Pärast stchmt-d on ICb kood 10. Suletud kraniotserebraalne vigastus (ajupõrutus, ajupõrutus, intrakraniaalsed hematoomid jne)
Traumaatilise ajukahjustuse klassifikatsioon -.
Manusta kood foorumisse:
Traumaatilise ajukahjustuse klassifikatsioon RHK-10 järgi
S06 Koljusisene vigastus
Märkus: luumurdudega seotud intrakraniaalsete vigastuste esmasel statistilisel väljatöötamisel tuleks juhinduda 2. osas sätestatud haigestumuse ja suremuse kodeerimise reeglitest ja juhistest.
- S06.0 Põrutus
- S06.1 Traumaatiline ajuturse
- S06.2 Hajus ajukahjustus
- S06.3 Fokaalne ajukahjustus
- S06.4 Epiduraalne hemorraagia
- S06.5 Traumaatiline subduraalne hemorraagia
- S06.6 Traumaatiline subarahnoidaalne hemorraagia
- S06.7 Pikaajalise koomaga intrakraniaalne vigastus
- S06.8 Muud intrakraniaalsed vigastused
- S06.9 Intrakraniaalne vigastus, täpsustamata
Välja arvatud: peavigastus NOS (S09.9)
S07 Purustuspea
- S07.0 Purusta nägu
- S07.1 Kolju muljumine
- S07.8 Muude peaosade muljumine
- S07.9 Peaosa muljumine, täpsustamata
S08 Peaosa traumaatiline amputatsioon
- S08.0 Peanaha avulsioon
- S08.1 Kõrva traumaatiline amputatsioon
- S08.8 Pea teiste osade traumaatiline amputatsioon
- S08.9 Täpsustamata peaosa traumaatiline amputatsioon
Välja arvatud: pea mahavõtmine (S18)
Ägeda traumaatilise ajukahjustuse kliiniline klassifikatsioon [Konovalov A.N. et al., 1992]*
- aju põrutus;
- aju muljumine kerge aste;
- mõõdukas aju muljumine;
- raske ajukahjustus;
- hajus aksonite kahjustus ajus;
- aju kokkusurumine;
- pea kokkusurumine.
*Konovalov A.N., Vasin N.Ya., Likhterman L.B. ja muud Ägeda traumaatilise ajukahjustuse kliiniline klassifikatsioon // Traumaatilise ajukahjustuse klassifikatsioon. - M., 1992. - S. 28-49.
Kolju luude kahjustuste uurimine doseeritud löökidega katses / Gromov A.P., Antufjev I.I., Saltõkova O.F., Skrypnik V.G., Boytsov V.M., Balonkin G.S., Lemasov V.B., Maslov A.V., Veremkovich N.A. // Kohtuarstlik-meditsiiniline ekspertiis. - 1967. - nr 3. - S. 14-20.
Autorid
Viimased täiendused raamatukogus
Vene keelt kõnelevate kohtuekspertide kogukond
Vene keelt kõnelevate kohtumeditsiini ekspertide kogukond
PEAVIGASTUSED (S00-S09)
- silmad
- nägu (ükskõik milline osa)
- igemed
- lõuad
- temporomandibulaarse liigese piirkond
- suuõõne
- periokulaarne piirkond
- peanahk
- keel
Välistatud:
- pea mahavõtmine (S18)
- silma ja orbiidi vigastus (S05.-)
- peaosa traumaatiline amputatsioon (S08.-)
Märge. Kolju- ja näoluude luumurdude esmases statistilises arengus koos intrakraniaalse traumaga tuleks juhinduda 2. osas sätestatud haigestumuse ja suremuse kodeerimise reeglitest ja juhistest.
Järgmised alamkategooriad (viies märk) on antud valikuliseks kasutamiseks seisundi täiendavaks iseloomustamiseks, kui luumurru või lahtise haava tuvastamiseks ei ole võimalik või otstarbekas mitut kodeerimist; kui luumurdu ei iseloomustata avatud või kinniseks, tuleks see klassifitseerida kinniseks:
Märge. Luumurdudega seotud intrakraniaalsete vigastuste esmasel statistilisel väljatöötamisel tuleks järgida 2. osas sätestatud haigestumuse ja suremuse kodeerimise reegleid ja juhiseid.
Järgmised alamkategooriad (viies märk) on antud valikuliseks kasutamiseks sellise seisundi täiendavaks iseloomustamiseks, kui intrakraniaalse vigastuse ja lahtise haava tuvastamiseks ei ole võimalik või otstarbekas teha mitut kodeerimist:
0 - avatud intrakraniaalne haav puudub
1 - avatud intrakraniaalse haavaga
Venemaal aktsepteeritakse 10. redaktsiooni rahvusvahelist haiguste klassifikatsiooni (ICD-10) ühtse klassifikaatorina. normdokument haigestumuse, kõigi osakondade raviasutuste poole pöördumise põhjuste ja surmapõhjuste arvestamiseks.
RHK-10 võeti tervishoiupraktikasse kogu Vene Föderatsioonis 1999. aastal Venemaa tervishoiuministeeriumi 27. mai 1997. aasta korraldusega. №170
WHO plaanib uue versiooni (ICD-11) avaldada 2017. aastal 2018. aastal.
WHO muudatuste ja täiendustega.
Muudatuste töötlemine ja tõlkimine © mkb-10.com
Suletud kraniotserebraalne vigastus (ajupõrutus, ajupõrutus, intrakraniaalsed hematoomid jne)
RCHD (Kasahstani Vabariigi Tervishoiuministeeriumi Vabariiklik Tervise Arengu Keskus)
Versioon: Arhiiv – Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid (korraldus nr 764)
Üldine informatsioon
Lühike kirjeldus
Avatud TBI hõlmab vigastusi, millega kaasneb pea pehmete kudede terviklikkuse ja kolju ja/või aponeurootilise kiivri rikkumine.
Protokolli kood: E-008 "Kinnine kraniotserebraalne vigastus (ajupõrutus, ajupõrutus, intrakraniaalsed hematoomid jne)"
Profiil: kiirabi
Klassifikatsioon
1. Esmane – vigastused tekivad traumaatiliste jõudude otsesel mõjul kolju luudele, ajukelmetele ja ajukoele, ajuveresoontele ja tserebrospinaalvedeliku süsteemile.
2. Sekundaarne - kahjustus ei ole seotud otsese ajukahjustusega, vaid on tingitud primaarse ajukahjustuse tagajärgedest ja areneb peamiselt vastavalt ajukoe sekundaarsete isheemiliste muutuste tüübile (intrakraniaalne ja süsteemne).
Intrakraniaalsed - ajuveresoonkonna muutused, CSF-i vereringehäired, ajuturse, muutused intrakraniaalne rõhk, dislokatsiooni sündroom.
Süsteemne - arteriaalne hüpotensioon, hüpoksia, hüper- ja hüpokapnia, hüper- ja hüponatreemia, hüpertermia, süsivesikute metabolismi häired, DIC.
Vastavalt TBI-ga patsientide seisundi raskusele - ohvri teadvuse depressiooni astme, neuroloogiliste sümptomite olemasolu ja raskuse, teiste elundite kahjustuste olemasolu või puudumise hindamisel. Glasgow kooma skaala (pakkunud G. Teasdale ja B. Jennet 1974) on saanud suurima leviku. Ohvrite seisundit hinnatakse esimesel kokkupuutel patsiendiga, 12 ja 24 tunni pärast, kolme parameetri järgi: silmade avanemine, kõne reaktsioon ja motoorne reaktsioon vastuseks välisele stimulatsioonile.
Mõõduka raskusega CTBI - mõõduka raskusega ajukontusioon.
Tõsine CBI hõlmab tõsist ajukontrusiooni ja igat tüüpi aju kokkusurumist.
TBI-ga patsientide seisundis on 5 gradatsiooni:
Rahuldava seisundi kriteeriumid on järgmised:
Mõõduka raskusega seisundi kriteeriumid on järgmised:
Mõõduka raskusastme määramiseks piisab ühe näidatud parameetri olemasolust. Oht elule on ebaoluline, taastumise prognoos on sageli soodne.
Raske seisundi kriteeriumid (15-60 min):
Tõsise seisundi tuvastamiseks on lubatud, et vähemalt ühes parameetris on näidatud rikkumised. Oht elule on märkimisväärne, sõltub suuresti raske seisundi kestusest, taastumise prognoos on sageli ebasoodne.
Äärmiselt tõsise seisundi kriteeriumid on (6-12 tundi):
Äärmiselt raske seisundi tuvastamisel on vaja igakülgselt väljendunud rikkumisi ja üks neist on tingimata marginaalne, oht elule on maksimaalne. Taastumise prognoos on sageli ebasoodne.
Terminali oleku kriteeriumid on järgmised:
Traumaatiline ajukahjustus jaguneb järgmisteks osadeks:
Ajukahjustuste tüübid on järgmised:
1. Põrutus – seisund, mis esineb sagedamini kokkupuutel väikese traumaatilise jõuga. See esineb peaaegu 70% TBI-ga patsientidest. Põrutust iseloomustab teadvusekaotuse puudumine või lühiajaline teadvusekaotus pärast vigastust: 1-2 minutit. Patsiendid kurdavad peavalu, iiveldust, harvemini - oksendamist, pearinglust, nõrkust, valu liikumisel. silmamunad.
Kõõluste refleksides võib esineda kerget asümmeetriat. Retrograadne amneesia (kui see tekib) on lühiajaline. Anteroretrograadne amneesia puudub. Põrutuse korral on need nähtused põhjustatud aju funktsionaalsest kahjustusest ja kaovad 5-8 päeva pärast. Kõiki pole vaja omada näidatud sümptomid. Põrutus on üks vorm ja seda ei jaotata raskusastmeteks.
2. Aju muljumine on kahjustus ajuaine makrostruktuurilise hävimise näol, sageli hemorraagilise komponendiga, mis tekib traumaatilise jõu rakendamise ajal. Ajukoe kahjustuse kliinilise kulgemise ja raskusastme järgi jagunevad ajupõrutused kergeteks, mõõdukateks ja rasketeks.
3. Kerge ajuturse (10-15% ohvritest). Pärast vigastust esineb teadvusekaotus mitmest minutist kuni 40 minutini. Enamikul on retrograadne amneesia kuni 30 minutit. Kui tekib anteroretrograadne amneesia, on see lühiajaline. Pärast teadvuse taastumist kaebab kannatanu peavalu, iivelduse, oksendamise (sageli korduva), pearingluse, tähelepanu, mälu nõrgenemise üle.
Võib tuvastada - nüstagm (tavaliselt horisontaalne), anisorefleksia, mõnikord kerge hemiparees. Mõnikord on patoloogilised refleksid. Subarahnoidaalse hemorraagia tõttu võib tuvastada kerge meningeaalse sündroomi. Võib esineda bradükardia ja tahhükardia, mööduv vererõhu tõus NMM Hg. Art. Sümptomid taanduvad tavaliselt 1-3 nädala jooksul pärast vigastust. Kerge raskusastmega ajupõrutusega võivad kaasneda koljuluude luumurrud.
4. Mõõduka raskusega aju muljumine. Teadvuse kaotus kestab mitukümmend minutit kuni 2-4 tundi. Teadvuse depressioon kuni mõõduka või sügava kurtuse tasemeni võib kesta mitu tundi või päeva. Seal on väljendunud peavalu, sageli korduv oksendamine. Horisontaalne nüstagm, õpilaste vähenenud reaktsioon valgusele, võimalik konvergentsihäire.
Esineb kõõluste reflekside dissotsiatsioon, mõnikord mõõdukas hemiparees ja patoloogilised refleksid. Võib esineda sensoorseid häireid, kõnehäireid. Meningeaalne sündroom on mõõdukalt väljendunud ja CSF-i rõhk on mõõdukalt suurenenud (välja arvatud liquorröaga ohvrid).
On tahhükardia või bradükardia. Hingamisteede häired mõõduka tahhüpnoe kujul ilma rütmihäireteta ja ei vaja riistvaralist korrigeerimist. Temperatuur on subfebriil. 1. päeval võib esineda - psühhomotoorne agitatsioon, mõnikord krambihood. Esineb retro- ja anteroretrograadne amneesia.
5. Raske ajukahjustus. Teadvuse kaotus kestab mitu tundi kuni mitu päeva (mõnedel patsientidel, kellel on üleminek apallilisele sündroomile või akineetilisele mutismile). Teadvuse rõhumine kuni stuupori või koomani. Võib esineda väljendunud psühhomotoorne agitatsioon, millele järgneb atoonia.
Aju difuusne aksonite kahjustus on ajukontrusiooni erivorm. Tema Kliinilised tunnused hõlmavad ajutüve funktsiooni halvenemist - teadvuse depressiooni kuni sügava koomani, elutähtsate funktsioonide väljendunud rikkumist, mis nõuavad kohustuslikku meditsiinilist ja riistvaralist korrigeerimist.
