Mitraalklapi müksomatoosi arengu tunnused ja selle ravimeetodid. Mitraalklapi müksomatoosne degeneratsioon - sümptomid ja ravi Müksomatoosse mitraalklapi sümptomite ravi
Arvestades müksomatoosse voldiku degeneratsiooni mitraalklapp tekib küsimus, mis see on? Niisiis, see on patoloogiline seisund, mis ei ole kehale kõige ohtlikum: defekti õigeaegse avastamisega on mõjutusmeetmed ja ennetusprogrammid on soovitatavad.
See on klapi voldikute müksomatoosne degeneratsioon, venitamine või nende paksuse suurenemine, mis haiguse progresseerumisel hakkab segama klapi täielikku sulgumist süstoli ajal ega suuda vastu seista vastupidisele verevoolule. Kõige sagedamini diagnoositakse seda defekti vanematel ja keskealistel inimestel.
On kolm arengutaset patoloogiline protsess:
- esimest astet iseloomustab ventiilide paksuse suurenemine vahemikus 3 mm kuni 5 mm, mis ei sega sulgemist;
- teisel ulatub paksenemine 8 mm-ni, mis põhjustab klapi deformeerumist, nööride üksikuid rebendeid ja sulgemistiheduse rikkumist;
- kolmandas etapis, kui ventiilide paksus suureneb üle 8 mm, klapp ei sulgu ja tekib vere regurgitatsioon (tagurpidivool), mille käigus osa sellest naaseb aatriumisse.
Patoloogia põhjuseks võivad olla paljud tegurid
Esialgne staadium ei kujuta ohtu elule, kuid müksomatoosse degeneratsiooni progresseerumine ja üleminek hilisematele etappidele võib põhjustada mitraalklapi puudulikkust, insuldi, infektsioosset endokardiiti ja surma.
Praeguseks ei ole kindlaks tehtud konkreetseid põhjuseid, mis võivad selle defekti põhjustada. Mõnel juhul on pärilikkus ohtlik tegur. Selgus seaduspärasus, mille kohaselt on sellise patoloogiaga patsientidel kasvuprobleemid. Arstid ei välista hormonaalsete häirete mõju, kuid seda tegurit alles uuritakse.
Müksomatoosi põhjustab müksomatoosi viirus Leporipox, mida levitavad verd imevad putukad, kõige sagedamini levinud sääsed. Puhangud võivad esineda igal ajal aastas, kuid kõige sagedamini esinevad need kevadel ja suvel, kui kirbud, sääsed ja muud nõelavad putukad on aktiivsed.
Müksomatoos on ohtlik haigus, mis võib hävitada kogu küülikute populatsiooni.
Müksoomiviirus kuulub rõugete rühma. Esmakordselt diagnoositi Uruguays 19. sajandil. See ilmus Venemaal 20. sajandi alguses ja sellest ajast alates on see muteerunud mitmeks tüveks. Viirust iseloomustab kiire levik, kõikehõlmav võime, vastupidavus enamikule kemikaalidele.
Haigus on oma olemuselt epideemiline ja põhjustab kuni 90% kogu kariloomade surma. Haigus ei ole 100% surmav ja õigeaegse ravi korral on paranemise prognoos üsna soodne.
Mitraalklapi müksomatoosi arengu tunnused ja selle ravimeetodid
Viimastel aastatel on suurenenud kardiovaskulaarsete patoloogiate all kannatavate patsientide arv. veresoonte süsteem. Mitraalklapi müksomatoos on progresseeruv seisund, mis mõjutab oluliselt igas vanuses inimeste klapi voldikute toimimist.
Lisaks kaasneb sellise patoloogiaga sidekoe struktuuri rikkumine ja see väljendub mitraalklapi prolapsis. Siiani ei ole eksperdid suutnud tuvastada sellise haiguse arengu põhjuseid inimkehas, kuid arvatakse, et sellise probleemi areng on tingitud pärilikust asjaolust.
Kardiovaskulaarsüsteemi haigused
Mitraalklapi müksomatoos viitab tavalisele südamehaigusele, mida diagnoositakse erinevatel inimestel vanusekategooria. Kaasaegses meditsiinis kasutatakse sellise patoloogia jaoks mitut nimetust ja enamasti kasutavad eksperdid selliseid termineid nagu klapi prolaps ja degeneratsioon.
Prolaps on südameklappide kõverdumine või kõverdumine elundi proksimaalse kambri suunas. Juhul, kui me räägime mitraalklapi prolapsist, kaasneb sellise patoloogiaga voldikute pundumine vasaku aatriumi suunas.
P rolaps on üks levinumaid patoloogiaid, mida saab avastada absoluutselt igas vanuses patsientidel.
Võib areneda mitraalklapi müksomatoos erinevatel põhjustel ja eksperdid eristavad primaarset ja sekundaarset prolapsi:
- Primaarne klapi prolaps viitab patoloogiale, mille areng ei ole kuidagi seotud ühegi teadaoleva patoloogia või väärarenguga.
- sekundaarne prolaps kulgeb paljude haiguste ja patoloogiliste muutuste taustal
Eksperdid ütlevad, et noorukieas võib tekkida nii primaarne kui ka sekundaarne prolaps.
Lisateavet mitraalklapi prolapsi kohta leiate videost.
Sekundaarne mitraalklapi prolaps tekib tavaliselt põletikuliste või koronaarhaiguste progresseerumise tagajärjel patsiendi kehas, mille tagajärjeks on ventiilide ja papillaarlihaste talitlushäired. Juhul, kui täheldatakse sidekoe süsteemseid kahjustusi, muutub klapi prolaps sellise häire üheks iseloomulikuks sümptomiks.
Haiguse astmed
Mitraalklapi müksomatoosi astmete tunnused
Eksperdid tuvastavad sellise haiguse arengu mitu etappi ja nendest sõltuvad prognoos ja võimalik ravi:
- Patsiendil esimese astme haiguse diagnoosimisel paksenevad klapilehed kuni 3-5 mm. Selliste muutuste tulemusena ei ole nende sulgemist rikutud, mistõttu inimesel ei ole väljendunud sümptomeid. Tavaliselt arstid sellise patoloogilise isuseisundi pärast ei muretse ja soovitavad tal vähemalt mitu korda aastas läbida ennetavad uuringud, samuti. tervislik eluviis elu.
- Patoloogia teist astet iseloomustavad venitatud ja rohkem paksenenud klapid, mille suurus on 5-8 mm. Seda patoloogilist seisundit täiendab mitraalava kontuuri muutus ja isegi akordide üksikute purunemiste ilmnemine. Lisaks on mitraalklapi müksomatoosi teise astme korral rikutud ventiilide sulgemist.
- Patoloogia kolmanda astme korral muutuvad mitraalkübarad väga paksuks ja nende paksus ulatub 8 mm-ni. Lisaks on mitraalrõnga deformatsioon, mis lõpeb akordide venitamise ja rebendiga. Selle haiguse astme iseloomulik sümptom on ventiilide sulgemise täielik puudumine.
Meditsiinipraktika näitab, et haiguse esimest etappi ei peeta ohtlikuks, kuna see ei põhjusta kõrvalekaldeid ega häireid südame töös. 2. ja 3. etapis naaseb teatud kogus verd tagasi, kuna ventiilide sulgemise protsess on häiritud. Selline patoloogiline seisund nõuab kohustuslikku tähelepanu, kuna suureneb erinevate tüsistuste tekkimise oht.
Vanuse kasvades võib ventiilide degeneratsioon progresseeruda, mis võib viia erinevate kõrvalekallete tekkeni.
Kõige sagedamini tekivad patsiendil komplikatsioonid järgmistes vormides:
- insult
- mitraalklapi puudulikkus
- surmav tulemus
Sellise patoloogia korral võib prognoos olla pettumus, mistõttu haiguse õigeaegne diagnoosimine mängib olulist rolli. Kui avastatakse mitraalklapi müksomatoos, on oluline välja kirjutada võimalikult varakult tõhus ravi mis väldib paljude tüsistuste teket.
Sümptomid
Mitraalklapi müksomatoosi algstaadiumiga kaasneb tavaliselt iseloomulike sümptomite puudumine ja see on seletatav asjaoluga, et vereringeprotsess ei ole rikutud ja samuti puudub regurgitatsioon.
Kui patoloogia läheb edasi oma arengujärgusse, põhjustab see järgmisi sümptomeid:
- patsiendi töövõime on märgatavalt vähenenud ja mis tahes minimaalne koormus põhjustab kiire väsimus ja nõrkus
- sageli tekib igasugusel pingutusel õhupuudus ja sellega kaasneb pidev tunneõhupuudus
- perioodiliselt on südame piirkonnas valu tunded kipituse kujul, kuid need on lühiajalised
- esineb sageli pearinglust, mis põhjustab arütmiat ja selle tagajärjeks võib olla minestuseelne seisund
- haiguse lisamärgiks on köha ilmnemine, mis on alguses kuiv, kuid järk-järgult kaasneb rögaeritus ja mõnel juhul ka veretriibud.
Uuringu käigus märkab spetsialist südame kuulamise ajal südame-veresoonkonna süsteemi töö rikkumist. Arst juhib tähelepanu mürale, mis tekib vere tagasivoolu tagajärjel vatsakesesse. Sellise keha patoloogilise seisundi korral vajab patsient põhjalikumat uurimist, vajalike uuringute määramist ja anamneesi uurimist.
Sümptomid
Mitraalklapi müksomatoosne degeneratsioon on järk-järgult progresseeruv seisund, mis mõjutab keskealiste ja seniilsete inimeste klapi voldikute anatoomiat ja jõudlust.
Haiguse täpseid põhjuseid pole kindlaks tehtud, kuid on teada, et sarnane probleem on seotud pärilikkusega.
Reeglina määratakse haiguse varases või keskmises staadiumis südamekahinad, mis ei näita sümptomeid mitme aasta või elu jooksul.
Haiguse hilisemates staadiumides on võimalikud tüsistused, mis väljenduvad arütmiates, südamepuudulikkuses ja rasketel juhtudel äkksurmas.
Mitraalklapi müksomatoosne degeneratsioon on tavaline südamepatoloogia. Sellel haigusel on palju nimetusi (degeneratsioon, endokardioos või klapi prolaps). Selline haigus on seotud mitraalklapiga, mis eraldab vasaku aatriumi ja vasaku vatsakese. Kõik nimetused on kirjeldused südameklappide struktuursete osade vanusega seotud degeneratsioonist, mis väljendub klapilehtede venitamises ja paksenemises.
Sel juhul on klappide sulgumine häiritud ja ühe või paari klapi kaudu tekib regurgitatsioon (vere tagasivool) koos kuuldavate südamekahinatega. Seejärel intensiivistuvad degeneratiivsed muutused ja vastupidise verevoolu suurenemine, südame sektsioonid laienevad. Võib ilmneda ka muid tüsistusi (südame arütmia, puudulikkus ja muud ohtlikud seisundid).
Sümptomid
MD tunnused
Viiruse inkubatsiooniperiood küüliku kehas on 5 kuni 14 päeva, sõltuvalt haiguse konkreetsest tüvest. Haiguse arengu alguses saab märke märgata ainult hoolika uurimisega. Küüliku kehale ilmuvad punased laigud.
Järk-järgult hakkavad ilmnema täiendavad sümptomid.
Müksomatoosiga nakatumisel on mitmeid iseloomulikke ilminguid:
- Silmakahjustus. Limaskest muutub punaseks ja hakkab eritama piimjat lima. Mu silmad hakkavad paisuma.
- Inhibeeritud, aeglased liigutused.
- Kehatemperatuur 42 kraadi.
- Karvkatte struktuuri halvenemine. Puudutades muutub karv jäigaks, hakkab pusadena välja kukkuma.
Müksomatoosiga paisuvad küüliku silmad, kehale tekivad väikesed punnid.
Müksomatoosi on kahte tüüpi: ödeemne ja nodulaarne.
