Äge soolesulgus. Äge soolesulgus Herniaalse ava suuruse määramine
1. Mehaanilise soolesulguse olulisemad ja tüüpilisemad sümptomid on: kramplik kõhuvalu, oksendamine, janu, väljaheide ja gaasipeetus.
2. "Ileuse karje"- kägistamisobstruktsiooni korral tekib valu ägedalt, tugevalt, patsiendid karjuvad valusalt.
3. Bayeri märk- kõhupuhituse asümmeetria, mida täheldatakse sigmakäärsoole volvuluse korral.
4. Valya sümptom- õhupalli kujul fikseeritud ja venitatud soolesilmus, mille kohal on kõrge tümpaniidi tsoon.
5. Schiemann-Dansi märk- parema niudepiirkonna tagasitõmbumine umbsoole volvuluse ajal.
6. Mondori märk- soolestiku tugeva venitusega määratakse kõhuseina iseloomulik jäikus, mis palpeerimisel sarnaneb täispuhutud palli konsistentsiga.
7. Schwartzi märk- kõhu eesseina palpeerimisel tuvastatakse epigastimaalse piirkonna turse piirkonnas elastne kasvaja, mis puudutab jalgpalli palli.
8. I. P. Skljarovi sümptom- kui kõhuseina kergelt kõigutatakse, kostub pritsiv heli.
9. Mathieu sümptom- nabapiirkonna kiirel löömisel tekib pritsiv müra.
10. Kivulya sümptom- kõhuseina paistes ala löömisel kostub metallilise varjundiga trummikile.
11. Lothuisseni märk- Kõhu auskulteerimisel on kuulda hingamishelid ja südamelööke.
12. Obukhovi haigla sümptom ()- pärasoole tühja ampulli õhupallikujuline laienemine ja päraku haigutamine.
13. Spasokukotsky-Wilmsi märk- langeva tilga heli määratakse auskultatsiooni teel.
14. Tsege-Manteuffeli märk- sigmakäärsoole volvuluse korral ei tohi klistiiri abil manustada rohkem kui 0,5–1 liitrit vett.
15. Schlange'i märk- uurimisel on silmaga näha soolestiku peristaltika.
16. "Kuulukustava vaikuse" sümptom- soolenekroosi ja peritoniidi tõttu nõrgenevad ja kaovad peristaltilised helid.
17. Thévenardi märk- terav valu, kui vajutada 2 põiki sõrme nabast allapoole piki keskjoont, st kohtades, kus mesenteeria juur läbib. See sümptom on eriti iseloomulik peensoole volvulusele.
18. Laugieri sümptom- kui magu on suur, sfääriline ja kumer - takistus peensooles, kui magu on suur, lame, laialt venitatud külgedega - takistus jämesooles.
19. Bouveret' märk- kui pimesool on paistes, siis ummistuse koht on jämesooles, aga kui pimesool on kokkuvarisenud, siis on ummistus peensooles.
20. Delbe kolmik(peensoole volvulusega) - kiiresti suurenev efusioon kõhuõõnes, puhitus ja mittefekaloidne oksendamine.
Äge soolesulgus (AIO) on sündroom, mida iseloomustab mehaanilise obstruktsiooni või soole motoorse funktsiooni pärssimise tõttu seedetrakti sisu halvenenud läbimine. Esimesed teosed soolesulguse kohta, mis on säilinud tänapäevani, on Hippokratese tööd. Tema kirjutistes esineb esimest korda nimetus iileus, mis oli koondnimetus erinevatele kõhuõõnehaigustele, sealhulgas obstruktsioonile.
Praegu on haigus esinemissageduse poolest "ägeda kõhu" peamiste vormide hulgas viiendal kohal. OKN esineb kõigis vanuserühmades, kuid kõige sagedamini vanuses 30–60 aastat. Intussusseptsioonist tingitud obstruktsiooni täheldatakse sagedamini lastel, kägistamist - keskealistel patsientidel, obstruktsiooni - üle 50-aastastel patsientidel. Hiljuti täheldatud oluline tunnus on OKN-i üksikute vormide esinemissageduse ümberjaotumine. Seega on sellised vormid nagu nodulatsioon, intussusseptsioon ja volvulus muutunud palju harvemaks. Samal ajal on suurenenud kasvaja etioloogiaga obstruktiivse käärsoole obstruktsiooni sagedus. 75-80% juhtudest on mehaanilise soolesulguse põhjuseks kõhuõõne liimprotsess. Vaatamata ägeda puudulikkuse etioloogiat ja patogeneesi käsitlevate vaadete arengule, kaasaegsete diagnostikameetodite arengule, kirurgiliste tehnoloogiate ning elustamise ja anesteesia täiustamisele, jääb operatsioonijärgne suremus vahemikku 10–25%. Suurim postoperatiivse suremuse protsent ACI-sse esineb alla 5-aastastel ja üle 65-aastastel.
Klassifikatsioon
Veel 19. sajandi esimesel poolel tuvastati kahte tüüpi soolesulgus – mehaaniline ja dünaamiline. Seejärel tegi Wahl ettepaneku jagada mehhaaniline soolesulgus kägistamiseks ja obstruktsiooniks. Praegu võib pidada lihtsaimaks ja sobivaimaks klassifikatsiooniks, milles OKN jaguneb vastavalt selle morfofunktsionaalsele olemusele:
- Dünaamiline (funktsionaalne) takistus (12%):
- Spastiline, mis esineb närvisüsteemi haiguste, hüsteeria, soole düskineesia, helmintia infestatsiooni jne korral.
- Paralüütiline (nakkushaigused, mesenteriaalsete veresoonte tromboos, retroperitoneaalne hematoom, peritoniit, seljaaju haigused ja vigastused jne.
- Mehaaniline soolesulgus (88%):
- Kägistamine (volvulus, nodulatsioon, sisemine kinnijäämine)
- Obstruktiivne:
a. intraorgaaniline (võõrkehad, väljaheited ja sapikivid, soole luumenis paiknev helmintiinfestatsioon)
b. intramuraalne (kasvaja, Crohni tõbi, tuberkuloos, sooleseina mõjutav tsikatriaalne kitsendus)
V. ekstraorgan (mesenteeria ja munasarja tsüstid, retroperitoneaalse ruumi ja vaagnaelundite kasvajad, mis põhjustavad soolestiku kokkusurumist väljastpoolt).
- Segatud:
A. Kleepuv takistus
b. Intussusseptsioon
Päritolu järgi:
- Kaasasündinud.
- Omandatud.
Takistuse taseme järgi:
- Peensool: a. kõrge b. madal
- Käärsool – patoloogilise protsessi arengu dünaamika järgi
(kasutades adhesiivse soolesulguse näidet)
I etapp. Soole läbipääsu äge rikkumine - "iileuse nutu" staadium - esimesed 12 tundi pärast haiguse algust)
II etapp. Intramuraalse soole hemotsirkulatsiooni äge häire
(joobe faas) - 12-36 tundi.
III etapp. Peritoniit - rohkem kui 36 tundi alates haiguse algusest.
Kirjanduses leidub olulisi lahkarvamusi käärsoole obstruktsiooni raskusastme määramise küsimuses. See asjaolu on põhjustanud haiguse kliinilise kulgemise paljusid klassifikatsioone. Kiireloomulises koloproktoloogias kasutatakse kõige sagedamini Vene Meditsiiniteaduste Akadeemia koloproktoloogia uurimisinstituudis välja töötatud klassifikatsiooni. Kavandatava klassifikatsiooni kohaselt eristatakse käärsoole obstruktsiooni 3 raskusastet:
I kraad (kompenseeritud). Perioodilise kõhukinnisuse kaebused, mis kestavad 2-3 päeva, mida saab kõrvaldada dieedi ja lahtistitega. Patsiendi üldine seisund on rahuldav, täheldatakse perioodilist puhitus, joobeseisundi sümptomid puuduvad. Kolonoskoopia ja irrigograafia tulemused näitavad, et kasvaja ahendab soole luumenit 1,5 cm-ni ning jämesooles tuvastatakse väike gaaside ja soolesisu kogunemine.
II aste (alakompenseeritud). Püsiva kõhukinnisuse kaebused, iseseisva väljaheite puudumine. Lahtistite võtmine on ebaefektiivne ja annab ajutise toime. Perioodiline puhitus, raskused gaaside väljutamisega. Üldine seisukord on suhteliselt rahuldav. Märgatavad on mürgistuse sümptomid. Kasvaja ahendab soole luumenit 1 cm-ni Röntgenuuringul jämesool laieneb ja täidetakse soolesisuga. Saab määrata individuaalsed vedelikutasemed (Kloiberi tassid).
III aste (dekompenseeritud). Kaebused väljaheidete puudumise ja gaaside väljavoolu kohta, süvenev kramplik valu kõhus ja puhitus, iiveldus ja mõnikord oksendamine. Rasked mürgistusnähud, vee-elektrolüütide tasakaalu ja CBS-i häired, aneemia, hüpoproteineemia. Röntgenuuringul soolestiku silmused laienevad ja pumbatakse gaasiga täis. Määratakse palju vedeliku tasemeid. Reeglina on enamikul kasvaja etioloogiaga obstruktiivse käärsoole obstruktsiooni tõttu kiirhaiglasse sattunud patsientidest haigus dekompenseeritud, mis lõppkokkuvõttes määrab ära operatsioonijärgsete tüsistuste ja suremuse kõrge taseme.
Viimastel aastatel on üha enam hakatud mainima käärsoole niinimetatud valeobstruktsiooni sündroomi, mida kirjeldas esmakordselt N. Ogilvie 1948. aastal. See sündroom avaldub kõige sagedamini sümpaatilise innervatsiooni rikkumise tõttu ägeda dünaamilise soolesulguse kliiniku kujul. Sageli täheldatakse seda seisundit varases postoperatiivses perioodis, mis põhjustab korduvaid laparotoomiaid. Enamik autoreid märgib diagnostilisi raskusi Ogilvy sündroomi tuvastamisel. Kahepoolne perinefriline novokaiini blokaad vastavalt A.V.-le avaldab positiivset mõju. Višnevski.
Kui haiguse kliiniliste ilmingutega kaasnevad kergelt väljendunud sümptomid, ei pane me "osalise soolesulguse" diagnoosi, pidades seda taktikaliselt põhjendamatuks. Sel juhul räägime kõige sagedamini soole valendiku mittetäielikust sulgumisest kasvava kasvajaga, kleepuvast obstruktsioonist või korduvast volvulusest. Selline diagnoos desorienteerib kirurgi ja viib operatsioonide hilinemiseni.
