtivuse aeg pikeneb ning kodade ja vatsakeste kontraktiilsus väheneb.Rõhu langemisel ilmneb vastupidine efekt. Sümpaatilise ja parasümpaatilise osakonna sünkroonset toimet täheldatakse ainult füsioloogilistes tingimustes, kui vererõhk kõigub normaalse rõhuvahemiku lähedal. Kui vererõhk langeb järsult ebanormaalsele tasemele, toimub refleksi reguleerimine eranditult eferentse sümpaatilise aktiivsuse tõttu (kuna vaguse närvi toon praktiliselt kaob) ja vastupidi, kui vererõhk tõuseb järsult ebanormaalselt kõrgele, sümpaatiline. toon on täielikult pärsitud ja refleksi reguleerimine toimub ainult vaguse efferentse aktiivsuse muutuste tõttu
Bainbridge'i refleks. Tsirkuleeriva vere mahu suurenemine, mis põhjustab õõnesveeni ja kodade ostia laienemist, põhjustab südame löögisageduse tõusu, hoolimata samaaegsest vererõhu tõusust. Aferentsed impulsid selle refleksi ajal edastatakse mööda vagusnärve.
Kemoretseptori refleks Perifeersete arterite kemoretseptorid reageerivad arteriaalse vere p0 2 ja pH langusele ning pCO 2 tõusule. Kemoretseptorid asuvad aorga kaares ja unearteri siinusi ümbritsevates karotiidkehades. Arteriaalsete kemoretseptorite stimuleerimine põhjustab kopsude hüperventilatsiooni, bradükardiat ja vasokonstriktsiooni. Kardiovaskulaarsete reaktsioonide amplituud sõltub aga samaaegsetest muutustest kopsuventilatsioonis; kui kemoretseptorite stimuleerimine põhjustab mõõdukat hüperventilatsiooni, on südame vastuseks tõenäoliselt bradükardia. Vastupidi, kemoretseptorite stimulatsioonist põhjustatud raske hüperventilatsiooniga südame löögisagedus tavaliselt kiireneb.
Sellise refleksreaktsiooni äärmuslik näide on olukord, kus kemoretseptorite stimulatsiooni korral on võimatu suurendada kopsude ventilatsiooni. Seega põhjustab unearteri kemoretseptorite stimuleerimine kunstliku ventilatsiooni saavatel patsientidel vagusnärvi aktiivsuse järsu tõusu, mis põhjustab tõsist bradükardiat ja atrioventrikulaarse juhtivuse häireid.
Kopsurefleksid. Baroretseptorite olemasolu tõttu kopsuarteris põhjustab kopsude õhuga täitmine reflektoorset pulsisageduse tõusu, mis elimineeritakse mõlema kopsu denervatsiooniga; selle refleksi aferentsed ja eferentsed rajad asuvad vagusnärvides.
Kopsuveenide venitamine põhjustab südame löögisageduse refleksi suurenemist; Refleksi eferentne rada asub sümpaatilistes närvides.
Kopsudepressori kemorefleks aktiveerub kopsukoe kemoretseptoritest (süstoolse rõhu langus ja bradükardia).
Silma Aschneri refleks. Silmamunade kokkusurumine põhjustab südame löögisageduse sügavat aeglustumist.
Rangelt võttes võib erinevate kehapiirkondade ja kehaosade ärritus muuta südame kontraktsioonide rütmi. Kõigis vistseraalsetes aferentsetes seadmetes tekkivad impulsid, s.o. kõikides kudedes (välja arvatud nahk), põhjustada bradükardiat. Siseorganite ärritus võib põhjustada südame löögisageduse järsku, mõnikord dramaatilist depressiooni. Näiteks võib südameseiskumise põhjuseks olla ülemiste hingamisteede närvilõpmete ärritus. Bradükardia on põhjustatud sõrme survest unearteri siinuste piirkonnale, nõela torkamine õlavarrearterisse, kui patsient on püstises asendis, võib põhjustada sarnase efekti, seedetrakt on varustatud suure hulga aferentsete närvilõpmetega ja retseptorid, mille kiud jõuavad vagusnärvi osana piklikajusesse, põhjustades iiveldust ja oksendamist, kaasneb tavaliselt südame kontraktsioonide aeglustumine, olenemata sellest, kas need on põhjustatud keelejuure, neelu, mehaanilisest ärritusest, või kokkupuude toksiliste ainetega. Skeletilihaste valulik stimulatsioon põhjustab bradükardiat.
Hingetoru intubatsioon üldnarkoosis hõlmab toru sisestamist hingetorusse mehaanilise ventilatsiooni (kopsu tehisventilatsiooni) eesmärgil. Intubatsioon on peamine meetod ajutise hingamisteede vaba läbilaskvuse tagamiseks anesteesia ja elustamise ajal.
Hingetoru intubatsiooni näidustused on mitmekomponentne endotrahheaalne anesteesia ja vajadus pikaajalise mehaanilise ventilatsiooni järele.
Tööriistad
Võime esile tõsta teatud instrumentide komplekti, mida kasutatakse hingetoru intubatsiooniks ja kunstlikuks ventilatsiooniks:
Endotrahheaalsete torude komplekt. Torusid on mitut tüüpi: välisläbimõõdu suuruse järgi (0 kuni 10 mm), pikkuse järgi, mansetiga ja ilma, ühe- ja kahevalendiku Carlensi tüüpi spetsiaalsete intubatsioonimeetodite jaoks. Täiskasvanud patsientidel kasutatakse naistel sagedamini nr 7 - 8 ja meestel nr 8 - 10. Noorematel patsientidel kasutatakse mansetita torusid.
Larüngoskoop erineva suurusega sirgete ja kumerate labade komplektiga. See koosneb käepidemest, millesse sisestatakse patareid või aku, ja labast, mille otsas on lambipirn. Hingetoru intubatsiooni tera on ühendatud käepidemega bajonettlukuga, mis võimaldab vajadusel terad peaaegu koheselt vahetada. Parem on enne intubeerimist ette valmistada KAKS larüngoskoopi juhuks, kui üks ootamatult ebaõnnestub, näiteks kui pirn kustub.
Kumerad anesteetilised tangid.
Dirigent. See on üsna õhuke, kuid vastupidav ja pehme metallvarras. Kasutatakse raske intubatsiooni korral, kui on vaja anda endotrahheaalsele torule soovitud painutus.
Kohaliku tuimestuse nebulisaator (seda pole peaaegu kunagi vaja).
Operatsioonis või intensiivravi osakonnas on kõik alati “käeulatuses” ja kui anestesioloog-reanimatoloog kutsutakse haigla teistesse osakondadesse, võtab ta koti kõige vajalikuga. See sisaldab alati larüngoskoopi, erineva suurusega endotrahheaalseid torusid, komplekti tsentraalsete veenide (subklaviaalsete või jugulaarsete) paigutamiseks, šokivastaseid lahuseid, valuvaigistiid, uinuteid ja palju muud kohapeal täielikuks elustamiseks.
