Krooniline kardiopulmonaalne puudulikkus ICD 10. Krooniline cor pulmonale
Kopsu süda (cor pulmonale) - kopsuhaiguste sekundaarne parema vatsakese laienemine, millega kaasneb hüpertensiooni areng kopsuarteri. Parema vatsakese puudulikkus areneb. Kliinilised ilmingud hõlmavad perifeerset turset, kägiveenide laienemist, hepatomegaaliat ja rinnaku punnitust. Diagnoos tehakse kliiniliselt ja ehhokardiograafiliselt. Ravi hõlmab põhjuse kõrvaldamist.
Corpulmonale areneb kopsuhaiguste tagajärjel. See seisund ei hõlma vasaku vatsakese puudulikkuse, kaasasündinud südamehaiguse või omandatud klapihaiguse sekundaarset parema vatsakese (RV) laienemist. Cor pulmonale on tavaliselt krooniline haigus, kuid võib olla äge ja pöörduv.
ICD-10 kood
I26-I28 Cor pulmonale ja kopsuvereringe häired
Äge cor pulmonale areneb tavaliselt koos massiivse kopsuembooliaga või kunstlik ventilatsioon kopsud, mida kasutatakse ägeda respiratoorse distressi sündroomi korral.
Krooniline cor pulmonale areneb tavaliselt koos KOK-iga (krooniline bronhiit, emfüseem), harvem koos ulatusliku kaotusega kopsukude sest kirurgiline sekkumine või trauma, krooniline kopsuemboolia, kopsuveenoklusiivne haigus, sklerodermia, interstitsiaalne kopsufibroos, kyfoskolioos, rasvumine alveolaarse hüpoventilatsiooniga, hingamislihaseid haaravad neuromuskulaarsed häired või idiopaatiline alveolaarne hüpoventilatsioon. KOK-iga patsientidel võib tõsine ägenemine või kopsuinfektsioon põhjustada parema vatsakese pinget. Kroonilise cor pulmonale korral suureneb venoosse trombemboolia risk.
Kopsuhaigused põhjustavad pulmonaalset arteriaalset hüpertensiooni mitme mehhanismi kaudu:
- kapillaaride kaotus (nt KOK-i või kopsu trombemboolia bulloossete muutuste tõttu);
- hüpoksiast, hüperkapniast või mõlemast põhjustatud vasokonstriktsioon;
- suurenenud alveolaarrõhk (näiteks KOK-iga kunstliku ventilatsiooni ajal);
- arteriooliseina keskmise kihi hüpertroofia (tavaline reaktsioon pulmonaalsele arteriaalsele hüpertensioonile, mis on põhjustatud muudest mehhanismidest).
Pulmonaalne hüpertensioon suurendab parema vatsakese järelkoormust, põhjustades sama sündmuste kaskaadi, mis esineb südamepuudulikkuse korral, sealhulgas suurenenud lõpp-diastoolne ja tsentraalne venoosne rõhk, ventrikulaarne hüpertroofia ja dilatatsioon. Parema vatsakese koormus võib suureneda vere viskoossuse suurenemisega hüpoksiast põhjustatud polütsüteemia tõttu. Mõnikord põhjustab parema vatsakese puudulikkus vasaku vatsakese patoloogiat, kui interventrikulaarne vahesein paisub vasaku vatsakese õõnsusse ja takistab vasaku vatsakese täitumist, tekitades seeläbi diastoolse düsfunktsiooni.
Kroonilise obstruktiivse ja teiste kopsuhaiguste kliiniliste, laboratoorsete ja instrumentaalsete sümptomite olemasolu, mis on näidatud artiklis “Kopsu süda – põhjused ja patogenees”, viitab juba kroonilise kopsu südamehaiguse diagnoosile.
Cor pulmonale on algselt asümptomaatiline, kuigi patsientidel on tavaliselt olulised kopsuhaiguse ilmingud (nt õhupuudus, väsimus treeningul). Hiljem, parema vatsakese rõhu tõustes, hõlmavad füüsilised sümptomid tavaliselt rinnaku süstoolset pulsatsiooni, teise südameheli (S2) tugevat pulmonaalset komponenti ning trikuspidaal- ja kopsuklapi puudulikkuse müra. Hiljem parema vatsakese galopi rütm (III ja IV südamehääled), mis intensiivistub sissehingamisel, kägiveenide turse (dominantse lainega a, kui ei esine trikuspidaalklapi puudulikkusest tingitud vere tagasitõmbumist), hepatomegaalia ja ödeem alajäsemed ühinevad.
N. R. Palejevi pulmonaalhüpertensiooni klassifikatsioon KOK-is täiendab edukalt B. E. Votchali cor pulmonale klassifikatsiooni.
- I staadiumis (mööduv) kopsude suurenemine vererõhk tekib siis, kui kehaline aktiivsus, mis on sageli põhjustatud kopsude põletikulise protsessi ägenemisest või bronhide obstruktsiooni süvenemisest.
- II etappi (stabiilne) iseloomustab kopsupõletiku olemasolu arteriaalne hüpertensioon rahuolekus ja ilma kopsupatoloogia ägenemiseta.
- III staadiumis kaasneb stabiilse pulmonaalse hüpertensiooniga vereringepuudulikkus.
Uuring cor pulmonale'i diagnoosimiseks tuleb läbi viia kõigil patsientidel, kellel on vähemalt üks selle võimaliku arengu põhjustest. Rindkere röntgenograafia näitab parema vatsakese suurenemist ja proksimaalse kopsuarteri dilatatsiooni koos veresoonte mustri distaalse nõrgenemisega. EKG parema vatsakese hüpertroofia tunnused (näiteks elektrilise telje kõrvalekalle paremale, laine QR pliis V ja domineeriv laine R juhtmetes V1-V3) korreleeruvad hästi kraadiga pulmonaalne hüpertensioon. Kuna aga KOK-i kopsude hüperventilatsioon ja punnid põhjustavad südame remodelleerumist, võivad füüsiline läbivaatus, radiograafia ja EKG olla suhteliselt tundlikud. Vasaku ja parema vatsakese funktsiooni hindamiseks on vajalik südame pildistamine ehhokardiograafia või radionukliidide skaneerimisega. Ehhokardiograafia aitab hinnata süstoolne rõhk paremat vatsakest, kuid sageli on selle teostamise võimalus kopsuhaiguste korral tehniliselt piiratud. Diagnoosi kinnitamiseks võib osutuda vajalikuks parema südame kateteriseerimine.
Seda seisundit on raske ravida. Peamine tähtsus on põhjuse kõrvaldamine, eriti hüpoksia progresseerumise vähendamine või aeglustamine.
Perifeerse turse korral võib olla näidustatud diureetikumid, kuid need on efektiivsed ainult samaaegse vasaku vatsakese puudulikkuse ja kopsude vedeliku ülekoormuse korral. Diureetikumid võivad seisundit halvendada, kuna isegi väike eelkoormuse langus halvendab sageli cor pulmonale ilminguid. Kopsu vasodilataatorid (nt hüdralasiin, blokaatorid kaltsiumikanalid, dilämmastikoksiid, prostatsükliin), efektiivne primaarse pulmonaalse hüpertensiooni korral, ei anna tulemusi cor pulmonale. Digoksiin on efektiivne ainult samaaegse vasaku vatsakese düsfunktsiooni korral. Seda ravimit tuleb välja kirjutada ettevaatusega, sest KOK-iga patsiendid on digoksiini toime suhtes väga tundlikud. Hüpoksilise cor pulmonale korral tehti ettepanek teha venotoomia, kuid vere viskoossust vähendavat toimet on peaaegu võimatu neutraliseerida Negatiivsed tagajärjed hapnikku kandva vere mahu vähenemine, välja arvatud olulise polütsüteemia korral. Kroonilise cor pulmonale'ga patsientidel vähendab antikoagulantide pikaajaline kasutamine venoosse trombemboolia riski.
Cor pulmonale (krooniline) NOS
Venemaal on rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni 10. redaktsioon (ICD-10) vastu võetud ühtse normdokumendina haigestumuse, elanikkonna kõigi osakondade raviasutuste külastuste põhjuste ja surmapõhjuste registreerimiseks.
RHK-10 võeti tervishoiupraktikasse kogu Vene Föderatsioonis 1999. aastal Venemaa tervishoiuministeeriumi 27. mai 1997. aasta korraldusega. nr 170
WHO plaanib uue versiooni (ICD-11) avaldada aastatel 2017–2018.
WHO muudatuste ja täiendustega.
Muudatuste töötlemine ja tõlkimine © mkb-10.com
KOPSU SÜDAME JA KOPSUVERERGINGU HÄIRED
Kopsuemboolia
Sisaldab: kopsu (arterid) (veenid):
- südameatakk
- trombemboolia
- tromboos
Välistatud: raskendab:
- abort (O03-O07), emakaväline või molaarne rasedus (O00-O07, O08.2)
- rasedus, sünnitus ja sünnitusjärgne periood(O88.-)
Muud kopsu südamepuudulikkuse vormid
Muud kopsuveresoonkonna haigused
ICD-10 tekstiotsing
Otsige ICD-10 koodi järgi
ICD-10 haigusklassid
peida kõik | paljastada kõik
Rahvusvaheline haiguste ja nendega seotud terviseprobleemide statistiline klassifikaator.
Kopsu südamepuudulikkuse kood vastavalt ICD 10-le
IHD klassifikatsioon vastavalt rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile
Südame isheemiatõbi on südamelihase patoloogia, mis on seotud verevarustuse puudumise ja hüpoksia suurenemisega. Müokard saab verd südame pärgarteritest (koronaarsetest) veresoontest. Koronaarveresoonte haiguste korral puudub südamelihasel veri ja hapnik, mida see kannab. Südameisheemia tekib siis, kui hapnikuvajadus ületab hapniku kättesaadavuse. Sel juhul on südame veresoontes tavaliselt aterosklerootilised muutused.
IHD diagnoos on levinud üle 50-aastaste inimeste seas. Vanuse kasvades ilmneb patoloogia sagedamini.
Liigid ja alamliigid
Isheemiline haigus klassifitseeritakse vastavalt kliiniliste ilmingute astmele, tundlikkusele vasodilateerivatele (vasodilateerivatele) ravimitele ja vastupidavusele füüsilisele stressile. IHD vormid:
- Äkiline koronaarsurm on seotud müokardi juhtivuse süsteemi häiretega, see tähendab äkilise raske arütmiaga. Elustamismeetmete puudumisel või nende ebaõnnestumisel, silmapilkse südameseiskumise korral, kui seda kinnitavad pealtnägijad, või surma korral pärast rünnakut kuue tunni jooksul pärast selle algust, tehakse diagnoos "surmaga lõppenud esmane südameseiskus". Patsiendi edukal elustamisel diagnoositakse " äkksurm eduka elustamisega."
- Stenokardia on pärgarterihaiguse vorm, mille puhul kõrvetav valu tekib rindkere keskel või täpsemalt rinnaku taga. Vastavalt ICD-10 (Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon, 10. redaktsioon) vastab stenokardia koodile I20.
Sellel on ka mitu alamliiki:
- Stenokardia ehk stabiilne, mille puhul südamelihase hapnikuga varustatus on vähenenud. Vastuseks hüpoksiale (hapnikunäljahädale) tekib valu ja spasm koronaararterid. Stabiilne stenokardia, erinevalt ebastabiilsest stenokardiast, tekib sama intensiivsusega kehalise aktiivsuse ajal, näiteks kõndides normaalses tempos 300 meetrit, ja seda leevendatakse nitroglütseriini preparaatidega.
