IBS risk 1 mis. Südame isheemiatõbi (IHD) - IHD sümptomid, põhjused, tüübid ja ravi
Praegu on südame-veresoonkonna haigused maailmas peamine surma- ja puude põhjus. Südame-veresoonkonna haigustesse suremuse struktuuris on juhtiv roll isheemilisel südamehaigusel.
Südame isheemiatõbi (CHD) on krooniline haigus, mis areneb siis, kui müokardi hapnikuga varustatus ei ole piisav. Ebapiisava hapnikuga varustatuse peamiseks põhjuseks (üle 90% juhtudest) on aterosklerootiliste naastude teke koronaararterite, südamelihast (müokardi) varustavate arterite luumenis.
Levimus
Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) andmetel on suremus südame-veresoonkonna haigustesse 31% ja see on maailmas kõige levinum surmapõhjus. Vene Föderatsiooni territooriumil on see näitaja 57,1%, millest IHD moodustab üle poole kõigist juhtudest (28,9%), mis on absoluutarvudes 385,6 inimest 100 000 elaniku kohta aastas. Võrdluseks, suremus samal põhjusel on Euroopa Liidus 95,9 inimest 100 000 inimese kohta aastas, mis on 4 korda vähem kui meil.
Südame isheemiatõve esinemissagedus suureneb järsult koos vanusega: naistel 0,1-1% vanuses 45-54 aastat 10-15% vanuses 65-74 aastat ja meestel 2-5% vanuses 45-54 aastat. vanuses 45-54 aastat kuni 10 -20% vanuses 65-74 aastat.
Arengu põhjus ja riskitegurid
Südame isheemiatõve peamine põhjus on koronaararterite aterosklerootilised kahjustused. Teatud riskitegurite mõjul ladestub kolesterool veresoonte seintele pikaks ajaks. Seejärel moodustub kolesterooli ladestumisest järk-järgult naast. Aterosklerootiline naast, mille suurus suureneb järk-järgult, häirib verevoolu südamesse. Kui naast saavutab märkimisväärse suuruse, mis põhjustab müokardi vere tarnimise ja tarbimise tasakaaluhäireid, hakkab südame isheemiatõbi avalduma erinevates vormides. Peamine manifestatsioonivorm on stenokardia.
Koronaararterite haiguse riskifaktorid võib jagada muudetavateks ja mittemodifitseeritavateks.
Mittemodifitseeritavad riskitegurid on need, mida me ei saa mõjutada. Need sisaldavad
- Põrand. Meessugu on südame-veresoonkonna haiguste riskitegur. Menopausi saabudes kaotavad naised aga oma kaitsva hormonaalse taseme ning kardiovaskulaarsete kõrvaltoimete risk muutub võrreldavaks meessooga.
- Vanus. Pärast 65. eluaastat suureneb südame-veresoonkonna haiguste risk järsult, kuid mitte kõigil võrdselt. Kui patsiendil on minimaalne arv lisategureid, jääb kõrvaltoimete risk minimaalseks.
- Pärilikkus. Arvesse tuleks võtta ka südame-veresoonkonna haiguste esinemist perekonnas. Riski mõjutavad südame-veresoonkonna haiguste esinemine naisliinil enne 65. eluaastat ja meesliinil kuni 55. eluaastani.
- Muud mittemuutuvad riskitegurid. Muud mittemuutuvad tegurid hõlmavad etnilist päritolu (nt mustanahalistel on suurem insuldi ja kroonilise neerupuudulikkuse risk), geograafiat (nt kõrge insuldi ja CHD esinemissagedus Venemaal, Ida-Euroopas ja Balti riikides; madal CHD risk Hiinas) .
Muudetavad riskitegurid on tegurid, mida võivad mõjutada elustiili muutused või ravimid. Muudetavad võib jagada käitumuslikeks ja füsioloogilisteks ning metaboolseteks.
Käitumuslikud riskitegurid:
- Suitsetamine. Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel on 23% südame isheemiatõve surmajuhtumitest põhjustatud suitsetamisest, mis vähendab 35–69-aastaste suitsetajate oodatavat eluiga keskmiselt 20 aasta võrra. Äkksurm inimeste seas, kes suitsetavad päevas paki sigarette või rohkem, on 5 korda tavalisem kui mittesuitsetajate seas.
- Söömisharjumused ja füüsiline aktiivsus.
- Stress.
Füsioloogilised ja metaboolsed omadused:
- Düslipideemia. See termin viitab üldkolesterooli, triglütseriidide sisalduse suurenemisele ja kolesterooli fraktsioonide vahelisele tasakaalustamatusele. Patsientide üldkolesterooli tase ei tohi olla kõrgem kui 5 mmol/l. Madala tihedusega lipoproteiinide (LDL) tase patsientidel, kellel ei ole olnud müokardiinfarkti, ei tohiks olla kõrgem kui 3 mmol/l ja müokardiinfarkti põdenud inimestel peaks see näitaja vastama väärtusele.< 1,8 ммоль/л. Также негативный вклад в развитие неблагоприятных сердечно-сосудистых событий вносят липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) и триглецириды. ЛПВП должны быть выше 1,42 ммоль/л, а верхняя рекомендуемая граница для триглицеридов – 1,7 ммоль/л.
- Arteriaalne hüpertensioon. Kardiovaskulaarsete tüsistuste riski vähendamiseks on oluline saavutada vererõhu sihttase alla 140/90 mmHg. Kõrge ja väga kõrge kardiovaskulaarsete tüsistuste riskiga patsientidel on vajalik vererõhku langetada 140/90 mmHg-ni. või vähem, 4 nädala jooksul. Tulevikus on hea taluvuse korral soovitatav vererõhku alandada 130/80 mm Hg-ni. ja vähem.
- Rasvumine ja rasva jaotumise muster kehas. Ülekaalulisus on metaboolne ja toitumisalane krooniline haigus, mis väljendub rasvkoe liigses arengus ja kulgeb loomulikul teel. Ülemäärast kehakaalu saab hinnata valemiga, mis määrab kehamassiindeksi (KMI):
KMI = kehakaal (kg)/pikkus 2 (m2). Kui teie KMI on 25 või rohkem, on see kaalulanguse näitaja.
- Diabeet. Arvestades diabeediga kaasnevate kardiovaskulaarsete kõrvalnähtude suurt riski ning tõsiasja, et esimene müokardiinfarkt või ajuinfarkt on diabeediga patsientidel sagedamini surmaga lõppenud, on hüpoglükeemiline ravi oluline osa patsientide kardiovaskulaarsete kõrvaltoimete esmasest ennetamisest. II tüüpi diabeediga.
Riskiastme arvutamiseks on välja töötatud skaala SCORE. See skaala võimaldab arvutada 10-aastase südame-veresoonkonna haiguste riski.
Koronaararterite haiguse kliinilised ilmingud
Kõige tüüpilisemad südame isheemiatõve kaebused on:
Rinnaalune valu, mis on seotud füüsilise aktiivsuse või stressirohke olukordadega
Hingeldus
Katkestused südame töös, südame rütmihäire tunne, nõrkus,
Haigusloost, valu, õhupuuduse või arütmia kestusest ja olemusest, nende seostest kehalise aktiivsusega, kehalise aktiivsuse mahust, mida patsient suudab ilma rünnakuta vastu pidada, erinevate ravimite efektiivsusest rünnaku korral (eelkõige , nitroglütseriini efektiivsus) on suure tähtsusega.
Stenokardia korral kestab valu kuni 30 minutit, müokardiinfarkti korral võib valu kesta mitu tundi.
IHD vormid
IHD diagnoosimine
Südame isheemiatõve diagnoosimine hõlmab patsiendi kaebuste hindamist: valu olemust ja asukohta, kestust, esinemistingimusi, nitroglütseriini ravimite võtmise mõju.
Vajalik on elektrokardiograafiline uuring (eelistatud EKG monitooring), koormustestid (jalgrattaergomeetria, jooksulindi test jne), diagnoosimisel on kullastandardiks selektiivne koronaarangiograafia. Lisaks kasutatakse müokardi stsintigraafiat ja kompuutertomograafiat (südamedefektide ja südameaneurüsmide välistamiseks). Prognoosi määramisel ja kardiovaskulaarsete tüsistuste riski hindamisel - kolesterooli ja seerumi lipoproteiinide määramine jne.
Koronaararterite haiguse ravi
Kroonilise südame isheemiatõve ravi peamine eesmärk on vähendada südame hapnikuvajadust või suurendada hapniku tarnimist. Seoses eelnevaga võib koronaartõve ravi jagada medikamentoosseks ja kirurgiliseks.
Narkomaania ravi hõlmab medikamentoosset ravi, põhilisteks ravimite rühmadeks on beetablokaatorid, nitroglütseriin (ägedate hoogude leevendamiseks), pika toimeajaga nitraadid, kaltsiumikanali blokaatorid. Hüperkolesteroleemia korral on ette nähtud statiinid, tromboosi vältimiseks määratakse atsetüülsalitsüülhappe väikesed annused. Samaaegse arteriaalse hüpertensiooni esinemisel vererõhku alandavad ravimid.
Kui konservatiivne ravi ei anna tulemusi, viiakse läbi kirurgiline ravi:
Koronaararterite haiguse ennetamine
Ennetamine on alati lihtsam kui ravi!
Kuna peamist rolli südame isheemiatõve tekkes mängib ateroskleroos, peaks selle haiguse ennetamine olema suunatud pärgarterite aterosklerootiliste kahjustuste tekke vastu võitlemisele. Tuleb tegeleda riskiteguritega. Kui me ei saa mittemuutuvaid tegureid kuidagi mõjutada, siis suuname kogu ennetustöö muudetavatele teguritele:
Lõpetage suitsetamine! Suitsetamine on üks peamisi ateroskleroosi, arteriaalse hüpertensiooni, südame isheemiatõve ja insuldi põhjuseid. Ja vastupidi, suitsetamisest loobumine vähendab haigestumise riski.
Kaalukontroll ja toitumissoovituste järgimine. On ette nähtud madala kolesterooli- ja rasvasisaldusega dieet: rasvase liha, rasvaste piimatoodete ja rikkalike puljongide tarbimine on piiratud; mõned loomsed rasvad soovitatakse asendada taimsete rasvadega. Kasulikud mereannid, samuti suures koguses kiudaineid sisaldavad köögiviljad ja puuviljad.
Vähem tähtis pole ka võitlus füüsilise tegevusetuse vastu. Igapäevaseks kardiotreeninguks peate läbima spetsiaalsete harjutuste kursuse, veetma piisavalt aega värskes õhus.
Vererõhu kontroll. Arteriaalse hüpertensiooni ravimite ja mittemedikamentoosse ravi soovitusi on vaja rangelt järgida. Kõige tõhusam on koostada vererõhupäevik, mis salvestab hommikused ja õhtused näidud. Selline lihtne meetod ei aita mitte ainult igapäevast enesekontrolli läbi viia, vaid annab ka arstile haigusest kõige täielikuma pildi.
P.S. Pidage meeles, et ärge ise ravige, sest ravimite tüsistuste teadmatus võib põhjustada negatiivseid tagajärgi.
Meie keskuses aitame mitte ainult läbi viia kõiki vajalikke uuringuid, vaid ka valida kõige tõhusama ja ohutuma viisi südame-veresoonkonna haiguste raviks.
Kliiniline farmakoloogia ja farmakoteraapia: õpik. - 3. väljaanne, muudetud. ja täiendav / toim. V. G. Kukesa, A. K. Starodubtseva. - 2012. - 840 lk.: ill.
Peatükk 11. SÜDAME HAIGUS
Peatükk 11. SÜDAME HAIGUS
11.1. KOONAAARHAIGUS
IHD tekib müokardi vereringepuudulikkuse tagajärjel, mis põhjustab absoluutset või suhtelist hapnikupuudust. Esimene kirjeldus südame isheemiatõve ühe vormi - stenokardia kohta (lat. stenokardia- stenokardia) koostas Heberden 1768. aastal.
IHD epidemioloogia. Südame-veresoonkonna haigused on arenenud riikides peamine surmapõhjus; Rohkem kui pooled surmajuhtumitest põhjustavad südame isheemiatõbe. 25-34-aastaste inimeste suremus südame isheemiatõvesse on 10:100 000 ja 55-64-aastastel - 1000:100 000. Mehed põevad koronaartõbe palju sagedamini kui naised.
IHD etioloogia ja patogenees. Vereringe südames toimub tänu ulatuslikule koronaarveresoonte süsteemile (joon. 11-1). Koronaararterite haiguse peamine patofüsioloogiline mehhanism on lahknevus müokardi hapnikuvajaduse ja pärgarteri verevoolu võime vahel neid rahuldada. Selle lahknevuse tekkele aitavad kaasa järgmised patogeneetilised mehhanismid:
Koronaararterite orgaaniline obstruktsioon aterosklerootiliste protsesside tõttu;
Koronaararterite dünaamiline obstruktsioon koronaararterite spasmi kaudu;
Koronaarveresoonte laienemise mehhanismide rikkumine [kohalike vasodilateerivate tegurite 1 (eriti adenosiini) puudulikkus müokardi kõrge hapnikuvajaduse taustal];
Ebatavaliselt suur müokardi hapnikuvajaduse suurenemine intensiivse füüsilise aktiivsuse, emotsionaalse stressi mõjul, mis põhjustab katehhoolamiinide vabanemist verre, mille ülemäärasel tasemel on kardiotoksiline toime.
Ateroskleroos on IHD peamine põhjus. Koronaarveresoontes tekivad aterosklerootilised naastud, mis ahendavad veresoone valendikku. Aterosklerootiline naast koosneb kolesteroolist, lipiididest
Vasodilateerivad – laiendavad veresooni.