Hingetoru intubatsiooni tüübid ja tunnused
Hingetoru intubatsiooni on kahte tüüpi: orotrahheaalne (suu kaudu) ja nasotrahheaalne (ninakanalite kaudu). Teisel juhul valime 1–2 numbri võrra väiksema endotrahheaalse toru.
On olemas eraldi mõiste "trahheostoom", kuigi sellel pole midagi pistmist anestesioloogi teostatava intubatsiooniga. See on kirurgiline meetod hingamisteede vaba läbilaskvuse tagamiseks.
Hingetoru intubatsiooni teostamise tehnika
Suu kaudu hingetoru intubatsiooni tehnika ja algoritm ei erine palju nasotrahheaalsest intubatsioonist, me käsitleme seda üksikasjalikumalt.
Hingetoru intubatsioon operatsiooni ajal algab pärast intravenoosset veeanesteesiat anesteetikumiga, näiteks naatriumtiopentaaliga, ja atropiini manustamist. Atropiini manustatakse vagaalsete reaktsioonide vältimiseks bradükardia ja kõri südamerefleksi tekkega. Samaaegselt anesteesia esilekutsumisega algab mehaaniline abiventilatsioon hapnikuga anesteesiamasina abil, seejärel manustatakse lõõgastavaid aineid. Pärast lihaste fibrillatsiooni lõppu (see on reaktsioon lõõgastajate kasutuselevõtule) algab intubatsioon.
Intubatsiooni võib teha pimesi või larüngoskoobi kontrolli all. Larüngoskoobi labad võivad olla sirged või kõverad, nende valik sõltub nii näidustustest kui ka anestesioloogi valikust. Intubatsiooni ajal on kaks kehaasendit:
- klassikaline Jacksoni asend (vasakul pildil): pea tagakülg on laua tasapinnal, pea on veidi tahapoole visatud, alumine lõualuu on ettepoole lükatud - ülemistest lõikehammastest saadakse peaaegu sirge joon mööda kõri ja hingetoru telg, kuid kaugus kõri sissepääsuni on veidi suurem.
- parandatud Jacksoni asend (parempoolsel pildil): sama, aga asetame väikese lame padja 6-10 cm pea alla.
Ettevaatlikult, hambaid ja pehmeid kudesid puudutamata, sisestame larüngoskoobi tera piki suu paremat külge ja toome glotti vaatevälja.
Me eemaldame larüngoskoobi.
Intubatsiooni õigsuse kontrollimiseks kuulame hingamist vasakult ja paremalt, ühendame selle aparaadiga, kinnitame toru pea külge ja kuulame uuesti hingamist.
Sondi õiges sisestamises veendumiseks keskenduvad arstid ka torust väljuvale õhuvoolule, mis peaks ilmnema siis, kui patsient hingab iseseisvalt või hingamise puudumisel rinnale vajutades.
Selles etapis on see haruldane, kuid toru võib siseneda pigem söögitorusse kui hingetorusse. Juba algstaadiumis on seda viga lihtne tuvastada - kuulamisel kostuvad selgelt maohelid, samas kui hingamishelid puuduvad täielikult. Samuti võivad ilmneda sümptomid, mis viitavad hüpoksiale.
Intubatsiooni peetakse keeruliseks (keeruliseks), kui see õnnestus, kuid see nõudis mitut katset, hoolimata asjaolust, et hingetoru patoloogiaid pole.
Tehnika ei erine palju täiskasvanud patsientide intubatsioonist, kuid sellel on oma omadused ja näidustused.
Hädaolukorras (näiteks kliinilise äkksurma korral, kui puudub teadvus, refleksid ja südameinfarkt ei anna tulemusi) tehakse hingetoru intubatsioon kohe "elus", ilma anesteesia esilekutsumiseta otse kohapeal. , isegi haigla koridoris. Peamine ülesanne on tagada hingamine ja seejärel alustame suletud südamemassaaži, seejärel teostame elustamismeetmeid.
Hingetoru intubatsiooni tehnikat näete sellest videost koos anestesioloogi venekeelsete kommentaaridega.
Huvitav on teada: paremal bronhil on hingetorust otsesem jätk ja vasakpoolne on nurga all, seetõttu satub ebaõige intubatsiooni korral toru sageli sellesse. Selle tulemusena vasak kops ei hinga. Anestesioloog peab olema äärmiselt ettevaatlik: kuulama mõlema poole hingamise ühtlust, st hingamishelide juhtivust kopsudes.
Vastunäidustused
Patsiendi eeluuringul pöörab anestesioloog tähelepanu sellele, kuidas patsient räägib ja kas ninahingamine säilib.
Intubatsiooni vastunäidustused on traumaatilised ja patoloogilised muutused kaela või kolju organites: hingetoru, keele rebend või kasvaja, neelu, kõri turse jne.
On mitmeid funktsioone, mis samuti raskendavad intubatsiooni, kuid ei ole vastunäidustused:
Rasvumine;
Lühike paks kael;
Kitsas suu;
Paks keel;
Ülemised ettepoole ulatuvad hambad on lõikehambad;
Lühike, kaldus alalõug;
Kõri ebanormaalne struktuur - seda saab näha ainult intubatsiooni ajal.
Kui orotrahheaalne intubatsioon (läbi suu) ei toimi, tehakse nasotrahheaalne intubatsioon (läbi ninakäikude), kasutades 1-2 numbrit väiksemaid torusid.
Tüsistused
Vaatleme hingetoru intubatsiooni ajal tekkivaid peamisi tüsistusi, nende ennetamise meetodeid ja nende esinemise põhjuseid. Need võivad olla traumaatilised:
Suu, neelu, keele limaskestade kahjustus;
Katkised hambad;
Alumise lõualuu nihestus;
Ja ka tehnilist laadi:
Toru satub õigesse bronhi;
Toru nihe;
selle avatuse rikkumine painutamise ja/või lima ummistumise tõttu;
Maosisu regurgitatsioon ja aspiratsioon.
Traumaatilise intubatsiooniga pärast anesteesiat on võimalikud järgmised toimingud:
Larüngiit, häälekähedus;
Harvem limaskesta haavandid;
Anestesioloogia kaasaegsel tasemel ja hästi kvalifitseeritud anestesioloogi juures on intubatsiooniga seotud tüsistused äärmiselt haruldased.
Lõin selle projekti, et rääkida teile lihtsas keeles anesteesiast ja anesteesiast. Kui saite oma küsimusele vastuse ja sait oli teile kasulik, siis on mul hea meel saada toetust, see aitab projekti edasi arendada ja kompenseerib selle ülalpidamiskulud.
