Neuropaatiline valu. Patofüsioloogilised mehhanismid ja ravi põhimõtted
Valu kaitseb meie keha hävimise eest ja on peamine ohu indikaator. Aga sellel pole mõtet. Seda on raske ravida ja see võib püsida aastaid. Mida see pakkuda võib kaasaegne meditsiin selle probleemi lahendamisel?
Mille poolest erineb neuropaatiline valu tavalisest valust?
Valu, mis tekib vastusena näiteks löögile või lõikele, sunnib meid reageerima otsestele kehakahjustustele ja kiiresti tegutsema. See on tugevaim refleks, mis on seotud enesealalhoiuinstinktiga.
Neuropaatilist valu ei seostata otsese koekahjustusega, see peegeldab ainult kesknärvisüsteemi reaktsiooni. Sellepärast on temaga nii raske võidelda.
Neuropaatiline valu esineb kõige sagedamini tüsistuste ajal, pärast herpeetilist põletikku piki närvikiude (herpes zoster), pärast insulti, pärast amputatsiooni.
Teid võivad huvitada:
Neuropaatilise valu põhjuseks on notsitseptorite, valuretseptorite liigne aktiveerumine, mille tulemusena aktiveeruvad ka uinunud notsitseptorid. Sel juhul on valusignaali tajuvate seljaaju neuronite stimulatsioon väga tugev, erutus võib levida naaberneuronitesse ja tugev valu tekib väikese ärritaja tõttu või ilma nähtava põhjuseta.
Neuropaatiline valu võib inimest vaevata aastaid, perioodiliselt tugevneb või nõrgeneb, kuid ei lakka hetkekski. Lõpuks võite sellega harjuda, kuid te ei saa lõpetada valu tundmist.
Kuidas tänapäeval neuropaatilist valu ravitakse?
Sõltuvalt valu põhjusest ja kestusest valib arst kõige sobivama ravimi.
Kohalikke kasutatakse pindmise valu, hiljutise valu või valuvaigisti igapäevase kasutamise vajaduse korral. Ühelt poolt on selline ravi kõige taskukohasem, teisest küljest ei kogune ravim organismi ega põhjusta süsteemseid kõrvaltoimeid.
See on mugav pikaajalise haigusega inimestele, kuna kohalikud valuvaigistid ei suhtle põhiravimiga ega mõjuta selle toimet. Aga kohalik anesteesia ei lahenda valu probleemi radikaalselt.
Kell diabeetiline polüneuropaatia ja seejärel edukalt kasutada lidokaiiniga geele või salve.
Ootamatu ja tõhusad vahendid Neuropaatilise valu ravi hõlmab antikonvulsante ja antidepressante. Seda ravi nimetatakse adjuvandiks. See tähendab, et algselt ei olnud need ravimid mõeldud valu leevendamiseks, kuid nende võime leiti empiiriliselt.
Teid võivad huvitada:
Antikonvulsandid on nüüd neuropaatilise valu raviks valitud ravimid. Nende tööpõhimõte on blokeerida naatriumikanalid ja kaitsva inhibeerimise aktiveerimine. Sellistel tingimustel ei saa valuimpulssi edasi anda. Õige ravimi ja annusega ei kaasne ravi kõrvaltoimeid ja seda saab läbi viia pikka aega.
Need suurendavad närvisüsteemi pärssivat toimet ja vähendavad seega valu avaldumist. Selles rühmas peetakse tõhusamaks tritsüklilisi antidepressante, kuid edukalt kasutatakse ka serotoniini tagasihaarde inhibiitoreid.
Äärmuslikel juhtudel kasutatakse neuropaatilise valu raviks opiaate ja narkootilisi analgeetikume. Reeglina on see võimalik eakatel patsientidel palliatiivne ravi. Nende ravimite probleem seisneb selles, et need arenevad kiiresti. Narkootilised analgeetikumid toimivad kesknärvisüsteemile, nii et need leevendavad kiiresti ja tõhusalt valu. Kahjuks hetkel tugevamat valuvaigistit ei ole.
, 5,0/5 1 hinnangu põhjalNeuropaatiline valu on jätkuvalt keeruline neuroloogiline probleem, mida tuleb ravida. Kõige levinumad neuropaatilise valu tüübid on diabeetiline polüneuropaatia, postherpeetiline neuralgia, kompleksne piirkondlik valusündroom ja tsentraalne insuldijärgne valu. Edusammud neuropaatilise valu ravis, mis on ilmnenud aastal Hiljuti, on tingitud ideede laienemisest nende aluseks olevate patofüsioloogiliste mehhanismide kohta.
Valu, mis on seotud notsitseptorite aktiveerumisega pärast koekahjustust, vastab koekahjustuse astmele ja kahjustavate tegurite kestusele ning taandub seejärel pärast paranemist täielikult, nimetatakse notsitseptiivseks ehk ägedaks valuks. Kuid valu võib püsida või ilmneda pärast paranemist, ilma et see põhjustaks sel juhul mingeid tagajärgi. kaitsefunktsioon ja muutudes kannatuste põhjuseks.
Selline valu areneb tavaliselt perifeerse või tsentraalse kahjustusega närvisüsteem ja neid nimetatakse neuropaatiliseks valuks. Perifeerne neuropaatiline valu võib olla seotud perifeerse närvi, juure või ganglioni kahjustusega. Kui perifeerne närv ise on kahjustatud, dorsaalse juure ganglioni all, siis kesknärvisüsteem jätkab aferentsete impulsside vastuvõtmist perifeersest närvist endast, kahjustuskohast kõrgemalt ja selle tekke ektoopilistelt allikatelt.