6. Aju kokkusurumine (kasvav ja mittekasvav) - tekib intrakraniaalse ruumi vähenemise tõttu mahuliste moodustiste poolt. Tuleb meeles pidada, et igasugune "mitte suurenev" kokkusurumine TBI-s võib muutuda progresseeruvaks ja põhjustada aju tugevat kokkusurumist ja nihestust. Mittesuurenevate kompressioonide hulka kuuluvad kokkusurumine koljuluude fragmentide poolt koos surutud luumurdudega, surve ajule muude võõrkehade poolt. Nendel juhtudel ei suurene aju pigistava moodustise maht.
Hematoomid võivad olla: ägedad (esimesed 3 päeva), alaägedad (4 päeva-3 nädalat) ja kroonilised (3 nädala pärast).
klassikaline kliiniline pilt intrakraniaalsed hematoomid hõlmavad kerge lõhe esinemist, anisokooriat, hemipareesi, bradükardiat, mis on vähem levinud. Klassikalist kliinikut iseloomustavad hematoomid ilma samaaegse ajukahjustuseta. Ohvritel, kellel on hematoomid koos ajukontusiooniga, ilmnevad TBI esimestest tundidest alates esmase ajukahjustuse tunnused ning ajukoe muljumisest tingitud aju kokkusurumise ja dislokatsiooni sümptomid.
Tegurid ja riskirühmad
Diagnostika
Periorbitaalne hematoom ("prillide sümptom", "kähriku silmad") viitab kolju eesmise lohu põhja murrule.
Hematoom mastoidprotsessi piirkonnas (Battle'i sümptom) kaasneb ajalise luu püramiidi murruga.
Hemotympanum või rebend trummikile võib vastata kolju aluse murrule.
Nina või kõrva liquorröa näitab koljupõhja murdumist ja läbitungivat TBI-d.
"Mõranenud poti" heli kolju löökpillidel võib tekkida kraniaalvõlvi luude luumurdude korral.
Konjunktiivi tursega eksoftalmos võib viidata unearteri-kavernoosse fistuli või retrobulbaarse hematoomi moodustumisele.
Luumurruga võib kaasneda pehmete kudede hematoom kuklaluu-emakakaela piirkonnas kuklaluu ja (või) pooluste ja basaalsektsioonide muljumine otsmikusagarad ja oimusagara poolused.
Kahtlemata on kohustuslik hinnata teadvuse taset, meningeaalsete sümptomite esinemist, pupillide seisundit ja nende reaktsiooni valgusele, kraniaalnärvide talitlust ja motoorseid funktsioone, neuroloogilisi sümptomeid, koljusisese rõhu tõusu, aju nihestust, ja ägeda tserebrospinaalvedeliku oklusiooni tekkimine.
PEATÜKK 6
Kraniotserebraalsed õigused (ICD-10-506.) jagunevad suletud ja avatud. Suletud H. - m. t) hõlmavad vigastusi, mille puhul ei ole rikutud pea terviklikkust või on kahjustatud pehmeid kudesid ilma pea aponeuroosi kahjustamata.
Suletud kraniotserebraalne vigastus jaguneb raskusastme järgi kergeks, mõõdukaks ja raskeks. Eristatakse järgmisi kliinilisi vorme: põrutus, kerge ajupõrutus (kerge
Esinesid võlvi ja koljupõhja luumurrud, samuti subarahnoidaalne hemorraagia. Paljudel patsientidel on ajuturse nähud, punktdiapedeetilised hemorraagid.
Mõõduka raskusega ajupõrutust iseloomustab teadvuse häire pärast vigastust, mis kestab kümnetest minutitest kuni 3-6 tunnini, retrograadse ja anterograadse amneesia raskusaste. Tugev peavalu, korduv oksendamine, bradükardia või tahhükardia, tahhüpnoe, subfebriili temperatuur keha. Sageli täheldatakse kesta sümptomeid. Neuroloogilises seisundis väljenduvad fokaalsed sümptomid: pupillide ja okulomotoorsed häired, jäsemete parees, tundlikkuse ja kõne häired. Sageli leitakse võlvi ja koljupõhja luude murde, olulisi subarahnoidaalseid hemorraagiaid. Kompuutertomograafia näitab enamikul juhtudel fokaalseid muutusi suurenenud tihedusega väikeste lisandite kujul vähenenud tiheduse või mõõdukalt homogeense tiheduse suurenemise taustal, mis vastab väikestele fokaalsetele hemorraagiatele vigastuskohas või ajukoe mõõduka hemorraagilise immutamise korral. .
Raske ajupõrutuse puhul on iseloomulik teadvusekaotus kaua aega mõnikord kuni 2-3 nädalat. Sageli väljendub motoorne erutus, hingamisrütmi tõsised häired, pulss, arteriaalne hüpertensioon, hüpertermia, generaliseerunud või osalised krambihood. Iseloomulikud on tüve neuroloogilised sümptomid: silmamunade ujuvad liigutused, pilguparees, nüstagm, neelamishäired, kahepoolne müdriaas või mioos, lihastoonuse muutumine, detserebraatne rigiidsus, kõõluste reflekside pärssimine, kahepoolsed patoloogilised jalarefleksid jne. Avastatakse poolkera sümptomid: halvatus ja jäsemete parees, lihastoonuse subkortikaalsed häired, suukaudse automatismi refleksid. Esmased tüve sümptomid esimestel tundidel ja päevadel varjavad fokaalseid poolkera sümptomeid. Tserebraalsed ja eriti fokaalsed sümptomid kaovad suhteliselt aeglaselt. Võlvi ja koljupõhja luumurrud, massiivsed subarahnoidsed hemorraagid on püsivad. Silmapõhjal täheldatakse ummistumist, mis on rohkem väljendunud verevalumi küljel. Kompuutertomograafia paljastab traumaatilise fookuse koos hemorraagiate ja aju valgeaine kihistumisega.
Aju kokkusurumine (ICD-10-506.2) väljendub aju-, fookus- ja varresümptomite suurenemises erinevate ajavahemike järel pärast vigastust või vahetult pärast seda. Olenevalt taustast (põrutus, ajupõrutus), millel tekib aju traumaatiline kokkusurumine, valgus
Intratserebraalsed hematoomid (ICD-10-506.7) on lastel haruldased, lokaliseeruvad peamiselt valgeaines või langevad kokku aju muljumise piirkonnaga. Verejooksu allikaks on peamiselt keskmise ajuarteri süsteemi anumad. Raske traumaatilise ajukahjustuse korral kombineeritakse VG-d tavaliselt epiduraalsete või subduraalsete hematoomidega. V.g avastatakse 12-24 tundi pärast vigastust. Neid iseloomustab kliinilise pildi kiire areng, kiire välimus jämedad fokaalsed sümptomid hemipareesi või hemipleegia kujul. Sümptomiteks on aju tihenemise nähud ja kohalikud sümptomid. Arvutitomogrammil tuvastatakse need ümarate või piklike tsoonide kujul, millel on homogeenne intensiivne tiheduse suurenemine selgelt määratletud servadega.
Avatud traumaatiline ajukahjustus (ICD-10-806.8) iseloomustab pea pehmete kudede, aponeuroosi ja sageli luude, sealhulgas koljupõhja kahjustusi. Kliiniline pilt koosneb põrutuse ja ajukahjustuse sümptomitest, kompressioonist. Kõige levinumad on Jacksoni krambid, prolapsi sümptomid mono- ja hemipareesi või halvatuse kujul. Kuklapiirkonna kahjustuse korral ilmnevad väikeaju ja varre sümptomid. Koljupõhja luumurdude korral koos ajalise luu püramiidi kahjustusega täheldatakse verejooksu suust ja kõrvadest, etmoidse luu luumurdude korral - ninaverejooksu, millel on vähem diagnostiline väärtus, samuti verevalumi tekkimine silmakoobastes (prillide sümptom), mis võib tekkida ka pehmete kudede kahjustamisel. Koljupõhja murru puhul on tüüpiline kraniaalnärvide (näo-, eferentse jne) kahjustus. Otsustava diagnostilise tähtsusega on kolju röntgenuuring. Väikestel lastel ei pruugi kolju luude elastsuse tõttu luumurd tekkida. Ilmub mulje, mis meenutab palli mõlku. Nendel juhtudel, kui luumurru käigus tekib kõvakesta rebend, on võimalik luumurru servade edasine lahknemine. Prao kohas ilmub järk-järgult eend - vale traumaatiline meningotsele. Sel juhul moodustub tserebrospinaalvedelikuga täidetud tsüst, mis paikneb ekstrakraniaalselt. Murdude servade edasise lahknemisega hõlmab traumaatiline tsüst ka ajukude, mis aitab kaasa traumaatilise entsefalocele esinemisele.
Praegune ja prognoos sõltuvad Ch. iseloomust - m. m (avatud või suletud), ajukahjustuse aste ja lokaliseerimine. Süvendada järsult vigastuse kulgu, turseid, koljusisene verejooks ja aju kokkusurumine, mis võib põhjustada väikeaju mandlite kiilumist foramen magnumi koos pikliku medulla rikkumisega.
kõne, psüühika, mõnikord epilepsiahood. Need on tingitud varajastest orgaanilistest ajukahjustustest emakas, sünnituse ajal või esimestel elukuudel. Oluline omadus D. c. n - progresseerumise puudumine ja kalduvus osaline taastamine kahjustatud funktsioonid.
Etioloogia. D. c. esemed tekivad kõige sagedamini varajases arengujärgus mõjuvate kahjulike mõjude koosmõjul. Emakasisesed, nakkuslikud (punetised, gripp, tsütomegaalia, listerioos, toksoplasmoos jne), ema südame-veresoonkonna ja endokriinsed haigused, rasedate naiste gestoos, ema ja loote vere immunoloogiline kokkusobimatus, vaimne trauma, füüsikalised tegurid, mõned ravimid; sünnituse ajal - intrakraniaalse sünnitrauma ja asfiksia tekke põhjused. Varastel sünnitusjärgne periood D. c. n võib tekkida meningiidi, entsefaliidi, ajukahjustuse tagajärjel.
Patogenees. Patogeensed tegurid, mis toimivad embrüogeneesi perioodil, põhjustavad sagedamini kõrvalekaldeid aju arengus ja emakasisese arengu hilisemates staadiumides põhjustavad müeliniseerumisprotsesside aeglustumist. närvisüsteem, närvirakkude diferentseerumise häire, neuronaalsete ühenduste ja ajuveresoonkonna moodustumise patoloogia. Ema ja loote vere immunoloogilise kokkusobimatuse korral (vastavalt Rh faktorile, ABO süsteemile ja teistele erütrotsüütide antigeenidele) tekivad ema kehas antikehad, mis põhjustavad loote erütrotsüütide hemolüüsi. Kaudne bilirubiin, mis moodustub hemolüüsi tulemusena, on toksiline toime närvisüsteemile, eriti basaalganglionide piirkonnas. Emakasisese hüpoksia läbinud loodetel ei ole sünnihetkeks kaitse- ja kohanemismehhanismid piisavalt moodustunud, mis aitab kaasa sünnisisese koljusisese vigastuse ja asfiksia tekkele. Sünnituse ajal ja osaliselt postnataalselt arenevate närvisüsteemi kahjustuste patogeneesis juhtivat rolli mängida hüpoksiat, atsidoosi, hüpoglükeemiat ja muid metaboolseid muutusi, mis põhjustavad turset ja sekundaarseid hemo- ja liquorodünaamika häireid. Oluline väärtus D. patogeneesis c. n on seotud immunopatoloogiliste protsessidega: aju antigeenid, mis moodustuvad närvisüsteemi hävitamisel infektsioonide, mürgistuse ja muude loote aju kahjustuste mõjul, võivad põhjustada sobivate antikehade ilmnemist ema veres. Viimastel on sekundaarne patoloogiline mõju arenev aju lootele.
Patomorfoloogia. Patoloogiline protsess suudab korraga haarata mitut ajuosa ajukoore, subkortikaalsete moodustiste ja väikeaju esmase kahjustusega. Sageli kombineeritakse aju väärarenguid hävitavate muutustega. Kõrval
sa jonni, ummikus mõju. Vanematele lastele on iseloomulik suurenenud muljetavaldavus, emotsionaalne haavatavus, kasvav alaväärsustunne ja abitus. See aitab kaasa patoloogiliste iseloomuomaduste, tavaliselt puuduliku tüüpi (isolatsioon, paraautism) või hüperkompenseeriva fantaseerimise kujunemisele. Võib esineda generaliseerunud grand ja petit mal krambihooge, samuti fokaalseid, sagedamini Jacksoni tüüpi krambihooge. Sageli esinevad erinevad vegetatiivsed-veresoonkonna-vistseraalsed-ainevahetuse häired: regurgitatsioon, oksendamine, kõhuvalu, kõhukinnisus, nälg, suurenenud janu, uinumisraskused, unerütmi moonutamine, alatoitumus, harvem - ülekaalulisus, mahajäämus füüsilises arengus jne.