Ägeda soolesulguse põhjused
OKN-i võivad põhjustada mitmed põhjused, mida peetakse eelsoodumusteks ja tekitavateks teguriteks. Esimesed hõlmavad anomaaliaid soolestiku ja selle soolestiku arengus, adhesioonide, nööride, taskute olemasolu kõhuõõnes, patoloogilisi moodustisi soole luumenis (kasvaja, polüübid), eesmise kõhuseina defekte, põletikulisi infiltraate, hematoomi mis pärineb sooleseinast või ümbritsevatest organitest. Teine hõlmab põhjuseid, mis soodustavate tegurite olemasolul võivad põhjustada OKN-i arengut. Need on ennekõike ägedalt arenevad soolestiku motoorse funktsiooni häired hüper- või hüpomotoorsete reaktsioonide või nende kombinatsioonina. Seda seisundit võib põhjustada suurenenud toidukoormus, soolestiku motoorse aktiivsuse närviregulatsiooni häire, siseorganite retseptorite ärritus tekkivast patoloogilisest protsessist, ravimite stimulatsioon või äkiline kõhusisese rõhu tõus kehalise aktiivsuse ajal.
Saadud OKN-i vorm sõltub nii eelsoodumuse põhjuste olemusest kui ka soolestiku motoorse funktsiooni häirete tüübist.
Ägeda soolesulguse patogenees
Ägeda soolepuudulikkuse patogenees ja surmapõhjused, mida ei komplitseeri soolenekroos ja peritoniit, kuuluvad kahtlemata kirurgilise patoloogia ühte keerulisemasse ja raskemasse osasse. Nende probleemide uurimisele on pühendatud suur hulk nii meil kui ka välismaal läbi viidud eksperimentaalseid ja kliinilisi uuringuid. Tabelis 1 on skemaatiliselt esitatud OKN-i patogeneesi peamised komponendid, mille areng ja olulisus on otseselt võrdeline haiguse kestusega. OKN-i esialgsed ilmingud (I etapp) on seotud soolte läbimise halvenemisega. Nende esinemise raskus ja arengu intensiivsus sõltuvad haiguse morfoloogilistest ja funktsionaalsetest omadustest. Seega on dünaamilise, kägistamise ja obstruktiivse obstruktsiooni korral I etapi kestus erinev. On teada, et seedetrakti ummistus ei põhjusta tõsiseid tagajärgi, kui luuakse möödaviigutee soolesisu evakueerimiseks. Erandiks on soolesulguse kägistusvorm, kui soolestiku mesenteeria on patoloogilises protsessis algusest peale kaasatud ja haiguse patogeneesis ei domineeri mitte niivõrd evakueerimine, kuivõrd veresoonte häired.
I staadiumis ei esine jämedaid morfofunktsionaalseid muutusi sooleseinas, vee-elektrolüütide tasakaalu häireid ja endogeense intoksikatsiooni sündroomi. Selliste patsientide puhul on näidustatud konservatiivne ravi, välja arvatud soolesulguse korral. OKN-i teist etappi iseloomustab intramuraalse soole hemotsirkulatsiooni äge häire. See ei ole enam pelgalt organismi reaktsioon soolestiku läbimise lakkamisele, vaid sügavad patoloogilised muutused, mis põhinevad kudede hüpoksial ja kiirete autokatalüütiliste protsesside arengul. On kindlaks tehtud, et soolesisese rõhu tõusuga 30 mm-ni. rt. Art. kapillaarverevool sooleseinas peatub täielikult. Kõik ülaltoodu annab aluse tõlgendada OKN-i teist etappi kui intramuraalse soole hemotsirkulatsiooni ägedate häirete protsessi. Võttes arvesse selle progresseeruvat olemust, ei ole selles etapis enam võimalik kinni pidada patsiendi dünaamilise jälgimise ja püsiva konservatiivse ravi taktikast. On vaja kehtestada näidustused kiireloomuliseks kirurgiliseks sekkumiseks.
III staadiumi OKN tuvastamine kliinilisest ja patofüsioloogilisest vaatepunktist on seotud peritoniidi tekkega, mis on tingitud mikroorganismide tungimisest läbi sooleseina vabasse kõhuõõnde ja progresseeruva hulgiorgani puudulikkuse sündroomi.
Ägeda soolesulguse sümptomid
Kliiniline pilt äge soolesulgus koosneb 2 sümptomite rühmast. Esimene rühm on otseselt seotud seedetraktis ja kõhuõõnes toimuvate muutustega ägeda sooletrakti ajal. Teine rühm peegeldab keha üldist reaktsiooni patoloogilisele protsessile.
I rühm. Haiguse varaseim ja üks püsivamaid tunnuseid on valu. Krambivalude esinemine on iseloomulik soole valendiku ägedale obstruktsioonile ja on seotud selle peristaltikaga. Terav, pidev valu kaasneb sageli ägedalt arenenud kägistamisega. Kui OKN-i õigel ajal ei diagnoosita, siis 2-3 päeval alates haiguse algusest on soole motoorne aktiivsus pärsitud, millega kaasneb valu intensiivsuse vähenemine ja selle olemuse muutumine. Sel juhul hakkavad domineerima endogeense mürgistuse sümptomid, mis on halb prognostiline märk. ACI patognoomiline sümptom on väljaheite kinnipidamine ja gaaside mitteläbimine. Suure peensoolesulguse korral haiguse alguses võib aga soolestiku distaalsete osade tühjenemise tõttu täheldada gaaside ja väljaheidete väljumist, mis ei too patsiendile leevendust, mis sageli eksitab arsti orientatsiooni. Üks OKN-i varajastest kliinilistest tunnustest on oksendamine. Selle esinemissagedus sõltub soolesulguse tasemest, obstruktsiooni tüübist ja vormist ning haiguse kestusest. Esialgu on oksendamine reflektoorse iseloomuga ja hiljem tekib see seedetrakti proksimaalsete osade ülevoolu tõttu. Mida kõrgem on soolesulgus, seda tugevam on oksendamine. Käärsoole obstruktsiooni algfaasis võib oksendamine puududa. Madala peensoole obstruktsiooni korral täheldatakse suurte intervallidega oksendamist ja rohket oksendamist, mis omandab "fekaali" lõhnaga soolesisu iseloomu. Ägeda puudulikkuse hilisemates staadiumides on oksendamine mitte ainult stagnatsiooni, vaid ka endotoksikoosi tagajärg. Sel perioodil ei ole oksendamist võimalik kõrvaldada isegi soole intubatsiooniga.
Üks OKN-i kohalikke tunnuseid on puhitus. "Kaldus kõht" (Bayeri sümptom), kui puhitus põhjustab kõhu asümmeetriat ja asub paremalt hüpohondriumist naba kaudu vasakusse niudepiirkonda, mis on iseloomulik sigmakäärsoole volvulusele. Proksimaalse tühisoole valendiku obstruktsioonist põhjustatud soolesulgus põhjustab kõhu ülemistes osades puhitus, niudesoole ja käärsoole obstruktsioon aga kogu kõhu puhitus. Soolesulguse mehaanilise vormi diagnoosimiseks kirjeldati kliiniliste tunnuste triaadi (Wal'i sümptom): 1. Kõhu asümmeetria; 2. Palpeeritav paistes soolesilmus (elastne silinder) kõrge tümpaniidiga; 3. Silmaga nähtav peristaltika. Võimaliku kägistatud songa tuvastamiseks, millega kaasneb kliiniline äge soolesulgus, on vaja hoolikalt uurida ja palpeerida epigastimaalset, naba- ja kubemepiirkonda, samuti olemasolevaid operatsioonijärgseid arme kõhu eesseinal. Ägeda soolesulgusega patsientide uurimisel on väga oluline meeles pidada soole võimalikku parietaalset (Richteri) kägistamist, mille puhul ilmneb "klassikaline" kliiniline pilt täielikust soolesulgusest, aga ka kasvajataolise moodustumise olemasolust. kägistunud songale iseloomulikud, puuduvad.
Palpeerimisel jääb kõht pehmeks ja valutuks, kuni tekib peritoniit. Aktiivse peristaltika perioodil, millega kaasneb valuhoog, tekib aga eesmise kõhuseina lihastes pinge. Pimesoole puhul peetakse Schiemann-Dansi sümptomit patognoomiliseks, mida defineeritakse kui tühjusetunnet palpeerimisel paremas niude piirkonnas, mis on tingitud soolestiku nihkest. Käärsoole obstruktsiooni korral tuvastatakse kõhupuhitus paremas niude piirkonnas (Anschutzi sümptom). I. P. kirjeldatud sümptomil on märkimisväärne diagnostiline väärtus. Skljarov (“pritsmemüra”) 1922. aastal, tuvastati kõhu eesseina kerge põrutusega. Selle olemasolu näitab vedeliku ja gaaside ülevoolu käärsoole aduktorisse, mis tekib mehaanilise soolesulguse korral. Seda sümptomit tuleks korrata enne puhastava klistiiri tegemist. Kõhu eesseina löökidega avastatakse peensoole pneumatoosi tagajärjel tekkinud metallilise varjundiga kõrge tümpaniidiga piirkonnad (Kivuli sümptom). See on alati hoiatusmärk, sest gaasid tavaliselt peensoolde ei kogune.
Kõhu eesseina auskulteerimisel haiguse alguses kostuvad erineva kõrguse ja intensiivsusega soolehääled, mille allikaks on paistes, kuid motoorset aktiivsust veel mitte kaotanud peensool. Soole pareesi ja peritoniidi tekkimine tähistab soolestiku helide nõrgenemist, mis ilmneb eraldiseisvate nõrkade pursetena, meenutades langeva tilga heli (Spasokukotsky sümptom) või mullide lõhkemise müra (Wilmsi sümptom). Varsti ei ole need helid enam tuvastatavad. Vaikse kõhu seisund viitab raske soolepareesi tekkele. Kõhuõõne sisu resoneerivate omaduste muutumise tõttu hakkavad suurenenud kõhu mahu taustal südamehääled selgelt kuulma (Bailey sümptom). Selles etapis kliiniline pilt äge soolesulgusüha enam koos laialt levinud peritoniidi sümptomitega.
Ägeda soolesulguse diagnoosimine
Diagnostikas äge soolesulgus Väga oluline on hoolikalt kogutud anamnees, haiguse kliiniliste sümptomite täpne tuvastamine ning radioloogiliste ja laboratoorsete andmete kriitiline analüüs.