Sel juhul tekib perifeerse neuropaatilise valu tekkega alati patoloogiline sensoorne aferentatsioon. Kui närv on kahjustatud seljajuure ganglioni kohal või valutundlikkuse juhtide kahjustused seljaaju või aju tasandil, siis areneb sensoorne deaferentatsioon, millega kaasneb tsentraalne (deaferentseeruv) neuropaatiline valu.
Neuropaatilist valu esindavad kaks põhikomponenti: spontaanne (stiimulist sõltumatu) valu ja indutseeritud (stiimulist sõltuv) hüperalgeesia.
Spontaanne valu. Spontaanne valu jaguneb kahte tüüpi: sümpaatiliselt sõltumatu valu ja sümpaatiliselt säilinud valu. Sümpaatiline iseseisev valu tekib perifeerse närvi kahjustuse tagajärjel, on tavaliselt tulise, lanseeriva iseloomuga ja kaob või taandub oluliselt pärast kahjustatud perifeerse närvi või kahjustatud nahapiirkonna lokaalanesteetilist blokaadi.
Sümpaatiliselt toetatud valu on reeglina põletava iseloomuga ja võib olla kombineeritud verevoolu, termoregulatsiooni ja higistamisega, liikumishäired(lihaste toonuse tõus, düstoonia, suurenenud füsioloogiline treemor), troofilised muutused nahas ja selle lisandites, nahaalustes kudedes, lihastes ja luudes ning taanduvad pärast sümpaatilist blokaadi.
Hüperalgeesia. Teine neuropaatilise valu komponent on hüperalgeesia. Lokaliseerimise põhjal jaguneb hüperalgeesia esmaseks ja sekundaarseks. Primaarne hüperalgeesia lokaliseerub kahjustatud närvi innervatsiooni või koekahjustuse piirkonnas. Sekundaarne hüperalgeesia levib laiemalt, ulatudes palju kaugemale koekahjustuse piiridest või kahjustatud närvi innervatsiooni tsoonist.
Sõltuvalt seda põhjustanud stiimuli tüübist võib hüperalgeesia olla termiline, külm, mehaaniline ja keemiline. Primaarne ja sekundaarne hüperalgeesia on heterogeensed. Primaarne hüperalgeesia on esindatud kolme tüüpi: termiline, mehaaniline ja keemiline ning sekundaarne hüperalgeesia kahte tüüpi: mehaaniline ja külm. Termiline hüperalgeesia on põletikuga seotud valu peamine sümptom.
Seda sümptomit täheldatakse ka neuropaatia korral, kuid alati ainult koekahjustuse (esmane hüperalgeesia) piirkonnas. Mehaaniline hüperalgeesia jaguneb tavaliselt kahte tüüpi: dünaamiline, mis on seotud dünaamilise stimulatsiooniga, ja staatiline, mis on seotud staatilise stimulatsiooniga. Dünaamiline hüperalgeesia võib olla põhjustatud kergest libisevast puudutusest ja see jaguneb olenevalt induktsioonimeetodist kaheks alatüübiks. Esimene on allodüünia ehk hüperalgeesia, mis on seotud pintsliga ärrituse (harja hüperalgeesia), kerge puudutusega hobusejõhviga, vatipalliga jne.
Teine alatüüp on nõelatorke hüperalgeesia. Staatilise hüperalgeesia põhjuseks võib olla kerge nüri surve ja koputamine. Primaarse ja sekundaarse hüperalgeesia tsoonis täheldatakse dünaamilist hüperalgeesiat. Külma hüperalgeesia tekib siis, kui kahjustatud piirkonda järk-järgult jahutatakse ja patsiendid kirjeldavad seda sageli kui põletavat valu. Sekundaarse hüperalgeesia tüübid, mida tavaliselt kliiniliselt testitakse, on allodüünia, nõelatorke hüperalgeesia ja külma hüperalgeesia.
Spontaanse valu patofüsioloogilised mehhanismid
Spontaanse (stiimulist sõltumatu) valu tekkimine põhineb primaarsete notsitseptorite (aferentsete C-kiudude) aktiveerumisel. Sõltuvalt morfoloogilistest (müeliini olemasolu) ja füsioloogilistest (juhtivuskiirus) omadustest jagatakse närvikiud kolme rühma: A, B ja C. C-kiud on müeliniseerimata aeglaselt juhtivad kiud ja kuuluvad valutundlikkuse radadesse.
Aktsioonipotentsiaal neuronimembraanil areneb ioonpumba toimel, mis transpordib naatriumioone läbi naatriumikanalite. Sensoorsete neuronite membraanidest on leitud kahte tüüpi naatriumikanaleid. Esimest tüüpi kanalid vastutavad aktsioonipotentsiaalide tekitamise eest ja asuvad kõigis sensoorsetes neuronites. Teist tüüpi kanalid paiknevad ainult spetsiifilistel notsitseptiivsetel neuronitel, need kanalid aktiveeruvad ja inaktiveeruvad palju aeglasemalt võrreldes esimese tüübi kanalitega ning on aeglaselt kaasatud ka patoloogilise valuseisundi kujunemisse.