Eraldage järgmised kliinilised vormid D. of c. P.
Spastiline dipleegia (ICD-10-C80.1) on tetraparees, mille puhul ülajäsemed on kahjustatud palju vähemal määral kui alajäsemed, mõnikord minimaalselt (paraparees ehk Little'i tõbi). Spastilisus domineerib alajäsemete sirutaja- ja lähenduslihastes. Lamavas asendis lapsel on jalad tavaliselt välja sirutatud. Kui proovid panna, lähevad jalad risti ja rõhk on varvastel. Reie liitlihaste pideva pinge tõttu on jalad puusa- ja põlveliigestest kergelt kõverdatud ning sissepoole pööratud. Välise abiga kõndides teeb laps tantsuliigutusi, pöörates keha juhtjala poole. Üks kehapool on tavaliselt rohkem mõjutatud kui teine, kusjuures liikumise erinevus on eriti märgatav kätes.
Mõnikord esineb vorme D. c. mida nimetatakse spastiliseks para- või monopleegiaks. Enamik parapleegiatest on tegelikult tetrapleegia, mille puhul käed on kahjustatud väga nõrgal määral, mis väljendub ainult haaramisliigutuste ebatäiuslikkuses ja vanematel lastel käte liigutuste kohmakuses ning monopleegia on parapleegia või hemipleegia, mille puhul üks jäsemed kannatavad veidi, mida alati ei diagnoosita. Lisaks spastilisele pareesile võib täheldada koreoatetoidset hüperkineesi, mis on rohkem väljendunud sõrmedes ja näolihastes. Lapsed ei ole seltsivad, neil on raske motoorne alaväärsus, nad tunnevad end samade laste keskel paremini. See vorm toimib kõige soodsamalt.
Kahekordne hemipleegia (ICD-10-C80.8) - tetraparees koos käte esmase kahjustusega. Lihastoonus on tõusnud segatüüpi (spastiline-jäik), ülekaalus on lihasjäikus, mis suureneb aastaid kestnud tooniliste reflekside (emakakaela ja labürindi) mõjul.
chii patoloogiline tooniline aktiivsus ja väljendunud kõrvalekalded füsioloogiliste reflekside moodustumisel. Lapse seisundi järkjärguline halvenemine, krampide ilmnemine võib viidata degeneratiivse protsessi esinemisele.
Juba esimestel elukuudel on oluline eristada D. c. n. kasvajaprotsessiga seotud haigustest. Sel juhul on otsustavateks tunnusteks hüpertensiivne sündroom koos stagnatsiooniga silmapõhjas, neuroloogiliste sümptomite progresseerumine. Kahtlastel juhtudel on vajalik lapse põhjalikum läbivaatus haiglas.
Voolu. Haiguse kulgu on (K. A. Semenova, 1972 järgi) 3 staadiumi: varajane (3 nädalast 3-4 kuuni); 2) esialgne krooniline jääk (4-5 kuud kuni 2-3 aastat) ja lõplik jääk. Kolmandas etapis eristatakse 1. astet, milles lapsed valdavad iseteeninduse elemente, ja 2. - kõige raskem. D. vool c. lk sõltub kahjustuse astmest (kerge, mõõdukas, raske), tekkeajast ja ravi etappidest. Süstemaatiliselt läbi viidud kompleksne teraapia, alustatud esimestest elukuudest, aitab kaasa soodsamale kulgemisele. Raske kahjustuse, väljendunud vaimse defektiga, krampide esinemise korral võib kulg olla isegi progresseeruv.
Prognoos sõltub närvisüsteemi kahjustuse astmest, tekkeajast ja kompleksravi kvaliteedist. Varajane pidev ravi võib saavutada märkimisväärset paranemist motoorsete ja vaimsed funktsioonid ja saavutada laste sotsiaalne kohanemine. Kuid D. c raskete vormide korral. väljendunud vaimse defektiga, krampide esinemisega on prognoos ebasoodne.
D. c. ravi. n peaks olema keeruline ja algama lapse esimestest elunädalatest, spastiliste ja motoorsete funktsioonide kujunemise perioodist. Ravi peaks hõlmama spetsiifilist võimlemisharjutused, kontraktuuride tekke vältimine, liikuvust suurendavad ortopeedilised meetmed ja tunnid spetsiaalselt valitud programmi järgi, et kompenseerida motoorseid ja intellektuaalseid häireid, ravimeid. Terapeutiliste harjutuste peamisteks eesmärkideks on patoloogilise toniseeriva aktiivsuse pärssimine, selle alusel lihastoonuse normaliseerimine ja vabatahtlike liigutuste soodustamine, lapse ealiste motoorsete oskuste järjepideva arengu treenimine. KOOS terapeutiline võimlemine alternatiivne ortopeediline stiil, mis võimaldab teil anda kehaosadele füsioloogilise asendi, samuti vältida kontraktuuride ja deformatsioonide teket. Laialdaselt kasutatakse üldist ravi- ja akupressuurimassaaži, füsioterapeutilisi ravimeetodeid, terapeutilised vannid, elektriline lihasstimulatsioon, impulssvool. Erilist tähelepanu pööratakse
Kliinik. On üldistatud ehk lihtsaid ja fokaalseid ehk seotud vorme.
M. generalized (syn. simple M., ICD-10-C43.0) on kõige levinum vorm. G-i rünnaku korral eristatakse 3 faasi: prodromaalne, valulik ja lõplik (taastav). Sageli on meeleolu muutus M. rünnaku esilekutsujaks. Mõnikord on kustutamatu janu, suurenenud süljeeritus või suukuivuse tunne, halb maitse, kõhulahtisus või kõhukinnisus. Mõnel patsiendil on kuulmine tuhmunud, nägemisteravus halvenenud. Valu faas võib tekkida igal kellaajal päeval või öösel. Esimesel etapil on valu sagedamini ühepoolne, hiljem võib see levida mõlemale poole pead. Mõnel patsiendil on siis vaheldumisi valu paremal pool vasakul pool. Valu lokaliseerub peamiselt eesmises ja ajalises piirkonnas, mõnikord orbiidi ümbruses, silmamunas endas, parietaalses, kuklaluu piirkonnas. Peavalu iseloom on erinev. Kõige tüüpilisem on pulseeriv valu. Iiveldus ja oksendamine tekivad tavaliselt valufaasi lõpus, kuid mõnikord tekivad need juba algusest peale. Mõnel juhul on kehatemperatuuri tõus, higistamine, südamepekslemine, punetus, näo kahvatus silmade all sinisega, suukuivus, lämbumistunne, haigutamine, valu epigastimaalses piirkonnas, kõhulahtisus, polüuuria, külmad jäsemed. , turse, pupillide muutus. Sageli kaasneb krambihoogudega tugev pearinglus. Iseloomustab halb taluvus ereda valguse, kuulmisstiimulite ja eriti lõhnade suhtes. Paljud lapsed kipuvad end isoleerima ja võimalusel pikali heitma. Valufaasi kestus on mitmest tunnist kuni 1-2 päevani ja kauemgi. Rünnak lõpeb sagedamini unega, mille järel laps ärkab hea tervisega. Muudel juhtudel püsib kerge hajus peavalu mitu tundi või isegi päevi. Rünnakute sagedus on erinev: üksikutest aasta jooksul või mitme aasta jooksul kuni mitme nädala jooksul.
M. fokaalne (seotud) - M., millele eelnevad või kaasnevad mööduvad fokaalsed neuroloogilised sümptomid. Sõltuvalt fokaalsete sümptomite olemusest eristatakse vorme: oftalmoloogiline, hemiparesteesiaga, hemipleegia, kõnehäired, basilar jne.
M. oftalmiline (visuaalne), ICD-10-C43.8, mida iseloomustavad erilised nägemiskahjustused (värelev skotoom, nägemisvälja defekt, deformatsioonid visuaalne taju, hallutsinatsioonid) vahetult enne peavalu tekkimist.
kogeda migreenihoogu. Selle kestus on mitu tundi kuni 1 päev. Rünnaku lõppemisest annab tunnistust soolestiku suurenenud peristaltika. Tavaliselt on sellistel patsientidel ka muud M-vormid.
Peavaluta M.-d (ICD-10-C43.1) iseloomustavad ainult fokaalsed sümptomid (kõige sagedamini visuaalsed), mida tavaliselt täheldatakse patsientidel koos M-i kaugelearenenud rünnakutega.
Staatusmigreen (ICD-10-C43.2) on tõsine rünnak, mille korral järgneb üksteise järel valulikud atakid, mis vahelduvad üksikute hoogude vahel leebema valuperioodidega. Pealkiri "M. Koos." kasutusele analoogia põhjal nimetusega "status epilepticus". Tavaliselt kestab see 3 kuni 5 päeva, millega kaasneb adünaamia, kahvatus, meningeaalsed sümptomid, mõnikord teadvuse hägustumine või muud vaimsed häired, kehatemperatuuri kerge tõus ja oksendamine. Sellised patsiendid kuuluvad haiglaravile. Tserebrospinaalvedelik tavaliselt ei muutu, mõnikord on selle valgusisaldus veidi suurenenud ja rõhk võib tõusta. M. mehhanism koos. ebaselge, võib-olla seotud ajutursega. Prl. sellisena tuleks seda eristada pikaajalistest M. rünnakutest, mille puhul raskeid üldisi sümptomeid ei esine.
Kulg ja prognoos on tavaliselt soodsad. Mõnel lapsel lakkavad krambid 4-6 aasta pärast, teistel väheneb nende arv ajutiselt vanuse kasvades, kuid pärast pikka remissiooni võivad need taastuda.
M. diagnoos tehakse selliste tunnuste põhjal nagu paroksüsmaalne peavalu, millega kaasneb iiveldus, oksendamine, valgusfoobia, patoloogiliste sümptomite puudumine väljaspool rünnakut, päriliku koormuse olemasolu, röntgeni- ja oftalmoloogiliste uuringute negatiivsed andmed, sümptomaatilise M. välistamine ajukasvajate, reuma ja muude haiguste korral. M.-l tulevad üsna sageli päevavalgele erinevad EEG muutused, mis aga ei mõjuta diagnoosi püstitamist.
Ravi eesmärk on M. rünnakute peatamine ja nende esinemise vältimine interiktaalperioodil. Oluline on individuaalne ravimite ja meetmete valik, võttes arvesse krambihoogude iseärasusi, individuaalse taluvuse kogemust ja varem kasutatud ravimite efektiivsust. Rünnaku tõhusaks leevendamiseks on oluline võtta ravimit piisavas annuses kohe hoo alguses ning prodromaalsete sümptomite esinemisel on soovitatav võtta 10-15 minutit antiemeetikumi (tserukal, raglaan). enne selle algust, mis kiirendab mao sisu evakueerimist ja peamise ravimi imendumist. Ace'i kasutatakse valuvaigistina.
tiksumine. Laste vanuses on vaja eristada O. ja epilepsiahooge.
Ravi. Laps tuleb pikali panna, riidest lahti või nööbid lahti teha, kinni katta, jalga panna soojenduspadi, avada aken, juua kuuma, kanget ja magusat teed või kohvi, raskematel haigusseisunditel süstida kordiamiini 2-4 mg subkutaanselt 0,2-1 ml kohvi-naatriumbensoaadiga. Soovitatav: üldtugevdav ravi, peal püsimine värske õhk, mitmesugused vitamiinirikkad toidud, doseeritud füsioteraapia harjutused, Spa ravi.
Aju venoosne rohkus - mööduv häire ajuvereringe, mis areneb lastel tugeva köhahooga (näiteks läkaköhaga), väsimatu naeruga, kõhukinnisuse ajal järsu pingutamisega, pikaajaliste treeningutega pea alaspidises asendis jne. Äkitselt tekib tugev peavalu, hõbedased sädemed enne silmad. Nägu muutub pundunud väljendunud tsüanoosiga, silmade veresooned süstitakse, pea ja kaela veenid paisuvad, mõnikord ka rindkere ülaosa. Need nähtused mööduvad kiiresti, kuid peavalu võib kesta kauem. Prognoos on tavaliselt soodne. Laps tuleb pikali panna, tõsta pea kõrgemale ja teha mitu passiivset liigutust, nagu mehaanilise ventilatsiooni puhul.