Riis. 11-1. Aterosklerootiline naast (stabiilne seisund)
veed ja rakud, mis absorbeerivad või absorbeerivad lipiide (lipofaagid). Naastud põhjustavad arterite seinte paksenemist ja kaotavad oma elastsuse. Naastu suurenedes võib tekkida tromboos. Mitmete provotseerivate tegurite (vererõhu järsk tõus, südame löögisageduse tõus, müokardi kontraktsioonijõu suurenemine, koronaarne verevool) mõjul võib aterosklerootiline naast rebeneda koos verehüübe moodustumisega rebenemise koht, mille tagajärjel puutub koefaktoririkas lipiidisüdamik kokku verega, mis aktiveerib hüübimiskaskaadi (joon. 11-2). Trombi suurenemine, mis kiirendab ka naastude kasvu, viib stenoosi progresseerumiseni, mis võib põhjustada veresoone täielikku ummistumist. On tõendeid, et naastude rebend põhjustab 70% surmaga lõppenud müokardiinfarktidest ja/või äkksurma. Aterosklerootiliste naastude kiire progresseerumine kutsub esile mitmeid seisundeid (ebastabiilne stenokardia, MI), mida ühendab termin "ägedad koronaarsündroomid". Kroonilise stabiilse stenokardia aluseks on naastude aeglane progresseerumine.
"Haavatav naast" on aterosklerootiline naast, mis on altid tromboosile või millel on suur tõenäosus kiireks progresseerumiseks ja mis võib saada koronaararterite oklusiooni ja surma potentsiaalseks põhjuseks.
"Haavatava naastu" kriteeriumid pakkus välja AHA (American Heart Association, American Heart Association):
Riis. 11-2. Aterosklerootilise naastu rebend
Aktiivne põletik (monotsüütide/makrofaagide ja mõnikord T-rakkude infiltratsioon);
Õhuke naastuküts ja suur lipiidituum;
Endoteeli kihi eksponeerimine trombotsüütide agregatsiooniga selle pinnal;
Split tahvel;
Arteri stenoos üle 90%.
Südame isheemiatõve riskifaktorid
Numbri järgi südame isheemiatõve riskifaktorid(faktorid, mis suurendavad südame isheemiatõve tekke riski) omavad suurimat praktilist tähtsust:
Kergesti seeditavate süsivesikute, rasvade ja kolesterooli sisaldavate kõrge kalorsusega toitude liigne tarbimine;
Kehaline passiivsus 1;
Psühho-emotsionaalne stress;
Suitsetamine;
alkoholism;
Hormonaalsete rasestumisvastaste vahendite pikaajaline kasutamine;
AG;
Suurenenud lipiidide kontsentratsioon veres;
Häiritud taluvus süsivesikute suhtes;
Rasvumine;
Hüpodünaamia - vähenenud liikuvus.
Hüpotüreoidism.
Olulisemateks riskiteguriteks IHD tekkes peetakse vere lipiidide kontsentratsiooni tõusu, mille puhul IHD risk suureneb 2,2-5,5 korda, hüpertensiooni ja diabeeti. Mitme riskiteguri koosmõju suurendab oluliselt CHD tekkeriski.
IHD kliinilised vormid. Koronaararterite haiguse kliinilised ilmingud võivad erinevatel patsientidel oluliselt erineda. Südame isheemiatõbe on mitut tüüpi: stenokardia, ebastabiilne stenokardia, müokardiinfarkt ja äkksurm.
Veidi erinev tüüpilisest angiinist nn Sündroom X(mikrovaskulaarne stenokardia). Seda sündroomi iseloomustavad stenokardiahood või stenokardia-sarnane valu rinnus, kui koronaarveresoontes puuduvad muutused. Arvatakse, et see põhineb väikeste pärgarterite ateroskleroosil.
Südame isheemiatõvega patsientide uurimise meetodid
EKG- südame funktsionaalse seisundi määramise meetod, mis seisneb südames toimuvate elektrinähtuste salvestamises spetsiaalse seadmega - elektrokardiograafiga. Elektrokardiogrammil kuvatakse elektrilise impulsi juhtivuse üksikud momendid südame juhtivussüsteemis (joonis 11-3) ja müokardi ergastusprotsessid elektrikõvera (hammaste) tõusude ja süvenditena. ) - Joon. 11-4. EKG võimaldab teil määrata südame löögisagedust, tuvastada võimalikke rütmihäireid ja kaudselt diagnoosida südame erinevate osade hüpertroofia esinemist. Müokardi isheemiaga kaasneb rakkude normaalse elektrofüsioloogilise aktiivsuse häire, mis väljendub IHD-le iseloomuliku elektrokardiograafilise kõvera kuju muutustes.
(Joon. 11-5).
Kuna südame isheemiatõvega patsientide puhkeolekus võivad muutused elektrokardiogrammis puududa, tehakse testid doseeritud kehalise aktiivsusega. jooksulint( jooksulint) või veloergomeeter. Sellised uuringud võimaldavad objektiivselt hinnata patsiendi seisundit ja ravi efektiivsust. Need põhinevad füüsilise aktiivsuse määramisel, mille korral patsiendil tekivad isheemiaga seotud EKG muutused või stenokardia sümptomid. Suurenenud harjutuste taluvus
Riis. 11-3. Südame juhtivussüsteem
Riis. 11-4. Normaalne EKG. Selgitused tekstis
korduvad uuringud näitavad ravi efektiivsust. Füüsilise aktiivsusega analüüse saab teha ainult stabiilse ja kerge koronaararterite haigusega patsientidel.
Annab haiguse kohta lisateavet 24-tunnine EKG jälgimine vastavalt Holterile, mis viiakse läbi kaasaskantava elektrokardiograafi abil, mis on mõeldud pikaajaliseks elektrokardiogrammi salvestamiseks ja salvestamiseks elektroonilisel kandjal. See uuring võimaldab teil tuvastada perioodiliselt esinevaid (paroksüsmaalseid) rütmihäireid ja isheemiat.
Keskmiselt farmakoloogilised testid seisneb kontrollitud müokardiisheemia ravimite provokatsioonis ja märkide registreerimises
Riis. 11-5. EKG muutused koronaararterite haigusega patsientidel
isheemia EKG-l. Need testid on näidustatud juhtudel, kui koormustestide tegemine on keeruline (näiteks kaasuva kopsupatoloogia korral). Praegu kasutatakse kõige sagedamini dipüridamooli, isoprenaliini ja ergometriini teste.
Kodade transösofageaalne elektriline stimulatsioon. Selle uurimismeetodiga sisestatakse elektroodid patsiendi söögitorru kodade tasemele ja elektrilise stimulaatori abil kehtestatakse sagedasem südame kontraktsiooni rütm - müokardi hapnikuvajadust suurendatakse kunstlikult. Stenokardia korral ilmnevad EKG-s müokardi isheemia tunnused elektrilise stimulatsiooni ajal või vahetult pärast seda. Uuring viiakse läbi patsientidele, kellel on vaja tekitada müokardile selektiivne koormus ilma teiste süsteemide ja elundite olulise kaasamiseta.
Koronaarangiograafia. Seda uuringut peetakse koronaararterite haiguse diagnoosimise standardiks; see koosneb koronaararterite fluoroskoopiast pärast nende selektiivset kontrasteerimist radioaktiivse ainega.
paratoom (joon. 11-6). See meetod võimaldab teil saada teavet koronaarvoodi seisundi, koronaarvereringe tüübi kohta ja tuvastada koronaararterite teatud harude oklusiooni, samuti hinnata müokardi kollateraalse vereringe seisundit. Kahe koronaararteri stenoosid võivad olla lokaalsed (ühekordsed või mitmekordsed) ja laialt levinud.
Riis. 11-6. Terve inimese (1) ja koronaartõvega patsiendi (2) koronaarsoonte angiogramm (röntgenuuring kontrastainega)
Radioisotoopide meetodid. Saate uurida müokardi vereringet (perfusiooni), kasutades stsintigraafiat talliumkloriid 201ΊΊ*. See radionukliid imendub ventrikulaarsesse müokardisse võrdeliselt verevooluga. Ravim imendub tervetesse rakkudesse ja stsintigrammidel on selgelt näha müokardi kujutis, mis on tavaliselt varustatud verega, ja vähenenud perfusiooniga piirkondades on isotoopide omastamises defekte. Stenokardia korral tuvastatakse üksikud või mitmed perfusioonihäirete kolded.
EchoCG- südame visualiseerimise meetod, mis põhineb ultraheliimpulsside neeldumise ja peegeldumise elektroonilisel analüüsil südame struktuuride poolt. See võimaldab teil määrata südamekambrite suurust
1 Kui ühe koronaararteri isheemia areneb järk-järgult, saab kahjustatud piirkonna vereringet osaliselt läbi viia teiste koronaarsoonte basseinist ühendusarterite - tagatiste olemasolu tõttu. Ägeda isheemia korral ei ole see mehhanism piisavalt tõhus.
2 Stenoos (oklusioon) - antud juhul veresoone valendiku ahenemine aterosklerootilise naastu tõttu.
ca, müokardi hüpertroofia, ventiilide struktuursed defektid, südameklappide ja aordi ateroskleroosi tunnused. EchoCG võimaldab hinnata müokardi kontraktiilsust, vere väljutusfraktsiooni vasakust vatsakesest, aga ka verehüüvete esinemist südameõõnsustes. MI põdenud patsientidel moodustuvad südamelihase puudumise või vähenenud kontraktiilsusega tsoonid (akineesi või hüpokineesi piirkonnad), mida saab tuvastada ka ehhokardiograafia käigus.
(tabel 11-1) kasutatakse MI ja ebastabiilse stenokardia diagnoosimiseks. Enamik neist markeritest on müokardirakkude ensüümid või struktuursed ained, mis sisenevad nende surma korral süsteemsesse vereringesse. Kaasaegsed ekspressmeetodid võimaldavad neid markereid mõne minutiga uurida.
Tabel 11-1. Müokardi nekroosi biokeemilised markerid
Südame ja rindkere organite röntgenuuring varem laialdaselt kasutatud südamekambrite suuruse hindamiseks. Praegu kasutatakse röntgenuuringut harvemini, kuid kopsuturse ja kopsuemboolia diagnoosimisel on sellel siiski teatud tähtsus.
Stenokardia- südame isheemiatõve kõige levinum kliiniline ilming. Stenokardia põhjuseks on perioodiliselt esinev lahknevus müokardi hapnikuvajaduse ja koronaarse verevoolu võime vahel (mõnel juhul võib stenokardiaga samaväärselt tekkida õhupuudus ja/või südame rütmihäired). Valu
stenokardia tekib tavaliselt olukordades, mis on seotud suurenenud müokardi hapnikuvajadusega, näiteks füüsilise või emotsionaalse stressi ajal (stenokardia). Peamised tegurid, mis põhjustavad valu rinnus:
Füüsiline aktiivsus – kiire kõndimine, mäkke või treppidest ronimine, raskete esemete kandmine;
Suurenenud vererõhk;
Külm;
Suured söögikorrad;
Emotsionaalne stress.
Koronaarse verevoolu häire rasketel juhtudel võib puhkeolekus tekkida valu (puhke stenokardia).
Stenokardia sümptomite kompleks. Stenokardiat iseloomustab enim paroksüsmaalne valu, sageli rinnus, suruv, pigistav. Valu võib kiirguda vasakusse kätte, kaela, alalõualu, abaluudevahelisse ja epigastimaalsesse piirkonda. Stenokardiast põhjustatud valu saab eristada muu päritoluga valust rinnus järgmiste tunnuste järgi:
Stenokardia korral tekib valuhoog rinnaku taga tavaliselt treeningu ajal ja peatub 3-5 minuti pärast puhata;
Valu kestus on umbes 2-5 minutit, harva kuni 10 minutit. Seega ei seostata mitu tundi pidevat valu peaaegu kunagi stenokardiaga;
Nitroglütseriini keele alla võtmisel taandub valu väga kiiresti (sekundid, minutid) ja siis kaob.
Sageli tunneb patsient rünnaku ajal surmahirmu, tardub ja püüab mitte liikuda. Tavaliselt kaasnevad stenokardiahoogudega õhupuudus, tahhükardia 1 ja rütmihäired.
Sõltuvalt raskusastmest jagatakse stenokardia tavaliselt funktsionaalsetesse klassidesse (FC) (tabel 11-2).
Tabel 11-2. Stabiilse stenokardia funktsionaalsed raskusastmed vastavalt Kanada südameassotsiatsiooni klassifikatsioonile
Tahhükardia on südame löögisageduse tõus puhkeolekus >90 minutis.
Tabeli lõpp. 11-2
Diagnostika ja uurimismeetodid
Lisaks patsiendi stenokardiaga seotud kaebuste uurimisele viiakse läbi mitmeid täiendavaid uuringuid, mis on loetletud tabelis. 11-3.
Tabel 11-3. Stenokardia kahtlusega patsientide uurimine
Tabeli lõpp. 11-3
Ravi kliinilised ja farmakoloogilised lähenemisviisid
stenokardia
Stenokardia ravil on kaks peamist eesmärki.
Esiteks- parandada prognoosi ja ennetada MI ja äkksurma teket ning pikendada vastavalt oodatavat eluiga. Selle eesmärgi saavutamine hõlmab ägeda tromboosi esinemissageduse vähendamist ja ventrikulaarse düsfunktsiooni korrigeerimist.
Teiseks- vähendada stenokardiahoogude sagedust ja intensiivsust ning seeläbi parandada patsiendi elukvaliteeti. Eelistatakse ravi, mille eesmärk on vähendada tüsistuste ja surma riski. Sellepärast, kui erinevad ravistrateegiad on haiguse sümptomite leevendamisel võrdselt tõhusad, tuleks eelistada ravi, millel on tõestatud või väga tõenäoline kasu prognoosi parandamisel.