Naatriumikanalite tiheduse suurenemine põhjustab ektoopilise ergastuse koldeid nii aksonis kui ka rakus endas, mis hakkavad tekitama suurenenud aktsioonipotentsiaali. Lisaks omandavad nii kahjustatud kui ka terved aferentsed kiud pärast närvikahjustust naatriumikanalite aktiveerumise tõttu võime tekitada emakaväliseid väljundeid, mis põhjustab patoloogiliste impulsside arengut aksonitest ja neuronikehadest.
Mõnel juhul on stiimulist sõltumatu valu tekitatud sümpaatselt. Sümpaatiliselt põhjustatud valu tekkimine on seotud kahe mehhanismiga. Esiteks, pärast perifeerse närvi kahjustust hakkavad C-kiudude kahjustatud ja kahjustamata aksonite membraanidele ilmuma α-adrenergilised retseptorid, mida nendel kiududel tavaliselt ei esine ning need on tundlikud tsirkuleerivate katehhoolamiinide suhtes, mis vabanevad terminalidest. postganglionaalsetest sümpaatilistest kiududest.
Teiseks põhjustab närvikahjustus ka sümpaatiliste kiudude kasvamist dorsaalsesse juure ganglioni, kus need põimuvad sensoorsete neuronite kehad korvide kujul ja seega provotseerib sümpaatiliste terminalide aktiveerumine sensoorsete kiudude aktiveerumist.
Hüperalgeesia patofüsioloogilised mehhanismid
Primaarne hüperalgeesia on seotud koekahjustuse kohaga ja tekib peamiselt vastusena kahjustuse tagajärjel sensibiliseeritud perifeersete notsitseptorite ärritusele. Notsitseptorid muutuvad tundlikuks kahjustuskohas vabanenud või sünteesitud bioloogiliselt aktiivsete ainete tõttu. Need ained on: serotoniin, histamiin, neuroaktiivsed peptiidid (aine P ja kaltsitoniini geeniga seotud peptiid), kiniinid, bradükiniin, samuti arahhidoonhappe metabolismi tooted (prostaglandiinid ja leukotrieenid) ja tsütokiinid.
Protsess hõlmab ka notsitseptorite kategooriat, mida nimetatakse uinuvateks notsitseptoriteks, mis on tavaliselt mitteaktiivsed, kuid aktiveeruvad pärast koekahjustust. Selle aktivatsiooni tõttu suureneb neuronite aferentne stimulatsioon tagumine sarv seljaaju, mis on aluseks sekundaarse hüperalgeesia tekkele. Sensibiliseeritud ja aktiveeritud uinuvatest notsitseptoritest tulenev suurenenud aferentne stimulatsioon ületab valuläve ja suurendab ergastavate aminohapete (aspartaadi ja glutamaadi) vabanemise kaudu seljasarve sensoorsete neuronite erutatavust.
Sensoorsete neuronite suurenenud erutuvuse tõttu tagumised sarved seljaaju, mis on seotud kahjustatud närvi innervatsiooni tsooniga, toimub lähedalasuvate tervete neuronite sensibiliseerimine koos vastuvõtutsooni laienemisega. Sellega seoses põhjustab kahjustatud piirkonda ümbritsevat tervet kudet innerveerivate tervete sensoorsete kiudude ärritus sekundaarsete sensibiliseeritud neuronite aktivatsiooni, mis väljendub sekundaarse hüperalgeesia valuna.
Seljasarve neuronite sensibiliseerimine viib valuläve vähenemiseni ja allodüünia tekkeni, st valu ilmnemiseni vastusena stimulatsioonile, millega tavaliselt ei kaasne (näiteks puutetundlik). Allodüünia tekib vastusena aferentsetele impulssidele, mis edastatakse mööda Ab-kiude madala läve mehhanoretseptoritelt (tavaliselt ei seostata madala läve mehhanoretseptorite aktiveerimist valuaistinguga).
Ab-kiud kuuluvad müeliniseerunud kiirelt juhtivate kiudude rühma, mis jagunevad vastavalt müeliinikihi paksuse vähenemisele ja impulsi juhtivuse kiirusele Aa, Ab, Ag ja Ad. Muutused erutuvuses keskosakonnad sekundaarse hüperalgeesia ja allodüünia tekkega seotud notsitseptiivset süsteemi kirjeldatakse terminiga tsentraalne sensibiliseerimine.
Tsentraalset sensibiliseerimist iseloomustavad kolm märki: sekundaarse hüperalgeesia tsooni ilmumine; sensoorsete neuronite suurenenud erutuvus läveüleseks stimulatsiooniks ja nende ergastamine läve alamseks stimulatsiooniks. Need muutused väljenduvad kliiniliselt hüperalgeesia ilmnemisega valulikele stiimulitele, mis levivad palju laiemalt kui kahjustuse piirkond, ja hõlmavad hüperalgeesia ilmnemist mittevalulikule stimulatsioonile.
Kliiniline läbivaatus, mille eesmärk on määrata valu olemus ja tuvastada erinevat tüüpi hüperalgeesia, võimaldab mitte ainult diagnoosida valuliku neuropaatia sündroomi olemasolu, vaid ka nende andmete analüüsi põhjal tuvastada valu ja hüperalgeesia tekke patofüsioloogilised mehhanismid.