Ajuveresoonte kaasasündinud anomaaliad. Moodustunud vaskulaarsüsteemi (aneurüsm, angioma) arengu kahjustuse tagajärjel. Aneurüsm - veresoone valendiku märkimisväärne laienemine, mis on tingitud selle seina piiratud väljaulatumisest või ühtlasest hõrenemisest teatud piirkonnas (tõeline A.).
Arteriaalne A. (ICD-10-027.8) paiknevad enamikul juhtudel ajupõhja arterites, sagedamini sisemise koljusiseses osas. unearter, harvem - keskmine ajuarter. Harva tuvastatakse A. selgroogsete ja basilararterite basseinis, mõnikord on neid mitu.
Patomorfoloogia. Arteri A. sein on õhuke armide sidekoe plaat, milles puuduvad lihaskihid ja teised arteriseina kihid on halvasti diferentseeritud. A. põhja piirkonnas on viimane kõige rohkem hõrenenud ja selles kohas täheldatakse sageli katkestusi.
Kliinik. Arteriaalsel A.-l on kaks vormi: apopleksia ja paralüütiline - kasvajataoline. Lastel ei pruugi A. pikka aega kliiniliselt avalduda. Mõnel juhul tekib perioodiliselt migreenipeavalu, mis süveneb pärast füüsilist või emotsionaalset stressi, on võimalik isoleeritud mööduv ühepoolne kraniaalnärvide, sagedamini okulomotoorsete närvide kahjustus. Arteri A. rebendid (apop-
verehaigused (leukeemia, aneemia, trombotsütopeenia ja muud vere hüübimissüsteemi häired), hemorraagiline vaskuliit, ajukasvajad ja mõnikord arteriaalne hüpertensioon. Hemorraagia aitab kaasa füüsilisele ja vaimsele stressile.
Subarahnoidaalne hemorraagia (ICD-10-160.9) areneb ägedalt, tugev peavalu, korduv, sageli korduv oksendamine, teadvuse häired, mõnikord tekivad krambid. Kõige sügavam ja pikemaajaline teadvusekaotus tekib arteriaalse aneurüsmi rebenemisel ja esimese eluaasta lastel. Meningeaalne sündroom avastatakse 1. haiguspäeva lõpuks või 2. päeva alguses ja intensiivistub, saavutades suurima raskusastme 3.-4. päeval ning taandub 2.-3. nädalaks. Sageli on kahjustatud okulomotoorsed ja abducens närvid. Raske seisund areneb normaalsel kehatemperatuuril ja alles 2.-4. haiguspäeval võib see tõusta 38 °C-ni. Tserebrospinaalvedelik esimeses
5 päeva haigus on ühtlaselt määrdunud verega, pärast 5. päeva - ksantokroomne, 3. nädalaks - läbipaistev; valgu kogus on mõõdukalt suurenenud, pleotsütoos jääb 100 x 10b/l - 300 x 10b/l piiresse.
Diagnoos tehakse tserebrospinaalvedeliku uuringu andmete põhjal.
Kulg ja prognoos sõltuvad hemorraagia allikast, massiivsusest, asukohast ja patsiendi vanusest. Arteriaalsete aneurüsmide rebenemisel on kulg ebasoodne, arteriovenoossete aneurüsmide puhul vähem raske, kuid korduvad verejooksud on võimalikud. Vähem äge algus ajuhäirete järkjärgulise suurenemisega täheldati angioomide puhul fokaalsete sümptomite ja sagedaste krampide esinemist. Kuid isegi sellistel patsientidel on ebasoodsa prognoosiga korduvad hemorraagiad võimalikud. Hemorraagia tekivad kõige tõsisemalt, sageli surmaga lõppenud septiliste-toksiliste protsesside ajal esimesel eluaastal.
Parenhümaalsed hemorraagiad (ICD-10-161) on lastel haruldased, kliinilise seisundi raskusaste sõltub protsessi lokaliseerimisest ja levimusest. Fokaalsed sümptomid vastavad kahjustatud vereringe piirkonnale või on turse, aju aine nihkumise ja ajutüve kokkusurumise tõttu dislokatsioonilised. Aju kokkusurumise sündroom avaldub vererõhu languses, hingamise rütmi ja sügavuse rikkumises. Esinevad silmamunade ujuvad liigutused, lahknev strabismus, väljendunud nüstagm, hüpotensioon. Parenhüümi hemorraagiaga kaasnevad sageli meningeaalsed sümptomid ja intrakraniaalne hüpertensioon, mis on tingitud vere tungimisest subarahnoidaalsesse ruumi.
Intraventrikulaarsed hemorraagiad (ICD-10-61.5) on äärmiselt rasked, sügavad, eluga kokkusobimatud
tina, korglukon). Dekongestantravi on vajalik igat tüüpi insuldi korral, isegi ennetuslikel eesmärkidel isegi ajuturse tunnuste puudumisel (magneesiumsulfaat, aminofülliin, hüpotiasiid). Ajuturse kliiniliste ilmingute korral manustatakse lasixi ja mannitooli intravenoosselt. Rasketel juhtudel määratakse kortikosteroidid (prednisoloon, hüdrokortisoon, deksametasoon) esimese 3-5 päeva jooksul alates insuldi algusest. Ägeda perioodi korral on näidustatud metaboolsete protsesside (tserebrolüsiin, nootropiil) korrigeerimine. Hemorraagilise insuldi diferentseeritud ravi: esimestel tundidel manustatakse verejooksu peatamiseks želatiinilahust, vikasooli, antifibrinolüütilisi aineid (trasylol, contrical, Gordox), läbilaskvust normaliseerivaid ravimeid. veresoonte sein(rutiin, askorbiinhape), kõrge rõhu korral - antihüpertensiivsed ravimid.
Isheemilise insuldi korral määratakse eelkõige kardiotoonilised ravimid: korglikoon, strofantiin jt.Aju verevarustuse parandamiseks kasutatakse papaveriinvesinikkloriidi, eufilliini, trentalit, komplamiini jt Trombolüütilised ravimid (streptokinaas, streptodekas), antikoagulandid (hepariin). ), mida määratakse väga hoolikalt ainult insuldi esimestel päevadel vere hüübimise kontrolli all.
5-7 päeva pärast määratakse antikoagulandid kaudne tegevus- fenüliin, syncumar - protrombiini indeksi kontrolli all. Taastumisperiood algab hetkest, mil aju sümptomite vastupidine areng ja esimesed fokaalsete häirete kadumise tunnused ilmnevad. Järk-järgult tühistage erakorralised ravimid, dekongestandid, hormonaalsed, südameravimid.
Ajuveenide ja siinuste tromboos tekib mädaste protsessidega näos, sisekõrvas, kolju osteomüeliit, septikopeemia, toksilised-nakkuslikud ja nakkus-allergilised haigused, sünnidefektid südame-, verehaigused. Lastel tekivad pindmised veenid suurema tõenäosusega tromboosiks. Põhihaiguse taustal tõuseb kehatemperatuur, ilmnevad peavalu, oksendamine ja hüpertensiivne sündroom. Esimesel eluaastal lastel suureneb kolju ümbermõõt, suur fontanell pundub; mida iseloomustavad fokaalsed krambid. Mõnikord tekib ajuturse. Võimalik on ka ägenemine.
Kõige raskem on ülemise sagitaalsiinuse tromboos. Selle täielik oklusioon avaldub üldistatud tooniliste krampide või näo- ja kätelihaste rütmilise tõmblemisega, samal ajal kui pea on järsult tagasi visatud, jäsemete sirutajate ja selja pikkade lihaste toonus on tõusnud. Täheldatakse korduvat oksendamist, suure fontaneli punnitamist. Kiiresti koguneb teadvuse hägustumine, surmava tulemuseni viiv kooma. Tromboosi aeglase arenguga suurenevad tursed tsüstid järk-järgult koos lubja ja kolesterooli ladestumisega. Tsüsti õõnsus sisaldab paksu vedelikku. Tsüstide seinte läbimurdmisel tekib tõsine seisund, millega kaasnevad rasked meningeaalsed sümptomid.
Ajukasvajate kliinikut iseloomustab aju- ja fokaalsete sümptomite kombinatsioon. Tserebraalsed sümptomid ilmuvad muudatusena vaimne seisund laps, peavalu, oksendamine, nägemisnärvi kettad. Laps muutub loiuks, kapriisseks, uimaseks, pärsitud, väsib kiiresti. Keskendumine on häiritud, mälu väheneb. Peavalu on tuim, hajus, kuid võib olla eriti väljendunud teatud piirkonnas (eesmine või kuklaluu), esineb sageli hommikuti. Iseloomulik on peavalu kestuse ja intensiivsuse suurenemine. Oksendamine ilmneb peavalu kõrgusel, ei ole seotud toiduga ja esineb sageli hommikul. See kaasneb peavaluga mitte kohe pärast selle tekkimist, vaid mõnel haiguse arengu etapil. Kui kasvaja lokaliseerub tagumises koljuõõnes, võib oksendamine tekkida spontaanselt või kui pea asend muutub. Väikelastel võivad kompenseerivate võimaluste tõttu peavalu ja oksendamine mõneks ajaks väheneda või isegi täielikult kaduda. Kuid mõnikord tekib suhtelise heaolu taustal järsku tugev peavalu ja oksendamine. Kongestiivsed nägemisnärvi kettad on oluline märk suurenenud intrakraniaalsest rõhust. Nägemine ei ole pikka aega häiritud. Intrakraniaalse rõhu ägeda tõusuga koos kongestiivsete optiliste ketastega tuvastatakse võrkkesta hemorraagiad. Pikaajalise stagnatsiooni tagajärg on nägemisnärvi ketaste sekundaarne atroofia. Väikestel lastel täheldatakse kasvaja hilisemates staadiumides kongestiivseid nägemisnärvi kettaid.
Epileptilised krambid lastel esinevad sageli, kasvaja erineva lokaliseerimisega, kuid eriti sageli oimusagara kasvajatega. Need võivad kaua eelneda teistele aju- ja fokaalsetele sümptomitele. Suurenenud intrakraniaalse rõhu korral näitavad röntgenuuringud kolju luude hõrenemist, väikelastel - õmbluste lahknemist, sulgemata või juba suletud fontanellide suuruse suurenemist, digitaalsete jäljendite järsku suurenemist, diploiliste veresoonte laienemist, suuruse suurenemist. ja Türgi sadula sissepääsu laiendamine. hävitavad muutused Türgi sadul, kaltsifikatsiooni olemasolu selle sees või kohal tuvastatakse tavaliselt kraniofarüngioomidega. Võib esineda muutusi, mis on seotud kasvaja lokaliseerimisega: lokaalne luuusur, lubja ladestumine kasvajakoes. Tüüpilistel juhtudel suureneb tserebrospinaalvedeliku rõhk, suureneb
filtreeriv kasv ja levimine mööda ajutüve. Esialgsete fokaalsete sümptomite abil on võimalik kindlaks teha, millisest piirkonnast kasvaja pärineb. Kui kasvaja lokaliseerub sillas, täheldatakse pilgu halvatust küljele, horisontaalset nüstagmi. Keskaju kasvajad algavad tavaliselt okulomotoorsete närvide kahjustusega. Kolliikuli eesmise kahjustuse korral tekib ülespoole suunatud pilgu halvatus ja vertikaalne nüstagm, kuulmine on sageli ja üsna varakult kahjustatud. Kuulmiskaotusega ei kaasne vestibulaarse juhtivuse vähenemine (see võib isegi suureneda). See on erinevus quadrigemina kasvaja ja vestibulokohleaarse närvi tüve kahjustuse vahel. Kasvaja lokaliseerimisel medulla oblongata on iseloomulikud fokaalsed sümptomid oksendamine, bulbarhalvatus.
Kraniofarüngioomile (ICD-10-B43.7) on kliiniliselt iseloomulikud endokriinsed autonoomsed häired, nägemise vähenemine ja hüpertensiivne sündroom. Sümptomite raskusaste sõltub kasvaja kasvu asukohast ja suunast, haiguse staadiumist. Endokriin-vegetatiivseid häireid iseloomustavad kasvuhäired, millega kaasneb tõsine infantilism, kääbus ja funktsioonide puudulikkus. kilpnääre, neerupealised ja hüpoadrenaleemia, vanematel lastel - seksuaalse arengu hilinemine. Mõnikord on unerütm häiritud. Nägemishäired väljenduvad nägemisteravuse vähenemises bitemporaalse hemianoopiaga, nägemisnärvide primaarse atroofiaga, harvemini sekundaarse atroofiaga kongestiivsete ketaste tõttu.
glioom silmanärv(ICD-10-B43.3). Üks esimesi sümptomeid on nägemise hägustumine. Mõnikord on nüstagm ja strabismus. Kasvaja kasvuga edasi, tuvastatakse eksoftalmos. Kasvaja võib olla sellesse piirkonda sisse kasvanud III vatsakese, ja siis on endokriinsed häired. Peaaegu kõigil nägemisnärvi glioomiga lastel on nägemisvälja defektid koos primaarse atroofia ja papilledeemiga. Tähtis radioloogiline märk on visuaalse ava laiendamine.
