Aneemia. Aneemia, hemostaasi patoloogia, onkohematoloogia Mis on mõõdukas südameaneemia?
Aneemia on keha seisund, mida iseloomustab hemoglobiini ja punaste vereliblede taseme langus alla normi. Alati aneemiaga hemoglobiin väheneb, ja punaste vereliblede tase ei lange alati, mõnikord jääb see vastuvõetavatesse piiridesse. Igapäevaelus nimetatakse seda seisundit aneemiaks.
Aneemiat ei peeta iseseisvaks haiguseks, see on mõne patoloogia tagajärg.
Vaatame seda haigust lähemalt
Tuvastamisel madal tase hemoglobiini ja punaseid vereliblesid, mida patsient peab läbima täielik diagnostika et teada saada tegelik põhjus haigused.
Hemoglobiinisisaldus meestel on vahemikus 132-164 ühikut, naistel on see näitaja vahemikus 115-145 g/l, rasedatel - 115-120 ühikut vere liitri kohta.
Video aneemia sümptomite, astmete ja tüüpide kohta
Esitage oma küsimus kliinilise laboratoorse diagnostika arstile
Anna Poniaeva. Ta on lõpetanud Nižni Novgorodi Meditsiiniakadeemia (2007–2014) ja kliinilise laboratoorse diagnostika residentuuri (2014–2016).
Aneemia tüübid
Aneemia, mis on seotud verekaotusega. Nende hulka kuuluvad äge ja krooniline posthemorraagiline haigus.
- Äge posthemorraagiline vorm ilmneb pärast rasket ja kiiret verejooksu. Sümptomid väljenduvad külma higi, kiire pulsi, temperatuuri languse ja minestamisena. Ravi viiakse läbi haiglas. Esiteks peatub verejooks, seejärel viivad arstid läbi vereülekande.
- Krooniline posthemorraagiline vorm ilmneb pärast pikaajalist, kuid kerge verejooks. Sümptomid on sarnased rauavaegusaneemia sümptomitega. Haigus võib kaasneda neeru-, maksa-, seedetraktihaiguste, emakaverejooksu ja veritsushäiretega.
Posthemorraagilise aneemia ravimisel tuleb kõrvaldada haiguse põhjus, seejärel reguleeritakse hemoglobiini taset toitumisega.
Defektse erütropoeesiga seotud aneemia.
- Rauavaegusaneemia (haiguse hüpokroomne tüüp). Inimkeha vajab 4–5 grammi rauda. Ligikaudu 60% kogumassist sisaldub hemoglobiinis. Menstruatsiooni, muu verekaotuse ja rinnaga toitmise ajal kaob raud ja see tuleb kompenseerida. Kui organismis seda napib, tekib rauavaegusaneemia. Päevane vajadus selles mikroelemendis meestel on see 10 milligrammi, naistel 18 mg (see on tingitud igakuisest menstruatsioonist, kui naine kaotab palju verd), rasedatel ja imetavatel emadel 20 ja 25 milligrammi. Kui rauda ei varustata, tekib rauavaegusaneemia.
- (hüperkroomne välimus) - haigus, mis on seotud vitamiini B 12 puudumisega organismis, esineb tavaliselt vanematel inimestel.
- Aplastiline sort - viitab normokroomsele aneemiale. Aplastilist aneemiat iseloomustab luuüdi tüvirakkude kahjustus (punaste vereliblede ja muude vererakud vajalikus koguses). Sümptomid on sarnased aneemia üldiste nähtudega. Aplastilise aneemia ravi toimub ainult arstide järelevalve all. Kui pöördute õigeaegselt spetsialisti poole, võib pooltel juhtudel haigus üle kanda pikaajalise remissiooni seisundisse. See mõjutab võrdselt nii mehi kui naisi. Haigus võib tekkida kiirguse, varasemate infektsioonide või mürgiste ainetega kokkupuute tõttu.
Ehk siis olekusse, kus veri ei suuda organismi varustada toitainete ja hapnikuga. Inimese veri koosneb plasmast ja selles sisalduvatest rakkudest - punastest verelibledest, trombotsüütidest ja leukotsüütidest. Punaste vereliblede hulka kuulub spetsiaalne valk (hemoglobiin), mis suudab koguda hapnikku, mis siseneb kehasse hingamise ajal ja transpordib selle kudedesse.
Selles artiklis tutvustame teile aneemia peamisi tunnuseid, selle ilminguid, põhjuseid, võimalikud tüsistused, tuvastamise meetodid ja meetodid hemoglobiini taseme tõstmiseks veres. See artikkel aitab teil mõista selle haiguse olemust ja küsida oma arstilt kõiki küsimusi.
Hemoglobiini funktsioon
Hemoglobiin on rauda sisaldav valk.Hemoglobiin koosneb rauaioone sisaldavast valgust, mis võib ühineda hapnikuga. Koos verevooluga kannavad punased verelibled hapnikku kogu kehas ja toimetavad selle kudedesse. Tagasiteel kogub hemoglobiin süsihappegaasi ja kannab selle kopsudesse.
Normaalse hemoglobiinitaseme näitajad sõltuvad vanusest ja soost:
- meestel – 130-170 g/l;
- naistele – 120-150 g/l;
- Lastel varieeruvad normaalsed näitajad olenevalt vanusest ja puberteedieas võrreldakse neid täiskasvanute näitajatega.
Millised on aneemia sümptomid ja tunnused?
Kui hemoglobiini tase langeb, tekivad patsiendil kudede hapnikunälja tunnused. Neid väljendatakse järgmistes sümptomites:
- kahvatus;
- episoodid;
- müra kõrvades;
- vilkuv "kärbeste" silmade ees;
- lihaste nõrkus;
- unisus;
- müra südamehäälte kuulamisel;
- nõrkus;
- kardiopalmus;
- presünkoop ja minestamine.
Rauavaegusaneemia raske vormi korral hakkavad patsiendi juuksed välja langema, tekivad küüneplaatide risttriibud, haprad küüned ja ebapiisav maitse tervetele inimestele ebameeldivate lõhnade suhtes.
Miks hemoglobiin täiskasvanutel väheneb?
Vere hemoglobiinisisalduse langusel võib olla palju põhjuseid:
- mittejätkusuutlike dieetide järgimine lähtestamiseks lisakilod või halb toitumine majanduslikel põhjustel;
- punaste vereliblede tootmise häirimine luuüdis;
- hemolüüs (punaste vereliblede eluea lühenemine);
- krooniline verejooks (neeru-, kopsu- jne);
- mõned liigid;
- mao- või sooltehaigused (seisundid pärast kirurgilist sekkumist), mis põhjustavad raua, B12-vitamiini, foolhappe imendumise halvenemist;
- kaasasündinud haigused;
- ajal sagedane düsfunktsionaalne emakaverejooks hormonaalsed muutused või muudel hormonaalse tasakaalutuse põhjustel;
- lühikesed intervallid raseduste vahel;
- vanem vanus.
Need aneemia põhjused on levinud nii täiskasvanutel kui ka lastel. Kuid nooremas vanuserühmas võivad hemoglobiinisisalduse langust veres esile kutsuda ka muud tegurid:
- ema aneemia;
- kiire kasv;
- vitamiini B12 puudus;
- enneaegsus;
- sagedased külmetushaigused;
- geneetilistest teguritest põhjustatud verehaigused.
Aneemia tüübid
Hematoloogid tõstavad esile järgmised tüübid aneemia:
- rauapuudus – ebapiisava raua sattumisega kehasse toiduga, raseduse ajal, sagedase või tugeva verejooksuga;
- (või kahjulik, B12-puudulik) - B12-vitamiini puudumisega, mida sagedamini tuvastatakse vanematel inimestel ja seedesüsteemi haiguste ja helmintiaasiga patsientidel;
- - punaste vereliblede lagunemisega, mis on tuvastatud erinevate mürkidega mürgistuse, autoimmuunhaiguste ja pärilike haigustega patsientidel;
- sirprakuline aneemia – punaste vereliblede struktuuri geneetiliselt määratud häirega;
- kaasasündinud sferotsüütne - geneetiliselt määratud häirega, mis põhjustab ümarate (kaksinõgusate) punaste vereliblede moodustumist, mis põrnas kiiresti hävivad;
- - punaste vereliblede moodustumisega seotud luuüdi funktsioonide puudulikkusega;
- meditsiiniline – teatud ravimite võtmisel (nt malaariavastased ravimid, sulfoonamiidid või analgiin);
- aneemia raseduse ajal - enamikul juhtudel on see rauapuudus ja selle põhjuseks on ebapiisav raua tarbimine ja selle vajaduse suurenemine loote kandvas kehas.
Aneemia raskusastme järgi võib olla kerge, mõõdukas või raske.
Kuidas aneemiat tuvastatakse?
Vereanalüüs võib aidata diagnoosida aneemiat.
Pärast patsiendi uurimist ja küsitlemist määrab arst järgmiste näitajate testimise:
- punased verelibled;
- retikulotsüüdid;
- hematokrit;
- hemoglobiin;
- keskmine hemoglobiinisisaldus erütrotsüütides (MCH);
- keskmine erütrotsüütide hemoglobiini kontsentratsioon (MCHC);
- keskmine erütrotsüütide maht (MCV);
- hemoglobiini jaotumine kogu erütrotsüütide mahus;
- leukotsüüdid;
- trombotsüüdid.
Kuidas suurendada hemoglobiini taset?
Võib kasutada aneemia raviks erinevad ravimid, ja patsiendi hospitaliseerimise vajadus sõltub haiguse tõsidusest. Välja arvatud raviained, et tõsta hemoglobiini taset veres, soovitatakse patsiendile eridieeti.
Dieediteraapia
Hemoglobiini taseme tõstmiseks veres tuleb seda manustada igapäevane dieet järgmised tooted:
- tailiha;
- värsked mahlad;
- kala;
- kaaviar;
- kana- ja vutimunad;
- täistera teraviljad;
- süsivesikuid sisaldavad köögiviljad ja puuviljad: porgand, kartul, peet, kapsas, virsikud, aprikoosid, õunad, pirnid jne;
- petersell ja till;
- C-vitamiini sisaldavad köögiviljad, puuviljad ja marjad: paprika, sõstrad, sidrunid, apelsinid jne.
Rauapuuduse aneemia ravi
Selle aneemia vormiga, kui see on kerge, võib patsiendile määrata teatud aja jooksul dieedi, et tõsta raua taset veres. Kui see meede on ebaefektiivne, on aneemia kõrvaldamiseks soovitatav kasutada ravimteraapiat.
Ja veres võib määrata järgmisi raudraudu sisaldavaid ravimeid suukaudseks ja intramuskulaarseks manustamiseks:
- Totema;
- aktiferriin;
- Fenyuls;
- Hemofer;
- Sorbifer Durules et al.
Rauapreparaate tuleb võtta üks tund enne või 2 tundi pärast sööki. Nende retsepti taustal peaks patsient võtma merevaikhapet, E-vitamiini, fruktoosi (vastunäidustuste puudumisel võib selle asendada meega) ja C-vitamiini, mis soodustab raua kiiremat ja täielikumat imendumist. Rauda sisaldava ravimi annus sõltub aneemia raskusastmest ja patsiendi individuaalsest tundlikkusest konkreetse ravimi suhtes. Reeglina määratakse patsiendile umbes 100-300 mg rauda päevas.
Mõnel kliinilisel juhul määratakse raua preparaate mitte kapslite, vaid süstelahuste kujul. Näidustused nende kasutamiseks on järgmised:
- anamneesis soolestiku või mao osa kirurgiline eemaldamine;
- malabsorptsioon toitaineid seedetraktis (enteriit, gastriit jne);
- patsiendi ettevalmistamine operatsiooniks;
- väljendas kõrvaltoimed rauda sisaldavate ravimite suukaudsete vormide võtmisel.
Hemoglobiini taseme tõstmiseks võib välja kirjutada järgmised rauapreparaadid süstelahuste kujul:
- Ferrum-Lek;
- Totema;
- Venofer;
- Ektofer et al.
Kui hemoglobiin langeb alla 60 g/l, määratakse patsiendile punaste vereliblede ülekanne või annetanud verd. Lisaks viiakse vere koostise kiiremaks taastamiseks raviplaani vitamiinipreparaadid.
- kapsa, paprika, porgandi, ürtide, peedi, võilillelehtede salat - hommikul võetud;
- Valage 4 ristiku õisikut klaasi keeva veega ja jätke pooleks tunniks - võtke 100 ml 3 korda päevas ühe kuu jooksul;
- Segage 2 tassi purustatud kreeka pähkli kestasid 1,5 kg meega (soovitavalt tatar) ja jätke 20 päevaks valguse eest kaitstud kohta, segades koostist iga päev 2 korda päevas - võtke 1 spl kolm korda päevas pool tundi enne hommikusööki, lõuna ja õhtusöök.
Folaadi puudulikkuse ja B12 vaegusaneemia ravi
Hemoglobiini taseme tõstmiseks on sellistel juhtudel ette nähtud süstitavad ravimid, mis kompenseerivad aneemia arengut käivitava komponendi kaotust. Patsiendile määratakse vitamiin B12 (oksükobalamiin, tsüanokobalamiin) või foolhape.
B12-vitamiini preparaate manustatakse intramuskulaarselt 4-6 nädalat ja seejärel soovitatakse patsiendil jätkata nende ravimite kuure, kuid tablettidena.
Foolhappel põhinevaid ravimeid määratakse ainult juhtudel, kui aneemia põhjus on tulemuste põhjal kindlaks tehtud laboratoorsed uuringud.
Hemolüütilise aneemia ravi
Hemolüütilise aneemia avastamisel selgitab arst patsiendile selle haiguse ohtu ja vajadust õige ravi järele, kuna õigeaegse ravi puudumisel võib see haigus põhjustada järgmiste tüsistuste tekkimist:
- DIC sündroom;
- siseorganite hemosideroos;
- aplastiline (või aregeneratiivne kriis);
- aneemiline šokk;
- laienenud põrn;
- põrna subkapsulaarne rebend;
- põrnainfarkt.
Selle aneemia vormi raviks võib välja kirjutada erinevaid ravimeid ja see punkt on seletatav asjaoluga, et seda verehaigust võivad provotseerida erinevad põhjused ja sellel on palju erinevaid variante. Sel juhul kasutatavad ravimid peaksid mõjutama mehhanismi, mis käivitab hemoglobiinisisalduse languse ja põhjustama selle vere indikaatori tõusu.
Selliste ravimite väljakirjutamine toimub alles pärast mitmeid vereanalüüse. Sel eesmärgil võib ette näha järgmist:
- foolhape;
- immunosupressandid;
- Desferal;
- glükokortikosteroidid;
- immunoglobuliin;
- punaste vereliblede transfusioon.
Mõnel hemolüütilise aneemia kliinilisel juhul on patsiendil ette nähtud põrna eemaldamine - splenektoomia. Seda operatsiooni saab läbi viia klassikalise lähenemisviisi või laparoskoopia abil.
Hüpoplastilise aneemia ravi
Hüpoplastilise aneemia raviplaan koostatakse sõltuvalt selle haiguse tüübist. Narkootikumide ravi on sellistel juhtudel suunatud haiguse arengumehhanismi katkestamisele. Kui see eesmärk saavutatakse, suureneb patsiendi hemoglobiinisisaldus. Teraapia võib hõlmata järgmist:
- anaboolsed ravimid;
- Desferal;
- Celeston;
- antilümfotsüütide globuliin;
- glükokortikosteroidid;
- androgeenid;
- immunoglobuliin;
- tsüklosporiin;
- kolooniaid stimuleerivad tegurid.
