Maksa portaaltsirroos ja metalliallergia. Mis on maksa portaaltsirroos: kõige silmatorkavam sümptom
Maksa portaaltsirroos on üks levinumaid haigusi. Seda esineb enam kui 40% maksapatoloogiate all kannatavatest inimestest. Seda tüüpi tsirroos võib ilmneda hepatotroopsete tegurite tagajärjel. Uuringute kohaselt on 39% patsientidest see haigus Botkini tagajärg. Sageli kannatavad haiguse all 40–60-aastased inimesed. Esimeste sümptomite korral peate viivitamatult konsulteerima arstiga.
Mis mõjutab haiguse arengut?
Tsirroos on vere liikumise rikkumine portaalveenis, mis on põhjustatud rõhu tõusust selles. Põhjuseid on palju seda haigust.
Peamised neist on:
Piisav levinud põhjused loeb ülekasutamine alkohol ja ebatervislik toit.
Selle haiguse ja selle arenguga muutub elundi kudede struktuur. Maksa ümber moodustuvad sidekoed. See protsess viib asjaolu, et anumad hakkavad oma asukohta muutma. Uus asend toob kaasa verevoolu muutuse anumas. Keskel hakkab tekkima märkimisväärne surve. See on põhjus, miks maksa veri ei puhastata vastuvõetavatele standarditele. Tasakaalustamatus viib keha mürgistuseni.
Maksa portaaltsirroos on üsna keeruline haigus. Kuid õigeaegse haiglaravi korral annab ravi positiivseid tulemusi.
Portaaltsirroosi sümptomid
Patoloogia ilmingud on kas peidetud või halvasti väljendatud. Üsna sageli on need väga sarnased kroonilise hepatiidi sümptomitega.
Haiguse tunnused:
- Patsiendil on probleeme seedimisega. Kõhus on raskustunne ja puhitus. Inimene kaebab söögiisu vähenemise ja rasvase ja vürtsika toidu talumatuse üle. Täheldatud sagedane kõhulahtisus, mis asenduvad kiiresti kõhukinnisusega.
- Hüpokondriumis on tugevad valud. Need kipuvad pärast söömist või füüsilist aktiivsust intensiivistuma. Valutav valu.
- Tekib nõrkus ja väsimus tekib ka peale vähimatki koormust.
- Maks muutub kõvaks. Oreli terav serv on kergelt palpeeritav. Põrn on suurenenud.
- Haiguse varajastes staadiumides ilmnevad ämblikveenid kogu patsiendi kehas.
- 12% tsirroosi põdevatest patsientidest muutub nahk. Selle värv on kergelt kollaka varjundiga.
- Hilisemates etappides hakkab inimene kiiresti kaalust alla võtma. Samal ajal on väljendunud hüpovitaminoosi nähud.
- Patsient tunneb nahal sügelust. See viib kriimustuste ja väikeste haavade tekkeni.
- Harvadel juhtudel on täheldatud ninaverejooksu.
- Veenid on näidatud kõhul. Need algavad nabast ja lahknevad seejärel aeglaselt erinevatesse suundadesse.
Patoloogia viimasel etapil on rohkem väljendunud sümptomid. Ilmub maoverejooks ja astsiit. See etapp on väga ohtlik. Patsiendil tekib kollatõbi.
Suremus kasvab kiiresti. Seda saab vältida ainult maksa asendamisel. Portaaltsirroos inimestel võib areneda aastate jooksul ja avalduda viimastes staadiumides.
Meeste hormoonide sekretsiooni rikkumise tõttu hakkavad piimanäärmed suurenema. Tsirroosiga patsientidel leitakse uriinis suurenenud urobiliini tase. Samuti väheneb albumiini hulk.
Seda tüüpi tsirroosil on järgmised etapid:
- preastsiitne;
- askeetlik;
- kahhektiline.
Preastsiitne. Selles etapis patsient ei tunne valu. Haigust saab avastada ainult juhuslikult. Enamikul juhtudel juhtub see füüsilise läbivaatuse käigus, kui arst määrab maksa ja põrna suuruse suurenemise. Kui midagi ette ei võeta, hakkab patsient tundma nõrkust. Kõndimise käigus väsib inimene kiiresti. Perioodiliselt on tunda ebamugavustunnet hüpohondriumi paremal küljel, harvadel juhtudel kiirgub valu ka vasakule poole.
Üsna sageli on patsientidel reproduktiivsüsteemi rikkumine. Meestel väheneb potentsiaal ja naistel ilmneb amenorröa.
Askeetlik. Selles etapis on vaja kiiret ravi, sest protsess muutub pöördumatuks. Keha hakkab töötama üha aeglasemalt ega tule oma kohustustega toime. Askeetlik staadium avaldub astsiidi esinemises, töö on häiritud närvisüsteem. Vereanalüüsi võtmisel on patsiendil hemoglobiini kiire langus. Trombotsüütide ja leukotsüütide arv väheneb. Kõht suureneb märkimisväärselt, mis põhjustab songa.
kahhektiline. Seda tsirroosi staadiumi meditsiinis nimetatakse ka terminaalseks. Tüsistused selles etapis on väga ohtlikud. Kogu ravi on suunatud patsiendi seisundi leevendamisele. Astsiidi korral elavad patsiendid kuus kuud kuni kaks aastat. Selles etapis on patsiendil keha sügav kurnatus. Avaldub portaalhüpertensioon ja astsiidi maksimaalne tase. Haiguse kulgu raskendab oluliselt verejooks. nahk, sisse sel juhul, võib olla nii kollane kui ka valgete laikudega.
Astsiiti ei saa täielikult ravida. Mõne aja pärast naaseb vedelik sujuvalt.
Tsirroosiga patsiendid surevad sageli mitte haiguse enda, vaid selle tõttu kaasuvad haigused. Maks ei suuda toime tulla mitmesuguste infektsioonide ja viirustega. Mis viib surmani.
Portaaltsirroosi ravi
Ravi algab alles siis, kui haiguse põhjused on kindlaks tehtud. Selleks määrab arst rea katseid ja uuringuid. Kui haigus avastatakse õigeaegselt, võib inimene elada kauem kui 10 aastat, kuid perioodiliselt ravitakse.
Peal esialgsed etapid vaevuse korral on maks võime kahjustatud piirkondi iseseisvalt taastada. Varajases staadiumis on teraapia organi hävitamise peatamine või selle veidi peatamine.
Ravi ajal peab arst jälgima soola taset veres. Selle aine liig põhjustab vedeliku kogunemist kehas.
Selle haiguse ravi oluline tegur on range dieet. See koosneb väikseimast võimalikust soola ja vedeliku kogusest. Kuid samal ajal peaks patsiendi toit olema küllastunud rasvade, süsivesikute ja vitamiinidega.
Samuti on ette nähtud täiendav vitamiinide tarbimine. Sellise haigusega väheneb nende tase organismis oluliselt. Ja see toob kaasa uute haiguste ilmnemise.
Tsirroosiga patsiendi ravile lisandub ka:
- Psühhiaatri juures ravil. See võimaldab teil vabaneda alkoholisõltuvusest.
- Patsiendi mürgitamise välistamine kahjulike ainetega.
- Vastavus tervislik eluviis elu: õige toitumine ja vabaneda halbadest harjumustest, eriti suitsetamisest.
Portaaltsirroosi all kannatav inimene peaks olema raske tööga täielikult piiratud. See hoiab ära portaalhüpertensiooni arengu. Füüsiline töö ainult raskendab patsiendi seisundit. Keha verevarustuse taastamiseks on vaja järgida voodirežiimi. Tasakaalustatud ja rahulik olek võimaldab kehas loomulikul taastumisprotsessil alata.
Meditsiiniline ravi jaguneb kahte rühma:
- patogeneetiline;
- sümptomaatiline.
Esimene on viirusevastaste farmakoloogiliste ravimite ja spetsiaalsete ravimite võtmine, mis aitavad vältida kudede armistumist maksas. Sümptomaatiline ravi aitab kaitsta patsienti astsiidi, maksakooma ja hüpertensiooni eest. Sel juhul omistatakse hemostaatilised ravimid, vitamiinid ja diureetikumid.
Maksa portaaltsirroos sõltub otseselt alkoholist. Seetõttu peab igasugune ravi tingimata hõlmama alkoholist hoidumist. Kui seda ei võeta arvesse, variseb keha täielikult ja võimalikult lühikese aja jooksul.
Maksa portaaltsirroosi puhul tähendab see komplikatsioonide kombinatsiooni, mis mõjutavad tsirroosi kulgemise süvenemist. Lisaks kiulise või sidekoe kasvule maksas esineb häireid portaalveeni töös. Ta on keha peamine vere "tarnija". Suurenenud verevool toob kaasa rasked tagajärjed patsiendi jaoks.
Vastavalt andmetele kliinilised uuringud Portaalhüpertensiooni on 3 tüüpi. Oluline on mõista, et kõik tüübid ei mõjuta mitte ainult maksa verevarustust ja selle kudede toitumist vereringes olevate toitainete tõttu. Lisaks on häiritud ka teiste seedetrakti organite verevarustus.