Ägeda sooletraktiga patsiendi uuringule tuleb lisada pärasoole digitaalne uuring, mis võimaldab määrata väljaheite (“koprostaas”), võõrkehade, kasvaja või soolepea olemasolu. Mehaanilise soolesulguse patognomoonilised tunnused on pärasoole tühja ampulli õhupallitaoline turse ja päraku sulgurlihaste toonuse vähenemine ("anal gaping"), mida kirjeldas I.I. Grekov 1927. aastal "Obuhhovi haigla sümptomina".
II rühm. Üldiste häirete olemuse ägeda puudulikkuse korral määravad endotoksikoos, dehüdratsioon ja ainevahetushäired. Märgitakse janu, suukuivust, tahhükardiat, diureesi vähenemist ja laboratoorsete parameetritega määratud vere paksenemist.
Väga oluline diagnostiline etapp on kõhuõõne röntgenuuring, mis jaguneb:
- Mittekontrastne meetod (kõhuõõne panoraamradiograafia). Lisaks tehakse rindkere röntgenülesvõte.
- Kontrastsed meetodid baariumi suspensiooni liikumise uurimiseks läbi soolte pärast suukaudset manustamist (Schwartzi test ja selle modifikatsioonid), selle manustamist nina-kaksteistsõrmiksoole toru kaudu ja käärsoole retrograadset täitmist kontrastse klistiiriga.
Kõhupiirkonna pildistamine võib paljastada otseseid ja kaudseid sümptomeid äge soolesulgus. Otsesed sümptomid hõlmavad järgmist:
1. Gaaside kogunemine peensoolde on hoiatusmärk, kuna tavatingimustes täheldatakse gaase ainult maos ja jämesooles.
- 1919. aastal seda märki kirjeldanud autori järgi nime saanud Kloiberi tasside olemasolu peetakse klassikaliseks mehaanilise soolesulguse röntgenmärgiks. Need kujutavad horisontaalset vedelikutaset, mis paiknevad laienenud soolesilmustes, mis tuvastatakse 2-4 tundi pärast haiguse algust. Tähelepanu juhitakse vedeliku taseme kohal olevate gaasimullide kõrguse ja laiuse suhtele ning nende lokaliseerimisele kõhuõõnes, mis on oluline OKN-i tüüpide diferentsiaaldiagnostika jaoks. Siiski tuleb meeles pidada, et Kloiberi kupud võivad tekkida ka pärast klistiiri puhastamist, samuti pikka aega voodis olnud nõrgestatud patsientidel. Horisontaalsed tasemed on nähtavad mitte ainult siis, kui patsient on vertikaalses asendis, vaid ka hilisemas asendis.
- Soolevalendiku põikitriibutuse sümptom, mida nimetatakse Case'i sümptomiks (1928), "venitatud vedru", "kalaskelett". Seda sümptomit peetakse peensoole limaskesta kerkring (ringikujuliste) voltide turse ilminguks. Tühisooles avaldub see sümptom silmatorkavamalt kui niudesooles, mis on tingitud nende soolestiku osade limaskesta reljeefi anatoomilistest iseärasustest Peensoole selgelt nähtavad voldid annavad tunnistust soolestiku rahuldavast seisundist. selle sein. Voldude kulumine viitab intramuraalse hemodünaamika olulisele häirele.
Juhtudel, kui OKN-i diagnoosimine on väga raske, kasutatakse kontrastmeetodite abil röntgenuuringu teist etappi.
Röntgenkontrastsuse meetod. Näidustused selle kasutamiseks võib sõnastada järgmiselt:
- Põhjendatud kahtlused OKN-i mehaanilise vormi olemasolu kohta patsiendil.
- Adhesiivse soolesulguse algstaadiumid, kui patsiendi seisund ei ole murettekitav ja on lootust selle konservatiivseks lahendamiseks
- Kontrastmassi edenemise dünaamiline jälgimine tuleb kombineerida patsiendi seisundi kliinilise uuringuga ja konservatiivsete ravimeetmete rakendamisega, mille eesmärk on soolesulguse kõrvaldamine. Kui ägeda puudulikkuse lokaalsed nähud süvenevad ja endotokseemia suureneb, siis uuring peatatakse ja tõstatatakse erakorralise operatsiooni küsimus.
Suukaudse kontrasti tegemisel ja saadud andmete tõlgendamisel tuleb arvestada kontrastaine läbimise ajaga läbi soolte. Tervel inimesel jõuab suukaudselt joodud baariumisuspensioon pimesoole 3-3,5 tunni pärast, käärsoole parempoolsesse paindesse - 5-6 tunni pärast, vasakpoolsesse painde - 10-12 tunni pärast, pärasoolde - 17 tunni pärast. -24 tundi. Suu kaudu manustatavate radioaktiivsete meetodite kasutamine ei ole näidustatud käärsoole obstruktsiooni korral nende vähese teabesisalduse tõttu. Sellistel juhtudel tehakse erakorraline kolonoskoopia.
Ultraheli skaneerimine Kõhuõõne organite uuringut täiendab röntgenuuring, eriti ägeda puudulikkuse algstaadiumis. See võimaldab teil korduvalt jälgida soolestiku peristaltiliste liikumiste olemust ilma patsienti kiirituseta, määrata efusiooni olemasolu ja mahtu kõhuõõnes ning uurida patsiente varajases operatsioonijärgses perioodis. Olulisemad tunnused OKN-i staadiumi hindamisel on soolestiku läbimõõt, mis võib olla 2,5–5,5 cm, ja seina paksus 3–5 mm. vaba vedeliku olemasolu kõhuõõnes. Soolestiku silmuste hävitavate muutuste tekkimisel võib seina paksus ulatuda 7–10 mm-ni ja selle struktuur muutub heterogeenseks õhukeste kaja-negatiivsete triipude kujul olevate lisandite olemasolul.
Laparoskoopia. Endoskoopiliste uurimismeetodite areng erakorralises kirurgias on võimaldanud kasutada laparoskoopiat ägeda puudulikkuse diagnoosimisel. Mitmed kodu- ja välismaised autorid toovad välja meetodi võimalusi ägeda soolesulguse mehaaniliste ja dünaamiliste vormide diferentsiaaldiagnostikaks, üksikute adhesioonide dissektsiooniks. Kuid nagu näitab meie kogemus laparoskoopia kasutamisel, on selle kasutamine tugeva soolepareesi ja kõhuõõne adhesioonide korral enamikul juhtudel mitte ainult informatiivne, vaid ka ohtlik tõsiste tüsistuste esinemise tõttu. Seetõttu on laparoskoopia kasutamise peamine näidustus ägeda puudulikkuse korral objektiivsed raskused ägeda kirurgilise patoloogia diferentsiaaldiagnostikas.
Ägeda soolesulguse ravi
Konservatiivne ravi. Lähtudes ideedest kägistamis-ägeda puudulikkuse häirete vaskulaarsest geneesist ja nende arengu kiirusest, on ainus viis selle raviks erakorraline operatsioon koos korrigeeriva raviga operatsioonilaual ja operatsioonijärgsel perioodil. Kõigil muudel juhtudel tuleb OKN-i ravi alustada konservatiivsete meetmetega, mis 52%-58% juhtudest annavad positiivse efekti ja teistel patsientidel on need operatsioonieelse ettevalmistuse staadium.
Konservatiivne ravi põhineb tilguti ja imemise põhimõttel. Ravi algab nasogastraalsondi sisseviimisega ülemise seedetrakti dekompressiooniks ja loputamiseks, mis vähendab õõnesisest rõhku soolestikus ja toksiliste toodete imendumist. Perrenaalne novokaiini blokaad A. V. järgi ei ole kaotanud oma terapeutilist väärtust. Višnevski. Klistiiri manustamisel on iseseisev tähendus ainult obstruktiivse käärsoole obstruktsiooni korral. Muudel juhtudel on need üks soolestiku stimuleerimise meetodeid, mistõttu pole vaja nende tõhususele suuri lootusi panna. Seedetrakti ravimite stimuleerimine on õigustatud ainult siis, kui soole motoorne aktiivsus on vähenenud, samuti pärast soolestiku läbipääsu takistuse kõrvaldamist. Vastasel juhul võib selline stimulatsioon süvendada patoloogilise protsessi kulgu ja põhjustada neuromuskulaarse erutatavuse kiiret ammendumist suureneva hüpoksia ja ainevahetushäirete taustal.
Konservatiivse ravi kohustuslik komponent on infusioonravi, mille abil taastatakse veremaht, stabiliseeritakse kardiohemodünaamika, korrigeeritakse valkude ja elektrolüütide tasakaaluhäireid ning viiakse läbi võõrutusravi. Selle maht ja koostis sõltuvad patsiendi seisundi tõsidusest ja on keskmiselt 3,0-3,5 liitrit. Patsiendi raske seisundi korral peaks operatsioonieelse ettevalmistuse läbi viima kirurg koos anestesioloog-reanimatoloogiga intensiivravi osakonnas või reanimatsiooniosakonnas.
Kirurgiline ravi. Konservatiivset ravi tuleb pidada efektiivseks, kui järgmise 3 tunni jooksul pärast klistiiri sattumist haiglasse eraldub rohkelt gaase ja esines ohtralt väljaheidet, väheneb kõhuvalu ja puhitus, lakkas oksendamine ja üldine seisund. patsiendi seisund paranes. Kõigil muudel juhtudel (välja arvatud dünaamiline soolesulgus) tuleb konservatiivne ravi pidada ebaefektiivseks ja näidata kirurgilise ravi näidustusi. Dünaamilise soolesulguse korral ei tohi konservatiivse ravi kestus ületada 5 päeva. Kirurgilise ravi näidustuseks on sel juhul konservatiivsete meetmete ebaefektiivsus ja vajadus soole intubatsiooni järele selle dekompressiooni eesmärgil.
Ägeda puudulikkuse ravi edukus sõltub otseselt piisavast preoperatiivsest ettevalmistusest, õigest kirurgilise taktika valikust ja patsientide operatsioonijärgsest ravist. Erinevat tüüpi mehaanilised äge soolesulgus nõuavad individuaalset lähenemist kirurgilisele ravile.
SÜMPTOMID1. Kivuli sümptom - löökpillidel kostub üle veninud soolesilmuse metallilise varjundiga trummiheli.
Kivulya sümptom on iseloomulik ägedale soolesulgusele.
2. Langeva tilga Wilmsi sümptom (M. Wilms) on langeva vedelikutilga heli, mis määratakse auskultatsiooni teel soolesulgusega peristaltikamüra taustal.
