Bronhiaalastma ja arteriaalne hüpertensioon. Valgust võib jätta
Vastus sellele küsimusele sõltub paljudest teguritest: kuidas krambid kulgevad, millal need algavad ja mis neid provotseerib. Määramiseks on oluline õigesti kindlaks määrata kõik haiguste kulgemise nüansid õige ravi ja vali ravimid.
Milline on seos haiguste vahel?
Arstid pole sellele küsimusele selget vastust leidnud. Nad märgivad: haigustega inimesed hingamisteed seisavad sageli silmitsi kõrge vererõhu probleemiga. Kuid edasised arvamused jagunevad. Mõned eksperdid nõuavad pulmonaalse hüpertensiooni nähtuse olemasolu, mis põhjustab astmaatiliste haiguste korral surverünnakut. Teised eksperdid eitavad seda fakti, öeldes, et astma ja hüpertensioon on kaks haigust, mis ei sõltu üksteisest ega ole omavahel seotud. Kuid seost haiguste vahel kinnitavad järgmised tegurid:
- 35% hingamisteede haigustega inimestest kannatab hüpertensiooni all;
- rünnakute (ägenemiste) ajal rõhk tõuseb ja remissiooni perioodil normaliseerub.
Tagasi indeksisse
Hüpertensiooni tüübid
Arteriaalset hüpertensiooni eristatakse ägenemise sümptomina, aga ka hüpertensiooni kui astmaga paralleelselt esinevat haigust. Hüpertensioon on mitut tüüpi. Haigus jaguneb päritolu tüübi, haiguse kulgu, taseme järgi:
Haiguse kulg
Arteriaalset hüpertensiooni bronhiaalastma korral ravitakse sõltuvalt selle põhjustest. Seetõttu on oluline mõista haiguse kulgu ja seda, mis seda provotseerib. Astmahoo ajal võib rõhk tõusta. Sel juhul aitab inhalaator eemaldada mõlemad sümptomid, mis peatab astmahoo ja leevendab survet. Olukord on teistsugune, kui patsiendi hüpertensioon ei ole seotud astmahoogudega. Sel juhul peaks hüpertensiooni ravi toimuma tervikliku ravikuuri osana. Haiguse kulg
Rõhu vähendamiseks sobiva ravimi valib arst, võttes arvesse võimalust, et patsiendil võib tekkida "cor pulmonale" sündroom - haigus, mille korral parem südame vatsake ei saa normaalselt toimida. Hüpertensiooni võib esile kutsuda astmavastaste hormonaalsete ravimite kasutamine. Arst peab jälgima haiguse kulgu ja määrama õige ravi.
Astma hüpertensiooni ravi tunnused
Bronhiaalastmat ja kõrget vererõhku tuleb ravida spetsialisti järelevalve all. Ainult arst võib välja kirjutada õiged ravimid mõlemast haigusest. Lõppude lõpuks võib igal ravimil olla kõrvaltoimeid:
- Beetablokaator võib astmahaigetel põhjustada bronhide obstruktsiooni või bronhospasmi, blokeerida astmavastaste ravimite ja inhalatsioonide kasutamise.
- AKE-ravim kutsub esile kuiva köha, õhupuuduse.
- Diureetikum võib põhjustada hüpokaleemiat või hüperkapniat.
- kaltsiumi antagonistid. Uuringute kohaselt ei põhjusta ravimid hingamisfunktsiooni tüsistusi.
- Alfa blokaator. Võttes võivad need esile kutsuda keha ebaõige reaktsiooni histamiinile.
Seetõttu on nii oluline, et astma ja hüpertensiooniga patsiendid läheksid spetsialistile läbivaatusele, et valida ravimid ja tagada õige ravi. Iga ravim iseravis võib raskendada mitte ainult praeguseid haigusi, vaid ka halvendada üldist tervist. Patsient saab iseseisvalt leevendada bronhiaalhaiguse kulgu, et mitte kutsuda esile lämbumishooge, kasutades rahvapäraseid meetodeid: taimsed preparaadid, tinktuurid ja dekoktid, salvid ja hõõrumine. Kuid nende valik tuleks ka arstiga kokku leppida.
Hüpertensiooni ravimid bronhiaalastma korral
Kuidas rõhku alandada?
Rõhk võib ootamatult ja kiiresti tõusta. Haigusest vabanemine peaks olema kiire - see on inimestele ohtlik. Surve alandamiseks on palju võimalusi: alates meditsiinilised preparaadid ravimtaimedele, toodetele ja muudele manipulatsioonidele.
Näitajate normid
Täiskasvanu jaoks on normaalne vererõhk 120/80. Kui indikaatorid kalduvad üles või alla 10 mm Hg, ei tohiks muretseda. Seda peetakse ka normi variandiks ja paljud inimesed elavad selliste numbritega kogu aeg.
Kui need tõusevad 140/90-ni või rohkem, tekib hüpertensioon. Keha seisund halveneb, see annab inimesele ebamugavust. Tal võivad tekkida järgmised sümptomid:
- peavalu;
- müra ja pulsatsioon kõrvades;
- pearinglus;
- nõrkus;
- minestamine;
- iiveldus;
- palpeeritav südamelöök;
- õhupuudus
- unetus ja ärevus.
Parim viis rõhu tõusust teada saada on osta vererõhuaparaat ja õppida seda kasutama. Kui sellist patoloogiat täheldatakse teil sageli, on see võimalus kiiresti arstiga nõu pidada. On palju kaasaegseid ravimeid, mis tõhusalt võitlevad hüpertensiooniga. Kui seda juhtub harva, peaksite teadma, kuidas survet ise vähendada.
Kuidas alandada kõrget vererõhku
Kõrge vererõhu korral on olemas üldised soovitused, mida sellistes olukordades teha. Kõigepealt peate veenduma, et näitajad on tõesti ülehinnatud. Mõõtke ja hinnake tulemust. Kui kasv on ebaoluline, võite kasutada rahva nõuandeid. Seisundi normaliseerimiseks sobib maitsetaimede keetmine.
Kui hüppe põhjuseks on kogenud stressiolukord, peate rahunema, heitma pikali ja jääma sellesse asendisse vaikuses.
Tugeva tõusuga aitab ainult meditsiiniline ravi. Sellistel juhtudel sobivad ravimid "Anaprilin", "Nifedipin", "Verapamiil". Võimalusel on hea panna tilguti magneesiumoksiidiga (magneesiumsulfaat).
Tahvelarvuti ei pruugi kohe töötada. Pole vaja annust suurendada ega mõnda teist ravimit proovida. Mõju ilmneb tunni jooksul, peate pikali heitma ja rahulikult ootama. Liiga palju ravimeid teeb asja ainult hullemaks.
Pärast naasmist normaalsed näitajad välistage provotseerivad tegurid - ärge suitsetage vähemalt esimest korda, ärge jooge kohvi, kanget teed ja alkoholi. Kui kõrget rõhku ei olnud võimalik alandada, kutsuge kiirabi.
Meditsiinilised preparaadid
Kõrget vererõhku kiiresti langetavate ravimite loend sisaldab järgmisi ravimeid:
Need ei sobi sagedaseks kasutamiseks. Kui teil on mõni krooniline haigus, mis põhjustab hüpertensiivseid kriise, peate saama arsti retsepti ja läbima ravikuuri. Kuidas sel juhul ühekordse iseloomuga survet vähendada - spetsialist ütleb ka teile. Rõhu pidev vähendamine põhjust mõjutamata on tervisele ohtlik.
"Dibasool". Toimeaine- Bendasool. Saadaval tablettidena annusega 20 mg ja süstelahusena 5 või 10 mg. Samuti on võimalus lastele - 4 mg tabletid.
Ravim blokeerib katioonseid kanaleid veresoonte seinte lihastes. Tehtud meetmed on üks peamisi surve leevendamise viise.
Paralleelselt sellega mõjutab toimeaine teisi kehaosi. See suurendab interferooni ja antikehade tootmist, millega võitleme infektsioonidega, ning suurendab ka seljaaju närviühenduste ergastumist.
Kandke 1 tablett 2 tundi enne või pärast sööki. Ravikuuri määrab arst, lähtudes individuaalsetest näidustustest. Keelatud on kasutada ülitundlikkuse korral komponentide suhtes.
"Pentamiin". Kuulub ganglionide blokaatorite rühma. Vabastusvorm - 5% süstelahus. See on näidustatud hüpertensiivse kriisi, vasospasmi, neerukoolikute, bronhiaalastma, aju- ja kopsuturse korral.
Mitte kasutada hüpotensiooni, glaukoomi, müokardiinfarkti, tromboflebiidi, neeru- või maksapuudulikkus, kesknärvisüsteemi kahjustused.
Seda saab kasutada kahel viisil - intravenoosselt (hüpertensiivse kriisi ja muude hädaolukordade korral) ja intramuskulaarselt (vasospasmiga). Algannus on 1 ml. lahendus. Maksimaalne üksikannus on 3 ml. Pärast ravimi manustamist peab patsient lamama vähemalt 2 tundi, kuna on võimalik survet liiga järsult leevendada ja seisundit halvendada.
Furosemiid. See on diureetiline ravim. Tänu järeldusele liigne vedelik kehast väheneb veresoonte seinte koormus, mis võimaldab alandada vererõhku.
Vabanemisvorm - 40 mg toimeainet sisaldavad tabletid. Näidustused: tursed siseorganite (maks, neerud, süda) haiguste ja arteriaalse hüpertensiooni korral.
Hüpertensiooni rõhku langetavatel tablettidel on vastunäidustused:
- neeru- või maksapuudulikkus,
- kuseteede süsteemi häired
- madal rõhk,
- rasedus ja imetamine,
- vanus kuni 3 aastat,
- vee-soola ainevahetuse rikkumine,
- ülitundlikkus ravimi komponentide suhtes.
Kõrge vererõhk soovitab annust mg. Seda vahendit kasutatakse tavaliselt koos teiste hüpertensiooniravimitega. Koos kasutamisel väheneb teise ravimi annus poole võrra.
Anapriliin. Toimeaine on propranolool. Toodetud 10 ja 40 mg tablettidena. Kuulub beetablokaatorite rühma – need on vererõhku langetavad ja antiarütmikumid. Sellel on samaaegne mõju kehale - emaka kokkutõmbumine, bronhide toonuse tõus, silmasisese rõhu langus.
Kandke 40 mg 2 korda päevas. Maksimaalne ööpäevane annus on 320 mg.
"Nifedipiin". Annustamisvorm - 10 mg tabletid. Eesmärk - stenokardia ja hüpertensioon. Kuulub blokaatorite rühma kaltsiumikanalid. Kandke 1 tablett 2 või 3 korda päevas söögi ajal või pärast sööki. Päevane maksimaalne annus on 40 mg.
"Verapamiil". See on ka kaltsiumikanali blokaator. Nad toodavad 40 ja 80 mg tablette. Näidustused: stenokardia, häired normaalne rütm südamed, arteriaalne hüpertensioon.
Ühekordne annus - mg. Võib kasutada 3-4 korda päevas. Kuid tavaliselt arvutab raviarst annuste arvu ja annuse individuaalselt.
Mittefarmakoloogilised viisid probleemi lahendamiseks
Kuidas leevendada kõrget vererõhku ilma ravimeid kasutamata? Võite kasutada rahvapäraseid retsepte, nimelt maitsetaimede keetmisi. Nendel eesmärkidel kasutatakse ravimtaimi, millel on ka rahustav toime:
Kõiki neid ravimtaimi võib leida igas apteegis. Annus ja õige valmistamisviis on märgitud pakendile. Ärge üledoseerige – suurtes kogustes võib ravimtaimede keetmine olla tervisele kahjulik. Tootja soovitused, kuidas toime tulla kõrgsurve tuleb rangelt kinni pidada.
Te saate pruulida rohtu mitte ainult suukaudseks manustamiseks. Lisa keetmine sooja veevanni ja leota selles pool tundi. See protseduur rahustab ja aitab vähendada rõhunäitajaid.
Millised toidud aitavad vererõhku alandada
Ebatavaline viis vererõhu alandamiseks on toidu kasutamine. TO looduslikud ravitsejad sisaldab pähkleid, piima, banaane, küüslauku. Keha seisundi parandamiseks on kasulik kasutada marju.
Keefir aitab haigusega toime tulla. Valage see klaasi, lisage lusikatäis kaneeli, segage ja jooge kiiresti.
Teine toode, mis võib vererõhku alandada, on peet. IN rahvameditsiin tuntud retsept peedimahla ja mee segu jaoks. See aitab tonomeetrit veidi lähtestada. Tooted tuleb segada võrdsetes summades. Selle loodusliku ravimi võtmise käigu kohta on soovitusi. Võtke ½ tl 3 korda päevas. Ravi kestus on 1 kuu.
Ärge jooge värskelt pressitud peedimahla. Laske päev tõmmata. Vastasel juhul on selle tegevus vastupidine - see kahjustab veresooni.
Rahvapäraste retseptide fännid teavad, kuidas survet vähendada - arbuusiseemnete abil. Need kuivatatakse ja jahvatatakse segistis pulbriks. Sellisel kujul võtke seda ½ tl 3 korda päevas 3-4 nädala jooksul.
Eakatele on olemas retsept, mis aitab mitte ainult leevendada survet, vaid tugevdab ka keha tervikuna. Lõika sidrun ja apelsin tükkideks ning purusta koos koorega pudruks. Positiivse tulemuse saavutamiseks piisab ühest tsitruse segu tarbimisest päevas. Enne sööki sööge üks teelusikatäis seda vahendit.
Kuidas kiiresti survet alandada?
Kui tunnete end mõnikord halvasti ja tonomeetri näidud ületavad oluliselt normi, peate meeles pidama mõnda reeglit, kuidas rõhku ilma ravimeid kasutamata alandada. Siin on peamised soovitused:
- Hoidke mitu minutit pea tagaküljel kuuma veejoaga.
- kontrastsed vannid. Kastke jalad pooleks tunniks vaheldumisi kuuma ja külma vette 2-3-minutilise intervalliga.
- Kuumad vannid. Hoiame käsi ühe minuti kuumas vees.
- Segame 3 komponenti: pool sidrunit (võib purustada segistis), lusikatäis mett ja klaas mineraalvett. Joome saadud vahendi ühe sõõmuga ja ootame leevendust – hüpertensioon väheneb 30 minuti pärast.
- Massaaž. See meetod rahustab ja aitab leevendada survet, lõõgastava ja rahusti. Eriti kui keegi lähedane sellega hakkama saab. Aga kui soovite, saate seda ise teha. Alustame peast, kaelast, rind. Me läheme alla kõhu ja abaluude juurde. Pärast protseduuri tuleks pikali heita, et mitte end allakäigu ajal halvasti tunda.
- Leotage lappi õunasiidri äädikas ja kandke jalgadele. Mõju algab 15 minuti pärast.
- Värske õhk. Kui ruumist lahkuda ja jalutada pole võimalik, avage kindlasti aknad.
- Hoidke hinge kinni 2-3 minutit. Seda tehakse väljahingamisel 8-10 sekundit.
Kui on võimalus vererõhku ilma ravimiteta alandada, kasutage seda. Kui selline rõhuhüpe ei ole seotud sisemise haigusega, vaid on provotseeritud välised tegurid(stress, ilm) alternatiivsed meetodid tõesti abi. Ja need on palju kasulikumad ja ohutumad kui ravimid.
Küsimusele "kuidas kõrget vererõhku alandada" on palju vastuseid. Kõige tavalisemad on ravimid. Kuid on palju muid tõhusaid viise. Ilma mõjuta alates eneseravi helista arstile kaua aega Patoloogia areng võib olla ohtlik. Püüdke end stressirohkete olukordade eest kaitsta. Olge rohkem õues, tehke kerget trenni, sööge õigesti, vabanege ülekaalust ja halbadest harjumustest – hüpertensioon läheb sinust mööda.
Surveravimid, mis ei põhjusta köha: mida teha võtmisel
Hüpertensiooni medikamentoosne ravi on vajalik, kuna see normaliseerib vererõhu seisundit ja hoiab ära mitmete tüsistuste, nagu südameatakk ja insult, teket.
Arteriaalse hüpertensiooni ravimeid võib siiski võtta ainult pärast arsti ettekirjutust. On ju olemas erinevad ravimite rühmad, millel on erinev toime ja millel on mitmeid kõrvalmõjusid, nagu pearinglus, sagenenud urineerimine, köha jne.
Ilma ravimteraapia ei saa, sest kõrgel vererõhul on aeglane hävitav mõju kogu kehale. Kuid enamasti kannatavad hüpertensiooni all neerud, süda ja aju.