Stenokardia mitteravimiravi peamised aspektid
Patsiendi teavitamine ja koolitus.
Individuaalne nõuanne vastuvõetava füüsilise tegevuse kohta. Patsiente julgustatakse tegelema kehalise treeninguga, mis suurendab koormustaluvust, vähendab sümptomeid ja avaldab soodsat mõju kehakaalule, lipiidide kontsentratsioonile, vererõhule, glükoositaluvusele ja insuliinitundlikkusele.
Ülekaalulistele patsientidele määratakse madala kalorsusega dieet. Alkoholi kuritarvitamine on vastuvõetamatu.
Põhiliseks peetakse kaasuvate haiguste adekvaatset ravi: hüpertensioon, diabeet, hüpo- ja hüpertüreoidism. Koronaararterite haigusega patsientidel tuleb vererõhku langetada sihtväärtuseni 130/85 mm Hg. Art. Diabeedi ja/või neeruhaigusega patsientidel peab vererõhu sihttase olema alla 130/85 mmHg. Art. Sellised seisundid nagu aneemia ja hüpertüreoidism nõuavad erilist tähelepanu.
Meetodi valik sõltub kliinilisest vastusest esialgsele ravimravile, kuigi mõned patsiendid eelistavad ja nõuavad kohe koronaarset revaskularisatsiooni - perkutaanset koronaarangioplastiat, koronaararterite šunteerimist. Valikuprotsessis on vaja arvestada patsiendi arvamust, samuti kavandatava ravi hinna ja efektiivsuse suhet.
Praegu uuritakse ja rakendatakse edukalt kaasaegseid abistavaid mitteravimite instrumentaaltehnoloogiaid stabiilse stenokardia raviks: tõhustatud välist kontrapulsatsiooni, lööklaineteraapiat ja transmüokardi laserrevaskularisatsiooni.
Ravimite klassifikatsioon,
kasutatakse stenokardia raviks
Kaasaegsete Euroopa ja riiklike soovituste kohaselt saab ravimeid klassifitseerida vastavalt ravieesmärkide saavutamisele (sulgudes on näidatud pakutud ravimite rühma tõendite tase).
Ravimid, mis parandavad stenokardiaga patsientide prognoosi
I klass
Atsetüülsalitsüülhape annuses 75 mg / päevas - kõigile patsientidele vastunäidustuste puudumisel (aktiivne seedetrakti verejooks, allergia atsetüülsalitsüülhappe suhtes või selle talumatus) (A).
Statiinid – kõigile südame isheemiatõvega patsientidele (A).
. β-blokaatorid suukaudselt – patsientidel, kellel on anamneesis müokardiinfarkt või südamepuudulikkus (A).
ACEI või ARB hüpertensiooni, südamepuudulikkuse, LV düsfunktsiooni, post-MI koos LV düsfunktsiooniga või diabeedi korral (A).
Klass Na
ACEI või ARB – kõigile patsientidele, kellel on stenokardia ja kinnitatud südame isheemiatõve diagnoos (B).
Klopidogreel alternatiivina atsetüülsalitsüülhappele stabiilse stenokardiaga patsientidel, kes ei saa seda võtta näiteks allergiate tõttu (B).
Kõrge riskiga statiinid suurtes annustes (kardiovaskulaarne suremus üle 2% aastas) tõestatud südame isheemiatõvega patsientidel (B).
IIb klass
Fibraadid madala HDL-i kontsentratsiooni veres või kõrge triglütseriidide kontsentratsiooni jaoks diabeedi või MS (B) patsientidel.
Narkootikumide ravi, mille eesmärk on sümptomite leevendamine
I klass
Lühitoimeline nitroglütseriin stenokardia leevendamiseks ja situatsiooniliseks profülaktikaks (patsiendid peavad saama nitroglütseriini võtmiseks piisavad juhised)
(IN).
Hinnake β 1 -blokaatori efektiivsust ja tiitrige selle annus maksimaalse terapeutilise annuseni; hinnata pikatoimelise ravimi väljakirjutamise otstarbekust (A).
Beetablokaatorite halva talutavuse või madala efektiivsuse korral määrata monoteraapia BMCC (A), pikatoimelise nitraadiga (C).
Kui monoteraapia beetablokaatoritega ei ole piisavalt efektiivne, lisage dihüdropüridiini BMCC (B).
Klass Na
Kui beetablokaatorid on halvasti talutavad, määrake siinussõlme Ij-kanalite inhibiitor - ivabradiin (B).
Kui BMCC monoteraapia või BMCC ja beetablokaatorite kombineeritud manustamine on ebaefektiivne, asendage BMCC pikatoimelise nitraadiga. Vältige nitraaditaluvuse (C) tekkimist.
IIb klass
Metaboolseid ravimeid (trimetasidiini) võib välja kirjutada lisaks tavalistele ravimitele või nende alternatiivina, kui need on halvasti talutavad (B).
IHD korral ei tohi välja kirjutada lühitoimelisi BMCC-d (dihüdropüridiini derivaadid).
Stenokardiahoo kiireks leevendamiseks on ette nähtud teatud nitraatide ravimvormid (nitroglütseriin: keelealused, bukaalsed vormid, aerosoolid; isosorbiiddinitraat - aerosoolid, närimistabletid). Patsient peab meeles pidama, et see ravim peab alati kaasas olema.
Kui ravi kahe ravimiga on ebaefektiivne või ebapiisav, samuti suur tüsistuste risk, on näidustatud koronaarangiograafia, millele järgneb müokardi revaskularisatsioon (perkutaanne koronaarangioplastika 1 või koronaararterite šunteerimine 2), mis viiakse läbi suurtes spetsialiseerunud meditsiinikeskused.
Äge koronaarsündroom
IHD-le, nagu igale kroonilisele haigusele, on iseloomulikud stabiilse progresseerumise ja ägenemiste perioodid. IHD ägenemise perioodiks nimetatakse ACS. See seisund erineb stabiilsest stenokardiast mitte ainult sümptomite süvenemise ja uute elektrokardiograafiliste muutuste ilmnemise poolest. ACS-iga patsientidel on märkimisväärselt suurem südame surma risk võrreldes stabiilse koronaartõvega patsientidega.
Mõiste ACS ühendab selliseid südame isheemiatõve vorme nagu müokardiinfarkt ja ebastabiilne stenokardia (UA). Neid seisundeid peetakse sarnaste patoloogiliste protsesside ilminguteks - aterosklerootilise koronaarnaastu osaline hävimine ja verehüübe moodustumine, mis blokeerib täielikult või osaliselt verevoolu pärgarteris.
Meditsiinitöötaja ja patsiendi esmakordsel kokkupuutel tuleb kliinilise pildi ja EKG analüüsi põhjal ACS klassifitseerida ühte kahest kategooriast – segmendi elevatsioon. ST ja ilma segmendi elevatsioonita ST(Joonis 11-7).
Diagnoos: ACS segmendi elevatsiooniga ST saab diagnoosida isheemilise valu sündroomi olemasolul rinnus koos segmendi püsiva tõusuga ST peal EKG. Need muutused peegeldavad reeglina müokari sügavat isheemilist kahjustust.
1 Perkutaanne koronaarangioplastika on sekkumine, mis seisneb ballooni ja/või stendiga varustatud kateetri sisestamises (angiograafia kontrolli all) koronaararterisse.
2 Koronaararterite šunteerimine on kirurgiline operatsioon, mille käigus luuakse aordi ja pärgarteri vahele tehislik šunteerimine, mis möödub selle arteri kahjustatud osast.
Riis. 11-7.Äge koronaarsündroom
jah, põhjustatud koronaararteri täielikust trombootilisest oklusioonist. Peamiseks ravimeetodiks selles olukorras peetakse verevoolu kiireimat võimalikku taastamist ummistunud koronaararteris, mis saavutatakse trombolüütikumide või kateetri rekanalisatsiooni abil.
Diagnoos: ACS ilma segmendi elevatsioonita ST saab diagnoosida isheemilise valu sündroomi olemasolul rinnus, millega ei kaasne segmendi tõus ST EKG-l. Nendel patsientidel võib diagnoosida depressioon. ST või T-laine inversioon Trombolüüs mittekõrgenenud ACS-ga patsientidel ST ei ole tõhus. Peamine ravimeetod on disagregantide ja antikoagulantide manustamine, samuti anti-isheemilised meetmed. Angioplastika ja koronaararterite stentimine on näidustatud patsientidele, kellel on kõrge müokardiinfarkti risk.
ACS-i ja selle tüübi täpne diagnoos võimaldab teil võimalikult kiiresti määrata piisava ravi. Hilisema EKG dünaamika, müokardi nekroosi biomarkerite taseme ja EchoCG andmete põhjal jaguneb ACS ebastabiilseks stenokardiaks, ägedaks MIks ilma laineta. K ja äge MI koos lainega K.
Ebastabiilne stenokardia ja müokardiinfarkt ilma segmendi tõusuta ST neid iseloomustavad sarnased arengumehhanismid, kliinilised ilmingud ja EKG muutused. MI-ga ilma kõrguseta ST, erinevalt NS-st areneb välja raskem isheemia, mis viib müokardi kahjustuseni.
Ebastabiilne stenokardia on müokardi isheemia äge protsess, mille raskusaste ja kestus ei ole piisavad müokardi nekroosi tekkeks. EKG ei näita tavaliselt segmendi tõusu ST, müokardi nekroosi biomarkerite kontsentratsioon veres ei ületa müokardiinfarkti diagnoosimiseks piisavat taset.
Mitte-kõrgendusega MI ST- piisava raskusastme ja kestusega müokardi isheemia äge protsess müokardi nekroosi tekkeks. EKG ei näita tavaliselt tõusu ST, hammast ei teki K. Mitte-kõrgendusega MI ST erineb NS-st müokardi nekroosi biomarkerite kontsentratsiooni suurenemise poolest.
Peamiste põhjustena, mis põhjustavad NS ja MI arengut ilma tõstmiseta ST, kaaluvad:
Verehüübe olemasolu, mis asub tavaliselt hävinud või erodeeritud aterosklerootilise naastu pinnal. Verehüüvete moodustumise käivitajaks on naastu hävimine (hävimine), mis tekib mitteinfektsioosse (oksüdeerunud lipiidide) ja võib-olla ka nakkusliku stiimuli põhjustatud põletiku tagajärjel, mis põhjustab selle suurenemist ja destabiliseerumist koos järgneva rebendiga. ja verehüüvete moodustumine;
Epikardi või väikeste koronaararterite spasm;
Koronaararterite aterosklerootilise obstruktsiooni progresseerumine;
Koronaararterite põletik;
tegurid, mis suurendavad müokardi hapnikuvajadust stabiilse aterosklerootilise naastu korral (nt palavik, tahhükardia või türeotoksikoos); tegurid, mis vähendavad koronaarset verevoolu (nt hüpotensioon); tegurid, mis vähendavad vere hapnikusisaldust (nt süsteemne hüpokseemia) või hapniku transporti (nt aneemia);
Koronaararteri dissektsioon.
NA ja MI diagnoosimine ilma tõusuta ST põhineb patsiendi kaebuste, tema üldseisundi, EKG muutuste ja müokardi nekroosi biokeemiliste markerite põhjalikul hindamisel.
Müokardi nekroosi biokeemilised markerid on kardiomüotsüütide ensüümid või struktuurikomponendid. Need ilmuvad süsteemsesse vereringesse kardiomüotsüütide surma tagajärjel.
UA ja mitte-elevatsiooniga MI-ga patsientide hindamiseks ST Tavaliselt määratakse südame troponiinide kontsentratsioon ja kui see test pole saadaval, kasutatakse kreatiinfosfokinaasi (CPK) MB. Nekroosimarkerite kontsentratsiooni määramine on ainus meetod, mis võimaldab eristada NS-i MI-st ilma segmendi elevatsioonita ST. Nendel haigustel võivad olla sarnased kliinilised ja elektrokardiograafilised ilmingud, kuid kui südame biomarkerite kontsentratsioon tõuseb üle teatud lävetaseme, on tavaks diagnoosida mitte-elevatsiooniga müokardiinfarkti. ST. Biomarkerite lävitaseme määravad kohalikud laboristandardid ja nende määramise meetod.
NS ja MI ilma kõrguseta ST- ägedad seisundid, mis nõuavad kiiret ravi. Ravimeetodite valik põhineb prognoosi hinnangul, mis peegeldab nende seisundite ebasoodsa tulemuse tõenäosust - suur fokaalne MI või südame surm.
UA ja mitte-elevatsiooniga MI ravi peamine eesmärk ST- südamesurma ja suure fokaalse MI riski vähendamine. Ravi peamised eesmärgid:
Verehüübe stabiliseerimine, suuruse vähendamine või elimineerimine koronaararteris;
Aterosklerootilise naastu stabiliseerimine;
Müokardi isheemia kõrvaldamine ja ennetamine.
NS ja MI ravi ilma tõusuta ST võib olla farmakoloogiline või kombineeritud, sealhulgas kirurgilise (CABG operatsioon) või radiokirurgilise (koronaarballoonangioplastika/stentimine) müokardi revaskularisatsiooni meetodid.
UA ja mitte-kõrgenenud MI-ga patsientide ravi ST koosneb mitmest etapist:
varakult, alustades enne haiglasse lubamist ja jätkates kohe pärast patsiendi hospitaliseerimist; selle etapi põhiülesanne on patsiendi seisundi stabiliseerimine;
Keskmine, esineb peamiselt patsiendi haiglas viibimise ajal; selle etapi põhiülesanne on hinnata ravi efektiivsust ja määrata edasine taktika;
Posthaiglaravi, pikaajaline uimastiravi ja sekundaarne ennetus.