- Ebastabiilne stenokardia (ICD kood - 20.0) on nitroglütseriini derivaatidega halvasti kontrolli all, valuhood sagenevad ja patsiendi koormustaluvus väheneb. See vorm on jagatud tüüpideks:
- ilmus esmakordselt;
- progressiivne;
- varajane infarktijärgne või operatsioonijärgne.
- Vasospastiline stenokardia, mis on põhjustatud veresoonte spasmist ilma aterosklerootiliste muutusteta.
- Koronaarsündroom (sündroom X).
Rahvusvahelise klassifikatsiooni 10 (ICD-10) järgi vastab angiospastiline stenokardia (Prinzmetali stenokardia, variant) 20,1 (stenokardia koos kinnitatud spasmiga). Stenokardia - ICD kood 20.8. Täpsustamata stenokardiale määrati kood 20.9.
- Müokardiinfarkt. Stenokardiahoog, mis kestab üle 30 minuti ja mida nitroglütseriin ei leevendu, lõpeb südameatakiga. Südameinfarkti diagnoosimine hõlmab EKG analüüsi, laborianalüüs südamelihase kahjustuse markerite tase (ensüümide kreatiinfosfokinaasi ja laktaatdehüdrogenaasi fraktsioonid, tropomüosiin jne). Sõltuvalt kahjustuse ulatusest liigitatakse need järgmisteks osadeks:
- transmuraalne (suur fokaalne) infarkt;
- peenelt fokusseeritud.
10. revisjoni rahvusvahelise klassifikatsiooni järgi vastab äge infarkt koodile I21, eristatakse selle sorte: äge ulatuslik alumise seina, esiseina infarkt ja muud lokalisatsioonid, määratlemata lokaliseerimine. "Korduva müokardiinfarkti" diagnoosile määrati kood I22.
- Infarktijärgne kardioskleroos. Kardioskleroosi diagnoosimine elektrokardiogrammi abil põhineb juhtivuse häiretel, mis on tingitud müokardi cicatricial muutustest. See isheemilise haiguse vorm on näidustatud mitte varem kui 1 kuu alates südameataki hetkest. Kardioskleroos on südameinfarkti tagajärjel hävinud südamelihase kohas esinevad cicatricial muutused. Neid moodustab kare sidekude. Kardioskleroos on ohtlik suure osa südame juhtivussüsteemi seiskumise tõttu.
Muud IHD vormid - koodid I24-I25:
- Valutu vorm (vana 1979. aasta klassifikatsiooni järgi).
- Äge südamepuudulikkus areneb müokardiinfarkti taustal või šoki tingimustes.
- Südame rütmihäired. Isheemilise kahjustuse korral on häiritud ka südame juhtivussüsteemi verevarustus.
ICD-10 kood I24.0 on määratud koronaartromboosiga ilma infarktita.
ICD kood I24.1 - infarktijärgne Dressleri sündroom.
Kood I24.8 vastavalt ICD 10. revisjonile - koronaarpuudulikkus.
Kood I25 vastavalt RHK-10 - krooniline isheemiline haigus; sisaldab:
- aterosklerootiline isheemiline südamehaigus;
- eelnev südameatakk ja infarktijärgne kardioskleroos;
- südame aneurüsm;
- koronaararteriovenoosne fistul;
- südamelihase asümptomaatiline isheemia;
- krooniline täpsustamata südame isheemiatõbi ja muud kroonilise südame isheemiatõve vormid, mis kestavad üle 4 nädala.
Riskitegurid
Kalduvus isheemiale suureneb järgmiste teguritega südame isheemiatõve risk:
- Metaboolne ehk sündroom X, mille puhul on häiritud süsivesikute ja rasvade ainevahetus, kolesteroolitase tõuseb ja tekib insuliiniresistentsus. II tüüpi diabeediga inimestel on risk haigestuda südame-veresoonkonna haigustesse, sealhulgas stenokardia ja südameinfarkti. Kui su vööümbermõõt ületab 80 cm, on see põhjus oma tervise ja toitumise suhtes tähelepanelikum olla. Diabeedi õigeaegne diagnoosimine ja ravi parandab haiguse prognoosi.
- Suitsetamine. Nikotiin ahendab veresooni, suurendab südame löögisagedust ja suurendab südamelihase vajadust vere ja hapniku järele.
- Maksahaigused. Maksahaiguse korral suureneb kolesterooli süntees, mis põhjustab suurenenud ladestumist veresoonte seintele koos edasise oksüdatsiooni ja arterite põletikuga.
- Alkoholi joomine.
- Füüsiline passiivsus.
- Dieedi kaloraaži pidev ületamine.
- Emotsionaalne stress. Ärevuse korral suureneb keha hapnikuvajadus ja südamelihas pole erand. Lisaks vabanevad pikaajalise stressi ajal kortisool ja katehhoolamiinid, mis ahenevad koronaarsooned, suureneb kolesterooli tootmine.
- Lipiidide ainevahetuse häired ja koronaararterite ateroskleroos. Diagnostika - vere lipiidide spektri uuring.
- Liigne külvi sündroom peensoolde, mis häirib maksa tööd ja põhjustab foolhappe ja vitamiini B12 vitamiinipuudust. See suurendab kolesterooli ja homotsüsteiini taset. Viimane häirib perifeerset vereringet ja suurendab südame koormust.
- Itsenko-Cushingi sündroom, mis tekib neerupealiste hüperfunktsiooniga või steroidhormoonide kasutamisega.
- Kilpnäärme, munasarjade hormonaalsed haigused.
Üle 50-aastased mehed ja menopausi ajal naised kannatavad kõige tõenäolisemalt stenokardia ja südameinfarkti all.
Südame isheemiatõve riskifaktorid, mis raskendavad südame isheemiatõve kulgu: ureemia, diabeet, kopsupuudulikkus. IHD-d süvendavad südame juhtivussüsteemi häired (sinoatriaalsõlme blokaad, atrioventrikulaarne sõlm, kimbu oksad).
Koronaararterite haiguse kaasaegne klassifikatsioon võimaldab arstidel õigesti hinnata patsiendi seisundit ja võtta õigeid meetmeid selle raviks. Iga vormi jaoks, millel on ICD-s kood, on välja töötatud oma diagnostika- ja ravialgoritmid. Ainult selle haiguse sortides vabalt navigeerides saab arst patsienti tõhusalt aidata.
Hemorraagiline vaskuliit
Hemorraagilist vaskuliiti peetakse haiguseks, mis on teatud tüüpi väikeste veresoonte immuunvaskuliit ja mida iseloomustab suurenenud immuunkomplekside moodustumine ja veresoonte seinte suurenenud läbilaskvus. See patoloogia võib tekkida 2-3 nädala pärast äge tonsilliit, gripp või sarlakid. Hemorraagiline vaskuliit esineb lastel sagedamini kui täiskasvanutel. 4–12-aastased lapsed on haigusele eriti vastuvõtlikud. Poisid haigestuvad 2 korda sagedamini kui tüdrukud.
Hemorraagiline vaskuliit ICD 10 (vastavalt rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile, kümnes redaktsioon) on kantud haiguste rühma koodiga D69.0 Allergiline purpur. Enamiku fotode jaoks hemorraagiline vaskuliit On selge, et haiguse peamine sümptom on allergiline lööve.
Haiguse etioloogia
Täiskasvanute ja laste hemorraagilise vaskuliidi põhjused jagunevad mitmeks tüübiks:
Hemorraagilise vaskuliidi kõige levinumad põhjused on seotud nakkusetekitajate mõjuga.
Haiguse tekkemehhanismi põhimõte on immuunkomplekside moodustumine, mis vereringe kaudu ringledes võivad jääda veresoonte seinte sisepinnale. Pärast seda hävitavad immuunkompleksid järk-järgult väikeste veresoonte seinu, mis põhjustab aseptilise iseloomuga põletikulist protsessi ja kapillaaride elastsuse vähenemist. Selle tulemusena suurendab see veresoonte seinte läbilaskvust ja luumenite moodustumist, mis põhjustab verehüüvete ja fibriini ladestumist. Seetõttu arvatakse, et vaskuliidi peamine sümptom on hemorraagiline sündroom ja mikrotromboos.
Haiguse sümptomid
Enamik laste hemorraagilise vaskuliidi fotosid näitavad, et haigus algab tavaliste nahalöövetega. Lööve on enamasti väikesetäpiline, paikneb sümmeetrilises järjekorras ega kao survega. Lööve ilmneb tavaliselt liigespindade ümber, jäsemete pikenduspiirkonnas ja tuharapiirkonnas. Lööve näol, kehatüvel, jalgadel või peopesadel on üsna haruldane. Lööbe intensiivsus võib varieeruda - alates haruldastest ja väikestest elementidest kuni mitmete elementideni, mis kipuvad ühinema. Pärast lööbe kadumist võib nende kohale jääda pigmentatsioon ja tugev koorumine.
70 protsendil patsientidest ilmnevad hemorraagilise vaskuliidi sümptomid, näiteks liigesepindade kahjustus. See märk esineb sageli koos lööbega haiguse esimesel nädalal. Liigesekahjustused võivad olla väikesed ja lühiajalised valulikud aistingud, kuid see võib olla ka ulatuslikum, kui kahjustatud on mitte ainult suured (pahkluu ja põlve), vaid ka väikesed liigespinnad. Tekib turse ja kuju muutub liigespind, ja valulikud aistingud võivad kesta 2 tundi kuni 5 päeva. Kuid haigus ei põhjusta liigesepindade tõsist deformatsiooni.
Kolmas kõige levinum sümptom on mõõdukas kõhuvalu, mis võib 24 tunni jooksul iseenesest mööduda. Tavaliselt tekib valu haiguse alguses, enne lööbeid ja liigesehäireid. Mõne jaoks tekib valu kõhus ootamatult kujul soole koolikud, mille asukohta on raske kindlaks teha. Valulikud aistingud võib ilmuda mitu korda päeva jooksul. Koos valu ilmnevad düspeptilised häired- oksendamine, iiveldus, kõhulahtisus. Mõnel juhul tõuseb temperatuur 37,5 kraadini. Haruldasemad vaskuliidi tunnused on neerukahjustus glomerulonefriidi ja kopsusündroomi kujul, mis väljenduvad köha ja õhupuudusena.
Kui haigus esineb lapsel, võib südames kuulda funktsionaalset süstoolset müra. Sageli mõjutab kesknärvisüsteem ka aju veresoonte põletikuliste protsesside tõttu. Lapsed võivad kaebada peavalu, nõrkuse, pearingluse, iivelduse ja ärrituvuse üle. Mõnikord esineb poistel munandikahjustus (enamasti kahepoolne), mis põhjustab koe turset ja tundlikkust.
Hemorraagilise vaskuliidi konservatiivne ravi
Hemorraagilise vaskuliidi ravi algab haiglaraviga, mis kestab vähemalt 20 päeva, ja kohustusliku voodirežiimiga.
Esiteks on ette nähtud range dieet, mis hoiab ära allergiate tekke patsientidel. Hemorraagilise vaskuliidi dieet välistab šokolaadi, kakao, tsitrusviljade, kange musta tee ja kohvi, punaste puuviljade ja marjade tarbimise. Soovitatav on tarbida köögiviljapüreed, oliiviõli, võid, madala rasvasisaldusega piimatooteid, hautatud või keedetud liha ja kala, teraviljasuppe ja -hautisi, kuiva saia, puuvilju, roheline tee piima, tarretise, mahlade, pudingidega. Hemorraagilise vaskuliidi dieedi kestus ulatub 1-2 aastani, et vältida haiguse retsidiivi.