Mida tuleks teha, et vältida tüsistuste teket? Antihüpertensiivseid ravimeid tuleb võtta regulaarselt, sest ainult nii saab vererõhku kontrolli all hoida.
Kõik kõrge vererõhu ravimid on jagatud rühmadesse. Neid võib toime tugevdamiseks ja kõrvaltoimete vähendamiseks kasutada monoteraapiana või kombineerida.
Surveravimite tüübid
Diureetikumid. Diureetilised ravimid võivad kiiresti vähendada rõhunäitajaid, eemaldades kehast soolad ja liigse vedeliku. Vererõhu kiireks normaliseerimiseks on soovitatav kasutada kaaliumi säästvaid diureetikume ja salureetikume (Dicarb, Hypothiazid, Furosemiid jt).
Need diureetilised ravimid eemaldavad kehast mitte ainult vett, vaid ka kaltsiumi- ja naatriumisoolasid. Kaaliumisoolade puudus mõjutab aga negatiivselt lihaste, sealhulgas müokardi talitlust.
Aga mis siis, kui teil on vaja vererõhku alandada? Nendel põhjustel tuleks koos salureetikumidega võtta ka kaaliumisooli sisaldavaid preparaate - Asparkam või Panangin.
Kaaliumi säästvad hüpertensiooni diureetikumid, nagu triamtereen, ei eemalda kaaliumi. Kuid nende kirjaoskamatu kasutamise korral võivad nad koguneda verre, mis samuti kahjustab keha.
Väärib märkimist, et diureetikumid ei põhjusta köha, kuid võivad põhjustada ärritust. vee-soola tasakaal, mis põhjustab selliseid kõrvaltoimeid nagu:
- iiveldus
- pearinglus;
- halb enesetunne;
- südameprobleemid;
- rõhu langus jne.
Populaarsed diureetikumid on Hüdroklorotiasiid, Spironolaktoon, Indapamiid, Triampur, Diuver jt.
Beetablokaatorid. Neid kasutatakse kõrge vererõhu alandamiseks, mis tekib südameprobleemide, näiteks koronaararterite haiguse taustal. Ravimid mõjutavad adrenaliini kardiovaskulaarsüsteemi, blokeerivad selle aine suhtes tundliku adrenaliini beeta-retseptoreid.
Samal ajal laienevad veresooned, sealhulgas koronaarsed, mille tagajärjel südame rütm normaliseerub ja rõhunäitajad vähenevad. Reeglina on südameprobleemidega noortele patsientidele ette nähtud beetablokaatorid, nagu Bisoprolol, Metoprolol, Celiprolol.
Kitsenemise tõttu perifeersed veresooned, BAB-i ei tohi võtta patsiendid, kellel on jäsemetes vereringehäired.
Kaltsiumikanali blokaatorid. Lisaks vererõhu langetamisele kasutatakse selliseid ravimeid südamehaiguste korral. CCB-d blokeerivad kaltsiumi sisenemist lihasrakkudesse, pärssides nende kokkutõmbumist.
Kaltsiumipuuduse korral ei tõmbu veresoonte seinte silelihased vajalikul määral kokku. Selle tulemusena veresooned lõdvestuvad, verevool nende sees paraneb ja rõhk väheneb.
CCB silmapaistvad esindajad on järgmised ravimid:
AKE inhibiitorid. Need pillid laiendavad veresooni. AKE on ensüüm, mis osaleb tugeva vasokonstriktoriga aine – angiotensiin II – sünteesis.
Enamasti AKE inhibiitorid on näidustatud hüpertensiooni korral, mis areneb südame- ja neeruhaiguste taustal. Samuti on sellesse rühma kuuluvad ravimid näidustatud kõrge diastoolse rõhu korral ja südamelihase suurenenud stressi korral.
AKE inhibiitorite regulaarsel kasutamisel ilmneb aga kuiv köha. Mida sel juhul teha? Sageli määrab arst erinevasse rühma kuuluvaid antihüpertensiivseid ravimeid.
Selle rühma populaarsed abinõud on Ramipril, Perindopril, Enalapril.
Angiotensiin II retseptori blokaatorid. Need ravimid kontrollivad vererõhku 24 tundi. Kuid selleks, et saavutada vererõhu pidev langus, tuleb neid juua vähemalt 3 kuud.
Tähelepanuväärne on see, et angiotensiin 2 retseptori blokaatoritel praktiliselt puuduvad kõrvaltoimed, sealhulgas nad ei põhjusta köha.
Keskse tegevuse vahendid. Selle populaarsed esindajad narkootikumide rühm Moksonidiin, metüüldopa ja albarel. Sellised ravimid seonduvad närvirakkude retseptoritega, reguleerides SNS-i aktiivsust ja vähendades vasokonstriktiivsete signaalide intensiivsust. Selle tulemusena eemaldatakse vasospasm ja rõhunäitajad langevad.
Väärib märkimist, et eelmise põlvkonna keskse toimega tablette (klonidiin) praegu hüpertensiooni ravis praktiliselt ei kasutata.
Millised vererõhu ravimid põhjustavad köha?
Kõige sagedamini tekib pärast AKE inhibiitorite võtmist kuiv köha. Reeglina põhjustab see kõrvaltoime ravi katkestamise.
Väärib märkimist, et selle rühma mis tahes ravimitega ravimisel võib ilmneda köha. Kuid enamasti tekib selline negatiivne sümptom Enalapril- ja Captopril-ravi ajal. Pealegi tekib pärast Enalapriili võtmist köha kaks korda sagedamini.
Väärib märkimist, et pärast AKE inhibiitorite võtmist CHF-iga patsientidel ilmneb selline kõrvaltoime palju sagedamini kui hüpertensiivsetel patsientidel (26% ja 15%). Selle esinemise põhjused hõlmavad bradükiniini kontsentratsiooni suurenemist, mis koguneb ülemistesse hingamisteedesse, põhjustades köha.
Lisaks eeldatakse pärilikku eelsoodumust köha tekkeks pärast AKE inhibiitorite võtmist. Sel juhul tunneb patsient ebameeldivat kõditamist tagasein kurgud.
Põhimõtteliselt on köha paroksüsmaalne, kuiv, pikk ja häkkiv. Sageli süveneb see, kui patsient on lamavas asendis, mis võib põhjustada häälekähedust ja isegi uriinipidamatust ja oksendamist.
Pealegi ei kaasne nende nähtustega ülitundlikkust, bronhide obstruktsiooni sümptomeid ega muutusi neerude töös. Mida teha köha kõrvaldamiseks pärast AKE inhibiitorite võtmist? Mõnede uuringute kohaselt piisab köha kõrvaldamiseks ravimi annuse vähendamisest.
Aeg AKE inhibiitorravi alustamisest kuni ravi alguseni ebameeldiv sümptom võib ulatuda 1 päevast 1 aastani. Kuid keskmiselt ilmneb see 14,5 nädalat pärast ravimi regulaarset kasutamist.
Tasub teada, et AKE inhibiitori võtmise ajal tekkiv köharefleks ei ole põhimõtteliselt patsiendi tervisele ohtlik, sageli tekitab see lihtsalt ebamugavust. Kuid leiti, et selliste sümptomitega patsientide elukvaliteet halveneb ja neil on suurem kalduvus depressiivsetele seisunditele.
Et teha kindlaks, kas köha on põhjustatud AKE inhibiitorite kasutamisest, tuleb nende kasutamine 4 päevaks katkestada. Reeglina kaob sümptom 1-14 päeva pärast. Kuid kui ravi jätkatakse, võib see uuesti areneda.
Mida teha ja milliste ravimitega saab pärast AKE inhibiitori võtmist köharefleksi maha suruda? Köha kõrvaldamiseks kasutatakse järgmisi ravimeid:
Lisaks AKE inhibiitoritele võib beetablokaatoritega vererõhu langetamise taustal tekkida köha. Sellised ravimid mõjutavad tundlikke retseptoreid, mis asuvad veresoontes, südames ja bronhides.
Kui veresooned ahenevad, tekib kuiv, ebaproduktiivne köha. See võib ilmneda ka füüsilise tegevuse ja kehaasendi muutumise korral.
Milliseid ravimeid on hüpertensiooni jaoks kõige ohutum kasutada?
Tänapäeval kasutatakse hüpertensiooni ravis üha enam kaltsiumikanali blokaatoreid. Neil on spetsiifiline toime organitele ja minimaalne kogus kõrvaltoimed.
Selle rühma uued tabletid võivad seonduda veresoonte seintes ja müokardis paiknevate rakumembraanide kaltsiumikanalitega.
Kui kaltsium siseneb rakku, juhtub järgmine:
- suurenenud erutuvus ja juhtivus;
- metaboolsete protsesside aktiveerimine;
- lihaste kokkutõmbumine;
- hapnikutarbimise suurenemine.
Kuid mõned selle rühma kaasaegsed tahvelarvutid rikuvad selliseid protsesse. Nende hulka kuuluvad järgmised ravimid:
Kaltsiumikanali blokaatoritel on mitmeid eeliseid. Seega parandavad need lisaks rõhu alandamisele hüpertensiivsete patsientide üldist heaolu ja on vanemas eas hästi talutavad. Ja kaasaegsed CCB-d vähendavad vasaku vatsakese hüpertroofiat ega pärsi füüsilist ja vaimset aktiivsust.
Lisaks ei põhjusta kaltsiumikanali blokaatorid depressiooni ega tõsta bronhide toonust, mida ei saa öelda adrenoblokaatorite kohta. Seetõttu on sellised ravimid soovitatavad, kui hüpertensioon on kombineeritud bronhoobstruktiivsete haigustega.
CCB-d parandavad ka neerude eritusfunktsiooni ja avaldavad positiivset mõju süsivesikute ainevahetusele. kusihappe ja lipiidid. Selle omaduse tõttu on need paremad kui tiasiiddiureetikumid ja adrenoblokaatorid.
Lisaks CCB-le kasutatakse hüpertensiooni korral üha enam diureetikume, mis eemaldavad kehast soolad ja vedelikud, vähendades seeläbi veremahtu ja seeläbi vererõhku. Kaasaegsed ohutud diureetikumid on:
Samuti on hüpertensiooni korral tavaks kombineerida antihüpertensiivseid ravimeid, et suurendada toimet ja vähendada kõrvaltoimeid, sealhulgas köha.
Väärib märkimist, et pädeva kombinatsiooniga neutraliseerivad mõned ravimid üksteise kõrvaltoimeid. Seetõttu peaks iga kõrge vererõhu all kannatav patsient teadma arteriaalse hüpertensiooni ravis kasutatavate ravimite kokkusobivust.
Kombineeritud ravimitega ravi ajal väheneb oluliselt hüpertensiivsete tüsistuste esinemissagedus. Sageli kombineeritakse 2 või 3. Kahe ravimi kõige tõhusamad kombinatsioonid on:
- AKE inhibiitor + diureetikum;
- Kaltsiumi antagonist + retseptori blokaator;
- Retseptorite blokaator + diureetikum;
- Kaltsiumi antagonist + AKE inhibiitor;
- Kaltsiumi antagonist + diureetikum.
Sellised kombinatsioonid on optimaalne lahendus hüpertensiooni ravis. Kolme ravimi tõhusad kombinatsioonid on:
- AKE inhibiitor + AKD + BB;
- AKD + BB + diureetikum;
- BRA + AKD + BB;
- BB + ARB + diureetikum;
- AKE inhibiitor + AK + diureetikum;
- BB + diureetikum + AKE inhibiitor;
- ARB + AK + diureetikum.
Lisaks on kombineeritud ravimid, mis ühendavad kaks toimeainet korraga ühes tabletis. Nende hulka kuuluvad Enzix duo forte (enalapriil ja indapamiid), Lodoz, Aritel plus (hüdroklorotiasiid ja bisoprolool), Co-diovan (hüdroklorotiasiid ja valsartaan) ja Logimax (metoprolool ja felodipiin).
Samuti populaarne kombineeritud vahendid on Gizaar, Lorista N/ND, Lozap plus (hüdroklorotiasiid ja losartaan), Exforge (amlodipiin ja valsartaan), Atacand plus (hüdroklorotiasiid ja kandesartaan) ja Tarka (verapamiil ja trandolapriil).
Siiski ei eksisteeri absoluutselt ohutuid vahendeid, mis ei põhjusta kõrvaltoimeid. Kuid on kaasaegseid antihüpertensiivseid ravimeid, millel on teiste ravimite ees mitmeid eeliseid. See võimaldab neil saada minimaalse arvu kõrvaltoimeid, kuna uued komponendid muudavad sellised tabletid mitte nii ohtlikuks.
Mõned parimad kaasaegsed antihüpertensiivsed ravimid on selektiivsed imidasoliini retseptori agonistid. Sellised ravimid põhjustavad harva kõrvaltoimeid, normaliseerivad kiiresti vererõhku ja neil pole praktiliselt vastunäidustusi. Selle rühma populaarsed ravimid on Monoksidiin või Rilmenidiin.
Lisaks tasub valida ravimid, millel on kiire toime ja pikaajaline toime, mis võimaldab minimeerida kõrvaltoimete riski. Seetõttu on parem valida komplekssed vahendid, millel praktiliselt ei ole kõrvaltoimeid, mis teeb neist parima valiku võitluses hüpertensiooniga.
Üks kõige enam ohutud ravimid kolmas põlvkond on Physiotens. Pärast selle võtmist ei ole praktiliselt suurenenud uimasus, köha ja suu limaskesta kuivamine.
See on uus ravim kõrge vererõhu vastu ilma kõrvaltoimeteta, mis ei mõjuta negatiivselt hingamisfunktsiooni, seega võib Physiotensi võtta isegi bronhiaalastma korral. Lisaks suurendab ravim insuliinitundlikkust, mis on oluline diabeediga insuliinist sõltuvatele patsientidele. Tablettide tüüpide kohta räägivad patsiendid ise selle artikli videos.
Mis on südame elektriline telg?
Südame elektriline telg on mõiste, mis peegeldab südame elektrodünaamilise jõu koguvektorit ehk selle elektrilist aktiivsust ja langeb praktiliselt kokku anatoomilise teljega. Tavaliselt on see orel koonilise kujuga, mille kitsas ots on suunatud alla, ette ja vasakule ning elektriteljel on poolvertikaalne asend, see tähendab, et see on suunatud ka alla ja vasakule ning projitseerimisel koordinaatsüsteem, võib see olla vahemikus +0 kuni +90 0.
- Normist kõrvalekaldumise põhjused
- Sümptomid
- Diagnostika
- Ravi
EKG järeldus loetakse normaalseks, kui on näidatud mõni järgmistest südametelje asenditest: kõrvalekaldumata, poolvertikaalne, poolhorisontaalne, vertikaalne või horisontaalne asend. Vertikaalsele asendile lähemal on telg kõhnadel, pikkadel asteenilise kehaehitusega inimestel ja horisontaalasendis hüpersteenilise kehaehitusega tugevate jässakate nägudega.
Elektrilise telje asendi vahemik on normaalne
Näiteks EKG järelduses võib patsient näha järgmist fraasi: "siinusrütm, EOS-i ei lükata tagasi ..." või "südametelg on vertikaalses asendis", mis tähendab, et süda töötab korrektselt.
Südamehaiguste korral on südame elektriline telg koos pulsisagedusega üks esimesi EKG-d – kriteeriume, millele arst tähelepanu pöörab ja millal EKG tõlgendamine raviarst peab määrama elektrilise telje suuna.
Kuidas määrata elektritelje asukohta
Südametelje asukoha määramise teostab funktsionaalse diagnostika arst, dešifreerides EKG, kasutades spetsiaalseid tabeleid ja diagramme, vastavalt nurgale α ("alfa").
Teine võimalus elektrilise telje asukoha määramiseks on võrrelda QRS komplekse, mis vastutavad vatsakeste ergutamise ja kokkutõmbumise eest. Seega, kui R-lainel on I-s suur amplituud rindkere juhe kui III-s, siis on levogramm ehk telje kõrvalekalle vasakule. Kui III-s on rohkem kui I-s, siis paremogramm. Tavaliselt on R-laine II pliis kõrgem.
Normist kõrvalekaldumise põhjused
Telje kõrvalekallet paremale või vasakule ei peeta iseseisvaks haiguseks, kuid see võib viidata haigustele, mis põhjustavad südametegevuse häireid.