Prehepaatiline portaalhüpertensioon | Intrahepaatiline |
Posthepaatiline |
Portaalveeni moodustumise või selle täieliku puudumise kaasasündinud patoloogiad; · Arteri ja veeni anatoomiline liitmine; Portaalveeni valendiku ahenemine neoplasmi poolt; Tromboos. |
· Polütsüstiline; mitteinfektsioosne hepatiit; · Sarkoidoos; Tuberkuloos; · Schistosomiasis; · Metastaasid; Primaarne biliaarne tsirroos. |
Südame parema vatsakese töö puudulikkus; Veeni ja arteri liitmine maksa läbimise kohas; Alumise õõnesveeni obstruktsioon; Portaalveeni püsiv hüpertensioon. |
Mõlema tüübi puhul kaasneb portaaltsirroosiga suurenenud verevool maksa. Ja 95% juhtudest ei sõltu põhjused inimese elustiilist. Sageli on põhjused sõltumatud tegurid, näiteks veeni ebaõige anatoomiline struktuur loote moodustumisel. Samal ajal areneb maksa kahjustav protsess järk-järgult ja sümptomid muutuvad märgatavaks ulatusliku maksakahjustuse korral.
Haiguse sümptomid ja tunnused
Portaaltsirroosil on haigusest udune pilt, mille puhul puuduvad sümptomid, mis täpselt viitaksid maksakahjustusele. See on portaaltsirroosi "eristamiskaart" teist tüüpi tsirroosist. Ainult diagnostiliste andmete põhjal on võimalik haiguse esinemist kinnitada.
Patsiendil on põrna märkimisväärne suurenemine, mida saab tuvastada ainult uurimise käigus. Suurenenud rõhk värativeenis maksatsirroosi korral põhjustab kõrvalekaldeid teistes massiivsetes kehaveenides: söögitoru ja mao veenides. Koos sellega kannatab ka pärak - veenid suurenevad, sügelevad, valutavad ja võivad põhjustada spontaanset verejooksu.
Hüpertensiooni tõttu imbub suur hulk vedelikku läbi veresoonte ja veenide seinte kõhuõõnde. Ta jääb sisse kõhuõõnde ja ei suuda ise evakueeruda. Mida tugevam on rõhk värativeenis ja mida õhemad on veresoonte seinad, seda rohkem vedelikku imbub kõhuõõnde, põhjustades valu naba lähedal. Seda nähtust nimetatakse astsiidiks.
Haiguse sümptomiteks on ka düspeptilised häired. Patsiendil on pidev isu langus, mistõttu patsiendid on kurnatud. Kõhupuhitus, korin ja ülevooluhelid kõhus viitavad seedehäiretele.
Diagnostika
See põhineb vere, uriini ja väljaheidete täielikul kohaletoimetamisel. Portaaltsirroosiga on veenide seisundi kindlakstegemiseks kohustuslik söögitoru ja mao uurimine. Ultraheli abil kontrollitakse maksa, põrna seisundit ja vaba vedeliku olemasolu kõhuõõnes.
Verevoolu kontrollimiseks portaalveenis tehakse kohustusliku kontrastainega röntgen, CT või MRI. Veresoonte ja veenide dopplerograafia alajäsemed võimaldab hinnata venoosse kompleksi läbitavust.
Diagnostiliste meetmete arv sõltub patsiendi kaebustest, kaasnevad sümptomid ja protsessi kulgemine. Kui portaaltsirroosile lisanduvad kroonilised haigused, määratakse ohutu ja tõhusa raviplaani koostamiseks spetsialisti konsultatsioon.
Mikropreparaadi kirjeldus
Pidev rohkus siseorganid põhjustab muutusi nende kudede struktuuris. Seda protsessi nimetatakse muskaatpähkelmaks ja see toimub kolmes etapis, mil algul elund pakseneb ja suureneb. Ristlõikes näeb selline maks välja nagu muskaatpähkel, kuna rakkude värvus on kirju, tumedate aladega, kuhu koguneb seisev veri.
Keskmises staadiumis on mikropreparaadi lõigul nähtavad punased kiulised triibud koos kiulise koe hallide aladega. Maks muutub tihedamaks ja laieneb. Lõppstaadiumit nimetatakse südame kongestiivseks tsirroosiks, kuna lisaks maksa tuberkuloosi ilmnemisele on ka südamelihase paksenemine.
Portaaltsirroosi ravi
Sisaldab kompleksset ravi, mille eesmärk on kõrvaldada tsirroosi atroofia põhjused. Seetõttu on ette nähtud ravimid rõhu vähendamiseks portaalis või alumises õõnesveenis:
- Südamelöökide arvu aeglustamiseks on ette nähtud beetablokaatorid. See vähendab müokardi kontraktiilsuse tugevust;
- Nitraadid toniseerivad veresoonte seina, mille tõttu toimub seisva vere väljavool keskkanalisse ja rõhk värativeenis väheneb;
- Terlipressiini või vasopressiini kasutatakse arterite valendiku kitsendamiseks;
- Kui tuvastatakse hemorraagia, määratakse oktreotiidi süstid. See on võimeline osaliselt stabiliseerima rõhku portaalveenis;
- Diureetikumid vähendavad kogust liigne vedelik kehas ja vereringes, vähendades rõhku loomulikul viisil.
On oluline, et artereid ahendavaid ravimeid võib võtta ainult haiglaravi ja vaatluse ajal. meditsiinipersonal. Need ravimid on ohtlikud müokardi või soolte isheemia tekkeks. Tsirroosi portaalhüpertensiooni ravis koguneb maksa ja soolestikku palju toksiine ja mittevajalikke aineid. Nende eemaldamiseks kasutage soolte toksiinidest puhastamiseks laktuloosi või muid lahtisteid.
Vajadusel tehakse operatsioon veenilaiendite piirkondade eemaldamiseks. Diureetikumide määramisel väheneb ka astsiidi hulk. Kui diureetikumid ülesandega toime ei tule, tühjendatakse vedelik äravoolutoru seadistamise teel. Tsirroosi ravi ebaefektiivsuse korral tehakse maksasiirdamine.
Välja arvatud ravimteraapia kasutage dieeti, mille eesmärk on keha puhastamine. Samal ajal on toitumine dieetne, välistades suure hulga patsiendile tuttavate toiduainete kasutamise. Dieeti näidatakse mitte ainult ravi ja haiglas viibimise ajal, vaid pärast seda peab inimene tüsistuste vältimiseks oma toitumist muutma.
Tüsistused ja prognoos
Portaalhüpertensiooni sündroom on täis massilist verejooksu ja hemorraagiat. Kui te ei märka verejooksu sümptomeid ja tunnuseid õigeaegselt, võib patsient üsna kiiresti surra lühike aeg. Rakkude ebatüüpiline toimimine ja kiulise koe kasv aitavad kaasa onkoloogia arengule. Elundi tõsise kahjustuse korral on sagedaseks komplikatsiooniks maksakooma.
Ekstrahepaatilise portaalhüpertensiooni areng areneb ja seda ravitakse soodsate tagajärgedega. Kui protsessis kahjustatakse maksa, on tulemus sageli ebasoodne ja lõppeb surmaga. Kirurgia tsirroos suudab edasise dieedi ja kõigi vajalike ravimite võtmisega pikendada patsiendi eluiga 10-20 aasta võrra.
Maksa portaaltsirroos on kõige levinum patoloogia tüüp. Seda haigust nimetatakse ka atroofiliseks, mis on seotud maksa parenhüümi spetsialiseeritud rakkude - hepatotsüütide - surmaga.
Patoloogiaga kaasnevad portaalveeni vereringe protsessi rikkumised. See haigus põhjustab portaalhüpertensiooni.
See haigus on tüüpiline 40-aastastele ja vanematele meestele. Peaaegu pooltel tuvastatud tsirroosi juhtudest meestel registreeritakse haiguse portaaltüüp.
Patoloogia põhjused
Seda patoloogiat iseloomustab portaalveeni õiget verevoolu tagavate protsesside rikkumine, mis on tingitud rõhu suurenemisest selles. Patsiendil tekib portaalhüpertensioon.
Selle haiguse peamised põhjused on alkoholism ja ebatervislik toitumine.
Lisaks sellele välimuse põhjused patoloogiline seisund võib olla ebapiisav kogus valke ja vitamiine tarbitava toidu koostises, keha krooniline mürgistus, organismi mõjutavad toksiinid ja allergeenid ning viiruslik hepatiit. Umbes 20% kõigist tuvastatud portaaltsirroosi juhtudest esineb hepatiidi progresseerumise tagajärjel tekkinud tüsistusena.
Patoloogia progresseerumisega muutub anatoomia oluliselt maksakude. Need muutused väljenduvad sidekoe hulga suurenemises maksasagarate ümber.
Sidekoe levik toob kaasa asjaolu, et laevad vereringe muudavad oma positsiooni ja see omakorda põhjustab värativeeni valendiku normaalse verevoolu häireid. Vereringehäired veenisoones põhjustavad vererõhu tõusu. Nende muutuste tagajärjel ei puhastata veri piisavalt, mis viib keha mürgistuse tekkeni. Maks lakkab täitmast oma tavalisi verepuhastusfunktsioone.
Patoloogiat peetakse üsna tõsiseks, kuid selle ravi võib olla edukas, kui pöördute õigeaegselt arsti poole. Peamised ülesanded ravi käigus on maksa vereringe normaliseerimine, rõhu vähendamine õõnesveenis ja haiguse tüsistuste tekke vältimine.