3. I. P. Skljarovi (1923) kirjeldatud “pritsimismüra”. See sümptom tuvastatakse kõhuseina kerge põrutusega külgmiselt ja seda saab lokaliseerida või tuvastada kogu kõhupiirkonnas. Selle nähtuse ilmnemine näitab vedeliku ja gaasiga täidetud ülevenitatud pareetilise silmuse olemasolu. Mathieu kirjeldas pritsiva müra tekkimist nabaülese piirkonna kiirel löömisel. Mõned autorid peavad pritsiva müra ilmnemist tähelepanuta jäetud iileuse tunnuseks ja kui see avastatakse, peavad vajalikuks erakorraline operatsioon.
4. Rovsingi sümptom:ägeda apenditsiidi märk; vasaku niudepiirkonna palpeerimisega ja samaaegse rõhuga laskuvale käärsoolele kantakse gaasirõhk üle ileotsekaalsesse piirkonda, millega kaasneb valu.
Rovsingi sümptomi põhjus: tekib kõhusisese rõhu ümberjaotumine ja põletikulise pimesoole interoretseptorite ärritus
5. Sitkovski sümptom: pimesoolepõletiku märk; Kui patsient asetseb vasakul küljel, ilmneb valu ileotsekaalses piirkonnas.
Sitkovski sümptomi põhjus: interoretseptorite ärritus põletikulise pimesoole mesenteeria venitamise tagajärjel
6. Barthomier-Michelsoni märk:ägeda apenditsiidi märk; valu pimesoole palpeerimisel, suureneb vasakul küljel lamades.
Filatovi, Bartemier - Michelsoni sümptomi põhjus: pimesoole mesenteeria pinge
7. Razdolsky sümptomi kirjeldus - valu löökpillidel paremas niudepiirkonnas.
Razdolsky sümptomi põhjus: põletikulise pimesoole retseptorite ärritus
8. Culleni sümptom – naha piiratud tsüanoos naba ümber; täheldatud ägeda pankreatiidi korral, samuti vere kogunemisel kõhuõõnde (sagedamini emakavälise rasedusega).
9. Grey Turneri sümptom - nahaaluste verevalumite ilmnemine külgedel. See sümptom ilmneb 6-24 kuud pärast retroperitoneaalset hemorraagiat ägeda pankreatiidi korral.
10. Dalrymple'i tunnus on silmalaugude lõhe laienemine, mis väljendub valge sklera riba ilmumises ülemise silmalau ja silma vikerkesta vahele, mis on põhjustatud silmalaugu tõstva lihase suurenenud toonusest.
Dalrymple'i märk on iseloomulik difuussele toksilisele struumale.
11. Mayo-Robsoni sümptom (valu kõhunäärme punktis) Valu tuvastatakse vasakpoolse kostovertebraalse nurga piirkonnas (koos kõhunäärme põletikuga).
12. Voskresensky sümptom: ägeda apenditsiidi tunnus; kui liigutada peopesaga kiiresti mööda eesmist kõhuseina (üle särgi) paremast rannikuäärest allapoole, kogeb patsient valu.
13. Shchetkin-Blumbergi märk: pärast õrna survet kõhu eesseinale on sõrmed järsult rebitud. Kõhukelme põletikuga tekib valu, mis on suurem uuriva käe kõhuseinalt tõstmisel kui sellele vajutamisel.
14. Kehri sümptom (1): koletsüstiidi tunnus; valu sissehingamisel parema hüpohondriumi palpeerimisel.
15. Kalka sümptom – valu löökpillidel sapipõie projektsioonis
16. Murphy sümptom: märk o. koletsüstiit; patsient on lamavas asendis; vasak käsi asetatakse nii, et pöial mahub rannikukaare alla, ligikaudu sapipõie asukohta. Käe ülejäänud sõrmed on piki rannikukaare serva. Kui palute patsiendil sügavalt sisse hingata, katkestatakse ta enne tippu jõudmist, kuna pöidla all on äge valu kõhus.
17. Ortneri sümptom: märk o. koletsüstiit; patsient on lamavas asendis. Kui koputate peopesa servaga paremal asuva kaldakaare serva, tuvastatakse valu.
18. Mussi-Georgievsky sümptom (phrenicuse sümptom): o märk. koletsüstiit; valu sõrmega vajutamisel rangluu kohal esijalgade vahel m. SCM.
19. Lagophthalmos (kreeka keelest lagoos - jänes, ophthalmos - silm), jänesesilm - silmalaugude mittetäielik sulgumine lihasnõrkuse tõttu (tavaliselt näonärvi kahjustuse tunnus), millega kaasneb katse katta silma silmamuna füsioloogilisel ülespoole pööramisel hõivab palpebraallõhe ruumi ainult valgumembraan (Belli sümptom). Lagophthalmos loob tingimused sarvkesta ja sidekesta kuivamiseks ning põletikuliste ja düstroofsete protsesside tekkeks neis.
Näonärvi kahjustuse põhjus, mis põhjustab lagoftalmose arengut, on tavaliselt neuropaatia, neuriit, samuti selle närvi traumaatiline kahjustus, eriti neuroma VIII operatsiooni ajal.
kraniaalne närv. Silmalaugude sulgemise võimetust täheldatakse mõnikord raskelt haigetel inimestel, eriti väikelastel.
Paralüütilise lagoftalmose esinemine või suutmatus silmi sulgeda muul põhjusel nõuab meetmeid, mille eesmärk on vältida võimalikke silma, eriti sarvkesta kahjustusi (kunstpisarad, antiseptilised tilgad ja salvid silma sidekestale). Vajadusel, mis on eriti tõenäoline näonärvi kahjustuse korral, millega kaasneb silmade kuivus (kseroftalmia), võib soovitada ajutist silmalaugude õmblemist – blefarorraafiat.
20. Val’i sümptom: soolesulguse tunnus; proksimaalse soolestiku lokaalne kõhupuhitus või väljaulatuvus. Wahl (1833-1890) – Saksa kirurg.
21. Graefe'i sümptom ehk silmalaugude hilinemine on üks peamisi türeotoksikoosi tunnuseid. See väljendub ülemise silmalau võimetuses silmade langetamisel alla vajuda. Selle sümptomi tuvastamiseks peate viima sõrme, pliiatsi või muu eseme patsiendi silmadest kõrgemale tasemele ja seejärel langetama selle alla, jälgides tema silmade liikumist. See sümptom ilmneb siis, kui silmamuna allapoole liikudes tekib silmalau serva ja sarvkesta serva vahele valge sklera triip, kui üks silmalaud langeb aeglasemalt kui teine või kui mõlemad silmalaud langevad aeglaselt ja värisevad (vt. Graefe'i sümptomi ja kahepoolse ptoosi määratlus). Silmalaugude aeglustumine tekib ülemise silmalau Mülleri lihase kroonilise kokkutõmbumise tõttu.
22. Kerte sümptom – valu ja vastupanu ilmnemine kõhunäärme keha paiknemise piirkonnas (epigastriumis 6-7 sentimeetrit nabast kõrgemal).
Kerte sümptom on iseloomulik ägedale pankreatiidile.
23. Obraztsovi sümptom (psoas sümptom): kroonilise pimesoolepõletiku tunnus; suurenenud valu palpeerimisel ileotsekaalses piirkonnas, kui parem jalg on üles tõstetud.
^ PRAKTILISED OSKUSED
ABO süsteemi veregruppide sobivuse test (lennukis)
Proov viiakse läbi niisutatud pinnaga plaadil.
1. Tablett on märgistatud, millele on märgitud täisnimi. ja saaja veregrupp, täisnimi. ning doonori veregrupp ja veremahuti number.
2. Pipeteerige ettevaatlikult seerum katseklaasist koos retsipiendi verega ja kandke plaadile 1 suur tilk (100 µl).
3. Vereülekandesöötmega kilekotti toru segmendist, mis on spetsiaalselt sellele patsiendile transfusiooniks ette valmistatud, võtke väike tilk (10 μl) doonori punaseid vereliblesid ja kandke need retsipiendi seerumi kõrvale (seerum punaste vereliblede suhe 10:1).
4. Tilgad segatakse klaaspulgaga.
5. Tabletti pidevalt loksutades jälgige reaktsiooni 5 minutit. Selle aja möödudes lisage 1-2 tilka (50-100 µl) 0,9% naatriumkloriidi lahust.
reaktsioon tilgas võib olla positiivne või negatiivne.
a) positiivne tulemus (+) väljendub punaste vereliblede aglutinatsioonis, aglutinaadid on palja silmaga nähtavad väikeste või suurte punaste agregaatidena. Veri ei sobi kokku ja seda ei saa üle kanda! (vt joonis 1).
Joonis 1. Retsipiendi ja doonori veri ei ühildu
b) negatiivse tulemusega (-) jääb tilk ühtlaselt punaseks ja selles ei tuvastata aglutinaate. Doonori veri ühildub retsipiendi verega (vt joonis 2).
Joonis 2. Doonori veri ühildub retsipiendi verega
3.2. Individuaalse ühilduvuse testid reesussüsteemi järgi
3.2.1. Ühilduvuse test, kasutades 33% polüglükiini lahust
Uuringu läbiviimise kord:
1. Uuringu jaoks võtke katseklaas (tsentrifuug või mõni muu, mahuga vähemalt 10 ml). Katseklaas on märgistatud, millele on märgitud täisnimi. ja retsipiendi veregrupp ning doonori täisnimi, verega anuma number.
2. Retsipiendi verega katseklaasist võtke seerum ettevaatlikult pipetiga ja lisage 2 tilka (100 µl) katsuti põhja.
3. Vereülekandesöötmega kilekotti toru segmendist, mis on ette valmistatud vereülekandeks just sellele patsiendile, võtta üks tilk (50 μl) doonori punaseid vereliblesid, lisada samasse katseklaasi, lisada 1 tilk (50 μl) 33% polüglütsiini lahust.
4. Katseklaasi sisu segatakse loksutades ja seejärel pööratakse aeglaselt mööda telge, kallutades peaaegu horisontaalasendisse, nii et sisu levib mööda selle seinu. See protseduur viiakse läbi viie minuti jooksul.
5. Viie minuti pärast lisage katseklaasi 3-5 ml soolalahust. lahendus. Katseklaaside sisu segatakse katseklaase 2-3 korda ümber pöörates (ilma loksutamata!)
Reaktsioonitulemuste tõlgendamine:
tulemust võetakse arvesse katseklaasi palja silmaga või läbi suurendusklaasi vaadates.
Kui katseklaasis täheldatakse aglutinatsiooni väikeste või suurte punaste tükkide suspensioonina selge või täielikult värvunud vedeliku taustal, tähendab see, et doonori veri ei ühildu retsipiendi verega. Sa ei saa üle täita!
Kui katseklaas sisaldab ühtlase värvusega, kergelt opalestseeruvat vedelikku, millel puuduvad punaste vereliblede aglutinatsiooni tunnused, tähendab see, et doonori veri ühildub reesussüsteemi antigeenide ja teiste kliiniliselt oluliste süsteemide osas retsipiendi verega (vt joonis 3).