Südame telje kõrvalekaldumine vasakule areneb sageli vasaku vatsakese hüpertroofiaga
Südametelje kõrvalekalle vasakule võib normaalselt esineda tervetel inimestel, kes tegelevad professionaalselt spordiga, kuid sagedamini areneb see vasaku vatsakese hüpertroofiaga. See on südamelihase massi suurenemine koos selle kontraktsiooni ja lõõgastumise rikkumisega, mis on vajalik normaalne töö kogu süda. Hüpertroofiat võivad põhjustada järgmised haigused:
- aneemiast põhjustatud kardiomüopaatia (müokardi massi suurenemine või südamekambrite laienemine), organismi hormonaalsed häired, südame isheemiatõbi, infarktijärgne kardioskleroos, müokardi struktuuri muutused pärast müokardiiti ( põletikuline protsess südamekoes)
- pikaajaline arteriaalne hüpertensioon, eriti pidevalt kõrge rõhuga näitajatega;
- omandatud südamerikked, eriti stenoos (kitsendus) või puudulikkus (mittetäielik sulgumine) aordiklapp mis põhjustab intrakardiaalse verevoolu häireid ja sellest tulenevalt vasaku vatsakese koormuse suurenemist;
- kaasasündinud südamerikked on sageli lapse elektrilise telje vasakule kaldumise põhjuseks;
- juhtivuse rikkumine mööda His-kimbu vasakut jalga - täielik või mittetäielik blokaad, mis põhjustab vasaku vatsakese kontraktiilsuse halvenemist, samal ajal kui telg lükatakse tagasi ja rütm jääb siinusesse;
- kodade virvendusarütmia, siis EKG-d iseloomustab mitte ainult telje kõrvalekalle, vaid ka mitte-siinusrütmi olemasolu.
Täiskasvanutel on selline kõrvalekalle reeglina märk parema vatsakese hüpertroofiast, mis areneb selliste haigustega:
- haigused bronhopulmonaarne süsteem- pikaajaline bronhiaalastma, raske obstruktiivne bronhiit, emfüseem, mis põhjustab vererõhu tõusu kopsukapillaarides ja suurendab parema vatsakese koormust;
- südamerikked, millega kaasneb trikuspidaalklapi ja klapi kahjustus kopsuarteri tulevad paremast vatsakesest.
Mida suurem on vatsakeste hüpertroofia aste, seda rohkem kaldub elektriline telg vastavalt järsult vasakule ja järsult paremale.
Sümptomid
Südame elektriline telg ise ei põhjusta patsiendil mingeid sümptomeid. Patsiendil ilmnevad heaoluhäired, kui see põhjustab müokardi hüpertroofiat rasked rikkumised hemodünaamika ja südamepuudulikkus.
Seda haigust iseloomustab valu südame piirkonnas
Haigusnähtudest, millega kaasneb südame telje kõrvalekalle vasakule või paremale, on iseloomulikud peavalud, valu südame piirkonnas, turse. alajäsemed ja näol, õhupuudus, astmahood jne.
Ebameeldivate südamesümptomite ilmnemisel tuleb konsulteerida arstiga EKG tegemiseks ja kui kardiogrammil avastatakse elektritelje ebanormaalne asend, tuleb selle seisundi põhjuse väljaselgitamiseks teha lisauuring, eriti kui see leitakse. lapses.
Diagnostika
Põhjuse väljaselgitamiseks, kui südame EKG telg kaldub vasakule või paremale, võib kardioloog või terapeut määrata täiendavaid uurimismeetodeid:
- Südame ultraheliuuring on kõige informatiivsem meetod, mis võimaldab teil hinnata anatoomilisi muutusi ja tuvastada ventrikulaarset hüpertroofiat, samuti määrata nende kontraktiilse funktsiooni rikkumise astet. See meetod on eriti oluline vastsündinud lapse uurimisel kaasasündinud südamehaiguse suhtes.
- EKG koos koormusega (jooksulindil kõndimine – jooksulindi test, veloergomeetria) võimaldab tuvastada müokardi isheemiat, mis võib olla elektrilise telje kõrvalekallete põhjuseks.
- Igapäevane EKG jälgimine juhul, kui tuvastatakse mitte ainult telje kõrvalekalle, vaid ka rütmi olemasolu, mis ei tulene siinusõlm, see tähendab, et on rütmihäired.
- Rindkere röntgen - raske müokardi hüpertroofia korral on iseloomulik südame varju laienemine.
- Koronaarangiograafia (CAG) – tehakse kahjustuste olemuse selgitamiseks koronaararterid isheemilise haiguse korral a.
Ravi
Otseselt ei vaja elektrilise telje hälve ravi, kuna see ei ole haigus, vaid kriteerium, mille alusel võib eeldada, et patsiendil on üks või teine südamepatoloogia. Kui pärast täiendavat uuringut avastatakse mõni haigus, on vaja alustada selle ravi niipea kui võimalik.
Kokkuvõtteks tuleb märkida, et kui patsient näeb EKG järelduses lauset, et südame elektriline telg ei ole normaalses asendis, peaks see teda hoiatama ja kutsuma teda põhjuse väljaselgitamiseks arsti poole. sellise EKG - märk, isegi kui puuduvad sümptomid ei esine.
(298 häält: 3,6 5-st)Artikli värskendus 30.01.2019
Arteriaalne hüpertensioon(AH) sisse Venemaa Föderatsioon(RF) on endiselt üks olulisemaid meditsiinilisi ja sotsiaalseid probleeme. Selle põhjuseks on laialdane levik seda haigust(umbes 40% Vene Föderatsiooni täiskasvanud elanikkonnast on kõrgendatud tase vererõhk), ja ka sellega, et hüpertensioon on kõige olulisem riskitegur suuremate südame-veresoonkonna haiguste – müokardiinfarkti ja ajuinsuldi – tekkeks.
Püsiv ja püsiv vererõhu tõus (BP) kuni 140/90 mm. rt. Art. ja kõrgemale- arteriaalse hüpertensiooni (hüpertensiooni) sümptom.
Arteriaalse hüpertensiooni ilmnemist soodustavad riskitegurid on järgmised:
- Vanus (mehed üle 55, naised üle 65)
- Suitsetamine
- istuv eluviis,
- Rasvumine (vööümbermõõt meestel üle 94 cm ja naistel üle 80 cm)
- Varajase südame-veresoonkonna haiguse perekondlikud juhtumid (alla 55-aastastel meestel, alla 65-aastastel naistel)
- Pulsi vererõhu väärtus eakatel (erinevus süstoolse (ülemise) ja diastoolse (alumise) vererõhu vahel). Tavaliselt on see 30-50 mm Hg.
- Tühja kõhu plasma glükoosisisaldus 5,6-6,9 mmol/l
- Düslipideemia: üldkolesterool üle 5,0 mmol/l, madala tihedusega lipoproteiinide kolesterool 3,0 mmol/l või rohkem, lipoproteiinkolesterool kõrge tihedusega 1,0 mmol/l või vähem meestel ja 1,2 mmol/l või vähem naistel, triglütseriidid üle 1,7 mmol/l
- stressirohked olukorrad
- alkoholi kuritarvitamine,
- Liigne soola tarbimine (rohkem kui 5 grammi päevas).
Samuti soodustavad hüpertensiooni teket sellised haigused ja seisundid nagu:
- Suhkurtõbi (plasma glükoosisisaldus tühja kõhuga 7,0 mmol/l või rohkem korduvatel mõõtmistel, samuti söögijärgne plasma glükoosisisaldus 11,0 mmol/l või rohkem)
- Muud endokrinoloogilised haigused (feokromotsütoom, primaarne aldosteronism)
- Neerude ja neeruarterite haigused
- Ravimite ja ainete (glükokortikosteroidid, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, hormonaalsed rasestumisvastased vahendid, erütropoetiin, kokaiin, tsüklosporiin) võtmine.
Teades haiguse põhjuseid, saate vältida tüsistuste teket. Eakad on ohus.
Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) poolt vastu võetud kaasaegse klassifikatsiooni kohaselt jaguneb hüpertensioon järgmisteks osadeks:
- 1. aste: vererõhu tõus 140-159 / 90-99 mm Hg
- 2. aste: vererõhu tõus 160-179 / 100-109 mm Hg
- 3. aste: vererõhu tõus 180/110 mm Hg ja üle selle.
Kodused vererõhu mõõtmised võivad olla väärtuslikuks täienduseks ravi efektiivsuse jälgimisel ja olulised hüpertensiooni avastamisel. Patsiendi ülesanne on pidada vererõhu enesekontrolli päevikut, kuhu registreeritakse vererõhk ja pulsisagedus mõõtmisel vähemalt hommikul, pärastlõunal ja õhtul. Võimalik on kommenteerida elustiili (tõusmine, söömine, füüsiline aktiivsus, stressiolukorrad).
Vererõhu mõõtmise tehnika:
- Kui pulss kaob, pumbake mansett kiiresti täis rõhuni, mis on 20 mmHg kõrgem kui süstoolne vererõhk (SBP).
- Vererõhku mõõdetakse 2 mm Hg täpsusega
- Vähendage manseti rõhku kiirusega umbes 2 mmHg sekundis
- Rõhu tase, mille juures 1. toon ilmub, vastab SBP-le
- Rõhu tase, mille juures toonid kaovad, vastab diastoolsele vererõhule (DBP)
- Kui toonid on väga nõrgad, peaksite tõstma käe ja tegema pintsliga mitu pigistusliigutust, seejärel korrake mõõtmist, mitte pigistades arterit fonendoskoobi membraaniga tugevalt.
- Esialgsel mõõtmisel registreeritakse vererõhk mõlemas käes. Edaspidi tehakse mõõtmine käele, millel on kõrgem vererõhk
- Suhkurtõvega patsientidel ja antihüpertensiivseid ravimeid saavatel patsientidel tuleb vererõhku mõõta ka pärast 2-minutilist seismist.
Hüpertensiooniga patsientidel esineb valu peas (sageli ajalises, kuklaluu piirkonnas), pearingluse episoode, kiiret väsimust, halb unenägu, võib põhjustada valu südames, nägemise hägustumist.
Haigust komplitseerivad hüpertensiivsed kriisid (kui vererõhk tõuseb järsult kõrgele, tekib sagedane urineerimine, peavalu, pearinglus, südamepekslemine, kuumatunne); neerufunktsiooni kahjustus - nefroskleroos; insult, intratserebraalne hemorraagia; müokardiinfarkt.
Tüsistuste vältimiseks peavad hüpertensiooniga patsiendid pidevalt oma vererõhku jälgima ja võtma spetsiaalseid antihüpertensiivseid ravimeid.
Kui inimene on mures ülaltoodud kaebuste, aga ka 1-2 korda kuus esineva surve pärast, on see võimalus pöörduda terapeudi või kardioloogi poole, kes määrab vajalikud uuringud ja määrab seejärel edasise ravitaktika. Alles pärast vajaliku uuringute kompleksi läbiviimist on võimalik rääkida ravimteraapia määramisest.
Ravimite isemanustamine võib põhjustada soovimatuid kõrvaltoimeid, tüsistusi ja lõppeda surmaga! Keelatud on kasutada ravimeid iseseisvalt "sõprade abistamise" põhimõttel või kasutada apteegikettide apteekrite soovitusi !!! Antihüpertensiivsete ravimite kasutamine on võimalik ainult retsepti alusel!
Hüpertensiooniga patsientide ravi peamine eesmärk on minimeerida kardiovaskulaarsete tüsistuste ja nende põhjustatud surma riski!
1. Elustiili sekkumised:
- Suitsetamisest loobumiseks
- Kehakaalu normaliseerimine
- Alkohoolsete jookide tarbimine meestel alla 30 g päevas ja naistel alla 20 g päevas
- Suurenenud füüsiline aktiivsus - regulaarne aeroobne (dünaamiline) treening 30-40 minutit vähemalt 4 korda nädalas
- Lauasoola tarbimise vähendamine 3-5 g-ni päevas
- Dieedi muutmine koos taimse toidu tarbimise suurenemisega, kaaliumi, kaltsiumi (leidub köögiviljades, puuviljades, teraviljades) ja magneesiumi (piimatoodetes) toitumise suurendamisega, samuti loomsete toiduainete tarbimise vähenemisega. rasvad.
Need meetmed on ette nähtud kõigile arteriaalse hüpertensiooniga patsientidele, sealhulgas neile, kes saavad antihüpertensiivseid ravimeid. Need võimaldavad teil: vähendada vererõhku, vähendada vajadust antihüpertensiivsete ravimite järele, mõjutada soodsalt olemasolevaid riskitegureid.
2. Narkootikumide ravi
Täna räägime neist ravimitest - kaasaegsed vahendid arteriaalse hüpertensiooni raviks.
Arteriaalne hüpertensioon on krooniline haigus, mis nõuab mitte ainult pidevat vererõhu jälgimist, vaid ka pidevat ravimist. Antihüpertensiivset ravi ei toimu, kõiki ravimeid võetakse piiramatult. Monoteraapia ebaefektiivsusega viiakse läbi ravimite valik erinevatest rühmadest, kombineerides sageli mitut ravimit.
Reeglina on hüpertensiooniga patsiendi soov osta kõige võimsam, kuid mitte kallis ravim. Siiski tuleb mõista, et seda pole olemas.
Milliseid ravimeid pakutakse selleks kõrge vererõhuga patsientidele?
Igal antihüpertensiivsel ravimil on oma toimemehhanism, st. mõjutada üht või teist vererõhu tõstmise "mehhanismid". :
a) Reniin-angiotensiini süsteem- neerud toodavad ainet proreniini (koos rõhu langusega), mis läheb verre reniiniks. Reniin (proteolüütiline ensüüm) interakteerub vereplasma valguga – angiotensinogeeniga, mille tulemusena moodustub inaktiivne aine angiotensiin I. Angiotensiin, interakteerudes angiotensiini konverteeriva ensüümiga (ACE), läheb toimeaineks angiotensiin II. See aine aitab kaasa vererõhu tõusule, vasokonstriktsioonile, südame kontraktsioonide sageduse ja tugevuse suurenemisele, sümpaatilise närvisüsteemi ergutamisele (mis põhjustab ka vererõhu tõusu) ja aldosterooni tootmise suurenemisele. Aldosteroon soodustab naatriumi ja veepeetust, mis tõstab ka vererõhku. Angiotensiin II on üks tugevamaid vasokonstriktoreid kehas.
b) Meie keha rakkude kaltsiumikanalid- kaltsium organismis on seotud olekus. Kui kaltsium siseneb rakku spetsiaalsete kanalite kaudu, moodustub kontraktiilne valk, aktomüosiin. Selle toimel veresooned ahenevad, süda hakkab tugevamalt kokku tõmbuma, rõhk tõuseb ja südame löögisagedus kiireneb.
c) Adrenoretseptorid- meie kehas on mõnes organis retseptoreid, mille ärritus mõjutab vererõhku. Nende retseptorite hulka kuuluvad alfa-adrenergilised retseptorid (α1 ja α2) ja beeta-adrenergilised retseptorid (β1 ja β2).α1-adrenoretseptorite stimuleerimine põhjustab vererõhu tõusu, α2-adrenergilised retseptorid vererõhu langust. β1-adrenergilised retseptorid paiknevad südames, neerudes, nende stimuleerimine põhjustab südame löögisageduse tõusu, müokardi hapnikuvajaduse suurenemist ja vererõhu tõusu. Bronhioolides paiknevate β2-adrenergiliste retseptorite stimuleerimine põhjustab bronhioolide laienemist ja bronhospasmi eemaldamist.
d) Kuseteede süsteem- organismi liigse vee tõttu tõuseb vererõhk.
e) Kesknärvisüsteem- kesknärvisüsteemi erutus tõstab vererõhku. Ajus on vasomotoorsed keskused, mis reguleerivad vererõhu taset.
Niisiis uurisime peamisi mehhanisme vererõhu tõstmiseks inimkehas. On aeg liikuda edasi vererõhu (antihüpertensiivsete) ravimite juurde, mis mõjutavad just neid mehhanisme.
Arteriaalse hüpertensiooni ravimite klassifikatsioon
- Diureetikumid (diureetikumid)
- Kaltsiumikanali blokaatorid
- Beetablokaatorid
- Vahendid, mis mõjutavad reniini-angiotensiivset süsteemi
- Angiotensiivsete retseptorite (sartaanide) blokaatorid (antagonistid)
- Tsentraalse toimega neurotroopsed ained
- Kesksel tegutsevad fondid närvisüsteem(KNS)
- Alfa blokaatorid
1. Diureetikumid (diureetikumid)
Liigse vedeliku kehast eemaldamise tulemusena vererõhk langeb. Diureetikumid takistavad naatriumioonide reabsorptsiooni, mis selle tulemusena erituvad ja kannavad vett endaga kaasa. Lisaks naatriumioonidele uhuvad diureetikumid kehast välja kaaliumiioonid, mis on vajalikud südame-veresoonkonna tööks. On diureetikume, mis säästavad kaaliumi.