Küsimused teemal
Lera 24.04.2019 00:07
Head ööd, see on raske küsimus. kuus kuud tagasi kirjutati mind haiglast välja, sest... Mul oli kurguvalu, millest rääkisin anestesioloogile. Arvasime, et see on ARVI, pärast kahekuulist erinevat ravi jõudsime järeldusele, et tonsilliidi põhjus oli GERD. Ravi ei aita palju; mu kurk valutab kogu aeg. Nina-kurguarst ütleb, et tegemist ei ole nakkava kurgumandlipõletikuga ja opereerida saab. Anestesioloog selgitab, et bronhidesse tuleb toru ja kui mikroobid sisse satuvad, on sellel kohutavad tagajärjed: kopsupõletik, neerud ebaõnnestuvad, haav nakatub. Operatsioon tehakse uroloogia jaoks. Ma ei saa eluks ajaks operatsiooni edasi lükata, sest... See on krooniline tonsilliit ja seda ei saa ravida. ja kõik arstid räägivad erinevalt. Nad keeldusid mulle selgroogu paigaldamast, sest... Eelmisel korral jäi arst ilmselt vahele ja ma tundsin valu. Kuulame teie arvamust üldanesteesia riskide kohta, sarnaseid juhtumeid võis olla.
Olga 08.02.2018 15:56
Tere päevast Tonsillektoomia viiakse läbi üldnarkoosis. Minu pikkus on 164, kaal 48, vereanalüüsid ja uriin on normis. Hüübimise lõpuaeg Suhharevi järgi on 2 minutit 30 sekundit (labori norm on 3-5 minutit) Minu pidev rõhk on 90 üle 60. Tühja kõhuga analüüse tehes lähevad kõrvad kinni ja silmad tumenevad - rõhk langeb järsult. 1) kas sellise rõhu juures on võimalik anesteesiat teha? Mul oli varem hallux valgus epiduraalanesteesia - talus hästi 2) väikese kehakaalu juures, kas ma pean/võin Vicasoli juua 3 korda päevas 3 päeva enne operatsiooni? Esimest korda üldanesteesia. Allergia ainult tsefasoliini ja furadoniini suhtes.
Svetlana 19.06.2018 20:23
2009.a keisrilõike ajal ei saanud anestesioloog endotrahheaalset toru sisestada.Ärkasin operatsioonilaual,lämbusin sellest protsessist.Anestesioloog pidi proovimise lõpetama ja andma intravenoosset tuimestust.Siis ütles,et mul on kõri kitsas ja sellist anesteesiat pole võimalik anda Mis see on: kas see on tõesti tõsi või on tegemist meditsiinilise veaga, näiteks pani ta toru valesse anesteesia staadiumisse ja kui ärkasin ja tekkis kõri stenoos, olid lihased juba “ärganud üles." Mind ootab ees operatsioon. Ma pole kunagi sellise probleemiga kokku puutunud ja anestesioloog töötas heas kaasaegses Kaasani haiglas.
Nataša 15.04.2018 19:01
Tere pärastlõunast Mul on krooniline vasomotoorne allergiline riniit. Kõik voolab kurku alla, seega on koguaeg ärritunud (Laura sõnul).Klorheksidiiniga kuristab, Tantum Verde - kõik asjani. Mul on ees endotrahheaalne anesteesia ja mul on valus kurk ja nina kinni (olen juba kuus kuud niimoodi olnud, kuigi ravitakse allergiat Nasonexi, Cetrini ja loputusvahenditega)! Olen selle tõttu juba korra operatsioonil käinud, vahel kurk valutab, vahel mitte. Ja kuna operatsioon on plaanis, siis on raske ennustada, kas sel päeval on valus või mitte. Lugesin, et ärritunud kurku toru sisestamisel võib tekkida spasm ja muud hädad...
Elena 03.07.2018 15:37
Palun öelge, kas patsiendil on krooniline neerupuudulikkus ja ta saab dialüüsi. Patsient intubeeriti, kuna tema seisund halvenes. Kas on võimalik teha hemodialüüsi, kui pulss on aparaat toetatud ja ei ole stabiilne?
Elvira 18.02.2018 22:06
Tere õhtust! Öelge, kas C1 selgroolüli vasaku kaare kohal (Kimmerli anomaalia) on võimalik teha hingetoru intubatsiooni (septoplastika operatsioon) täieliku luuklambriga? Kas ükski närv mind ei pigista?((((
Armastus 15.01.2018 19:38
Mu pojal oli maosisu vabanemine ja hingamisraskused, kopsude ventileerimiseks sisestati toru ja siis avastasid nad, et tal on hingetoru ja söögitoru liitumiskohas fistul, nad ütlesid, et nad jälgivad seda ise. paranemine oli võimalik. Nüüd on toru hingetorust eemaldatud, poeg ei saa ise süüa-juua, sest... Vesi voolab välja kaela sisselõike kaudu. Arst ütles, et mu pojale pistetakse söögitorusse sondiga toitmiseks sondi ja ta lastakse koju, kuni tema kaelalõige, mis tehti ventilatsioonitoru paigaldamiseks, paraneb. Pärast paranemist otsustatakse fistuli eemaldamise operatsiooni küsimus. Öelge palun, kas praegu on võimatu teha fistuli eemaldamise operatsiooni ja mis perioodi jooksul pärast trahheoskoomiat sisselõige paraneb? Kuidas ma peaksin oma poja eest hoolitsema Minu pojal on 2. tüüpi diabeet.
Ekaterina 09.25.2017 23:37
Tere päevast Minu naissoost sugulasele tehti üldnarkoosis operatsioon. Operatsiooni käigus purunes ülemisel lõualuus kolm esihammast. Hambad olid valed. Operatsioon läks hästi. Järgmisel päeval viidi ta juba oma palatisse. Vaid viis päeva hiljem ütles anestesioloog talle, et see on vajalik meede. Et kui ta oli narkoosi all, koges ta kliinilist surma ja pidi valima kas hambad või elu. Aga lõpptulemus on see, et probleem tekkis siis, kui toru ära võeti. Väidetavalt tekkis kõriturse ja toru ei saanud välja tõmmata. Ja selle taustal on kliiniline surm ja hammaste kaotus. Siin on küsimus. Kas see on üldse võimalik?
Elena 09.07.2017 16:56
Tere päevast Suure tõenäosusega tehakse mulle sapipõie laparoskoopiline eemaldamine.Kardan väga anesteesiat. Nimelt, et ma ei hinga peale mehaanilist ventilatsiooni ise. Ütle mulle, kas see on võimalik? Aitäh.
Aleksei 29.11.2016 19:14
Tere pärastlõunast!Minu isal on ees nabasong ja sapipõie eemaldamine;talle tehakse üldnarkoos.Ta oli 2 korda üldnarkoosis,esimesel korral ei arvutanud talle annust,kuna ta ise on väga paks (praegu 170 kg, siis oli kõhnem ) ja ei ärganud väga kaua, teisel korral tundus hingetoru olevat pärast anesteesia manustamist kokku kinni jäänud ja ta ei hinganud 2 minutit, räägi kuidas seda vältida ja milline tuimestus on talle parem, kas veeni või maski kaudu
Anatoli 14.11.2016 13:08
Valmistun operatsiooniks (PCO juure endoskoopiline dekompressioon), kuid kardan, et anesteesia käigus saavad häälepaelad kahjustatud. 2007. aastal tehti talle koronaarangiograafia operatsioon, mille järel hääl kadus, mis taastus alles kuue kuu pärast (vasak infoleht ei tööta täielikult). Mida ma peaksin selles olukorras tegema, palun andke nõu?
