Vastsündinu vatsakeste vaheseina defekt: surmaotsus või paranemisvõimalus? Südame defekt: ventrikulaarne vaheseina defekt.
Üks levinumaid sünnidefektid südamehaigus, mida diagnoositakse alla kolmeaastastel lastel, on vatsakeste vaheseina defekt. See haigus on südamelihase defektide seas levinuim haigus. See on auk seinas vasaku ja parema vatsakese vahel. Seetõttu siseneb veri südame vasakust poolest paremale ja ületab kopsuvereringe. See esineb nii iseseisva defektina kui ka koos teiste defektidega.
Haiguse tunnused
Ventrikulaarse vaheseina defektiga (VSD) võib patsientide seisund olla väga erinev - see sõltub otseselt patoloogia suurusest. Jõutakse selleni, et kahe kuni viie millimeetrise auguga patsiendid ei tunne defekti üldse ja haigus kulgeb ilma nähtavate märkideta. Kui defekti läbimõõt on suur (kümme kuni viisteist millimeetrit), on kiire kirurgiline sekkumine. On juhtumeid, kui vahesein puudub täielikult, kuid selline patoloogia on surmav ja seda ei opereerita.
Ventrikulaarse vaheseina defektiga on lihaste kokkutõmbumise perioodil rõhk südame paremal küljel palju madalam kui vasakul. Toimub vere segunemine ja kopsude veresoonte koormus suureneb. Kopsuvereringe saab üleliia hapnikuga rikastatud verd, suur vereringe aga vähem. See võib põhjustada sklerootilisi muutusi kopsuveresoontes, parema vatsakese puudulikkust ja pulmonaalset hüpertensiooni.
VSD moodustub lootel emakasisese arengu käigus. Harvadel juhtudel tekib selline defekt juba elu jooksul. Kui defekt on väike, saab seda ehhokardiograafia tulemuste põhjal lastel avastada ainult juhuslikult. Tavaliselt sulgub see iseenesest aastaseks saamisel ja vahel ka veidi hiljem. Kuid sel juhul peab last pidevalt jälgima lastearst, et vältida haiguse arengut ja üleminekut aktiivsesse faasi. Kui lapse defekt ei ole 3-aastaseks saamiseni kadunud, on ravi võimalik ainult operatsiooni teel.
Vormid ja liigid
Kardioloogid eristavad sõltuvalt selle asukohast mitut vatsakeste vaheseina defekti vormi:
- vaheseina alumine osa - trabekulaarsed patoloogiad (suprakrestal);
- keskosa - interventrikulaarse vaheseina lihasdefektid (Tolochinovi-Rogeti tõbi);
- ülemine osa, kõige levinumad defektid on püremembranoossed patoloogiad.
Defekti esimesel kujul on iseseisev sulgemine võimatu. Südamelihase keskmise osa patoloogia korral sulgub defekt ise väikese augu läbimõõduga. püremembranoosne patoloogia paraneb peaaegu alati iseenesest.
VSD suuruse erinevused liigitatakse järgmiselt:
- väike. Peaaegu nähtamatu, asümptomaatiline;
- keskmine. Haiguse sümptomid hakkavad ilmnema lapse esimestel elukuudel;
- suur. Need on äärmiselt rasked ja põhjustavad sageli surma.
Välimuse põhjused
Ventrikulaarse vaheseina defektid tekivad kahe teguri mõjul:
- geneetiline. IN suured hulgad VSD juhtumid on päritud vanematelt lastele. Kui sarnast patoloogiat täheldati perekonnas lähisugulaste seas, siis on võimalik, et see ilmneb järglastel. See ilmneb kromosoomide või geenide muutuste tõttu. Südamerikked on põhiliselt põhjustatud geenimutatsioonidest;
- keskkonna. Kui loode emakas puutub kokku ebasoodsate keskkonnateguritega, võivad tekkida geenimutatsioonid. Kui seda tarbib lapseootel ema tugevatoimelised ravimid, alkohol, tubakas ja narkootikumid, samuti rasked haigused viirusnakkused patoloogia oht suureneb oluliselt.
Ventrikulaarse vaheseina defekti skeem
Ventrikulaarse vaheseina defekti sümptomid
- Väikeste ventrikulaarsete vaheseina defektidega sümptomid ei ilmne.
- Mõõduka VSD korral võivad ilmneda sümptomid, mis ei ole südamedefektidele iseloomulikud. Nõrkus, suurenenud väsimus, aeglustunud füüsiline areng, vastuvõtlikkus kopsupõletikule ja kopsuinfektsioonidele.
- Suured defektid väljenduvad kahvatu naha, jalgade turse, valu rinnus, tugeva õhupuudusena kehaline aktiivsus. Sellised sümptomid on tüüpilisemad südamepuudulikkuse korral.
Südamelihase ultraheliuuring (ehhokardiograafia) võimaldab VSD-d kõige täpsemini diagnoosida.
Diagnostika
Arstid saavad seda tüüpi diagnoosi põhjal määrata vatsakeste vaheseina defekti:
- patsiendi või tema vanemate kaebuste põhjalik analüüs (väsimus kehalise aktiivsuse ajal, kahvatu nahk, valulikud aistingud südame piirkonnas, õhupuudus, nõrkus);
- eluloo ja pärilikkuse üksikasjalik uurimine (seisund sünnihetkel, varasemad operatsioonid ja haigused, südamelihase defektide esinemine sugulastel);
- arsti läbivaatus, löökpillid ja südamekahinate uurimine;
- vere- ja uriinianalüüside andmete uurimine;
- elektrokardiogrammi ja ehhokardiograafia andmete analüüs;
- radiograafilise uuringu tulemuste vaatamine;
- südameuuringud kateteriseerimise, ventrikulograafia ja angiograafia abil. Eriprotseduurid, mille abil viiakse kehasse kateeter või kontrastained, mis võimaldavad erinevaid meetodeid vt patoloogiat;
- magnetresonantsteraapia andmete analüüs.
Ravi
Terapeutilised ja meditsiinilised meetodid
Ventrikulaarse vaheseina defekti konservatiivset ravi kasutatakse peamiselt operatsiooni ettevalmistamiseks või juhul, kui auk on väikese läbimõõduga ja on lootust, et see sulgub iseenesest. Patsiendile määratakse diureetikumid, kardiotroofsed ja inotroopsed tugiravimid. Aga mittekirurgiline ravi reeglina takistab ainult tüsistuste teket ega kõrvalda defekti ennast.
Ärge unustage vältida oma lapsel rasket treeningut. Proovige panna ta nutma ja pingutama vähem. Lõppude lõpuks on sellised tegevused ka teatud tüüpi stress kehas. Veenduge, et teie laps ei tõstaks raskeid esemeid.
Operatsioon
VSD peamine ravi on operatsioon. Operatsioonid võivad olla erakorralised või planeeritud. Hädaolukorras tehakse patsiendi kehasse kirurgiline sekkumine, et vältida surma ilma eelneva ettevalmistuseta.
Juhul, kui see on määratud plaaniline operatsioon(tavaliselt viiakse see läbi lapsepõlves), on patsient selleks eelnevalt ette valmistatud. Kardioloogid jälgivad tema seisundit ja viivad läbi konservatiivse ravikuuri. Ventrikulaarse vaheseina defekti sulgemise operatsioon viiakse läbi kahel erineval viisil:
- radikaalne. Meetod, mille käigus asetatakse vaheseina auku südame limaskestast või tehismaterjalist valmistatud plaaster. Sel juhul peab patsient olema ühendatud kunstliku verepumpamise masinaga;
- leevendav. Selle operatsiooniga südamelihase defekti ei kõrvaldata, vaid kopsuarterit ainult kitseneb. Meetod muudab patsiendi elu lihtsamaks ja takistab tüsistuste teket. Kasutatakse patsientidele, kes ei talu radikaalset sekkumist.