Narkootikumide ravi hõlmab järgmiste ravimite kasutamist:
- antibiootikumid, mis ei põhjusta allergilist reaktsiooni (rifampitsiin, tseporiin) ja on ette nähtud äge vorm nakkushaigus;
- enterosorbendid ( Aktiveeritud süsinik) ja maotilgad;
- spasmolüütikumid valu vähendamiseks (baralgin, no-shpa);
- vitamiinid A ja E;
- infusioonravi raskete sümptomite korral (hepariin ja glükokortikoidid);
- pulssravi prednisooniga.
Kuna haigust süvendab emotsionaalne stress ja ärevus, on vaja välistada stressirohked olukorrad või kasutada rahusteid ja rahusteid, mis parandavad kompleksravi tulemust.
Hemorraagilise vaskuliidi ravi lastel viiakse läbi pika aja jooksul - vähemalt kaks aastat. Haige laps tuleb kindlasti ambulatooriumis registreerida ja esimese kuue kuu jooksul iga kuu arsti juures käia. Seejärel üks kord 3 kuu jooksul või kord kuue kuu jooksul, olenevalt seisundist. Ennetavad meetmed seisnevad fookuste ravis krooniline infektsioon, viiakse läbi süstemaatilisi teste helmintide munade tuvastamiseks. Ravi ajal on keelatud sportida, viibida pikka aega päikese käes ja teha füüsilisi protseduure.
Enamiku foorumite kohaselt on hemorraagilise vaskuliidi prognoos positiivne, kuna 95 protsenti haigetest lastest paraneb kuude jooksul.
Traditsioonilised ravimeetodid
Hemorraagilise vaskuliidi ravi rahvapäraste ravimitega seisneb taimsetest materjalidest valmistatud infusioonide, salvide ja teede valmistamises. Rahvapärased abinõud kasutatakse nii väliselt kui ka seespidiselt.
Kõige kasulikumad ja tõhusamad abinõud hõlmavad järgmisi retsepte:
- Meditsiinilise salvi valmistamiseks peate võtma kuivatatud rue lehti (50 g) ja köögivilja või võid (250 g). Haki lehed põhjalikult ja sega õliga. Asetage saadud segu vähemalt 2 nädalaks külma ja pimedasse ruumi. Pärast seda võite salvi kasutada: kandke naha pinnale või kahjustatud liigestele 3-4 korda päevas. Tavaliselt kaovad nahalööbed pärast selle toote kasutamist väga kiiresti.
- Ravitinktuuri valmistamiseks võtke purustatud raudrohi, korte, piparmündi, leedri, nööri ja saialille purustatud ürte. Kõik võrdses vahekorras, 2 spl. Valage saadud segu 200 ml keedetud veega ja jätke 2-4 tunniks külma ja pimedasse ruumi. Kurnatud tinktuuri soovitatakse tarbida 100 ml 5 korda päevas.
- Tugev, värskelt keedetud roheline tee, mida võib tarbida 2-3 korda päevas. Tee aitab taastada veresoonte seinte elastsust ja aitab normaliseerida vereringet.
Kui haiguse diagnoos on kinnitust leidnud, peaksite enne ülaltoodud retseptide kasutamist hoolikalt läbi lugema koostisosad, et välistada allergeensed tooted või maitsetaimed, mille suhtes esineb individuaalne talumatus. Samuti on vaja konsulteerida arstiga ja mitte ise ravida.
Krooniline cor pulmonale
- Põhjused
- Mis kehas toimub
- Kliiniline kursus
- Kliinilised ilmingud
- Diagnostika
- Funktsionaalsed klassid
- Ravi
- Prognoos
Termin "krooniline cor pulmonale" viitab kopsuhaigustest põhjustatud muutustele südamelihases. See välistab südame- ja suurte veresoonte haigusi komplitseerivate patoloogiate juhtumid (mitraalstenoos, südameinfarktijärgne kardioskleroos, kaasasündinud defektid, laienenud kardiomüopaatia).
Diagnoosimisel peab hädavajalik tingimus olema kopsukoe struktuuri ja selle funktsioonide esmane rikkumine. Registreeritud patoloogia levimus täiskasvanud elanikkonna hulgas võimaldab asetada selle isheemiliste ja hüpertensioonihaiguste järel kolmandale kohale.
Rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis (ICD-10) kuuluvad kroonilise kopsu südamehaiguse tüübid südame-veresoonkonna haiguste üldklassi. Koodid I26, I27, I28 erinevad etioloogiliste tegurite poolest. Kõiki juhtumeid ühendab südame parema poole järkjärguline ülekoormuse teke, mis on tingitud kõrge vererõhu tekkest kopsuvereringes.
Põhjused
Sõltuvalt põhjustest on WHO ekspertkomitee välja töötanud kroonilise kopsu südamehaiguse klassifikatsiooni. Haigused jagunevad 3 rühma:
- rühm 1 - haigused, mis on seotud õhu läbilaskevõime halvenemisega läbi alveoolide, need võivad olla mehaanilised takistused (bronhiaalastma), põletikulised kahjustused (tuberkuloos, krooniline bronhiit, bronhektaasia, pneumokonioos), kopsukoe asendamine kiudkoega (süsteemne erütematoosluupus, sarkoidoos). , eosinofiilne infiltratsioon ), on kaasatud kokku 21 nosoloogiat;
- rühm 2 - haigused, mis kahjustavad kopsude ventilatsiooni, mõjutades hingamise abimehhanisme (rindkere luustik, ribid, lihased), sealhulgas lülisamba kõverus, adhesioonid pleura õõnsus, kroonilised haigused, mis on seotud neuromuskulaarse juhtivuse häirega (poliomüeliit), kunstlik hüpoventilatsioon pärast kirurgilised sekkumised rindkere elunditel;
- rühm 3 - kopsude vaskulaarsed kahjustused (arteriit, tromboos ja emboolia, peamiste veresoonte kokkusurumine kasvaja poolt, aordi aneurüsm ja teised).
Kõik põhihaiguse riskifaktorid kiirendavad ja mõjutavad südame tööd negatiivselt.
Mis kehas toimub
1. ja 2. rühma patsientidel tekivad kõik muutused kopsukoe väikeste arterioolide spasmide tõttu reaktsioonina ebapiisavale hapnikuvarustusele. 3. rühmas esineb lisaks spasmile ka veresoonte voodi ahenemine või ummistus. Haiguse patogenees on seotud järgmiste mehhanismidega.
- Alveolaarne hüpoksia (hapnikupuudus alveoolides) – teadlased seostavad hüpoksiale reageerinud veresoonte spasme sümpatoadrenaalse regulatsiooni häiretega. Esineb veresoonte lihaste kokkutõmbumine, angiotensiini konverteeriva ensüümi (ACE), kaltsiumi sisalduse suurenemine veres ja kopsuveresoonte lõõgastusfaktorite vähenemine.
- Hüperkapnia - süsihappegaasi kontsentratsiooni tõus veres ei mõjuta otseselt veresoonte sein ja hapestamise kaudu keskkond ja aju hingamiskeskuse tundlikkuse vähenemine. See mehhanism suurendab aldosterooni (neerupealiste hormooni) tootmist, mis säilitab vett ja naatriumiioone.
- Muutused kopsude veresoonte voodis - oluline on kapillaaride kokkusurumine ja tühjendamine areneva kiudkoe tõttu. Kopsuveresoonte lihaste seinte paksenemine aitab kaasa valendiku ahenemisele ja lokaalse tromboosi tekkele.
- Olulist rolli mängib anastomooside (ühenduste) areng süsteemsesse vereringesse kuuluvate bronhiaalarterite ja kopsuveresoonte vahel.
- Surve sisse suur ring kõrgem kui kopsudes, seega läheb ümberjaotumine kopsuveresoonkonna voodi poole, mis suurendab veelgi rõhku selles.
- Vastuseks hüpoksiale muutuvad hemoglobiini ja erütrotsüüte kandvad vererakud. Nende arv suureneb samaaegselt trombotsüütidega. Luuakse soodsad tingimused trombide tekkeks ja suureneb vere viskoossus.
Kõik koos põhjustab parema vatsakese koormuse suurenemist, hüpertroofiat ja seejärel parema südamepuudulikkust. Suurenenud parempoolne atrioventrikulaarne ava aitab kaasa trikuspidaalklapi ebapiisavale sulgumisele.
Kliiniline kursus
Nõukogude pulmonoloogid B. Votchal ja N. Palev pakkusid välja kopsusüdame arenguetappide kliinilise kirjelduse:
- esialgses (prekliinilises) staadiumis - kopsuvereringes puuduvad hüpertensiooni sümptomid, ajutiselt on hüpertensioon võimalik kopsuhaiguse ägenemisega;
- teises etapis - on parema vatsakese hüpertroofia, kuid kõik märgid on kompenseeritud; instrumentaalne uuring näitab stabiilset pulmonaalset hüpertensiooni;
- kolmas etapp - millega kaasneb dekompensatsioon (kopsu südamepuudulikkus), on parema vatsakese ülekoormuse sümptomid.
Kliinilised ilmingud
Peal varajases staadiumis Kroonilise kopsusüdamehaiguse ilmingud ei erine suuremate kopsuhaiguste tüüpilistest sümptomitest. Need intensiivistuvad ägenemisega ja on ravitavad.
Õhupuudus on hapnikupuuduse tagajärg, kuid sellega kaasneb ka kopsukoe põletik, emfüseem. Intensiivsus ei vasta alati hüpoksia astmele.
Tahhükardia on mittespetsiifiline sümptom; südame löögisagedus kiireneb mitmesugused haigused, mis on seotud aktiveeritud sümpaatilise närvisüsteemi ja suurenenud adrenaliini vabanemisega.
Valu rinnus ei sarnane stenokardiaga. Arvatakse, et need on põhjustatud pärgarterite puudulikkusest, mis peavad toitma parema vatsakese paksenenud lihaseid. Samuti on oluline südamearterite spasm ja müokardi mürgistus põletikuliste toodetega.
Suurenenud väsimus ja nõrkus tekivad siis, kui südame šokivõime väheneb. Erinevate elundite, sealhulgas aju, perifeersetes kudedes puudub verevarustus.
Raskustunne jalgades, tursed – lisaks müokardi nõrkusele mängib rolli ka veresoone seina läbilaskvuse suurenemine. Turse tekib jalgadel ja jalgadel. Need intensiivistuvad õhtul ja taanduvad öösel. Kolmandas etapis levivad nad reitele.
Raskustunne ja valu paremas hüpohondriumis on põhjustatud maksa suurenemisest ja selle kapsli venitusest. Haiguse raske vormi korral ilmneb samaaegselt astsiit ja kõht "kasvab" kiiresti. See sümptom on rohkem väljendunud eakatel patsientidel, kellel on samaaegne kõhu arterite ateroskleroos.
Väikese rögaga köha on rohkem seotud kopsude aluseks oleva patoloogiaga.