Tervislikul kehal on mitmesuguseid mehhanisme, mis tagavad veresoonte voodi õigeaegse mahalaadimise liigsest vedelikust. Südamepuudulikkuse korral aktiveeritakse kompenseerivad mehhanismid, mille eesmärk on säilitada normaalne hemodünaamika. Nendel ägeda ja kroonilise vereringepuudulikkuse mehhanismidel on palju ühist, kuid nende vahel on olulisi erinevusi.
Nagu ägeda ja kroonilise südamepuudulikkuse korral, võib kõik hemodünaamiliste häirete kompenseerimise endogeensed mehhanismid jagada intrakardiaalne: südame kompenseeriv hüperfunktsioon (Frank-Starlingi mehhanism, homöomeetriline hüperfunktsioon), müokardi hüpertroofia ja ekstrakardiaalne: Bainbridge'i, Parini, Kitajevi mahalaadimisrefleksid, neerude eritusfunktsiooni aktiveerimine, vere ladestumine maksas ja põrnas, higistamine, vee aurustumine kopsualveoolide seintelt, erütropoeesi aktiveerimine jne. See jagunemine on mõnevõrra erinev. meelevaldne, kuna nii intra- kui ka ekstrakardiaalsete mehhanismide rakendamine on neurohumoraalsete regulatsioonisüsteemide kontrolli all.
Hemodünaamiliste häirete kompenseerimise mehhanismid ägeda südamepuudulikkuse korral. Südame vatsakeste süstoolse düsfunktsiooni algstaadiumis aktiveeruvad südamepuudulikkust kompenseerivad intrakardiaalsed tegurid, millest kõige olulisem on Frank-Starlingi mehhanism (heteromeetriline kompensatsioonimehhanism, heteromeetriline südame hüperfunktsioon). Selle rakendamist saab kujutada järgmiselt. Südame kontraktiilse funktsiooni rikkumine toob kaasa insuldi mahu vähenemise ja neerude hüpoperfusiooni. See soodustab RAAS-i aktiveerumist, põhjustades veepeetust kehas ja tsirkuleeriva vere mahu suurenemist. Hüpervoleemia tingimustes suureneb venoosse vere vool südamesse, suureneb vatsakeste diastoolne täitumine verega, venitatakse müokardi müofibrillid ja suureneb südamelihase kontraktsioonijõu kompenseeriv tõus, mis tagab venoosse verevoolu suurenemise. löögimaht. Kui aga lõppdiastoolne rõhk tõuseb rohkem kui 18-22 mmHg. tekib müofibrillide liigne ülevenitamine. Sel juhul lakkab töötamast kompenseeriv Frank-Starlingi mehhanism ning lõppdiastoolse mahu või rõhu edasine suurenemine ei põhjusta enam tõusu, vaid löögimahu vähenemist.
Koos intrakardiaalsete kompensatsioonimehhanismidega ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse korral mahalaadimine ekstrakardiaalne refleksid, mis aitavad kaasa tahhükardia tekkele ja vere minutimahu (MBV) suurenemisele. Üks olulisemaid kardiovaskulaarseid reflekse, mis tagavad IOC tõusu, on Bainbridge'i refleks – südame löögisageduse tõus vastusena ringleva vere mahu suurenemisele. See refleks realiseerub õõnesveeni ja kopsuveenide suudmes paiknevate mehhanoretseptorite ärrituse tõttu. Nende ärritus kandub edasi piklikaju kesksetesse sümpaatilistesse tuumadesse, mille tulemusena suureneb autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise osa tooniline aktiivsus ja tekib refleksne tahhükardia. Bainbridge'i refleks on suunatud minuti veremahu suurendamisele.
Bezold-Jarischi refleks on süsteemse vereringe arterioolide refleksne laienemine vastuseks vatsakestes ja kodades paiknevate mehhaaniliste ja kemoretseptorite stimulatsioonile.
Selle tulemusena tekib hüpotensioon, millega kaasneb rinnahoidja.
dikardia ja ajutine hingamisseiskus. Selle refleksi rakendamises osalevad aferentsed ja eferentsed kiud n. vagus See refleks on suunatud vasaku vatsakese mahalaadimisele.
Ägeda südamepuudulikkuse kompenseerivad mehhanismid hõlmavad sümpatoadrenaalse süsteemi suurenenud aktiivsus, mille üheks lüliks on norepinefriini vabanemine südant ja neere innerveerivate sümpaatiliste närvide otstest. Täheldatud põnevus β -müokardi adrenergilised retseptorid põhjustavad tahhükardia arengut ja selliste retseptorite stimuleerimine JGA rakkudes põhjustab reniini suurenenud sekretsiooni. Veel üks reniini sekretsiooni stiimul on neerude verevoolu vähenemine glomerulaarsete arterioolide katehhoolamiinide poolt põhjustatud ahenemise tagajärjel. Kompenseeriva iseloomuga on adrenergilise toime suurenemine müokardile ägeda südamepuudulikkuse korral suunatud insuldi ja minuti veremahu suurendamisele. Angiotensiin-II-l on ka positiivne inotroopne toime. Need kompenseerivad mehhanismid võivad aga süvendada südamepuudulikkust, kui adrenergilise süsteemi ja RAAS-i suurenenud aktiivsus püsib piisavalt kaua (üle 24 tunni).
Kõik, mis on öeldud südametegevuse kompenseerimise mehhanismide kohta, kehtib võrdselt nii vasaku kui ka parema vatsakese puudulikkuse kohta. Erandiks on Parini refleks, mille toime realiseerub ainult parema vatsakese ülekoormuse korral, mida täheldatakse kopsuemboolia ajal.
Larini refleks on vererõhu langus, mis on põhjustatud süsteemse vereringe arterite laienemisest, vere minutimahu vähenemisest bradükardia tagajärjel ja tsirkuleeriva vere mahu vähenemisest vere ladestumisest. maksas ja põrnas. Lisaks sellele iseloomustab Parini refleksi õhupuuduse ilmnemine, mis on seotud aju hüpoksia edenemisega. Arvatakse, et Parini refleks realiseerub toonilise mõju suurendamise teel n.vagus südame-veresoonkonna süsteemile kopsuemboolia ajal.
Hemodünaamiliste häirete kompenseerimise mehhanismid kroonilise südamepuudulikkuse korral. Peamine lüli kroonilise südamepuudulikkuse patogeneesis on teadupärast lihaste kontraktiilse funktsiooni järkjärguline vähenemine.
Okarda ja südame väljundi langus. Sellest tulenev verevoolu vähenemine elunditesse ja kudedesse põhjustab viimaste hüpoksiat, mida saab esialgu kompenseerida kudede suurenenud hapnikukasutus, erütropoeesi stimuleerimine jne. See aga osutub ebapiisavaks elundite ja kudede normaalseks hapnikuvarustuseks ning suurenev hüpoksia muutub hemodünaamika kompenseerivate muutuste käivitajaks.