Lisaks keha mürgitamisele alkoholiga võivad patoloogia arengu põhjused olla:
- adhesioonide moodustumine pärast operatsiooni;
- intrahepaatilise blokaadi areng;
- maksa veenide tromboos;
- helmintiline invasioon maksa parenhüümi
- polütsüstiline maks;
- kolangiit;
- kitsendus sapijuhad;
- kolestaas
Patoloogia ravi sõltub põhjustest, mis seda esile kutsusid, seetõttu tuleb enne ravimeetmete läbiviimist läbi viia patsiendi keha uurimine, et patoloogilise seisundi põhjus usaldusväärselt tuvastada.
Haiguse tüüpilised sümptomid
Pikka aega kulgeb haiguse kulg ilma nähtavate sümptomite ilmnemiseta. Mõnel juhul võivad patsiendil esineda patoloogilise seisundi väikesed ilmingud üldise nõrkuse, iivelduse ja pearingluse kujul.
Patoloogia ilmingud võivad olla kõhulahtisuse kujul, mis ilmneb pärast võtmist rasvased toidud. Patsienti võib perioodiliselt häirida raskustunne paremas hüpohondriumis, samuti tuim valutav valu pärast keha füüsilist pingutust.
Välimus valu on seotud vereringeprotsessi rikkumisega, mille tagajärjel halveneb kõhuõõnes asuvate üksikute elundite hapnikurežiim.
Üsna sageli võib patoloogia avalduda meeste impotentsuse tekkes. Kollatõve märke praktiliselt ei registreerita. Naha kollasuse puudumine toob kaasa asjaolu, et enamik patsiente ei seosta oma tervise halvenemist maksa talitlushäiretega. See omakorda paneb patsiendi otsima arstiabi kui haigus progresseerumisel võtab üsna tõsise vormi.
Selles arengujärgus patoloogiline protsess vereringehäirete tagajärjel veenilaiendid veenid söögitoru alumises osas, mis võivad ilmneda vereplekilise oksendamisena.
Üsna sageli täheldatakse haiguse selles arengufaasis hemorroidide ja ninaverejooksude tekkimist. Keha pinnal välimus ämblik veenid, kõige sagedamini esineb see patoloogia näo ja kaela nahal.
Keele pind muutub läikivaks. Veresoonte laienemist saab tuvastada kõhuõõne eesmisel seinal, eriti naba piirkonnas.
Patsient on registreeritud, samuti on märke astsiidi tekkest, mis väljendub kõhupiirkonna suurenemises. Need muutused provotseerivad verevoolu häireid madalamas õõnesveenis, mis põhjustab alajäsemete turse ja hemorroidide ägenemist.
Haiguse arengu peamised etapid
Arstid eristavad patoloogia arengus kolme etappi.
Iga progresseerumisetappi iseloomustab iseloomulike sümptomite kogum.
Kasutatava ravi õigsus ja selle edukuse aste sõltuvad suuresti patoloogilise protsessi staadiumi määramise õigsusest.
Tsirroosi tunnuseks on selle võime muutuda vähiks.
Sõltuvalt arenguastmest eristatakse järgmisi patoloogilise protsessi progresseerumisetappe:
- Pre-astsiitiline staadium on kompensatsiooni staadium. Selles etapis on kaasamisega seotud patoloogiat üsna raske diagnoosida kompenseerivad mehhanismid. terved rakud maksa parenhüümi osad hakkavad töötama täiustatud režiimis, et kompenseerida postnekrootilise kiulise koe suurenemist elundis. Selles etapis on võimalik tuvastada tsirroosi olemasolu palpatsiooni või tulemuste põhjal. Röntgenuuring võib paljastada mao ja söögitoru veenide laienemise.
- Astsiidi staadium on subkompensatsiooni staadium. Selles haiguse progresseerumise etapis ei suuda maks enam kompenseerida parenhüümi koe rakkude töös esinevaid rikkumisi. Seda patoloogilise protsessi etappi iseloomustab muutuste ilmnemine vere biokeemias, lisaks täheldatakse hemoglobiini, trombotsüütide ja leukotsüütide hulga vähenemist.
- Kahhektiline staadium on dekompensatsiooni staadium. Selles haiguse staadiumis kaotab maks normaalse toimimise, mis on seotud peaaegu kogu maksa parenhüümi degeneratsiooniga. Vere biokeemilise koostise muutused on sekundaarse sapiteede arengu tagajärg maksatsirroos, mille puhul toimub intensiivne normaalse maksa parenhüümi asendamine kiudkoega. Seda perioodi iseloomustab sisemise verejooksu ilmnemine, samuti on võimalik maksakooma või portaalveeni tromboos. Seda etappi iseloomustab ulatusliku turse moodustumine, mida on raske ravida. Selles etapis täheldatakse väga sageli keha nõrgenemise tõttu nakkus- ja viirushaiguste arengut. Dekompensatsiooni staadium lõpeb surmaga ja patsiendi eluea prognoos ei ületa kahte aastat.
Portaali tsirroos on ravimatu haigus. Kõik ravimeetodid on suunatud haigust esile kutsunud põhjuste kõrvaldamisele ja keha tervise säilitamisele, samuti tüsistuste tõenäosuse vähendamisele.
Teraapia meetodid
Terapeutiliste meetmete läbiviimisel tuleb kõigepealt täielikult loobuda alkohoolsete jookide kasutamisest, mis on patoloogilise seisundi arengu peamine põhjus.
Ravi kohustuslik etapp on maksa puhastamine alkoholi kogunenud lagunemissaadustest. Puhastusprotsess on soovitav läbi viia kasutades ravimid ja arsti järelevalve all.
Kui haiguse põhjus on hepatiit, peaksid kõik peamised ravimeetodid olema suunatud selle patoloogia vastu võitlemisele. Terapeutiliste meetmete läbiviimisel tuleb loobuda selliste ainete kasutamisest, millel on maksa parenhüümile hepatotoksiline toime.
Kasutatava ravi positiivse tulemuse saamiseks on soovitatav rakendada integreeritud lähenemisviisi ravile, selleks on vaja kasutada mitte ainult ravimeid, vaid ka vahendeid. traditsiooniline meditsiin ja dieediteraapia.
Haiguse meditsiiniline ravi
Ravimite kasutamisel viiakse läbi sümptomaatiline, patogeneetiline ja etiotroopne ravi.
Rakendus sümptomaatiline ravi hõlmab hepatoprotektiivsete, hemostaatiliste ja diureetikumide, samuti vitamiinikomplekside määramist.
Kõige tavalisemad hepatoprotektiivsed ravimid on:
- Essentiale;
- Essentiale Forte;
- LIV-52;
- ja teised.
- Vitamiinid B12 ja B6.
- Askorbiinhape.
- Rutin.
Terapeutiliste sekkumiste kõige populaarsemad diureetikumid on:
- furosemiid;
- Lasix;
- Veroshpiron.
Hemostaatiliste ainetena on soovitatav välja kirjutada Vikasol, K-vitamiin, kaltsiumkloriid. Lisaks on soovitatav määrata rauapreparaate Sorbifer ja Durules. Spetsiifiliste ravimite valik sõltub patoloogia ilmingutest ja individuaalsed omadused patsiendi keha.
Patogeneetiline ja etiotroopne ravi seisneb viirusevastase ravimi - interferooni ja aine võtmises, mille toime on suunatud armide tekke ärahoidmisele. Üks selline ravim on kolhitsiin.
Lisaks kasutatakse vajadusel teraapias immunosupressante ja põletikuvastaseid ravimeid.
Kasutatavast ravist positiivse tulemuse saamise kõige olulisem tingimus ei ole mitte ainult alkoholi joomisest keeldumine, vaid ka alkoholismi tagasipöördumise vältimine, samuti tervisliku eluviisi säilitamine.
Dieetteraapia kasutamine terapeutiliste meetmete ajal
Vastavus dieettoit on haiguse kompleksravi kohustuslik element.
Patsiendi dieedist tuleb välja jätta vürtsikad, praetud ja rasvased toidud. Lisaks tuleb enamik maitseaineid toidust välja jätta.
Keelatud on kasutada konserve, vorste ja suitsuliha. Ärge lisage šokolaadi, tomateid, tomatimahl, Seente ja küüslaugu abil valmistatud toidud.
Dieetoitumise alus peaks koosnema köögiviljasupid küpsetatud ilma praadimiseta, teraviljad, teraviljad ja kaunviljad. Dieedile lisatud piimatooted peaksid sisaldama minimaalset rasvasisaldust. Soovitatav on kasutada tailiha keedetud kujul. Võin lisada õunad ja kreekerid.
Toitumine peaks olema osaline, toidukordade arv 5-6 korda päevas ja korraga tarbitava toidu kogus peaks olema väike. Selline söögigraafik aitab vähendada maksa koormust ja parandab tarbitava toidu seedimist.
Maksatsirroos on kehas raske patoloogia, mis põhjustab kudede surma ja nende asendamist kiududega. Selle asendamise tulemuseks on erineva suurusega sõlmede tekkimine, mis muudavad maksa struktuuri põhimõtteliselt. Järk-järgult lakkab kahjustatud elund korralikult töötamast, mis võib tulevikus viia selle täieliku töövõimetuseni. See halvendab oluliselt patsiendi elukvaliteeti ja võib lõppeda surmaga.