Järgmine video räägib teile lähemalt, milline on ventrikulaarse vaheseina defekti minimaalselt invasiivse kõrvaldamise tehnoloogia:
Haiguste ennetamine
VSD arengu ennetamiseks puuduvad ennetavad meetmed. Rasedatele emadele on ainult soovitused, mis aitavad vältida loote defektide teket või avastada seda varajases staadiumis:
- õigeaegne registreerimine sünnituseelne kliinik(kuni kaksteist nädalat);
- igapäevase rutiini ja õige toitumise säilitamine;
- regulaarsed visiidid sünnitusabi-günekoloogi juurde;
- välistada
Ventrikulaarne vaheseina defekt on üks südame arengu kaasasündinud anomaaliaid, mis esineb loote organite ja süsteemide moodustumise staadiumis raseduse esimesel 8 nädalal. Selle defekti esinemissagedus varieerub erinevatel allikatel 17–42% kõigist laste kaasasündinud südamemuutustest. Sõltuvust lapse soost ei ole.
Avaldub üksiku struktuurihäirena või komponendina (neljast defektist koosnevas rühmas).
Kõrval kliiniline klassifikatsioon viitab patoloogiale, mis viib vere väljumiseni vasakult paremale.
Peamised põhjused
Enamik ühine põhjus Ventrikulaarse vaheseina defekti või VSD esinemist peetakse:
- nakkushaigused (hingamisteede infektsioonid, punetised, mumps, tuulerõuged);
- raseduse varajane toksikoos;
- ravimite kõrvaltoimed;
- ema näljadieedid;
- vitamiinide puudumine rase naise dieedis;
- võimalik vanusega seotud muutused raseduse ajal pärast 40 aastat;
- raseda ema kroonilised haigused ( diabeet, );
- kiirgusega kokkupuude;
- geneetilised mutatsioonid (¼ kuni ½ juhtu interventrikulaarne defekt kombineerituna teiste kaasasündinud muutustega, Downi tõvega, jäsemete, neerude kõrvalekalletega).
Vaheseina arengudefektide tüübid
Vatsakeste vahel on vahesein, mis koosneb 2/3 lihaskoest ja ainult sisse ülemine osa– kiudmembraanist (membraanist). Vastavalt sellele eristatakse augu asukoha järgi vatsakestevahelise vaheseina lihasdefekti ja membraani. Lokaliseerimine on sagedamini nende osade ristumiskohas (perimembranoosne foramen).
Lihase defekt on näidatud vasakul, membraani defekt on näidatud paremal.
Kohanemine tööks ebatavalised tingimused, süda koos klapiaparaadiga moodustab sisse- ja väljavooluteed uue kanali jaoks.
Vaheseina lihasdefekt moodustub sagedusega kuni 20% ja perimembranoosne defekt on 4 korda sagedasem. Lihasaknaid iseloomustab kuni 10 mm läbimõõduga suurus ja membraani tekivad kuni 3 cm augud.
Ava asukoht osutub oluliseks atrioventrikulaarse kimbu (His-kimbu) juhtivate kiudude toimimises, mis tagavad närviimpulsside edasikandumise kodadest vatsakestesse. Tekivad erineva astmega blokaadid.
Kuidas anomaalia muudab vereringet
Südame ventrikulaarne vaheseina defekt lokaliseerub lihaseosas, vaheseina või membraani piirkonnas. Auk on tavaliselt vahemikus 0,5–3 cm ja võib omandada ümara kuju või pilu välimuse. Väikeste defektide (kuni 10 mm) taustal olulisi muutusi ei toimu. Kuid märkimisväärsete aukude korral kannatab normaalne verevool.
Kui südamelihas tõmbub läbi patoloogilise läbipääsu, voolab veri vasakult paremale, kuna rõhk vasakpoolses vatsakeses on suurem kui paremas. Kui auk on piisavalt suur, voolab veri paremasse vatsakesse suurenenud mahus. See põhjustab selle seina hüpertroofiat, seejärel kopsuarteri laienemist, mida mööda hapnikuvaba veri satub kopsukoesse. Suureneb rõhk kopsuarteris ja seega ka kopsude veresoontes. Nad spasmivad refleksiivselt, et mitte kopse "üle ujutada".
Lõõgastusfaasis on vasaku vatsakese rõhk väiksem kui paremas, kuna see tühjeneb paremini, mistõttu veri tormab vastupidises suunas - paremalt vasakule. Selle tulemusena saab vasak vatsake verd vasakust aatriumist ja lisaks paremast vatsakesest. Ülevool loob tingimused õõnsuse laienemiseks koos järgneva vasaku vatsakese seina hüpertroofiaga.
Pidev vasaku vatsakese väljutamine ja venoosse hapnikuvaese vere lahjendamine põhjustab kõigi elundite ja kudede hapniku "nälgimist" (hüpoksia).
Normaalse intrakardiaalse verevoolu rikkumine koos häiritud rütmiga loob tingimused trombide tekkeks ja emboolia ülekandumiseks aju- ja kopsuveresoontesse. Haiguse kliinilised tunnused sõltuvad defekti suurusest, haiguse kestusest, hemodünaamiliste muutuste suurenemise kiirusest ja kompensatsiooni võimalustest.
Väikeste defektide sümptomid
Kuni 10 mm läbimõõduga defekte peetakse "väikeseks" või on tavaks keskenduda aordi üksikutele mõõtmetele, kui ebanormaalne avaus avaneb 1/3 aordi väljapääsust vasakust vatsakesest. Enamasti on need madalamate lihaste kõrvalekalded.
Laps sünnib õigel ajal ja areng kulgeb normaalselt. Kuid esimestest elupäevadest alates on vastsündinul kuulda karedat nurinat kogu südamepinnal. See kiirgab mõlemas suunas ja on kuulda seljale. See märk jääb pikka aega defekti ainsaks kliiniliseks ilminguks.
Harvem, kui asetate käe esiseinale rind Laps tunneb värinat või vibratsiooni. Sümptom on seotud vere läbimisega kitsas interventrikulaarses avauses.
Naha marmoreerimine kätel, jalgadel, rinnal
Vanematel lastel, kui laps on püstises asendis ja pärast füüsilist tegevust, müra nõrgeneb. See on seotud defekti peaaegu täieliku kokkusurumisega lihaskoe poolt.
Keskmiste ja suurte defektide sümptomid
"Keskmine" hõlmab defekte, mille suurus on vahemikus 10 kuni 20 mm, "suur" - üle 20 mm. Vastsündinud sünnivad piisava kaaluga. Mõned teadlased usuvad, et kuni 45% neist on juba esmased alatoitumise tunnused (kalduvus madalale kaalule).
Seejärel areneb lapse kaalupuudus ja jõuab ühe düstroofia astmeni (esimesest kuni kolmandani). Selle põhjuseks on kudede hüpoksia ja alatoitumus.