Südamefunktsiooni kompenseerimise intrakardiaalsed mehhanismid. Nende hulka kuuluvad kompenseeriv hüperfunktsioon ja südame hüpertroofia. Need mehhanismid on terve keha kardiovaskulaarsüsteemi enamiku adaptiivsete reaktsioonide lahutamatud komponendid, kuid patoloogilistes tingimustes võivad need muutuda lüliks kroonilise südamepuudulikkuse patogeneesis.
Kompenseeriv südame hüperfunktsioon toimib olulise kompensatsioonitegurina südamedefektide, arteriaalse hüpertensiooni, aneemia, pulmonaalse hüpertensiooni ja muude haiguste puhul. Erinevalt füsioloogilisest hüperfunktsioonist on see pikaajaline ja mis kõige tähtsam, pidev. Kuigi pidev, kompenseeriv südame hüperfunktsioon võib püsida mitu aastat ilma ilmsete südame pumpamisfunktsiooni dekompensatsiooni märkideta.
Südame välise töö suurenemine, mis on seotud suurenenud rõhuga aordis (homomeetriline hüperfunktsioon), põhjustab müokardi hapnikuvajaduse suuremat suurenemist kui tsirkuleeriva vere mahu suurenemisest põhjustatud müokardi ülekoormus (heteromeetriline hüperfunktsioon). Teisisõnu kulutab südamelihas survekoormuse tingimustes töö tegemiseks palju rohkem energiat kui sama töö tegemiseks, mis on seotud mahukoormusega, ja seetõttu areneb püsiva arteriaalse hüpertensiooni korral südame hüpertroofia kiiremini kui südamelihase suurenemise korral. ringleva vere maht. Näiteks füüsilise töö ajal tagatakse hüpoksia kõrgmäestikul, igat tüüpi klapipuudulikkus, arteriovenoossed fistulid, aneemia, südamelihase hüperfunktsioon südame väljundi suurenemisega. Sel juhul suureneb veidi müokardi süstoolne pinge ja rõhk vatsakestes ning hüpertroofia areneb aeglaselt. Samal ajal hüpertensiooni, pulmonaalse hüpertensiooni, steno-
klapiavade sulgemine ja hüperfunktsiooni teke on seotud müokardi pinge suurenemisega koos kontraktsioonide veidi muutunud amplituudiga. Sel juhul areneb hüpertroofia üsna kiiresti.
Müokardi hüpertroofia — See on südame massi suurenemine, mis on tingitud kardiomüotsüütide suuruse suurenemisest. Südame kompenseerival hüpertroofial on kolm etappi.
Esiteks hädaolukord, lava mida iseloomustab esiteks müokardi struktuuride funktsioneerimise intensiivsuse suurenemine ja see kujutab endast tegelikult veel hüpertrofeerunud südame kompenseerivat hüperfunktsiooni. Struktuuride toimimise intensiivsus on mehaaniline töö müokardi massiühiku kohta. Struktuuride funktsioneerimise intensiivsuse suurenemine toob loomulikult kaasa energiatootmise, nukleiinhapete ja valkude sünteesi samaaegse aktiveerimise. See valgusünteesi aktiveerimine toimub nii, et esmalt suureneb energiat tootvate struktuuride (mitokondrite) mass ja seejärel funktsioneerivate struktuuride (müofibrillide) mass. Üldiselt toob müokardi massi suurenemine kaasa asjaolu, et struktuuride toimimise intensiivsus taastub järk-järgult normaalsele tasemele.
Teine etapp - lõpetatud hüpertroofia staadium- mida iseloomustab müokardi struktuuride normaalne funktsioneerimise intensiivsus ja sellest lähtuvalt normaalne energiatootmise ja nukleiinhapete ja valkude sünteesi tase südamelihase kudedes. Samal ajal jääb hapnikutarbimine müokardi massiühiku kohta normi piiridesse ja südamelihase hapnikutarbimine tervikuna suureneb proportsionaalselt südame massi suurenemisega. Müokardi massi suurenemine kroonilise südamepuudulikkuse korral tekib nukleiinhapete ja valkude sünteesi aktiveerimise tõttu. Selle aktiveerimise käivitamismehhanismi ei mõisteta hästi. Arvatakse, et siin mängib otsustavat rolli sümpatoadrenaalse süsteemi troofilise mõju tugevnemine. See protsessi etapp langeb kokku pikaajalise kliinilise kompensatsiooni perioodiga. ATP ja glükogeeni sisaldus kardiomüotsüütides on samuti normi piires. Sellised asjaolud annavad hüperfunktsioonile suhtelise stabiilsuse, kuid samal ajal ei takista metaboolseid ja müokardi struktuurihäireid, mis selles etapis järk-järgult arenevad. Selliste häirete esimesed märgid on
laktaadi kontsentratsiooni märkimisväärne tõus müokardis, samuti mõõdukalt raske kardioskleroos.
Kolmas etapp progresseeruv kardioskleroos ja dekompensatsioon mida iseloomustab valkude ja nukleiinhapete süntees müokardis. Kardiomüotsüütides RNA, DNA ja valgu sünteesi katkemise tulemusena täheldatakse mitokondrite massi suhtelist vähenemist, mis põhjustab ATP sünteesi pärssimist koe massiühiku kohta, südame pumpamisfunktsiooni vähenemist. ja kroonilise südamepuudulikkuse progresseerumist. Olukorda raskendab düstroofsete ja sklerootiliste protsesside areng, mis aitab kaasa dekompensatsiooni ja täieliku südamepuudulikkuse nähtude ilmnemisele, mis lõpeb patsiendi surmaga. Kompenseeriv hüperfunktsioon, hüpertroofia ja sellele järgnev südame dekompensatsioon on ühe protsessi osad.
Hüpertrofeerunud müokardi dekompensatsiooni mehhanism sisaldab järgmisi seoseid:
1. Hüpertroofia protsess ei laiene koronaarsoontele, seetõttu väheneb kapillaaride arv müokardi mahuühiku kohta hüpertrofeerunud südames (joon. 15-11). Järelikult ei ole hüpertrofeerunud südamelihase verevarustus mehaanilise töö tegemiseks piisav.
2. Hüpertrofeerunud lihaskiudude mahu suurenemise tõttu väheneb rakkude eripind,
Riis. 5-11. Müokardi hüpertroofia: 1 - terve täiskasvanu müokard; 2 — hüpertrofeerunud täiskasvanu müokard (kaal 540 g); 3 - hüpertrofeerunud täiskasvanu müokard (kaal 960 g)
see halvendab tingimusi toitainete rakkudesse sisenemiseks ja ainevahetusproduktide vabanemiseks kardiomüotsüütidest.
3. Hüpertrofeerunud südames on rakusiseste struktuuride mahtude suhe häiritud. Seega jääb mitokondrite ja sarkoplasmaatilise retikulumi (SRR) massi suurenemine maha müofibrillide suuruse suurenemisest, mis aitab kaasa kardiomüotsüütide energiavarustuse halvenemisele ja millega kaasneb Ca 2+ akumuleerumine SPR-is. Tekib kardiomüotsüütide Ca 2 + ülekoormus, mis tagab südame kontraktuuri moodustumise ja aitab kaasa insuldi mahu vähenemisele. Lisaks suurendab müokardirakkude Ca 2 + ülekoormus arütmiate tõenäosust.