Aplastilise aneemia ravi
Sellise aneemia ravi eesmärk on kõrvaldada põhjus, katkestada arengumehhanism ja kõrvaldada haiguse sümptomid. Kui on põhjustatud aplastiline aneemia mürgised ained(näiteks insektitsiidid), siis soovitab arst patsiendile meetmeid mürgise faktori kiireks kõrvaldamiseks. Pärast seda võib normaalne vereloome stabiliseeruda ja hemoglobiini tase veres tõuseb.
- Kudede mikrotsirkulatsioonihäirete ja nende hüpoksia kõrvaldamiseks tehakse patsiendile punaste vereliblede ülekanne, kuni hemoglobiinisisaldus tõuseb 80 g/l-ni.
- Haiguse ajal tekkiva trombotsütopeenia kõrvaldamiseks manustatakse trombotsüütide preparaate parenteraalseks manustamiseks.
Aplastilise aneemia ravimisel võivad tekkida mitmesugused verejooksud, selle vältimiseks peaks patsient keelduma raskest füüsilisest koormusest või vähendama seda arsti poolt määratud miinimumini. Sellised patsiendid peaksid lõpetama ravimite võtmise, mis põhinevad atsetüülsalitsüülhape ja muud mittesteroidsed põletikuvastased ravimid.
Kui naistel avastatakse aplastiline aneemia, lisatakse verejooksu ennetamise kavasse ovulatsiooni pärssivad ravimid.
Aplastilise aneemia ravimisel leukotsüütide ja neutrofiilide ebapiisava arvu tagajärgede kõrvaldamiseks on patsiendil soovitatav õigeaegne ravi ja nakkushaiguste ennetamine. Nende vaevuste tekke ja kehatemperatuuri tõusuga võib patsiendile määrata järgmised ravimid:
- viirusevastane;
- antibiootikumid;
- seenevastane.
Kui sellise ravi ajal palavik ei kao, määratakse patsiendile vereloomet stimuleerivad ravimid või vajalike ravimite puudumisel. terapeutiline toime, granulotsüütide massi infusioon veeni.
Aplastilise aneemia raviplaan võib sisaldada ravimeid järgmistest rühmadest:
- glükokortikosteroidid;
- tsütostaatikumid;
- immunosupressandid.
Vajadusel tehakse haiguse raviks luuüdi siirdamine doonorilt. Pärast sellist sekkumist taastub patsiendi normaalne vereloome ja aneemia elimineeritakse. Mõnel juhul isegi pärast selliseid ülitõhusaid ja radikaalne viis ravi korral võib aplastiline aneemia korduda.
Sirprakulise aneemia ravi
Aneemia all kannatava inimese dieet peaks sisaldama piisavas koguses rauarikkaid toite.
Seni ei ole teadlased ja hematoloogid suutnud seda tüüpi aneemia jaoks välja töötada raviprotokolli, mis selle hematoloogilise haiguse täielikult raviks. Seetõttu kasutatakse haigusega võitlemiseks raviplaani, mis toetab patsiendi tervist teatud tasemel.
- Lisaks ravimite väljakirjutamisele soovitatakse seda haigust põdeval patsiendil järgida õiget elustiili ja hapnikravi kursusi (hapniku sissehingamine läbi maski).
- Patsiendid peaksid elama mõõduka kliimaga piirkondades ja keelduma halvad harjumused, juua vähemalt 1,5 liitrit vedelikku päevas, välistada raske füüsiline aktiivsus ja valida elukutse, mis ei ole seotud äkiliste temperatuuride ja/või kehalise aktiivsusega.
Selle haigusega patsientidele määratakse hemoglobiinisisalduse ja punaste vereliblede arvu suurendamiseks punaste vereliblede intravenoosne infusioon ning ravimina kasutatakse hüdroksüuureal põhinevat ravimit. See kemikaal kuulub tsütostaatikumide rühma ja pärsib kasvajate kasvu ning selle toimemehhanism põhjustab hemoglobiinitaseme tõusu.
Patsiendi kaitse tagamiseks nakkushaiguste eest võib talle määrata:
- antibiootikumid;
- seenevastane aine;
- viirusevastased ained.
Nende määramise aeg sõltub epidemioloogilisest olukorrast või protseduuri näidustuste olemasolust. kirurgilised protseduurid seotud suure tõenäosusega haigestuda nakkushaigustesse.
Millise arsti poole peaksin pöörduma?
Kui ilmnevad aneemia nähud - nõrkus, kahvatu nahk, peapööritus, peavalud - peaks patsient pöörduma terapeudi poole. Pärast üksikasjalikku vereanalüüsi suunatakse patsient hematoloogi vastuvõtule, kes haiguse tüübi selgitamiseks koostab diagnostikaplaani ja määrab aneemia ravi. Järgmisena soovitatakse patsiendil läbida kliiniline jälgimine kohustuslike perioodiliste laboratoorsete vereanalüüsidega.
Hematoloog
Kõrgharidus:
Hematoloog
Samara osariigi meditsiiniülikool (SamSMU, KMI)
Haridustase – spetsialist
1993-1999
Lisaharidus:
"Hematoloogia"
Venemaa kraadiõppe meditsiiniakadeemia
Aneemia astmed, klassifikatsioon ja arenguetapid: vähemalt algteadmised selle haiguse kohta on vajalikud ennekõike naistele, kes hakkavad kogema emadusrõõmu, aga ka noortele emadele. Miks see konkreetne meie lugejate kategooria? Sellest räägime allpool. Seniks aga tuletagem meelde, et aneemia on patoloogiline seisund vereringesüsteem, mida väljendatakse punaste vereliblede hemoglobiinisisalduse vähenemises.
Peamised haiguse provotseerivad tegurid on:
- mõnede elutähtsate mikroelementide ja vitamiinide – raua, foolhappe ja vitamiini B 12 – puudus inimorganismis. Vastavalt sellele eristatakse rauavaegusaneemiat (muide, seda aneemia vormi esineb kõige sagedamini – ligikaudu kaheksal kliinilisel juhul välja). kümnest), samuti B - kaheteistkümne puudulikkus ja selle folaadivaegus;
- teine tegur on suur verekaotus, mis võib olla äge või krooniline. Sel juhul on meil tegemist posthemorraagilise aneemiaga;
- kolmas tegur – geneetiline eelsoodumus, varasemad viirusinfektsioonid, kemikaalid või teatud ravimid võivad põhjustada aplastilist aneemiat;
- Teine süüdlane on punaste vereliblede hävitamise protsess (hemolüüs). Seda tüüpi haigust nimetatakse hemolüütiliseks.
Kui kirjeldame lühidalt nende tegurite reaktsiooni sellele Inimkeha, saadakse järgmine kliiniline pilt: hapniku ja muude toitainetega varustamine patsiendi elunditesse ja kudedesse on hilinenud või häiritud, provotseerides haiguse ühe või teise raskusastme. Lisateavet selle kohta.
Aneemia klassifitseerimise peamised näitajad on järgmised:
- arengumehhanism;
- raskusaste;
- värviindeks;
- morfoloogiline tunnus;
- luuüdi taastumisvõime.
Haiguse kolm etappi
Aneemia staadiumid kujutavad endast vahepealseid üleminekuseisundeid, mille kaudu haigus oma arengus läbib.
Esimest etappi, mida nimetatakse prelatentseks rauapuuduseks, iseloomustab pidev selle varustatuse vähenemine kudedes, samuti väheneb toiduga saadava raua hulk. Hemoglobiinisisaldus jääb vastuvõetavatesse piiridesse.
Teine etapp on varjatud rauapuudus. Selle protsessi käigus ei vähene järsult mitte ainult talletatud raua kogus, vaid ka kontsentratsioon vereseerumis.
Kolmas etapp registreerib täieliku tõsise rauapuuduse kehas; samal ajal väheneb oluliselt hemoglobiini tase. Samal ajal väheneb punaste vereliblede protsent veres. Nii saab alguse haigus, mida nimetatakse rauavaegusaneemiaks.
Aneemia raskusaste
Raskusaste on selle haiguse üks olulisemaid klassifikatsioone. See sõltub otseselt hemoglobiini hulgast vererakkudes ja seda saab diagnoosida alles pärast vastavaid laboratoorseid analüüse.
Sõltuvalt raskusastmest eristatakse järgmisi aneemia staadiume:
- Kerge(aneemia 1). Iseloomustab hemoglobiini taseme langus, kuid mitte rohkem kui 20 protsenti normist;
- Keskmine(aneemia 2). See registreeritakse, kui selle tase langeb 40 protsendini optimaalsest;
- Raske(aneemia 3). Sel juhul langeb hemoglobiin normväärtusest enam kui 40 protsenti.
Kerge aneemia sümptomid
Kerge aneemia peamised sümptomid on:
- sagedased vaevused;
- väsimus, nõrkus, mida täheldatakse peamiselt hommiku- ja õhtutundidel;
- apaatne suhtumine jooksvatesse sündmustesse;
- vastumeelsus ja sageli võimetus keskenduda;
- töövõime püsiv langus.
Aneemiaga seotud riskid 1
Aneemia 1 korral on kõige enam ohustatud:
Tähelepanu! Kui lapse käitumises täheldatakse selliseid muutusi nagu letargia, kahvatus, apaatia, isutus, on vaja kiiresti läbi viia testid helmintilised infestatsioonid, millele te võib-olla isegi ei mõelnud!
Aneemiat võivad põhjustada ka probleemid seedeelundkond, maks, neerud. See võib kaasneda ka teatud nakkus- või onkoloogiliste haigustega.
Nii laial negatiivsel paletil on oma seletus: väliskeskkonna negatiivsed stiimulid mõjutavad palju kergemini lapse vereloomeorganeid, mis pole nii anatoomiliselt kui ka füsioloogiliselt veel täielikult moodustunud. Risk kahekordistub, kui haigus mõjutab lapseootel emasid, sest seda haigust ohtlik mitte ainult neile endile, vaid ka - palju suuremal määral - sündimata lapsele. Fakt on see, et haigus esineb sageli ebasüstemaatiliselt ja selle sümptomid on tavaliselt tingitud rase naise üldisest füsioloogilisest seisundist. Selle tulemusena saab naine sellest teada alles pärast vastavate vereanalüüside tegemist, samal ajal kui emakas olev laps kannatab juba hapnikunälga.
Aneemia tüsistused 1
Kui te ei peata haigust eos ega alusta haigust raviga, võivad teil tulevikus tekkida järgmised tüsistused:
- vererõhu langus;
- emakasisene kasvupeetus;
- toksikoos;
- enneaegne sünnitus;
- nõrk tööjõud;
- loote hüpoksia;
- suurenenud verejooksu oht.
Aneemia ennetamine 1
Nende riskide vältimiseks ja haiguse progresseerumise vältimiseks tõsisemaks või krooniliseks staadiumiks on vajalik:
- tasakaalustage oma dieeti, rikastades seda raua, vitamiini B 12 ja teiste oluliste mikroelementidega;
- järgima sobivat dieeti.
Rasedate naiste dieedi omadused
Raseda naise dieet peab sisaldama: kana munad, eelkõige munakollastest, aga ka piimatoodetest, kalkunilihast, veisemaksast, mandlitest, kakaost ja mõnedest muudest toodetest. Veelgi enam, rauda sisaldavate toitude hulk tema dieedis peaks koormusest vabanemise ajal kvantitatiivselt suurenema.
Muide, selline dieet on ka suurepärane ennetusmeede terved naised ja seda soovitatakse juba raseduse esimestel nädalatel.
Aneemia ravi 1
Esimese astme aneemia efektiivne ravi hõlmab lisaks dieedile ka medikamentoosset ravi, kuna organism omastab ravimitest kordades rohkem rauda kui toiduga. Intravenoosne või intramuskulaarsed süstid nääre. Kui pikaajaline kasutamine Rauasisaldusega ravimid ei andnud märgatavaid tulemusi, seega ei ole küsimus rauavaegusaneemias ja tuleks otsida muid ülalkirjeldatud haiguse põhjuseid.
Kui probleemiks on B 12 vitamiini puudus, tuleb kiiresti rikastada menüüd piima, munade, kõvade juustude, mereandide, maksa ja neerudega. Folaadivaegusaneemia korral määratakse foolhapet sisaldavaid toidulisandeid ning toidus on soovitav värskete puuviljade, lillkapsa, roheliste, spargelkapsa ja täisterapudru olemasolu.
Mõõduka aneemia sümptomid
Mõõduka aneemia korral väheneb hemoglobiinisisaldus veelgi, mis põhjustab samaaegsete haavandite arvu suurenemist ja seega täiendavaid aneemilisi sümptomeid, mis väljenduvad järgmiselt:
- peavalu ja peapööritus;
- kardiopalmus;
- südame müokardi kokkutõmbumisvõime vähenemine;
- müra ja vile kõrvus;
- unehäired;
- isutus;
- seksuaalse soovi langus.
Kui organismis esineb ka mineraalainete ja aminohapete defitsiit, on tegemist teise raskusastmega multifaktoriaalse aneemiaga, millega mõnel juhul kaasneb kõigi kehakudede hapnikunälg (teaduslikult öeldes hüpoksia). Seda tüüpi aneemia korral võivad ilmneda täiendavad sümptomid:
- paistetus ilmneb silmade ümber olevate kottide kujul;
- limaskestad ja nahk muutuvad kahvatuks;
- patsient näeb vilkuvaid punkte;
- mälu halveneb järsult.
Aneemia ravi 2
Lisaks rauavaegusaneemia medikamentoossele ravile rauda sisaldavate ühendite ja vajalike vitamiinidega on soovitatav:
- Tasakaalustatud toitumine;
- maksimaalne võimalik juurdepääs värskele õhule.
Raske aneemia sümptomid
Rasket aneemiat on kõige raskem ravida ja see kujutab otsest ohtu inimese elule.
Kolmanda astme aneemia tüüpilised täiendavad sümptomid:
- küüned hakkavad murenema ning juuksed murduvad ja kukuvad maha;
- on muutunud toidu maitseelamused, tekib soov maitsta mittesöödavaid materjale, näiteks laimi või mulda;
- tekib südame-veresoonkonna süsteemi talitlushäire;
- immuunsus väheneb;
- esineb külmetus ja jäsemete tundlikkuse häired kuni täieliku tuimuseni;
- tahhükardia rünnakud on tavalised;
- peaaegu alati on tugev õhupuudus;
- lihastes tekivad järk-järgult atroofilised muutused;
- võib tekkida stomatiit;
- probleemid saavad alguse limaskestade ja naha paranemisest. See hakkab kooruma ja sügelema.
- patsient kannatab uriinipidamatuse all;
- ilmub silmavalgete sinisus;
- Toimub püsiv temperatuuri tõus, ulatudes 37,5 kraadini.
Aneemia 3 ähvardab rasedaid emaka ja platsenta düstroofia ilmnemisega ning sündimata last - hinge kinnipidamise ja nakkushaiguste tekkega.
Riskid raske aneemiaga lastele
Kõige tõsisemad ohud lastele on:
- füüsiline ja vaimne areng on pärsitud;
- tekivad südame rütmihäired;
- seedeorganite töö on häiritud;
- Pärast immuunsuse vähenemist ilmnevad sagedased haigused.