Lastel esineb ajupoolkerade kasvajaid (ICD-10-043.0) harva. Suurenenud intrakraniaalse rõhu sümptomid arenevad hilja. Peamine sümptom on krambid. Täheldatakse ka käitumishäireid: letargia, passiivsus, letargia. Fokaalsed esialgsed sümptomid sõltuvad kasvaja lokaliseerimisest. Krambihooge täheldatakse sagedamini siis, kui kasvaja lokaliseerub oimusagaras, need on olemuselt polümorfsed - psühhomotoorsed isoleeritud või kombinatsioonis suurte konvulsiivsete krampidega, generaliseerunud krambid fokaalse komponendiga. Hemiparees on tavaline sündroom.
Lapsepõlves esineb harva seljaaju kasvajaid (ICD-10-B43.4). Neid võib olla kahte tüüpi: ekstra- ja intramedullaarne.
RCHD (Kasahstani Vabariigi Tervishoiuministeeriumi Vabariiklik Tervise Arengu Keskus)
Versioon: Arhiiv – Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid – 2007 (korraldus nr 764)
Muud intrakraniaalsed vigastused (S06.8)
Üldine informatsioon
Lühike kirjeldus
Suletud kraniotserebraalne vigastus (CTBI)- kolju ja aju kahjustus, millega ei kaasne pea pehmete kudede terviklikkuse rikkumine ja/või kolju aponeurootiline venitus.
TO avage TBI hõlmavad vigastusi, millega kaasneb pea pehmete kudede terviklikkuse ja kolju ja/või aponeurootilise kiivri rikkumine.
Vastab murdumispiirkonnale.
TO läbitungiv kahjustus hõlmab peavigastusi, millega kaasnevad koljuluude luumurrud ja aju kõvakesta kahjustus koos tserebrospinaalvedeliku fistulitega (likvorröa).
Protokolli kood: E-008 "Kinnine kraniotserebraalne vigastus (ajupõrutus, ajupõrutus, intrakraniaalsed hematoomid jne)"
Profiil: hädaolukord
Lava eesmärk: kõigi elutähtsate süsteemide ja elundite funktsioonide taastamine
Kood (koodid) vastavalt ICD-10-10:
S06.0 Põrutus
S06.1 Traumaatiline ajuturse
S06.2 Hajus ajukahjustus
S06.3 Fokaalne ajukahjustus
S06.4 Epiduraalne hemorraagia
S06.5 Traumaatiline subduraalne hemorraagia
S06.6 Traumaatiline subarahnoidaalne hemorraagia
S06.7 Pikaajalise koomaga intrakraniaalne vigastus
S06.8 Muud intrakraniaalsed vigastused
S06.9 Intrakraniaalne vigastus, täpsustamata
Klassifikatsioon
Vastavalt TBI patofüsioloogiale:
1. Esmane- vigastused on põhjustatud traumaatiliste jõudude otsesest mõjust kolju luudele, ajukelmetele ja ajukoele, ajuveresoontele ja tserebrospinaalvedeliku süsteemile.
2. Sekundaarne- vigastused ei ole seotud otsese ajukahjustusega, vaid on põhjustatud primaarse ajukahjustuse tagajärgedest ja arenevad peamiselt vastavalt ajukoe sekundaarsete isheemiliste muutuste tüübile (intrakraniaalsed ja süsteemsed).
intrakraniaalne- tserebrovaskulaarsed muutused, CSF-i vereringehäired, ajuturse, koljusisese rõhu muutused, nihestuse sündroom.
Süsteemne- arteriaalne hüpotensioon, hüpoksia, hüper- ja hüpokapnia, hüper- ja hüponatreemia, hüpertermia, süsivesikute metabolismi häired, DIC.
Vastavalt TBI-ga patsientide seisundi raskusele- põhineb ohvri teadvuse depressiooni astme, neuroloogiliste sümptomite esinemise ja raskusastme, teiste organite kahjustuse olemasolu või puudumise hindamisel. Glasgow kooma skaala (pakkunud G. Teasdale ja B. Jennet 1974) on saanud suurima leviku. Ohvrite seisundit hinnatakse esimesel kokkupuutel patsiendiga, 12 ja 24 tunni pärast, kolme parameetri järgi: silmade avanemine, kõne reaktsioon ja motoorne reaktsioon vastuseks välisele stimulatsioonile.
TBI-s on teadvuse häirete klassifikatsioon, mis põhineb teadvuse depressiooni astme kvalitatiivsel hindamisel, kus on järgmised teadvuse seisundi astmed:
Mõõdukas uimastamine;
sügav uimastamine;
mõõdukas kooma;
sügav kooma;
ennekuulmatu kooma;
Kerge PTBI hõlmab põrutust ja kerget ajupõrutust.
Mõõduka raskusastmega CTCI – mõõduka raskusega ajukontusioon.
Tõsine CBI hõlmab tõsist ajukontrusiooni ja igat tüüpi aju kokkusurumist.
TBI-ga patsientide seisundis on 5 gradatsiooni:
rahuldav;
Keskmine raskusaste;
raske;
Äärmiselt raske;
Terminal.
Rahuldava seisundi kriteeriumid on järgmised:
Selge teadvus;
Elutähtsate funktsioonide rikkumiste puudumine;
Sekundaarsete (dislokatsiooni) neuroloogiliste sümptomite puudumine, primaarsete poolkera ja kraniobasaalsete sümptomite puudumine või kerge raskusaste. Elu ohtu ei ole, paranemise prognoos on tavaliselt hea.
Mõõduka raskusega seisundi kriteeriumid on järgmised:
Selge teadvus või mõõdukas uimastamine;
Elufunktsioonid ei ole häiritud (võimalik on ainult bradükardia);
Fokaalsed sümptomid - võivad väljenduda teatud poolkera- ja kraniobasaalsed sümptomid. Mõnikord esineb üksikuid, kergeid tüve sümptomeid (spontaanne nüstagm jne).
Mõõduka raskusastme määramiseks piisab ühe näidatud parameetri olemasolust. Oht elule on ebaoluline, taastumise prognoos on sageli soodne.
Raske seisundi kriteeriumid (15-60 min):
Teadvuse muutus sügavaks stuuporiks või stuuporiks;
Elutähtsate funktsioonide rikkumine (keskmine ühe või kahe näitaja puhul);
Fokaalsed sümptomid - varre mõõdukalt väljendunud (anisokoria, kerge ülespoole suunatud pilgupiirang, spontaanne nüstagm, kontralateraalne püramidaalne puudulikkus, meningeaalsete sümptomite dissotsiatsioon mööda keha telge jne); võivad ilmneda poolkera- ja kraniobasaalsed sümptomid, sealhulgas epilepsiahood, parees ja halvatus.
Tõsise seisundi tuvastamiseks on lubatud, et vähemalt ühes parameetris on näidatud rikkumised. Oht elule on märkimisväärne, sõltub suuresti raske seisundi kestusest, taastumise prognoos on sageli ebasoodne.
Äärmiselt tõsise seisundi kriteeriumid on (6-12 tundi):
Teadvuse häire kuni mõõduka või sügava koomani;
Elutähtsate funktsioonide väljendunud rikkumine mitmel viisil;
Fokaalsed sümptomid - tüve sümptomid on selgelt väljendatud (ülespoole suunatud pilgu parees, tugev anisokooria, silmade lahknemine vertikaalselt või horisontaalselt, tooniline spontaanne nüstagm, õpilase valgusreaktsiooni nõrgenemine, kahepoolsed patoloogilised refleksid, detserebraatne jäikus jne); poolkera ja kraniobasaalsed sümptomid on väljendunud (kuni kahepoolse ja mitmekordse pareesini).
Äärmiselt raske seisundi tuvastamisel on vaja igakülgselt väljendunud rikkumisi ja üks neist on tingimata marginaalne, oht elule on maksimaalne. Taastumise prognoos on sageli ebasoodne.
Terminali oleku kriteeriumid on järgmised:
Teadvuse rikkumine transtsendentaalse kooma tasemele;
Kriitiline elutähtsate funktsioonide rikkumine;
Fokaalsed sümptomid - tüvi piirava kahepoolse müdriaasi kujul, sarvkesta ja pupillide reaktsioonide puudumine; poolkera ja kraniobasaal on tavaliselt blokeeritud aju- ja varrehäirete tõttu. Patsiendi ellujäämise prognoos on ebasoodne.
TBI kliinilised vormid
Tüüpide järgi eristatakse:
1. Isoleeritud.
2. Kombineeritud.
3. Kombineeritud.
4. Korrake.
Traumaatiline ajukahjustus jaguneb järgmisteks osadeks:
1. Suletud.
2. Ava:
- mitteläbiv;
- läbitungiv.
Ajukahjustuste tüübid on järgmised:
1. Aju põrutus- seisund, mis esineb sagedamini väikese traumaatilise jõu mõjul. See esineb peaaegu 70% TBI-ga patsientidest. Põrutust iseloomustab teadvusekaotuse puudumine või lühiajaline teadvusekaotus pärast vigastust: 1-2 kuni 10-15 minutit. Patsiendid kurdavad peavalu, iiveldust, harvemini - oksendamist, pearinglust, nõrkust, valu silmamunade liigutamisel.
Kõõluste refleksides võib esineda kerget asümmeetriat. Retrograadne amneesia (kui see tekib) on lühiajaline. Anteroretrograadne amneesia puudub. Põrutuse korral on need nähtused põhjustatud aju funktsionaalsest kahjustusest ja kaovad 5-8 päeva pärast. Diagnoosimiseks ei pea olema kõiki neid sümptomeid. Põrutus on üks vorm ja seda ei jaotata raskusastmeteks.
2. aju muljumine- see on kahjustus aju aine makrostruktuurilise hävimise kujul, sagedamini hemorraagilise komponendiga, mis tekkis traumaatilise jõu rakendamise ajal. Ajukoe kahjustuse kliinilise kulgemise ja raskusastme järgi jagunevad ajupõrutused kergeteks, mõõdukateks ja rasketeks.
3. Kerge ajukahjustus(10-15% mõjutatud). Pärast vigastust esineb teadvusekaotus mitmest minutist kuni 40 minutini. Enamikul on retrograadne amneesia kuni 30 minutit. Kui tekib anteroretrograadne amneesia, on see lühiajaline. Pärast teadvuse taastumist kaebab kannatanu peavalu, iivelduse, oksendamise (sageli korduva), pearingluse, tähelepanu, mälu nõrgenemise üle.
Võib tuvastada - nüstagm (tavaliselt horisontaalne), anisorefleksia, mõnikord kerge hemiparees. Mõnikord on patoloogilised refleksid. Subarahnoidaalse hemorraagia tõttu võib tuvastada kerge meningeaalse sündroomi. Võib esineda bradükardiat ja tahhükardiat, mööduvat vererõhu tõusu 10-15 mm Hg võrra. Art. Sümptomid taanduvad tavaliselt 1-3 nädala jooksul pärast vigastust. Kerge raskusastmega ajupõrutusega võivad kaasneda koljuluude luumurrud.
4. Mõõdukas ajukahjustus. Teadvuse kaotus kestab mitukümmend minutit kuni 2-4 tundi. Teadvuse depressioon kuni mõõduka või sügava kurtuse tasemeni võib kesta mitu tundi või päeva. On tugev peavalu, sageli korduv oksendamine. Horisontaalne nüstagm, õpilaste vähenenud reaktsioon valgusele, võimalik konvergentsihäire.
Esineb kõõluste reflekside dissotsiatsioon, mõnikord mõõdukas hemiparees ja patoloogilised refleksid. Võib esineda sensoorseid häireid, kõnehäireid. Meningeaalne sündroom on mõõdukalt väljendunud ja CSF-i rõhk on mõõdukalt suurenenud (välja arvatud liquorröaga ohvrid).
On tahhükardia või bradükardia. Hingamisteede häired mõõduka tahhüpnoe kujul ilma rütmihäireteta ja ei vaja riistvaralist korrigeerimist. Temperatuur on subfebriil. 1. päeval võib esineda - psühhomotoorne agitatsioon, mõnikord krambihood. Esineb retro- ja anteroretrograadne amneesia.
5. Raske ajukahjustus. Teadvuse kaotus kestab mitu tundi kuni mitu päeva (mõnedel patsientidel, kellel on üleminek apallilisele sündroomile või akineetilisele mutismile). Teadvuse rõhumine kuni stuupori või koomani. Võib esineda väljendunud psühhomotoorne agitatsioon, millele järgneb atoonia.