Selles artiklis vaatleme, kui palju inimesi elab 4-kraadise maksatsirroosiga.
Maksa põhiülesanne on organismi puhastamine kahjulikest ainetest. Lisaks sünteesib see valke, rasvu ja süsivesikuid, toodab albumiine ja osaleb seedimisprotsessis. Maksa patoloogia väljendub hepatotsüütide (maksarakkude) transformatsioonis, mis ohustab kogu inimkeha.
Patoloogia kirjeldus
Maksatsirroos on maailmas üsna levinud haigus. Sellesse sureb igal aastal kuni 300 tuhat inimest ja see arv kasvab pidevalt. Inimestel, kellel on krooniline alkoholism ka suur protsent tsirroosi esinemissagedusest, mis esineb reeglina ilma väljendunud sümptomiteta. Mehed on tsirroosile kõige vastuvõtlikumad, olenemata vanusest (enamasti aga 40 aasta pärast). Niisiis, kui kaua elavad inimesed 4. astme maksatsirroosiga?
Märgid ja sümptomid
Algstaadiumis on tsirroosi kindlaksmääramine üsna raske, kuna enamikul juhtudel kulgeb haigus latentselt. Samuti juhtub, et patoloogia avastatakse juba surnud inimese lahkamisel. Kuid sagedamini ilmnevad sümptomid.
Tsirroosi varajased sümptomid on järgmised:
- Valu paremas hüpohondriumis, mis suureneb pärast treeningut, rasvase toidu ja alkoholi söömist.
- Kuivus ja kibedus suus, hullem hommikul.
- Kõhulahtisus ja tugev kõhupuhitus.
- Ebamõistlik kaalulangus, ärrituvus ja väsimus.
- Kollatõbi ilmneb 4. astme postnekrootilise maksatsirroosiga. Kui kaua alkohoolikud elavad? Selgitame välja.
Täiendavad sümptomid
Haiguse progresseerumisel suurenevad ka sümptomid:
Põhjused
Tsirroosi arengu peamised põhjused on:
- Enamik hepatiidi vorme põhjustab maksa patoloogia arengut.
- Pikaajaline (alates 10 aastast) regulaarne alkoholitarbimine sisse suurel hulgal. See ei sõltu alkoholi kvaliteedist ja tüübist, vaid ainult kehasse sattunud etüülalkoholi olemasolust.
- Autoimmuunhaigused.
- Ekstrahepaatiline obstruktsioon, sapiteede haigus, skleroseeriv kolangiit.
- portaalhüpertensioon.
- Budd-Chiari sündroom ja venoosne ummikud maksas.
- Geneetiline eelsoodumus (ainevahetushäirete esinemine perekonnas).
- Keha mürgistus tööstuslikud mürgid, aflatoksiinid, soolad raskemetallid ja seenemürgid).
- Maksa negatiivselt mõjutavate ravimite võtmine.
Samuti on olemas teatud tüüpi patoloogia, nimelt krüptogeenne tsirroos, mille põhjused on siiani ebaselged. See tuvastatakse 40 protsendil juhtudest. Haigusrisk suureneb, kui põhjuseid on mitu (näiteks alkoholism ja hepatiit). Regulaarne alatoitumine, süüfilis, infektsioonid võivad samuti kahjustada maksa. Kui palju inimesi elab 4-kraadise maksatsirroosiga, huvitab paljusid.
Arengu etapid
Tsirroosi arengus on neli peamist etappi. Igaühega kaasnevad oma sümptomid ja see sõltub haiguse progresseerumisest. Ravi õigsus sõltub otseselt õigesti määratud etapist.
Esimene aste kulgeb latentselt ja tegelikult ei avaldu. Kui see diagnoositakse sel perioodil, on suur tõenäosus hepatotsüütide taseme täiendamiseks ravimitega. Sel põhjusel nimetavad eksperdid seda etappi kompenseerivaks.
Kuigi kliinilised ilmingud puuduvad, tekivad isegi esimeses etapis maksas kardinaalsed muutused. Vajaliku ravi puudumisel haigus progresseerub, mis võib tulevikus põhjustada elundi kui terviku talitlushäireid. Bilirubiini tase veres tõuseb, PTI langeb 60-ni. Patsiendi tervislik seisund on üsna rahuldav.
2 kraadi
Teist astet nimetatakse subkompenseeritud. Seda iseloomustab veelgi raskem maksafunktsiooni häire, kuna surnud hepatotsüütide arv suureneb. Sümptomid avalduvad tugevamalt - apaatia, nõrkus, iiveldus, töövõime langus, günekomastia meestel. See tähendab, et selles etapis ilmneb kehas arenev patoloogia.
Albumiini tase teises etapis langeb ja PTI langeb 40-ni. Kuid isegi selles etapis õigeaegne ravi võib viia patsiendi remissioonile.
3 kraadi
Kolmas aste on palju ohtlikum kui eelmised. Selle põhjuseks on elujõuliste hepatotsüütide ebanormaalselt väike arv. Sümptomid suurenevad, tekib maksapuudulikkuse progresseerumine. Ilmub kollatõbi, intensiivne valu kõhus, tekib astsiit. PTI ja albumiini sisaldus on kriitiliselt vähenenud. Seda etappi nimetatakse ka terminali etapiks. 4. astme maksatsirroosiga on selle haiguse fotod hirmutavad.
Kolmanda astme ravi praktiliselt ei anna positiivset dünaamikat, kuigi remissiooni tõenäosus on ebaoluline, kuid see on olemas. Ravi on võimalik ainult haiglatingimustes. Ohtlikud on ka tsirroosi tüsistused, mis võivad lõppeda surmaga. Kõige hullemad neist on maksavähk, kopsupõletik, peritoniit, maksakooma ja sisemine verejooks.
4 kraadi
Maksatsirroosi 4 aste on viimane. Kudede kahjustus on nii tõsine, et elund ei saa oma funktsioone täita. äge valu põhjustada valuvaigistite määramist kuni narkootilisteni. Neljandas etapis on võimatu isegi haiguse arengut peatada.
Prognoos ja ravi
4. astme maksatsirroosi prognoos võib olla väga erinev. Kui ravi alustati õigeaegselt, saab haiguse arengut peatada. Prognoosi tegemisel on oluline arvestada patsiendi elustiili, harjumusi ja kaasuvaid haigusi.
Kui patsient vaatab eriarsti soovitusel oma elustiili ümber, peab varases staadiumis rangelt kinni ravirežiimist, on seitsmeaastane või enam elulemus pool kõigist juhtudest. See kehtib aga ainult kompenseeritud vormi kohta.
Elulemuse prognoos tsirroosi teises etapis on umbes viis aastat. Sel perioodil muutuvad hepatotsüüdid nõrgemaks, nende arv väheneb ja ilmnevad maksafunktsiooni häired. Kui paljud elavad 4-kraadise maksatsirroosiga? Foto antud olek eespool esitatud.
Neljandas etapis on prognoos veelgi pettum – vaid 40 protsenti patsientidest elab kolm aastat. Selle põhjuseks on eluga kokkusobimatud tüsistused.
Kas täielik ravi on võimalik?
Patsiendid on kõige sagedamini huvitatud tsirroosi täieliku ravimise küsimusest. Kahjuks on vastus eitav, kuna kaasaegses meditsiinis selliseid tehnoloogiaid pole. Radikaalsetest meetoditest - doonororgani siirdamine. Kuid see valik ei sobi igale patsiendile ja siirdamine pole kaugeltki odav.
Kuid te ei tohiks meelt heita, sest varases staadiumis saate tsirroosi arengut peatada meditsiinilisel viisil. Hilisemates staadiumides antakse arstidele mõnikord võimalus haiguse kulgu aeglustada ja patsiendi eluiga pikendada. Seega ainus, mida meditsiin tänapäeval pakkuda suudab, on haiguse ohjeldamine ja tõrje.
Ravi määratakse iga juhtumi jaoks individuaalselt. Algstaadiumis püüavad arstid vabaneda algpõhjusest, mis viis tsirroosini (hepatiit, alkoholisõltuvus, maksafunktsiooni pärssivate ravimite võtmine jne).
Arvasime välja, kui palju inimesi elab 4. astme maksatsirroosiga.
Üks meie aja ohtlikumaid haigusi on maksatsirroos, mille tunnuseid peaksid teadma absoluutselt kõik täiskasvanud. See on vajalik selle haiguse esimeste sümptomite ilmnemisel õigeaegseks arsti poole pöördumiseks.
On eksiarvamus, et alkoholi kuritarvitavad inimesed kannatavad maksatsirroosi all. See on vale. Kroonilistel alkohoolikutel tekib sageli tsirroos 40. eluaastaks. See on aga üks põhjusi, mis kutsub esile elundi hävimise.