Raske aneemia ravi
Aneemia 3 ravi viiakse tavaliselt läbi statsionaarsed seisundid ning hõlmab ulatuslikku medikamentoosset ravi ja punaste vereliblede ülekandeid, mille järel tuleb võtta meetmeid optimaalse hemoglobiinitaseme säilitamiseks.
Aneemia on kliiniline ja hematoloogiline sündroom, mida iseloomustab hemoglobiinisisalduse vähenemine vere mahuühiku kohta, sageli koos punaste vereliblede arvu samaaegse vähenemisega, mis põhjustab kudede hapnikuvaegust.
Aneemia klassifikatsioon
Aneemia patogeneetiline klassifikatsioon:
I. Verekaotusest tingitud aneemia (posthemorraagiline).
2. Krooniline
II. Aneemia, mis on tingitud punaste vereliblede ja hemoglobiini moodustumise häiretest.
1. Rauapuudusaneemia.
2. DNA sünteesi häirega seotud megaloblastiline aneemia. (B12 ja folaadi vaegusaneemia)
3. Luuüdi puudulikkusega seotud aneemia (hüpoplastiline).
Sh aneemia suurenenud vere hävitamise tõttu (hemolüütiline).
IV. Segatud aneemia.
Aneemia klassifikatsioon värviindikaatori järgi:
I. Hüpokroomne aneemia, värvus. indikaator alla 0,8.
rauavaegusaneemia;
Kilpnäärme aneemia (kilpnäärme alatalitlusega).
II. Aneemia normokroomne, värv. näitaja 0,85-1,05:
Aneemia kroonilise neerupuudulikkuse korral;
Hüpoplastiline (aplastiline) aneemia;
Narkootikumide ja kiirguse tsütostaatiline haigus;
Aneemia koos pahaloomulised kasvajad ja hemoblastoosid;
aneemia süsteemsete sidekoehaiguste korral;
Aneemia kroonilise aktiivse hepatiidi ja maksatsirroosi korral;
Hemolüütiline aneemia (välja arvatud talasseemia);
Äge higi hemorraagiline aneemia.
III. Hüperkroomne aneemia, värvus. indikaator üle 1,05:
12-aastaselt - defitsiitne aneemia.
Foolhappe puudulikkusega aneemia.
HARIDUSPUUDE PÕHJUSLIK ANEEMIA
erütrotsüüdid ja hemoglobiin
RAUAVAEGUSE ANEEMIA
Rauavaegusaneemia on aneemia, mis on põhjustatud rauapuudusest vereseerumis, luuüdis ja depoos. Varjatud rauapuuduse ja rauavaegusaneemia all kannatavad inimesed moodustavad 15-20% maailma elanikkonnast. Rauavaegusaneemia on kõige levinum lastel, noorukitel, fertiilses eas naistel ja eakatel. Üldtunnustatud on eristada kahte rauapuuduse vormi: varjatud rauapuudus ja rauavaegusaneemia. Varjatud rauapuudust iseloomustab raua hulga vähenemine selle depoos ja transpordiraua taseme langus veres normaalse hemoglobiini ja punaste verelibledega.
Põhiteave raua metabolismi kohta
Raud inimkehas osaleb ainevahetuse reguleerimises, hapnikuülekande protsessides, kudede hingamises ja avaldab tohutut mõju immunoloogilise resistentsuse seisundile. Peaaegu kogu inimkehas leiduv raud on osa erinevatest valkudest ja ensüümidest. Eristada saab kahte põhivormi: heem (heemi osa - hemoglobiin, müoglobiin) ja mitteheem. Lihatoodete heemraud imendub ilma vesinikkloriidhappe osaluseta. Siiski võib achilia teatud määral kaasa aidata rauavaegusaneemia tekkele, kui organismis esineb märkimisväärne rauakaotus ja suur rauavajadus. Raua imendumine toimub peamiselt kaksteistsõrmiksooles ja ülemised sektsioonid jejunum. Raua imendumise määr sõltub organismi vajadusest selle järele. Raske rauapuuduse korral võib selle imendumine toimuda peensoole teistes osades. Kui keha vajadus raua järele väheneb, väheneb selle vereplasmasse sisenemise kiirus ja suureneb ladestumine enterotsüütides ferritiini kujul, mis elimineeritakse füsioloogilise koorimise käigus. epiteelirakud sooled. Raud ringleb veres koos plasma transferriiniga. Seda valku sünteesitakse peamiselt maksas. Transferiin püüab rauda enterotsüütidest, aga ka maksas ja põrnas asuvatest ladudest ning kannab selle luuüdi erütrokrüotsüütide retseptoritesse. Tavaliselt on transferriin rauaga küllastunud ligikaudu 30%. Transferriini-raua kompleks interakteerub erütrokrüotsüütide ja luuüdi retikulotsüütide membraani spetsiifiliste retseptoritega, misjärel see tungib neisse endotsütoosi teel; raud kantakse nende mitokondritesse, kus see sisaldub protoprofüriini koostises ja osaleb seega heemi moodustamises. Rauast vabastatud transferriin osaleb korduvalt raua ülekandes. Raua tarbimine erütropoeesi jaoks on 25 mg päevas, mis ületab tunduvalt raua imendumise võimet soolestikus. Sellega seoses kasutatakse vereloomeks pidevalt rauda, mis vabaneb punaste vereliblede lagunemisel põrnas. Rauda hoitakse (ladestatakse) depoos - valkude ferritiini ja hemosideriini koostises.
Kõige tavalisem raua ladestumise vorm kehas on ferritiin. See on vees lahustuv glükoproteiinikompleks, mis koosneb tsentraalselt paiknevast rauast, mis on kaetud apoferritiini valgukattega. Iga ferritiini molekul sisaldab 1000 kuni 3000 rauaaatomit. Ferritiini leidub peaaegu kõigis elundites ja kudedes, kuid suurim kogus on leitud maksa makrofaagides, põrnas, luuüdis, punastes verelibledes, vereseerumis ja limaskestades. peensoolde. Normaalse rauabilansi korral organismis tekib omapärane tasakaal plasma ja depoo (peamiselt maksas ja põrnas) ferritiinisisalduse vahel. Ferritiini tase veres peegeldab ladestunud raua kogust. Ferritiin loob kehas rauavarusid, mida saab kiiresti mobiliseerida, kui kudede nõudlus raua järele suureneb. Teine raua ladestamise vorm on hemosideriin, ferritiini halvasti lahustuv derivaat, millel on suurem raua kontsentratsioon ja mis koosneb rauakristallide agregaatidest, millel puudub apoferritiini kest. Hemosideriin koguneb luuüdi, põrna ja maksa Kupfferi rakkude makrofaagidesse.
Füsioloogiline rauakaotus
Raua kadu meeste ja naiste kehast toimub järgmistel viisidel:
- väljaheitega (raud ei imendu toidust; raud eritub sapiga; raud koorivas sooleepiteelis; raud erütrotsüütides väljaheites);
- kooriva nahaepiteeliga;
- uriiniga.
Sel viisil vabaneb umbes 1 mg rauda päevas. Lisaks tekivad fertiilses eas naistel menstruatsiooni, raseduse, sünnituse ja imetamise tõttu täiendavad rauakadud.
Etioloogia
Krooniline verekaotus
Krooniline verekaotus on üks levinumaid rauavaegusaneemia põhjuseid. Kõige tüüpilisemad on kerge, kuid pikaajaline verekaotus, mis on patsientidele nähtamatu, kuid vähendab järk-järgult rauavarusid ja viib aneemia tekkeni.
Kroonilise verekaotuse peamised allikad
Emaka verekaotus- naiste kõige levinum rauavaegusaneemia põhjus. Reproduktiivses eas patsientidel kõige sagedamini me räägime pikaajalise ja suure verekaotuse kohta menstruatsiooni ajal. Normaalne menstruaalverekaotus on 30-60 ml (15-30 mg rauda). Naise täisväärtusliku toitumisega (sh liha, kala ja muud rauda sisaldavad tooted) saab soolestikust imenduda päevas maksimaalselt 2 mg rauda ja kuus 60 mg rauda ning seetõttu normaalse menstruaalverekaotuse korral aneemia ei arene. Suurema igakuise menstruaalverekaotuse korral tekib aneemia.
Krooniline verejooks seedetraktist- kõige levinum rauavaegusaneemia põhjus meestel ja naistel, kellel pole menstruatsiooni. Seedetrakti verejooksu allikad võivad olla mao ja kaksteistsõrmiksoole erosioonid ja haavandid, maovähk, maopolüpoos, erosioonne ösofagiit, diafragma song, igemete verejooks, söögitoruvähk, söögitoru veenilaiendid ja mao kardia (koos maksatsirroosiga ja muud vormid portaalhüpertensioon), soolevähk; seedetrakti divertikulaarne haigus, käärsoole polüübid, veritsevad hemorroidid.
Lisaks võib raud kaduda ninaverejooksu ja kopsuhaiguste (kopsutuberkuloos, bronhoektaas, kopsuvähk) tagajärjel tekkinud verekaotus.
Iatrogeenne verekaotus- Need on meditsiiniliste manipulatsioonide põhjustatud verekaotused. Need on haruldased rauavaegusaneemia põhjused. Nende hulka kuuluvad sagedane verevalamine polütsüteemiaga patsientidel, verekaotus hemodialüüsiprotseduuride ajal kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel, samuti doonorlus (viib varjatud rauapuuduse tekkeni 12% meestest ja 40% naistest ning paljude aastate jooksul kogemus provotseerib rauavaegusaneemia teket).
Suurenenud rauavajadus
Suurenenud rauavajadus võib samuti põhjustada rauavaegusaneemia väljakujunemist.
Rasedus, sünnitus ja imetamine - nendel naise eluperioodidel tarbitakse märkimisväärses koguses rauda. Rasedus - 500 mg rauda (300 mg lapsele, 200 mg platsentale). Sünnituse ajal läheb kaotsi 50 - 100 mg Fe. Imetamise ajal läheb kaotsi 400–700 mg Fe. Rauavarude taastamiseks kulub vähemalt 2,5-3 aastat. Järelikult tekib alla 2,5–3-aastaste sünnivahedega naistel kergesti rauavaegusaneemia.
Puberteedi- ja kasvuperioodiga kaasneb üsna sageli rauavaegusaneemia teke. Rauavaegusaneemia teket põhjustab suurenenud rauavajadus, mis on tingitud elundite ja kudede intensiivsest kasvust. Tüdrukute puhul mängivad rolli ka sellised tegurid nagu menstruatsioonist tingitud verekaotus ja kehakaalu langetamise soovist tingitud kehv toitumine.
Ravi ajal B12-vitamiiniga võib täheldada B12-vaegusaneemiaga patsientide suurenenud rauavajadust, mis on seletatav normoblastse vereloome intensiivistumise ja suurte rauakoguste nendel eesmärkidel kasutamisega.
Intensiivne treening võib mõnel juhul kaasa aidata rauavaegusaneemia tekkele, eriti kui varem esines varjatud rauapuudus. Aneemia tekkimine intensiivse sporditegevuse ajal on tingitud rauavajaduse suurenemisest raske füüsilise koormuse ajal, lihasmassi suurenemisest (ja seega ka suurema raua kasutamisest müoglobiini sünteesiks).
Ebapiisav raua tarbimine toidust
Toitumisalane rauavaegusaneemia, mis on põhjustatud ebapiisavast toidust saadava raua saamisest, areneb rangetel taimetoitlastel, madala sotsiaal-majandusliku elatustasemega inimestel, vaimse anoreksiaga patsientidel.
Raua malabsorptsioon
Peamised põhjused, mis viivad raua imendumise halvenemiseni soolestikus ja sellest tuleneva rauavaegusaneemia tekkeni, on: krooniline enteriit ja enteropaatia koos malabsorptsioonisündroomi tekkega; peensoole resektsioon; Mao resektsioon Billroth II meetodil ("otsast küljele"), kui osa kaksteistsõrmiksoolest on välja lülitatud. Sel juhul kombineeritakse rauavaegusaneemia sageli B12 (folhappe) vaegusaneemiaga, mis on tingitud B12-vitamiini ja foolhappe imendumise halvenemisest.
Raua transpordi häired
Rauavaegusaneemia, mis on põhjustatud transferriini sisalduse vähenemisest veres ja sellest tulenevalt raua transpordi rikkumisest, on täheldatud kaasasündinud hüpo- ja atransferineemia, hüpoproteineemiaga. erinevat päritolu, transferriini vastaste antikehade ilmumine.
Patogenees
Kõik rauavaegusaneemia kliinilised ilmingud põhinevad rauapuudusel, mis tekib juhtudel, kui rauakaotus ületab selle toiduga saadava koguse (2 mg/päevas). Esialgu vähenevad rauavarud maksas, põrnas ja luuüdis, mis väljendub ferritiini taseme languses veres. Selles etapis toimub raua imendumise kompenseeriv suurenemine soolestikus ning limaskesta ja plasma transferriini taseme tõus. Sisu seerumi raud pole veel vähenenud, aneemiat pole. Kuid tulevikus ei suuda ammendunud raua depood enam tagada luuüdi erütropoeetilist funktsiooni ja hoolimata sellest, et transferriini tase veres on kõrge, väheneb oluliselt rauasisaldus veres (transpordiraud), hemoglobiini süntees. , aneemia ja sellele järgnev koekahjustus.
Rauapuuduse korral väheneb rauda sisaldavate ja rauast sõltuvate ensüümide aktiivsus erinevates organites ja kudedes ning väheneb müoglobiini moodustumine. Nende häirete ja kudede hingamisensüümide (tsütokroomoksüdaaside) aktiivsuse vähenemise tagajärjel tekivad epiteeli kudede (nahk, selle lisandid, limaskestad, seedetrakt ja sageli ka kuseteede) ja lihaste (müokardi ja luustiku) düstroofsed kahjustused. lihaseid) täheldatakse.
Mõnede rauda sisaldavate ensüümide aktiivsuse vähenemine leukotsüütides häirib nende fagotsüütilist ja bakteritsiidset funktsiooni ning pärsib kaitsvaid immuunvastuseid.
Rauavaegusaneemia klassifikatsioon
Lava
1. etapp - rauapuudus ilma kliinilise aneemiata (latentne aneemia)
2. etapp - rauavaegusaneemia üksikasjaliku kliinilise ja laboratoorse pildiga
Raskusaste
1. Kerge (Hb sisaldus 90-120 g/l)
2. Keskmine (Hb sisaldus 70-90 g/l)
3. Raske (Hb sisaldus alla 70 g/l)
Kliiniline pilt
Rauavaegusaneemia kliinilised ilmingud võib rühmitada kaheks kõige olulisemaks sündroomiks – aneemiline ja sideropeeniline.
Aneemiline sündroom
Aneemiline sündroom on põhjustatud hemoglobiinisisalduse ja punaste vereliblede arvu vähenemisest, kudede ebapiisavast hapnikuga varustamisest ja seda esindavad mittespetsiifilised sümptomid. Patsiendid kurdavad üldist nõrkust, suurenenud väsimust, töövõime langust, pearinglust, tinnitust, täppe silmade ees, südamepekslemist, hingeldust füüsilise koormuse ajal ja minestamise ilmnemist. Võib esineda vaimse jõudluse, mälu ja unisuse langust. Subjektiivsed ilmingud aneemiline sündroom patsiendid on esialgu mures kehaline aktiivsus ja seejärel puhkeasendis (aneemia suurenemisel).