Joonis 3. Reesussüsteemi (kasutades 33% polüglütsiini lahust ja 10% želatiini lahust) ühilduvuse testimise tulemused
3.2.2. Sobivuse test 10% želatiinilahusega
Enne kasutamist tuleb želatiinilahus hoolikalt üle vaadata. Kui t+4 0 C...+8 0 C juures esineb hägusust või helveste ilmumist, samuti geelistumisomaduste kadumist, ei ole želatiin sobilik.
Uuringu läbiviimise kord:
1. Uurimiseks võtke katseklaas (mahutavus vähemalt 10 ml). Katseklaasile tehakse märgistus, millele on märgitud retsipiendi ja doonori täisnimi, veregrupp ning verega anuma number.
2. Vereülekandesöötmega kilekotti tuubi segmendist, mis on ette valmistatud transfusiooniks sellele konkreetsele patsiendile, võtke üks tilk (50 μl) doonori punaseid vereliblesid, lisage see katseklaasi, lisage 2 tilka. (100 μl) 10% želatiini lahust, mis on kuumutatud veevannis veeldumiseni temperatuuril +46 0 C...+48 0 C. Võtke ettevaatlikult pipetiga katseklaasist seerum koos retsipiendi verega ja lisage 2 tilgad (100 μl) katseklaasi põhja.
3. Katseklaasi sisu loksutatakse segunemiseks ja asetatakse 15 minutiks veevanni (t+46 0 C...+48 0 C) või termostaati (t+46 0 C...+48). 0 C) 45 minutit.
4. Pärast inkubeerimise lõppu eemaldatakse katseklaas, lisatakse 5-8 ml soolalahust. lahusega segatakse katseklaasi sisu üks või kaks korda ümber pöörates ja hinnatakse uuringu tulemust.
Reaktsioonitulemuste tõlgendamine.
tulemust võetakse arvesse katseklaaside palja silmaga või läbi suurendusklaasi vaatlemise ja seejärel mikroskoopia abil. Selleks asetatakse tilk katseklaasi sisu klaasklaasile ja vaadatakse väikese suurendusega.
Kui katseklaasis täheldatakse aglutinatsiooni väikeste või suurte punaste tükkide suspensioonina selge või täielikult värvi muutnud vedeliku taustal, tähendab see, et doonori veri ei ühildu retsipiendi verega ja seda ei tohiks talle üle kanda.
Kui katseklaas sisaldab ühtlase värvusega, kergelt opalestseeruvat vedelikku, millel puuduvad punaste vereliblede aglutinatsiooni tunnused, tähendab see, et doonori veri ühildub reesussüsteemi antigeenide ja teiste kliiniliselt oluliste süsteemide osas retsipiendi verega (vt joonis 3).
3.3. Ühilduvuse test geelitestis
Geeltesti tegemisel tehakse koheselt ühilduvustestid ABO süsteemi järgi (Neutral mikrotuubis) ja ühilduvustest Rhesus süsteemi järgi (Coombsi mikrotuubis).
Uuringu läbiviimise kord:
1. Enne uuringut kontrollige diagnostikakaarte. Ärge kasutage kaarte, kui geelis on hõljuvad mullid, mikrotuub ei sisalda supernatanti või kui geeli maht on vähenenud või selle pragunemine ilmneb.
2. Mikrotuubid allkirjastatakse (retsipiendi perekonnanimi ja doonoriproovi number).
3. Transfusioonisöötmega kilekotti tuubi segmendist, mis on ette valmistatud transfusiooniks just sellele patsiendile, võetakse automaatpipetiga 10 μl doonori punaseid vereliblesid ja asetatakse tsentrifuugitorusse.
4. Lisage 1 ml lahjenduslahust.
5. Avage vajalik arv mikrotuube (üks Coombsi ja Neutrali mikrotuub).
6. Lisage automaatse pipeti abil 50 μl lahjendatud doonori punaseid vereliblesid Coombsi ja Neutrali mikrotuubidesse.
7. Lisage mõlemasse mikrotuubi 25 μl retsipientseerumit.
8. Inkubeerige temperatuuril t+37 0 C 15 minutit.
9. Pärast inkubeerimist tsentrifuugitakse kaarti geelikaartide tsentrifuugis (aeg ja kiirus seatakse automaatselt).
Tulemuste tõlgendamine:
kui punaste vereliblede sete asub mikrotuubi põhjas, siis loetakse proov sobivaks (vt joonis 4 nr 1). Kui aglutinaadid jäävad geeli pinnale või selle paksusele, siis proov ei sobi kokku (vt joonis 4 nr 2-6).
№1 №2 №3 №4 №5 №6
Joonis 4. Proovide individuaalse ühilduvuse testimise tulemused reesussüsteemi järgi geelmeetodil
3.4. Bioloogiline proov
Bioloogilise testi läbiviimiseks kasutatakse vereülekandeks ettevalmistatud verd ja selle komponente.
Bioloogiline proov viiakse läbi sõltumata vereülekande söötme mahust ja selle manustamise kiirusest. Kui on vaja üle kanda mitu doosi verd ja selle komponente, tehakse enne iga uue doosi vereülekande algust bioloogiline test.
Tehnika:
kandke üle 10 ml vereülekandesöödet üks kord kiirusega 2-3 ml (40-60 tilka) minutis, seejärel lõpetage vereülekanne ja jälgige retsipienti 3 minutit, jälgides tema pulssi, hingamissagedust, vererõhku, üldist seisundit, nahavärvi, mõõta kehatemperatuuri. Seda protseduuri korratakse veel kaks korda. Kui sel perioodil ilmneb kasvõi üks kliinilistest sümptomitest, nagu külmavärinad, alaseljavalu, kuuma- ja pigistustunne rinnus, peavalu, iiveldus või oksendamine, nõuab vereülekande viivitamatut lõpetamist ja selle transfusioonikeskkonna transfusioonist keeldumist. Vereproov saadetakse spetsiaalsesse vereteenistuse laborisse punaste vereliblede individuaalseks valimiseks.
Verekomponentide ülekande kiireloomulisus ei vabasta bioloogilise testi tegemisest. Selle protseduuri ajal on võimalik jätkata soolalahuste transfusiooni.
Vere ja selle komponentide anesteesias ülekandmisel hinnatakse reaktsiooni või tekkivaid tüsistusi verejooksu motiveerimata sagenemise järgi operatsioonihaavas, vererõhu languse ja südame löögisageduse kiirenemise, põie kateteriseerimise ajal uriini värvuse muutumise, samuti varajase hemolüüsi tuvastamise testi tulemuste põhjal. Sellistel juhtudel selle vereülekandevahendi ülekanne peatatakse, kirurg ja anestesioloog-resuscitator koos transfusioloogiga on kohustatud välja selgitama hemodünaamiliste häirete põhjuse. Kui miski muu peale vereülekande neid põhjustada ei saa, siis seda vereülekandekeskkonda ei tehta, edasise transfusioonravi küsimuse otsustavad nemad sõltuvalt kliinilistest ja laboratoorsetest andmetest.
Bioloogiline test, samuti individuaalse sobivuse test, on vajalik ka juhtudel, kui ülekantakse laboris individuaalselt valitud või fenotüüpitud punaliblede mass või suspensioon.
Pärast vereülekande lõppu tuleb doonorimahutit väikese koguse järelejäänud vereülekandeainega, mida kasutatakse individuaalsete sobivustestide jaoks, säilitada 48 tundi temperatuuril +2 0 C...+8 0 C.
Pärast vereülekannet jääb retsipient kaheks tunniks voodisse ja teda jälgib raviarst või valvearst. Tema kehatemperatuuri ja vererõhku mõõdetakse kord tunnis, registreerides need näitajad patsiendi haiguslugu. Jälgitakse uriini eritumise olemasolu ja tunnimahtu ning uriini värvust. Uriini punase värvuse ilmnemine, säilitades samal ajal läbipaistvuse, näitab ägedat hemolüüsi. Järgmisel päeval pärast vereülekannet tuleb teha kliiniline vere- ja uriinianalüüs.
Ambulatoorse vereülekande tegemisel peab retsipient pärast ülekande lõppu olema arsti järelevalve all vähemalt kolm tundi. Ainult reaktsioonide puudumisel, stabiilse vererõhu ja pulsi olemasolul ning normaalse urineerimise korral saab patsiendi haiglast välja saata.
Vereülekande näidustuste määramine
Vereülekanne on patsiendi jaoks tõsine sekkumine, mille näidustused peavad olema põhjendatud. Kui patsiendile on võimalik pakkuda tõhusat ravi ilma vereülekandeta või kui puudub kindlustunne, et see toob patsiendile kasu, on parem vereülekandest keelduda. Vereülekande näidustused määratakse selle eesmärgi järgi: puuduva veremahu või selle üksikute komponentide asendamine; vere hüübimissüsteemi aktiivsuse suurenemine verejooksu ajal. Vereülekande absoluutsed näidustused on äge verekaotus, šokk, verejooks, raske aneemia, rasked traumaatilised operatsioonid, sealhulgas kunstliku vereringega operatsioonid. Vere ja selle komponentide ülekande näidustused on erineva päritoluga aneemia, verehaigused, mädased-põletikulised haigused, rasked mürgistused.
Vereülekande vastunäidustuste määramine
Vereülekande vastunäidustused on järgmised:
1) südametegevuse dekompensatsioon südamepuudulikkuse, müokardiidi, müokardioskleroosi tõttu; 2) septiline endokardiit;
3) 3. astme hüpertensioon; 4) tserebrovaskulaarne õnnetus; 5) trombemboolia haigus, 6) kopsuturse; 7) äge glomerulonefriit; 8) raske maksapuudulikkus; 9) üldine amüloidoos; 10) allergiline seisund; 11) bronhiaalastma.
Näidustuste määramine
^ Patsiendi ettevalmistamine To vereülekanne. Patsiendil on
kirurgilise haiglasse, määratakse veregrupp ja Rh-faktor.
Uuringud viiakse läbi südame-veresoonkonna, hingamisteede, kuseteede kohta
süsteemid, et teha kindlaks vastunäidustused vereülekandele. 1-2 päeva enne
vereülekanded teevad enne patsiendile vereülekannet üldise vereanalüüsi
peab tühjendama põie ja sooled. Vereülekanne on kõige parem teha
hommikul tühja kõhuga või pärast kerget hommikusööki.