Müksomatoosi spetsiifilised sümptomid sõltuvad selle vormist:
- Turse. See areneb väga kiiresti ja põhjustab enamasti küüliku surma. See müksomatoosi vorm on praktiliselt ravimatu. Haiguse sümptomiteks on silmade, küüliku ninaõõne turse. Nad eritavad mäda. Järk-järgult katavad kasvajad kogu looma keha. Sageli arenevad küülikute suguelundite haigused. Kõrvad rippuvad. Küülik keeldub toidust. Surm saabub 10 päeva pärast.
- Nodulaarne. Selle haigusvormi surmav tulemus on haruldane, kuna viirus on ravitav. Nodulaarse müksomatoosi sümptomiteks on väikesed punnid (sõlmed), mis tekivad kogu kehas. Suurem osa punnist on tekkinud küüliku peas, mis paiknevad peamiselt kõrvade ja silmade ümber. Haiguse teises etapis areneb konjunktiviit. Silmad on paistes mädast, hingamine muutub raskeks, ninast tekib vool.
Küülikuomanikud ei pööra sageli tähelepanu esimestele lemmikloomade nakatumise tunnustele. Loom võib selles olekus veeta 2 nädalat. Kui haigus muutub raskeks, on küülik täielikult immobiliseeritud. Looma sellest seisundist välja saada on võimatu.
Fotol näitab jänes eredad sümptomid müksomatoos.
Müksomatoos võib põhjustada looma arenemist kaasnevad haigused halvendades tema seisundit. Kõige sagedamini areneb kopsupõletik, mis kindlasti muutub küüliku surma põhjuseks.
Müksomatoosi nakatumise allikad on haiged loomad. Viirus püsib eritises silmadest ja ninast, aga ka nahaaluskoes ja parenhüümiorganites. Looduses on viiruse kandjateks metsjänesed (uuri jänese ja küüliku erinevusi).
Küülikukasvatajad on märganud, et haiguse kõige hävitavam levik avaldub sääskede massilise lahkumise ajal. Kõigi verdimevate putukate näärmetel võib viirus püsida mitu kuud.
Müksomatoosi viirus kandub edasi silmade ja nina sekretsioonide kaudu.
Viirus ei sure isegi siis, kui surnud loom on mulda maetud. Sellistes tingimustes elab müksoom 2 aastat! Viirus siseneb küüliku kehasse kõigil võimalikel viisidel: hingamisteede, vere, suguelundite kaudu paaritumise ajal, emakasisene.
Müksomatoos küülikutel
- Nakatumise põhjused ja viisid
- Haiguse sümptomid ja vormid
- Ravi omadused
- Müksomatoosi ennetamine
Küülikute müksomatoos on üsna keeruline. tõsine haigus. Seda iseloomustab asjaolu, et loomal on teatud arv muhke. Haigusetekitaja on viirus, mistõttu kui üks loom haigestub, siis sõna otseses mõttes järgmisel päeval haigestuvad kõik ülejäänud.
Küülikute müksomatoosiviirus levib väga kiiresti kõikidele küülikutele.
See haigus mõjutab võrdselt nii metsikuid kui ka koduküülikuid. Ja te peaksite olema äärmiselt ettevaatlikud omanikud, kes kasvatavad loomi liha saamiseks. Lõppude lõpuks, kui ravi ei toimu õigeaegselt, võib liha muutuda tarbimiseks täiesti kõlbmatuks.
Peal esialgne etapp kõik märgid puuduvad, sest nagu ka antud juhul ei ole vereringe häiritud, regurgitatsioon puudub täielikult. Kuid haiguse üleminekul tõsisemale staadiumile tunneb inimene järgmisi sümptomeid:
- vähenenud jõudlus, üldine nõrkus, väsimus isegi minimaalse pingutuse korral;
- õhupuudus, mis ilmneb minimaalse füüsilise või emotsionaalse stressiga, õhupuuduse tunne;
- valu südames, mis kõige sagedamini väljendub kipitusena. Esineb perioodiliselt, on lühiajaline;
- pearinglus, millega kaasneb arütmia, mis sageli viib inimese minestamiseelsesse seisundisse;
- köha, tuleb seda pidada täiendavaks sümptomiks, mis ei pruugi ilmneda. Algul on kuiv, siis kaasneb röga, mis võib sisaldada veretriipe.
Arsti juures käies märkab südamesüsteemi talitlushäireid ennekõike südamehäält kuulates. Arst kuuleb müra, mis kaasneb vere tagasivooluga vatsakesse. See võib juba olla põhjus põhjalikumaks uurimiseks, sealhulgas anamneesi kogumiseks, laboriuuringud, elektrokardiograafia, ehhokardiograafia.
Kui elektrokardiograafia näitab ainult rikkumise olemasolu, selle staadiumi, saab südame ultraheli anda täielikumat teavet, kuna see võimaldab teil määrata klappide suuruse, nende deformatsiooni tunnused, teisisõnu, kõik sel juhul toimuvad patoloogilised muutused.
Üks südame arengu anomaaliaid on mitraalklapi prolaps (MVP). Seda iseloomustab asjaolu, et selle klapid surutakse vasaku vatsakese kokkutõmbumise hetkel (süstool) vasaku kodade õõnsusse. Sellel patoloogial on teine nimi - Barlow' sündroom, mis sai nime arsti järgi, kes määras esimesena MVP-ga kaasneva hilise süstoolse apikaalse nurina põhjuse.
Selle südamedefekti tähtsust ei mõisteta siiani hästi. Kuid enamik meditsiinivalgusteid usub, et see ei kujuta endast erilist ohtu inimeste elule. Tavaliselt ei ole sellel patoloogial väljendunud kliinilisi ilminguid. See ei nõua ravimteraapiat. Ravi vajadus tekib siis, kui MVP tagajärjel tekib südametegevuse häire (näiteks arütmia), millega kaasnevad teatud kliinilised ilmingud.
Selle mõistmiseks on vaja ette kujutada, kuidas süda töötab. Kopsu hapnikuga rikastatud veri siseneb vasakusse kodade õõnsusse, mis toimib selle jaoks omamoodi hoidlana (reservuaarina). Sealt siseneb see vasakusse vatsakesse. Selle eesmärk on suruda jõuga välja kogu sissetulev veri aordi suhu, et jaotada peamise vereringe tsoonis asuvatesse organitesse (suur ring).
Verevool tormab jälle südamesse, kuid juba paremasse aatriumisse ja seejärel parema vatsakese õõnsusse. Sel juhul kulub hapnik ära ja veri küllastub süsihappegaasiga. Pankreas (parem vatsake) viskab selle kopsuvereringesse (kopsuarterisse), kus see taas rikastatakse hapnikuga.
Normaalse südametegevuse korral, kodade süstooli tekkimise ajal, vabanevad kodad täielikult verest ja mitraalklapp sulgeb kodade sissepääsu, vere tagasivool puudub. Prolaps ei võimalda longus, venitatud ventiilidel täielikult sulguda. Seetõttu ei satu kogu veri südame väljundi ajal aordi ostiumi. Osa sellest naaseb tagasi vasaku aatriumi õõnsusse.
Retrograadse verevoolu protsessi nimetatakse regurgitatsiooniks. Prolaps, millega kaasneb alla 3 mm läbipaine, areneb ilma regurgitatsioonita.
PMK klassifikatsioon
Diagnostika ja ravimeetodid
Mitraalklapi müksomatoosi määravad mitmed uuringud:
- patsiendi kaebuste hindamine;
- ajaloo andmed;
- objektiivne uurimine;
- täiendavad uurimismeetodid.
Uuringu ajal on patoloogia iseloomulikud auskultatiivsed tunnused:
- süstoolne klõps;
- kesksüstoolne müra;
- holosüstoolne nurin.
Müksomatoosse degeneratsiooni auskultatiivse pildi eripäraks on selle varieeruvus (võime muutuda külastusest külastuseni).
Alates täiendav läbivaatus arst määrab:
- Holteri monitooring;
- Südame ultraheli (transtorakaalne, transösofageaalne) on ainus meetod, mis võimaldab visualiseerida patoloogilisi muutusi;
- testid doseeritud kehalise aktiivsusega;
- kopsude radiograafia;
- MSCT;
- elektrofüsioloogiline uuring.
Sellist ulatuslikku diagnostikat on vaja patsiendi juhtimise edasise taktika kindlaksmääramiseks ja käimasoleva ravi jälgimiseks.
Mitraalklapi müksomatoosse degeneratsiooni diagnoosimine
Patoloogia määratakse südame kuulamise ajal. Arst kuuleb mitraalklapi süstoolset müra.
Lõplikuks diagnoosimiseks uuritakse inimese füsioloogilist seisundit ja määratakse ehhokardiogramm ( ultraheli diagnostika südamed). Ehhokardiogramm võimaldab teil määrata klappide manööverdamist, nende struktuuri ja südamelihase toimimist. Uurimiseks kasutatakse ühe- ja kahemõõtmelisi režiime. See meetod Uuringud võimaldavad tuvastada järgmisi patoloogilisi tegureid:
- eesmine, tagumine või mõlemad klapid paksenevad mitraalrõnga suhtes üle viie millimeetri;
- suurenenud vasak aatrium ja vatsakese;
- vasaku vatsakese kokkutõmbumisega kaasneb klapi voldikute longus aatriumisse;
- mitraalrõngas laieneb;
- kõõlusniidid on pikenenud.
Elektrokardiogramm on kohustuslik. EKG registreerib igasuguseid südame rütmihäireid.
Täiendavad diagnostilised meetodid hõlmavad rindkere röntgenikiirgust.
Patoloogia olemasolust annavad märku süstoolsed kahinad südames, mida arst kuuleb auskultatsiooni (kuulamise) ajal. Diagnoosi kinnitamiseks määrake:
- elektrokardiogramm;
- ehhokardiograafia (südame ultraheli);
- rindkere röntgen.
Algstaadiumis, kui mitraalklapi voldikute müksomatoosne degeneratsioon ei häiri südame tööd ega mõjuta keha üldist seisundit, pole aktiivset ravi ja veelgi enam kirurgilist sekkumist vaja. Kuid patsient peab olema registreeritud kardioloogi juures ja läbima regulaarselt uuringuid.
Praeguseks ei ole tõhusaid ravimeid, mis suudaksid selle patoloogilise haiguse täielikult peatada ja kõrvaldada. Seetõttu määratakse patoloogia progresseerumisel need ravimid, mis aitavad sümptomeid kõrvaldada ja oluliselt aeglustada ohtlik protsess. Nende ravimite hulka kuuluvad need, mis eemaldavad kehast liigset kogunenud vedelikku, on suunatud südamelihase töövõime säilitamisele ja vereringe parandamisele ning pulsisageduse reguleerimisele.
Kui patoloogia on põhjustanud mitraalpuudulikkuse ja vere regurgitatsiooni, võib see olla näidustatud kirurgiline sekkumine(videot saate vaadata Interneti-ressursist), milles on võimalik:
- klapi konserveerimine plastiklehtedega või nende asendamine;
- proteesimine (kahjustatud mitraalklapp eemaldatakse ja selle asemele pannakse bioloogiline või kunstlik protees).
Mitraalklapi prolaps - mitraalklapi voldikute paindumine vasakusse aatriumisse süstooli ajal. Kõige tavalisem põhjus on idiopaatiline müksomatoosne degeneratsioon. Mitraalklapi prolaps on tavaliselt healoomuline, kuid tüsistuste hulka kuuluvad mitraalklapi regurgitatsioon, endokardiit, klapi rebend ja võimalik trombemboolia.
Mitraalklapi prolaps on tavaliselt asümptomaatiline, kuigi mõnel patsiendil esineb valu rinnus, hingeldust ja sümpatikotoonia ilminguid (nt südamepekslemine, pearinglus, presünkoop, migreen, rahutus). Sümptomiteks on selge keskmise süstoli klõps, millele järgneb süstoolne müra regurgitatsiooni korral.
Mitraalklapi prolaps on tavaline seisund. Tervete inimeste seas on levimus 1-5%. Naised ja mehed on võrdselt mõjutatud. Mitraalklapi prolaps järgneb tavaliselt juveniilse kasvuhoole.