Maksa portaaltsirroos (seda nimetatakse ka alkohoolseks) areneb liigse joomise taustal. Selle eriline oht seisneb selles, et pikka aega puuduvad sümptomid, mis võimaldaksid kahtlustada surmavat diagnoosi. Kuid mõne aja pärast hakkavad ilmnema märgid, mis annavad märku, et haigus on läinud väga kaugele. Portaaltsirroosi korral on:
- Suurenenud maks ja/või põrn
- Väsimus, progresseeruv nõrkus
- Kõhupuhitus, kõhupuhitus
- Kiire küllastustunne, isutus
- Libiido ja potentsi langus meestel, aminoröa naistel
- Nina, kurgu, sisemine verejooks
Maksatsirroos, mille tunnuseid võivad tuvastada isegi mõõduka eluviisiga inimesed, võivad olla põhjustatud muudest põhjustest:
- Mürgistus toksiinide või metallidega, ravimitega
- Rasvaste, vürtsikute, vürtsikute toitude kuritarvitamine
- Viiruslik hepatiit
- krüptogeenne tsirroos. Eriti keeruline kuju, mille päritolu arstid ei tea. See areneb kiiresti ja on sageli surmav. Näidustused raviks - terve elundi siirdamine
- Geneetika. Mõned lapsed pärivad oma vanematelt maksa võime akumuleerida liigset vaske (Wilsoni tõbi) või rauda (hemokromatoos). Aja jooksul hävib nende metallidega ülevoolav maks.
- Tüsistused pärast peptiline haavand(skleroseeriv kolangiit)
- Autoimmuunne hepatiit, mille puhul organism hakkab tootma kehasid, mis hävitavad terveid rakke
- Kaasasündinud sapiteede puudumine.
Kuidas määrata maksatsirroosi? Sellele küsimusele on banaalne, kuid ainus õige vastus. Maksatsirroosi kahtlusel, mille tunnused on loetletud allpool, on vaja kiiresti läbi viia uuring. Terved inimesed peaksid minema meditsiinilised testid vähemalt kord aastas.
Maksatsirroosil on üsna märgatavad nähud, kuigi mitte kõik neist ei ilmne kohe. Need sisaldavad:
- Maksa ja põrna suurenemine, raskustunne "lusika all"
- Iiveldus, oksendamine, isutus
- Kollatõbi, mis võib levida silmavalgetele, jäsemetele või kogu kehale
- Puhitus, turse
- Kaalukaotus
- Käitumishäired: närvilisus, unisus päevasel ajal, öine unetus, mälu- ja tähelepanuhäired
- "Tähtede" ilmumine ülakehale
- Peopesade punetus
Kuigi tsirroos võib lõppeda surmaga, õigeaegne diagnoos ja raviga saab hakkama, sest maksal on taastumisvõime. On juhtumeid, kus isegi hilinenud pöördumise korral arstide poole pikenes patsiendi eluiga 12-15 aasta võrra.
Kui haigust ei ravita, võivad tekkida tüsistused, mis võivad lõppeda surmaga.
- Entsefalopaatia, mis on põhjustatud maksa mürgistusest. Seda iseloomustab vaimsete võimete langus, liikumishäired, mis kutsub esile maksatsirroosi, mille tunnuseid ei tuvastatud õigeaegselt.
- Mao ja soolestiku verejooks
- Maksa surm
Haiguse vältimiseks või edukaks ravimiseks peate oma elust täielikult kõrvaldama tsirroosi põhjustavad tegurid:
- Ebaõige toitumine
- Ebatervislikud sõltuvused
Spetsialistide õigeaegsed uuringud aitavad keha põhifiltril püsida terviklikuna kuni eluea lõpuni.
Progresseeruvat maksahaigust, mille puhul elundi normaalne struktuur taastub, nimetatakse tsirroosiks. Haiguse arenguga on häiritud keha suurima näärme funktsioonid, mis toimib filtrina. Igal aastal sureb maksapatoloogiasse planeedil 300 tuhat inimest.
Mis on maksatsirroos
Vastupidiselt üldisele arvamusele, et tsirroos ületab ainult alkohoolikuid, näitab statistika, et see haigus on viimane etapp kõik maksahaigused. Mõnikord muutub patoloogia iseseisvaks krooniliseks seisundiks, mille korral immuunsüsteem ründab oma sapiteed. Mis on maksatsirroos? Erinevate kahjustavate tegurite mõjul maksarakud surevad ja elundi normaalne kude muutub kiuliseks. Maksa kogu struktuuri ümberkorraldamisega kaasneb selle funktsioonide rikkumine, mis lõpuks viib inimese surma.
Klassifikatsioon
Haiguse arengu määr ei ole sama. Sõltuvalt patoloogia klassifikatsioonist võib elundi lobulite struktuur varajases või hilises staadiumis hävida. Maksatsirroosi tüübid vastavalt etioloogilistele teguritele:
etapid
Patogenees toimub alati aeglaselt, kuid sama mehhanismi järgi, sõltumata etioloogiast. Maksatsirroosil on kolm etappi:
- Hüvitis (latentne või eeltsirroos), millega ei kaasne biokeemilisi häireid. Terved rakud töötavad suurema kiirusega. Endiselt on võimalik haiguse areng peatada.
- Subkompensatsioon, millega kaasnevad kliinilised ilmingud (isutus, nõrkus, tugev kaalulangus, algab valu parema ribi all). Keha töötab poole jõuga, tervete rakkude ressursid saavad otsa.
- Dekompensatsioon maksapuudulikkuse tekkimisel (ikterus, kooma). On portaalhüpertensiooni sündroom. See staadium põhjustab puude ja võib põhjustada maksatsirroosi surma, seetõttu nõuab see kiiret ravi arstide järelevalve all.
Maksatsirroos - põhjused
Maksapatoloogiate osakaal pärast kroonilise hepatiidi põdemist moodustab 70% juhtudest. C-hepatiiti peetakse ohtlikumaks, kuna see on ettearvamatu ja salakaval - sellel on varjatud sümptomid ja see diagnoositakse alles pärast laboratoorseid analüüse. Kui keha on pikka aega mõjutatud mürgised ained või meditsiinilised preparaadid(viirusevastane, antibakteriaalne), siis provotseerib see haiguse arengut.
Hiljuti ilmnesid hajusad muutused elundis rasvade degeneratsiooni taustal patsientidel, kellel on diabeet või ülekaalulisus. Kaasneb südamepuudulikkus venoosne ummikud maksa, provotseerides ka selle tsirroosi degeneratsiooni. Muud haiguse arengu põhjused:
- portaalveeni tromboos;
- rasvade ainevahetuse rikkumine;
- sapiteede haigused;
- alkoholisõltuvus.
Sümptomid
Kliiniliste ilmingute aste sõltub patoloogia tõsidusest ja olemasolust kroonilised haigused patsiendi juures. Maksatsirroosi tunnused on mitmekesised, kuid haigus kulgeb aeglaselt, mida iseloomustab aeglane areng. Inimene otsib reeglina arstiabi juba teises etapis, kui ilmnevad tüsistused. Tsirroosi peamised sümptomid:
- valu parema ribi all, mis süveneb treeningu või söömise ajal;
- oksendamine, kuivus ja kibedus suus;
- kihelus;
- ärrituvus, väsimus;
- vedel sagedane väljaheide;
- kaalulangus, kurnatus;
- puhitus.
Meestel
Statistika kohaselt kannatavad meessoost elanikud maksapatoloogiate all palju sagedamini kui naised. Selle põhjuseks on asjaolu, et nad töötavad rohkem ohtlikes tööstusharudes, puutuvad kokku mürkidega, on oma tervise suhtes tähelepanematud ja pöörduvad harva arsti poole. Kuidas avaldub maksatsirroos meestel? Nende keha vastupidavus võimaldab neil patoloogilisele protsessile pikka aega vastu seista, mistõttu on haigust varajases staadiumis väga raske tuvastada. Patoloogiat tunnustatakse reeglina juba raskel määral järgmiste tunnuste järgi:
- vajadus pikema puhkuse järele, väsimus, pidev väsimus;
- unetus, unisus või nende kombinatsioon, äkilised meeleolumuutused, depressioon, ärrituvus;
- kaalulangus muutmata dieediga;
- potentsi rikkumine;
- pidev ebamugavustunne paremal küljel.
Naiste seas
Kuigi maksa sidekoe nekroosi all kannatavate meeste ja naiste suhe on 1: 3, ei tähenda see, et inimkonna nõrga poole haigus kulgeks erinevalt. Nii täiskasvanu kui ka laps on haiged ja surevad selle patoloogia tõttu. Esialgne elundikahjustuse aste möödub samaga kliinilised sümptomid nagu mehed. Täiendavad maksatsirroosi tunnused naistel, kui haigus hakkab progresseeruma:
- naha elastsuse kaotus;
- kõhulahtisus asendatakse kõhukinnisusega;
- kõhupuhitus ja regulaarne röhitsemine;
- alaselja valu;
- menstruaaltsükli rikkumine;
- raskustunne maos;
- vase maitse suus;
- jõudluse kaotus.
Biliaarne tsirroos
See on haiguse erivorm, mis areneb pikaajalise kolestaasi või sapiteede kahjustuse tagajärjel. Biliaarne tsirroos on autoimmuunne patoloogia, mis kulgeb pikka aega ilma sümptomiteta. Enamasti mõjutavad need 40–60-aastaseid naisi. Haiguse esmane aste on sageli kombineeritud suhkurtõve, erütematoosluupuse, dermatomüosiidi, reumatoidartriidi ja ravimiallergiaga.