Esindajad:
- Hüdroklorotiasiid (Hypothiazide) - 25mg, 100mg, on osa kombineeritud preparaatidest; Pikaajaline kasutamine annustes üle 12,5 mg ei ole soovitatav II tüüpi diabeedi võimaliku väljakujunemise tõttu!
- Indapamiid (Arifonretard, Ravel SR, Indapamide MV, Indap, Ionic retard, Akripamidretard) - sagedamini on annus 1,5 mg.
- Triampur (kombineeritud diureetikum, mis sisaldab kaaliumisäästvat triamtereeni ja hüdroklorotiasiidi);
- Spironolaktoon (Veroshpiron, Aldactone). Sellel on märkimisväärne kõrvalmõju (meestel põhjustab günekomastia, mastodüünia teket).
- Eplerenoon (Inspra) - kasutatakse sageli kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel, ei põhjusta günekomastia ja mastodüünia teket.
- Furosemiid 20 mg, 40 mg. Ravim on lühike, kuid kiire tegevus. See pärsib naatriumioonide reabsorptsiooni Henle ahela tõusvas põlves, proksimaalsetes ja distaalsetes tuubulites. Suurendab vesinikkarbonaatide, fosfaatide, kaltsiumi, magneesiumi eritumist.
- Torasemiid (Diuver) - 5 mg, 10 mg, on silmusdiureetikum. Ravimi peamine toimemehhanism on tingitud torasemiidi pöörduvast seondumisest naatriumi/kloori/kaaliumi ioonide transporteriga, mis asub Henle tõusva ahela paksu segmendi apikaalses membraanis, mille tulemuseks on naatriumisisalduse vähenemine või täielik inhibeerimine. ioonide reabsorptsioon ja rakusisese vedeliku osmootse rõhu langus ja vee reabsorptsioon. Blokeerib müokardi aldosterooni retseptoreid, vähendab fibroosi ja parandab müokardi diastoolset funktsiooni. Torasemiid, vähemal määral kui furosemiid, põhjustab hüpokaleemiat, samas on see aktiivsem ja selle toime on pikem.
Diureetikumid on ette nähtud kombinatsioonis teiste antihüpertensiivsete ravimitega. Indapamiid on ainus hüpertensiooni korral üksi kasutatav diureetikum.
Kiiretoimelisi diureetikume (furosemiid) ei soovitata hüpertensiooni korral süstemaatiliselt kasutada, neid võetakse hädaolukorras.
Diureetikumide kasutamisel on oluline võtta kaaliumipreparaate kuni 1 kuu pikkuste kuuritena.
2. Kaltsiumikanali blokaatorid
Kaltsiumikanali blokaatorid (kaltsiumi antagonistid) on heterogeenne rühm ravimeid, millel on sama toimemehhanism, kuid mis erinevad mitmete omaduste poolest, sealhulgas farmakokineetika, koe selektiivsus ja toime südame löögisagedusele.
Selle rühma teine nimi on kaltsiumioonide antagonistid.
AK-l on kolm peamist alarühma: dihüdropüridiin (peamine esindaja on nifedipiin), fenüülalküülamiinid (peamine esindaja on verapamiil) ja bensotiasepiinid (peamine esindaja on diltiaseem).
IN Hiljuti nad jagunesid kaheks suured rühmad sõltuvalt mõjust südame löögisagedusele. Diltiaseem ja verapamiil on klassifitseeritud nn kiirust aeglustavateks kaltsiumi antagonistideks (mitte-dihüdropüridiin). Teise rühma (dihüdropüridiini) kuuluvad amlodipiin, nifedipiin ja kõik teised dihüdropüridiini derivaadid, mis suurendavad või ei muuda südame löögisagedust.
Kaltsiumikanali blokaatoreid kasutatakse arteriaalse hüpertensiooni, südame isheemiatõve (ägedate vormide korral vastunäidustatud!) ja arütmiate korral. Arütmiate puhul ei kasutata mitte kõiki kaltsiumikanali blokaatoreid, vaid ainult pulssi langetavaid.
Esindajad:
Pulsi vähendav (mitte-dihüdropüridiin):
- Verapamiil 40mg, 80mg (pikendatud: Isoptin SR, Verogalide ER) - annus 240mg;
- Diltiazem 90mg (Altiazem RR) - annus 180mg;
Järgmisi esindajaid (dihüdropüridiini derivaate) ei kasutata arütmiate korral: Vastunäidustatud ägeda müokardiinfarkti ja ebastabiilse stenokardia korral!!!
- Nifedipiin (Adalat, Kordaflex, Kordafen, Kordipin, Corinfar, Nifecard, Fenigidin) - annus 10 mg, 20 mg; Nifecard XL 30mg, 60mg.
- Amlodipiin (Norvasc, Normodipin, Tenox, Cordy Cor, Es Cordi Cor, Cardilopin, Kalchek,
- Amlotop, Omelarcardio, Amlovas) - annus 5mg, 10mg;
- Felodipiin (Plendil, Felodip) - 2,5mg, 5mg, 10mg;
- Nimodipiin (Nimotop) - 30 mg;
- Lacidipine (Lacipil, Sakur) - 2mg, 4mg;
- Lerkanidipiin (Lerkamen) - 20 mg.
Dihüdropüridiini derivaatide kõrvaltoimetest võib näidata turset, peamiselt alajäsemetel, peavalu, näo punetust, südame löögisageduse kiirenemist, sagenenud urineerimist. Kui turse püsib, on vaja ravim välja vahetada.
Lerkamen, mis on kaltsiumi antagonistide kolmanda põlvkonna esindaja, põhjustab oma suurema selektiivsuse tõttu aeglaste kaltsiumikanalite suhtes turset vähemal määral kui selle rühma teised esindajad.
3. Beetablokaatorid
On ravimeid, mis ei blokeeri selektiivselt retseptoreid – mitteselektiivne toime, need on vastunäidustatud bronhiaalastma, kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse (KOK) korral. Teised ravimid blokeerivad selektiivselt ainult südame beeta-retseptoreid - selektiivne toime. Kõik beetablokaatorid häirivad proreniini sünteesi neerudes, blokeerides seeläbi reniin-angiotensiini süsteemi. Selle tulemusena laienevad veresooned ja vererõhk langeb.
Esindajad:
- Metoprolool (Betaloc ZOK 25mg, 50mg, 100mg, Egiloc retard 25mg, 50mg, 100mg, 200mg, Egiloc C, Vasocardinretard 200mg, Metocardretard 100mg);
- Bisoprolool (Concor, Coronal, Biol, Bisogamma, Cordinorm, Niperten, Biprol, Bidop, Aritel) - enamasti on annus 5 mg, 10 mg;
- Nebivolool (Nebilet, Binelol) - 5 mg, 10 mg;
- Betaksolool (Lokren) - 20 mg;
- Karvedilool (Karvetrend, Coriol, Talliton, Dilatrend, Acridiol) - põhimõtteliselt on annus 6,25mg, 12,5mg, 25mg.
Selle rühma ravimeid kasutatakse hüpertensiooni korral, kombineerituna südame isheemiatõve ja arütmiatega.
Lühitoimelised ravimid, mille kasutamine hüpertensiooni korral ei ole ratsionaalne: anapriliin (obzidaan), atenolool, propranolool.
Peamised beetablokaatorite vastunäidustused:
- bronhiaalastma;
- madal rõhk;
- haige siinuse sündroom;
- perifeersete arterite patoloogia;
- bradükardia;
- kardiogeenne šokk;
- teise või kolmanda astme atrioventrikulaarne blokaad.
4. Reniin-angiotensiini süsteemile mõjuvad vahendid
Ravimid toimivad angiotensiin II moodustumise erinevatel etappidel. Mõned pärsivad (supresseerivad) angiotensiini konverteerivat ensüümi, teised aga blokeerivad retseptoreid, millel angiotensiin II toimib. Kolmas rühm inhibeerib reniini, mida esindab ainult üks ravim (aliskireen).
Angiotensiini konverteeriva ensüümi (AKE) inhibiitorid
Need ravimid takistavad angiotensiin I muutumist aktiivseks angiotensiin II-ks. Selle tulemusena väheneb angiotensiin II kontsentratsioon veres, veresooned laienevad ja rõhk väheneb.
Esindajad (sulgudes on näidatud sünonüümid - sama keemilise koostisega ained):
- Kaptopriil (Capoten) - annus 25mg, 50mg;
- Enalapriil (Renitek, Berlipril, Renipril, Ednit, Enap, Enarenal, Enam) - annus on kõige sagedamini 5 mg, 10 mg, 20 mg;
- Lisinopriil (Diroton, Dapril, Lysigamma, Lisinoton) - annus on kõige sagedamini 5 mg, 10 mg, 20 mg;
- Perindopriil (Prestarium A, Perineva) - Perindopriil - annus 2,5 mg, 5 mg, 10 mg. Perineva - annus 4mg, 8mg .;
- Ramipriil (Tritace, Amprilan, Hartil, Pyramil) - annus 2,5 mg, 5 mg, 10 mg;
- Quinapril (Accupro) - 5mg, 10mg, 20mg, 40mg;
- Fosinopriil (Fozikard, Monopril) - annuses 10 mg, 20 mg;
- Trandolapriil (Gopten) - 2mg;
- Zofenopriil (Zocardis) - annus 7,5 mg, 30 mg.
Ravimeid on erineva raskusastmega kõrge vererõhu raviks saadaval erinevates annustes.
Ravimi Captopril (Capoten) eripäraks on see, et see on lühikese toimeaja tõttu ratsionaalne. ainult hüpertensiivsete kriiside korral.
Väga sageli kasutatakse Enalaprili rühma säravat esindajat ja selle sünonüüme. See ravim ei erine toime kestuse poolest, seetõttu võetakse seda 2 korda päevas. Üldiselt võib AKE inhibiitorite täielikku toimet täheldada pärast 1-2-nädalast ravimi kasutamist. Apteekidest võib leida mitmesuguseid enalapriili geneeriliste ravimite (analooge), s.t. odavamad enalapriili sisaldavad ravimid, mida toodavad väikesed tootmisettevõtted. Geneeriliste ravimite kvaliteeti käsitlesime teises artiklis, kuid siinkohal tasub märkida, et enalapriili geneerilised ravimid sobivad kellelegi, kellelegi need ei tööta.
AKE inhibiitorid põhjustavad kõrvaltoimet - kuiv köha. Köha tekkimisel asendatakse AKE inhibiitorid teise rühma ravimitega.
Selle rühma ravimid on raseduse ajal vastunäidustatud, sellel on teratogeenne toime lootele!
Angiotensiini retseptori blokaatorid (antagonistid) (sartaanid)
Need ained blokeerivad angiotensiini retseptoreid. Selle tulemusena ei suhtle angiotensiin II nendega, veresooned laienevad, vererõhk langeb
Esindajad:
- Losartaan (Cozaar 50mg, 100mg; Lozap 12,5mg, 50mg, 100mg; Lorista 12,5mg, 25mg, 50mg, 100mg; Vasotens 50mg, 100mg);
- Eprosartaan (Teveten) - 400mg, 600mg;
- Valsartaan (Diovan 40mg, 80mg, 160mg, 320mg; Valsacor 80mg, 160mg, 320mg, Valz 40mg, 80mg, 160mg; Nortivan 40mg, 80mg, 160mg; 160mg, 8mg, 160mg);
- Irbesartaan (Aprovel) - 150mg, 300mg;
Kandesartaan (Atakand) - 8mg, 16mg, 32mg;
Telmisartaan (Micardis) - 40 mg, 80 mg;
Olmesartaan (Cardosal) - 10mg, 20mg, 40mg.
Nii nagu eelkäijad, võimaldavad need hinnata täielikku toimet 1-2 nädalat pärast manustamise algust. Ärge tekitage kuiva köha. Ei tohi kasutada raseduse ajal! Kui raviperioodil avastatakse rasedus, tuleb antihüpertensiivne ravi selle rühma ravimitega katkestada!
5. Tsentraalse toimega neurotroopsed ained
Tsentraalse toimega neurotroopsed ravimid mõjutavad aju vasomotoorset keskust, vähendades selle toonust.
- Moksonidiin (Physiotens, Moxonitex, Moxogamma) - 0,2 mg, 0,4 mg;
- Rilmenidiin (Albarel (1mg) - 1mg;
- Metüüldopa (Dopegyt) - 250 mg.
Selle rühma esimene esindaja on klonidiin, mida varem kasutati laialdaselt hüpertensiooni korral. Nüüd väljastatakse seda ravimit rangelt retsepti alusel.
Moksonidiini kasutatakse praegu hädaabi hüpertensiivse kriisi korral ja plaanilise ravi korral. Annustamine 0,2 mg, 0,4 mg. Maksimaalne ööpäevane annus on 0,6 mg päevas.
6. Kesknärvisüsteemi mõjutavad vahendid
Kui hüpertensiooni põhjustab pikaajaline stress, siis kasutatakse kesknärvisüsteemi mõjutavaid ravimeid (rahustid (Novopassit, Persen, Palderjan, Motherwort, trankvilisaatorid, uinutid)).
7. Alfa-blokaatorid
Need ained kinnituvad alfa-adrenergiliste retseptorite külge ja blokeerivad neid norepinefriini ärritava toime eest. Selle tulemusena vererõhk langeb.
Kasutatavat esindajat - Doxazosin (Kardura, Tonocardin) - toodetakse sagedamini annustes 1 mg, 2 mg. Seda kasutatakse krambihoogude leevendamiseks ja pikaajaliseks raviks. Paljude alfa-blokaatorite kasutamine on lõpetatud.
Miks võetakse hüpertensiooni korral mitu ravimit korraga?
IN esialgne etapp haigus, arst määrab ühe ravimi, mis põhineb mõningatel uuringutel ja võttes arvesse olemasolevaid haigusi patsiendil. Kui üks ravim ei ole efektiivne, lisatakse sageli teisi ravimeid, luues kombinatsiooni vererõhku langetavatest ravimitest, mis toimivad erinevatel vererõhku langetavatel mehhanismidel. Kombineeritud teraapia refraktaarse (resistentse) arteriaalse hüpertensiooniga võib see kombineerida kuni 5-6 ravimit!
Ravimid valitakse erinevatest rühmadest. Näiteks:
- AKE inhibiitor/diureetikum;
- angiotensiini retseptori blokaator/diureetikum;
- AKE inhibiitor/kaltsiumikanali blokaator;
- AKE inhibiitor / kaltsiumikanali blokaator / beetablokaator;
- angiotensiini retseptori blokaator/kaltsiumikanali blokaator/beetablokaator;
- AKE inhibiitor / kaltsiumikanali blokaator / diureetikum ja muud kombinatsioonid.
On ravimite kombinatsioone, mis on irratsionaalsed, näiteks: beetablokaatorid / kaltsiumikanali blokaatorid, pulssi alandavad, beetablokaatorid / tsentraalse toimega ravimid ja muud kombinatsioonid. Eneseravimine on ohtlik!
On kombineeritud preparaate, mis ühendavad 1 tabletis erinevatest antihüpertensiivsete ravimite rühmadest pärit ainete komponente.
Näiteks:
- AKE inhibiitor/diureetikum
- Enalapriil / hüdroklorotiasiid (Co-renitek, Enap NL, Enap N,
- Enap NL 20, Renipril GT)
- Enalapriil/indapamiid (Enzix Duo, Enzix Duo Forte)
- Lisinopriil/hüdroklorotiasiid (Iruzid, Lisinoton, Liten N)
- Perindopriil/indapamiid (Noliprel Ai ja Noliprel Aforte)
- Kinapriil/hüdroklorotiasiid (Akkuziid)
- Fosinopriil/hüdroklorotiasiid (Fozicard H)
- angiotensiini retseptori blokaator/diureetikum
- Losartaan/hüdroklorotiasiid (Gizaar, Lozap plus, Lorista N,
- Lorista ND)
- Eprosartaan/hüdroklorotiasiid (Teveten plus)
- Valsartaan/hüdroklorotiasiid (Co-diovan)
- Irbesartaan/hüdroklorotiasiid (Co-aprovel)
- Kandesartaan/hüdroklorotiasiid (Atakand Plus)
- Telmisartaan/GHT (Micardis Plus)
- AKE inhibiitor/kaltsiumikanali blokaator
- Trandolapriil/verapamiil (Tarka)
- Lisinopriil/amlodipiin (ekvaator)
- angiotensiini retseptori blokaator/kaltsiumikanali blokaator
- Valsartaan/amlodipiin (Exforge)
- kaltsiumikanali blokaator dihüdropüridiin/beetablokaator
- Felodipiin/metoprolool (Logimax)
- beetablokaator/diureetikum (mitte diabeedi ja rasvumise korral)
- Bisoprolool/hüdroklorotiasiid (Lodoz, Aritel plus)
Kõik ravimid on saadaval ühe ja teise komponendi erinevates annustes, annuse peab patsiendile valima arst.