Alates esimestest päevadest ilmnevad imikutel järgmised märgid:
- raskused piima imemisel (laps tuleb sageli rinnast lahti);
- õhupuuduse ilmnemine;
- kahvatu nahk tsüanoosiga suu ümbruses, mida süvendab nutt või pingutamine;
- suurenenud higistamine.
Jäsemed on külmad, võimalik marmorjas nahatoon
¼l vastsündinutel tekivad vereringepuudulikkuse nähud, mis võivad lõppeda surmaga. Lapse edasist arengut raskendavad sagedased külmetushaigused, bronhiit ja kopsuvereringe ülekoormusega seotud kopsupõletik. Õhupuudus on peaaegu pidev, süveneb toitmise ja nutmisega. Tema tõttu ei saa beebi eakaaslastega mängida.
3-4 aastaselt:
- Laps kurdab valu südame piirkonnas, katkestusi.
- Võimalik on ninaverejooks ja minestamine.
- Nasolabiaalse piirkonna sinisus muutub püsivaks ja ilmub sõrmedele ja varvastele.
- Sõrmede lõppfalangid laienevad ja muutuvad lamedaks ("trummipulkade" sümptom).
- Mures õhupuuduse pärast lamades (ortopnea).
- Köha muutub püsivaks.
- Laps on oluliselt alakaaluline ja kasvupeetus.
Auskultatsioonil on kopsude alumistes osades kuulda karedat niisket räiget. Suurenenud maks on palpeeritav. Jalgade turse ei ole lastele tüüpiline.
Kuidas VSD avaldub täiskasvanueas?
Vajaliku diagnostika puudumisel tuvastatakse anomaalia täiskasvanueas. Enamik iseloomulikud tunnused avalduvad arenenud südamepuudulikkuse kujul: õhupuudus rahuolekus, märg köha, arütmia, valu südames.
Kui naisel avastatakse raseduse ajal südamerike, tuleb defekti suuruse määramiseks teha kiire diagnoos. Kui interventrikulaarne läbipääs on väike, ei ole raseduse ajal probleeme oodata. Sünnitus toimub iseseisvalt.
Kuid väljendunud defektiga aitab rasedusaegne koormus kaasa naise seisundi dekompensatsioonile: ilmnevad südamepuudulikkus, rütmihäired, tursed ja õhupuudus.
Ema hapnikupuudus mõjutab loote arengut. Lapse saamise oht kaasasündinud haigused. Raseduseaegne ravi võib avaldada negatiivset mõju ka sündimata lapsele. On vaja kasutada tugevaid südameravimeid, millel on lootele toksiline toime.
Sellistel tingimustel suureneb arengudefektide pärilikkus. Seetõttu on mõnel VSD-ga naisel rasedus rangelt vastunäidustatud. Arstid soovitavad rasedust planeerida ja ravi eelnevalt läbi viia.
Diagnostilised meetodid
Kõik vastsündinud lapsed vaatab läbi kaasasündinud haiguste ja arenguanomaaliate eriväljaõppe saanud laste neonatoloog. Südame kuulamisel ilmnenud märgid on mõistlikud näidustused kasutamiseks. täiendavaid meetodeid. Beebi ja ema viiakse edasiseks uurimiseks ja ravi valikuks lastekliinikusse või eriarstiabiasutusse.
- EKG näitab vatsakeste ja parema aatriumi ülekoormust, näitab rütmihäireid, juhtivuse muutust His-kimbu blokaadi kujul.
- Fonokardiograafia võimaldab salvestada südamehääli erinevatest punktidest.
- Ultraheli diagnostika näitab visuaalselt südameõõnsuste suurenemist, vere patoloogilist väljutamist vaheseina augu kaudu, südamelihase seina paksenemist ja verevoolu kiiruse muutumist. Kombineeritud mitme arenguanomaalia diagnoosimiseks tuleb kontrollida klapiaparaadi tööd.
- Vajadusel sisestatakse subklaviaveeni kateetri kaudu paremasse aatriumisse sond ning mõõdetakse rõhku paremates kambrites ja vere hapnikuga küllastumist. Rasket VSD-d iseloomustab rõhu ja hapniku küllastumise märkimisväärne tõus. See näitab arteriaalse vere "varastamist" ja kudede hüpoksiat.
- Peal röntgen on näha südamevarju laienemist mõlema vatsakese tõttu, kopsuarteri kaare punni, ummikud kopsudes.
Pilt ühtlaselt laienenud südamest
Millised tüsistused võivad tekkida
Väikesed ventrikulaarsed vaheseina defektid tekivad ilma probleemideta. Nad võivad isegi lapsepõlves iseseisvalt sulgeda. Tüsistused tekivad siis, kui on suur defekt, puudumine õigeaegne ravi. Need põhjustavad eluohtlikke olukordi.
Pöördumatud muutused kopsukoes või Eisenmengeri sündroom esineb nii varases lapsepõlves kui ka täiskasvanueas. Selle patoloogiaga luuakse pidev vere väljavool paremast vatsakesest vasakule, mida ei kompenseerita isegi südame süstoolse kokkutõmbumise ajal, kuna parem vatsake muutub tugevamaks kui vasak. Kliiniliselt tuvastatakse kudede ja elundite tõsine hapnikuvaegus: naha tsüanoos, õhupuudus, sõrmede terminaalfalangide struktuuri kahjustus, kopsude ummistus.
Südamepuudulikkus tekib pärast vatsakeste lihaskihi hüpertroofia staadiumi energiavarude puudumise ja potentsiaalsete energiaallikate tarnimise katkemise tõttu. Süda kaotab võime verd pumbata. Seetõttu moodustuvad nii vasaku kui ka parema vatsakese puudulikkuse tunnused.
Kroonilistest ja ägedatest mädakolletest (tonsilliit, kaariesed hambad, tromboflebiit) südameõõnde sattuva emboolia suurenenud võimaluse tõttu suureneb oluliselt südame sisekihi nakkusliku põletiku (septiline endokardiit) risk.
Verehüüvete sisenemine aju veresoontesse põhjustab verevoolu ummistumist. See põhjustab insuldi noores eas.
Ravi võimalused
Ventrikulaarse vaheseina defekti ravi taktika valitakse, võttes arvesse augu suurust, patsiendi vanust ja kompensatsioonimehhanismide arengut. Kui otsest ohtu elule pole, siis erakorralise operatsiooni küsimust ei teki. Väikesed suurused kas ei tekita patsiendil üldse ebamugavust või on teatud raviskeemi soovitustega hästi talutavad (vältige ülekoormust, stressirohkeid tingimusi, infektsioone).
Südamekirurgid jälgivad last kuni 4-5 eluaastani.
Ravimid
Puuduvad ravimid, mis põhjustavad defekti paranemist. Ravi ravimitega aitab säilitada südame kontraktsioonide tugevust, varustab lihaseid energiaga ja vähendab hapnikupuudus ja suurendab kudede resistentsust selle suhtes (Inderal, Anaprilin, Digoxin).
Lisaks peaksite olema ettevaatlik trombide suurenenud moodustumise suhtes, seetõttu kasutatakse vere hüübimist vähendavaid ravimeid (Aspiriin, Varfariin).
Nad parandavad müokardi toitumist tänu kaalium Orotaadile, Inosiinile, Panangiinile, B-vitamiinidele koos foolhappega.
Antioksüdantidena kasutatakse vitamiine C, A, E, Essentiale ja seleeni sisaldavaid ravimeid.
Kõik ravimid määrab ainult arst. Te ei tohiks annust ega ravi ise muuta.