Portaal
Kõige tavalisem haigusvorm, mida iseloomustab maksakudede kahjustus ja hepatotsüütide surm. Muutused tekivad alatoitumise ja kuritarvitamise tõttu alkohoolsed joogid. 20% juhtudest võib maksa portaaltsirroos põhjustada Botkini tõbe. Esiteks kaebab patsient seedetrakti häireid. Siis arendada väliseid märke haigused: naha kollasus, ämblikveenide ilmumine näole. Viimast etappi iseloomustab astsiidi (kõhutõve) areng.
Diagnostika
Haiguse äratundmiseks peate võtma ühendust arstiga, kes alustab uuringu ja haiguse ajaloo selgitamisega. Patsienti jälgitakse tuim valu parema ribi all, kerge iiveldus, nõrkus, temperatuuri tõus 37 ⁰С. Teises etapis pikeneb valu, ilmneb oksendamine, sügelus. Maksarakkude viimast kahjustuse astet iseloomustab tõsine kaalulangus, söögitoru verejooks, teadvuse häired.
Palpatsiooni ajal määrab arst maksa tihendamise ja suurenemise. Ultraheli aitab kontrollida elundi seisundit, mis näitab selle heterogeenset struktuuri ja tuberosity. Kõige paljastavam on biokeemiline vereanalüüs. Tema abiga kinnitatakse diagnoos, määratakse hüvitise määr. Samuti antakse uriin, väljaheited, bilirubiini vereanalüüsid. Patoloogiat kinnitab diferentsiaal- ja laparoskoopiline diagnostika.
Maksatsirroos - ravi
Pärast elundi cicatricial kahjustuse astme ja tüsistuste esinemise määramist otsustab arst, kuidas ravida maksatsirroosi. Teraapia on kompleksne ja pikaajaline. Esiteks eemaldatakse haiguse põhjus. Seejärel määratakse patsiendile dieet, mille käigus eemaldatakse dieedist täielikult toksiinid ja alkohol. Puuduvad ravimid, mis aitaksid tsikatritiaalsetest kahjustustest täielikult vabaneda. Mõnikord kasutavad arstid kirurgiline sekkumine kui kaalute elundi siirdamist.
Meditsiiniline
Haiguse esimesel etapil määravad arstid maksatsirroosi ravimid, mille eesmärk on parandada rakkude ainevahetust ja puhastada keha toksiinidest. Nende hulka kuuluvad Karsil, Legalon, Essentiale, Lipamiid, fool- ja askorbiinhape, vitamiinid rühmast B. Astsiidiga haiguse dekompenseeritud vormis on ette nähtud kahe ravimi intravenoosne ja suukaudne manustamine: lipoehape ja Essentiale.
Kui haigus on viirusliku päritoluga, on vajalik pikaajaline ravi prednisolooniga (kuni 3 aastat). Haiguse alkohoolse vormi ravimiseks on vaja võtta vitamiine B6, B12, A, E, tsinki, foolhapet, taimset päritolu hepatoprotektoreid (piimaohakas). Komplitseeritud astsiidiga haiguse viimases staadiumis ei ole rakud enam ravimite toimele vastuvõtlikud, seega on ravi suunatud patsiendi seisundi leevendamisele. Vedeliku eemaldamiseks on ette nähtud diureetikumid, toksiinide eemaldamiseks kasutatakse laktoosi.
Rahvapärased abinõud
Rahvapäraste retseptide kasutamine ei tähenda, et oleks vaja ravimitest loobuda. Rahvapäraseks raviks kasutatakse kaera ja maisi stigmade keetmist, mida tuleks võtta pool tassi kuni 5 korda päevas. Jooki on vaja juua pikka aega, vähemalt 4 kuud, sest rahvapärased abinõud võivad töötada ainult regulaarsel kasutamisel.
Dieet
Tasakaalustatud toitumise eripäraks on see, et patsiendid peavad sööma valguga rikastatud toitu (piimatooted, kodujuust, lahja kala, vasikaliha, tatar, kaerahelbed). See stimuleerib rakkude uuenemist, parandab immuunsust. Sa peaksid unustama soola, praetud ja vürtsikad toidud, konservid, marinaadid. Maksatsirroosi peamine toitumine on tabel number 5.
Kui kaua inimesed maksatsirroosiga elavad
Haiguse tagajärjed on kahetsusväärsed, kuid prognoos ei ole alati pettumus. Oodatav eluiga sõltub paljudest teguritest. Kui haigus avastati varases staadiumis, võib protsessi peatada. Umbes 50% kõigist patsientidest jääb ellu, kui tüsistusi ei esine, ja patsiendid järgivad selgelt kõiki arsti soovitusi. Söögitoru verejooksu korral on suremus 40%. Kui haigust komplitseerib astsiit, siis 25% elab maksimaalselt 3 aastat.
Video
Maksatsirroos (LC) - mitmesuguse etioloogiaga krooniline progresseeruv difuusne haigus, millega kaasnevad hepatotsüütide kahjustused, nende erineval määral väljendunud funktsionaalse puudulikkuse tunnused, fibroos ja maksa normaalse arhitektoonika ümberstruktureerimine, mis põhjustab struktuurselt ebanormaalsete regeneratiivsete sõlmede moodustumist ja portaalhüpertensiooni ning mõnel juhul juhtudel maksapuudulikkuse tekkeks.
Tsirroosi suremus ei ole elanikkonna üldsuremuse struktuuris viimane ning selle määrad on erinevates riikides 15-30 100 000 elaniku kohta.
Klassifikatsioon. Praegu soovitavad Maailma Maksahaiguste Uurimise Ühing (Acapulco, 1974) ja WHO (1978) kasutada klassifikatsioon etioloogilise ja morfoloogilisi põhimõtteid.
Sõltuvalt etioloogiast eristatakse tsirroosi:
a) viirusliku maksakahjustuse tõttu;
b) alatoitumise tõttu;
c) kroonilise alkoholismi tõttu;
d) kolestaatiline;
e) toksilise või toksilis-allergilise hepatiidi tagajärjel;
f) põhiseaduslik-perekond;
g) teatud ainetega maksa kroonilise infiltratsiooni tõttu, millele järgneb põletikuline reaktsioon (hemokromatoos, hepatotserebraalne düstroofia või Wilson-Konovalovi tõbi);
h) areneb krooniliste infektsioonide taustal (tuberkuloos, süüfilis, brutselloos);
i) muud etioloogiad, sealhulgas need, mis tulenevad teadmata põhjustest (krüptogeensed).
2. Morfoloogiliste ja osaliselt kliiniliste tunnuste järgi eristavad :
a) mikronodulaarne või väike-nodulaarne tsirroos (regeneratsioonisõlmed on sama suurusega -<3мм в диаметре);
b) makronodulaarne ehk suursõlmeline tsirroos (erineva suurusega sõlmed, sagedamini > 3 mm);
c) segatud; d) biliaarne tsirroos (primaarne ja sekundaarne).
Mikronodulaarset tsirroosi iseloomustavad valdavalt sama suurusega regeneratsioonisõlmed, mille läbimõõt on alla 3 mm, ja sama laiusega vaheseinad (vaheseinad). Makronodulaarse tsirroosi korral on regeneratsioonisõlmed suured, palju suuremad kui 3 mm (mõned neist ulatuvad 5 cm-ni), vaheseinad on ebakorrapärase kuju ja erineva laiusega.
3. Protsessi aktiivsuse järgi eristatakse tsirroosi:
a) aktiivne, progressiivne
b) passiivne.
4. Funktsionaalsete häirete astme järgi eristatakse tsirroosi:
a) hüvitatakse (A);
b) allkompenseeritud (IN);
c) dekompenseeritud (KOOS).
Etioloogia. Esitatud klassifikatsioonist järeldub, et tsirroos on polüetioloogiline haigus, kuid ühe või teise haiguse põhjuse avastamise sagedus on väga erinev. Seega on ligikaudu 75–80% CP-st viiruslikud ja alkoholilised, ülejäänud etioloogilised tegurid on palju vähem levinud. Teadmata etioloogiaga tsirroosi esinemissagedus on mõnede autorite sõnul kuni 26% või rohkem. Tsirroosi peamised etioloogilised tegurid: hepatiidi viirustega nakatumine, alkoholi kuritarvitamine, ainevahetushäired, autoimmuunhaigused.
Patogenees. Tsirroosi patoloogilise protsessi alguspunkt on hepatotsüütide kahjustus, mis on tingitud erinevate etioloogiliste tegurite mõjust. Parenhüümi surm põhjustab sidekoe (mesenhüümi) aktiivse reaktsiooni, millel on omakorda sekundaarne kahjustav toime tervetele hepatotsüütidele ja viib astmelise nekroosi tekkeni - kroonilise hepatiidi ülemineku tunnusteks maksatsirroosiks. Hepatotsüütide surm on ka peamine stiimul maksarakkude regenereerimiseks, mis toimub konserveeritud parenhüümi piirkonna kontsentrilise suurenemise kujul; see viib pseudolobulite moodustumiseni.
Hepatotsüütide nekroos on ka üks peamisi põletikureaktsiooni (rakkude lagunemisproduktide toime) põhjuseid. Olulist rolli mängivad portaalväljadelt levivad põletikulised infiltraadid keskosakonnad sagaraid ja viib postsinusoidse blokaadi tekkeni.