Varre sümptomid on väljendunud - silmamunade ujuvad liigutused, silmamuna eraldumine piki vertikaaltelge, pilgu fikseerimine alla, anisokooria. Pupillide reaktsioon valgusele ja sarvkesta refleksid on alla surutud. Neelamine on häiritud. Mõnikord areneb hormetoonia valulikele stiimulitele või spontaanselt. Kahepoolsed patoloogilised jalarefleksid. Lihastoonus on muutusi, sageli - hemiparees, anisorefleksia. Võib esineda krampe.
Hingamispuudulikkus - vastavalt tsentraalsele või perifeersele tüübile (tahhü- või bradüpnoe). Vererõhk on kas tõusnud või langenud (võib olla normaalne) ning atoonilise kooma korral on see ebastabiilne ja vajab pidevat arstiabi. Väljendunud meningeaalne sündroom.
Ajupõrutuse erivorm on difuusne aksonaalne ajukahjustus. Selle kliinilised tunnused hõlmavad ajutüve talitlushäireid - teadvuse depressiooni kuni sügava koomani, elutähtsate funktsioonide väljendunud rikkumist, mis nõuavad kohustuslikku meditsiinilist ja riistvaralist korrigeerimist.
Suremus difuusse aksonaalse ajukahjustuse korral on väga kõrge ja ulatub 80-90% -ni ning ellujäänutel tekib apalliline sündroom. Hajus aksonite kahjustusega võib kaasneda intrakraniaalsete hematoomide moodustumine.
6. Aju kokkusurumine(kasvav ja mittekasvav) - tekib intrakraniaalse ruumi vähenemise tõttu mahuliste moodustiste poolt. Tuleb meeles pidada, et igasugune "mitte suurenev" kokkusurumine TBI-s võib muutuda progresseeruvaks ja põhjustada aju tugevat kokkusurumist ja nihestust. Mittesuurenevate kompressioonide hulka kuuluvad kokkusurumine koljuluude fragmentide poolt koos surutud luumurdudega, surve ajule muude võõrkehade poolt. Nendel juhtudel ei suurene aju pigistava moodustise maht.
Sekundaarsed intrakraniaalsed mehhanismid mängivad aju kokkusurumise tekkes juhtivat rolli. Kasvavad kompressioonid hõlmavad igat tüüpi intrakraniaalseid hematoome ja ajupõrutusi, millega kaasneb massiefekt.
Intrakraniaalsed hematoomid:
epiduraalne;
Subduraalne;
Intratserebraalne;
Intraventrikulaarne;
Mitu intratekaalset hematoomi;
subduraalsed hüdroomid.
Hematoomid võivad olla: ägedad (esimesed 3 päeva), alaägedad (4 päeva-3 nädalat) ja kroonilised (3 nädala pärast).
Intrakraniaalsete hematoomide klassikaline kliiniline pilt hõlmab kerge lõhe, anisokooria, hemipareesi ja bradükardia esinemist, mis on vähem levinud. Klassikalist kliinikut iseloomustavad hematoomid ilma samaaegse ajukahjustuseta. Ohvritel, kellel on hematoomid koos ajukontusiooniga, ilmnevad TBI esimestest tundidest alates esmase ajukahjustuse tunnused ning ajukoe muljumisest tingitud aju kokkusurumise ja dislokatsiooni sümptomid.
Tegurid ja riskirühmad
1. Alkoholijoove (70%).
2. TBI epilepsiahoo tagajärjel.
TBI peamised põhjused:
1. Liiklusvigastused.
2. Kodune trauma.
3. Kukkumine ja spordivigastus.
Diagnostika
Diagnostilised kriteeriumid
Pöörake tähelepanu peanaha nähtavate kahjustuste olemasolule.
Periorbitaalne hematoom ("prillide sümptom", "kähriku silmad") viitab kolju eesmise lohu põhja murrule.
Hematoom mastoidprotsessi piirkonnas (Battle'i sümptom) kaasneb ajalise luu püramiidi murruga.
Hemotympanum või rebend trummikile võib vastata kolju aluse murrule.
Nina või kõrva liquorröa näitab koljupõhja murdumist ja läbitungivat TBI-d.
"Mõranenud poti" heli kolju löökpillidel võib tekkida kraniaalvõlvi luude luumurdude korral.
Konjunktiivi tursega eksoftalmos võib viidata unearteri-kavernoosse fistuli või retrobulbaarse hematoomi moodustumisele.
Kukla-emakakaela piirkonna pehmete kudede hematoomiga võib kaasneda kuklaluu murd ja (või) otsmikusagara ja oimusagara pooluste pooluste ja basaalosade muljumine.
Kahtlemata on kohustuslik hinnata teadvuse taset, meningeaalsete sümptomite esinemist, pupillide seisundit ja nende reaktsiooni valgusele, kraniaalnärvide talitlust ja motoorseid funktsioone, neuroloogilisi sümptomeid, koljusisese rõhu tõusu, aju nihestust, ja ägeda tserebrospinaalvedeliku oklusiooni tekkimine.
Ravi välismaal
Saate ravi Koreas, Iisraelis, Saksamaal ja USA-s
Hankige nõu meditsiiniturismi kohta
Ravi
Arstiabi taktika
Kannatanute ravi taktika valiku määrab ajukahjustuse, võlvi ja koljupõhja luude, kaasuva ekstrakraniaalse trauma ja traumast tingitud tüsistuste kujunemise iseloom.
TBI-ga kannatanutele esmaabi osutamisel on peamine ülesanne vältida arteriaalse hüpotensiooni, hüpoventilatsiooni, hüpoksia, hüperkapnia teket, kuna need tüsistused põhjustavad tõsist isheemilist ajukahjustust ja nendega kaasneb kõrge suremus.
Sellega seoses tuleks esimestel minutitel ja tundidel pärast vigastust kõigi terapeutiliste meetmete suhtes kohaldada ABC reeglit:
A (hingamisteed)- läbipaistvuse tagamine hingamisteed.
sisse (hingamine)- adekvaatse hingamise taastamine: hingamisteede obstruktsiooni likvideerimine, pleuraõõne drenaaž pneumo-, hemotoraksi korral, mehaaniline ventilatsioon (vastavalt näidustustele).
C (tsirkulatsioon)- tegevuskontroll südame-veresoonkonna süsteemid s: kiire taastumine BCC (kristalloidide ja kolloidide lahuste transfusioon) müokardi puudulikkusega - sissejuhatus inotroopsed ravimid(dopamiin, dobutamiin) või vasopressorid (epinefriin, norepinefriin, mezaton). Tuleb meeles pidada, et ilma tsirkuleeriva vere massi normaliseerimiseta on vasopressorite kasutuselevõtt ohtlik.
Näidustus hingetoru intubatsiooniks ja mehaaniliseks ventilatsiooniks on apnoe ja hüpoapnoe, naha ja limaskestade tsüanoosi esinemine. Nina intubatsioonil on mitmeid eeliseid. TBI puhul ei ole välistatud tservikospinaalse vigastuse tõenäosus (ja seega kõigi ohvrite puhul kuni vigastuse olemuse selgitamiseni haiglaeelne etapp on vaja fikseerida lülisamba kaelaosa, rakendades spetsiaalset kaelarihmad). TBI-ga patsientide arteriovenoosse hapniku erinevuse normaliseerimiseks on soovitav kasutada hapniku-õhu segu, mille hapnikusisaldus on kuni 35-50%.
Raskekujulise TBI ravi kohustuslik komponent on hüpovoleemia kõrvaldamine ja sel eesmärgil manustatakse vedelikku tavaliselt koguses 30-35 ml / kg päevas. Erandiks on ägeda oklusiivse sündroomiga patsiendid, kellel CSF-i tootmise kiirus sõltub otseselt vee tasakaal seetõttu on neis õigustatud dehüdratsioon, mis võimaldab vähendada ICP-d.
Intrakraniaalse hüpertensiooni ennetamiseks ja selle aju kahjustavate tagajärgede tõttu kasutatakse haiglaeelses staadiumis glükokortikoidhormoone ja salureetikume.
Glükokortikoidhormoonid vältida intrakraniaalse hüpertensiooni teket, stabiliseerides hematoentsefaalbarjääri läbilaskvust ja vähendades vedeliku ekstravasatsiooni ajukoesse.
Need aitavad kaasa perifokaalse ödeemi taandumisele vigastuse piirkonnas.
Haiglaeelses staadiumis intravenoosne või intramuskulaarne süstimine prednisoloon annuses 30 mg.
Siiski tuleb meeles pidada, et tänu kaasnevale mineralokortikoidsele toimele suudab prednisoloon säilitada naatriumi kehas ja suurendada kaaliumi eritumist, mis mõjutab negatiivselt TBI-ga patsientide üldist seisundit.
Seetõttu on eelistatav kasutada deksametasooni annuses 4-8 mg, millel praktiliselt puuduvad mineralokortikoidsed omadused.
Vereringehäirete puudumisel on samaaegselt glükokortikoidhormoonidega võimalik välja kirjutada kiireid salureetikume, näiteks lasixit annuses 20-40 mg (2-4 ml 1% lahust), et aju dehüdreerida. .
Ganglioni blokeerivad ravimid kõrge astme intrakraniaalse hüpertensiooni korral vastunäidustatud, kuna süsteemse vähenemisega vererõhk peaaju verevoolu täielik blokaad võib areneda aju kapillaaride kokkusurumise tõttu turse ajukoe poolt.
Intrakraniaalse rõhu vähendamiseks- nii haiglaeelses staadiumis kui ka haiglas - osmootselt aktiivseid aineid (mannitooli) ei tohi kasutada, sest kahjustatud hematoentsefaalbarjääri korral ei ole võimalik luua nende kontsentratsiooni gradienti ajuaine ja veresoonte voodi ja patsiendi seisund tõenäoliselt halveneb koljusisese rõhu kiire sekundaarse tõusu tõttu.
Vajadusel dopamiini 200 mg 400 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses või mis tahes muus kristalloidilahuses intravenoosselt kiirusega, mis hoiab vererõhku 120-140 mm Hg tasemel. Art.
- 1. "Närvisüsteemi haigused" / Juhend arstidele / Toimetanud N.N. Yakhno, D.R. Shtulman – 3. trükk, 2003 2. V.A. Mihhailovitš, A.G. Mirošnitšenko. Juhend kiirabiarstidele. 2001 3. Soovitused erakorralise arstiabi osutamiseks Vene Föderatsioonis / 2. väljaanne, toimetanud prof. A.G. Mirošnitšenko, prof. V.V. Ruksina. 2006. 4. Birtanov E.A., Novikov S.V., Akshalova D.Z. Diagnoosimise ja ravi kliiniliste juhiste ja protokollide väljatöötamine, võttes arvesse kaasaegsed nõuded. Juhised. Almatõ, 2006, 44 lk. 5. Kasahstani Vabariigi tervishoiuministri 22. detsembri 2004. aasta korraldus nr 883 "Oluliste (oluliste) ravimite loetelu kinnitamise kohta". 6. Kasahstani Vabariigi tervishoiuministri 30. novembri 2005. a korraldus nr 542 „Kasahstani Vabariigi Tervishoiuministeeriumi 7. detsembri 2004. a korralduse nr 854 „Kinnitamise kohta muudatuste ja täienduste kohta Oluliste (elutähtsate) ravimite loetelu koostamise juhendi punkt”.
Teave
Kasahstani riikliku meditsiiniülikooli sisehaiguste nr 2 erakorralise ja kiirabi osakonna juhataja. S.D. Asfendiyarova - meditsiiniteaduste doktor, professor Turlanov K.M.
Kasahstani riikliku meditsiiniülikooli sisehaiguste nr 2 erakorralise meditsiini ja erakorralise meditsiini osakonna töötajad. S.D. Asfendiyarova: meditsiiniteaduste kandidaat, dotsent Vodnev V.P.; meditsiiniteaduste kandidaat, dotsent Dyusembaev B.K.; meditsiiniteaduste kandidaat, dotsent Akhmetova G.D.; meditsiiniteaduste kandidaat, dotsent Bedelbajeva G.G.; Almukhambetov M.K.; Ložkin A.A.; Madenov N.N.
Almatõ Riikliku Arstide Täiendusinstituudi erakorralise meditsiini osakonna juhataja - meditsiiniteaduste kandidaat, dotsent Rakhimbaev R.S.
Almatõ Riikliku Arstide Täiendusinstituudi erakorralise meditsiini osakonna töötajad: meditsiiniteaduste kandidaat, dotsent Silachev Yu.Ya.; Volkova N.V.; Khairulin R.Z.; Sedenko V.A.
Lisatud failid
Tähelepanu!
- Ise ravides võite oma tervisele korvamatut kahju tekitada.