Entsefalopaatia ilmingud – krooniline hapnikupuudus ja liigne süsihappegaas põhjustavad ajus patoloogilisi häireid, häirivad veresoonte läbilaskvust ja soodustavad turset. Patsientidel on 2 võimalikku sümptomit:
- suurenenud erutuvus, agressiivne käitumine, eufooria, psühhoosi areng;
- letargia, letargia, ükskõiksus, unisus päeval, unetus öösel.
Kell raske kurss krambid tekivad teadvusekaotuse või pearingluse, külma higi ja vererõhu langusega.
Diagnostika
Kroonilise cor pulmonale'iga inimestel võib diagnoosi kahtlustada välimus: kompensatsiooni staadiumis tekivad laienenud nahasooned põsepiirkonda (punane), sidekestale (“jänesilmad”). Tsüanoosi leidub huultel, keeleotsal, ninal ja kõrvadel.
Sõrmede uurimisel on muutused nähtavad küünte falangid: Need muutuvad lamedaks ja laienevad (“trummipulgad”). Erinevalt südamepuudulikkusest jäävad käed ja jalad katsudes soojaks.
Südame kuulamisel kuuleb arst:
- iseloomulikud muutused kopsuarteri kohal olevates toonides;
- dekompensatsiooni staadiumis - müra, mis näitab parema atrioventrikulaarse klapi puudulikkust;
- palju erinevat tüüpi vilistav hingamine kopsudes muutunud hingamise taustal.
Röntgenipilt näitab kopsuarteri kontuuride tüüpilist punni, paranenud koemustrit ja piirkonna laienemist. lümfisooned. See näitab rõhu suurenemist kopsuringis. Dekompensatsiooni staadiumis laieneb südame vari paremale.
Ehhokardiograafia hindab parema vatsakese tugevust, dilatatsiooni astet ja ülekoormust. Suurenenud rõhu tõttu paindub interventrikulaarse vaheseina sein vasakule.
Hingamisfunktsioone mõõdetakse spetsiaalsete seadmetega, spirogrammi dešifreerib arst funktsionaaldiagnostika kabinetis.
Rõhu uuring kopsuarteris viiakse läbi keeruliste diagnostiliste juhtumite korral. Hüpertensiooni usaldusväärseks märgiks kopsuringis peetakse puhkerõhku 25 mm Hg. Art. ja kõrgem ning koormusega - üle 35.
Funktsionaalsed klassid
Uuringu käigus on vaja kindlaks teha cor pulmonale'i ilmingute funktsionaalne klass.
- 1. klass - peamised sümptomid on bronhide ja kopsude haigused, hüpertensioon kopsuvereringes tuvastatakse alles siis, kui instrumentaalne uurimine ja stressitestid;
- 2. klass - lisaks loetletud sümptomitele esineb bronhide ahenemisest tingitud hingamispuudulikkus;
- 3. klass - hingamispuudulikkus on raske, millele järgneb südamepuudulikkus. Pidev õhupuudus, tahhükardia, kaelaveenide laienemine, tsüanoos. Uuringud näitavad püsivat hüpertensiooni kopsuvereringes;
- 4. klass - dekompensatsioon, kõik kliinilised ilmingud on selgelt väljendunud, esineb ummikuid, hingamis- ja südamepuudulikkust kolmandal astmel.
Ravi
Kroonilise kopsusüdamehaiguse ravi peaks algama hingamisteede haiguste, eriti külmetushaiguste ja gripi ägenemiste ennetamisest, viirusevastase ja antibakteriaalse ravi õigeaegse kasutamisega.
Režiimi muudatused
Patsientidel soovitatakse piirata füüsilist aktiivsust. Ärge külastage mägiseid alasid, sest isegi kõrgel kõrgusel terve mees kogemusi hapnikupuudus. Ja kopsuhaigustega patsientidel tekib reflektoorne veresoonte spasm ja kudede hüpoksia aste süveneb.
Naised peaksid kaaluma negatiivne mõju rasestumisvastased tabletid.
Suitsetamisest ja isegi suitsuses ruumis viibimisest on vaja loobuda.
Teraapia juhised
Kõik ravimeetodid on suunatud olemasolevate patoloogiamehhanismide kõrvaldamisele või nõrgendamisele, sealhulgas:
- põhilise kopsuhaiguse ravi ja kaotatud hingamisfunktsiooni kompenseerimine;
- veresoonte resistentsuse vähenemine kopsuvereringes ja parema vatsakese mahalaadimine;
- vere normaalse koostise taastamine, antitrombootiline ravi.
Hapnikuravi
Hapnikku tarnitakse niisutatud kujul läbi maski, kanüülid ninakäikudes, osades kliinikutes kasutatakse spetsiaalsete õhuküllastustingimustega hapnikutelke. Sest terapeutiline toime Kroonilise cor pulmonale puhul peab hapnikutase sissehingatavas õhus olema vähemalt 60%.
Ravi viiakse läbi tund kuni 5 korda päevas ja sagedamini.
Kuidas alandada kopsuarteri rõhku
Kasutatakse rõhu vähendamiseks kopsuarteris ravimid erinevad rühmad:
- kaltsiumi antagonistid (näo võimalik turse ja punetus, peavalu, kuumatunne, vererõhu langus);
- α-blokaatorid – laiendavad veresooni, vähendavad trombotsüütide võimet kokku kleepuda ( kõrvalmõjud sama, võimalik suurenenud ärrituvus, nõrkus);
- sissehingatav lämmastikoksiid (pole kõrvalmõjusid);
- diureetikumid - diureetilise toimega ravimid koormavad üldist vereringet, hõlbustavad südame tööd (vajalik on kontrollida kaaliumisisaldust veres);
- prostaglandiinide rühm - toimivad selektiivselt väikestele veresoontele (kõrvaltoimed nagu ninakinnisus, köha suurenemine, vererõhu tõus, peavalu).
Ravimid hepariin ja pentoksifülliin on vajalikud verevoolu ja antitrombootilise toime parandamiseks.
Raske südamepuudulikkuse korral määratakse südameglükosiidid väga hoolikalt.
Dekompensatsiooni sümptomitega patsiente ravitakse haiglas. Vaatluse ja kliinilise läbivaatuse viib läbi kohalik terapeut ja pulmonoloog.
Prognoos
Kroonilise kopsu südamehaiguse patsientide suremus püsib kõrge: 45% patsientidest elab dekompensatsiooni staadiumis umbes kaks aastat. Isegi intensiivravi korral ei ületa nende eluiga neli aastat.
Kopsusiirdamine tagab 60% patsientidest järgmise kahe aasta jooksul ellujäämise.
Haigust on väga raske ravida. Igal inimesel on võimalus vabaneda halvad harjumused, hoolitsege oma tervise eest õigeaegselt. Köha, õhupuuduse ja muude sümptomite ilmnemine nõuab viivitamatut arstiabi.
Pange tähele, et kogu saidile postitatud teave on ainult viitamiseks ja
ei ole ette nähtud haiguste enesediagnostikaks ja raviks!
Materjalide kopeerimine on lubatud ainult aktiivse lingiga allikale.
RHK-10: I26-I28 – Cor pulmonale ja kopsuvereringe häired
Ahel klassifikatsioonis:
3 I26-I28 Cor pulmonale ja kopsuvereringe häired
Diagnoos koodiga I26-I28 sisaldab 3 täpsustavat diagnoosi (ICD-10 pealkirjad):
Sisaldab 2 diagnoosiplokki.
Kaasa arvatud: kopsu (arterid) (veenid): . südameatakk trombemboolia. tromboos.
Välistatud: raskendab: . abort (O03-O07), emakaväline või molaarne rasedus (O00-O07, O08.2). rasedus, sünnitus ja sünnitusjärgne periood (O88.-).
RHK-10 klassifikaatoris puudub täiendav teave diagnoosi I26-I28 kohta.
Kopsu süda
Kopsu süda (cor pulmonale) on kopsuhaiguste sekundaarne parema vatsakese laienemine, millega kaasneb kopsuarteri hüpertensiooni areng. Parema vatsakese puudulikkus areneb. Kliinilisteks ilminguteks on perifeerne turse, jugulaarse veeni laienemine, hepatomegaalia ja rinnaku pundumine. Diagnoos tehakse kliiniliselt ja ehhokardiograafiliselt. Ravi hõlmab põhjuse kõrvaldamist.
Cor pulmonale areneb kopsuhaiguste tagajärjel. See seisund ei hõlma vasaku vatsakese puudulikkuse, kaasasündinud südamehaiguse või omandatud klapihaiguse sekundaarset parema vatsakese (RV) laienemist. Cor pulmonale on tavaliselt krooniline haigus, kuid võib olla äge ja pöörduv.
ICD-10 kood
Äge cor pulmonale areneb tavaliselt massiivse kopsuemboolia või ägeda respiratoorse distressi sündroomi korral kasutatava mehaanilise ventilatsiooni ajal.
Krooniline cor pulmonale areneb tavaliselt KOK-iga (krooniline bronhiit, emfüseem), harvem koos ulatusliku kopsukoe kaotusega operatsioonist või traumast, kroonilisest kopsuembooliast, kopsuveno-oklusiivsest haigusest, sklerodermiast, interstitsiaalsest kopsufibroosist, kyphoscoliosis, rasvumisest koos alveolaarse hüpoventilatsiooniga , närvi- ja lihasehäired, mis hõlmavad hingamislihaseid, või idiopaatiline alveolaarne hüpoventilatsioon. KOK-iga patsientidel võib tõsine ägenemine või kopsuinfektsioon põhjustada parema vatsakese pinget. Kroonilise cor pulmonale korral suureneb venoosse trombemboolia risk.
Kopsuhaigused põhjustavad pulmonaalset arteriaalset hüpertensiooni mitme mehhanismi kaudu:
- kapillaaride kaotus (nt KOK-i või kopsu trombemboolia bulloossete muutuste tõttu);
- hüpoksiast, hüperkapniast või mõlemast põhjustatud vasokonstriktsioon;
- suurenenud alveolaarrõhk (näiteks KOK-iga kunstliku ventilatsiooni ajal);
- arteriooliseina keskmise kihi hüpertroofia (tavaline reaktsioon pulmonaalsele arteriaalsele hüpertensioonile, mis on põhjustatud muudest mehhanismidest).
Pulmonaalne hüpertensioon suurendab parema vatsakese järelkoormust, põhjustades sama sündmuste kaskaadi, mis esineb südamepuudulikkuse korral, sealhulgas suurenenud lõpp-diastoolne ja tsentraalne venoosne rõhk, ventrikulaarne hüpertroofia ja dilatatsioon. Parema vatsakese koormus võib suureneda vere viskoossuse suurenemisega hüpoksiast põhjustatud polütsüteemia tõttu. Mõnikord põhjustab parema vatsakese puudulikkus vasaku vatsakese patoloogiat, kui interventrikulaarne vahesein paisub vasaku vatsakese õõnsusse ja takistab vasaku vatsakese täitumist, tekitades seeläbi diastoolse düsfunktsiooni.
Artiklis “Cor pulmonale – põhjused ja patogenees” näidatud krooniliste obstruktiivsete ja muude kopsuhaiguste kliiniliste, laboratoorsete ja instrumentaalsete sümptomite olemasolu viitab juba kroonilise cor pulmonale diagnoosimisele.