Kell objektiivne uurimine tuvastatakse naha ja nähtavate limaskestade kahvatus. Sageli avastatakse jalgade, labajala ja näo piirkonnas mõningane kleepuvus. Tüüpiline on hommikune turse - "kotid" silmade ümber.
Aneemia põhjustab müokardi düstroofia sündroomi arengut, mis väljendub õhupuuduses, tahhükardias, sageli arütmias, südamepiiride mõõdukas laienemises vasakule, südamehelide tuhmumises ja pehmes süstoolses kaminas kõigis auskultatoorsetes punktides. Raske ja pikaajalise aneemia korral võib müokardi düstroofia põhjustada tõsist vereringepuudulikkust. Rauavaegusaneemia areneb järk-järgult, mistõttu patsiendi keha kohaneb järk-järgult ja aneemilise sündroomi subjektiivsed ilmingud ei ole alati väljendunud.
Sideropeenia sündroom
Sideropeenia sündroom (hüposideroosi sündroom) on põhjustatud kudede rauapuudusest, mis põhjustab paljude ensüümide (tsütokroomoksüdaas, peroksidaas, suktsinaatdehüdrogenaas jne) aktiivsuse vähenemist. Sideropeenia sündroom avaldub mitmete sümptomitega:
- maitse moonutamine (pica chlorotica) - vastupandamatu soov süüa midagi ebatavalist ja mittesöödavat (kriit, hambapulber, kivisüsi, savi, liiv, jää), aga ka toorest tainast, hakkliha, teravilja; see sümptom esineb sagedamini lastel ja noorukitel, kuid üsna sageli täiskasvanud naistel;
- sõltuvus kuumast, soolasest, hapust, vürtsikast toidust;
- lõhna moonutamine - sõltuvus lõhnadest, mida enamik teisi tajub ebameeldivana (bensiin, atsetoon, lakkide, värvide, kingakreemi lõhn jne);
- tugev lihasnõrkus ja -väsimus, lihaste atroofia ja lihasjõu vähenemine, mis on tingitud müoglobiini ja kudede hingamisensüümide puudulikkusest;
- düstroofsed muutused nahas ja selle lisandites (kuivus, koorumine, kalduvus kiirele nahalõhede tekkele; tuhmus, haprus, väljalangemine, juuste varajane halliks muutumine; hõrenemine, haprus, põikitriibud, küünte tuhmus; koilonüühia sümptom - lusikas -kujuline küünte nõgusus);
- nurgeline stomatiit - praod, "ummistused" suu nurkades (esinevad 10-15% patsientidest);
- glossiit (10% patsientidest) - mida iseloomustab keele valu ja täiskõhutunne, selle otsa punetus ja seejärel papillide atroofia ("lakitud" keel); sageli on kalduvus periodontaalsele haigusele ja kaariesele;
- atroofilised muutused seedetrakti limaskestas - see väljendub söögitoru limaskesta kuivuses ja raskustes ning mõnikord ka valus toidu, eriti kuiva toidu allaneelamisel (sideropeeniline düsfaagia); atroofilise gastriidi ja enteriidi areng;
- "Sinise sklera" sümptomit iseloomustab kõvakesta sinakas värvus või väljendunud sinakas. Seda seletatakse asjaoluga, et rauapuuduse korral on kollageeni süntees kõvakestes häiritud, see muutub õhemaks ja läbi selle on nähtav silma soonkesta.
- tungiv tung urineerida, suutmatus uriini kinni hoida naermisel, köhimisel, aevastamisel, võimalik, et isegi voodimärgamine, mis on põhjustatud põie sulgurlihaste nõrkusest;
- "sideropeeniline subfebriili seisund" - iseloomustab pikaajaline temperatuuri tõus subfebriili tasemeni;
- väljendunud eelsoodumus ägedate hingamisteede viirus- ja muude nakkus- ja põletikuliste protsesside tekkeks, infektsioonide kroonilisus, mis on põhjustatud leukotsüütide fagotsüütilise funktsiooni rikkumisest ja immuunsüsteemi nõrgenemisest;
- reparatiivsete protsesside vähendamine nahas ja limaskestades.
Laboratoorsed andmed
Varjatud rauapuuduse diagnoosimine
Varjatud rauapuudust diagnoositakse järgmiste märkide põhjal:
- Aneemiat pole, hemoglobiini tase on normaalne;
- saadaval Kliinilised tunnused sideropeeniline sündroom, mis on tingitud kudede rauavarude vähenemisest;
- seerumi rauasisaldus väheneb, mis peegeldab raua transpordifondi vähenemist;
- vereseerumi raua sidumisvõime (TIBC) suureneb. See indikaator peegeldab vereseerumi "nälgimise" astet ja transferriini küllastumist rauaga.
Rauapuuduse korral väheneb transferriini rauaga küllastumise protsent.
Rauavaegusaneemia diagnoosimine
Raua hemoglobiinisisalduse vähenemisega ilmnevad üldises vereanalüüsis rauavaegusaneemiale iseloomulikud muutused:
- hemoglobiini ja punaste vereliblede vähenemine veres;
- punaste vereliblede keskmise hemoglobiinisisalduse vähenemine;
- värviindeksi vähenemine (rauavaegusaneemia on hüpokroomne);
- erütrotsüütide hüpokroom, mida iseloomustab nende kahvatu värvumine ja puhastuse ilmnemine keskel;
- mikrotsüüdide - vähendatud läbimõõduga punaste vereliblede - ülekaal erütrotsüütide hulgas perifeerse vere äigepreparaadis;
- anisotsütoos - ebavõrdne suurus ja poikilotsütoos - punaste vereliblede erinev kuju;
- normaalne retikulotsüütide sisaldus perifeerses veres, kuid pärast ravi rauapreparaatidega on retikulotsüütide arvu suurenemine võimalik;
- kalduvus leukopeeniale; trombotsüütide arv on tavaliselt normaalne;
- raske aneemia korral on võimalik ESR-i mõõdukas tõus (kuni 20-25 mm / h).
Biokeemiline vereanalüüs - iseloomulik on seerumi raua ja ferritiini taseme langus. Samuti võib täheldada põhihaigusest tingitud muutusi.
Rauapuuduse ravianeemia
Raviprogramm sisaldab:
- Elimineerimine etioloogilised tegurid.
- Meditsiiniline toitumine.
- Ravi rauda sisaldavate ravimitega.
3.1. Rauapuuduse ja aneemia kõrvaldamine.
3.2. Rauavarude täiendamine (küllastusteraapia).
3.3. Retsidiivivastane ravi.
4. Rauavaegusaneemia ennetamine.
4.1. Esmane.
4.2. Sekundaarne.
1. Etioloogiliste tegurite kõrvaldamine
Rauapuuduse kõrvaldamine ja seega ka rauavaegusaneemia ravi on võimalik alles pärast püsivat rauapuudust põhjustava põhjuse kõrvaldamist.
2. Meditsiiniline toitumine
Rauavaegusaneemia korral soovitatakse patsiendil süüa rauarikast dieeti. Toidust seedetraktis imenduv raua maksimaalne kogus on 2 g päevas. Loomsete saaduste raud imendub soolestikus suuremas koguses kui taimsetest saadustest. Kahevalentne raud, mis on osa heemist, imendub kõige paremini. Liha raud imendub paremini, kuid maksa raud on halvem, kuna maksas sisaldub raud peamiselt ferritiini, hemosideriini ja ka heemi kujul. Raud imendub väikestes kogustes munadest ja puuviljadest. Raud imendub kõige paremini vasikalihast (22%) ja kalast (11%). Ainult 3% rauast imendub munadest, ubadest ja puuviljadest.
Normaalseks vereloomeks on vaja toidust saada lisaks rauale ka teisi mikroelemente. Rauavaegusaneemiaga patsiendi dieet peaks sisaldama 130 g valku, 90 g rasvu, 350 g süsivesikuid, 40 mg rauda, 5 mg vaske, 7 mg mangaani, 30 mg tsinki, 5 mcg koobaltit. , 2 g metioniini, 4 g koliini, B-vitamiine ja KOOS.
Rauavaegusaneemia korral võib soovitada ka fütokollektsiooni, sealhulgas nõgese, nööri, maasika ja musta sõstra lehti. Samal ajal on soovitatav võtta kibuvitsamarjade keetmist või tõmmist, 1 klaas päeva jooksul. Kibuvitsamarja leotis sisaldab rauda ja C-vitamiini.
3. Ravi rauda sisaldavate ravimitega
3.1. Rauapuuduse kõrvaldamine
Raua omastamine toidust võib kompenseerida ainult selle normaalse igapäevase kadu. Rauapreparaatide kasutamine on patogeneetiline meetod rauavaegusaneemia raviks. Praegu kasutatakse kahevalentset rauda (Fe ++) sisaldavaid preparaate, kuna see imendub soolestikus palju paremini. Rauapreparaate võetakse tavaliselt suu kaudu. Hemoglobiinisisalduse suureneva tõusu tagamiseks on vaja iga päev võtta rauda sisaldavaid ravimeid sellises koguses, et see vastaks raudraua ööpäevasele annusele 100 mg (minimaalne annus) kuni 300 mg (maksimaalne annus). Näidatud annustes ööpäevase annuse valiku määrab eelkõige individuaalne rauapreparaatide taluvus ja rauapuuduse raskusaste. Rohkem kui 300 mg raudraua määramine päevas on kasutu, kuna selle imendumise maht ei suurene.
Kahevalentsed rauapreparaadid määratakse 1 tund enne sööki või mitte varem kui 2 tundi pärast sööki. Raua paremaks omastamiseks võetakse samaaegselt askorbiin- või merevaikhapet, imendumine suureneb ka fruktoosi juuresolekul.
Ferro-foolium (raudsulfaadi kompleks 100 mg + askorbiinhape 100 mg + foolhape 5 mg + tsüanokobalamiin 10 mg). Võtke 1-2 kapslit 3 korda päevas pärast sööki.
Ferroplex on raudsulfaadi ja askorbiinhappe kompleks, mis on ette nähtud 2-3 tabletti 3 korda päevas.
Hemofer prolongatum on pikatoimeline ravim (raudsulfaat 325 mg), 1-2 tabletti päevas.
Ravi rauda sisaldavate ravimitega viiakse läbi maksimaalses talutavas annuses kuni hemoglobiinisisalduse täieliku normaliseerumiseni, mis toimub 6-8 nädala pärast. Kliinilised paranemisnähud ilmnevad palju varem (2-3 päeva pärast) võrreldes hemoglobiinitaseme normaliseerumisega. Selle põhjuseks on ensüümide varustamine rauaga, mille puudus põhjustab lihasnõrkust. Hemoglobiinisisaldus hakkab tõusma 2-3 nädala möödumisel ravi algusest. Rauapreparaate võetakse tavaliselt suu kaudu. Kui raua imendumine seedetraktist on häiritud, määratakse ravimid parenteraalselt.
3.2. Rauavarude täiendamine (küllastusravi)
Rauavarusid (raua depoo) kehas esindavad ferritiin ja hemosideriini raud maksas ja põrnas. Rauavarude täiendamiseks tehakse pärast normaalse hemoglobiinitaseme saavutamist ravi rauda sisaldavate preparaatidega 3 kuud päevases annuses, mis on 2-3 korda väiksem kui aneemia leevendamise staadiumis kasutatav annus.
3.3. Retsidiivivastane (säilitusravi).
Kui verejooks jätkub (näiteks tugev menstruatsioon), on näidustatud rauapreparaatide võtmine lühikuuridena 7-10 päeva jooksul iga kuu. Kui aneemia taastub, on näidustatud teine ravikuur 1-2 kuud.
4. Rauavaegusaneemia ennetamine
Inimestele, kellel on varem ravitud rauavaegusaneemia ja seisundid, mis ohustavad rauavaegusaneemia retsidiivi (rohke menstruatsioon, emaka fibroidid jne), antakse aneemia ennetamist. Soovitatav on profülaktiline kuur, mis kestab 6 nädalat (päevane annus rauda 40 mg), seejärel kaks 6-nädalast kuuri aastas või võtta 30-40 mg rauda päevas 7-10 päeva jooksul pärast menstruatsiooni. Lisaks on vaja päevas tarbida vähemalt 100 grammi liha.
MEGALOBLASTILINE ANEEMIA
Megaloblastiline aneemia on aneemiate rühm, mis on põhjustatud B12-vitamiini ja/või foolhappe puudusest tingitud DNA sünteesi kahjustusest erütrokrüotsüütides ja mida iseloomustab megaloblastilist tüüpi hematopoees.
B 12 - defitsiitne aneemia
Vitamiinide metabolismi mõistmineKELL 12
Vitamiin B 12 siseneb inimkehasse koos toiduga. Seda leidub lihas, maksas, neerudes, munakollane, juust, piim, must kaaviar. Toidus on B12-vitamiin seotud valkudega. Toidu kulinaarsel töötlemisel, samuti maos vesinikkloriidhappe ja proteolüütiliste ensüümide mõjul vabaneb toidust vitamiin B 12. Järgmisena maos on vitamiin B 12 ( väline tegur Castle) seondub R-valkudega (kiiresidujad). Seejärel siseneb kompleks "vitamiin B 12 + valk "R" kaksteistsõrmiksoole, kus pankrease mahla proteolüütiliste ensüümide mõjul eraldub valk "R" ja vabanenud B 12 ühineb gastromukoproteiiniga (sisemine Castle faktor). mis tuli siia kõhust. Gastromukoproteiini toodavad parietaalrakud silmapõhjas ja mao kehas. Leeliseline keskkond kaksteistsõrmiksoole sisus suurendab seost vitamiini B 12 ja gastromukoproteiini vahel. Gastromukoproteiin kaitseb vitamiini B 12 proteolüütiliste ensüümide mõju eest. Järgmisena liigub “vitamiin B 12 + gastromukoproteiin” kompleks läbi peensoole ja siseneb niudesoolde, kus Ca 2+ ioonide juuresolekul interakteerub spetsiifiliste retseptoritega, misjärel see laguneb ja vitamiin B 12 siseneb. limaskesta rakkude mitokondrid. Siit tungib vitamiin B 12 verre, kus see ühineb transportvalkudega – transkobalamiinidega ning viiakse maksa ja luuüdi. Nendes elundites vabaneb vitamiin B 12 vitamiini B 12 + transkobalamiini kompleksist. Osa kompleksist elimineeritakse sapiga. Luuüdis kasutatakse vitamiini B 12 vereloomeks, maksas ladestub see ja satub seejärel vajadusel verre. Osa maksa vitamiinist B 12 sapis siseneb uuesti kaksteistsõrmiksoole ja imendub seejärel vastavalt ülalkirjeldatud mehhanismile.
Õige toitumise korral sisaldab inimese igapäevane toit kuni 30 mcg vitamiini B12. Päevane vajadus selle järele on 2-7 mcg. Päevas imendub soolestikus umbes 6-9 mikrogrammi B12-vitamiini. Terve inimese organism sisaldab umbes 2-5 mg vitamiini B12. Peamine organ, mis sisaldab suurimat kogust kobalamiini, on maks. B12-vitamiini varud maksas säilivad 3-5 aastat pärast selle imendumise lõppemist.