Milliseid operatsioone kasutatakse
Tegelikult, kirurgia koosneb väikese defekti servade õmblemisest ja vatsakestevahelise ebanormaalse suhtluse katmiseks "plaastri" paigaldamisest.
Patsiendid taluvad hästi sellist vähetraumaatilist meetodit, nagu vatsakese õõnsuse kateteriseerimine röntgenikontrolli all, paigaldades võrkplaastri läbi sondi. Operatsioonijärgsel perioodil kasvab võrk oma kudedega ja fikseeritakse.
Kirurgiline sekkumine avatud süda See viiakse läbi üldnarkoosis, kasutades südame-kopsu masinat. Süda avatakse ja vaheseina külge õmmeldakse sünteetilisest riidest “plaaster”.
Prognoos
Väikesed defektid kaovad iseenesest 25-60% alla viieaastastest lastest. Keskmiste suuruste puhul on see näitaja palju väiksem (10%). Sulgemise tagab külgneva klapi kude. Südame kasvades mõju väheneb väike defekt vereringe kohta.
Kuid suurte defektide puhul pole prognoos nii julgustav. Ilma õigeaegse operatsioonita sureb 1/10 patsientidest aasta jooksul, täiskasvanueas keskmine kestus eluiga ei ületa nelikümmend aastat.
Vastsündinu vatsakeste vaheseina defekt on tõsine haigus, mis on põhjustatud imiku arenguhäiretest raseduse ajal. Sellise lapse eest hoolitsemine ja ravimine nõuab vanematelt tõsist ja vastutustundlikku suhtumist.
Ventrikulaarse vaheseina defekt - kirjeldus
Ventrikulaarne vaheseina defekt (VSD) on auk südame vatsakeste vahel vaheseinas. See südamepatoloogia areneb lootel emakasisese arengu esimestel nädalatel. Mis on selle oht?
Südame vasak ja parem kamber on erinevate funktsionaalsete eesmärkide tõttu vererõhu poolest erinevad. Vasak vatsake on võimsam, sest see tagab vere liikumise süsteemses vereringes. Paremal vatsakesel, mis vastutab kopsuringi eest, on rõhk madalam. Terves südames on kambrid seinaga eraldatud ega suhtle omavahel.
Kui vaheseinasse tekib avaus, kantakse rõhu all vasakust kambrist arteriaalne veri paremale, häirides väikese ringi toimimist. Vatsakese sein on venitatud ja võivad tekkida armid. Ülekoormus venoossed veresooned provotseerib nende seinte paksenemist, vähendades plastilisust ja põhjustades spasme.
Samal ajal suureneb kopsuringis vere maht ja parempoolne vatsake on sunnitud suurendama rõhku, et kogu veri veresoontest läbi viia. See provotseerib tagurpidi väljaviske paremast sektsioonist vasakule. Samal ajal vähendab venoosne veri hapniku kontsentratsiooni arteriaalses veres, põhjustades kudedes hapnikupuudust.
Südamepatoloogia raskusaste on otseselt võrdeline ava suurusega. Kuni 1 mm auk ei pruugi last häirida. Patoloogiline protsess ilmub suurema avaga. Samuti on võimalik, et vaheseina erinevatesse piirkondadesse võib tekkida mitu auku.
VSD-d on mitut tüüpi.
Anomaalia suuruse järgi:
- väike - läbimõõt kuni 1 cm;
- keskmine - 1 kuni 2 cm;
- suur - üle 2 cm.
Vastavalt anomaalia anatoomilisele asukohale:
- Membraanne- asub ülaosas, ülal aordiklapp. Enamasti väikese läbimõõduga. Kuni 6 mm aukude iseeneslik paranemine on võimalik nende vananedes. Esineb 75-80%.
- Lihaseline– asub keskmises segmendis, südame juhtivussüsteemist eemal. Enamasti ümara kujuga, väikese läbimõõduga. Võimalik on aukude spontaanne paranemine. Täheldatud 15-20%.
- Suprakrestal (infundibulaarne)– aordi- ja kopsuklappide all. Haruldane ja kõige keerulisem selle asukoha tõttu kahe südamekambri veresoonte piiril. Eneseparanemise juhtumid on väga haruldased. Diagnoositud 2-5% juhtudest.
On teada juhtumeid, kus samaaegselt ilmnevad mitut tüüpi defektid.
Moodustamise põhjused
Kaasasündinud defekt tekib südame vatsakestevahelise vaheseina moodustumise staadiumis. Ebasoodsate teguritega kokkupuutel on moodustumise protsess häiritud, mis põhjustab anomaalia ilmnemist. Nende tegurite hulka kuuluvad:
- Ema kroonilised haigused: fenüülketonuuria, suhkurtõbi, probleemid südame-veresoonkonna süsteem, närvihaigused.
- Infektsioonid raseduse ajal: punetised, tuulerõuged, leetrid, süüfilis jne.
Kuidas ilmneb defekt lapsel?
Rasketel juhtudel, suurte kõrvalekallete korral, võib juba lapse esimestel elunädalatel ilmneda:
- südame kahin;
- hingeldus;
- näo, käte, jalgade naha kahvatus ja sinakas;
- nõrkus toitmise ajal;
- arengupeetus;
- käte, jalgade, kõhu turse;
- suurenenud higistamine;
- unisus, väsimus.
Keskmiste ja väikeste VSD-de korral võivad sümptomid ilmneda palju hiljem, 3-4 aasta pärast. Võimalikud sümptomid:
- kardiopalmus;
- hingeldus;
- minestamine;
- ninaverejooks;
- korduvad püsivad külmetushaigused;
- kiire väsimus.
IVS-i defekti diagnoosimine
Arsti külastamisel tuleb läbi viia patsiendi väline läbivaatus, auskultatsioon ja palpatsioon. Kuid VSD täpseks diagnoosimiseks ja ravi määramiseks tuleb läbi viia täiendavad uuringud. See võib olla:
- Elektrokardiograafia (EKG).
- Fonokardiograafia (PCG).
- ehhokardiograafia (EchoCG) (või ultraheliuuring (USA).
- Arvuti- ja magnettomograafia.
Milline on haiguse oht lapsele?
Selliste saadavus kaasasündinud anomaalia provotseerib tõsiste tüsistuste tekkimist lapsel:
- Pulmonaalne hüpertensioon. Põhjustab südamepuudulikkuse suurenemist, isegi surma.
- Nakkuslik endokardiit. Südamesisese limaskesta ja ventiilide nakkuslik põletik.
- Verehüüvete moodustumine endokardiidi tagajärjel. Võimalik insult.
- Aordi regurgitatsioon. Aordiklapi puudulikkus.
- Infundibulaarne stenoos. Armi moodustumine, mis takistab normaalset verevoolu vatsakestes.
Kui VSD-d ei komplitseeri kombinatsioon teiste südamepatoloogiatega, on ravi reeglina edukas. Väikeste (kuni 4 mm) aukude korral on suur tõenäosus defekti spontaanseks sulgumiseks lapse kasvades. Seetõttu, millal heas seisukorras Laps ei pruugi operatsiooni vajada. Isegi kui auk pole paranenud, saab patsient seda teha täisväärtuslikku elu, Koos perioodilised külastused spetsialistid.