Definitsiooni järgi A.I. Martynova jt. (2000), müksomatoosne degeneratsioon on sidekoe fibrillaarsete struktuuride normaalse arhitektoonika hävimise ja kadumise protsess koos happeliste mukopolüsahhariidide kogunemisega ilma põletikunähtudeta.Eeldatav diagnoos tehakse kliiniliselt ja seda kinnitab kahemõõtmeline ehhokardiograafia. Holosüstoolne nihe 3 mm või hiline süstoolne nihe
1990. aastate alguses töötasid Jaapani autorid välja müksomatoosse degeneratsiooni ehhokardiograafilised kriteeriumid. Nende tundlikkus ja spetsiifilisus on umbes 75%. Nende hulka kuuluvad voldikute paksenemine üle 4 mm ja vähenenud ehhogeensus.
Kogemused ultraheliuuringud MVP-ga patsientidel võimaldas meil kasutada müksomatoosse degeneratsiooni (MD) EchoCG klassifikatsiooni, mille on välja pakkunud G.I. Storozhakov, G.S. Vereshchagina, N.V.
Malysheva (2001) praktilise töö eest:
MD 0 - klapiaparaadi müksomatoossete kahjustuste tunnused puuduvad.
MD I aste - minimaalselt väljendunud MD: mitraalkübarate kerge paksenemine (3 kuni 5 mm), mitraalava kaarekujuline deformatsioon 1-2 segmendi piires, mügarate sulgemine reeglina ei ole häiritud.
MD II aste - mõõdukalt väljendunud MD: klappide märkimisväärne paksenemine (5-8 mm) ja pikenemine, mitraalava kontuuri deformatsioon üle mitme segmendi, esineb kõõlude venimise tunnuseid, harvemini nende üksikuid rebendeid. Võib-olla mitraalrõnga mõõdukas venitamine, ventiilide sulgemise rikkumine.
MD III aste - väljendunud MD: mitraallehed on järsult paksenenud (üle 8 mm) ja piklikud, täheldatakse prolapsi maksimaalset sügavust, esineb korduvaid akordide rebendeid, mitraalrõngas on oluliselt laienenud, sulgumist pole voldikutest on täheldatud nende olulist süstoolset eraldumist, võimalik on ka multivalvulaarne prolaps ja aordijuure laienemine. Nagu autorid näitavad, kaasneb MD II-III astme esinemisega alati mõõduka või raske astme areng mitraalregurgitatsioon. Müksomatoosse degeneratsiooni näited on toodud joonisel.
Müksomatoosse voldiku degeneratsiooniga isikute tuvastamine näib olevat väga oluline järgmistel põhjustel:
- kõik MVP tüsistused (äkksurm, raske mitraalklapi puudulikkus, mis vajab kirurgilist ravi, bakteriaalne endokardiit ja insult) täheldati 95–100% juhtudest ainult infolehtede müksomatoosse degeneratsiooni korral;
Müksomatoosne klapi degeneratsioon progresseerub vanusega.
Niisiis, müksomatoosse klapi degeneratsiooni korral progresseerub mitraalregurgitatsioon vanusega. Vastavalt Y.B. Deng et al. (1990), müksomatoosse MVP-ga patsientide hulgas leiti mitraalregurgitatsioon 29% patsientidest, selle esinemissagedus peaaegu kahekordistus 4-aastase jälgimisperioodi jooksul.
16 lapsel (10 poissi, 6 tüdrukut) täheldati mitraalklapi müksomatoosset degeneratsiooni. Nendel lastel kombineeriti mitraalklapi prolaps 5 juhul trikuspidaalklapi prolapsiga ja ühel juhul aordiklapi prolapsiga. Doppleri uuringu käigus määrati kõigil lastel müksomatoosne degeneratsioon ja mitraalregurgitatsioon.
Iseloomulik on see, et klapi müksomatoosse degeneratsiooni korral puuduvad sidekoe düsplaasia välised fenotüübilised tunnused või on need nõrgad. Sel põhjusel peame müksomatoosse degeneratsiooniga MVP-d iseseisvaks nosoloogiliseks rühmaks, tõenäoliselt geneetiliste mehhanismide tõttu.
Paljudest põhjustest, miks tavaliselt elastsed ventiilid muutuvad müksomatoosideks, võib eristada järgmisi peamisi tegureid:- pärilikult määratud ventiilide müksomatoosne transformatsioon;
Kaasasündinud mikroanomaaliad lehtede, akordide ja atrioventrikulaarse rõnga arhitektuuris, mis põhjustavad klapi müksomatoosset transformatsiooni;
Müksomatoos kui omandatud protsess.
Mõnel juhul võivad müksomatoosi muutused ventiilis olla tingitud geneetilistest põhjustest. Autosomaalse domineeriva pärandi korral kaardistatakse sündroomi geenid kromosoomidele 16p12.1 (OMIM 157700), p11.2 (OMIM 607829) ja 13. X-kromosoomis leidub veel üks lookus, mis põhjustab harvaesineva MVP vormi, mida nimetatakse " X-seotud müksomatoosne klapi düstroofia".
Mõned autorid viitavad järgmistele sätetele pärilikult määratud müksomatoosi histoloogilistele ilmingutele.
Esitatakse tõsiasi, et mitraalklappide (peamine mukopolüsahhariide produtseeriv struktuur) spongioositsooni paksust reguleerib genotüüp. Spongioosi tsooni paksenemine (üle 60% voldiku kogupaksusest) soodustab MVP sündroomi. Lümfotsüütide pinnaantigeenide (HLA antigeenide) blanc-B lookuste olemasolu on seotud mitraalklapi voldikute müksomatoosse degeneratsiooni tõenäosuse 50-kordse suurenemisega.
Primaarse mitraalklapi prolapsiga patsientide nahakapillaaride ehituse tunnused (kapillaroskoopia ja laser-Doppleri voolumeetria järgi) on sarnased pärilikud haigused sidekude (Marfani tõbi). See võimaldas autoritel arvata, et primaarse mitraalklapi prolapsi ja Marfani tõve vahel on fenotüübiline järjepidevus ning MVP sündroom ise on tegelikult päriliku sidekoehaiguse masendav (mittetäielik) vorm. MVP perekondlik olemus leidis kinnitust 20% juhtudest ja reeglina täheldati seda probandide emadel. Aastal 1/3 perekondlikud juhtumid probandi sugulastel võib jälgida sidekoe alaväärsusele iseloomulikke märke: veenilaiendid veenid, lehtri rindkere deformatsioon, skolioos, song.
Fibrilliin on teadaolevalt mitraalklapis leiduvate elastiiniga seotud mikrofibrillide üks struktuurseid komponente. Kasutades polümeraasi ahelreaktsiooni, avastasid C. Yosefy ja A. Ben Barak (2007) fibrilliin-1 geeni polümorfismi eksonis 15 TT ja eksonis 27 GG. See polümorfism oli märkimisväärselt seotud MVP-ga.
Mitraalklapi müksomatoosse degeneratsiooni patogeneesis võib olla urokinaasi-plasminogeeni aktivaatori tootmise eest vastutava geeni T4065C polümorfism.
Operatsiooni käigus eemaldatud müksomatoossete klappide infolehtede immunohistokeemiline analüüs näitas fibrilliini, elastiini, kollageeni I ja III jaotumist võrreldes tavaliste klappidega.
Eksperimentaalsetes uuringutes leiti NADPH-diaforaasi aktiivsuse suurenemine müksomatoossetes klappides.
Angiotensiini konverteeriva ensüümi geeni polümorfismi ja mitraalklapi prolapsi vahel on tuvastatud seos, eriti M235T geeni puhul.
Müksomatoos võib tekkida ka kaasasündinud mikroanomaaliate tõttu mügarate, akordide ja atrioventrikulaarse rõnga arhitektuuris, mis muutuvad aja jooksul selgemaks korduvate mikrotraumade tõttu hemodünaamiliste mõjude taustal, millega kaasneb valdavalt III tüüpi kollageeni liigne tootmine stroomas. klapist.
Hüpotees on mitraalklapi sidekoeaparaadi arengu esmase defekti kohta, viimane on kombineeritud düsembriogeneesi häbimärgistamise arvu suurenemisega.
Mitraalklapi kaasasündinud mikroanomaaliate hüpoteesi kinnituseks on kõõluste akordide kahjustatud jaotumise tuvastamise kõrge sagedus mitraalklapi lehtedele, anomaalsed akordid vasakus vatsakeses.
Neid kõrvalekaldeid esines ka mitraalklapi prolapsi sündroomita tervete laste kontrollrühmas. Kuid mikroanomaaliaid nagu parema atrioventrikulaarse ava, pagasiruumi laienemine kopsuarteri, Valsalva siinused ja eesmise mitraallehe akordide ebanormaalne jaotus, täheldati esmases MVP-s oluliselt sagedamini kui kontrollrühmas.
Enamik loetletud mikroanomaaliaid on seotud südame sidekoe struktuuridega. Mõned väikesed anomaaliad, nagu akordide ebanormaalne jaotus, võivad olla otseselt seotud MVP sündroomiga, mis on põhjuslik tegur. Muud kõrvalekalded, nagu suurte veresoonte laienemine, koronaarsiinus ja teised, peegeldavad sidekoe struktuuride halvemust.
Eriti olulised on subvalvulaarse aparaadi ebanormaalselt kinnitatud kõõluste akordid. Mitmed autorid peavad neid mitraalklapi prolapsi põhjuseks.
Meie andmetel esines südame kaasasündinud mikroanomaaliaid oluliselt sagedamini esmase MVP-ga lastel, kelle emad töötasid raseduse ajal keemiatööstuses (vesiniksulfiid, süsinikdisulfiid). Mitraalklapi prolaps esineb palju sagedamini lastel, kes on sündinud ja elavad ökoloogiliselt ebasoodsates piirkondades (Arali piirkond, Ust-Kamenogorsk). Ökoloogiliste probleemide ajastul antud fakt omab suurt tähtsust südame ja selle sidekoe elementide düsembriogeneesi mõistmisel ja päritolul.
Mõned kaasasündinud anomaaliad põhjustavad mitraallehtede prolapsi, millega kaasneb mitraalregurgitatsioon. Näiteks mitraalklapi komissuraalsete kõõluste filamentide puudumisel täheldatakse tõsist mitraalklapi prolapsi koos holosüstoolse müra ja mitraalregurgitatsiooniga. See anomaalia tuvastatakse kahemõõtmelise Doppleri ehhokardiograafia abil ja seda esineb lahkamise järgi 0,25%. Rõngakujulise ektaasia korral täheldatakse kaasasündinud mitraalregurgitatsiooni koos suure prolapsiga.
Paljud autorid peavad müksomatoosi omandatud protsessiks. On teada, et müksomatoosne strooma esineb väikestes kogustes tervete klappide kübarates. Selle lokaalne või difuusne jaotus esineb mitmesuguste klapikahjustuste korral, näiteks: reumaatilise südamehaiguse, kaasasündinud mitraalpuudulikkuse, nakkusliku endokardiidi korral. Sellega seoses on müksomatoosne transformatsioon seotud ventiili sidekoe struktuuride mittespetsiifilise reaktsiooniga mis tahes patoloogilisele protsessile.
"Embrüonaalse müksomatoosi" hüpoteesi pooldajad peavad müksomatoosi klapikudede mittetäieliku diferentseerumise tagajärjel, kui selle arengut stimuleerivate tegurite mõju nõrgeneb embrüo varases staadiumis. Seda hüpoteesi ei toeta aga epidemioloogilised uuringud prolapsi sageduse kohta ontogeneetilise arengu protsessis. Selle teooria kohaselt peaks MVP esinema sagedamini väikelastel, mida populatsiooniuuringud ei toeta.
Lisaks primaarse MVP "müksomatoossetele" põhjustele on olemas "müokardi" hüpotees, mis põhineb asjaolul, et ventiili prolapsiga patsientidel näitavad angiograafilised uuringud vasaku vatsakese kontraktsiooni ja lõõgastumise muutusi järgmistel juhtudel:
1) "liivakell";
2) madalam basaalhüpokineesia;
3) vasaku vatsakese pikitelje ebapiisav lühenemine;
4) "baleriini jala" tüüpi vasaku vatsakese ebanormaalne kontraktsioon;
5) hüperkineetiline kontraktsioon;
6) vasaku vatsakese eesseina enneaegne lõdvestumine.