4. Südame juhtivussüsteem ja müokardi innerveerivad autonoomsed närvikiud ei läbi hüpertroofiat, mis aitab kaasa ka hüpertrofeerunud südame talitlushäirete tekkele.
5. Aktiveerub üksikute kardiomüotsüütide apoptoos, mis soodustab lihaskiudude järkjärgulist asendamist sidekoega (kardioskleroos).
Lõppkokkuvõttes kaotab hüpertroofia oma kohanemisvõime ja ei ole enam kehale kasulik. Hüpertrofeerunud südame kontraktiilsuse nõrgenemine toimub seda kiiremini, seda rohkem väljendub hüpertroofia ja morfoloogilised muutused müokardis.
Südamefunktsiooni kompenseerimise ekstrakardiaalsed mehhanismid. Erinevalt ägedast südamepuudulikkusest on kroonilise südamepuudulikkuse korral südame pumpamisfunktsiooni erakorralise reguleerimise refleksmehhanismide roll suhteliselt väike, kuna hemodünaamilised häired arenevad järk-järgult mitme aasta jooksul. Enam-vähem kindlasti saame rääkida Bainbridge'i refleks mis "lülitub sisse" juba üsna väljendunud hüpervoleemia staadiumis.
Erilise koha ekstrakardiaalsete reflekside "mahalaadimise" hulgas on Kitaevi refleks, mille "käivitab" mitraalstenoos. Fakt on see, et enamikul juhtudel on parema vatsakese puudulikkuse ilmingud seotud süsteemse vereringe ülekoormusega ja vasaku vatsakese puudulikkusega - väikeses vereringes. Erandiks on mitraalklapi stenoos, mille puhul kopsuveresoonte ummistus ei ole põhjustatud vasaku vatsakese dekompensatsioonist, vaid verevoolu takistusest.
vasakpoolne atrioventrikulaarne ava on niinimetatud "esimene (anatoomiline) barjäär". Sel juhul aitab vere stagnatsioon kopsudes kaasa parema vatsakese puudulikkuse tekkele, mille tekkes mängib olulist rolli Kitaevi refleks.
Kitaevi refleks on kopsuarterioolide refleksspasm vastusena rõhu tõusule vasakus aatriumis. Selle tulemusena tekib "teine (funktsionaalne) barjäär", mis esialgu täidab kaitsvat rolli, kaitstes kopsukapillaare liigse vere ülevoolu eest. See refleks aga viib siis rõhu märgatava tõusuni kopsuarteris – areneb äge pulmonaalne hüpertensioon. Selle refleksi aferentset linki tähistab n. vagus efferent - autonoomse närvisüsteemi sümpaatiline lüli. Selle adaptiivse reaktsiooni negatiivne külg on rõhu tõus kopsuarteris, mis põhjustab parema südame koormuse suurenemist.
Siiski ei mängi juhtivat rolli südamefunktsiooni kahjustuse pikaajalise kompenseerimise ja dekompenseerimise tekkes mitte refleks, vaid neurohumoraalsed mehhanismid, millest olulisim on sümpatoadrenaalse süsteemi ja RAAS-i aktiveerimine. Rääkides sümpatoadrenaalse süsteemi aktiveerumisest kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel, ei saa mainimata jätta, et enamikul neist on katehhoolamiinide tase veres ja uriinis normi piires. See eristab kroonilist südamepuudulikkust ägedast südamepuudulikkusest.
Kompensatsioonimehhanismid
Kompensatsioonimehhanismide kohta asjakohane teave
Mis tahes endokriinse patoloogiaga, nagu kõigi haigustega, arenevad koos düsfunktsiooniga kompensatsiooni- ja kohanemismehhanismid. Näiteks hemikastratsiooniga - munasarja või munandi kompenseeriv hüpertroofia; neerupealiste koore sekretoorsete rakkude hüpertroofia ja hüperplaasia, kui osa näärme parenhüümist eemaldatakse; glükokortikoidide hüpersekretsiooniga – nende vähenemine
Neerude suurus väheneb nefronite surma tõttu. Kompensatsioonimehhanismid on suurepärased: 50% nefronisurma korral krooniline neerupuudulikkus veel välja ei arene. Glomerulid muutuvad tühjaks, tuubulid surevad ja tekivad fibroplastilised protsessid: hüalinoos, ülejäänud glomerulite skleroos. Ellujäänud glomerulite osas on 2 seisukohta: 1) Nad võtavad nende nefronite funktsiooni, mis surid (1:4) - rakkude suurus suureneb
Keha füsioloogiline reaktsioon vastuseks muutustele ajas jaguneb kolme faasi: 1) puhversüsteemide vahetu keemiline reaktsioon; 2) hingamise kompenseerimine (happe-aluselise seisundi ainevahetushäirete korral); 3) neerude aeglasem, kuid tõhusam kompenseeriv reaktsioon, mis on võimeline TABEL 30-1. Happe-aluse häirete diagnoosimine
Eraldada tuleks kolme põhilist taastumismehhanismide rühma: 1) kiireloomulised (ebastabiilsed, “hädaabi”) kaitse-kompenseerivad reaktsioonid, mis tekivad esimestel sekunditel ja minutitel pärast kokkupuudet ning on peamiselt kaitserefleksid, mille abil keha vabaneb. kahjulikud ained ja eemaldab need (oksendamine; köhimine, aevastamine jne). Seda tüüpi reaktsioon peaks hõlmama
Happe-aluse tasakaalustamatuse ja kompensatsioonimehhanismide kirjeldamisel tuleb kasutada täpset terminoloogiat (tabel 30-1). Järelliide "oz" peegeldab patoloogilist protsessi, mis põhjustab arteriaalse vere pH muutust. Häireid, mis põhjustavad pH langust, nimetatakse atsidoosiks, pH tõusu põhjustavaid häireid aga alkaloosiks. Kui rikkumise algpõhjus on
Lõplikud seisundid on omamoodi patoloogiline sümptomite kompleks, mis väljendub elundite ja süsteemide tõsistes talitlushäiretes, millega keha ei saa ilma välise abita hakkama. Teisisõnu, need on elu ja surma vahelised piiriseisundid. Nende hulka kuuluvad kõik suremise etapid ja elustamisjärgse perioodi varajased staadiumid. Surm võib olla mis tahes tõsise haiguse arengu tagajärg
Välise hingamispuudulikkus (ERF) on välishingamise rikkumise tagajärjel tekkiv patoloogiline seisund, mille puhul ei ole tagatud arteriaalse vere normaalne gaasiline koostis või see saavutatakse kompensatsioonimehhanismide aktiveerumise tulemusena, mis viib keha reservi võimete piiramine. Välise hingamispuudulikkuse vormid
Arteriaalse vere pH tõus pärsib hingamiskeskust. Alveolaarse ventilatsiooni vähenemine toob kaasa PaCO2 tõusu ja arteriaalse vere pH nihke normaalse poole. Hingamisteede kompenseeriv reaktsioon metaboolse alkaloosi korral on vähem prognoositav kui metaboolse atsidoosi korral. Hüpokseemia, mis areneb progresseeruva hüpoventilatsiooni tulemusena, aktiveerib lõpuks tundliku
Esimene EKG märk Kuna ekstrasüstool on erakordne erutus, on selle asukoht EKG lindil varasem kui oodatav järgmine siinusimpulss. Seetõttu tuleb ekstrasüstoolse eelse intervalli, s.o. intervall R(siinus) - R(ekstrasüstoolne) on väiksem kui intervall R(siinus) - R(siinus). Riis. 68. Kodade ekstrasüstool. III eesotsas
Aktiivne ekstrasüstoolne fookus asub vatsakestes. Esimene EKG märk See märk iseloomustab ekstrasüstooli kui sellist, sõltumata emakavälise fookuse asukohast. Lühitähistus – intervall R(s)-R(e)
Südamepuudulikkuse kompenseerivad mehhanismid. Südame glükosiidid - digoksiin
Kompensatsioonimehhanismid. aktiveeritakse CHF ajal, avaldub positiivse inotroopina. Lihase kontraktsioonijõu suurenemist ([+dP/dt]max) nimetatakse positiivseks inotroopiaks. See tekib südame suurenenud sümpaatilise stimulatsiooni ja (vatsakeste Z1-adrenergiliste retseptorite) aktiveerumise tagajärjel ning viib süstoolse väljutuse efektiivsuse suurenemiseni. Kuid selle kompensatsioonimehhanismi kasulikku toimet ei saa kaua säilitada. Ebaõnnestumine areneb vatsakeste ülekoormuse tagajärjel, mis tekib vatsakeste suurenenud rõhu tõttu nende täitumise ajal, süstoolse seina stressi ja suurenenud müokardi energiavajaduse tagajärjel.