Kui haigusel on Negatiivne mõju lapse arengu kohta, siis on ainsaks korrigeerimismeetodiks kirurgiline sekkumine. Kõige sagedamini tehakse operatsioone 2-3-aastaselt. Kuni 5 mm ventrikulaarsed vaheseina defektid õmmeldakse, suurematele asetatakse plaastrid. Pärast operatsiooni on vajalik pidev kardioloogi jälgimine. Patsient võib elada normaalset elu, järgides arsti soovitusi - vähendada stressi jne.
Mittetoimiva VSD korral on vajalik südame siirdamine.
Kui operatsioon on vajalik lapse esimestel elunädalatel, kui tavaoperatsioon on seotud riskiga, tehakse seda kahes etapis. Esiteks paigaldatakse pulmonaalarterile spetsiaalne seade rõhu stabiliseerimiseks. Pärast patsiendi seisundi paranemist eemaldatakse paigaldatud mansett ja auk eemaldatakse.
Narkootikumide ravi ei suuda patsienti anomaaliast vabastada, kuid võib oluliselt parandada tema seisundit. VSD raviks on ette nähtud AKE inhibiitorid toetuseks, glükosiidideks, vitamiinide ja mineraalide kompleksid kaaliumi, magneesiumi ja seleeniga.
Vatsakese vaheseina defekt, välja arvatud kõige raskematel juhtudel, on ravitav kaasaegsed meetodid. Õigeaegne diagnoos ja õige, pädev ravi päästavad lapse elu.
Video: kodade vaheseina defekt
Laste vatsakeste vaheseina defekt on kaasasündinud ebanormaalne ühendus kahe südame vatsakese vahel, mis tekib erinevatel tasanditel alaarengu tõttu. Seda tüüpi anomaalia on üks levinumaid laste kaasasündinud südamerikkeid – seda esineb erinevate autorite andmetel 11-48% juhtudest.
Sõltuvalt loote ventrikulaarse vaheseina defekti asukohast eristatakse järgmisi tüüpe:
- Vaheseina membraanse osa defektid. Nende suurus on vahemikus 2 kuni 60 mm, nende kuju on erinev, neid täheldatakse 90% juhtudest,
- Vaheseina lihaselise osa defektid. Nende suurused on väikesed (5-20 mm) ja südamelihase kokkutõmbumisel väheneb defekti luumen veelgi, need ilmnevad 2-8% juhtudest.
- Interventrikulaarse vaheseina puudumine esineb 1-2% juhtudest.
Kuidas avaldub vatsakeste vaheseina defekt lastel?
Laste vatsakeste vaheseina defektiga kaasneb ventrikulaarse müokardi ja kopsuvereringe kompensatoorne hüpertroofia, mille raskusaste sõltub lapse vanusest ja defekti suurusest.
Peamise kliinilise pildi annab raskused vere liikumisel läbi kopsu- ja süsteemse vereringe koos ventrikulaarse vaheseina defektiga lastel. Hemodünaamilised häired sõltuvad defekti läbiva verevoolu suurusest ja suunast, mille omakorda määravad defekti suurus ja asukoht, kopsuvereringe veresooned, veresoonte resistentsuse gradient väikeste ja suured ringid vereringe, müokardi ja südamevatsakeste seisund. Hemodünaamilised häired ei ole staatilised, vaid muutuvad lapse kasvades ja arenedes, mis toob kaasa muutused kliiniline pilt defektid, nende muutumine muudeks kliinilisteks vormideks.
Loote väikese ventrikulaarse vaheseina defekti korral (suurusega kuni 5 mm) on vere väljavool selle kaudu vasakust vatsakesest paremale väike ega põhjusta väljendunud hemodünaamilisi häireid. Kopsuvereringe veresoonte suure läbilaskevõime tõttu rõhk paremas vatsakeses ei suurene, lisakoormus langeb ainult vasaku vatsakese külge, mis sageli hüpertrofeerub.
10-20 mm suuruste laste vatsakeste vaheseina defekti korral ulatub eraldumine selle kaudu 70% -ni vasakust vatsakesest väljutatavast verest. See põhjustab kopsuvereringe märkimisväärset mahulist ülekoormust, mis viib parema vatsakese väikese ülekoormuseni ja seejärel selle hüpertroofiani. Esiteks laienevad kõrge vererõhu mõjul kopsuvereringe arterid, hõlbustades seeläbi parema vatsakese tööd. Rõhk kopsuvereringe veresoontes jääb siiski normaalseks väljendunud sündroom suur hulk verd võib põhjustada kopsuarteri rõhu suurenemist; suure defekti korral sõltub selle kaudu väljuva vere hulk peamiselt kopsu- ja süsteemse vereringe vaskulaarse resistentsuse suhtest.
Suure ventrikulaarse vaheseina defektiga kopsuarteri süstoolne rõhk püsib kõrgel tasemel. See on tingitud asjaolust, et rõhk kandub kopsuarterisse vasakust vatsakesest (hüdrodünaamiline tegur). Kõrge rõhk kopsuarteris põhjustab ülekoormust ja parema vatsakese suurenemist. See provotseerib defekti kaudu väljutatud suure hulga verd, mis lõpuks viib kopsuvereringe venoosse voodi ülevooluni ja põhjustab vasaku aatriumi mahu ülekoormust, mille tulemuseks on süstoolse ja diastoolse rõhu tõus vasakus vatsakeses ja vasakus aatriumis. ja kopsuveenid. Pikaajalise samalaadse ülekoormuse korral põhjustab see vasaku vatsakese ja vasaku aatriumi hüpertroofiat (suuruse suurenemist). Kõrge vererõhk kopsuveenides ja vasakpoolses aatriumis põhjustab koormuse kompenseerimise neurohumoraalse mehhanismi tõttu spasme ja seejärel kopsuarterioolide skleroosi. Esimesel eluaastal areneb lastel südamepuudulikkus ja enam kui 50% lastest sureb enne üheaastaseks saamist.
Vatsakese vaheseina defekt lootel ja selle tüübid
Loote isoleeritud vatsakeste vaheseina defekt, olenevalt selle suurusest ja verevooluhulgast, jaguneb kliiniliselt kaheks vormiks.
- esiteks hõlmab vatsakestevahelise vaheseina väikseid defekte, mis paiknevad peamiselt lihaste vaheseinas ja millega ei kaasne tõsiseid hemodünaamilisi häireid (Tolochishovi-Rogeri tõbi);
- teise rühma hõlmavad loote vatsakestevahelise vaheseina piisavalt suuri defekte, mis paiknevad vaheseina membraaniosas ja põhjustavad väljendunud rikkumised hemodünaamika.
Topotšinovi-Rogeri tõve kliinik. Defekti esimene ja mõnikord ka ainus ilming on süstoolne müra südame piirkonnas, mis ilmneb reeglina lapse esimestest elupäevadest. Lapsed kasvavad hästi ja neil pole kaebusi. Südame piirid jäävad vanuse normi piiresse. Rinnast vasakul asuvas III-IV roietevahelises ruumis on enamikul patsientidest kuulda süstoolset värinat. Defektide iseloomulik sümptom on kare, väga vali süstoolne nurin, mis tekib siis, kui veri läbib vaheseina kitsa augu. kõrgsurve vasakust vatsakesest paremale. Mure võtab reeglina enda alla kogu süstoli ja sulandub sageli teise heliga. Selle maksimaalne heli on III-IV roietevahelises ruumis rinnakust, see on hästi juhitav kogu südame piirkonnas, paremal rinnaku taga, on kuulda seljal abaluudevahelise ruumi lähedal, on hästi juhitav mööda luid , edastatakse õhu kaudu ja seda on kuulda isegi siis, kui stetoskoop on tõstetud südame kohale (kaugmüra).