Sellised asünergilise kontraktsiooni ja lõõgastumise variandid võivad põhjustada mitraalklapi düsfunktsiooni, selle vajumist vasakusse aatriumi süstoli ajal. Kuid vasaku vatsakese müokardi kontraktiilsuse ja lõõgastumise rikkumist ei leitud kõigil patsientidel, see on peamiselt dokumenteeritud kaasasündinud anomaaliate korral. koronaararterid lastel ja isheemilise südamehaiguse korral täiskasvanutel.
Paljud autorid omistavad mitraalklapi prolapsi etiopatogeneesis erilist tähtsust mikroelementide metabolismi rikkumisele. Magneesiumipuudust peetakse peamiseks etiopatogeneetiliseks teguriks, mis põhjustab klapi prolapsi.
Mõned autorid leiavad, et mitraalklapi prolapsi esinemine on tingitud klapi innervatsiooni rikkumisest, mis esineb erinevate autonoomsete ja psühhoemotsionaalsete häiretega. On kindlaks tehtud tihe seos mitraalklapi prolapsi ja paanikahäire, anorexia nervosa. Klapiinnervatsiooni kahjustusest tingitud voldikute prolapsi etiopatogenees on aga keerulisem. Jah, kl anorexia nervosa koos innervatsioonianomaaliatega määratakse metaboolsed ja mikroelementide häired, peamiselt hüponatreemia, hüpokaleemia, hüpokloreemia, hüpofosfateemia, hüpoglükeemia ja hüperasoteemia.
Viimastel aastatel on ilmunud palju publikatsioone MVP kõrge esinemissageduse kohta koronaararterite anomaaliatega patsientidel, näiteks koronaararterite üldine eritis Valsalva parempoolsest siinusest. Lahkamiste andmetel leitakse pärgarterite kaasasündinud anomaaliaid 0,61% juhtudest ja 30% kaasneb mitraalklapi prolaps. MVP-sündroomi avastatakse kõige sagedamini siis, kui parempoolne koronaararter pärineb ebanormaalselt vasakust või mittekoronaarsest aordisiinusest. Tõenäoliselt põhjustavad koronaararterite väikesed anomaaliad vasaku vatsakese segmentide lokaalset düskineesiat, peamiselt papillaarlihaste piirkonnas, mis põhjustab nende talitlushäireid ja klapi prolapsi. Niisiis põhjustab vasaku vatsakese isheemia peamiselt tagumise mitraallehe, selle kesk- ja posteromediaalse sagara prolapsi.
Sekundaarse mitraalklapi prolapsi esinemist täheldatakse paljude seisundite ja haiguste korral. MVP-d täheldatakse patsientidel, kellel on pärilik sidekoe patoloogia (Marfani sündroom, Ehlers-Danlosi sündroom, elastne pseudoksantoom jne), klapi-vatsakeste disproportsioon, neuroendokriinsed anomaaliad (hüpertüreoidism).
Päriliku sidekoepatoloogia korral esineb geneetiliselt määratud defekt kollageeni ja elastsete struktuuride sünteesis, glükoosaminoglükaanide ladestumine klapi stroomas.
Paljud autorid omistavad MVP esinemise klapi ventrikulaarsele disproportsioonile, kui mitraalklapp on vatsakese jaoks liiga suur või vatsake on klapi jaoks liiga väike. See põhjus põhjustab MVP esinemist enamiku kaasasündinud südamedefektide puhul, millega kaasneb vasaku südame "alakoormus": Ebsteini anomaaliad, atrioventrikulaarne side ja defekt interatriaalne vahesein, kopsuveenide ebanormaalne äravool jne.
Seega on mitraalklapi prolaps polüetioloogiline haigus, mille tekkes on suur tähtsus nii geneetilistel kui ka keskkonnateguritel. Kõik ülaltoodud hüpoteesid mitraalklapi prolapsi esinemise kohta leiavad kinnitust kliinilises pildis, mis määrab sündroomi fenotüübilise polümorfismi.
Primaarse MVP-ga laste kõikehõlmava uuringu tulemused viitavad sellele, et nende laste voldiku prolapsi esinemisel mängivad rolli mitmed tegurid, millest peamised on klapi sidekoe struktuuride halvenemine, klapiaparaadi väikesed anomaaliad. ja psühhovegetatiivne düsfunktsioon, mis aitab kaasa hemodünaamilisele düsregulatsioonile.
Tsiteerimiseks: Ostroumova O.D., Stepura O.B., Melnik O.O. Mitraalklapi prolaps - normaalne või patoloogiline? // RMJ. 2002. nr 28. S. 1314
MGMSU neid. ON. Semaško
P Mõiste mitraalklapi prolaps (MVP) on arusaadav mitraalklapi ühe või mõlema voldiku longus vasaku aatriumi õõnsusse süstooli ajal . Seda nähtust kirjeldati suhteliselt hiljuti - alles 60ndate teisel poolel, kui ilmus ehhokardiograafia meetod. Siis märgati, et inimestel, kellel ehhokardiograafia ajal esimeses auskultatsioonipunktis esineb keskmine süstoolne klõps ja süstoolne kahin, vajuvad mitraalklapi infoleht(ed) süstooli ajal vasaku aatriumi õõnsusse.
Praegu eristatakse primaarset (idiopaatilist) ja sekundaarset MVP-d. Põhjused sekundaarne PMK on reuma, rindkere trauma, äge müokardiinfarkt ja mõned muud haigused. Kõigil neil juhtudel toimub mitraalklapi akordide eraldumine, mille tagajärjel hakkab infoleht kodade õõnsusse vajuma. Reumahaigetel täheldati põletikuliste muutuste tõttu, mis ei mõjutanud mitte ainult klappe, vaid ka nende külge kinnitatud akorde, kõige sagedamini II ja III järgu väikeste akordide eraldumist. Kaasaegsete seisukohtade kohaselt on MVP reumaatilise etioloogia veenvaks kinnitamiseks vaja näidata, et patsiendil ei olnud seda nähtust enne reuma tekkimist ja see tekkis haiguse käigus. Seda on aga kliinilises praktikas väga raske teha. Samal ajal leiti südameoperatsioonile suunatud mitraalklapi puudulikkusega patsientidel, isegi kui reuma anamneesis ei ole selget viidet olnud, umbes pooltel juhtudest mitraalklapi mügarate morfoloogiline uuring. põletikulised muutused nii klapid ise kui ka akordid.
Rindkere vigastus on akordide ägeda eraldumise ja raske mitraalpuudulikkuse tekke põhjus koos ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse kliinilise pildiga. Sageli on see selliste patsientide surma põhjus. Äge tagumine müokardiinfarkt , mis mõjutab tagumist papillaarset lihast, viib ka akordide eraldumiseni ja mitraalklapi tagumise voldiku prolapsi tekkeni.
MVP populatsiooni sagedus eri autorite hinnangul (1,8 kuni 38%) varieerub oluliselt sõltuvalt kasutatud diagnostilistest kriteeriumidest, kuid enamik autoreid arvab, et see on 10-15%. Samal ajal moodustab teisese MVP osakaal mitte rohkem kui 5% kõigist juhtudest. MVP levimus kõigub oluliselt vanusega - 40 aasta pärast väheneb selle nähtusega inimeste arv järsult ja üle 50 aasta vanuses elanikkonnas on see vaid 1-3%. Sellepärast MVP on noorte tööealiste inimeste patoloogia .
MVP-ga inimestel on paljude teadlaste tulemuste kohaselt suurenenud arengu esinemissagedus tõsised tüsistused: äkksurm, eluohtlikud arütmiad, bakteriaalne endokardiit, insult, raske mitraalklapi puudulikkus. Nende esinemissagedus on madal - kuni 5%, kuid arvestades, et need patsiendid on tööealised, sõjaväelased ja fertiilses eas, muutub probleem suure hulga MVP-ga inimeste hulgas kõrgendatud tüsistuste riskiga patsientide alarühma tuvastamiseks äärmiselt aktuaalseks. .
Idiopaatiline (esmane) MVP on praegu kõige levinum südame klapiaparaadi patoloogia. Enamiku autorite sõnul on idiopaatilise MVP patogeneesi aluseks sidekoe erinevate komponentide geneetiliselt määratud häired, mis põhjustavad mitraalklapi voldikute sidekoe "nõrkust" ja seetõttu nende prolapsi. kodade õõnsus vererõhu all süstoolis. Kuna sidekoe düsplaasiat peetakse MVP väljakujunemise keskseks patogeneetiliseks lüliks, peaksid neil patsientidel olema sidekoe kahjustuse tunnused teistest süsteemidest, mitte ainult südamest. Tõepoolest, paljud autorid on kirjeldanud sidekoe muutuste kompleksi erinevad süsteemid MVP-ga inimeste elundid. Meie andmetel on neil patsientidel oluliselt suurem tõenäosus asteenilise konstitutsiooni tüübi, naha suurenenud venitavuse (rohkem kui 3 cm kõrgusel rangluude välisotstest), lehtri rindkere deformatsiooni, skolioosi, lamedate jalgade (piki- ja põikisuunalise) tekkeks. lühinägelikkus, liigeste suurenenud hüpermobiilsus (3 või enam liigest), veenilaiendid (sealhulgas varikotseel meestel), pöidla positiivsed nähud (tõmbumisvõime distaalne falanks pöial peopesa küünarluu serva taga) ja randme (vastaskäe randmest haarates ristuvad esimene ja viies sõrm). Kuna need nähud avastatakse üldise läbivaatuse käigus, nimetatakse neid sidekoe düsplaasia fenotüüpseteks tunnusteks. Samal ajal tuvastatakse MVP-ga inimestel korraga vähemalt 3 loetletud tunnust (tavaliselt 5-6 ja isegi rohkem). Seetõttu soovitame MVP tuvastamiseks suunata isikud ehhokardiograafiasse, kui neil on samaaegselt kolm või enam sidekoe düsplaasia fenotüüpset tunnust.
Viisime läbi naha biopsia proovide morfoloogilise uuringu MVP-ga inimestel valgusoptilise uuringu abil (histoloogilised ja histokeemilised meetodid). Tuvastatud on nahapatoloogia morfoloogiliste tunnuste kompleks - epidermaalne düstroofia, papillaarse kihi hõrenemine ja lamenemine, kollageeni ja elastsete kiudude hävimine ja lagunemine, muutused fibroblastide biosünteetilises aktiivsuses ja mikroveresoonkonna veresoonte patoloogia ning mõned teised. Samas kontrollrühma nahabiopsiates (ilma MVPta) selliseid muutusi ei leitud. Ilmunud märgid näitavad MVP-ga inimestel naha sidekoe düsplaasia esinemist ja sellest tulenevalt sidekoe "nõrkuse" protsessi üldistamist.
Kliiniline pilt
MVP kliiniline pilt on väga mitmekesine ja selle võib tinglikult jagada 4 suurt sündroomi - vegetatiivne düstoonia, vaskulaarsed häired, hemorraagiline ja psühhopatoloogiline. Vegetatiivse düstoonia sündroom (SVD) hõlmab valu rindkere vasakus pooles (torkiv, valutav, füüsilise aktiivsusega mitteseotud, kestev kas paar sekundit torkiva valu korral või tunde valuva valu korral), hüperventilatsiooni sündroomi ( keskne sümptom- õhupuuduse tunne, soov sügavalt täis hingata), südame aktiivsuse autonoomse regulatsiooni rikkumine (südamepekslemise kaebused, harvaesineva südamelöögi tunne, ebaühtlase löögi tunne, südame tuhmumine), termoregulatsiooni häired (külmatunne, pikaajaline subfebriili seisund pärast infektsioone), seedetrakti häired (ärritatud soole sündroom, funktsionaalne mao düspepsia jne), psühhogeenne düsuuria (sagedane või , vastupidi, harvaesinev urineerimine vastusena psühho-emotsionaalsele stressile), liigne higistamine. Loomulikult on sellises olukorras kõik võimalik orgaanilised põhjused mis võivad põhjustada sarnaseid sümptomeid.