- MedElementi veebisaidile ja mobiilirakendustesse "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi käsiraamat" postitatud teave ei saa ega tohiks asendada silmast-silma arstiga konsulteerimist. . Võtke kindlasti ühendust meditsiiniasutustega, kui teil on mõni haigus või sümptomid, mis teid häirivad.
- Ravimite valikut ja nende annust tuleks arutada spetsialistiga. Ainult arst saab määrata õige ravimi ja selle annuse, võttes arvesse haigust ja patsiendi keha seisundit.
- MedElementi veebisait ja mobiilirakendused "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi käsiraamat" on eranditult teabe- ja teatmeallikad. Sellel saidil avaldatud teavet ei tohiks kasutada arsti ettekirjutuste meelevaldseks muutmiseks.
- MedElementi toimetajad ei vastuta selle saidi kasutamisest tuleneva tervise- ega materiaalse kahju eest.
veebisait
Suletud traumaatiline ajukahjustus see on kolju ja / või aju (GM) kombineeritud kahjustus, kui peanaha terviklikkus ei ole rikutud või on pehmete kudede pindmised haavad ilma aponeuroosi kahjustamata. Võimalik on kraniaalvõlvi (SC) luumurrud ilma külgnevate pehmete kudede vigastusteta ja aponeuroosita.
ICD-10 kood
- S00 (pindmine peavigastus);
- S02.0 (kolju- ja näoluude kinnine murd);
- S03 (pea liigeste ja sidemete nihestus, nikastus ja venitus);
- S04 (kraniaalnärvi vigastus);
- S05 (silma ja orbiidi trauma);
- S06.0 (koljusisene vigastus ilma avatud intrakraniaalse haavata);
- S09 (muud ja täpsustamata peavigastused)
CTBI on kogu maakera alla 45-aastaste elanikkonna TOP 10 surma- ja puude põhjuste hulgas.
Maailmas satub TBI tõttu haiglasse umbes kolm tuhat inimest 1 miljoni inimese kohta ja iga statsionaarse patsiendi kohta diagnoosivad kiirabiarstid, haigla erakorralise meditsiini osakond ja üldarstiabi veel 4 TBI-d ning seejärel ravitakse neid ambulatoorselt. Samas on umbes 50% neist kinnised vigastused.
Suurem osa patsientidest on kerge CBI-ga patsiendid (kuni 90%); mõõdukas ja raske (koomas) - kumbki ligikaudu 5%.
Põhjused
CBI: kraniaalvõlvi murd. (röntgenikiirgus)Venemaal on suletud kraniotserebraalse vigastuse peamine põhjus kodus saadud kodutrauma.
Majanduslikult arenenud riikides on põhjustena ülekaalus autoõnnetused.
Vähem levinud on erinevalt kõrguselt kukkumised – katatrauma ja spordivigastused.
Peamine riskitegur, mis saadab kuni 70% kõigist ohvritest, on erineva raskusastmega alkoholijoove.
Vigastuse ajal võivad traumaatilised jõud mõjutada luu- ja ajukude, GM-i membraane, selle veresooni ja vatsakeste süsteemi, põhjustades esmane kahjustus: GM-i aksonaalsed (APM) ja fokaalsed verevalumid ja muljumisvigastused.
Siis- teisejärguline, mõju tõttu:
- Intrakraniaalsed tegurid: intrakraniaalne hüpertensioon, ajuturse, angiospasm, vesipea, nakkushaigused, krambid, aju verevoolu häired, neuronaalsed ainevahetushäired, transmembraansete ioonide tasakaaluhäired, ergastav aminohapete neurotoksilisus ja vabade radikaalide rakukahjustus.
- Süsteemne: hüpotensioon - madal vererõhk, hüpoksia, aneemia, hüperkapnia, elektrolüütide tasakaaluhäired, hüpoglükeemia, happe-aluse häired ja põletikulised reaktsioonid
Viib ajukoe sekundaarse isheemia ja GM sekundaarse kahjustuseni.
Suletud kraniotserebraalse vigastuse klassifikatsioon
Tavapärane on eristada kolme peamist CBI vormi:
- – esineb kõige sagedamini (kuni 80%); millega kaasneb lühiajaline (kuni mitu minutit) teadvuse häire (sagedamini selle kaotus); mäluhäired retrograadse (mälukaotus vigastusele eelnenud sündmuste tõttu) ja/või kongradatsiooni (mis toimus TBI saamise ajal) ja/või anterograadse (mis tekkis pärast TBI-d) amneesia kujul. Esineda võivad oksendamise hood, tsefalgia (peavalud), pearinglus, lühiajalised okulomotoorsed häired, vererõhu ja pulsi kõikumine. Seda tüüpi PTBI puhul on neuronite, rakumembraanide ja mitokondrite kahjustusi näha ainult elektronmikroskoobiga ning need on põhjustatud ajukoore ja selle all olevate struktuuride vaheliste närviprotsesside lagunemisest;
- - morfoloogiliselt varieeruv (täpsetest hemorraagiatest kuni ajukoe ja tursete hävimiseni). Seal on kolm kraadi (kerge, keskmine ja raske). Teadvus lülitub välja mõneks minutiks kuni nädalaks (olenevalt raskusastmest). Iseloomulik on meningeaalsete, varre- ja fokaalsete sümptomite ilmnemine (koos mõõdukate ja raskete verevalumitega);
- - esineb peaaegu 5% kõigist CTBI-ga patsientidest; sageli moodustuvad intrakraniaalsed hematoomid, mis kiiresti pigistavad aju sektsioone ja põhjustavad ohtu elule;
- - esineb pikaajaline teadvusekaotus, parees ja jäsemete toonuse halvenemine, detserebratsioon, muutused hingamis- ja kardiovaskulaarsüsteemi töös; CT näitab hajusaid muutusi, mis viitavad vatsakeste ja subarahnoidsete tsisternide kokkusurumisele.
Esmaabi
Kõigepealt peate kutsuma kiirabi. Kinnise kraniotserebraalse vigastuse kahtlusega inimesele esmase vältimatu arstiabi osutamisel tuleb ta külili panna, et oksendamine ja veri ei satuks hingamisteedesse. Puhastage need riidest mähisega – ülemistes hingamisteedes ei tohiks olla takistusi vabaks hingamiseks.
Verejooksu korral tuleb see peatada (žgutiga - arteriaalne - v.a kaelapiirkond, survesidemega - venoosne).
Kui esineb luumurde, on immobiliseerimine improviseeritud või standardsete seadmetega kohustuslik. Paralleelselt sellega infusioonravi, samuti teraapia, mille eesmärk on stabiliseerida südame tööd.
Ravi ja taastusravi
Helitugevus konservatiivne ravi sõltub kliiniline vorm CTBI ja patsiendi seisundi tõsidus.
Kombinatsioon nõuab valuvaigistite, mittesteroidsete põletikuvastaste, rahustite ja unerohud; voodipuhkuse pakkumine 4-5 päeva.
Kerge kuni mõõduka raskusega verevalumite korral on ette nähtud täiendav dehüdratsiooniravi koos diureetikumidega ja antihistamiinikumid. Kui on tekkinud subarahnoidaalne (subarahnoidne) hemorraagia, on vajalik hemostaatiline ravi ning GM-i kokkusurumise ja dislokatsiooni tunnuste puudumisel tehakse diagnostiline ja terapeutiline spinaalpunktsioon.
Voodirežiim kergete verevalumite korral - kuni nädal ja mõõdukate - kuni kaks.
Raskete verevalumite (koos sügava teadvusekahjustusega) ja DAP-i korral on vajalik elustamine (hingetoru intubatsioon ja mehaaniline ventilatsioon või trahheostoomia, parenteraalne toitumine, krambivastane, valuvaigisti, infusioonravi), samuti antiensümaatiliste ravimite, antioksüdantide, vasoaktiivsete ainete kasutuselevõtt, antibakteriaalsed ravimid laia toimespektriga (nakkuslike tüsistuste – hüpostaatilise kopsupõletiku ennetamiseks) ja madala molekulmassiga hepariinid (vaskulaarse tromboosi ennetamiseks).
Mõnel juhul (laialdaste intrakraniaalsete hematoomide, depressiivsete luumurdude, tüsistustega) tehakse kirurgilist ravi.
Kohustuslik pidev ja dünaamiline hooldus troofiliste häirete (lamatiste) tekke vältimiseks. Patsiendi hooldusele tuleb pöörata erilist tähelepanu. Õige hooldus on üks olulisemaid tegureid pikaajalise lamamisega seotud tüsistuste riski vähendamisel.
Lamatiste tekke vältimiseks on vaja iga 3 tunni järel muuta patsiendi asendit voodis ning kasutada ka lamamisvastast õhkmadratsit.
Funktsioonide taastamise oluline etapp on läbiviimine pärast suletud kraniotserebraalset vigastust spetsialistide, sealhulgas füsioteraapia (massaaž, füsioteraapia) ja kinesioteraapia osalusel, kõnehäirete esinemisel logopeed-afaasioloog. Raske traumaatilise ajukahjustuse sagedaseks kaaslaseks on psüühikahäired, mis võivad põhjustada muutusi isiksuses ja iseloomus, mõnikord tundmatuseni. Nendes tingimustes on väga vaja psühholoogi, psühhoterapeudi või psühhiaatri abi.
Tervise ja elu prognoos
Tüsistused, mis võivad tekkida pärast CTBI-d:
- mädane meningiit (4%),
- (teadvuse puudumisel üle päeva, ulatub tõenäosus 15%-ni)
- põrutusjärgne sündroom (korduvad peavalud, kohin ja müra kõrvades, iiveldus, nõrkus, unehäired).
Üldjuhul on kerge ja keskmise raskusega põrutuse ja verevalumite korral pädeva meditsiinilise ja taastusravi korral prognoos soodne.
Raskete vigastuste korral ulatub statsionaarsete patsientide suremus 30% -ni. Tuleb meeles pidada, et olulise osa ohvritest moodustavad joobeseisundis inimesed, mis halvendab nende üldseisundit ning võimalusi hea tervise- ja eluprognoosi saamiseks.
Postitas autorPaljude patsientide ja arstide huvi tõstavad küsimused selle kohta, milline on ICD 10 kood TBI (traumaatilise ajukahjustuse) tagajärgede jaoks ja millised omadused sellel haigusel on. Haigused ründavad inimest pidevalt ning lisaks viirustest, bakteritest algavatele on ka neid, mis tekivad füüsiliste mõjutuste tagajärjel. Nende hulgas on juhtival kohal ajutraumad.
TBI tagajärjed vastavalt RHK-10-le on koodiga T90.5. Traumaatiline ajukahjustus fikseeritakse, kui kolju pehmed kuded, aga ka aju on kahjustatud. Kõige sagedamini on põhjus:
- pea löömine;
- liiklusõnnetused;
- spordivigastused.
Kõik traumaatilised ajukahjustused jagunevad kahte rühma:
- avatud (läbiv ja mitteläbiv);
- suletud.
Kui tekkis vigastus ja selgus, et pea pehmete kudede terviklikkus oli rikutud, siis on tegemist lahtiste vigastuste rühmaga. Kui samal ajal said kahjustatud kolju luud, kuid kõvakesta jäi terveks, siis liigitatakse vigastused mitteläbitungivateks. Neid nimetatakse läbitungivateks, kui luud on kahjustatud ja kõva kest Sama. Suletud vormi iseloomustab asjaolu, et pehmed kuded ei ole kahjustatud, ilma aponeuroosita on kolju luud katki.
Kui võtta arvesse TBI patofüsioloogiat, on vigastusi:
- Esmane. Sel juhul on vigastatud veresooned, kolju luud, ajukoed, aga ka membraan ning mõjutatud on ka tserebrospinaalvedeliku süsteem.
- Sekundaarne. Pole otseselt seotud ajukahjustusega. Nende areng toimub sekundaarse isheemilise muutusena ajukoes.
On vigastusi, mis põhjustavad tüsistusi, neist kõige levinumad:
- turse;
- insult;
- hematoom.
Arvesse tuleb võtta raskusastet:
- Valgus. Teadvus on selge, valu ei ole, tervis pole eriti ohus.
- Keskmine. Teadvus on selge, kuid on ka võimalik, et inimene tunneb end veidi kurdina. Väljendatud fookusmärgid.
- Raske. Tekib uimasus, tugev uimastus. Elulised tegevused on häiritud, esinevad fookusnähud.
- Eriti raske. Patsient langeb lühikesesse või sügavasse koomasse. Elulised funktsioonid on tõsiselt häiritud, samuti südame-veresoonkonna ja hingamissüsteemid. Esinevad fokaalsed sümptomid. Teadvus puudub paarist tunnist mitme päevani. Silmamunade liigutused on ebateravad ja pupillide reaktsioon eredatele stiimulitele on allasurutud.