Teadmised neuropaatilise valu sümptomite tekkimise aluseks olevate mehhanismide kohta võimaldavad meil välja töötada patofüsioloogiliselt põhineva ravistrateegia. Ainult siis, kui igal konkreetsel juhul on kindlaks tehtud neuropaatilise valu sündroomi tekkemehhanismid, võib oodata positiivseid ravitulemusi. Täpne diagnoos patofüsioloogilised mehhanismid võimaldavad piisavat ja spetsiifilist ravi.
Neuropaatilise valu ravi
Neuropaatilise valu sündroomi ravi hõlmab mõjutamist etioloogilised tegurid, mis on haiguse põhjuseks, millega kaasneb valu tekkimine ja valusündroomi enda ravi. Nüüd on aga näidatud, et ravi ei peaks olema suunatud niivõrd etioloogilistele teguritele, mis põhjustavad mis tahes neuropaatilise valuga kaasnevat haigust, vaid pigem selle patofüsioloogilistele mehhanismidele. Ravimid neuropaatilise valu raviks on jagatud 3 klassi:
1) lokaalsed valuvaigistid;
2) adjuvantsed valuvaigistid;
3) valuvaigistid opiaatide rühmast.
Kohalikud valuvaigistid: tõelisi kohalikke analgeetikume tuleb eristada transdermaalsetest valuvaigistitest, kuna paiksete ja transdermaalsete ravimite vahel on oluline erinevus. Kohalikel preparaatidel on järgmised omadused:
Tungib tõhusalt läbi naha;
Need toimivad ainult perifeersete kudede lokaalsele aktiivsusele, näiteks naha perifeersetele notsitseptoritele;
Nende kontsentratsioon veres ei ulatu laborianalüüsidega mõõdetud tasemeni;
neil ei ole süsteemseid kõrvaltoimeid;
Ärge sattuge ravimite koostoime reaktsioonidesse.
Lidokaiini preparaadid. Kliiniline kogemus rakendus näitab lidokaiini preparaatide efektiivsust neuropaatilise valu, näiteks diabeetilise polüneuropaatia, vöötohatise, mastektoomiajärgse valu, kompleksse piirkondliku valu sündroomi korral. Kasutatakse geele, mis sisaldavad 2,5% ja 5% lidokaiini. Ravimeid kantakse paikselt nahale valu ja hüperalgeesia piirkonnas. Ägedate kõrvaltoimete hulka võivad kuuluda nahaärritus kasutuspiirkonnas, mis on enamasti väike ja möödub kiiresti. Kroonilisi kõrvaltoimeid ei täheldatud, sõltuvust ei teki.
Kapsaitsiini preparaadid. Kapsaitsiin toimeaine, mis sisaldub punases teravas pipras (tšilli), mis kahandab aine P varud sensoorsete kiudude otstes. Kontrollitud uuringud paiksete kapsaitsiini sisaldavate preparaatide (kapsaitsiinisisaldus 0,075%) kasutamise kohta kroonilise neuropaatilise valu, nagu postherpeetiline neuralgia ja diabeetiline polüneuropaatia, ravis on andnud erinevaid tulemusi.
Mõned uuringud andsid positiivseid tulemusi, teistes kapsaitsiini preparaatide efektiivsust ei kinnitata. Praegu kohalik rakendus kapsaitsiini ei soovitata kasutada enamikule neuropaatilise valuga patsientidest.
Adjuvantsed valuvaigistid. Adjuvantsed valuvaigistid on ravimid, mida ei soovitata esialgu mitte valu, vaid muude seisundite raviks. Peamised adjuvantsed valuvaigistid on krambivastased ja antidepressandid.
Antikonvulsandid. Antikonvulsantide kasutamine neuropaatilise valu raviks on olnud pikk alates nende kasutuselevõtust kolmiknärvi neuralgia ravis. Tegelikult on antikonvulsandid endiselt neuropaatilise valu ravis valitud ravimid.
Antikonvulsantide peamised toimemehhanismid on: patoloogilisi impulsse tekitavate naatriumikanalite blokeerimine; GABAergilise aktiivsuse stimuleerimine; toimivad glutamaadi antagonistidena. Kasutatakse neuropaatilise valu raviks järgmised ravimid: karbamasepiin annuses 400-600 mg / päevas, fenütoiin 300 mg / päevas, klonasepaam 4-6 mg / päevas, valproehape 1500-2000 mg / päevas, lamotrigiin 25-100 mg / päevas, gabapentiin 1200 / 360 mg / päevas päeval.
Ravimite keskmised annused valitakse igal üksikjuhul eraldi. Närvihaiguste kliinikus viidi läbi uuring karbamasepiini ja fenütoiini efektiivsuse kohta neuropaatilise valu sündroomi korral. JA MINA. Kozhevnikov kompleksse piirkondliku valu sündroomiga patsientidel. Uuringu ajal viidi läbi ravi karbamasepiiniga annuses 400-600 mg päevas või fenütoiiniga annuses 300 mg päevas.
Kasutatud ravimite annused olid patsientide poolt hästi talutavad ja näitasid piisavalt kõrge efektiivsusega. Ravi efektiivsust hinnati visuaalse analoogskaala (VAS) abil. Ravi mõju hindamise tulemusena valusündroomi dünaamikale positiivne mõju täheldati 90% juhtudest: 62,5% juhtudest lakkas valusündroom täielikult ja 27,5% juhtudest 50-70% VAS-i esialgsest tasemest.