Koronaarballoonangioplastika/stentimise või koronaararteri šunteerimise (CABG) varajast kasutamist nimetatakse invasiivseks strateegiaks UA ja mittelifting MI ravis. ST. Ravimite määramine NS ja MI-ga patsientide stabiliseerimiseks ilma tõstmiseta ST nimetatakse konservatiivseks ravistrateegiaks. See taktika hõlmab ka angioplastikat/stentimist või CABG-d, kuid ainult juhul, kui uimastiravi on ebaefektiivne või põhineb koormustestide tulemustel.
NS ja MI raviks ilma tõstmiseta ST kasutage järgmisi ravimirühmi:
Tromboosivastased ravimid - disaggregandid, trombiini moodustumise inhibiitorid - hepariinid (tabel 11-4);
Isheemilised ravimid - BAB, nitraadid, BMKK (tab. 11-5);
Naastu stabiliseerivad ravimid - AKE inhibiitorid, statiinid.
NS ja MI peamised tulemused ilma tõstmiseta ST:
Südame surm;
suur fokaalne MI;
Stabiliseerimine stenokardia säilitamisega FC I-IV;
Stenokardia sümptomite täielik kadumine.
Pärast patsiendi seisundi stabiliseerimist varases staadiumis on vaja kindlaks määrata edasine ravitaktika. Haigusnähtude ja koormustestide tulemuste põhjal otsustatakse ravimite pikaajalise väljakirjutamise või CABG või koronaarballoonangioplastika/stentimise tegemise, kui neid ei tehtud varajases staadiumis.
UA ja MI põdenud patsientide haiglajärgne ravi ilma tõusuta ST, näeb ette kõigi muudetavate südame isheemiatõve riskifaktorite korrigeerimise (suitsetamisest loobumine, hüpertensiooni ja diabeedi kontroll, kehakaal) ning pikaajalist medikamentoosset ravi, mille eesmärk on vähendada korduvate südamepuudulikkuse episoodide, müokardiinfarkti ja südamesurm (tabel 11-6).
Äge müokardiinfarkt segmendi tõusuga ST peetakse haiguseks, millel on teatud patoloogilised, kliinilised, elektrokardiograafilised ja biokeemilised omadused. Patofüsioloogilisest vaatepunktist on MI-le iseloomulik kardiomüotsüütide surm pikaajalise isheemia tagajärjel, mille põhjuseks on peamiselt koronaararteri trombootiline oklusioon. MI-le on iseloomulikud tüüpilised EKG muutused ja EKG dünaamika. Haiguse ägedas staadiumis on segmendi tõus ST, reeglina koos järgneva patoloogilise hamba moodustumisega K, peegeldab müokardi nekroosi esinemist. MI-d iseloomustab müokardi nekroosi markerite - troponiinide Ί ja I, samuti CPK MB kontsentratsiooni suurenemine.
MI tekkemehhanism on sarnane NS/MI tekkemehhanismiga ilma tõusuta ST. Provotseerivaks hetkeks peetakse aterosklerootilise naastu hävimist pärgarteris koos järgneva trombi moodustumisega. IM põhifunktsioonid on järgmised:
Trombi olemasolu, mis sulgeb täielikult koronaararteri;
Kõrge fibriini sisaldus trombis;
Pikem müokardi isheemia, mis põhjustab suure hulga kardiomüotsüütide surma. Müokardi paranemisprotsessi iseloomustab surnud kardiomüotsüütide hävitamine (lüüsimine) ja nende asendamine sidekoega koos armi moodustumisega.
Kardiomüotsüütide surm ja kontraktiilse müokardi osa kadumine võib viia selle funktsioonide vähenemiseni ning ägeda ja kroonilise südamepuudulikkuse tekkeni. Nekroosi, isheemia ja tervete kardiomüotsüütide tsoonide olemasolu müokardis põhjustab elektrilise heterogeensuse arengut ja anatoomiliste struktuuride moodustumist, mis määravad ventrikulaarsete arütmiate arengu.
MI diagnoosimine põhineb patsiendi kaebuste, haigusnähtude, EKG muutuste ja EKG dünaamika analüüsil, samuti müokardi nekroosi markerite kontsentratsiooni määramisel. MI kõige tüüpilisemateks kliinilisteks ilminguteks peetakse pikaajalist (vähemalt 30 minutit) stenokardiahoogu või ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse sümptomite tekkimist - õhupuudus, lämbumine, vilistav hingamine kopsudes. Tüüpilised EKG muutused - segmendi elevatsioon ST vähemalt kahes standardse EKG juhtmes või vasakpoolse kimbu täieliku blokaadi ägedas arengus. Seejärel ilmneb iseloomulik EKG dünaamika koos patoloogiliste lainete moodustumisega K ja negatiivsete hammaste teket T nendes müügivihjetes, kus oli varem märgitud kõrgust ST. MI diagnoosimiseks on vajalik müokardi nekroosi markerite kõrgendatud kontsentratsioon.
MI-le on iseloomulik erinevate seisundite areng, mis süvendavad selle kulgu ja halvendavad prognoosi. MI võib olla keeruline järgmiste tegurite arengu tõttu:
Äge südamepuudulikkus, sealhulgas kopsuturse ja kardiogeenne šokk;
Ägedad ventrikulaarsed tahhüarütmiad;
Trombemboolia sündroom intrakardiaalse tromboosi tagajärjel;
Perikardiit;
CHF;
- "hilised" ventrikulaarsed ja supraventrikulaarsed arütmiad. Müokardiinfarkti ravi peamine eesmärk on vähendada surmaohtu ja suurendada patsientide ellujäämist. MI ravi peamised eesmärgid on:
Kiireim võimalik taastumine (reperfusioon) ja koronaarverevoolu säilitamine;
Tüsistuste ennetamine ja ravi;
Mõju infarktijärgsele müokardi remodelleerumisele. Koronaarverevoolu võimalikult kiire taastamine võib parandada müokardiinfarkti ravi tulemusi ja vähendada suremust. Koronaarse verevoolu taastamiseks võib kasutada nii farmakoloogilisi kui ka mittefarmakoloogilisi meetodeid. Narkootikumide ravi hõlmab koronaartrombi lahustavate ravimite - trombolüütikumide - manustamist. Mittefarmakoloogilised meetodid võimaldavad trombi hävitada spetsiaalse juhiku abil, millele järgneb balloonangioplastika/stentimine.
Koronaarverevoolu taastamise meetodi valiku määrab patsiendi seisund ja raviasutuse võimalused. Trombolüütikumide kasutamine on eelistatav järgmistel juhtudel:
Varajase hospitaliseerimisega (3 tunni jooksul alates valu algusest);
Kui koronaarangiograafia ja angioplastika tegemisel on tehnilisi probleeme (angiograafialabor on hõivatud, probleemid veresoonte kateteriseerimisega);
Plaaniliseks pikaajaliseks transpordiks;
Meditsiiniasutustes, kus puudub röntgenoperatsiooni teostamise võimalus.
Röntgenkirurgilisi meetodeid (angioplastika/stentimine) tuleks eelistada järgmistel juhtudel:
MI tõsiste tüsistuste esinemisel - kardiogeenne šokk või raske südamepuudulikkus;
Trombolüüsi vastunäidustuste olemasolu;
Hiline haiglaravi (rohkem kui 3 tundi alates valu algusest).
Trombolüüsi läbiviimisel manustatakse ravimeid, mida saab jagada kolme klassi - streptokinaasi, urokinaasi ja koeplasminogeeni aktivaatorravimid. Soovitused trombolüütikumide kasutamiseks on toodud tabelis. 11-7.
Trombolüüs kõrgenenud müokardiinfarktiga patsientidel ST on teatud vastunäidustused. Absoluutsed vastunäidustused on: hemorraagiline insult igas vanuses, isheemiline insult järgmise 6 kuu jooksul, ajukasvajad, rasked vigastused ja kirurgilised sekkumised järgmise 3 nädala jooksul, seedetrakti verejooks järgmise kuu jooksul. Suhtelised vastunäidustused: mööduv isheemiline atakk järgmise 6 kuu jooksul, antikoagulantide võtmine, rasedus, kompressioonile ligipääsmatute veresoonte punktsioon, traumaatiline elustamine, refraktaarne hüpertensioon (süstoolne vererõhk >180 mm Hg), raske maksahaigus, mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavand ägenemise staadiumis.
Tromboosivastased ravimid on ette nähtud selleks, et vältida verehüüvete uuesti moodustumist koronaararteris (retromboos) ja säilitada normaalne verevool. Nende hulka kuuluvad hepariinid ja trombotsüütide vastased ained. Antitrombootilise ravi soovitused on esitatud tabelis. 11-8.
MI tüsistused halvendavad oluliselt prognoosi ja põhjustavad sageli patsientide surma. MI ägedal perioodil peetakse kõige olulisemateks tüsistusteks ägedat südamepuudulikkust ja arütmiaid.
Äge südamepuudulikkus võib avalduda kardiogeense šoki ja kopsutursena. Kardiogeenne šokk on seisund, mida iseloomustab südame väljundi vähenemine südame kontraktiilse funktsiooni kahjustuse tagajärjel, mis on põhjustatud MI-st. Kardiogeense šoki kliinilisteks tunnusteks on vererõhu väljendunud langus, perifeerse verevoolu häired (külm
nahk, urineerimise vähenemine, teadvusehäired, hüpoksia). Kopsuturset iseloomustab vereplasma vabanemine alveoolide luumenisse kopsuvereringe suurenenud rõhu tagajärjel, mis on põhjustatud müokardi kontraktiilse funktsiooni rikkumisest. Kopsuturse kliinilisteks sümptomiteks on tugev õhupuudus, niisked räiged, vahune röga, hüpoksia tunnused. Soovitused kardiogeense šoki raviks on esitatud tabelis. 11-9.
Kõige ohtlikumad arütmiad, mis tekivad MI ägedal perioodil, on ventrikulaarne fibrillatsioon (VF) ja VT. Soovitused südame rütmihäirete raviks MI-ga patsientidel on esitatud tabelis. 11-11.
Tüsistuste puudumisel nimetatakse MI kulgu tüsistusteta. Tüsistusteta müokardiinfarktiga patsiendid vajavad aga aktiivset uimastiravi, mis algab tavaliselt esimeste tundide jooksul pärast haiglaravi. Nende meetmete eesmärk on ennetada tüsistusi - arütmiad, trombemboolia, südamepuudulikkus, samuti kontrollida mitmeid müokardi protsesse, mis võivad viia LV laienemiseni ja selle kontraktiilsuse vähenemiseni (müokardi ümberkujunemine).
Pärast ägeda müokardiinfarkti perioodiga patsiendi seisundi stabiliseerumist algab statsionaarse taastusravi etapp. Sel ajal jätkatakse müokardi remodelleerumise meetmeid, samuti arütmiate, südame äkksurma, korduva MI ja südamepuudulikkuse ennetamist. Selles etapis viiakse läbi ka patsientide põhjalik läbivaatus, et valida edasine ravitaktika, mis võib olla konservatiivne, mis hõlmab ravimite väljakirjutamist, või kirurgiline, mis hõlmab CABG-d või angioplastikat/stentimist.
Pärast haiglast väljakirjutamist peaksid patsiendid saama statsionaarse taastusravi etapis valitud ravimeid. Selle ravi eesmärk on vähendada südame äkksurma riski,
korduv MI ja südamepuudulikkus. Soovitused MI põdenud patsientide raviks on esitatud tabelis. 11-11-11-13.
Tabeli lõpp. 11-13
Südame isheemiatõve ravi efektiivsuse jälgimine
Kliinilises praktikas põhineb ravi efektiivsuse hindamine kõige sagedamini valuhoogude sageduse ja kestuse andmetel, samuti lühitoimeliste nitraatide päevase vajaduse muutustel. Teine oluline näitaja on koormustaluvus. Täpsema ettekujutuse ravi efektiivsusest saab, kui võrrelda enne ravi algust ja pärast stenokardiavastaste ravimite väljakirjutamist jooksulindi testi tulemusi.
Südame isheemiatõve ravi ohutuse jälgimine
Nitraatide võtmisel muretsevad patsiendid sageli peavalu pärast, mis on selle rühma ravimite kõige levinum NLR. Annuse vähendamine, ravimi manustamisviisi muutmine või valuvaigistite määramine vähendab peavalu, nitraatide regulaarsel manustamisel valu kaob. Selle rühma ravimid põhjustavad sageli arteriaalset hüpotensiooni, eriti esimese annuse korral, seetõttu tuleb esimene nitraatide annus manustada patsiendil lamavas asendis vererõhu kontrolli all.
Verapamiiliga ravimisel on vaja jälgida intervalli muutusi PQ EKG-l, kuna see ravim aeglustab atrioventrikulaarset juhtivust. Nifedipiini määramisel tuleb tähelepanu pöörata võimalikule südame löögisageduse tõusule, vererõhu ja perifeerse vereringe seisundi kontrollimisele. BAB-i kombineeritud määramisel BMCC-ga tuleks EKG-seiret teostada, kuna see kombinatsioon
tõenäolisem kui monoteraapia korral, põhjustab bradükardiat ja atrioventrikulaarse juhtivuse häireid.
Beetablokaatorite ravi ajal on vaja regulaarselt jälgida südame löögisagedust, vererõhku ja EKG-d. Südame löögisagedus (mõõdetuna 2 tundi pärast järgmise annuse võtmist) ei tohi olla väiksem kui 50-55 minutis. Intervalli pikendamine PQ EKG näitab atrioventrikulaarse juhtivuse häireid. Pärast beetablokaatori määramist tuleb ehhokardiograafia abil hinnata ka südame kontraktiilset funktsiooni. Väljutusfraktsiooni vähenemisega, samuti õhupuuduse ja niiskete räikude ilmnemisega kopsudes ravim tühistatakse või annust vähendatakse.