Transfusiooni valik keskkond, vereülekande meetod. Tervete vereülekanne
veri aneemia, leukopeenia, trombotsütopeenia, hüübimishäirete raviks
süsteem, kui esineb üksikute verekomponentide defitsiit, ei ole õigustatud, kuna
kuidas teisi kasutatakse üksikute tegurite täiendamiseks, vajadus
mida patsient ei pea manustama. Täisvere terapeutiline toime sellistel juhtudel
madalam ja veretarbimine on oluliselt suurem kui kontsentreeritud sissetoomisel
verekomponendid, näiteks punane või leukotsüütide mass, plasma,
albumiin jne. Seega tuleb hemofiilia korral patsiendile manustada ainult VIII faktorit.
Et katta organismi vajadused selle järele täisverega, on vajalik
mitu liitrit verd, kusjuures seda vajadust saab rahuldada ainult
mitu milliliitrit antihemofiilset globuliini. Kipsiga ja
afibrinogeneemia korral on vere täiendamiseks vaja üle kanda kuni 10 liitrit täisverd
fibrinogeeni puudus. Kasutades vereprodukti fibrinogeeni, piisab süstimisest
selle 10-12 g. Täisvereülekanne võib põhjustada patsiendi ülitundlikkust,
antikehade moodustumine vererakkude (leukotsüüdid, trombotsüüdid) või plasmavalkude vastu,
mis on täis tõsiste tüsistuste ohtu korduva vereülekande ajal või
Rasedus. Ägeda verekaotuse korral äkilise verekaotuse korral kantakse täisveri
veremahu vähenemine, vahetusülekannete ajal, kunstliku vereringe ajal sisse
avatud südameoperatsiooni aeg.
Transfusioonikeskkonna valimisel peaksite kasutama komponenti, milles
patsient vajab ka vereasendajaid.
Peamine vereülekande meetod on intravenoosne tilguti kasutamine
saphenoossete veenide punktsioon. Massiivse ja pikaajalise kompleksse vereülekandega
teraapia korral süstitakse verd koos teiste söötmetega subklaviasse või välisesse
kaelaveen. Äärmuslikel juhtudel manustatakse verd intraarteriaalselt.
Hinne kehtivus konserveeritud veri ja selle komponendid
vereülekanne. Enne vereülekannet tehke kindlaks vere sobivus
vereülekanded: võtke arvesse pakendi terviklikkust, aegumiskuupäeva, režiimi rikkumist
vere säilitamine (võimalik külmutamine, ülekuumenemine). Kõige sobivam
vereülekanne, mille kõlblikkusaeg ei ületa 5-7 päeva, alates pikenemisest
säilitamise ajal tekivad veres biokeemilised ja morfoloogilised muutused,
mis vähendavad selle positiivseid omadusi. Makroskoopilisel hindamisel veri
peab olema kolm kihti. Põhjas on punaste vereliblede kiht, see on kaetud
õhuke hall leukotsüütide kiht ja pealt kergelt läbipaistev
kollakas plasma. Sobimatu vere tunnused on: punane või
plasma roosa värvus (hemolüüs), helveste ilmumine plasmas, hägusus,
kile olemasolu plasma pinnal (vereinfektsiooni tunnused), olemasolu
trombid (vere hüübimine). Lahtise vere kiireks ülekandmiseks
1. Wahli sündroom(adduktorsilmuse sündroom): kõht "lainetes", aferentse ahela laienemine, löökpillid selle kohal - tümpaniit, aferentse ahela peristaltika suurenemine.
2. Mathieu-Sklyarovi sümptom -"pritsimise" müra (põhjustatud vedeliku sekvestreerimisest soolestikus).
3. Spasokukotsky sümptom- "kukkuva tilga" sümptom.
4. Grekovi sümptom (Obuhhovi haigla)- haigutav pärak, laienenud ja tühi pärasool (põhjustatud käärsoole obstruktsiooni tekkest käärsoole vasaku poole kõrgusel).
5. Kullamärk- bimanuaalsel rektaalsel uuringul avastatakse laienenud (vorstikujuline) aferentne soolesilmus.
6. Sümptom Dansa - parema niudepiirkonna tagasitõmbumine koos iileotsekaalse intussusseptsiooniga (umbsoole puudumine "oma kohal").
7. Tsege-Manteuffeli märk- sifooni klistiiri tegemisel siseneb ainult kuni 500 ml vedelikku (obstruktsioon sigmakäärsoole tasemel).
8. Bayeri märk- "kaldus" kõht.
9. Anschutzi märk- pimesoole turse koos käärsoole obstruktsiooniga.
10. Bouveret' märk- kokkuvarisenud pimesool koos peensoole obstruktsiooniga.
11. Gangolfi sümptom- tuhmus kõhu kaldus piirkondades (efusioon).
12. Kivulya sümptom- metalliline löökpillide heli kõhu kohal.
13. Rousche'i märk- sileda, valuliku moodustise palpatsioon intussusseptsiooni ajal.
14. Alapi sümptom- intussusseptsiooni korral puudub kõhuseina lihaskaitse.
15. Ombredani sümptom- intussusseptsiooniga, hemorraagilise või "vaarikaželee" tüüpi eritisega pärasoolest.
16. Babuki märk- intussusseptsiooniga, vere ilmumine loputusvetesse pärast kõhu palpeerimist (intussusseptsiooni tsoon) esmase või korduva klistiiri ajal.
Diagnostika- ja ravikompleksi tähtsus soolesulguse korral.
1. eristab mehaanilist CI funktsionaalsest,
2. võimaldab funktsionaalset CI-d,
3. kõrvaldab operatsiooni vajaduse 46-52% patsientidest,
4. takistab täiendavate adhesioonide teket,
5. lühendab CI-ga patsientide raviaega,
6. vähendab tüsistuste arvu ja suremust,
7. pakub arstile võimsa CI ravimeetodi.
LDP TÄITMISE REEGLID.
ilmse mehaanilise CI puudumisel:
1. 1 ml 0,1% atropiinsulfaadi lahuse subkutaanne süstimine
2. kahepoolne novokaiini perinefriline blokaad 0,25% novokaiini lahusega
3. paus 30-40 minutit + kaasnevate häirete ravi,
4. maosisu aspireerimine,
5. sifooni klistiir koos selle mõju hinnanguga kirurgi poolt,
6. operatsiooni näidustuste määramine.
LDP TULEMUSE HINDAMINE
1. subjektiivsetel andmetel
2. vastavalt sifooni klistiiri toimele, objektiivsetel andmetel:
Ø düspeptiline sündroom kadus,
Ø kõhupuhitus või asümmeetria puudub,
Ø puudub pritsmemüra,
Ø kuuleb järjestatud peristaltilisi helisid,
Ø “Kloiberi tassid” on lubatud, pärast baariumi suspensiooni võtmist määratakse selle läbimine soolestikku.
LDP VALEHINDAMISE PÕHJUSED
1. novokaiini valuvaigistav toime,
2. tulemuse hindamine ainult subjektiivsete andmete põhjal;
3. objektiivseid sümptomeid ja nende dünaamikat ei võeta arvesse;
4. Sifoonklistiiri mõju on valesti hinnatud.
67. Soolesulgusega patsientide ravi kaasaegsed põhimõtted, tulemused, ennetamine.
Soolesulguse ravi Kiireloomuline operatsioon soolesulguse korral on näidustatud:
1. Kui esineb peritoniidi tunnuseid.
2. Kägistamise või segatud soolesulguse ilmsete tunnuste või kahtluse korral.
Muudel juhtudel:
1. viiakse läbi diagnostika ja ravi vastuvõtt; kui vastuvõtt on negatiivne, tehakse kiireloomuline operatsioon, kui see on positiivne, siis konservatiivne ravi.
2. Suukaudselt manustatakse 250 ml vedelat baariumsulfaati.
3. Viiakse läbi infusioonravi.
4. Hinnatakse baariumi läbimist – selle möödumisel (6 tunni pärast jämesoolde, 24 tunni pärast pärasoolde) eemaldatakse soolesulguse diagnoos ja patsient läbib üksikasjaliku läbivaatuse.
Otsus ägeda soolesulguse operatsiooni kohta tuleb teha 2-4 tunni jooksul pärast vastuvõttu. Kirurgilise ravi näidustuste korral peavad patsiendid läbima lühikese operatsioonieelse ettevalmistuse.
Soolesulguse operatsioon hõlmab mitme järjestikuse etapi läbiviimist:
1. Tehakse endotrahheaalses anesteesias koos müopleegiaga; Enamikul juhtudel on kirurgiline lähenemisviis keskmise joone laparotoomia.
2. Teostatakse iileuse otsimine ja elimineerimine: adhesioonide dissektsioon, sildumine, enterolüüs; pahatahtlikkus; väände lahtikerimine; soole resektsioon jne.
3. Pärast refleksogeensete tsoonide novokaiini blokaadi tehakse peensoole dekompressioon (intubatsioon):
a) nasogastrointestinaalne
b) vastavalt Yu.M. Dederer (gastrostoomitoru kaudu);
c) vastavalt I.D. Zhitnyuk (retrograadne ileostoomi kaudu);
d) Shede järgi (retrograadne läbi tsekostoomia, apendikoekostoomia).
Peensoole intubatsioon soolesulguse korral on vajalik:
Sooleseina dekompressioon, et taastada selles mikrotsirkulatsioon ja intramuraalne verevool.
Väga toksilise ja intensiivselt nakatunud soolestiku eemaldamiseks selle valendikust (soolestik soolesulguse korral on peamine joobeallikas).
Sooleravi läbiviimiseks operatsioonijärgsel perioodil (soole dialüüs, enterosorptsioon, hapnikuga varustamine, motoorika stimuleerimine, limaskesta barjääri ja immuunfunktsiooni taastamine, varajane enteraalne toitmine jne).
Soolestiku raami loomiseks (lahastamiseks) füsioloogilises asendis (ilma nurkadeta piki soolesilmuste "suureid raadiusi"). Soole intubatsioon kestab 3 kuni 8 päeva (keskmiselt 4-5 päeva).
4. Mõnel juhul (soole resektsioon peritoniidi korral, jämesoole resektsioon, patsiendi üliraske seisund) on näidustatud soolestoomi (ots, silmus või Meidl) paigaldamine.
5. Kõhuõõne kanalisatsioon ja drenaaž vastavalt peritoniidi ravi põhimõttele. See on tingitud asjaolust, et iileusega kõhuõõnes efusiooni korral inokuleeritakse sellest 100% juhtudest anaeroobsed mikroorganismid.
6. Operatsiooni lõpetamine (kõhuõõne õmblemine).
Soolesulguse operatsioon ei tohiks olla traumaatiline ega karm. Mõnel juhul ei tohiks tegelda pikaajalise ja väga traumaatilise enterolüüsiga, vaid kasutada möödaviiguanastomoosi. Sel juhul peab kirurg kasutama neid tehnikaid, mida ta valdab.