Vererõhu sihttasemete saavutamine ja säilitamine nõuab pikaajalist meditsiinilist järelevalvet, mille käigus jälgitakse regulaarselt patsiendi elustiili muutmise soovituste järgimist ja antihüpertensiivsete ravimite raviskeemi järgimist, samuti ravi korrigeerimist sõltuvalt vererõhu efektiivsusest, ohutusest ja talutavusest. ravi. Dünaamilises vaatluses on määrava tähtsusega isikliku kontakti loomine arsti ja patsiendi vahel, patsientide õpetamine kõrgvererõhktõvega patsientide koolides, mis suurendab patsiendi ravisoostumust.
Viimastel aastatel on teadlaste tähelepanu köitnud üha enam multi- ja kaasuva haiguse probleem. Kaasushaiguste tekke tõenäosus suureneb oodatava eluea pikenedes, mida võib seletada järgmiselt vanusega seotud muutused, samuti negatiivseid mõjusid keskkond ja elutingimusi pikka aega.
Haiguste arvu suurenemine koos vanusega peegeldab ennekõike involutsioonilisi protsesse ja kaasuva haiguse mõiste eeldab nende kombineeritud kulgemise deterministlikku võimalust ja viimast on uuritud palju vähem.
On mitmeid tuntud kombinatsioone, nagu südame isheemiatõbi (CHD) ja suhkurtõbi, arteriaalne hüpertensioon (AH) ja CAD, hüpertensioon ja rasvumine. Kuid samal ajal on üha enam viiteid haruldasematele kombinatsioonidele, näiteks peptiline haavand ja koronaararterite haigus, mitraalstenoos ja reumatoidartriit, peptiline haavand ja bronhiaalastma (BA).
Kombineeritud patoloogia variantide uurimine võib aidata kaasa haiguste patogeneesi sügavamale mõistmisele ja patogeneetiliselt põhjendatud ravi väljatöötamisele. See on eriti oluline laialt levinud ja sotsiaalselt oluliste haiguste puhul, mille hulka kuuluvad eelkõige kardiovaskulaarsüsteemi (AH, IHD) ja bronhopulmonaalsüsteemi (BA) haigused.
Bronhiaalastma ja arteriaalne hüpertensioon
BA ja AH kombineerimise võimalusele osutas kodumaises kirjanduses esmakordselt B.G. Kušelevski ja T.G. Ranev aastal 1961. Nad pidasid seda kombinatsiooni "konkureerivate haiguste" näiteks. Täiendavad uuringud on näidanud, et arteriaalse hüpertensiooni esinemissagedus bronhide obstruktsiooniga patsientidel on keskmiselt 34,3%.
Nii sagedane BA ja AH kombinatsioon võimaldas N.M. Mukharlyamov esitas hüpoteesi sümptomaatilise "pulmonogeense" hüpertensiooni kohta, mille tunnused on:
- kõrgenenud vererõhk (BP) krooniliste mittespetsiifiliste kopsuhaigustega patsientidel haiguse ägenemise taustal, sealhulgas astmahoogudega BA patsientidel;
- vererõhu langus, kuna hingamisfunktsiooni näitajad paranevad põletikuvastaste ja bronhodilataatorite (kuid mitte antihüpertensiivsete) ravimite kasutamise taustal;
- hüpertensiooni tekkimine mitu aastat pärast kopsuhaiguse tekkimist, algselt labiilne, vererõhu tõus ainult suurenenud obstruktsiooni ajal ja seejärel stabiilne.
Olukordi, kus AH eelnes BA tekkele ja ei olnud seotud bronhide läbilaskvuse halvenemisega, tuleb käsitleda AH-na.
"Pulmonogeense" hüpertensiooni uurimine bronhiaalastma põdevatel patsientidel, D.S. Karimov ja A.T. Alimov tuvastas selle käigus kaks faasi: labiilne ja stabiilne. "Pulmonogeense" hüpertensiooni labiilset faasi iseloomustab autorite sõnul vererõhu normaliseerumine obstruktiivse kopsupatoloogia ravi ajal.
Stabiilset faasi iseloomustab vererõhu taseme ja bronhide läbilaskvuse vahelise korrelatsiooni puudumine. Lisaks kaasneb hüpertensiooni stabiliseerumisega kopsupatoloogia käigu halvenemine, eriti bronhodilataatorite efektiivsuse vähenemine ja astma esinemissageduse suurenemine.
V.S. Zadionchenko ja teised nõustuvad “pulmonogeense” hüpertensiooni kontseptsiooniga, kes usuvad, et selle sümptomaatilise hüpertensiooni vormi eraldamiseks on olemas patogeneetilised eeldused, ning peavad selle üheks tunnuseks vererõhu ebapiisavat langetamist öösel.
Kaudne, kuid väga tugev argument "pulmonogeense" hüpertensiooni kasuks on teiste uuringute tulemused, mis on tõestanud hüpoksia rolli hüpertensiooni tekkes obstruktiivse uneapnoe sündroomiga patsientidel.
Kuid "pulmonogeense" AH mõiste ei ole veel üldtunnustatud ja praegu kaldub enamik teadlasi pidama vererõhu tõusu BA-ga patsientidel hüpertensiooni (AH) ilminguks.
Sellel on mitu head põhjust. Esiteks ei erine kõrgenenud ja normaalse BP-ga BA-patsiendid üksteisest BA vormi ja raskusastme, sellele päriliku eelsoodumuse, kutsealaste ohtude ja muude põhihaiguse tunnuste poolest.
Teiseks vähenevad erinevused pulmonaalse ja essentsiaalse hüpertensiooni vahel BA-ga patsientidel suuresti esimese labiilsusele ja teise stabiilsusele. Samal ajal võib pulmonaalse hüpertensiooni kahtlusega patsientidel vererõhu näitajate suurem dünaamika ja nende ajutise normi piiresse jäämise võimalus olla GB varase staadiumi ilming.
Vererõhu tõus astmahoo ajal on seletatav kardiovaskulaarsüsteemi reaktsiooniga stressiseisundile, milleks on astmahoog. Samal ajal reageerib enamik kaasuva hüpertensiooniga BA-ga patsiente vererõhu tõusuga mitte ainult hingamisteede läbilaskvuse halvenemisele, vaid ka meteoroloogilistele ja psühhoemotsionaalsetele teguritele.
Kolmandaks, pulmonaalhüpertensiooni tunnustamine eraldiseisva haigusena toob kaasa asjaolu, et AH (essentsiaalne hüpertensioon) levimus BA patsientide seas muutub kordades madalamaks kui üldpopulatsioonis. See on vastuolus andmetega päriliku eelsoodumuse olulise esinemissageduse kohta GB-le BA-d põdevatel inimestel.
Seega pole AH tekke küsimust BA-ga patsientidel veel lõplikult lahendatud. Tõenäoliselt võib toimuda nii BA kombinatsioon GB-ga kui ka püsiva vererõhu tõusu "pulmonogeenne" genees.
Vererõhu tõusu eest vastutavad mehhanismid on aga mõlemal juhul samad. Üks neist mehhanismidest on vere gaasilise koostise rikkumine, mis on tingitud bronhoobstruktiivse sündroomi esinemisest tingitud alveolaarruumi ventilatsiooni halvenemisest. Samal ajal toimib vererõhu tõus omamoodi kompenseeriva reaktsioonina, aidates kaasa perfusiooni suurenemisele ja elutähtsate kehasüsteemide hapniku-metaboolse puudulikkuse kõrvaldamisele.
Teada on vähemalt kolm hüpoksia hüpoksia survestava toime mehhanismi. Üks neist on seotud sümpaatilise-neerupealise süsteemi aktiveerimisega, teine - NO sünteesi vähenemise ja endoteelist sõltuva vasodilatatsiooni kahjustusega, kolmas - reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi (RAAS) aktiveerimisega, mis mängib võtmerolli vererõhu reguleerimisel.
Hüpoksia põhjustab glomerulaarsete aferentsete arterioolide spasme, mille tulemusena väheneb neerude verevool ja glomerulaarfiltratsioon. Neeruisheemia stimuleerib reniini tootmist, mis viib lõpuks angiotensiin II (AT-II) tootmise suurenemiseni.
AT-II-l on väga väljendunud vasokonstriktorefekt ja lisaks stimuleerib see aldosterooni tootmist, mis hoiab kehas naatriumiioone ja vett. Resistiivsete veresoonte spasmi ja kehas vedelikupeetuse tagajärjeks on vererõhu tõus.
Samuti tuleb märkida RAAS-i aktiveerimise teist tagajärge ventilatsioonist põhjustatud hüpoksia korral. Fakt on see, et angiotensiini konverteeriv ensüüm on identne ensüümi kininaas-2-ga, mis lagundab bradükiniini bioloogiliselt inaktiivseteks fragmentideks. Seetõttu suureneb RAAS-i aktiveerimisel bradükiniini lagunemine, millel on väljendunud vasodilateeriv toime ja selle tulemusena suureneb resistiivsete veresoonte resistentsus.
Kirjanduse andmete analüüs viitab sellele, et AD-le iseloomulik metaboolne häire on bioloogiline toimeaineid võib mängida olulist rolli hüpertensiooni tekkes. Eelkõige on näidatud, et varajased staadiumid Astma puhul ilmneb serotoniini taseme tõus veres, millel on koos bronhokonstriktoriga nõrk, kuid kahtlemata vasokonstriktor.
Teatud rolli vaskulaarse toonuse reguleerimisel AD-ga patsientidel võivad mängida prostaglandiinid, eriti PGE 2-alfa, millel on vasokonstriktsiooniefekt, mille kontsentratsioon suureneb koos haiguse progresseerumisega.
Katehhoolamiinide roll astmahaigete hüpertensiooni tekkes ja/või stabiliseerimises on väljaspool kahtlust, kuna on näidatud, et norepinefriini ja adrenaliini eritumine astmahoo ajal suureneb ja suureneb veel 6–10 päeva pärast selle lõppemist. .
Vastupidi, küsimus histamiini rollist AH patogeneesis BA-ga patsientidel (nagu ka BA enda patogeneesis) jääb arutelu teemaks. Igal juhul V.F. Uurides histamiini kontsentratsiooni venoosse ja arteriaalse venoosse segaveres, mis võeti südameõõnte kateteriseerimisel bronhiaalastmahaigetelt patsientidelt, ei tuvastanud Ždanov normaalse ja kõrgenenud vererõhuga rühmade vahel mingeid erinevusi.
Rääkides metaboolsete häirete rollist AH tekkes BA-ga patsientidel, ei tohiks unustada ka nn mitterespiratoorset kopsufunktsiooni. Kopsud metaboliseerivad aktiivselt atsetüülkoliini, serotoniini, bradükiniini, prostaglandiine, vähemal määral - noradrenaliini ja praktiliselt ei inaktiveeri adrenaliini, dopamiini, DOPA-d ja histamiini.
Lisaks on kopsud üks prostaglandiinide, serotoniini, histamiini ja kiniinide allikaid. Kopsudest leiti ensüüme, mis on vajalikud katehhoolamiinide sünteesiks, angiotensiin-1 muundatakse angiotensiin-2-ks, reguleeritakse koagulatsiooni- ja fibrinolüütilist süsteemi ning pindaktiivsete ainete süsteemi.
Patoloogilised olukorrad põhjustavad asjaolu, et kopsude metaboolne funktsioon on häiritud. Seega hüpoksia, kunstlikult esile kutsutud põletikulise protsessi või kopsuturse tingimustes väheneb serotoniini inaktivatsioon ja suureneb selle kontsentratsioon vereringesüsteemis ning intensiivistub DOPA üleminek norepinefriinile.
AD korral suurenes norepinefriini, adrenaliini ja serotoniini kontsentratsioon hingamisteede limaskesta biopsiaproovides. Katehhoolamiinide kontsentratsiooni määramisel venoosses ja arteriaalses segaveres, mis võeti astmahaigetelt südameõõnte ja suurte veresoonte kateteriseerimisel, leiti, et kaasuva hüpertensiooniga (peamiselt labiilse kulgemisega) väljaspool astma ägenemist väheneb noradrenaliini metabolism suureneb, st selle kogumine väikeses ringis ringlevast verest.
Seega võib kopsude mittehingamisfunktsiooni rikkumine AD korral avaldada üsna tugevat mõju süsteemse hemodünaamika seisundile, mille uurimine on pühendatud paljudele uuringutele.
Vastavalt K.F. Selivanova ja teised, astmahaigete hemodünaamika seisundit mõjutavad haiguse tõsidus, kestus, ägenemiste sagedus ja bronhopulmonaarse aparaadi orgaaniliste muutuste raskus.
Tsentraalse hemodünaamika ümberkorraldamine vastavalt hüperkineetilisele tüübile on täheldatud haiguse varases staadiumis ja selle kerges kulgemises. Haiguse progresseerumisel väärtus väheneb. südame väljund ja suurendab perifeerset veresoonte resistentsust, mis on tüüpiline tsentraalse hemodünaamika hüpokineetilisele variandile ning loob eeldused püsivaks vererõhu tõusuks.
Küsimus glükokortikosteroidide ja sümpatomimeetikumidega ravi rollist hüpertensiooni tekkes astmahaigetel jääb lahtiseks. Ühest küljest esinevad need ravimid iatrogeense hüpertensiooni tekke põhjuste loetelus, teisalt on tõendeid selle kohta, et glükokortikosteroidide kasutamine terapeutilistes annustes ei põhjusta astmahaigetel vererõhu püsivat tõusu. .
Veelgi enam, on seisukoht, mille kohaselt BA-ga ja samaaegse hüpertensiooniga patsientide pikaajaline ravi süsteemsete glükokortikosteroididega ei oma mitte ainult bronhodilataatorit, vaid ka hüpotensiivset toimet östradiooli sekretsiooni vähenemise tõttu. progesterooni kontsentratsioonis ja interaktsiooni taastamisel "hüpofüüsi – ajukoore" süsteemis. neerupealised."
Seega põhineb bronhiaalastma ja arteriaalse hüpertensiooni kombinatsiooni vastastikune süvenemine ja progresseerumine mõne patogeneesi seose (kopsu- ja südame mikrotsirkulatsiooni kahjustus, hüpokseemia areng, pulmonaalne hüpertensioon jne) ühistel. See võib põhjustada südamepuudulikkuse progresseerumist ja kardiorespiratoorsete tüsistuste varajast arengut.
Pole kahtlust, et arteriaalse hüpertensiooni ravis bronhiaalastma korral on õigustatud antihüpertensiivsete ravimite määramine, mis ei peaks mitte ainult tõhusalt alandama vererõhku, vaid avaldama positiivset mõju ka endoteeli funktsioonile, vähendama pulmonaalset hüpertensiooni ja võib-olla ka kaudselt vähendada vererõhku. süsteemsete põletikuliste reaktsioonide määr negatiivsete mõjude puudumisel hingamissüsteemile.
Hiljutised uuringud on aga seda näidanud kõrge protsent kardiovaskulaarne patoloogia avab sellistel patsientidel tohutu probleemi olemasoleva bronhiaalastma ennetamise ja ravi raskuste osas.
Bronhiaalastma ja südame isheemiatõbi
Südame isheemiatõbi on üks levinumaid ja raskemaid kardiovaskulaarsüsteemi haigusi. Rohkem kui 10 miljonit Vene Föderatsiooni tööealist elanikku kannatab koronaararterite haiguse all, neist 2–3% sureb aastas.
Koronaararterite haiguse kombinatsioon kopsupatoloogiaga, eriti astmaga, ei ole juhuslik. Lisaks on tõendeid selle kohta, et koronaararterite haiguse esinemissagedus on AD-ga patsientidel suurem kui üldpopulatsioonis.