Cor pulmonale on algselt asümptomaatiline, kuigi patsientidel on tavaliselt olulised kopsuhaiguse ilmingud (nt õhupuudus, väsimus treeningul). Hiljem, parema vatsakese rõhu tõustes, hõlmavad füüsilised sümptomid tavaliselt rinnaku süstoolset pulsatsiooni, teise südameheli (S2) tugevat pulmonaalset komponenti ning trikuspidaal- ja kopsuklapi puudulikkuse müra. Hiljem parema vatsakese galopi rütm (III ja IV südamehääled), mis intensiivistub sissehingamisel, kägiveenide turse (dominantse lainega a, kui ei esine trikuspidaalklapi puudulikkusest tingitud vere tagasitõmbumist), hepatomegaalia ja ödeem alajäsemed ühinevad.
Kus see valutab?
Mis teeb murelikuks?
N. R. Palejevi pulmonaalhüpertensiooni klassifikatsioon KOK-is täiendab edukalt B. E. Votchali cor pulmonale klassifikatsiooni.
- I staadiumis (mööduv) tekib kehalise aktiivsuse ajal kopsuarteri rõhu tõus, mis on sageli tingitud kopsude põletikulise protsessi ägenemisest või bronhide obstruktsiooni süvenemisest.
- II etappi (stabiilne) iseloomustab pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooni olemasolu puhkeolekus ja ilma kopsupatoloogia ägenemiseta.
- III staadiumis kaasneb stabiilse pulmonaalse hüpertensiooniga vereringepuudulikkus.
Uuring cor pulmonale'i diagnoosimiseks tuleb läbi viia kõigil patsientidel, kellel on vähemalt üks selle võimaliku arengu põhjustest. Rindkere röntgenograafia näitab parema vatsakese suurenemist ja proksimaalse kopsuarteri dilatatsiooni koos veresoonte mustri distaalse nõrgenemisega. EKG parema vatsakese hüpertroofia tunnused (nt parema telje kõrvalekalle, QR-laine juhtmetes V ja domineeriv R-laine juhtmetes V1-V3) korreleeruvad hästi pulmonaalse hüpertensiooni astmega. Kuna aga KOK-i kopsude hüperventilatsioon ja punnid põhjustavad südame remodelleerumist, võivad füüsiline läbivaatus, radiograafia ja EKG olla suhteliselt tundlikud. Vasaku ja parema vatsakese funktsiooni hindamiseks on vajalik südame pildistamine ehhokardiograafia või radionukliidide skaneerimisega. Ehhokardiograafia aitab hinnata parema vatsakese süstoolset rõhku, kuid kopsuhaiguste korral on see sageli tehniliselt piiratud. Diagnoosi kinnitamiseks võib osutuda vajalikuks parema südame kateteriseerimine.
Mida on vaja uurida?
Kuidas uurida?
Milliseid teste on vaja?
Seda seisundit on raske ravida. Peamine tähtsus on põhjuse kõrvaldamine, eriti hüpoksia progresseerumise vähendamine või aeglustamine.
Perifeerse turse korral võib olla näidustatud diureetikumid, kuid need on efektiivsed ainult samaaegse vasaku vatsakese puudulikkuse ja kopsude vedeliku ülekoormuse korral. Diureetikumid võivad seisundit halvendada, kuna isegi väike eelkoormuse langus halvendab sageli cor pulmonale ilminguid. Pulmonaarsed vasodilataatorid (nt hüdralasiin, kaltsiumikanali blokaatorid, dilämmastikoksiid, prostatsükliin), mis on efektiivsed primaarse pulmonaalse hüpertensiooni korral, ei ole cor pulmonale'i korral efektiivsed. Digoksiin on efektiivne ainult samaaegse vasaku vatsakese düsfunktsiooni korral. Seda ravimit tuleb välja kirjutada ettevaatusega, sest KOK-iga patsiendid on digoksiini toime suhtes väga tundlikud. Hüpoksilise cor pulmonale korral on tehtud ettepanek teha venotoomia, kuid vere viskoossust vähendav toime ei kompenseeri tõenäoliselt hapnikku kandva vere mahu vähenemise negatiivseid tagajärgi, välja arvatud olulise polütsüteemia korral. Kroonilise cor pulmonale'ga patsientidel vähendab antikoagulantide pikaajaline kasutamine venoosse trombemboolia riski.
Meditsiinieksperdi toimetaja
Portnov Aleksei Aleksandrovitš
Haridus: nime saanud Kiievi riiklik meditsiiniülikool. A.A. Bogomoletid, eriala - "Üldmeditsiin"
Viimased uuringud teemal Kopsu süda
Teadlased on avastanud hõimu, kus elavad inimesed, kellel pole praktiliselt mingeid südameprobleeme. Need on Boliivia Tsimane asula esindajad.
Ühes Texase ülikoolis suutis uurimisrühm laboritingimustes inimese kopsu kasvatada.
Jaga sotsiaalvõrgustikes
Portaal mehest ja temast terve elu iLive.
TÄHELEPANU! ISERAVISTAMINE VÕIB TEIE TERVISELE KAHJULIKULT OLLA!
Konsulteerige kindlasti kvalifitseeritud spetsialistiga, et mitte kahjustada oma tervist!
Soole arterite ja veenide tromboosi nimetatakse veresoonte nime järgi mesenteriaalseks. Enamasti on see komplikatsioon äge südameatakk müokard, kodade virvendusatak, aeglane sepsis. Mesenteriaalne tromboos mõjutab tavaliselt ülemist mesenteriaalset arterit. Palju harvemini leitakse seda alumises arteris ja mesenteriaalsetes veenides.
Tromboosid veenides on vähem levinud kui mesenteriaalsetes arterites. Segatud vormi, kus esineb nii veenide kui ka arterite ummistus, täheldatakse väga kaugelearenenud juhtudel harva.
Haigust on raske diagnoosida. 1/10 sooleinfarkti surmajuhtumitest esineb alla 40-aastastel inimestel. Naised on seda tüüpi patoloogiate suhtes vastuvõtlikumad kui mehed.
Rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis (ICD-10) on niudearteri embooliad ja tromboosid koodiga I 74,5 ja need kuuluvad kõhuaordi patoloogia tsoonirühma. Venoosne mesenteriaalne tromboos on soole ägedate veresoonte haiguste komponent ja selle kood on K55.0.
Soolestiku verevarustuse tunnused
Soolestiku silmused on "rippunud" olekus ja on kinnitatud tiheda mesenteriaalse sidemega. Lehtede vahelt liiguvad arteriaalsed ja venoossed veresooned. Need asuvad peaaegu paralleelselt. Arterid (ülemised ja alumised mesenteriaalsed arterid) tekivad kõhuaordist ja jagavad verevarustuse osadeks:
- Ülemine mesenteriaalarter kannab verd peensoolde, pimesoole, tõusvasse käärsoole ja suuremasse osasse põiki käärsoole. See teostab 90% verevarustusest, seega on kahjustused laiemalt levinud ja kliiniliselt raskemad.
- Alumine mesenteriaalarter varustab palju väiksemat pinda (30% põiki käärsoolest, laskuv, sigmoidne, pärasool).
Peamiste arterite vahel on "varu" tagatissooned. Nende ülesanne on aidata kaasa verevarustusele kahjustatud piirkond. Intestinaalsete tagatiste tunnuseks on see, et nad pumpavad verd ainult ühes suunas: ülemise arteri piirkonnast alumisse mesenteriaalsesse arterisse. Seetõttu pole ülemise astme tromboosi korral anastomoosidest abi loota.
Venoosne drenaaž soolestikust läheb portaalveeni. Raskused tekivad siis, kui see kitseneb maksahaiguse tõttu. Tagatud tsirkulatsioon moodustub portokaavaliste anastomooside rühmast portaali ja õõnesveeni vahel. Peensool on kõige halvemas asendis. Sellel puudub arenenud tagatisvõrgustik.
Kust tulevad trombid ja emboolid?
Kõrval arteriaalne süsteem Embool võib ulatuda mesenteeriasse:
- südamest parietaaltrombi irdumise korral infarktijärgse aneurüsmi seinast, kodade virvendusarütmia ajal, sisekihist (epikardist) sepsise ajal, klappide hävimine;
- rinna- ja kõhuaordist veresoonte dissektsiooni ajal, aterosklerootiliste naastude pehmenemine;
- moodustub mesenteriaalarteris pärast sisemise kihi traumaatilist kahjustust.
Venoosne veri, millel on vastupidine suund ja kalduvus vähendada kiirust ja suurendada viskoossust, on vastuvõtlikum oma trombootiliste masside tekkele. Verehüüvete teket veenides põhjustavad:
- põletikulised soolehaigused, mis mõjutavad kogu seina, hõlmavad ka venoosseid veresooni, moodustub lokaalne tromboflebiit;
- vererõhu langus, mis on põhjustatud erinevatest olukordadest;
- portaalhüpertensioon maksahaiguste korral;
- portaalveeni tromboosist tingitud ummikud allolevates veresoontes;
- mis tahes põhjused, mis suurendavad vere viskoossust (vereloomesüsteemi haigused, põrna eemaldamise järgne seisund, pikaajaline kasutamine hormonaalsed ravimid raseduse vältimiseks).
Soole veresoonte kahjustuste tüübid
Patoloogia klassifikatsioon hõlmab kahjustuse mehhanismi erinevaid aspekte.
Põhjuseid eristatakse:
- arteriaalne tromboos ja emboolia;
- venoosne tromboos;
- mesenteriaalsete veresoonte sekundaarne tromboos aordi haiguste korral;
- veresoonte läbilaskvus idanevate kasvajate poolt kokkusurumise tõttu;
- veresoonte ligeerimise tagajärg operatsiooni ajal.
Sõltuvalt verevoolu häire astmest eristatakse etappe:
- kompenseeriv,
- alakompensatsioonid,
- dekompensatsioon.
Tromboosi patoloogilised tagajärjed võivad olla:
- sooleseina isheemia;
- infarkti koht;
- difuusne peritoniit.
Kirurgias on funktsionaalne etapp äge obstruktsioon mesenteriaalsed veresooned, milles orgaaniline kahjustus puudub ja patoloogia on põhjustatud ajutisest spasmist.
Maksimaalselt kahjustav tegur on kõhutrauma. Kompensatsioonil pole aega täielikult areneda. Aktiveeruvad kaitsemehhanismid, mis suurendavad vere hüübimist, mis halvendab patsiendi seisundit.
Aordi operatsioonide ajal (sisu kitsenemine, asendi muutus kaasasündinud defektid, aneurüsmi lõigu asendamine siirikuga) on arstidele teada võimalik mehhanism mesenteriaalsete veresoonte tromboos: taastatud täisvereringe põhjustab rindkere aordi kaudu suure voolukiiruse kõhupiirkonda ja reiearterist jalgadesse. Sel juhul toimub mesenteriaalsete veresoonte osaline "röövimine" joa täiendava imemise tõttu. Soole seina varustavates kapillaarides võivad tekkida väikesed verehüübed.
Verevarustushäirete etapid ja vormid
Kõik vereringehäired põhjustavad sooleisheemiat.
Kompenseeritud staadiumis asendatakse anuma kahjustatud luumen täielikult verevooluga läbi tagatiste. See vorm on iseloomulik kroonilisele isheemiale koos haiguse järkjärgulise kulgemisega.
Alakompensatsioon sõltub ka tagatistest, kuid sellel on kliinilised ilmingud.
Dekompensatsiooni ajal jaguneb kogu periood kaheks faasiks:
- esimese 2 tunni jooksul on võimalikud pöörduvad muutused täielik restaureerimine verevarustus kahjustatud piirkonda;
- 4–6 tunni pärast algab gangrenoossete muutuste pöördumatu faas.