Veresoonte häirete sündroom hõlmab sünkoopaalseid seisundeid - vasovagaalne (minestamine kinnistes ruumides, pikaajalisel seismisel jne), ortostaatilised, samuti minestamiseelsed seisundid samades tingimustes, migreen, jalgades roomamine, distaalsed jäsemed puudutamisel külmad, hommikul ja öösel peavalud (venoosse ummistuse alusel), pearinglus, idiopaatiline paistetus või turse. Praegu ei ole hüpotees MVP-s esineva minestuse arütmogeense olemuse kohta kinnitust leidnud ja neid peetakse vasovagaalseteks (st veresoonte toonuse autonoomse regulatsiooni rikkumiseks).
Hemorraagiline sündroom kombineerib kaebusi kergete verevalumite tekke, sagedase ninaverejooksu ja igemete verejooksu ning naiste raske ja/või pikaajalise menstruatsiooni kohta. Nende muutuste patogenees on keeruline ja hõlmab kollageenist põhjustatud trombotsüütide agregatsiooni kahjustust (nende patsientide kollageenipatoloogia tõttu) ja/või trombotsütopaatiaid, samuti vaskuliidi tüüpi vaskulaarset patoloogiat. MVP ja hemorraagilise sündroomiga inimestel leitakse sageli trombotsütoos ja trombotsüütide ADP agregatsiooni suurenemine, mida peetakse hüperkoagulatsiooni tüübi järgi hemostaasisüsteemi reaktiivseteks muutusteks, selle süsteemi kompenseerivaks vastuseks kroonilisele hemorraagilisele sündroomile.
Psühhopatoloogiliste häirete sündroom hõlmab neurasteeniat, ärevusfoobseid häireid, meeleoluhäireid (enamasti selle ebastabiilsuse kujul). Huvitav fakt on see, et kliiniliste sümptomite raskusaste on otseses korrelatsioonis teiste organsüsteemide sidekoe "nõrkuse" fenotüüpiliste tunnuste arvu ja raskusastmega. morfoloogilised muutused nahk (vt eespool).
EKG muutused MVP-s tuvastatakse kõige sagedamini Holteri monitooringuga. Märkimisväärselt sagedamini esines neil patsientidel negatiivseid T-laineid juhtmetes V1,2, paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia episoode, düsfunktsiooni. siinusõlm, QT-intervalli pikenemine, supraventrikulaarsed ja ventrikulaarsed ekstrasüstolid koguses üle 240 päevas, ST-segmendi horisontaalne depressioon (kestab üle 30 minuti päevas). Kuna ST-segmendi depressioon esineb inimestel, kellel on valu rindkere vasakus pooles, välja arvatud stenokardia, arvestades ka nende patsientide noorust, düslipideemia ja muude koronaararterite haiguse riskifaktorite puudumist, ei tõlgendata neid muutusi. kui isheemiline. Need põhinevad müokardi ebaühtlasel verevarustusel ja/või sümpatikotoonial. Ekstrasüstolid, eriti ventrikulaarsed, tuvastati enamasti lamavas asendis. Samal ajal kadusid koormustesti käigus ekstrasüstolid, mis viitab nende funktsionaalsele olemusele ja hüperparasümpatikotoonia rollile nende tekkes. Eriuuringus täheldasime parasümpaatilise tooni ülekaalu ja/või sümpaatiliste mõjude vähenemist MVP ja ekstrasüstooliga inimestel.
Maksimaalse kehalise aktiivsusega testi läbiviimisel tuvastasime MVP-ga patsientide kõrge või väga kõrge füüsilise jõudluse, mis ei erinenud kontrollrühma omast. Nendel isikutel ilmnes aga kehalise aktiivsuse hemodünaamilise tagamise rikkumisi südame löögisageduse (HR), süstoolse vererõhu (BP), topeltprodukti ja nende väiksema suurenemise näol, mis oli otseses korrelatsioonis SVD raskusaste ja fenotüübiline raskus.sidekoe düsplaasia.
Tavaliselt on kliinilises praktikas MVP seotud arteriaalse hüpotensiooni esinemisega. Meie andmetel ei erinenud arteriaalse hüpotensiooni esinemissagedus oluliselt MVP-ga või ilma MVP-ga isikutel, kuid arteriaalse hüpertensiooni (WHO-HLOC järgi 1. aste) esinemissagedus oli oluliselt kõrgem kui kontrollrühmas. Arteriaalse hüpertensiooni tuvastasime ligikaudu 1/3 uuritud noortest (18-40) MVP-ga isikutest, kontrollrühmas (ilma MVPta) aga ainult 5%.
Autonoomse närvisüsteemi toimimine MVP-s on oluline kliiniline tähtsus, kuna kuni viimase ajani arvati, et nendel patsientidel domineerivad sümpaatilised mõjud, seetõttu olid ravis valitud ravimid b-blokaatorid. Kuid praegu on selle aspekti seisukoht oluliselt muutunud: nende inimeste seas on inimesi, kellel on ülekaalus sümpaatiline toon ja autonoomse närvisüsteemi parasümpaatilise lüli toon. Pealegi on viimased isegi ülekaalus. Meie andmetel korreleerub ühe või teise lüli tooni tõus rohkem kliiniliste sümptomitega. Niisiis, sümpatikotooniat täheldati migreeni, arteriaalse hüpertensiooni, valu rindkere vasakus pooles, paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia, vagotoonia - minestuse, ekstrasüstoli korral.
SVD esinemine ja autonoomse regulatsiooni tüüp MVP-ga inimestel on otseselt seotud kliinilise pildi neljanda sündroomiga - psühhopatoloogiliste häiretega. Nende häirete esinemisel suureneb SVD esinemissagedus ja raskusaste, samuti hüpersümpatikotoonia avastamise sagedus. Paljude autorite sõnul on nende isikute psühhopatoloogilised häired esmased ja SVD sümptomid sekundaarsed, mis tekivad vastusena nendele psühhopatoloogilistele tunnustele. Kaudselt annavad selle teooria kasuks tunnistust ka MVP-ga isikute kohtlemise tulemused. Niisiis, b-blokaatorite kasutamine, kuigi see võimaldab teil kõrvaldada objektiivsed hüpersümpatikotoonia tunnused (näiteks südame löögisagedus väheneb oluliselt), kuid kõik muud kaebused püsivad. Teisest küljest ei põhjustanud MVP-ga inimeste ravi ärevusvastaste ravimitega mitte ainult psühhopatoloogiliste häirete korrigeerimist, patsientide heaolu olulist paranemist, vaid ka hüpersümpatikotoonia (südame löögisagedus ja vererõhk) kadumist. vähenenud, supraventrikulaarsed ekstrasüstolid ja supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsmid vähenesid või kadusid).
Diagnostika
MVP diagnoosimise peamine meetod on endiselt ehhokardiograafia . Praegu arvatakse, et kasutada tuleks ainult B-režiimi, vastasel juhul võib saada palju valepositiivseid tulemusi. Meie riigis on tavaks jagada PMK 3 kraadiks, sõltuvalt prolapsi sügavusest (1. - kuni 5 mm allpool klapirõngast, 2. - 6-10 mm ja 3. - üle 10 mm), kuigi paljud kodumaised. autorid on kindlaks teinud, et PMK sügavus kuni 1 cm on prognostiliselt soodne. Samal ajal ei erine 1. ja 2. prolapsi astmega inimesed kliiniliste sümptomite ja tüsistuste sageduse poolest praktiliselt üksteisest. Teistes riikides on tavaks jagada MVP orgaaniliseks (müksomatoosse degeneratsiooni korral) ja funktsionaalseks (müksomatoosse degeneratsiooni ehhokardiograafiliste kriteeriumide puudumisel). Meie arvates on selline jaotus optimaalsem, kuna tüsistuste tõenäosus sõltub müksomatoosse degeneratsiooni olemasolust (olenemata MVP sügavusest).
Under müksomatoosne degeneratsioon mõista mitraalklapi infolehtede morfoloogiliste muutuste kompleksi, mis vastavad sidekoe "nõrkusele" (vt ülaltoodud naha morfoloogiliste muutuste kirjeldust) ja mida morfoloogid on kirjeldanud südameoperatsiooni käigus saadud materjalide uurimise tulemusena. (Inimestel, kellel on MVP ja raske, hemodünaamiliselt oluline mitraalregurgitatsioon). 90ndate alguses lõid Jaapani autorid müksomatoosse degeneratsiooni ehhokardiograafilised kriteeriumid - nende tundlikkus ja spetsiifilisus on umbes 75%. Nende hulka kuuluvad voldikute paksenemine üle 4 mm ja vähenenud ehhogeensus. Müksomatoosse voldiku degeneratsiooniga isikute tuvastamine näib olevat väga oluline, kuna kõiki MVP tüsistusi (äkksurm, raske mitraalklapi puudulikkus, mis vajab kirurgilist ravi, bakteriaalne endokardiit ja insult) täheldati 95–100% juhtudest ainult müksomatoosi esinemise korral. voldiku degeneratsioon. Mõnede autorite sõnul tuleks sellistele patsientidele manustada bakteriaalse endokardiidi antibiootikumide profülaktikat (näiteks hamba väljatõmbamise ajal). Müksomatoosse degeneratsiooniga MVP-d peetakse ka üheks insuldi põhjuseks noortel inimestel, kellel puuduvad üldtunnustatud insuldi riskifaktorid (peamiselt arteriaalne hüpertensioon). Uurisime isheemiliste insultide ja mööduvate isheemiliste atakkide esinemissagedust alla 40-aastastel patsientidel vastavalt 4 Moskva kliinilise haigla arhiiviandmetele 5-aastase perioodi jooksul. Nende seisundite osakaal alla 40-aastastel oli keskmiselt 1,4%. Noorte insuldi põhjustest tuleb esile tõsta hüpertensiooni - 20% juhtudest, kuid 2/3 noortest ei esinenud üldtunnustatud riskitegureid isheemilise ajukahjustuse tekkeks. Mõnele neist patsientidest (kes nõustusid uuringus osalema) tehti ehhokardiograafia ja 93% juhtudest leiti prolapsiivsete voldikute müksomatoosse degeneratsiooniga MVP. Mitraalklapi müksomaatiliselt muudetud infolehed võivad olla aluseks mikro- ja makrotrombide moodustumisele, kuna endoteelikihi kadumine koos väikeste haavandite ilmnemisega suurenenud mehaanilise pinge tõttu kaasneb fibriini ja trombotsüütide sadestumisega neile. Järelikult on nende patsientide insuldid trombemboolilist päritolu ja seetõttu soovitavad mitmed autorid MVP ja müksomatoosse degeneratsiooniga inimestele igapäevaselt väikestes annustes atsetüülsalitsüülhapet manustada. Teine põhjus MVP-s ajuvereringe ägedate häirete tekkeks on bakteriaalne endokardiit ja bakteriaalsed emboolid.
Ravi
Nende patsientide ravi küsimusi praktiliselt ei arendata. Viimastel aastatel kõik suur kogus teadusuuringud on pühendatud suulise ravi efektiivsuse uurimisele magneesiumi preparaadid . See on tingitud asjaolust, et magneesiumioonid on vajalikud kollageenikiudude paigutamiseks kvaternaarsesse struktuuri, seetõttu põhjustab magneesiumipuudus kudedes kollageenikiudude juhuslikku paigutust - sidekoe düsplaasia peamist morfoloogilist tunnust. Samuti on teada, et kõigi sidekoe maatriksi komponentide biosüntees ja ka nende struktuurse stabiilsuse säilitamine on fibroblastide funktsioon. Sellest vaatenurgast tundub oluline meie ja teiste autorite poolt paljastatud RNA sisalduse vähenemine dermaalsete fibroblastide tsütoplasmas, mis viitab viimaste biosünteetilise aktiivsuse vähenemisele. Arvestades teavet magneesiumipuuduse rolli kohta fibroblastide düsfunktsioonis, võib eeldada, et kirjeldatud muutused fibroblastide biosünteetilises funktsioonis ja rakuvälise maatriksi struktuuri rikkumine on seotud magneesiumipuudusega MVP-ga patsientidel.