Antikoagulantide ja fibrinolüütikumide määramine nõuab täiendavaid ohutuse hindamise meetmeid.
11.2. NITRAATIDE KLIINILINE FARMAKOLOOGIA
Nitraadid hõlmavad orgaanilisi ühendeid, mis sisaldavad -0-NO 2 rühmi.
Esimest korda kasutas nitroglütseriini stenokardiahoo leevendamiseks 1879. aastal inglise arst Williams. Sellest ajast alates on nitraadid jäänud üheks peamiseks stenokardiavastaseks ravimiks.
Nitraatide klassifikatsioon
Võttes arvesse keemilise struktuuri omadusi, jagatakse nitraadid järgmistesse rühmadesse:
Nitroglütseriin ja selle derivaadid;
Isosorbiiddinitraadi preparaadid;
Isosorbiidmononitraatpreparaadid;
Nitrosopeptooni derivaadid.
Sõltuvalt toime kestusest jagatakse nitraadid järgmistesse rühmadesse (tabel 11-14):
Lühitoimelised ravimid;
Pika toimeajaga ravimid.
Farmakodünaamika
Nitraatide kõige olulisem omadus on nende võime põhjustada perifeerset vasodilatatsiooni ja vähendada veenide toonust. Seda mõju seostatakse otsese lõõgastava toimega veresoonte silelihastele ja keskse toimega sümpaatilistele lihastele
kesknärvisüsteemi osakonnad. Nitraatide otsene mõju veresoonte seinale on seletatav nende interaktsiooniga endogeensete "nitraadiretseptorite" sulfhüdrüülrühmadega, mille tulemusena väheneb sulfhüdrüülrühmade sisaldus veresoonte silelihaste rakumembraanil. Lisaks lõhustab nitraadimolekul NO 2 rühma, mis muutub NO-ks, lämmastikoksiidiks, mis aktiveerib tsütosoolse guanülaattsüklaasi. Selle ensüümi mõjul cGMP kontsentratsioon suureneb ja vaba kaltsiumi kontsentratsioon veresoonte lihasrakkude tsütoplasmas väheneb. Vahepealne nitraadi metaboliit S-nitrosotiool on samuti võimeline aktiveerima guanülaattsüklaasi ja põhjustama vasodilatatsiooni.
Nitraadid vähendavad eelkoormust 1, laiendavad koronaarartereid (peamiselt väikese kaliibriga, eriti spasmi kohtades), parandavad kollateraalset verevoolu ja vähendavad väga mõõdukalt järelkoormust 2.
Selle rühma ravimitel on trombotsüütidevastane ja antitrombootiline toime. Seda mõju võib seletada nitraatide kaudse mõjuga cGMP kaudu fibrinogeeni seondumisele trombotsüütide pinnale. Neil on ka kerge fibrinolüütiline toime, vabastades veresoone seinast koeplasminogeeni aktivaatori.
Nitraatide farmakokineetika tunnused
Nitroglütseriini biosaadavus on suukaudsel manustamisel esmakordse maksa läbimise tõttu madal ja seda on parem manustada sublingvaalselt (stenokardiahoo leevendamiseks) või paikselt (plaastrid, salvid). Isosorbiiddinitraat imendub suukaudsel manustamisel seedetraktist ja muundatakse maksas aktiivseks metaboliidiks - isosorbiidmononitraadiks. Isosorbiidmononitraat on algselt aktiivne ühend.
Nitraatide kasutamise efektiivsuse jälgimine
Ravi peetakse efektiivseks, kui stenokardiahoogude intensiivsus ja sagedus väheneb päevas, õhupuudus
1 Südamesse voolava vere mahu vähendamine.
2 Kogu veresoonte resistentsuse vähenemine ja selle tulemusena rõhu langus aordis.
vasaku vatsakese südamepuudulikkuse korral suureneb füüsilise aktiivsuse taluvus, dünaamilise EKG jälgimise ajal kaovad müokardi isheemia episoodid.
Ravimi kõrvaltoimed
Enamasti väljenduvad need peavaluna, mis on rõhuva, lõhkeva iseloomuga, millega kaasneb peapööritus, tinnitus, verevoolu tunne näole ja mida tavaliselt täheldatakse ravi alguses. Selle põhjuseks on näo- ja peanaha veresoonte laienemine, aju verevarustuse vähenemine ja veenide laienemisel koljusisese rõhu tõus. Suurenenud intrakraniaalne rõhk võib glaukoomi süvendada. Mentooli sisaldavad preparaadid (eriti validool*) ahendavad veresooni ja vähendavad peavalu. Samuti on olemas spetsiaalsed retseptid, mis muudavad nitroglütseriini kergemini talutavaks. B.E. Votchal pakkus välja 1% nitroglütseriini lahuse ja mentooli 3% alkoholilahuse kombinatsiooni vahekorras 1:9 või 2:8 (suurendatud 3:7-ni). Beetablokaatorite võtmine 30 minutit enne nitroglütseriini vähendab ka peavalu.
Pikaajaline nitraatide tarbimine võib põhjustada methemoglobineemiat. Loetletud kõrvaltoimed kaovad aga annuse vähendamisel või ravimi kasutamise lõpetamisel.
Nitraatide määramisel on võimalik vererõhu järsk langus ja tahhükardia.
Vastunäidustused
Absoluutsed vastunäidustused on: ülitundlikkus ja allergilised reaktsioonid, arteriaalne hüpotensioon, hüpovoleemia, madal diastoolne lõpp-rõhk ägeda MI ja vasaku vatsakese puudulikkusega patsientidel, parema vatsakese MI, konstriktiivne perikardiit, südame tamponaad, raske ajuveresoonkonna puudulikkus, hemorraagiline insult.
Suhtelised vastunäidustused: suurenenud koljusisene rõhk, suletudnurga glaukoom, ortostaatiline arteriaalne hüpotensioon, hüpertroofiline kardiomüopaatia koos väljavoolutrakti obstruktsiooniga, aordi või vasaku AV-ava raske stenoos.
Tolerantsus. Nitraatide mõju võib tekitada sõltuvust. Tolerantsuse kujunemiseks on mitmeid hüpoteese.
Tolerantsust võivad põhjustada sulfhüdrüülrühmade ammendumine, nitraadi metaboolse aktiivsuse vähenemine (nitraadi vähenenud muundumine lämmastikoksiidiks), guanülaattsüklaasi aktiivsuse muutused või aktiivsuse suurenemine.
cGMP.
Tolerantsus areneb rakutasandil (muutused tundlikkuses ja retseptorite tiheduses).
Võimalik, et tolerantsuse kujunemise põhjuseks võib olla veresoonte toonust reguleerivate neurohumoraalsete mehhanismide aktiveerumine või ravimi suurenenud presüsteemne eliminatsioon.
Kõige sagedamini tekib nitraatide taluvus pikatoimeliste ravimvormide võtmisel, eriti plaastrite ja salvide kujul. Harvem - isosorbiidmononitraadi võtmisel.
Nitraaditaluvuse ennetamine viiakse läbi kahes põhisuunas.
Nitraatide ratsionaalne annustamine:
Ravimi annuse suurendamine toime taastamiseks;
Nitraatide tühistamine, mis viib tundlikkuse taastamiseni 3-5 päeva pärast;
Vahelduva nitraatide tarbimise tagamine kogu päeva jooksul, luues nitraatide verre sattumise vaba perioodi vähemalt 10-12 tundi Lühikese toimeajaga ravimeid on mõistlik võtta enne eeldatavat kehalist aktiivsust või kindlal perioodil. aega. Nitroglütseriini pikaajalise intravenoosse infusiooni korral on vaja teha pause (12 tundi). Ratsionaalsem on pika toimeajaga ravimeid välja kirjutada üks kord päevas. Siiski ei ole ravimite vahelduv kasutamine haiguse tõsiduse tõttu alati võimalik;
nitraatide ja teiste stenokardiavastaste ravimite vahelduv tarbimine;
"Nitraadivabade päevade" (1-2 korda nädalas) pakkumine, asendades nitraadid teistega kolmest peamisest antianginaalsete ainete rühmast. Selline üleminek ei ole alati võimalik.
Mõju tolerantsimehhanismidele korrektorite kasutamisel:
SH-rühma doonorid. Atsetüültsüsteiin ja metioniin võivad taastada tundlikkuse nitraatide suhtes. Kuid need ravimid reageerivad nitroglütseriiniga ainult ekstratsellulaarselt, ilma soovitud efekti andmata;
ACEI. SH-rühma (kapto-pril) sisaldavad ja ilma selleta ACEI-d on tõhusad;
BRA. Losartaan vähendab oluliselt nitroglütseriini poolt põhjustatud superoksiidi tootmist veresoontes;
Hüdralasiin kombinatsioonis nitraatidega suurendab koormustaluvust ja hoiab ära nitraatide taluvuse;
Diureetikumid. 0CB vähenemist peetakse võimalikuks nitraaditaluvuse vähendamise mehhanismiks.
Võõrutussündroom. Nitraatide järsu keeldumise korral võib tekkida võõrutussündroom, mis väljendub:
Muutused hemodünaamilistes parameetrites - vererõhu tõus;
Stenokardiahoogude ilmnemine või sageduse suurenemine võib põhjustada müokardiinfarkti;
Müokardi isheemia valutute episoodide esinemine.
Nitraatide ärajätusündroomi vältimiseks on soovitatav nende võtmine järk-järgult lõpetada ja määrata teisi stenokardiavastaseid ravimeid.
Nitraatide koostoime teiste ravimitega
BAB, verapamiil, amiodaroon suurendavad nitraatide antianginaalset toimet; neid kombinatsioone peetakse ratsionaalseteks. Prokaiinamiidi, kinidiini või alkoholiga kombineerimisel võib tekkida arteriaalne hüpotensioon ja kollaps. Atsetüülsalitsüülhappe võtmisel suureneb nitroglütseriini kontsentratsioon vereplasmas. Nitraadid vähendavad adrenomimeetikumide survestavat toimet.
11.3. INHIBIITORITE KLIINILINE FARMAKOLOOGIA Ilk -KANALID
Ivabradiin (Coraxan) on siinussõlme rakkude Ij-kanalite inhibiitor, mis vähendab selektiivselt siinusrütmi. Südame löögisageduse langus viib südamekoe hapnikutarbimise normaliseerumiseni, vähendades seeläbi stenokardiahoogude arvu ja suurendades koormustaluvust. Seda ravimit soovitatakse
koronaararterite haigusega patsiendid, kellel on vastunäidustused beetablokaatorite kasutamisele või kes ei saa kõrvaltoimete tõttu beetablokaatoreid võtta.
NLR: nägemishäired, bradükardia, peavalu, pearinglus, südamepekslemine, iiveldus, kõhukinnisus, lihasspasmid.
Vastunäidustused: bradükardia (südame löögisagedus alla 60 minutis), südame rütmihäired, arteriaalne hüpotensioon, kardiogeenne šokk, ebastabiilne stenokardia, dekompenseeritud südamepuudulikkus, südamestimulaatori olemasolu, raske maksahaigus.
Koostoimed teiste ravimitega: tuleb ettevaatusega kasutada verapamiili, diltiaseemi bradükardia ohu tõttu, kinidiini, sotalooli®, amiodarooniga intervalli pikenemise tõttu QT, ning flukonasool, rifampitsiin ja barbituraadid suurendavad selle rühma ravimite hepatotoksilisust.
11.4. RAKENDUSβ -ADRENOBLOKKAERID SÜDAME HAIGUSTE RAVIS
(Beeta-blokaatorite kliinilist farmakoloogiat käsitletakse üksikasjalikult 10. peatükis).
Beetablokaatorid on esmavaliku ravimid (A) stenokardiahoogude, müokardiinfarkti järgsete või müokardiisheemia episoodide diagnoosimisel instrumentaalsete meetoditega patsientidel.
Vähendades südame adrenergilist aktivatsiooni, suurendavad beetablokaatorid koormustaluvust ning vähendavad stenokardiahoogude sagedust ja intensiivsust, pakkudes sümptomaatilist paranemist. Need ravimid vähendavad müokardi hapnikuvajadust, vähendades südame löögisagedust ja südame väljundit. Stenokardia ravimi valik sõltub kliinilisest olukorrast ja patsiendi individuaalsest reaktsioonist. Puuduvad veenvad tõendid mõnede beetablokaatorite eeliste kohta teiste ees. Hiljutiste uuringute tulemuste kohaselt vähendavad mõned beetablokaatorid korduvate müokardiinfarkti esinemissagedust, atenolool ja metoprolool võivad vähendada varajast suremust pärast müokardiinfarkti ning acebutolool® ja metoprolool on efektiivsed, kui neid määratakse taastumisfaasis. Selle rühma ravimite võtmise järsu lõpetamisega võib kaasneda stenokardia ägenemine, seetõttu on soovitatav beetablokaatorite annust järk-järgult vähendada.
11.5. AEGLASTE KALTSIUMI KANALITE BLOKAATORITE KASUTAMINE RAVIS
SÜDAMEREUMA
(BMCC kliinilist farmakoloogiat käsitletakse üksikasjalikult 10. peatükis).