OPERATIIVNE RAVI
Selle ravi üldpõhimõtted peavad olema sõnastatud selgelt ja konkreetselt – see peab olema: intensiivne; paindlik (kui efekti pole, tuleks kohtumisi kiiresti muuta); kompleks (tuleb kasutada kõiki võimalikke ravimeetodeid).
Operatsioonijärgne ravi viiakse läbi intensiivravi osakonnas ja seejärel kirurgilises osakonnas. Patsient voodis on poolistuvas asendis (Fovler), järgitakse “kolme kateetri” reeglit. Operatsioonijärgse ravi kompleks sisaldab:
1. Valu leevendamine (kasutatakse mitte-narkootilisi analgeetikume, spasmolüütikume, pikaajalist epiduraalanesteesiat).
2. Infusioonravi läbiviimine (kristalloidide, kolloidlahuste, valkude transfusiooniga, vastavalt näidustustele - veri, aminohapped, rasvaemulsioonid, happe-aluse korrektorid, kaaliumi polariseeriv segu).
3. Detoksikatsiooniteraapia läbiviimine ("sunddiureesi" läbiviimine, hemosorptsiooni, plasmafereesi, ultrafiltratsiooni, vere kaudse elektrokeemilise oksüdatsiooni, enterosorptsiooni soolte dialüüsi, "varude ladestamise süsteemi" aktiivsuse suurendamise jne läbiviimine) -
4. Antibakteriaalse ravi läbiviimine (peritoniidi ja kõhu sepsise ravi põhimõttel):
a) ravimite retsepti alusel: "lai spekter", millel on toime aeroobidele ja anaeroobidele;
b) antibiootikumide manustamine veeni, aordi, kõhuõõnde, endolümfi- või lümfotroopsesse, seedetrakti luumenisse;
c) maksimaalsete farmakoloogiliste annuste määramine;
d) kui efekti pole, muutke kiiresti ülesandeid.
5. Enteraalse puudulikkuse sündroomi ravi. Selle kompleks sisaldab: soolestiku dekompressioon; soole dialüüsi läbiviimine (soolalahused, naatriumhüpoklorit, antiseptikumid, hapnikuga küllastunud lahused); enterosorptsiooni läbiviimine (dekstraanide kasutamine pärast peristaltika ilmnemist - süsiniksorbendid); ravimite manustamine, mis taastavad seedetrakti limaskesta funktsionaalse aktiivsuse (antioksüdandid, vitamiinid A ja E); varajane enteraalne toitumine.
6. Organismi süsteemse põletikulise vastuse aktiivsuse leevendamine (süsteemse põletikulise vastuse sündroom).
7. Immunokorrektiivne ravi läbiviimine. Sel juhul manustatakse patsiendile hüperimmuunplasma, immunoglobuliini, immunomodulaatoreid (taktiin, spleniin, imunofaan, polüoksidoonium, ronkoleukiin jne), ultraviolett- ja intravaskulaarset vere laserkiirgust ning nõelravi neuroimmunostimulatsiooni.
8. Võetakse kasutusele meetmed, et vältida tüsistusi (peamiselt trombemboolilised, hingamisteede, kardiovaskulaarsed, kuseteede süsteemid, haavast).
9. Viiakse läbi kaasuvate haiguste korrigeeriv ravi.
Gastroduodenaalse haavandi tüsistused.
68. Etioloogia, patogenees, kaksteistsõrmiksoole haavandid. Mao-kaksteistsõrmiksoole haavandite patogeneesi mehhanismid.
HAAVANDI HAIGUS on haigus, mis põhineb haavandilise defekti tekkel ja pikaajalisel kulgemisel limaskestal koos mao ja kaksteistsõrmiksoole seina erinevate kihtide kahjustusega.
Etioloogia. Põhjused:
Sotsiaalsed tegurid (tubaka suitsetamine, ebatervislik toitumine, alkoholi kuritarvitamine, kehvad tingimused ja ebaratsionaalne elustiil jne);
Geneetilised tegurid (lähisugulastel on 10 korda suurem risk peptiliste haavandite tekkeks);
Psühhosomaatilised tegurid (isiksusetüübid, kes kogevad pidevat sisemist pinget ja kalduvust depressioonile, haigestuvad sagedamini);
Helicobacter pylori etioloogiline roll - gramnegatiivne mikroob, mis paikneb intratsellulaarselt, hävitab limaskesta (samas on rühm krooniliste haavanditega patsiente, kellel see mikroob limaskestas puudub);
Füsioloogilised tegurid - mao sekretsiooni suurenemine, ülihappesus, kaitseomaduste vähenemine ja limaskesta põletik, lokaalsed mikrotsirkulatsiooni häired.
Kaasaegne haavandite etiopatogeneesi kontseptsioon - "Kaela kaalud":
Seega mängib haavandite tekkes suurt rolli kaitsefaktorite vähenemine.
Kliinik, mao-kaksteistsõrmiksoole haavandite tüsistuste diagnostika, kirurgilise ravi näidustused: perforeeritud ja läbistavad mao-kaksteistsõrmiksoole haavandid;
JÕUDLUS (VÕI PERFORATSIOON):
See on haavandtõve kõige raskem, kiiresti arenev ja absoluutselt surmaga lõppev tüsistus.
Patsienti saab päästa ainult erakorralise operatsiooniga.
Mida lühem on periood perforatsiooni hetkest operatsioonini, seda suurem on patsiendi ellujäämisvõimalus.
Perforeeritud haavandi patogenees 1. maosisu sattumine vabasse kõhuõõnde; 2. keemiliselt agressiivne maosisu ärritab kõhukelme tohutut retseptorvälja; 3. tekib peritoniit, mis areneb pidevalt; 4. algul aseptiline, siis peritoniit muutub paratamatult mikroobseks (mädaseks); 5. selle tagajärjel suureneb mürgistus, mida võimendab tugev halvatud soolesulgus; 6. joove häirib igat tüüpi ainevahetust ja pärsib erinevate organite rakulisi funktsioone; 7. see põhjustab sagenevat hulgiorgani puudulikkust; 8. sellest saab otsene surmapõhjus. | Perforeeritud haavandi perioodid või staadiumid (peritoniit) Valušoki või ärrituse I staadium (4-6 tundi) - neurorefleksilised muutused, mis kliiniliselt väljenduvad tugeva kõhuvaluga; Eksudatsiooni II staadium (6-12 tundi) põhineb põletikul, mis kliiniliselt väljendub "kujuteldava heaoluna" (valu mõningane vähenemine on seotud närvilõpmete osalise surmaga, kõhukelme kattumisega fibriini kiledega, eksudaadiga kõhus vähendab kõhukelme kihtide hõõrdumist); III mürgistuse staadium - (12 tundi - 3 päeva) - mürgistus suureneb, kliiniliselt väljendub raske difuusne mädane peritoniit; IV staadium (rohkem kui 3 päeva perforatsiooni hetkest) on terminaalne periood, mis avaldub kliiniliselt mitme organi puudulikkusega. |
Kliinik
Klassikalist perforatsiooni mustrit täheldatakse 90–95% juhtudest:
Äkiline, tugev "pistoda" valu epigastimaalses piirkonnas,
Valu levib kiiresti üle kogu kõhu,
Seisukord halveneb järsult,
Valu on tugev ja patsient satub mõnikord šokiseisundisse,
Patsiendid kurdavad janu ja suukuivust,
Patsient haarab kätega kõhtu, lamab ja külmub sundasendis,
Väikseimgi liigutus põhjustab suurenenud kõhuvalu,
ANAMNEES
Perforatsioon tekib tavaliselt peptilise haavandi pikaajalise kulgemise taustal,
Perforatsioonile eelneb sageli peptilise haavandi lühiajaline ägenemine,
Mõnel patsiendil esineb haavandi perforatsioon ilma haavanditeta (ligikaudu 12%),
see juhtub "vaiksete" haavanditega.
Kontrolli ja objektiivse uurimise andmed:
ü patsiendid lamavad ja püüavad mitte liigutada,
ü nägu kahvatuhall, näojooned teravatipulised, pilk kannatav, külma higiga kaetud, huuled ja keel üsna kuivad,
ü vererõhk on veidi langenud ja pulss aeglane,
ü peamiseks sümptomiks on kõhu eesseina lihaste pinge, magu on “lauakujuline”, ei osale hingamises (õhukestel inimestel tekivad kõhu sirgjoonte segmendid ja naha põikivoldid naba tase - Dzbanovski sümptom),
ü kõhu palpatsioon millega kaasneb terav valu, suurenenud valu kõhus, rohkem epigastimaalses piirkonnas, parempoolses hüpohondriumis, siis muutub valu hajusaks,
ü tugevalt positiivne Shchetkin-Blumbergi sümptom - kõigepealt epigastimaalses piirkonnas ja seejärel kogu kõhupiirkonnas.
Seotud Informatsioon.
- sisu soolestikku läbimise rikkumine, mis on põhjustatud selle valendiku obstruktsioonist, kompressioonist, spasmist, hemodünaamilistest või innervatsioonihäiretest. Kliiniliselt väljendub soolesulgus kramplikus kõhuvalu, iivelduse, oksendamise, väljaheidete peetumise ja gaaside väljavooluna. Soolesulguse diagnoosimisel võetakse arvesse füüsilise läbivaatuse (palpatsioon, löökpillid, kõhu auskultatsioon), digitaalse rektaalse uuringu, kõhuõõne tavaradiograafia, kontrastaine röntgenograafia, kolonoskoopia ja laparoskoopia andmeid. Teatud tüüpi soolesulguse korral on võimalik konservatiivne taktika; muudel juhtudel tehakse kirurgilist sekkumist, mille eesmärk on taastada soolestiku sisu läbimine või selle väline ümbersuunamine, soole elujõulise osa resektsioon.
Üldine informatsioon
Soolesulgus (iileus) ei ole iseseisev nosoloogiline vorm; gastroenteroloogias ja koloproktoloogias areneb see seisund mitmesuguste haiguste korral. Soolesulgus moodustab umbes 3,8% kõigist kõhuõõneoperatsioonide hädaolukordadest. Soolesulguse korral on häiritud sisu (chyme) – poolseeditud toidumasside – liikumine läbi seedetrakti.
Soolesulgus on polüetioloogiline sündroom, mis võib olla põhjustatud paljudest põhjustest ja millel on erinevad vormid. Soolesulguse õigeaegne ja õige diagnoosimine on selle tõsise seisundi tagajärgede määravad tegurid.