Vitamiin B 12 täidab oma bioloogilist rolli kahe koensüümi - metüülkobalamiini ja desoksüadenosüülkobalamiini - kujul. Vaba B12-vitamiini muundamine B12-koensüümideks toimub mitmes etapis spetsiifiliste ensüümide osalusel. Nende koensüümide abil viib vitamiin B 12 läbi kaks olulist reaktsiooni.
Esimene reaktsioon toimub koensüümi metüülkobalamiini osalusel ja tagab vereloomesüsteemi rakkude, eelkõige punase vereloome idu ja seedetrakti epiteeli küpsemise, arengu ja paljunemise.
Teine reaktsioon on lõhenemine ja süntees rasvhapped toimub koensüümi desoksüadenosüülkobalamiini osalusel ja tagab rasvhapete ainevahetusprodukti metüülmaloonhappe muundumise merevaikhappeks. Selle reaktsiooni normaalne kulg tagab müeliini optimaalse metabolismi närvisüsteemis ja nõuab olemasolu aktiivne vorm foolhape.
Etioloogia
B 12 vaegusaneemia tekke peamised põhjused:
I. Mao "sisemise faktori" sekretsiooni rikkumine - gastromukoproteiini leitud atroofilise autoimmuunse gastriidi korral, millega kaasneb parietaalrakkude ja gastromukoproteiini vastaste antikehade tootmine, täielik gastrektoomia (harvemini subtotaalne gastrektoomia), vähi ja maopolüpoos, toksiline toime suured alkoholiannused mao limaskestale.
II. B12-vitamiini imendumise halvenemine peensooles niudesoole osa (üle 60 cm) resektsiooniga patsientidel, kellel on erineva päritoluga malabsorptsiooni sündroom (ensümaatiline enteropaatia, tsöliaakia, troopiline põletik, enteriit, Crohni tõbi, soole amüloidoos) ja peensoole lümfoom. Kroonilise pankreatiidi ja trüpsiini sekretsiooni häirega patsientidel on B 12 imendumine aeglustunud. Mitmed ravimid vähendavad vitamiini B 12 imendumist (kolhitsiin, neomütsiin, biguaniidid, tsimetidiin jne).
III. B12-vitamiini konkurentsivõimeline tarbimine tekib ussidega nakatumisel (lai paeluss, piitsauss jne).
IV. Suurenenud B12-vitamiini tarbimine täheldatud mitmikraseduste, kroonilise hemolüütilise aneemia, müeloproliferatiivsete haiguste, neoplasmide, türeotoksikoosi korral.
V. B12-vitamiini tarbimise rikkumine toidu tõttu alatoitumus või range taimetoitlane.
VI. Vähenenud B12-vitamiini varud esineb raske maksatsirroosiga.
Patogenees
B12-vitamiini vaeguse korral tekivad järgmised häired.
Koensüümi vitamiini B 12 metüülkobalamiini puudus põhjustab DNA-s sisalduva tümidiini sünteesi häireid, mille tulemusena häiritakse DNA süntees ja mitoosi protsessid organismi rakkudes. Kõige olulisemad on kiiresti kasvavad koed - luuüdi rakud, seedetrakti epiteel. Luuüdi rakud kaotavad oma võime normaalselt küpseda. Eriti väljendunud on punase vereloome idu rikkumised. Ilmub suur hulk megaloblaste. Megaloblastilist erütropoeesi iseloomustab erütrokarüotsüütide tuumade küpsemise hilinemine võrreldes tsütoplasma hemoglobiniseerumise astmega, punaste vereloomerakkude eluea lühenemine ja megaloblastide suurenenud lagunemine luuüdis.
Erütropoees B12-vaegusaneemia korral muutub ebaefektiivseks, mida kinnitab lahknevus luuüdi erütrokarüotsüütide suurenenud arvu ja perifeerse vere retikulotsüütide sisalduse järsu vähenemise, seerumi rauasisalduse suurenemise ja inklusiooni vähenemise vahel. radioaktiivse raua sisaldus erütrokarüotsüütides.
Samal ajal on granulotsütopoeesi ja trombotsütopoeesi rikkumine ja ebaefektiivsus. Ilmuvad trombotsüütide ja granulotsüütide hiiglaslikud vormid ning suureneb neutrofiilide fagotsütoos luuüdi makrofaagide poolt. Neutrofiilide vastased autoantikehad võivad ilmneda, mis aitab kaasa ka neutropeenia tekkele B 12 vaegusaneemiaga patsientidel.
Seega vitamiini B 12 puuduspõhjustab ebaefektiivset vereloomet koos megaloblastilise aneemia, leukopeenia ja trombotsütopeenia tekkega. Lisaks esineb häireid seedetrakti epiteelirakkude küpsemises, mis põhjustab mao ja peensoole limaskesta atroofia arengut.
Koensüümi vitamiin B 12 desoksüadenosüülkobalamiini puudus põhjustab rasvhapete metabolismi häireid ja suures koguses toksiliste hapete kuhjumist. närvisüsteem metüülmaloon- ja propioonhapped. Vitamiin B 12 puudumisel ei muutu metüülmaloonhape merevaikhappeks. Selle tulemusena tekivad tagumise ja külgmiste sammaste kahjustused selgroog ja müeliini süntees mitterebenevates kiududes on samuti vähenenud.
Kliiniline pilt
Haiguse areng on tüüpiline peamiselt vanuses 60-70 aastat. B 12 vaegusaneemia kliinilist pilti iseloomustab kolme süsteemi kahjustus: seede-, vereloome- ja närvisüsteemi kahjustus.
Seedesüsteemi kahjustus
Enamikul patsientidest võivad seedesüsteemi kahjustuse sümptomid (peamiselt subjektiivsed) olla haiguse kõige varasemad tunnused. Patsiendid kurdavad söögiisu vähenemist või puudumist, raskustunnet epigastimaalses piirkonnas pärast söömist, toidu ja õhu röhitsemist, valu ja põletustunnet keeles, igemetes, huultel ja mõnikord ka pärasooles. Need patsientide kaebused on põhjustatud glossiidi, atroofilise gastriidi ja atroofiliste muutuste tekkest soole limaskestas.
Suuõõne uurimisel juhitakse tähelepanu põletikulis-atroofilistele muutustele suuõõne ja keele limaskestas. B12-vaegusaneemiat iseloomustab sile, "lakitud" keel atroofeerunud papillidega, mõranenud, erkpunase põletikuliste piirkondadega (kogu keel võib olla põletikuline ja punane), mõnikord haavanditega. Glossiiti täheldatakse ainult olulise ja pikaajalise B12-vitamiini vaeguse korral, ligikaudu 25% patsientidest. Glossiit on iseloomulik mitte ainult B12-vaegusaneemiale, vaid seda võib täheldada ka rauavaegusaneemia korral. Suu limaskest on kahvatu, võib tekkida aftoosne stomatiit. Kõhu palpeerimisel võib ilmneda kerge valu epigastimaalses piirkonnas ning sageli ka maksa ja põrna suurenemine.
Hematopoeetilise süsteemi kahjustus
Hematopoeetilise süsteemi häired on haiguse kliinilises pildis juhtival kohal ja seda iseloomustab erineva raskusastmega aneemia. Patsientidel on aneemilisele sündroomile iseloomulikud kaebused. Nahk on tavaliselt kahvatu, väga sageli sidrunkollase varjundiga (hemolüüsist põhjustatud hüperbilirubineemia tõttu). Mõnikord tõuseb B 12 vaegusaneemia korral kehatemperatuur (mitte üle 38 °C).
Närvisüsteemi kahjustus
Muutused närvisüsteemis koos B 12 vaegusaneemiaga on selle haiguse iseloomulik tunnus ja reeglina täheldatakse neid rasketel ja pikaajalistel juhtudel. Närvisüsteemi kahjustusi B 12 vaegusaneemiaga nimetatakse funikulaarseks müeloosiks ja seda iseloomustab seljaaju tagumise ja külgmise veeru haaratus. Toimub demüelinisatsioon, millele järgneb seljaaju ja seljaaju närvide närvikiudude degeneratsioon. Patsiendid kurdavad jalgade nõrkust, eriti trepist ronimisel, kiirel kõndimisel, roomamistunnet jalgades, tuimust jalgades. Patsiendid tunnevad, et nad ei tunne kõndimisel jalgade all tuge. Tundub, et jalg ei astu kindlale pinnale, vaid millegi lahtise, pehme, nagu vati peale. Need kaebused on põhjustatud propriotseptiivse tundlikkuse rikkumisest.
Kui domineerivad tagumiste sammaste kahjustused, on sügav, ruumiline, vibratsioonitundlikkus häiritud; ilmnevad sensoorne ataksia ja kõndimisraskused; kõõluste refleksid vähenevad; täheldatakse alajäsemete lihaste atroofiat. Võib esineda vaagnaelundite talitlushäireid (uriinipidamatus, roojapidamatus).
Kui seljaaju külgmised sambad on kahjustatud, on neuroloogilised sümptomid erinevad: alumine spastiline paraparees areneb koos kõõluste reflekside ja alajäsemete lihastoonuse järsu suurenemisega; vaagnaelundite talitlushäireid iseloomustab urineerimise ja roojamise hilinemine.
Laboratoorsed andmed
Haiguse diagnoosimisel on määrava tähtsusega perifeerse vere ja luuüdi uuring.
Üldine vereanalüüs. Iseloomulik on hüperkroomse makrotsüütaneemia (värviindeks üle 1,1) areng. Harva võib aneemia olla normokroomne. Erütrotsüüdid on suured (makrotsüüdid), esineb anisotsütoos (erütrotsüüdid on erineva suurusega, koos makrotsüüdid on normotsüüdid), poikilotsüüdid (erütrotsüütide kuju muutused). Paljud megalotsüüdid (makrotsüüdid) sisaldavad tuumajäänuseid (Jolly kehad, Cabot rõngad) ja võib esineda basofiilseid kirjavahemärke. Perifeerses veres leidub sageli normoblaste, retikulotsüütide arv on enamikul patsientidel vähenenud või normaalne. Leukotsüütide arv väheneb, määratakse neutropeenia, eosinopeenia ja suhteline lümfotsütoos. B12 vaegusaneemiat iseloomustab suurte segmenteeritud neutrofiilide ilmumine polüsegmenteeritud tuumaga. Trombotsüütide arv väheneb, kuid reeglina ei esine hemorraagilisi ilminguid, kuna trombotsütopeenia ei saavuta kriitilist väärtust.
Müelogramm. B 12 vaegusaneemia iseloomulikud tunnused, mis võimaldavad diagnoosi kontrollida, on:
- punase vereloome idu hüperplaasia; punase rea rakud domineerivad valge rea rakkude üle;
- megaloblastilise hematopoeesi tüübi ilmnemine;
Müeloidrakkude muutused - nende suurus suureneb, leitakse suured metamüelotsüüdid (noored), riba, segmenteeritud neutrofiilid; iseloomulik on hüpersegmenteeritud neutrofiilide ilmumine;
Megakarüotsüütide halvenenud küpsemine, mis väljendub trombotsüütide vabanemise häiretes (mittepüsiv märk).
Vere keemia— konkreetseid muudatusi ei ole. Kuid B12-puudulikkusega aneemia korral täheldatakse sageli hemolüütilist sündroomi, mis on põhjustatud erütrokrüotsüütide intramedullaarsest lagunemisest, samuti perifeersete erütrotsüütide eluea lühenemisest. See väljendub konjugeerimata hüperbilirubineemias. On võimalik tõsta LDH ja LDH 2 taset veres. Sageli suureneb rauasisaldus vereseerumis mõõdukalt (koos hemolüüsi tekkega).
Uriini ja väljaheidete analüüs- hemolüüsi tekkega tuvastatakse urobiliin uriinis ja sterkobiliini kogus suureneb väljaheites.
Instrumentaalõpingud
Esophagogastroduodenoskoopia- täheldatakse atroofilisi muutusi seedetrakti limaskestal. Iseloomulik on difuusse atroofilise gastriidi, duodeniidi ja harvem atroofilise ösofagiidi areng.
Uuring mao sekretsioon — tuvastatakse koguse vähenemine maomahl, vesinikkloriidhappe (Achi-lia) ja pepsiini puudumine, mõnikord vesinikkloriidhappe vähenemine.
Mao röntgen— tuvastatakse mao evakueerimisfunktsiooni häired, limaskesta voldikute lamenemine ja siledus.
Diagnoos
B 12 vaegusaneemia diagnostilised kriteeriumid:
I. Põhilised diagnostilised kriteeriumid.
- Aneemia hüperkroomne olemus (mõnikord on värviindikaator normaalne).
- Iseloomulikud muutused perifeerse vere erütrotsüütides: läbimõõdu suurenemine (makrotsütoos), mahu suurenemine, tuumajäänuste säilimine (Jolly bodyd, Cabot rõngad), retikulotsütopeenia.
- Iseloomulikud muutused perifeerse vere leukotsüütides: leukopeenia, neutrofiilide hüpersegmentatsioon.
- Trombotsütopeenia.
- Iseloomulikud muutused müelogrammis: megaloblastide ilmumine luuüdis, punase vereloome liini hüperplaasia, neutrofiilide hüpersegmentatsioon (enne ravi B 12-vitamiiniga tuleb teha rinnaku punktsioon, kuna isegi 1-2 vitamiini B 12 süsti põhjustab megaloblastide kadumine).
- Funikulaarse müeloosi kliinilise pildi kujunemine (tavaliselt raske ja pikaajalise haigusega).
- Madal B12-vitamiini sisaldus veres.
II. Täiendavad diagnostilised kriteeriumid.
1. Atroofiline gastriit, soolhappe, pepsiini ja gastromukoproteiini puudumine maomahlas.
2. Mao parietaalrakkude, gastromukoproteiini või vitamiini B 12 gastromukoproteiini kompleksi vastaste antikehade tuvastamine veres.
3. Retikulotsüütide kriis (5-7 ravipäeval. Kell 12 suureneb retikulotsüütide arv perifeerses veres järsult).
Foolhappe puudulikkusega aneemia (FDA)
FDA kuulub megaloblastiliste aneemiate rühma. Megaloblastse hematopoeesi tüübi areng on tingitud asjaolust, et foolhappe vaeguse korral on vitamiini B 12 toime DNA sünteesile häiritud.
Foolhappe metabolismi mõistmine
Foolhape on vees lahustuv, kuumuslabiilne vitamiin. Toiduainetes ja keharakkudes sisaldub foolhape foolhappe soolade - polüglutamaatide (folaatide) kujul. Folaate leidub lihas, maksas, taimsetes toiduainetes (spinat, spargel, salat, kaunviljad, köögiviljad, puuviljad, seened), pärmis ja piimas. Kulinaarsel töötlemisel ja pikaajalisel toiduvalmistamisel hävib üle 50% folaatidest, seetõttu on organismi folaatide vajaduse rahuldamiseks vaja tarbida värskeid köögi- ja puuvilju. Foolhappe imendumine toimub kaksteistsõrmiksooles ja proksimaalses tühisooles. Veres seondub 5-metüültetrahüdrofolaat erinevate valkudega ning siseneb maksa ja kiiresti vohavatesse luuüdi rakkudesse. Folaatide tungimine läbi membraani ja nende akumuleerumine rakus toimub vitamiini B 12 osalusel.