Praegu on karbamasepiini ja fenütoiini efektiivsust neuropaatilise valu leevendamisel kinnitanud teistes kliinikutes läbi viidud kontrollitud kliinilised uuringud. Klonasepaami ja valproehappe preparaate ei ole kontrollitud uuringutes uuritud, kuid suur hulk kontrollimatuid kliinilisi uuringuid on näidanud nende efektiivsust neuropaatilise valu leevendamisel.
Kahes suures kontrollitud Kliinilistes uuringutes On näidatud, et gabapentiin leevendab tõhusalt valu postherpeetilise neuralgia ja diabeetilise neuropaatia korral. Kliinilised katsed näitavad selle efektiivsust kompleksse piirkondliku valu sündroomi ja muu neuropaatilise valu korral. Patsiendid taluvad gabapentiini hästi ja koostoimeid teiste ravimitega ei ole täheldatud.
Seega võib gabapentiin saada neuropaatilise valu ravimiseks valitud ravimiks. Gabapentiini kasutamise kliiniline probleem on väga lai terapeutiliste annuste vahemik. Seega saavutatakse mõnel patsiendil valuvaigistav toime annusega 1200-3600 mg/päevas, teistel patsientidel piisab 100 mg/päevas võtmisest ja mõnel patsiendil võib annus ulatuda 6000 mg/päevas.
Antidepressandid. Tritsüklilised antidepressandid ja antidepressandid, serotoniini tagasihaarde inhibiitorid, suurendavad laskuvat (serotonergiliste) inhibeerivat toimet 5HT retseptoritele seljaaju dorsaalse sarve tasemel. Amitriptüliini määratakse kuni 75 mg/ööpäevas, fluoksetiini 20-40 mg/ööpäevas.
Nimetatud närvihaiguste kliinikus viidi läbi uuring antidepressantide efektiivsuse kohta tsentraalse insuldijärgse valuga (CPSP) patsientidel. JA MINA. Koževnikova. Uuring näitas, et mitteselektiivse tritsüklilise antidepressandi amitriptüliini manustamine keskmiselt päevane annus 50 mg-ga kaasnes väljendunud antinotsitseptiivne toime 60% patsientidest (täheldati valu intensiivsuse vähenemist VAS-i järgi 20–40%).
Amitriptüliini (50 mg/päevas) ja krambivastaste ainete, nagu klonasepaam (4-6 mg/päevas) või karbamasepiin (400-600 mg/päevas) kombineeritud kasutamine võimaldas amitriptüliini ebapiisava efektiivsuse korral saavutada suurema antinotsitseptiivse toime monoteraapia. 16% patsientidest, kellel puudus kliiniliselt oluline antinotsitseptiivne toime, kasutati amitriptüliini selektiivne inhibiitor serotoniini tagasihaarde fluoksetiini keskmises ööpäevases annuses 40 mg. Kõik patsiendid näitasid positiivset mõju (valu intensiivsuse vähenemine VAS-i järgi 25-30%).
On tõestatud, et tritsüklilised antidepressandid võivad valu tugevust vähendada või kõrvaldada, sõltumata nende antidepressandist. Enamik kontrollitud uuringuid on näidanud, et serotoniini tagasihaarde inhibiitorite antidepressandid on neuropaatilise valu ravimisel ebaefektiivsed. Siiski on mitmed väikesed uuringud näidanud, et paroksetiin leevendab valu diabeetilise polüneuropaatia ja tritsükliliste antidepressantide korral.
Muud adjuvantsed valuvaigistid. Nende hulka kuuluvad NMDA retseptori blokaatorid: ketamiin kuni 500 mg/päevas, dekstrametorfaan 30-90 mg/päevas, amantadiin 50-150 mg/päevas. Kõrvaltoimete vältimiseks NMDA retseptori antagonistidega ravi ajal (psühhootilised reaktsioonid, hüpersalivatsioon) on ette nähtud bensodiasepiinravimid ja antikolinergilised ravimid. Adjuvantsete valuvaigistite hulka kuuluvad ka: glükokortikoidid (prednisoloon), α2-adrenergilise retseptori agonist tisanidiin, α-blokaatorid (fentolamiin, guanetidiin, prasosiin), GABAergilise retseptori agonistid (baklofeen). dopamiini retseptori blokaatorid (tiapriid).
Opiaadid. Opiaatide väljakirjutamise probleem neuropaatilise valu korral on tänapäevani üsna vastuoluline. Mõnel neuropaatilise valuga patsiendil võib opioidide kasutamine tagada optimaalse tasakaalu analgeetilise toime ja kõrvalmõjud teraapia.
Näiteks võivad opiaadid olla vanematel patsientidel mõnel juhul eelistatavamad ja kergemini talutavad kui paljud teised adjuvantsed analgeetikumid, nagu tritsüklilised antidepressandid ja paljud krambivastased ained. Siiski ei saa praegu opioide pidada neuropaatilise valu ravis eelistatud ravimiteks. Selle rühma ravimitest võime soovitada tramadooli, mis on efektiivne paljude krooniliste valusündroomide korral.