Mõnel lapsel on kuulda väga õrna süstoolset nurinat, mis on paremini tuvastatav lamavas asendis ja väheneb oluliselt või isegi kaob füüsilise koormuse korral. Sellist müramuutust võib seletada asjaoluga, et treeningu ajal sulgub südamelihaste võimsa kontraktsiooni tõttu lastel vatsakestevahelise vaheseina auk täielikult ja verevool läbi selle lõpeb. Tolochinovi-Rogeri tõve korral südamepuudulikkuse tunnused puuduvad.
Raske ventrikulaarse vaheseina defekti tunnused
Lastel esinev tõsine ventrikulaarse vaheseina defekt avaldub ägedalt esimestest päevadest pärast sündi. Lapsed sünnivad tähtaegselt, kuid 37-45% puhul täheldatakse mõõdukat kaasasündinud alatoitumust, mille põhjus pole selge.
Defektide esimene sümptom on süstoolne kahin, mida kuuleb vastsündinu perioodist. Mõnel lapsel ilmnevad juba esimestel elunädalatel vereringepuudulikkuse nähud õhupuudusena, mis tekib esmalt ärevuse, imemise ja seejärel rahulikus olekus.
Sel perioodil põevad lapsed sageli ägedaid hingamisteede haigusi ja kopsupõletikku. Üle 2/3 lastest on mahajäämus füüsilises ja psühhomotoorses arengus, 30%-l tekib II astme alatoitumus.
Nahk on kahvatu. Pulss on rütmiline, sageli täheldatakse tahhükardiat. Arteriaalne rõhk ei muutunud. Enamikul lastel hakkab varakult tekkima tsentraalne "südameküür" ja mao ülemises piirkonnas ilmneb patoloogiline pulsatsioon. Süstoolne treemor tuvastatakse III-IV roietevahelises ruumis rinnakust vasakul. Südame piirid on veidi laienenud risti ja ülespoole. 2. tooni patoloogiline aktsent 2. roietevahelises ruumis vasakul rinnaku juures, mis on sageli kombineeritud selle lõhenemisega. Kõik lapsed kuulevad tüüpilist interventrikulaarse defekti müra – süstoolset, jämedat nurinat, mis hõlmab kogu süstoli, maksimaalse heliga 3. roietevahelises ruumis rinnakust vasakul, hästi edastatud paremale rinnaku taha 3. 4. roietevaheline ruum, vasakpoolses auskulaarses tsoonis ja seljas, on see sageli "ümbritsev" rindkere. 2/3 lastest ilmnevad esimestest elukuudest alates väljendunud vereringepuudulikkuse nähud, mis avalduvad esmalt ärevuse, imemisraskuste, õhupuuduse, tahhükardia kujul, mida ei tõlgendata alati südamepuudulikkuse ilminguna. kuid sageli peetakse seda kaasuvateks haigusteks (äge, kopsupõletik).
Südame vatsakeste vaheseina defekt lastel ühe aasta pärast
Ventrikulaarse vaheseina defekt lastel üle aasta vana läheb beebi keha intensiivse kasvu ja anatoomilise arengu tõttu kliiniliste tunnuste nõrgenemise staadiumisse. 1-2-aastaselt algab suhtelise kompensatsiooni faas, mida iseloomustab õhupuuduse ja tahhükardia puudumine. Lapsed muutuvad aktiivsemaks, hakkavad paremini kaalus juurde võtma, kasvavad paremini ja paljud neist jõuavad oma arengus eakaaslastele järele, haigestuvad esimese eluaastaga võrreldes palju vähem kaasnevad haigused. Objektiivsel uurimisel on 2/3 lastest tsentraalselt paiknev “südameküür”, süstoolsed värinad tuvastatakse III-IV roietevahelises ruumis rinnakust vasakul.
Südame piirid on veidi laienenud risti ja ülespoole. Apikaalne impulss on keskmise tugevusega ja tugevdatud. Auskultatsioonil on vasakpoolses teises roietevahelises ruumis rinnaku juures teise tooni lõhenemine ja võib esineda selle rõhutamist. Piki rinnaku vasakut serva on kuulda jämedat süstoolset nurinat koos maksimaalse heliga vasakpoolses kolmandas roietevahelises ruumis ja suures levimisalas.
Mõnel lapsel on kuulda ka suhtelise kopsuklapi puudulikkuse diastoolset müra, mis on tingitud suurenenud pulmonaalsest tsirkulatsioonist kopsuarteris ja pulmonaalse hüpertensiooni (Graham-Still kamina) või suhtelise mitraalstenoosi suurenemisest, mis tekib suur õõnsus vasak aatrium, mis on tingitud suurest arteriovenoossest verevoolust defekti kaudu (Flinti müra). Graham-Still'i nurinat kuuleb 2-3 roietevahelises ruumis rinnakust vasakul ja see on hästi kantud kuni südamepõhjani. Flinti nurinat saab paremini tuvastada Botkini punktis ja see kandub südame tippu.
Sõltuvalt hemodünaamilise häire astmest on lastel vatsakeste vaheseina defekti kliiniline kulg väga erinev, mis nõuab selliste laste puhul erinevat terapeutilist ja kirurgilist lähenemist.
Ventrikulaarse vaheseina defekti diagnoosimine lastel põhineb EKG tulemused, Echo-CG, õõnsuste kateteriseerimine.
Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi kaasasündinud südamedefektidega, mis tekivad kopsuvereringe ülekoormusega, samuti omandatud probleemidega - puudulikkusega mitraalklapp. Diagnoosimine on raske, kui vatsakeste vaheseina defekti kombineeritakse teiste kaasasündinud südamedefektidega, eriti varases lapsepõlves.
Ventrikulaarse vaheseina defekti tüsistused ja prognoos lastel
Esimesel eluaastal lastel on sagedasteks tüsistusteks alatoitumus, vereringepuudulikkus ja korduv kongestiivne bakteriaalne kopsupõletik. Vanematel lastel - bakteriaalne endokardiit. Sageli esinevad kopsuvereringe veresoonte embooliad, mis põhjustavad südameinfarkti ja kopsuabstsesside teket. 80-90% lastest on defekti komplitseeriv pulmonaalhüpertensiooni teke koos vanusega.
Lastel esinevate südame vatsakestevahelise vaheseina väikeste defektide korral ei ole eluiga defektiga piiratud. 25-60% patsientidest sulguvad väikesed vaheseinadefektid enne esimest kuni neljandat eluaastat, kuid iseeneslik sulgumine on võimalik ka vanemas eas. Märksa harvem (umbes 10% patsientidest) on vaheseina lihas- ja sideosas paiknevate keskmiste ja isegi suurte defektide sulgumine, mis on tingitud defekti katva ümbritseva lihaskoe kasvust süstooli ajal.