Traumaatilise ajukahjustusega patsiente tuleb uurida. Tuginedes teadvuse depressiooni astme määramisele, neuroloogiliste sümptomite avaldumise ulatusele, teiste organite kahjustustele, tehakse diagnoos. Nendel eesmärkidel on kõige mugavam kasutada Glasgow kooma skaalat. Patsiendi seisundit kontrollitakse kohe pärast vigastust, 12 tunni pärast ja päeva pärast.
Patsiendil palutakse teha teatud liigutusi, vastata küsimustele ning avada ja sulgeda silmad. Samal ajal jälgitakse reaktsiooni välistele ärritavatele teguritele.
Meditsiinis eristatakse mitut haiguse perioodi:
- vürtsikas;
- vahepealne;
- kaugjuhtimispult.
Kui tekib põrutus, kogeb patsient kõige sagedamini teravat peavalu. Võimalik teadvusekaotus, oksendamine, pearinglus.
Inimene kogeb nõrkust, muutub loiuks. Aga silmapõhjas pole stagnatsiooni, aju lokaalselt ei mõjuta, tserebrospinaalvedelik on sama rõhuga.
Kui on tekkinud ajupõrutus, siis kummitab inimest löögikohas peavalu, pidev oksendamine, hingamisraskused ja bradükardia, kahvatus ja palavik. Uurimisel selgub:
- tserebrospinaalvedelikus - vere olemasolu;
- veres - suurenenud summa leukotsüüdid.
Nägemine ja kõne võivad olla häiritud. Sel ajal on vaja olla arsti järelevalve all, kuna võib tekkida traumaatiline epilepsia, millega kaasnevad krambid. Ja see protsess põhjustab sageli depressiivsed seisundid ja agressiivne käitumine, väsimus.
Intrakraniaalsed hematoomid, depressiivsed koljumurrud võivad põhjustada aju kokkusurumist. See on tingitud mitmesugustest vigastustest tulenevatest hemorraagiatest. Sageli tekib kolju luude ja ajukelme vahel tekkinud hemorraagia tõttu löögipunktis epiduraalne hematoom. Seda saab tuvastada pikendusega anisokoria järgi. Sage teadvusekaotus. Selle diagnoosi korral on kõige sagedamini vajalik operatsioon.
Subduraalse hematoomi korral hakkavad löögist subduraalsesse ruumi kogunema tugevad peaspasmid, oksendamine ja verd. Tekivad krambid. Patsiendid ei suuda ruumis navigeerida, väsivad kiiresti, kuid on samal ajal liiga elevil ja ärrituvad.
W-_qIeVisLs
Koljupiirkonna verevalumi põhjustatud diagnoosi kinnitamiseks on vaja täiendavaid uuringuid:
- Kolju röntgen, kui kahtlustatakse luumurdu.
- EMG aitab määrata lihaskiudude ja müoneuraalsete lõppude kahjustuse astet.
- Neurosonograafia. Tema abiga määratakse intrakraniaalne hüpertensioon, hüdrotsefaalia.
- Ultraheli, et kontrollida, kas aju veresoontes on patoloogia.
- Vere keemia.
- MRI ajukahjustuste tuvastamiseks.
- EEG ajutüve struktuuride talitlushäirete tuvastamiseks.
Diagnostika määrab kolju vigastuse tagajärjed.
Sinikas - ajukoe traumaatilise purustamise fookus - moodustub sageli oimusagara eesmise ja eesmise sektsiooni basaalosades, mis on tihedas kontaktis väljaulatuva luureljeefiga. Hajus aksonite vigastus on vigastuse ajal tekkinud pöörlemise või lineaarse kiirenduse tagajärg. Sõltuvalt kiirenduse suurusest hajusa aksonikahjustuse korral võib esineda mitmesuguseid häireid, alates kergest segasusest ja lühiajalisest teadvusekaotusest (koos põrutusega) kuni kooma ja isegi surmani. Sekundaarne ajukahjustus on seotud hüpoksia, isheemia, intrakraniaalse hüpertensiooni ja infektsiooniga.
Eraldage avatud kraniotserebraalne vigastus (TBI), mille puhul toimub side koljuõõne ja väliskeskkonna vahel, ja suletud.
Peamised kliinilised tegurid, mis määravad vigastuse raskuse, on: teadvuse kaotuse ja amneesia kestus, teadvuse depressiooni aste haiglaravi ajal, tüve neuroloogiliste sümptomite esinemine.
Patsiendi uurimisel, kellel on TBI, eriti raske, peate järgima teatud plaani.
1. Esiteks peaksite pöörama tähelepanu hingamisteede läbilaskvusele, hingamise sagedusele ja rütmile, hemodünaamika seisundile.
2. Peaksite kiiresti uurima rindkere ja kõhtu, et välistada hemo- või pneumotooraks, kõhuverejooks.
3. Hinda teadvuse seisundit. Kergekujulise TBI korral on oluline hinnata orientatsiooni kohas, ajas, eneses, tähelepanus, paludes patsiendil nimetada aasta kuud vastupidises järjekorras või lahutada mälu järjestikuselt 40-lt 3-le, paluda meeles pidada 3 sõna ja kontrollida, kas patsient saab neile nime anda 5 minuti pärast.
4. Uurige pead, torso, jäsemeid, pöörates tähelepanu vigastuse välistele tunnustele (haavad, verevalumid, verevalumid, luumurrud).
5. Oluline on tuvastada koljupõhja murru tunnused: tserebrospinaalvedeliku väljavool ninast (erinevalt tavalisest limast sisaldab tserebrospinaalvedelik glükoosi), prillide sümptom (kahepoolsete verevalumite hiline tekkimine periorbitaalne piirkond, mida piiravad orbiidi servad), vere ja tserebrospinaalvedeliku väljavool kõrvast (veritsus kõrvast võib olla seotud ka väliskesta kahjustusega kuulmekäiku või trummikile), samuti verevalum kõrva taga mastoidprotsessi piirkonnas, mis ilmneb 24-48 tundi pärast vigastust.
6. Patsiendilt või tema saatjatelt anamneesi kogumisel tuleb tähelepanu pöörata vigastuse asjaoludele (vigastus võib esile kutsuda insuldi, epilepsiahoogu), alkoholi või narkootikumide tarvitamisele.
7. Teadvuse kaotuse kestuse määramisel on oluline arvestada, et välisvaatleja jaoks taastub teadvus hetkel, kui patsient avab silmad, patsiendi enda jaoks taastub teadvus hetkel, mil võime tagasitulekuid meeles pidama. Patsientide amnestilise perioodi kestus on üks usaldusväärsemaid vigastuse raskuse näitajaid. See tehakse kindlaks, küsides patsiendilt vigastuse asjaolude, varasemate ja järgnevate sündmuste kohta.
8. Meningeaalsete sümptomite ilmnemine viitab subarahnoidaalsele hemorraagiale või meningiidile, kuid kaela jäikust saab kontrollida ainult juhul, kui emakakaela trauma on välistatud.
9. Kõigil TBI-ga patsientidel tehakse kolju röntgenülesvõte kahes projektsioonis, mis võib paljastada depressiivsed luumurrud, lineaarsed luumurrud keskmise koljuõõne piirkonnas või koljupõhjas, vedeliku tase etmoidses siinuses, pneumotsefaalia (õhu olemasolu koljuõõnes). Kraniaalvõlvi lineaarse murru puhul tuleb tähelepanu pöörata sellele, kas murrujoon ületab soone, millest läbib keskmine ajukelmearter. Selle kahjustus on epiduraalse hematoomi kõige levinum põhjus.
10. Enamikule patsientidele (isegi minimaalsete lülisamba lülisamba kahjustuste või otsmikul esinevate marrastustega) tuleks teha emakakaela röntgenülesvõte (vähemalt külgprojektsioonis, samas kui kõik kaelalülid tuleb pildistada).
11. Aju keskmiste struktuuride nihkumist intrakraniaalse hematoomi tekke ajal saab tuvastada ehhoentsefaloskoopia abil.
12. Lumbaalpunktsioon sisse äge periood tavaliselt lisa ei too kasulik informatsioon kuid võib olla ohtlik.
13. Segasusseisundi või teadvuse depressiooni, fokaalsete neuroloogiliste sümptomite, epilepsiahoo, meningeaalsete sümptomite, koljupõhja murru tunnuste, kraniaalvõlvi peenestatud või surutud murru korral on vajalik kiire neurokirurgi konsultatsioon. . Eriline valvsus hematoomi suhtes on vajalik eakatel, alkoholismi põdevatel või antikoagulante kasutavatel patsientidel.
Traumaatiline ajukahjustus on dünaamiline protsess, mis nõuab pidevat teadvuse seisundi, neuroloogilise ja vaimse seisundi jälgimist. Esimesel päeval tuleks iga tunni tagant hinnata neuroloogilist seisundit, ennekõike teadvuseseisundit, võimalusel hoiduda rahustite määramisest (patsient uinumise korral tuleb teda perioodiliselt äratada).
Kerget TBI-d iseloomustab lühiajaline teadvuse, orientatsiooni või muu neuroloogilise funktsiooni kaotus, mis tekib tavaliselt vahetult pärast vigastust. Glasgow kooma skaala skoor at esmane läbivaatus on 13-15 punkti. Pärast teadvuse taastumist tuvastatakse amneesia sündmuste korral, mis toimusid vahetult enne vigastust või tekkisid vahetult pärast seda (amnestilise perioodi kogukestus ei ületa 1 tundi), peavalu, autonoomse häire (vererõhu kõikumine, pulsi labiilsus, oksendamine, kahvatus, liighigistamine), reflekside asümmeetria, pupillide kõrvalekalded ja muud fokaalsed sümptomid, mis taanduvad tavaliselt mõne päeva jooksul spontaanselt. Kerge TBI kriteeriumid vastavad põrutusest ja kergest ajupõrutusest. peamine omadus kerge TBI – neuroloogiliste häirete fundamentaalne pöörduvus, kuid taastumisprotsess võib kesta mitu nädalat või kuud, mille jooksul patsientidel jätkub peavalu, pearinglus, asteenia, halvenenud mälu, uni ja muud sümptomid (kommotsioonijärgne sündroom). Autoõnnetustes kombineeritakse kerge peavigastus sageli äkilisest pealiigutusest (enamasti pea äkilisest ülesirutusest, millele järgneb kiire paindumine) põhjustatud kaela piitsavigastus. Piitsalöögi vigastusega kaasneb kaela sidemete ja lihaste nikastus ning see väljendub valuna kaela-kuklapiirkonnas ja pearingluses, mis kaovad spontaanselt mõne nädala jooksul, jätmata tavaliselt tagajärgi.
Kerge traumaga patsiendid tuleb hospitaliseerida jälgimiseks 2-3 päeva. Haiglaravi peamine eesmärk on mitte jätta vahele tõsisemat vigastust. Seejärel väheneb oluliselt tüsistuste (koljusisene hematoom) tõenäosus ja patsiendi võib lubada koju, eeldusel, et lähedased järgivad teda ja kui tema seisund halveneb, viiakse ta kiiresti haiglasse. Eriti ettevaatlik tuleb olla laste puhul, kellel võib esialgse teadvusekaotuse puudumisel tekkida intrakraniaalne hematoom.
Mõõduka ja raske TBI-d iseloomustavad pikaajaline teadvusekaotus ja amneesia, püsivad kognitiivsed ja fokaalsed neuroloogilised häired. Raskekujulise TBI korral on intrakraniaalse hematoomi tõenäosus oluliselt suurem. Hematoomi tuleks kahtlustada progresseeruva teadvuse depressiooni, uute sümptomite ilmnemise või juba olemasolevate fokaalsete sümptomite suurenemise, kiilumisnähtude ilmnemise korral. "Valguse intervalli" (lühiajaline teadvuse taastumine koos järgneva halvenemisega), mida peetakse hematoomi klassikaliseks märgiks, täheldatakse ainult 20% juhtudest. Pikaajalise kooma tekkimine vahetult pärast vigastust intrakraniaalse hematoomi või massiivsete põrutuskollete puudumisel on märk hajusa aksonite kahjustusest. Hilinenud halvenemine võib lisaks intrakraniaalsele hematoomile olla põhjustatud ajuturse, rasvaemboolia, isheemia või nakkuslike tüsistuste tõttu. Rasvaemboolia tekib mõni päev pärast vigastust, tavaliselt pikkade toruluude luumurdudega patsientidel – kui fragmente nihkuda või ümber paigutada, on enamikul patsientidest hingamisfunktsioon häiritud ja sidekesta all tekivad väikesed hemorraagid. Posttraumaatiline meningiit areneb paar päeva pärast vigastust, sagedamini avatud TBI-ga patsientidel, eriti koljupõhja murru korral, mille sõnum (fistul) on subarahnoidaalse ruumi ja ninakõrvalurgete või keskkõrva vahel.