Tromboosi kliinilised tunnused
Mesenteriaalsete veresoonte ägeda tromboosi sümptomid määratakse vereringe ummistuse taseme ja isheemia vormi järgi.
- Kõhuvalu on intensiivne subkompensatsiooni staadiumis. Lokaliseeritud kogu kõhupiirkonnas või nabas ja alaseljas. Dekompensatsioonile üleminekul (4–6 tunni pärast) surevad sooleseina närvilõpmed, valu väheneb. Selline "paranemine" ei vasta patoloogia tegelikule ulatusele.
- Keha mürgistus väljendub iivelduse, oksendamise ja vererõhu langusena. Märkimisväärne on lahknevus üldiste vahel tõsine seisund ja mõõdukas kõhu hellus.
- Peritoneaalsed nähtused: kõht on pinges, paistes, palpatsioonil on tunda tihedaid lihaseid. Sümptom on tüüpilisem peensoole tromboosi korral. Dekompensatsiooni staadiumis peristaltika kaob, kuigi subkompenseeritud kujul säilitab see suurenenud aktiivsuse.
- Väljaheite häired - sagedane kõhulahtisus vere seguga on võimalik isheemia algstaadiumis. Dekompensatsiooniga, kui soolemotiilsus puudub, lakkab kõhulahtisus.
- Šokiseisundit iseloomustab kahvatu nahk, niidilaadne pulss, tahhükardia, huulte tsüanoos ja vererõhu langus.
Põhjustatud tromboosieelsed nähud arteriaalne puudulikkus, saab tuvastada patsiendi kaebusi küsitledes ja selgitades:
- valu kõhus piki soolestikku muutub intensiivsemaks pärast söömist või pikka kõndimist;
- kalduvus ebastabiilsele väljaheitele, vahelduv kõhulahtisus ja kõhukinnisus;
- ebaselge kaalulangus.
Mesenteriaalsete veenide tromboos on kergem ja aeglasem. Enamasti on see krooniline protsess.
Diagnostika
Õige diagnoosi panemiseks on oluline, et arst saaks vastused küsimustele esialgsete ilmingute, valu kestuse ja väljaheite omaduste kohta.
Otsustavaks meetodiks on diagnostiline laparoskoopia, mis võimaldab uurida soolestikku ja selgitada staadiumi isheemilised muutused, saidi lokaliseerimine.
Leukotsütoos koos valemi nihkega vasakule ei anna teatud teavet, kuna see on iseloomulik paljudele haigustele. Ensüümi laktaatdehüdrogenaasi kõrgenenud tase näitab nekrootilise koe olemasolu.
Kõhuõõne ultraheli ja fluoroskoopia võivad aidata diferentsiaaldiagnostikas. Patsiendi ettevalmistamine ja angiograafiale aja raiskamine ei ole ratsionaalne.
Kui laparoskoopia pole võimalik, jätkavad arstid laparotoomiat - operatsiooni, millel on suur sisselõige kõhu keskjoonel:
- uurima (teosta auditit) kõhuõõne organeid ja soolestikku;
- trombi tuvastamiseks palpeerida mesenteriaalseid veresooni;
- hinnata arteriaalse pulsatsiooni piisavust;
- määrata elujõuliste kudede piirid.
Ravi
Veenide tromboosi korral on esimese 6 tunni jooksul näidustatud fibrinolüütiline ravi.
Operatsiooni ajal peab arst leidma viise, kuidas:
- nekrootiliste muutuste puudumisel taastage verevoolu läbilaskvus läbi anuma, et leevendada isheemiat kahjustatud soolepiirkonnast;
- eemalda muutunud soolestik või osa sellest ning õmble ülemine ja alumine ots.
Verevarustuse taastamine toimub järgmiselt:
- verehüübe väljapressimine sõrmedega;
- stenoosi ülemise ja alumise taseme vahelise möödaviigu šundi loomine, möödudes tromboosist.
Operatsioonijärgsel perioodil määratakse patsiendile suured annused Hepariin vere vedeldamiseks.
Kuidas tromboosi krooniline vorm avaldub?
Müokardiinfarktiga tüsistunud südamepuudulikkusega patsientidel tuleb arvestada tromboosi kroonilise vormiga. Kliinik eristab 4 etappi:
- I - patsiendil ei ole kaebusi, tromb on juhuslik leid angiograafia käigus;
- II - tüüpilised kaebused soolestiku valu pärast söömist, inimene keeldub seetõttu toidust;
- III - pidev valu, kõhupuhitus, peensoole imendumise halvenemine, kõhulahtisus;
- IV - tekkimine soolesulgus, mis väljendub “ägeda kõhuna”, koos peritoniidi ja gangreeniga.
Prognoos
Mesenteriaalne tromboos vastavalt Kliinilistes uuringutes, täheldatakse palju sagedamini kui diagnoositud juhtumeid registreeritakse. Seda patoloogiat varjavad mitmesugused ägedad seisundid: koletsüstiit, neerukoolikud, pimesoolepõletik. Diagnoosimise piiratud aeg ei võimalda alati haigust avastada.
Surmaga lõppenud juhtumid moodustavad patoloogide hinnangul 1–2,5% haiglasuremust. Need on tromboos infarkti staadiumis ja difuusne peritoniit. Hiline operatsioon (pärast 12 tundi) tähendab kõrget suremust (kuni 90%).
Hea taastumise prognoos kirurgiline ravi krooniline vorm tromboos kahes esimeses etapis. Kõhuvalu korral kirurgilise abi õigeaegne pöördumine võimaldab patsienti soodsa aja jooksul opereerida ja vältida sooleseina perforatsiooni.
Krooniline südamepuudulikkus on patoloogiline seisund, mille puhul tekivad probleemid südame toitumisega selle ebapiisava verevarustuse tõttu.
CHF sündroom vastavalt ICD-10 ( rahvusvaheline klassifikatsioon haigused) on patoloogia, mis esineb ainult teiste tõsiste haiguste taustal.
Tal on palju tüüpilisi kliinilised tunnused, mille järgi võib haigust kahtlustada ka ilma arstina.
Patoloogia olemus, selle arengu mehhanism
Krooniline südamepuudulikkus võib areneda kuude jooksul. See protsess jaguneb mitmeks peamiseks etapiks:
- Südamehaiguste või elundite ülekoormuse tõttu on müokardi terviklikkus rikutud.
- Vasak vatsake tõmbub kokku valesti ehk nõrgalt, mistõttu ei satu südameveresoontesse piisavalt verd.
- Kompensatsioonimehhanism. See käivitatakse, kui südamelihase normaalne toimimine on rasketes tingimustes vajalik. Elundi vasakpoolne kiht pakseneb ja hüpertrofeerub ning kehast vabaneb rohkem adrenaliini. Süda hakkab kiiremini ja tugevamini kokku tõmbuma ning ajuripats toodab hormooni, mille tõttu suureneb oluliselt vee hulk veres.
- Kui süda ei suuda enam organeid ja kudesid hapnikuga varustada, on organismi varud ammendatud. Tekib rakkude hapnikunälg.
- Tõsiste vereringehäirete tõttu areneb dekompensatsioon. Süda lööb aeglaselt ja nõrgalt.
- Tekib südamepuudulikkus – elundi võimetus varustada keha hapniku ja toitainetega.
Klassifikatsioon
Vastavalt ICD-10-le jaguneb CHF sõltuvalt haiguse käigust kolmeks etapiks:
- Esiteks. Inimestel ilmnevad kliinilised ilmingud alles pärast füüsilist pingutust ja vereringes ei esine stagnatsiooni märke.
- Teiseks. Verevoolu ühes või kahes ringis on stagnatsiooni märke.
- Kolmandaks. Täheldatakse püsivaid häireid ja pöördumatuid protsesse kehas.
Sõltuvalt vasaku vatsakese seisundist on CHF kahte tüüpi:
- Südame vasaku alumise kambri süstoolne funktsioon säilib,
- täheldatakse vasaku vatsakese düsfunktsiooni.
Krooniline südamepuudulikkus jaguneb ka funktsionaalseteks klassideks:
- I – tavaline füüsiline aktiivsus ei kutsu esile mingeid kliinilisi tunnuseid.
- II – kehalise aktiivsuse ajal tekivad südamepuudulikkuse sümptomid, mistõttu on inimene sunnitud end tööga piirama.
- III – kliinik on selgelt väljendunud ka väiksemate koormustega.
- IV – kaebused tekivad patsiendil puhkeolekus.
Põhjused
CHF-i ICD-kood on I50. See sündroom on tegelikult enamiku südamehaiguste, eriti koronaararterite haiguse ja hüpertensiooni (kuni 85% juhtudest) ebasoodne tagajärg. Veerand CHF-i juhtudest võivad olla põhjustatud järgmistest põhjustest:
- müokardiit,
- kardiomüopaatia,
- endokardiit,
- südamelihase defektid.
Väga harva esinevad sellised tegurid nagu:
- arütmia,
- perikardiit,
- reuma,
- diabeet,
- liigne kaal,
- ainevahetushaigus,
- aneemia,
- südame kasvajad,
- keemiaravi,
- Rasedus.
Igal juhul, kui inimene kannatab mõne ülalnimetatud häire all, muutub tema süda järk-järgult nõrgemaks ja selle pumpamise funktsioon halveneb.
Kliiniline pilt
Kroonilise südamepuudulikkuse nähud sõltuvad haiguse tõsidusest ja kaasnevatest häiretest organismis. CHF-iga patsientide tüüpilised kaebused on:
- õhupuuduse areng. Esiteks ilmneb kiire hingamine füüsilise aktiivsuse tõttu, hiljem - isegi puhkeolekus;
- öine lämbumine on nähtus, kui patsient ärkab sellest, et ta ei saa hingata ja tunneb vajadust voodist tõusta;
- õhupuudus püstises asendis (juhtub, et patsiendil on seistes või istudes hingamisraskusi, kuid selili lamades hingamissagedus normaliseerub);
- üldine nõrkus ja väsimus;
- kuiv köha, mis tuleneb vere stagnatsioonist kopsudes;
- öine diurees domineerib päevasel ajal ( sagedane urineerimineöösel);
- jalgade turse (kõigepealt paisuvad sümmeetriliselt käpad ja sääred, seejärel reied);
- astsiidi tekkimine (vedeliku kogunemine kõhuõõnde).
Teine kroonilise südamepuudulikkuse väljendunud märk on ortopnea - patsiendi sundasend, milles ta lamab tõstetud peaga, vastasel juhul tekib õhupuudus ja kuiv köha.
Diagnostilised meetmed
Patsiendi diagnoosimisel ei saa ilma visuaalse kontrollita, mille käigus arst selgelt näeb tüüpilised sümptomid CHF – veenide turse, pulsatsioon ja turse, kõhu suurenemine. Palpatsioonil tuvastatakse pritsmed, mis kinnitavad vaba vedeliku olemasolu kõhukelmes.
Auskultatsioon võib paljastada vedeliku kogunemise kopsudesse (niisked räiged). Patsiendi süda ja maks on laienenud.
Diagnoosi selgitamiseks määrab arst mitmeid riistvarateste:
- elektrokardiogramm - näitab kroonilise südamepuudulikkuse põhjustanud haigustele omaseid muutusi;
- Südame ultraheli - võimaldab tuvastada elundiõõnte laienemist, regurgitatsiooni märke (vere tagasivool vatsakestest kodadesse) ja uurida ka vatsakeste kontraktiilsust;
- Rindkere röntgen - aitab määrata südame suurust, samuti tuvastada ummikuid kopsudes.