Koronaararterite haiguse ja astma sagedane kombinatsioon on ilmselt seotud mitte niivõrd tavaliste riskitegurite olemasoluga, kuivõrd nende haiguste patogeneesi ja võib-olla ka etioloogiaga. Tõepoolest, peamised CHD riskitegurid – düslipideemia, meessugu, vanus, hüpertensioon, suitsetamine ja teised – ei mängi AD tekkes olulist rolli.
Klamüüdiainfektsioon võib aga olla nii AD kui ka CHD üheks põhjuseks. Eelkõige on näidatud, et olulisel protsendil juhtudest eelneb BA tekkele klamüüdia põhjustatud kopsupõletik. Samal ajal on tõendeid klamüüdiainfektsiooni ja ateroskleroosi vahelise seose kohta.
Vastuseks klamüüdiainfektsioonile tekivad immuunsüsteemis muutused, mis põhjustavad ringlevate immuunkomplekside ilmnemist. Need kompleksid kahjustavad veresoonte sein, häirivad lipiidide ainevahetust, suurendades kolesterooli (kolesterooli), LDL-kolesterooli ja triglütseriidide taset.
Samuti on näidatud, et müokardiinfarkti teke on sageli seotud kroonilise klamüüdiainfektsiooni ägenemisega, eriti bronhopulmonaalse lokaliseerimisega.
Rääkides AD ja CHD patogeneesi "ristumiskohast", ei saa ignoreerida kopsude rolli lipiidide metabolismis. Kopsurakud sisaldavad süsteeme, mis osalevad aktiivselt lipiidide metabolismis, lõhustamises ja sünteesis rasvhapped, triatsüülglütseroolid ja kolesterool.
Selle tulemusena muutuvad kopsud omamoodi filtriks, mis vähendab elunditest välja voolava vere aterogeensust. kõhuõõnde. Kopsuhaigused mõjutavad oluliselt lipiidide ainevahetust kopsukoes, luues eeldused ateroskleroosi, sh koronaararterite ateroskleroosi tekkeks.
Siiski on ka otseselt vastupidine seisukoht, mille kohaselt kroonilised mittespetsiifilised kopsuhaigused vähendavad ateroskleroosi tekkeriski või vähemalt aeglustavad selle arengut.
On tõendeid selle kohta, et kroonilist kopsupatoloogiat seostatakse üldkolesterooli (CH) ja madala tihedusega lipoproteiinide kolesterooli taseme langusega veres ning kõrge tihedusega lipoproteiinide kolesterooli kontsentratsiooni suurenemisega. Need lipiidide spektri nihked võivad olla tingitud asjaolust, et vastusena hüpoksiale suureneb hepariini tootmine, mis suurendab lipoproteiini lipaaside aktiivsust.
Koronaararterite ateroskleroos on kõige olulisem, kuid mitte ainus CHD arengut põhjustav tegur. Viimaste aastakümnete uuringute tulemused näitavad, et suurenenud vere viskoossus on iseseisev riskitegur paljude haiguste, sealhulgas koronaararterite puhul.
Kõrge vere viskoossus on iseloomulik stenokardiale, eelneb müokardiinfarktile ja määrab suuresti koronaararterite haiguse kliinilise kulgu. Samal ajal on hästi teada, et krooniliste hingamisteede haigustega patsientidel suureneb vastusena arteriaalsele hüpoksiale erütropoees kompenseerivalt ja polütsüteemia areneb koos hematokriti suurenemisega. Lisaks kl kopsupatoloogia sageli täheldatakse vererakkude hüperagregatsiooni ja selle tulemusena mikrotsirkulatsiooni rikkumist.
Viimastel aastatel on palju tähelepanu pööratud lämmastikoksiidi (NO) rolli uurimisele südame-veresoonkonna ja bronhopulmonaarse süsteemi haiguste tekkes.
“NO-ajaloo” alguseks peetakse 1980. aastal tuvastatud tõsiasja, et atsetüülkoliini vasodilateeriva toime kadus vaskulaarse endoteeli kahjustumisel, mis võimaldas oletada veresoonkonna poolt tekitatud teguri olemasolu. endoteel, mille kaudu realiseeritakse atsetüülkoliini ja teiste tuntud vasodilataatorite toime.
1987. aastal tehti kindlaks, et endoteeli poolt toodetud lõõgastav tegur ei ole midagi muud kui lämmastikoksiidi molekul. Mõni aasta hiljem selgus, et NO ei moodustu mitte ainult endoteelis, vaid ka teistes keharakkudes ning on üks peamisi kardiovaskulaar-, hingamisteede, närvi-, immuun-, seede- ja urogenitaalsüsteemide vahendajaid.
Praeguseks on teada kolm NO süntetaasi, millest kaks (tüüp I ja III) on konstitutiivsed, pidevalt ekspresseerivad ja toodavad väikeses koguses (pikomole) NO-d ning kolmas (tüüp II) on indutseeritav ja on võimeline tootma suures koguses NO-d. EI pikka aega.(nanomoolid) EI.
Konstitutiivsed NO süntetaasid esinevad hingamisteede epiteelis, närvides ja endoteelis ning nende aktiivsus sõltub kaltsiumiioonide olemasolust. Indutseeritavat NO süntetaasi leidub makrofaagides, neutrofiilides, endoteelis, mikrogliiarakkudes ja astrotsüütides ning seda aktiveerivad bakteriaalsed lipopolüsahhariidid, interleukiin-1β, endotoksiinid, interferoon ja tuumori nekroosifaktor.
II tüüpi NO süntetaasi poolt toodetud lämmastikoksiid toimib ühe komponendina organismi mittespetsiifilises kaitses viiruste, bakterite ja vähirakud hõlbustades nende fagotsütoosi.
Praegu peetakse NO-d usaldusväärseks põletikulise aktiivsuse markeriks AD-s, kuna haiguse ägenemisega kaasneb paralleelne väljahingatava NO koguse ja indutseeritava NO süntetaasi aktiivsuse suurenemine, samuti väga toksilise peroksünitriti kontsentratsioon. mis on NO metabolismi vaheprodukt.
Kogunevad mürgised vabad radikaalid põhjustavad rakumembraanide lipiidide peroksüdatsiooni reaktsiooni, põhjustavad hingamisteede põletiku laienemist veresoonte läbilaskvuse suurenemise ja põletikulise turse ilmnemise tõttu. Seda mehhanismi nimetatakse tume pool» toimingud NR.
Selle toime "helge külg" seisneb selles, et NO on hingamisteede toonuse ja valendiku füsioloogiline regulaator ning väikestes kontsentratsioonides takistab bronhospasmi teket.
Kõige olulisem lämmastikoksiidi allikas on endoteel, mis toodab seda vastusena nn "nihkepingele", s.o. endoteelirakkude deformatsioon anumat läbiva vere mõjul.
Hemodünaamilised jõud võivad otseselt mõjuda endoteliotsüütide luminaalsele pinnale ja põhjustada ruumilisi muutusi valkudes, millest osa on esindatud transmembraansete integriinidega, mis ühendavad tsütoskeleti elemente rakupinnaga. Selle tulemusena võib tsütoskeleti arhitektoonika muutuda koos järgneva teabe edastamisega erinevatele intra- ja ekstratsellulaarsetele moodustistele.
Verevoolu kiirenemine põhjustab endoteeli nihkepinge suurenemist, lämmastikoksiidi suurenenud tootmist ja veresoone laienemist. Nii toimib endoteelist sõltuva vasodilatatsiooni mehhanism – üks olulisemaid verevoolu autoregulatsiooni mehhanisme. Selle mehhanismi rikkumine mängib olulist rolli mitmete kardiovaskulaarsüsteemi haiguste, sealhulgas koronaararterite haiguse arengus.
On teada, et veresoonte võime endoteelist sõltuvale vasodilatatsioonile on astma ägenemise ajal halvenenud ja taastub remissiooni ajal. Selle põhjuseks võib olla endoteelirakkude võime vähenemine reageerida nihkepingele, mis on tingitud rakumembraanide üldisest defektist või rakusiseste regulatsioonimehhanismide rikkumisest, mis väljendub inhibeerivate G-valkude ekspressiooni vähenemises, fosfoinositooli metabolismi ja proteiinkinaas C aktiivsuse suurenemist.
Võimalik, et vere erütrotsüütide arvu suurenemisest tingitud vere viskoossuse suurenemine mängib rolli veresoonte endoteelist sõltuva vasodilatatsiooni võime halvenemises BA ägenemise ajal, kuid see probleem, otsustades kirjandus, vajab täiendavat uurimist.
Tuleb märkida, et BA ägenemise perioodil väheneb veresoonte läbilaskevõime mitte ainult endoteelist sõltuva, vaid ka endoteelist sõltumatu vasodilatatsiooni korral. Põhjuseks võib olla vastuvõtlikkuse vähenemine silelihasrakud veresooni laiendavatele stiimulitele, mis on tingitud hüpoksiast, mis on põhjustatud ventilatsioonihäirete progresseerumisest haiguse ägenemise ajal.
Ventilatsioonihäirete vähenemine ja sellest tulenevalt veregaasi koostise normaliseerumine remissiooni ajal viib veresoonte silelihasrakkude tundlikkuse taastumiseni vasodilataatorite toimele ja veresoonte endoteelist sõltumatu laienemisvõime taastamiseni.
Teine IHD ja AD patogeneesi "ristumispunkt" on pulmonaalne hüpertensioon. Bronhopulmonaarse patoloogia, eriti BA korral, on pulmonaalne hüpertensioon olemuselt prekapillaarne, kuna see areneb kopsu prekapillaaride üldise spasmi tagajärjel vastusena hapniku osarõhu langusele alveolaarruumis.
Koronaararterite haiguse või õigemini selle haiguse põhjustatud vasaku vatsakese puudulikkuse korral areneb postkapillaarne pulmonaalne hüpertensioon, mis on seotud kopsu vereringest vere väljavoolu rikkumisega.
Sõltumata selle arengumehhanismist suurendab pulmonaalne hüpertensioon parema vatsakese koormust, mis põhjustab mitte ainult selle funktsionaalse seisundi, vaid ka vasaku vatsakese funktsionaalse seisundi rikkumist.
Eelkõige kahjustab parema vatsakese rõhu ülekoormus selle diastoolse täitumise kiirust ja mahtu, mis omakorda võib põhjustada vasaku vatsakese diastoolse düsfunktsiooni. Samal ajal on 50% juhtudest südamepuudulikkuse põhjuseks vasaku vatsakese diastoolne düsfunktsioon.
Koronaararterite haiguse ja BA vahelise patogeneetilise seose keerukus määrab ilmselt nende haiguste kliinilise kulgemise mitmekülgsuse, kui neid kombineeritakse samal patsiendil.
Reeglina süvendab kombineeritud patoloogia üksteist, mille näiteks on ägedate koronaarsündmuste tekkimine koronaararterite haigusega patsientidel BA või KOK ägenemise taustal. Mõnede uuringute tulemused viitavad siiski põhimõtteliselt erinevate seoste võimalusele bronhopulmonaarsete ja südamepatoloogiate vahel.
Niisiis, vastavalt I.A. Sinopalnikova et al., BA ägenemise ajal on kaasuva koronaararteri haiguse ilmingute taandareng, nii kliinilised kui ka EKG tunnused. Pärast ägenemise leevendamist taastuvad koronaarsed sümptomid, eriti mööduvad müokardi isheemia episoodid.
Autorite sõnul võib selle põhjuseks olla β-adrenergilise aparaadi funktsionaalse blokaadi tekkimine cAMP rakusisese kontsentratsiooni vähenemise tõttu AD ägenemise taustal. Tulemuseks on koronaarse perfusiooni paranemine ja müokardi hapnikuvajaduse vähenemine.
Nagu ülaltoodust järeldub, võib küsimust bronhopulmonaarse ja koronaarse patoloogia vastastikuse mõju olemuse kohta pidada vastuoluliseks, kuid tõsiasi, et kroonilised hingamisteede haigused võivad varjata kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiat, on väljaspool kahtlust.
Selle üheks põhjuseks on AD ühe juhtiva kliinilise ilmingu – õhupuuduse – mittespetsiifilisus. Ei saa nõustuda arvamusega, et pika ajalooga patsientidel on düspnoe sündroomi kliinilisel tõlgendamisel märkimisväärseid raskusi. kroonilised haigused bronhopulmonaarne süsteem koos koronaararterite haigusega.
Selliste patsientide õhupuudus võib olla nii stenokardia kui ka bronhoobstruktiivse sündroomi ilming. Tuleb märkida, et bronhoobstruktiivse sündroomi patogenees on sellistel juhtudel väga keeruline, kuna lisaks bronhide primaarsele obstruktsioonile võivad selle tekkes osaleda ka muud mehhanismid, eriti kopsu hemodünaamika rikkumine. vasaku vatsakese puudulikkus koos kopsu interstitsiumi ja bronhide seinte tursega.
Vastavalt O.I. Klochkovi sõnul on BA-ga patsientidel palju tõenäolisem (57,2–66,7%) kui üldpopulatsioonis (35–40%) südame isheemiatõve asümptomaatiline, eriti valutu vorm. Sellises olukorras suureneb koronaararterite haiguse diagnoosimise instrumentaalsete meetodite, eriti EKG, roll.
Kopsupatoloogiaga patsientide ventrikulaarse kompleksi terminaalses osas toimuvate muutuste tõlgendamine põhjustab aga raskusi, kuna neid muutusi võib seostada mitte ainult koronaarpatoloogiaga, vaid ka hüpoksiast, hüpokseemiast ja happe-aluse häiretest tingitud metaboolsete muutustega. .
Sarnased raskused tekivad ka Holteri monitooringu tulemuste tõlgendamisel. Tänu oma ohutusele ja piisavalt kõrgele infosisaldusele on see meetod väga laialt levinud koronaartõve diagnoosimisel üldiselt ja valutu müokardiisheemia diagnoosimisel eelkõige.
Vastavalt A.L. Vertkin ja teised, valutu müokardi isheemia episoode tuvastatakse 0,5–1,9% kliiniliselt tervetest isikutest. Kirjandusest ei leitud andmeid valutu isheemia esinemissageduse kohta BA patsientidel, mis on kaudne tõend bronhopulmonaarse patoloogiaga patsientidel tuvastatud EKG muutuste tõlgendamise keerukusest.
Viimase tõlgendamist raskendab asjaolu, et pulmonaalhüpertensioonist ja hüpokseemiast põhjustatud degeneratiivseid muutusi müokardis võib täheldada mitte ainult paremas, vaid ka vasakus vatsakeses.
Asümptomaatiline või ebatüüpiline kulg IBS põhjused äkksurm pooltel juhtudest esineb inimestel, kellel pole varem esinenud südame-veresoonkonna haiguste tunnuseid. See kehtib täielikult AD-ga patsientide kohta.
Vastavalt O.I. Klochkovi sõnul ei esine sellistel patsientidel 75% juhtudest suremust eakatel ja seniilsetel inimestel bronhopulmonaalsüsteemi haigustest ega nende tüsistustest. Paljude selle patsientide kategooria kopsuväliste surmapõhjuste hulgas moodustas valutu müokardi isheemia suurima osa (40,7%).
AD kombinatsioon koronaarpatoloogiaga tekitab tõsiseid probleeme mõlema haiguse meditsiinilises ravis, kuna ühe neist kõige tõhusamad ravimid on teise puhul vastunäidustatud või ebasoovitavad.
Seega on β-blokaatorid, mis on koronaararterite haiguse ravis valitud ravim, BA-ga patsientidele vastunäidustatud. Nende asendamine aeglaste kaltsiumikanalite blokaatoritega (verapamiil, diltiaseem) või siinussõlme If-kanalite blokaatoritega (ivabradiin) ei anna alati soovitud efekti.
Koronaararterite haiguse ravi kohustuslik komponent on trombotsüütide vastaste ainete määramine, eelkõige - atsetüülsalitsüülhape mis võib astmat süvendada. Aspiriini asendamine teiste trombotsüütide agregatsiooni vastaste ainetega ei vähenda CHD-ravi efektiivsust, kuid suurendab oluliselt selle maksumust.
Paljud astma raviks vajalikud ravimid võivad pärgarterihaiguse kulgu negatiivselt mõjutada. Seega aitavad glükokortikosteroidid (ka inhaleeritavad) kaasa LDL-kolesterooli taseme tõusule ja ateroskleroosi progresseerumisele. Samal ajal on inhaleeritavad glükokortikosteroidid kõige tõhusamad põletikuvastased ravimid ja peaaegu võimatu on keelduda nende kasutamisest BA-ga patsientide ravis.