Foolhape osaleb järgmistes biokeemilistes reaktsioonides:
- osaleb koos vitamiiniga B 12 tümidiinmonofosfaadi sünteesis uridiinfosfaadist. Tümidiinmonofosfaat osaleb pürimidiini aluste ja DNA sünteesis. Seetõttu on foolhape DNA sünteesiks hädavajalik;
- osaleb puriini aluste sünteesis, mis on osa DNA-st ja RNA-st;
- osaleb histidiinist glutamiinhappe moodustumisel. Foolhappe vaeguse korral on DNA süntees hematopoeetilistes rakkudes häiritud ja tekib megaloblastiline aneemia.
Normaalse foolhappe metabolismi näitajad:
Foolhappe päevane vajadus on 100-200 mcg. Toiteväärtusliku toiduga toidust saadava foolhappe koguhulk on 500–600 mikrogrammi päevas. Soolestikus imendunud folaadi kogus on 400-480 mikrogrammi päevas. Folaadi üldsisaldus organismis on 5-10 mg. Ajavahemik, mille jooksul depoo tagab foolhappe vajaduse, kui selle kehasse sisenemine lakkab, on 4-5 kuud.
Etioloogia
Ebapiisav foolhappe tarbimine toidust
Toiteväärtuse folaadi puudulikkus on FDA tavaline põhjus. See areneb köögiviljade ja puuviljade, liha ja muude folaate sisaldavate toitude ebapiisava tarbimise, samuti ebaõige toiduvalmistamise korral. FDA võib areneda imikutel rinnaga toitmise ajal kitsepiim, mitmesugused toitainesegud, mis sisaldavad vähe või üldse mitte folaate; köögiviljade, puuviljade ja liha dieedist väljajätmisel.
Folaadi malabsorptsioon peensooles
Põhjused, mis halvendavad folaatide imendumist soolestikus, on sarnased vitamiini B 12 imendumist kahjustavatele põhjustele: kaasasündinud folaatide transpordi häired läbi peensoole seina; peensoole, eriti tühisoole ulatuslik resektsioon; ensüümipuudulikkusega enteropaatiad; erineva päritoluga malabsorptsiooni sündroom; "umbsoole" sündroom; peensoole kasvajahaigused.
Suurenenud vajadus folaadi järele
Suurenenud folaadivajadust täheldatakse igas vanuses lastel, kuid eriti sageli esimesel eluaastal, samuti intensiivse kasvu ja puberteedi perioodil. Suurenenud folaadivajadus on tüüpiline raseduse, krooniliste põletikuliste haiguste, kroonilise hemolüütilise aneemia, eksfoliatiivse dermatiidi, pahaloomuliste kasvajate, sh hemoblastoosi korral.
Krooniline alkoholimürgistus
Alkohol kahjustab folaadi imendumist peensooles, seega võib krooniline alkoholi kuritarvitamine viia FDA-sse.
Suurenenud folaadi kadu
Seda võib täheldada raske maksatsirroosi (maksa folaadi depoo vähenemine), hemodialüüsi ja südamepuudulikkuse korral.
Ravimite võtmine
- Mõned ravimid (biseptool, sulfalasiin, aminopteriin ja metotreksaat, triamtereen jne) võivad põhjustada PDA arengut.
Patogenees
Ülaltoodud etioloogilised tegurid põhjustavad foolhappe aktiivse vormi - 5,10-metüleentetrahüdrofoolhappe - moodustumise vähenemist. Selle tulemusena katkeb DNA süntees vereloomerakkudes ja tekib megaloblastiline aneemia.
Kliiniline pilt
Kõige sagedamini areneb haigus lastel, noortel ja rasedatel naistel.
Patsiendid esitavad kaebusi, mis on iseloomulikud mis tahes päritoluga aneemiale - täheldatakse mittespetsiifilist aneemilist sündroomi. Erinevalt B 12 vaegusaneemiast pole aga närvisüsteemi kahjustusest tingitud kaebusi. Uurimisel juhitakse tähelepanu naha ja subiteruse kahvatusele. Siseorganite uurimisel võib tuvastada põrna kerge suurenemise (muutuv tunnus) ja müokardi düstroofia sündroomi (summutatud südamehääled, madal süstoolne müra tipus, vasaku vatsakese müokardi repolarisatsioonifaasi häire). EKG T-lainete amplituudi vähenemise kujul). Erinevalt B12-vaegusaneemiast iseloomustab PDA-d atroofilise glossiidi, atroofilise gastriidi ja ahülia puudumine.
Laboratoorsed andmed
Üldine vereanalüüs- iseloomulikud on samad sümptomid, mis B 12 vaegusaneemia korral.
Vere keemia- võib täheldada konjugeerimata bilirubiini hulga suurenemist (erütrotsüütide hemolüüsi tõttu), foolhappe sisalduse vähenemist veres ja erütrotsüütides.
Müelogramm- mida iseloomustab punase vereloome idu hüperplaasia, suure hulga megaloblastide, hüpersegmenteerunud neutrofiilide ilmumine.
Test histidiiniga- patsient võtab 15 g histidiini, mille järel määratakse formiminoglutamiinhappe eritumine uriiniga 8 tundi pärast histidiini võtmist. Tavaliselt muundatakse suurem osa histidiinist foolhappe osalusel glutamiinhappeks ja 1–18 mg moodustavat lutamiinhapet eritub uriiniga. Folaadivaegusaneemia korral suureneb formiminoglutamiinhappe sekretsioon oluliselt.
Diagnostilised kriteeriumidFDA.
1. Perifeerse vere üldanalüüs: hüperkroomne aneemia, erütrotsüütide makrotsütoos, neutrofiilide hüpersegmentatsioon, leukopeenia, trombotsütopeenia.
2. Müelogramm - megaloblastide, hüpersegmenteeritud neutrofiilide tuvastamine.
3. Glossiidi, atroofilise gastriidi puudumine.
4. Funikulaarse müeloosi puudumine.
5. Tavaline sisu vitamiini B 12 veres.
6. Vähendatud foolhappe sisaldus vereseerumis ja punastes verelibledes.
7. Metüülmaloonhappe normaalne igapäevane eritumine uriiniga.
B 12 puudulikkuse raviJaFDA
B12-vaegusaneemia ravi B12-vitamiiniga võib alustada alles pärast diagnoosi kindlaksmääramist ja kinnitamist müelogrammi abil. Isegi 1-2 vitamiini B12 süsti, ilma aneemia sündroomi kõrvaldamata, võib muuta megaloblastilise vereloome normoblastseks ja muuta rinnaku punktsiooni ebainformatiivseks.
B12-vaegusaneemia ravi viiakse läbi B12-vitamiini intramuskulaarsete süstidega. Vitamiinist B 12 on kaks preparaati – tsüanokobalamiin ja oksükobalamiin.
Tsüanokobalamiini määratakse intramuskulaarselt 400-500 mcg üks kord päevas (hüdroksükobalamiin 1 mg/päevas ülepäeviti). Ravi kestus on 4-6 nädalat. 3-4. päeval pärast B12-vitamiiniga ravi alustamist algab retikulotsüütide sisalduse tõus veres. Pärast ravikuuri on ette nähtud konsolideerimisravi kuur: tsüanokobalamiini manustatakse üks kord nädalas 2 kuu jooksul ja seejärel pidevalt 2 korda kuus, 400-500 mcg. Oksükobalamiin: 3 kuu jooksul manustatakse üks kord nädalas ja seejärel pidevalt kord kuus 500 mcg.
Funikulaarse müeloosi korral määratakse suured annused vitamiini B 12 (1000 mcg päevas) kombinatsioonis koensüümi B 12 vitamiini kobamiidiga (500 mcg üks kord päevas intramuskulaarselt), mis osaleb rasvhapete metabolismis ja parandab seljaaju funktsionaalset seisundit. nööri- ja närvikiud. Seda B12-vitamiini annust manustatakse kuni müeloosi kadumiseni.
Foolhappe preparaate määratakse ainult FDA-ga patsientidele. Foolhapet määratakse suu kaudu päevases annuses 5-15 mg. B 12 vaegusaneemia korral ei ole ravi foolhappega näidustatud.
12-vaegusaneemia ravi viiakse läbi kogu elu, kliinilist jälgimist tuleb pidevalt läbi viia.
HÜPO JA APLASTiline ANEEMIA
Hüpo- ja aplastiline aneemia on vereloome häired, mida iseloomustab luuüdi erütroid-, müeloid- ja megakarüotsüütide hematopoeetiliste võrsete vähenemine ja pantsütopeenia veres, millega ei kaasne hepatosplenomegaalia, müelofibroosi, ägeda leukeemia või müelodüsplastilise sündroomi puudumisel.
Hüpo- ja aplastilise aneemia patomorfoloogiline alus on aktiivse hematopoeetilise luuüdi järsk vähenemine ja selle asendamine rasvkoega. Haigus esineb sagedusega 5-10 juhtu 1 miljoni elaniku kohta aastas.
Etioloogia
Sõltuvalt etioloogilistest teguritest eristatakse kaasasündinud (pärilikku) ja omandatud hüpo- ja aplastilist aneemiat. Omandatud hüpo- ja aplastiline aneemia jaguneb omakorda idiopaatiliseks (tundmatu etioloogiaga) ja teadaolevate etioloogiliste teguritega vormiks. Idiopaatiline vorm moodustab 50–65% kõigist aplastilise aneemia juhtudest.
Omandatud aplastilise aneemia teadaolevad etioloogilised tegurid:
I. Keemilised tegurid: benseen, anorgaanilised arseeniühendid, pliibensiin (sisaldab tetraetüülpliid, raskemetallid- elavhõbe, vismut jne), kloororgaanilised ühendid jne.
II. Füüsikalised tegurid: ioniseeriv kiirgus ja röntgenikiirgus.
III. Ravimid: antibiootikumid (klooramfenikool, metitsilliin jt), sulfoonamiidid, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (butadioon, indometatsiin, analgin), kullapreparaadid, Mercazolil, tsütostaatikumid, antiarütmikumid (kinidiin), antihüpertensiivsed ravimid(kaptopriil, enalapriil; dopegit) jne.
IV. Nakkustekitajad: viirused nakkuslik mononukleoos, hepatiit, gripp, Epstein-Barr, inimese immuunpuudulikkus, tsütomegaloviirus, herpes, mumps.
V. Immuunhaigused: siiriku-peremehe vastu haigus, eosinofiilne fastsiit, tümoom ja tüümuse kartsinoom.
Patogenees
Praegu on aplastilise aneemia peamised patogeneetilised tegurid:
- pluripotentsete vereloome tüvirakkude kahjustus;
- vereloome tüvirakkude rakulise mikrokeskkonna kahjustus ja selle funktsiooni kaudne häirimine;
- hematopoeesi ja vereloome tüvirakkude apoptoosi immuundepressioon;
- punaste vereliblede eluea lühendamine;
- hematopoeetiliste rakkude ainevahetushäired.
Pluripotentsete vereloome tüvirakkude kahjustus — aplastilise aneemia kõige olulisem patogeneetiline tegur. Tüvirakk on kõigi hematopoeetiliste rakkude esivanem. Aplastilise aneemia korral väheneb oluliselt luuüdi kolooniate moodustamise võime, vereloomerakkude proliferatsioon on häiritud ja lõpuks moodustub pantsütopeenia sündroom - leukopeenia, aneemia, trombotsütopeenia. Pluripotentsete vereloome tüvirakkude aktiivsuse pärssimise mehhanism ei ole täielikult välja selgitatud.
Vereloome tüvirakkude rakulise mikrokeskkonna kahjustus - ki . Nüüdseks on see kindlaks tehtud funktsionaalne seisund Hematopoeetilisi tüvirakke ja pluripotentseid eellasrakke mõjutab suuresti mikrokeskkond, st luuüdi strooma. Rakud mikrokeskkonnas määravad tüvirakkude jagunemise ja diferentseerumise. Tüvirakkude mikrokeskkonna peamised rakulised komponendid on osteoblastid, fibroblastid, endosteaal-, adventitsiaalsed, endoteeli- ja rasvarakud. Mikrokeskkonna suure rolli tõttu hematopoeesis pakuti välja termin "vereloomet indutseeriv mikrokeskkond" (ICM). Sest normaalne areng hematopoeetilised rakud vajavad vereloome kasvufaktoreid (HGF) ja kolooniaid stimuleerivaid kasvufaktoreid (CSF) – glükoproteiinhormoone, millest on tuvastatud paarkümmend. GRF ja CSF mõjul toimub hematopoeetiliste rakkude jagunemine ja diferentseerumine. Aplastilise aneemia korral on esmaseks häireks pluripotentse tüviraku sisemine defekt, mis avaldub või intensiivistub siis, kui erinevad etioloogilised tegurid mõjutavad vereloome rakke ICM-i muutuste kaudu.
Immuunmehhanismidele omistatakse aplastilise aneemia tekkes suurt tähtsust. Eeldatakse, et T-lümfotsüüdid blokeerivad tüvirakkude diferentseerumist ning erinevate vereloomeliinide tüvirakkude, erütrotsüütide ja prekursorrakkude vastu moodustuvad antikehad, mis põhjustab vereloome depressiooni. Kui vereloome tüvirakud interakteeruvad aktiveeritud tsütotoksiliste T-lümfotsüütide ja teatud tsütokiinidega, stimuleeritakse hematopoeetiliste tüvirakkude apoptoosi (programmeeritud rakusurma).
Aplastilise aneemia korral võivad punavereliblede ensüümsüsteemides esineda häireid, mis muudab nad ülitundlikuks erinevate kahjustavate tegurite suhtes ja viib nende intratserebraalse hävimiseni. Vereloomerakkude ainevahetuses toimuvad olulised muutused, mille tulemusena ei omasta kõigi vereloome mikroobide rakud piisavalt optimaalseks vereloomeks vajalikke aineid (raud, vitamiin B 12).
Punaste vereliblede proliferatsiooni ja diferentseerumise intensiivsuse vähenemine, punaste vereliblede suurenenud hävimine, raua ebaoptimaalne kasutamine ja hemoglobiini moodustumise halvenemine põhjustavad raua akumuleerumist organismis koos rauda sisaldavate pigmentide ladestumisega erinevatesse elunditesse ja kuded (maks, põrn, nahk, müokard, neerupealised jne) - see tähendab, et areneb sekundaarne hemokromatoos.
Klassifikatsioon
I. Pärilikud vormid
II. Omandatud vormid
1. Hüpoplastiline aneemia kõigi kolme vereloome liini kahjustusega:
2. Osaline hüpoplastiline aneemia koos selektiivse erütropoeesi kahjustusega.
III Immuunfaktorite roll aneemia tekkes
1. Immuunvorm
2. Mitteimmuunne vorm.
Kliiniline pilt
Omandatud hüpo- ja aplastilise aneemia peamised kliinilised ja laboratoorsed sümptomid koos kõigi kolme luuüdi vereloome idu kahjustusega on põhjustatud hematopoeesi täielikust pärssimisest, samuti elundite ja kudede hüpoksiast ning hemorraagilisest sündroomist. Sümptomite raskusaste sõltub aneemia tõsidusest ja käigust.
Patsientidel on aneemilisele sündroomile iseloomulikud kaebused. Iseloomulikud verejooksud (igemete, nina, seedetrakti, neerude, emaka veritsus) ning sagedased nakkus- ja põletikulised haigused. Kell äge vorm sümptomid arenevad kiiresti ja haiguse kulg on algusest peale raske. Kuid enamikul patsientidel areneb haigus üsna aeglaselt, järk-järgult ja teatud määral kohanevad patsiendid aneemiaga. Tavaliselt tuvastatakse haigus siis, kui sümptomid on rasked.