Ravi
Kroonilise südamepuudulikkuse ravi peamine põhimõte on nii haiguse progresseerumise aeglustamine kui ka sümptomite leevendamine. Konservatiivne ravi hõlmab südameravimite ja teiste patsiendi elukvaliteeti parandavate ravimite elukestvat kasutamist.
Arsti poolt CHF-i jaoks välja kirjutatud ravimid on järgmised:
- AKE inhibiitorid, mis alandavad survet veresoontes;
- beetablokaatorid, mis vähendavad südame löögisagedust ja üldist veresoonte resistentsust, võimaldades verel vabalt läbi arterite liikuda;
- südameglükosiidid, mis suurendavad südamelihase kontraktiilsust, vähendades samal ajal kontraktsioonide sagedust;
- tromboosi ennetavad antikoagulandid;
- kaltsiumikanali antagonistid, mis lõõgastavad veresooni ja aitavad alandada vererõhku;
- nitraadid, mis vähendavad verevoolu südamelihasesse;
- diureetikumid - määratud elundite vabastamiseks stagnatsioon ja vähendada turset.
Ärahoidmine
Esmane ennetus võimaldab vältida haiguste teket, mille otsene tagajärg on CHF.
Kui selline haigus on juba olemas ja seda ei saa täielikult ravida, soovitatakse patsientidel seda teha sekundaarne ennetamine. See takistab CHF-i progresseerumist.
Kroonilise südamepuudulikkusega patsiendid peaksid loobuma halbadest harjumustest, tarbima kofeiini sisaldavaid tooteid ja vähendama soola kogust toidus..
Toidukord peaks olema osaline ja tasakaalustatud. Peate sööma kõrge kalorsusega, kuid kergesti seeditavat toitu. Peaksite piirama füüsilist aktiivsust ja järgima rangelt kõiki arsti juhiseid.
Tagasi numbri juurde
Krooniline cor pulmonale ICD-10: I26-I28
Krooniline cor pulmonale (CHP) on vereringepuudulikkuse sündroom koos perifeerse turse tekkega, mis raskendab paljude haiguste kulgu (välja arvatud süda), mis mõjutavad ainult kopsude struktuuri või funktsiooni.
On kolm haiguste rühma, mis põhjustavad CHL-i arengut:
1) haigused, mis mõjutavad peamiselt bronhide ja kopsude parenhüümi:
- krooniline obstruktiivne kopsuhaigus;
- kopsuemfüseem;
- tuberkuloos;
- pneumokonioos;
- fibroosne alveoliit;
- bronhoektaasia;
- sarkoidoos;
- kopsukahjustus difuussete haiguste korral sidekoe;
- polütsüstiline haigus jne;
2) haigused, mis mõjutavad peamiselt liikumissüsteem rind:
- kyfoskolioos ja muud rindkere deformatsioonid;
— seisundid pärast torakoplastiat;
- pleura fibroos;
- krooniline neuromuskulaarne nõrkus;
- Pickwicki sündroom jne;
3) haigused, mis mõjutavad peamiselt kopsuveresooni:
- idiopaatiline pulmonaalne hüpertensioon;
- kopsuveresoonte tromboosist ja embooliast tingitud pulmonaalne hüpertensioon;
- arteriit jne.
Patogenees
Kaasaegse nn veresoonte teooria kohaselt on hüperkapnial võtmeroll CLS-i turse sündroomi patogeneesis. Süsinikdioksiid, mis on vasodilataator, vähendab selle sisalduse suurenemisega veres perifeerset veresoonte resistentsust ja suurendab arteriaalse voodi läbilaskevõimet. Prekapillaaride toonuse vähenemise tõttu nihkub filtratsiooni tasakaalupunkt kapillaarides distaalselt, mis toob kaasa vedeliku liikumise veresoontest väljapoole ja plasmamahu kadumise. CLS-i ödeemi tekkimisel on suur tähtsus hüpokseemiale reageerimisel kompenseerival erütrotsütoosil, hematokriti suurenemisel koos vere reoloogiliste omaduste rikkumisega, erütrotsüütide agregaatide moodustumisega, kapillaaride staasi tekkega, mis põhjustab perfusioonihäireid ja vere vedela fraktsiooni liikumine väljaspool veresoone. Turse teket soodustab ka suurenenud rindkeresisese rõhu ja väljahingamise pikenemise tõttu tekkiv rindkereväline vere ladestumine, mis halvendab oluliselt tingimusi vere venoosseks tagasivooluks südamesse ning loob eeldused stagnatsiooni tekkeks nii ülemise kui alumise süsteemis. õõnesveen.
Resistentsuse koormuse suurenemisel pulmonaalhüpertensiooni (PH), hüpokseemia ja ainevahetushäirete tõttu müokardis tekib südame parema vatsakese hüpertroofia, dilatatsioon ja puudulikkus. Patsientidel, kes põevad haigusi, mis mõjutavad peamiselt kopsuveresooni (idiopaatiline PH, posttrombemboolne PH jne), on perifeerse turse tekke peamiseks põhjuseks kõrgest PH-st põhjustatud hemodünaamilisest ülekoormusest tingitud parema vatsakese südamepuudulikkus (HF).
Kliiniline pilt
Aluseks kliiniline diagnoos CHL on täiendus põhihaiguse kliinilistele sümptomitele (köha, vilistav hingamine kopsudes jne), kopsupuudulikkuse ilmingutele (õhupuudus, tsüanoos), pulmonaalhüpertensioonile (teise tooni rõhk kopsuarteri kohal, Graham). -Still müra) vere stagnatsiooni tunnused suures ringis - perifeerne turse ja hepatomegaalia. Esialgu tekib turse jalgadel ja säärtel, edenedes keha ülaosadesse. Õhtul reeglina suurenevad. Maks on suurenenud peamiselt vasaku sagara tõttu, ümara servaga, palpatsioonil tundlik või mõõdukalt valulik. Mõnel juhul võib maks rannikukaare serva alt välja ulatuda isegi siis, kui selle suurus on normaalne, mida sageli täheldatakse kopsuemfüseemi ja diafragma madala asendi korral.
Kaela veenide turse on sageli suurenenud rindkeresisese rõhu tagajärg, kusjuures veenid paisuvad väljahingamisel ja vajuvad kokku sissehingamisel. Parema vatsakese puudulikkuse tekkega väheneb kägiveenide täitumise sõltuvus hingamisfaasist.
Klassifikatsioonid ja diagnoosi formuleerimise näited
Vereringepuudulikkuse (CI) raskusastet hinnatakse Ukraina Ftisioloogide ja Pulmonoloogide Assotsiatsiooni (2003) klassifikatsiooni järgi. Klassifikatsioon hõlmab patsientide jagamist rühmadesse vastavalt NC kolmele etapile:
1) NC I staadium: kergete vere stagnatsiooni nähtude esinemine süsteemses vereringes - jalgade turse, maksa suurenemine, mis kaovad ravi mõjul ainult põhihaiguse korral või kombinatsioonis diureetikumidega;
2) NC II staadium: väljendunud turse ja hepatomegaalia olemasolu, mis nõuavad intensiivset, sageli kombineeritud ravi diureetikumidega; Selles etapis täheldatakse reeglina häireid kontraktiilne funktsioon müokard ja seetõttu on soovitatav kompleksne ravi veresoonte toonuse korrigeerimiseks mõeldud ravimitega, inotroopsed ravimid, trombotsüütide vastased ained;
3) NC III staadium: terminaalne staadium, mida iseloomustab teiste organite ja süsteemide sekundaarne kahjustus; ainus vahend, mis võib nende patsientide eluiga vähemalt veidi pikendada, on pidev hapnikravi.
Ülaltoodud patsientide jaotus rühmadesse olenevalt staadiumist kehtib ainult NK kohta süsteemses vereringes, kuna vere kapillaarne stagnatsioon kopsuvereringes (vasaku vatsakese puudulikkus kardiaalse astma ja kopsuturse kujul) patsientidel, kellel on kroonilised haigused kopse tavaliselt ei täheldata.
Diagnoosi sõnastus koosneb neljast komponendist: haiguse nimetus (näitab raskusastme ja kulgemise faasi), LN (näitab astet), krooniline pulmonaalne südamehaigus, NC (näitab staadiumi). Näiteks: krooniline obstruktiivne kopsuhaigus, III staadium, ägenemise faas, II staadium kopsuhaigus, krooniline kopsu südamehaigus, I staadium NC.
Diagnostika
Laboratoorsete ja instrumentaalsete uurimismeetodite kasutamise eesmärk on määrata patsientide ravitaktika.
Diagnostiliste uuringute peamised ülesanded:
- kardiovaskulaarsüsteemi võimalike kaasuvate haiguste diagnoosimine;
- parema vatsakese kontraktiilse funktsiooni kahjustuse astme diagnoosimine ja hindamine inotroopsete ainetega ravi teostatavuse ja mahu kindlaksmääramisel;
— hemokontsentratsiooni astme hindamine infusioonravi määramisel;
— hüpokseemia astme hindamine hapnikuravi režiimide teostatavuse ja valiku määramisel.
Laboratoorsed uuringud
Üldine vereanalüüs näitab enamikul patsientidest kompenseerivat erütrotsütoosi (> 5,0 × 10 12 / l meestel ja > 4,7 × 10 12 / l naistel) koos hemoglobiinitaseme tõusuga (> 160,0 g/l meestel ja > 140,0 g/l). l naistel). Hematokriti määramisel määratakse sageli hemokontsentratsiooni tõus (hematokrit > 47%).
Instrumentaalsed ja muud diagnostilised meetodid
Rindkere organite röntgenuuring. Krooniliste kopsuhaigustega patsientidel täheldatakse tavaliselt kodade ja vatsakeste väikest suurust, võib esineda parema vatsakese väljavoolukanali hüpertroofia tunnuseid - kopsukoonuse pundumine. Rasketel juhtudel võib vasakpoolset kontuuri väljaulatuv kopsukoonuse teine kaar jäljendada südame mitraalkonfiguratsiooni. CHL-i järgnevates arenguetappides määratakse parema vatsakese progresseeruv suurenemine hüpertroofia ja laienemise tõttu. Patsientidel, kellel on veresoonte vorm CPS (idiopaatiline ja krooniline postemboliline PH) tüvi ja kopsuarteri peamised harud on oluliselt laienenud. Kõrge PH usaldusväärne märk on kopsuarteri parema laskuva haru läbimõõdu suurenemine rohkem kui 18 mm. Mõnikord muutub parempoolse laskuva haru laienemine oma olemuselt aneurüsmiliseks ja röntgenpildil olevat aneurüsmi peetakse ekslikult neoplastilise või tuberkuloosse protsessiga. Parema aatriumi ja parema vatsakese suurus on järsult suurenenud, samas kui südame vasakpoolsed osad võivad väheneda.