Südame paispuudulikkuse ravi. CHF-il on kaks faasi: äge ja krooniline. Narkootikumide ravi ei peaks mitte ainult leevendama haiguse sümptomeid, vaid vähendama ka suremust. Ravimravi mõju on kõige soodsam juhtudel, kui südamepuudulikkuse põhjuseks on kardiomüopaatia või arteriaalne hüpertensioon. Ravi eesmärk on:
Vähendada ummikuid (turse);
Südame süstoolse ja diastoolse funktsiooni parandamine. Selle eesmärgi saavutamiseks kasutatakse erinevaid ravimeid.
Südame glükosiidid kasutatud südamepuudulikkuse raviks enam kui 200 aastat. Digoksiin on prototüüpne südameglükosiid, mida ekstraheeritakse lillade ja valgete rebaste (vastavalt Digitalis purpurea ja D. lanata) lehtedest. Digoksiin on kõige levinum südameglükosiidravim, mida Ameerika Ühendriikides kasutatakse.
Kõik südameglükosiidid neil on sarnane keemiline struktuur. Digoksiin, digitaalis ja oubaiin sisaldavad aglükooni steroidi tuuma, mis on oluline farmakoloogilise aktiivsuse jaoks, samuti küllastumata C17-seotud laktoonitsüklit, millel on kardiotooniline toime, ja C3-seotud süsivesikute komponenti (suhkur), mis mõjutab aktiivsust. ja glükosiidide farmakokineetilised omadused.
Südame glükosiidid pärsivad membraaniga seotud Na+/K+-ATPaasi, parandades CHF sümptomeid. Südameglükosiidide toime molekulaarsel tasemel on tingitud membraaniga seotud Na+/K+-ATPaasi pärssimisest. See ensüüm osaleb enamiku erutuvate rakkude puhkemembraanipotentsiaali loomises, eemaldades rakust kolm Na+ iooni vastutasuks kahe K+ iooni sisenemise eest rakku kontsentratsioonigradiendi vastu, luues seeläbi kõrge K+ kontsentratsiooni (140 mM). ja madala Na+ kontsentratsiooniga (25 mM). Selle pumpava efekti energia pärineb ATP hüdrolüüsist. Pumba pärssimine põhjustab rakusisese tsütoplasma Na+ kontsentratsiooni suurenemist.
Suurenenud Na+ kontsentratsioon põhjustab membraaniga seotud Ca+/Ca2+ soojusvaheti inhibeerimist ja selle tulemusena tsütoplasma Ca2+ kontsentratsiooni suurenemist. Vahetaja on ATP-st sõltumatu antiporter, mis normaalsetes tingimustes põhjustab Ca2+ väljatõrjumist rakkudest. Na+ kontsentratsiooni tõus tsütoplasmas vähendab passiivselt metaboolset funktsiooni ning rakust tõrjutakse välja vähem Ca2+. Kõrgenenud Ca2+ pumbatakse seejärel aktiivselt sarkoplasmaatilisesse retikulumi (SR) ja vabaneb järgneva raku depolarisatsiooni käigus, tugevdades seeläbi ergastus-kontraktsiooni sidet. Tulemuseks on suurem kontraktiilsus, mida nimetatakse positiivseks inotroopiaks.
Südamepuudulikkuse korral südameglükosiidide positiivne inotroopne toime muudab vatsakeste funktsiooni Frank-Starlingi kõverat.
Vaatamata laiale rakendus digitalis, puuduvad veenvad tõendid selle kohta, et see avaldaks soodsat mõju kroonilise südamepuudulikkuse pikaajalisele prognoosile. Paljudel patsientidel parandab digitalis sümptomeid, kuid ei vähenda CHF-i suremust.
Asjakohasus. Paljud kirurgid ja anestesioloogid puutuvad hambaravi ja neurokirurgiliste operatsioonide ajal (näiteks vigastused näo keskmises kolmandikus, vestibulaarse schwanoma eemaldamine jne) kokku (trigeminokardiaalse refleksi tõttu) intraoperatiivse bradükardia ja hüpotensiooniga, mis viivad aju hüpoperfusioonini ja isheemiliste koldete tekkeni selles.
Kolmiknärvi südame refleks(kolmiknärvi refleks, TCR) - südame löögisageduse langus ja vererõhu langus rohkem kui 20% võrreldes algväärtustega kolmiknärvi harude piirkonnas kirurgiliste manipulatsioonide ajal (Schaller et al., 2007) .
Kolmiknärvi-südame refleksil on kesk- ja perifeersed tüübid, mille vaheline anatoomiline piir on kolmiknärvi (Gasseri) sõlm. Tsentraalne tüüp areneb kirurgiliste manipulatsioonide käigus kolju põhjas. Perifeerne tüüp jaguneb omakorda oftalmokardiaalseks refleksiks (OCR) ja maxillomandibulaarseks südamerefleksiks (maxillomandibulocardiac refleks - MCR), see jagunemine on peamiselt tingitud erinevate spetsialistide kirurgiliste huvide valdkonnast.