Krooniline valu võib tekkida pärast perifeerse või kesknärvisüsteemi mis tahes taseme kahjustust. Sellega seoses on kindlaks tehtud mitmesugused spetsiifilised valusündroomid. Nende patogenees jääb ebaselgeks ja nende esinemissagedus on teadmata, kuigi need tunduvad olevat vähem levinud kui vastavad vigastused, välja arvatud juureavulsiooni ja võib-olla fantoomvalu korral. Närvisüsteemi kahjustusi on kahte tüüpi, mis põhjustavad tsentraalsete somatosensoorsete mehhanismide ümberstruktureerimist:
- deafferentatsioonivalu(perifeersete või tsentraalsete aferentsete radade osalise või täieliku katkemise tulemus);
- sümpaatiliselt vahendatud valu(seotud suurenenud eferentse sümpaatilise aktiivsusega).
Mõlema sündroomi patogenees on keeruline ja kuigi tõenäolised sarnasused on olemas, on mõlemad seisundid üksteisest oluliselt erinevad. Näiteks talamuse kahjustuste korral tekib valu, millega ei kaasne autonoomseid või troofilisi häireid ja mis ei reageeri sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsuse muutustele, mis eristab neid selgelt reflekssümpaatilisest düstroofiast. Siiski võib mõlema sündroomi puhul eeldada, et toimub tsentraalsete notsitseptiivsete radade ümberstruktureerimine, kuna valu tajumine muutub peamiselt. Teine neuropaatilise valu alarühm on ilmselt põhjustatud peamiselt perifeersed põhjused(närvi kokkusurumine, neuroomide moodustumine jne). Nende haiguste puhul võib lisaks allpool kirjeldatud meetmetele mõnikord kasulik olla ka perifeerse kahjustuse vastu suunatud esmane ravi (nt närvide dekompressioon).
Lisaks sügavale, rumal pidev valu Kaasnevad närvikahjustused, nende valusündroomide puhul täheldatakse spontaanseid põletavaid valusid, millega sageli kaasnevad tulistamisvalud. Võimalikud on ka muud patoloogilised aistingud, nagu hüperesteesia, hüperalgeesia, allodüünia (valu mittevalulike stiimulitega kokkupuutel) ja hüperpaatia (eriti ebameeldiva iseloomuga ülemäärane valureaktsioon).
Ravi põhimõtted
1. Täpse diagnoosi tähtsus. Perifeerse närvikahjustuse tagajärjel tekkiv deaferentsioosne valu tuleb eristada teistest neuropaatilise valu vormidest, mille puhul närvikahjustus on tingitud jätkuvast, potentsiaalselt ravitavast seisundist. patoloogiline protsess. Näiteks fantoomvalu tuleb eristada valust kännus, kuna viimased viitavad erinevale patofüsioloogilisele protsessile (neuroomide moodustumine). Vajalikuks võivad osutuda lisauuringud (infektsiooni, hüpertroofiliste armide, luumurdude välistamiseks) ja spetsiaalsed meetodid ravi (süstid neuroomi või selle väljalõikamine). Isegi tsentraalsete valusündroomide korral on see vajalik täielik läbivaatus, kuna nende põhjuseid saab kõrvaldada (nt kasvaja või süringomüeliline õõnsus). Suur praktiline tähtsus on seda tüüpi valu tuvastamisel, mida saab vähendada sümpaatilisele närvisüsteemile (näiteks reflektoorse sümpaatilise düstroofia korral) toimides. Sageli määrab see koheselt ravi suuna (vt täpsemalt allpool).
2. Mõjutatud kehaosa mobiliseerimine. Troofiliste muutuste areng, millega kaasneb passiivsusest tingitud atroofia ja liigeste anküloos, eriti kahjustusega perifeersed närvid, on ohtlik komplikatsioon, järsult suurenev valu ja aktiivsuse piiramine. Vajalik on püsiv taastusravi, mille eesmärk on kahjustatud liigeste täieliku liikumisulatuse taastamine, lihasjõu suurendamine, lihastoonuse parandamine, kahjustatud jäseme edasine desensibiliseerimine selle uuesti stimuleerimise teel ja võib-olla ka rohkem. täielik säilitamine selle funktsioonid.
3. Püsiv raamatupidamine psühholoogilised tegurid ravi algusest peale. Nende haigustega sügav psühholoogilised häired. Ärevus või depressioon tuleb tuvastada ja asjakohaselt käsitleda. Patsiendid on sageli sotsiaalselt isoleeritud ning teraapia oluline aspekt peaks olema nende perekondlike ja muude sotsiaalsete sidemete taastamine. Kui funktsionaalsed häired ei vasta neuroloogilisele defitsiidile, taastumine on võimalik ainult spetsiaalsete psühholoogiliste ja rehabilitatsioonimeetodite jõulise kasutamisega (vt allpool).
Need põhimõtted loovad tausta, mille taustal saab rakendada valuvaigistite ravimite ja mitteravimite ravi. Kui ravi viiakse läbi ilma täpset diagnoosi teadmata, siis see ei hõlma rehabilitatsioonimeetmed ja ei võta arvesse psühholoogilisi tegureid, on eduvõimalused ebaolulised.
Ed. N. Alipov
"Neuropaatiline valu" - artikkel jaotisest
Pea või valulikud aistingud kõhupiirkonnas on aga veel üks valusündroomide rühm, mis on seotud närvisüsteemi kahjustusega, mida nimetatakse neuropaatiliseks valuks. Seega on neuropaatiline valu laialt levinud ja seda täheldatakse 40% patsientidest. See võib inimest häirida pikka aega ja on valus, kuna inimene on ilma jäetud võimalusest normaalselt eksisteerida. Selline valusündroom võib tekkida spontaanselt ja olla tugev ja mõnikord lihtsalt väljakannatamatu. Sel juhul esineb valulikes kehakohtades tuimus, põletustunne ja kipitus.