Samaaegne koronaararterite haigus muudab teofülliinide kasutamise väga ebasoovitavaks kompleksne teraapia BA. Teofülliinidel pole mitte ainult bronhodilataatorit, immunomoduleerivat ja põletikuvastast toimet, vaid neil on ka väljendunud mõju südame-veresoonkonna süsteemile, suurendades müokardi hapnikuvajadust ja selle emakavälist aktiivsust. Selle tagajärjeks võivad olla rasked südame rütmihäired, sealhulgas eluohtlikud.
Teofülliinide kasutamisest keeldumine kaasuva koronaartõve esinemise tõttu patsiendil ei mõjuta oluliselt astma ravi efektiivsust, kuna praegu on esmavaliku bronhodilataatorid mitte teofülliinid, vaid β2-agonistid.
Nagu nimigi ütleb, on β2-agonistidel selektiivne stimuleeriv toime β2-adrenergiliste retseptorite suhtes, mille tulemuseks on bronhide laienemine, paranenud mukotsiliaarne kliirens, vähenenud veresoonte läbilaskvus ja nuumrakkude membraanide stabiliseerumine.
Terapeutilistes annustes β2-agonistid praktiliselt ei interakteeru β1-adrenergiliste retseptoritega, mis võimaldab meil pidada neid selektiivseks. β2-agonistide selektiivsus sõltub siiski annusest. Ravimi annuse suurendamisega koos bronhide β2-adrenergiliste retseptoritega stimuleeritakse ka südame β1-adrenergiliste retseptorite tööd, mis põhjustab südame kontraktsioonide tugevuse ja sageduse suurenemist ning selle tulemusena müokardi hapnikuvajaduse suurenemine.
Lisaks põhjustab β1-adrenergiliste retseptorite stimuleerimine juhtivuse, automatismi ja erutatavuse suurenemist, mis lõppkokkuvõttes viib müokardi emakavälise aktiivsuse suurenemiseni ja arütmiate tekkeni.
Bronhiaalastma ja südame rütmihäired
Kirjanduses esitatud andmed näitavad, et obstruktiivsete kopsuhaigustega patsientidel võib esineda peaaegu igat tüüpi südame rütmihäireid, sealhulgas surmaga lõppevaid.
Just südame rütmihäired määravad sageli selliste patsientide eluprognoosi. See ilmselt seletab teadlaste suurt huvi südame rütmihäirete probleemi vastu hingamissüsteemi patoloogiaga patsientidel.
Südame arütmiate olemust BA-ga patsientidel analüüsis üksikasjalikult E.M. jagada. Tema andmetel on BA-ga patsientidel kõige sagedasemad siinustahhükardia, kodade ja vatsakeste enneaegsed löögid, kodade mono- ja multifokaalne tahhükardia ning kodade virvendus.
Obstruktiivsete kopsuhaigustega patsientidel suureneb kodade ja vatsakeste päritolu arütmiate sagedus põhihaiguse ägenemise ajal, mis raskendab oluliselt selle kulgu.
Kõige olulisemate tegurite hulgas, mis võivad kopsuhaiguste korral põhjustada südame rütmihäireid, on hüpokseemia ja sellega seotud happe-aluse ja elektrolüütide tasakaaluhäired, pulmonaalne hüpertensioon, mis põhjustab cor pulmonale'i väljakujunemist, iatrogeensed mõjud ja samaaegne koronaararterite haigus.
Arteriaalse hüpokseemia roll südame rütmihäirete tekkes krooniliste mittespetsiifiliste kopsuhaigustega patsientidel tõestati 1970. aastatel. Hüpokseemia põhjustab müokardi hüpoksiat, mis põhjustab selle elektrilist ebastabiilsust ja arütmiate teket.
Müokardi hüpoksiat süvendab hapniku transport kudedesse, mis on seotud vere viskoossuse suurenemisega kroonilise hüpoksia ajal tekkiva sekundaarse erütrotsütoosi tõttu.
Lisaks kaasnevad hüpokseemiaga mitmed süsteemsed toimed, mis lõppkokkuvõttes aitavad kaasa ka südame rütmihäirete ilmnemisele. Üks neist mõjudest on sümpatoadrenaalse süsteemi aktiveerimine, millega kaasneb norepinefriini kontsentratsiooni suurenemine vereplasmas, mis on tingitud selle vabanemise suurenemisest närvilõpmete kaudu.
Katehhoolamiinid suurendavad südame juhtivussüsteemi rakkude automatismi, mis võib viia emakavälise südamestimulaatori ilmnemiseni. Katehhoolamiinide mõjul suureneb ergastuse ülekandumise kiirus Purkinje kiududest müokardotsüütidesse, kuid kiudude endi kaudu juhtivuse kiirus võib väheneda, mis loob eeldused re-entry mehhanismi väljaarendamiseks.
Hüperkatehhoolamiiniga kaasneb peroksüdatsiooniprotsesside aktiveerimine, mis põhjustab suure hulga vabade radikaalide ilmumist, mis stimuleerivad kardiomüotsüütide apoptoosi.
Lisaks aitab sümpatoadrenaalse süsteemi aktiveerumine kaasa hüpokaleemia tekkele, mis loob eeldused ka arütmiate tekkeks. Tuleb rõhutada, et katehhoolamiinide arütmogeenne toime suureneb järsult müokardi hüpoksia taustal.
Sümpatoadrenaalse süsteemi aktiveerimine hüpokseemia ajal põhjustab autonoomse tasakaalustamatuse arengut, kuna väljendunud vagotoonia on iseloomulik AD-le kui sellisele. Vegetatiivne tasakaalustamatus, mis areneb haiguse ägenemise taustal, võib mängida rolli arütmiate, eriti supraventrikulaarsete, tekkes.
Lisaks põhjustab vagotoonia cGMP akumuleerumist ja sellest tulenevalt rakusisese kaltsiumi mobiliseerumist subtsellulaarsetest struktuuridest. Vabade kaltsiumiioonide kontsentratsiooni suurenemine võib põhjustada emakavälise aktiivsuse ilmnemist, eriti hüpokaleemia taustal.
Olulist rolli südame rütmihäirete tekkes obstruktiivse kopsupatoloogiaga patsientidel omistatakse pulmonaalhüpertensioonile, mis põhjustab parema südame hemodünaamilist ülekoormust. Parema vatsakese äge ülekoormus võib aktsioonipotentsiaali 4. faasi kalde muutumise tõttu põhjustada ektoopiliste arütmiate teket.
Püsiv või sageli korduv pulmonaalne hüpertensioon põhjustab parema vatsakese hüpertroofiat, samas kui hüpokseemia ja põletikuliste saaduste toksilised toimed aitavad kaasa düstroofsete muutuste tekkele südamelihases. Tulemuseks on müokardi morfoloogiline ja sellest tulenevalt elektrofüsioloogiline heterogeensus, mis loob eeldused erinevate südame rütmihäirete tekkeks.
Kõige olulisemat rolli astmahaigete südame rütmihäirete tekkes mängivad iatrogeensed tegurid, eelkõige metüülksantiinide ja β-agonistide tarbimine. Metüülksantiinide, eriti eufiliini, arütmogeenset toimet on pikka aega hästi uuritud. On teada, et aminofülliini kasutamine põhjustab südame löögisageduse tõusu ja võib provotseerida supraventrikulaarsete ja ventrikulaarsete ekstrasüstolide ilmnemist.
Loomkatsed on näidanud, et aminofülliini parenteraalne manustamine vähendab ventrikulaarse fibrillatsiooni tekke läve, eriti hüpokseemia ja respiratoorse atsidoosi taustal. On saadud andmeid, mis annavad tunnistust aminofülliini võimest põhjustada multifokaalset ventrikulaarset tahhükardiat, mis loob reaalse ohu patsiendi elule.
Üldiselt aktsepteeritakse, et teofülliinid ei põhjusta terapeutilistel kontsentratsioonidel südame rütmihäireid, kuid on tõendeid selle kohta, et arütmiaid võivad vallandada ka aminofülliini terapeutilised annused, eriti kui patsiendil on anamneesis rütmihäireid.
Lisaks tuleks arvestada sellega, et päris kliiniline praktika teofülliinide üleannustamine on üsna tavaline, kuna nende terapeutiline vahemik on väga kitsas (ligikaudu 10–20 mcg / ml).
Kuni 1960. aastate alguseni. teofülliin oli kõige levinum ja tõhusam bronhodilataator, mida kasutati astmahaigete ravis. 1960. aastatel bronhospasmi leevendamiseks hakati kasutama inhaleeritavaid mitteselektiivseid adrenomimeetikume, millel on kiire ja väljendunud bronhodilataator.
Nende ravimite laialdase kasutamisega on kaasnenud bronhiaalastma põdevate patsientide suremuse järsk tõus mõnes riigis, eriti Austraalias, Uus-Meremaal ja Ühendkuningriigis. Näiteks Ühendkuningriigis suurenes aastatel 1959–1966 5–34-aastaste astmahaigete suremus 3 korda, mis tõi astma kümne peamise surmapõhjuse hulka.
Nüüd peetakse tõestatuks, et 1960. aastatel oli astmahaigete surmade epideemia. oli tingitud mitteselektiivsete adrenomimeetikumide laialdasest kasutamisest, mille üleannustamine kutsus esile surmaga lõppevate arütmiate tekke.
Sellest annab tunnistust vähemalt tõsiasi, et astmahaigete surmade arv kasvas vaid neis riikides, kus inhaleeritavate sümpatomimeetikumide ühekordne annus ületas soovitatavat (0,08 mg) kordades. Kohtades, kus kasutati vähemaktiivseid sümpatomimeetikume, näiteks Põhja-Ameerikas, suremus praktiliselt ei suurenenud, kuigi nende ravimite müük kasvas 2-3 korda.
Eespool kirjeldatud surmade epideemia intensiivistas järsult tööd β2-selektiivsete adrenomimeetikumide loomisel, mis 1980. aastate lõpuks. BA ravist, mitteselektiivsed adrenomimeetikumid ja oluliselt asendatud teofülliinid. Kuid "juhi vahetus" ei toonud lahendust astmahaigete iatrogeensete arütmiate probleemile.
On teada, et β2-agonistide selektiivsus on suhteline ja annusest sõltuv. Näiteks on näidatud, et pärast 0,5 mg salbutamooli parenteraalset manustamist suureneb südame löögisagedus 20 lööki minutis ja süstoolne vererõhk tõuseb 20 mm Hg võrra. Art. Samal ajal suureneb kreatiinfosfokinaasi (CPK) MB-fraktsiooni sisaldus veres, mis viitab lühitoimeliste β2-agonistide kardiotoksilisele toimele.
On tõendeid β2-agonistide mõju kohta QT-intervalli kestusele ja QRS-kompleksi distaalse osa madala amplituudiga signaalide kestusele, mis loob eeldused ventrikulaarsete arütmiate tekkeks. Arütmiate teket võib soodustada ka kaaliumisisalduse langus vereplasmas, mis on tingitud β2-agonistide tarbimisest.
β2-agonistide proarütmilise toime raskust mõjutavad mitmed tegurid, alates nende annusest ja manustamisviisist kuni kaasuvate haiguste esinemiseni patsiendil, eriti koronaararterite haiguseni.
Seega on mitmed uuringud näidanud olulist seost inhaleeritavate β-adrenergiliste agonistide kasutamise sageduse ja BA-ga patsientide suremuse vahel surmaga lõppevatest arütmiatest. Samuti on näidatud, et salbutamooli sissehingamisel nebulisaatoriga astmahaigetel on oluliselt tugevam proarütmiline toime kui mõõdetud annusega inhalaatori kasutamisel.
Teisest küljest on tõendeid selle kohta, et koostisosad, mis moodustavad kõige rohkem sissehingatavad ravimid, eriti fluori süsivesinikud (freoonid), suurendavad müokardi tundlikkust katehhoolamiinide proarütmogeense toime suhtes.
Koronaararterite haiguse roll BA-ga patsientide arütmiate tekkes on põhimõtteliselt väljaspool kahtlust, kuid selle "erikaalu" teiste arütmogeensete tegurite hulgas on üsna raske hinnata. Ühest küljest on teada, et arütmiate levimus BA-ga patsientidel suureneb koos vanusega, mida võib pidada kaudseks tõendiks koronaartõve osaluse kohta arütmiate tekkes obstruktiivse kopsuhaigusega patsientidel.
Seega oli ühe uuringu järgi BA-ga patsientide keskmine vanus, kellel registreeriti arütmiaid, 40 aastat ja rütmihäireteta patsientide keskmine vanus 24 aastat. Teisest küljest, vastavalt I.A. Sinopalnikova, BA ägenemise ajal on koronaararterite haiguse, sealhulgas südame rütmihäirete kliiniliste sümptomite taandareng.
Tuleb märkida, et idee BA ägenemise "kaitsvast" rollist seoses koronaarsündmustega ei leia laialdast toetust. Enamik teadlasi kaldub uskuma, et koronaararterite ateroskleroosiga seotud müokardi isheemia võib põhjustada tõsiste südame rütmihäirete, sealhulgas surmaga lõppevate, arengut.
järeldused
Astma ise on tõsine meditsiiniline ja sotsiaalne probleem, kuid veelgi tõsisem probleem on astma kombinatsioon teiste haigustega, eelkõige haigustega. südame-veresoonkonna süsteemist( arteriaalne hüpertensioon ja südame isheemiatõbi).
Bronhiaalastma ja arteriaalse hüpertensiooni kombinatsiooni vastastikune süvenemine ja progresseerumine põhineb mõnede patogeneesi seoste (kopsu- ja südame mikrotsirkulatsiooni kahjustus, hüpokseemia areng, pulmonaalne hüpertensioon jne) ühistel. See võib põhjustada südamepuudulikkuse progresseerumist ja kardiorespiratoorsete tüsistuste varajast arengut.
Lisaks avab selliste patsientide suur kardiovaskulaarsete patoloogiate protsent tohutu probleemi olemasoleva bronhiaalastma ennetamise ja ravi raskuste osas.
AD kombinatsioon koronaarpatoloogiaga tekitab tõsiseid probleeme mõlema haiguse meditsiinilises ravis, kuna ühe neist kõige tõhusamad ravimid on teise puhul vastunäidustatud või ebasoovitavad.
Koronaararterite haiguse roll BA-ga patsientide arütmiate tekkes on põhimõtteliselt väljaspool kahtlust, kuid selle "erikaalu" teiste arütmogeensete tegurite hulgas on üsna raske hinnata.
Seega muudab haiguste, vanuse ja ravimite patomorfoosi koosmõju oluliselt põhihaiguse kulgu, tüsistuste olemust ja raskusastet, halvendab patsiendi elukvaliteeti, piirab või raskendab diagnostika- ja raviprotsessi.
Koos astmaga avalduvad ka teised haigused: allergiad, riniit, haigused seedetrakt ja hüpertensioon. Kas astmahaigetele on olemas spetsiaalsed survetabletid ja mida saavad patsiendid juua, et mitte esile kutsuda hingamisprobleeme? Vastus sellele küsimusele sõltub paljudest teguritest: kuidas krambid kulgevad, millal need algavad ja mis neid provotseerib. Õige ravi määramiseks ja ravimite valimiseks on oluline õigesti kindlaks teha kõik haiguste kulgu nüansid.
Milline on seos haiguste vahel?
Arstid pole sellele küsimusele selget vastust leidnud. Nad märgivad: hingamisteede haigustega inimesed seisavad sageli silmitsi kõrge vererõhu probleemiga. Kuid edasised arvamused jagunevad. Mõned eksperdid nõuavad pulmonaalse hüpertensiooni nähtuse olemasolu, mis põhjustab astmaatiliste haiguste korral surverünnakut. Teised eksperdid eitavad seda fakti, öeldes, et astma ja hüpertensioon on kaks haigust, mis ei sõltu üksteisest ega ole omavahel seotud. Kuid seost haiguste vahel kinnitavad järgmised tegurid:
- 35% hingamisteede haigustega inimestest kannatab hüpertensiooni all;
- rünnakute (ägenemiste) ajal rõhk tõuseb ja remissiooni perioodil normaliseerub.