Elektrokardiograafia (EKG) võimaldab teil enesekindlalt diagnoosida parema vatsakese hüpertroofiat patsientidel, kellel on CHL-i vaskulaarne vorm (Rv1 > 7 mm, sageli kombinatsioonis parema kimbu täieliku blokaadiga, Rv1 + Sv5 > 10,5 mm ja muud otsesed hüpertroofia tunnused). Bronhide ja kopsuparenhüümi esmasest kahjustusest põhjustatud CLS-iga patsientidel registreeritakse tavaliselt S-tüüpi elektrokardiogramm. Siiski tuleb märkida, et hüpertroofia on müokardi normaalne reaktsioon hüperfunktsioonile (kompenseeriv tõus südame väljund vastuseks hüpokseemiale ja PH-st tingitud resistentsuskoormusele), mida täheldatakse patsientidel, kellel puuduvad vereringe dekompensatsiooni tunnused, st ilma CHL-ita. EKG-st võib abi olla, kui a kaasnevad haigused südame-veresoonkonna süsteemi puhul, näiteks koronaararterite haiguse korral (S-T segmendi depressioon, T-laine muutused jne), südamelihase metaboolsete häirete diagnoosimisel, mis avalduvad peamiselt müokardi repolarisatsiooniprotsesside häiretes.
ehhokardiograafia (EchoCG)— kõige täpsem meetod südame parema vatsakese hüpertroofia, dilatatsiooni ja puudulikkuse diagnoosimiseks; parema vatsakese eesmise seina paksuse mõõtmine toimub M-režiimis, kasutades standardset eesmist lähenemist. Tervetel inimestel ei ületa see näitaja tavaliselt 0,3 cm, krooniliste kopsuhaigustega patsientidel on eesseina paksus vahemikus 0,3–0,45 cm, CHL-i vaskulaarsete vormide korral - üle 0,5 cm. Laienduse astme hindamine parema vatsakese õõnsuse anteroposterioorse suuruse määramise põhjal ei ole piisavalt usaldusväärne; usaldusväärsem viis on Simpsoni meetodil põhineva apikaalse lähenemise analüüsimine ortogonaalsetel lõikudel. Parema vatsakese kontraktiilse funktsiooni kahjustuse peamine märk on väljutusfraktsiooni vähenemine (normaalne - 46,8 ± 1,48%).
Gaasi koostise ja vere happe-aluse oleku uurimine võimaldab teil diagnoosida ja hinnata arteriaalse hüpokseemia raskust (PaO 2< 65 мм рт.ст., SaО 2 < 93 %), гиперкапнии (РаСО 2 >40 mmHg), respiratoorne atsidoos. Kompenseeritud respiratoorse atsidoosi tunnusteks on PaCO 2, vesinikkarbonaadi sisalduse ja puhveraluste liigne tõus normaalse vere pH juures. Kompenseerimata atsidoosi tunnusteks on PaCO 2 tõus, bikarbonaatide taseme langus, liigne puhveraluste ja vere pH. Idiopaatilise ja postemboolse PH korral areneb parema vatsakese südamepuudulikkus sageli hüpokapnia ja respiratoorse alkaloosi taustal.
Ravi
AKE inhibiitorid (alus põhiline ravi CHF-iga patsiendid) saab kasutada CHF-i vaskulaarse vormiga patsientide raviks, mis on hemodünaamilise ülekoormuse tõttu parem vatsakese südamepuudulikkuse klassikaline variant. Kroonilistest kopsuhaigustest põhjustatud kroonilise kopsuhaigusega patsientidel vasodilatatsiooni ja perifeerse vaskulaarse resistentsuse vähenemise korral on AKE inhibiitorite kasutamine põhjendamatu. See kehtib ka angiotensiin II retseptori antagonistide kohta.
CHL-iga patsientide diureetikumravi põhimõtted erinevad CHF-i omadest. Erütrotsütoosi nähtudega ja hematokriti tõusuga CLS-iga patsientidel võib salureetikumide (furosemiid, etakrüünhape) kasutamine kaasa aidata veelgi suuremale vere paksenemisele, mis on seotud mikrotromboosi suurenenud riskiga. KHL-iga patsientidel on mõistlikum kasutada osmootsete diureetikumide (mannitool, sorbitool) kasutamisel põhinevat dehüdratsiooniteraapia tehnikat. Need ravimid, erinevalt salureetikumidest, põhjustavad kudede aktiivset dehüdratsiooni, suurendades vere osmolaarsust, tagades samaaegselt diureetikumi ja hemodilutsiooni efekti. Hüperosmolaarsel (20%) sorbitoolilahusel põhinev ravim Sorbilact on efektiivne CHL-i patsientide ravis. Sorbilact, erinevalt mannitoolist, on multifunktsionaalne ravim, mis mõjutab ka teisi CLS-i patogeneesi osi. Ravim sisaldab naatriumlaktaati, millel on atsidoosi ajal võime korrigeerida vere happe-aluse seisundit. Sorbilactil on disaggregeeriv toime ja see sisaldab tasakaalustatud elektrolüütide kompleksi. Kasutatakse intravenoosselt, 200,0 ml päevas. Tõsise vereringe dekompensatsiooniga patsientidel võib osmodiureetikumide kasutamine olla diureetilise toime saavutamiseks ebapiisav. Sellega seoses on soovitatav kasutada neid koos salureetikumidega. See võimaldab esiteks vähendada furosemiidi annust ja teiseks seda ennetada halb mõju hemokontsentratsioonile, mis on tingitud kudede aktiivsest dehüdratsioonist ja plasmamahu suurenemisest.
Parema vatsakese kontraktiilse funktsiooni rikkumiste korral määratakse inotroopsed ained (strofantiin - 1,0 ml 0,025% lahust või digoksiin - 1,0-2,0 ml 0,025% lahust intravenoosselt tilguti isotooniline lahus glükoosi või naatriumkloriidi üks kord päevas). Ravi kestus määratakse dekompensatsiooni nähtude taandumise kiirusega. Tuleb arvestada, et digoksiinil on võime tõsta rõhku kopsuvereringes ja seetõttu ei soovitata ravimit kõrge PH-ga patsientide raviks.
Enamikul CLS-iga patsientidel esineb erütrotsütoos, millega kaasneb hematokriti suurenemine ja mikrotsirkulatsioonihäired. Sellega seoses on patsientide kompleksravis oluline infusioonravi, mille eesmärk on hemodilutsioon ja vere viskoossuse vähendamine. Infusioonravi optimaalseks vahendiks CHL-iga patsientidele on mitmehüdroksüülsetel alkoholidel põhinevad ravimid - sorbitool ja ksülitool (reosorbilakt või ksülaat, 200,0 ml intravenoosselt, üks kord päevas 7-10 päeva jooksul).
Patsientidel, kelle hematokrit on üle 55%, on soovitatav võtta 50,0 ml doseeritud vereproove enne infusiooniravimi infusiooni iga päev 7-10 päeva jooksul.
Perifeersete vasodilataatorite rühmast CHL-iga patsientidel on soovitatav kasutada venoosset toonust mõjutavaid ravimeid (molsidomiin, nitraadid) mõõdukates terapeutilistes annustes ja ainult parema vatsakese väljendunud laienemise korral. Venulodilataatorid vähendavad müokardi ülevenituse astet ja taastavad seega Frank-Starlingi mehhanismi efektiivsuse. GOLDi juhised (2006) ei soovita arteriolodilaatoreid ja kaltsiumi antagoniste CHL-iga patsientide raviks, kuna need võivad halvendada ventilatsiooni-perfusiooni suhteid ja suurendada hüpokseemia taset.
Paljutõotav suund CHL-iga patsientide farmakoteraapias on multifunktsionaalsete ravimite kasutamine, mille farmakodünaamiline profiil võimaldab neil mõjutada NK patogeneesi peamisi mehhanisme kopsuhaiguste korral. Sellesse ravimite rühma kuuluvad polüküllastumata oomega-3 rasvhape(PUFA). Nendel ravimitel on trombotsüütidevastane, põletikuvastane, bronho- ja vasodilateeriv toime. Oomega-3 PUFA-de farmakodünaamilised toimed ilmnevad, kui need kogunevad rakumembraanidesse. PUFA ravimi kasutamine annuses 2,0 g päevas 8 nädala jooksul on efektiivne.
Kroonilise kroonilise neeruhaigusega patsientide oluline ravimeetod on hapnikravi. Uute hapnikuga varustamise tehnoloogiate väljatöötamisega ja kasutuselevõtuga on hüpoksiliste seisundite ravi tulemused kahtlemata paranenud, kuid samal ajal on ilmnenud hüperoksia probleem, millest meditsiin varem teadlik ei olnud. Hüperoksügeenimine toob kaasa füsioloogilised mõjud, mis on seotud süsinikdioksiidi säilimisega kudedes ja toksiline toime hapnikku.
Hüperoksügeenimise vältimiseks hapnikravi ajal on vaja rangelt järgida mitmeid nõudeid.
1. Hapnikravi näidustused CHL-iga patsientidel on PaO 2< 59 мм рт.ст. или SaО 2 < 89 % в состоянии покоя. Если уровень гипоксемии не достигает указанных значений, оксигенотерапию не следует назначать «на всякий случай». Необходимо помнить, что О 2 и СО 2 в крови являются мощными регуляторами режима легочной вентиляции. Ингаляция кислорода неизбежно вмешивается в устоявшийся стереотип автономной регуляции дыхания и приводит к гиповентиляции с задержкой углекислоты в организме.
2. Samal põhjusel peaks hapnikravi olema pikaajaline (vähemalt 15 tundi päevas), lühikeste seansside kasutamine on vastuvõetamatu.
3. Hapnikravi eesmärk on korrigeerida hüpokseemiat ja saavutada PaO 2 väärtused > 60 mm Hg. ja SaO2 > 90%. Optimaalseks peetakse PaO 2 hoidmist vahemikus 60–65 mm Hg. ja SaO 2 90-95% piires.
4. Hapnikuga varustamise efektiivsust tuleks jälgida pulssoksümeetria või veregaasi analüüsi muutuste abil ning vastavalt nendele andmetele määrata hapnikravi O2 kontsentratsioon ja muud parameetrid. Igal juhul ei tohiks hapniku kontsentratsioon inhaleeritavas segus ületada 40%, mis vastab ninakanüülide kaudu sissehingamisel hapnikuvoolule 5 l/min (tabel 1).
Enamiku patsientide jaoks piisab efektiivseks hapnikraviks vooluhulgast 1-3 l/min. 40% O 2 kontsentratsioon on ohutu patsientidele, kellel on normaalne CO 2 tase veres ja hüpokapnia, mida sageli täheldatakse interstitsiaalsed haigused kopsud. Hüperkapniaga patsientidel tuleb hapnikravi (kui üldse) alustada minimaalse voolukiirusega 1 l/min, jälgides rangelt veregaasi.
5. Inhaleeritav hapnikravi nõuab sissehingatavate segude kohustuslikku niisutamist.
Kaasaegne raviasutused omavad tsentraliseeritud hapnikujaotust, mida saab segu niisutava seadme ja vooludosimeetri olemasolul kasutada pikaajaliseks hapnikraviks. IN Hiljuti Hapnikukontsentraatoreid – seadmeid, mis toodavad õhust hapnikku, eraldades selle lämmastikust – kasutatakse hingamisteede meditsiini praktikas üha enam. Kontsentraatorid töötavad suhteliselt väikese energiatarbimisega võrguvooluga ning neid saab kasutada kodus, kliinikutes ja haiglates.
Öösel füüsilise koormuse ajal on vaja hapnikuvoolu suurendada keskmiselt 1 l/min võrreldes optimaalse päevase vooluhulgaga.
Pikaajaline hapnikravi kodus nõuab iseseisvaid ja kaasaskantavaid hapnikuallikaid ning on kallis; samas on olulisel osal juhtudest see ainus viis patsiendi eluea pikendamiseks.