Tuleb märkida, et neuropaatiline valu tekib närvisüsteemi, nii kesk- kui ka perifeerse, näiteks närvide, nende juurte ja põimiku, samuti seljaaju ja aju, eriti talamuse ja ajutüve kahjustuse korral ning võib avalduda positiivselt. ja negatiivsed sümptomid.
Positiivsed sümptomid:
1. Allodüünia. Valu sündroom ilmneb reaktsioonina stiimulile ja stiimul võib olla ebaoluline, mis normaalsetes tingimustes ei tekita valu. Valu võib põhjustada igasugune puudutus või temperatuur.
2. Hüperalgeesia. See tekib vähima ärrituse tagajärjel, samal ajal kui naha värvus muutub, ilmneb turse, sageli on inimesel suurenenud ärevus.
3. Düsesteesia on närvikiudude kahjustuse tagajärjel tekkiva valuärrituse tajumise rikkumine.
4. Polüteesia. Valuaistingud tekivad kokkupuutel ühe stiimuliga, samas kui aistingud, mida inimene kogeb, on samad, mis erinevate stiimulite puhul.
Negatiivsed sümptomid:
1. Hüpoesteesia. See sümptom väljendub aistingute intensiivsuse vähenemises.
2. Hüpalgeesia – valutundlikkuse vähenemine.
3. Analgeesia on täielik puudumine valu tajumine.
Seega võib neuropaatilisel valul olla mitu ilmingut ja see võib ilmneda teatud haiguste arengu või infektsiooni esinemise tõttu kehas.
Herpesinfektsiooni korral tekib valu pärast lööbe kadumist ja püsib mitu kuud. Sellisel juhul tekib valu lööbe piirkondades, kui neid mehaaniliselt puudutada.
Põlemise tekkimine ja torkiv valu seljaaju vigastuse tagajärjel seljas ja jäsemetes on seotud nende piirkondade närvide kahjustusega. Seljaosas võib tekkida neuropaatiline valu, kui lihased on pinges või intervertebraalsed herniad. Sel juhul tekib terav valu, läbides kogu keha.
Näo puudutamisel võib täheldada valu sündroomi, kuna närv on kokku surutud, põhjustades valu.See seisund võib püsida mitu aastat ja põhjustada mitte ainult ebamugavust, vaid ka kaotust.
Mõned inimesed, kellel on olnud kirurgilised operatsioonid, võib tekkida valu, millega kaasneb kipitus või põletustunne õmbluste piirkonnas.
Võib öelda, et praegu tekitab neuropaatilise valu ravi mõningaid raskusi. Kui raviprogramm on õigesti läbi viidud, ei ole täielikku garantiid, et valu kaob. Ainult 30% patsientidest näitavad ravi rahuldavaid tulemusi.
Seda tüüpi valu ravimisel neurokirurgilised meetodid, samuti ravimid, nagu anesteetikumid, antidepressandid, krambivastased ained, lihasrelaksandid ja
Seega viib raviarst enamikul juhtudel patsiendiga läbi vestluse ravi prognoosi kohta. Võib-olla töötatakse lähitulevikus välja ravimid, mis võivad spetsiifilisi mõjutada närvilõpmed ja seeläbi valu leevendada.
Üks esimesi kõhunäärme kirjeldusi (ladina keeles - pankreas)Seda leidub ka Talmudis, kus seda nimetatakse "Jumala sõrmeks".
Veel üks tema oma Täpsem kirjeldus pärineb aastast 1543 ja kuulub Andreas Vesaliusele, keda peetakse anatoomia rajajaks. Ta kirjeldab kõhunääret ja selle eesmärki järgmiselt: "mesenteeria keskel, kus veresooned jaotuvad esmakordselt, on suur näärmekeha, mis toetab väga usaldusväärselt veresoonte esimest ja olulist hargnemist." Vesalius mainib ka näärmekeha, kirjeldades kaksteistsõrmiksool. Seal tema arvates see keha "toetab sellesse soolestikku kuuluvaid veresooni ja niisutab selle õõnsust kleepuva niiskusega".
Ja 100 aastat hiljem kirjeldas saksa anatoom Johann Georg Wirsung kõhunäärme peamist kanalit, mis sellest ajast alates sai tema nime.
Nagu näete, selle oreli kohta seedeelundkond V teadusmaailm tean juba ammu ja päris palju. Kuid nagu teate, teadus ja muidugi meditsiin ei seisa paigal ning vaated probleemidele muutuvad ja paranevad pidevalt. Selle kohta, milliseid kõhunäärmehaigusi tänapäeval leitakse ja kuidas arstid neid ravivad, räägib meditsiiniarst, gastroenteroloog Skorpan Anatoli Pavlovitš.