Laste südame interventrikulaarsete vaheseinte keskmiste ja suurte defektide korral, mis tekivad suure verevooluga vasakult paremale, ja defekti pika kulgemisega areneb Eisenmengeri sündroom (reaktsioon), mida iseloomustavad:
- raske pulmonaalne hüpertensioon kõrge resistentsusega, mis on põhjustatud sklerootilistest muutustest kopsuarterites, mis ahendavad verevoolu luumenit;
- vere risteraldumise olemasolu koos kliinilised ilmingud tsüanoos;
- kopsuarteri tüve laienemine ja kopsuvereringe perifeersete veresoonte tühjenemine koos perifeerse kopsumustri ammendumise kliiniliste ja radioloogiliste ilmingutega ("amputatsiooni sündroom");
- kopsuvereringe väärtuse langus alla süsteemse väärtuse;
- südame kõigi osade suuruse suurenemine ja nõrgenemine;
- süstoolse müra ja süstoolse värisemise märkimisväärne vähenemine ja kadumine, Graham-Still'i diastoolse müra ilmnemine;
- teise tooni lõhenemise kadumine üle kopsuarteri selle rõhu ja amplituudi suurenemisega kopsukomponendi tõttu.
Ventrikulaarne vaheseina defekt (VSD) on üks suhteliselt levinud kaasasündinud südamedefekte. Sel juhul on südame parema ja vasaku vatsakese vahelises vaheseinas auk (defekt), mille kaudu voolab hapnikurikas veri vasakust vatsakesest paremale, kus see seguneb hapnikuvaese verega.
Väike defekt interventrikulaarses vaheseinas ei pruugi lapsel kuidagi avalduda. Suurema defekti korral on nende kahe vereliigi segunemine rohkem väljendunud, mis väljendub naha tsüanoosina, eriti huultel ja sõrmeotstel.
Õnneks on VSD-d lihtne ravida. Väikesed vatsakeste vaheseina defektid võivad iseenesest paraneda või mitte põhjustada tüsistusi. Kell suurem suurus vatsakeste vaheseina defekt nõuab kirurgilist korrigeerimist ja mõnikord on see vajalik ainult siis, kui ilmnevad selle südamedefekti esimesed sümptomid. Paljud VSD-ga patsiendid ei kannata eriti tüsistuste all.
VSD ilmingud
Ventrikulaarse vaheseina defekti ilmingud ilmnevad sageli esimestel päevadel, nädalatel või kuudel pärast lapse sündi.
Ventrikulaarse vaheseina defekti tunnuste hulka kuuluvad:
- Naha sinisus (tsüanoos), eriti huultel ja sõrmeotstes
- Halb isu, halb üldine areng
- Hingeldus
- Kiire väsimus
- Jalgade, jalgade ja kõhu turse
- Kardiopalmus
Kuigi need nähud võivad ilmneda ka muudel tingimustel, võivad need olla seotud kaasasündinud südamehaigusega, eriti VSD-ga.
Mõnel juhul ei esine VSD märke sündimisel. Ja kui defekt on üsna väike, võivad VSD sümptomid ilmneda alles hilises lapsepõlves. Selle südamedefekti ilmingud võivad varieeruda sõltuvalt vaheseina defekti suurusest. Arst võib esmalt kahtlustada VSD-d südame auskultatsiooni ajal, kui võib kuulda südamekahinat.
Mõnel juhul võivad ventrikulaarse vaheseina defekti ilmingud ilmneda alles täiskasvanueas, kui südamepuudulikkuse nähud, näiteks õhupuudus, ilmnevad juba.
Millal pöörduda arsti poole
Peaksite konsulteerima arstiga, kui teil tekib mõni järgmistest sümptomitest:
- Väsimus söömise või mängimise ajal
- Ei mingit kaalutõusu
- Õhupuudus söömise või nutmise ajal
- Naha sinisus, eriti huulte ja küünte ümbruses
- Hingeldus
Peaksite kutsuma arsti, kui:
- Õhupuudus pingutamisel või pikali heitmisel
- Kiire või ebaregulaarne südametegevus
- Väsimus või nõrkus
- Säärte, pahkluude ja jalalabade turse
VSD põhjused
Südame defektid ise, sealhulgas VSD, tekivad südame halvenenud arengu tõttu varajased staadiumid loote moodustumine. Tähtis roll samal ajal mängivad välised keskkonnategurid ja geneetilised tegurid.
Ventrikulaarse vaheseina defektiga on parema ja vasaku vatsakese vahel ava. Vasaku vatsakese lihased on "tugevamad" kui parema lihased, seega siseneb vasakust vatsakesest hapnikuga rikastatud veri paremale ja seguneb seal hapnikuvaese verega. Selle tulemusena jõuab kudedesse ja organitesse väiksem hulk hapnikuga küllastunud verd, mis põhjustab kroonilist hüpoksiat. Ja ülekoormus parema vatsakese liigse veremahuga põhjustab selle laienemist, selle müokardi hüpertroofiat, millele järgneb parema vatsakese südamepuudulikkus. Tulevikus võib tekkida selline seisund nagu pulmonaalne hüpertensioon - suurenenud rõhk kopsuvereringes. Aja jooksul tekivad kopsudes pöördumatud muutused – nn. Eisenmengeri sündroom.
VSD riskifaktorid
VSD-l, nagu enamikul teistel kaasasündinud südamedefektidel, puuduvad täpsed põhjused, kuid teadlased on tuvastanud mitmeid peamisi riskitegureid, mis võivad lapsel põhjustada ASD-d. Need võivad olla näiteks geneetilised tegurid, nii et kui teil või kellelgi teie perekonnas on kaasasündinud südamerike, peaksite läbima geneetilise nõustamise, et selgitada välja defekti oht teie sündimata lapsele.
Riskitegurid, mis mängivad rolli VSD esinemisel raseduse ajal, on järgmised:
Punetised.
See viirushaigus. Kui naisel on punetised raseduse ajal, eriti varajases staadiumis, siis on oht kaasasündinud südamedefektide, sealhulgas VSD, ja ka muude vastsündinu arenguanomaaliate tekkeks.Teatud ravimite ja alkoholi võtmine raseduse ajal.
Mõned ravimid, eriti kui neid võetakse varajased staadiumid rasedus, kui on käimas loote põhiorganite moodustumine, samuti alkoholi tarbimine võib suurendada arenguanomaaliate, sealhulgas VSD riski.Suhkurtõve ebapiisav ravi.
Kõrgenenud veresuhkru tase rasedal põhjustab omakorda loote hüperglükeemiat, mis mõjutab erinevate arenguanomaaliate, sealhulgas VSD riski.
VSD tüsistused
Väikese VSD-ga ei pruugi inimene kunagi probleeme märgata. Väikesed ventrikulaarsed vaheseina defektid võivad imikueas iseenesest sulguda.
Selle südamedefekti suuremate suuruste korral võivad tekkida eluohtlikud tüsistused:
Eisenmengeri sündroom.
Harvadel juhtudel võib pulmonaalne hüpertensioon põhjustada püsivaid muutusi kopsudes. See tüsistus, mida nimetatakse Eisenmengeri sündroomiks, areneb tavaliselt pärast seda pikk periood ainult vähesel arvul VSD-ga patsientidel.
See tüsistus võib tekkida nii varases lapsepõlves kui ka vanemas eas. Selle tüsistusega patsientidel voolab suurem osa verest paremast vatsakesest vasakule vaheseina defekti kaudu, kuna parema vatsakese lihaste hüpertroofia korral muutub see vasakust vatsakesest tugevamaks. Seetõttu liigub hapnikuvaene veri kudedesse ja organitesse. Tekib krooniline hüpoksia- hapnikupuudus kudedes. See väljendub naha sinakuses, eriti huulte ja küünte falangite piirkonnas, ning, mis on väga oluline, pöördumatud muutused kopsudes.
Muud VSD tüsistused
Muude komplikatsioonide hulka kuuluvad:
Südamepuudulikkus.