BMCC võime lõdvestada lihastüüpi arterite seinte silelihaseid, arterioole ja seeläbi vähendada 0PSC-d, sai aluseks nende ravimite laialdasele kasutamisele IHD-s. Stenokardiavastase toime mehhanism on tingitud võimest põhjustada perifeersete (järelkoormuse vähenemine) ja koronaararterite laienemist (hapniku tarnimise suurenemine müokardisse) ning fenüülkaltüülamiini derivaatide puhul ka võimest vähendada müokardi hapnikuvajadust negatiivse kronosüsteemi kaudu. - ja inotroopsed toimed. BMCC-d määratakse tavaliselt stenokardiavastaste ravimitena patsientidele, kes on BAB-de puhul vastunäidustatud. Dihüdropüridiini BMC-sid võib ravi efektiivsuse suurendamiseks kasutada ka kombinatsioonis BB-de või nitraatidega. Lühitoimeline nifedipiin on vastunäidustatud koronaararterite haigusega patsientidele – see halvendab prognoosi.
Vasospastilise stenokardia (variant stenokardia, Prinzmetali stenokardia) korral on stenokardiahoogude ennetamiseks ette nähtud BMCC - I, II, III põlvkonna dihüdropüridiini derivaadid, mida peetakse valikravimiteks. Dihüdropüridiinid kõrvaldavad suuremal määral kui teised BMCC-d koronaararterite spasme, mille tõttu peetakse neid vasospastilise stenokardia jaoks valitud ravimiteks. Puuduvad andmed nifedipiini kahjuliku mõju kohta vasospastilise stenokardiaga patsientide prognoosile. Kuid sellises olukorras tuleks eelistada teise ja kolmanda põlvkonna dihüdropüridiine (amlodipiin, felodipiin, latsidipiin).
11.6. ANTITROMBOOTILISTE JA ANTIKOAGULANTIDE KASUTAMINE
SÜDAME HAIGUSTE RAVIS
Tromboosivastaste ainete kliinilist farmakoloogiat käsitletakse üksikasjalikult 25. peatükis.
Atsetüülsalitsüülhape
Järgmistel juhtudel on vaja pöörata tähelepanu mõnele atsetüülsalitsüülhappe suukaudse võtmise tunnusele:
Ebastabiilse stenokardia korral on ette nähtud atsetüülsalitsüülhappe tabletid 75-320 mg;
MI korral, samuti sekundaarseks ennetamiseks MI põdenud patsientidel võivad annused olla vahemikus 40 mg (harva) kuni 320 mg üks kord päevas, sagedamini - 160 mg, Vene Föderatsioonis - 125 mg üks kord päevas.
Atsetüülsalitsüülhappe talumatuse korral koronaararterite haigusega patsientidel on ette nähtud tiklopidiin või klopidogreel.
Hepariinid
Hepariini naatriumi kasutatakse laialdaselt ebastabiilse stenokardia ja müokardiinfarktiga patsientide raviks. Madala molekulmassiga hepariinid (3000–9000 daltonit), erinevalt fraktsioneerimata naatriumhepariinist, ei pikenda hüübimisaega. Madala molekulmassiga hepariinide manustamine vähendab seeläbi verejooksu riski.
11.7. MUUD KASUTATUD RAVIMID
SÜDAME HAIGUSE PUHUL
Trimetasidiin- ainus "metaboolse" toimega ravim, mis on tõestatud efektiivsusega stenokardiaga patsientidel. Seda kasutatakse "ülevalt" koos teiste ravimitega (BAB, BMCC, nitraadid), kui need ei ole piisavalt tõhusad.
Farmakodünaamika. Parandab isheemiaga kokkupuutuvate rakkude energia metabolismi. Hoiab ära intratsellulaarse ATP kontsentratsiooni languse, tagades transmembraansete ioonkanalite normaalse funktsioneerimise ja säilitades raku homöostaasi. Stenokardiaga patsientidel vähendab see hoogude sagedust, suurendab koormustaluvust ja vähendab vererõhu kõikumisi füüsilise koormuse ajal. Selle väljakirjutamisel on võimalik nitraatide annust vähendada.
NLR. Võimalikud on allergilised reaktsioonid nahalööbe, sügeluse kujul; harva - iiveldus, oksendamine.
Vastunäidustused. Rasedus, imetamine, ülitundlikkus ravimi suhtes.
AKE inhibiitorid
AKE inhibiitoritel (kaptopriil, enalapriil, perindopriil, lisinopriil – vt ptk 10) on stenokardia korral järgmised omadused:
Monoteraapiaga saavad ainult mõned patsiendid näidata stenokardiavastast toimet;
Antianginaalset toimet võib mõnel patsiendil põhjustada ACEI-de hüpotensiivne toime ja hüpertensiooni korral on nende kasutamine ratsionaalne;
Kombinatsioonis isosorbiiddinitraadiga on neil märkimisväärne positiivne aditiivne toime, mis väljendub stenokardiavastase toime pikendamises, valutu müokardi isheemia episoodide arvu ja kestuse vähendamises;
Nitraatide tulekindluse korral on neil kombinatsioonis nendega tugev võimendav toime;
Kombinatsioonis isosorbiiddinitraadiga vähendavad need nitraatide taluvuse teket.
11.8. SÜDAME ÄKKSURM
Südame äkksurm- surm, mis saabub koheselt või 6 tunni jooksul pärast südameinfarkti algust. Südame äkksurma juhtumid moodustavad 60–80% kõigist koronaararterite haigusest põhjustatud surmajuhtumitest ja need tekivad peamiselt enne patsiendi haiglaravi. Selle seisundi põhjuseks on enamasti VF. Südame äkksurma risk on suurem patsientidel, kellel on varem esinenud koronaararterite haiguse sümptomeid (patsiendid, kellel on olnud müokardiinfarkt, stenokardia, arütmiad). Mida kauem on MI-st möödunud aeg, seda väiksem on koronaarse äkksurma risk.
Kardiopulmonaarse elustamise kliinilised ja farmakoloogilised lähenemisviisid
Hingamisteede hindamine. Kui esineb takistusi (võõrkehad, oksendamine), eemaldage need. Kui hingamine ei ole taastunud, tehke kunstlik kopsuventilatsioon (ALV):
Suust suhu hingamine;
Ventilatsioon suukaudse-nasaalse maskiga varustatud Ambu koti abil;
1 hingetoru intubatsioon ja mehaaniline ventilatsioon.
Südame hindamine (EKG ja/või EKG monitor):
Kui pulssi ja vererõhku ei määrata, tehke rinnale surumist;
Arütmia esinemine - VF:
◊ elektrilise kardioversiooni (defibrillatsiooni) teostamine;
◊ ebaefektiivsuse korral - epinefriini 1 mg intravenoosselt iga 3-5 minuti järel ja korduv defibrillatsioon (elektrilahendusvõimsuse suurenemisega).
Arütmia olemasolu - VT:
◊ lidokaiin intravenoosselt annuses 1-1,5 mg/kg;
◊ prokaiinamiid intravenoosselt annuses 20-30 mg/min;
◊ bretüliumtosülaat intravenoosselt annuses 5-10 mg/kg iga 8-10 minuti järel;
Südame isheemiatõbi (CHD) on levinud südame-veresoonkonna haigus, mis on põhjustatud südame lihase limaskesta verevarustuse ja selle hapnikuvajaduse erinevusest. Veri siseneb müokardisse pärgarterite (koronaararterite) kaudu.
Kui koronaararterites esinevad aterosklerootilised muutused, halveneb ja tekib verevool, mis põhjustab südame lihase limaskesta ajutist või püsivat düsfunktsiooni.
Kardiovaskulaarne patoloogia on maailmas suremuse struktuuris esikohal – aastas sureb umbes 17 miljonit inimest, neist 7 miljonit südame isheemiatõve tõttu. Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel on sellesse haigusesse suremus tõusnud. Inimeste elukvaliteedi parandamiseks ja haigestumuse vähendamiseks on vaja välja selgitada südame isheemiatõve riskifaktorid. IHD ja teiste vereringeelundite haiguste tekkes on palju tegureid.
Mida mõeldakse riskitegurite all?
Riskitegurid on sündmused või asjaolud, mis suurendavad teatud patoloogia esinemise või progresseerumise tõenäosust. IHD riskifaktorid jagunevad:
- muudetav;
- muutmatu.
Esimene südame isheemiatõve riskitegurite rühm (mida ei saa mõjutada):
- sugu;
- vanus;
- pärilik kalduvus.
Teine südame isheemiatõve riskifaktorite rühm (mida saab muuta):
- suitsetamine;
- arteriaalne hüpertensioon;
- ainevahetushäired;
- füüsiline passiivsus;
- psühhosotsiaalsed tegurid jne.
- kolesterooli tase;
- arteriaalne rõhk;
- suitsetamise fakt;
- vanus;
Vaikimisi kuuluvad väga kõrge riskiga rühma inimesed, kellel on:
- juba diagnoositud kardiovaskulaarne patoloogia;
- suhkurtõbi;
- neerufunktsiooni langus, mis kestab 3 kuud (krooniline neeruhaigus);
- suur hulk individuaalseid riskitegureid.
Südame-veresoonkonna haiguste riskifaktorid
Koronaararterite haiguse riskifaktorid
Mees
99%-l südamehaigusi põhjustav koronaarartereid avastatakse naistel vanuses 41–60 aastat kolm korda harvemini kui meestel. See on tingitud nii östrogeenide mõjust endoteelile, veresoonte silelihastele kui ka teiste koronaararterite haiguse riskifaktorite väiksemast protsendist naiste hulgas (sh suitsetamine).
Siiski on tõendeid selle kohta, et 70 aasta pärast tekivad koronaararterite aterosklerootilised kahjustused võrdselt sageli mõlemast soost, aga ka koronaararterite haigus.
Vanus
Aja jooksul suureneb koronaararterite haiguse tekkimise tõenäosus, kuigi nüüd on see patoloogia noorenenud. Sellesse koronaartõve riskirühma kuuluvad üle 65-aastased ja üle 55-aastased patsiendid.
Südame-veresoonkonna haiguste perekonna ajalugu
Kui patsiendil on sugulasi, kellel diagnoositi ateroskleroos meestel enne 55. eluaastat ja naistel enne 65. eluaastat, siis suureneb selle esinemise tõenäosus patsiendil, seega on see täiendav riskitegur.
Rasva ainevahetuse häire
Rasvade ainevahetuse patoloogia on laboratoorselt väljendunud düslipideemia ja hüperlipideemia korral. Düslipideemia korral on lipiide transportivate molekulide/lipiidide suhe häiritud ja hüperlipideemia korral suureneb nende molekulide tase veres.
Rasvu leidub veres transpordi kujul – lipoproteiinide osana. Molekuli koostise ja tiheduse erinevuste alusel jagatakse lipoproteiinid klassidesse:
- kõrge tihedusega lipoproteiinid,
- madala tihedusega lipoproteiinid,
- keskmise tihedusega lipoproteiinid,
- väga madala tihedusega lipoproteiinid.
Ateroskleroosi tekkega on seotud järgmised tegurid:
- madala tihedusega lipoproteiinid (LDL), mis transpordivad kolesterooli (C), triglütseriide ja fosfolipiide maksast perifeersetesse kudedesse;
- kõrge tihedusega lipoproteiinid (HDL), mis transpordivad need molekulid perifeeriast maksa.
LDL-l on kõrgeim aterogeensus (võime põhjustada ateroskleroosi), sest kolesterool kandub veresoonte seintesse, kus see teatud tingimustel ladestub.
HDL on "kaitsev" lipoproteiin, mis takistab kolesterooli lokaalset kogunemist. Ateroskleroosi teket seostatakse HDL-i ja LDL-i suhte muutumisega viimase kasuks.
Kui HDL-kolesterooli väärtus on alla 1,0 mmol/l, suureneb organismi kalduvus kolesterooli ladestada veresoontesse.
Optimaalseks peetakse LDL-kolesterooli taset alla 2,6 mmol/l, kuid selle tõus 4,1 mmol/l ja üle selle on seotud aterosklerootiliste muutuste tekkega, eriti madala HDL-tasemega.
IHD arengu põhjused
Hüperkolesteroleemia
Hüperdiskolesteroleemia - üldkolesterooli ja LDL-kolesterooli taseme tõus.
Tervel inimesel on üldkolesterooli tase alla 5 mmol/l.
Piirväärtus on 5,0–6,1 mmol/l.
6,1 mmol/l ja kõrgema tasemega kaasneb risk haigestuda ateroskleroosi ja koronaartõvesse 2,2–5,5 korda.
Arteriaalne hüpertensioon (AH) on süstoolse ja/või diastoolse rõhu tõus üle 140/90 mm Hg. Art. pidevalt. Hüpertensiooniga pärgarteritõve tekkimise tõenäosus suureneb 1,5–6 korda. Isegi hüpertensiooni korral täheldatakse vasaku vatsakese hüpertroofiat, mille korral koronaararterite ateroskleroos ja koronaararterite haigus areneb 2–3 korda sagedamini.
Süsivesikute ainevahetuse häired ja suhkurtõbi
Suhkurtõbi (DM) on endokriinne patoloogia, milles osalevad kõik ainevahetuse tüübid ja glükoosi imendumine on rikutud absoluutse või suhtelise insuliinipuuduse tõttu. Diabeediga patsientidel täheldatakse düslipideemiat koos triglütseriidide ja LDL-i taseme tõusuga ning HDL-i vähenemisega.
See tegur raskendab olemasoleva ateroskleroosi kulgu – äge ateroskleroos on 38–50% diabeedihaigete surmapõhjus. 23–40% patsientidest täheldatakse diabeetiliste neuropaatiliste kahjustuste tõttu valutut infarkti.
Suitsetamine
Risk haigestuda südame isheemiatõvesse suitsetamisel suureneb 1,2–2 korda.