Mitmed teadlased on teatanud kudede magneesiumipuudusest MVP-ga inimestel. Avastasime magneesiumi taseme olulise languse juustes 3/4 MVP-ga patsientidest (keskmiselt 60 mcg/g või vähem kiirusega 70-180 mcg/g).
Ravisime 6 kuud 43 MVP-ga patsienti vanuses 18–36 aastat Magnerot sisaldab 500 mg magneesiumorotaati (32,5 mg elementaarset magneesiumi) annuses 3000 mg / päevas (196,8 mg elementaarset magneesiumi), 3 annuse jaoks.
Pärast Magnerot'i kasutamist MVP-ga patsientidel ilmnes kõigi SVD sümptomite esinemissageduse oluline vähenemine. . Seega vähenes südame rütmi autonoomse regulatsiooni rikkumiste sagedus 74,4-lt 13,9-le, termoregulatsiooni rikkumised - 55,8-18,6%, valu rindkere vasakus pooles - 95,3-13,9%, seedetrakti häired - 69,8 kuni 27,9%. Enne kerge ravi aste SVD diagnoositi 11,6%, keskmine - 37,2%, raske - 51,2% juhtudest, s.o. ülekaalus olid raske ja keskmise raskusega vegetatiivse düstoonia sündroomiga patsiendid. Pärast ravi täheldati SVD raskuse olulist vähenemist: oli inimesi (7%), kellel need häired puudusid täielikult, haigete arv suurenes 5 korda. kerge aste SVD-d, samas kui rasket SVD-d ei tuvastatud ühelgi patsiendil.
Pärast ravi MVP-ga patsientidel ka vaskulaarsete häirete sagedus ja raskusaste on oluliselt vähenenud: hommikune peavalu 72,1 kuni 23,3%, minestus 27,9 kuni 4,6%, presünkoop 62,8 kuni 13,9%, migreen 27,9 kuni 7%, veresoonte häired jäsemetes 88,4 kuni 44,2%, pearinglus 74,2 kuni 44%. Kui enne ravi diagnoositi kerged, keskmised ja rasked vastavalt 30,2, 55,9 ja 13,9%-l inimestest, siis pärast ravi 16,3%-l juhtudest veresoonkonna häireid ei esinenud, oli veresoonkonna häirete raskusastmega patsientide arv, samas kui a. pärast Magnerot-ravi ei tuvastatud ühelgi uuritud patsiendil rasket raskusastet.
Paigaldatud ja hemorraagiliste häirete sageduse ja raskuse märkimisväärne vähenemine: raske ja / või pikaajaline menstruatsioon naistel 20,9–2,3%, ninaverejooks - 30,2–13,9%, igemete veritsemine kadus. Hemorraagiliste häireteta inimeste arv kasvas 7-lt 51,2%-le keskmise raskusastmega hemorraagiline sündroom- Vähenes 27,9-lt 2,3% -ni ja rasket kraadi ei tuvastatud.
Lõpuks pärast ravi MVP-ga patsientidel vähendas oluliselt neurasteenia esinemissagedust (65,1-16,3%) ja meeleoluhäired (46,5-13,9%), kuigi foobsete ärevushäirete esinemissagedus ei muutunud.
Samuti vähenes oluliselt kliinilise pildi tõsidus tervikuna pärast ravi. Seetõttu pole üllatav, et see ära märgiti nende patsientide elukvaliteedi märkimisväärne paranemine . See mõiste tähendab patsiendi subjektiivset arvamust tema füüsilise, psühholoogilise ja sotsiaalse heaolu taseme kohta. Enne ravi hindasid MVP-ga inimesed üldise heaolu enesehinnangu skaalal seda halvemini kui kontrollrühm (MVP-ta isikud) - umbes 30%. Pärast ravi märkisid MVP-ga patsiendid sellel skaalal elukvaliteedi olulist paranemist - keskmiselt 40%. Samal ajal elukvaliteedi hindamine kaaludel "töötab", " sotsiaalelu” ja „isiklik elu” enne ravi MVP-ga isikutel erinesid samuti kontrollist: MVP juuresolekul hindasid patsiendid oma rikkumisi nendel kolmel skaalal esialgseteks või mõõdukateks – ligikaudu võrdselt. terved inimesed märkis rikkumiste puudumist. Pärast ravi näitasid MVP-ga patsientide elukvaliteet väga olulist paranemist - 40–50% võrreldes algtasemega.
Vastavalt Holteri EKG jälgimisele pärast Magnerot-ravi, võrreldes algtasemega, vähenes oluliselt keskmine südame löögisagedus (7,2%), tahhükardia episoodide arv (44,4%), QT-intervalli kestus ja tuvastati ventrikulaarsete ekstrasüstolide arv (40%). Eriti oluline on Magnerot' positiivne mõju ventrikulaarsete ekstrasüstolide ravis selles patsientide kategoorias.
Vererõhu igapäevase jälgimise andmetel väheneb oluliselt kuni normaalväärtused keskmine süstoolne ja diastoolne vererõhk, hüpertensiivne koormus. Need tulemused kinnitavad varem kindlaks tehtud tõsiasja, et kudede magneesiumi taseme ja vererõhu taseme vahel on pöördvõrdeline seos, aga ka seda, et magneesiumipuudus on üks patogeneetilisi seoseid arteriaalse hüpertensiooni tekkes.
Pärast ravi tuvastati mitraalklapi prolapsi sügavuse vähenemine, hüpersümpatikotooniaga patsientide arvu märkimisväärne vähenemine, samas kui autonoomse närvisüsteemi mõlema osa võrdse toonusega isikute arv suurenes. Sarnast teavet leidub ka teiste autorite töödes, mis on pühendatud MVP-ga isikute ravile suukaudsete magneesiumipreparaatidega.
Lõpuks, naha biopsia proovide morfoloogilise uuringu kohaselt pärast Magnerot'ga ravi, vähenes morfoloogiliste muutuste raskus 2 korda.
Seega leiti pärast 6-kuulist Magnerot-ravi idiopaatilise MVP-ga patsientidel objektiivsete ja subjektiivsete sümptomite märkimisväärne paranemine koos haiguse ilmingute täieliku või peaaegu täieliku vähenemisega enam kui pooltel patsientidest. Ravi käigus vähenes vegetatiivse düstoonia sündroomi raskusaste, vaskulaarsed, hemorraagilised ja psühhopatoloogilised häired, südame rütmihäired, vererõhu tase, samuti paranes patsientide elukvaliteet. Lisaks vähenes ravi ajal oluliselt sidekoe düsplaasia morfoloogiliste markerite raskusaste vastavalt naha biopsia andmetele.
Kirjandus:1. Martõnov A.I., Stepura O.B., Ostroumova O.D. et al. Mitraalklapi prolaps. I osa. Fenotüübilised tunnused ja kliinilised ilmingud. // Kardioloogia. - 1998, nr 1 - S.72-80.
2. Martõnov A.I., Stepura O.B., Ostroumova O.D. et al. Mitraalklapi prolaps. II osa. Rütmihäired ja psühholoogiline seisund. // Kardioloogia. - 1998, nr 2 - S.74-81.
3. Stepura O.B., Ostroumova O.D. et al. Magneesiumi roll patogeneesis ja kliiniliste sümptomite tekkes idiopaatilise mitraalklapi prolapsiga patsientidel. // Vene kardioloogia ajakiri - 1998, nr 3 - lk 45-47.
4. Stepura O.B., Melnik O.O., Shekhter A.B. et al. Oroothappe "Magnerot" magneesiumisoola kasutamise tulemused idiopaatilise mitraalklapi prolapsiga patsientide ravis. // Vene meditsiiniuudised - 1999 - nr 2 - P.12-16.
KARDIOLOOGIA
UDK 619: 616.12
Müksomatoosne mitraalklapi degeneratsioon Yorkshire'i terjeritel
VC. Illarionov ( [e-postiga kaitstud])
Veterinaarkliinik "Biocontrol" (Moskva).
Artiklis käsitletakse Yorkshire'i terjerite kui väikeste tõugude koerte esindajate kõige levinumat südamepatoloogiat - atrioventrikulaarsete klappide müksomatoosset degeneratsiooni ehk endokardioosi. Kirjeldatud patofüsioloogiline mehhanism südamepuudulikkuse areng selles patoloogias, on loetletud peamised diagnostilised kriteeriumid ja määratletakse lähenemisviisid südamepuudulikkuse eri staadiumidega koerte ravile.
Märksõnad: müksomatoosne klapi degeneratsioon, südamepuudulikkus, endokardioos, ehhokardiograafia
Lühendid: Ao - aort, IV - intravenoosne, IM - intramuskulaarne, AKE inhibiitorid - angiotensiini konverteeriva faktori inhibiitorid, EDV - lõpp-diastoolse mahu indeks, ESR - lõpp-süstoolne suurus, LA - kopsuarter, PH - pulmonaalne hüpertensioon, LV - vasak vatsakese, LA - vasak aatrium, MK - mitraalklapp, MR - mitraalregurgitatsioon, MRP - roietevahelised ruumid, MT - kehakaal, RV - parem vatsakese, s / c - subkutaanselt, RA - parem aatrium, PPT - pindala kehapind, TSC – trikuspidaalklapp, EF – väljutusfraktsioon, FU – lühendav fraktsioon, ACVIM – American College of Veterinary Internal Medicine (American College of Veterinary Internal Medicine)
Yorkshire'i terjer on üks populaarsemaid koeratõuge maailmas. Siin on vaid üks sellele tõule pühendatud tsitaat Ameerika Kennelklubi ajakirjast: "Yorkshire'i terjer on tõeliselt fenomenaalne koer, loomateaduse väike ime." Kaasaegsetel Yorkshire'i terjeritel on väga atraktiivne välimus: väike suurus, ilus ja kergesti hooldatav karv, ümar pea, lühike koon ja suured silmad – klassikaline vanemliku tunnetuse peamiste stiimulite komplekt. See on üks noortest koeratõugudest, mis on aretatud erinevate inglise terjerite ristamise tulemusena. 1874. aastal registreeris tõu Briti Kennelklubi ja kanti tõuraamatusse. Tolleaegsed yorkid olid üsna pika kehaga ja suuremate mõõtudega, nende jaoks oli tavaline kaal 6.. .7 kg. Kaasaegsete Yorkshire'i terjerite kehakaal jääb vahemikku 1,5–3 kg. MT kiire kunstlik langus ja kere lühenemine mõjutasid mitte ainult välisilmet, vaid ka sisemust - sisemine struktuur koerad. Samal ajal fikseeriti geneetiliselt koos tõu omadustega ka iseloomulikud patoloogiad.
Yorkshire'i terjerite vaieldamatud eelised on sõbralik suhtumine, julgus, pühendumus, aga ka hoolduse lihtsus. Inimesed on valmis soetama endale kaaslase, mängukaaslase ehk teisisõnu rõõmu, kuid sageli saavad nad lisaks veel hunniku haigusi. Sest loomaarstid Yorkshire'i terjerid on muutunud üheks meditsiinipraktika lahutamatuks osaks. Veterinaarkardioloogias on selle tõu üks levinumaid haigusi krooniline atrioventrikulaarne klapihaigus, mis areneb välja degeneratiivse patoloogia – müksomatoosse klapi degeneratsiooni (teine haiguse nimetus on klapi endokardioos) tagajärjel.
Etioloogia, patofüsioloogia, kliinilised tunnused
Müksomatoosne klapi degeneratsioon on muutuste tulemus, mis mõjutavad kogu MV või harvemini TCV klapiaparaati. Peamiselt kannatavad väikeste tõugude eakad koerad. Haigust iseloomustab klapilehtede järkjärguline paksenemine ja deformeerumine, alustades vabadest servadest ja lõpetades voldikute ja kõõluseniitide kogu pinna haaramisega (joonis 1).