Patsientide uurimisel juhitakse tähelepanu naha väljendunud kahvatusele ja nähtavatele limaskestadele, sageli ikterilise varjundiga; hemorraagilised lööbed nahal, sageli erineva suurusega verevalumite kujul. Sageli tekivad süstekohas ulatuslikud hematoomid (intramuskulaarne, intravenoosne, subkutaanne). Hemorraagiline lööve lokaliseerub peamiselt säärtel, reitel, kõhul ja mõnikord ka näol. Hemorraagiaid võib täheldada konjunktiivis ja nähtavatel limaskestadel – huultel, suu limaskestal. Võib esineda rasket nina-, seedetrakti-, neeru-, kopsu-, emaka- ja ajusisese verejooksu. Perifeersed lümfisõlmed ei ole laienenud.
Siseorganite uurimisel võib tuvastada järgmisi muutusi:
- Hingamisteede süsteem - sagedane bronhiit, kopsupõletik.
- Kardiovaskulaarsüsteem - müokardi düstroofia sündroom.
- Seedesüsteem - raske hemorraagilise sündroomi korral võib mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskestal tuvastada erosioone.
Siseorganite hemosideroos areneb sageli defektsete punaliblede suurenenud hävimise, luuüdi raua kasutamise vähenemise, heemi sünteesi halvenemise ja punaste vereliblede sagedase vereülekande tõttu.
Laboratoorsed andmed ja instrumentaaluurimine
Üldine vereanalüüs- punaste vereliblede ja hemoglobiini arvu märkimisväärne vähenemine; aneemia enamikul patsientidel on normokroomne, normotsüütiline; mida iseloomustab retikulotsüütide puudumine või järsk vähenemine (regeneratiivne aneemia); täheldatakse suhtelise lümfotsütoosiga granulotsütopeeniast tingitud leukopeeniat; Tüüpiline on trombotsütopeenia. Seega on hüpo- ja aplastilise aneemia kõige olulisem laboratoorsed ilmingud pantsütopeenia. ESR on suurenenud.
Vere keemia— seerumi rauasisaldus suureneb, transferriini rauaga küllastumise protsent on oluliselt suurenenud.
Sternaalse punktsiooni uuring (müelogramm)- erütrotsüütide ja granulotsüütide seeria rakkude, lümfotsüütide arvu märgatav vähenemine ja megakarüotsüütide liini oluline vähenemine. Rasketel juhtudel näib luuüdi "tühi"; rinnaku punktpunktis võib leida ainult üksikuid rakke. Luuüdis suureneb oluliselt nii ekstratsellulaarselt kui ka intratsellulaarselt paikneva raua sisaldus.
Diagnostilised kriteeriumid
- Normokroomne normotsüütne aregeneraatoraneemia koos retikulotsüütide järsu vähenemise või täieliku puudumisega, ESR-i suurenemisega.
- Leukotsütopeenia, absoluutne granulotsütopeenia, suhteline lümfotsütoos.
- Trombotsütopeenia.
- Erütro-, leuko- ja trombotsütopoeesi rakkude müelogrammi järsult väljendunud absoluutne puudulikkus, nende küpsemise viivitus.
Suurenenud rauasisaldus erütrokarüotsüütides ja rakuväliselt.
- Hüpo- ja aplastilise aneemia diagnoosi kontrollimise peamine meetod on vereloomerakkude arvu järsk vähenemine või täielik kadumine ja vereloome luuüdi asendamine rasvkoega ilium trefiini biopsia proovis).
- Seerumi rauasisalduse tõus.
Hüpoplastilise (aplastilise) aneemia ravi
Ravi programm:
- Ravi glükokortikoididega.
- Ravi anaboolsete ravimitega.
- Androgeeni ravi.
- Ravi tsütostaatikumidega (immunosupressandid).
- Splenektoomia.
- Ravi antilümfotsüütide globuliiniga.
7. Ravi tsüklosporiiniga.
- Luuüdi siirdamine.
- Ravi kolooniaid stimuleerivate teguritega.
- Punaste vereliblede ülekanded.
- Desferaloteraapia.
- Trombotsüütide ülekanded.
- Ravi immunoglobuliiniga.
1. Ravi glükokortikoididega
Glükokortikoidravi on kõige tõhusam, kui hüpoplastiline aneemia on põhjustatud autoimmuunmehhanismidest, vererakkude vastaste antikehade ilmnemisest. Kuid glükokortikoide kasutatakse ka teist tüüpi luuüdi depressiooni korral, kuna need võivad stimuleerida vereloome erütrotsüütide, neutrofiilide ja megakarüotsüütide liini. Päevane annus prednisoloon on 1-2 mg / kg patsiendi kehakaalu kohta päevas, kõige sagedamini on annus vahemikus 60 kuni 120 mg päevas. Prednisoloonravi kestus sõltub toimest esimese 2 nädala jooksul alates ravi algusest. Mõju ilmnemisel jätkatakse ravi prednisolooniga pärast hemogrammi olulist paranemist üleminekuga säilitusannustele 15-20 mg. Kui efekti pole, on edasine ravi prednisolooniga (üle 2 nädala) kasutu. Ravi prednisolooniga võib kesta 4 nädalast 3-4 kuuni.
2. Ravi anaboolsete ravimitega
Anaboolsed steroidravimid ühelt poolt neutraliseerivad glükokortikoidide kataboolset toimet ja teiselt poolt stimuleerivad vereloomet. Määrake Nerobol 20 mg / päevas või tõhusam Anadrol (oksümetoloon) 200 mg / päevas 5-6 kuu jooksul. Ravi anaboolsete steroididega on näidustatud ka pärast splenektoomiat.
3. Androgeeni ravi
Androgeenidel on anaboolne toime ja need stimuleerivad erütropoeesi. Hemoglobiini taseme tõusu täheldatakse 50% patsientidest, neutrofiilide leukotsüüte - 30%, trombotsüüte - 25% patsientidest. Androgeenide ööpäevased annused on 1-2 mg/kg, mõnikord 3-4 mg/kg. Testosteroonpropionaadi 5% lahust manustatakse 1 ml 2 korda päevas või toimeainet prolongeeritult vabastavat ravimit Sustanon-250 1 kord kuus (1 ml sisaldab 250 mg meessuguhormoone). Androgeenide toime avaldub järk-järgult, mistõttu ravi viiakse läbi pika, mitme kuu pikkuse perioodi jooksul. Annuse vähendamisel või androgeenide ärajätmisel võib mõnel patsiendil haigus ägeneda. Androgeeniravi on piiratud meestega.
4. Ravi tsütostaatikumidega (immunosupressandid)
Hüpoplastilise aneemia autoimmuunse vormiga patsientidele määratakse immuunsupressiivne ravi ainult siis, kui teised ravimeetodid ei mõjuta. Asatiopriin (imuraan) 0,05 g 2-3 korda päevas, annust järk-järgult vähendades pärast efekti saavutamist. Ravi kestus võib olla 2-3 kuud.
5. Splenektoomia
Splenektoomia on näidustatud kõikidele patsientidele, kui glükokortikoididel puudub toime, välja arvatud juhul, kui neil on septilised tüsistused. Positiivne mõju splenektoomiat täheldatakse 84% patsientidest ja see on tingitud hematopoeetiliste rakkude vastaste antikehade tootmise vähenemisest, samuti vererakkude sekvestratsiooni vähenemisest.
6. Antilümfotsüütide raviglobuliin
Kui splenektoomia ja muud ravimeetodid ebaõnnestuvad, on soovitatav ravi antilümfotsüütide globuliiniga. Ravim pärsib vererakkude vastaste antikehade moodustumist. 120-160 mg antilümfotsüütide globuliini manustatakse intravenoosselt, üks kord päevas 10-15 päeva jooksul.
Immunosupressiivne ravi antilümfotsüütide globuliini, mõõdukate glükokortikoidide ja androgeenide annustega on valikraviks aplastilise aneemiaga patsientidele, kellel ei ole HLA-ga identset doonorit ja kellele seetõttu ei saa teha luuüdi siirdamist.
7. Ravi tsüklosporiiniga
Tsüklosporiin A-l on immunosupressiivne toime. See on efektiivne aplastilise aneemia ravi, hematoloogiline remissioon saavutatakse 40-50% patsientidest. Seda manustatakse suukaudselt õlilahuse kujul või kapslites annuses 4 mg/kg/päevas, jagatuna kaheks annuseks. Toksiliste mõjude puudumisel võib ravi kesta mitu kuud.
8. Luuüdi siirdamine
Praegu on luuüdi siirdamine hüpoplastilise aneemia peamine ravimeetod, kui teistel ravimeetoditel puudub toime. Tehakse valitud ja HLA-ga sobitatud luuüdi siirdamine. Enne siirdamist viiakse läbi esialgne immunosupressioon tsütostaatikumide ja kiiritusega. Remissiooni saavutamist pärast müelotransplantatsiooni täheldati 80–90% raske aplastilise aneemiaga patsientidest. Parimad tulemused saadi alla 30-aastastel. Siirdamist tuleks kasutada hiljemalt 3 kuud pärast raske aplaasia diagnoosimise kuupäeva.
9. Ravi kolooniaid stimuleerivate teguritega
Kolooniaid stimuleerivad tegurid (CSF) on glükoproteiinid, mis stimuleerivad erinevat tüüpi eellasrakkude proliferatsiooni ja diferentseerumist.
Granulotsüütide CSF preparaadid filgrastiim, lenograstiim, nartograstiim stimuleerivad peamiselt neutrofiilide moodustumist; granulotsüütide-makrofaagide CSF preparaadid molgramostim, sargramostim, leukomax stimuleerivad eosinofiilide, neutrofiilide ja monotsüütide tootmist. CSF-i kasutamise peamine näidustus on erineva iseloomuga neutropeenia, sealhulgas aplastiline aneemia, mis suurendab eluohtlike infektsioonide tekkeriski. CSF-i kasutatakse lisaks muudele ravimeetoditele. Rekombinantseid CSF-preparaate kasutatakse intravenoosselt annuses 5 mikrogrammi/kg/päevas 14 päeva jooksul.
10. Punaste vereliblede ülekanded
Punaste vereliblede ülekande näidustused on raske aneemia, aju hüpoksia nähud ja hemodünaamilised häired. Sagedased punaste vereliblede ülekanded põhjustavad hüpersideroosi tekkeriski ja depressiivset toimet erütrotsütopoeesile. Sellega seoses on vereülekanne rangelt piiratud hemoglobiini tasemega. Selle suurendamine 80-90 g/l-ni on piisav kudede hüpoksia kõrvaldamiseks. Kui nädala jooksul ülekantud 250-450 ml punaseid vereliblesid hoiab hemoglobiini taseme 90-100 g/l, siis sagedasem vereülekanne pole vajalik.
11. Desferaloteraapia
Hüpoplastilise (aplastilise) aneemia korral toimub raua märkimisväärne kogunemine vereloomerakkudesse, eriti erütropoeesi. Selle põhjuseks on hematopoeesi pärssimine, raua kasutamise vähenemine ja protoporfüriin IX ebapiisav moodustumine. Liigne raud võib häirida hematopoeetiliste rakkude funktsiooni kuni nende surmani. Seetõttu hõlmab hüpoplastilise aneemia kompleksravi desferrioksaliini (desferaali) ravimit, mis seob ja eemaldab selektiivselt raudrauda inimkehast. Ravim eritub kiiresti neerude kaudu ferroksamiini kujul, andes uriinile punaka varjundi. Desferali manustatakse intramuskulaarselt või intravenoosselt 500 mg 2 korda päevas vähemalt 2-3 nädala jooksul. Pärast 3-4-nädalast pausi on soovitatav läbi viia veel 2-4 sellist kursust. 50% patsientidest paranevad pärast ravi Desferal'iga vereloome näitajad.
12. Trombotsüütide ülekanded
Trombotsüütide ülekanne tehakse trombotsütopeeniast põhjustatud raske hemorraagilise sündroomi korral. Ühelt doonorilt saadud trombotsüüdid kantakse üle.
13. Ravi immunoglobuliiniga
IN viimased aastad Soovitatav hüpoplastilise aneemia raviks intravenoosne manustamine immunoglobuliini annuses 400 mcg/kg kehamassi kohta 5 järjestikuse päeva jooksul. Ravim stimuleerib erütro- ja trombotsütopoeesi.
Veresüsteemi haigused on haigestumuse üldises struktuuris levimuse poolest üks esimesi positsioone. Nende hulgas on vaieldamatu liider vereaneemia. Aneemia selge tunnus on kahvatu nahk. Üldine põhjus Aneemia on rauapuudus inimkehas, mille põhjuseks võib olla sage verekaotus. Lisateavet selle kohta, mis see on, millised sümptomid, tüübid ja aneemia ravimeetodid leiate artiklist.
Mis on aneemia
Aneemia on kliiniline ja hematoloogiline sündroom, mida iseloomustab hemoglobiini kontsentratsiooni langus veres koos punaste vereliblede arvu vähenemisega.
Aneemia nõrgestab organismi gaasivahetusvõimet, punaste vereliblede arvu vähenemise tõttu on hapniku transport häiritud ja süsinikdioksiid. Selle tulemusena võib inimene kogeda selliseid aneemia tunnuseid enesetundena pidev väsimus, jõu kaotus, unisus ja suurenenud ärrituvus.
Kudede hüpoksiast tingitud rasked aneemia vormid võivad põhjustada tõsiseid tüsistusi, nagu šokk (nt hemorraagiline šokk), hüpotensioon, koronaar- või kopsupuudulikkus.
Hemoglobiini näitajad on vastuvõetava normi piires:
Põhjused
Põhjuseid, mis võivad põhjustada aneemia tekkimist, on üsna palju. Iseseisva haigusena tekib aneemia harva. Enamasti välimuse käivitaja sellest sündroomist muutuvad mitmesugused siseorganite haigused või ebasoodsad tegurid, mis mõjutavad vere koostist.
Aneemia põhineb:
- Hemoglobiinisisalduse vähenemine;
- Punaste vereliblede arvu vähenemine (esineb enamikul juhtudel);
- Kudede verevarustuse häire ja nende hüpoksia (hapnikunälg) tunnused.
Aneemia on ohtlik ka seetõttu, et see areneb sageli koos haigustega, mis võivad põhjustada tõsiseid tagajärgi. Selliste haiguste hulka kuuluvad näiteks mitmesugused põletikulised ja nakkushaigused, pahaloomulised kasvajad.
Aneemiat võib põhjustada ka suur verekaotus. Pikaajalise või avastamata verejooksu ajal võib veres kaduda suur hulk punaseid vereliblesid. See verejooks tekib sageli seedetrakti haiguste, nagu haavandid, hemorroidid (maopõletik) ja vähi tagajärjel.
Verevooluga kaasas oleva hapnikupuuduse korral võib tekkida hapnikunälg. See viib kudede ja elundite degeneratsioonini.
Aneemiat võib põhjustada ebapiisav raua, B12-vitamiini ja foolhappe kogus organismis ning harvadel juhtudel, peamiselt lastel, C-vitamiini ja püridoksiini vaegus. Need ained on vajalikud punaste vereliblede moodustamiseks organismis.