See riskitegur mõjutab keha nikotiini ja süsinikmonooksiidi kaudu:
- need vähendavad HDL-i taset ja suurendavad vere hüübimist;
- süsinikmonooksiid toimib otse müokardile ja vähendab südame kokkutõmbumise jõudu, muudab hemoglobiini struktuuri ja seeläbi halvendab hapniku kohaletoimetamist müokardi;
- Nikotiin stimuleerib neerupealiste tööd, mis viib adrenaliini ja norepinefriini vabanemiseni, mis põhjustab hüpertensiooni.
Kui veresooned spasmivad sageli, tekivad nende seintes kahjustused, mis viitab aterosklerootiliste muutuste edasisele arengule.
Madal füüsiline aktiivsus
Füüsilist passiivsust seostatakse südame isheemiatõve riski suurenemisega 1,5–2,4 korda.
Selle riskiteguriga:
- ainevahetus aeglustub;
- südame löögisagedus väheneb;
- müokardi verevarustus halveneb.
Füüsiline passiivsus põhjustab ka rasvumist, arteriaalset hüpertensiooni ja insuliiniresistentsust, mis on täiendav koronaararterite haiguse riskitegur.
Istuva eluviisiga patsiendid surevad müokardiinfarkti 3 korda sagedamini kui aktiivsed.
Rasvumine
Rasvumise olemasolu ja staadium määratakse kehamassiindeksi (KMI) järgi – kaalu (kg) ja pikkuse ruudu (m²) suhe. Normaalne KMI on 18,5–24,99 kg/m², kuid CAD-i risk suureneb kehamassiindeksiga 23 kg/m² meestel ja 22 kg/m² naistel.
Kõhuõõne rasvumise korral, kui rasv ladestub peamiselt kõhule, on koronaartõve oht isegi mitte väga kõrge KMI väärtuste korral. Riskifaktoriks on ka järsk kaalutõus nooruses (pärast 18 aastat 5 kg või rohkem). See koronaararterite haiguse riskitegur on väga levinud ja üsna kergesti muudetav. südame isheemiatõve puhul on see üks peamisi tegureid, mis mõjutab kogu keha.
seksuaalne aktiivsus
Kolesterool on suguhormoonide eelkäija. Vanusega kipub mõlema soo seksuaalfunktsioon langema. Östrogeenide ja androgeenide sünteesimine nende algkogustes lakkab, kolesterooli nende ehitamiseks enam ei kasutata, mis väljendub selle suurenenud tasemes veres koos ateroskleroosi edasise arenguga. Samuti on madal seksuaalaktiivsus samasugune füüsiline passiivsus, mis põhjustab rasvumist ja düslipideemiat, mis on koronaararterite haiguse riskitegur.
Ei tohiks unustada, et inimestel, kellel on diagnoositud koronaartõbi, on seksuaalne aktiivsus, vastupidi, seotud suurenenud südameinfarkti riskiga.
Psühhosotsiaalsed tegurid
On tõendeid, et koleerilise, hüperaktiivse käitumisega ja keskkonnale reageerivatel inimestel tekib müokardiinfarkt 2–4 korda sagedamini.
Stressirohke keskkond põhjustab adrenaliini, norepinefriini ja kortisooli sekreteerivate neerupealiste koore ja medulla hüperstimulatsiooni. Need hormoonid aitavad kaasa vererõhu tõusule, südame löögisageduse tõusule ja müokardi hapnikuvajaduse suurenemisele spasmiliste koronaarsoonte taustal.
Selle teguri olulisust kinnitab intellektuaalse tööga tegelevate ja linnas elavate inimeste suurem haigestumine IHD-sse.
Kasulik video
Lisateavet südame isheemiatõve peamiste riskitegurite kohta leiate järgmisest videost:
Järeldus
- Enamikku ülaltoodud südame isheemiatõve riskifaktoreid saab muuta ja seeläbi vältida selle haiguse ja selle peamiste tüsistuste teket.
- Tervislik eluviis, õigeaegne diagnoosimine ja krooniliste haiguste adekvaatne ravi mängivad südame isheemiatõve tekkes, arengus ja negatiivsetes tagajärgedes määravat rolli.
Südame isheemiatõbi on südame-veresoonkonna patoloogia, mis põhineb südame lihase limaskesta verevoolu erinevusel ja selle tegelikul hapnikuvajadusel.
Südame isheemia
Südame isheemiatõve esmased ennetusmeetmed hõlmavad tervet rida meetmeid, mis kõrvaldavad tegurid, mis põhjustavad koronaararterite haigust. Kõik IHD riskitegurid on jagatud rühmadesse:
- koronaararterite haiguse tekke riskifaktorid, mille eemaldamine või muutmine vähendab kindlasti haiguse edasiste tüsistuste riski;
- tegurid, mille eemaldamine või muutmine vähendab tõenäoliselt isheemia süvenemise riski;
- tegurid, mille eemaldamine või muutmine vähendab väiksema tõenäosusega südame isheemiatõve (CHD) süvenemise riski;
- tegurid, mis kinnitavad probleemi muutmise või kõrvaldamise võimatust.
Teave põhineb tõenduspõhise meditsiini uurimisandmetel, mis tuvastati pärast mitmete kliiniliste uuringute lõpetamist.
Muutuvad ja muutumatud tegurid
Tegurid on tingimuslikult jagatud:
- Muudetavad riskitegurid.
1.1 Kõrge vererõhk.
1.2 Tubaka suitsetamine.
Tähtis! Südame isheemiatõve võimalus suitsetavatel inimestel kahekordistub.
1.3 Süsivesikute ainevahetuse häired, näiteks: suhkurtõve ilmnemine.
1.4 Kehaline passiivsus, millega kaasneb lihaste nõrgenemine istuvast eluviisist ja istuvast tööst.
1.5 Ebaõige toitumine, mis hõlmab igapäevase rutiini puudumist ja rämpstoidu tarbimist, ülesöömist või õhtusööki pärast kella seitset õhtul "rasketest" toitudest.
1.6 Kõrge kolesteroolitase veres.
1.7 Alkoholi kuritarvitamine.
- Muutumatud tegurid.
2.1 Vanusepiirangud. Kõige sagedamini toimub vere kolesterooli ja vererõhu tõus viiekümne aasta pärast.
2.2 Meditsiiniinstituudi kliinilised uuringud on näidanud, et südame isheemiatõve risk on suurem meestel, kes suitsetavad, söövad palju HDL-kolesteroolisisaldusega rämpstoitu ja palju muud.
2.3 Pärilikkus, kui veresugulased olid haiged. See on veel üks isheemia arengu tegur, mis võib viia selle südamepatoloogia ilmnemiseni. Mõnikord on juhtumeid, kus surm saabub mitme põlvkonna jooksul: vanavanaisast lapselapseni. Lipoproteiinide metabolismi ebaõnnestumine on päritav. Sel juhul suureneb kolesterooli tase veres (mg/dL( 1,1 mmol/L). Kõige sagedamini peetakse nähtuse peamiseks põhjuseks ensümaatilist defekti.
Düslipideemia
Erinevad epidemioloogilised uuringud on näidanud, et üldkolesterooli tase veres (mg/dl (1,1 mmol/l)), madala tihedusega lipoproteiinide LDL (mg/dl (1,1 mmol/l)) on positiivselt seotud riskitegurite arenguga. isheemiast. Kui me räägime samast näitajast, kuid kõrge HDL tihedusega (mg/dL (1,1 mmol/l)), muutub seos negatiivseks. Esimesel juhul on "kolesterool positiivne" ja teisel juhul "kolesterool on negatiivne". Ebanormaalselt kõrget lipiidide taset ei ole objektiivse riskitegurina selgelt kindlaks tehtud. Kuigi nende seos madala HDL-kolesterooli tasemega (väärtuse langus (mg/dl (1,1 mmol/l)))) on pärgarteritõve avaldumist soodustav tegur.
Isheemia ja teiste kardiovaskulaarsete patoloogiate, eriti kui tegemist on ateroskleroosiga, arengu etioloogia kindlakstegemiseks ja õige ravikuuri valimiseks on soovitatav teha järgmised laboratoorsed uuringud: üldkolesterooli kontsentratsiooni uurimine veres. kolesterool (mg/dl (1,1 mmol/l)); kõrge tihedusega vere kolesteroolitase HDL-kolesterool (mg/dl (1,1 mmol/l)); triglütseriidide mahu uuring (mg/dl (1,1 mmol/l)).
Düslipideemia
Tähtis! Võimaliku ennustuse täpsus, mis kinnitab koronaararterite haiguse riski, suureneb oluliselt, kui mõõdetakse plasma suure tihedusega HDL-kolesterooli.
IHD riskikihistumine
Epidemioloogiliste uuringute kogumisel selgus, et isheemia ja teiste kardiovaskulaarsete patoloogiate tekkerisk sõltub vererõhu tõusust või langusest. Esimesel juhul risk suureneb ja teisel juhul väheneb. Kuid on ebareaalne ühemõtteliselt öelda, milline surve on normaalne. Kuna isegi väärtuse väike tõus normi piires võib suurendada südame isheemiatõve (CHD) riski.
Arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel sõltub prognoos vererõhust (selle langus või tõus) ja muudest seotud teguritest, näiteks: kaasnevate kliiniliste piltide olemasolu, mis ei ole väiksem kui koronaararterite haiguse vererõhu tõus. . Seetõttu on asjakohane patsientide kihistamine südame-veresoonkonna haiguste tekkeriski järgi.
Riski kihistumine
Kihistamine põhineb teatud elundite ja muude kardiovaskulaarsete patoloogiate kahjustuse tasemel. Sel juhul tõuseb iga inimese individuaalse ennustuse hindamise kvaliteet. Seega on võimalik välja selgitada patsientide kategooria, kes on kõige vastuvõtlikumad kõrgele kolesteroolitasemele veres, kolesteroolile ja HDL-kolesteroolile; kõrge vererõhk, kellel võib tekkida koronaararterite haigus (CHD). See määrab põhirühma inimesi, kes vajavad sotsiaal-meditsiinilist kvalifitseeritud ja pidevat tuge.
IHD manifestatsioon lastel
Kui haigus avaldub varases eas, ei ole plasmas erilist ensüümi – lipoproteiini lipaasi. See tagab suurimate vereosakeste – külomikronite – lagunemise. Sel juhul muutub veri valgeks, nagu piim. Ja nahale hakkavad moodustuma rasvakogumid – kollased mugulad. Lapsel tekivad probleemid maksa ja põrna normaalse talitlusega, millega sageli kaasneb valu kõhupiirkonnas.
Isheemia ilming lapsepõlves pärimise teel
Väikese patsiendi abistamiseks peate esimeste hüperlipoproteineemia nähtude ilmnemisel võtma ühendust oma arstiga, et määrata spetsiaalne dieet.
Veel:
HDL taseme vereanalüüs, näidustused kasutamiseks, selgitus
Tere päevast, kallid lugejad!
Tänases artiklis käsitleme sellist haigust nagu südame isheemiatõbi (CHD), samuti selle sümptomeid, põhjuseid, klassifikatsiooni, diagnoosimist, ravi, rahvapäraseid abinõusid ja CHD ennetamist. Nii…
Mis on südame isheemiatõbi?
Südame isheemiatõbi (CHD)– patoloogiline seisund, mida iseloomustab südamelihase (müokardi) ebapiisav verevarustus ja sellest tulenevalt hapnikuga varustamine.
IHD sünonüümid- Südame isheemiatõbi (CHD).
Peamine ja levinum koronaartõve põhjus on aterosklerootiliste naastude tekkimine ja areng koronaararterites, mis ahendavad ja mõnikord blokeerivad veresooni, häirides seeläbi nende normaalset verevoolu.
Liigume nüüd edasi IHD enda arendamise juurde.
Süda, nagu me kõik teame, on inimese "mootor", mille üheks põhiülesandeks on vere pumpamine kogu kehas. Kuid nagu automootoril, lakkab ka süda ilma piisava kütuseta korralikult töötamast ja võib seiskuda.
Kütuse funktsiooni inimkehas täidab veri. Veri toimetab elusorganismi kõikidesse organitesse ja kehaosadesse hapnikku, toitaineid ja muid normaalseks toimimiseks ja eluks vajalikke aineid.
Müokardi (südamelihase) verevarustus toimub 2 aordist väljuva pärgarteri abil. Koronaarsooned, mis jagunevad suureks hulgaks väikesteks anumateks, liiguvad ümber kogu südamelihase, toites selle iga osa.
Kui koronaarsoonte ühe haru luumenus väheneb või blokeerub, jääb see osa südamelihasest ilma toitumise ja hapnikuta, areneb südame isheemiatõbi või, nagu seda nimetatakse ka südame isheemiatõveks. CHD) algab. Mida suurem arter on blokeeritud, seda hullemad on haiguse tagajärjed.
Haigestumine avaldub tavaliselt tugeva füüsilise pingutuse (jooksmine ja muu) näol, kuid aja jooksul, kui midagi ette ei võeta, hakkavad valu ja muud pärgarteritõve tunnused inimest kummitama ka puhkuse ajal. Mõned IHD tunnused on ka: turse, pearinglus.
Muidugi on ülaltoodud südame isheemiatõve arengu mudel väga pealiskaudne, kuid see peegeldab patoloogia olemust.
IHD - ICD
ICD-10: I20-I25;
ICD-9: 410-414.
Esimesed IHD tunnused on:
- Suurenenud veresuhkru tase;
- Suurenenud kolesterooli tase;
IHD peamised nähud olenevalt haiguse vormist on:
- Stenokardia- mida iseloomustab suruv valu rinnaku taga (võib kiirguda kaela vasakule küljele, vasakusse abaluu või käsivarre), õhupuudus füüsilise koormuse ajal (kiire kõndimine, jooksmine, trepist ronimine) või emotsionaalne stress (stress), suurenenud vererõhk,;
- Arütmiline vorm- millega kaasneb õhupuudus, südame astma, kopsuturse;
- - inimesel tekib rinnaku taga tugev valuhoog, mida tavapärased valuvaigistid ei leevenda;
- Asümptomaatiline vorm– isikul ei ole mingeid ilmseid tunnuseid, mis viitaksid koronaararterite haigusele.