Hüpertensiooni tüübid
Arteriaalset hüpertensiooni eristatakse ägenemise sümptomina, aga ka hüpertensiooni kui astmaga paralleelselt esinevat haigust. Hüpertensioon on mitut tüüpi. Haigus jaguneb päritolu tüübi, haiguse kulgu, taseme järgi:
Eraldamise tüüp | liigi nimetus | Mõned faktid |
Päritolu | Esmane (oluline) | See moodustab kuni 95% haigestumuse juhtudest. Esinemise põhjuseks on pärilikkus. |
Vastavalt haiguse kulgemisele | Sekundaarne (sümptomaatiline) | See ilmneb teiste haiguste tüsistusena. |
healoomuline | Sümptomite märkamatu ja pikaajaline areng. | |
Pahaloomuline | Areneb kiiresti. | |
Surve taseme järgi | Pehme (1. aste) | Haigus ei vaja arstiabi. Patsient saab muuta ainult eluviisi. |
Mõõdukas (2. aste) | Surve üle 160 109 indikaatorile. Meditsiiniliste meetodite kasutamine | |
Raske (3. aste) | Näidud on üle 180 üle 110. Rõhk on pidevalt sellel tasemel. Võimalik kahjustus teistele elunditele. |
Haiguse kulg
Rünnaku ajal tõuseb vererõhk.
Arteriaalset hüpertensiooni bronhiaalastma korral ravitakse sõltuvalt selle põhjustest. Seetõttu on oluline mõista haiguse kulgu ja seda, mis seda provotseerib. Astmahoo ajal võib rõhk tõusta. Sel juhul aitab inhalaator eemaldada mõlemad sümptomid, mis peatab astmahoo ja leevendab survet. Olukord on teistsugune, kui patsiendi hüpertensioon ei ole seotud astmahoogudega. Sel juhul peaks hüpertensiooni ravi toimuma tervikliku ravikuuri osana. Haiguse kulg
Rõhu vähendamiseks sobiva ravimi valib arst, võttes arvesse võimalust, et patsiendil võib tekkida "cor pulmonale" sündroom - haigus, mille korral parem südame vatsake ei saa normaalselt toimida. Hüpertensiooni võib esile kutsuda astmavastaste hormonaalsete ravimite kasutamine. Arst peab jälgima haiguse kulgu ja määrama õige ravi.
Astma hüpertensiooni ravi tunnused
Bronhiaalastmat ja kõrget vererõhku tuleb ravida spetsialisti järelevalve all. Ainult arst saab määrata mõlema haiguse jaoks sobivad ravimid. Lõppude lõpuks võib igal ravimil olla kõrvaltoimeid:
- Beetablokaator võib astmahaigetel põhjustada bronhide obstruktsiooni või bronhospasmi, blokeerida astmavastaste ravimite ja inhalatsioonide kasutamise.
- AKE-ravim kutsub esile kuiva köha, õhupuuduse.
- Diureetikum võib põhjustada hüpokaleemiat või hüperkapniat.
- kaltsiumi antagonistid. Uuringute kohaselt ei põhjusta ravimid hingamisfunktsiooni tüsistusi.
- Alfa blokaator. Võttes võivad need esile kutsuda keha ebaõige reaktsiooni histamiinile.
Statistika kohaselt kannatab iga viies inimene kõrge vererõhu (hüpertensiooni) all. Hüpertensioon paneb südamele ja arteritele rohkem stressi ning võib kahjustada silmade ja neerude veresooni. Kõrge vererõhuga inimestel on suurem risk insuldi ja südameataki tekkeks.
Hüpertensioonist on ühe ravimiga väga raske vabaneda, siin on vaja rakendada kompleksset ravi. Kõigepealt tuleks muuta elustiili, valida kehale sobiv surveravim, hakata regulaarselt tegema füüsiline harjutus ja massaaži. Lisaks annavad hea efekti ravimtaimravi, homöopaatia ja jooga.
Hüpertensiooni peamised sümptomid
Kõrge vererõhk ei põhjusta tavaliselt mingeid sümptomeid, kuid kui teie vererõhk on üsna kõrge, võivad teil tekkida järgmised sümptomid:
- peavalu;
- pearinglus;
- ähmane nägemine;
- veri ninast.
Hüpertensiooni peamised põhjused
Pulmonoloogia küsimustes ja vastustes
Täna vastab meie lugejate küsimustele kopsuarst, Moskva piirkonna Odintsovo linna keskrajooni haigla kõrgeima kategooria arst. Juri PETROV
Pöörake tähelepanu kõigele
Mul on bronhiaalastma, diabeet ja mõnikord tõuseb vererõhk. Arst ütles: "Jooge midagi lihtsat, kerget survet." Ostsin Adelfani ja kahe ja poole tunni pärast hakkasin lämbuma. Kas see ravim võib põhjustada astmahoo? Mida veel ma ei saa surve alla võtta?
V. D umbes lg ja x, Moskva piirkond.
KUI põete bronhiaalastmat ja teie vererõhk tõuseb sageli samal ajal, peate tähelepanu pöörama sellele, millal see teil tõuseb, kas see on pidevalt kõrgenenud või tekib bronhiaalastma ägenemise taustal. Kui vererõhu tõus on selgelt seotud bronhiaalastma ägenemisega, on kõigepealt vaja ravida põhihaigust - bronhiaalastmat ja sageli ka aktiivse ravi taustal (pärast bronhiaalastma kulgu stabiliseerumist), vererõhk ise kipub langema. Kui teie vererõhku hoitakse kõrgel tasemel ja see ei ole selgelt seotud bronhiaalastma ägenemisega, peate tegema kompleksne ravi hüpertensioon.
Olete võtnud vererõhu alandamiseks, eriti antihüpertensiivne ravim adelfan. Kuid kui teil on pärast Adelfani võtmist astmahoog, ei tohi te seda ravimit kunagi võtta. Hüpertensiooni raviks on ka teisi ravimeid, mis aitavad hästi vererõhku langetada ja normaliseerida ning samas ei ägenda bronhiaalastmat. Nende hulgas on enam, enap, kaptopriil ja teised. Hüpertensiooni ravis tuleks lisaks ülalnimetatud ravimite kasutamisele kasutada ka diureetikume. Sagedase vererõhu tõusuga hüpertensiooni all kannataval inimesel on oluline meeles pidada, et ta peaks tarbima võimalikult vähe soolaseid, suitsutatud, pipraseid ja magusaid toite, piirama vedeliku tarbimist (soovitatav on tarbida mitte rohkem kui 1–1,5 liitrit päevas).
Palju oleneb õhupuudusest
Mul tekivad vahel õhupuudushood ja siis ei saa midagi teha, tunne on nagu mägedes, kui hapnikku napib. Aga arst ei pane mulle mingeid diagnoose - süda on korras, astmat pole. Mis see võiks olla?
K. Kh. O s ja p umbes in, Kostroma piirkond.
KUI tekivad perioodiliselt häirivad õhupuudushood, tuleb ennekõike tähelepanu pöörata sellele, mis õhupuuduse tekkele eelneb, kas tegemist on psühho-emotsionaalse erutuse või füüsilise ülepingega! Kui teil on raskusi sissehingamisel ja eriti väljahingamisel, peate selleks läbi viima välise hingamise funktsiooni uuringu õhupuuduse perioodil. Varjatud bronhospasmi tuvastamiseks on ülaltoodud uuringu läbiviimisel soovitatav ühendada farmakotest. See tähendab, et kõigepealt tehakse spirograafiline uuring, seejärel tehakse patsiendile üks või kaks hingetõmmet Beroteki taskuinhalaatorist ja tehakse uuesti spirograafiline uuring. Ja sõltuvalt sellest, kas pärast farmakoloogilist testi spirograafilised parameetrid paranesid, on küsimus selles, kas patsiendil on bronhospasm. Kui teil on bronhospasmi nähtus, siis on vaja oma haigust eristada - see on krooniline obstruktiivne bronhiit või bronhiaalastma. Ja pärast seda on vaja alustada kompleksset ravi.
Mitte ravi, vaid kiirabi
Pärast astmahoogu määrati tütrele (14-aastane) salbutamool aerosoolina. Aga astmaga tuttavad väidavad, et ka salbutamool tugev ravim ja pärast seda ei hakka kehale mingeid ravimeid mõjuma. Kas see on tõesti tõsi?
T. L e v i n a, Tambov
KUI teie tütar astmahood Salbutamool on välja kirjutatud ja see aitab teda, kõigepealt on vaja välja selgitada, mis on tema diagnoos. Kui tal on bronhiaalastma, võib salbutamooli kasutada astmahoo leevendamiseks (või peatamiseks) inhalaatorina. See tähendab, et see on ravim. erakorraline abi. Kuid peate ka teadma, et sellel ravimil pole terapeutilisi funktsioone. Bronhiaalastma raviks on vaja kasutada tervet rida muid ravimeid, eriti selliseid terapeutilisi ja profülaktilisi inhalaatoreid nagu bekotiidi, beklasooni, flixotiid, saba ja teised.
Nebulisaator ei ole imerohi
Kas sageli kopsupõletikku põdevale inimesele tasub osta statsionaarne nebulisaator või on tal parem kohe antibiootikume jooma hakata? Lugesin, et kroonilist kopsupõletikku saab ravida nebulisaatoriga ilma antibiootikumideta.
S. Kot o v a, Peterburi
KUI patsient põeb sageli kopsupõletikku, peab ta haiguse alguses võtma antibiootikume. Kopsupõletikku põdevale inimesele ei ole nebulisaator vajalik ravi. Väide, et kroonilist kopsupõletikku saab nebulisaatoriga ravida, ei vasta tõele. Pealegi pole Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel juba 20 aastat "kroonilise kopsupõletiku" diagnoosi üldse olemas olnud. Millist antibiootikumi kopsupõletiku korral võtta, sõltub sellest, milline patogeen haigust põhjustab.
Biseptool ei ole antibiootikum
Ajakirjanduses kirjutavad mõned, et Biseptol on antibiootikum. Teised väidavad, et see pole nii. Vahepeal on meie peres seda alati kasutatud bronhiidi ja ägedate hingamisteede infektsioonide puhul ning see aitas suurepäraselt. Olen ise alati uskunud, et see ravim ei ole antibiootikum ja seda võib kartmata kasutada. Kellel on õigus?
Larisa Oleinikova, Tomsk
ARVIravim biseptool ei ole antibiootikum. See kuulub sulfa ravimite rühma. Biseptool on antibakteriaalne aine ja näiteks selliste haiguste puhul nagu bronhiit on selle kasutamine täiesti õigustatud, eriti kui olete seda juba korduvalt kasutanud ja see teid aitas. Biseptooli kasutamisega seotud murede vältimiseks tuleb arvestada, et ravikuur biseptooliga peaks toimuma peamiselt ühe kuni kahe nädala jooksul koos asjakohase laboriuuringutega.
Valgust võib jätta
Kas tõesti on võimalik tuberkuloosiga spetsiaalse aparaadi kaudu eemaldada mitte kogu kopsu, vaid ainult selle väikesed tükid? Kus need operatsioonid toimuvad?
L. Mihhailov, Volgograd
KUI ftisiaater ja ftisokirurg on vajaduse kindlaks teinud kirurgiline ravi(need kaks spetsialisti lahendavad selliseid probleeme), siis pulmonektoomiat ei tehta kaugeltki alati (st kogu kopsu eemaldamine). Sageli eemaldatakse segment (konkreetne kopsuosa). Seda tehakse spetsiaalsetes meditsiiniasutustes ja ravi saab läbi viia mitte tingimata Moskvas, vaid ka piirkondlikes keskustes, sealhulgas Volgogradis.
Uus põlvkond on tulnud
Miks on bronhiidi ja kopsupõletiku ravis alati ette nähtud suprastin või tavegil? Praeguseks on neid palju antihistamiinikumid kes joovad üks kord päevas. Miks neid antibiootikumravis ei kasutata? Võib-olla on need organismile kahjulikumad?
K. U. Moskva
Erinevate haiguste ravis EI OLE vaja võtta antihistamiine, eriti suprastini ja tavegili. Taotlusjuhtumid antihistamiinikumid peab määrama teie arst. Suprastin ja tavegil on esimese põlvkonna ravimid ja neil on mitmeid kõrvaltoimeid, mis väljenduvad eelkõige unisuses. Neid võib tarbida ühe tableti 2-3 korda päevas, see tähendab, et nende tarbimise kordsus on üsna suur. Siiski on olemas uuema põlvkonna antihistamiinikumid (Zyrtec, Claritin, Telfast), mida võib võtta vastavalt vajadusele. Need on mugavad mitte ainult kasutamise sageduse (üks kord päevas), vaid ka selle tõttu, et neil ei ole sellist kõrvaltoimet nagu unisus ja neid ravimeid kasutav inimene saab autot juhtida.
Ärge tiirlege mööda apteeke
Varem raviti teda bronhiidi vastu alati bronholitiiniga. Ta aitas nii palju! Nüüd on seda raske isegi retseptiga saada. Kas sellele on võimalik leida mingeid asendajaid, mida müüakse ilma retseptita ja mis pole vähem tõhusad?
T. Gorina, Voronež
Bronhiidi korral, eriti kui nendega kaasnevad sellised ilmingud nagu bronhospasm, on lisaks bronhiidi enda ravile vaja kõrvaldada bronhospastilised ilmingud. Eelkõige võib edaspidi kasutada sellist ravimit nagu bronholitiin, mida kasutasite ja mis aitas teid hästi. Kuid kui teil on raskusi bronholitiini ostmisega apteegivõrgust, saate selle asendada teiste ravimitega, mis toimivad sama hästi ja suudavad teile reaalset abi pakkuda. Need on röga vedeldavad mukolüütilised ravimid: lazolvan, ACC jt. Bronhodilateeriva toime tugevdamiseks, st bronhospasmi leevendamiseks, on vaja neile lisada selliseid ravimeid nagu teotard (üks kapsel kaks korda päevas) või teopek (üks tablett kaks korda päevas). Arvan, et eelnimetatud ravimite kompleks aitab teid bronhiidi ravis ja bronhospastiliste nähtuste kõrvaldamisel.
Kergejõustikuga saab tegeleda, aga mõõdukalt
Minu 14-aastasel pojal on astma. Kuid ta ei loobu oma unistusest - tegeleda kergejõustikuga, kuigi arst keelab tal teha suuri koormusi, jooksmist. Olen kuulnud, et lapsed saavad mõnikord pärast teismeea terveks. Kui suur on meie puhul tõenäosus, kui sugulaste hulgas selle haigusega patsiente ei olnud (poeg kasutab pidevalt Thailed inhalaatorit)?
Natalia, Nižni Novgorod
KUI teie poeg põeb bronhiaalastmat ja teda ravib endiselt lastearst (st lastekliinikus), siis on vaja jätkata tema jälgimist arsti juures. Kergejõustiku osas on oluline teada, kas tegevused ise põhjustavad lapsel astmahoogude sagenemist või mitte. Kui nad seda ei tee, pole teie pojal kergejõustikuga tegelemiseks vastunäidustusi. Kui aga kergejõustikus kohustuslikuks peetav füüsiline aktiivsus põhjustab astmahooge, siis ilmselt tuleb nende tegevuste intensiivsust vähendada ja oodata ära hetk, mil bronhiaalastma on remissioonis.
Kuna teie poeg on alles lapsepõlves, tuleb meeles pidada, et pärast puberteedi algust võib paljudel lastel bronhiaalastma kaduda. Umbes 50 protsendist bronhiaalastma põdevatest lastest võivad tulevikus saada terved inimesed.
Bronhiaalastmahaigeid (ka sportlaste seas) on palju, kes tegelevad spordiga. Tuleb vaid teada, et kui sportlase füüsilise ülekoormuse ajal sagenevad lämbumishood, tuleb füüsilist aktiivsust vähendada.
Natalia VOLODINA
HARIDUSPROGRAMMIDE ROLL KOMBINEERITUD PATOLOOGIAGA (BRONHIAALNE ASTMA JA ARTERIAALNE HÜPERTENSIOON) PATSIENTIDE HALDAMISES
Teadusuudised
USA-s on kokku pandud kergeim vintpüss AR-15
Ameerika relvapoe Guns & Tactics spetsialistidel õnnestus kokku panna iselaadiva vintpüssi AR-15 kergeim versioon. Saadud relva mass on vaid 4,5 naela (2,04 kilogrammi). Võrdluseks, standardse seeria AR-15 mass on olenevalt tootjast ja versioonist keskmiselt 3,1 kilogrammi.
Loodud muutuva jäikusega robotsõrmed
Berliini tehnikaülikooli teadlased on välja töötanud muutuva jäikusega täiturmehhanismi. Töö tulemusi demonstreeriti ICRA 2015 konverentsil, raporti tekst avaldati ülikooli kodulehel.
Norra erauurimisorganisatsiooni SINTEF teadlased on loonud tehnoloogia kvaliteedi testimiseks toores liha kasutades nõrka röntgenikiirgust. Uue tehnika pressiteade avaldatakse saidil gemini.no.