Klappide deformatsiooniprotsess hõlmab nelja etappi, alustades üksikutest paksenemistest piki servi ja lõpetades klappide ja kõõluste filamentide konfluentse muutumisega. Kahjustused tulenevad ekstratsellulaarse maatriksi ümberjaotumisest, glükoosaminoglükaanide akumuleerumisest, kollageeni hõrenemisest ja killustumisest klapilehtede subendokardiaalses kihis. Sarnased muutused on leitud ka inimese MV prolapsi korral. Seega kaotab klapp järk-järgult oma obturaatori funktsiooni ja vatsakeste süstooli ajal hakkab veri osaliselt kodadesse paiskuma. Vere tagasivoolu hulk (regurgitatsioon) sõltub mitmest tegurist, kuid peamised neist on klapi defekti suurus ning süstoolse rõhu erinevus vatsakestes ja kodades. Kodad on krooniliselt ülekoormatud veremahuga ja laienevad järk-järgult, et kompenseerida neisse tekkivat rõhku. Samal ajal tekib kopsuveenide ja vasaku vatsakese hemodünaamiline ülekoormus, mis diastoolis saab regurgitatsiooni tõttu suurenenud veremahu, mis põhjustab selle ekstsentrilist hüpertroofiat. Samal ajal väheneb antegraadse vere väljutamine AO-sse (UA puudulikkusega) või LA-sse (TSC puudulikkusega), kuna eelistatud on madalama rõhuga kodadesse verevarustus. Normaalse tsirkulatsiooni ja täiendava veremahu pumpamise tagamiseks suurendab süda löögimahtu vastavalt Frank-Starlingi seadusele, mille puhul ventrikulaarse EDV suurenemine põhjustab müofibrillide suuremat venitamist ja käivitab tugevama kontraktsiooni. Seega müokardi kroonilise puudulikkuse atrioventrikulaarne klapid kaua aega on hüperkontraktiilses seisundis. Aja jooksul keha kompenseerivad varud vähenevad, rõhk LA-s suureneb (mitraalpuudulikkusega), mis põhjustab kopsuverevoolu kroonilist ülekoormust PH tekkega.
Riis. 1. Makropreparatsioon: MV mügarate paksenemine ja deformatsioon
Riis. 3. Fonokardiograafiline pilt 2. Makropreparaat: mesenteriaalsete veresoonte atrioventrikulaarsete ventiilide puudulikkuse müra klapilehelt
ja kopsuturse. LH süvendab vereringehäireid paremas südames, mis kutsub esile süsteemse vereringe venoosse süsteemi ummikud koos vedelikupeetuse tunnustega (astsiit, hüdrotooraks, hüdroperikard). Kui südamelihase reservvõimsus on ammendunud, väheneb selle süstoolne funktsioon. See põhjustab südame väljundi langust ja arengut üldine nõrkus, letargia ja minestamine. Valvulaaraparaadi ja LA väljendunud struktuursete muutuste korral võivad harva tekkida tüsistused, nagu kõõluste filamentide või LA rebend, verehüüvete teke deformeerunud lehtedel koos süsteemse vereringe veresoonte trombemboolia tekkega (joonis 2). .
Haigusel on üsna pikk asümptomaatiline periood, mille tagavad organismi kompenseerivad reservid, eelkõige riniini-angiotensiini-aldosterooni ja sümpaatilise-neerupealiste süsteemide aktiveerimine.
Patoloogia varaseim sümptom on köha, millel on keeruline patofüsioloogiline mehhanism. Üks kõige enam olulised põhjused köha on vasaku peamise bronhi kokkusurumine laienenud LP-ga. Sel juhul köha retseptorite mehaaniline ärritus ja valju hääle teke haukuv köha köha sarnane võõras keha hingamisteedest. Sarnane köha tekib hingetoru kollapsiga, mis pole ka Yorkshire'i terjerite puhul haruldane. Südamepuudulikkuse progresseerumisel tekivad kopsuveresoontes ummikud, mis stimuleerivad köharefleksi moodustumisel osalevaid juxtapulmonaarseid retseptoreid. Interstitsiaalse ja alveolaarse kopsuturse tekkega võib köha muutuda pehmemaks ja niiskemaks.
Tahhüpnoe ja õhupuudus, mis on väljahingamise või segatüüpi, tekivad interstitsiaalse või alveolaarse kopsuturse tekkega. Sellised patoloogilised hingamishäired ei kao isegi puhkeolekus.
Minestamine, mis väljendub äkilises lühiajalises teadvusekaotuses koos lihastoonuse järsu langusega, võib tekkida südamerütmi häirete tagajärjel, väljendub südame väljundi vähenemisena äkilise füüsilise või emotsionaalse
koormata või olla provotseeritud köhahoogudest koos reflektoorse bradükardia tekkega.
Enamik märkimisväärne märk haigus looma füüsilisel läbivaatusel on mitraal- või trikuspidaalregurgitatsiooni pansüstoolne mürin MV auskultatsioonipunktides (6. MCI kostokondraalsete liigeste tasemel vasakul) või TSC (5. MCI kostokondraalsete liigeste tasemel). õigus). Mure on ühtlase konfiguratsiooniga ja sulandub esimese ja teise südameheliga (joonis 3). Nurina valjus on korrelatsioonis klapipuudulikkuse raskusastmega. Vasaku vatsakese mahu ülekoormuse korral võib ilmneda ebanormaalne kolmas südameheli. PH arenguga tõuseb teine toon kopsukomponendi tõttu. Pulsi täitumine püsib pikka aega normaalsena. Müokardi süstoolse funktsiooni vähenemisega muutub pulss täidises tühjaks. Raske südamepuudulikkuse korral ilmneb tahhükardia. Kopsude auskultatsioonil on kopsuturse nähtudega patsientidel kuulda vilistavat hingamist. Siiski tuleb nendele muutustele läheneda ettevaatusega, kuna vilistav hingamine võib olla sümptomid bronhopulmonaalsest patoloogiast, mida sageli leidub Yorkshire'i terjeritel.
Diferentsiaaldiagnostika jaoks on vajalik rindkere röntgenuuring, mis võimaldab hinnata kopsude, hingamisteede, veresoonte ja südame seisundit. Yorkshire'i terjerite puhul näeb süda rindkere suuruse suhtes suur välja, nii et selle silueti objektiivseks hindamiseks on vaja arvutada kardiovertebraali suurus: südame pikkuse summa (alates südamepõhjast hingetoru hargnemine tipuni) ja südame laius (kõige laiemas osas, mis langeb kokku sabaõõnesveeni ventraalse piiri tasemega). Iga segmendi pikkuse mõõt on rindkere selgroolüli, alates T4-st. Tähendus see näitaja Yorkshire'i terjerites varieerub - 9,9 ± 0,6 selgroolüli. Pildil oleva südame kuju hindamisel külgprojektsioonis tuleb arvestada hingamise ja südametegevuse faasidega, kuna südame suhtelist suurust saab suurendada väljahingamise ja diastoli kombinatsiooniga (joonis 4). . LA-dilatatsiooni kõige silmatorkavamad radiograafilised tunnused külgprojektsioonis on südame kaudodoraalse piiri suurenemine ja sirgumine koos täisnurga mustri moodustumisega, kadumine
Riis. Joonis 4. Südame suhtelise suuruse muutuste skeem külgprojektsioonis röntgenpildil sõltuvalt hingamisfaasist
Riis. Joonis 5. Südame suhtelise suuruse muutuste skeem külgprojektsioonis röntgenpildil, olenevalt faasist südame tsükkel
kaudaalne "südame talje", hingetoru ja vasaku peamise bronhi selja nihe (joon. 5). Parema südame suurenemisega kardiosternaalse kontakti piirkond laieneb ja suureneb ebaproportsionaalselt Parem pool Südame siluett röntgenipiltidel külgprojektsioonis.
Kopsude ummistuse astet hinnatakse raskusastme järgi venoosne ummistus: olulisel määral ületab kopsu kraniaalsagara lobaarveeni läbimõõt samanimelise arteri läbimõõdu.
Interstitsiaalse kopsuturse korral tekib röntgenipilt kopsude veresoonte mustri "sujuvuse" või "hägususe" kohta, olukorra halvenemise ja alveolaarse turse tekkega täheldatakse tihedat hajusat varjundit kõigepealt juurepiirkonnas ja seejärel kopsude kaudodoraalsetes osades (joon. 6, 7) .
Ehhokardiograafiline uuring näitab LA ja ekstsentrilise LV hüpertroofia suurenemise märke koos MV puudulikkusega. TSC puudulikkuse korral tuvastatakse PP ja PZh õõnsuste suurenemine. Muutuste raskusaste sõltub protsessi etapist. Atrioventrikulaarsete klappide voldikud on erineval määral paksenenud ja deformeerunud.
Kliinilises praktikas on mitraalregurgitatsiooni kõige kättesaadavam hindamine protsentides
regurgitatsioonijoa pindala vähenemine LA piirkonda vastavalt värvilise Doppleri kaardistamise tulemustele (joonis 8): I kraad - alla 20%; II - 20...30; III - kuni 70, IV aste - 70% või rohkem. Meetodi eelised hõlmavad kasutusmugavust ja suurt reprodutseeritavust. Puuduseks on see, et tegemist on poolkvantitatiivse uurimismeetodiga, mis ei anna aimu regurgitatsiooni mahust.
LV müokardi kontraktiilsuse hindamine MR-is on keeruline. Mahu ülekoormus ja MR olemasolu viivad müokardi hüperkineesi seisundisse. FU ja EF normaalsete ja subnormaalsete väärtuste saamine vastavalt Teyboki meetodile näitab kontraktiilne funktsioon. LV CSR on erinevate tegurite suhtes vähem vastuvõtlik. Kasutage KSOE arvutust:
KSOI = KSR3/PPT
CSRI > 30 ml/m2 viitab süstoolsele müokardi düsfunktsioonile. Maksimum kiirus regurgitatsioon< 5 м/с говорит о kõrgsurve LP või müokardi kontraktiilsuse vähenemine.
PH on põhjustatud püsivast rõhu tõusust LA-s koos parema vatsakese puudulikkuse tekkega. PH tuvastamiseks hinnatakse süstoolset ja diastoolset rõhku LA-s TSC ja LA-klapi regurgitatsiooni kiiruse järgi. Regurgitatsiooni puudumisel hinnatakse LA keskmist rõhku, määrates LA voolu kiirenduse aja ja voolu kiirenduse aja suhte RV-st väljatõrjumise kogukestusse. Kaudne meetod - suhte LA / Ao määramine. Kopsuarteri laienemine põhjustab LA / Ao tõusu rohkem kui 1 võrra.
Elektrokardiograafilised muutused peegeldavad südame parema ja/või vasaku osa hüpertroofiat ainult viimase väljendunud struktuursete muutustega. iseloomulik tunnus LA hüpertroofia MK puudulikkuse korral - P-laine laienemine (üle 0,05 s). LV hüpertroofia väljendub K-laine amplituudi suurenemises ja OK8 kompleksi paisumises (üle 0,06 s) (joonis 9). Rütmihäired avalduvad sageli supraventrikulaarsete ekstrasüstolide ja rütmide, harvem ventrikulaarsete ekstrasüstolide (joonis 10), ventrikulaarsete rütmide ja kodade virvendusarütmiana. Tõsised muutused südames koos südamepuudulikkuse sümptomite tekkega kaasnevad siinustahhükardiaga koos siinusarütmia kadumisega.
Riis. 6. Rindkere röntgenuuring külgprojektsioonis.
Kroonilise MV puudulikkuse tunnused: suurenenud LA (nool) ja LV, hingetoru dorsaalne nihkumine
Riis. 7. Rindkere röntgenuuring külgprojektsioonis. Alveolaarse kopsuturse tunnused: hägune varjutus kopsujuurte ja kopsude kaudodoraalsete osade piirkonnas
Riis. 8. Kroonilise UA puudulikkusega patsiendi ehhokardiogramm (parempoolne parasternaalne juurdepääs mööda lühikest telge Ao juure tasemel). LA õõnsuse märkimisväärne laienemine
Ravi sõltuvalt protsessi etapist
Haigus areneb järk-järgult, mis võimaldab teil määrata protsessi etapi. Vastavalt ACVIM klassifikatsioonile eristatakse järgmisi etappe: A, B1, B2, C1, C2, D1, D2.