- , halb enesetunne;
- Turse, peamiselt;
- , teadvuse hägustumine;
- , mõnikord rünnakutega;
- Tugev higistamine;
- Hirmu, ärevuse, paanika tunne;
- Kui te võtate valulike rünnakute ajal nitroglütseriini, taandub valu.
Peamine ja levinum IHD tekkepõhjus on mehhanism, millest rääkisime artikli alguses, lõigus “IHD areng”. Lühidalt öeldes on sisuks aterosklerootiliste naastude olemasolu koronaarveresoontes, mis kitsendavad või blokeerivad täielikult vere juurdepääsu südamelihase ühele või teisele osale (müokardile).
Muud IHD põhjused on järgmised:
- Söömine - kiirtoit, limonaad, alkohoolsed joogid jne;
- hüperlipideemia (lipiidide ja lipoproteiinide taseme tõus veres);
- Koronaararterite tromboos ja trombemboolia;
- koronaararterite spasmid;
- Endoteeli (veresoonte siseseina) talitlushäired;
- Vere hüübimissüsteemi aktiivsuse suurenemine;
- Veresoonte kahjustus - herpesviirus, klamüüdia;
- Hormonaalne tasakaalustamatus (menopausi ja muude seisunditega);
- Ainevahetushäired;
- pärilik tegur.
Järgmistel inimestel on suurem risk CHD tekkeks:
- Vanus – mida vanem on inimene, seda suurem on risk haigestuda IHD-sse;
- Halvad harjumused - suitsetamine, narkootikumid;
- halva kvaliteediga toit;
- Istuv eluviis;
- sagedane kokkupuude ;
- Meessoost;
IHD klassifikatsioon
IHD klassifikatsioon toimub järgmisel kujul:
1. :
— Stenokardia:
— — Esmane;
— — Stabiilne, mis näitab funktsionaalklassi
- Ebastabiilne stenokardia (Braunwaldi klassifikatsioon)
- Vasospastiline stenokardia;
2. arütmiline vorm (iseloomustab südame arütmia);
3. Müokardiinfarkt;
4. Infarktijärgne;
5. Südamepuudulikkus;
6. Koronaarne äkksurm (esmane südameseiskus):
— koronaarne äkksurm koos eduka elustamisega;
— surmaga lõppenud äkksurm;
7. IHD asümptomaatiline vorm.
IHD diagnoosimine
Südame isheemiatõve diagnoosimine toimub järgmiste uurimismeetodite abil:
- Anamnees;
- Füüsilised uuringud;
- ehhokardiograafia (EchoEKG);
- koronaararterite angiograafia ja CT angiograafia;
Kuidas ravida südame isheemiatõbe? IHD ravi viiakse läbi alles pärast haiguse põhjalikku diagnoosimist ja selle vormi kindlaksmääramist, sest Ravimeetod ja selleks vajalikud vahendid sõltuvad südame isheemiatõve vormist.
Südame isheemiatõve ravi hõlmab tavaliselt järgmisi ravimeetodeid:
1. Füüsilise aktiivsuse piiramine;
2. Narkootikumide ravi:
2.1. ateroskleroosivastane ravi;
2.2. Säilitusravi;
3. Dieet;
4. Kirurgiline ravi.
1. Füüsilise aktiivsuse piiramine
Nagu teie ja mina juba teame, kallid lugejad, on IHD põhipunkt südame ebapiisav verevarustus. Ebapiisava verekoguse tõttu ei saa süda loomulikult piisavalt hapnikku, koos erinevate normaalseks toimimiseks ja elutegevuseks vajalike ainetega. Samal ajal peate mõistma, et keha füüsilise stressi korral suureneb ka südamelihase koormus, mis soovib omal ajal saada täiendavat portsjonit verd ja hapnikku. Loomulikult, sest Kui IHD-s ei ole juba piisavalt verd, siis koormuse all muutub see puudulikkus veelgi kriitilisemaks, mis aitab kaasa haiguse süvenemisele sümptomite suurenemise näol kuni äkilise südameseiskumiseni.
Füüsiline aktiivsus on vajalik, kuid juba taastusravi staadiumis pärast haiguse ägedat staadiumi ja ainult vastavalt raviarsti ettekirjutusele.
2. Uimastiravi (südame isheemiatõve ravimid)
Tähtis! Enne ravimite kasutamist pidage kindlasti nõu oma arstiga!
2.1. Ateroskleroosivastane ravi
Hiljuti kasutavad paljud arstid koronaararterite haiguse raviks järgmist kolme ravimirühma - trombotsüütide agregatsiooni tõkestavad ained, β-blokaatorid ja hüpokolesteroleemilised (kolesterooli alandavad) ravimid:
Trombotsüütide vastased ained. Vältides punaste vereliblede ja trombotsüütide agregatsiooni, vähendavad trombotsüütide vastased ained nende kleepumist ja settimist veresoonte siseseintele (endoteelile) ning parandavad verevoolu.
Trombotsüütide agregatsiooni vastaste ainete hulgas võib eristada järgmisi ravimeid: atsetüülsalitsüülhape (Aspiriin, Acecardol, Trombol), Klopidogreel.
β-blokaatorid. Beeta-blokaatorid aitavad alandada südame löögisagedust (HR), vähendades seeläbi südame koormust. Lisaks väheneb südame löögisageduse langusega ka hapnikutarbimine, mille puudumise tõttu areneb peamiselt südame isheemiatõbi. Arstid märgivad, et β-blokaatorite regulaarsel kasutamisel paraneb patsiendi kvaliteet ja eluiga, kuna See ravimite rühm leevendab paljusid koronaararterite haiguse sümptomeid. Siiski peaksite teadma, et β-blokaatorite võtmise vastunäidustused on kaasuvad haigused, nagu kopsupatoloogiad ja krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (KOK).
β-blokaatorite hulgas võib eristada järgmisi ravimeid: bisoprolool (Biprol, Cordinorm, Niperten), karvedilool (Dilatrend, Coriol, Talliton), metoprolool (Betalok, Vasocardin, "Metokard", "Egilok").
Statiinid ja fibraadid- hüpokolesteroleemilised (kolesterooli alandavad) ravimid. Need ravimirühmad alandavad "halva" kolesterooli sisaldust veres, vähendavad aterosklerootiliste naastude arvu veresoonte seintel ja takistavad ka uute naastude teket. Statiinide ja fibraatide kombineeritud kasutamine on kõige tõhusam viis kolesterooli ladestumise vastu võitlemiseks.
Fibraadid aitavad suurendada kõrge tihedusega lipoproteiinide (HDL) hulka, mis tegelikult toimib madala tihedusega lipoproteiinide (LDL) vastu, ja nagu me teame, moodustab LDL aterosklerootilisi naastu. Lisaks kasutatakse fibraate düslipideemia (IIa, IIb, III, IV, V), madalama triglütseriidide taseme ravis ja, mis kõige tähtsam, pärgarteritõvest tingitud surmajuhtumite vähendamiseks.
Fibraatide hulgast võib eristada järgmisi ravimeid: Fenofibraat.
Statiinidel on erinevalt fibraatidest otsene mõju LDL-ile, vähendades selle sisaldust veres.
Statiinide hulgast saab eristada järgmisi ravimeid: Atorvastin, Lovastatin, Rosuvastin, Simvastatin.
Kolesterooli tase veres peaks koronaartõve korral olema 2,5 mmol/l.
2.2. Säilitusravi
Nitraadid. Neid kasutatakse südame eelkoormuse vähendamiseks, laiendades venoosse kihi veresooni ja ladestades verd, peatades sellega südame isheemiatõve ühe peamise sümptomi - stenokardia, mis väljendub õhupuuduse, raskustunde ja survena. valu rinnus. Eriti raskete stenokardiahoogude leevendamiseks on hiljuti edukalt kasutatud nitroglütseriini intravenoosset tilgutamist.
Nitraatide hulgas võib eristada järgmisi ravimeid: nitroglütseriin, isosorbiidmononitraat.
Nitraatide kasutamise vastunäidustused on alla 100/60 mmHg. Art. Kõrvaltoimete hulka kuuluvad vererõhu langus.
Antikoagulandid. Need takistavad trombide teket, aeglustavad olemasolevate trombide teket ja pärsivad fibriini niitide teket.
Antikoagulantidest võib eristada järgmisi ravimeid: Hepariin.
Diureetikumid (diureetikumid). Need aitavad kaasa liigse vedeliku kiiremale eemaldamisele kehast, vähendades ringleva vere mahtu, vähendades seeläbi südamelihase koormust. Diureetikumide hulgas võib eristada kahte ravimite rühma: silmus ja tiasiid.
Loop-diureetikume kasutatakse hädaolukordades, kui vedelik tuleb organismist võimalikult kiiresti eemaldada. Rühm lingudiureetikume vähendab Na+, K+, Cl- reabsorptsiooni Henle lingu paksus osas.
Silmusdiureetikumide hulgas võib eristada järgmisi ravimeid: Furosemiid.
Tiasiiddiureetikumid vähendavad Na+, Cl- reabsorptsiooni Henle lingu jämedas osas ja nefroni distaalse tuubuli algosas, samuti uriini reabsorptsiooni ning hoiavad seda organismis. Tiasiiddiureetikumid vähendavad hüpertensiooni korral südame isheemiatõve tüsistuste teket kardiovaskulaarsüsteemist.
Tiasiiddiureetikumide hulgas võib eristada järgmisi ravimeid: hüpotiasiid, indapamiid.
Antiarütmikumid. Need aitavad normaliseerida südame löögisagedust (HR), parandades seeläbi hingamisfunktsiooni ja hõlbustades koronaararterite haiguse kulgu.
Antiarütmiliste ravimite hulgas võib eristada järgmisi ravimeid: "Aymalin", "Amiodarone", "Lidokaiin", "Novokaiinamiid".
Angiotensiini konverteeriva ensüümi (AKE) inhibiitorid. AKE inhibiitorid, blokeerides angiotensiin II muundumise angiotensiin I-st, hoiavad ära veresoonte spasme. AKE inhibiitorid normaliseerivad ja kaitsevad ka südant ja neere patoloogiliste protsesside eest.
AKE inhibiitorite hulgas võib eristada järgmisi ravimeid: kaptopriil, lisinopriil, enalapriil.
Rahustid. Neid kasutatakse närvisüsteemi rahustava vahendina, kui südame löögisageduse tõusu põhjuseks on emotsionaalsed kogemused või stress.
Rahustavatest ravimitest võib esile tõsta: "Palderjan", "Persen", "Tenoten".
Koronaararterite haiguse dieedi eesmärk on vähendada südamelihase (müokardi) koormust. Selleks piira vee ja soola kogust toidus. Samuti on igapäevasest toidust välja jäetud toidud, mis aitavad kaasa ateroskleroosi arengule, mida võib leida artiklist -.
Südame isheemiatõve dieedi põhipunktid on järgmised:
- Toidu kalorisisaldus on 10-15% ja rasvumise korral 20% väiksem kui teie igapäevane toit;
- Rasva kogus ei ületa 60-80 g/päevas;
- Valgu kogus ei ületa 1,5 g 1 kg inimese kehakaalu kohta päevas;
- Süsivesikute kogus ei ületa 350-400 g/päevas;
- Lauasoola kogus ei ületa 8 g/päevas.
Mida mitte süüa, kui teil on südame isheemiatõbi
- Rasvased, praetud, suitsutatud, vürtsikad ja soolased toidud - vorstid, vorstid, sink, rasvased piimatooted, majonees, kastmed, ketšupid jne;
- Loomsed rasvad, mida leidub suurtes kogustes searasvas, rasvases lihas (sealiha, kodupart, hani, karpkala jt), võis, margariinis;
- Kaloririkkad toidud, samuti kergesti seeditavate süsivesikute rikkad toidud – šokolaad, koogid, saiakesed, maiustused, vahukommid, marmelaad, hoidised ja moosid.
Mida saab süüa, kui teil on südame isheemiatõbi?
- Loomset päritolu toit - lahja liha (lahja kana, kalkun, kala), madala rasvasisaldusega kodujuust, munavalged;
- Teravili - tatar, kaerahelbed;
- Köögi- ja puuviljad – peamiselt rohelised köögiviljad ja oranžid puuviljad;
- pagaritooted – rukki- või kliileib;
- Joogi – mineraalvesi, madala rasvasisaldusega piim või keefir, magustamata tee ja mahlad.
Lisaks peaks südame isheemiatõve dieet olema suunatud liigsete liigsete kilode () eemaldamisele, kui need on olemas.
Südame isheemiatõve raviks M.I. Pevzner töötas välja terapeutilise toitumissüsteemi – dieedi nr 10c (tabel nr 10c). Need vitamiinid, eriti C ja P, tugevdavad veresoonte seinu ja hoiavad ära kolesterooli ladestumist neisse, s.t. aterosklerootiliste naastude moodustumine.
Askorbiinhape soodustab ka "halva" kolesterooli kiiret lagunemist ja selle eemaldamist organismist.
Mädarõigas, porgand ja mesi. Riivi mädarõikajuur, et saada 2 spl. lusikad ja vala peale klaas keedetud vett. Seejärel sega mädarõika leotis 1 klaasi värskelt pressitud porgandimahla ja 1 klaasi meega, sega kõik korralikult läbi. Sa pead jooma 1 spl. lusikas, 3 korda päevas, 60 minutit enne sööki.