Tsirroosi põletikulise protsessi tunnuseks on kõrge fibroplastiline aktiivsus, mis soodustab uute kollageenikiudude moodustumist. Nende protsesside oluline tagajärg on maksarakkude verevarustuse rikkumine: moodustuvad sidekoe vaheseinad tsentraalsed veenid portaaltraktidega, sisaldavad veresoonte anastomoose, mille kaudu väljutatakse veri tsentraalsetest veenidest maksa veenide süsteemi, möödudes lobulite parenhüümist. Lisaks surub arenev kiuline kude mehaaniliselt kokku maksakoe venoossed veresooned; selline maksa vaskulaarse kihi ümberstruktureerimine põhjustab portaalhüpertensiooni arengut.
Ülaltoodud protsessid, mis aitavad kaasa maksa hemodünaamika rikkumisele ja portaalhüpertensiooni arengule, põhjustavad korduvat nekroosi, sulgedes nõiaringi: nekroos - põletik - neofibrillogenees - hepatotsüütide verevarustuse häired - nekroos. Portaalhüpertensiooni tekkes on kõige olulisem portaalveeni harude kokkusurumine regenereeruvate hepatotsüütide või ülekasvanud kiulise koe sõlmede poolt.
Portaalhüpertensioon on porto-cavali manööverdamise, astsiidi ja splenomegaalia põhjus.
Väravveeni basseini ja süsteemse venoosse vereringe vahel tekivad tagatised (portocaval anastomoosid). Neist suurim kliiniline tähtsus on anastomoosid mao ja söögitoru südameosa piirkonnas, kuna selle piirkonna veenilaiendite verejooks on üks levinumaid. rasked tüsistused surmaga lõppev portaalhüpertensioon.
Astsiidi tekkes mängivad lisaks tegelikule portaalhüpertensioonile rolli ka muud tegurid: 1) plasma kolloidse osmootse rõhu langus albumiini sünteesi vähenemise tagajärjel maksas; 2) hüperaldosteronism, mis areneb nii aldosterooni vähenenud inaktiveerimise tõttu maksas kui ka selle suurenenud tootmise tõttu vastusena hüpovoleemiale; 3) neerufunktsiooni kahjustus neerude verevoolu vähenemise tõttu; 4) suurenenud lümfi tootmine maksas; 5) vasopressiini, ADH suurenenud sekretsioon vastusena rakuvälise osmolaarsuse suurenemisele.
Splenomegaalia areneb ka portaalhüpertensiooni tõttu. Lisaks ülekoormusele soodustab põrna suurenemist sidekoe kasv ja retikulohistiolümfotsüütiliste elementide hüperplaasia. Selles etapis on splenomegaalia kombineeritud hüpersplenismiga: aneemia, leukopeenia ja trombotsütopeenia, mis on tingitud vererakkude suurenenud hävimisest ja osalisest ladestumist põrnas.
Portaalhüpertensioon põhjustab ka soole limaskesta märkimisväärset turset (malabsorptsioon ja eksudatiivne enteropaatia).
Maksa parenhüümist möödasõit põhjustab selle osalise funktsionaalse seiskumise ja baktereemia, endotokseemia, hüperantigeneemia, mitmete bioloogiliste tegurite ebapiisava inaktiveerimise maksas. toimeaineid(eelkõige hormoonid aldosteroon, östrogeenid, histamiin jne), hepatotroofsete ainete (glükagoon, insuliin jt) ebapiisav sattumine maksa.
Manööverdamise tõsine tüsistus on portokaval "šundi" entsefalopaatia, mille tagajärjeks võib olla kooma teke.
Lisaks šundi (portokaval või eksogeenne) koomale on tsirroosiga võimalik nn maksarakulise (tegelikult maksa või endogeense) kooma areng. Seda tüüpi kooma on hepatotsellulaarse (hepatotsellulaarse) puudulikkuse ilming. Tsirroosiga võib mõlemal põhjusel tekkida ka segakooma.
Kliiniline pilt
Kliinik sõltub tsirroosi tüübist, haiguse staadiumist (kompenseeritud või dekompenseeritud) ja patoloogilise protsessi aktiivsuse astmest maksas.
Maksatsirroosi peamised kliinilised tunnused, mis eristavad seda hepatiidist ja muudest selle organi kahjustustest, on: 1) suurenenud tihe maksa ja põrna olemasolu (kaugelearenenud juhtudel võib maksa suurust vähendada), 2) astsiit ja muud portaalhüpertensiooni tunnused ja 3) nn maksa häbimärgid, eriti naha maksa "tärnid" (telangiektaasiad).
Kell erinevaid valikuid tsirroosivalud tekivad maksas, epigastimaalses piirkonnas või kogu kõhus, on tuimalt valutava iseloomuga, intensiivistuvad pärast söömist, eriti rasvase, rohke joomise ja füüsilise töö korral. Valu põhjustavad tavaliselt maksa suurenemine ja kapsli venitamine, kapsli lähedal paiknevate nekroosikollete ilmnemine ja maksakapsli lähedal asuvate piirkondade reaktiivne kaasamine protsessi.
Maksatsirroosi korral on düspeptilised sümptomid sagedased: söögiisu vähenemine kuni täieliku anoreksiani (sagedamini alkohoolse tsirroosiga), raskustunne epigastimaalses piirkonnas pärast söömist, iiveldus, kõhupuhitus ja väljaheitehäired (eriti kõhulahtisus pärast rasvase toidu söömist). ), harva väljendunud iiveldus ja oksendamine, mis on peamiselt tingitud sapi sekretsiooni häiretest ja samaaegsest sapiteede düskineesiast või alkohoolsest gastroenteriidist. Tõsise kõhupuhitusega kaasneb mõnikord kõhuvalu, tavaliselt lühiajaline. Maksatsirroosiga patsientide sagedasteks kaebusteks on töövõime langus, üldine nõrkus, väsimus ja unetus.
Maksatsirroosiga, eriti postnekrootilise ja sapiteedega, kaasneb sageli subfebriilne kehatemperatuur. Palavik on enamikul juhtudel ebaregulaarne, harva lainetav. Mõned autorid peavad palavikku hepatotsüütide progresseeruva nekroosi ja protsessi aktiivsuse ilminguks, nendest asenditest võib kehatemperatuuri tõusu pidada ebasoodsaks sümptomiks. Temperatuuri tõus võib olla ka tõusva kolangiidi (sekundaarse biliaarse tsirroosiga) tagajärg.
Kaalulangus on eriti iseloomulik raske portaalhüpertensiooniga maksatsirroosiga patsientidele ja jõuab järsu astmeni haiguse kaugelearenenud staadiumis. Selliste patsientide välimus on tüüpiline:
kõhnunud nägu halli subikteriaalse nahavärviga, heledate huulte ja keelega, sügomaatilise piirkonna erüteem, õhukesed jäsemed ja suurenenud kõht (astsiidi ning maksa ja põrna suurenemise tõttu), rindkere anterolateraalsete pindade laienenud veenidega ja kõhu seina ja jalgade turse. Kurnatust seostatakse seedimise ja imendumise häiretega seedetraktis, valgu sünteesi häirega kahjustatud maksas.
Kollatõbi postnekrootilise ja portaaltsirroosi korral võib olla hepatotsellulaarse puudulikkuse ilming, mis on seotud düstroofsete protsesside ja maksarakkude nekroosiga. Kollatõbi ilmub esmalt silmade kõvakestale, pehmele suulaele ja keele alumisele pinnale. Seejärel värvitakse peopesad, tallad ja lõpuks kogu nahk. Kollatõbi tekib tavaliselt väljaheidete mittetäieliku värvimuutuse ja sapi olemasoluga kaksteistsõrmiksoole sisus, millega sageli kaasneb sügelus, mis võib olla selle puudumisel. Sellistel juhtudel võib läbivaatus avastada mitmeid kriimustusjälgi jäsemete nahal, kõhul, alaseljal, kaenlaalustes ja sõrmede vahel; kammid võivad olla nakatunud ja mädased.
Maksa parenhüümi massilisest nekroosist põhjustatud maksatsirroosiga omandab kollatõbi haiguse ägenemise perioodil erilise prognostilise väärtuse: see on märkimisväärne, kui maksarakkude hävimise protsess ületab nende taastumisvõime ja toimib halva prognoosi näitaja. Portaaltsirroosi korral kollatõbi ei ole varajane sümptom ja seda tavaliselt ei hääldata. Biliaarse tsirroosi korral on kollatõvel mehaanilised tunnused, kahvatu, kuid mitte täielikult värvunud väljaheide ja tume uriin. Tavaliselt on see rohkem väljendunud kui teiste tsirroosi vormide puhul ja selle intensiivsuse määrab sapiteede ummistuse aste. Pikaajalise haiguse korral omandab patsiendi nahk roheka varjundi bilirubiini akumuleerumise tõttu nahas ja selle üleminekul biliverdiiniks. Mõnel juhul võib biliaarse tsirroosiga täheldada pruunikat nahatooni melaniini kogunemise tõttu selles. Selle tsirroosivormiga kaasneb ikterusega piinav nahasügelus, mis mõnel juhul ilmneb väga varakult ja võib esineda primaarse biliaarse tsirroosiga patsientidel haiguse ainsa sümptomina mitu kuud ja isegi aastaid.