Ventrikulaarse vaheseina defekti tõttu suurenenud verevool südamesse võib samuti põhjustada südamepuudulikkust – seisundit, mille puhul süda ei suuda korralikult verd pumbata.Endokardiit.
VSD-ga patsientidel on suur risk haigestuda nakkuslik kahjustus südame sisemine kiht - endokardi.Insult.
Interventrikulaarse vaheseina suure defektiga patsientidel on suurenenud insuldioht, kuna kui veri läbib selle defekti, võivad turbulentse verevoolu tõttu tekkida verehüübed, mis võivad ummistada aju veresooni.Muud südamehaigused.
Ventrikulaarse vaheseina defektid võivad põhjustada ka südame rütmihäireid ja klapipatoloogiat.
Ventrikulaarse vaheseina defekt ja rasedus
Enamik naisi, kellel on VSD, mille defekt on väike, võib ilma probleemideta rasestuda. Kui aga vatsakeste vaheseina defekt on suur või naisel on sellest defektist tingitud tüsistused, nagu südamepuudulikkus, rütmihäired või pulmonaalne hüpertensioon, suureneb raseduse ajal tüsistuste risk. Arstid soovitavad Eisenmengeri sündroomiga naistel tungivalt rasedust vältida, kuna see võib olla eluohtlik.
Südamehaigustega naistel, sealhulgas VSD-ga, on suurem risk sünnitada kaasasündinud südamepuudulikkusega laps. Südamepuudulikkuseta naistel on sünnidefektiga lapse saamise risk ligikaudu 1%.
Südamehaigusega patsientidel, olenemata sellest, kas neid on opereeritud või mitte, soovitatakse enne rasestumise otsustamist konsulteerida oma arstiga. Lisaks tuleks enne rasestuda otsustamist lõpetada teatud ravimite võtmine, mis võivad olla VSD riskifaktorid, nii et sel juhul peaksite konsulteerima ka oma arstiga.
VSD diagnoosimine
Regulaarse füüsilise läbivaatuse käigus võib kahtlustada ventrikulaarse vaheseina defekti. Tavaliselt saab arst esmalt teada VSD võimalusest auskultatsiooni ajal, kui kuuldakse südamekahinat. Lisaks saab VSD-d tuvastada ka südame ultraheli (ehhokardiograafia) abil, mis tehakse mingil muul põhjusel.
Kui arst tuvastab auskultatsiooni ajal südamekahinat, on see vajalik spetsiaalsed meetodid uuringud, mis võimaldavad teil selgitada südamedefekti tüüpi:
Ehhokardiograafia (südame ultraheli).
Samuti on see mitteinvasiivne ja ohutu meetod uuring, mis võimaldab hinnata südamelihase tööd, selle seisundit, aga ka südame juhtivust.Rindkere röntgen.
Rindkere röntgenuuring võib näidata, kas süda on suurenenud või kopsudes on ekstra vedelikku. See võib olla südamepuudulikkuse märk.Pulssoksümeetria.
See uurimismeetod võimaldab teil määrata vere hapnikuga küllastumist. Sõrme otsa asetatakse spetsiaalne andur, mis registreerib hapniku taseme veres. Madal vere hapnikusisaldus viitab südameprobleemidele.Südame kateteriseerimine.
See on röntgenimeetod, mis seisneb õhukese kateetri kasutamises, mis sisestatakse läbi reiearteri vereringesse. kontrastaine, mille järel tehakse sari röntgenikiirgus. See võimaldab arstil hinnata südame struktuuride seisundit. Lisaks võimaldab see meetod määrata rõhku südamekambrites, mille põhjal saab kaudselt hinnata südamepatoloogiat.Magnetresonantstomograafia (MRI).
MRI on meetod, mis võimaldab ilma röntgenikiirteta saada elundite ja kudede kiht-kihilist struktuuri. See on kallis diagnostiline meetod ja seda kasutatakse tavaliselt juhtudel, kui ehhokardiograafia ei anna täpset vastust.
Ravi
Ventrikulaarse vaheseina defekt ei vaja kiiret kirurgiline ravi(välja arvatud juhul, kui selle tüsistused võivad ohustada patsiendi elu). Kui lapsel on diagnoositud VSD, võib arst esmalt soovitada tema seisundit jälgida, kuna sageli võib vatsakeste vaheseina defekt ise paraneda. Mõnel juhul, kui VSD ei sulgu iseenesest, kuid auk on piisavalt väike, ei pruugi see häirida patsiendi tavapärast elustiili ja sel juhul ei pruugi kirurgiline korrigeerimine olla vajalik. Kuid enamasti vajab VSD kirurgilist ravi.
Aega kulutada kirurgiline korrektsioon See südamerike sõltub lapse tervisest ja teiste kaasasündinud südamerikete olemasolust.
VSD uimastiravi
Tuleb kohe märkida, et ükski ravim ei põhjusta defekti paranemist. interatriaalne vahesein. Kuid konservatiivne ravi võib vähendada VSD väljanägemist, samuti operatsioonijärgsete tüsistuste riski. VSD-ga patsientidel kasutatavate ravimite hulgas on järgmised:
Ravimid, mis reguleerivad südame rütmi.
Nende hulgas on beetablokaatorid (Inderal, Anaprilin) ja digoksiin.Ravimid, mis vähendavad vere hüübimist.
See on nn antikoagulandid, mis vähendavad vere hüübimist vähendades VSD tüsistuste, näiteks insuldi riski. Need ravimid hõlmavad kõige sagedamini varfariini ja aspiriini.
VSD kirurgiline ravi
Paljud südamekirurgid soovitavad ennetamiseks VSD kirurgilist ravi lapsepõlves võimalikud tüsistused täiskasvanueas. Nii lastel kui ka täiskasvanutel seisneb kirurgiline ravi defekti sulgemises “plaastri” abil, mis takistab vere voolamist südame vasakust küljest paremale poole. Selleks saab kasutada ühte järgmistest sekkumismeetoditest:
Südame kateteriseerimine.
See on minimaalselt invasiivne ravimeetod, mis seisneb röntgenikontrolli all läbi reieluuveeni õhukese sondi sisestamises, mille ots tuuakse defekti asukohta. Järgmisena paigaldatakse selle kaudu võrkplaaster, mis katab vaheseina defekti. Mõne aja pärast kasvab see võrk kudedeks ja defekt on täielikult suletud. Sellel sekkumisel on mitmeid eeliseid – lühem operatsioonijärgne periood ja väiksem tüsistuste esinemissagedus. Lisaks on seda ravimeetodit patsiendil kergem taluda, kuna see on vähem traumaatiline. Selle ravimeetodi tüsistuste hulgas on järgmised:
- Verejooks, valu või nakkuslikud tüsistused kateetri sisestamise kohas.
- Kahju veresoon(üsna harv tüsistus)
- Allergiline reaktsioon kateteriseerimisel kasutatavale radioaktiivsele ainele.
Avatud operatsioon.
Seda tüüpi kirurgiline ravi südamerikked viiakse läbi all üldanesteesia ja koosneb traditsioonilisest rindkere sisselõikest ja patsiendi ühendamisest südame-kopsu masinaga. Sel juhul tehakse sisselõige südamesse ja sünteetilisest materjalist plaaster õmmeldakse vatsakestevahelisesse vaheseina. Selle meetodi puuduseks on pikem postoperatiivne periood ja suurem tüsistuste oht.