Aneemia sümptomid
Aneemia on ohtlik seisund. See on salakaval, kuna rauapuuduse nähud ei ilmne kohe. Peal esialgsed etapid organism kasutab esmalt sisemisi reserve ja püüab haigusega toime tulla.
Aneemia sümptomid on nii mitmekülgsed, et mõjutavad peaaegu kõiki keha funktsionaalseid süsteeme. Nende raskusaste sõltub hemoglobiini taseme languse astmest.
Seetõttu võimaldab patsiendi andmete õige tõlgendamine ja võrdlemine õige diagnoosi panna isegi esmase läbivaatuse ajal. Määratlusega on olukord täiesti erinev konkreetne tüüp aneemia ja selle põhjused.
Üldtunnustatud kriteeriumide kohaselt näitavad meeste aneemiat:
- hemoglobiini langus 130 g/l;
- punaste vereliblede tase on alla 4*1012/l;
- hematokrit alla 39%.
Naiste puhul on need näitajad järgmised:
- hemoglobiin alla 120 g/l;
- punased verelibled alla 3,8*1012 g/l;
- hematokrit - 36% ja alla selle.
TO üldised sümptomid aneemia põhjuseks võib olla:
- nõrkus, jõudluse märkimisväärne langus;
- suurenenud väsimus, ärrituvus, unisus ilma nähtava põhjuseta;
- peavalud, tinnitus, vilkuvad laigud silmade ees, pearinglus;
- düsuurilised häired;
- geofaagia (kontrollimatu soov süüa kriiti või laimi);
- juuste, naha, küünte troofilised häired;
- valu südame piirkonnas nagu stenokardia;
- minestamine, tinnitus;
- lihasnõrkus, kehavalud.
Mis on aneemia ja millised on selle tunnused inimesel, saate selgitada juuste seisundi põhjal. Kui hemoglobiini kontsentratsioon punastes verelibledes väheneb, tekib juuste väljalangemine ja küüned muutuvad rabedaks.
Eakatel südame isheemiatõbe põdevatel patsientidel põhjustab aneemia stenokardiahoogude sagenemist isegi pärast kerget füüsilist aktiivsust.
Aneemia sümptomid võivad areneda kas järk-järgult või äkki. Kõik sõltub selle esinemise põhjusest.
Aneemia tüübid
Aneemia võib tekkida täiesti erinevatel põhjustel, mistõttu on tavaks kõik aneemiad nende järgi jagada erinevaid märke, sealhulgas põhjused, mis neid põhjustavad.
Kõik aneemia tüübid inimestel jagunevad:
- verekaotuse tagajärjel - posthemorraagiline (äge ja krooniline);
- arenenud punaste vereliblede tekke või hemoglobiini ehituse rikkumise tagajärjel: rauapuudus, megaloblastiline, sideroblastiline, krooniliste haiguste aneemia, aplastiline;
- põhjustatud punaste vereliblede või hemoglobiini suurenenud hävimisest - hemolüütiline.
Haiguste tüübid | Kirjeldus, sümptomid ja märgid |
Kõige tavalisem vereaneemia tüüp, kuna seda diagnoositakse 90% patsientidest. Seda tüüpi Aneemia võib tekkida ebasoodsates elutingimustes, pärast operatsiooni või vigastusi, mille korral on toimunud suur verekaotus, mis väljendub pearingluse, tinnituse, vilkuvate laikudena silmade ees, õhupuuduse ja südamekloppimisena. Märgitakse naha kuivust, kahvatust, suunurkadesse tekivad haavandid ja praod. Tüüpilised ilmingud on küünte rabedus ja kihilisus, nende pipra triibud. | |
Seda tüüpi aneemia on punaste vereliblede suurenenud hävimise tagajärg. Haiguse iseloomulik tunnus on hemolüütiline kollatõbi ja suurenenud bilirubiin veres. Sageli võib see esineda vastsündinutel. Peamine põhjus on Rh-konflikt ema ja vastsündinud lapse vahel, mille sümptomiteks on pearinglus, nõrkus, kõrgendatud temperatuur, mõnikord palavikulised seisundid ja külmavärinad. Esineb põrna (splenomegaalia) ja mõnel juhul maksa suurenemist. | |
Sirprakuline | See on üsna tõsine haigus, mis edastatakse pärilikult. Selle haiguse punalibledel on ebanormaalne sirbi kuju. See põhjustab aneemiat ja selle tagajärjel kollatõbe ja aeglast verevoolu. |
B12 vaegusaneemia | See ilmneb kehas B12-vitamiini puudumise tõttu. Puuduse põhjuseks on tavaliselt ebapiisav tarbimine toiduga, eriti dieedi ja taimetoitluse ajal. B12-vaegusaneemia tunnuseks on punaste vereliblede suurenemine veres. Iseloomulikud sümptomid Seda tüüpi aneemia on:
|
vere aneemia | Seda tüüpi haiguste korral tekivad luuüdi töö häired. Luuüdi ja selles sisalduvad tüvirakud vastutavad punaste ja valgete vereliblede ning trombotsüütide tootmise eest veres. Aplastilise aneemia korral väheneb tootmine. Veres on rakkude arvu vähenemine. |
Megaloblastiline aneemia | Megaloblastiline aneemia on foolhappe ja B12-vitamiini puudus organismis. Need elemendid, nagu raud, osalevad punaste vereliblede sünteesis.Megaloblastilise aneemia sümptomitega, mis on seotud keha hapnikunäljaga, kaasnevad järgmised sümptomid:
|
Krooniline aneemia | See on seisund, mille korral hemoglobiinisisaldus on oluliselt vähenenud ja/või punaste vereliblede arv veres. See tekib elundite ebapiisava hapnikuvarustuse tõttu. Kroonilise aneemia peamised sümptomid on:
|
Igat tüüpi aneemia tavalised sümptomid on:
- nõrkus;
- pearinglus, laigud silmade ees;
- südamepekslemine, õhupuudus tavapärase füüsilise tegevuse ajal;
- üks peamisi aneemia sümptomeid on naha ja limaskestade kahvatus;
- vanematel inimestel - stenokardiahoogude esinemine või sageduse suurenemine;
- Reproduktiivses eas naiste aneemia kliiniline sümptom on menstruaaltsükli häired.
kraadid
Aneemial on kolm raskusastet – kerge, mõõdukas ja raske, olenevalt hemoglobiini ja punaste vereliblede sisaldusest veres. Mida madalamad on näitajad, seda raskem on selle valuliku seisundi vorm.
- Kerget või 1. astme aneemiat iseloomustab hemoglobiinisisalduse langus 100-120 g/l. Peal selles etapis ei mingeid sümptomeid. Hemoglobiini suurendamiseks piisab õigest toitumisest ja võimalikult palju rauda sisaldavate toiduainete tarbimisest.
- Aneemia keskmise ehk 2. staadiumiga kaasneb hemoglobiinisisalduse langus 70-80 g/l. Sel perioodil on aneemia sümptomid üsna väljendunud. Isik tunneb üldist nõrkust, sagedasi peavalusid ja peapööritust. Ravimid ja õige toitumine aitavad hemoglobiini tõsta.
- Raske ehk 3. staadium on eluohtlik. Hemoglobiini sisaldus veres on alla 70 g/l. Selles etapis tunneb patsient häireid südame töös ja üldine seisund inimene.
Lisaks haiguse tõsidusele on tavaks eristada:
- suhteline aneemia - sagedamini raseduse ajal või raseduse ajal märkimisväärne verekaotus, mida iseloomustab plasma suurenemine veres;
- absoluutne aneemia - punaste vereliblede arvu märgatav vähenemine ja selle tagajärjel hemoglobiini taseme langus.
Tüsistused
Aneemia tagajärjed võivad olla üsna tõsised, mõnel juhul isegi surmavad. Kõige sagedamini põhjustab aneemia järgmisi probleeme:
- vähenenud immuunsus ja selle tulemusena suurenenud ägedate hingamisteede viirusnakkuste esinemissagedus;
- neuroloogiliste häirete ja isegi närvisüsteemi deformatsioonide ilmnemine;
- jalgade turse;
- suurenenud maks ja põrn;
- südame ja veresoonte patoloogiad jne.
Diagnostika
Aneemia diagnoosimine hõlmab mitmeid olulisi samme:
- Aneemia tüübi kindlaksmääramine, see tähendab, et on vaja kindlaks teha mehhanism, mis põhjustab punaste vereliblede ja hemoglobiini taseme langust.
- Aneemilise sündroomi aluseks oleva haiguse põhjuse väljaselgitamine.
- Laboratoorsete uuringute läbiviimine, uuringu käigus saadud tulemuste tõlgendamine.
Patoloogia terviklik uurimine hõlmab mitmeid laboriuuringuid:
- Üldine vereanalüüs. Sõrmest võetakse verd ja määratakse hemoglobiinitase.
- Täielik vereanalüüs. See test võimaldab teil määrata hemoglobiini keskmise koguse vererakk ja retikulotsüütide arv. See võimaldab hinnata luuüdi seisundit.
- Vere keemia. Sel juhul võetakse verd veenist. See test võimaldab teil määrata rauasisaldust veres ja bilirubiini taset.
- Täiendavad uuringud, mille eesmärk on uurida seedetrakti seisundit.
Aneemia tuvastamiseks on vaja teha üldine vereanalüüs. Aneemia peamised tunnused on kõrvalekalded järgmistes näitajates:
- hemoglobiin veres ei ulatu 100 g / l;
- punaseid vereliblesid alla 4*1012/l;
- rauasisaldus vererakkudes on alla 14,3 µmol/l.
Selliste kõrvalekallete esinemisel on aneemia konkreetse tüübi tuvastamiseks vaja üksikasjalikumat vereanalüüsi.
Vere aneemia ravi
Aneemia, mis on põhjustatud punaste vereliblede tootmise vähenemisest ja sellest tulenev kroonilised haigused, nagu vähk, infektsioonid, artriit, neeruhaigus ja hüpotüreoidism, on sageli kerged ega vaja erikohtlemine. Põhihaiguse ravi peaks avaldama soodsat mõju ka aneemiale. Mõnel juhul võib osutuda vajalikuks vereloomet pärssivate ravimite – antibiootikumide või muude kemoterapeutikumide – kasutamine katkestada.
Aneemiavastaseid ravimeid tohib võtta ainult vastavalt arsti ettekirjutusele. Seega võib raua üleannustamine põhjustada kõhukinnisust. Olukorras, kus laboratoorsete analüüside tulemused kinnitavad aneemia puudulikku vormi, määratakse patsiendile üks järgmistest ravimitest:
- Sorbifer;
- Ferrum-Lek;
- Totema;
- Maltofer;
- Tradiferon.
Hematopoeesi protsessi mõjutavad kõige enam: mineraalained:
- raud, vask, tsink;
- B-vitamiinid;
- askorbiinhape;
- vitamiinid A, D, E.
Ravi tuleb läbi viia eranditult arsti soovitusel, ise ravida ei tohi, eriti raseduse ajal, kui võite küpseva lapse ohustada. Alles pärast uuringut saab arst kindlaks teha, mis aneemia põhjustas.
Rahvapärased abinõud aneemia vastu
Ravi rahvapäraste ravimitega on lubatud. Enamik rahvapäraseid retsepte taandub aga lihtsalt rauda sisaldavate köögiviljade ja puuviljade söömisele. Toitumise muudatusi tuleks samuti arstiga arutada. Nende toiduainete hulka kuuluvad punane liha, kaunviljad, munakollased, täisteratooted ja palju muud.
- Kell tõsine langus Enne sööki on kasulik võtta supilusikatäis meega keedetud küüslauku.
- Vala teelusikatäis punase ristiku õisikuid 1 klaasi kuuma veega, keeda 5 minutit, kurna. Võtke 1 supilusikatäis 4-5 korda päevas.
- 6 g võilillejuuri ja -ürte valada klaasi veega, keeta 10 minutit, lasta seista 30 minutit, võtta supilusikatäis 3 korda päevas enne sööki.
- See retsept on suurepärane maitse ja kasulikkuse kombinatsioon. Iga päev enne sööki sööge väike kogus riivitud porgandit, millele on lisatud hapukoort.
- Kibuvitsamarjad, puuviljad. 5 spl purustatud puuvilju 1 liitri vee kohta. Keeda 10 minutit. Ööseks pakkida. Joo teena igal kellaajal kõigega. Puhastab suurepäraselt vereringesüsteemi ja parandab ainevahetust. Leotis on rikas C-vitamiini poolest ning seda kasutatakse kehvveresuse, skorbuudi, neeru- ja põiehaiguste, haige maksa puhul, tugevdava vahendina.
- Pihlaka viljade tõmmist kasutatakse multivitamiinina kurnatuse ja kehvveresuse korral. Vala 2 tl puuvilju 2 kl keeva veega, lase 1 tund seista, lisa maitse järgi suhkrut ja joo päeva jooksul 3-4 annusena.
- Müsli on täiendav rauaallikas. Hommikune hommikusöök müsliga sisaldab bioloogiliselt toimeaineid, mis saadavad regulaarselt kehasse sattunud rauamolekule. Selle kiire hommikusöögi maitse parandamiseks ja väärtuse suurendamiseks võite oma müslile lisada puuvilju ja pähkleid.
Dieet
Haiguse nime järgi otsustades vajab patsient vere rauasisalduse korrigeerimist. On vaja arvestada rauda sisaldavate toodete koostoimet teiste komponentidega.
Kasulikud toidud aneemia korral:
- liha, koor, või - sisaldavad aminohappeid, valke;
- peet, porgand, oad, herned, läätsed, mais, tomatid, kala, maks, kaerahelbed, aprikoosid, õlle- ja pagaripärm – sisaldavad hematopoeesi protsessiks vajalikke mikroelemente;
- rohelised köögiviljad, salatid ja ürdid, hommikuhelbed – sisaldavad piisavas koguses foolhapet;
- mineraalveeallikate vesi nõrgalt mineraliseerunud raudsulfaat-vesinikkarbonaat-magneesium koostisega vees, mis soodustab raua omastamist ioniseeritud kujul organismis (näiteks: mineraalveeallikad Uzhgorodis);
- toidud, mis on täiendavalt rikastatud rauaga (kondiitritooted, leib, beebitoit jne.);
- mesi – soodustab raua imendumist;
- ploomimahl – ühes klaasis on kuni 3 mg rauda.
Menüü on jagatud 5 toidukorraks.
1. hommikusöök:
- pehme keedetud muna;
- must magus tee;
- 2 võileiba maksapasteediga.
2. hommikusöök: õun või pirn.
- taimeõliga maitsestatud värske köögiviljasalat;
- borš keedetud lihaga;
- kanatükk tatragarneeringuga;
- kibuvitsamarjade keetmine.
Pärastlõunane suupiste: lahjendatud granaatõunamahl.
- keedetud kala ja kartul;
- magus tee küpsistega.
Ärahoidmine
Teatud tüüpi aneemia ennetamine on täiesti võimalik. Need on ennekõike rauavaegused tüübid. Sageli tekib selline aneemia vale toitumise ja kehva elustiili tõttu. Seetõttu saab seda ennetada, järgides põhimõtteid:
- Tervislik eluviis;
- perioodilised tervisekontrollid;
- Kroonilise patoloogia varajane ravi;
- Aneemia tekke vältimiseks tuleks oma dieeti lisada rauarikkad toidud (täisteraleib, oad, rohelised köögiviljad, salat, rohelised, lahja punane liha).