Soolesulguse põhjused
Erinevate soolesulguse vormide arengul on oma põhjused. Seega tekib spastiline obstruktsioon reflektoorse soolte spasmi tagajärjel, mida võivad põhjustada helmintiinfestatsioonist tingitud mehaaniline ja valulik ärritus, soolestiku võõrkehad, verevalumid ja kõhu hematoomid, äge pankreatiit, neerukivitõbi ja neerukoolikud, sapiteede koolikud, basaalkopsupõletik, pleuriit, hemo- ja pneumotooraks, ribide murrud, äge müokardiinfarkt ja muud patoloogilised seisundid. Lisaks võib dünaamilise spastilise soolesulguse tekkimist seostada närvisüsteemi orgaaniliste ja funktsionaalsete kahjustustega (TBI, vaimne trauma, seljaaju vigastus, isheemiline insult jne), aga ka vereringehäiretega (mesenteeria tromboos ja emboolia). veresooned, düsenteeria, vaskuliit), Hirschsprungi tõbi.
Paralüütilise soolesulguse põhjuseks on soole parees ja halvatus, mis võivad tekkida peritoniidi, kõhuõõne kirurgiliste sekkumiste, hemoperitooniumi, morfiini-, raskmetallisoolade, toidumürgistuse jms tagajärjel.
Erinevat tüüpi mehaanilise soolesulguse korral tekivad mehaanilised takistused toidumasside liikumisele. Obstruktiivset soolesulgust võivad põhjustada väljaheitekivid, sapikivid, bezoaarid ja usside kogunemine; intraluminaalne soolevähk, võõrkeha; soolestiku eemaldamine väljastpoolt kõhuorganite, vaagna, neeru kasvajate poolt.
Kägistatud soolesulguse puhul ei ole iseloomulik mitte ainult soolestiku valendiku kokkusurumine, vaid ka mesenteriaalsete veresoonte kokkusurumine, mida võib täheldada kägistunud songa, soolevolvuluse, intussusseptsiooni, nodulatsiooni korral - soolesilmuste kattumine ja keerdumine omavahel. Nende häirete areng võib olla tingitud soolestiku pika soolestiku, armide nööride, adhesioonide, soolesilmuste vaheliste adhesioonide olemasolust; äkiline kehakaalu langus, pikaajaline paastumine, millele järgneb ülesöömine; intraabdominaalse rõhu järsk tõus.
Vaskulaarse soolesulguse põhjuseks on mesenteriaalarterite ja -veenide tromboosist ja embooliast tingitud mesenteriaalsete veresoonte äge oklusioon. Kaasasündinud soolesulguse areng põhineb reeglina sooletoru arengu kõrvalekalletel (dubleerimine, atresia, Meckeli divertikulum jne).
Klassifikatsioon
Soolesulguse klassifitseerimiseks on mitmeid võimalusi, võttes arvesse erinevaid patogeneetilisi, anatoomilisi ja kliinilisi mehhanisme. Sõltuvalt kõigist nendest teguritest kasutatakse soolesulguse ravis diferentseeritud lähenemist.
Morfofunktsionaalsetel põhjustel eristavad nad:
1. dünaamiline soolesulgus, mis omakorda võib olla spastiline ja paralüütiline.
2. mehaaniline soolesulgus, sealhulgas vormid:
- kägistamine (volvulus, kägistamine, nodulatsioon)
- obstruktiivne (intestinaalne, sooleväline)
- segatud (adhesiivne obstruktsioon, intussusseptsioon)
3. sooleinfarkti põhjustatud vaskulaarne soolesulgus.
Toidumasside läbipääsu takistuse asukoha taseme järgi eristatakse kõrget ja madalat peensoole obstruktsiooni (60-70%) ning käärsoole obstruktsiooni (30-40%). Seedetrakti obstruktsiooni astme järgi võib soolesulgus olla täielik või osaline; vastavalt kliinilisele kulgemisele - äge, alaäge ja krooniline. Soolesulguste tekkeaja alusel eristatakse embrüonaalsete soolearengu väärarengutega kaasnevat kaasasündinud soolesulgust, aga ka muudel põhjustel omandatud (sekundaarset) obstruktsiooni.
Ägeda soolesulguse arengus on mitu faasi (etappi). Nn “iileuse nutu” faasis, mis kestab 2 kuni 12-14 tundi, on ülekaalus valu ja lokaalsed kõhusümptomid. Mürgistuse staadium, mis asendab esimest faasi, kestab 12 kuni 36 tundi ja seda iseloomustab "kujuteldav heaolu" - krampliku valu intensiivsuse vähenemine, soole peristaltika nõrgenemine. Samal ajal esineb gaaside väljutamise ebaõnnestumine, väljaheite kinnipidamine, kõhupuhitus ja kõhu asümmeetria. Soolesulguse hilises terminaalses staadiumis, mis tekib 36 tundi pärast haiguse algust, tekivad rasked hemodünaamilised häired ja peritoniit.
Soolesulguse sümptomid
Olenemata soolesulguse tüübist ja tasemest ilmnevad tugevad valud, oksendamine, väljaheite kinnipidamine ja gaaside eritumine.
Kõhuvalu on kramplik ja väljakannatamatu. Peristaltilise lainega kokku langeva kontraktsiooni ajal on patsiendi nägu valust moonutatud, ta oigab ja võtab erinevaid sundasendiid (kükitamine, põlve-küünarnukk). Valuliku rünnaku kõrgusel ilmnevad šoki sümptomid: kahvatu nahk, külm higi, hüpotensioon, tahhükardia. Valu taandumine võib olla väga salakaval märk, mis viitab soolenekroosile ja närvilõpmete surmale. Pärast kujuteldavat tuulevaikust, teisel päeval pärast soolesulguse algust, tekib paratamatult peritoniit.
Teine soolesulguse iseloomulik sümptom on oksendamine. Eriti tugev ja korduv oksendamine, mis ei too leevendust, areneb koos peensoole obstruktsiooniga. Esialgu sisaldab okse toidujääke, seejärel sappi ja hilisemal perioodil - mäda lõhnaga soolesisu (fekaaliokse). Madala soolesulguse korral kordub oksendamine reeglina 1-2 korda.
Madala soolesulguse tüüpiline sümptom on väljaheite ja gaaside peetus. Digitaalne rektaalne uuring näitab väljaheite puudumist pärasooles, ampulla venitamist ja sulgurlihase lõhenemist. Peensoole suure obstruktsiooni korral ei pruugi väljaheite peetus olla; soolestiku alumiste osade tühjendamine toimub iseseisvalt või pärast klistiiri.
Soolesulguse korral juhitakse tähelepanu puhitus ja kõhu asümmeetria, silmaga nähtav peristaltika.
Diagnostika
Kõhu löökpillid soolesulgusega patsientidel paljastavad metallilise varjundiga tümpaniidi (Kivuli sümptom) ja löökpillide heli tuhmuse. Varajases faasis auskultatsioon näitab soolestiku suurenenud peristaltikat ja "pritsimise müra"; hilises faasis - peristaltika nõrgenemine, langeva tilga heli. Soolesulguse korral palpeeritakse laienenud soolesilmus (Vali sümptom); hilisemates staadiumides – kõhu eesseina jäikus.
Suur diagnostiline tähtsus on pärasoole ja tupe uuringul, mille abil saab tuvastada pärasoole ja vaagna kasvajate obstruktsiooni. Soolesulguse esinemise objektiivsust kinnitavad instrumentaalsed uuringud.
Kõhuõõne uuritav röntgenülesvõte paljastab iseloomulikud soolekaared (gaasidest paistes soolestik vedelikutasemega), Kloiberi kupud (kuplikujulised puhastuspinnad horisontaalsest vedelikutasemest kõrgemal) ja pennatsiooni sümptom (põikitriibude olemasolu). soolestikku). Rasketel diagnostilistel juhtudel kasutatakse seedetrakti röntgenkontrastuuringut. Sõltuvalt soolesulguse tasemest võib kasutada baariumi soolestikku läbimise radiograafiat või irrigoskoopiat. Kolonoskoopia võimaldab uurida jämesoole distaalseid osi, tuvastada soolesulguse põhjust ja mõnel juhul lahendada ägeda soolesulguse nähtused.
Soolesulgusega kõhuõõne ultraheli läbiviimine on raske soolestiku tugeva pneumatiseerumise tõttu, kuid uuring aitab mõnel juhul tuvastada kasvajaid või põletikulisi infiltraate. Diagnoosimisel tuleb ägedat soolesulgust eristada soolestiku pareesist – soolemotoorikat stimuleerivatest ravimitest (neostigmiin); Tehakse novokaiini perinefriline blokaad. Vee-elektrolüütide tasakaalu korrigeerimiseks on ette nähtud soolalahuste intravenoosne manustamine.
Kui võetud meetmete tulemusena soolesulgus ei lahene, tuleks mõelda mehaanilisele iileusele, mis nõuab kiiret kirurgilist sekkumist. Soolesulguse operatsioon on suunatud mehaanilise obstruktsiooni kõrvaldamisele, elujõulise sooleosa resektsioonile ja korduva obstruktsiooni ärahoidmisele.
Peensoole obstruktsiooni korral võib peensoole resektsiooni teha enteroenteroanastomoosi või enterokoloanastomoosiga; deintussusseptsioon, soolesilmuste lahtikeeramine, adhesioonide dissektsioon jne. Käärsoole kasvajast põhjustatud soolesulguse korral tehakse hemikolonektoomia ja ajutine kolostoomia. Jämesoole mittetoimivate kasvajate korral tehakse möödaviiguanastomoos; Kui peritoniit tekib, tehakse transversostoomia.
Operatsioonijärgsel perioodil viiakse läbi BCC asendamine, detoksikatsioon, antibakteriaalne ravi, valgu- ja elektrolüütide tasakaalu korrigeerimine ning soolemotoorika stimuleerimine.
Prognoos ja ennetamine
Soolesulguse prognoos sõltub ravi alguskuupäevast ja ravi täielikkusest. Ebasoodne tulemus ilmneb hilja tuvastatud soolesulguse, nõrgestatud ja eakate patsientide ning mitteoperatiivsete kasvajate korral. Tugeva kleepumisprotsessiga kõhuõõnes on võimalikud soolesulguse retsidiivid.
Soolesulguse väljakujunemise ennetamine hõlmab soolekasvajate õigeaegset skriinimist ja eemaldamist, adhesioonide vältimist, helmintiliste infestatsioonide likvideerimist, õiget toitumist, vigastuste vältimist jne. Soolesulguse kahtluse korral on vajalik kohene konsulteerimine arstiga.