Etapp A: määratakse koerad eelsoodumusega tõud, geriaatriline elanikkond. Ravi ei ole soovitatav.
Staadium B1: need on loomad, kellel on MR, kuid puudub kardiomegaalia. Puudub ravim, mis aeglustaks ventiilide degeneratiivset protsessi. Ravi ei ole soovitatav.
Staadium B2: need on koerad, kellel on MR, kardiomegaalia, kuid puuduvad kliinilised tunnused. Ekspertide vahel puudub üksmeel selles, kas AKE inhibiitoreid tuleks välja kirjutada, kuna praegu on kaks veterinaaruuringut SVEP (2002) ja VETPROOF (2007), mille tulemused on vastuolulised.
C1 etapp: kaasata loomad kliinilised tunnused südamepuudulikkus, mis nõuab haiglaravi. See võib olla haiguse ilming (nähud ilmnevad esimest korda pärast asümptomaatilist perioodi) või selle ägenemine pärast remissiooni. Ägenemine võib olla tingitud kõõluse või LA rebendist, arütmiast, liigsest füüsilisest koormusest, suurenenud soolatarbimisest või haiguse progresseerumisest. ACVIM jõudis konsensusele järgmised ravimid: furosemiid (in / in, in / m, s / c) 1 ... 4 mg / kg kehamassi kohta või infusioon konstantse kiirusega 1 mg / kg kehamassi / h (ravi efektiivsust hinnatakse sagedusega hingamisliigutused ja õhupuudus); pimobendaan PO 0,25,0,3 mg/kg kehamassi kohta 12 tundi hiljem (põhineb kliiniline kogemus). Puudub kokkulepe AKE inhibiitorite, dobutamiini, nitroglütseriini salvi kasutamise kohta.
C2 etapp: need on sümptomaatilised koerad, keda saab kodus ravida. ACVIM saavutas konsensuse järgmiste ravimite kasutamisel: furosemiid 1,2 mg/kg kehamassi kohta 12 tunni pärast kuni 4,6 mg/kg kehamassi kohta 8 tunni pärast, pimobendaan 0,25,0,3 mg/kg kehamassi kohta 12 tunni pärast, AKE inhibiitor 0,5 mg/ kg BW q 12 h, enalapriil 0,5 mg/kg kehamassi kohta 12 h), spironolaktoon (enamik ACVIM-i liikmeid on heaks kiidetud). Puudub ekspertkokkulepe digoksiini, beetablokaatorite, diltiaseemi, bronhodilataatorite, amlodipiini (0,1 mg / kg kehamassi kohta 12 tunni pärast), hüdroklorotiasiidi (2,4 mg / kg kehamassi kohta 12 tunni pärast), torasemiidi (0,2 mg / kg MT) kasutamise kohta. kell 12.24).
D1 staadium: viitab koertele, kellel on südame paispuudulikkuse sümptomid ja/või vähenenud südame väljund, mis vajavad haiglaravi. ACVIM saavutas konsensuse järgmiste ainete kasutamises: furosemiid IV boolusena > 2 mg/kg kehamassi kohta või konstantse kiirusega 1 mg/kg BW/h (kasutage ettevaatusega, kui seerumi kreatiniinisisaldus on suurem kui 2,3 mg/dl); pimobendaan 0,2...0,3 mg/kg kehamassi kohta 12 tunni pärast Amlodipiin (0,05,0,1 mg/kg kehamassi kohta suukaudselt, 12 tunni pärast) lisatakse ravile kõrge vererõhk. Püüdke mitte langetada süstoolset rõhku vähem kui
Riis. 10. Kroonilise UA puudulikkusega patsiendi elektrokardiogramm (II juhe).
LA ja LV hüpertroofia tunnused
Riis. 11. Kroonilise UA puudulikkusega patsiendi elektrokardiogramm (juht I).
Ühe vatsakese ekstrasüstool
85 mmHg Art. ja keskmine rõhk - alla 60 mm. Vajadusel lisa pimobendaani või do-butamiini. Ekspertide vahel puudub üksmeel AKE inhibiitorite, nitroglütseriini salvi, pimobendaani suurte annuste (0,3 mg/kg kehamassi kohta iga 8 tunni järel), dobutamiini (2,15 mgk/kg BW/min) kasutamise osas.
D2 etapp: need on patsiendid, kes ei allu standardravile ja keda saab kodus ravida. ACVIM saavutas konsensuse järgmiste ravimite kasutamisel: furosemiid alates 1,2 mg/kg kehamassi kohta 12 tunni pärast kuni 4,6 mg/kg kehamassi kohta 8 tunni pärast Torasemiidi kasutamine on osaliselt nõus. Soovitatav hüpotiasiid 1,2 mg iga 12 24,48 tunni järel; spironolaktoon 2 mg/kg kehamassi kohta iga 12 tunni järel, AKE inhibiitorid, pimobendaan. Järgmiste ravimite osas puudub kokkulepe: digoksiin, spironolaktoon, sildenafiil (0,5,1 mg/kg kehamassi kohta 12 tunni pärast kuni 2,3 mg/kg 12 tunni pärast), bronhodilataatorid (aminofülliin 10 mg/kg kehamassi kohta 8 tunni pärast, teofülliin koos aeglane vabanemine 20 mg/kg kehamassi kohta 24 tunni pärast).
Seega on müksomatoosse degeneratsiooni tagajärjel tekkiv krooniline atrioventrikulaarsete ventiilide puudulikkus krooniline protsess, mis nõuab integreeritud lähenemisviisi diagnoosimisel koos protsessi staadiumi määratlemisega. Terapeutiliste meetmete väljatöötamine põhineb saadud diagnostilistel andmetel. Ravi taktika sõltub patoloogilise protsessi staadiumist ja looma seisundi jälgimisest haiguse ravi ajal.
Bibliograafia
1. Atkins, C.E. Müksomatoosse mitraalklapi haiguse farmakoloogiline ravi koertel / C.E. Atkins, J. Haggstrom // Journal of Veterinary Cardiology, - 2012 - V. 14. - N. 1. - Lk 165-184.
2. Aupperle, H. Patoloogia, valgu ekspressioon ja signaalimine müksomatoosse mitraalklapi degeneratsiooni korral: koerte ja inimeste võrdlus / H. Aupperle, S. Dis-atian // Journal of Veterinary Cardiology. - 2012-V. 14. - N. 1. - Lk 59-71.
3. Borgarelli, M. Degeneratiivse mitraalklapihaiguse ajalooline ülevaade, epidemioloogia ja looduslugu / M. Borgarelli, J.W. Buchanan // Veterinaarkardioloogia ajakiri. 2012 - V. 14. - N. 1. - Lk 93-101.
4. Borgarelli, M. Eelkliinilise kroonilise degeneratiivse mitraalklapihaigusega koerte ellujäämisnäitajad ja prognostilised muutujad, mis on tingitud müksomatoossest degeneratsioonist / M. Borgarelli, S. Crosara, K. Lamb, P. Savarino, G. La Rosa, A. Tarducci, J. Haggstrom / J Vet Intern Med. - 2012 jaanuar-veebr. - V. 26. - N. 1. - Lk 69-75.
5. Chetboul, V. Koerte degeneratiivse mitraalklapi haiguse ehhokardiograafiline hindamine / V. Chetboul, R. Tissier // Journal of Veterinary Cardiology. - 2012 - V. 14. - N. 1. - Lk 127-148.
6. Connell, P.S. Mitraalklapi vananemise eristamine inimese ja koera müksomatoossest degeneratsioonist / P.S. Connell, R.I. Han, K.J. Grande-Allen // Veterinaarkardioloogia ajakiri. - 2012 - V. 14. - N. 1. - Lk 31-45.
7. Dillon, A.R. Vasaku vatsakese remodelleerimine koerte prekliinilises eksperimentaalses mitraalregurgitatsioonis / A.R. Dillon., L.J. Dell'Italia, M. Tillson, C. Killingsworth, T. Denney, J. Hathcock, L. Botzman // Journal of Veterinary Cardiology. - 2012 - V. 14. - N. 1. - Lk 73-92.
8. Fox, P.R. Müksomatoosse mitraalklapi haiguse patoloogia koertel / P.R. Fox // Veterinaarkardioloogia ajakiri. - 2012-V. 14. - N. 1. - Lk 103-126.
9. Jepsen-Grant, K. Vertebral heart scores in eight dog Breeds / K. Jepsen-Grant, R.E. Pollard, L.R. Johnson // Vet Radiol Ultrasound.-2013 jaan-veebr. - V. 54. - N. 1. - P. 3-8.
10. Kellihan, H.B. Pulmonaalne hüpertensioon koerte degeneratiivse mitraalklapi haiguse korral / H.B. Kellihan, R.L. Stepien // Veterinaarkardioloogia ajakiri. - 2012 - V. 14. - N. 1. - Lk 149-164.
11. Orton, E.C. Mitraalklapi degeneratsioon: ikka rohkem küsimusi kui vastuseid / E.C. Orton // Veterinaarkardioloogia ajakiri. - 2012 - V. 14. - N. 1. - Lk 3.
12. Orton, E.C. Signaalteed mitraalklapi degeneratsioonis / E.C. orton,
C.M.R. Lacerda, H.B. MacLea // Veterinaarkardioloogia ajakiri. - 2012 - V. 14. - N. 1. - P. 7-17.
13. Parker, H.G. Müksomatoosne mitraalklapi haigus koertel: kas suurus on oluline? / H.G. Parker, P. Kilroy-Glynn // Veterinaarkardioloogia ajakiri. - 2012 - V. 14. - N. 1. - P. 19-29.
14. Richards, J.M. Mitraalklapi funktsiooni, degeneratsiooni ja parandamise mehhanobioloogia / J.M. Richards, E.J. Farrar, B.G. Kornreich, N.S. Mo "ise, J.T. Butcher // Veterinaarkardioloogia ajakiri. - 2012 - V. 14. - N. 1. - Lk 47-58.
15. Singh, M.K. Bronhomalaatsia müksomatoosse mitraalklapi degeneratsiooniga koertel / M.K. Singh, L.R. Johnson, M.D. Kittleson, R.E. Pollard // J Vet Intern Med. - 2012 märts-aprill. - V. 26. N. 2. - P. 312-319.
KOKKUVÕTE V.K. Illarionova
Veterinaarkliinik "Biocontrol" (Moskva).
Müksomatoosne mitraalklapi haigus Yorkshire'i terjeritel. Artiklis käsitletakse Yorkshire'i terjerite üht levinumat südamehaigust – müksomatoosset mitraalklapi haigust ehk endokardioosi. Kirjeldatakse südamepuudulikkuse patofüsioloogiat, selle haiguse diagnoosimise põhikriteeriume ja lähenemisviise südamepuudulikkuse erineva staadiumiga koerte ravile.
tõhus turustus AS-Market on Allerveti 1% ainutarnija
(ANep/Esht 1%, difenhüdramiin), 50 ml, süstitav, veterinaarseks kasutamiseks.
AS ettevõtete grupp Ravim on ette nähtud väikesele majapidamisele
loomad ja põllumajandusloomade noorloomad ennetamiseks ja leevendamiseks allergilised reaktsioonid seerumtõvega, anafülaksiaga, anafülaktiline šokk, sügelev ja atoopiline dermatiit, allergiline konjunktiviit, riniit, polüartriit, liigese- ja lihasreuma, rahustina kombineerituna unerohuga, hingamisteede, urogenitaaltrakti haiguste korral, premedikatsiooniks enne üldnarkoosi.
Telefon +7 /495/ 916-91-64, www.as-market.ru
ELKAROLIN- ■
T"< фо«с М ОО 314 ПК
YalaizishiiYa
(AHervetum 1%) steriilne AL-süst
"001 g YARO*.:*-
i^"*"lramiio xxunuewowcc*?*
koos temlersgusega * "