Südamepuudulikkus - "viitsütikuga pomm"
Rütm kaasaegne elu paneb meid pingutama. Meil on alati kuhugi kiire, üritame karjääriredelil tõusta, et kindlustada endale mugav eksistents.Ühest küljest on see kiiduväärt püüdlus. Kuid teisest küljest selgub, et just selles soovis läheme mõnikord liiga kaugele ja selle all kannatab ennekõike meie süda.Fakt on see, et isegi täiesti terve süda ei saa pikka aega töötada suure ülekoormusega. Mida me saame öelda valutava südame kohta? Muidugi on sellel palju vähem võimalusi, sest isegi puhkeolekus on ta sunnitud töötama suurenenud koormusega. Ja loomulikult on sellise südame jaoks ülimalt oluline igapäevane puhkus. Vastasel juhul lakkab see täielikult oma funktsioonidega toime tulema. Ja siis võib väikseimgi pinge tema jaoks väljakannatamatuks muutuda. Just seda südametegevuse suurenevat nõrgenemist nimetatakse krooniliseks südamepuudulikkuseks.Räägime sellest haigusest üksikasjalikumalt.
Kardioloog, Riikliku Meditsiiniteaduste Ülikooli kardioloogia osakonna assistent A. N. Testemitanu, kandidaat arstiteadused Samokhvalova Jelena Mihhailovna
Geneetiline risk ja rasedus
Rasedus on alati ümbritsetud tohutu hulga hirmude, müütide, oletuste ja loomulikult lootustega. Kuid kõige olulisem küsimus, mis peaaegu kõiki lapseootel emasid muretseb, on: "Kas minu laps erineb kõigist teistest?"Kuid lapse planeerimisel ei mõtle me üldse pärilike tegurite koormusele, mis võib sündimata last negatiivselt mõjutada. Veelgi enam, on arvamus, et ilmse patoloogia puudumisel ei vaja last planeeriv pere sugugi geneetilist konsultatsiooni.Aga kas see on tõesti nii? Proovime selle välja mõelda koos selle ala spetsialistiga, geneetiku, meditsiiniteaduste doktori, osakonna dotsendiga molekulaarbioloogia ja inimese geneetika GUMF neid. N. Testemitanu Amoashhy Dmitri Stepanovitš.
Hoidke oma selg õige!
Kõik teavad, et selg on inimese keha üks tähtsamaid osi. Lõppude lõpuks neelab see lisaks pea ja keha toetamisele vertikaalses asendis lööke ja lööke, täidab muid olulisi funktsioone: see toimib lihaste ja ribide kinnituskohana, kaitseb selgroog, võimaldab liikuda jne.
Selge on see, et meie selgroo tervisest sõltub inimese heaolu tervikuna ning selle parimas korras hoidmiseks tuleb teha kõik, mis võimalik. Pealegi tuleb lülisamba eest hoolitseda juba lapsepõlvest peale, sest viimastel andmetel esineb asendihäireid ligikaudu 70%-l lastest ning 10%-l diagnoositakse skolioos. nimelise Riikliku Meditsiinifüüsika Ülikooli ortopeedia ja traumatoloogia osakonna assistent. N. Testemitanu Kusturova Anna Vladimirovna.
Ära tee nalja vitamiinipuudusega!
Lõpuks ometi paistab väljas päike ja on juba soe nagu kevad. Näib, et saate nautida neid imelisi hetki, jalutada pargis, võtta päikest. Aga! Pead padjalt rebimine läheb järjest raskemaks, tundub, et jõudu ei jätku enam mitte ainult tööks, isegi puhkamiseks. Mis viga? Ja asi puudutab Tema Majesteedi – vitamiinipuudust.Vaatame, mida eksperdid sellest nähtusest arvavad, kuidas nad soovitavad sellele vastu seista.Keskuse pediaatriline konsultant ütleb: Perearstid Riscani sektor Bendelik Victoria Viktorovna.
Intervertebraalne herniatsioon – ärge oodake tüsistusi!
Herniaintervertebraalne ketas - selline diagnoos muutub reeglina meie jaoks välk selgest taevast. Enamikinimeste tuju halveneb, käed annavad alla ja olek on justkui elu läbi. Aga tegelikult on veel vara veel meeleheidet heita! diski song ei ole kaugeltki diagnoos, millega elu lõpeb. Aga loomulikult on see hea põhjus oma tervisele tähelepanu pöörata ja enda eest hoolitseda!Vertebroloog, ortopeed-traumatoloog räägib kõrgeim kategooria, meditsiinidoktor, riikliku meditsiiniteaduste ülikooli ortopeedia ja traumatoloogia osakonna dotsent. N. Testemitanu Pulbere Oleg Petrovitš.
Suletud kõhuvigastus: mis on oht?
Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel on surmaga lõppenud vigastused kolmandal kohal pärast südame-veresoonkonna ja onkoloogilised haigused ja suremus nendest on 10% kõigist juhtudest. Moldovas saab igal aastal erinevaid vigastusi 5 tuhat inimest 100 tuhande elaniku kohta. Samal ajal on meeste ja naiste suhe ligikaudu 4: 1. Mis puutub puude põhjustesse, siis siin on vigastused üldiselt esikohal.
Me räägime ühte tüüpi vigastustest, eriti suletud vigastus kõht, mida peetakse üheks teravamaks probleemiks kirurgias ja meie vestluskaaslase sõnul N. Anestiadi nimelise Riikliku Meditsiini- ja Füüsikaülikooli kirurgiaosakonna nr 1 assistent. N. Testemitanu, kõrgeima kategooria kirurgVitali Leskov, on muude vigastuste seas erilisel kohal.