Läbivaatusel Enamikul juhtudel on patsiendil võimalik tuvastada maksanähud, millest mõned on nii iseloomulikud, et nende puudumine seab kahtluse alla haiguse diagnoosimise. Need sisaldavad:
a) veresoonte "tärnid" ("ämblikud") - naha arteriovenoossed anastomoosid, mida täheldatakse enamikul tsirroosiga patsientidel ja mõnel juhul ilmnevad mitu aastat enne selle haiguse väljendunud sümptomeid. Need on nahapinnast veidi kõrgemale tõusvad angioomid, millest kiirguvad väikesed veresoonte oksad. Nende suurus ulatub nööpnõelapeast kuni 0,5–1 cm läbimõõduni. Kui vaskulaarsele "tärnile" vajutada sõrme või klaasiga, muutub see vere väljavoolu tõttu kahvatuks, rõhu peatumisel toimub kiire telangiektaasia täitumine, mis toimub keskelt väljapoole. Kõige sagedamini paiknevad vaskulaarsed "tärnid" ülakeha nahal; kaelal, näol, õlgadel, kätel ja seljal, harvem nina, suu ja neelu limaskestadel; väga harva leidub neid keha alumisel poolel. Nina limaskestas paiknevad ämblikveenid on sageli ninaverejooksu allikaks (peaaegu "/5 juhul, mis selle haigusega esinevad). Mõnikord täheldatakse naha ämblikveene rasedatel, väga harva võib täiesti tervetel inimestel leida üht või kahte tärni Arvatakse, et ämblikveenide välimus on seletatav suurenenud summa veres ringlev östrogeen, mida ei hävitata kahjustatud maksas õigel kiirusel;
b) peopesade erüteem (maksapeopesad) - peopesade hajus erkpunane hajus värvus või piirdub peopesa ja sõrmeotste seejärel ja hüpotenaarse piirkonnaga; peopesad on tavaliselt soojad. Jaladel on selline erüteem vähem levinud. Arvatakse, et erüteemi põhjuseks on mitmed arteriovenoossed šundid, mis tekivad nahas koos maksatsirroosiga;
c) paljudel maksatsirroosiga patsientidel tuvastatakse punased läikivad huuled, punane suu limaskesta, punane maksa, lakitud, karmiinpunane keel;
d) hormonaalsete häirete tunnused. Günekomastia ja muud naiste seksuaalomadused esinevad meestel, mis on põhjustatud östrogeenide metabolismi rikkumisest maksahaiguse ja nende liigse sisalduse tõttu veres. Pikaajalise maksatsirroosi taustal areneb sageli impotentsus ja munandite atroofia. Naistel täheldatakse sageli menstruaaltsükli häireid (amenorröa), lapse kandmise funktsioon on häiritud. Menorraagiat esineb harvem, kuid selle põhjuseks võivad olla mitte niivõrd hormonaalsed häired, kuivõrd maksatsirroosile iseloomulik hemorraagiline diatees. Mõnikord võib maksatsirroosiga patsient tunduda infantiilne, eriti kui haigus tekkis lapsepõlves või varases noorukieas;
e) ksantomatoossed naastud nahal: kollakaspruunid naastud, mis paiknevad sagedamini silmalaugudel (ksantelasmid), mõnikord peopesadel, samuti rinnal, seljal, põlvedel (ksantoomid), täheldatakse biliaarse tsirroosiga patsientidel. maksa. Nende välimus on seotud lipiidide ja kolesterooli taseme tõusuga veres ning lokaalse intradermaalse kolesterooli ladestumisega. Ksantomatoos ei ole rangelt spetsiifiline sümptom, seda täheldatakse ka muude haiguste korral, millega kaasneb kolesterooli metabolismi rikkumine.
Maksa suurenemist leitakse enamikul tuvastatud maksatsirroosiga patsientidel. See võib olla ühtlane või ainult parema või vasaku sagara valdava suurenemisega. Maks on tavaliselt tihe, valutu või kergelt valulik, sileda, harva ebaühtlase pinnaga, terava ja kõva servaga. Maksatsirroosi viimases staadiumis väheneb enamikul juhtudel maks ja seda ei saa sageli palpeerida.
Enamikul patsientidest on täheldatud samaaegset põrna suurenemist (hepatolienaalne sündroom). See on väga oluline märk, mis kinnitab seda diagnoosi ja võimaldab sageli eristada tsirroosi kroonilisest hepatiidist ja muudest maksahaigustest. Põrna suurus võib olla erinev: kergest suurenemisest kuni tohutuni, kui see võtab enda alla kogu vasak pool kõht. Põrna suurenemisega kaasneb sageli selle aktiivsuse suurenemine ("hüpersplenism"), mis on tingitud retikuloendoteliaalse süsteemi funktsiooni suurenemisest ja väljendub aneemia, leukopeenia ja trombotsütopeeniana luuüdi hematopoeesi pärssimise tagajärjel. Vähemal määral kui teiste haigusvormide korral täheldatakse maksa biliaarse tsirroosi korral põrna suurenemist.
Portaalhüpertensiooni võib suuremal või vähemal määral täheldada erinevate maksatsirroosi vormide puhul, kuid see on eriti iseloomulik portaaltsirroosile. Selle sündroomi esinemine on tingitud intrahepaatilise vereringe orgaanilisest rikkumisest, mis on tingitud venoosse väljavoolu takistamisest regenereeritud sõlmede poolt ja sidekoe vaheseinte moodustumisest enamiku sinusoidide lagunemisega. Nendel põhjustel tekib takistus vere väljavoolule maksast, portaalrõhk suureneb oluliselt - kuni 400-600 mm vett. Art. (tavaliselt ei ületa 120-150 mm vett. Art.). Pikka aega saab portaalvereringe häireid kompenseerida anastomooside tekkega. Kõige olulisemad looduslikud porto-caval anastomoosid on järgmised:
a) hemorroidi venoossed põimikud, mille kaudu toimub side alumiste mesenteriaalsete veenide ja alumisse õõnesveeni voolavate hemorroidide veenide vahel. Portaalhüpertensiooniga tekivad hemorroidipõimiku veenilaiendid; veenilaiendite rebend või traumaatiline kahjustus on sageli pärasoole verejooksu põhjuseks; b) söögitoru-maopõimiku tsoonis - ümbersõit portaalveenist mao pärgarteri veeni kaudu söögitoru põimikusse ja poolpaaritu veeni ülemisse õõnesveeni. Raske portaalhüpertensiooni korral tekivad söögitoru alumises osas olulised veenilaiendid, mille seina kahjustus võib põhjustada rohket söögitoru-maoverejooksu hematemeesina. Söögitoru veenilaiendeid saab tuvastada röntgenuuring söögitoru ja magu kontrastaine (baariumsulfaadi suspensioonid) kasutamisega, samuti esophagogastroskoopiaga; c) paraumbilaalsete veenide süsteemis, anastomoosides koos kõhuseina veenidega, kandes verd ülemisse ja alumisse õõnesveeni. Portaalhüpertensiooni korral moodustavad naba ümber laienenud (läbimõõduga kuni 1 cm või rohkem) veenid, mis lahknevad > eri suundades, omapärase pildi, mida nimetatakse meduusi peaks - caput Medusae.
Seega on söögitoru veenilaiendid (ja südame kõht), hemorroidaalsed veenid, caput Medusae moodustavad portaalhüpertensioonile iseloomuliku triaadi. Neljandaks, enamik tunnusmärk portaalhüpertensioon on astsiit. Mõnikord võib astsiit olla portaaltsirroosi esimene ilming, kuigi sagedamini ilmneb see haiguse kaugelearenenud staadiumis. Teistes tsirroosi variantides võib tekkida ka astsiit, kuid ainult haiguse hilises staadiumis (sagedamini täheldatud segatsirroosi korral). Portaalhüpertensioon on astsiidi tekkes esmatähtis. Lisaks on olulised tsirroosile iseloomulik hüpoalbumineemia, mis põhjustab plasma onkootilise rõhu langust, samuti sekundaarne hüperaldosteronism.
Hemorraagiline sündroom esineb ligikaudu pooltel maksatsirroosiga patsientidest. Massiivne verejooks söögitoru ja mao laienenud veenidest, samuti hemorroididest, on põhjustatud suurenenud rõhust nendes veenides, nende seinte hõrenemisest või vigastustest. Need on iseloomulikud portaaltsirroosile. Korduv ninaverejooks võib olla üks maksatsirroosi esmaseid tunnuseid. Korduvad ninaverejooksud, emakaverejooksud, nahaverejooksud on põhjustatud vere hüübimishäiretest, mis on tingitud maksa osalemise rikkumisest teatud hüübimisfaktorite tootmises. Need ilmnevad tsirroosi raske dekompensatsiooniga. Viimasel ajal on tähelepanu pööratud sellele haigusele iseloomulikele hemodünaamilistele häiretele. Maksatsirroosi korral täheldati kõrget südame väljundit ja suurenenud pulsirõhku. Hemodünaamilised vereringehäired sarnanevad rasedusega kaasnevatele ja arvatakse, et need on tingitud östrogeeni ja võib-olla mõne vasoaktiivse ainete sisalduse suurenemisest veres, mida kahjustatud maks metaboliseerib normaalsest vähem.