Südame düsfunktsiooni, arteriaalset hüpotensiooni, apnoed ja gastroösofageaalset refluksi kui kolmiknärvi refleksi (TCR) ilmingut kirjeldas Kratschmer esmakordselt 1870. aastal (Kratschmer, 1870) koos nina limaskesta ärritusega katseloomadel. Hiljem 1908. aastal kirjeldasid Aschner ja Dagnini orbitaal-kardiaalset refleksi (okulokardi refleks). Kuid enamik arste peab orbitokardi refleksi algselt kirjeldatud trigeminokardiaalse refleksi perifeerseks alatüübiks (Blanc et al., 1983). Võime aga kindlalt väita, et juba 1854. aastal N.I. Pirogov määras ette ja põhjendas anatoomiliselt refleksi arengut. Ta kirjeldas oma töös silmakompleksi autonoomse innervatsiooni üksikasjalikku kirjeldust - "Topograafiline anatoomia, mida illustreerivad läbi külmunud inimkeha kolmes suunas joonistatud lõigud." Aastal 1977 Kumada jt. (Kumada et al., 1977) kirjeldasid sarnaseid reflekse kolmiknärvi kompleksi elektrilise stimulatsiooni ajal laboriloomadel. 1999. aastal anestesioloog Schaller jt. (Schaller et al., 1999) kirjeldasid algselt kolmiknärvi südamerefleksi keskset tüüpi pärast kolmiknärvi keskosa ärritust operatsiooni ajal tserebellopontiini nurga ja ajutüve piirkonnas. Just siis ühendas Schaller kolmiknärvi tsentraalse ja perifeerse aferentse stimulatsiooni kontseptsiooni, mida tunnustatakse tänapäevani, kuigi üksikasjalikud anatoomilised põhjendused on esitatud N.I. Pirogov.
Kolmiknärvi mis tahes haru stimuleerimine põhjustab aferentse signaalivoo (st perifeeriast keskmesse) kolmiknärvi ganglioni kaudu kolmiknärvi sensoorsesse tuuma, ületades vagusnärvi motoorse tuuma efferentseid teid. Eferentsed rajad sisaldavad kiude, mis innerveerivad müokardi, mis omakorda sulgeb reflekskaare (Lang et al., 1991, Schaller, 2004).
Südame kolmiknärvi refleksi kliinilised ilmingud on seotud suure riskiga haigestuda eluohtlikesse seisunditesse, nagu bradükardia ja bradükardia kulminatsioon – asüstool, samuti asüstoolia teke ilma eelneva bradükardia või apnoeta (Campbell et al., 1994, Schaller, 2004).
Refleksi arengu üldisteks eeldusteks on hüperkapnia, hüpoksia, “pindmine” anesteesia, noor vanus, aga ka pikaajaline kokkupuude närvikiudude väliste stiimulitega. Suure hulga väliste stiimulite, nagu mehaaniline kokkusurumine, keemilised intraoperatiivsed lahused (H2O2 3%), pikaajaline valuvaigistite kasutamine aitab kaasa närvikiudude täiendavale sensibiliseerimisele ja refleksi kardiaalsete ilmingute tekkele (Schaller, et al., 2009, Spiriev, et al., 2011) [: artikkel "Trigeminal-cardiac refleks in kirurgia midface vigastuste" Shevchenko Yu.L., Epifanov S.A., Balin V.N., Apostolidi K.G., Mazaeva B.A. nime saanud riiklik meditsiini- ja kirurgiakeskus. N.N. Pirogova, 2013].
© Laesus De Liro
Südame aktiivsuse parasümpaatilised keskused asuvad medulla oblongata – need on seljatuumad. Nendest algavad vagusnärvid, mis lähevad müokardi ja juhtivussüsteemi.
Sümpaatilised keskused asuvad seljaaju 5 ülemise rindkere segmendi halli aine külgmistes sarvedes. Nendest algavad sümpaatilised närvid lähevad südamesse.
PNS-i ergastamisel vabaneb ACh vagusnärvide otstes, M-ChR-ga interaktsioonis väheneb südamelihase erutuvus, erutuse läbiviimine aeglustub, südame kokkutõmbed aeglustuvad ja nende amplituud väheneb.
SNS-i mõju seostatakse neurotransmitteri norepinefriini toimega β-AR-le. Samal ajal kiireneb pulss ja jõud, suureneb südame erutuvus ja paraneb erutuse läbiviimine.
Südame aktiivsuse reguleerimise refleksmehhanismid.
Reflekssed muutused südame töös tekivad siis, kui stimuleeritakse erinevaid erinevates kohtades paiknevaid retseptoreid: veresoontes, siseorganites ja südames endas. Sellega seoses eristavad nad:
Vaskulaarsed-südame refleksid
Veresoonkonna mõnes osas paiknevad retseptorid on südame talitluse reguleerimisel eriti olulised. Neid piirkondi nimetatakse vaskulaarseteks refleksogeenseteks tsoonideks (SRZ). Need asuvad aordikaares - aorditsoonis ja unearteri haru piirkonnas - sinokarotiidi tsoonis. Siin leitud retseptorid reageerivad vererõhu muutustele veresoontes – baroretseptorites ja muutustele vere keemilises koostises – kemoretseptorites. Nendest retseptoritest tekivad aferentsed närvid - aordi- ja sinokarotid, mis juhivad ergastust medulla piklikule.
Vererõhu tõusuga ergastuvad SRH retseptorid, mille tulemusena suureneb närviimpulsside vool medulla oblongata ja vaguse närvi tuumade toonus; mööda vagusnärve läheb erutus südamesse ja selle kokkutõmbed. on nõrgenenud, nende rütm aeglustub, mis tähendab, et vererõhu esialgne tase taastub.
Vererõhu languse korral veresoontes väheneb aferentsete impulsside voog retseptoritest piklikajusse, mis tähendab, et väheneb ka vaguse närvi tuumade toonus, mille tulemusena sümpaatilise närvisüsteemi mõju närvisüsteemile. süda kiireneb: pulss ja nende tugevus kiirenevad ning vererõhk normaliseerub.
Südame-südame refleksid
Südame aktiivsus muutub ka siis, kui südames asuvad retseptorid on erutatud. Parempoolne aatrium sisaldab mehhanoretseptoreid, mis reageerivad venitamisele. Suurenenud verevoolu korral südamesse need retseptorid erutuvad, närviimpulsid liiguvad vaguse närvi sensoorsete kiudude kaudu piklikusse tuppa, vagusnärvide keskuste aktiivsus väheneb ja sümpaatilise närvisüsteemi toonus tõuseb. Sellega seoses südame löögisagedus kiireneb ja süda vabastab liigse vere arteriaalsesse süsteemi. Seda refleksi nimetatakse Bainbridge'i refleksiks või mahalaadimisrefleksiks.
Vistsero-südame refleksid.
Klassikaline vistsero-kardiaalse refleksi näide võib olla Goltzi refleks: kui kõhukelme või kõhuõõne organite mehhanoretseptorid on ärritunud, liiguvad närviimpulsid mööda splanchnilist närvi seljaajusse, seejärel vagusnärvi keskustesse ja mööda seda. südamesse, mille tagajärjel pulss langeb.
Sama efekti annab ka silmamunadele vajutamine (Aschneri refleks).